چگونه پوکی استخوان پس از یائسگی را درمان کنیم؟ پوکی استخوان پس از یائسگی: چگونه از شکستگی استخوان جلوگیری کنیم؟ اصول اولیه پیشگیری و درمان

پوکی استخوان یک بیماری اسکلتی سیستمیک است که با کاهش توده استخوانی، اختلال در ریزمعماری استخوان همراه با افزایش شکنندگی استخوان و افزایش خطر شکستگی مشخص می شود. از دست دادن استخوان به تدریج رخ می دهد و اغلب تنها پس از شکستگی تشخیص داده می شود. با افزایش عمر زنان، خطر ابتلا به پوکی استخوان و شکستگی در آنها افزایش می یابد.

در بزرگسالان ترکیب معدنیبافت استخوان تحت تأثیر عوامل متعددی تعیین می شود: وراثت، فعالیت بدنی، عادات غذایی و وضعیت هورمونی. چند سال پس از رسیدن به اوج توده بافت استخوانی، در سن 30-35 سالگی، از دست دادن آن آغاز می شود، که یک پدیده جهانی در زیست شناسی انسان است، بدون در نظر گرفتن جنسیت، نژاد، حرفه، فعالیت معمول، ویژگی ها. توسعه اقتصادی، منطقه جغرافیایی محل سکونت و دوران تاریخی. میانگین از دست دادن استخوان در زنان تقریباً 1٪ در سال نسبت به سطح اوج توده استخوانی در سنین باروری است. این روند در پنج سال اول پس از یائسگی تسریع می یابد.

پوکی استخوان اولیه یا تکاملی یک ضایعه سیستمیک در اسکلت افراد مسن (50 سال به بالا) است.

اولیه

پوکی استخوان اولیه به صورت پاتوژنتیک در دو نوع بالینی ایجاد می شود:

• پس از یائسگی؛
• سالخورده یا پیر

عوامل خطر برای پوکی استخوان اولیه اغلب ارثی هستند و همچنین با سابقه خانوادگی و/یا شخصی مرتبط هستند:

• پیری؛
• زنان برازنده و کوتاه قد با هیکلی شکننده و پوست روشن، به ویژه از میان ساکنان شمال اروپا و آسیا؛
• نشانه های شکستگی در سابقه خانوادگی؛
• قاعدگی بعدی (پس از 15 سال)؛
• یائسگی زودرس (قبل از 50 سال)؛
• الیگو- یا آمنوره در سنین باروری؛
• عدم تخمک گذاری و ناباروری؛
• بیش از 3 حاملگی و زایمان در سنین باروری؛
• شیردهی طولانی مدت (بیش از 6 ماه)

ثانویه

پوکی استخوان ثانویه یک بیماری چند عاملی است که عوامل زیر در آن نقش دارند:

• غدد درون ریز (پرکاری تیروئید، هیپوپاراتیروئیدیسم، هیپرکورتیزولیسم، دیابت، هیپوگنادیسم)؛
• سوء تغذیه و کمبود کلسیم در رژیم غذایی؛
• مصرف بیش از حد الکل، نیکوتین، قهوه (بیش از 5 فنجان در روز)؛
• استفاده طولانی مدت (بیش از 4 هفته) از کورتیکواستروئیدها، هپارین، داروهای ضد تشنج؛
• عوامل ژنتیکی: استخوان زایی ناقص، توده استخوانی کم.
• عوامل دیگر: نارسایی مزمن کلیه، کاهش جذب کلسیم در روده، بی حرکتی طولانی مدت، عدم فعالیت بدنی.

شیوع پوکی استخوان اولیه در کشورهای توسعه یافته 25 تا 40 درصد است که در بین زنان سفید پوست شیوع این بیماری وجود دارد. تا سن 70 سالگی، 40 درصد از زنان سفیدپوست سابقه حداقل یک شکستگی ناشی از پوکی استخوان دارند. در میان زنان سیاه پوست آفریقایی، بروز پوکی استخوان 11-12 درصد است. در میان ساکنان مسکو، پوکی استخوان مهره های کمر در جمعیت زنان 50 سال و بالاتر در 23.6٪ تشخیص داده شد. فراوانی شکستگی استخوان در زنان در گروه سنی 50 تا 54 سال نسبت به مردان هم سن 4 تا 7 برابر افزایش می یابد و در گروه های سنی بالاتر همچنان افزایش می یابد. در میان زنانی که دچار شکستگی استخوان شده اند، پوکی استخوان در 70 درصد موارد دیده می شود.

فرآیندهای تشکیل و جذب به طور مداوم در بافت استخوان رخ می دهد. در فرآیندهای تشکیل آن، استئوبلاست ها نقش اصلی را ایفا می کنند و استئوکلاست ها نقش اصلی را در تحلیل دارند (شکل 14). در طول دوره رسیدن به اوج توده استخوانی، فرآیندهای تشکیل بر فرآیندهای جذب غالب است. از دست دادن توده استخوانی در یائسگی در درجه اول با آسیب استخوان همراه با غلبه ماده اسفنجی (جسم مهره ها، قسمت های انتهایی استخوان های ساعد و غیره) همراه است (شکل 15).

پوکی استخوان سالخورده پس از 70 سال ایجاد می شود و با آسیب غالب به استخوان های بلند همراه با افزایش شکستگی های گردن فمور مشخص می شود. با همان سرعت از دست دادن استخوان، شدت کمبود آن در زنان مسن اساساً به بزرگی اوج توده آن بستگی دارد. کمبود هورمون های جنسی در دوران یائسگی می تواند اثرات مستقیم و غیرمستقیم بر وضعیت بافت استخوانی داشته باشد.

پاتوژنز

پاتوژنز پوکی استخوان در شرایط کمبود استروژن با موارد زیر مشخص می شود:

• افزایش حساسیت به هورمون پاراتیروئید به دلیل افزایش محتوای گیرنده های هورمون پاراتیروئید در بافت استخوان و افزایش جذب.
• کاهش سطح کلسی تونین، که سنتز کلسیتریول را در کلیه ها تحریک می کند و بر این اساس، کاهش جذب کلسیم.
• افزایش دفع کلسیم در ادرار؛
• کاهش جذب کلسیم در روده؛
• کاهش هیدروکسیلاسیون ویتامین D در کلیه ها.
• تامین ناکافی کلسیم به بافت استخوانی

اثر مستقیم هورمون های جنسی خارجی و درون زا (استرادیول، پروژسترون و تستوسترون) بر بافت استخوان از طریق اتصال آنها به گیرنده های خاص روی استئوبلاست ها رخ می دهد. بنابراین، بافت استخوان اسفنجی نوعی اندام هدف برای هورمون های جنسی است.

فرآیندهای تشکیل و جذب بافت استخوانی نیز با تأثیر تعدادی از عوامل موضعی مرتبط است که می‌تواند اثر مهاری و تحریکی بر روی استئوبلاست‌ها و استئوکلاست‌ها داشته باشد. بنابراین، تکثیر، تمایز و فعالیت کلی استئوبلاست‌ها (ساخت کلاژن، تشکیل ماتریکس استخوان) با تغییر فاکتور رشد، فاکتورهای رشد شبه انسولین (سوماتومدین‌ها)، α-میکروگلوبولین، استئوپکتین و سایر عوامل تحریک می‌شوند. تحریک تکثیر، تمایز و فعالیت جذبی استئوکلاست ها توسط پروستاگلاندین E2، اینترلوکین-1 و -6، پپتید روده فعال عروقی، اینترفرون، فاکتور نکروز تومور، لنفوتوکسین ها، فاکتور کلونیزه کننده ماکروفاژ و غیره انجام می شود. لایه اسفنجی ساختار استخوان را مختل می کند و به بروز شکستگی کمک می کند.

فرضیه پذیرفته شده کلی در مورد مکانیسم ایجاد پوکی استخوان مبتنی بر ایده اثر محافظتی استروژن ها در رابطه با بافت استخوانی است. کاهش سطح تأثیرات استروژنی با علل مختلف، بافت استخوان را نسبت به تأثیر قابل جذب هورمون پاراتیروئید و/یا ویتامین D3 حساس‌تر می‌کند. اثر محافظتی استروژن از طریق کلسی تونین محقق می شود که ترشح آن توسط استروژن تحریک می شود. در این راستا در پس از یائسگی نیاز به کلسیم افزایش می یابد که برای حفظ تعادل آن نیاز به تامین نیاز روزانه به میزان 500 تا 1500 میلی گرم ضروری است. با توجه به تغییرات در تراکم استخوان، کاهش 10 درصدی تراکم استخوان، خطر شکستگی را افزایش می دهد. ستون فقراتو قسمت پروگزیمال استخوان ران 2-3 برابر افزایش می یابد.

کاهش تراکم ماده اسفنجی مهره‌ها در اوایل یائسگی مستقیماً با حجم اولیه بافت استخوانی مرتبط است: هر چه تراکم دومی بیشتر باشد، بزرگی از دست دادن مطلق بیشتر است. از دست دادن بافت استخوانی به ویژه در اوایل یائسگی بسیار زیاد است، زمانی که جرم ماده اسفنجی فرآیندهای مهره ای 5٪ در سال کاهش می یابد و لایه قشری - 1.5٪ کاهش می یابد.

در ایجاد AP وابسته به سن، هورمون پاراتیروئید نقش یک واسطه را ایفا می کند. تغییرات در هموستاز معدنی و کمبود بافت استخوان در برابر پس‌زمینه کاهش عملکرد غدد پاراتیروئید، عملکرد غدد درون ریز کلیه و سایر تظاهرات فرورفتگی مرتبط با سن ایجاد می‌شود.

تصویر بالینی

پوکی استخوان به تدریج ایجاد می شود و می تواند برای مدت طولانی ناشناخته بماند. تظاهرات علائم مشخصه آن پس از تقریباً 15-10 سال به حداکثر می رسد (شکل 16).

علائم بالینی اصلی درد در استخوان ها، به ویژه اغلب در استخوان های کمر یا قفسه سینهستون فقرات، که می تواند به تصویر رادیکولیت تبدیل شود. کاهش آهسته قد با تغییرات متناظر در وضعیت، محدودیت پیشرونده فعالیت حرکتی ستون فقرات و کاهش وزن بدن وجود دارد.

بیماران اغلب برای مدت طولانی بدون اثر کافی برای "رادیکولیت"، مولتیپل میلوما به اشتباه تشخیص داده شده، متاستازهای یک تومور بدخیم و آسیب های متعدد ستون فقرات تحت درمان قرار می گیرند.

شکستگی دیررس ترین و بارزترین تظاهرات پوکی استخوان است. شکستگی اغلب در خانه هنگام سقوط از ارتفاع رخ می دهد. شایع ترین شکستگی ها رادیوس و مهره ها هستند. به خصوص شکستگی لگن غم انگیز است که مرگ و میر آن در 20-25٪ موارد در طی شش ماه اول مشاهده می شود و ناتوانی شدید در 40-45٪ موارد رخ می دهد.

تشخیص پوکی استخوان

1. مطالعه سرگذشت
2. تعیین وزن و قد
3. تعیین تراکم مواد معدنی استخوان

تراکم سنج تک فوتونیبه طور معمول برای اندازه گیری تراکم استخوان در دست، ساعد دیستال یا ساق پا استفاده می شود. استفاده از تجهیزات این کلاس آسان، متحرک، کم حجم و وزن سبک بوده و نیازی به آن ندارد اتاق مجزاو آموزش طولانی مدت اپراتور. مدت زمان یک مطالعه (بدون تجزیه و تحلیل داده ها) 5-10 دقیقه است. از چگالی سنج های تک فوتونی می توان برای مطالعات غربالگری استفاده کرد.

