کد آلالیا مطابق با ICD 10 در کودکان. تأخیرهای رشد ذهنی در کودکان و اصول اصلاح آنها (مرور). F84.11 اوتیسم غیر معمول با عقب ماندگی ذهنی

رشد ذهنی کودک یک فرآیند پیچیده و تعیین شده ژنتیکی از بلوغ متوالی عملکردهای ذهنی بالاتر است که تحت تأثیر عوامل مختلف تحقق می یابد. محیط خارجی. کارکردهای ذهنی اصلی عبارتند از: عرفان (تشخیص، ادراک)، پراکسیس (اعمال هدفمند)، گفتار، حافظه، خواندن، نوشتن، شمارش، توجه، تفکر (فعالیت تحلیلی و ترکیبی، توانایی مقایسه و طبقه بندی، تعمیم)، احساسات، اراده، رفتار، عزت نفس و غیره

V.V. Lebedinsky (2003) شش نوع اصلی تخلف را شناسایی می کند رشد ذهنیدر کودکان:

1. توسعه نیافتگی ذهنی برگشت ناپذیر (الیگوفرنی).
2. تاخیر در رشد ذهنی (قابل برگشت - به طور کامل یا جزئی).
3. رشد ذهنی آسیب دیده - زوال عقل (وجود دوره قبلی رشد طبیعی ذهنی).
4. رشد ناقص (در شرایط اختلال بینایی، اختلال شنوایی، آسیب شناسی جسمانی).
5. رشد ذهنی تحریف شده (اوتیسم اولیه).
6. رشد ذهنی ناهماهنگ (سایکوپاتی).

تأخیر رشد ذهنی در کودکان و اصلاح آن یک مشکل فوری در روان‌شناسی کودکان است. اصطلاح "عقب ماندگی ذهنی" توسط G. E. Sukhareva در سال 1959 پیشنهاد شد. عقب ماندگی ذهنی (MDD) به عنوان کاهش سرعت طبیعی بلوغ ذهنی در مقایسه با هنجارهای سنی پذیرفته شده درک می شود. ZPD در اوایل دوران کودکی و بدون دوره قبلی رشد طبیعی شروع می شود، با یک دوره پایدار (بدون بهبودی و عود، بر خلاف اختلالات روانی) و تمایل به تراز پیشرونده با بزرگتر شدن کودک مشخص می شود. می توانید در مورد عقب ماندگی ذهنی تا سن دبستان صحبت کنید. علائم پایدار عدم توسعه عملکردهای ذهنی در سنین بالاتر نشان دهنده الیگوفرنی (عقب ماندگی ذهنی) است.

شرایط طبقه بندی شده به عنوان عقب ماندگی ذهنی بخشی از مفهوم گسترده تر "ناتوانی ذهنی مرزی" است (کووالف V.V.، 1973). در ادبیات انگلیسی-آمریکایی، ناتوانی ذهنی مرزی تا حدی در چارچوب سندرم تمایز نیافته بالینی "اختلال حداقلی مغز" (MMD) توصیف شده است.

شیوع تاخیر در رشد ذهنی در میان جمعیت کودک (به عنوان یک گروه مستقل از شرایط) 1٪، 2٪ و 8-10٪ در ساختار کلی بیماری های روانی است (Kuznetsova L. M.). تأخیر در رشد ذهنی به عنوان یک سندرم به طور طبیعی بسیار شایع تر است.

پاتوژنز ZPR به خوبی درک نشده است. طبق نظر پوسر (1966)، مکانیسم اصلی عقب ماندگی ذهنی نقض بلوغ و نارسایی عملکردی سیستم های مغزی جوان تر و پیچیده تر است که عمدتاً مربوط به نواحی پیشانی قشر مغز است که اجرای اعمال خلاقانه رفتار انسان را تضمین می کند. و فعالیت در حال حاضر هیچ اشکال یکنواختی از اشکال مرزی سیستماتیک ناتوانی ذهنی وجود ندارد. دقیق ترین طبقه بندی حالت های مرزی ناتوانی ذهنی ارائه شده توسط V. V. Kovalev (1973).

تقسیم ZPR به اولیه و ثانویه وجود دارد. در این مورد، عقب ماندگی ذهنی ثانویه در پس زمینه یک مغز دست نخورده اولیه در بیماری های مزمن جسمی (نقایص قلبی و غیره) همراه با نارسایی مغزی رخ می دهد.

در سالهای اول زندگی به دلیل عدم بلوغ سیستم عصبیدر کودکان، اختلال در بلوغ عملکردهای حرکتی و ذهنی عمومی بیشتر مشاهده می شود. بنابراین، معمولاً در اوایل دوران کودکی ما در مورد تأخیر کلی در رشد روانی حرکتی با شدت بیشتر تأخیر عملکرد ذهنی صحبت می کنیم.

در کودکان بالای سه سال، شناسایی سندرم‌های روان‌عصبی تعریف‌شده‌تر امکان‌پذیر می‌شود. علائم بالینی اصلی عقب ماندگی ذهنی (طبق نظر M. Sh. Vrono) عبارتند از: تاخیر در توسعه عملکردهای اساسی روانی (مهارت های حرکتی، گفتار، رفتار اجتماعی). عدم بلوغ عاطفی؛ توسعه نابرابر عملکردهای ذهنی فردی؛ ماهیت عملکردی و برگشت پذیر اختلالات

اگر ناتوانی ذهنی در سنین پیش دبستانی با اختلالات گفتاری پوشانده شود، در سنین مدرسه به وضوح خود را نشان می دهد و در عرضه ضعیف اطلاعات در مورد محیط، شکل گیری آهسته مفاهیم در مورد شکل و اندازه اشیاء، مشکلات در شمارش، بیان می شود. بازگویی مطالب خوانده شده و عدم درک معنای پنهان داستان های ساده. در چنین کودکانی، نوع انضمامی-تجسمی از تفکر غالب است. فرآیندهای ذهنی بی اثر هستند. خستگی و سیری بیان می شود. رفتار ناپخته است. سطح تفکر تصویری-تصویری بسیار بالا است، اما سطح تفکر انتزاعی-منطقی، که بطور جدایی ناپذیر با گفتار درونی مرتبط است، ناکافی است.

V.V. Kovalev ناتوانی ذهنی ناشی از نقص در آنالیزورها و اندام های حسی در فلج مغزی و سندرم اوتیسم اوایل دوران کودکی را به عنوان اشکال جداگانه ناتوانی ذهنی متمایز می کند.

سندرم ZPR چند اتیولوژیک است، دلایل اصلی آن عبارتند از:

مهمترین ویژگی بالینی Encephabol ایمنی آن است، که به ویژه با توجه به ویژگی جمعیت - مصرف کنندگان اصلی این دارو - کودکان، که در آن مشکلات ایمنی از اهمیت کمتری نسبت به ارزیابی اثربخشی ندارند، بسیار مهم است. عوارض جانبی هنگام مصرف Encephabol به ندرت رخ می دهد و به عنوان یک قاعده، با اثر تحریک کننده عمومی آن (بی خوابی، افزایش تحریک پذیری، اشکال خفیف سرگیجه) یا، در موارد بسیار نادر، با عدم تحمل فردی (واکنش های آلرژیک، تظاهرات سوء هاضمه) همراه است. همه علائم فوق تقریباً همیشه گذرا هستند و همیشه نیاز به قطع دارو ندارند.

در بازار دارویی روسیه، داروی Encephabol به شکل یک سوسپانسیون خوراکی 200 میلی لیتر در یک بطری و قرص های روکش شده با فیلم 100 میلی گرم ارائه می شود.

دوز انسفابول معمولا بسته به مرحله فرآیند پاتولوژیک و واکنش فردی است:

• برای بزرگسالان - 1-2 قرص یا 1-2 قاشق چایخوری تعلیق 3 بار در روز (300-600 میلی گرم).
• برای نوزادان - از روز سوم زندگی، 1 میلی لیتر تعلیق در روز در صبح به مدت یک ماه؛
• از ماه دوم زندگی، دوز باید 1 میلی لیتر هر هفته به 5 میلی لیتر (1 قاشق چایخوری) در روز افزایش یابد.
• برای کودکان از 1 سال تا 7 سال - 1/2-1 قاشق چایخوری تعلیق 1-3 بار در روز.
• برای کودکان بالای 7 سال - 1/2-1 قاشق چایخوری سوسپانسیون 1-3 بار در روز یا 1-2 قرص 1-3 بار در روز.

اگرچه اولین نتایج اثر بالینی انسفابول ممکن است پس از 2-4 هفته از مصرف دارو ظاهر شود، نتایج بهینه معمولاً با طول دوره 6-12 هفته به دست می آید.

