اصول درمان. بیماری های مزمن چرکی ریه علائم اصلی بیماری های چرکی ریه


در ساختار آسیب شناسی عفونی و التهابی دستگاه تنفسی، یک گروه جداگانه شامل بیماری هایی است که با انتشار چرک از ریه ها همراه است. آنها کاملا جدی هستند و نیاز به توجه بیشتری دارند. اینکه چرا ممکن است چنین وضعیتی در کودک ایجاد شود، چگونه خود را نشان می دهد و برای از بین بردن تمرکز چرکی چه چیزی لازم است، مسائل اصلی است که نیاز به بررسی دارد.

بیماری های چرکی در زمینه آسیب باکتریایی به دستگاه تنفسی تحتانی - ریه ها و درخت برونش ها صحبت می شود. به طور معمول، این بخش ها استریل هستند، یعنی حاوی میکروب (حتی ساپروفیت) نیستند. اما در برخی موارد مکانیسم های حفاظتی دستگاه تنفسی ضعیف می شود و باکتری ها در سطح آن ظاهر می شوند. این توسط:

  • عفونت های ویروسی (آنفولانزا، سنسیشیال تنفسی).
  • اجسام خارجی در برونش ها.
  • ناهنجاری های ساختاری (دیسپلازی، اکتازی).
  • نقص در کلیرانس موکوسیلیاری.
  • زخم های نافذ قفسه سینه.

نقش اصلی در ایجاد بیماری چرکی ریه متعلق به استافیلوکوکوس اورئوس، پنوموکوک، بی هوازی (کلبسیلا، باکتریوید، فوزوباکتریوم، پپتوسترپتوکوک) و سودوموناس آئروژینوزا است. اغلب آنها از طریق قطرات هوا وارد می شوند، اما می توانند از طریق جریان خون (هماتوژن)، از طریق آسپیراسیون محتویات معده یا آسیب باز به بافت ریه وارد شوند.

بیماری هایی که در آنها احتمال ترشح چرک با خلط وجود دارد بسیار متنوع هستند. آنها شامل فرآیندهای عفونی زیر هستند:

  • تشدید بیماری انسدادی مزمن ریه (COPD).
  • برونشکتازی
  • آبسه ریه.
  • قانقاریا

این گروه شامل کیست های چرکین نیز می شود. و اگر عفونت های خاص را نیز در نظر بگیریم، ذوب چرکی بافت ریه اغلب در سل (پنومونی فیبری-غاری و کازئوس) مشاهده می شود.

اهمیت کمی در ایجاد عفونت باکتریایی در بزرگسالان و کودکان کاهش نه تنها واکنش موضعی بلکه عمومی بدن است. بنابراین، گروه خطر شامل بیمارانی است که اغلب از بیماری های تنفسی، نقص ایمنی، بیماری های خونی، سیگاری ها و مصرف کنندگان الکل رنج می برند. فرآیندهای مزمن در اندام های گوش و حلق و بینی (لوزه، سینوزیت) علاوه بر این، به شرایط مادی و زندگی و ماهیت تغذیه توجه کنید.


در پس زمینه کاهش مقاومت موضعی و عمومی و با در نظر گرفتن سایر عوامل ذکر شده در بالا، باکتری ها شروع به تکثیر در غشای مخاطی دستگاه تنفسی و در آلوئول ها می کنند. برای تخریب بی هوازی، عامل تعیین کننده اختلال در عملکرد تهویه و زهکشی درخت برونش است. ذوب چرکی بافت ریه همیشه با یک دوره انفیلتراسیون التهابی همراه است و در پس زمینه ذات الریه، حفره های پوسیدگی از قبل تشکیل شده است.

دلایل زیادی برای تجمع چرک در ریه ها وجود دارد. و همه شرایط همراه با علامت مشابه نیاز به تشخیص افتراقی دارند.

علائم

هر بیماری تظاهرات خاص خود را دارد. این تصویر بالینی است که مبنای تشخیص اولیه می شود. پزشک در مورد شکایات و ویژگی های آسیب شناسی با بیمار مصاحبه می کند و سپس یک معاینه فیزیکی انجام می دهد. بازرسی، لمس (احساس)، سمع (گوش دادن) و ضربه زدن (ضربه زدن) روش هایی هستند که به شما امکان می دهند اطلاعات عینی در مورد آنچه اتفاق می افتد به دست آورید.

تشدید برونشیت انسدادی

بیماری انسدادی یک فرآیند عفونی و التهابی است که برونش ها و ریه ها را تحت تاثیر قرار می دهد که با اختلالات تهویه پیشرونده مشخص می شود. در بیماران بالای 40 سال که برای مدت طولانی سیگار می کشند به تدریج ایجاد می شود. علائم واضح انسداد برونش عبارتند از:

  • سرفه غیرمولد مداوم در طول روز.
  • به طور پیوسته افزایش تنگی نفس.
  • سینه بشکه ای شکل.

در بیماران، بازدم طولانی است؛ سمع، تنفس سخت با رال های خشک پراکنده را نشان می دهد. اگر روند التهابی مزمن بدتر شود، دما افزایش می یابد، مقدار خلط افزایش می یابد، چرکی می شود و تنگی نفس افزایش می یابد. دوره طولانی بیماری با نارسایی تنفسی (رنگ پریدگی، آکروسیانوز) و تشکیل "قلب ریوی" همراه است.

برونشکتازی

بزرگ شدن موضعی دیواره برونش (برونشیکتازی) عمدتاً در کودکان یا بزرگسالان جوان رخ می دهد. این بیماری با سرفه مزمن همراه با ترشح مقادیر زیادی خلط چرکی به خصوص در صبح همراه است. علاوه بر این، تصویر بالینی شامل موارد زیر خواهد بود:

  • هموپتیزی.
  • تنگی نفس.
  • درد قفسه سینه.
  • تب.

بوی نامطبوع (چرکی یا متعفن) از دهان می آید. توسعه فلور باکتریایی با سندرم مسمومیت همراه است - بیماران در مورد ضعف و خستگی، تحریک پذیری و سردرد نگران هستند. کودکان مبتلا به برونشکتازی اغلب از نظر رشد فیزیکی از همسالان خود عقب هستند و در مدرسه عملکرد بدتری دارند.


به دلیل تغییرات انسدادی ثانویه و کاهش حجم بافت ریه (آتلکتازی، فیبروز)، نارسایی تنفسی ایجاد می شود. پوست و غشاهای مخاطی رنگ پریده می شوند (کم خونی)، تحمل استرس کاهش می یابد، انگشتان تغییر شکل می دهند (فالانژهای انتهایی مانند چوب طبل می شوند و ناخن ها شبیه عینک ساعت می شوند). معاینه فیزیکی تنفس سخت و خس خس سینه را نشان می دهد که پس از پاکسازی گلو از بین می رود.

چرک آزاد شده هنگام سرفه می تواند در نواحی گشاد شده درخت برونش - اکتازی - جمع شود.

آبسه ریه

آبسه یکی دیگر از بیماری های چرکی ریه است. این حفره ای است که توسط کپسولی از دانه ها، فیبرین و بافت همبند احاطه شده است. و در داخل اگزودا و بافت ذوب شده به صورت چرک وجود دارد. انفیلتراسیون واکنشی در اطراف ضایعه یا به دلیل پنومونی قبلی وجود دارد.

آبسه ریه به طور حاد شروع می شود. تشکیل آبسه همراه با تب شدید (گیج کننده) همراه با تعریق شدید و مسمومیت است. بیماران از درد قفسه سینه، تنگی نفس و سرفه خشک آزاردهنده شکایت دارند. پس از نفوذ آبسه به داخل برونش، وضعیت عمومی بهبود می یابد: دما کاهش می یابد و درد کاهش می یابد. علامت مشخصه آن سرفه کردن حجم زیادی از خلط چرکی (دهان پر) خواهد بود.


اگر آبسه ضعیف تخلیه شود، مسمومیت همچنان افزایش می یابد، تنگی نفس افزایش می یابد و بیمار خسته می شود. پوست با رنگ مایل به خاکستری رنگ پریده می شود و انگشتان به تدریج شکل "طبل" به خود می گیرند. در چنین مواردی، ممکن است عوارضی به شکل هموپتیزی یا پنوموتوراکس ایجاد شود. و پس از قطع شدن پدیده های حاد، احتمال مزمن شدن آبسه زیاد است.

قانقاریا

گانگرن با یک آبسه در یک فرآیند گسترده تر (نکروز) و یک دوره شدید متفاوت است. گاهی اوقات علائم بیماری، برعکس، با تغییرات در بافت ریه مطابقت ندارد، پاک می شود و بیان نمی شود. با این حال، در بیشتر موارد، از همان روز اول، بیماران تب شدید و مسمومیت به سرعت در حال افزایش را تجربه می کنند.

درد قفسه سینه، تنگی نفس و سرفه ظاهر می شود. نفوذ توده های کازئوس به داخل برونش با انتشار خلط خاکستری زیاد بدبو همراه است. پرکاشن ناحیه وسیعی از تیرگی را با نواحی با صدای بالاتر (مناطق فروپاشی) نشان می دهد. تصویر شنوایی با تضعیف تنفس مشخص می شود ، رنگ برونش به دست می آورد. گانگرن اغلب با آمپیم پلور یا پیوپنوموتوراکس پیچیده می شود. احتمال انتشار پاتوژن ها در خون با ایجاد سپسیس وجود دارد.

تشخیص های اضافی

فرآیند چرکی در ریه را می توان بر اساس داده های بالینی فرض کرد، اما روش های اضافی می توانند آن را تایید کنند. روش های آزمایشگاهی و ابزاری به روشن شدن پاتوژن و کشف ماهیت بیماری کمک می کند:

  • آزمایش خون عمومی (لکوسیتوز، تغییر فرمول به چپ، دانه بندی سمی نوتروفیل ها، تسریع ESR).
  • بیوشیمی خون (شاخص های مرحله حاد التهاب، آزمایشات کبدی، پروتئین، انعقاد و ایمونوگرام).
  • تجزیه و تحلیل خلط (سیتولوژی، کشت، حساسیت آنتی بیوتیکی).
  • اشعه ایکس قفسه سینه.
  • برونکوگرافی و برونکوسکوپی.
  • سی تی اسکن.
  • اسپیرومتری.

الکتروکاردیوگرافی و سونوگرافی قلب نیز به عناصر تشخیصی ضروری تبدیل می شوند. و با تعیین دلیل تجمع چرک در ریه ها، می توانید شروع به درمان آسیب شناسی کنید.

در طول تشخیص های اضافی، عامل عفونت، ماهیت بیماری و تغییرات همراه تعیین می شود.

رفتار

قبل از ایجاد عوارض خطرناک، لازم است فوکوس چرکی در درخت برونش یا بافت ریه را در اسرع وقت از بین ببرید. تأثیر باید جامع و با استفاده از اقدامات محافظه کارانه و عملیاتی باشد.

محافظه کار

اول از همه، شما باید سعی کنید خواص محافظتی بدن را تقویت کنید و وضعیت عمومی خود را بهبود بخشید. برای بیمار یک رژیم غذایی مغذی حاوی مقادیر زیاد پروتئین و ویتامین تجویز می شود. در فرآیندهای حاد، استراحت در بستر نشان داده می شود و بیماران شدید نیاز به مراقبت دارند. نارسایی تنفسی با استنشاق اکسیژن مرطوب درمان می شود.


اما داروها در درمان محافظه کارانه نقش کلیدی دارند. اهمیت درمان ضد باکتریایی برای مبارزه با عوامل عفونی را نمی توان دست بالا گرفت. برای درمان موثر فرآیندهای چرکی، از گروه های مختلفی از عوامل ضد میکروبی استفاده می شود:

  • پنی سیلین ها
  • سفالوسپورین ها
  • فلوروکینولون ها
  • ماکرولیدها

پشتیبانی انفوزیون برای انجام عملکردهای سم زدایی، آبرسانی مجدد، اصلاح تعادل آب-الکترولیت و اسید-باز و جبران کمبود پروتئین مورد نیاز است. درمان پیچیده همچنین شامل خلط آور، گشادکننده برونش، تعدیل کننده سیستم ایمنی و ویتامین ها است.

برای بهبود تخلیه چرک از ریه ها، تمرینات تنفسی نشان داده می شود و به بیماران درناژ وضعیتی آموزش داده می شود. اما در موارد شدیدتر، انجام برونکوسکوپی درمانی با هدف آسپیراسیون اگزودا، شستشوی حفره ها با آنتی بیوتیک ها، آنتی سپتیک ها و فیبرینولیتیک ها ضروری است.

عملیاتی

اگر اقدامات محافظه کارانه بی اثر باشد، می توان از عملیات های کم تهاجمی برای رساندن مواد دارویی به ریه ها و تخلیه حفره های چرکی استفاده کرد.


و شامل میکروتوراسنتز و میکروتراکئوستومی می شود، زمانی که یک کاتتر نازک به ترتیب از طریق یک سوراخ در دیواره قفسه سینه یا نای وارد کانون پاتولوژیک می شود. اگر این کمکی نکرد، آنها به سمت ویدئو توراکوسکوپی یا تشریح آبسه با زهکشی باز می روند. و حفره های پوسیدگی گسترده نیاز به مداخلات رادیکال دارند (برداشتن یک بخش، لوب، برداشتن کل ریه).

بیماری های چرکی ریه شرایط جدی هستند که گاهی خطری واقعی را برای کودکان و بزرگسالان پنهان می کنند. اگر متوجه علائم هشدار دهنده شدید، باید فوراً به دنبال کمک پزشکی باشید. پس از تشخیص، پزشک درمان کافی را برای فرآیند عفونی تجویز می کند.

آبسه حاد و قانقاریا ریه.

آبسه های حاد (ساده، گانگرنوز) و گانگرن ریه از گروه ضایعات چرکی-مخرب این اندام هستند و نکروز پارانشیم ریوی در ابتدا خود را نشان می دهد.

متعاقباً بسته به مقاومت بدن بیمار، نوع فلور میکروبی و نسبت فرآیندهای جایگزین-تکثیری، یا جداسازی و تعیین حدود نواحی نکروز رخ می دهد، یا ذوب پیش رونده چرکی - پوسیده بافت های اطراف و این یا شکل دیگری از چرکی حاد ریه ها ایجاد می شود.

روند پاتولوژیک در ریه ها با پویایی مشخص می شود و یک شکل از بیماری می تواند به شکل دیگری تبدیل شود.

آبسه حاد (ساده) ریه به صورت ذوب چرکی یا پوسیده نواحی نکروزه بافت ریه، اغلب در یک بخش با تشکیل یک یا چند حفره پر از چرک و احاطه شده توسط ارتشاح التهابی اطراف کانونی بافت ریه، درک می شود. حفره چرکی در ریه اغلب با یک کپسول پیوژنیک از نواحی سالم جدا می شود.

قانقاریای ریه پوسیدگی چرکی-پاسیدگی یک لوب نکروزه یا کل ریه است که توسط یک کپسول تعیین کننده از بافت اطراف جدا نشده و تمایل به پیشرفت دارد که معمولاً باعث یک وضعیت عمومی بسیار شدید بیمار می شود.

آبسه گانگرنوس یک فروپاشی چرکی و پوسنده در ناحیه نکروز بافت ریه (لوب، بخش) است، اما با تمایل به جداسازی و تعیین حدود از نواحی آسیب‌دیده مشخص می‌شود، که نشانه‌ای از سیر مطلوب‌تر بیماری نسبت به قانقاریا است. . بنابراین گاهی اوقات آبسه گانگرنی را گانگرن محدود می نامند.

چرک حاد ریوی اغلب در بزرگسالی رخ می دهد، عمدتا در مردان، که 3-4 برابر بیشتر از زنان بیمار می شوند، که با سوء مصرف الکل، سیگار کشیدن، حساسیت بیشتر به هیپوترمی و همچنین خطرات شغلی توضیح داده می شود.

