Pedoman klinis kista pankreas. Pankreatitis kronis dengan insufisiensi ekskretoris: apa itu? Etiologi dan patogenesis

Pankreatitis kronis adalah penyakit pankreas progresif, disertai dengan peningkatan perubahan inflamasi dan destruktif pada struktur organ. Pankreatitis yang terjadi dalam bentuk kronis tercantum dalam kode ICD 10 - K86.0 -K86.1

Pankreatitis kronis adalah penyakit pankreas progresif, disertai dengan peningkatan perubahan inflamasi dan destruktif pada struktur organ.

Tahapan

Dalam praktik medis, klasifikasi pankreatitis yang paling umum didasarkan pada tingkat keparahan kerusakan organ. Menurut prinsip ini, ada 3 tahapan proses.

Pada penyakit stadium 1, tidak ada tanda-tanda gangguan fungsi sekretori internal dan eksternal. Manifestasi patologi terjadi secara berkala dengan latar belakang konsumsi junk food. Durasi tahap pankreatitis ini bisa lebih dari satu tahun.

Pada pankreatitis stadium 2, gejalanya menetap terus-menerus. Dalam hal ini, manifestasi penurunan fungsi sekretori dapat diamati.

Dalam praktik medis, klasifikasi pankreatitis yang paling umum didasarkan pada tingkat keparahan kerusakan organ; menurut prinsip ini, ada 3 tahap proses.

Pada pankreatitis stadium 3, kerusakan kritis pada jaringan pankreas diamati. Fungsi organ intra dan eksokrin terganggu. Komplikasi parah sering terjadi pada tahap proses patologis ini.

Seperti apa pankreas pada pankreatitis kronis?

Pada pankreatitis kronis, perubahan patologis pada struktur organ meningkat secara bertahap. Peradangan yang sering kambuh menyebabkan kematian sebagian jaringan kelenjar. Selama masa remisi, daerah yang terkena ditumbuhi fibrosis.

Jaringan ikat tidak hanya tidak mampu menjalankan fungsi sel pankreas yang sehat, tetapi juga menyebabkan deformasi pada area sehat lainnya. Semua jaringan organ ini terpengaruh, termasuk epitel pulau pembuluh darah, saluran, asinus, saraf, dll.

Dengan pankreatitis yang terjadi dalam bentuk kronis, perubahan patologis pada struktur organ meningkat secara bertahap, peradangan yang sering kambuh menyebabkan kematian sebagian jaringan pankreas.

Karena enzim yang diproduksi oleh pankreas tidak dapat dikeluarkan dari organ karena penyumbatan saluran, maka terbentuklah pseudobrush yang tidak memiliki lapisan epitel di dalamnya. Di dalam formasi jenis ini yang relatif baru terbentuk, jaringan yang terkena nekrosis dengan sedikit campuran darah sering terdeteksi.

Secara khusus kasus yang parah Pseudokista tersebut mungkin dipengaruhi oleh mikroflora patogen.

Ketika pankreas diiris di sepanjang saluran, banyak formasi kistik kecil yang berisi isi bernanah sering ditemukan. Lambat laun, fungsi parenkim dan jaringan kelenjar menurun.

Klasifikasi

Patologi bisa bersifat primer atau sekunder. Tergantung pada etiologinya, pankreatitis dibedakan:

• menular;
• alkoholik;
• dismetabolik, dll.

Pankreatitis dapat bersifat primer dan sekunder, dalam perjalanannya dapat menimbulkan rasa sakit, laten dan gabungan, dan dapat dibagi menjadi beberapa jenis sesuai dengan ciri morfologinya.

Tergantung pada perjalanan penyakitnya, penyakit ini bisa menyakitkan, laten, dan gabungan. Berdasarkan ciri morfologinya, spesies berikut dibedakan:

• atrofi;
• kistik;
• berserat, dll.

Tergantung pada pelestarian fungsi sekretori dan ekskresi, pankreatitis dapat terjadi tanpa kelainan tersebut, atau dengan insufisiensi intra dan eksokrin tanpa eksaserbasi.

Pankreatitis dengan insufisiensi endo dan eksokrin memiliki perjalanan penyakit yang tidak menguntungkan.

Alasan

Alasan utama pembangunan bentuk kronis Perjalanan pankreatitis adalah penyalahgunaan alkohol dan perkembangan penyakit batu empedu. Karena konsumsi minuman beralkohol secara sistematis, keracunan tubuh dengan produk pembusukan diamati.

Alasan utama berkembangnya bentuk pankreatitis kronis adalah penyalahgunaan alkohol dan perkembangan penyakit batu empedu.

Perkembangan penyakit batu empedu tidak hanya mempengaruhi kemungkinan aliran keluar empedu yang normal, namun juga berkontribusi terhadap penambahan infeksi yang dapat menyebar ke jaringan pankreas, menyebabkan kerusakan inflamasi.

Patologi dapat berkembang setelah pengangkatan kantong empedu karena penyakit batu empedu yang progresif.

Jika seseorang menyalahgunakan makanan tidak sehat sejak usia muda, hal ini menimbulkan potensi masalah pada organ tubuh. Selain itu, faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan pankreatitis kronis diidentifikasi. Ini termasuk:

• kelebihan kalsium dalam darah;
• fibrosis kistik;
• penyakit pada saluran pencernaan;
• disfungsi tiroid;
• keracunan makanan;
• cedera organ perut;
• minum obat tertentu;
• infeksi saluran cerna;
• kegemukan;
• gangguan peredaran darah;
• penyakit endokrin;
• sering terpapar situasi stres.

Jika seseorang menyalahgunakan makanan tidak sehat sejak usia muda, hal ini menimbulkan potensi masalah pada organ tubuh.

Perkembangan patologi ini mungkin disebabkan oleh kelainan genetik yang diturunkan. Varian penyakit yang idiopatik juga mungkin terjadi, yang berkembang tanpa alasan yang jelas.

Gejala

Pada tahap awal penyakit, ketika remisi terjadi, tidak ada tanda-tanda patologi yang diamati. Pada saat yang sama, selama eksaserbasi, gejala tidak langsung mungkin muncul, termasuk bersendawa, buang air besar jangka pendek, dan bau mulut, yang mungkin mengindikasikan penyakit lain pada saluran pencernaan.

Pankreatitis kronis dapat ditandai dengan munculnya rasa sakit ringan dan berat setelah makan makanan berlemak dan gorengan. Namun, pada periode ini, munculnya masalah pada pankreas dapat ditandai dengan tanda-tanda gema penyakit, termasuk peningkatan kepadatan jaringan dan fokus pembentukan pseudokista.

Ketika pankreatitis berkembang, pasien mengalami serangan pusing dan tekanan darah meningkat.

Selama masa eksaserbasi pankreatitis pada penyakit stadium 2 dan 3, muntah parah dan diare dapat menyebabkan dehidrasi dalam hitungan jam.

Penderita pankreatitis mengalami gejala rasa tidak nyaman pada punggung dan tulang belikat, nyeri hebat, suara gemuruh yang khas di perut, dll.

Ketika pankreatitis berkembang, eksaserbasi menjadi sering terjadi. Mereka disertai gejala parah. Pasien mengeluhkan kondisi berikut:

• diare parah;
• sindrom nyeri hebat;
• ketidaknyamanan di punggung dan tulang belikat;
• suara keroncongan yang khas di perut;
• kepahitan di mulut;
• bersendawa terus-menerus;
• mual;
• muntah;
• peningkatan suhu tubuh;
• penurunan berat badan secara tiba-tiba;
• sakit kepala;
• kulit gatal;
• penurunan nafsu makan.

Selama masa eksaserbasi penyakit stadium 2 dan 3, muntah parah dan diare dapat menyebabkan dehidrasi dalam hitungan jam. Serangan pusing muncul, tekanan darah meningkat, dan tanda-tanda lain dari kondisi ini dicatat.

Jika karena proses inflamasi dan pembengkakan jaringan lunak, saluran rusak, dan terjadi penyakit kuning obstruktif.

Selanjutnya, saat penyakit memasuki tahap remisi, sifat tinja berubah. Sembelit mungkin terjadi.

Diagnostik

Jika tanda-tanda patologi muncul, pasien memerlukan konsultasi dengan ahli gastroenterologi, yang dapat melakukan pemeriksaan eksternal, mengumpulkan anamnesis dan meresepkan tes. Menentukan sifat kerusakan kelenjar memerlukan dilakukannya penelitian seperti:

• radiografi;
• Radiografi pankreatoangio.

Contoh rumusan diagnosis pada bagan pasien mungkin terlihat seperti ini: pankreatitis kronis, disertai nyeri, gabungan, stadium 2.

Jika tanda-tanda patologi muncul, pasien memerlukan konsultasi dengan ahli gastroenterologi, yang dapat melakukan pemeriksaan eksternal, mengumpulkan anamnesis dan meresepkan tes.

USG

Dengan bentuk pankreatitis ini, USG menunjukkan perubahan pada jaringan kelenjar, termasuk:

• peningkatan saluran hingga 2 mm atau lebih;
• takik di batas organ;
• peningkatan ukuran organ;
• pseudokista;
• perubahan yang menyebar.

Dengan adanya atrofi, USG dapat menunjukkan penurunan ukuran organ.

Analisis

Tes tinja dan darah dilakukan untuk memastikan diagnosis. Saat melakukan coprogram, kelebihan lemak yang disebabkan oleh kurangnya produksi enzim terdeteksi di tinja seseorang yang menderita pankreatitis. Tes dilakukan untuk mengetahui aktivitas enzim dalam darah, termasuk lipase dan amilase. Radioimmunoassay dilakukan untuk mengkonfirmasi aktivitas trypsin dan elastase.

Pada pankreatitis kronis, USG menunjukkan perubahan pada jaringan pankreas; dengan adanya atrofi, USG dapat menunjukkan penurunan ukuran organ.

Tes dilakukan untuk mengetahui aktivitas enzim dalam darah, termasuk lipase dan amilase.

Saat melakukan coprogram, kelebihan lemak yang disebabkan oleh kurangnya produksi enzim terdeteksi di tinja seseorang yang menderita pankreatitis.

Perlakuan

Peradangan jaringan pankreas yang persisten secara kronis memerlukan terapi kompleks dan kepatuhan pasien terhadap rekomendasi yang dikeluarkan oleh dokter. Obat-obatan dipilih untuk menekan peradangan dan memulihkan fungsi organ. Anda harus mengikuti diet khusus. Dalam kasus yang parah, diperlukan pembedahan.

Terapi obat

Untuk bentuk pankreatitis ini, obat-obatan yang termasuk dalam kelompok berikut ini diresepkan:

• antienzim;
• mudah tersinggung;
• antispasmodik;
• analgesik;
• penghambat pompa proton;
• penghambat H2;
• enzim;
• antasida;
• antibiotik.

Penggunaan obat-obatan dapat menghilangkan proses inflamasi, meredakan kejang dan menghilangkan rasa sakit.

Obat-obatan dipilih dengan mempertimbangkan kondisi saat ini. Penggunaan obat-obatan dapat menghilangkan proses inflamasi, meredakan kejang dan menghilangkan rasa sakit.

Diet

Seseorang yang menderita pankreatitis membutuhkan makanan yang lengkap, berkalori tinggi dan mudah dicerna. Anda harus makan makanan 5-6 kali sehari. Porsinya harus kecil. Produk dimasukkan ke dalam makanan secara bertahap agar tidak menambah beban pada pankreas.

Bedah

Intervensi bedah dalam bentuk penyakit kronis dilakukan hanya jika benar-benar diperlukan. Batu sering kali dikeluarkan untuk menghilangkan penyumbatan saluran. Sfingterotomi dapat dilakukan jika terdapat bukti penyumbatan sfingter Oddi. Jika perlu, sanitasi fokus purulen dan reseksi area fibrosis yang mengganggu fungsi organ sehat dilakukan. Selain itu, pankreatektomi lengkap atau sebagian dapat dilakukan.

Intervensi bedah dalam bentuk penyakit kronis dilakukan hanya jika benar-benar diperlukan.

Nutrisi

Diet harus seimbang dan mencakup banyak protein. Makanan dan hidangan yang dianjurkan untuk penyakit ini antara lain:

• sayuran dan buah-buahan rebus;
• sup haluskan;
• daging dan ikan tanpa lemak;
• makanan susu fermentasi;
• bubur.

Gorengan, asap, bumbu perendam, pengawet, produk setengah jadi dan makanan berbahaya lainnya harus dikeluarkan dari makanan. Ikan berlemak dan daging tidak diperbolehkan. Anda harus benar-benar berhenti berkarbonasi dan minuman beralkohol. Jika pasien mematuhi aturan diet sehat mulai dari hari-hari pertama timbulnya patologi, maka pemulihan total adalah mungkin.

Anda harus makan makanan 5-6 kali sehari, porsinya harus kecil; jika pasien mematuhi aturan diet sehat mulai dari hari pertama timbulnya patologi, maka pemulihan penuh mungkin terjadi.

Pola makan pasien pankreatitis kronis harus seimbang dan mengandung banyak protein.

Gorengan, asap, bumbu perendam, pengawet, produk setengah jadi dan makanan berbahaya lainnya harus dikeluarkan dari makanan.

Mengapa berbahaya?

Bentuk pankreatitis kronis secara bertahap menyebabkan kerusakan pankreas. Hal ini berkontribusi terhadap terganggunya produksi enzim dan hormon. Dalam kasus yang parah, pankreatitis tidak hanya membuat pasien tidak dapat hidup normal, tetapi juga menyebabkan kematian dini.

Faktor risiko

Keengganan pasien untuk mengikuti rekomendasi dokter spesialis, yang tidak hanya berhubungan dengan minum obat, tetapi juga menghentikan kebiasaan buruk, meningkatkan risiko hasil yang tidak menguntungkan. Ketidakpatuhan terhadap diet memperburuk prognosis.

Statistik untuk Rusia

Perkembangan penyakit ini sering terlihat pada orang muda. Pada saat yang sama, jumlah pasien meningkat setiap tahunnya. Statistik pasti untuk Rusia belum ditetapkan, namun menurut data yang tersedia, setidaknya ada 50 pasien per 10 ribu orang.

Kematian dini akibat perkembangan pankreatitis mencapai 6-8%.

Komplikasi

Pankreas sangat penting untuk berfungsinya seluruh tubuh, oleh karena itu, dengan latar belakang pankreatitis, komplikasi seperti:

• gangguan aliran empedu;
• aneurisma palsu pada pembuluh arteri di kelenjar;
• kista di organ;
• abses;
• diabetes melitus

Seringkali manifestasi pertama dari patologi pankreatitis diamati pada orang yang berusia di atas 50 tahun.

Bisakah itu berubah menjadi kanker?

Peradangan jaringan pankreas yang persisten secara kronis menciptakan kondisi degenerasi sel ganas.

Fitur pada orang dewasa

Karena karakteristik tubuh dan kekhususan faktor-faktor yang merugikan pada orang dewasa dan anak-anak, jenis pankreatitis kronis dapat memiliki perbedaan yang signifikan dalam perjalanannya.

Pada pria

Karena pria sering mengabaikan manifestasi pertama penyakit ini, mencoba menunda berhenti minum alkohol dan kebiasaan buruk lainnya, pankreatitis mereka sering terjadi dalam bentuk yang agresif.

Kasus kematian pada pria akibat penyakit ini tercatat lebih sering dibandingkan pada wanita.

Spesifik pada wanita

Pada wanita, pankreatitis tipe kronis sering terjadi dalam bentuk laten. Proses penghancuran pankreas berlangsung bertahun-tahun jika tidak ada faktor tambahan berupa alkoholisme atau patologi lain yang dapat memacu perkembangan penyakit.

Elena Malysheva. Gejala dan pengobatan pankreatitis kronis

Pankreatitis kronis - gejala, nutrisi dan pengobatan

Pada orang tua

Seringkali manifestasi patologi pertama diamati pada orang yang berusia di atas 50 tahun. Ini tidak hanya terkait dengan pemeliharaan citra sehat sepanjang kehidupan sebelumnya, tetapi juga dengan perubahan terkait usia.

Ulasan

Vladislav, 57 tahun, Moskow

Sekitar 2 tahun yang lalu saya terkena serangan pankreatitis. Saya pergi ke dokter dan didiagnosis menderita penyakit kronis. Dokter meresepkan diet. Dari obat-obatan yang saya gunakan hanya No-shpu dan Pancreatin.

Gregory, 40 tahun, Surgut

Di masa muda saya, saya banyak minum dan memiliki kebiasaan buruk lainnya, namun sekitar 5 tahun yang lalu saya merasakan akibatnya. Peradangan akut pada kelenjar berubah menjadi kronis. Sekarang saya dengan ketat mengikuti diet dan benar-benar berhenti minum alkohol untuk mencegah eksaserbasi. Saya mengonsumsi enzim yang diresepkan oleh dokter dan agen koleretik.

Bagi banyak pasien, pencatatan dokter dalam tabel rawat jalan sama saja dengan hukuman mati, yaitu dokter menambahkan kata “kronis” pada nama penyakitnya dalam riwayat kesehatan. Tidak ada yang meyakinkan dalam rumusan seperti itu.

Properti tertentu penyakit kronis Sudah menjadi rahasia umum bahwa penyakit pada pasien berlangsung selama bertahun-tahun dan memerlukan pengobatan terus-menerus, yang sayangnya hanya meringankan gejala dan mencegah memburuknya kesehatan pasien, namun tidak menyembuhkan sepenuhnya. Jenis penyakit ini ditandai dengan masa remisi dan kambuh. Sebagai aturan, bentuk kronis tidak dapat disembuhkan; seorang spesialis meresepkan terapi penahan. Pernyataan tersebut juga berhubungan dengan peradangan kronis pada pankreas. Sebelum mempelajari secara rinci diagnosis dan pemberantasan penyakit secara spesifik, Anda perlu memahami terminologinya. Mari kita pelajari secara spesifik penyakit ini.

Kekhususan pankreatitis

Pankreatitis adalah penyakit peradangan yang terjadi pada pankreas manusia. Organ tersebut terletak di rongga perut dan dilengkapi dengan dua fungsi:

• Endokrin (internal). Kelenjar ini menghasilkan hormon, yang utamanya adalah insulin. Hormon tersebut penting untuk mengatur kadar gula dalam tubuh.
• Eksokrin (eksternal). Fungsinya bertanggung jawab untuk produksi jus pankreas dan pengiriman ke lambung dalam jumlah yang dibutuhkan. Jus mengandung enzim yang menjamin pemecahan dan penyerapan protein, karbohidrat dan lemak yang terkandung dalam makanan yang dikonsumsi.

Pengobatan pankreatitis kronis tergantung pada bentuk perkembangannya (edema, parenkim, sklerosis, kalsifikasi).

Arti dari penyakit ini adalah saluran pankreas berhenti mensuplai getah lambung, dan organ menjadi meradang. Produksi jus berlanjut, dan gangguan sekresi enzim diamati. Enzim yang memiliki struktur basa biasanya mulai bekerja ketika meninggalkan kelenjar, menjaga keamanan jaringan organ. Pada pankreatitis kronis, proses aktivasi enzim terganggu, dan zat mulai bekerja di dalam organ.

Bahaya penyakit ini terletak pada kenyataan bahwa enzim yang terkandung dalam jus, yang tidak menemukan jalan keluarnya, langsung menimbulkan korosi pada organ dalam yang meradang. Pankreatitis kronis berkembang dengan latar belakang penyakit kronis lainnya pada sistem pencernaan. Penyakit ini berkembang menjadi bentuk kronis dari bentuk akut. Gejala dan pengobatan penyakit tergantung pada penyebab peradangan.

Penyebab

Penyebab utama peradangan dianggap gangguan pada saluran dan stagnasi jus pankreas. Jika sebelumnya dokter lebih sering mendiagnosis “pankreatitis kronis” pada orang lanjut usia, terutama wanita, kini penyakit ini menyerang berbagai jenis kelamin dan kelompok umur populasi planet ini. Peningkatan angka kejadian ini disebabkan oleh gaya hidup yang tidak tepat yang melekat pada sebagian besar masyarakat.