ادبیات

1. آماسیانتس آر. ا.، آماسیانتس ای. ا.کلینیک معلولیت ذهنی. کتاب درسی. M.: انجمن آموزشی روسیه، 2009. 320 ص.
2. مشکلات کنونی در تشخیص عقب ماندگی ذهنی در کودکان / اد. K. S. Lebedinskaya. م.، 1982.
3. Bazhenova O. V.تشخیص رشد ذهنی کودکان در سال اول زندگی. م.، 1987.
4. برونر جی.، اولور آر.، گرینفیلد پی.تحقیق در مورد توسعه فعالیت های شناختی. م.، 1971.
5. بورچینسکی اس. جی.داروهای نوتروپیک مدرن // مجله یک پزشک عملی. 1996، شماره 5، ص. 42-45.
6. بورچینسکی اس.جی.آسیب شناسی مغز باستان و قدیمی: از فارماکولوژی تا دارو درمانی // بولتن فارماکولوژی و داروسازی. 1381، شماره 1، ص. 12-17.
7. ورونینا تی. ا.، سردنین اس. بی.داروهای نوتروپیک، دستاوردها و چشم اندازها // تجربی و فارماکولوژی بالینی. 1998، شماره 4، ص. 3-9.
8. ورونینا تی. ا.نقش انتقال سیناپسی در فرآیندهای حافظه، تخریب عصبی و مکانیسم عمل داروهای نوروتروپیک // فارماکولوژی تجربی و بالینی. 2003، شماره 2، ص. 10-14.
9. دولچه آ.مروری بر مطالعات تجربی بر روی انسفابول (پیریتینول). در کتاب: Encephabol: جنبه های کاربرد بالینی. م.، 2001، ص. 43-48.
10. Zavadenko N. N.داروهای نوتروپیک در عمل پزشکان اطفال و متخصصان مغز و اعصاب کودک. م.، 2003، 23 ص.
11. Zozulya T. V.، Gracheva T. V.پویایی و پیش بینی عوارض اختلالات روانیافراد مسن // مجله آسیب شناسی عصبی و روانپزشکی. 2001، ج 101، شماره 3، ص. 37-41.
12. Kovalev G.V.داروهای نوتروپیک کتاب ولگوگراد، نیژن-ولژسکویه. ed., 1990, 368 p.
13. کریژانوفسکی G.N.آسیب شناسی بی نظمی // آسیب شناسی بی نظمی. 2002، ص. 18-78.
14. لبدوا N.V.انسفابول و آنالوگ های آن در درمان بیماری های عصبی. در کتاب: Encephabol: جنبه های کاربرد بالینی. م.، 2001، ص. 27-31.
15. لبدوا N.V.، Kistenev V.A.، Kozlova E.N.و سایرین در درمان پیچیده بیماران مبتلا به بیماری های عروق مغزی. در کتاب: Encephabol: جنبه های کاربرد بالینی. م.، 2001، ص. 14-18.
16. لبدینسکی V.V.اختلالات رشد ذهنی در کودکان م.، 1985.
17. لبدینسکی V.V.اختلالات رشد ذهنی در دوران کودکی: کتاب درسی. کمک به دانش آموزان روانی جعلی بالاتر کتاب درسی موسسات م.: مرکز انتشارات فرهنگستان، 1382. 144 ص.
18. مارکوا E. D.، Insarov N. G.، Gurskaya N. Z.نقش انسفابول در درمان سندرم های خارج هرمی و مخچه ای با علت ارثی. در کتاب: Encephabol: جنبه های کاربرد بالینی. م.، 2001.، ص. 23-26.
19. ماسلوا او. آی.تاکتیک های توانبخشی برای کودکان با تاخیر در رشد عصب روانی مجله پزشکی روسیه. 2000، ج 8، شماره 18. 746-748.
20. ماسلوا O. I.، Studenikin V. M.، Balkanskaya S. V.و دیگران. عصب شناسی شناختی // مجله کودکان روسیه. 2000، شماره 5، ص. 40-41.
21. منوخین اس.س.درباره تأخیرهای زمانی، سرعت آهسته رشد ذهنیو شیرخوارگی ذهنی در کودکان L.، 1968.
22. نوتکینا N. A.و همکاران ارزیابی رشد جسمانی و عصبی کودکان در سنین اولیه و پیش دبستانی. سن پترزبورگ: Detstvo-Press، 2008. 32 ص.
23. پتلین ال.اس.، اشتوک وی.ان.، پیگاروف وی. Encephabol در کلینیک عصبی // Encephabol: جنبه های کاربرد بالینی. م.، 2001، ص. 7-11.
24. Pshennikova M. G.استرس: سیستم های تنظیمی و مقاومت در برابر آسیب استرس // آسیب شناسی اختلال در تنظیم. 2002، ص. 307-328.
25. پیری مغز / اد. V. V. Frolkis. L., Nauka, 1991, 277 p.
26. آمادوچی ال.، آنگست جی.، بچ او.و همکاران کنفرانس اجماع در مورد روش کارآزمایی بالینی "Nootropics" // داروسازی روانپزشکی. 1990، v. 23، ص. 171-175.
27. Almquist & Wiksell. مطالعات علمی در زمینه عقب ماندگی ذهنی خفیف: اپیدمیولوژی. الف پیشگیری: Proc. از اروپای دوم علائم در مورد مطالعات علمی در عقب ماندگی ذهنی، U سوئد، ژوئن 24-26، 1999. - 240 ص.
28. بارتوس آر.، دین او.، بیر تی.فرضیه های کولینرژیک اختلال عملکرد حافظه // علم. 1982، v. 217، ص. 408-417.

A. P. Skoromets 1, 2, 3, دکترای علوم پزشکی، استاد
I. L. Semichova 4
I. A. Kryukova 1, 2, 3, کاندیدای علوم پزشکی
تی وی فومینا 6
M. V. Shumilina 3, 5

1 SPbMAPO، 2 SPbGPMA، 3 بیمارستان شهر کودکان شماره 1، 4 SPbGC "روانپزشکی کودک"،
5 SPbSMU،سن پترزبورگ
6 MSCH 71 FMBA RF،چلیابینسک

تاخیر در رشد روانی - گفتاری بیماری است که با اختلال در سرعت رشد ذهنی کودک مشخص می شود. در بیشتر موارد، این بیماری به دلیل ناهنجاری در رشد سیستم عصبی، به ویژه مغز ایجاد می شود. مورد دوم ممکن است به دلیل تعدادی از عوامل سببی باشد و سبک زندگی نادرست والدین نیز از این قاعده مستثنی نیست. بر اساس طبقه بندی بین المللی بیماری ها، ویرایش دهم (ICD-10)، این آسیب شناسی با کد F80 اختصاص دارد. اینکه آیا می توان این بیماری را به طور کامل درمان کرد یا خیر، فقط پزشک می تواند پس از معاینه بیمار بگوید. هر چه زودتر این اختلال تشخیص داده شود، شانس بهبودی کودک بیشتر می شود.

لازم به ذکر است که تأخیر شدید در رشد روانی- گفتاری اغلب در کودکان بعد از 5 سالگی تشخیص داده می شود. این به این دلیل است که در این سن کودک شروع به برقراری ارتباط فعال با دیگران می کند و باید از نظر اجتماعی سازگار شود. بنابراین، توجه سریع به تمام مشکلات در رشد کودک بسیار مهم است.

اتیولوژی

پزشکان خاطرنشان می کنند که تاخیر در رشد گفتار روانی تقریباً هرگز یک بیماری مستقل نیست. در اکثر موارد، این نتیجه فرآیندهای پاتولوژیک در سیستم عصبی مرکزی، به ویژه مغز است.

به طور کلی، بیماری هایی وجود دارند که می توانند منجر به ایجاد این اختلال شوند:

• بیماری های عفونی که بر مغز، سیستم عصبی تأثیر می گذارد (یکی از شایع ترین آنها)؛
• (گرسنگی اکسیژن جنین)؛
• آسیب شناسی مادرزادی سیستم عصبی مرکزی؛
• لوکودیستروفی؛
• آسیب شناسی عروق مغزی و دینامیک مشروب؛
• بیماری روانی

عوامل مستعد کننده برای ایجاد این اختلال در کودکان عبارتند از:

• بیماری های عفونی مادر در دوران بارداری؛
• شیوه زندگی نادرست مادر باردار هنگام حمل کودک - سیگار کشیدن، نوشیدن الکل، مصرف مواد مخدر، تجربیات عصبی، استرس؛
• صدمات وارده به کودک در هنگام زایمان، بارداری دشوار؛
• بیماری های شدیدی که کودک در سنین پایین (تا 2-3 سال) متحمل می شود.
• وضعیت دشوار روانی - عاطفی در خانواده؛
• آسیب روانی شدید؛
• بیماری های ژنتیکی کروموزومی که منجر به مهار رشد می شود.
• تربیت نادرست کودک - مراقبت بیش از حد یا برعکس رفتار خشن، خشونت اخلاقی و فیزیکی کودک.

باید درک کرد که ZPRD خود نتیجه برخی از فرآیندهای پاتولوژیک یا بیماری های روانپزشکی است. بنابراین ابتدا باید علت اصلی را از بین برد.

علائم

در بیشتر موارد، اختلالات در گفتار و رشد ذهنی در کودکان 4 تا 5 ساله به وضوح قابل مشاهده است. علائم زیر ممکن است نشان دهنده اختلالات رشد گفتار باشد:

• عدم پاسخگویی به صداها و تماس های زیر یک سال؛
• تلاش غیرفعال برای تکرار کلمات یا حروف فردی زیر 1.5 سال؛
• کودک کلمات را به طور مستقل تلفظ نمی کند، نمی تواند یک عمل ساده را در سن 2-2.5 سالگی انجام دهد.
• در سن 2.5-3.5 سالگی، کودک نمی تواند کلمات را به طور معناداری به عبارات کامل متصل کند.
• تحریف بیان برخی صداها؛
• عدم فعالیت گفتاری؛
• فقدان تقریباً کامل گفتار خود، با شروع از سه سال. کودک فقط می تواند عبارات حفظ شده را بدون معنی تکرار کند که اغلب در محیط خود می شنود.

در بخشی از اختلال روانی، تصویر کلی بالینی زیر ممکن است ظاهر شود:

• درک شنوایی کمتر از ادراک بصری توسعه یافته است.
• توضیح دادن آنچه که می خواهد برای کودک دشوار است، او در تشکیل تصاویر کل نگر مشکل دارد.
• کودک در تمرکز بر روی اشیاء یا موقعیت های خاص مشکل دارد.
• ممکن است سندرم وجود داشته باشد.
• حفظ تکه تکه مطالب؛
• حافظه تصویری-تصویری بر کلامی غلبه دارد.
• فعالیت ذهنی کم؛
• یک کودک نمی تواند بدون کمک یک بزرگسال نتیجه گیری کند، یک زنجیره منطقی ساده بسازد یا آنچه را که گفته است توضیح دهد.
• (اختلال در گفتار نوشتاری)؛
• واکنش های عاطفی؛
• شیرخوارگی؛
• تغییر ناگهانی خلق و خوی؛
• بی ثباتی عاطفی؛
• بی نظمی حرکتی، عدم هماهنگی حرکات.