با این حال، باید در نظر گرفت که شاخص‌های تراکم مواد معدنی قسمت‌های انتهایی اسکلت استخوانی در تعداد قابل توجهی از زنان در دوران یائسگی ممکن است کمی با هنجار متفاوت باشد و همیشه تغییرات متابولیک مرتبط با سن را منعکس نمی‌کند.

چگالی سنجی اشعه ایکس دو فوتونیمبتنی بر استفاده از اصلاح چگالی‌سنج‌های رادیونوکلئیدی دو فوتونی است. جدیدترین مدل ها امکان بررسی هر استخوان و کل اسکلت را در دو یا چند برجستگی فراهم می کند. زمان معاینه با افزایش آشکارسازها به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. مدت زمان مطالعه 1-15 دقیقه بسته به کار فوری و مدل دستگاه است.

توموگرافی کامپیوتری کمی. معایب اصلی این روش با مشکلاتی است که در هنگام مطالعه استخوان های کوچک به دلیل به اصطلاح "اثر حجم جزئی" و با دوز نسبتاً بزرگ تابش کلی در طول مشاهدات دینامیکی طولانی مدت ایجاد می شود.

تراکم سنجی سونوگرافی. در معاینه زنان یائسه مزایایی دارد، زیرا در پس زمینه کمبود استروژن، استخوان های ترابکولار در درجه اول تحت تأثیر قرار می گیرند. هدف مطالعه معمولاً استخوان پاشنه است.

تشخیص اشعه ایکس- اطلاعاتی برای از دست دادن توده بافت استخوانی بیش از 30٪.

برای ارزیابی فعالیت فرآیندهای تشکیل و جذب استخوان، و همچنین ارزیابی پویا اثربخشی درمان، آنها به تعیین نشانگرهای بیوشیمیایی متوسل می شوند.

پیشگیری

حفظ توده استخوانی کار ساده‌تری نسبت به ترمیم آن است. در این راستا پیشگیری از پوکی استخوان که باید در طول زندگی یک زن انجام شود از اهمیت ویژه ای برخوردار است. در این مورد باید به تشکیل اوج توده استخوانی و ایجاد اسکلت با حداکثر استحکام تا دوران بلوغ و پیشگیری از کمبودهای مربوط به یائسگی و سن در ترکیب معدنی بافت استخوان توجه جدی شود.

از آنجایی که تعیین‌کننده‌های ژنتیکی بافت استخوانی از پیش تعیین شده‌اند، باید توجه اصلی را به عوامل محیطی، دوره رشد استخوان در نوجوانی، بارداری، شیردهی و پیش از یائسگی معطوف کرد.

• رژیم غذایی مغذی با مصرف کافی غذاهای حاوی کلسیم؛
• فعالیت بدنی، "توانایی سقوط"؛
• حذف عادات بد (سیگار کشیدن، قهوه، الکل)؛
• حفظ چرخه قاعدگی منظم در سنین باروری؛
• تبلیغات فعال ترجیح نوشیدنی های لبنی نسبت به گازدار؛
• شناسایی به موقع گروه های خطر؛
• تجویز مکمل های ویتامین D و کلسیم، از جمله. و در زنان بالای 70 سال؛
• پیشگیری از کاهش تدریجی از دست دادن استخوان در دوران یائسگی نیز از طریق تجویز هورمون های جنسی به دست می آید.

به طور کلی پذیرفته شده است که یک زن یائسه باید 1200-1500 میلی گرم کلسیم در روز دریافت کند که ترجیحاً با یک رژیم غذایی مغذی جبران می شود. طبیعی ترین منبع کلسیم لبنیات است. در موارد کمبود آنزیم، حساسیت به شیر یا مشکلات چربی خون می توان از قرص کلسیم استفاده کرد. ویتامین D جذب کلسیم در روده را تحریک می کند، فعالیت هورمون پاراتیروئید را کاهش می دهد و فعالیت فرآیندهای استخوان سازی را افزایش می دهد.

درمان

با توجه به اینکه پاتوژنز پوکی استخوان پس از یائسگی کاملاً پیچیده و مبهم است، درمان این دسته از بیماران با هدف مسدود کردن فرآیندهای تحلیل بافت استخوانی و در عین حال فعال کردن فرآیندهای استخوان‌سازی است.

برای درمان پوکی استخوان از موارد زیر استفاده می شود:

1. آماده سازی هورمون های جنسی:
   • استروژن + ژستاژن ها به شکل آماده سازی تک فازی، دو و سه فازی؛
   • استروژن + آندروژن
2. کلسی تونین
3. بیس فسفونات ها
4. ویتامین D

I. مکانیسم اثر محافظتی استروژن ها بر بافت استخوان:

• فعال سازی سنتز کلسی تونین؛
• مسدود کردن فعالیت هورمون پاراتیروئید با کاهش سنتز آن یا کاهش حساسیت استئوکلاست ها.
• کاهش حساسیت بافت استخوانی به اثر قابل جذب متابولیت های ویتامین D3.
• فعال شدن فرآیندهای هیدروکسیلاسیون ویتامین D3 در کلیه ها و تبدیل آن به شکل فعال 1,25-dihydroxycholecalciferol.
• افزایش جذب کلسیم در روده؛
• کاهش اثر کاتابولیک تیروکسین به دلیل افزایش سنتز تیروگلوبولین

دوزهای بهینه استروژن برای پیشگیری و درمان پوکی استخوان:

• استرادیول والرات 2 میلی گرم در روز؛
• استروژن های کونژوگه - 0.625 میلی گرم

اثر محافظتی ژستاژن ها بر بافت استخوان به صورت اثر مستقیم از طریق گیرنده های خاص روی استئوبلاست ها و به طور غیرمستقیم با مسدود کردن گیرنده های گلوکوکورتیکوئید و کاهش اثر مهاری آنها بر بافت استخوانی خود را نشان می دهد.

موارد منع درمان جایگزینی هورمون برای پوکی استخوان:

• تومورهای رحم، تخمدان ها و غدد پستانی؛
• خونریزی رحم با منشا ناشناخته؛
• ترومبوفلبیت حاد؛
• بیماری ترومبوآمبولیک حاد؛
• اختلالات ترومبوآمبولیک مرتبط با استفاده از استروژن؛
• نارسایی کلیه و کبد؛
• اشکال شدید دیابت

در طول درمان جایگزین، نظارت هر سه ماه یکبار ضروری است. فشار خون، معاینه انکوسیتولوژی، سونوگرافی و ماموگرافی دستگاه تناسلی یک بار در سال، شرکت منظم بیماران در مینی سخنرانی ها و بحث های گروهی در مورد فواید و ایمنی هورمون درمانی.

هورمون درمانی پس از یائسگی درمان انتخابی برای پیشگیری و درمان پوکی استخوان پس از یائسگی است.

درمان جایگزین هورمونی تأثیر مثبتی بر توده استخوانی دارد. یک مطالعه کنترل شده با دارونما نشان داد که پس از سه سال درمان مداوم، ترکیب معدنی استخوان های ساعد 9 درصد بیشتر از زنان در گروه دارونما بود (شکل 17).

به منظور پیشگیری از پوکی استخوان، تجویز داروهای هورمونی برای مدتی در طی 8-5 سال یائسگی اندیکاسیون دارد. هنگام انجام درمان جایگزین، نه تنها از دست دادن استخوان متوقف می شود، بلکه تراکم مواد معدنی بافت استخوانی هم در ستون فقرات و مهمتر از همه در گردن فمور افزایش می یابد.

II. کلسی تونین(CT) در موارد پوکی استخوان تایید شده در صورت وجود موارد منع مصرف برای استفاده از هورمون های جنسی یا اگر بیمار نگرش منفی نسبت به آنها داشته باشد تجویز می شود.

اثر بیولوژیکی اصلی CT:

• با مهار فعالیت و کاهش تعداد استئوکلاست ها، جذب استخوان را مهار می کند.
• از طریق تعامل با P-اندورفین، اثر تجزیه و تحلیل مشخصی برای درد استخوان دارد.
• تشکیل ترمیمی استخوان ها در هنگام شکستگی را تقویت می کند و از تجزیه کلاژن جلوگیری می کند.
• تامین کلسیم و فسفر استخوان را افزایش می دهد

تشکیل CT در بدن را می توان با تجویز تستوسترون، استروژن، ژستاژن و داروهای ترکیبی استروژن و پروژسترون تحریک کرد.

در عمل بالینی، CT مصنوعی به طور گسترده استفاده می شود که 20-40 برابر فعال تر از طبیعی است (جدول 4).

بیماران باید روزانه 600-1200 میلی گرم کلسیم در کنار مصرف سی تی دریافت کنند. واکنش های نامطلوبدر 10-30٪ موارد (تهوع، سرگیجه، پلی اوری، لرز، گرگرفتگی) مشاهده می شود.

III. بیس فسفونات ها(xidifon) - آنالوگ های فعال پیروفسفات، که فرآیندهای جذب استخوان را مسدود می کند و با دوز 5-7 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن به مدت 14 روز، هر 3 ماه یک دوره درمان تجویز می شود. با توجه به مطالعات بیوشیمیایی و تراکم سنجی، توقف تحلیل استخوان مشخص می شود. در دوزهای بالا، بیس فسفونات ها می توانند معدنی شدن استخوان را مسدود کنند (!).

IV. ویتامین D 3. اثر بیولوژیکی آن عبارت است از:

• تحریک جذب کلسیم و فسفر در روده؛
• تأثیر همزمان بر فرآیندهای جذب و تشکیل بافت استخوان از طریق مسدود کردن ترشح هورمون پاراتیروئید.
• افزایش غلظت کلسیم و فسفر در ماتریکس و تحریک بلوغ آن.
• بر فاکتورهای رشد تأثیر می گذارد که به افزایش استحکام استخوان کمک می کند

دوز ویتامین D 3 در دو هفته اول تحت کنترل سطح کلسیم سرم تنظیم می شود. پس از آن، نظارت بر تعادل کلسیم هر 2-3 ماه ضروری است. مکمل ویتامین D برای مادام العمر توصیه می شود زیرا ممکن است مفید باشد به روشی کارآمدپیشگیری از پوکی استخوان پیری

فعال سازی فرآیندهای استخوان سازی را می توان با تجویز سدیم فلوراید، استروئیدهای آنابولیک و فرم های فعالویتامین D. سدیم فلوراید با دوز 75 میلی گرم با افزودن کلسیم اثر آنابولیک طولانی مدت بر بافت استخوان دارد. استروئیدهای آنابولیک را می توان برای پوکی استخوان شدید در افراد مسن استفاده کرد، اما عوارض جانبی (هیرسوتیسم، کاهش صدا، افزایش کسرهای چربی آتروژنیک و غیره) استفاده از آنها را برای مدت طولانی محدود می کند.

علیرغم انواع روش های پیشگیری و درمان پوکی استخوان پس از یائسگی، معقول ترین روش مداخله به منظور پیشگیری و درمان مبتنی بر بیماری زایی، استفاده از هورمون های جنسی است.

یک استدلال جدی به نفع انتصاب یک جایگزین درمان هورمونیبرای زنان در هر سنی، به منظور پیشگیری و درمان شرایط کمبود هورمون، شواهد واقعی از کاهش 50 درصدی خطر شکستگی ساعد و گردن استخوان ران پس از درمان در 5-7 سال اول پس از یائسگی وجود دارد. .