Kelompok risiko

Penyakit ini lebih sering terjadi pada orang lanjut usia. Seiring bertambahnya usia, proses alami dalam tubuh melambat, termasuk kerja pankreas. Sebagian besar peradangan terjadi pada orang yang menderita kecanduan alkohol dan obat-obatan. Sering minum alkohol menyebabkan serangan eksaserbasi. Diulang secara berkala, serangan bisa berkembang menjadi bentuk kronis. Penyalahgunaan alkohol menyebabkan eksaserbasi pankreatitis kronis.

Perhatian yang cermat terhadap kesehatan diberikan kepada orang-orang yang memiliki kecenderungan turun-temurun terhadap penyakit ini. Para ilmuwan menduga terjadinya mutasi genetik. Predisposisi herediter membuat pankreas rentan. Bekerja di industri berbahaya meningkatkan risiko terkena penyakit. Jauh lebih mudah untuk menyembuhkan penyakit ini jika Anda menghilangkan risiko yang memicu peradangan dari hidup Anda.

Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap penyakit ini

Penting bagi orang-orang yang termasuk dalam kelompok ini untuk memahami bahwa risiko mereka terkena penyakit jauh lebih tinggi. Pengobatan pankreatitis kronis lebih sulit. Sangat penting untuk menghindari faktor-faktor yang memicu perkembangan penyakit:

• Stres yang berkepanjangan;
• Infeksi;
• Mengonsumsi obat-obatan yang menyebabkan keracunan pada tubuh;
• Puasa, diet;
• Cedera;
• Makan makanan cepat saji.

Pankreatitis kronis pada pankreas sering berkembang dengan latar belakang penyakit kronis lainnya: gastritis, sakit maag, radang kandung empedu dan lain-lain. Kolesistitis sangat berbahaya.

Gejala penyakit

Pankreatitis kronis adalah penyakit yang berlangsung bertahun-tahun. Ditandai dengan periode eksaserbasi dan remisi. Pada tahap awal, sulit untuk menentukan diagnosis. Pasien merujuk pada malaise umum dan tidak mencari bantuan dari dokter. Tanda-tanda pankreatitis kronis lebih mudah dideteksi selama eksaserbasi penyakit. Kemudian gejalanya mirip dengan gambaran klinis bentuk akut.

1. Penurunan berat badan. Pasien kehilangan berat badan tanpa alasan yang jelas, dan sulit untuk mendapatkan kembali berat badannya.
2. Nyeri di daerah epigastrium dan rongga perut kiri atas. Dengan pankreatitis kronis, rasa sakitnya tumpul dan nyeri.
3. Proses pencernaan alami terganggu. Pasien mengalami mual, sering disertai muntah, mulas, dan rasa berat.

Eksaserbasi pankreatitis kronis ditandai dengan peningkatan gejala. Selama eksaserbasi, gejalanya lebih mudah diketahui. Tanda khasnya adalah pelanggaran tinja. Karena kekurangan jus, makanan tidak terpecah dengan cukup. Feses menjadi berbau busuk dan berminyak.

Pada pankreatitis kronis, pelanggaran fungsi endokrin organ dalam terdeteksi. Karena itu, tubuh memproduksi hormon dalam jumlah yang tidak mencukupi, termasuk insulin. Kurangnya insulin dalam tubuh menyebabkan diabetes.

Diagnosis dan pengobatan

Jika gejala pankreatitis kronis terdeteksi, sebaiknya segera konsultasikan ke dokter. Penting untuk memahami keseriusan penyakit ini. Jika pengobatan ditunda, konsekuensi ireversibel mungkin terjadi, yang dapat menyebabkan kematian. Selain itu, dengan latar belakang penyakit ini, timbul penyakit lain yang tidak kalah berbahayanya. Dan terapi untuk satu penyakit jauh lebih mudah ditoleransi oleh tubuh daripada beberapa penyakit sekaligus.

Janji temu dengan spesialis

Jika Anda mencurigai adanya peradangan, konsultasikan dulu dengan terapis. Dokter mengumpulkan anamnesis dan menyusun gambaran klinis umum. Ketika seorang terapis mendiagnosis “pankreatitis kronis”, gejala dan keluhan yang diungkapkan pasien dikonfirmasi oleh penelitian tambahan. Gejala yang diamati diakui sebagai ciri sebagian besar penyakit pada sistem pencernaan. Di sinilah letak kesulitan dalam menegakkan diagnosis. Oleh karena itu, diagnosis pankreatitis kronis memerlukan penelitian yang cermat. Tahapan diagnosis:

1. Melakukan anamnesis, mendengarkan keluhan;
2. Pemeriksaan visual pasien;
3. Palpasi (palpasi) untuk menentukan batas organ dalam;
4. Penelitian laboratorium;
5. Penelitian instrumental.

Dua tahap terakhir dianggap menentukan diagnosis pankreatitis kronis. Oleh karena itu, mari kita lihat lebih dekat. Diagnostik laboratorium meliputi pemeriksaan darah, urin, dan feses pasien. Efisiensi terbesar diagnostik laboratorium diperoleh jika penelitian dilakukan pada saat pankreatitis kronis berada pada stadium akut. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui kadar enzim dalam tubuh manusia khususnya amilase. Pada pankreatitis kronis, tingkat enzim ini meningkat secara signifikan 2-3 jam setelah timbulnya eksaserbasi. Tingkat lipase dalam tubuh meningkat dan tetap tinggi hingga dua minggu.

Sejumlah besar informasi disediakan oleh tes darah umum dan biokimia. Pada pasien yang terdiagnosis pankreatitis kronis, terjadi peningkatan kadar leukosit. Ini khas untuk setiap proses inflamasi. Analisis biokimia mencatat penurunan protein dalam darah. Jumlah lemak dalam tinja juga diakui sebagai indikator penting dalam mendiagnosis penyakit ini.

Ada beberapa tanda yang membantu mendiagnosis pankreatitis kronis:

1. Denyut aorta di bawah tulang dada sulit diraba;
2. Pembentukan memar di beberapa area rongga perut;
3. Saat mengetuk area pankreas, timbul sensasi nyeri;
4. Nyeri saat meraba daerah antara tulang belakang dan tulang rusuk sebelah kiri.

Diagnosis dan pengobatan penyakit ditentukan dengan lebih akurat melalui penggunaan peralatan medis. Peralatan ini banyak digunakan dalam metode diagnostik instrumental.

Diagnostik instrumental

Pankreatitis kronis sering didiagnosis menggunakan metode diagnostik instrumental. Metode yang paling umum adalah pemeriksaan USG. Metode visualisasi organ dalam ini membantu menentukan ukuran dan struktur jaringan organ.

Tanda-tanda gema peradangan kronis selama pemeriksaan USG:

• Kontur organ tidak rata;
• Kehadiran kista;
• Peningkatan ekogenisitas kelenjar;
• Kehadiran batu di saluran;
• Pelebaran saluran pada lobus yang tidak rata.

Metode radiografi diresepkan kepada pasien oleh dokter yang merawat untuk mengetahui adanya batu di pankreas dan saluran. Computed tomography membantu memperoleh informasi tentang nekrosis jaringan organ dalam dan mengidentifikasi tumor dan kista.

Endoskopi adalah metode pemeriksaan visual suatu organ dengan menggunakan kamera video. Ini adalah metode yang sangat informatif. Dengan menggunakan endoskopi digital, Anda bisa mendapatkan gambaran yang sangat jelas tentang organ dalam dan menilai kondisinya. Pada pankreatitis kronis, endoskopi memungkinkan seseorang mempelajari efek peradangan pada organ dalam lainnya.

Kekhususan pengobatan

Seorang dokter yang mempelajari peradangan pankreas berspesialisasi dalam gastroenterologi. Oleh karena itu, ketika ditanya “bagaimana cara merawat pankreas”, mereka beralih ke ahli gastroenterologi. Banyak metode telah dikembangkan untuk mengobati penyakit ini. Pilihannya tergantung pada spesifik dan bentuk penyakitnya. Tujuan utama pengobatan yang ditentukan adalah untuk mengurangi risiko komplikasi. Oleh karena itu, terapi ditujukan untuk menghilangkan rasa sakit dan mencegah eksaserbasi. Cara pengobatannya juga tergantung pada stadium penyakitnya.

Selama eksaserbasi, sindrom nyeri diredakan terlebih dahulu. Selama eksaserbasi, pengobatan pankreatitis paling baik dilakukan saat berada di rumah sakit, di bawah kontrol konstan dokter Pada hari-hari pertama, pasien dianjurkan berpuasa; hanya cairan tertentu yang boleh dikonsumsi. Ketika eksaserbasi berlalu, intensitas pengobatan dikurangi dan terapi pengganti ditentukan untuk perawatan pasien lebih lanjut. Intinya minum sediaan enzim. Sindrom nyeri dikurangi dengan bantuan antispasmodik. Selain itu, dokter meresepkan obat yang mengurangi sekresi lambung.

Di samping itu perawatan obat Terapi mencakup kepatuhan terhadap aturan nutrisi tertentu. Pasien sekarang perlu mengikuti diet dan mengunjungi ahli gastroenterologi seumur hidup.

Diet untuk penderita pankreatitis

Seorang pasien yang didiagnosis dengan pankreatitis kronis melanjutkan pengobatan sepanjang hidupnya. Ini menyangkut pola makan khusus yang perlu diikuti untuk menghindari komplikasi. Dalam beberapa hari pertama bentuk akut, para ahli tidak menganjurkan makan makanan. Nutrisi dimasukkan ke dalam tubuh melalui tabung. Anda hanya diperbolehkan minum air mineral tenang dan rebusan rosehip sendiri. Selanjutnya diperbolehkan makan makanan seperti jeli dan makanan yang tidak menyebabkan keluarnya cairan pankreas.

Ketika eksaserbasi telah berlalu, pasien diperbolehkan untuk mulai mengonsumsi produk karbohidrat dengan konsistensi yang seragam. Ini adalah bubur, sup bubur dan sejenisnya. Sepuluh hari setelah serangan, pasien disarankan untuk mengonsumsi produk susu fermentasi dan daging kukus tanpa lemak.

Pankreatitis kronis membutuhkan kepatuhan terhadap aturan nutrisi sepanjang hidup. Pasien harus menghindari makan makanan berlemak, pedas, gorengan. Hilangkan sepenuhnya alkohol, jamur, makanan yang dipanggang, dan permen. Penting juga untuk mempertimbangkan cara Anda makan. Anda perlu menggunakan porsi kecil. Ini akan membantu menghindari tekanan yang tidak perlu pada pankreas. Kepatuhan terhadap aturan pola makan dan gizi, ditambah dengan terapi yang diresepkan oleh dokter, merupakan jawaban atas pertanyaan bagaimana cara mengobati pankreatitis kronis.

Pola makan yang sehat dan berhenti merokok serta minum alkohol diakui sebagai cara penting untuk mencegah penyakit pankreas. Ingatlah hal ini untuk mengecualikan diri Anda dari kelompok risiko. Pankreatitis kronis sulit diobati dan memerlukan biaya moral dan material. Lebih mudah menghindari timbulnya penyakit jika mengikuti aturan pola hidup sehat.

Selain itu, pencegahan akan membantu terhindar dari penyakit berbahaya lainnya. Itu sebabnya orang sehat Sebelum bertanya-tanya bagaimana cara mengobati penyakit ini, sebaiknya pelajari lebih detail cara mencegah pankreatitis.

Dalam struktur penyakit pada sistem pencernaan, 5,1 hingga 9% disebabkan oleh pankreatitis kronis (CP). Dengan penyakit ini, pankreas terpengaruh dan proses inflamasi dimulai. Akibatnya terjadi perubahan degeneratif pada organ tersebut. Awalnya, proses patologis dapat terjadi di bagian ekor pankreas, kepalanya atau bagian tengahnya. Akibat dari penyakit ini adalah kerusakan pada seluruh organ. Beberapa orang yang menderita pankreatitis kronis akhirnya meninggal. Angka kematian di dunia rata-rata sekitar 11%.

Lebih lanjut mengenai penyakit ini

Jadi, apa itu pankreatitis kronis? Para ahli menggunakan istilah ini untuk merujuk pada seluruh kelompok penyakit pankreas. Semua penyakit ditandai dengan ciri-ciri berikut:

• kursus fase-progresif dengan episode pankreatitis akut;
• kerusakan fokal, segmental atau difus pada parenkim pankreas dengan penggantian berikutnya jaringan ikat;
• perubahan sistem saluran organ;
• pembentukan kista, pseudokista, batu dan kalsifikasi;
• perkembangan insufisiensi endokrin dan eksokrin.

Tentang apa yang ada berbagai jenis penyakit, menurut Klasifikasi Statistik Internasional, Revisi Kesepuluh. Pankreatitis kronis ICD-10 dibagi menjadi:

• CP etiologi alkohol (kode K86.0);
• CP lainnya - menular, berulang, kambuh, etiologi tidak spesifik (kode K86.1).

Penyebab paling umum dari pankreatitis kronis

Paling sering, penyakit ini terjadi karena penyalahgunaan alkohol dalam jangka waktu yang lama. Pada pria, pankreatitis kronis pankreas dapat berkembang jika mereka minum lebih dari 15 tahun. Pada wanita, kemungkinan terkena penyakit ini meningkat dengan penyalahgunaan alkohol selama lebih dari 10 tahun.

Alkohol bukan satu-satunya faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan pankreatitis kronis. Penyebab penyakit ini mungkin karena merokok. Zat yang masuk ke paru-paru bersama asap menembus darah dan menyebar ke seluruh tubuh, menimbulkan efek negatif pada seluruh organ dalam, termasuk pankreas.

Penyebab penyakit lainnya

Faktor lain penyebab pankreatitis kronis (kode ICD-10 - 86.0 dan 86.1) antara lain:

• penyalahgunaan makanan berlemak, diet bebas protein jangka panjang;
• berbagai penyakit pada saluran pencernaan (neoplasma, kolesistitis, dll);
• kelebihan berat badan, obesitas;
• minum obat tertentu (Azathioprine, Furosemide, Prednisolon, estrogen sintetis, Eritromisin, Ampisilin, dll.);
• infeksi virus (cytomegalovirus, hepatitis B, C, dll).

Penelitian yang dilakukan di beberapa tahun terakhir, menunjukkan adanya pankreatitis kronis herediter pada pankreas. Ini adalah penyakit autosomal dominan dengan penetrasi tidak lengkap (dengan frekuensi ekspresi gen yang berbeda dalam fenotipe pembawa). Pada orang sakit, pankreatitis kronis herediter muncul cukup dini. Namun, tahap akhir terjadi lebih lambat dibandingkan bentuk penyakit lainnya.

Bentuk pankreatitis

Ada klasifikasi penyakit yang berbeda. Salah satunya adalah daftar bentuk pankreatitis kronis berikut ini:

1. Berulang. Ini terjadi pada 55-60% kasus. Dengan bentuk ini, periode remisi digantikan oleh eksaserbasi proses patologis.
2. Rasa sakit yang terus-menerus. Bentuk ini lebih jarang ditemukan (dalam 20% kasus). Dengan itu, pasien mengeluh rasa sakit yang terus-menerus, terlokalisasi di perut bagian atas dan menjalar ke punggung.
3. Pseudotumor (ikterik). Insiden pankreatitis kronis bentuk ini adalah 10%. Proses patologis ditandai dengan perkembangan peradangan di kepala pankreas dan kompresi saluran empedu.
4. Tidak menimbulkan rasa sakit (laten). Formulir terdeteksi pada 5-6% kasus. Rasa sakit yang terkait dengan penyakit ini ringan atau tidak terasa sama sekali. Gangguan dispepsia secara berkala terjadi akibat gangguan fungsi pankreas.
5. Sklerosis. Dengan bentuk ini, nyeri terjadi di perut bagian atas. Mereka meningkat setelah makan. Rasa sakitnya disertai mual, bangku longgar, penurunan berat badan. Saat melakukan pemeriksaan USG, spesialis melihat penurunan ukuran dan penebalan pankreas.

Menurut klasifikasi Marseille-Romawi, ada bentuk pankreatitis seperti kalsifikasi, obstruktif, parenkim, dan fibrosis. Dengan yang pertama, lesi lobular pankreas yang tidak merata diamati. Pseudokista, kista, kalsifikasi, dan batu muncul di saluran. Apa pankreatitis kronis dalam bentuk obstruktif? Dengan penyakit jenis ini, organ dalam terpengaruh secara merata. Batu tidak terbentuk, dan penyumbatan saluran pankreas utama diamati. Dalam bentuk parenkim, fokus peradangan berkembang di parenkim. Kalsifikasi tidak terbentuk, sistem duktus tidak terpengaruh. Fibrosis ditandai dengan penggantian parenkim organ dalam dengan jaringan ikat. Karena proses ini, insufisiensi ekso dan endokrin berkembang.

Gejala penyakit

Berbicara tentang apa itu pankreatitis kronis, ada baiknya mempertimbangkan tanda-tanda penyakit ini. Pada tahap awal, selama periode eksaserbasi, serangan diamati. Mereka ditandai dengan nyeri di daerah epigastrium. Dalam kebanyakan kasus, mereka menyebar ke posterior. Nyeri korset lebih jarang terjadi. Pada penderita pankreatitis kronis, serangan terjadi karena pengaruh faktor pemicu pada tubuh. Ini termasuk makan makanan berlemak, minuman beralkohol dan berkarbonasi.

Penyakit ini juga ditandai dengan sindrom dispepsia. Sekitar 56% orang sakit melaporkan mual dan muntah. Dalam 33% kasus, penurunan berat badan diamati, pada 29% - perut kembung, pada 27% - kehilangan nafsu makan. Penyakit ini juga dapat menimbulkan gejala seperti kelemahan umum, kelelahan, dan penurunan kemampuan bekerja.

Perjalanan pankreatitis kronis

Para ahli membedakan 4 tahap perkembangan penyakit:

1. Tahap praklinis. Pada tahap ini, orang sakit tidak menyadari gejala pankreatitis kronis. Penyakit ini sering terdeteksi secara kebetulan selama USG atau pemindaian tomografi komputer pada organ perut.
2. Tahap manifestasi awal dalam perkembangan penyakit seperti pankreatitis kronis. Pada masa ini, orang dewasa mulai menderita gejala pertama penyakit ini. Durasi tahapannya bisa beberapa tahun. Dalam beberapa kasus, penyakit ini berkembang sangat cepat.
3. Tahap perkembangan gejala klinis permanen. Pasien mengembangkan tanda-tanda insufisiensi endokrin dan eksokrin. Orang makan sangat sedikit dan mengeluh sakit perut.
4. Tahap akhir. Rasa sakitnya menjadi berkurang. Orang-orang mengalami penurunan berat badan secara nyata. Pada tahap akhir, berbagai komplikasi pankreatitis kronis timbul akibat atrofi pankreas, insufisiensi endokrin dan eksokrin. Salah satunya adalah kanker organ dalam.

Tergantung pada karakteristik perkembangan pankreatitis kronis, bentuk penyakit ringan, sedang dan berat dibedakan. Dengan perjalanan penyakit yang ringan, periode eksaserbasi jarang terjadi (1-2 kali setahun). Rasa sakitnya sedang. Fungsi pankreas tidak terganggu.

Apa itu pankreatitis kronis sedang? Ini adalah penyakit yang terjadi 3-4 eksaserbasi per tahun. Mereka bertahan lebih lama dibandingkan dengan pankreatitis ringan. Pada orang sakit, berat badannya menurun. Fungsi eksokrin pankreas sedikit berkurang, dan hiperenzimemia pankreas diamati.

Dalam kasus penyakit yang parah, eksaserbasi sering terjadi dan berkepanjangan. Rasa sakitnya disertai sindrom dispepsia parah.

Pengobatan penyakit: tujuan dan tindakan yang diperlukan

Untuk pankreatitis kronis, terapi diresepkan untuk mencapai tujuan berikut:

• pengurangan manifestasi klinis penyakit;
• pencegahan kekambuhan;
• mengurangi kemungkinan komplikasi penyakit.