در 60٪ ریه راست، در 34٪ - چپ و در 6٪ ضایعه دو طرفه است. شیوع بالای آسیب به ریه راست به دلیل ویژگی های ساختار آن است: برونش اصلی راست گسترده مانند ادامه نای است که به مواد عفونی اجازه ورود به ریه راست را می دهد.

اتیولوژی.

آبسه حاد و قانقاریا ریه اغلب توسط استافیلوکوک، فلور میکروبی گرم منفی و اشکال غیرکلستریدیایی عفونت بی هوازی ایجاد می شود. فلور fuso-spillary، که قبلاً در علت شناسی فرآیندهای گانگرنوس در ریه ها پیشرو در نظر گرفته می شد، نقش ثانویه دارد. در میان سویه های استافیلوکوک در چروک حاد ریه ها، همولیتیک و استافیلوکوک اورئوس اغلب یافت می شود و در میان فلور گرم منفی - کلبسیلا، E.Coli، Proteus، Pseudomonas aerugenosa. در بین میکروارگانیسم های بی هوازی، باکتری های ملانینژنیکوس، Bac. Fragilis، Fusobacterium nuсleatum. تشخیص و شناسایی فلور بی هوازی مشکلات قابل توجهی را ایجاد می کند و به تجهیزات ویژه و باکتری شناسان مجرب نیاز دارد. مواد برای تحقیق باید در یک محیط بدون هوا گرفته شود. بهترین بستر برای این منظور، چرک ناشی از کانون های چروک است.

پاتوژنز.

بسته به راه های نفوذ فلور میکروبی به پارانشیم ریه و علتی که با شروع فرآیند التهابی همراه است، آبسه ها و قانقاریا ریه ها به برونشوژن (آسپیراسیون، پس از پنومونی و انسدادی)، هماتوژن-آمبولیک تقسیم می شوند. و آسیب زا با این حال، در همه موارد، وقوع بیماری با ترکیب و تعامل سه عامل تعیین می شود:

1. فرآیند التهابی عفونی حاد در پارانشیم ریوی.

2. اختلال در خون رسانی و نکروز بافت ریه.

3. اختلال در باز بودن برونش در ناحیه التهاب و نکروز.

معمولاً یکی از این عوامل زمینه ساز شروع فرآیند پاتولوژیک است، اما برای توسعه بیشتر آن افزودن دو عامل دیگر ضروری است. همه این عوامل به طور پیوسته بر هم اثر می‌گذارند، و در توالی‌های مختلف یکی روی دیگری قرار می‌گیرند، به طوری که بلافاصله پس از شروع بیماری، تشخیص اینکه کدام یک از آنها نقش محرک را داشته‌اند، دشوار است.

مکانیسم اصلی توسعه فرآیند پاتولوژیک در اکثر موارد آبسه حاد و قانقاریا ریه آسپیراسیون است. ذات الریه قبل از چروک حاد ریه ها نیز اغلب ماهیت آسپیراسیون دارد، یعنی در نتیجه آسپیراسیون اجسام خارجی، محتویات آلوده حفره دهان، نازوفارنکس و همچنین مری و معده به درخت نای برونش ایجاد می شود. . برای بروز بیماری، نه تنها آسپیراسیون ماده عفونی ضروری است، بلکه تثبیت مداوم آن در برونش ها در شرایط کاهش یا فقدان عملکرد پاک کنندگی و رفلکس سرفه که مهمترین مکانیسم محافظتی است، ضروری است. انسداد طولانی مدت لومن برونش منجر به آتلکتازی می شود که در ناحیه آن شرایط مساعدی برای فعالیت حیاتی میکروارگانیسم ها، ایجاد التهاب، نکروز و ذوب شدن بعدی قسمت مربوطه ریه ایجاد می شود.

این با شرایط بدن که به طور قابل توجهی سطح هوشیاری و رفلکس ها را کاهش می دهد تسهیل می شود: مسمومیت حاد و مزمن الکل، بیهوشی، ضربه به جمجمه و مغز، حالت های کما، اختلالات جمجمه عروقی، و همچنین دیسفاژی در بیماری های مری و معده. تایید نقش اصلی آسپیراسیون در مکانیسم وقوع آبسه یا قانقاریا ریه، حقایق پذیرفته شده عمومی در مورد توسعه غالب بیماری در مصرف کنندگان الکل و همچنین محلی سازی مکرر فرآیند پاتولوژیک در بخش های خلفی است. ریه (2، 6، 10)، اغلب در سمت راست.

آبسه های انسدادی و قانقاریا ریه ها در نتیجه انسداد برونش توسط یک تومور خوش خیم یا بدخیم دیواره برونش یا تومور فشرده کننده برونش و همچنین تنگی برونش ناشی از فرآیندهای التهابی در دیواره آن ایجاد می شود. فراوانی چنین چروک ها کم است - از 0.5 تا 1٪. آبسه های ریوی برونکوژنیک 60 تا 80 درصد از کل موارد این بیماری را تشکیل می دهند.

آبسه حاد یا قانقاریا، که در نتیجه ورود هماتوژن فلور میکروبی به ریه ایجاد می شود، هماتوژن آمبولیک نامیده می شود و در 1.4-9٪ رخ می دهد. اگر انفارکتوس ناشی از عفونت با آمبولی باشد، چرکی ریه بسیار بیشتر می شود.

آسیب بسته قفسه سینه به ندرت با چروک پارانشیم ریوی همراه است. قانقاریا و آبسه ریه که پس از شلیک گلوله ایجاد شد، در 1.1 درصد از زخم های نافذ مشاهده شد.

زمینه مطلوبی که در آن آبسه های حاد و قانقاریا بیشتر ایجاد می شود، بیماری های مزمن تنفسی (برونشیت، آمفیزم، پنوموسکلروزیس، آسم برونش، ذات الریه مزمن)، بیماری های سیستمیک (نقایص قلبی، بیماری های خونی، دیابت شیرین) و همچنین پیری است.

طبقه‌بندی‌های زیادی برای چرکی حاد ریوی وجود دارد، اما راحت‌ترین آنها طبقه‌بندی توسعه‌یافته در کلینیک جراحی بیمارستان VmedA است. سانتی متر. کیروف و به اندازه کافی نیازهای تمرین را برآورده می کند.

طبقه بندی بالینی و مورفولوژیکی چروک حاد ریه ها.

با توجه به مکانیسم وقوع تغییرات مورفولوژیکی صحنه دوره بالینی
1. برونکوژنیک:

· تنفس

· پس از پنومونی

· انسدادی

1. آبسه حاد چرکی (ساده). 1. آتلکتازی - ذات الریه

2. نکروز و تجزیه بافت نکروزه

1. پیشرونده:

بدون عارضه

· پیچیده: پیوپنوتوراکس یا آمپیم. خونریزی یا هموپتیزی، سپسیس.

2. ترومبوآمولیتیک:

ترومبوآمبولی میکروبی

ترومبوآمبولی آسپتیک

2. آبسه گانگرونی حاد (گانگرن محدود) 3. جداسازی مناطق نکروزه و تشکیل مرزبندی 2. غیر مترقی:

· بدون عارضه

با پیوپنوموتوراکس، هموپتیزی پیچیده می شود

3. پس از سانحه 3. گانگرن گسترده 4. ذوب چرکی نواحی نکروزه و تشکیل آبسه

5. تشکیل یک حفره ساکن خشک پس از تخلیه محتویات آن

3. پسرونده:

بدون عارضه

· بغرنج

پیوپنوموتوراکس یا آمپیم؛ هموپتیزی

تصویر بالینی.

بیماری به طور ناگهانی شروع می شود: در پس زمینه رفاه کامل، لرز، افزایش دمای بدن به 38-39 درجه سانتیگراد، بی حالی و درد مبهم در قفسه سینه رخ می دهد. اغلب بیمار تاریخ و حتی ساعت ظهور علائم بیماری را به دقت نام می برد.

وضعیت بیمار بلافاصله جدی می شود. تاکی کاردی و تاکی پنه، پرخونی پوست صورت تشخیص داده می شود. ممکن است به زودی خشک به نظر برسد. سرفه مرطوب کمتر شایع است.

سایر علائم عینی بیماری معمولاً در روزهای اول وجود ندارد. آنها فقط زمانی ظاهر می شوند که دو یا چند بخش از ریه ها در این فرآیند درگیر شوند: کوتاه شدن صدای کوبه ای در ناحیه آسیب دیده ریه، ضعیف شدن صداهای تنفسی و رال های تهوع کننده. آزمایش خون نشان دهنده لکوسیتوز نوتروفیلیک، تغییر تعداد لکوسیت ها به چپ و افزایش ESR است. در رادیوگرافی در مرحله اولیه بیماری، انفیلتراسیون التهابی بافت ریه بدون مرز مشخص مشخص می شود که ممکن است پس از آن شدت و شیوع آن افزایش یابد.

این بیماری در این دوره اغلب به عنوان پنومونی یا آنفولانزا تفسیر می شود، زیرا هنوز ویژگی های خاصی ندارد. سل اغلب پیشنهاد می شود. یکی از علائم اولیه بسیار مهم تشکیل آبسه ریوی، ظاهر شدن بوی بد دهان هنگام تنفس است. آبسه ایجاد شده در ریه، اما هنوز تخلیه نشده است، با علائم مسمومیت چرکی شدید ظاهر می شود: افزایش ضعف، تعریق، کمبود اشتها، کاهش وزن، ظاهر و افزایش کم خونی، افزایش لکوسیتوز و تغییر در لکوسیت. فرمول، تاکی کاردی، درجه حرارت بالا با دامنه های گیج کننده. به دلیل درگیری لایه های پلور در فرآیند التهابی، درد به طور قابل توجهی افزایش می یابد، به خصوص با تنفس عمیق.

در موارد معمول، مرحله اول ذوب چرکی-نکروزه ریه 6-8 روز طول می کشد و سپس آبسه به داخل برونش ها می شکند. از این لحظه به بعد، ما می توانیم به طور مشروط فاز دوم - مرحله آبسه ریوی باز را تشخیص دهیم. علامت بالینی اصلی این دوره، انتشار خلط چرکی یا پوسیده است که ممکن است حاوی مخلوطی از خون باشد. در موارد تشکیل یک کانون بزرگ چرکی-مخرب، حداکثر 400-500 میلی لیتر خلط و حتی بیشتر می تواند به طور همزمان آزاد شود. اغلب مقدار خلط به تدریج کاهش می یابد، که با تورم التهابی غشای مخاطی برونش ها تخلیه آبسه و انسداد آنها با چرک غلیظ و ریزه همراه است. با احیای باز بودن برونش، میزان ترشحات چرکی افزایش می یابد و می تواند به 1000-1500 میلی لیتر در روز برسد. هنگام ایستادن در یک رگ، خلط به سه لایه تقسیم می شود. ریزه ها به صورت ضخیم در پایین تجمع می یابند، بالای آن لایه ای از مایع کدر (چرک) وجود دارد و مخاط کف آلود روی سطح آن قرار دارد. در خلط شما می توانید جداکننده های کوچک ریوی را مشاهده کنید و بررسی میکروسکوپی مقادیر زیادی لکوسیت، فیبرهای الاستیک، کلسترول، اسیدهای چرب و انواع میکرو فلور را نشان می دهد.

پس از شروع تخلیه آبسه از طریق برونش تخلیه کننده، وضعیت بیمار بهبود می یابد: دمای بدن کاهش می یابد، اشتها ظاهر می شود و لکوسیتوز کاهش می یابد. تغییر داده های فیزیکی: ناحیه کوتاه شدن صدای کوبه ای کاهش می یابد، علائم حفره در ریه ظاهر می شود. در طی معاینه اشعه ایکس در این زمان، در برابر پس زمینه نفوذ التهابی بافت ریه، یک حفره آبسه با سطح مایع افقی معمولاً به وضوح قابل مشاهده است.

سیر بعدی بیماری با شرایط تخلیه آبسه ریوی تعیین می شود. با زهکشی کافی، مقدار خلط چرکی به تدریج کاهش می یابد، ابتدا مخاط چرکی و سپس مخاطی می شود. اگر سیر بیماری مساعد باشد، یک هفته پس از باز شدن آبسه، تولید خلط ممکن است به طور کامل متوقف شود، اما این نتیجه به ندرت مشاهده می شود. کاهش مقدار خلط با افزایش همزمان دما و ظهور علائم مسمومیت نشان دهنده بدتر شدن زهکشی برونش، تشکیل جداسازی و تجمع محتویات چرکی در حفره پوسیدگی ریه است که توسط اشعه ایکس تعیین می شود. . تشخیص سطح افقی مایع در حفره آبسه همیشه نشانه ای از تخلیه ضعیف از طریق برونش های تخلیه کننده است و بنابراین نشان دهنده روند نامطلوب فرآیند حتی با شروع بهبود بالینی است. این علامت نقش تعیین کننده ای در ارزیابی سیر بیماری و اثربخشی درمان دارد.

علائم بالینی قانقاریای ریه با شدت بسیار بیشتر علائم مسمومیت عمومی مشخص می شود. قانقاریا ریه، به عنوان یک قاعده، با کاهش سریع وزن بدن، افزایش سریع کم خونی، علائم شدید مسمومیت چرکی و نارسایی قلبی ریوی مشخص می شود که باعث وضعیت بسیار جدی بیمار می شود.

بر اساس داده های بالینی و رادیولوژیکی همیشه نمی توان مرز مشخصی بین آبسه و قانقاریا ریه ترسیم کرد. یک آبسه در ابتدا محدود، مشروط به زهکشی ضعیف، حدت بالای میکرو فلور، و کاهش واکنش پذیری میکروارگانیسم ها، می تواند به نواحی مجاور ریه گسترش یابد و منجر به قانقاریای یک لوب یا کل ریه شود. گزینه مخالف نیز ممکن است، زمانی که بیماری از همان ابتدا مانند قانقاریا پیش می رود، اما درمان شدید منطقی می تواند از پیشرفت نکروز جلوگیری کرده و شرایطی را برای تعیین محدوده کانون پاتولوژیک با تشکیل آبسه بعدی ایجاد کند.

شایع ترین عوارض آبسه و قانقاریا ریه نفوذ آبسه به حفره پلور آزاد - پیوپنوموتوراکس، ضایعات آسپیراسیون ریه مقابل و خونریزی های ریوی است. فراوانی پیوپنوموتوراکس پس از آبسه ریه، طبق ادبیات، 80٪ است. سایر عوارض (سپسیس، پنومونی، پریکاردیت، نارسایی حاد کلیه) کمتر رخ می دهد.

آسیب به ریه مقابل اغلب با یک دوره طولانی بیماری در بیماران بستری و ضعیف مشاهده می شود. خونریزی های ریوی در 12-6 درصد بیماران مبتلا به آبسه ریوی و در 53-11 درصد از بیماران مبتلا به قانقاریا ریوی رخ می دهد.

تشخیص آبسه حاد و گانگرن ریه بر اساس داده های بالینی و رادیولوژیکی انجام می شود. رادیوگرافی ریه در دو پروجکشن الزامی است. در موارد معمولی، رادیوگرافی ها به وضوح یک یا چند حفره تخریب را نشان می دهند که اغلب با سطح مایع افقی و نفوذ التهابی دور کانونی بافت ریه همراه است. تصاویر سوپراکسپوز یا توموگرام به تشخیص حفره های پوسیده در ریه ها کمک می کند. سکته ریوی با استفاده از توموگرافی تشخیص داده می شود. تشخیص افتراقی آبسه حاد و قانقاریا ریه با سرطان ریه، سل، کیست های چرکین، اکینوکوکوس، آمپیم محدود پلور انجام می شود. سرطان ریه مرکزی، که باعث اختلال در انسداد برونش و آتلکتازی می شود، اغلب خود را در ناحیه آتلکتازی کانون های ذوب چرکی-نکروزه با علائم آبسه ریه نشان می دهد. در این موارد، برونکوسکوپی تشخیص انسداد برونش اصلی توسط تومور را امکان پذیر می کند و بیوپسی به روشن شدن ماهیت مورفولوژیکی سازند کمک می کند، زیرا در مورد آبسه ریه، گرانول ها را می توان با بافت تومور اشتباه گرفت.