با توجه به اهمیت پزشکی و اجتماعی مشکل پوکی استخوان پس از یائسگی و هزینه های مادی قابل توجهی که با درمان و توانبخشی بیماران مبتلا به پوکی استخوان و شکستگی استخوان در جامعه مدرن همراه است، توجه ویژهسزاوار معاینات غربالگری برای جداسازی است گروه های خطر.

• انجام اولین غربالگری در سن 50 سالگی به ما امکان می دهد سه درجه خطر را تشخیص دهیم، نیاز به اثرات هورمونی را توجیه کنیم و زمان غربالگری مجدد را روشن کنیم.
• غربالگری در سن 70 سالگی این امکان را فراهم می کند که سطح خطر یک زن را تا 80 سالگی با دقت بیشتری پیش بینی کند.

چرا زنان بالای 50 سال مستعد شکستگی هستند؟ این اتفاق می افتد که پس از آسیب، پزشک با تجویز مکمل های کلسیم، شکنندگی استخوان را به بیمار اطلاع می دهد. بسیاری از زنان حتی نمی دانند که پوکی استخوان پس از یائسگی (PMO) مقصر است.

در این مقاله با جزئیات در مورد نوع آسیب شناسی و نحوه پیشگیری از آن خواهیم آموخت.

در بین انواع پوکی استخوان، میزان بروز پوکی استخوان پس از یائسگی 85 درصد است. طبق آمار، هر چهارم زن بالای 50 سال سابقه یک (یا چند) شکستگی جدی دارد.

اعتقاد بر این است که تغییرات هورمونی مرتبط با افزایش سن و "خاموش شدن" تخمدان ها (قطع قاعدگی) منجر به کمبود استروژن می شود. طبق مطالعات متعدد، در عرض بیست سال پس از شروع یائسگی، پوکی استخوان باعث کاهش 50 درصدی توده بافت ترابکولار (مچ دست، تارسوس) و 30 درصد در بافت قشر مغز (80 درصد اسکلت از آن است) می شود. استخوان های مهره ها به ویژه آسیب پذیر هستند. هنگامی که آنها شل می شوند، کیفوز پیری رخ می دهد که اغلب با "قوز جهیزیه" ترکیب می شود.

جالب است بدانید! قوز بیوه (عکس زیر) تجمع چربی در برآمدگی هفتم است مهره گردنی. همینطوره نام جالبآسیب شناسی دریافت شده در قرون وسطی، معروف است جنگ های صلیبی، فئودالیسم و ​​جنگ صد ساله. به عنوان یک قاعده، زنان «مسن‌تر» دیگر شوهر نداشتند، زیرا اغلب خیلی زود، قبل از رسیدن به پنجاه سالگی می‌مردند.

خطر شکستگی عمدتاً به جرم اولیه استخوان بستگی دارد. اگر زنی در سن 30 سالگی توده استخوانی پایینی داشته باشد، نازک شدن پس از یائسگی به طور قابل توجهی از شانس ترومای جراحی بیشتر خواهد شد. بنابراین، حتی با یک سقوط کوچک یا خود به خود، می توانید یک سقوط سنگین را به دست آورید.

برای دریافت اطلاعات دقیق در مورد تأثیر هورمون های جنسی زنانه بر ساختار استخوان، ویدیوی این مقاله را تماشا کنید.

اقدامات پیشگیرانه

پزشکان آمارهای ناامید کننده ای را در مورد پوکی استخوان ذکر می کنند. از دست دادن استخوان در پاتولوژی های شدید پس از بیماری های تنفسی و قلبی عروقی و انکولوژی رتبه چهارم را در جهان دارد.

اساس پیشگیری از PMO و در نتیجه شکستگی، حفظ تراکم استخوان است. برای توجه شما، جدول شماره 1 «چگونه از پوکی استخوان پس از یائسگی جلوگیری کنیم؟ توصیه ها".

همچنین ارزش انجام پیشگیری ثانویه از PMO را دارد: اصلاح شرایط کمبود استروژن ناشی از آمنوره، یائسگی مصنوعی یا جراحی و شیمی درمانی. در عین حال، باید به فکر جلوگیری از سقوط - استفاده از عصا یا ویلچر باشد.

همچنین توصیه نمی شود در هوای مرطوب یا مرطوب یا در شرایط یخبندان به بیرون بروید. به توصیه های پزشک خود در مورد پوشیدن محافظ ها و کرست های مخصوص گوش دهید.

تشخیص پوکی استخوان

امروزه تشخیص پوکی استخوان مشکلی نیست. برای انجام این کار، فقط به یک درمانگر مراجعه کنید و ارجاعات لازم را انجام دهید.

روش های سخت افزاری برای مطالعه بافت استخوانی برای تشخیص پوکی استخوان یائسگی:

1. تراکم سنجی. این یک روش بدون درد و ایمن است که نسبتاً سریع انجام می شود - از 10 تا 30 دقیقه و هنگام مطالعه قسمت های محیطی، چند دقیقه کافی است. اصل عملکرد این تجهیزات مبتنی بر اسکن هندسی انحصاری است که امکان ارزیابی دقیق وضعیت بافت استخوان را با استفاده از یک پرتو فن شکل می دهد.

اگر لباس به اندازه کافی گشاد باشد و عناصر فلزی روی آن نباشد، بیمار می تواند در لباس بماند. متخصصان توصیه می کنند که تمام زنان بالای 45 سال هر 24 ماه یک بار برای مطالعه پویایی تراکم اسکلتی تحت آزمایش تراکم سنجی قرار گیرند. میانگین قیمت تشخیص در مسکو از 1200 تا 2000 روبل متغیر است.

1. تشخیص اشعه ایکس.این روش تحقیقاتی اطلاعات کافی در نظر گرفته نمی شود و پوکی استخوان را تنها زمانی تشخیص می دهد که از دست دادن استخوان 40 درصد یا بیشتر باشد. اما شایان ذکر است که جنبه های مثبت تشخیص اشعه ایکس، به ویژه هزینه کم، دسترسی و سرعت گرفتن تصویر آن.
2. معاینه با استفاده از سی تی و ام آر آی.توموگرافی کامپیوتری (CT) نیز بر تابش R متکی است، اما دقیق تر از رادیوگرافی است. نتایج این مطالعه به یافتن وضعیت نه تنها بافت استخوان، بلکه غضروف، رباط ها و ماهیچه ها نیز کمک می کند. با استفاده از یک اسکنر تصویربرداری تشدید مغناطیسی (MRI)، می توانید به لطف سیگنال های رادیویی خروجی تولید شده توسط ارتعاش اتم های هیدروژن در یک میدان مغناطیسی، یک تصویر سه بعدی از منطقه مورد مطالعه به دست آورید.

همچنین روش های آزمایشگاهی برای آزمایش خون و ادرار وجود دارد که برای ارزیابی متابولیسم فسفر-کلسیم در بدن تجویز می شود.

جدول شماره 2. روش های آزمایشگاهی برای تشخیص PMO:

روش های نوین درمان پوکی استخوان

هدف اصلی که باید به آن دست یافت، کاهش بروز شکستگی (حتی عدم وجود آنها) و جلوگیری از پیشرفت بیشتر بیماری است.

برای اینکه بیمار بتواند مناسب ترین درمان را انتخاب کند، ممکن است نیاز به مشورت با متخصصان زیر داشته باشد:

• متخصص غدد - در صورت وجود نقص در عملکرد تیروئید، غدد پاراتیروئید، سابقه دیابت یا سندرم ایشنکو کوشینگ.
• انکولوژیست - اگر مشکوک به ضایعات متاستاتیک اسکلت باشد.
• در صورت شکستگی های متعدد و مکرر با ارتوپد مشورت کنید.
• متخصص ژنتیک - اگر بیمار استعداد ژنتیکی به پوکی استخوان داشته باشد یا قبلاً بیماری هایی مانند استخوان زایی ناکامل، دسمووژنز، سندرم مارفان داشته باشد.
• متخصص گوارش - برای بیماری مزمن کبد (سیروز صفراوی اولیه)، اختلالات هضم، حمل و نقل و جذب مواد مغذی (سوء جذب)، پس از برداشتن (رزکسیون) بخشی از معده.
• نفرولوژیست - در صورت وجود سابقه (یا در هنگام تشخیص پوکی استخوان) اختلال در عملکرد کلیه (نارسایی مزمن کلیه، دیابت گلوکز-فسفات-آمین، اسیدوز توبولار کلیه).
• متخصص زنان - اگر شرایط کمبود استروژن تشخیص داده شود.
• در موارد مشکوک به وجود بیماری اندام های خونساز (پلاساسیتومای عمومی، "کم خونی دریایی"، لوسمی ماست سل) مشاوره با یک متخصص خون توصیه می شود.
• اگر پوکی استخوان همراه با آرتریت روماتوئید، بیماری لیبمن ساکس و اسپوندیلیت آنکیلوزان باشد، با روماتولوژیست مشورت کنید.

درمان دارویی

رهایی کامل از پوکی استخوان امکان پذیر نیست، بنابراین بیمار باید یاد بگیرد که با این بیماری زندگی کند و با کمک درمان، پیشرفت بیشتر آسیب شناسی را متوقف کند.

مهم! دستورالعمل دارو را نباید به عنوان یک فراخوان برای خود درمانی تلقی کرد!

در پس از یائسگی، اغلب طبق طرح زیر انجام می شود:

1. بیوسفسفونات ها این داروها تخریب اسکلت را متوقف می کنند و در نتیجه تشکیل بافت استخوانی جدید را تقویت می کنند. بیوسفسفونات ها برای بدن انسان کاملاً بی خطر هستند و عملاً هیچ عارضه جانبی ندارند. طبق مطالعات، مصرف داروها باعث کاهش 50 درصدی شکستگی می شود.
2. آماده سازی کلسیم. چیزی که همه ما بهتر می دانیم گلوکونات کلسیم است. این دارو برای تمام بیمارانی که از شکنندگی استخوان رنج می برند تجویز می شود. آماده سازی کلسیم با بیوسفسفونات ها سازگار نیست، بنابراین فاصله بین دوزها باید حداقل چهار ساعت باشد.
3. ویتامین D. آماده سازی ویتامین D کار استئوبلاست ها را تحریک می کند (این سلول ها برای "ساختن" استخوان ضروری هستند) و معدنی سازی بافت همبند سخت را بهبود می بخشد. بنابراین به طور کلی پذیرفته شده است که این گروه از داروها در روند بهبود شکستگی ها و تشکیل میکروپالوس ها که شرط لازم برای افزایش استحکام اسکلت است، نقش دارند.
4. اصلاح کننده متابولیسم استخوان و بافت غضروفی. یکی از داروهای رایج متعلق به این گروه دارویی، میاکالسیک است. درمان با دارو به جبران کمبود کلسی تونین کمک می کند. این دارو تولید هورمون پاراتیروئید را مهار می کند و همچنین به تنظیم متابولیسم کلسیم و متابولیسم استخوان کمک می کند. اگر شکستگی رخ دهد، داروی Miacalcic که در این مورد مصرف می‌شود، اثر ضد درد خواهد داشت.

گاهی اوقات پزشکان درمان جایگزینی هورمونی را تجویز می کنند. درمان معمولاً برای زنان یائسه 45 تا 50 ساله تجویز می شود. در سنین بالاتر، به دلیل خطر بالای ابتلا به بیماری جدی، هورمون تجویز نمی شود عوارض جانبیمانند ترومبوز وریدی یا سرطان سینه.