Para ahli meresepkan untuk pasien mereka pengobatan non-obat, terapi obat. Jika perlu, intervensi bedah dilakukan. Pengobatan pankreatitis kronis pada orang dewasa dapat dilakukan di rumah dan di rumah sakit. Indikasi rawat inap adalah peralihan penyakit ke stadium akut, karena pada periode inilah nyawa pasien terancam dan perlunya pemberian obat parenteral.

Perawatan non-obat

Nutrisi memainkan peran penting dalam pengobatan pankreatitis kronis. Dengan eksaserbasi parah, hari puasa (1-3 atau lebih) dan minum banyak basa diindikasikan. Menurut indikasi, nutrisi parenteral atau enteral (pemasukan nutrisi ke dalam usus besar menggunakan tabung khusus) ditentukan. Berkat tindakan ini, sekresi pankreas dapat dihentikan, keracunan berkurang dan sindrom nyeri menjadi lebih lemah.

Setelah kondisinya normal, orang sakit dipindahkan ke nutrisi oral. Makan harus sering dan terbagi. Menu sehari-hari terdiri dari sup berlendir, bubur sayur, dan bubur susu bubur cair. Minuman yang diperbolehkan adalah kolak, jelly, teh encer, air mineral, rebusan rosehip.

Produk-produk berikut ini harus dikecualikan:

• menyebabkan perut kembung;
• mengandung serat kasar;
• merangsang produksi cairan pencernaan;
• kaya akan zat ekstraktif.

Bolehkah makan kaldu ikan dan daging, kaldu jamur dan sayuran kental, makanan kaleng, daging asap, sosis, ikan berlemak dan daging dengan pankreatitis kronis? makanan yang digoreng, sayuran dan buah-buahan mentah, makanan yang dipanggang, gula-gula, roti hitam? Semua produk ini dilarang selama eksaserbasi penyakit, sehingga harus ditinggalkan. Anda juga perlu menghilangkan bumbu, es krim, dan alkohol dari menu Anda.

Selama remisi, pola makan sedikit berubah. Orang yang didiagnosis menderita pankreatitis kronis pankreas diperbolehkan makan pasta, sayur dan buah mentah, keju lunak dan ringan, dan ikan panggang. Sup pure bisa diganti dengan sup vegetarian biasa (kubis harus dikeluarkan dari bahannya). Bubur bisa menjadi rapuh atau lebih kental.

Farmakoterapi pankreatitis kronis

Tujuan terapi obat pada tahap pertama adalah untuk memastikan fungsi pankreas lainnya. Hal ini dicapai melalui:

1. Mengonsumsi obat multienzim modern dalam dosis besar. Obat-obatan tersebut termasuk Mezim-Forte, Creon, dan Pancitrate.
2. Penghambatan maksimum sekresi asam lambung menggunakan penghambat reseptor histamin H2 (Ranitidine, Famotidine) atau penghambat pompa proton (Omeprazole, Esomeprazole). Obat-obatan diberikan secara parenteral atau diminum.
3. Pemberian Octreotide atau Sandostatin. Obat ini merupakan analog sintetik dari hormon somatostatin. Berkat mereka, hipertensi pada sistem saluran pankreas berkurang, dan karena itu, rasa sakitnya melemah dan berkurang.

Jika tindakan terapeutik, bertujuan untuk mengurangi sekresi pankreas, tidak memiliki efek analgesik, dokter meresepkan analgesik non-narkotika atau narkotika. "Analgin", "Ketoprofen", "Paracetamol" - obat apa pun untuk pankreatitis kronis dapat diresepkan oleh dokter dari kelompok obat pertama. Di antara obat-obatan yang berhubungan dengan analgesik narkotika, Promedol, Tramal, Fortral dapat dipilih.

Pengobatan pankreatitis kronis pada orang dewasa mungkin juga mencakup terapi penggantian enzim. Indikasi penggunaannya adalah ekskresi lebih dari 15 g lemak per hari melalui tinja, diare, dan penurunan berat badan yang cepat. Obat multienzim adalah "Abomin", "Forte-N", "Creon", "Pancreatin", "Festal", "Pankreoflat", "Digestal", "Wobenzym".

Perawatan bedah penyakit ini

Dalam beberapa kasus, pankreatitis kronis memerlukan pembedahan. Indikasinya adalah:

• rasa sakit yang tidak hilang dengan obat-obatan dan diet;
• adanya abses dan kista di pankreas;
• penyumbatan saluran empedu, yang tidak dapat diatasi dengan metode endoskopi;
• stenosis duodenum;
• fistula di pankreas dengan perkembangan efusi pleura atau asites;
• kecurigaan kanker, tidak dikonfirmasi secara sitologis atau histologis.

“Pankreatitis kronis, gejala dan pengobatan pada orang dewasa” adalah topik medis penting yang memerlukan perhatian. Ini adalah penyakit yang berbahaya, sebuah proses yang progresif dan tidak dapat diubah. Namun pengobatan tetap diperlukan. Ini memungkinkan Anda untuk memperpanjang umur orang sakit, meringankan gejala yang tidak menyenangkan karakteristik pankreatitis kronis. Misalnya, jika Anda mengikuti anjuran diet, pantang alkohol, dan terapi obat yang tepat, pasien bisa hidup hingga 10 tahun. Setengah dari mereka yang tidak mencari bantuan medis dan terus minum alkohol, merokok, dan makan dengan buruk akan meninggal sebelum waktu tersebut.

Proses patologis paling berbahaya yang terjadi di pankreas adalah pankreatitis kronis, yang berkembang dalam jangka waktu lama.

Ini mempengaruhi fungsi organ di sekitarnya dan juga memicu komplikasi berbahaya.

Ini adalah penyakit radang pankreas jangka panjang, yang memanifestasikan dirinya dengan perubahan ireversibel yang menyebabkan rasa sakit atau penurunan fungsi yang terus-menerus.

Penyakit yang dimaksud memerlukan kepatuhan terhadap diet khusus, perawatan obat, dan dalam beberapa situasi, intervensi bedah.

Sejak pankreatitis memiliki bentuk kronis berbagai alasan dan berbeda dalam tingkat keracunannya, terapi patologi melibatkan segera memanggil ambulans dan mengirim pasien ke rumah sakit untuk pemeriksaan lebih lanjut.

Diagnosis ditegakkan dengan mempertimbangkan serangan nyeri perut, manifestasi insufisiensi fungsi eksokrin pankreas pada pasien yang terus-menerus minum alkohol.

Berbeda dengan pankreatitis akut, pada pankreatitis kronis jarang terjadi peningkatan kandungan enzim dalam aliran darah atau urin, sehingga bila hal ini terjadi, dapat diduga terbentuknya pseudokista atau asites pankreas.

Pilihan metode pencitraan didasarkan pada ketersediaan teknik, ketersediaan keterampilan yang diperlukan di antara para spesialis, dan tingkat invasif metode diagnostik.

• Radiografi. Dalam 1/3 situasi, prosedur ini membantu mengidentifikasi kalsifikasi pankreas atau batu di dalam saluran. Ini akan menghilangkan kebutuhan akan diagnosis selanjutnya untuk memastikan penyakitnya. Derajat kepastian buktinya 4. Tingkat kekuatan rekomendasinya C.
• USG transabdominal. Tindakan diagnostik ini kurang sensitif dan spesifisitas. Jarang memberikan informasi yang cukup untuk mengidentifikasi patologi. Tujuan utamanya adalah menghilangkan faktor nyeri lain di rongga perut. Derajat kredibilitas rekomendasi adalah A.
• CT scan dengan injeksi zat kontras. Saat ini metode ini dianggap sebagai metode pilihan untuk diagnosis awal penyakit. Cara paling efektif untuk menentukan lokasi batu pankreas. Kekuatan rekomendasinya adalah B.
• USG endoskopi. Metode ini invasif minimal. Digunakan di tujuan pengobatan. Ini dianggap sebagai metode yang paling terbukti untuk memvisualisasikan perubahan pada parenkim dan saluran pankreas pada tahap awal pankreatitis kronis.
• ERCP. Kemungkinan besar untuk mendeteksi penyakit yang dimaksud.

Taktik memimpin

Taktik untuk menangani pasien dengan patologi ini didasarkan pada komponen berikut:

• Menetapkan diagnosis pankreatitis kronis;
• Upaya mengidentifikasi asal usul penyakit;
• Menetapkan panggung;
• Diagnosis pankreatitis;
• Pengembangan rejimen pengobatan;
• Prognosis berdasarkan situasi saat ini dan rejimen pengobatan yang dipilih.

Perawatan konservatif

Terapi konservatif untuk pasien dengan penyakit tersebut ditujukan untuk menghilangkan gejala dan mencegah terjadinya konsekuensi yang merugikan;

• penolakan untuk menggunakan minuman beralkohol dan merokok;
• mengidentifikasi faktor pemicu nyeri di rongga perut dan mengurangi intensitasnya;
• terapi kekurangan fungsi eksokrin pankreas;
• deteksi dan pengobatan insufisiensi endokrin tahap awal sebelum terbentuknya akibat yang merugikan;
• dukungan nutrisi.

Perubahan perilaku

Pengecualian total dari minuman beralkohol dianjurkan untuk mengurangi kejadian konsekuensi berbahaya dan kematian.

Sangat sulit untuk mengidentifikasi peran merokok dengan konsumsi minuman beralkohol yang berlebihan sebagai faktor pemicu yang mempengaruhi perjalanan pankreatitis kronis, karena sering kali menyertai konsumsi alkohol yang berlebihan.

Namun, menolak minum alkohol tidak memperlambat perkembangan proses patologis di semua kasus.

Dalam situasi seperti ini, pasien dengan penyakit tersebut dianjurkan untuk berhenti merokok. Tingkat kredibilitas rekomendasiC.

Meredakan sakit perut

Seringkali nyeri disebabkan oleh pseudokista, stenosis duodenum, dan obstruksi saluran yang parah.

Dalam situasi itu ketika diagnosis klinis akan mengkonfirmasi adanya patologi yang tidak menyenangkan dan membenarkan hubungannya dengan sakit perut, aktif tahap awal terapi memerlukan penggunaan metode perawatan endoskopi dan bedah.

Biasanya, kasus-kasus seperti itu didiskusikan secara kolektif oleh para spesialis dari berbagai bidang untuk mengembangkan rejimen pengobatan yang optimal.

Durasi pengobatan terus menerus dengan parasetamol tidak lebih dari 3 bulan dengan pemantauan kesejahteraan pasien dan jumlah darah. Kekuatan rekomendasi - C.

Pengobatan insufisiensi eksokrin pankreas

Gangguan kecernaan lemak dan protein hanya muncul ketika fungsi pankreas memburuk lebih dari 90%.

Pembedahan pada organ ini dapat memicu pembentukan insufisiensi eksokrin dan penerapan pengobatan penggantian enzim.

Terapi yang tepat dan tepat waktu dapat mencegah akibat berbahaya dan mengurangi angka kematian akibat malnutrisi.

Tujuan pengobatan pengganti adalah untuk meningkatkan kemampuan pasien dalam mengkonsumsi, mengolah dan mengasimilasi sejumlah komponen makanan pokok.

Tanda-tanda laboratorium untuk terapi tersebut:

• steatorea;
• diare kronis;
• kekurangan nutrisi;
• nekrosis pankreas, bentuk pankreatitis kronis yang parah;
• menjalani operasi pada pankreas dengan gangguan aliran makanan;
• kondisi setelah operasi pada organ ini dengan manifestasi insufisiensi eksokrin.

Resep pengobatan penggantian enzim pankreas dianjurkan untuk pasien dengan pankreatitis kronis dan defisiensi fungsi eksokrin, karena membantu meningkatkan pemrosesan dan penyerapan lemak.

Pengobatan insufisiensi endokrin pankreas

Nutrisi makanan pada diabetes melitus pankreatogenik memerlukan koreksi malabsorpsi. Makanan pecahan digunakan dalam tindakan pencegahan hipoglikemia.

Jika pengobatan insulin diresepkan, target kadar glukosa sesuai dengan diabetes mellitus tipe 1.

Penting untuk mengajari pasien untuk mencegah hipoglikemia berat, fokus menghindari minuman beralkohol, dan meningkatkannya aktivitas fisik, amati makanan pecahan.

Selama terapi diabetes melitus dalam kasus pankreatitis kronis, dianjurkan untuk memantau kadar glukosa dalam aliran darah untuk mencegah konsekuensi yang merugikan. Keyakinan rekomendasi -V.

Perawatan bedah

Dalam kasus proses patologis yang kompleks, dalam beberapa situasi dengan nyeri keras di rongga perut, terapi endoskopi atau bedah ditentukan.

Keputusan tersebut dibuat oleh dokter yang berspesialisasi dalam pengobatan penyakit pankreas.

Dalam perjalanan normal patologi, intervensi invasif ditujukan untuk memperbaiki perubahan pada saluran organ tertentu dan peradangan parenkim.

Keputusan untuk melakukan suatu operasi harus seimbang, dengan mempertimbangkan segala risiko akibat yang merugikan.

Faktor nyeri lain di saluran pencernaan harus disingkirkan. Perawatan tersebut akan diperlukan jika ketidaknyamanan tidak hilang secara memadai selama 3 bulan terapi konservatif, serta dengan penurunan kualitas hidup yang signifikan.

Perawatan endoskopi

Belum ada penelitian yang mengevaluasi efek terapi endoskopi pada fungsi pankreas pada pasien.

Perawatan untuk pseudokista tidak ditentukan berapapun ukurannya. Drainase mungkin lebih tepat dibandingkan intervensi bedah, karena memiliki profil manfaat/risiko yang lebih baik.

Pencegahan dan tindak lanjut

Tindakan pencegahan pankreatitis kronis didasarkan pada ekstrapolasi data penelitian, yang hasilnya dapat menunjukkan bahwa menghilangkan konsumsi minuman beralkohol dan merokok adalah alasan yang mengurangi kemungkinan perkembangan penyakit tersebut.

Kemungkinan besar faktor pemicu yang lebih signifikan terhadap eksaserbasi pankreatitis kronis adalah obesitas, makan berlebihan dan hipokinesia setelah makan, dan kekurangan antioksidan dalam produk makanan.

Namun, harus diingat bahwa beberapa pasien dengan cermat mematuhi diet ketat untuk mencegah terulangnya penyakit ini.

Akibatnya, mereka bisa kekurangan nutrisi. Berdasarkan hal tersebut di atas, berdasarkan hasil berbagai penelitian, perubahan gaya hidup berikut ini disarankan untuk mencegah penyakit yang dimaksud:

• mengartikulasikan makanan (hingga 6 kali sehari, dalam porsi kecil dengan pemerataan makanan berlemak), menghindari makan berlebihan;
• mengonsumsi berbagai makanan dengan konsentrasi lemak dan kolesterol rendah (lemak nabati mentah hanya dibatasi untuk pasien yang kelebihan berat badan);
• menyusun menu dengan jumlah serat makanan yang dibutuhkan, yang terkandung dalam biji-bijian, sayuran dan buah-buahan;
• menjaga keseimbangan antara makanan yang dimakan dan aktivitas fisik (dalam rangka menstabilkan berat badan untuk mencapai berat badan optimal, dengan memperhatikan indikator usia).

Untuk tujuan pencegahan primer pankreatitis kronis yang efektif, akan optimal untuk melakukan pengendalian apotik total terhadap populasi untuk deteksi tepat waktu penyakit saluran empedu yang dimaksud, hiperlipidemia.

Namun, saat ini ide tersebut tidak memiliki implementasi praktis di dunia, karena memerlukan investasi material yang signifikan.

Validitas taktik tersebut dapat dikonfirmasi dengan diagnostik farmakoekonomi.

Namun, penelitian semacam itu kecil kemungkinannya karena tingkat kejadian pankreatitis kronis yang relatif rendah.

Petunjuk ini adalah panduan praktis yang komprehensif untuk menghilangkan penyakit tersebut.

Video yang bermanfaat

Pankreatitis akut (K85)

Operasi

Informasi umum

Deskripsi singkat

Perkumpulan Ahli Bedah Rusia
Asosiasi Ahli Bedah Hepatopankreatobilier Negara-negara CIS

ICD 10: K85.0 /K85.1/ K85.2 /K85.3/ K85.8 /K85.9

Tahun persetujuan (frekuensi revisi): 2015 (ditinjau setiap 5 tahun)
PENGENAL: KR326

Definisi
Pankreatitis akut(OP) adalah peradangan pankreas yang awalnya aseptik, yang dapat merusak jaringan di sekitarnya dan organ serta sistem yang jauh.

Pengkodean menurut ICD 10
Pankreatitis akut (K85):
. abses pankreas;
. nekrosis pankreas akut dan menular;
. pankreatitis:
o akut (berulang);
o hemoragik;
o subakut;
o bernanah;
o TIDAK.

K85.0 - Pankreatitis akut ideopatik;
K85.1 - Pankreatitis akut bilier:
. panreatitis batu empedu;
K85.2 - Pankreatitis akut alkoholik;
K85.3 - Pankreatitis akut akibat obat;
K85.8 - Jenis pankreatitis akut lainnya;
K85.9 - Pankreatitis akut, tidak dijelaskan

Klasifikasi

Klasifikasi pankreatitis akut dari Perkumpulan Ahli Bedah Rusia (2014) dikembangkan dengan mempertimbangkan klasifikasi Atlanta-92 dan modifikasinya yang diusulkan di Cochin pada tahun 2011 (Asosiasi Pankreatologi Internasional) dan Kelompok Kerja Internasional untuk Klasifikasi Pankreatitis Akut ( Klasifikasi Pankreatitis Akut) pada tahun 2012
1. Pankreatitis akut ringan. Nekrosis pankreas tidak terbentuk pada bentuk pankreatitis akut (pankreatitis edematous) dan kegagalan organ tidak berkembang.
2. Pankreatitis akut sedang. Hal ini ditandai dengan adanya salah satu manifestasi lokal penyakit: infiltrasi peripankreas, pseudokista, nekrosis pankreas terinfeksi lokal (abses), atau/dan perkembangan manifestasi umum berupa kegagalan organ sementara (tidak lebih dari 48). jam).
3. Pankreatitis akut yang parah. Hal ini ditandai dengan adanya nekrosis pankreas yang terinfeksi tanpa batas (parapankreatitis nekrotik purulen), atau/dan berkembangnya kegagalan organ yang persisten (lebih dari 48 jam).
Diagnosis pankreatitis akut ringan, sedang, atau berat ditegakkan berdasarkan kasus penyakit yang telah selesai.

Etiologi dan patogenesis

Bentuk etiologi pankreatitis akut berikut ini dibedakan:
1. Pankreatitis alkoholik akut - 55%.
2. Pankreatitis bilier akut (terjadi karena refluks empedu ke saluran pankreas dengan hipertensi bilier, yang biasanya terjadi karena kolelitiasis, kadang karena penyebab lain: divertikulum, papilitis, opisthorchiasis, dll.) - 35%.
3. Pankreatitis traumatis akut (akibat trauma pankreas, termasuk di ruang operasi atau setelah ERCP) 2 - 4%.
4. Bentuk penyebab etiologi lainnya: proses autoimun, insufisiensi vaskular, vaskulitis, obat(hipotiazid, hormon steroid dan nonsteroid, merkaptopurin), penyakit menular(virus gondongan, hepatitis, sitomegalovirus), faktor alergi (pernis, cat, bau bahan bangunan, syok anafilaksis), proses tidak hormonal selama kehamilan dan menopause, penyakit organ di sekitarnya (gastroduodenitis, tukak tembus, tumor di daerah hepatopancreatoduodenal) - 6 - 8%.

Peran utama dalam patogenesis toksemia pada pankreatitis akut adalah milik enzim pankreas: trypsin, lipase, fosfolipase - A2, enzim lisosom yang menyebabkan stres oksidatif, sindrom gangguan lipid, trombosis kapiler, hipoksia, asidosis, hipermetabolisme, kerusakan membran sel dan endotel.