آبسه ریه باید از یک تومور سرطانی محیطی متلاشی شده افتراق داده شود. یک حفره "سرطانی" معمولا دارای دیواره های ضخیم با خطوط داخلی ناهموار و برآمده است. بیوپسی سوراخ ترانس قفسه سینه اجازه می دهد تا تشخیص در چنین مواردی تایید شود.

حفره سلی و آبسه ریه از نظر رادیوگرافی علائم مشترک زیادی دارند. اغلب روند حاد سل که به وجود آمده است از نظر بالینی بسیار شبیه به تصویر آبسه یا قانقاریا ریه است. تشخیص افتراقی بر اساس تاریخچه و بررسی پویا با اشعه ایکس است که در آن در صورت وجود ضایعه خاص، علائم انتشار در هفته 2-3 آشکار می شود. وقتی مایکوباکتریوم توبرکلوزیس در خلط یا شستشوی برونش ها تشخیص داده شود، تشخیص سل بدون شک می شود. ضایعات ترکیبی با سل و چروک غیر اختصاصی ممکن است.

کیست های چرکی ریه (معمولاً مادرزادی) خود را با علائم بالینی و رادیولوژیکی معمولی آبسه حاد ریه نشان می دهند. یک علامت رادیولوژیکی مشخصه کیست چرکی، تشخیص یک حفره با دیواره نازک و کاملاً مشخص با انفیلتراسیون پری فوکال کمی مشخص در بافت ریه پس از شکستن محتویات کیست به داخل برونش است. با این حال، همیشه نمی توان تشخیص نهایی را حتی پس از بررسی بافت شناسی واجد شرایط انجام داد.

کیست اکینوکوک در مرحله چروک اولیه عملاً از آبسه قابل تشخیص نیست. تنها پس از اینکه کیست با خلط به داخل برونش نفوذ کرد، می توان عناصر غشای کیتینی را آزاد کرد. برای روشن شدن تشخیص، تاریخچه بیماری بسیار مهم است.

آبسه حاد ریه باید از آمپیم پلور محدود بین لوباری افتراق داده شود، به ویژه در مواردی که به داخل برونش نفوذ کند. روش اصلی تشخیص افتراقی، معاینه کامل با اشعه ایکس است.

تمام بیماران مبتلا به آبسه حاد و قانقاریا ریه باید در بخش های تخصصی جراحی قفسه سینه تحت درمان قرار گیرند. اساس درمان اقداماتی است که باعث تخلیه کامل و در صورت امکان دائمی حفره های چرکی در ریه ها می شود. پس از باز شدن خودبخودی آبسه در لومن برونش، ساده ترین و موثرترین روش تخلیه، درناژ وضعیتی است. تورم مخاط برونش را می توان با استفاده موضعی از گشادکننده های برونش (افدرین، نوودرین، نفتیزین) و آنتی بیوتیک ها (مورفوسیکلین، مونومایسین، ریستومایسین و غیره) به شکل آئروسل کاهش داد.

تجویز داروها با استفاده از یک کاتتر لاستیکی نازک که از طریق مجرای تحتانی بینی وارد نای می شود، در کمک به بازیابی باز بودن برونش بسیار موثر است. محلول ضد عفونی کننده با ورود به درخت تراکئوبرونشیال باعث ایجاد رفلکس سرفه قوی می شود و باعث تخلیه آبسه می شود. تجویز برونکودیلاتورها و آنزیم ها در نای توصیه می شود.

تمام بیماران مبتلا به آبسه حاد و گانگرن ریه برای بهداشت برونکوسکوپی درخت تراکئوبرونشیال اندیکاسیون دارند.

اگر با استفاده از روش های ذکر شده، بازیابی برونش و تخلیه آبسه به طور طبیعی از طریق برونش ممکن نباشد، تاکتیک های درمانی تغییر می کند. در چنین مواردی، باید تلاش کرد تا آبسه را از طریق دیواره قفسه سینه تخلیه کرد. برای انجام این کار، تحت بی حسی موضعی، یا سوراخ های مکرر حفره آبسه با یک سوزن ضخیم انجام می شود، یا تخلیه مداوم با استفاده از یک کاتتر از طریق یک تروکار (توراسنتز) انجام می شود. زهکشی نصب شده در حفره آبسه به پوست بخیه می شود، به دستگاه خلاء متصل می شود و آبسه به طور دوره ای با محلول های ضد عفونی کننده و آنتی بیوتیک ها شسته می شود. در اکثریت قریب به اتفاق بیماران مبتلا به آبسه حاد ریه، با استفاده از این روش ها می توان به تخلیه کامل آبسه دست یافت. اگر باز هم شکست خورد، نیاز به درمان جراحی وجود دارد.

از بین روش های جراحی، ساده ترین روش پنوموتومی است که در صورت عدم موفقیت سایر روش های تخلیه آبسه از محتویات چرکی-نکروزه نشان داده می شود. پنوموتومی را می توان با بیهوشی عمومی یا بی حسی موضعی انجام داد. آبسه ریه پس از توراکوتومی و برداشتن ساب پریوستئال قطعات یک یا دو دنده باز و تخلیه می شود. حفره پلور در ناحیه ای که آبسه در آن قرار دارد، به عنوان یک قاعده، از بین می رود، که باعث تسهیل باز شدن کپسول آن می شود.

برداشتن ریه یا بخشی از آن در موارد آبسه حاد ریه به ندرت مورد استفاده قرار می گیرد. این عمل روش اصلی درمان قانقاریا پیشرونده ریه است و پس از یک دوره درمان فشرده قبل از عمل با هدف مبارزه با مسمومیت، تبادل گاز و اختلالات قلبی، اصلاح تغییرات حجمی، کمبود پروتئین و حفظ تعادل انرژی انجام می شود. از تجویز داخل وریدی کریستالوئید (محلول کلرید کلسیم 1٪، محلول های گلوکز 5-10٪) و محلول های سم زدایی (همودزیس، پلی دزیس) استفاده می شود. تجویز دوزهای زیادی از آنتی بیوتیک ها و سولفونامیدها، آنتی هیستامین ها، تزریق پروتئین هیدرولیزات، و همچنین پلاسما و خون مورد نیاز است. در صورت یک دوره شدید فرآیند، توصیه می شود از روش تجویز مداوم داروها از طریق کاتتر قلبی که تحت کنترل اشعه ایکس در شریان ریوی یا شاخه های آن با توجه به ضایعه نصب شده است استفاده کنید.

عمل های رادیکال برای چروک حاد ریه ها (لوبکتومی، بیلوبکتومی، پنومونکتومی) به عنوان پیچیده و خطرناک طبقه بندی می شوند. آنها مملو از بروز عوارض مختلف (آمپیم، فیستول برونش، پریکاردیت و غیره) هستند.

نتایج درمان

شایع ترین نتیجه درمان محافظه کارانه آبسه های حاد ریه، تشکیل حفره ای به اصطلاح خشک باقیمانده در محل آبسه است (حدود 70-75%) که با بهبود بالینی همراه است. در بیشتر بیماران، متعاقباً بدون علامت پیش می‌رود و تنها 5 تا 10 درصد ممکن است دچار عود چروک یا هموپتیزی شوند که نیاز به درمان جراحی دارد. بیماران با حفره باقیمانده خشک باید تحت نظارت پزشکی باشند.

بهبودی کامل، که با اسکار حفره مشخص می شود، در 20-25٪ از بیماران مشاهده می شود. حذف سریع حفره با اندازه های اولیه کوچک (کمتر از 6 سانتی متر) نکروز و تخریب بافت ریه امکان پذیر است.

میزان مرگ و میر بیماران مبتلا به آبسه حاد ریه 10-5 درصد است. با بهبود سازماندهی مراقبت های جراحی، امکان کاهش قابل توجه مرگ و میر در میان بیماران مبتلا به قانقاریا ریوی وجود داشت، اما همچنان بسیار بالا است و به 30-40٪ می رسد.

پیشگیری از چرک حاد ریوی با اقدامات گسترده ای برای مبارزه با آنفولانزا، بیماری های حاد تنفسی، اعتیاد به الکل، بهبود شرایط کار و زندگی، رعایت قوانین بهداشت فردی، بستری شدن زودهنگام بیماران مبتلا به پنومونی و درمان شدید با آنتی بیوتیک همراه است.

آبسه مزمن ریه

آبسه های مزمن ریه یک پیامد نامطلوب از چرکی حاد ریوی هستند. دوره بیماری در این موارد طولانی می شود، دوره های بهبودی متناوب با تشدید می شود و بیماری مزمن می شود.

قضاوت قطعی در مورد زمان تبدیل آبسه حاد به مزمن بسیار دشوار و گاهی غیرممکن است، اما به طور کلی پذیرفته شده است که آبسه حادی که در عرض 2 ماه درمان نشده است، باید به عنوان یک آبسه مزمن ریوی طبقه بندی شود. خفگی

اگر در یک آبسه حاد ریه علامت اصلی مورفولوژیکی حفره پوسیده با چرک است که دیواره های آن از خود بافت ریه تشکیل شده است، در یک آبسه مزمن آنها توسط بافت گرانوله تشکیل می شوند و به یک کپسول بافت همبند (پیوژنیک) تبدیل می شوند. که معمولاً تا پایان هفته 6-8 از شروع بیماری به پایان می رسد. کپسول پیوژنیک حاصل که به دلیل رشد بافت همبند ضخیم می شود، سفت می شود. بافت ریه در اطراف حفره تخریب نیز متراکم تر می شود. فرآیند چرکی مداوم در حفره آبسه و پارانشیم اطراف آن متقابلاً از یکدیگر حمایت می کنند. آبسه های ثانویه ممکن است در اطراف آبسه ظاهر شوند که منجر به گسترش فرآیند چرکی به مناطقی از ریه می شود که قبلاً تحت تأثیر قرار نگرفته بودند. تخلیه حفره چرکی در درخت برونش به تعمیم روند در امتداد برونش ها با تشکیل آتلکتازی کانونی و برونشکتازی ثانویه کمک می کند.

یک فرآیند چرکی مزمن معمولی در ریه رخ می دهد که اجزای اصلی آن عبارتند از یک آبسه مزمن با تخلیه ضعیف، برونشکتازی ثانویه محیطی و تغییرات پاتولوژیک مختلف در بافت ریه به شکل اسکلروز شدید، تغییر شکل برونش، برونشیت و غیره. در شکل آسیب، کل مجموعه مخرب به ناحیه ای از بافت ریه محدود می شود که در مرکز آن تمرکز اصلی است - آبسه مزمن ریه اولیه.

نوعی دور باطل شکل می گیرد: فرآیندهای تشدید پنوموسکلروز منجر به اختلال در تروفیسم بافت ریه می شود که روند بیماری را تشدید می کند و به روند التهابی مداوم کمک می کند که به نوبه خود باعث ایجاد و گسترش تغییرات مخرب می شود. . در تصویر پیچیده بالینی فرآیند چرکی مزمن در ریه که به این ترتیب ایجاد شده است، لازم است پیوند مرکزی - آبسه مزمن ریه را برجسته کنید.

دلایلی که در انتقال آبسه حاد به مزمن نقش دارند عبارتند از:

1. خروج ناکافی چرک از حفره آبسه به دلیل اختلال در باز بودن برونش های تخلیه کننده.

2. وجود سکته در حفره آبسه، بستن دهان نایژه‌های تخلیه‌کننده و حفظ مداوم چروک در خود حفره و التهاب اطراف آن.

3. افزایش فشار در حفره آبسه;

4. ایجاد چسبندگی پلور در ناحیه بخش های ریه تحت تأثیر آبسه، که از محو شدن زودهنگام حفره جلوگیری می کند.

5. اپیتلیزه شدن حفره از دهان برونش های در حال تخلیه، جلوگیری از زخم شدن آن.

احتمال ایجاد آبسه مزمن در موارد آبسه حاد متعدد، زمانی که احتمال تأثیر عوامل نامطلوب فوق بیشتر می شود، افزایش می یابد. احتمال چرک مزمن نیز در حفره باقیمانده خشک افزایش می‌یابد، که یک پیامد شایع آبسه حاد است، به خصوص زمانی که اندازه آن بزرگ باشد (بیش از 6 سانتی‌متر).

  • (آبسه و قانقاریا ریه، برونشکتازی، جنب چرکی)

    مفهوم "چرکی حاد ریه" شامل دو شکل آسیب به پارانشیم ریوی است: آبسه حاد و قانقاریا.

    در حال حاضر، در برابر افزایش قابل توجه بیماری های مختلف چرکی-عفونی کننده، فراوانی چرکی حاد ریه ها، که عمدتا در مردان در سنین کار بیشتر رخ می دهد، نیز افزایش یافته است. دلایل این افزایش عبارتند از: کاهش اثربخشی آنتی بیوتیک درمانی مرسوم، ظهور اشکال مقاوم میکروارگانیسم ها، تغییر در سیر بالینی بیماری، مشکلات در تشخیص به موقع و انتخاب تاکتیک های درمانی (V. T. Egiazaryan, 1975; P. M. Kuzyuklvich، 1978؛ V. I. Struchkov، 1980؛ G. L. Nekrich، 1982).

    تعداد مرگ و میر ناشی از چرکی حاد ریه از 2% تا 17% از کل مرگ و میر ناشی از علل مختلف متغیر است. مرگ و میر در اشکال پیچیده فرآیندهای مخرب در ریه ها می تواند به 54٪ برسد (سالنامه آمار جهانی بهداشت، WHO، 1976). برخی از بیماران پس از درمان تغییرات باقیمانده در ریه ها را به شکل حفره های باقیمانده خشک، برونشکتازی و پنوموسکلروز تجربه می کنند (V.I. Struchkov, 1976). یک سوم بیماران انتقال از یک فرآیند حاد به یک مزمن را تجربه می کنند و 11.7٪ عود بیماری را تجربه می کنند (G. D. Sotnikova, 1970).

    تاکتیک های درمان محافظه کارانه به طور کلی برای آبسه های حاد ریه پذیرفته شده است، اما نتایج فوری و طولانی مدت آنها همیشه پزشکان را راضی نمی کند. در سال‌های اخیر، روش‌های «جراحی جزئی» در مجموعه اقدامات درمانی مورد استفاده قرار گرفته‌اند: درناژ ترانس توراسیک، میکروتراکئوستومی، بهداشت برونکوسکوپی و غیره (M. I. Perelman, 1979). این روش ها به بهبود نتایج درمان، کاهش تعداد عوارض و کوتاه شدن زمان درمان کمک می کند.

    طبقه بندی بیماری های چرکی ریه و پلور

    کامل ترین طبقه بندی توسط P.A. Kupriyanov برای بیماری های چرکی ریه ارائه شده است.

    I. آبسه و قانقاریا ریه:

    1) آبسه های چرکی:

    الف) تند

    ب) مزمن - تک و چندگانه؛

    2) آبسه گانگرنوز؛

    3) قانقاریا

    II. پنوموسکلروز بعد از آبسه ریه.

    III. برونشکتازی:

    1) در ترکیب با آتلکتازی ریه (برونشیکتازی آتلکتاتیک، ریه آتلکتاتیک)؛

    2) بدون آتلکتازی ریوی.

    IV. کیست های ریه چرکی:

    1) کیست های منفرد؛

    2) کیست های متعدد ("ریه کیستیک").

    طبقه بندی بیماری های چرکی پلور

    I. پلوریت حاد چرکی (آمپیم حاد پلور).

    II. پیوپنوموتوراکس.

    آمپیم حاد پلور و پیوپنوموتوراکس به نوبه خود به دلایل مختلف می توانند به چند گروه تقسیم شوند:

    1. توسط پاتوژن:

    الف) استرپتوکوک؛

    ب) استافیلوکوک؛

    ج) دیپلوکوکی؛

    د) مخلوط و غیره

    2. با توجه به محل چرک:

    الف) یک طرفه، دو طرفه.