تظاهرات PDRD باید با عناصر اوتیسم تشخیص داده شود. در چنین مواردی، روند پاتولوژیک ممکن است با علائم اوتیسم زیر تکمیل شود:

• کودک مستعد حملات پرخاشگری نه تنها نسبت به دیگران، بلکه نسبت به خود نیز است. در صورت نارضایتی یا سایر عوامل تحریک کننده، نوزاد ممکن است ضربه بزند، گاز بگیرد یا آسیب فیزیکی دیگری به خود وارد کند.
• با دیگران از جمله افراد نزدیک وارد تماس عاطفی نمی شود. در برخی موارد، کودک ممکن است حتی به والدین پاسخ مثبت ندهد.
• مستعد رفتار کلیشه ای - می تواند به طور یکنواخت همان حرکات یا اقدامات را برای مدت طولانی انجام دهد.
• از همراهی با همسالان خودداری می کند، ممکن است در اتاقی ناآشنا دچار هیستریک شود و گریه کند.
• نمی داند چگونه با یک اسباب بازی رفتار کند، ممکن است از آن برای اهداف دیگر استفاده کند، علاقه ای به اسباب بازی ها و سرگرمی های جدید نشان نمی دهد.
• سخنان خطاب به او را نمی فهمد.

اگر حتی 1 تا 2 مورد از علائم بالا را دارید، باید از یک گفتار درمانگر و یک روانشناس کودک کمک پزشکی بگیرید. همچنین باید درک کرد که وجود برخی از علائم فوق به معنای ابتلای کودک به SPR نیست، اما این عامل نیز نباید حذف شود. تشخیص به موقع به طور قابل توجهی شانس بهبودی کامل را افزایش می دهد.

تشخیص

در این مورد، مشاوره با گروهی از متخصصان - کودکان، کودکان، و. معاینه فیزیکی بیمار لازم است و نه تنها سابقه خانوادگی، بلکه تاریخچه زندگی و بیماری جمع آوری می شود.

تشخیص ابزاری شامل روش های زیر است:

• اسکن دوبلکس شریان های سر؛
• CT و MRI مغز؛
• EchoEG;
• تست عصبی روانشناختی

ابزارهای تشخیصی آزمایشگاهی، در این مورد، تنها در صورت نشان دادن انجام می شوند.

همچنین انجام روش های معاینه اضافی - تشخیص روانی و ارزیابی رشد گفتار الزامی است. در این صورت موارد زیر قابل انجام است:

• معاینه تشخیصی گفتار؛
• آزمون دنور رشد روانی حرکتی؛
• مقیاس رشد روانی حرکتی گریفیث;
• تشخیص با استفاده از مقیاس بیلی؛
• مقیاس رشد گفتار اولیه

لازم به ذکر است که تظاهرات بالینی در کودکان با تاخیر در رشد روانی - گفتاری در پنج سالگی ممکن است تظاهر سایر بیماری ها باشد. بنابراین، در برخی موارد، تشخیص افتراقی برای تأیید یا رد وجود چنین بیماری‌هایی ضروری است:

• سندرم داون؛
• اوتیسم؛
• لالی انتخابی؛
• توسعه نیافتگی گفتار عمومی سطوح 1-4.

بر اساس نتایج معاینه، پزشکان تشخیص می دهند، موثرترین تاکتیک های درمانی را انتخاب می کنند و توصیه های کلی به والدین می دهند.

درمان

فقط یک متخصص پزشکی واجد شرایط - روانشناس می تواند به شما بگوید که چگونه این بیماری را به درستی درمان کنید. در این مورد، درمان باید در اسرع وقت و فقط به طور جامع آغاز شود.

مصرف داروها به حداقل ممکن می رسد. بسته به تصویر بالینی فعلی، پزشک ممکن است داروهای زیر را تجویز کند:

• آرام بخش ها؛
• نوتروپیک؛
• مجموعه ویتامین و مواد معدنی

اساس درمان باید شامل مراحل فیزیوتراپی، جلسات با گفتار درمانگر و روانشناس کودک باشد. تعامل صحیح بین والدین و کودک بسیار مهم است، بنابراین مشاوره با روانشناس می تواند با بستگان کودک انجام شود.

در مورد روش های فیزیوتراپی، مغناطیس درمانی اغلب تجویز می شود - این به شما امکان می دهد کار قشر مغز را فعال کنید.

علاوه بر این، موارد زیر ممکن است نشان داده شود:

• فیزیوتراپی - کلاس های بدنسازی، شنا؛
• هنر درمانی؛
• دوره های درمان دستی

درمان همچنین می تواند در خانه انجام شود - پزشک می تواند مجموعه ای از تمرینات و توصیه هایی را تجویز کند که والدین باید همراه با کودک انجام دهند. این توسعه مهارت های حرکتی ظریف و درشت و همچنین بازی های آموزشی است که با هدف بهبود حافظه و توجه انجام می شود.

درک این نکته مهم است که چنین کلاس هایی باید به طور منظم و برای مدت طولانی برگزار شوند. علاوه بر این، بسیار مهم است که وضعیت روانی-عاطفی در محیط کودک چگونه است. کودک باید از استرس، فشار روانی، بار عاطفی و به ویژه خشونت اخلاقی و فیزیکی محافظت شود.

علاوه بر کلاس های تجویز شده توسط پزشکان، توصیه های کلی باید در نظر گرفته شود:

• تغذیه کودک باید کامل، متعادل، به موقع و منظم باشد.
• پیاده روی لازم است هوای تازهروزانه؛
• بازی های فعال و در فضای باز؛
• تعامل کودک با اطرافیانش، سازگاری اجتماعی او.

باید درک کرد که هر چه زودتر درمان این اختلال آغاز شود، احتمال اینکه کودک به سطح مطلوب رشد و سازگاری اجتماعی برسد، بیشتر می شود. در عین حال، باید بدانید که درمان این بیماری می تواند بیش از یک سال طول بکشد.

پیش آگهی و پیشگیری

پیش آگهی به علت بیماری و در چه مرحله ای شروع شده است بستگی دارد درمان فعال. در مورد پیشگیری، توصیه های زیر باید برجسته شود:

• معاینه سیستماتیک توسط گفتار درمانگر کودکان، متخصص مغز و اعصاب، روانشناس؛
• حذف آسیب های سر و سیستم عصبی مرکزی؛
• درمان به موقع و صحیح همه بیماری ها؛
• هدایت تصویر سالمزندگی در دوران بارداری

در صورت وجود سابقه خانوادگی بیماری های کروموزومی ژنتیکی، توصیه می شود قبل از بچه دار شدن با متخصص ژنتیک مشورت کنید.

برای نقل قول: Zavadenko N.N.، Suvorinova N.Yu. تاخیر در رشد گفتار در کودکان: علل، تشخیص و درمان // RMJ. 2016. شماره 6. صص 362-366

این مقاله به علل، تشخیص و درمان تاخیر گفتار در کودکان اختصاص دارد

برای استناد. Zavadenko N.N.، Suvorinova N.Yu. تاخیر در رشد گفتار در کودکان: علل، تشخیص و درمان // RMJ. 2016. شماره 6. صص 362–366.