Faktor utama agresi:

a) enzim pankreas: trypsin, chymotrypsin - menyebabkan proteolisis protein jaringan;

b) fosfolipase A2 merusak membran sel;

c) lipase menghidrolisis trigliserida intraseluler menjadi asam lemak dan, jika digabungkan dengan kalsium, menyebabkan nekrosis lipolitik di pankreas, jaringan retroperitoneal dan mesenterium usus kecil dan besar;

d) elastase menghancurkan dinding pembuluh darah dan struktur jaringan ikat interstisial, yang menyebabkan nekrosis.

Faktor agresi sekunder. Enzim pankreas mengaktifkan sistem kalikrein-kinin dengan pembentukan zat aktif biologis: bradikinin, histamin, serotonin, yang menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, gangguan mikrosirkulasi, edema, peningkatan eksudasi dan mikrotrombosis, iskemia, hipoksia dan asidosis jaringan.

Faktor tersier. Makrofag, sel mononuklear, neutrofil dengan latar belakang gangguan mikrosirkulasi, SVR, hipoksia menghasilkan sitokin (interleukin 1,6 dan 8, faktor nekrosis tumor, faktor pengaktif trombosit, prostaglandin, tromboksan, leukotrien, oksida nitrat, penekanan status kekebalan.

Faktor agresi urutan keempat. Sitokin, enzim, metabolit berbagai sifat, terbentuk di pankreas, jaringan lemak, dinding usus, rongga perut, meningkatkan permeabilitas dinding usus, terjadi translokasi flora usus, mendorong masuknya racun ke dalam portal dan aliran darah sistemik dan tempat tidur limfatik dengan kerusakan pada organ sasaran: hati, paru-paru, ginjal, jantung, otak, usus, selaput lendir lambung dan usus.

Faktor agresi dan disfungsi organ menimbulkan sindrom “saling membebani”.

Fase pankreatitis akut. Pankreatitis edema (interstitial) frekuensinya menempati 80-85% struktur penyakit. Hal ini ditandai dengan tingkat keparahan penyakit yang ringan dan perkembangan komplikasi lokal atau kelainan sistemik yang jarang; tidak memiliki perjalanan fase.

Pankreatitis nekrotikans (nekrosis pankreas) terjadi pada 15-20% pasien, secara klinis selalu bermanifestasi sebagai penyakit tingkat sedang atau berat, dan memiliki perjalanan penyakit bertahap dengan dua puncak kematian - awal dan akhir. Setelah fase awal yang biasanya berlangsung selama dua minggu pertama, terdapat fase kedua atau fase akhir yang dapat berlangsung selama beberapa minggu hingga berbulan-bulan. Dianjurkan untuk mempertimbangkan kedua fase ini secara terpisah, karena setiap fase berhubungan dengan bentuk klinis tertentu, dan akibatnya, algoritma diagnostik dan pengobatan tertentu.

Fase I - awal, pada gilirannya dibagi menjadi dua periode:

Fase IA biasanya merupakan minggu pertama penyakit. Selama periode ini, fokus nekrosis terbentuk di parenkim pankreas atau jaringan sekitarnya dengan volume yang bervariasi dan endotoksemia berkembang. Endotoksikosis bermanifestasi sebagai ringan atau dalam gangguan sistemik berupa kegagalan organ (multiple organ). Periode maksimum pembentukan nekrosis di pankreas biasanya tiga hari, setelah itu tidak berkembang lebih jauh. Namun, pada pankreatitis parah, masa pembentukannya jauh lebih singkat (biasanya 24-36 jam). Efusi enzimatik terakumulasi di rongga perut (peritonitis enzimatik dan parapankreatitis), yang merupakan salah satu sumber endotoksikosis. Tingkat keparahan rata-rata penyakit ini dimanifestasikan oleh disfungsi sementara organ atau sistem individu. Dalam bentuk penyakit yang parah, gambaran klinis mungkin didominasi oleh kegagalan organ (banyak organ): kardiovaskular, pernafasan, ginjal, hati, dll.

Fase IB biasanya merupakan minggu kedua penyakit. Hal ini ditandai dengan reaksi tubuh terhadap fokus nekrosis yang terbentuk (baik di pankreas maupun di jaringan parapankreas). Secara klinis, fenomena demam resorptif terjadi, dan infiltrasi peripankreas terbentuk.

Fase II - fase sekuestrasi yang terlambat (biasanya dimulai dari minggu ke-3 penyakit, dapat berlangsung beberapa bulan). Sequester di pankreas dan jaringan retroperitoneal biasanya mulai terbentuk sejak hari ke-14 sejak timbulnya penyakit. Ketika sebagian besar jaringan nekrotik pankreas ditolak, depresurisasi sistem duktusnya dan pembentukan fistula pankreas internal dapat terjadi. Konfigurasi nekrosis pankreas (lokalisasi, kedalaman, hubungannya dengan saluran pankreas utama, dll.) dan volume sisa parenkim pankreas yang masih hidup menentukan jumlah, skala dan laju penyebaran pembentukan cairan di ruang retroperitoneal, risiko infeksi dan perkembangan komplikasi lainnya. Ada dua opsi yang mungkin untuk jalannya fase ini:

Sekuestrasi aseptik - nekrosis pankreas steril ditandai dengan pembentukan akumulasi cairan terisolasi di pankreas dan pseudokista pankreas pascanekrotik;

Sekuestrasi septik terjadi ketika nekrosis parenkim pankreas dan jaringan parapankreas terinfeksi dengan perkembangan lebih lanjut dari komplikasi purulen. Bentuk klinis dari fase penyakit ini adalah nekrosis pankreas yang terinfeksi, yang dapat terbatas (abses) atau tidak terbatas (parapankreatitis nekrosis purulen). Dengan berkembangnya komplikasi purulen, nekrosis pankreas yang terinfeksi mungkin memiliki komplikasinya sendiri (kebocoran nekrotik purulen, abses pada ruang retroperitoneal dan rongga perut, peritonitis purulen, perdarahan arosif dan gastrointestinal, fistula pencernaan, sepsis, dll.) dengan perkembangan dari endotoksikosis yang berasal dari infeksi, kegagalan organ (banyak organ).

Epidemiologi

Saat ini prevalensi pankreatitis akut adalah 32-389 orang per 1 juta penduduk, angka kematian akibat penyakit ini berkisar antara 6 hingga 12 orang per 1 juta penduduk. Pada tahap ini, telah terjadi perubahan signifikan dalam statistik frekuensi penyakit di wilayah metropolitan besar, yang melewati ambulans dengan merek “perut akut”: untuk periode dari tahun 2000. sampai tahun 2009 pankreatitis akut dengan percaya diri menempati posisi pertama. Dalam beberapa tahun terakhir, jumlah pasien pankreatitis akut mengalami penurunan, namun meskipun terjadi penurunan jumlah pasien, porsi AP dalam struktur penyakit “perut akut” tetap pada tingkat yang cukup tinggi (25% -35%), menempati posisi kedua dan kedua setelah apendisitis akut. Selama periode ini, terdapat kecenderungan penurunan angka kematian keseluruhan pada pankreatitis akut dari 4,0%-4,5% menjadi 2,5%-3,5%, namun angka kematian pasca operasi masih pada tingkat yang cukup tinggi (20%-25%).

Diagnostik

Diagnosis AP adalah tindakan darurat. Pasien yang diduga AP harus menjalani rawat inap darurat di departemen bedah rumah sakit multidisiplin.

Keluhan dan anamnesa
Dasar diagnosis pankreatitis akut selama pemeriksaan awal pasien adalah tiga serangkai gejala klasik - nyeri epigastrium parah yang menjalar ke punggung atau melingkari, muntah berulang dan ketegangan otot di perut bagian atas. Seringkali, timbulnya gejala didahului oleh asupan makanan atau alkohol yang berlebihan, atau adanya batu empedu. Sindrom nyeri yang khas selalu terjadi pada pankreatitis akut. Biasanya intens, persisten, dan tidak berkurang dengan antispasmodik dan analgesik. Permulaan pankreatitis akut harus ditentukan pada saat timbulnya sindrom nyeri perut, dan bukan pada saat pasien dirawat di rumah sakit. Saat timbulnya penyakit dapat diketahui dengan mengumpulkan anamnesis secara cermat. Jika terjadi nyeri hebat, suntikan obat antispasmodik dan antiinflamasi nonsteroid dapat diterima. Saat memindahkan pasien dari satu rumah sakit ke rumah sakit lain (misalnya, dari rumah sakit pusat daerah ke rumah sakit daerah) timbulnya penyakit harus dianggap sebagai waktu timbulnya rasa sakit saat pertama kali mencari pertolongan medis.
Manifestasi klinis pankreatitis akut bergantung pada bentuk morfologi, fase penyakit, tingkat keparahan sindrom respon inflamasi sistemik dan perkembangan kegagalan organ (multiple organ). Setiap fase penyakit berhubungan dengan bentuk klinis dan morfologi AP yang spesifik, sehingga disarankan untuk mempertimbangkan diagnosis AP pada fase penyakit yang sesuai.

Protokol utama untuk diagnosis dan taktik pankreatitis akut pada fase IA penyakit. Biasanya, ini dilakukan di unit gawat darurat atau unit gawat darurat.
Untuk menegakkan diagnosis pankreatitis akut (setelah menyingkirkan patologi bedah lainnya) direkomendasikan menggunakan kombinasi setidaknya dua dari karakteristik yang teridentifikasi berikut:
a) gambaran klinis yang khas (nyeri pinggang yang hebat yang tidak dapat dikendalikan dengan antispasmodik, muntah yang tidak terkendali, kembung; konsumsi alkohol, makanan pedas, atau riwayat penyakit batu empedu, dll);
B) ciri ciri menurut USG: peningkatan ukuran, penurunan ekogenisitas, kontur pankreas kabur; adanya cairan bebas di rongga perut;
c) hiperenzimemia (hiperamilasemia atau hiperlipasemia), melebihi batas atas normal sebanyak tiga kali atau lebih.

Komentar: Jika diagnosis pankreatitis akut ditegakkan berdasarkan metode a), b) dan c), maka dilakukan multislice computer tomographic angiography (MSCT) atau magnetic resonance imaging (MRI) untuk menegakkan diagnosis pankreatitis akut Bukan direkomendasikan.
Tingkat rekomendasi yang meyakinkan adalah “B”.

Untuk menilai tingkat keparahan AP dan prognosis perkembangan penyakit direkomendasikan penerapan skala kriteria untuk penilaian cepat primer terhadap tingkat keparahan pankreatitis akut (St. Petersburg Research Institute of Emergency Medicine dinamai I.I. Dzhanelidze - 2006):
- sindrom peritoneum;
- oliguria (kurang dari 250 ml dalam 12 jam terakhir);
- gejala kulit (hiperemia wajah, marmer, sianosis);
- sistolik tekanan darah kurang dari 100 mmHg;
- ensefalopati;
- kadar hemoglobin lebih dari 160 g/l;
- jumlah leukosit lebih dari 14 x10 9 /l;
- kadar glukosa darah lebih dari 10 mmol/l;
- kadar urea lebih dari 12 mmol/l;
- gangguan metabolisme menurut data EKG;
- warna eksudat enzimatik ceri atau coklat kehitaman yang diperoleh selama laparoskopi (laparosentesis);
- deteksi selama laparoskopi parapankreatitis enzimatik yang meluas, melampaui batas bursa omentum dan menyebar di sepanjang panggul;
- adanya steatenekrosis luas yang terdeteksi selama laparoskopi;
kurangnya efek dari terapi dasar.
Komentar: Peringkat skala:
· Jika pasien tertentu memiliki setidaknya 5 dari tanda-tanda yang tercantum, maka dengan kemungkinan 95% ia menderita bentuk AP yang parah.
· Jika ada 2-4 tanda - OP sedang.
· Jika tidak ada tanda atau paling banyak ada satu di antaranya adalah bentuk AP yang ringan.
Yang paling penting deteksi dini pankreatitis parah, hasil pengobatannya sangat ditentukan oleh waktu timbulnya. Kehadiran setidaknya dua tanda yang tercantum dalam skala penilaian cepat memungkinkan seseorang untuk mendiagnosis AP sedang hingga parah (parah), yang harus dirujuk ke unit perawatan intensif. Untuk pasien lainnya (AP ringan), rawat inap di bagian bedah diindikasikan.

· Untuk menilai disfungsi organ dan beberapa organ direkomendasikan menggunakan skala SOFA. Jika tidak memungkinkan, gunakan skala multiparameter untuk menentukan tingkat keparahan AP direkomendasikan penerapan kriteria klinis dan laboratorium: tanda-tanda sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS); hipokalsemia< 1,2 ммоль/л, гемоконцентрация: гемоглобин крови >160 g/l atau hematokrit > 40 unit, hiperglikemia > 10 mmol/l; C - protein reaktif > 120 mg/l; syok (tekanan darah sistolik< 90 мм.рт.ст.) дыхательная недостаточность (РО2<60мм.рт.ст.); почечная недостаточность (олиго-анурия, креатинин >177 µmol/l); gagal hati (hiperfermentemia); insufisiensi serebral (delirium, pingsan, koma); perdarahan gastrointestinal (lebih dari 500 ml/hari); koagulopati (trombosit< 100 х 10 9 /л, фибриноген < 1,0г/л). Tingkat rekomendasi yang meyakinkan adalah “B”.

· Sindrom nyeri hebat yang tidak berkurang dengan analgesik narkotika, penyakit kuning yang berkembang pesat, tidak adanya empedu di duodenum selama FGDS, tanda-tanda hipertensi bilier menurut data USG menunjukkan adanya batu yang terbentur di papila duodenum mayor (MDP). Dalam hal ini, pasien direkomendasikan pemulihan saluran empedu dan jus pankreas yang mendesak (12-24 jam), metode optimalnya adalah EPST dengan lithoextraction, setelah itu, jika memungkinkan, disarankan untuk mengeringkan saluran pankreas utama. Dalam kasus batu obstruktif yang terkena dampak dan pada pankreatitis akut EPST, tidak diinginkan dan berbahaya untuk melakukan kontras pada saluran. Tingkat rekomendasi yang meyakinkan adalah “C”.
· Tomografi terkomputasi. Direkomendasikan melakukan MSCT dini (MRI) dalam kasus berikut:
- Ketidakpastian diagnosis dan diagnosis banding dengan penyakit lain.
- Kebutuhan untuk memastikan tingkat keparahan berdasarkan tanda-tanda prognostik klinis AP parah yang teridentifikasi.
- Kurangnya efek pengobatan konservatif.
Tingkat rekomendasi yang meyakinkan adalah “C”.

· Untuk diagnosis nekrosis pankreas dalam waktu optimal (dan penilaian seluruh volume perubahan patologis di dada, rongga perut dan jaringan retroperitoneal) direkomendasikan melakukan MSCT (MRI) pada hari ke 4-14 penyakit. Tingkat rekomendasi yang meyakinkan adalah “B”.

· MSCT tindak lanjut (MRI) direkomendasikan lakukan ketika penyakit berkembang, dengan tidak adanya efek pengobatan dan untuk memperjelas lokalisasi fokus nanah sebelum melakukan intervensi drainase. Tingkat rekomendasi yang meyakinkan adalah “C”.
Komentar: Penggunaan indeks keparahan pankreatitis Balthazar CT dalam praktik klinis tidak wajib studi diagnostik. Dianjurkan untuk menggunakannya untuk memprediksi tingkat keparahan penyakit.

Protokol untuk diagnosis dan pemantauan infiltrasi peripankreas pada fase IB penyakit.
Minggu kedua penyakit ini ditandai dengan timbulnya masa reaksi inflamasi aseptik terhadap fokus nekrosis pada pankreas dan jaringan sekitarnya, yang secara klinis dinyatakan dengan munculnya infiltrat di daerah epigastrium (komponen lokal) dan demam resorptif. (komponen inflamasi sistemik). Infiltrat peripankreas (PI) dan demam resorptif merupakan tanda alami pankreatitis berat atau sedang, sedangkan pada pankreatitis ringan tanda tersebut tidak terdeteksi.
· Di samping itu tanda-tanda klinis(infiltrat peripankreatik dan demam) pada minggu kedua fase awal AP direkomendasikan mendefinisikan:
- Indikator laboratorium sindrom respon inflamasi sistemik: leukositosis dengan pergeseran ke kiri, limfopenia, peningkatan LED, peningkatan konsentrasi fibrinogen, protein C-reaktif, dll;
- Tanda USG PI (ukuran pankreas terus membesar, kontur kabur dan munculnya cairan di jaringan peripankreas). D".
Untuk memantau infiltrasi peripankreas direkomendasikan Lakukan studi dinamis terhadap parameter klinis dan laboratorium dan ulangi pemindaian ultrasound (setidaknya 2 studi pada minggu kedua penyakit). Tingkat Keyakinan Rekomendasi"D".
Pada akhir minggu kedua sakit direkomendasikan melakukan pemindaian tomografi komputer pankreas, Tingkat rekomendasi yang meyakinkan adalah “C”.
Komentar: Pada saat ini, sebagian besar pasien mengalami satu dari tiga kemungkinan hasilFase IB:
- Resorpsi, dimana terjadi penurunan manifestasi lokal dan umum dari reaksi inflamasi akut.
- Sekuestrasi aseptik nekrosis pankreas dengan kemungkinan hasil selanjutnya pada pseudokista pankreas: pelestarian ukuran PI dengan normalisasi kesehatan dan penurunan sindrom respons inflamasi sistemik (SIRS) dengan latar belakang hiperamilasemia persisten.
- Sekuestrasi septik (perkembangan komplikasi purulen).

Protokol untuk diagnosis dan pemantauan pseudokista pankreas pada fase II penyakit (dalam fase sekuestrasi aseptik).
Bentuk klinis pankreatitis akut pada fase sekuestrasi aseptik adalah pseudokista pankreas pascanekrotik, yang masa pembentukannya berkisar antara 4 minggu dan rata-rata hingga 6 bulan.
· Dalam fase sekuestrasi aseptik direkomendasikan Gunakan kriteria berikut untuk memverifikasi kista pankreas:
- Meredanya sindrom respon inflamasi sistemik dengan latar belakang hiperamilasemia persisten. Tingkat Keyakinan Rekomendasi"D".
- Peningkatan ukuran akumulasi cairan di jaringan parapankreas pada minggu ke 5 penyakit dan munculnya dinding menurut USG dan CT. Tingkat rekomendasi yang meyakinkan adalah “C”.
- Jika tidak ada komplikasi (lihat di bawah), pasien dapat dipulangkan untuk rawat jalan. Ukuran kista harus dipantau dengan USG (setiap 2-4 minggu sekali). Tingkat Keyakinan Rekomendasi"D".
Komentar:Jika selama sekuestrasi aseptik sistem saluran pankreas tidak dibuka, maka pembentukan kista tidak terjadi. DI DALAM dalam hal ini Biasanya, resorpsi infiltrat peripankreatik (pengurangan akumulasi cairan di pankreas) diamati hingga 4 minggu. Periode ini sakit direkomendasikan dilakukan di bawah pengawasan medis yang dinamis (diizinkan secara rawat jalan).