روش های سنتی درمان

توجه! قبل از تشریح روش های سنتی پوکی استخوان، باید به این نکته اشاره کرد که استفاده از آنها به تنهایی به عنوان درمان هرگز شما را از مشکل "شکننده" نجات نمی دهد. این نوع درمان توصیه می شود که به موازات داروها، پس از مشورت قبلی با پزشک خود استفاده شود!

لیمو و تخم مرغ

آب ده لیمو را بگیرید و روی شش تخم مرغ بریزید. توصیه می شود برای این کار از ظروف لعابی (کاسه های قابلمه) استفاده کنید، "مخلوط" را با یک درب بپوشانید و در جای خنک قرار دهید. صبر کنید تا تخم مرغ ها (به همراه پوسته) کاملا حل شوند (حدود یک هفته می گذرد).

300 گرم عسل و یک لیوان کنیاک را به توده غلیظ حاصل اضافه کنید. همه چیز را مخلوط کنید. "آماده سازی خانگی" در یخچال نگهداری می شود، یک قاشق چای خوری یک بار در روز قبل از غذا مصرف کنید.

همچنین می توانید پوکی استخوان را با استفاده از پوسته تخم مرغ درمان کنید. توصیه می شود از یک تخم مرغ خانگی که "به میل خود" راه رفته است استفاده کنید. پوسته ها را کاملا بشویید، خشک کنید و با وردنه خرد کنید.

پودر را هر روز صبح قبل از صبحانه میل کنید، مقدار آن روی نوک چاقو است. درمان به مدت یک ماه انجام می شود، سپس به مدت سه ماه استراحت کنید و در صورت لزوم می توانید دوباره درمان را شروع کنید.

سوپ پیاز

این غذا بسیار سریع، ساده و همچنین ارزان است. برای این کار باید دو عدد پیاز متوسط ​​بردارید و با پوست بشویید (سپس جدا کرده و دوباره بشویید)، ریز خرد کنید و با سرعت زیاد سرخ کنید تا طلایی شوند.

یک لیتر آب در قابلمه بریزید و پیاز و پوست سرخ شده را داخل آن بریزید و پانزده دقیقه تفت دهید. بگذارید چند ساعت دم بکشد. پوسته ها را جدا کرده و بقیه را به سه قسمت مساوی تقسیم کنید.

هر وعده را در یک روز (ترجیحا در یک دوز) مصرف کنید. مجموع - سه روز. سپس روش را ادامه دهید. دوره درمان یک ماه است.

همانطور که متوجه شدیم، پوکی استخوان یائسگی یک بیماری بی ضرر نیست. تشخیص زودهنگام، پیشگیری و رعایت تمام نسخه های پزشکی به شما امکان می دهد از شکستگی های جزئی و شدید در آینده، به عنوان مثال، شکستگی مهره یا مفصل ران جلوگیری کنید.

پوکی استخوان پس از یائسگی یک بیماری اسکلتی است که با افزایش شکنندگی استخوان و تمایل به شکستگی در پس زمینه کاهش عملکرد تخمدان ناشی از افزایش سن ظاهر می شود.
کاهش توده اسکلتی و استحکام استخوان از 35-40 سالگی شروع می شود. پس از قطع قاعدگی (خونریزی ماهانه رحم همراه با رد فیزیولوژیکی آندومتر - لایه داخلی مخاط رحم)، این روند به طور قابل توجهی تسریع می شود که با تشکیل ناکافی استروژن ها - هورمون های جنسی زنانه همراه است.
با ایجاد پوکی استخوان شدید پس از یائسگی، شایع ترین شکستگی ها عبارتند از مهره ها، استخوان های ساعد و گردن فمور.

علائم پوکی استخوان پس از یائسگی

برای مدت طولانی، پوکی استخوان بدون تظاهرات بالینی رخ می دهد. تنها پس از از دست دادن استخوان قابل توجه است که علائم زیر رخ می دهد:

• کمردرد (در ناحیه کمر و ساکرال)، که با راه رفتن، چرخاندن بدن، بلند کردن اجسام سنگین تشدید می شود.
• احساس سنگینی در ستون فقرات بین تیغه های شانه، خستگی؛
• درد در استخوان های لگن (کمربند اندام تحتانی) در استخوان پاها؛
• شکستگی های فشاری مهره ها (ارتفاع بدنه مهره ها کاهش می یابد)، شکستگی ها شعاع(استخوان بین مچ دست و مفصل آرنج)، مچ پا (استخوان‌های درشت نی)، استخوان‌های ران، که پس از یک بار خفیف یا سقوط جزئی یا بدون هیچ دلیلی اتفاق می‌افتد.
• وضعیت نامناسب، انحنای ستون فقرات، کاهش قد (گاهی چند سانتی متر در سال).

دلایل

علل پوکی استخوان پس از یائسگی:

• کاهش میزان استروژن ها (هورمون های جنسی زنانه) که فرآیندهای ترمیم و نوسازی بافت استخوان را تنظیم می کنند، در متابولیسم کلسیم (یک ماده معدنی لازم برای استحکام استخوان) نقش دارند.
• تغذیه نامناسب (کمبود محصولات لبنی، سبزیجات، گیاهان، حبوبات، ماهی در رژیم غذایی، چربی اضافی، کربوهیدرات های آسان هضم، نمک و غیره)؛
• کاهش فعالیت بدنی

• سن بالای 65 سال؛
• نژاد قفقازی؛
• استعداد ارثی (پوکی استخوان یا شکستگی های مکرر در بستگان)؛
• استفاده طولانی مدت از گلوکوکورتیکوئیدها ( داروها- هورمون های قشر آدرنال و آنالوگ های آنها؛
• بی حرکتی اجباری (به عنوان مثال، پس از یک حادثه عروق مغزی - سکته مغزی)، استراحت طولانی مدت در بستر برای بیماری های مختلف؛
• وزن کم بدن؛
• شروع زودرس یائسگی (آخرین قاعدگی (خونریزی ماهانه رحم همراه با رد فیزیولوژیکی آندومتر - لایه داخلی مخاط رحم) قبل از سن 45 سالگی).
• بیماری های قبلی زنان (ناباروری، برداشتن تخمدان ها، قاعدگی کم یا غایب و غیره)؛
• سیگار کشیدن؛
• مصرف بیش از حد کافئین (قهوه، چای پررنگ، کولا و غیره)
• سوء مصرف الکل

تشخیص

• تجزیه و تحلیل تاریخچه پزشکی و شکایات (وجود درد در ستون فقرات و استخوان ها، شکستگی های "تصادفی"، استفاده طولانی مدت از هر گونه دارو، عادات غذایی و غیره).
• تجزیه و تحلیل تاریخچه ارثی (این که آیا بستگان از بیماری های مشابه، شکستگی های مکرر و غیره رنج می بردند).
• تجزیه و تحلیل تاریخچه زنان (بیماری های زنان در گذشته، جراحی ها، تعداد بارداری، سقط جنین و غیره).
• تجزیه و تحلیل عملکرد قاعدگی (از چه سنی اولین قاعدگی شروع شد (خونریزی ماهانه رحم همراه با رد فیزیولوژیکی آندومتر - لایه داخلی مخاط رحم)، مدت زمان و منظم بودن چرخه، مدت زمان توقف قاعدگی و غیره).
• جذب سنجی اشعه ایکس با انرژی دوگانه (DXA) یک روش اشعه ایکس برای مطالعه تراکم قسمت های مختلف اسکلت (اغلب ستون فقرات، استخوان های ساعد و استخوان ران) است که دقت بالایی دارد و به شما امکان می دهد پوکی استخوان را در بدن تشخیص دهید. مراحل اولیه (با از دست دادن استخوان هنوز جزئی).
• آزمایش خون بیوشیمیایی (تعیین غلظت کلسیم، فسفر، سدیم، پتاسیم، کلر، پروتئین، کراتینین، اوره، آلکالین فسفاتاز و غیره در خون).
• تجزیه و تحلیل ادرار 24 ساعته برای غلظت کلسیم.
• تعیین پارامترهای بیوشیمیایی (نشانگرها) آسیب استخوان. تجزیه و تحلیل، از یک سو، میزان محصولات تجزیه استخوان و از سوی دیگر، اسیدهای آمینه و آنزیم های دخیل در ساخت آن را نشان می دهد. بسته به نسبت این نشانگرها، می توان نتیجه گرفت که فرآیندهای تجزیه استخوان (تجذب) بر ترمیم آن در پوکی استخوان غالب است.

درمان پوکی استخوان پس از یائسگی

• رژیم غذایی غنی شده با محصولات لبنی، غذاهای دریایی و حبوبات.
• ورزش درمانی.
• استفاده از کرست یا بریس های مخصوص که خطر شکستگی را کاهش می دهد.
• مصرف مکمل های کلسیم و ویتامین D.
• درمان جایگزینی هورمون با آنالوگ های هورمون های جنسی (استروژن ها و همچنین ترکیب آنها با سایر هورمون ها).
• مصرف داروهایی که تخریب استخوان را کند می کنند (بیس فسفونات ها، کلسی تونین ها و غیره).
• مصرف داروهایی که تشکیل استخوان را تقویت می کنند (فلوریدها، استروئیدهای آنابولیک، آنالوگ های هورمون های پاراتیروئید، آندروژن ها و غیره).

عوارض و عواقب

• درد مداومدر استخوان ها
• شکستگی استخوان در اثر بلند کردن اجسام سنگین، افتادن خفیف، کبودی، حرکات نامناسب، یعنی با حداقل ضربه یا بدون هیچ دلیل ظاهری.
• انحنای ستون فقرات.
• کاهش رشد - "لپ زدن"، گاهی اوقات تا 4 سانتی متر در سال.
• کاهش کیفیت زندگی.

پیشگیری از پوکی استخوان پس از یائسگی

• تغذیه منطقیغنی سازی رژیم غذایی با غذاهای حاوی کلسیم (لبنیات، ماهی کنسرو شده، آجیل، غذاهای دریایی، سبزیجات، سبزیجات برگدار).
• سبک زندگی فعال فرهنگ بدنی، تمرینات منظم مطابق با استانداردهای سنی.
• مصرف اضافی کلسیم و ویتامین D در دوره های خاص زندگی (در دوران کودکی، در دوران بارداری و شیردهی، در دوران پس از یائسگی (عدم قاعدگی (خونریزی ماهانه رحم همراه با رد فیزیولوژیکی آندومتر - لایه داخلی مخاط رحم) در پس زمینه کاهش عملکرد تخمدان مربوط به سن)).
• ترک عادت های بد (سیگار، الکل).
• مصرف متوسط ​​کافئین (قهوه، چای، شکلات، کولا، نوشیدنی های انرژی زا).
• قرار گرفتن در معرض نور خورشید.
• به موقع و درمان کامل بیماری های زنان و زایمانو همچنین شرایط مرتبط با کمبود یا عدم تعادل هورمون ها در بدن.
• بازدیدهای منظم (2 بار در سال).