تأخیر در رشد گفتار معمولاً به معنای تاخیر در شکل‌گیری گفتار نسبت به استانداردهای سنی در کودکان زیر 3 تا 4 سال است. در همین حال، این فرمول حاکی از طیف گسترده ای از اختلالات رشد گفتار است که علل مختلفی دارند.
دوره از سال اول زندگی تا 3-5 سال برای شکل گیری گفتار تعیین کننده است. در این زمان، مغز و عملکردهای آن به شدت توسعه می یابد. هر گونه اختلال در رشد گفتار دلیلی برای تماس فوری با متخصصان - پزشک (اطفال، متخصص مغز و اعصاب کودک، پزشک گوش و حلق و بینی، روانپزشک کودک)، گفتار درمانگر، روانشناس است. این مهمتر است زیرا در سالهای اول زندگی است که انحرافات در رشد عملکردهای مغز، از جمله گفتار، به بهترین وجه قابل اصلاح هستند.
گفتار و کارکردهای آنگفتار خاص ترین و کامل ترین شکل ارتباطی است که فقط ذاتی انسان است. در فرآیند ارتباط کلامی (ارتباط) افراد به تبادل افکار و تعامل با یکدیگر می پردازند. گفتار یک وسیله ارتباطی مهم بین کودک و دنیای اطرافش است. عملکرد ارتباطی گفتار به رشد مهارت های ارتباطی با همسالان کمک می کند ، توانایی بازی با هم را ایجاد می کند ، که برای شکل گیری رفتار مناسب ، حوزه عاطفی-ارادی و شخصیت کودک بسیار ارزشمند است. عملکرد شناختی گفتار ارتباط نزدیکی با عملکرد ارتباطی دارد. عملکرد تنظیمی گفتار در مراحل اولیه رشد کودک شکل گرفته است. با این حال، کلام بزرگسالان تنها در سن 4 تا 5 سالگی، زمانی که جنبه معنایی گفتار کودک به طور قابل توجهی توسعه یافته است، به تنظیم کننده واقعی فعالیت و رفتار کودک تبدیل می شود. شکل گیری عملکرد تنظیمی گفتار ارتباط نزدیکی با رشد گفتار درونی، رفتار هدفمند و توانایی فعالیت فکری برنامه ریزی شده دارد.
اختلالات رشد گفتار بر رشد کلی شخصیت، رشد فکری و رفتار کودکان تأثیر می گذارد و یادگیری و برقراری ارتباط با دیگران را دشوار می کند.
اشکال اختلالات رشد گفتار.اختلالات خاص رشد زبان شامل آن دسته از اختلالاتی است که در مراحل اولیه رشد طبیعی زبان تحت تأثیر قرار می گیرد. طبق طبقه بندی ICD-10، این اختلالات شامل اختلالات رشد زبان بیانی (F80.1) و زبان دریافتی (F80.2) است. در این مورد، اختلالات بدون دوره قبلی رشد گفتار طبیعی ظاهر می شوند. اختلالات خاص رشد گفتار شایع ترین اختلالات رشد عصب روانی هستند.
آلالیا(طبق طبقه بندی های بین المللی مدرن - "دیسفازی" یا "دیسفازی رشدی") توسعه نیافتگی سیستمیک گفتار است، بر اساس سطح ناکافی از رشد مراکز گفتار قشر مغز است که می تواند مادرزادی یا اکتسابی در اوایل باشد. مراحل آنتوژنز، در دوره قبل از گفتار. در این مورد، اول از همه، توانایی گفتار بیانی کودکان با انحرافات قابل توجهی مشخص می شود، در حالی که درک گفتار می تواند متفاوت باشد، اما، طبق تعریف، بسیار بهتر است. رایج ترین انواع (اختلالات بیانی و ترکیبی بیانی-دریافتی) با تاخیر قابل توجهی در توسعه گفتار بیانی در مقایسه با توسعه درک آشکار می شود. به دلیل مشکلات در سازماندهی حرکات گفتاری و هماهنگی آنها سخنرانی مستقلبرای مدت طولانی رشد نمی کند یا در سطح صداها و کلمات فردی باقی می ماند. گفتار کند، ضعیف، واژگان محدود است. لغزش های زبانی (پارافازی ها)، جابجایی ها و تداوم های زیادی در گفتار وجود دارد. بچه ها با بزرگ شدن این اشتباهات را درک می کنند و سعی می کنند آنها را اصلاح کنند.
در ادبیات مدرنهر دو اصطلاح "اختلالات خاص رشد زبان" و "دیسفازی رشدی" استفاده می شود، اما آنها به همان گروه از بیماران اطفال اشاره دارند. اما "دیسفازی رشدی" به عنوان فرمول دقیق تری برای تشخیص در نظر گرفته می شود، زیرا این اصطلاح هر دو جنبه عصبی و سن تکاملی این اختلال را منعکس می کند.
از دست دادن کامل یا جزئی گفتار ناشی از ضایعات موضعی نواحی گفتاری قشر مغز آفازی نامیده می شود. آفازی پوسیدگی عملکردهای گفتاری از قبل تشکیل شده است، بنابراین این تشخیص تنها پس از 3-4 سال انجام می شود. در آفازی، از دست دادن کامل یا جزئی توانایی صحبت کردن یا درک گفتار شخص دیگری وجود دارد.
دیزآرتری- نقض سمت تلفظ صدا در نتیجه نقض عصب عضلات گفتار. بسته به محل ضایعه در سیستم عصبی مرکزی (CNS)، چندین نوع دیزارتری متمایز می شود: شبه بلبار، پیاز، زیر قشری، مخچه.
بسته به اختلالات اصلی زمینه ساز اختلالات گفتاری در کودکان، L.O. Badalyan طبقه بندی بالینی زیر را پیشنهاد کرد.
I. اختلالات گفتاری مرتبط با آسیب ارگانیک به سیستم عصبی مرکزی. بسته به میزان آسیب، آنها به اشکال زیر تقسیم می شوند:
1. آفازی - فروپاشی تمام اجزای گفتار در نتیجه آسیب به نواحی گفتار قشری.
2. آلالیا توسعه نیافتگی سیستمیک گفتار در نتیجه آسیب به نواحی گفتاری قشری در دوره پیش از گفتار است.
3. دیسارتری - نقض سمت تلفظ صدا در گفتار در نتیجه نقض عصب عضلات گفتار. بسته به محل ضایعه، انواع مختلفی از دیزارتری تشخیص داده می شود.
II. اختلالات گفتاری مرتبط با تغییرات عملکردی در سیستم عصبی مرکزی (لکنت، لالی و سوردوموتیسم).
III. اختلالات گفتاری همراه با نقص در ساختار دستگاه مفصلی (دیسلالیای مکانیکی، راینولالیا).
IV. تاخیر در رشد گفتار با ریشه های مختلف (نارس، بیماری شدید اندام های داخلی، غفلت آموزشی و غیره).
در داخل کشور طبقه بندی روانشناختی و آموزشیآلالیا (دیسفازی)، همراه با سایر اشکال بالینی عقب ماندگی گفتار در کودکان، از دیدگاه توسعه نیافتگی گفتار عمومی (GSD) مورد توجه قرار می گیرد. این طبقه بندی بر اساس اصل "از جزئی به عام" است. OHP در مکانیسم‌های رشدی خود ناهمگن است و می‌تواند در اشکال مختلف اختلالات گفتاری دهان (آلالیا، دیزآرتری و غیره) مشاهده شود. همانطور که ویژگی های مشترکرشد گفتار دیر شروع می شود، واژگان ضعیف، دستورات، نقص تلفظ، و نقص در شکل گیری واج وجود دارد. توسعه نیافتگی را می توان در بیان کرد درجات مختلف: از فقدان گفتار یا حالت غوغایی آن تا گفتار گسترده، اما با عناصری از توسعه نیافتگی آوایی و لغوی و دستوری.
سه سطح OHP به شرح زیر متفاوت است: 1 - فقدان گفتار مشترک ("کودکان بی زبان")، 2 - شروع گفتار مشترک و 3 - گفتار گسترده با عناصر توسعه نیافتگی در کل سیستم گفتاری. توسعه ایده ها در مورد OSD بر ایجاد روش های اصلاح برای گروه هایی از کودکان با تظاهرات مشابه اشکال مختلف اختلالات گفتاری متمرکز است. مفهوم ONR نشان دهنده رابطه نزدیک همه اجزای گفتار در طول توسعه غیر طبیعی آن است، اما در عین حال بر امکان غلبه بر این تاخیر و حرکت به سطوح کیفی بالاتر توسعه گفتار تأکید می کند.
با این حال، مکانیسم‌های اولیه ANR را نمی‌توان بدون معاینه عصبی مشخص کرد، که یکی از وظایف مهم آن تعیین محل ضایعه در سیستم عصبی است، یعنی تشخیص موضعی. در عین حال، تشخیص با هدف شناسایی پیوندهای اصلی مختل شده در توسعه و اجرای فرآیندهای گفتاری است که بر اساس آن شکل اختلالات گفتاری تعیین می شود. شکی نیست که هنگام استفاده از طبقه بندی بالینی اختلالات رشد گفتار در کودکان، بخش قابل توجهی از موارد OSD با دیسفازی رشدی (alalia) همراه است.
برای رشد عادی گفتار لازم استبه طوری که مغز و به خصوص قشر نیمکره های مغزی آن به بلوغ خاصی می رسد، دستگاه مفصلی تشکیل می شود و شنوایی حفظ می شود. یکی دیگر از شرایط ضروری، محیط کامل گفتار از اولین روزهای زندگی کودک است.
علل عقب ماندگی گفتارممکن است آسیب شناسی در دوران بارداری و زایمان، اختلال در عملکرد دستگاه مفصلی، آسیب به اندام شنوایی، تاخیر عمومی در رشد ذهنی کودک، تأثیر وراثت و نامطلوب وجود داشته باشد. عوامل اجتماعی(ارتباط و آموزش ناکافی). مشکلات در تسلط بر گفتار برای کودکانی که نشانه‌های رشد جسمی عقب مانده دارند، کسانی که در سنین پایین از بیماری‌های جدی رنج می‌برند، ضعیف‌شده‌اند یا کسانی که سوءتغذیه دارند، معمول است.
اختلال شنواییشایع ترین علت تاخیر تکلم جدا شده را نشان می دهد. مشخص است که حتی کم شنوایی با تلفظ متوسط ​​و به تدریج در حال توسعه می تواند منجر به تاخیر در رشد گفتار شود. علائم کم شنوایی در نوزاد شامل عدم پاسخ به سیگنال های صوتی و ناتوانی در تقلید صداها است، در حالی که در کودک بزرگتر استفاده بیش از حد از حرکات و مشاهده دقیق حرکات لب افراد سخنگو وجود دارد. با این حال، ارزیابی شنوایی بر اساس مطالعه واکنش های رفتاری کافی نیست و ذهنی است. بنابراین، در صورت مشکوک شدن به کم شنوایی جزئی یا کامل در کودکی با تاخیر تکلم جدا شده، انجام معاینه شنوایی شناسی ضروری است. روش ثبت پتانسیل های برانگیخته شنیداری نیز نتایج قابل اعتمادی ارائه می دهد. هر چه زودتر نقص شنوایی تشخیص داده شود، زودتر می توان کار اصلاحی مناسب با نوزاد را آغاز کرد یا او را به سمعک مجهز کرد.
دلایل تاخیر در رشد گفتار در کودک ممکن است باشد اوتیسمیا عقب ماندگی ذهنی عمومی، که با شکل گیری ناقص یکنواخت تمام عملکردهای ذهنی بالاتر و توانایی های فکری مشخص می شود. برای روشن شدن تشخیص، یک معاینه عمیق توسط روانشناس اطفال انجام می شود.
از طرفی باید تفکیک کرد تاخیر سرعت در رشد گفتار، ناشی از عدم تحریک رشد گفتار تحت تأثیر عوامل اجتماعی نامطلوب (ارتباط و آموزش ناکافی). گفتار کودک یک توانایی ذاتی نیست، بلکه تحت تأثیر گفتار بزرگسالان شکل می گیرد و تا حد زیادی به تمرین گفتاری کافی، محیط گفتاری عادی و تربیت و آموزش بستگی دارد که از اولین روزهای زندگی کودک شروع می شود. محیط اجتماعی رشد گفتار را تحریک می کند و الگوی گفتاری را ارائه می دهد. شناخته شده است که در خانواده هایی با تکانه های گفتاری ضعیف، کودکان دیر شروع به صحبت می کنند و کم صحبت می کنند. تأخیر در رشد گفتار ممکن است با عدم رشد عمومی همراه باشد، در حالی که توانایی های فکری و گفتاری طبیعی این کودکان با هنجار مطابقت دارد.
عوامل عصبی زیستی در پاتوژنز اختلالات رشد گفتار.آسیب شناسی پری ناتال سیستم عصبی مرکزی نقش مهمی در شکل گیری دارد اختلالات گفتاریدر کودکان این به دلیل این واقعیت است که در دوره پری ناتال است که مهمترین رویدادها رخ می دهد که تأثیر مستقیم و غیرمستقیم بر فرآیندهای سازمان ساختاری و عملکردی سیستم عصبی مرکزی دارد. با در نظر گرفتن این موضوع، توصیه می شود گروه های در معرض خطر اختلالات رشد روانی-گفتاری را در سال اول زندگی شناسایی کنید. به گروه ریسک بالاباید شامل کودکانی باشد که در 3 ماه اول. زندگی، در نتیجه معاینه، تغییرات ساختاری در سیستم عصبی مرکزی، نوزادان نارس (به ویژه با وزن بسیار کم)، کودکان مبتلا به اختلالات آنالایزر (شنوایی و بینایی)، نارسایی عملکرد اعصاب جمجمه ای آشکار شد. (به ویژه V، VII، IX، X، XII)، کودکان با تاخیر در کاهش اتوماسیون های بدون قید و شرط، اختلالات طولانی مدت تون عضلانی.
در نوزادان نارس، به ویژه آنهایی که دوره بارداری کوتاهی دارند، دوره مهمی از رشد سیستم عصبی مرکزی (سازمان بین عصبی و میلین شدید) نه در رحم، بلکه در شرایط دشوار سازگاری پس از زایمان رخ می دهد. مدت این دوره می تواند از 2 تا 3 هفته متغیر باشد. تا 2 تا 3 ماه، و این دوره اغلب با ایجاد عوارض مختلف عفونی و جسمی همراه است، که به عنوان یک عامل اضافی باعث ایجاد اختلال در رشد روانی حرکتی و گفتاری در کودکان نابالغ و نارس می شود. یکی از پیامدهای اصلی نارس بودن - کم شنوایی - نقش منفی دارد. مطالعات نشان داده است که تقریباً نیمی از کودکان بسیار نارس رشد گفتار را به تأخیر می اندازند و در سنین مدرسه - مشکلات یادگیری، مشکلات خواندن و نوشتن، تمرکز و کنترل رفتار.
در سال های اخیرنقش عوامل ژنتیکی در شکل گیری اختلالات رشد گفتار نیز تایید شده است.
رشد مهارت های گفتاری طبیعی است.برای تشخیص به موقع و دقیق اختلالات گفتاری در کودکان، باید الگوهای رشد گفتار طبیعی را در نظر گرفت. کودکان تا پایان سال اول زندگی اولین کلمات خود را تلفظ می کنند، اما آنها خیلی زودتر از ماه های اول زندگی شروع به آموزش دستگاه گفتار خود می کنند، بنابراین سن تا یک سالگی یک دوره مقدماتی در رشد گفتار است. . توالی ایجاد واکنش های پیش از گفتار در جدول 1 نشان داده شده است.