Protokol untuk diagnosis komplikasi purulen pankreatitis akut pada fase II penyakit (pada fase sekuestrasi septik).
Infeksi fokus penghancuran pankreatogenik rata-rata terjadi pada akhir minggu ke-2 - awal minggu ke-3 sejak timbulnya penyakit. Namun, jika pasien terlambat masuk, pengobatan yang tidak memadai, atau setelah pembedahan yang terlalu dini dan tergesa-gesa, infeksi pada area nekrosis pankreas dan komplikasi destruktif purulen dapat berkembang lebih awal, melewati periode penghancuran aseptik (“fase crossover”). Bentuk klinis pankreatitis akut pada fase sekuestrasi septik (minggu ketiga sejak timbulnya penyakit atau lebih) adalah nekrosis pankreas yang terinfeksi: terbatas - abses pankreas (PA) atau tidak terbatas - parapankreatitis purulen-nekrotik (NPP) yang bervariasi derajat prevalensi. Poin penting adalah diagnosis infeksi yang tepat waktu dan verifikasi bentuk klinis dan morfologis infeksi pankreatogenik.
Untuk memverifikasi abses pankreas atau parapankreatitis purulen-nekrotik direkomendasikan menggunakan:
1). Manifestasi klinis dan laboratorium dari fokus purulen:
- Perkembangan indikator klinis dan laboratorium inflamasi akut pada minggu ketiga AP. Tingkat rekomendasi yang meyakinkan adalah “C”.
- Penanda peradangan akut (peningkatan fibrinogen sebanyak 2 kali atau lebih, protein reaktif “C” yang tinggi, prokalsitonin, dll.). Tingkat rekomendasi yang meyakinkan adalah “C”.
2). MSCT, MRI, USG (peningkatan proses pengamatan pembentukan cairan, identifikasi jaringan yang mengalami devitalisasi dan/atau adanya gelembung gas). Tingkat rekomendasi yang meyakinkan adalah “B”.
3). Hasil positif bakterioskopi dan kultur bakteri dari aspirasi diperoleh melalui tusukan jarum halus. Tingkat rekomendasi yang meyakinkan adalah “B”.
Komentar: Dalam hal metode paragraf 2 dan 3 gagal mengidentifikasi tanda-tanda infeksi, direkomendasikan Keputusan tentang adanya komplikasi purulen pada pasien dan indikasi perawatan bedah dibuat berdasarkan laboratorium dan klinis minimum (klausul 1.1).

Perawatan di luar negeri

Dapatkan perawatan di Korea, Israel, Jerman, Amerika

Dapatkan saran tentang wisata medis

Perlakuan

Karena setiap fase penyakit berhubungan dengan bentuk klinis dan morfologi AP tertentu, sangat disarankan untuk mempertimbangkan taktik pengobatan AP pada fase penyakit yang sesuai.

Perawatan konservatif
Lebih awal ( SAYA ) fase

SAYA Dan fase penyakitnya.
Sebagai pengobatan optimal untuk AP pada fase IA direkomendasikan terapi konservatif intensif.
Tingkat Keyakinan Rekomendasi"A".
Komentar: Intervensi bedah dalam bentuk laparotomi hanya diindikasikan jika terjadi komplikasi bedah yang tidak dapat dihilangkan dengan teknologi invasif minimal.

SAYA. Protokol pengobatan pankreatitis akut ringan.
1) Rawat inap pasien AP ringan dilakukan di bagian bedah.
Untuk pengobatan pankreatitis ringan direkomendasikan melakukan kompleks perawatan dasar:
- kelaparan;
- memeriksa dan aspirasi isi lambung;
- hipotermia lokal (dingin di perut);
- analgesik;
- antispasmodik;
- terapi infus dalam volume hingga 40 ml per 1 kg berat badan pasien dengan diuresis paksa selama 24-48 jam.
· Dianjurkan untuk meningkatkan terapi dasar dengan inhibitor sekresi pankreas. Tingkat rekomendasi yang meyakinkan adalah “C”.
2) Jika tidak ada efek dari terapi dasar (item 1) dalam waktu 6 jam dan terdapat setidaknya satu tanda lagi dari skala penilaian cepat (protokol I.2), pankreatitis sedang hingga berat (parah) harus dipertimbangkan. menyatakan.
· Untuk pankreatitis sedang hingga parah (parah), pengobatan pasien direkomendasikan dibawa ke unit perawatan intensif sesuai dengan protokol III, IV. Tingkat rekomendasi yang meyakinkan adalah “C”.

II. Protokol perawatan intensif untuk pankreatitis akut sedang
Jenis pengobatan utama adalah terapi konservatif. Kompleks pengobatan dasar di atas untuk AP sedang-berat direkomendasikan dilengkapi dengan kompleks perawatan khusus (lihat di bawah). Efektivitas yang terakhir ini maksimal ketika pengobatan dimulai sejak dini (24 jam pertama sejak timbulnya penyakit). Setelah masuk, pasien dengan AP sedang harus dirawat di rumah sakit di unit perawatan intensif (ICU). Untuk menghilangkan kesalahan diagnostik, disarankan bagi petugas jaga untuk mengamati pasien dengan AP sedang pada siang hari di ICU. Dengan tidak adanya tanda-tanda kegagalan organ dan perkembangan penyakit pada siang hari, pasien dengan AP sedang dapat dipindahkan ke bagian bedah. Tunduk pada munculnya tanda-tanda disfungsi atau kegagalan organ pada pasien dengan AP sedang yang berada di bagian bedah, yang menunjukkan perkembangan penyakit - hipotensi (BP<100мм.рт.ст.), дыхательной недостаточности (ЧД>30 per menit), delirium, dll. (lihat protokol I.2, I.3), - yang terakhir harus dipindahkan ke ICU.
Tingkat rekomendasi yang meyakinkan adalah “C”.

Perawatan khusus:
· Direkomendasikan penggunaan penghambat sekresi pankreas (periode optimal adalah tiga hari pertama penyakit). Tingkat Keyakinan Rekomendasi"D».
· Direkomendasikan terapi reologi aktif. Tingkat Keyakinan Rekomendasi"D».
· Direkomendasikan terapi infus dengan total minimal 40 ml agen infus yang sesuai per 1 kg berat badan dengan diuresis paksa dengan adanya disfungsi organ (tanpa adanya kontraindikasi). Tingkat rekomendasi yang meyakinkan adalah “C”.
· Direkomendasikan terapi antioksidan dan antihipoksia. Tingkat Keyakinan Rekomendasi"D».
· Direkomendasikan evakuasi eksudat toksik sesuai indikasi (lihat standar V). Untuk peritonitis enzimatik - laparoskopi sanitasi. Drainase perkutan pada rongga perut dengan panduan USG atau laparosentesis dapat diterima. Tingkat Keyakinan Rekomendasi"D».
· Tidak direkomendasikan penggunaan antibiotik untuk tujuan profilaksis. Tingkat rekomendasi yang meyakinkan adalah “B”.

AKU AKU AKU. Protokol perawatan intensif untuk pankreatitis akut berat
Jenis pengobatan utama adalah terapi intensif. Kompleks pengobatan dasar di atas untuk AP parah tidak cukup efektif, direkomendasikan itu harus dilengkapi dengan kompleks perawatan khusus (lihat di bawah). Efektivitas yang terakhir ini maksimal ketika pengobatan dimulai sejak dini (12 jam pertama sejak timbulnya penyakit). Setelah masuk, pasien dengan AP parah harus dirawat di rumah sakit di unit perawatan intensif. Kompleks pengobatan dan diagnostik untuk pasien AP berat harus dilakukan di ICU setelah menghilangkan gejala kegagalan organ dan menstabilkan kondisi (menghilangkan delirium, gangguan hemodinamik, aktivitas pernapasan, dll), dimungkinkan untuk memindahkan pasien ke departemen bedah. Tingkat rekomendasi yang meyakinkan adalah “C”.

Perawatan khususe:
Berikut ini yang ditambahkan pada Protokol II dan III:
· Direkomendasikan penggunaan metode detoksifikasi ekstrakorporeal:
- a) plasmaferesis;
- b) hemofiltrasi
Tingkat Keyakinan Rekomendasi"D".
· Direkomendasikan intubasi nasogastrik untuk dekompresi dan, jika mungkin, intubasi nasogastrointestinal untuk dukungan enteral dini. Tingkat Keyakinan Rekomendasi"D".
· Direkomendasikan koreksi gangguan hipovolemik. Tingkat rekomendasi yang meyakinkan adalah “C”.
· Direkomendasikan melakukan blok epidural. Tingkat Keyakinan Rekomendasi"D".
· Tidak direkomendasikan penggunaan antibiotik untuk tujuan profilaksis dalam tiga hari pertama penyakit. Tingkat rekomendasi yang meyakinkan adalah “C”.
· Direkomendasikan resep terapi antitrombotik disagregan. Tingkat Keyakinan Rekomendasi"D".

Protokol pengobatan pankreatitis akut di SAYA Pada fase penyakit, yaitu. pengobatan infiltrasi peripankreas
Pada sebagian besar pasien, pengobatan infiltrasi peripankreas bersifat konservatif. Laparotomi pada minggu kedua AP dilakukan hanya untuk komplikasi bedah (kolesistitis destruktif, perdarahan gastrointestinal, obstruksi usus akut, dll) yang tidak dapat dihilangkan dengan teknologi invasif minimal.

Komposisi kompleks perawatan:
· Direkomendasikan kelanjutan terapi dasar infus-transfusi yang bertujuan untuk mengisi kembali kehilangan air-elektrolit, energi dan protein sesuai indikasi. Tingkat rekomendasi yang meyakinkan adalah “C”.
· Direkomendasikan nutrisi terapeutik: tabel No. 5 untuk AP sedang-berat; dukungan nutrisi (oral, enteral atau parenteral) untuk AP parah. Tingkat rekomendasi yang meyakinkan adalah “C”.
· Direkomendasikan profilaksis antibiotik sistemik (sefalosporin generasi III-IV atau fluoroquinolon generasi II-III dalam kombinasi dengan metronidazol, obat cadangan - karbapenem). Tingkat rekomendasi yang meyakinkan adalah “C”.
· Direkomendasikan imunoterapi (koreksi imunitas seluler dan humoral diinginkan). Tingkat Keyakinan Rekomendasi"D».

Terlambat ( II ) fase (pengasingan)

Protokol pengobatan pankreatitis akut pada fase sekuestrasi aseptik, yaitu. pengobatan pseudokista pankreas
· Tidak direkomendasikan untuk mengoperasi pseudokista pankreas kecil (kurang dari 5 cm). Tingkat rekomendasi yang meyakinkan adalah “C”. Komentar: Pseudokista pankreas kecil (kurang dari 5 cm) harus diawasi secara dinamis oleh ahli bedah.
Pseudokista pankreas berukuran besar (lebih dari 5 cm) direkomendasikan beroperasi sesuai rencana tanpa adanya komplikasi. Tingkat rekomendasi yang meyakinkan adalah “C”.
Komentar: Operasi pilihan untuk pseudokista yang belum matang (belum terbentuk) (kurang dari 6 bulan) adalah drainase eksternal. Pseudokista yang matang (terbentuk) (lebih dari 6 bulan) harus menjalani perawatan bedah sesuai rencana.
Komplikasi pseudokista pankreas:
1. Infeksi.
2. Perdarahan pada rongga kista.
3. Perforasi kista dengan terobosan ke dalam rongga perut bebas dengan perkembangan peritonitis.
4. Kompresi organ di sekitarnya dengan perkembangan penyakit kuning obstruktif, stenosis lambung, obstruksi usus, dll.

Perawatan bedah

Lebih awal ( SAYA ) fase

Protokol pengobatan pankreatitis akut di SAYA Dan fase penyakitnya
Protokol bedah laparoskopi
· Lakukan laparoskopi direkomendasikan:
- pasien dengan sindrom peritoneum, termasuk mereka yang memiliki tanda USG adanya cairan bebas di rongga perut. Tingkat rekomendasi yang meyakinkan adalah “C”. ;
- jika perlu, diagnosis banding dengan penyakit lain pada organ perut. Tingkat Keyakinan Rekomendasi"C».
Komentar: Tujuan bedah laparoskopi dapat bersifat diagnostik, prognostik, dan terapeutik.
· Direkomendasikan melakukan drainase perkutan rongga perut di bawah bimbingan USG atau laparosentesis. Tingkat rekomendasi yang meyakinkan adalah “C”.
Tujuan bedah laparoskopi:
a) konfirmasi diagnosis pankreatitis akut (dan, karenanya, pengecualian penyakit lain pada rongga perut, terutama patologi bedah akut - trombosis mesenterika, dll.); Tanda-tanda OP antara lain:
- adanya edema pada akar mesenterium kolon transversum;
- adanya efusi dengan aktivitas amilase tinggi (2-3 kali lebih tinggi dari aktivitas amilase darah);
- adanya steatenekrosis;
b) mengidentifikasi tanda-tanda pankreatitis berat:
- sifat hemoragik dari efusi enzimatik (merah muda, raspberry, ceri, coklat);
- fokus luas steatonekrosis;
- perembesan hemoragik yang luas pada jaringan retroperitoneal, melampaui pankreas;
Verifikasi edema serosa (“vitreous”) pada jam-jam pertama penyakit (terutama dengan latar belakang penyakit yang parah kondisi umum pasien) tidak mengecualikan adanya pankreatitis berat, karena laparoskopi pada tahap awal mungkin tidak menunjukkan tanda-tanda pankreatitis berat, mis. penyakit ini dapat berkembang lebih lanjut.
c) tugas terapeutik:
· pengangkatan eksudat peritoneum dan drainase rongga perut.

Terlambat ( II ) fase (pengasingan)

Protokol pengobatan pankreatitis akut pada fase sekuestrasi septik, yaitu. pengobatan komplikasi purulen
· Untuk komplikasi AP yang purulen direkomendasikan intervensi bedah, yang tujuannya adalah rehabilitasi jaringan retroperitoneal yang terkena. Tingkat rekomendasi “A”
Komentar: Intervensi tersebut meliputi pembukaan, sanitasi dan drainase jaringan retroperitoneal yang terkena. Metode utama sanitasi fokus nekrotik purulen adalah nekrosequestrektomi, yang dapat berupa satu tahap atau multi tahap, dan dicapai dengan menggunakan metode invasif minimal dan tradisional.
· Saat memutuskan drainase primer abses pankreas atau parapankreatitis purulen-nekrotik direkomendasikan berikan preferensi pada intervensi invasif minimal (drainase dengan panduan USG, retroperitoneoskopi, minilaparotomi menggunakan kit Mini-Assistant, dll.). Tingkat rekomendasi yang meyakinkan adalah “B”.
Komentar: Jika drainase invasif minimal tidak efektif, operasi pilihan adalah laparotomi sanitasi dengan nekrosequestrektomi. Drainase sebaiknya dilakukan melalui pendekatan ekstraperitoneal. Waktu optimal untuk melakukan laparotomi sanitasi pertama dengan nekrosequestrektomi adalah 4-5 minggu setelah sakit. Jika terjadi komplikasi yang tidak dapat diobati dengan intervensi invasif minimal, maka perlu dilakukan pembedahan terbuka, termasuk melalui akses mini.
Setelah operasi, sebagian besar pasien mengalami fistula pankreas eksternal, yang, setelah proses inflamasi dihentikan, diobati secara konservatif dan menutup dengan sendirinya dalam rata-rata 2-4 bulan.
· Untuk fistula pankreas persisten yang tidak menutup lebih dari 6 bulan, direkomendasikan perawatan bedah sesuai rencana. Tingkat rekomendasi yang meyakinkan adalah “C”.
Komentar: Biasanya, fistula pankreas dalam kasus ini berhubungan dengan saluran besar pankreas.
DI DALAM periode pasca operasi Terapi kompleks diindikasikan:
· Direkomendasikan dukungan nutrisi parenteral atau enteral (melalui selang yang dimasukkan ke dalam usus kecil melalui ligamen Treitz) jika nutrisi oral tidak memungkinkan. Tingkat rekomendasi yang meyakinkan adalah “B”.
· Direkomendasikan terapi antibiotik sistemik yang dikombinasikan dengan pencegahan disbiosis dan komplikasi lainnya. Tingkat Keyakinan Rekomendasi"B».
Komentar:Pilihan obat antibakteri tergantung pada sensitivitas mikroorganisme yang diisolasi.
· Direkomendasikan Koreksi imun, pilihannya ditentukan secara individual tergantung pada parameter klinis dan laboratorium. Tingkat Keyakinan Rekomendasi"D».

Kriteria untuk menilai kualitas pelayanan medis

№	Kriteria kualitas	Tingkat bukti	Tingkat Keyakinan Rekomendasi
1	Pemeriksaan oleh dokter bedah dilakukan selambat-lambatnya 1 jam sejak masuk rumah sakit	DENGAN	2+
2	Melakukan MSCT (MRI) untuk menentukan nekrosis pankreas	DI DALAM	1+
3	Rawat inap pasien di ICU ketika kegagalan organ terdeteksi	DI DALAM	1+
4	Penggunaan terapi konservatif sebagai jenis pengobatan optimal pada fase awal (I) penyakit	A	1++
5	Penggunaan laparoskopi, drainase perkutan rongga perut dengan panduan ultrasonografi, atau laparosentesis pada fase IA penyakit dengan adanya sindrom peritoneum atau untuk diagnosis banding dengan penyakit lain	DENGAN	2++
6	Penggunaan intervensi bedah dalam perkembangan komplikasi purulen pada fase akhir (II) penyakit (laparotomi invasif minimal atau tradisional)	A	1++
7	Penggunaan intervensi invasif minimal (drainase dengan panduan USG, retroperitoneoskopi, minilaparotomi menggunakan kit Mini-Assistant, dll.) ketika memutuskan drainase primer abses pankreas atau parapankreatitis purulen-nekrotik	DI DALAM	2++
8	Sebuah studi tentang efusi dari rongga perut dilakukan untuk mengetahui tingkat amilase pada fase IA penyakit	DENGAN	2+
9	Pemeriksaan bakteriologis terhadap isi yang diperoleh selama tusukan jarum halus atau setelah melakukan operasi sanitasi dilakukan	DI DALAM	1+
10	Tingkat keparahan AP dinilai pada skala SOFA lebih dari 2 poin atau tanda-tanda kegagalan organ: gagal ginjal: kreatinin >171 μ mol/L (>2,0 mg/dL) < 300 mmHg (<40 kPa).	DI DALAM	1+
11	Menetapkan diagnosis “pankreatitis akut” selambat-lambatnya 1 jam setelah menerima data USG dan enzim darah	DI DALAM	1+