    ب) رایگان، کل، - متوسط، - کوچک؛

    ج) انسیستیده: چند حفره ای، تک حفره ای، آپیکال، بین لوباری، بازال، پارا مدیاستینال و غیره.

    3. با توجه به تصویر پاتولوژیک:

    الف) چرکی؛

    ب) پوسیدگی؛

    ج) چرکی - پوسنده.

    4. با توجه به شدت جریان:

    الف) ریه ها؛

    ب) شدت متوسط؛

    ج) سنگین؛

    د) سپتیک

    III. پلوریت چرکی مزمن (آمپیم مزمن پلور).

    علاوه بر شرح حال و معاینه عینی، روش‌های معاینه اضافی در تشخیص بیماری‌های ریوی اهمیت زیادی دارند:

    1) رادیوگرافی چند محوری و فلوروسکوپی - به شما امکان می دهد نه تنها ماهیت فرآیند، بلکه محلی سازی آن را نیز تعیین کنید.

    2) توموگرافی - به شما امکان می دهد ساختار فرآیند، محتویات حفره ها، باز بودن برونش های بزرگ را تعیین کنید.

    3) بررسی باکتریولوژیک خلط - به شما امکان می دهد ماهیت میکرو فلور و حساسیت آن به آنتی بیوتیک ها را تعیین کنید.

    4) مطالعه عملکرد تنفس خارجی - به شما امکان می دهد نه تنها میزان نقص آن را تعیین کنید، بلکه به دلیل کدام جزء (ریوی یا برونش)

    5) برونکوسکوپی - به شما امکان می دهد باز بودن برونش ها، محتویات آنها و ماهیت آن را تعیین کنید، کاتتریزاسیون سازندهای محیطی امکان پذیر است.

    6) برونشوگرافی - به شما امکان می دهد ماهیت ضایعه درخت برونش، محلی سازی و شیوع آن را تعیین کنید.

    7) سوراخ تشخیصی حفره ها در ریه - به شما امکان می دهد وجود محتویات در حفره، ماهیت آن و امکان مصرف آن را برای بررسی باکتریولوژیکی و سیتولوژیکی تعیین کنید.

    اتیولوژی و پاتوژنز

    در حال حاضر، استافیلوکوک و ارتباط آن با سایر میکروب ها به عنوان میکرو فلور اصلی در چروک حاد ریه ها شناخته می شود.

    در اغلب موارد، چرکی های ریوی حاد به عنوان عوارض ذات الریه حاد و آنفولانزا ایجاد می شوند، زیرا آنها به برونش های کوچک آسیب می رسانند که منجر به اختلال در باز بودن آنها و بروز آتلکتازی می شود و شرایط مطلوبی را برای توسعه میکرو فلور موجود در آنجا ایجاد می کند. مسیر برونکوژنیک عفونت با اختلال انسداد برونش به عنوان عامل اصلی در ایجاد چرکی حاد ریه ها در نظر گرفته می شود.

    اکثر نویسندگان بر این باورند که آبسه حاد و قانقاریا تغییرات مورفولوژیکی متفاوتی دارند: با آبسه، التهاب به صورت ذوب چرکی محدود رخ می دهد و با قانقاریا مرزهای واضحی از نکروز بافت ریه وجود ندارد، که تمایل به گسترش نامحدود دارد. چنین تمایزی به دلیل تفاوت در تاکتیک های درمانی ضروری است: برای آبسه - درمان محافظه کارانه پیچیده، برای گانگرن - جراحی رادیکال.

    آبسه ریه

    آبسه ریه (آبسه، آپوستما، آبسه) پوسیدگی چرکی غیر اختصاصی بخشی از بافت ریه است که با تشکیل حفره ای پر از چرک همراه است و توسط یک کپسول پیوژنیک از بافت های اطراف جدا می شود. بیشتر اوقات ، عوامل ایجاد کننده آبسه کوکسی پیوژنیک ، میکروارگانیسم های بی هوازی از نوع غیر کلستریدیایی و غیره هستند. اغلب ترکیبی از میکروارگانیسم های بی هوازی و هوازی خاص مشاهده می شود. بیشتر اوقات، یک عفونت پیوژنیک از طریق راه های هوایی وارد پارانشیم ریوی می شود و خیلی کمتر به صورت هماتوژن. عفونت مستقیم بافت ریه با آسیب های نافذ امکان پذیر است. به عنوان یک بیماری، انتشار فرآیند چرکی به داخل ریه از اندام ها و بافت های مجاور و همچنین به صورت لنفوژن وجود دارد. لازم به ذکر است که ورود میکرو فلور بیماری زا به بافت ریه همیشه منجر به تشکیل آبسه ریه نمی شود. این نیاز به وضعیتی همراه با نقض عملکرد زهکشی ناحیه ریه دارد. اغلب این اتفاق در هنگام آسپیراسیون یا میکروآسپیراسیون مخاط، بزاق، محتویات معده و اجسام خارجی رخ می دهد. آسپیراسیون، به عنوان یک قاعده، در موارد اختلالات هوشیاری به دلیل مسمومیت، تشنج صرع، آسیب مغزی تروماتیک و همچنین در هنگام بیهوشی مشاهده می شود. آسپیراسیون گاهی با دیسفاژی با منشاء مختلف رخ می دهد. پس از آسپیراسیون، آتلکتازی ناحیه ریه رخ می دهد و سپس یک فرآیند عفونی-نکروز در آن رخ می دهد. تایید غیرمستقیم مکانیسم آسپیراسیون وقوع آبسه ریه، ضایعه مکرر بخش های خلفی ریه راست است. اختلال در عملکرد زهکشی ریه ها در بیماری های مزمن غیراختصاصی ریه رخ می دهد: برونشیت مزمن، آمفیزم، آسم برونش و غیره. بنابراین، در شرایط خاص، این بیماری ها به بروز آبسه ریه کمک می کنند. آنفولانزا و دیابت مستعد آبسه ریه هستند. بنابراین، به دلیل انسداد حاد برونش تخلیه، یک فرآیند التهابی (پنومونی) و سپس فروپاشی بخشی از بافت ریه رخ می دهد. با سپسیس، زخم های متاستاتیک به ریه ها مشاهده می شود. کبودی شدید، هماتوم و آسیب به بافت ریه نیز می تواند در شرایط خاص با ظاهر زخم ها پیچیده شود. در نتیجه، علل آبسه ریه متنوع است. با این حال، هنگامی که آنها رخ می دهند، تعامل سه عامل وجود دارد: یک فرآیند التهابی حاد در پارانشیم ریوی، نقض انسداد برونش و خون رسانی به ناحیه ریه با توسعه بعدی نکروز. هر یک از این عوامل می تواند در شرایط خاصی حیاتی باشد.

    طبقه بندی آبسه های حاد ریه

    طبقه بندی منطقی مدرن آبسه های حاد ریه از اهمیت عملی زیادی برخوردار است، زیرا نه تنها ارزیابی صحیح شکل و شدت بیماری را ممکن می سازد، بلکه تاکتیک های درمانی مناسب را نیز تعیین می کند.

    بر اساس علائم بالینی و رادیولوژیکی، 4 شکل از آبسه حاد ریه قابل تشخیص است:

    1) آبسه منفرد (تک حفره با یا بدون سطح مایع، احاطه شده توسط ناحیه ای از نفوذ دور کانونی بافت ریه)؛

    2) آبسه های متعدد (چند حفره جدا شده با خطوط واضح با یا بدون سطح مایع، احاطه شده توسط ارتشاح اطراف کانونی بافت ریه).

    3) پنومونی مخرب (انفیلتراسیون منتشر بافت ریه با حفره های کوچک تخریبی متعدد بدون خطوط واضح و به عنوان یک قاعده بدون مایع).

    4) آبسه حاد با عوارض پلور: الف) پیوپنوموتوراکس کامل و محدود. در مجموع، ریه مربوطه به یک درجه یا دیگری به سمت ریشه فشرده می شود، در حفره پلور مایعی با سطح افقی وجود دارد که در بالای آن هوا وجود دارد. با محدود - مایع و هوا در بخشی از حفره پلور است که توسط فرآیند چسبنده محدود شده است. ب) آمپیم پلور کل و محدود. کل - تاریک شدن کامل نیمه مربوطه قفسه سینه به دلیل وجود مقدار زیادی مایع (چرک) در حفره پلور بدون هوا یا با مقدار کمی هوا بالاتر از سطح مایع. آمپیم محدود می تواند در قسمت های مختلف حفره پلور قرار گیرد، اما اغلب در مجاورت ناحیه فرآیند تخریبی است.

    تقریباً نیمی از بیماران دارای آبسه های منفرد هستند که 15 تا 20 درصد آنها گانگرن هستند. تغییرات پاتومورفولوژیکی در آبسه گانگرنوس با مناطق قابل توجهی از بافت مرده ریه در غیاب شفت دانه بندی مشخص و وجود مسمومیت زیاد بیمار، انتشار مقدار زیادی خلط چرکی بدبو مشخص می شود. آبسه دارای سطح داخلی ناهموار است، حفره حاوی چرک است. ناهمواری خطوط داخلی نشان دهنده وجود نواحی نکروزه رد نشده بافت ریه است؛ جداسازی ریوی اغلب از طریق رادیولوژی تعیین می شود.

    با توجه به اندازه، توصیه می شود آبسه های حاد ریه را به 3 گروه تقسیم کنید:

    الف) قطر آبسه از 6 سانتی متر تجاوز نمی کند (شایع ترین نوع)، زمانی که استفاده از روش های زهکشی ترانس سینه دشوار است.

    ب) قطر آبسه به 10 سانتی متر می رسد، زمانی که می توان از هر دو روش ترانس سینه و داخل برونشیال زهکشی و بهداشت استفاده کرد.

    ج) آبسه های غول پیکر که قطر آنها بیش از 10 سانتی متر است (در اکثر موارد قانقاریا).

    محلی سازی سمت راست آبسه ها 2 برابر بیشتر از سمت چپ رخ می دهد. فرآیندهای دوطرفه در بیش از 5 تا 7 درصد موارد مشاهده نمی شود. شایع ترین بخش های خلفی آسیب دیده 2، 6 و 10 هستند.

    بر اساس رابطه حفره با پلور احشایی، آبسه های منفرد معمولا به "محیطی" و "مرکزی" تقسیم می شوند. با آبسه های محیطی، دیواره های حفره نزدیک به لایه احشایی پلورا قرار دارند، چنین آبسه هایی تمایل به شکستن به حفره پلور دارند. آنها را می توان به راحتی با سوزن سوراخ یا تروکار نفوذ کرد. آبسه مرکزی تا حدودی کمتر دیده می شود. آنها همیشه دقیقاً در مرکز یک بخش یا لوب قرار ندارند، بلکه از پلور احشایی توسط لایه قابل توجهی از بافت ریه دور هستند؛ دسترسی از طریق قفسه سینه به آنها برای ایجاد عوارض دشوار و خطرناک است.

    آبسه های متعدد و ذات الریه مخرب عمدتاً دارای موضعی لوبار هستند، اما گاهی اوقات می توانند به دو لوب، کل ریه یا هر دو ریه گسترش یابند.

    علاوه بر عوارض پلور، هموپتیزی و خونریزی اغلب مشاهده می شود. با هموپتیزی، خون با خلط بیش از 50 میلی لیتر در یک زمان یا به صورت خلط صورتی و رگه هایی با ترشح طولانی منتشر می شود. هنگامی که خونریزی رخ می دهد، سرفه خون شفاف همراه با لخته های بیش از 50 میلی لیتر در یک زمان مشخص می شود. بسته به دوره، آبسه ها به دو دسته مسدود شده و تخلیه کننده تقسیم می شوند.

    کلینیک چرکی حاد ریه

    تصویر بالینی آبسه حاد و قانقاریا ریه توسط عوامل زیادی تعیین می شود که مهمترین آنها ماهیت، دوز و حدت عفونت، مرحله فرآیند و وضعیت دفاعی بدن است. این بیماری اغلب در مردان 20 تا 50 ساله مشاهده می شود؛ ریه راست اغلب در لوب فوقانی تحت تأثیر قرار می گیرد.

    تظاهرات بالینی آبسه حاد بر اساس مرحله توسعه آن تعیین می شود. دوره تشکیل آبسه با نفوذ چرکی و ذوب بافت ریه مشخص می شود، اما هنوز ارتباطی بین حفره و لومن برونش ها وجود ندارد. در این مرحله تصویر بالینی مشابه پنومونی شدید است. دوره آبسه ریه با یک وضعیت شدید عمومی مشخص می شود، درد در سمت آسیب دیده قفسه سینه رخ می دهد، هنگام دم تشدید می شود، تنفس مکرر، کم عمق می شود، تنگی نفس به 40 تا 60 در دقیقه افزایش می یابد، بال های بینی در هنگام تنفس نوسان می کند. صورت رنگ پریده است، به سرعت ضعیف می شود، لکه های صورتی روشن روی گونه ها وجود دارد، لب ها سیانوتیک هستند، و تبخال روی لب ها وجود دارد.

    پرکاشن تیرگی صدای ریوی پوشاننده لوب تنش را نشان می دهد، لرزش صوتی افزایش می یابد. هنگام گوش دادن، زنگ های خفیف کوچک با ترکیبی از صدای اصطکاک ملایم پلور مشاهده می شود. سپس تنفس برونش ظاهر می شود، خس خس سینه افزایش می یابد، صداهای تنفسی ضعیف می شود و خس خس مرطوب ظاهر می شود. در نتیجه نرم شدن انفیلترات، اختلالات قابل توجهی در سیستم قلبی عروقی رخ می دهد، تاکی کاردی پیشرفت می کند، صداهای قلب خفه می شود، سوفل سیستولیک در راس ظاهر می شود و فشار خون کاهش می یابد. تصویر مسمومیت شدید با نوسان شدید دمای گیج کننده همراه با لرز و تعریق شدید ظاهر می شود و خستگی بیمار پیشرفت می کند. هنگام بررسی خون، کم خونی و لکوسیتوز بالا با تغییر فرمول لکوسیت به سمت چپ افزایش می یابد.

    معاینه اشعه ایکس یک سایه محدود با شدت و اندازه های مختلف را در یک یا آن ناحیه از میدان ریوی نشان می دهد.

    همه پدیده های توصیف شده طی 4 تا 10 روز افزایش می یابد، سپس معمولاً آبسه به داخل برونش شکسته می شود، پس از آن مرحله دوم آبسه حاد شروع می شود که با سرفه با ترشح مقدار زیادی خلط متعفن، فاسد یا چرکی همراه با تعداد زیادی لکوسیت، ریزه، باکتری، الیاف الاستیک. خلط هنگام ته نشین شدن دارای سه لایه است: لایه زیرین از چرک و بافت ذوب شده، لایه میانی از مایع زرد رنگ و لایه بالایی از مایع کف آلود است. علائم ریوی نیز تغییر می کند - پس از باز شدن به داخل برونش، علائم حفره در محل تیرگی قبلی ظاهر می شود، هنگامی که نفوذ نرم می شود، خس خس ظاهر می شود، و هنگامی که پلور تحریک می شود، صدای اصطکاک جنب ظاهر می شود. هنگامی که یک آبسه در پلور باز می شود، علائم واضح آمپیم ظاهر می شود: تیرگی، کاهش لرزش صوتی.

    نفوذ آبسه به داخل نایژه یا پلور علائم مشخصی را به همراه خواهد داشت، اما در بیشتر موارد، چروک ریوی با تشکیل آبسه‌های کوچک متعدد ظاهر می‌شود، که در آنها ضرب و سمع آنقدر نامشخص است که زمینه را برای تشخیص دقیق فراهم نمی‌کند.