• نویسندگان

  1. زنان و زایمان: راهنمای ملی / ویرایش. V. I. Kulakova، G. M. Savelyeva، I. B. Manukhina. - "GOETAR-Media"، 2009.
  2. زنان و زایمان. کتاب درسی برای دانشگاه ها / ویرایش. آکادمی RAMS، پروفسور G. M. Savelyeva، پروفسور. V. G. Breusenko. - "GOETAR-Media"، 2007.
  3. عملی زنان و زایمان: راهنمای پزشکان / V.K. لیخاچف - آژانس اطلاعات پزشکی LLC، 2007.
  4. زنان و زایمان. کتاب درسی برای دانشجویان دانشگاه های پزشکی / V. I. Kulakov، V. N. Serov، A. S. Gasparov. - "Medical Information Agency LLC"، 2005.
  5. مفهوم جدید در درمان پوکی استخوان پس از یائسگی (بررسی ادبیات) / S. V. Yureneva. - مجله «پزشک حاضر»، شماره 5، 1389.
  6. پوکی استخوان پس از یائسگی / N.V. Toroptsova، O.A. - مجله «پزشک حاضر»، شماره 3، 1388.
  7. پوکی استخوان پس از یائسگی. درمان و پیشگیری از پوکی استخوان پس از یائسگی /S. V. Yureneva. - Consilium Medicum جلد 06/N 9، 2004.

تخریب پاتولوژیک بافت استخوانی ناشی از اختلالات متابولیک سیستمیک به دلیل هیپواستروژنیسم. در نیمی از موارد به صورت نهفته رخ می دهد و پس از وقوع شکستگی تشخیص داده می شود. ممکن است به صورت درد در ناحیه خاجی، کمر، ناحیه بین کتفی، استخوان های لگن، ساعد و ساق پا، انحنای ستون فقرات و کاهش قد ظاهر شود. با استفاده از تراکم سنجی، تعیین سطح کلسیم، فسفر، نشانگرهای تحلیل استخوان، کلسی تونین، هورمون پاراتیروئید تشخیص داده می شود. برای درمان، از عوامل هورمونی، مهارکننده‌های جذب استخوان، محرک‌های استئوسنتز، کلسیم و آماده‌سازی ویتامین D استفاده می‌شود.

اطلاعات عمومی

پوکی استخوان پس از یائسگی اولیه شایع ترین نوع بیماری پوکی استخوان است که بیش از 85 درصد از ساختار این بیماری متابولیک سیستم اسکلتی عضلانی را تشکیل می دهد. بر اساس WHO، کاهش تراکم سنجی تایید شده در تراکم مواد معدنی استخوان و نقض ریزمعماری آنها در 30-33٪ از زنان بالای 50 سال مشاهده می شود. در روسیه، فراوانی شکستگی های ساعد معمولی بیش از 560 مورد در هر 100 هزار بیمار یائسه است، شکستگی های استخوانی لگن - بیش از 120 در هر 100 هزار. اهمیت اجتماعی این آسیب شناسی با تأثیر آن بر ناتوانی و مرگ و میر در زنان مسن تعیین می شود .

دلایل

کاهش توده استخوانی و اختلال در ریزمعماری استخوان در دوران پس از یائسگی با فرآیندهای غیرقابل انطباق در بدن زن و تغییرات مرتبط با سن در سبک زندگی مرتبط است. متخصصان در زمینه زنان به طور مفصل علل اختلال و عوامل مستعد کننده را بررسی کرده اند. پوکی استخوان در زنان مسن به دلایل زیر ایجاد می شود:

• کاهش سطح استروژن. هورمون های جنسی زنانه در متابولیسم کلسیم، یک جزء ساختاری مهم استخوان ها که استحکام، نوسازی و بازسازی بافت استخوانی آنها را تضمین می کند، نقش دارند. هیپواستروژنیسم با نارسایی یا کاهش عملکرد تخمدان، سرکوب دارویی ترشح استروژن، برداشتن یک عضو با جراحی در بیماران مبتلا به تومور، اندومتریوز یا حاملگی خارج از رحم ایجاد می شود.
• تغذیه نامناسب . کمبود کلسیم با مصرف محدود محصولات لبنی، ماهی، گوشت‌های رژیمی، حبوبات، گیاهان، سبزیجات، میوه‌ها در مقابل پس‌زمینه کربوهیدرات‌ها، چربی‌ها، قهوه و چای قوی به راحتی قابل هضم رخ می‌دهد. چنین رژیم غذایی با محتوای کم کلسیم، موادی که باعث جذب این ماده معدنی توسط بدن می شود و افزایش غلظت مهارکننده های جذب آن در روده مشخص می شود.
• فعالیت بدنی کم. با افزایش سن، تحرک زن کاهش می یابد. این وضعیت با کاهش زمان تابش طبیعی، وجود وزن اضافی، بیماری ها و شرایط پاتولوژیک که توانایی حرکت مستقل را محدود می کند تشدید می شود - استراحت طولانی مدت در بستر در درمان آسیب شناسی مزمن جسمی، عواقب حوادث عروقی مغز و حملات قلبی

عوامل خطر برای پوکی استخوان در دوره پس از یائسگی عبارتند از سن بالای 65 سال، متعلق به نژاد قفقازی، یائسگی زودرس، کمبود وزن، سابقه اختلالات هورمونی، سیگار کشیدن و سوء مصرف الکل. تأثیر وراثت را نمی توان رد کرد - این بیماری بیشتر در زنانی که بستگان نزدیک آنها از پوکی استخوان رنج می بردند یا شکستگی های مکرر داشتند تشخیص داده می شود. احتمال شکست سیستم اسکلتیهمچنین با مصرف بیش از سه ماه داروهای گلوکوکورتیکوئیدی که متابولیسم کلسیم را تحت تأثیر قرار می دهند، افزایش می یابد.

پاتوژنز

در پوکی استخوان پس از یائسگی، تعادل بین استئوسنتز و استئوورزذب، مکانیسم های اصلی بازسازی بافت استخوانی، مختل می شود. در پس زمینه کمبود استروژن، ترشح کلسی تونین، هورمون تیروئید، که آنتاگونیست عملکردی هورمون پاراتیروئید است، کاهش می یابد و حساسیت بافت استخوان به اثر جذبی هورمون پاراتیروئید افزایش می یابد. اثر اصلی هورمون پاراتیروئید افزایش غلظت کلسیم در خون به دلیل افزایش انتقال از طریق دیواره روده، بازجذب از ادرار اولیه و جذب استخوان است. به موازات این، استئوکلاست ها فعال می شوند - سلول هایی که بافت استخوانی را تخریب می کنند، فاکتورهای رشد شبه انسولین 1 و 2، استئوپروتوژرین، فاکتور بتا تبدیل کننده، فاکتور محرک کلنی و سایر سیتوکین هایی که جذب استخوان را افزایش می دهند.

عناصر اضافی پاتوژنز که به ایجاد پوکی استخوان کمک می کند، بدتر شدن جذب مواد معدنی به دلیل ساب آتروفی اپیتلیوم روده و کمبود ویتامین D است که برای ترشح کافی که قرار گرفتن در معرض آفتاب طولانی تر لازم است. کاهش فعالیت بدنی در دوره پس از یائسگی منجر به کاهش بارهای پویا بر روی سیستم اسکلتی عضلانی می شود که همچنین فرآیندهای بازسازی آن را کند می کند. این وضعیت با بدتر شدن جذب کلسیم در روده و افزایش دفع آن در ادرار هنگام مصرف گلوکوکورتیکوئیدها تشدید می شود که اغلب در رژیم های درمانی برای بیماری های غدد درون ریز، خود ایمنی، التهابی و سایر بیماری هایی که بیماران مسن را تحت تاثیر قرار می دهند، استفاده می شود.

علائم پوکی استخوان پس از یائسگی

تقریباً در نیمی از زنان، این بیماری بدون علامت است و تنها پس از شکستگی ناشی از آسیب جزئی تشخیص داده می شود. در موارد دیگر، علائم به تدریج پیشرفت می کنند. با از بین رفتن توده استخوانی، بیمار شروع به احساس درد در ناحیه لومبوساکرال می کند که هنگام بلند کردن اجسام سنگین، چرخش یا راه رفتن تشدید می شود. متعاقباً احساس سنگینی در فضای بین کتفی، درد در حلقه لگن و استخوان‌های لوله‌ای بلند ساق پا ظاهر می‌شود. برای رهایی از درد و ناراحتی، استراحت اضافی در حالت دراز کشیدن در طول روز لازم است.

افزایش شدت احساسات دردناک منجر به این واقعیت می شود که با گذشت زمان آنها حتی در حالت استراحت بیمار را آزار می دهند. به طور معمول، وضعیت نامناسب و انحنای ستون فقرات با کیفوز همراه است. اغلب زنان یائسه مبتلا به پوکی استخوان از ضعف و خستگی در حین فعالیت بدنی شکایت دارند. اشکال شدید تظاهرات آسیب شناسی عبارتند از شکستگی فشاری مهره های سینه ای و فوقانی کمر با کاهش ارتفاع آنها، شکستگی های خود به خود یا خود به خودی مچ پا، استخوان های ساعد و گردن فمور که تحت بارهای جزئی رخ می دهد. علامت مشخصه- کاهش قد چندین سانتی متر در سال.

عوارض

جدی ترین پیامد پوکی استخوان پس از یائسگی ناتوانی ناشی از انحنای ستون فقرات و شکستگی های مکرر اندام است که با درد مداوم در استخوان ها تشدید می شود. حرکت نه تنها در مسافت های طولانی، بلکه در خانه، مراقبت از خود و انجام فعالیت های ساده روزمره برای بیمار دشوار است. وخامت قابل توجهی در کیفیت زندگی می تواند باعث تحریک شود اختلالات عاطفی- اضطراب، اشک ریختن، هیپوکندریازیس، تمایل به واکنش افسردگی. برخی از زنان مبتلا به پوکی استخوان بی خوابی طولانی مدت را تجربه می کنند.

تشخیص

اگر تغییرات فشاری در ستون فقرات یا شکستگی‌های معمولی اندام در یک بیمار یائسه تشخیص داده شود، ابتدا لازم است پوکی استخوان را کنار بگذاریم. برای اهداف تشخیصی، روش هایی برای ارزیابی ساختار بافت استخوان و میزان اشباع آن با کلسیم، و همچنین برای شناسایی نشانگرهای بیوشیمیایی آسیب استخوان استفاده می شود. آموزنده ترین آنها عبارتند از:

• تراکم سنجی. استئودنسیومترهای مدرن اشعه ایکس با انرژی دوگانه به دقت تعیین می کنند که چقدر تراکم استخوان کاهش می یابد. با کمک آنها، ارزیابی معدنی شدن استخوان های "نشانگر" (ساعد، مفصل ران، مهره های کمر) و کل بدن آسان است. این روش برای تشخیص مراحل اولیه پوکی استخوان پس از یائسگی قابل استفاده است. به جای یک مطالعه کلاسیک با انرژی دوگانه، غربالگری تراکم استخوان با سونوگرافی (اکودانسیتومتری) و CT تراکم سنجی را می توان انجام داد.
• آزمایش خون بیوشیمیایی. در طول تست های آزمایشگاهیتعیین محتوای کلسیم، فسفر و برخی از نشانگرهای خاص که نشان دهنده اختلال در بازسازی استخوان هستند. با افزایش تحلیل استخوان مرتبط با افزایش سن، سطح آلکالین فسفاتاز، استئوکلسین در خون و دئوکسی پیریدونولین در ادرار افزایش می یابد. هنگامی که با دفع کراتینین در ارتباط است، تعیین کلسیم در ادرار کاملاً مشخص است که محتوای آن با افزایش فرآیندهای جذب در بافت استخوان افزایش می یابد.
• تجزیه و تحلیل هورمونی. از آنجایی که پوکی استخوان پس از یائسگی به طور پاتوژنتیکی با عدم تعادل هورمونی مرتبط با سن مرتبط است، مطالعه سطح تیروکلسی تونین (TCT) و پاراتیرین برای تشخیص نشان دهنده است. با اختلالات جذب استخوانی، غلظت کلسی تونین در خون کاهش می یابد، در حالی که سطح هورمون پاراتیروئید طبیعی یا کاهش می یابد. مطالعه کنترلی محتوای هورمون های جنسی، هیپوستروژنیسم طبیعی مرتبط با سن را تایید می کند.