بنابراین، در سال اول زندگی، دستگاه گفتار کودک برای تلفظ صداها آماده می شود. زمزمه کردن، "فلوت"، غرغر کردن، نوعی بازی برای کودک است و به کودک برای دقایق زیادی لذت می بخشد که می تواند همان صدا را تکرار کند و به روشی مشابه در بیان صداهای گفتاری آموزش دهد. در همان زمان، شکل گیری فعال درک گفتار رخ می دهد.
یک شاخص مهم توسعه گفتار تا یک و نیم تا دو سال نه خود تلفظ، بلکه درک گفتار مخاطب (گفتار دریافتی) است. کودک باید با دقت و با علاقه به بزرگسالان گوش کند، گفتار خطاب به او را به خوبی درک کند، نام بسیاری از اشیاء و تصاویر را بشناسد و از درخواست ها و دستورالعمل های ساده روزمره پیروی کند. در سال دوم زندگی، کلمات و ترکیبات صوتی در حال حاضر به وسیله ای برای ارتباط کلامی تبدیل می شوند، یعنی گفتار بیانی شکل می گیرد.
شاخص های اصلی رشد گفتار طبیعی از 1 سال تا 4 سال:
ظهور گفتار واضح و معنی دار (کلمات) - 9-18 ماه.
در ابتدا (تا یک سال و نیم) کودک عمدتاً درک گفتار را می آموزد و از 1.5-2 سالگی به سرعت گفتار فعال را توسعه می دهد و دایره لغات او رشد می کند. تعداد کلماتی که کودک می فهمد (واژگان غیرفعال) هنوز بیشتر از تعداد کلماتی است که می تواند تلفظ کند (واژگان فعال).
ظاهر عبارات 2 کلمه - 1.5-2 سال، از 3 کلمه - 2-2.5 سال، از 4 یا بیشتر کلمه - 3-4 سال.
حجم فرهنگ لغت فعال:
- در سن 1.5 سالگی، کودکان 5 تا 20 کلمه را تلفظ می کنند.
- 2 سال - حداکثر 150-300 کلمه،
- 3 سال - حداکثر 800-1000 کلمه،
- 4 ساله - حداکثر 2000 کلمه.
علائم اولیه مشکل در شکل گیری گفتار.کودکانی که در 2 تا 2.5 سالگی سعی نمی کنند صحبت کنند باید باعث نگرانی شوند. با این حال، والدین ممکن است پیش نیازهای خاصی برای مشکلات در رشد گفتار را زودتر متوجه شوند. در سال اول زندگی، باید از نبود یا ضعیف بیان در زمان های مناسب زمزمه کردن، غرغر کردن، اولین کلمات، واکنش به گفتار بزرگسالان و علاقه به آن نگران شد. در یک سالگی - کودک کلمات پرکاربرد را نمی فهمد و صداهای گفتاری را تقلید نمی کند، به گفتار خطاب به او پاسخ نمی دهد و برای جلب توجه فقط به گریه متوسل می شود. در سال دوم - عدم علاقه به فعالیت گفتاری، پر کردن واژگان غیرفعال و فعال، ظاهر عبارات، ناتوانی در درک ساده ترین سؤالات و نشان دادن تصویر در یک تصویر.
در 3-4 سال زندگی، علائم تشکیل گفتار ناکارآمد باید در مقایسه با ویژگی های طبیعی رشد آن، که در جدول 2 آورده شده است، هوشیاری بالایی ایجاد کند.
فقدان کمک در سنین پایین برای کودکان مبتلا به توسعه نیافتگی گفتار به تعدادی از پیامدها منجر می شود: اختلالات ارتباطی و مشکلات ناشی از سازگاری در تیم کودکان و تماس با افراد دیگر، ناپختگی در حوزه عاطفی و رفتار، ناکافی بودن. فعالیت شناختی. این توسط داده های مطالعه ما برای ارزیابی شاخص های رشد وابسته به سن کودکان مبتلا به دیسفازی تایید شده است.
ما 120 بیمار 3 تا 4.5 ساله (89 پسر و 31 دختر) را با دیسفازی رشدی - یک اختلال در رشد گفتار بیانی (F80.1 مطابق با ICD-10) و تصویری از سطح 1-2 ODD بر اساس بررسی کردیم. طبقه بندی روانشناختی آموزشی کودکانی که به دلیل کاهش شنوایی، عقب ماندگی ذهنی، اوتیسم، آسیب شناسی شدید جسمی، سوءتغذیه و همچنین تأثیر عوامل اجتماعی نامطلوب (ارتباط و آموزش ناکافی) به تأخیر در تکلم منجر شده بود، از گروه مطالعه حذف شدند.
ما شاخص‌های رشد مرتبط با سن را با استفاده از روش نمایه رشد 3 (DP-3) در پنج حوزه مورد مطالعه قرار دادیم: مهارت‌های حرکتی، رفتار سازگار، حوزه اجتماعی-عاطفی، حوزه شناختی، گفتار و توانایی‌های ارتباطی.
از فرم مصاحبه ساختاریافته استفاده شد که توسط یک متخصص با والدین انجام شد. بر اساس داده‌های به‌دست‌آمده، مشخص شد که رشد کودک در هر یک از زمینه‌ها با چه سنی مطابقت دارد و در چه فاصله سنی از شاخص‌های طبیعی سن تقویمی خود عقب‌تر است.
هنگام بررسی تاریخچه، بسیاری از والدین نشان دادند که در سنین پایین به عدم وجود یا محدودیت غرغر کردن در کودکان توجه کرده اند. والدین به سکوت اشاره کردند و تأکید کردند که کودک همه چیز را درک می کند، اما نمی خواهد صحبت کند. به جای گفتار، حالات و حرکات صورت ایجاد شد که کودکان به طور انتخابی در موقعیت‌های دارای بار هیجانی از آنها استفاده می‌کردند. اولین کلمات و عبارات دیر ظاهر شد. والدین خاطرنشان کردند که جدای از تأخیر در گفتار، به طور کلی کودکان رشد طبیعی داشتند. بچه ها دایره لغات فعال ضعیفی داشتند و از کلمات غرغرو، آئونوماتوپئا و عقده های صوتی استفاده می کردند. محفوظات زیادی در سخنرانی وجود داشت که بچه ها به آن توجه کردند و سعی کردند اشتباه گفته شده را اصلاح کنند. در زمان امتحان، حجم واژگان فعال (ذخیره کلمات گفتاری) در کودکان با سطح 1 SLD از 15 تا 20 کلمه و با سطح 2 SLD - 20 تا 50 کلمه تجاوز نمی کند.
جدول 3 نتایج معاینه را نشان می دهد که نشان می دهد در چه فاصله سنی از شاخص های طبیعی در سه گروه از کودکان مبتلا به دیسفازی رشدی، تقسیم بر سن: (1) از 3 سال و 0 ماه تاخیر وجود دارد. تا 3 سال و 5 ماه؛ (2) از 3 سال 6 ماه. تا 3 سال 11 ماه؛ (3) از 4 سال 0 ماه. تا 4 سال 5 ماه