    معاینه اشعه ایکس از اهمیت تعیین کننده ای برخوردار است: نوردهی چند محوری، عکس در حداقل 2 صفحه، که نه تنها محل و اندازه آبسه و واکنش اطراف کانونی، بلکه فاصله از دیواره قفسه سینه را نیز ممکن می سازد.

    یک آبسه بسته باعث تیرگی با لبه های تار می شود، یک آبسه باز که با برونش ارتباط برقرار می کند، تصویر حفره ای با سطح افقی مایع را نشان می دهد که با تغییر موقعیت بیمار در نوسان است، بالای مایع هوا وجود دارد.

    با توجه به سیر بالینی، چروک حاد ریه ها به 3 گروه تقسیم می شود:

    1) با یک دوره خفیف - وضعیت رضایت بخش، مقدار کمی خلط چرکی، تب با درجه پایین. فلوروسکوپی - یک آبسه کوچک منفرد.

    2) با یک دوره با شدت متوسط ​​- حالت با شدت متوسط، تنگی نفس، علائم مسمومیت چرکی، از نظر رادیولوژیکی - تخریب بافت ریه در لوب.

    3) با یک دوره شدید - وضعیت جدی است، در برخی - بسیار جدی است. تنگی نفس در حالت استراحت، درجه حرارت بالا، مسمومیت شدید، تغییرات ناگهانی در آزمایشات آزمایشگاهی. تغییرات قابل توجه رادیولوژیک در ریه ها، اغلب دو طرفه، با ماهیت گانگرونی.

    در تشخیص آبسه ریه از رادیوگرافی و توموگرافی ریه استفاده می شود. توموگرافی کامپیوتری و سونوگرافی نیز استفاده می شود.

    رفتار

    درمان محافظه کارانه آبسه حاد ریه شامل سه جزء الزامی است: زهکشی بهینه حفره چرکی و بهداشت آن، درمان ضد باکتریایی، درمان ترمیمی و اقداماتی با هدف بازگرداندن هموستاز مختل شده.

    برای همه بیماران بسته به شدت بیماری، رژیم غذایی مناسب تجویز می شود. برای موارد خفیف، بیماران جدول شماره 15، برای موارد متوسط ​​و شدید - جدول شماره 11 را دریافت می کنند. انتشار خلط چرکی با محتوای پروتئین بالا منجر به ایجاد هیپوپروتئینمی می شود. بنابراین، علاوه بر رژیم غذایی پرکالری و پروتئینی، در بیماران با مقادیر زیاد خلط چرکی یا فرآیند چرکی گسترده، استفاده از تغذیه پروتئین تزریقی (پلاسمای طبیعی و خشک، آمینوکروین، آمینوپپتید، هیدرولیز کازئین، آلبومین، و غیره.). علاوه بر این، لازم است دوره های ویتامین B و ویتامین C، گلیکوزیدهای قلبی تجویز شود.

    همودز و یک محلول ضد عفونی کننده به طور گسترده برای اهداف سم زدایی استفاده می شود. اثر خوبی با تجویز داخل وریدی محلول های گلوکز 5 تا 10 درصد 300 تا 500 میلی لیتر با 4 تا 12 واحد انسولین حاصل می شود.

    کلرید کلسیم یک عامل ضد التهابی قوی است که به صورت داخل وریدی تجویز شود. معمولاً محلول 1٪ 200 میلی لیتر 3 تا 4 بار در هفته، در بیماران شدید - روزانه استفاده می شود.

    یک داروی جهانی که دفاع ایمونوبیولوژیک بدن را افزایش می دهد و برای مبارزه با مسمومیت و کم خونی استفاده می شود، انتقال خون است. تزریق خون باید عمدتاً در بیماران شدیداً بیمار، در بیمارانی که روند چرکی کند و هموپتیزی تحت کنترل آزمایش خون دارند، استفاده شود. انتقال خون را می توان 2 تا 3 بار در هفته، 200 - 400 میلی لیتر انجام داد.

    در سال های اخیر توجه زیادی به ایمونوتراپی شده است که در ترکیب با سایر اقدامات می تواند اثربخشی درمان آبسه حاد ریه را افزایش دهد. با توجه به این واقعیت که عفونت استافیلوکوک نقش اصلی را در پیدایش آبسه حاد ایفا می کند، ایمن سازی با داروهای ایمنی خاص انجام می شود: برای ایمن سازی غیرفعال - پلاسما آنتی استافیلوکوک، گاما گلوبولین سرم آنتی استافیلوکوک. برای فعال - توکسوئید استافیلوکوک.

    نقش مشخصی در درمان آبسه‌های حاد ریه به روش‌هایی تعلق دارد که باعث آزادسازی مداوم حفره آبسه و درخت برونش از محتویات چرکی می‌شوند. این استفاده از استنشاق بخار با بابونه، مریم گلی، سودا، خلط آور، زهکشی وضعیتی است.

    یکی از اقدامات با هدف افزایش اثر شیمیایی استفاده از آنتی بیوتیک ها است. برای بیماران مبتلا به آبسه های منفرد با زهکشی و بهداشت کافی حفره نمی توان آنتی بیوتیک تجویز کرد، مگر برای آبسه های گانگرونی. آنتی بیوتیک ها باید در همه بیماران مبتلا به آبسه های متعدد، پنومونی مخرب و عوارض پلور استفاده شود، زیرا زهکشی و بهداشت کافی به خصوص در روزهای اول امکان پذیر نیست. راه اولیه تجویز آنتی بیوتیک باید داخل وریدی باشد. اولویت به آنتی بیوتیک های هدفمند داده می شود.

    درمان موضعی

    عدم تأثیر درمان محافظه کارانه معمولی اغلب به تخلیه ناکافی حفره آبسه از محتویات چرکی از طریق برونش های تخلیه کننده بستگی دارد. بنابراین، برای تخلیه محتویات آبسه و بازگرداندن باز بودن برونش، لازم است از روش های مختلف زهکشی و بهداشتی استفاده شود:

    1) ترانس قفسه سینه (پنچری، زهکشی)؛

    2) اندوبرونشیال (برونکوسکوپی، میکروتراکئوستومی)؛

    3) ترکیبی از روش های ترانس قفسه سینه و داخل برونشیال.

    4) ترکیبی از روش های درناژ ترانس توراسیک با انسداد موقت برونش.

    سوراخ شدن آبسه حفره پلور.

    این روش به عنوان ساده ترین راه برای تخلیه محتویات و تجویز داروها به طور مستقیم در حفره آبسه یا پلور شایسته توجه است.

    تکنیک پانکچر: در طی فلوروسکوپی، نقطه ای برای سوراخ کردن روی قفسه سینه بیمار مشخص می شود که همزمان با محلی که حفره به قفسه سینه نزدیک است. پونکسیون تحت بی حسی موضعی با محلول نووکائین 0.5 درصد و بیمار در حالت نشسته انجام می شود. نقطه مرجع برای قرار گرفتن سوزن در حفره، احساس "غرق شدن" و ظاهر شدن چرک همراه با هوا در سرنگ در هنگام آسپیراسیون است. محتویات حفره به طور کامل برداشته می شود و با محلول های ضد عفونی کننده (فوراسیلین، فوراگین) شسته می شود. در پایان سوراخ کردن، آنتی بیوتیک های هدفمند و آنزیم های پروتئولیتیک تجویز می شود.

    از سوراخ برای اهداف تشخیصی نیز استفاده می شود: برای تصمیم گیری در مورد امکان تخلیه ترانس قفسه سینه در صورت شک به شکل حفره ای سرطان. به عنوان یک روش مستقل درمان، سوراخ کردن برای آبسه‌های محیطی با قطر تا 6 سانتی‌متر با پویایی مثبت سریع فرآیند، بازیابی باز بودن برونش، و برای آمپیم محدود پلور با کاهش سریع اندازه و محتویات روده نشان داده می‌شود. حفره.

    موارد منع سوراخ کردن عبارتند از: هموپتیزی، محل مرکزی آبسه، و همچنین زمانی که حفره در بخش دوم و زیربخش زیر بغل قرار دارد، زیرا دسترسی از طریق قفسه سینه به آنها دشوار است.

    تخلیه آبسه حفره پلور.

    ریزدرناژ.مزیت این روش امکان پاکسازی مداوم حفره ها بدون توسل به سوراخ های مکرر است.

    روش زهکشی (تکنیک سلدینگر): راحت ترین روش برای قرار دادن در حفره و بهداشت آن یک کاتتر ساب کلاوین با قطر داخلی 1.4 کیلومتر است. پس از تعیین برآمدگی حفره، سوراخی با یک سوزن ضخیم انجام می شود که از طریق آن یک هادی از مجموعه کاتتر به داخل حفره وارد می شود. سوزن برداشته می شود. کاتتر با توجه به طول بخشی از سوزن که در قفسه سینه بود برش داده می شود (برش باید عمود بر محور بلند کاتتر باشد). کاتتر از طریق سیم راهنما به داخل حفره منتقل می شود. سیم راهنما برداشته می شود و یک پلاگین روی کانولا قرار می گیرد. کاتتر با یک رباط روی پوست ثابت می شود.

    نشانه های میکرودرناژ عبارتند از: آبسه های کوچک و متوسط ​​(6 تا 10 سانتی متر) با عملکرد ناکافی برونش تخلیه کننده و تمایل به جریان طولانی، به جز حفره های واقع در بخش های 1 و 2. حفره های متعدد تا قطر 6 سانتی متر با سطح مایع (هر آبسه به طور جداگانه کاتتر می شود). آمپیم محدود پلور با کاهش آهسته اندازه و محتویات. پیوپنوموتوراکس محدود با فیستول کوچک برونش.

    موارد منع مصرف میکرودرناژ مانند سوراخ کردن است.

    ماکرودرناژ.هدف از این روش تخلیه مداوم محتویات از حفره است که به تسریع دفع توده های نکروزه و بازگرداندن باز بودن برونش کمک می کند.

    روش زهکشی: توصیه می شود از لوله های پلی وینیل کلراید با قطر 0.4 - 0.6 سانتی متر استفاده شود. پس از تعیین نقطه زهکشی که منطبق با نزدیکترین محل حفره به دیواره قفسه سینه و با سطح سیال در آن است، یک سوراخ کنترلی انجام می شود. هنگامی که محتویات آبسه به دست آمد، سوزن برداشته می شود. در ناحیه سوراخ، برش کوچکی در پوست و فاسیای سطحی ایجاد می شود که یک تروکار به قطر لازم از آن عبور می کند. پس از برداشتن ماندرین تروکار، یک لوله زهکشی از طریق کانول به داخل حفره وارد می شود که روی آن 1 تا 2 سوراخ جانبی در فاصله 1.5 - 2 سانتی متر از انتهای آن ایجاد می شود. تروکار برداشته می شود، لوله زهکشی با یک لیگاتور روی پوست ثابت می شود. بلافاصله پس از زهکشی، حفره ضد عفونی می شود که سپس روزانه تکرار می شود. در بخش، زهکشی باید به یک سیستم دو قوطی متصل شود که از قوطی های دستگاه Bobrov استفاده می کند. هم می توان از یک سیستم غیرفعال با خروج خود به خودی محتویات در صورت وجود فیستول برونش گسترده و یک سیستم با آسپیراسیون فعال در غیاب یا ارتباط کوچک برونش استفاده کرد.

    نشانه های اصلی برای ماکرودرناژ عبارتند از: آبسه های منفرد، محیطی، حاد با قطر 10 سانتی متر یا بیشتر با سطح مایع قابل تشخیص اشعه ایکس، از جمله آبسه های گانگرونی. آبسه های متعدد با قطر بیشتر از 6 سانتی متر با سطح مایع. پیوپنوموتوراکس تام و آمپیم کل پلور. پیوپنوموتوراکس محدود با فیستول برونش مشخص.

    درناژ برای هموپتیزی، آبسه های مرکزی و آبسه های واقع در سگمنت 2 و زیربخش زیر بغل منع مصرف دارد، به استثنای موارد گانگرونی.

    برونکوسکوپی

    بهداشت درخت برونش از طریق برونکوسکوپی در حال حاضر یک روش پذیرفته شده برای درمان و آماده سازی قبل از عمل بیماران مبتلا به بیماری های چرکی ریه است.

    تکنیک بهداشتی: بهداشت درخت برونش باید با کامل ترین حذف محتویات چرکی با کاتتر فلزی متصل به پمپ خلاء آغاز شود. پس از تخلیه چرک، 20-40 میلی لیتر محلول ضد عفونی کننده گرم (ترجیحاً فوراگین) به درخت برونش تزریق می شود. پس از 2 تا 3 نفس، در برابر پس‌زمینه تهویه مکانیکی، محتویات برونش‌ها آسپیره می‌شوند. در صورت لزوم می توان شستشو را تکرار کرد. برای خلط چسبناک بهتر است از مخلوطی از محلول های ضد عفونی کننده و 2 تا 4 درصد سودا به نسبت 1: 1 استفاده شود.در پایان برونکوسکوپی، آنتی بیوتیک ها و گشادکننده های برونش تجویز می شود.

    بهداشت برونکوسکوپی برای همه اشکال آبسه حاد، از جمله مواردی که دارای عوارض پلور هستند، همراه با انتشار مقدار زیادی خلط چرکی، اندوبرونشیت چرکی شدید: برای هموپتیزی - برای محلی سازی منبع خونریزی و وارد کردن عوامل هموستاتیک به درخت برونش توصیه می شود. .

    موارد منع برونکوسکوپی عبارتند از: جبران خسارت اندام های حیاتی (قلب، کبد، کلیه). فشار خون بالا درجه II - III با تمایل به بحران؛ انفارکتوس حاد میوکارد؛ بیماری های التهابی حاد حلق، حنجره.

    میکروتراکئوستومی.

    این روش بهداشتی در ریه، با انجام سیستماتیک دستکاری های درمانی، کمی آسیب زا نیست، به شما امکان می دهد به طور فعال بر تمرکز التهابی تأثیر بگذارید که باعث ایجاد احساسات منفی در بیمار می شود.

    تکنیک میکروتراکئوستومی: بهتر است از همان کاتتر برای میکرودرناژ ترانس قفسه سینه استفاده شود. اگر کاتتر فقط به نای وارد شود (با یک فرآیند دوطرفه، وضعیت جدی بیمار)، دستکاری تحت بی حسی موضعی انجام می شود: بیمار به پشت دراز می کشد، یک بالشتک زیر شانه های او قرار می گیرد. در ناحیه شکاف جناغ سینه (2-3 سانتی متر زیر غضروف کریکوئید)، بی حسی موضعی پوست و بافت های نرم گردن با محلول 0.5٪ نووکائین انجام می شود. پس از این، یک سوزن ضخیم یا تروکار با قطر مناسب از راه پوست وارد نای می شود. در همان زمان، سرفه ظاهر می شود. سوزن یا تروکار در امتداد نای قرار می گیرد و یک کاتتر یا سیم راهنما در آن قرار می گیرد (با استفاده از تکنیک سلدینگر). کاتتر 5 تا 6 سانتی متر عمیق تر حرکت می کند. سوزن برداشته می شود. کاتتر با یک رباط روی پوست ثابت می شود. هنگام قرار دادن میکروتراکئوستومی تحت بی حسی موضعی، باید مراقب بود که دیواره خلفی نای آسیب نبیند.

    هنگام انجام میکروتراکئوستومی در حین برونکوسکوپی زیر بیهوشی، آسیب دیواره خلفی نای از بین می رود، زیرا برش لوله به محل سوراخ آورده می شود و سوزن هنگام ورود به نای، در مقابل منقار لوله قرار می گیرد. علاوه بر این، می توان کاتتر را به داخل برونش تخلیه یا مستقیماً داخل حفره آبسه قرار داد.