تشخیص افتراقی با پوکی استخوان سالخورده و ثانویه، تومورهای بدخیم استخوان و متاستازهای استخوانی، میلوما، دیسپلازی فیبری، بیماری پاژه، شکستگی های تروماتیک شایع، اسکولیوز، استئوکندروپاتی نخاعی، نوروپاتی محیطی انجام می شود. در صورت لزوم، بیمار توسط ارتوپد، تروماتولوژیست یا متخصص غدد مشورت می شود.

درمان پوکی استخوان پس از یائسگی

هدف اصلی درمان پیشگیری از شکستگی های احتمالی با بهبود ساختار و ساختار استخوان ها و همزمان افزایش کیفیت زندگی بیماران است. برای این منظور، از درمان پیچیده ضد پوکی استخوان استفاده می شود که با هدف بخش های مختلف پاتوژنز بیماری انجام می شود. رژیم درمانی استاندارد پوکی استخوان ناشی از تغییرات پس از یائسگی در بدن زنان شامل گروه‌های دارویی زیر است:

• مهارکننده های تحلیل استخوان. استروژن ها، ترکیب آنها با پروژستین ها یا آندروژن ها، از تخریب زودرس استخوان جلوگیری می کند و در صورت تداوم علائم یائسگی در سال های اول پس از یائسگی توصیه می شود. اگر موارد منع مصرف وجود داشته باشد یا بیمار از مصرف هورمون های جنسی امتناع کند، می توان آنها را با فیتواستروژن ها، تعدیل کننده های انتخابی فعالیت استروژنی یا گیرنده های استروژن جایگزین کرد. علاوه بر درمان جایگزینی هورمونی، کلسی تونین، بیس فسفونات ها، و آماده سازی استرانسیم اثری بر کاهش سرعت جذب دارند.
• محرک های استخوان سازی. پوکی استخوان با تجویز هورمون پاراتیروئید، استروئیدهای آنابولیک، آندروژن ها، سوماتوتروپین و فلوراید تقویت می شود. تسریع بازسازی استخوان با استفاده از این داروها با فعال کردن استئوبلاست ها، افزایش فرآیندهای آنابولیک و تحریک هیدروکسیلاسیون به دست می آید. باید در نظر داشت که در صورت بروز اختلالات پس از یائسگی، مصرف این گونه داروها به دلیل تعدادی از موارد منع مصرف و عوارض احتمالی محدود می شود.
• ابزار عمل چند وجهی. کانی سازی و معماری بافت استخوان هنگام مصرف مکمل های کلسیم بهبود می یابد، به ویژه در ترکیب با ویتامین D، که به این داروها اجازه می دهد تا به عنوان پایه طبقه بندی شوند. کمپلکس osseino-hydroxylate و ترکیبات فلاون همچنین تأثیر همه جانبه ای بر فرآیندهای استخوان زایی و تخریب استخوان دارند که با حداقل احتمال عوارض، به طور موثری عملکرد استئوکلاست های مسئول تحلیل و دمینرالیزاسیون را مهار می کنند و پوکی استخوان را تحریک می کنند.

درمان موثر پوکی استخوان در زنان یائسه بدون اصلاح سبک زندگی و رژیم غذایی غیر ممکن است. به بیماران مسن توصیه می شود که ورزش های متوسط ​​را به استثنای زمین خوردن، بلند کردن اجسام سنگین و حرکات ناگهانی انجام دهند. لازم است غذاهای غنی از کلسیم را به رژیم غذایی اضافه کنید - شیر، پنیر دلمه، پنیر سفت، حبوبات، ماهی و سایر غذاهای دریایی، از مصرف قهوه و نوشیدنی های الکلی خودداری کنید.

پیش آگهی و پیشگیری

اگرچه پوکی استخوان پس از یائسگی یک بیماری پیشرونده است، درمان منظم و شیوه زندگی سالم می تواند احتمال شکستگی را به میزان قابل توجهی کاهش دهد. برای مقاصد پیشگیرانه، به زنان یائسه توصیه می‌شود که مکمل‌های کلسیم حاوی ویتامین D، دم‌کردن دوز، اصلاح رژیم غذایی و فعالیت بدنی کافی را با در نظر گرفتن این موارد مصرف کنند. هنجار سنی، ترک سیگار، مصرف محدود محصولات حاوی کافئین (قهوه، چای، شکلات، کولا، نوشابه های انرژی زا). اگر علائم پوکی استخوان تشخیص داده شود، کرست ها و محافظ های لگن می توانند محافظ موثری در برابر بارهایی باشند که باعث شکستگی می شوند.

پوکی استخوان (OP) به تدریج ایجاد می شود و اغلب از نظر بالینی پس از شکستگی ها تشخیص داده می شود، که مبنایی برای نامیدن آن یک "اپیدمی پنهان" است. به گفته کارشناسان WHO، AP امروزه یکی از شایع ترین بیماری ها است: در اروپا، ایالات متحده آمریکا و ژاپن، 75 میلیون نفر از AP ​​رنج می برند، و از کل بیماران مبتلا به AP، 80٪ زن هستند. اعتقاد بر این است که از هر سه زن بالای 50 سال یک نفر مبتلا به AP است. در جمعیت مسکو، بروز AP طبق یک مطالعه اپیدمیولوژیک در میان بیماران 50 ساله و بالاتر 33.8٪ بود. لازم به ذکر است که بروز AP با افزایش سن افزایش می‌یابد، بنابراین افزایش امید به زندگی در دهه‌های اخیر در کشورهای توسعه‌یافته و افزایش سریع تعداد سالمندان به‌ویژه زنان منجر به افزایش میزان ابتلا به این بیماری می‌شود. این بیماری از منظر پیش آگهی بیمار و چشم انداز سلامت عمومی، شکستگی فمور ناشی از AP ​​شدیدترین است. ریسک نسبیمرگ و میر پس از چنین شکستگی هایی 6 برابر بیشتر از جمعیت عمومی در سن مربوطه است. نیمی از بیمارانی که از شکستگی لگن جان سالم به در می برند، هرگز خانه خود را ترک نمی کنند و حدود 30 درصد به طور مداوم به کمک خارجی نیاز دارند. ارزیابی روند جهانی نشان داد که تنها به دلیل پیری جمعیت جهان، بروز شکستگی‌ها، به عنوان مثال، گردن فمور، در دوره 2005 تا 2050 رخ داده است. باید حجمش دو برابر بشه با توجه به چنین افزایش فاجعه باری در بروز شکستگی ها، نیاز به اقدامات پیشگیرانه در مقیاس بزرگ به عنوان ابزار اصلی که می تواند با این روند مقابله کند و تا حدودی افزایش بروز AP را کاهش دهد کاملاً آشکار است.

در حال حاضر دو نوع اصلی AP وجود دارد: اولیه و ثانویه. AP اولیه رایج ترین است: نسبت فرکانس آن به فرکانس همه اشکال AP ثانویه به 4:1 می رسد. AP ثانویه را می توان به دو گروه بزرگ تقسیم کرد: AP ناشی از بیماری زمینه ای، به عنوان مثال، آرتریت روماتوئید، و AP ناشی از درمان (یاتروژنیک). در مورد اول، لازم است بیماری زمینه ای که علامت آن AP است، در مورد دوم، درمانی که ممکن است منجر به ایجاد AP شده باشد، بررسی شود.

AP اولیه شامل از دست دادن استخوان وابسته به سن و استئوپاتی با علت ناشناخته است: نوجوانی (AP در کودکان و نوجوانان)، ایدیوپاتیک (OP در بزرگسالان جوان و میانسال). با این حال، شایع ترین AP اولیه است که به پس از یائسگی و پیری تقسیم می شود. AP پس از یائسگی با تسریع از دست دادن استخوان در زنان پس از قطع قاعدگی همراه است و ناشی از کمبود استروژن است. بارزترین تغییرات ناشی از کمبود استروژن در استخوان ترابکولار رخ می دهد. فعال شدن متابولیسم استخوان در سطح بافت با افزایش تعداد واحدهای بازسازی استخوانی فعال همراه با افزایش جذب مشخص می شود، تشکیل بافت استخوانی نیز افزایش می یابد، اما نمی تواند به طور کامل جذب را جبران کند. بی ثباتی ساختار ترابکولار استخوان افزایش می یابد که منجر به افزایش خطر ابتلا به شکستگی استخوان ترابکولار می شود.

AP سالخوردگی با از دست دادن استخوان ترابکولار و قشر متناسب مشخص می شود. دلایل اصلی ایجاد AP پیری در افراد هر دو جنس، کاهش دریافت کلسیم، اختلال در جذب در روده و کمبود ویتامین D است که می تواند منجر به هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه و در نتیجه تسریع بازسازی استخوان شود. یکی از عوامل موثر در ایجاد AP پیری کاهش فعالیت بدنی در دوران سالمندی در نظر گرفته می شود. لازم به تاکید است که در طی فرآیند پیری، برهمکنش هورمون ها با فاکتورهای رشد و سایر سایتوکین هایی که بر روند استئوبلاستوژنز تأثیر می گذارند، دستخوش تغییرات قابل توجهی می شود و فعالیت بسیاری از عوامل موضعی کاهش می یابد. مطالعات هیستومورفومتریک کاهش قابل توجهی در تعداد استئوبلاست ها در این بیماران و همچنین کندی در فرآیندهای بازسازی (کاهش استئوبلاستوژنز و استئوکلاستوژنز، کاهش امید به زندگی استئوسیت ها) را نشان داد.

تراکم استخوان پایین (BMD) با تظاهرات بالینی خاصی همراه نیست و همانطور که در بالا ذکر شد، علامت بالینی اصلی AP شکستگی های استخوانی است که با کمترین ضربه ایجاد می شود، که معمول ترین آنها شکستگی مهره های سینه ای و کمری است. دیستال ساعد و بخش پروگزیمال استخوان ران. شکستگی های مهره می تواند با کاهش قد، افزایش کیفوز قفسه سینه، کاهش فاصله بین قوس های دنده ای و تاج ایلیاک و ظاهر شدن فاصله بین پشت سر و دیوار هنگام اندازه گیری قد ظاهر شود. کمردرد ناشی از شکستگی مهره‌ها ویژگی خاصی ندارد، زیرا می‌تواند هم حاد (مثلاً با شکستگی فشاری) و هم مزمن (با فرونشست تدریجی بدن‌های مهره‌ها تحت وزن بدن خود) باشد. شکستگی مهره ها در ترکیب با درد، توانایی بیماران را برای انجام فعالیت های روزانه (پوشیدن، تمیز کردن، پخت و پز، شستن ظروف) محدود می کند، به دلیل افزایش کیفوز، ثبات ارتوستاتیک از بین می رود، که می تواند خطر سقوط را افزایش دهد.

تشخیص بیماری OP حول دو پارامتر مشخص کننده استحکام استخوان متمرکز است: BMD و کیفیت استخوان. لازم به ذکر است که در حال حاضر هیچ روش بالینی و ابزاری برای ارزیابی کیفیت بافت استخوانی غیر از BMD وجود ندارد، بنابراین در عمل بالینی برای تشخیص AP از تعیین توده استخوانی استفاده می شود که معادل آن BMD است. اندازه گیری با استفاده از چگالی سنجی اشعه ایکس (X-ray densitometry).