منطقی به نظر می رسد که بیشترین تاخیر در شکل گیری توانایی های گفتاری و ارتباطی بود، اما در همان زمان میزان این تاخیر افزایش یافت - از 0.4 ± 17.3 ماه. در گروه اول به 21.2±0.8 در ماه دوم و 27.3±0.5 ماه رسید. در گروه 3 همراه با افزایش شدت تفاوت‌ها با همسالان سالم در رشد گفتار، تأخیر در سایر زمینه‌ها نه تنها ادامه یافت، بلکه با هر دوره سنی شش ماهه افزایش یافت. این امر از یک سو نشان دهنده تأثیر قابل توجه گفتار بر سایر زمینه های رشد کودک و از سوی دیگر، ارتباط نزدیک و تفکیک ناپذیری جنبه های مختلف رشد فردی است.
جهت های اصلی درمان پیچیدهبرای دیسفازی رشدی در کودکان عبارتند از: کار گفتار درمانی، اقدامات اصلاحی روانشناختی و تربیتی، کمک های روان درمانی به کودک و خانواده او، درمان دارویی. از آنجایی که دیسفازی رشد یک مشکل پیچیده پزشکی، روانشناختی و آموزشی است، پیچیدگی تأثیر و تداوم کار با کودکان توسط متخصصان پروفایل های مختلف هنگام سازماندهی کمک به چنین کودکانی از اهمیت ویژه ای برخوردار است.
کمک گفتار درمانی بر اساس اصل انتوژنتیک و با در نظر گرفتن الگوها و توالی شکل گیری گفتار در کودکان است. علاوه بر این، بسته به تعدادی از عوامل، فردی، متمایز است: مکانیسم ها و علائم اصلی اختلالات گفتاری، ساختار نقص گفتاری، سن و ویژگی های فردی کودک. گفتاردرمانی و فعالیت‌های اصلاحی روان‌شناختی-آموزشی فرآیندی هدفمند و سازمان‌یافته است که در مدت زمان طولانی و به‌طور سیستماتیک انجام می‌شود. در این شرایط، کار اصلاحی به اکثر کودکان مبتلا به دیسفازی رشدی ابزار کافی برای ارتباط کلامی را می دهد.
کامل ترین اصلاح اختلالات رشد گفتار با استفاده به موقع از داروهای نوتروپیک تسهیل می شود. انتصاب آنها بر اساس تأثیرات اصلی این گروه موجه است داروها: نوتروپیک، محرک، نوروتروفیک، نورومتابولیک، محافظ عصبی. یکی از این داروها استیل آمینو سوکسینیک اسید (Cogitum) است.
کوگیتوم یک تونیک آداپتوژن و عمومی است که فرآیندهای تنظیم عصبی را عادی می کند و دارای فعالیت تحریک کننده ایمنی است. کوگیتوم حاوی اسید استیل آمینو سوکسینیک (به شکل نمک دی پتاسیم استیل آمینو سوکسینات) - یک آنالوگ مصنوعی اسید آسپارتیک - یک اسید آمینه غیر ضروری که عمدتا در بافت های سیستم عصبی مرکزی یافت می شود.
برای متخصصان اطفال و متخصصان مغز و اعصاب اطفال، چنین خواصی از اسید آسپارتیک مهم است، مانند مشارکت در سنتز DNA و RNA، تأثیر بر افزایش فعالیت بدنیو استقامت، عادی سازی تعادل بین فرآیندهای تحریک و مهار در سیستم عصبی مرکزی، اثر تعدیل کننده ایمنی (تسریع فرآیندهای تشکیل آنتی بادی). اسید آسپارتیک در تعدادی از فرآیندهای متابولیک نقش دارد، به ویژه، متابولیسم کربوهیدرات را با تحریک تبدیل کربوهیدرات ها به گلوکز و ایجاد ذخایر گلیکوژن تنظیم می کند. همراه با گلیسین و اسید گلوتامیک، اسید آسپارتیک به عنوان یک انتقال دهنده عصبی در سیستم عصبی مرکزی عمل می کند، فرآیندهای تنظیم عصبی را تثبیت می کند و فعالیت روانی تحریک کننده دارد. در عمل عصبی اطفال، این دارو سال هاست برای نشانه هایی مانند تاخیر در رشد روانی حرکتی و گفتاری، عواقب ضایعات پری ناتال سیستم عصبی مرکزی، عفونت های عصبی و آسیب های مغزی تروماتیک، سندرم های مغزی و آستنو-عصبی استفاده می شود.
فرم انتشار محلول خوراکی در آمپول های 10 میلی لیتری. 1 میلی لیتر از دارو حاوی 25 میلی گرم اسید استیل آمینو سوکسینیک (اسپارتیک) و 1 آمپول (10 میلی لیتر) - 250 میلی گرم است. ترکیب دارو شامل: فروکتوز (لوولوز) - 1.0 گرم، متیل پاراهیدروکسی بنزوات (متیل-n-هیدروکسی بنزوات) - 0.015 گرم، آروماتیک (طعم موز) - 0.007 گرم، آب مقطر - تا 10 میلی لیتر در هر 1 آمپول. این دارو حاوی قند کریستالی یا جایگزین های مصنوعی آن نیست، بنابراین در دیابت ملیتوس منع مصرف ندارد.
رژیم های دوز. دارو به صورت خوراکی رقیق نشده یا با مقدار کمی مایع تجویز می شود. برای کودکان 7 تا 10 ساله، توصیه می شود 1 آمپول (250 میلی گرم) به صورت خوراکی در صبح، برای کودکان بالای 10 سال - 1 تا 2 آمپول (250-500 میلی گرم) در صبح مصرف شود. برای بیماران از 1 سال تا 7 سال، دوز توسط پزشک به صورت جداگانه تعیین می شود. طبق تجربه ما، برای کودکان زیر 7 سال ترجیح داده می شود که 5 میلی لیتر (1/2 آمپول) 1 یا 2 بار در روز مصرف کنند. مدت درمان معمولاً 2 تا 4 هفته است. برای یک دوز، دارو در صبح تجویز می شود، برای دوز دوم، دوز دوم حداکثر تا 16-17 ساعت قبل از تجویز کوگیتوم، لازم است رضایت کتبی آگاهانه از والدین / نمایندگان قانونی برای درمان دریافت کنید. کودک مبتلا به اسید استیل آمینو سوکسینیک، نشان می دهد که آنها با علائم، موارد منع مصرف و عوارض جانبی آشنا هستند و با تجویز دارو برای کودک مخالفتی ندارند.
عوارض جانبی.اگرچه واکنش ها حساسیت بیش از حد(واکنش های آلرژیک) به اجزای جداگانه دارو ممکن است، آنها نادر هستند. هیچ گزارشی از مصرف بیش از حد دارو در ادبیات وجود ندارد.
در صورت لزوم، کودکان با تاخیر در رشد گفتار ممکن است دوره های مکرر درمان با داروهای نوتروپیک تجویز شوند. یک مطالعه کنترل شده باز اثربخشی بالینی را برای دیسفازی رشدی در کودکان 3 سال تا 4 سال و 11 ماه تایید کرد. دوره های درمانی دو ماهه هوپانتنیک اسید، پیریتینول و دارویی حاوی مجموعه ای از پپتیدهای بدست آمده از مغز خوک. برای ارزیابی عینی اثربخشی درمان، به والدین توصیه می شود رشد را زیر نظر داشته باشند واژگان، بهبود تلفظ صداها و کلمات، ظهور عبارات جدید در گفتار کودک. توصیه می شود نتایج این مشاهدات را در قالب یادداشت های ویژه خاطرات ثبت کنید که در طی بازدیدهای مکرر از آنها با متخصصان بحث خواهد شد. تماس مداوم با متخصصین (پزشک و گفتار درمانگر)، انجام مشاوره در طول زمان شرط مهم موفقیت درمان است.

ادبیات

1. Kornev A.N. مبانی آسیب شناسی گفتار در دوران کودکی: جنبه های بالینی و روانشناختی. سن پترزبورگ: رچ، 2006. 380 ص.
2. Nyokiktien Ch. T. 2. M.: Terevinf, 2010. 336 p.
3. ICD-10 - طبقه بندی بین المللی بیماری ها (نسخه دهم). طبقه بندی اختلالات روانی و رفتاری. تحقیق کنید معیارهای تشخیصی. سن پترزبورگ، 1994. 208 ص.
4. Aicardi J.، Bax M.، Gillberg K. بیماری های سیستم عصبی در کودکان. برای از انگلیسی ویرایش شده توسط A.A. اسکورومتس. M.: Panfilov Publishing House, BINOM, 2013. 1036 p.
5. Beesems M.A.G. دیسفازی رشدی. تئوری تشخیص و درمان. آمستردام: بنیاد دیسفازی رشدی، 2007. 11 ص.
6. Badalyan L.O. مغز و اعصاب کودک. M.: MEDpress-inform، 2010. 608 ص.
7. Volkova L.S., Shakhovskaya S.N. گفتار درمانی. ویرایش پنجم، م.: ولادوس، 2009. 703 ص.
8. Sapozhnikov Ya.M., Cherkasova E.L., Minasyan V.S., Mkhitaryan A.S. اختلالات گفتار در کودکان // اطفال. مجله به نام G.N. اسپرانسکی. 2013. T. 92. شماره 4. صص 82-87.
9. سیماشکووا N.V. اختلالات طیف اوتیسم. راهنمای علمی و عملی. م.: فرهنگستان مؤلف، 2013. 264 ص.
10. Asmolova G.A., Zavadenko A.N., Zavadenko N.N., Kozlova E.V., Medvedev M.I., Rogatkin S.O., Volodin N.N., Shklovsky V.M. تشخیص زودهنگام اختلالات رشد گفتار ویژگی های رشد گفتار در کودکان با عواقب آسیب شناسی پری ناتال سیستم عصبی. روش. توصیه ها، M.: اتحادیه پزشکان اطفال روسیه، Ros. دانشیار متخصصین طب پری ناتال، 1393. 57 ص.
11. Zavadenko N.N., Efimov M.S., Zavadenko A.N., Shchederkina I.O., Davydova L.A., Doronicheva M.M. اختلالات رشد عصبی در نوزادان نارس با وزن کم و بسیار کم هنگام تولد // اطفال. مجله به نام G.N. اسپرانسکی. 2015. T. 94. شماره 5. صص 143-149.
12. Zavadenko N.N.، Kozlova E.V. ارزیابی شاخص های رشد در کودکان مبتلا به دیسفازی (آلالیا) و اصلاح همه جانبه اختلالات آنها. Doctor.ru / روانپزشکی مغز و اعصاب. 2014. T. 94. شماره 6. صص 12-16.
13. آلپرن جی.دی. نمایه توسعه 3، راهنمای DP-3. خدمات روانشناسی غربی، لس آنجلس، 2009. 195 ص.
14. Studenikin V.M., Balkanskaya S.V., Shelkovsky V.I. در مورد استفاده از اسید استیل آمینو سوکسینیک در نوروپدیتریک. مسائل مربوط به اطفال مدرن. 2008. T. 7. شماره 3. ص 91-94.
15. Zavadenko N.N., Kozlova E.V. درمان دارویی دیسفازی رشدی در کودکان با داروهای نوتروپیک // سوالات عملی اطفال. 2013. T. 8. شماره 5. صص 24-28.