    بهداشت از طریق میکروتراکئوستومی به شرح زیر انجام می شود: 1-2 بار در روز، درخت برونش با تزریق جت محلول ضد عفونی کننده گرم 10-20 میلی لیتر شسته می شود. این روش در حالت نشسته بیمار انجام می شود. تزریق جت محلول منجر به ترشح زیاد خلط می شود. معرفی محلول را می توان 2 تا 3 بار در طول یک روش تکرار کرد. در فواصل بین جت شستشوی درخت برونش، توصیه می شود از شستشوی قطره ای 2 تا 3 بار به مدت 5 تا 10 دقیقه استفاده شود. با سرعت 10 تا 20 قطره در دقیقه. در حالی که بیمار روی پهلوی آسیب دیده دراز کشیده است. این نه تنها سرفه را تحریک می کند، بلکه باعث شستشوی بهتر حفره و برونش می شود. در پایان عمل، بیمار به سمت سالم خود می چرخد ​​که منجر به تخلیه خوب حفره می شود.

    میکروتراکئوستومی در موارد زیر نشان داده می شود: آبسه منفرد، در مرکز (بدون توجه به اندازه). آبسه منفرد با قطر 3 - 6 سانتی متر از هر مکان. آبسه منفرد واقع در بخش دوم و زیربخش زیر بغل (ناحیه ای که برای زهکشی ترانس قفسه سینه مناسب نیست). آبسه های متعدد با قطر کوچک (3-4 سانتی متر)؛ پنومونی مخرب؛ هر نوع آبسه حاد، همراه با آزاد شدن مقدار زیادی خلط چرکی.

    منع مصرف میکروتراکئوستومی هموپتیزی است.

    در برخی موارد، استفاده از یک روش زهکشی و بهداشت حفره آبسه یا پلور، حداکثر حذف محتویات چرکی از حفره و بازیابی برونش را تضمین نمی کند. علاوه بر این، در طول فرآیند درمان، یک روش زهکشی و بهداشتی اغلب قابلیت های خود را تمام می کند و نشانه هایی برای استفاده از روش دیگر ایجاد می شود. در این موارد توصیه می شود از ترکیبی از روش های درمانی موضعی به طور همزمان یا متوالی استفاده شود.

    موارد منع مصرف برای زهکشی ترکیبی مانند هر یک از روش های مورد استفاده است.

    در جریان تخلیه ترانس توراسیک آبسه‌های گانگرنایی غول‌پیکر و پیوپنوموتوراکس با فیستول‌های پهن برونش و برونکوپلورال، عوارضی مانند نارسایی تنفسی ناشی از تخلیه هوای استنشاقی به درخت برونش از طریق فیستول‌ها به داخل لوله زهکشی و آماس زیر جلدی شدید ایجاد می‌شود. علاوه بر این، با ارتباطات گسترده برونش، هیچ شرایطی برای کاهش و از بین بردن حفره آبسه و صاف کردن ریه وجود ندارد. برای از بین بردن فیستول برونش و ایجاد سفتی در سیستم برونش آلوئولار، انسداد موقت برونش همراه با تخلیه کافی از طریق قفسه سینه از یک آبسه یا پنوموتوراکس با آسپیراسیون فعال استفاده می شود.

    تکنیک انسداد موقت برونش: مانیپولاسیون در حین برونکوسکوپی تحت بیهوشی انجام می شود. به عنوان مسدود کننده، می توانید از یک اسفنج فوم با منافذ بزرگ استفاده کنید که با یک درز II شکل در جهت عرضی دوخته شده است. هنگام بستن یک درز، اسفنج شکل فشرده و استوانه ای به خود می گیرد. این انسداد آغشته به 30 درصد سابلیپول می باشد. کاتتر بالون برای انسداد موقت برونش مزایایی دارد. مسدود کننده از طریق برونکوسکوپی با استفاده از کاترهای بیوپسی به داخل برونش مسدود شده وارد می شود و یک کاتتر بالونی از طریق میکروتراکئوستومی تحت کنترل برونکوسکوپ وارد می شود.

    محل قرارگیری برونش در معرض انسداد با محل آبسه در ریه در طول معاینه اشعه ایکس مشخص می شود؛ در مورد پیوپنوموتوراکس، با استفاده از انسداد اکتشافی در حالی که به طور همزمان هوا به طور مداوم از طریق زهکشی ترانس توراسیک تنفس می شود.

    طول مدت انسداد برونش با پویایی مثبت فرآیند 15 تا 18 روز است.

    موارد منع قرار دادن انسداد برونش: درناژ ناکافی از طریق قفسه سینه از یک آبسه یا حفره پلور، و همچنین موارد منع عمومی برای برونکوسکوپی تحت بیهوشی.

    درمان جراحی

    مداخله جراحی در دوره حاد باید طبق نشانه های دقیق استفاده شود: برای آبسه پیچیده شده با خونریزی ریوی که قابل اقدامات محافظه کارانه نیست. با آبسه های پیشرونده؛ هنگامی که یک تومور بدخیم با تشکیل آبسه را نمی توان حذف کرد.

    میزان مداخله جراحی بستگی به وسعت فرآیند دارد. عمل باید رادیکال باشد، بنابراین، به عنوان یک قاعده، برداشتن لوبار و برداشتن ریه انجام می شود.

    معیار انتقال آبسه حاد به مزمن عدم وجود پویایی مثبت در طی 8 تا 10 هفته پس از درمان شدید یا پس از 3 ماه از شروع بیماری است. علائم بالینی انتقال عبارتند از: تثبیت تصویر بالینی با تظاهرات مداوم چرکی ریوی و تغییرات رادیولوژیکی.

    درمان محافظه کارانه آبسه مزمن در صورت عدم وجود موارد منع مصرف برای درمان جراحی، به عنوان یک قاعده، آماده سازی قبل از عمل است. این شامل: سم زدایی، آماده سازی پروتئین، درمان ضد باکتری بسته به حساسیت میکرو فلور، بهداشت حفره آبسه، ورزش درمانی، ماساژ قفسه سینه، زهکشی وضعیتی است.

    درمان جراحی برای انتقال آبسه حاد به مزمن، تشدید مکرر روند و هموپتیزی نشان داده شده است. عملیات رادیکال انجام می شود - لوبکتومی، بیلوبکتومی، پنومونکتومی.

    کنترل سوالات

    1. علل آبسه ریه
      1. طبقه بندی آبسه ها
      2. ویژگی های سیر بالینی آبسه ها.
      3. آبسه های ریه تخلیه کننده و مسدود شده چیست؟
      4. اصول درمان محافظه کارانه آبسه.
      5. انواع تخلیه آبسه ریه. موارد مصرف و موارد منع مصرف.
      6. تاکتیک های درمان به محل آبسه و اندازه آن بستگی دارد.
      7. پیامدهای آبسه ریه
      8. توانایی کار بیماران پس از درمان.
    برونشکتازی

    برونشکتازی (برونشیکتازی) یک بیماری است که معمولاً با یک فرآیند چرکی مزمن موضعی در برونش های متسع، تغییر شکل یافته، تغییر ناپذیر تغییر یافته و از نظر عملکردی معیوب مشخص می شود. استقلال برونشکتازی به عنوان یک شکل بینی جداگانه تا به امروز مورد بحث است، زیرا اتساع برونش می تواند در انواع فرآیندهای پاتولوژیک، همراه با التهاب طولانی مدت و فیبروز در بافت برونش ریوی رخ دهد. برونشکتازی که به عنوان یک عارضه یا به عنوان تظاهر بیماری دیگری رخ می دهد، ثانویه نامیده می شود. به گفته بسیاری از محققان، برونشکتازی باید شامل موارد مادرزادی باشد.

    دلایل ایجاد برونشکتازی به طور کامل مشخص نشده است. حقارت ژنتیکی درخت برونش نقش بسزایی در شکل گیری آنها دارد. در این مورد، "ضعف" مادرزادی دیواره برونش (توسعه ناکافی عضلات صاف، الاستیک، بافت غضروفی و ​​غیره) از اهمیت خاصی برخوردار است. اگر باز بودن برونش ها (زیر سگمنتال، سگمنتال یا لوبار) مختل شود، عملکرد زهکشی آنها با احتباس ترشح مختل می شود که منجر به تشکیل آتلکتازی در قسمت مربوطه ریه می شود.

    بسته به شکل گسترش برونش، آنها متمایز می شوند: برونشکتازی استوانه ای، ساکولار، دوکی شکل، مخلوط و ارتباطی. برخی از محققان برونشکتازی مادرزادی (برونشیکتازی)، آتلکتاتیک و برونشکتازی را که با آتلکتازی مرتبط نیستند، تشخیص می دهند. با توجه به شیوع فرآیند، برونشکتازی یک طرفه و دو طرفه تشخیص داده می شود. این به محلی سازی تغییرات در لوب ها یا بخش ها (لوب های پایین سمت چپ، بخش های زبانی، لوب های میانی و غیره) توجه می کند. با توجه به سیر بالینی و شدت بیماری، چهار شکل خفیف، متوسط ​​(شدید)، شدید و پیچیده تشخیص داده می شود. لازم است مرحله تشدید یا بهبودی مشخص شود.

    هنگام معاینه بیمار مبتلا به برونشکتازی، داده های عینی زیر توجه را به خود جلب می کند: رنگ پریدگی، پف صورت، علائم "طبل" و "عینک ساعت"، تغییر شکل قابل مشاهده قفسه سینه.

    علائم مشترک اصلی برای همه بیماران عبارتند از:

    1. سرفه علامت اصلی چرک مزمن است و از نظر خصوصیات و شدت متفاوت است. سرفه سطحی در مراحل اولیه توسعه بیماری مشاهده می شود؛ سرفه حمله ای می تواند عمیق باشد، به خصوص در صبح. علت سرفه تخریب بافت ریه با تأثیر بر انتهای عصبی است.

    2. خلط چرکی در مراحل اولیه ضعیف بیان می شود، متعاقباً در هنگام تخریب با سرفه، از 100 میلی لیتر تا 2 لیتر خلط جدا می شود، در 90٪ بوی متعفن دارد.

    3. هموپتیزی و خونریزی ریوی در 70 درصد بیماران به خصوص در موارد پیشرفته مشاهده شد.

    4. درد قفسه سینه با انتقال فرآیند التهابی به پلور همراه است.

    5. تب نشانگر درجه مسمومیت چرکی است.

    6. تغییر در شکل قفسه سینه و نقض تقارن مشارکت آن در عمل تنفس به صورت عقب نشینی قفسه سینه، جمع شدن فضاهای بین دنده ای و کنار هم کشیدن دنده ها ظاهر می شود.

    علائم آشکار شده توسط کوبه ای و سمع متفاوت است. پرکاشن گزینه های مختلفی را برای خفه کردن صدای کوبه ای در زیر ناحیه آسیب دیده تعیین می کند. سمع - تنفس سخت یا برونش و رال های مرطوب در اندازه های مختلف. از لحظه ای که آبسه ایجاد می شود، تمام علائم حفره ظاهر می شود، از جمله تنفس آمفوریک.

    همزمان با تظاهرات بالینی اختلال در تبادل گاز در ریه، سایر سیستم ها نیز در نتیجه هیپوکسی و مسمومیت مختل می شوند: قلبی عروقی - با کاهش فشار خون، افزایش فشار ورید مرکزی و گسترش شبکه مویرگی.

    عملکرد آنتی سمی کبد کاهش می یابد و نفریت کانونی در کلیه ها رخ می دهد.

    تغییرات در هموگرام با کم خونی و لکوسیتوز پیشرونده تعیین می شود.

    معاینه اشعه ایکس شدت متفاوتی از تیرگی را در ناحیه ضایعه و ناحیه التهاب اطراف کانونی نشان می دهد. برونشکتازی ساکولار شدید با سایه های حلقه ای شکل یا پاک شدن در لوب آسیب دیده ریه مشخص می شود. معایب روش اشعه ایکس با مطالعات خاصی مانند توموگرافی و برونشوگرافی جبران می شود.

    برونشوگرافی یک یا شکل دیگری از انبساط برونش از مرتبه 4-6 را در بخش آسیب دیده نشان می دهد. همچنین همگرایی برونش ها و پر نشدن شاخه های محیطی به برونشکتازی با ماده حاجب وجود دارد. گاهی اوقات برونش های لوب آسیب دیده به راحتی با یک دسته از شاخه ها یا یک جارو خرد شده (درختی بدون برگ) مقایسه می شوند. برونکوسکوپی برای بهداشت، ارزیابی شدت فرآیند چرکی، شیوع اندوبرونشیت و نظارت بر پویایی فرآیند اهمیت زیادی دارد. اغلب، برونشکتازی در لوب تحتانی و بخش های لینگولار ریه چپ موضعی می شود. تا حدودی کمتر، آنها در لوب میانی و بخش های پایه ریه راست یافت می شوند.

    در کلینیک برونشکتازی، سه دوره توسعه بیماری متمایز می شود:

    1. در اولین دوره، برونشکتازی بدون علامت است، تنها علامت ممکن است هموپتیزی باشد.

    2. در دوره دوم - برونشکتازی برجسته - تشدید دوره ای فرآیند التهابی در برونش ها و بافت ریه رخ می دهد.

    3. در سومین دوره دیررس بیماری، بیماری با مسمومیت مزمن و افزایش نارسایی ریوی-قلبی مشخص می شود.

    درمان بیماران مبتلا به برونشکتازی عمدتاً در دوره های 2 و 3 بیماری انجام می شود. برای تشدیدهای نادر، در دوره ثابت فرآیند، درمان محافظه کارانه انجام می شود: تغذیه خوب، تحریک کننده و ویتامین درمانی، زهکشی موضعی - زهکشی وضعیتی، بهداشت برونکوسکوپی با معرفی آنتی بیوتیک ها، استنشاق با برونش و آنتی بیوتیک ها. داروهای ضد اسپاسم در صورت پیشرفت بیماری، پس از آماده سازی مناسب، جراحی رادیکال نشان داده می شود: لوبکتومی، پنومونکتومی. در دوره سوم، در صورت وجود تغییرات واضح در ریه ها و سایر اندام ها، فقط عملیات تسکین دهنده امکان پذیر است - بستن شریان ریوی، کمتر - پنوموتومی.

    برای برونشکتازی موضعی، برداشتن قسمت آسیب دیده ریه (بخش، لوب یا بیلوبکتومی) معمولاً نتایج فوری و طولانی مدت خوبی به همراه دارد. مرگ و میر در طی این عملیات عملاً به صفر می رسد. برای برونشکتازی موضعی دو طرفه، تاکتیک های درمان جراحی متفاوت است. مرحله اول جراحی روی یک ریه و بعد از 6-8 ماه - روی دیگری است. عملیات تک مرحله ای نیز انجام می شود. در این موارد استرنوتومی طولی انجام می شود و قسمت های آسیب دیده هر دو ریه برداشته می شود. رزکسیون ریه حتی در بیماران مبتلا به برونشکتازی موضعی، همراه با برونشیت انسدادی دو طرفه و نارسایی قلبی ریوی مداوم، امیدبخش نیست.

    در دوره پس از عمل، چنین بیمارانی باید به طور فعال مدیریت شوند: زود بیدار شدن - پیشگیری از ذات الریه، یک دوره برونکوسکوپی بهداشتی، انتقال خون و داروهای پروتئینی.

    کنترل سوالات

    1. برونشکتازی چیست؟
      1. تظاهرات بالینی برونشکتازی بسته به مرحله بیماری.
      2. ویژگی های درمان محافظه کارانه برای این بیماری.
      3. نشانه هایی برای درمان جراحی.
      4. انواع مداخلات جراحی.
      5. توانبخشی بیماران و بررسی ظرفیت کاری.
    آمپیم جنب

    آمپیم تجمع چرک در یک حفره طبیعی (آناتومیکی) است، خواه جنب باشد یا حفره دیگری. در نتیجه به تجمع چرک در حفره پلور آمپیم پلور می گویند. اصطلاح دیگری وجود دارد - پلوریت چرکی. پلوریت چرکی التهاب لایه های پلور است که با نشت ترشحات چرکی به داخل حفره پلور همراه است. در نتیجه، اصطلاحات "پلوریت چرکی" و "آمپیم پلور" مترادف هستند، اگرچه گاهی اوقات، و تا به امروز، پزشکان تخصص های مختلف این شرایط را اشتباه می گیرند.