به خوبی شناخته شده است که بر اساس معاینه EBM مطابق با معیارهای WHO، یک زن تشخیص داده می شود و متعاقبا توصیه هایی به او داده می شود. اگر شاخص های BMD طبیعی تشخیص داده شود - معیار T بیش از 1- انحراف معیار - اهمیت مصرف کافی کلسیم همراه با غذا به بیمار توضیح داده می شود. فعالیت بدنیو اثرات منفی مصرف سیگار و الکل. اگر نمره T بین 1- تا 2- انحراف استاندارد کمتر از میانگین برای یک جوان سالم باشد، نیاز به افزودن مکمل‌های کلسیم و ویتامین D به اقدامات پیشگیرانه نشان داده می‌شود و در مورد T-score زیر - 2.5 انحراف استاندارد، تجویز درمان ضد جذب ضروری است.

البته لازم به ذکر است که BMD طبیعی اندازه گیری شده با استفاده از EBM همیشه تضمین کننده عدم شکستگی بیمار نیست، بنابراین به گفته برخی متخصصان، معاینه تمام زنان یائسه با استفاده از EBM توصیه نمی شود. امروزه عوامل خطر (RFs) برای AP به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته است و در هر زن به راحتی قابل تشخیص است. این عوامل خطر شامل وزن کم بدن است. شکستگی های قبلی ناشی از حداقل تروما؛ شکستگی لگن والدین؛ سیگار کشیدن فعلی؛ استفاده طولانی مدت از گلوکوکورتیکوئیدها به صورت خوراکی؛ مصرف روزانه الکل به مقدار سه لیوان یا بیشتر آبجو 285 میلی لیتری یا سه لیوان یا بیشتر شراب 120 میلی لیتری. آرتریت روماتوئید و سایر علل AP ثانویه در این راستا، مبنای شناسایی بیمارانی که درمان برای آنها مشخص شده است، استراتژی جستجوی موارد فردی است که شامل شناسایی افراد مبتلا به ریسک بالاشکستگی ها بر اساس ارزیابی FR، و اولویت در تشخیص، وجود OP نیست، بلکه ارزیابی خطر ایجاد شکستگی است.

بنیاد بین المللی پوکی استخوان و WHO توصیه می کنند که خطر شکستگی شکنندگی باید به عنوان یک خطر مطلق کوتاه مدت بیان شود، یعنی احتمال وقوع یک رویداد در یک دوره 10 ساله. دوره 10 ساله به این دلیل انتخاب شد که مدت مورد انتظار درمان را پوشش می دهد و شامل ایجاد اثرات مفیدی است که پس از قطع درمان ادامه می یابد.

الگوریتمی برای شناسایی موارد فردی با خطر بالای شکستگی در بریتانیا توسعه داده شد گروه کارشناسیمتخصصان تحت رهبری J. Kanis، با در نظر گرفتن تعامل عوامل خطر بالینی برای شکستگی، سن و وجود یا عدم وجود اطلاعات در مورد BMD. با استفاده از ابزار FRAXTM (http://www.shef.ac.uk/FRAX)، احتمال 10 ساله شکستگی لگن و سایر شکستگی‌های شایع مرتبط با AP (مهره، رادیوس و بازو) در افراد مسن از 40 سال قابل محاسبه است. تا 90 سال

در این راستا، رویکردهای جدید برای تشخیص AP، مبتنی بر تعیین خطر مطلق شکستگی، که در احتمال ایجاد شکستگی در 10 سال آینده زندگی بیان می‌شود، شروع درمان در بیماران با شکستگی‌های قبلی را با حداقل ممکن می‌سازد. تروما و در بیماران 65 ساله و بالاتر با حضور سایر FRها بدون در نظر گرفتن IPC. در بیماران زیر 65 سال، تاکتیک های درمانی بر اساس ترکیبی از عوامل خطر و نتایج سنجش تراکم تعیین می شود.

درمان AP شامل درمان غیر دارویی (ترک عادات بد، ورزش بدنی، جلوگیری از افتادن) و مداخله دارویی است. هدف اصلی مداخله درمانی در AP پس از یائسگی، عادی سازی فرآیند بازسازی استخوان است که منجر به تثبیت یا افزایش BMD، بهبود کیفیت استخوان و کاهش بروز شکستگی با کاهش هزینه های لازم برای بیماران و مقامات بهداشتی می شود.

درمان پاتوژنتیک AP شامل داروهایی است که جذب استخوان را کند می کند: بیس فسفونات ها (BP)، کلسی تونین ها، تعدیل کننده های انتخابی گیرنده های استروژن، استروژن ها، و همچنین داروهایی که اساساً تشکیل استخوان را تقویت می کنند (هورمون پاراتیروئید) و داروهایی با عملکرد چند وجهی (ویتامین D و متابولیت‌های فعال آن)، عملکرد مضاعف - افزایش تشکیل استخوان و کاهش تخریب استخوان (استرونسیوم رانلات).

داروهای خط اول در درمان AP BF هستند. آنها با اتصال فیزیکی شیمیایی به هیدروکسی آپاتیت در سطح جذب کننده و تأثیر مستقیم بر استئوکلاست ها، افزایش جذب استخوان را در پس از یائسگی سرکوب می کنند، که منجر به اختلال در متابولیسم و ​​فعالیت عملکردی آنها، القای آپوپتوز آنها، که به تغییر تعادل به سمت تشکیل استخوان کمک می کند. در بین BP ها برای درمان AP یائسگی، ایباندرونیک اسید (Bonviva) در عمل بالینی استفاده می شود - دارویی که هنگام مصرف 1 قرص با دوز 150 میلی گرم یک بار در ماه یا با دوز 3 میلی گرم IV یک بار در هر 3 ماه مصرف می شود. ، منجر به عادی سازی متابولیسم استخوان و افزایش BMD می شود و خطر شکستگی را کاهش می دهد. اثربخشی و تحمل Bonviva خوراکی روزانه، از جمله رژیم‌های فاصله دوز طولانی‌تر، و تجویز IV در AP پس از یائسگی در کارآزمایی‌های بالینی تصادفی‌شده متعدد (RCT) مورد ارزیابی قرار گرفته است.

یک کارآزمایی بالینی تصادفی دوسوکور (73 مرکزی) روی 2946 زن یائسه با یک تا چهار شکستگی مهره و BMD ستون فقرات کمری کمتر از 2.0- SD T-score اثربخشی 2.5 میلی گرم روزانه را نشان داد دوز متناوب 20 میلی گرم یک روز در میان برای 24 روز اول هر 3 ماه یکبار در رابطه با کاهش خطر شکستگی مهره پس از 3 سال درمان به ترتیب 62% و 50% (p.< 0,001 в сравнении с плацебо) на фоне приема 500 мг кальция/сут и 400 МЕ/сут витамина D. Данные ретроспективного анализа продемонстрировали, что ежедневный прием снижал риск внепозвоночных переломов на 69% (p = 0,012) в группе высокого риска (с МПК шейки бедра < -3,0 SD по Т-критерию). Кроме того, показана хорошая переносимость перорального ибандроната . Изучение биопсийного материала подвздошной кости, проведенное в рамках исследования BONE, показало отсутствие негативного влияния препарата на минерализацию костной ткани .

برای بهینه‌سازی پایبندی بیمار، دو RCT با استفاده از رژیم دوز ماهیانه راحت‌تر ایباندرونات انجام شد. مطالعه آزمایشی خوراکی ماهانه (MOPS)، یک مرکز چند مرکزی (5 محل)، دوسوکور، RCT کنترل شده با دارونما، تأثیر دوزهای مختلف (50 میلی گرم، 100 میلی گرم و 150 میلی گرم) ایباندرونات را که یک بار در ماه تجویز می شود بر روی استخوان بررسی کرد. تحلیل در 144 زن سالم در دوران پس از یائسگی در دوزهای نشان داده شده، دارو به طور موثری جذب استخوان را سرکوب کرد، که به ویژه با کاهش قابل اعتماد و قابل توجهی در سطوح نشانگرهای گردش استخوان (CTX سرم و CTX ادرار) تایید شد، در حالی که در گروه های دریافت کننده 100 میلی گرم و 150 میلی گرم. CTX سرم به ترتیب 7/40 و 7/56 درصد و CTX ادرار 6/34 درصد و 1/54 درصد کاهش یافت.< 0,001 по сравнению с плацебо) . По причине небольшого числа участниц исследования и отсутствия приема ими препаратов кальция и витамина D возникла необходимость в дальнейшей оценке перорального приема ибандроната 1 раз в месяц, в связи с чем было инициировано исследование MOBILE (the Monthly Oral iBandronate in Ladies).

MOBILE یک RCT چند مرکزی (65 سایت، 1609 بیمار)، دوسوکور، گروه موازی، فاز III بود که برای مقایسه اثربخشی و هم ارزی ایمنی ایباندرونات خوراکی یک بار در ماه با دوز 2.5 میلی گرم در روز طراحی شده بود. پس از 1 سال، میانگین BMD مقادیر در ناحیه کمریبا مصرف 50 میلی گرم دارو به صورت خوراکی 2 روز متوالی یک بار در ماه، 4.3٪ در صورت مصرف 100 میلی گرم یک بار در ماه، 4.1٪ در هنگام مصرف 150 میلی گرم یک بار در ماه، 4.9٪ در هنگام مصرف 150 میلی گرم یک بار در ماه و 3.9٪ در هنگام مصرف 2.5 میلی گرم در روز، 3.9٪ افزایش یافت. . تجزیه و تحلیل واریانس ANOVA به ما اجازه داد تا اثربخشی قابل توجهی بالاتر از رژیم 150 میلی گرمی یک بار در ماه را در مقایسه با دوز روزانه ثابت کنیم. افزایش قابل توجهی در BMD ستون فقرات، مشاهده شده پس از 1 سال با تمام رژیم های مصرف ایباندرونات یک بار در ماه، پس از دو سال مطالعه تایید شد: 5.3٪، 5.6٪ و 6.6٪ در هنگام مصرف 50/50 میلی گرم، 100 میلی گرم و 150 میلی گرم. میلی گرم، به ترتیب، و 5.0٪ با دوز روزانه 2.5 میلی گرم. علاوه بر این، افزایش BMD در پروگزیمال فمور در تمام گروه‌های درمان پس از 1 سال درمان مشاهده شد. پس از 2 سال، افزایش BMD در دوز 150 میلی گرم در ماه به طور قابل توجهی بیشتر از دوز روزانه 2.5 میلی گرم بود (p< 0,05) . При всех режимах приема один раз в месяц были получены результаты не хуже, чем при ежедневном приеме; однако تجزیه و تحلیل آماریفواید مصرف دوز 150 میلی گرمی یک بار در ماه را نشان داد.

نتایج مطالعه به طور مداوم تأیید کرد که مصرف خوراکی با افزایش خطر عوارض جانبی مرتبط نیست و پروفایل ایمنی معادل دارونما دارد. در دو RCT، استفاده روزانه و متناوب از ایباندرونات در افراد مسن خطر عوارض جانبی را افزایش نداد و بر کلسیفیکاسیون آئورت تأثیری نداشت. دوزهای نسبتاً زیاد مورد نیاز برای دوز یک بار در ماه تأثیر قابل توجهی بر تحمل کلی ایباندرونات نداشت.