دیسفونی

R49.1-آفونیا

آفونیا

R49.2 - بینی باز و بسته

راینولالیا باز و بسته

طبقه بندی توسعه نیافتگی گفتار در کودکان (طبق گفته A.N. Kornev):

اصول ساخت طبقه بندی:

1. اصل بالینی و بیماری زایی

رویکرد چند بعدی به تشخیص

الف) دیسلالیای عملکردی

ب) دیسپراکسی مفصلی

فرم دیسفونتیک

شکل دیسفونولوژیک

فرم پویا

ج) دیس آرتری رشدی

د) راینولالیا

ه) ناهماهنگی

1.2. کل PNR

نوع آلالیک اختلال ("مخلوط")

الف) آلالیا موتور

ب) آلالیا حسی

2. توسعه نیافتگی گفتار ثانویه (SSD)

2.1. به دلیل عقب ماندگی ذهنی

2.2. به دلیل کم شنوایی

2.3. به دلیل محرومیت روحی

3. توسعه نیافتگی گفتار با منشا مختلط

3.1. نوع پاراآلیک عدم توسعه کامل گفتار (TSD)

3.2. اشکال بالینی با نوع پیچیده اختلال ("مخلوط")

ب- محور عصب روانشناختی (سندرم ها و مکانیسم های اختلال)

1. سندرم های سطح عصبی

سندرم‌های اختلال کلی چندشکلی مرکزی تلفظ صدا با منشأ آلی (سندرم‌های دیزارتری رشدی)

2. سندرم های سطح گنوستیک-پراکسیک

2.1. سندرم اختلالات عملکردی برخی از ویژگی های آوایی صداهای گفتاری (دیسلالیا)

2.2. سندرم های اختلالات انتخابی چندشکلی مرکزی تلفظ صدا (سندرم های دیسپراکسی مفصلی)

سندرم دیس پراکسی مفصلی دیسفونتیک

سندرم دیسپراکسی دیسفونولوژیک مفصلی

سندرم دیسپراکسی مفصلی پویا

سندرم تاخیر در رشد واژگانی - دستوری

3. سندرم های سطح زبان

3.1. سندرم توسعه نیافتگی واج شناختی بیانی (به عنوان بخشی از آلالیای حرکتی)

3.2. سندرم توسعه نیافتگی واج شناختی چشمگیر (به عنوان بخشی از آلالیای حسی)

3.3. سندرم های توسعه نیافتگی واژگانی- دستوری

الف) با غلبه نقض عملیات پارادایمیک (ناراحتی مورفولوژیکی)

ب) با غلبه نقض عملیات نحوی (ناراحتی نحوی)

4. اختلالات با مکانیسم ترکیبی (سطوح عرفانی- عملی و زبانی)

4.1. سندرم دیسپراکسی کلامی

4.2. سندرم دیسگراماتیسم چشمگیر

4.3. سندرم دیسگراماتیسم بیانی چند شکلی

4.4. سندرم بازنمایی های آوایی نابالغ و مهارت های فرازبانی

ب- محور آسیب‌شناسی روانی (سندرم آسیب‌شناسی روانی پیشرو)

1. سندرم های شیرخوارگی ذهنی

2. سندرم های شبه عصبی

3. سندرم روان ارگانیک

د. محور اتیولوژیک

1. شکل اساسی (ارثی) HP

2. شکل سوماتوژنیک HP

3. شکل مغزی-آلی HP

4. شکل NR با منشا مختلط

5. شکل محرومیت-روان زایی HP

د. محور عملکردی (درجه ناسازگاری)

1. شدت اختلالات گفتاری

درجه I - تخلفات خفیف

درجه III - نقض با شدت متوسط

درجه III - نقض شدید

2. درجات شدت ناسازگاری روانی-اجتماعی

الف) خفیف ب) متوسط ​​ج) شدید

توصیه‌های روش‌شناختی برای استفاده از طبقه‌بندی آماری بین‌المللی بیماری‌ها و مشکلات بهداشتی مرتبط، دهمین بازنگری در فعالیت‌های تشخیصی مراکز تربیت اصلاحی و رشدی و توانبخشی / وزارت آموزش و پرورش بلاروس. - مینسک، 2002.

لوپاتینا L.V. توصیه های روش شناختی برای تشخیص اختلالات گفتار در کودکان پیش دبستانی و مدرسه // تشخیص لوگوپدی و اصلاح اختلالات گفتار در کودکان: مجموعه. روش rec. – SPb., M.: SAGA: FORUM, 2006. – P. 4 – 36.

لالاوا آر.آی. توصیه های روش شناختی برای تشخیص گفتار درمانی // تشخیص اختلالات گفتار در کودکان و سازماندهی کار گفتار درمانی در یک موسسه آموزشی پیش دبستانی: شنبه. روش توصیه ها / Comp. V.P. Balobanova و دیگران - سنت پترزبورگ: انتشارات "CHILDHOOD-PRESS"، 2000. - P. 5-14.

پریشچپووا I.V. گفتار درمانی بر روی شکل گیری پیش نیازهای کسب مهارت های املایی در دانش آموزان دبستانی با توسعه نیافتگی گفتار عمومی کار می کند. چکیده نویسنده. دیس ... می تونم Ped علوم: 13.00.03 / روسی. دولت Ped دانشگاه – L., 1993. – 16 p.

کورنف A.N. اختلالات خواندن و نوشتن در کودکان: روش آموزشی. کمک هزینه – سن پترزبورگ: انتشارات «MiM»، 1997. – 286 ص.

لالاوا آر.آی. توصیه های روش شناختی برای تشخیص گفتار درمانی // // تشخیص اختلالات گفتار در کودکان و سازماندهی کار گفتار درمانی در یک موسسه آموزشی پیش دبستانی: شنبه. روش توصیه ها / Comp. V.P. Balobanova و دیگران - سنت پترزبورگ: انتشارات "CHILDHOOD-PRESS"، 2000. - P. 5-14.

لالاوا آر.آی. مشکلات تشخیص گفتار درمانی // گفتار درمانی امروز. – 2007. – شماره 3. – ص 37 – 43.

لوپاتینا L.V. توصیه های روش شناختی برای تشخیص اختلالات گفتار در کودکان پیش دبستانی و مدرسه // تشخیص لوگوپدی و اصلاح اختلالات گفتار در کودکان: مجموعه. روش rec. – SPb., M.: SAGA: FORUM, 2006. – P. 4 – 36.

A.N. کورنف مبانی آسیب شناسی گفتار در دوران کودکی: جنبه های بالینی و روانشناختی. سن پترزبورگ، 2006.

یک اختلال رشدی خاص که در آن استفاده کودک از صداهای گفتاری کمتر از حد مناسب سن است، اما در آن مهارت های زبانی طبیعی است.

مرتبط با توسعه:

• اختلال فیزیولوژیکی
• اختلال بیان گفتار

اختلال عملکردی بیان گفتار

حرف زدن [شکل گفتار کودکان]

مستثنی شده: نارسایی بیان گفتار:

• آفازی NOS (R47.0)
• آپراکسی (R48.2)
• به دلیل:
  • کاهش شنوایی (H90-H91)
  • عقب ماندگی ذهنی (F70-F79)
• در ترکیب با اختلال رشد زبانی:
  • نوع رسا (F80.1)
  • نوع گیرنده (F80.2)

یک اختلال رشدی خاص که در آن توانایی کودک در استفاده از زبان گفتاری به میزان قابل توجهی کمتر از سطح مناسب سن است، اما در آن درک زبان در محدوده سنی مناسب است. ناهنجاری های مفصلی ممکن است همیشه وجود نداشته باشد.

دیسفازی رشدی یا آفازی بیانی

مستثنی شده:

• آفازی اکتسابی با صرع [Landau-Klefner] (F80.3)
• دیسفازی و آفازی:
  • NOS (R47.0)
  • مرتبط با توسعه نوع گیرنده (F80.2)
• لالی انتخابی (F94.0)
• اختلالات رشدی فراگیر (F84.-)

اختلال رشدی که در آن درک کودک از زبان کمتر از سطح مناسب سن است. در این حالت، تمام جنبه های استفاده از زبان به طور محسوسی آسیب می بیند و انحرافاتی در تلفظ صداها وجود دارد.