    آمپیم اولیه می تواند عمدتاً با زخم های نافذ قفسه سینه و پس از عمل بر روی اندام های حفره قفسه سینه رخ دهد.

    در ایجاد آمپیم حاد پلور، فرآیندهای مخرب چرکی در ریه و اول از همه آبسه های حاد بیشترین نقش را ایفا می کنند که هنگام شکستن به حفره پلور منجر به ظهور یک فرآیند چرکی در پلور می شود. پلوروپنومونی و پنومونی لوبار اغلب با پلوریت چرکی در نتیجه ورود عفونت به حفره پلور از طریق مجرای لنفاوی یا در طول آن پیچیده می شوند.

    آمپیم پلور همچنین می‌تواند با چروک شدن کیست‌های مختلف ریه و متلاشی شدن سرطان ریه ایجاد شود.

    تروما، زخم نافذ قفسه سینه، همراه با هموپنوموتوراکس، اغلب با پلوریت چرکی با منشا تروماتیک پیچیده می شود.

    آمپیم پلور در طی فرآیندهای چرکی در حفره شکمی و فضای خلفی صفاقی مشاهده می شود که با تعداد زیادی آناستوموز لنفاوی بین آنها و حفره قفسه سینه همراه است. آمپیم متاستاتیک پلور در موارد سپسیس، بلغم و استئومیلیت توصیف شده است.

    طبقه بندی آمپیم پلور

    1. با توجه به سیر بالینی: تب چرکی – جذب کننده و خستگی چرکی – جذبی.
      1. از نظر ظاهری: آمپیم بدون تخریب بافت ریه. با تخریب بافت ریه
      2. بر اساس پاتوژنز: متو و پاراپنومونیک، پس از ضربه، متاستاتیک و سمپاتیک.
      3. برحسب وسعت: محدود، گسترده، کل.
      4. درجه فشرده سازی ریه: I، II، III.
      5. حاد و مزمن.

    بر اساس این طبقه بندی، آمپیم زمانی محدود می شود که تنها یک دیواره حفره پلور در فرآیند چرکی درگیر باشد. هنگامی که دو یا چند دیواره حفره پلور تحت تأثیر قرار می گیرند، آمپیم به طور گسترده مشخص می شود. آمپیم توتال نامیده می شود که در آن کل حفره پلور از دیافراگم تا گنبد تحت تاثیر قرار می گیرد. درجه یک شامل مواردی است که ریه در محدوده آناتومیکی شنل فشرده می شود، یعنی. توسط 1/3. درجه II به این معنی است که ریه در داخل تنه فشرده شده است، یعنی. توسط 2/3. در درجه III، ریه در هسته فشرده می شود (جمع شدن کامل ریه).

    یکی از ویژگی های تصویر بالینی آمپیم حاد پلور این است که علائم آن بر روی تصویر بالینی بیماری اولیه که باعث آمپیم شده است قرار می گیرد. این بیماری معمولاً با درد شدید در نیمه مربوطه قفسه سینه شروع می شود که با تنفس و سرفه تشدید می شود. در آینده، با افزایش مقدار اگزودا، درد ممکن است تا حدودی کاهش یابد. سرفه خشک و تب خفیف مشاهده می شود. مسمومیت و نارسایی تنفسی در حال افزایش است. پیوپنوموتوراکس با ایجاد ناگهانی تصویر بالینی در نتیجه ورود هوا و چرک به حفره پلور در حین پارگی آبسه مشخص می شود. سندرم درد، نارسایی ریوی و حتی شوک به شدت افزایش می یابد.

    در معاینه مشخص می شود: نیمه بیمار قفسه سینه کمی بزرگ شده است، فضاهای بین دنده ای باز شده و هنگام تنفس عقب می ماند. در اینجا ضعیف شدن لرزش های صوتی مشخص می شود. در پرکاشن، کسلی مشاهده می شود که به سمت پایین افزایش می یابد.

    برای روشن شدن تشخیص، معاینه اشعه ایکس از اهمیت بالایی برخوردار است، که این امکان را به وجود می آورد که وجود هوا و مایع در حفره پلور را مشخص کند، سطح آن، ماهیت فرآیند پاتولوژیک در ریه و درجه مدیاستن را تعیین کند. جابه جایی. مشاهده پویا با اشعه ایکس از هر دو طرف بیمار و سالم بسیار مهم است. از تجزیه و تحلیل های بالینی و بیوشیمیایی، تغییرات مانند سایر فرآیندهای چرکی است.

    علامت کلاسیک رادیولوژی آمپیم پلور وجود یک خط مورب Damoise-Sokolov-Ellis است. ممکن است تجمع کامل و فرعی مایع همراه با جابجایی مدیاستن به سمت سالم وجود داشته باشد. در برخی موارد، مایع محدود (محصور) تشخیص داده می شود. گاهی اوقات معاینه اشعه ایکس به صورت لاترو (در پهلو) انجام می شود. توموگرافی کامپیوتری و سونوگرافی نیز استفاده می شود.

    برای روشن شدن تشخیص، یک سوراخ پلور آزمایشی بسیار مهم است، که به فرد امکان می دهد وجود مایع و هوا را در حفره پلور مشخص کند، ماهیت اگزودا را پیشنهاد کند، و آن را از نظر باکتریولوژیک برای تعیین حساسیت میکرو فلور به آنتی بیوتیک ها بررسی کند. علاوه بر این، در حین سوراخ کردن، می توان پلوروگرافی انجام داد که امکان تعیین دقیق اندازه و شکل آمپیم را فراهم می کند. اخیراً توراکوسکوپی گسترده شده است، که نه تنها به تعیین شدت تغییرات در لایه های پلور، وجود چسبندگی، اندازه و محل فیستول های برونش، بلکه امکان انجام بیوپسی پلور و بهداشت کامل حفره پلور را نیز می دهد.

    آمپیم حاد پلور باید از کیست چرکی، آبسه ریه، آبسه ساب فرنیک، سرطان، آتلکتازی ریه و پنومونی لوب تحتانی افتراق داده شود.

    درمان آمپیم حاد پلور باید با درمان بیماری اولیه ترکیب شود.

    استراتژی اصلی درمان، درمان محافظه کارانه پیچیده با استفاده از روش های محلی بهداشتی حفره پلور است.

    درمان محافظه کارانه باید شامل اقدامات زیر باشد:

    تغذیه پروتئین پر کالری، جدول - 11؛

    انتقال داروهای پروتئینی؛

    درمان سم زدایی؛

    درمان ضد التهابی و ضد باکتریایی؛

    ایمونوتراپی (چه غیرفعال و چه فعال)، شامل تزریق خون تک گروهی 2 تا 3 بار در هفته.

    درمان موضعی شامل:

    سوراخ پلور؛

    تخلیه حفره پلور.

    هدف از این روش ها تخلیه محتویات و ضدعفونی حفره پلور است که به تسریع دفع توده های نکروزه و پاکسازی پلور کمک می کند. برای فیستولهای برونش با قطر کوچک یا عدم وجود آنها، استفاده از آسپیراسیون فعال منجر به انبساط سریع ریه و از بین بردن التهاب چرکی می شود.

    در دوره حاد، معمولا از درمان جراحی استفاده نمی شود. این دارو فقط در صورت شکست درمان محافظه کارانه، انتقال آمپیم به مرحله مزمن، ترکیبی از چرک با فیستول برونش و تخریب بافت ریه استفاده می شود.

    اکثر مداخلات جراحی برای آمپیم پلور آسیب زا هستند و باعث از دست دادن خون قابل توجهی می شوند.

    آمپیم مزمن پلور بعد از آمپیم حاد در یک دوره 2.5 تا 3 ماهه ایجاد می شود.

    دلیل اصلی انتقال آمپیم حاد به مزمن، انبساط ناقص ریه فرو ریخته و تشکیل حفره پلور باقیمانده است. دلایل جلوگیری از انبساط ریه:

    1. خارج کردن خیلی دیر و ناکافی چرک از جنب.

    2. اختلال در قابلیت ارتجاعی ریه به دلیل تغییرات فیبرینی در آن;

    3. به دلیل تغییرات التهابی در لایه های جنب، ضخیم شدن آنها;

    4. وجود فیستول برونش پلورال.

    علاوه بر این، آمپیم پلور می تواند توسط استئومیلیت دنده، یک جسم خارجی پشتیبانی شود.

    از نظر بالینی، انتقال آمپیم حاد به مزمن با بهبود وضعیت عمومی، کاهش مداوم دما، کاهش لکوسیتوز، عادی سازی ترکیب خون سفید و کاهش ترشحات چرکی از پلور مشخص می شود. در همان زمان، تثبیت اندازه حفره باقی مانده رخ می دهد. هنگامی که خروج چرک از حفره پلور به تأخیر می افتد، وضعیت بیمار بدتر می شود، در حالی که درجه حرارت بالا می رود، سرفه و درد قفسه سینه تشدید می شود و خستگی بیمار افزایش می یابد.

    برای انتخاب روش درمانی، تعیین دقیق اندازه و شکل حفره باقیمانده از اهمیت بالایی برخوردار است. برای این منظور موارد زیر تولید می شود:

    1) پلوروگرافی؛

    2) توموگرافی؛

    3) توراکوسکوپی

    درمان محافظه کارانه به ندرت منجر به بهبودی می شود. اهداف اصلی درمان جراحی، از بین بردن حفره باقیمانده و بسته شدن فیستول پلروبرونشیال است. این امر از راه های زیر قابل دستیابی است:

    1) تحرک دیواره قفسه سینه برای فروپاشی قفسه سینه (توراکوپلاستی).

    2) آزاد کردن ریه از بخیه (تزک)

    3) پر کردن حفره باقیمانده با بافت زنده (میوپلاستی).

    4) باز شدن گسترده حفره باقیمانده، با برداشتن دنده های پوشاننده آن و تامپوناد با پماد Vishnevsky.

    کنترل سوالات

    1. آمپیم پلور چیست؟
      1. اتیولوژی و پاتوژنز این بیماری.
      2. طبقه بندی آمپیم پلور
      3. ویژگی های تصویر بالینی بیماری.
      4. روش های تشخیص آمپیم پلور
      5. اندیکاسیون های پونکسیون پلور
      6. انواع زهکشی حفره پلور برای آمپیم پلور
      7. اصول درمان محافظه کارانه
      8. آمپیم مزمن پلور چیست؟
      9. گزینه هایی برای مداخلات جراحی برای آمپیم مزمن پلور
      10. توانبخشی. بررسی توانایی کاری.

    توانبخشی و بررسی ظرفیت کاری برای بیماری های چرکی ریه و پلور

    بازیابی ظرفیت کاری بیماران مبتلا به آبسه ریه با درمان محافظه کارانه (آنتی بیوتیک ها، سولفونامیدها) و جراحی امکان پذیر است. در بیمارانی که تحت درمان جراحی قرار گرفته اند، بسته به نتیجه عمل، توانایی کار با توجه به شدت مسمومیت، درجه نارسایی تنفسی، نوع و شرایط کار تعیین می شود. در صورت بروز اختلالات عملکردی خفیف و عدم وجود عوامل منع مصرف در حرفه اصلی، تمدید مرخصی استعلاجی توصیه می شود. در طی اعمال جراحی گسترده (پنومونکتومی و لوبکتومی)، بیماران توانایی کار محدودی دارند و گاهی اوقات تا یک سال پس از عمل ناتوان شناخته می شوند. برای جوانان بازآموزی و بازآموزی توصیه می شود. در بیمارانی که تحت پنوموکتومی قرار گرفته اند، گروه ناتوانی III بدون دوره معاینه مجدد تعیین می شود. بیمارانی که تحت عمل جراحی قرار گرفته اند نزد جراح ثبت نام می شوند. بیمارانی که تحت درمان محافظه کارانه قرار گرفته اند توسط یک درمانگر تحت نظر قرار می گیرند.

    وظایف موقعیتی

    (با موضوع "بیماری های چرکی ریه و پلور")

    1. کودک 2 ماه پیش تخمه آفتابگردان را آسپیره کرد. بعد از 3 روز، بذر از طریق برونکوسکوپ خارج شد، اما بیمار همچنان سرفه داشت، به خصوص در صبح، مقدار کمی خلط همراه با چرک ظاهر شد و گاهی اوقات درجه حرارت به 37.5 - 38 درجه سانتیگراد می رسید.

    هنگام معاینه بیمار، در نیمه چپ قفسه سینه در هنگام تنفس تاخیر وجود داشت. در هنگام ضرب - کوتاه شدن صدای کوبه ای زیر تیغه شانه چپ. سمع - تنفس ضعیف در قسمت های پایینی ریه چپ از پشت. آزمایش خون قابل توجه نیست. در معاینه اشعه ایکس، میدان های ریوی شفاف هستند، اما میدان ریوی چپ تیره می شود، دیافراگم بالا می رود و سایه مدیاستن به سمت چپ منتقل می شود.

    چه تشخیصی خواهید داد؟ چه تحقیقات اضافی می تواند این را تایید کند؟ چگونه یک بیمار را درمان کنیم؟

    2. یک بیمار 50 ساله با شکایت از ضعف، سرفه با مقدار کمی خلط چرکی و افزایش دمای عصر تا 38 درجه در کلینیک بستری شد.

    از سرگذشت مشخص شد که او یک ماه قبل از پذیرش از آنفولانزا رنج می برد. درمان در منزل. معاینه اشعه ایکس در روز هشتم، ارتشاحی را در لوب فوقانی ریه راست با حفره پوسیده در مرکز نشان داد.

    چه تشخیصی خواهید داد؟ تاکتیک شما چیست؟ چه روش های معاینه اضافی را برای روشن شدن تشخیص انجام خواهید داد؟

    3. بیمار 45 ساله پس از هیپوترمی، افزایش دما تا 39 درجه، درد در نیمه راست قفسه سینه، تشدید تنفس و سرفه بدون خلط داشت. با وجود درمان شدید، تب به مدت 8 روز ادامه داشت. سپس بیمار شروع به تولید مقادیر زیادی خلط چرکی با بوی نامطبوع کرد، دمای بدنش کاهش یافت و احساس بهتری پیدا کرد. در زیر تیغه شانه راست، کوتاه شدن صدای کوبه ای و ضعیف شدن تنفس شروع شد. هیچ آسیب شناسی دیگری شناسایی نشد.

    به چه بیماری در بیمار مشکوک هستید؟ چه روش های تحقیقاتی اضافی برای روشن شدن تشخیص باید انجام شود؟

    4. یک بیمار 42 ساله به دلیل آبسه حاد لوب فوقانی ریه چپ به مدت یک ماه و نیم در بخش درمانی تحت درمان قرار گرفت. درمان انجام می شود: تجویز داخل عضلانی پنی سیلین و استرپتومایسین، ویتامین درمانی، تجویز گلوکز و کلرید کلسیم. با این حال، وضعیت بیمار به سختی بهبود می یابد - او تب دارد و با سرفه همراه با ترشح دوره ای خلط بدبو اذیت می شود.

    چه اشتباهاتی در درمان بیمار مرتکب شد؟ الان چه کار باید بکنی؟

    5. بیمار 17 ساله با شکایت سرفه همراه با خلط چرکی و تنگی نفس هنگام راه رفتن در کلینیک بستری شد. سابقه ذات الریه مکرر از دوران کودکی. پسر رشد ضعیفی داشت و اغلب مدرسه را از دست می داد.

    با مراجعه به کلینیک وضعیت رضایت بخش بود. کاهش تغذیه، لب های رنگ پریده و سیانوتیک. انگشتان به شکل "چوب های طبل" در ریه ها در هر دو طرف، به طور عمده در بالای زمینه های پایین تر شنیده می شود.