یک RCT 48 هفته ای، چند مرکزی، برچسب باز و گروه موازی، اثربخشی ایباندرونات خوراکی (2.5 میلی گرم در روز) را بسته به مدت زمان فاصله بین دارو و صبحانه (30 یا 60 دقیقه) ارزیابی کرد. در فاصله 30 دقیقه، افزایش کمتری در BMD در ستون فقرات کمری و پروگزیمال فمور در مقایسه با مقادیر پایه، و همچنین کاهش کمتری در نشانگرهای چرخش استخوان نسبت به فاصله زمانی 60 دقیقه مشاهده شد.

یک RCT 12 ماهه، چند مرکزی (65 مرکز)، دوسوکور، دو نقابدار، گروه موازی RCT (MOTION) مقایسه نتایج پویایی BMD در ستون فقرات کمری و پروگزیمال فمور با مصرف هفتگی 70 میلی گرم آلندرونات و مصرف ماهیانه 150 میلی گرم ایباندرونات پس از یک سال درمان. بنابراین، افزایش BMD ستون فقرات 5.1٪ و 5.78٪، و در اندیکاتور کلی باسن 2.94٪ و 3.03٪ برای ایبندرونات و آلندرونات به ترتیب بود. بنابراین، استفاده کمتر از ایباندرونات تأثیری بر اثربخشی درمان ضد جذب نداشت.

استفاده از ایباندرونات برای درمان AP پس از یائسگی با تزریق داخل وریدی در چندین برنامه بررسی شده است. جدیدترین مورد مطالعه 2 ساله DIVA بود که اثرات قابل مقایسه ایباندرونات را بر BMD و نشانگرهای استخوانی در مسیرهای مختلف تجویز نشان داد - 2 میلی گرم داخل وریدی هر 2 ماه یا 3 میلی گرم هر 3 ماه در مقایسه با 2.5 میلی گرم روزانه خوراکی. توجه به این نکته ضروری است که دوز تجمعی سالانه (ACD) برای تزریق داخل وریدی 12 میلی گرم در سال و برای تجویز خوراکی تقریباً 5.5 میلی گرم در سال بود که با جذب کم دارو در دستگاه گوارش همراه است که تقریباً تقریباً می باشد. 0.6 درصد از دوز خوراکی مصرف شده است. همه بیماران 500 میلی گرم کلسیم اضافی و 400 واحد بین المللی ویتامین D دریافت کردند. پس از 2 سال درمان، در گروهی که 3 میلی گرم ایباندرونات را به صورت داخل وریدی دریافت کردند، افزایش BMD ستون فقرات 6.3 درصد در مقایسه با 4.8 درصد با دوز روزانه 2.5 میلی گرم بود. (ر< 0,05). Обе внутривенные дозы препарата показали больший прирост МПК по сравнению с исходными данными, в том числе в области проксимального отдела бедра по сравнению с ежедневным приемом.

تحمل ایباندرونات داخل وریدی با ایباندرونات خوراکی روزانه قابل مقایسه بود، با عوارض جانبی مربوط به داروی مورد مطالعه به ترتیب با نرخ های مشابه 39.0% و 33.3% اتفاق افتاد. لازم به ذکر است که با تزریق داخل وریدی، سندرم شبه آنفلوانزا شایع تر بود (4.9%). عمدتاً با اولین تجویز دارو همراه بود، در 24 ساعت اول پس از تزریق داخل وریدی رخ داد، شدت خفیف یا متوسط ​​داشت و به طور مستقل یا پس از مصرف داروهای تب بر پس از 1-2 روز بدون هیچ عواقب جدی برای بیمار برطرف شد. عوارض جانبی مربوط به آسیب کلیه نادر بود (در کمتر از 3 درصد از زنان در هر گروه)، و کاهش کلیرانس کراتینین تقریباً در بیماران هر سه گروه یکسان بود (14-17٪).

اثرات دوزهای مختلف و رژیم های دوز ایباندرونات بر خطر شکستگی به طور خاص در مطالعاتی که در بالا توضیح داده شد مورد بررسی قرار نگرفت. همه مطالعات شکستگی های بالینی را با تایید رادیوگرافی به عنوان یک عارضه جانبی ثبت کردند. به همین دلیل، دو متاآنالیز از مطالعات برای ارزیابی اثر ایباندرونات بر بروز شکستگی‌های غیر مهره‌ای، تعیین وابستگی اثر به دوز تجمعی سالانه دارو انجام شد. در یک متاآنالیز، Cranney A. et al. مصرف دوزهای بالای ایباندرونات (150 میلی گرم یک بار در ماه به مدت 2 سال و 3 میلی گرم داخل وریدی هر 3 ماه) خطر شکستگی های غیر مهره ای را تا 38 درصد در مقایسه با مصرف روزانه 2.5 میلی گرم کاهش داد. اثربخشی دوزهای بالا در یک متاآنالیز منتشر شده در سال 2008 توسط Harris S. T. و همکاران تایید شد که نشان داد استفاده از این رژیم ها به مدت دو سال در مقایسه با دارونما به طور قابل توجهی خطر 6 شکستگی عمده (ترقوه، بازو، ساعد را کاهش می دهد). ، لگن، لگن و درشت نی) با 34.4٪ (p = 0.032)، تمام شکستگی های غیر مهره ای با 29.9٪ (p = 0.041) و شکستگی های بالینی با 28.8٪ (p = 0.010). ایباندرونات با دوز بالا زمان را تا شش شکستگی عمده (0.031 = p)، همه شکستگی‌های غیر مهره‌ای (0.025 = p) و شکستگی‌های بالینی (0.002 = p) در مقایسه با دارونما طولانی‌تر کرد.

در عمل بالینی روزمره، فواید درمانی بیس فسفونات خوراکی اغلب با این واقعیت خنثی می شود که بیمار از دستورات پزشک پیروی نمی کند و داروهای تجویز شده را مصرف نمی کند. در عین حال، پیروی دقیق از دستورات پزشک عامل اصلی تعیین کننده اثربخشی درمان است. درمان بیماری های مزمنکه شامل OP پس از یائسگی است، با سطح پایین انطباق با نسخه های پزشک مشخص می شود. در نتیجه، دوز کمتر دارو به صورت خوراکی، که باعث کاهش اثر تحریک کننده بیس فسفونات ها بر روی غشای مخاطی مری می شود و به کاهش بروز عوارض جانبی کمک می کند. دستگاه گوارش، راحتی بیشتری را در طول درمان طولانی مدت فراهم می کند. علاوه بر این، در صورت وجود موارد منع مصرف بیس فسفونات ها به صورت خوراکی، و همچنین عدم توانایی در ایستادن به مدت یک ساعت در وضعیت عمودی یا در صورت مصرف تعداد زیادی قرص برای درمان بیماری های همراه، بیماران مبتلا به AP یائسگی فرصتی برای دریافت درمان طولانی مدت ضد جذب با تجویز داخل وریدی دارویی با اثر ثابت شده در کاهش خطر شکستگی.

ادبیات

1. بنیاد ملی پوکی استخوان 2004. آمار بیماری.
2. Cauley J. A.، Thompson D. E.، Ensrud K. C. و همکاران. خطر مرگ و میر به دنبال شکستگی های بالینی // Osteoporosis Int., 2000; 11: 556-561.
3. توصیه های بالینی «پوکی استخوان. تشخیص، پیشگیری، درمان، ویرایش شده توسط L. I. Benevolenskaya، O. M. Lesnyak. M.: GEOTAR-Media، 2008، 74-75.
4. Kanis J. A.، Johnell O.، Oden A.، Johanson H. and McCloskey E. FRAXTM و ارزیابی احتمال شکستگی در مردان و زنان از انگلستان // Osteoporosis Int. 2008، آوریل; 19 (4): 385-397.
5. Chesnut C. H.، Skag A.، Christiansen C. et al. اثرات ایباندرونات خوراکی روزانه یا متناوب بر خطر شکستگی در پوکی استخوان پس از یائسگی // J Bone Miner Res. 2004، آگوست; 19 (8): 1241-1249.
6. Recker R. R.، Weinstein R. S.، Chesnut C. H. 3rd et al. ارزیابی هیستومورفومتری ایباندرونات خوراکی روزانه و متناوب در زنان مبتلا به پوکی استخوان پس از یائسگی: نتایج حاصل از مطالعه BONE // Osteoporos Int. 2004، مارس; 15 (3): 231-237.
7. Reginster J. Y.، Wilson K. M.، Dumont E.، Bonvoisin B.، Barrett J. ایباندرونات خوراکی ماهانه به خوبی تحمل و در زنان یائسه موثر است: نتایج حاصل از مطالعه آزمایشی خوراکی ماهانه // J Clin Endocrinol Metab. 2005، سپتامبر; 90 (9): 5018-5024.
8. Miller P. D.، McClung M. R.، Macovei L. و همکاران. درمان ماهانه ایباندرونات خوراکی در پوکی استخوان پس از یائسگی: نتایج 1 ساله از مطالعه MOBILE // J Bone Miner Res. 2005، آگوست; 20 (8): 1315-1322.
9. Reginster J. Y.، Addami S.، Lakatos P. و همکاران اثربخشی و تحمل ایباندرونات خوراکی یک بار در ماه در پوکی استخوان پس از یائسگی: نتایج 2 ساله از مطالعه MOBILE // Ann Rheum Dis. مه 2006; 65 (5): 654-661.
10. Ettinger M. P.، Felsenberg D.، Harris S. T. و همکاران. ایمنی و تحمل ایباندرونات خوراکی روزانه و متناوب تحت تأثیر سن قرار نمی گیرد // J Rheumatol. اکتبر 2005; 32 (10): 1968-1974.
11. Tanko L. B., Qin G., Alexander P., Bagger Y. Z., Christiansen C. دوزهای مؤثر ایباندرونات بر پیشرفت 3 ساله کلسیفیکاسیون آئورت در زنان مسن مبتلا به پوکی استخوان تأثیر نمی گذارد // Osteoporos Int. فوریه 2005; 16 (2): 184-190.
12. Tanko L. B.، McClung M. R.، Schimmer R. C. و همکاران. اثربخشی درمان 48 هفته ای ایباندرونات خوراکی در پوکی استخوان پس از یائسگی زمانی که 30 در مقابل 60 دقیقه قبل از صبحانه مصرف شود // Bone 2003, Apr; 32 (4): 421-426.
13. Miller P. D., Epstein S., Sedarati F., Reginster J. Y. ایباندرونات خوراکی یک بار در ماه در مقایسه با آلندرونات خوراکی هفتگی در پوکی استخوان پس از یائسگی: نتایج حاصل از مطالعه سر به سر MOTION // Curr Med Res Opin 2008, Jan; 24 (1): 207-213.
14. دلماس پی دی، آدامی اس.، استروگالا سی و همکاران. تزریق داخل وریدی ایباندرونات در زنان یائسه مبتلا به پوکی استخوان: نتایج یک ساله از مطالعه تزریق داخل وریدی دوز // آرتریت روم. 2006، ژوئن; 54 (6): 1838-1846.
15. Cranney A.، Wells G.، Adachi R. کاهش شکستگی غیر مهره‌ای با ایباندرونات با دوز بالا در مقابل کم: متاآنالیز داده‌های فردی بیمار // Ann Rheum Dis. 2007. ج 66 (ضمیمه 2): 681.
16. Harris S. T.، Blumentals W. A.، Miller P. D. Ibandronate و خطر شکستگی های غیر مهره ای و بالینی در زنان مبتلا به پوکی استخوان پس از یائسگی: نتایج یک متاآنالیز مطالعات فاز III // Curr Med Res Opin. 2008، ژانویه; 24 (1): 237-245.

N. V. Toroptsova, دکترای علوم پزشکی
O. A. Nikitinskaya, کاندیدای علوم پزشکی
IR RAMS، مسکو