Informasi

Sumber dan literatur

1. Rekomendasi klinis dari Perkumpulan Ahli Bedah Rusia
   1. 1. Bradley E.L. ke-3. Sistem klasifikasi berbasis klinis untuk pankreatitis akut. Ringkasan simposium internasional tentang pankreatitis akut, Atlanta, 1992 // Arch. Bedah. – Jil. 128 Tahun 1993; R.586-590. 2. Tolstoy A.D., Sopiya R.A., Krasnorogov V.B., Vashetko R.V., Goltsov V.R., Andreev M.I. Pankreatitis destruktif dan parapankreatitis. - SPb., "Hippocrates", 1999, - 128 hal. 3. Uhl W., Warshaw A., Imrie C. Pedoman IAP untuk penatalaksanaan bedah pankreatitis akut // Pankreatologi. 2002. Jil. 2.Hal.565–573. 4. Bagnenko S.F., Tolstoy A.D., Krasnogorov V.B. dan lain-lain.Pankreatitis akut (Diagnosis dan protokol pengobatan) // Annals of Surgical Hepatology. – 2006, T.11, No.1. – Hal.60 – 66 5. Bank P.A., Freeman M.L. Pedoman Praktek pada Pankreatitis Akut // Am J Gastroenterol 2006;101:2379–2400. 6. Savelyev V.S., Filimonov M.I., Burnevich S.Z. Pankreatitis akut. / Panduan Nasional untuk Bedah. – 2009, jilid 2. - Dengan. 196 – 229. 7. Dellinger E.P., Forsmark C.E., Layer P., Levy P., Maravi-Poma E., Petrov M.S., Shimosegawa T., Siriwardena A.K., Uomo G., Whitcomb D.C., Windsor J.A. Klasifikasi berdasarkan determinan tingkat keparahan pankreatitis akut: konsultasi multidisiplin internasional. Ann. Bedah. 2012; 256(6):875–880. 8. Banks P.A., Bollen T.L., Dervenis C., Gooszen H.G., Johnson C.D., Sarr MG, Tsiotos GG, Vege S.S. Kelompok Kerja Klasifikasi Pankreatitis Akut. Klasifikasi pankreatitis akut 2012: revisi klasifikasi dan definisi Atlanta berdasarkan konsensus internasional. Usus. 2013; 62(1):102–111. 9.Tolstoy A.D. Parapankreatitis (etiologi, patogenesis, diagnosis, pengobatan). / IKLAN. Tolstoy, V.P. Panov, V.B. Krasnorogov dan lainnya // – St. Petersburg, 2003. – 256 hal. 10. Kubyshkin, V.A. Pankreatitis akut // Jurnal Medis Pasifik. – 2009., No.2. – Hal.48-52. 11. Bagnenko S.F. Pankreatologi bedah / Bagnenko S.F., Kurygin A.A., Sinenchenko G.I. – SPb.: Rech, 2009. – 608 hal. 12. Ermolov A.S., Ivanov P.A., Blagovestnov D.A. dan lain-lain.Diagnosis dan pengobatan pankreatitis akut. – M., “VIDR”, 2013. – 382 hal. 13. Pedoman berbasis bukti IAP/APA untuk pengelolaan pankreatitis akut. Kelompok Kerja IAP/APA (International Association of Pancreatology /American Pancreatic Association) Pedoman Pankreatitis Akut // Pankreatologi - No.13,2013; R.1-15.14. Zatevakhin I.I., Tsitsiashvili M.Sh., Budurova M.D., Altunin A.I. Nekrosis pankreas. – M., 2007 – 223 hal. 15. Prudkov M.I. Rekomendasi klinis untuk penyediaan perawatan medis bagi penduduk Distrik Federal Ural. – Ekaterinburg, 2013. – P. 23 – 29. 16. Protokol pemeriksaan dan pengobatan pasien pankreatitis akut. Rekomendasi metodologis diedit oleh Yu.L. Shevchenko. – M., 2010 – 21 hal. 17. Dibirov M.D., Yuanov A.A. Nekrosis pankreas. Protokol diagnostik dan pengobatan. Manual pendidikan dan metodologi. – Moskow, 2012. – 366 hal. 18. Polushin Yu.S., Sukhovetsky A.V., Surkov M.V., Pashchenko O.V., Shirokov D.M. Pankreatitis akut pasca operasi. – St.Petersburg: Foliant, 2003. – 160 hal. 19. Savelyev V.S., Gelfand B.R., Filimonov M.I. dan lain-lain. Metode diagnosis dan pengobatan berbasis bukti. Rekomendasi metodologis. – M., 2008. – 11 hal. 20. Dyuzheva T.G., Dzhus E.V., Ramishvili V.Sh., Shefer A.V., Platonova L.V., Galperin E.I. Tanda-tanda CT awal memprediksi berbagai bentuk nekrosis parapankreatik. // Sejarah hepatologi bedah. – 2009., T.14.No.4. – Hal.54-63. 21. Dyuzheva T.G., Dzhus E.V., Shefer A.V., Akhaladze G.G., Chevokin A.Yu., Kotovsky A.E., Platonova L.V., Galperin E.I. Konfigurasi nekrosis pankreas dan pengobatan pankreatitis akut yang berbeda. // Sejarah hepatologi bedah. – 2013., T.18, No.1. – hal.92-102. 22. Dyuzheva T.G., Ternovoy S.K., Dzhus E.V., Shefer A.V., Galperin E.I. Tomografi komputer multislice dalam diagnosis pankreatitis akut dan komplikasi parapankreas lokal. // Visualisasi medis. – 2011., No.4. – Hal.137-139. 23. Ruedi F. Thoeni. Klasifikasi Pankreatitis Akut Atlanta yang Direvisi: Pentingnya bagi Ahli Radiologi dan Efeknya pada Perawatan. Radiologi. 2012.V.262.No.3.Hal.751-763. 24. Bagnenko S.F., Savello V.E., Goltsov V.R. Diagnostik radiasi penyakit pankreas: pankreatitis akut / Diagnostik radiasi dan terapi dalam gastroenterologi: pedoman nasional (pemimpin redaksi volume G.G. Karmazanovsky). – M.: GEOTAR-Media, 2014. – Hal.349-365. 25. Danilov M.V. Pankreatitis: prinsip dasar diagnosis dan pengobatan. // RMJ. – 2001. – T.9 – P.13 – 14. 26. Beger H.G. Pankreatitis Akut Parah: Perjalanan Klinis dan Penatalaksanaannya / Beger H.G., Rau B.M. // Dunia J Gastroenterol. 2007;13(38): P. 5043-5051 27. Freeman M.L., Werner J., van Santvoort H.C., Baron T.H., Besselink M.G., Windsor J.A., Horvath K.D., van Sonnenberg E., Bollen T.L., Vege S.S. Intervensi untuk Pankreatitis Nekrotikans. Ringkasan Konferensi Konsensus Multidisiplin. Pankreas. 2012; 41(8):1176–1194. 28. Savelyev V.S., Filimonov M.I., Burnevich S.Z. Nekrosis pankreas. – M., MIA, 2008 – 264 hal. 29. Goltsov V.R., Savello V.E., Bakunov A. M. dkk. Parapankreatitis purulen-nekrotik: evolusi pandangan tentang taktik pengobatan // Annals of Surgical Hepatology - 2015, T. 20, No. 3 - P. 75-83. 30. Andreev A.V., Ivshin V.G., Goltsov V.R. Pengobatan nekrosis pankreas yang terinfeksi menggunakan intervensi invasif minimal // Annals of Surgical Hepatology. – 2015, Jil.20, No.3 – Hlm.110-116. 31. Shabunin A.V., Lukin A.Yu., Shikov D.V. Pengobatan optimal pankreatitis akut tergantung pada “model” nekrosis pankreas. Sejarah hepatologi bedah. 2013. T.18.3.hlm.70-78. 32. Ivshin V.G., Ivshin M.V. Perawatan perkutan pada pasien dengan nekrosis pankreas dan parapankreatitis luas. – Tula: Grif dan K, 2013. – 128 hal.

Informasi

Kata kunci
. Pankreatitis akut
. pankreatitis nutrisi alkohol akut
. pankreatitis bilier akut
. pankreatitis traumatis akut
. pankreatitis edematous
. pankreatitis nekrotikans
. nekrosis pankreas
. nekrosis pankreas steril
. nekrosis pankreas yang terinfeksi
. infiltrasi peripankreas
. pseudokista pankreas

Daftar singkatan
BP - tekanan darah
MDP - papila duodenum utama
NOS - tidak ditentukan lain
BT - terapi dasar
GNPP - parapankreatitis purulen-nekrotik
GO - komplikasi bernanah
DN - gagal napas
Usus dua belas jari - usus duabelas jari
D-5 - pola makan nomor 5
CT - tomografi komputer
LAP - pankreatitis akut ringan
MSCT - angiografi tomografi komputer multislice
MRI - pencitraan resonansi magnetik
OH - kegagalan organ
AP - pankreatitis akut
ICU - unit perawatan intensif
PA - abses pankreas
Pankreas - pankreas
PI - infiltrasi peripankreas
PPC - pseudokista pankreas
PN - gagal ginjal
MON - kegagalan banyak organ
SOP - pankreatitis akut sedang
ESR - laju sedimentasi eritrosit
SIRS - sindrom respon inflamasi sistemik
SIRS - sindrom respon inflamasi sistemik
CHF - gagal jantung
TOP - pankreatitis akut yang parah
USG - pemeriksaan USG
FGDS - fibrogastroduodenoskopi
C/O - departemen bedah
CHO - frekuensi komplikasi purulen
RR - laju pernapasan
EPST - papillosphincterotomy endoskopi
Kolangiopankreatografi retrograde endoskopi ERCP

Istilah dan definisi
Komplikasi bernanah(abses pankreas atau parapankreatitis nekrotik purulen) ditentukan jika setidaknya ada satu dari tanda-tanda berikut:
- gelembung udara di area nekrosis pankreas, diidentifikasi dengan computed tomography;
- kultur bakteri positif dari aspirasi yang diperoleh melalui tusukan jarum halus;
- kultur bakteri positif dari kotoran yang diperoleh selama operasi sanitasi.

Nekrosis pankreas yang terinfeksi (“nekrosis pankreas yang terinfeksi")- nekrosis yang disebarkan secara bakterial pada jaringan pankreas dan jaringan retroperitoneal dengan pencairan dan sekuestrasi purulen. Nekrosis pankreas yang terinfeksi yang tidak dapat dibedakan dari jaringan sehat disebut parapankreatitis purulen-nekrotik. Nekrosis pankreas yang terinfeksi, yang dibatasi dari jaringan sehat, harus dianggap sebagai abses pankreas.

Pankreatitis nekrotikans (nankronekrosis, "PankreatikNnekrosis")- zona difus atau fokal dari parenkim kelenjar subgastrik yang tidak dapat hidup, yang biasanya dikombinasikan dengan nekrosis jaringan lemak retroperitoneal.

Kegagalan organ (“Haikegagalan organ")- ditentukan oleh kinerja terburuk salah satu dari 3 sistem organ (kardiovaskular, ginjal, dan pernapasan) selama periode 24 jam tanpa disfungsi organ sebelumnya. Penentuan dilakukan sesuai dengan indikator skala SOFA (Penilaian Kegagalan Organ Terkait Sepsis): melebihi ambang batas 2 poin adalah dasar untuk mendiagnosis kegagalan organ:
Gagal jantung: kebutuhan akan obat inotropik
gagal ginjal: kreatinin >171 μ mol/L (>2,0 mg/dL)
· Gagal napas: Pa02/Fi02< 300 mmHg (<40 kPa).

Pankreatitis edema (“Sayapankreatitis edema interstisial")- ditandai dengan pembesaran pankreas yang menyebar (atau terkadang lokal) akibat edema inflamasi.

Infiltrasi peripankreas (“Aimut-imutFkoleksi cairan", "koleksi nekrotik akut") adalah proses inflamasi eksudatif-proliferatif pada pankreas dan jaringan sekitarnya, yang disertai dengan penimbunan cairan akut (dengan atau tanpa nekrosis pankreas), terletak di dalam atau dekat pankreas dan tidak mempunyai dinding granulasi atau jaringan fibrosa. Ini terjadi pada fase IB pankreatitis akut dan memiliki hasil sebagai berikut: resolusi dan resorpsi lengkap (biasanya pada minggu ke 4 penyakit), pembentukan pseudokista pankreas, dan perkembangan komplikasi purulen.

Kegagalan organ yang persisten (“Pkegagalan organ yang persisten")- kegagalan salah satu sistem organ selama 48 jam atau lebih.

Kegagalan banyak organ (“kegagalan banyak organ")- kegagalan dua atau lebih sistem organ.

Pseudokista pankreas (“Aimut-imutPseudokista") adalah akumulasi cairan (dengan atau tanpa sekuestrasi), dibatasi oleh jaringan fibrosa atau granulasi, yang terjadi setelah serangan pankreatitis akut. Terjadi setelah 4 minggu sejak timbulnya penyakit, pada fase penyerapan aseptik pankreatitis nekrotikans. Biasanya, ini adalah hasil infiltrasi. Isi kista mungkin aseptik dan terinfeksi. Kontaminasi bakteri pada isi kista seringkali tidak memiliki manifestasi klinis, namun kemungkinan infeksi selalu lebih tinggi dengan adanya sequester. Kista yang terinfeksi lebih tepat disebut abses pankreas.

Nekrosis pankreas steril (“Snekrosis pankreas terile")- nekrosis pankreas, yang tidak mengandung mikroflora patogen dan tidak disertai dengan perkembangan komplikasi bernanah.

Kegagalan organ sementara (“Tkegagalan organ dini")- kegagalan satu sistem organ kurang dari 48 jam.

Lampiran A1. Komposisi kelompok kerja
1. Akademisi Akademi Ilmu Pengetahuan Rusia, profesor Kubyshkin Valery Alekseevich(Moskow)
2. Akademisi Akademi Ilmu Pengetahuan Rusia, profesor Zatevakhin Igor Ivanovich(Moskow),
3. Akademisi Akademi Ilmu Pengetahuan Rusia, profesor Bagnenko Sergey Fedorovich(Santo Petersburg)
4. Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor Blagovestnov Dmitry Alekseevich(Moskow),
5. Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor Vishnevsky Vladimir Alexandrovich(Moskow),
6. Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor Galperin Eduard Izrailevich(Moskow),
7. Akademisi Akademi Ilmu Pengetahuan Rusia, profesor Gelfand Boris Romanovich(Moskow),
8. Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor Goltsov Valery Remirovich(Santo Petersburg)
9. Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor Danilov Mikhail Viktorovich(Moskow),
10. Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor Dibirov Magomed Dibirovich(Moskow),
11. Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor Dyuzheva Tatyana Gennadievna(Moskow),
12. Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor Ivshin Vladislav Gennadievich(Tula),
13. Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor Korolev Mikhail Pavlovich(Saint Petersburg),
14. Akademisi Akademi Ilmu Kedokteran Rusia, profesor Maistrenko Nikolay Anatolievich(Saint Petersburg),
15. Anggota Koresponden dari Akademi Ilmu Pengetahuan Rusia, Profesor Polushin Yuri Sergeevich(Saint Petersburg),
16. Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor Prudkov Mikhail Iosifovich(Yekaterinburg),
17. Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor Filimonov Mikhail Ivanovich(Moskow),
18. Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor Tsitsiashvili Mikhail Shalvovich(Moskow),
19. Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor Shabunin Alexei Vasilievich(Moskow).
Tak satu pun dari anggota kelompok kerja, ketika mengembangkan rekomendasi klinis ini, memiliki konflik kepentingan, yaitu kepentingan pribadi untuk menerima manfaat materi atau keuntungan lain secara pribadi atau melalui perwakilan perusahaan yang akan atau dapat mempengaruhi kinerja yang tepat dari pekerjaan mereka. tugas profesional.

Lampiran A2. Metodologi untuk mengembangkan pedoman klinis

Pengembangan pedoman klinis ini mencakup tiga tahap. Pada tahap persiapan pertama, sekelompok ilmuwan dari berbagai daerah di negara (Moskow, St. Petersburg, Yekaterinburg, Samara), yang sudah mengerjakan protokol regional untuk menyediakan perawatan medis bagi AP, diminta untuk mengembangkan rancangan pedoman klinis. . Sebagai hasil dari diskusi interaktif awal, diputuskan untuk mengambil dasar “Protokol untuk diagnosis dan pengobatan pankreatitis akut” yang dikembangkan di St. Untuk pembahasan lebih rinci mengenai versi rekomendasi klinis ini, 30 Oktober 2014. Petersburg, Meja Bundar dan pertemuan gabungan Perkumpulan Ahli Bedah Rusia dan Asosiasi Ahli Bedah Hepatopankreatobilier Negara-negara CIS diselenggarakan. Kelompok ahli yang membahas pedoman klinis untuk pankreatitis akut termasuk para ahli terkemuka di negara tersebut dalam masalah ini. Selama Meja Bundar, pertemuan tersebut disiarkan secara online di Internet. Setelah menerima rancangan pedoman klinis sebagai dasar, kelompok ahli mengedit dokumen yang diadopsi dalam waktu dua bulan melalui diskusi interaktif. Pada tahap kedua - diskusi gratis di Internet - edisi terbaru rekomendasi klinis diterbitkan di situs web Perkumpulan Ahli Bedah Rusia dan ada di sana selama satu tahun. Pada tahap ketiga - persetujuan - rekomendasi klinis untuk pankreatitis akut disetujui secara publik pada Kongres Ahli Bedah Rusia XII di Rostov-on-Don pada 8 Oktober 2015, yang diadakan oleh Perkumpulan Ahli Bedah Rusia.
Target audiens dari rekomendasi klinis ini:
· Spesialis dalam spesialisasi "Bedah"
· Tabel P1. Tingkat bukti
· Tabel P2. Tingkat Keyakinan Rekomendasi
· Prosedur untuk memperbarui rekomendasi klinis - setiap 5 tahun sekali

Tabel P1.Tingkat bukti

Tingkat Bukti	Keterangan	Tingkat Bukti
1++	Meta-analisis berkualitas tinggi, tinjauan sistematis uji coba terkontrol secara acak (RCT), atau RCT dengan risiko bias yang sangat rendah	1++
1+	Meta-analisis yang dilakukan dengan baik, sistematis, atau RCT dengan risiko bias yang rendah	1+
1-	Meta-analisis, sistematis, atau RCT dengan risiko bias yang tinggi	1-
2++	Tinjauan sistematis berkualitas tinggi terhadap studi kasus-kontrol atau kohort. Tinjauan berkualitas tinggi terhadap studi kasus-kontrol atau kohort dengan risiko efek perancu atau bias yang sangat rendah dan probabilitas kausalitas yang moderat	2++
2+	Studi kasus-kontrol atau kohort yang dilakukan dengan baik dengan risiko efek perancu atau bias yang moderat dan probabilitas kausalitas yang moderat	2+
2-	Studi kasus-kontrol atau kohort dengan risiko efek perancu atau bias yang tinggi dan kemungkinan kausalitas yang moderat	2-
3	Studi non-analitis (misalnya: laporan kasus, rangkaian kasus)	3
4	Pendapat para ahli	4

Catatan: RCT - uji klinis acak

Kekuatan	Keterangan
A	Setidaknya satu meta-analisis, tinjauan sistematis, atau RCT dengan peringkat 1++, yang dapat diterapkan langsung pada populasi target dan menunjukkan kekokohan hasilnya, atau serangkaian bukti termasuk hasil penelitian dengan peringkat 1+, yang dapat diterapkan langsung pada populasi target dan menunjukkan keberlanjutan hasil secara keseluruhan
DI DALAM	Kumpulan bukti yang mencakup hasil penelitian dengan peringkat 2++ yang dapat diterapkan langsung pada populasi sasaran dan menunjukkan kekokohan hasil secara umum, atau bukti yang diekstrapolasi dari penelitian dengan peringkat 1++ atau 1+
DENGAN	Kumpulan bukti yang mencakup hasil penelitian dengan peringkat 2+ yang dapat diterapkan secara langsung pada populasi sasaran dan menunjukkan kekokohan hasil secara umum, atau bukti yang diekstrapolasi dari penelitian dengan peringkat 2++
D	Bukti tingkat 3 atau 4 atau bukti ekstrapolasi dari penelitian dengan peringkat 2+

Tingkat keyakinan terhadap rekomendasi (A-D), tingkat bukti (1++, 1+, 1-, 2++, 2+, 2-, 3, 4) diberikan saat menyajikan teks rekomendasi klinis (protokol ).

Lampiran A3. Dokumen terkait

Rekomendasi klinis ini dikembangkan dengan mempertimbangkan dokumen peraturan berikut:
1. Perintah Kementerian Kesehatan Federasi Rusia tanggal 15 November 2012 No. 922n “Atas persetujuan Prosedur pemberian perawatan medis kepada populasi orang dewasa di bidang bedah”;
2. Perintah Kementerian Kesehatan Rusia tanggal 15 Juli 2016 N 520n “Atas persetujuan kriteria penilaian kualitas perawatan medis”

Lampiran B. Algoritma manajemen pasien

PANKREATITIS AKUT

Lampiran G1

skala SOFA

Indikator	Nilai
	0	1	3	4	5
PaO2/FiO2	>400	300-399	200-299	100-199	<100
Jumlah trombosit dalam ml	>150000	100000-149000	50000 - 99999	20000-49999	<20000
bilirubin serum	<20	20-32	33-101	102-204	>204
Tekanan arteri rata-rata	>70 mmHg Seni.	<70 мм рт. ст. без использования вазопрессоров	Penggunaan dobutamin dosis apa pun. Dopamin< 5 мкг/кг в минуту	Dopamin 5-15 mcg/kg per menit. Adrenalin< 0.1 мкг/кг в минуту. Норадреналин < 0.1 мкг/кг в минуту.	Dopamin > 15 mcg/kg per menit. Epinefrin > 0,1 mcg/kg per menit. Norepinefrin > 0,1 mcg/kg per menit.
Skor Keparahan Koma Glasgow	15	13-14	10-12	6-9	3-5
Kreatinin serum atau diuresis	Kreatinin serum< 100 мкмоль/л	Kreatinin serum 100 - 170 µmol/l	Kreatinin serum 171 - 299 µmol/l	Kreatinin serum 300 - 400 µmol/l. Diuresis harian 200 - 499 ml	Kreatinin serum > 440 µmol/l. Diuresis harian< 200 мл

Penjelasan penggunaan skala SOFA:
1. PaO2 dalam mm. rt. Seni. FiO2 dari 0,21 hingga 1,00.
2. Obat adrenergik digunakan minimal 1 jam. Dosis - dalam mcg/kg per menit.
3. 0 - parameter paling optimal, 4 - parameter paling anomali.
4. Informasi harus dikumpulkan dan dinilai sekali sehari selama pasien berada di unit perawatan intensif.
5. Rata-rata tekanan darah (sistemik) dihitung dengan rumus: SBP = (BPsyst + BPdiast) / 3.
6. Indeks SOFA sama dengan jumlah keenam indikator.