    تشخیص شما چیست؟ برای تایید این موضوع از چه روش های معاینه ای می توان استفاده کرد؟ چگونه یک بیمار را درمان کنیم؟

    پاسخ ها

    1. کودک دارای ذات الریه سمت چپ لوب پایین آسپیراسیون است که ممکن است مرحله نفوذی یک آبسه ریوی در حال رشد باشد. این را می توان با معاینه اشعه ایکس پلی پوزیشنال و توموگرافی تایید کرد. درمان محافظه کارانه است: آنتی بیوتیک ها، سولفونامیدها، خلط آورها، داروهای قلبی عروقی، درمان ترمیمی.

    2. بیمار دارای آبسه پس از آنفولانزا در لوب فوقانی ریه راست است. برای روشن شدن تشخیص، معاینه اشعه ایکس پلی پوزیشنال و توموگرافی ضروری است. در عرض 6 تا 8 هفته از لحظه تشکیل آبسه ای که با برونش ارتباط برقرار نمی کند، 70 درصد بیماران می توانند با اقدامات محافظه کارانه با استفاده از آنتی بیوتیک های وسیع الطیف به موفقیت دست یابند.

    3. یک آبسه در ریه راست بیمار با نفوذ به برونش تشکیل شده است. همراه با یک معاینه کامل با اشعه ایکس، برونکوسکوپی تشخیصی و درمانی نشان داده می شود که باید با مجموعه ای از درمان های ضد التهابی، ترمیمی و تحریک کننده ایمنی تکمیل شود.

    4. اگر درمان محافظه کارانه بیمار مبتلا به آبسه لوب فوقانی ریه چپ با شکست مواجه شد، باید طی 6 تا 8 هفته پنوموتومی انجام شود. این عمل با زهکشی خوب آبسه، شرایطی را برای بهبود سریع حفره ایجاد می کند.

    5. بیمار برونشکتازی دارد. تشخیص را می توان با معاینه اشعه ایکس چند محوری، توموگرافی و برونشوگرافی تایید کرد. با توجه به مرحله پیشرفته بیماری با گسترش روند به هر دو ریه، باید با درمان محافظه کارانه از جمله، همراه با استفاده از کل مجموعه اقدامات درمانی، بهداشت برونکوسکوپی شروع شود. این گزینه باید به عنوان پایه ای برای آماده سازی قبل از عمل بیمار در نظر گرفته شود که می تواند خطر جراحی رادیکال را برای بیمار کاهش دهد. در مرحله بعد، می توان به طور متناوب از جراحی رادیکال (رزکسیون ریه قطعه ای یا لوبکتومی) استفاده کرد.

    ادبیات
    1. 1. Amosov N. M. مقالاتی در مورد جراحی قفسه سینه. کیف، 1958.
    2. 2. Kolesnikov I. S.، Lytkin M. I.، Lesnetsky L. S. گانگرن ریه و پیوپنوموتوراکس. L.، 1983.
    3. 3. Lubensky Yu. M.، Rappoport Zh. درمان فشرده ریه. L.، 1977.
    4. 4. Maslov V.I. درمان آمپیم پلور. L.، 1976.
    5. 5. Putov N.V., Fedoseeva G.B. راهنمای ریه. L. "پزشکی"، 1984
    6. 6. Struchkov V.I. بیماری های چرکی ریه و پلور. L.، 1967.

    تصویر بالینی برای همه اشکال فرآیندهای چرکی مزمن در ریه ها با مرحله بیماری تعیین می شود، یعنی تغییراتی که در سیستم های تنفسی، قلبی عروقی، عصبی، دفعی، خونساز و سایر سیستم ها ایجاد شده است. این تغییرات و علائم ناشی از مسمومیت چرکی و هیپوکسمی است. تشخیص چرکی مزمن ریه گاهی اوقات با مشکلات قابل توجهی همراه است که در تشخیص اشکال اولیه چروک، آبسه های کوچک، زمانی که...


    اکثر جراحان و درمانگران در حال حاضر تشخیص می دهند که تمام روش های درمانی برای درمان فرآیندهای چرکی مزمن و تشدید آنها فقط یک اثر موقتی دارند و فقط به آنها اجازه می دهند فاز تشدید را به مرحله بهبودی منتقل کنند و التهاب اطراف کانونی را کاهش دهند. استفاده عضلانی، داخل تراشه ای و داخل ریوی آنتی بیوتیک ها، بهداشت پیچیده برونش نه تنها منجر به کاهش پدیده های التهابی در بافت ریه می شود، بلکه ...


    نقش عمده ای در ایجاد سرفه با تحریک مداوم غشای مخاطی برونش ها و نای توسط خلط چرکی ایفا می کند که آن را به حالت التهاب مداوم می رساند. نفوذ التهابی غشای مخاطی برونش ها و نای، تحریک انتهای عصبی، منجر به ایجاد حملات سرفه شدید می شود. خلط چرکی دومین علامت ثابت خفگی ریه است که به تشخیص کمک می کند. این علامت ضعیف در ...


    اندیکاسیون های درمان جراحی با توجه به طول مدت بیماری و عمدتاً با توجه به شکل و وسعت فرآیند تعیین می شود و امکان انجام یک عمل با وضعیت عملکرد اندام ها و سیستم ها مرتبط است که می تواند به طور مطلوب تغییر کند. جهت با آماده سازی قبل از عمل. جراحی رادیکال ریه بهترین نتایج را در طول دوره بهبودی می دهد. مطلوب ترین نتایج درمان جراحی در بیماران با مراحل اولیه مشاهده شد.


    البته باید به خاطر داشت که بیماران ممکن است همزمان دو بیماری داشته باشند که یکی از آنها ممکن است سل باشد. وی. آ. نشانه فروپاشی بافت ریه وجود رشته های الاستیک در خلط است. در یک مطالعه معمول آنها در 25 - ...


    البته اگر تمام ریه تحت تاثیر قرار گرفته باشد پنومونکتومی اندیکاسیون دارد، اگر یک لوب تحت تاثیر قرار گرفته باشد لوبکتومی اندیکاسیون دارد و اگر یک قطعه به وضوح تحت تاثیر قرار گرفته باشد برداشتن سگمنتال اندیکاسیون دارد. در مواردی که فرآیند از یک لوب به لوب دیگر گسترش یافته است، اما بخشی از بافت ریه هنوز کار می کند، هنگام انتخاب عمل با مشکلات قابل توجهی مواجه می شود. عمل برای فرآیندهای چرکی مزمن ریه ها باید واقعا...


    درد قفسه سینه زمانی ظاهر می شود که روند التهابی به پلور جداری و دیواره قفسه سینه گسترش یابد و به عناصر عصبی گسترش یابد، یعنی. در مراحل پیشرفته اغلب، درد قفسه سینه در فازهای سوم و چهارم، بسیار کمتر در فاز دوم و به ندرت در فاز اول چرک مزمن مشاهده می شود. به طور متوسط، این علامت ...


    تشدید روند بدون شک نشان دهنده تضعیف دفاع بدن یا افزایش حدت میکرو فلور است. هر دوی آنها در طول جراحی، زمانی که نیازهای بیشتری به بدن وارد می شود، بسیار نامطلوب هستند. تجربه بالینی بسیاری از نویسندگان، از جمله نویسندگان ما، به طور قانع کننده ای ایمنی بیشتر عملیات رادیکال را در طول دوره بهبودی تایید می کند. اگر آمادگی قبل از عمل مداوم نتواند فروکش کند...


    علائم آشکار شده توسط پرکاشن و سمع بسیار متنوع است و با توجه به ماهیت و شدت تغییرات آناتومیک در ریه و پلور و محلی سازی فرآیند تعیین می شود. با گسترش قابل توجه فرآیند در ریه و ایجاد انفیلتراسیون التهابی یا پنوموسکلروز، معمولاً در هنگام ضربه زدن، خفه شدن صدای کوبه ای در ناحیه آسیب دیده بافت ریه به وضوح مشخص می شود. در مراحل اولیه فرآیند، به خصوص با مکان عمیق ...


    مسمومیت چرکی در طی فرآیندهای چرکی مزمن در ریه ها به طور قابل توجهی فعالیت اندام های خونساز را مختل می کند. در همین حال، عملیات رادیکال روی ریه ها با از دست دادن خون قابل توجه و احتمال ایجاد کم خونی شدید همراه است که با کاهش شدید سطح تنفسی ریه ها بسیار نامطلوب است، زیرا این امر منجر به تعمیق بیشتر هیپوکسمی می شود. عملکرد طبیعی و حتی افزایش یافته اندام های خون ساز در دوره قبل از عمل ...


    پلورزی بیماری است که در آن فرآیند التهابی بر لایه های جداری و ریوی پلور (پوشش ریه) تأثیر می گذارد. پلوریت چرکی یک بیماری ثانویه از بیماری های التهابی ریه است. اغلب این عارضه پنومونی لوبار و پس از آنفلوانزا است. با تجمع چرک در ناحیه پلور مشخص می شود.

    جنب چرکی پاراپنومونیک و متاپنومونیک وجود دارد. اولین مورد در دوره فعال پنومونی رخ می دهد. موارد اخیر شایع تر هستند و پس از درمان ظاهر می شوند.

    علائم پلوریت چرکی ریه، درمان، علائم، پیامدهای این بیماری، چیست؟ بیایید در مورد آن صحبت کنیم:

    جنب چرکی ریه چگونه ظاهر می شود؟ علائم بیماری

    علائم مشخصه این بیماری عبارتند از: درد حاد، سنگینی، احساس پری، نفخ در پهلو، مشکل در تنفس، زمانی که نفس عمیق کشیدن دشوار است. بیماران سرفه، تنگی نفس، تب و ضعف عمومی را تجربه می کنند. درد با پلوریت چرکی قوی و حاد است. با این حال، با تجمع اگزودای چرکی، ضعیف می شود.

    سرفه معمولاً خشک است. فقط با پلوریت ثانویه که عارضه دارد
    ذات الریه، یا با آبسه ریه، خلط مخاطی منتشر می شود که با چرک متلاشی شده است.

    سرفه اغلب دردناک و حمله ای است. معمولا در شب شما را آزار می دهد.

    علاوه بر این، دمای بدن به طور قابل توجهی افزایش می یابد، اغلب تا 39-49 درجه. دما ممکن است ثابت یا متناوب باشد. نبض می تواند به 120-130 ضربه برسد. دقیقه این با ایجاد مسمومیت چرکی و همچنین با این واقعیت که قلب به دلیل ترشح انباشته شده اندکی به طرفین جابجا می شود تعیین می شود.

    اگر مراقبت پزشکی به موقع به بیمار ارائه نشود، نفوذ چرک به حفره پلور امکان پذیر است. علاوه بر این، در طول توسعه فرآیند التهابی، علاوه بر چرک، پلور هوا را جمع می کند. این بیماری پیوپنوموتوراکس نامیده می شود. در این حالت بیمار دچار درد شدید و تنگی نفس می شود.

    در اشکال پیشرفته بیماری، اسکار و چسبندگی ایجاد می شود و برونشکتازی ایجاد می شود. روند التهابی با دوره های دوره ای تشدید شکل مزمن به خود می گیرد.

    پلوریت چرکی ریه چگونه اصلاح می شود؟ درمان بیماری

    درمان پلوریت چرکی شامل از بین بردن عفونت، علائم مسمومیت و بازگرداندن عملکرد طبیعی اندام های آسیب دیده است.

    وظیفه اصلی از بین بردن کانون چرکی و سپس صاف کردن ریه است. هنگامی که ادغام لایه های جداری و احشایی پلور حاصل می شود و حفره چرکی از بین می رود، بهبودی رخ می دهد. نکته اصلی این است که درمان را به موقع شروع کنید، قبل از اینکه فرآیند التهاب، لنگرها (بافت فیبری متراکم) در ناحیه پلور را تشکیل دهد و بیماری شکل مزمن پیدا کند.

    بیمار برای پمپاژ اگزودای چرکی تحت روش هایی قرار می گیرد. در این مورد، پنی سیلین به داخل حفره پلور تزریق می شود (در صورت نشان دادن - استرپتومایسین). پنی سیلین نیز به صورت عضلانی تجویز می شود. در صورت لزوم، انتقال خون انجام می شود. با توجه به نشانه ها - انتقال پلاسمای خون یا گلبول های قرمز خون.
    در موارد شدید، درمان جراحی با برداشتن دنده تجویز می شود.

    خطرات پلوریت چرکی ریه چیست؟ عواقب بیماری

    پلوریت چرکی ریه، درمان علائم آن که امروز بررسی کردیم، یک بیماری بسیار جدی است. اگر بیماری پیشرفته باشد و به طور کامل درمان نشود، عوارضی که جان بیمار را تهدید می کند، امکان پذیر است. این موارد عبارتند از: ظهور چسبندگی ها، فیستول های برونش پلورال، و همچنین اختلال در گردش خون موضعی به دلیل فشرده شدن رگ های خونی توسط اگزودا. علاوه بر این، به دلیل پلوریت چرکی طولانی مدت، آسیب کلیه رخ می دهد.

    شدیدترین پیامد جنب چرکی آمپیم پلور است. این آسیب شناسی با تجمع محتویات چرکی در ریه، با تشکیل یک حفره آزاد - "جیب" مشخص می شود. پس از آن زخم پلور با دیواره شدن کامل ریه ایجاد می شود.

    همچنین یک پیامد بسیار جدی بیماری پیشرفته، آمیلوئیدوز اندام های پارانشیمی است. چنین عوارضی از جنب چرکی در نیمی از موارد منجر به مرگ می شود. آنها به ویژه برای افراد ضعیف، بیماران مسن و جوان دشوار هستند.

    طب سنتی چگونه پلورت چرکی ریه را اصلاح می کند؟ درمان سنتی

    بیایید بلافاصله توجه داشته باشیم که این بیماری خطرناک با داروهای مردمی قابل درمان نیست. با این حال، با اجازه پزشک معالج، می توان از آنها به عنوان مکمل اصلی درمان استفاده کرد. در اینجا چند دستور العمل مفید وجود دارد که می تواند وضعیت بیمار را کاهش دهد:

    آب تازه گرفته شده را از تربچه سیاه پوست کنده تهیه کنید. با حفظ نسبت 1x1 آن را با عسل مخلوط کنید. 1 قاشق غذاخوری مصرف کنید. ل سه بار در روز.

    هر روز عصر، کمپرسی از سیب زمینی له شده گرم مخلوط با عسل را در ناحیه سینه قرار دهید. مخلوط را روی یک پارچه ضخیم پخش کنید، آن را بپیچید، سپس آن را روی محل درد بمالید. سلامت باشید!

  • انتخاب سردبیر
    VKontakteOdnoklassniki (لات. Cataracta، از یونانی باستان "آبشار"، زیرا با آب مروارید دید تار می شود و فرد همه چیز را می بیند، گویی ...

    آبسه ریه یک بیماری التهابی غیراختصاصی دستگاه تنفسی است که منجر به تشکیل...

    دیابت یک بیماری ناشی از کمبود انسولین در بدن است که منجر به اختلال شدید در متابولیسم کربوهیدرات ها می شود...

    درد در ناحیه پرینه در مردان اغلب می تواند به دلیل داشتن استعداد ...
    نتایج جستجو نتایج یافت شده: 43 (0.62 ثانیه) دسترسی آزاد دسترسی محدود تمدید مجوز در حال تایید است 1...
    ید چیست؟ یک بطری معمولی مایع قهوه ای که تقریباً در هر قفسه دارویی یافت می شود؟ ماده ای با شفابخش ...
    آسیب شناسی همزمان اندام های ادراری تناسلی نیز نقش مهمی ایفا می کند (عفونت هایی مانند سیتومگالوویروس، کلامیدیا، اوره پلاسموز، ...
    علل قولنج کلیوی پیش بینی عوارض قولنج کلیوی خود را به صورت حملات مکرر حاد، شدید، اغلب... نشان می دهد.
    بسیاری از بیماری های سیستم ادراری یک علامت مشترک دارند - احساس سوزش در ناحیه کلیه، که در نتیجه تحریک مخاط کلیه است. چرا...