کم شنوایی مادرزادی

مرتبط با توسعه:

• دیسفازی یا آفازی گیرنده
• آفازی ورنیکه

مستثنی شده:

• آفازی اکتسابی در صرع [Landau-Klefner] (F80.3)
• اوتیسم (F84.0-F84.1)
• دیسفازی و آفازی:
  • NOS (R47.0)
  • مرتبط با توسعه نوع بیانی (F80.1)
• لالی انتخابی (F94.0)
• تاخیر زبان به دلیل ناشنوایی (H90-H91)
• عقب ماندگی ذهنی (F70-F79)

اختلالی که در آن کودکی که قبلاً رشد زبانی طبیعی داشته است، مهارت های زبانی دریافتی و بیانی خود را از دست می دهد اما هوش عمومی را حفظ می کند. شروع این اختلال با تغییرات حمله ای در EEG و در بیشتر موارد، تشنج های صرع همراه است. شروع این اختلال معمولا بین سه تا هفت سالگی اتفاق می افتد و مهارت ها در طی چند روز یا چند هفته از دست می رود. رابطه زمانی بین شروع تشنج و از دست دادن مهارت های زبانی متغیر است، به طوری که یکی قبل از دیگری (یا دوچرخه سواری) از چند ماه تا دو سال است. یک فرآیند التهابی در مغز به عنوان علت احتمالی این اختلال مطرح شده است. تقریباً دو سوم موارد با تداوم کمبودهای کم و بیش شدید در درک زبان مشخص می شود.

مستثنی شده: آفازی:

• NOS (R47.0)
• برای اوتیسم (F84.0-F84.1)
• به دلیل اختلالات تجزیه کننده دوران کودکی (F84.2-F84.3)

منبع: mkb-10.com

اختلالات رشد روانی (F80-F89)

اختلالاتی که در آنها اکتساب زبان عادی در اوایل رشد دچار اختلال می شود. این شرایط ارتباط مستقیمی با عصبی یا مکانیسم های گفتاری، اختلال حسی، عقب ماندگی ذهنی یا عوامل محیط زیست. اختلالات خاص گفتار و زبان اغلب با مشکلات مرتبطی مانند دشواری در خواندن، املا و تلفظ کلمات، اختلال در روابط بین فردی، اختلالات عاطفی و رفتاری همراه است.

اختلالاتی که در آن شاخص های عادیکسب مهارت های یادگیری از مراحل اولیه رشد دچار اختلال می شود. این اختلال صرفاً نتیجه یک ناتوانی یادگیری یا صرفاً نتیجه عقب ماندگی ذهنی نیست و همچنین به دلیل آسیب یا بیماری قبلی مغز نیست.

اختلالی که ویژگی اصلی آن کاهش قابل توجه در توسعه هماهنگی حرکتی است و نمی توان آن را صرفاً با عقب ماندگی ذهنی معمولی یا با هر اختلال عصبی مادرزادی یا اکتسابی مشخص توضیح داد. با این حال، در بیشتر موارد، یک معاینه بالینی کامل علائم نابالغی عصبی، مانند حرکات کریفرم اندام ها در وضعیت آزاد، حرکات بازتابی، سایر علائم مرتبط با مهارت های حرکتی، و همچنین علائم اختلال در هماهنگی حرکتی ظریف و درشت را نشان می دهد.

سندرم کودک دست و پا چلفتی

مرتبط با توسعه:

• عدم هماهنگی
• دیسپراکسی

مستثنی شده:

• اختلالات راه رفتن و حرکتی (R26.-)
• عدم هماهنگی (R27.-)
• اختلال در هماهنگی ثانویه به عقب ماندگی ذهنی (F70-F79)

این دسته باقیمانده شامل اختلالاتی است که ترکیبی از اختلالات خاص رشد گفتار و زبان، مهارت های آموزشی و مهارت های حرکتی است که در آنها نقص ها به میزان مساوی بیان می شود که امکان جداسازی هیچ یک از آنها را به عنوان تشخیص اصلی نمی دهد. این روبریک تنها زمانی باید استفاده شود که همپوشانی واضحی بین این اختلالات رشدی خاص وجود داشته باشد. این اختلالات معمولاً، اما نه همیشه، با درجاتی از اختلالات شناختی عمومی همراه هستند. بنابراین، این دسته باید در مواردی استفاده شود که ترکیبی از اختلالات وجود دارد که معیارهای دو یا چند دسته را برآورده می کند: F80.-; F81.- و F82.

منبع: mkb-10.com

اختلالات عمومی رشد روانی (F84)

گروهی از اختلالات که با انحرافات کیفی در تعاملات اجتماعی و شاخص های مهارت های ارتباطی و همچنین مجموعه ای محدود، کلیشه ای و تکراری از علایق و کنش ها مشخص می شود. این انحرافات کیفی رایج هستند ویژگی مشخصهفعالیت فردی در همه شرایط

در صورت لزوم شناسایی بیماری ها یا عقب ماندگی ذهنی مرتبط با این اختلالات، از کد اضافی استفاده می شود.

نوعی اختلال رشد عمومی که با وجود موارد زیر مشخص می شود: الف) ناهنجاری ها و تاخیر در رشد که در کودک زیر سه سال ظاهر می شود. ب) تغییرات روانی در هر سه حوزه: تعاملات اجتماعی معادل، کارکردهای ارتباطی و رفتار محدود، کلیشه ای و یکنواخت. این ویژگی‌های تشخیصی خاص معمولاً علاوه بر سایر مشکلات غیراختصاصی مانند فوبیا، اختلالات خواب و خوردن، کج خلقی و پرخاشگری خودراهبر هستند.

شامل: روان‌پریشی اوتیستیک (F84.5)

نوعی اختلال نافذ رشدی که از اوتیسم دوران کودکی بر اساس سن شروع اختلال یا عدم وجود سه گانه ناهنجاری های لازم برای تشخیص اوتیسم دوران کودکی متمایز می شود. این زیرمجموعه فقط در صورتی باید مورد استفاده قرار گیرد که ناهنجاری‌ها و تأخیر در رشد در کودک بالای سه سال و اختلالات در یک یا دو حوزه از سه حوزه سه‌گانه آسیب‌شناسی روانی لازم برای تشخیص اوتیسم دوران کودکی (یعنی تعامل اجتماعی، ارتباطات) ظاهر شده باشد. ) به وضوح بیان نمی شود و رفتار با محدودیت، کلیشه و یکنواختی مشخص نمی شود، علیرغم وجود تخلفات مشخصه در یکی دیگر از مناطق ذکر شده. اوتیسم آتیپیک اغلب در افرادی با تاخیر رشد عمیق و در افراد مبتلا به اختلال رشد زبان دریافتی شدید و خاص ایجاد می شود.

روان پریشی غیر معمول دوران کودکی

عقب ماندگی ذهنی با ویژگی های اوتیسم

در صورت لزوم از کد اضافی (F70-F79) برای شناسایی عقب ماندگی ذهنی استفاده می شود.

وضعیتی که تاکنون فقط در دختران دیده می‌شد که در آن رشد طبیعی اولیه ظاهراً با از دست دادن جزئی یا کامل تکلم، حرکت حرکتی و استفاده از دست، همراه با کند شدن رشد سر پیچیده می‌شود. اختلالات در محدوده سنی 7 تا 24 ماهگی رخ می دهد. با از دست دادن حرکات ارادی بازو، حرکات دایره ای کلیشه ای بازوها و افزایش تنفس مشخص می شود. توسعه اجتماعی و بازی متوقف می‌شود، اما علاقه به ارتباط دست نخورده باقی می‌ماند. در سن 4 سالگی، آتاکسی تنه و آپراکسی شروع به ایجاد می کند که اغلب با حرکات کورئوآتتوئید همراه است. عقب ماندگی ذهنی شدید تقریباً همیشه ذکر شده است.

نوعی اختلال رشد فراگیر که با یک دوره رشد کاملاً طبیعی قبل از شروع علائم اختلال مشخص می شود و به دنبال آن از دست دادن قابل توجه مهارت های قبلی در زمینه های مختلف رشد. از دست دادن ظرف چند ماه پس از ایجاد اختلال رخ می دهد. این معمولاً با از دست دادن شدید علاقه به محیط، رفتار حرکتی کلیشه ای و یکنواخت و اختلال در تعاملات اجتماعی و عملکردهای ارتباطی مشخصه اوتیسم همراه است. در برخی موارد می توان رابطه علی بین این اختلال و آنسفالوپاتی را نشان داد، اما تشخیص باید بر اساس ویژگی های رفتاری باشد.

در صورت لزوم شناسایی بیماری های عصبی مرتبط با این اختلال، از کد اضافی استفاده می شود.

شامل: سندرم رت (F84.2)

یک اختلال ناشناخته با تعریف ضعیف. این دسته برای گروهی از کودکان با عقب ماندگی ذهنی شدید (IQ زیر 35) که بیش فعالی، مشکلات توجه و رفتارهای کلیشه ای از خود نشان می دهند در نظر گرفته شده است. در این کودکان، داروهای محرک ممکن است پاسخ مثبتی ایجاد نکنند (مانند افراد با سطح IQ طبیعی)، اما برعکس، یک واکنش ناخوشایند شدید (گاهی با عقب ماندگی روانی حرکتی) ایجاد کنند. در نوجوانی، بیش فعالی تمایل دارد که جای خود را به کاهش فعالیت بدهد (که برای کودکان بیش فعال با هوش طبیعی معمول نیست). این سندرم اغلب با تأخیرهای رشدی مختلف با ماهیت عمومی یا خاص همراه است. میزان ضریب هوشی پایین یا آسیب ارگانیک مغز از نظر علت در این رفتار ناشناخته است.

اختلالی در نوزولوژی نامشخص که با همان ناهنجاری‌های کیفی در تعاملات اجتماعی که مشخصه اوتیسم است، همراه با محدودیت، کلیشه‌سازی و یکنواختی علایق و فعالیت‌ها مشخص می‌شود. تفاوت اوتیسم در درجه اول این است که فاقد توقف یا تاخیر معمول در رشد گفتار و شناخت است. این اختلال اغلب با کلافگی شدید همراه است. تمایل به تداوم تغییرات فوق در نوجوانی و بزرگسالی وجود دارد. در اوایل بزرگسالی، دوره های روان پریشی به صورت دوره ای رخ می دهد.