File terlampir

Perhatian!

• Dengan mengobati sendiri, Anda dapat menyebabkan kerusakan kesehatan yang tidak dapat diperbaiki.
• Informasi yang diposting di situs MedElement dan di aplikasi seluler "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Penyakit: Panduan Terapis" tidak dapat dan tidak boleh menggantikan konsultasi tatap muka dengan dokter.
• Pastikan untuk menghubungi fasilitas medis jika Anda memiliki penyakit atau gejala yang mengkhawatirkan Anda.
• Pilihan obat dan dosisnya harus didiskusikan dengan dokter spesialis. Hanya dokter yang dapat meresepkan obat yang tepat beserta dosisnya, dengan mempertimbangkan penyakit dan kondisi tubuh pasien.
• Editor MedElement tidak bertanggung jawab atas cedera pribadi atau kerusakan properti akibat penggunaan situs ini.

Protokol untuk diagnosis dan pengobatan pankreatitis akut

Pankreatitis akut (AP) ditandai dengan perkembangan edema pankreas (pankreatitis edematous) atau nekrosis pankreas aseptik primer (pankreatitis destruktif) yang diikuti dengan reaksi inflamasi. Pankreatitis destruktif akut memiliki perjalanan fase, dan setiap fase berhubungan dengan bentuk klinis tertentu.

Fase I – enzimatik , lima hari pertama penyakit, selama periode ini pembentukan nekrosis pankreas dengan tingkat yang bervariasi, perkembangan endotoksemia (durasi rata-rata hiperenzimemia adalah 5 hari), dan pada beberapa pasien, kegagalan banyak organ dan syok endotoksin. Jangka waktu maksimal terbentuknya nekrosis pankreas adalah tiga hari, setelah jangka waktu tersebut tidak berkembang lebih jauh. Namun, pada pankreatitis berat, masa pembentukan nekrosis pankreas jauh lebih singkat (24-36 jam). Dianjurkan untuk membedakan dua bentuk klinis: AP parah dan tidak parah.

Pankreatitis akut yang parah. Angka kejadiannya 5%, angka kematiannya 50-60%. Substrat morfologi AP parah adalah nekrosis pankreas yang luas (fokal besar dan subtotal total), yang berhubungan dengan endotoksikosis parah.

Pankreatitis akut ringan. Angka kejadiannya 95%, angka kematiannya 2-3%. Nekrosis pankreas pada bentuk pankreatitis akut ini tidak terbentuk (pembengkakan pankreas) atau terbatas dan tidak menyebar luas (nekrosis pankreas fokal - hingga 1,0 cm). AP ringan disertai dengan endotoksemia, yang tingkat keparahannya tidak mencapai tingkat yang parah.

Fase II – reaktif (minggu ke-2 penyakit), ditandai dengan reaksi tubuh terhadap terbentuknya fokus nekrosis (baik di pankreas maupun di jaringan parapankreas). Bentuk klinis fase ini adalah infiltrasi peripankreatik.

Fase III – pencairan dan penyerapan (mulai dari minggu ke 3 sakitnya, bisa berlangsung beberapa bulan). Sekuestrasi di pankreas dan jaringan retroperitoneal mulai terbentuk sejak hari ke-14 sejak timbulnya penyakit. Ada dua opsi yang mungkin untuk jalannya fase ini:

peleburan dan penyerapan aseptik – nekrosis pankreas steril; ditandai dengan pembentukan kista dan fistula pascanekrotik;

krisis septik dan sekuestrasi– nekrosis pankreas yang terinfeksi dan nekrosis jaringan parapankreas dengan perkembangan lebih lanjut dari komplikasi purulen. Bentuk klinis dari fase penyakit ini adalah parapankreatitis purulen-nekrotik dan komplikasinya (kebocoran nekrotik purulen, abses pada ruang retroperitoneal dan rongga perut, omentobursitis purulen, peritonitis purulen, perdarahan arosif dan gastrointestinal, fistula pencernaan, sepsis, dll. .) .

Pasien yang didiagnosis dengan pankreatitis akut, jika memungkinkan, harus dikirim ke rumah sakit multidisiplin.

Pankreatologi modern adalah cabang gastroenterologi yang berkembang secara dinamis, yang secara alami tercermin dalam semakin banyaknya dokumen konsensus (pedoman) nasional (termasuk Rusia) mengenai diagnosis dan pengobatan pankreatitis kronis (CP), yang ditandai dengan adanya rekomendasi yang kontradiktif atau ambigu. . Untuk menghilangkan ketidakkonsistenan tersebut, untuk pertama kalinya diputuskan untuk membuat protokol klinis Eropa pertama, yang disusun sesuai dengan prinsip-prinsip pengobatan berbasis bukti dan berisi rekomendasi berbasis ilmiah tentang aspek-aspek utama pengobatan konservatif dan bedah CP. Tinjauan sistematis terhadap literatur ilmiah dilakukan dengan menggunakan pertanyaan klinis yang telah ditentukan sebelumnya oleh 12 kelompok kerja ahli interdisipliner (EWG). Berbagai ERG mempertimbangkan etiologi CP, diagnosis instrumental CP menggunakan metode pencitraan, diagnosis insufisiensi pankreas eksokrin (PIN), pengobatan CP dengan pembedahan, obat-obatan dan endoskopi, serta masalah pengobatan pseudokista pankreas, nyeri pankreas, malnutrisi dan nutrisi. , diabetes mellitus pankreatogenik, Riwayat alami penyakit dan kualitas hidup pada CP dinilai. Cakupan ketentuan utama konsensus ini, yang lebih diminati di kalangan ahli gastroenterologi, analisisnya dan perlunya adaptasi terhadap praktik klinis Rusia adalah tujuan penulisan artikel ini.

Kata kunci: pankreatitis kronis, insufisiensi pankreas eksokrin, diagnosis, pengobatan, sediaan pankreatin.

Untuk kutipan: Bordin D.S., Kucheryavyi Yu.A. Posisi kunci dari rekomendasi klinis pan-Eropa untuk diagnosis dan pengobatan pankreatitis kronis dalam fokus ahli gastroenterologi // RMZh. 2017. Nomor 10. hal.730-737

Poin-poin penting dari pedoman klinis pan-Eropa untuk diagnosis dan pengobatan pankreatitis kronis dalam fokus ahli gastroenterologi
Bordin D.S. 1 , 2 , Kucheryavy Yu.A. 3

1 Pusat Ilmiah dan Praktik Klinis Moskow dinamai A.S. Loginov
2 Universitas Kedokteran Negeri Tver
3 Universitas Kedokteran Gigi Negeri Moskow dinamai A.I. Evdokimov

Pankreatologi modern adalah cabang gastroenterologi yang berkembang secara dinamis, yang secara alami menghasilkan semakin banyak pedoman nasional (termasuk Rusia) untuk diagnosis dan pengobatan pankreatitis kronis (CP), yang ditandai dengan rekomendasi yang bertentangan atau ambigu. Untuk mengkompensasi ketidakkonsistenan tersebut, diambil keputusan untuk membuat protokol klinis Eropa pertama, yang disusun dengan memperhatikan prinsip-prinsip pengobatan berbasis bukti dan berisi rekomendasi berbasis ilmiah mengenai aspek-aspek utama pengobatan konservatif dan bedah CP. Dua belas kelompok kerja ahli interdisipliner (EWG) membuat tinjauan literatur sistematis mengenai pertanyaan klinis yang telah dirumuskan sebelumnya. Berbagai ERG mempertimbangkan etiologi CP, alat diagnostik CP menggunakan teknik pencitraan, diagnosis insufisiensi eksokrin pankreas, pengobatan bedah, medis dan endoskopi, serta masalah pengobatan pseudokista pankreas, nyeri pankreas, malnutrisi dan nutrisi, diabetes pankreatogenik, riwayat alami penyakit. penyakit dan kualitas hidup di CP. Tujuan penulisan artikel ini adalah untuk meliput ketentuan utama konsensus ini, yang diminati oleh ahli gastroenterologi, analisisnya dan kebutuhan untuk menyesuaikannya dengan praktik klinis Rusia.

Kata kunci: pankreatitis kronis, insufisiensi eksokrin pankreas, diagnosis, pengobatan, sediaan pankreatin.
Untuk kutipan: Bordin D.S., Kucheryavy Yu.A. Poin-poin penting dari pedoman klinis pan-Eropa untuk diagnosis dan pengobatan pankreatitis kronis dalam fokus ahli gastroenterologi // RMJ. 2017. Nomor 10. Hal.730–737.

Posisi kunci pedoman klinis pan-Eropa untuk diagnosis dan pengobatan pankreatitis kronis disajikan.

Perkenalan

Beberapa tahun terakhir telah ditandai dengan memikirkan kembali pemahaman kita tentang pankreatitis kronis (CP), yang disebabkan oleh terobosan dalam diagnosis dan penemuan genetika dan patofisiologi penyakit ini. Kumpulan uji klinis acak (RCT) pada pasien CP juga telah diperbarui secara alami. Tren ini diambil oleh asosiasi gastroenterologi dan pankreatologi regional (termasuk Rusia) dengan tujuan menciptakan sejumlah besar dokumen konsensus (pedoman) nasional mengenai diagnosis dan pengobatan CP. Secara umum, rekomendasi klinis tersebut pada dasarnya serupa, namun yang perlu diperhatikan adalah variasi dalam jumlah ketentuan dan pendekatan untuk mencapai konsensus, dan adanya keputusan yang bertentangan atau ambigu. Untuk mengatasi ketidakkonsistenan tersebut, untuk pertama kalinya diputuskan bahwa perlu dibuat pedoman klinis internasional untuk diagnosis dan pengobatan CP. Sebuah kelompok kerja tentang “Penyatuan prinsip-prinsip untuk diagnosis dan pengobatan CP di Eropa” (HaPanEU) dibentuk bekerja sama dengan United European Gastroenterology (UEG), yang hasilnya adalah protokol klinis Eropa pertama yang disusun sesuai dengan dengan prinsip pengobatan berbasis bukti, diterbitkan pada Maret 2017. Dua belas kelompok kerja ahli interdisipliner (EWG) melakukan tinjauan sistematis terhadap literatur ilmiah untuk menjawab 101 pertanyaan klinis yang telah ditentukan sebelumnya. Dengan demikian, ERG 1 mempertimbangkan masalah etiologi CP, ERG 2 dan 3 - masalah diagnosis instrumental CP menggunakan metode pencitraan, ERG 4 - masalah diagnosis insufisiensi pankreas eksokrin (EPI), ERG 5, 6 dan 7 - masalah perawatan bedah, obat-obatan dan endoskopi masing-masing HP; ERG 8, 9 dan 10 – masalah pengobatan pseudokista pankreas (PZ), nyeri pankreas, malnutrisi dan nutrisi, ERG 11 – masalah diabetes mellitus pankreatogenik, ERG 12 – perjalanan alami penyakit dan kualitas hidup pada CP. Rekomendasi diklasifikasikan menggunakan sistem Penilaian Rekomendasi, Pengembangan dan Tinjauan, dan tanggapan dinilai oleh seluruh EWG menggunakan metode Delphi online. EWG mempresentasikan rekomendasi mereka pada pertemuan tahunan Asosiasi Gastroenterologi Gabungan Eropa pada tahun 2015. Pada konferensi interaktif satu hari ini, komentar yang relevan dibuat dan setiap rekomendasi disetujui melalui pemungutan suara pleno (Otoritas Pengujian dan Evaluasi). Setelah putaran akhir revisi berdasarkan komentar-komentar ini, sebuah rancangan dokumen dibuat dan dikirim ke peninjau eksternal. Penghitungan suara mengklasifikasikan 70% sebagai “kuat” dan pemungutan suara pleno menemukan “kesepakatan tinggi” terhadap 99 (98%) rekomendasi. Dengan demikian, protokol klinis HaPanEU / United European Gastroenterological Association 2016 yang diusulkan berisi rekomendasi berbasis bukti tentang aspek-aspek utama pengobatan konservatif dan bedah CP, yang disusun berdasarkan data ilmiah modern, yang menentukan perlunya analisis dan adaptasi terhadap klinis Rusia. praktik. Inilah tujuan artikel ini, dibuat untuk membantu dokter praktik dalam pekerjaannya. Karena tidak mungkin untuk mencerminkan dalam satu artikel semua informasi yang diproses dan dilaporkan oleh ERG, pertanyaan dan pernyataan yang paling relevan dalam pekerjaan ahli gastroenterologi, terapis, dan dokter umum dibahas di bawah ini.
1. Rekomendasi: tingkat keyakinan terhadap rekomendasi menurut sistem GRADE (1 – tinggi, 2 – rendah).
2. Kualitas dasar bukti (A – tinggi, B – rata-rata, C – rendah).
3. Tingkat mufakat pengambilan keputusan (tinggi/rendah) pada pemungutan suara pleno.

Etiologi CP (ERG 1)

Pertanyaan 1-1. Apa yang perlu dilakukan untuk mengetahui etiologi CP pada pasien dewasa?
Penyataan 1-1. Pada pasien dengan CP, riwayat lengkap dan rinci, tes laboratorium, dan studi pencitraan harus diperoleh (GRADE 2C, persetujuan tinggi).
Komentar. CP adalah penyakit radang pankreas yang biasanya memiliki sejarah panjang, yang menyebabkan penggantian jaringan kelenjar itu sendiri dengan jaringan fibrosa, perkembangan insufisiensi endokrin dan/atau eksokrin pankreas. Pasien dengan CP memiliki peningkatan risiko terkena kanker pankreas. Faktor risiko CP yang paling umum adalah penyalahgunaan alkohol, dan risikonya meningkat secara eksponensial, dan jenis alkohol tertentu yang dikonsumsi tidak menjadi masalah. Jumlah dan durasi konsumsi alkohol yang diperlukan untuk pengembangan CP belum diketahui dengan jelas. Beberapa penulis berbicara tentang konsumsi alkohol pada tingkat minimal 80 g/hari selama minimal 6 tahun. Merokok merupakan faktor risiko independen untuk CP dan menyebabkan perkembangan CP, sehingga semua pasien harus disarankan untuk berhenti merokok.
Faktor genetik juga berkontribusi terhadap perkembangan CP. Faktor risiko genetik yang paling penting adalah perubahan gen trypsinogen kationik (PRSS1), serine protease inhibitor Casal-1 (SPINK1), dan carboxypeptidase A1 (CPA1). Gen lain yang menunjukkan kerentanan genetik termasuk regulator konduktansi transmembran fibrosis kistik (CFTR), chymotrypsinogen C (CTRC) dan carboxylestrolipase (CEL).
Untuk mendiagnosis CP dan upaya menentukan etiologinya, perlu dilakukan pengumpulan riwayat hidup dan penyakit secara lengkap, melakukan pemeriksaan klinis, termasuk studi pencitraan dan tes fungsional. Etiologi CP ditentukan setelah pemeriksaan menyeluruh terhadap pasien, dengan mempertimbangkan semua faktor risiko yang diketahui, termasuk penilaian riwayat alkohol dan riwayat merokok, penentuan komitmen laten terhadap alkohol (misalnya, menggunakan kuesioner AUDIT), serta menggunakan blok skrining parameter laboratorium (tingkat trigliserida, tingkat kalsium terionisasi untuk menyingkirkan hiperparatiroidisme primer; tingkat transferin/fosfatidletanol kekurangan karbohidrat) dalam darah dan riwayat keluarga.
Sesuai dengan rekomendasi konsensus saat ini, pankreatitis autoimun (AIP) harus disingkirkan, termasuk ketika tidak ada etiologi lain yang dapat diidentifikasi. Tanda-tanda AIP antara lain peningkatan kadar imunoglobulin IgG4 serum, adanya autoantibodi terhadap laktoferin dan karbonat anhidrase, serta tanda-tanda khas AIP menggunakan teknik pencitraan.
Kolesistolitiasis dan/atau koledokolitiasis sendiri tidak dianggap sebagai faktor risiko terjadinya CP. Apakah kelainan anatomi, seperti pankreas divisum, meningkatkan risiko CP masih menjadi bahan perdebatan; Namun, jika terdapat faktor risiko tambahan, pankreas yang terbelah dapat menyebabkan berkembangnya CP. Jika faktor etiologi tidak dapat diidentifikasi, skrining genetik untuk varian gen kerentanan dapat disarankan.
Pedoman klinis terkini telah mengklasifikasikan CP ke dalam berbagai bentuk (kalsifikasi, obstruktif, autoimun, dan sulkal). pankreatitis alur)). Klasifikasi ini didasarkan pada tanda klinis, ciri morfologi dan respon terhadap pengobatan. Pada CP kalsifikasi, misalnya, terdapat fibrosis perilobular dan kerusakan aparatus asinar dengan infiltrasi sel inflamasi. CP obstruktif berkembang sebagai proses sekunder karena kerusakan sebagian pankreas dengan perkembangan blokade dan dilatasi distal saluran pankreas, selanjutnya atrofi sel asinar dan fibrosis. Karakteristik AIP dibahas secara rinci di bawah ini. Terakhir, pankreatitis sulkus mempengaruhi alur antara kepala pankreas, duodenum, dan saluran empedu.
Pertanyaan 1-4. Haruskah diagnosis AIP disingkirkan pada semua pasien dengan pankreatitis?
Penyataan 1-4. Jika etiologi CP tidak dapat ditegakkan pada pasien, maka diagnosis AIP harus disingkirkan (GRADE 2C, sangat setuju).
Komentar. AIP adalah bentuk penyakit yang langka, mencakup hingga 5% dari seluruh CP dengan perbedaan gender lebih menguntungkan laki-laki (rasio 2:1). Sekitar 5% pasien yang diduga kanker pankreas akhirnya didiagnosis menderita AIP. Kondisi spesifik untuk AIP adalah nyeri perut berulang dan penyakit kuning obstruktif pada sekitar 50% pasien. Ada 2 jenis AIP. Pada AIP tipe 1, kadar IgG4 serum pada sebagian besar kasus meningkat, dan gambaran histologisnya berhubungan dengan pankreatitis sklerosis limfoplasmatik (LPSP) dengan flebitis obliteratif dan fibrosis periduktular. Pada AIP tipe 2, kadar IgG4 serum tetap dalam kisaran normal, dan temuan histologisnya meliputi pankreatitis konsentris duktal idiopatik (IDCP) dan lesi epitel granulositik. Jika AIP tipe 1 sering dikombinasikan dengan berbagai penyakit terkait IgG4, maka AIP tipe 2 dapat disertai dengan kolitis ulserativa. Ciri penting AIP adalah respons yang baik terhadap terapi imunosupresif, pemberian tepat waktu dapat membantu menormalkan fungsi eksokrin dan endokrin pankreas. Namun, menegakkan diagnosis AIP masih merupakan tantangan karena pasien dengan penyakit ini sering kali menunjukkan gejala yang tidak khas. Dengan demikian, AIP dapat mendasari terjadinya peradangan pankreas, oleh karena itu perlu dilakukan diagnosis yang komprehensif.

Klasifikasi

Pertanyaan 1-5. Apakah ada sistem klasifikasi yang direkomendasikan yang harus digunakan ketika menentukan etiologi suatu penyakit?
Penyataan 1-5. Tidak ada sistem klasifikasi yang optimal untuk CP dengan etiologi; sistem klasifikasi yang ada perlu dipelajari dalam RCT dengan titik akhir morbiditas dan mortalitas. Hanya dengan cara ini di masa depan kita dapat merekomendasikan sistem klasifikasi CP yang paling valid (GRADE 2C, persetujuan tinggi).
Komentar. Sistem klasifikasi sangat penting untuk menentukan strategi penatalaksanaan pasien, karena strategi pengobatan tidak dapat hanya didasarkan pada jenis dan luasnya perubahan morfologi pankreas, namun harus mencakup hasil studi klinis, fungsional, dan pencitraan. Sampai saat ini, sistem klasifikasi yang diterima secara umum belum dibuat. Klasifikasi yang paling terkenal adalah:
1. Klasifikasi Manchester.
2. Klasifikasi ABC.
3. Klasifikasi M-ANNHEIM.
4. Klasifikasi TIGAR-O.
5. Klasifikasi Rosemont.
Klasifikasi Manchester menggunakan teknik pencitraan dan gambaran klinis CP. Tingkat keparahan penyakit sangat bergantung pada adanya insufisiensi eksokrin dan/atau endokrin atau adanya komplikasi, sedangkan hasil pemeriksaan pencitraan merupakan hal yang tidak terlalu penting. Klasifikasi ABC didasarkan pada ketentuan yang sama dengan klasifikasi Manchester. Klasifikasi Rosemont dikembangkan untuk diagnosis CP menggunakan endo-ultrasound. Sistem klasifikasi M-ANNHEIM menggabungkan derajat, tingkat keparahan dan karakteristik klinis CP serta memperhitungkan indeks tingkat keparahan penyakit. Klasifikasi TIGAR-O mencakup 6 kelompok etiologi CP: toksik-metabolik, idiopatik, genetik, autoimun, CP obstruktif, dan pankreatitis akut berulang. Dengan demikian, faktor etiologi CP hanya diperhitungkan dalam klasifikasi TIGAR-O dan M-ANNHEIM.

Perjalanan klinis CP

Pertanyaan 1-6. Bisakah CP berkembang dengan cara yang berbeda?
Penyataan 1-6. Tergantung pada etiologinya, CP ditandai dengan perjalanan klinis yang berbeda dan komplikasi jangka panjang (GRADE 1B, sangat setuju).
Komentar. Perjalanan penyakit CP dan risiko berkembangnya kanker pankreas sangat bervariasi antar kelompok etiologi yang berbeda. Kalsifikasi, insufisiensi eksokrin dan endokrin terjadi pada pasien dengan CP alkoholik dan herediter setelah periode waktu yang lebih singkat dibandingkan dengan etiologi lain. Berhenti konsumsi alkohol dapat mengurangi laju perkembangan penyakit dan mengurangi nyeri pankreas. Merokok diakui sebagai faktor risiko independen untuk perkembangan CP dan kalsifikasi pankreas. Pada pasien dengan CP awitan dini (<20 лет), особенно наследственной этиологии, риск рака ПЖ значительно увеличивается, и отказ от курения может снизить риск в этой группе . При наследственном ХП риск развития аденокарциномы ПЖ возрастает в 69 раз, в то время как при другой этиологии – в 13 раз . Риск развития аденокарциномы ПЖ не связан с генотипом , ранний дебют заболевания у этих пациентов и более продолжительное течение болезни являются основными причинами повышенного риска развития рака ПЖ. Комбинация различных генетических факторов риска или прочих факторов риска, например, pbertambah divisi dengan mutasi genetik dapat meningkatkan risiko pengembangan CP. Oleh karena itu, penentuan etiologi penyakit yang tepat oleh dokter sangatlah penting.

Diagnostik

Pertanyaan 2-1. Apa modalitas pencitraan terbaik untuk menegakkan diagnosis CP?
Penyataan 2-1. Endo-ultrasound, MRI dan CT dianggap sebagai modalitas pencitraan terbaik untuk diagnosis CP (GRADE 1C, persetujuan tinggi).
Komentar. Metode pencitraan pankreas yang paling umum adalah USG, endo-ultrasound, MRI, CT dan ERCP. Sebuah meta-analisis yang bertujuan untuk memperoleh perkiraan sensitivitas dan spesifisitas berbagai modalitas pencitraan yang digunakan untuk mengevaluasi CP (42 penelitian, 3392 pasien) menunjukkan bahwa endo-ultrasound, ERCP, MRI dan CT memiliki akurasi diagnostik tinggi yang sebanding dalam diagnosis awal penyakit. CP. Endo-ultrasound dan ERCP lebih unggul dibandingkan metode pencitraan lainnya, dan USG dianggap sebagai metode yang paling tidak akurat. ERCP saat ini tidak dianggap sebagai tes diagnostik untuk CP karena sifat invasifnya yang signifikan, tidak dapat diaksesnya lokal, dan biayanya yang tinggi. Hasil meta-analisis konsisten dengan pedoman praktik klinis S3 Jerman yang diterbitkan sebelumnya.
Pertanyaan 2-2. Metode manakah yang paling cocok untuk mendeteksi kalsifikasi pankreas?
Penyataan 2-2. CT adalah metode yang paling tepat untuk mendeteksi kalsifikasi pankreas, dan CT tanpa kontras lebih disukai untuk mendeteksi mikrokalsifikasi (GRADE 2C, persetujuan tinggi).
Komentar. Kalsifikasi pankreas merupakan temuan umum pada pasien dengan CP. Diperkirakan 90% pasien akan mengalami kalsifikasi selama masa tindak lanjut jangka panjang, terutama pada pasien dengan CP alkoholik. Pencitraan dengan CT fase portal dengan peningkatan kontras bolus memiliki sensitivitas sedang dan spesifisitas sangat tinggi (mendekati 100%) untuk mendeteksi batu intraduktal. Namun, kalsifikasi kecil mungkin muncul di bawah bayangan parenkim pankreas yang kontras; dengan demikian, CT fase non-kontras mungkin merupakan tambahan yang diperlukan untuk CT fase portal dengan peningkatan kontras bolus untuk memvisualisasikan kalsifikasi yang terlewat pada fase selanjutnya.
Pertanyaan 2-3. Untuk menegakkan diagnosis CP, apakah cukup melakukan pemeriksaan MRI/MRCP untuk menilai ketidakrataan kontur saluran pankreas utama (MPD), perubahan cabang lateral, striktur dan pelebarannya secara patologis?
Penyataan 2-3. Adanya tanda khas CP pada MRI/MRCP dianggap cukup untuk menegakkan diagnosis; namun, temuan MRI/MRCP dalam kisaran normal tidak selalu mengecualikan adanya bentuk penyakit yang ringan (GRADE 1C, sangat setuju).
Komentar. MRCP sangat bergantung pada gambar T2-weighted untuk mendeteksi penyempitan duktus, dilatasi, dan cacat pengisian pada CP dengan akurasi sedang hingga tinggi yang sebanding dengan ERCP. Namun, pada CP ringan, MRCP memiliki ciri sensitivitas yang relatif rendah, lebih rendah dibandingkan ERCP dalam mendeteksi perubahan halus pada MLP dan cabang sampingnya.
Pertanyaan 2-4. Apa manfaat pemberian sekretin intravena (IV) selama MRCP untuk mendiagnosis CP?
Penyataan 2-4. Penggunaan sekretin meningkatkan potensi diagnostik MRCP dalam evaluasi pasien dengan konfirmasi/dugaan CP (GRADE 1C, persetujuan tinggi).
Komentar. Pemberian sekretin IV merangsang fungsi eksokrin pankreas dan meningkatkan ekskresi sekret oleh sistem saluran pankreas, yang memberikan manfaat sebagai berikut:
1. Visualisasi MLP yang lebih baik dan cabang samping yang berubah secara patologis dibandingkan dengan MRCP tanpa stimulasi, yang menjamin peningkatan sensitivitas diagnosis CP dari 77% menjadi 89%.
2. Kemampuan melakukan penilaian kuantitatif fungsi eksokrin pankreas, yang berkorelasi dengan tingkat keparahan pankreatitis.
3. Kemungkinan teoretis untuk mendiagnosis tumor mukosa papiler intraduktal pankreas, yang harus dibuktikan dalam penelitian yang dirancang khusus.
Pertanyaan 2-6. Apa peran USG perut pada dugaan CP?
Penyataan 2-6. USG perut hanya dapat digunakan untuk mendiagnosis CP yang lebih parah (GRADE 1A, persetujuan tinggi).
Komentar. Ultrasonografi perut biasanya merupakan modalitas pencitraan pertama yang digunakan pada pasien dengan nyeri perut dan dugaan CP. USG tersedia secara luas di sebagian besar institusi, termasuk untuk pemeriksaan berulang tanpa risiko yang terkait dengan modalitas pencitraan lainnya (rontgen dan/atau agen kontras). Sensitivitas dan spesifisitas USG (67%/98%) masing-masing lebih rendah dibandingkan CT (75%/91%) dan endo-USG (82%/91%), yang ditentukan oleh ketergantungan hasil USG pada pengalaman dan pengetahuan ahli diagnosa, serta visualisasi pankreas yang sulit pada pasien obesitas, dengan perut kembung, dll.
Pertanyaan 2-7. Apa peran USG perut pada konfirmasi CP?
Penyataan 2-7. USG dapat diresepkan untuk pasien dengan dugaan komplikasi CP (GRADE 2C, persetujuan tinggi).
Komentar. USG dapat digunakan untuk memvisualisasikan komplikasi CP, seperti pengumpulan cairan, pseudokista, eksaserbasi CP, dan pseudoaneurisma. Tidak ada RCT yang membandingkan USG dengan modalitas pencitraan lainnya. USG juga dapat digunakan untuk intervensi diagnostik dan terapeutik pada pankreas di bawah bimbingan USG (biopsi, drainase).
Pertanyaan 2-8. Apa indikasi untuk USG endo dengan kontras?
Penyataan 2-8. Endo-ultrasound dengan kontras dapat meningkatkan akurasi diagnostik pada pasien CP dengan lesi kistik dan padat di pankreas (GRADE 1C, sangat setuju).
Komentar. Kontras meningkatkan akurasi dalam deskripsi lesi fokal pankreas, namun tidak ada RCT yang mengevaluasi kontras pada endo-ultrasound pada pasien dengan CP. USG mode B standar tidak membedakan CP pseudotumor dari kanker pankreas. Sebaliknya, adenokarsinoma duktal biasanya hipoekoik pada fase arteri karena vaskularisasinya yang rendah, sedangkan CP fokal biasanya menunjukkan peningkatan kontras serupa dengan yang terlihat pada parenkim pankreas di sekitarnya. Pada CP dengan riwayat panjang, hipovaskularisasi heterogen akibat fibrosis dapat diamati, yang secara signifikan mempersulit diagnosis banding dengan kanker pankreas.
Pertanyaan 2-9. Apa peran endo-ultrasound pada pasien yang diduga CP?
Penyataan 2-9. Endo-ultrasound adalah modalitas pencitraan yang paling sensitif untuk mendiagnosis CP dini, dan spesifisitasnya meningkat seiring dengan banyaknya kriteria diagnostik (GRADE 1B, sangat sesuai).
Komentar. Endo-ultrasound adalah metode pencitraan paling sensitif untuk mendiagnosis CP. Kriteria tertentu untuk CP telah dikembangkan, dibagi menjadi parenkim dan duktal. Untuk membuat diagnosis CP, jumlah ambang batas yang terdiri dari 3-4 kriteria paling sering digunakan. Menyadari bahwa tidak semua kriteria sama pentingnya, klasifikasi Rosemont mengusulkan kriteria diagnostik spesifik untuk endo-ultrasound, yang menunjukkan validitas spesifiknya. Dibandingkan dengan pemeriksaan histologis sebagai gold standard, sensitivitas endo-ultrasound melebihi 80% dan spesifisitas mencapai 100%.

Diagnosa EPI

Pertanyaan 3-2. Apa konsekuensi klinis dari berbagai tingkat kegagalan pankreas?
Penyataan 3-2. Mengingat kapasitas cadangan pankreas yang besar, EPI “ringan” dan “sedang” dapat dikompensasi oleh tubuh itu sendiri, dan steatorrhea yang jelas sudah terjadi ketika sekresi lipase pankreas menurun menjadi<10% от нормы («тяжелая»/«декомпенсированная» недостаточность). Однако пациенты с «компенсированной» ВНПЖ также имеют повышенный риск мальнутриции (в частности, жирорастворимых витаминов с соответствующими клиническими последствиями) (GRADE 1В, высокая согласованность).
Komentar. Penderita steatorrhea biasanya mengeluhkan penurunan berat badan dan lebih sering buang air besar di siang hari dengan tinja berlemak dan besar yang sulit dibuang ke toilet (kebanyakan terjadi setelah makan tinggi lemak). Dengan mengurangi lemak dalam makanan, steatorrhea mungkin hilang. Gejala klinis dan tanda gangguan penyerapan vitamin larut lemak antara lain: defisiensi vitamin K - ekimosis; kekurangan vitamin E – ataksia, neuropati perifer; kekurangan vitamin A – gangguan penglihatan, xerophthalmia; Kekurangan vitamin D – kontraksi atau kejang otot, osteomalacia dan osteoporosis. Selain itu, konsekuensi klinis dari EPI mungkin termasuk hiperoksaluria, batu oksalat di saluran kemih, gagal ginjal, dan gangguan fungsi kognitif dan kinerja. Penurunan penyerapan vitamin yang larut dalam lemak juga mungkin terjadi tanpa adanya steatorrhea pada pasien dengan EPI ringan sampai sedang.
Pertanyaan 3-5. Apakah mungkin untuk mendiagnosis atau mengecualikan EPI menggunakan berbagai metode pencitraan (studi morfologi)?
Penyataan 3-5.1. Gejala CP (perubahan morfologi) dan gangguan fungsional biasanya berkembang secara paralel, meskipun tidak selalu (GRADE 1B, sangat setuju).
Komentar. Pada sebagian besar pasien CP, terdapat hubungan antara tingkat keparahan perubahan morfologi dan fungsional, namun pada 25% pasien terdapat perbedaan di antara keduanya.
Pertanyaan 3-6. Analisis/penelitian apa yang diindikasikan untuk mendiagnosis EPI dalam praktik klinis?
Penyataan 3-6. Dalam pengaturan klinis, perlu dilakukan studi fungsional non-invasif pada pankreas. Tes fecal elastase-1 (FE-1) tersedia secara luas, dan tes napas trigliserida campuran 13C (13C-MTG-DT) tampaknya menjadi pilihan skrining alternatif. Penggunaan MRCP dengan secretin juga dapat digunakan sebagai metode diagnosis EPI, namun hanya menyediakan data semi-kuantitatif (Kelas 1B, persetujuan tidak ditunjukkan oleh penulis dalam publikasi asli, namun menurut pendapat penulis ini publikasi, persetujuan harus berada pada tingkat yang tinggi karena banyaknya penelitian relevan yang berbasis bukti).
Komentar. Penentuan FE-1 (uji elastase) adalah tes yang sangat sederhana dan tersedia secara luas untuk penilaian sekresi pankreas tidak langsung dan non-invasif. Sayangnya, tes elastase tidak menyingkirkan kemungkinan EPI ringan hingga sedang. Nilai ambang batas PE-1 yang menunjukkan EPI kurang dari 200 μg/g. Kemungkinan hasil positif palsu akibat pencairan tinja harus diperhitungkan dan uji monoklonal harus digunakan dalam praktik klinis.
Koefisien penyerapan lemak (FAC) dianggap sebagai standar emas untuk mendiagnosis steatorrhea pada EPI parah dan merupakan satu-satunya tes yang disetujui oleh Badan Pengawas Obat dan Makanan AS (FDA) dan Badan Obat Eropa (EMA) untuk diagnosis dan pemantauan penggantian lemak. terapi enzim dalam uji klinis. Tes CAF mengharuskan pasien untuk mengikuti diet ketat yang mengandung 100 g lemak per hari selama 5 hari dan mengumpulkan semua tinja selama 3 hari terakhir dari periode 5 hari tersebut. Indikator KAJ< 93% считается патологическим. К недостаткам метода относятся применимость только при тяжелой ВНПЖ, низкая специфичность (ложноположительные результаты при множестве причин вторичной панкреатической недостаточности или непанкреатической мальабсорбции), низкая доступность, трудоемкость, сложности логистики. Поэтому в некоторых европейских странах он больше не используется.
13C-GH-DT adalah alternatif tes QAF, baik untuk mendiagnosis EPI dan untuk menilai efektivitas terapi pankreatin dalam praktik klinis, dan modifikasi baru pada tes ini dapat mendeteksi EPI ringan dan sedang. Namun, tes ini juga memiliki keterbatasan dalam hal spesifisitasnya (hasil positif palsu untuk malabsorpsi lemak non-pankreas) dan belum tersedia secara luas. Tes ini hanya dikomersialkan di beberapa negara Eropa. Di Rusia, tes ini juga tidak tersedia karena kurangnya substrat (trigliserida berlabel 13C).
Hanya tes langsung yang memerlukan pengumpulan cairan duodenum sebagai respons terhadap rangsangan hormonal (sekretin dan/atau kolesistokinin) yang dapat mengukur sekresi eksokrin pankreas dan secara andal menentukan adanya EPI ringan hingga sedang. Berdasarkan hal ini, mereka diadopsi sebagai standar. Sebelumnya, tes ini dilakukan dengan memasukkan selang nasoduodenal, meskipun versi endoskopi dari prosedur ini telah dikembangkan dan sekarang lebih disukai di Amerika Serikat dan beberapa negara Eropa. Namun, terlepas dari metode spesifik mana yang digunakan untuk mengumpulkan cairan duodenum, pemeriksaannya sendiri bersifat invasif, memakan waktu dan mahal, dan hanya dapat dilakukan di pusat-pusat khusus.
Pertanyaan 3-7. Apakah pemeriksaan fungsional pankreas selalu diperlukan saat mendiagnosis CP?
Penyataan 3-7. Untuk mendiagnosis CP, diperlukan studi fungsional (GRADE 2B, sangat setuju).
Komentar. Diagnosis CP didasarkan pada kombinasi kriteria klinis, histologis, pencitraan dan fungsional. Bukti disfungsi eksokrin menggunakan studi fungsional terutama diindikasikan dalam kasus diagnosis pasien CP dengan data morfologi yang tidak meyakinkan. Selain itu, fungsi eksokrin diperhitungkan dalam beberapa sistem diagnostik dan klasifikasi.
Pertanyaan 3-8. Haruskah pemeriksaan fungsional pankreas dilakukan setelah diagnosis CP?
Penyataan 3-8. Setiap pasien yang baru didiagnosis dengan CP harus diskrining untuk EPI (GRADE 1A, persetujuan tinggi).
Komentar. Bahkan dengan tanda-tanda morfologi CP yang meyakinkan, gejala klinis EPI tidak selalu muncul pada saat diagnosis, dan tidak adanya gejala tidak dapat menyingkirkan insufisiensi eksokrin.
Pertanyaan 3-10. Haruskah pengujian fungsi pankreas dilakukan untuk memantau terapi penggantian enzim pankreatin (ERRT)?
Penyataan 3-10. Untuk menilai efektivitas PPTP, dalam banyak kasus cukup dengan memastikan normalisasi status gizi dan perbaikan gejala klinis. Jika gejala EPI tetap ada meskipun PTSD sudah memadai, tes fungsional (tes 13C-GH-DT atau QAF) direkomendasikan untuk menilai efektivitas pengobatan (GRADE 2B, sangat setuju).
Komentar. Biasanya, ketika pasien dengan EPI diobati dengan EPTA yang memadai, mereka mengalami perbaikan gejala klinis yang cepat dan peningkatan berat badan/indeks massa tubuh. Efek pengobatan juga harus dinilai dengan menentukan indikator status nutrisi dalam serum darah dari waktu ke waktu, karena tidak adanya gejala tidak mengecualikan adanya EPI laten.
Pertanyaan 3-12. Parameter apa dalam darah yang memungkinkan Anda menentukan malnutrisi?
Penyataan 3-12. Tes harus dilakukan untuk mengetahui penanda malnutrisi yang terbukti: prealbumin, protein pengikat retinol, kolekalsiferol 25-OH (vitamin D), dan mineral/elemen jejak (termasuk zat besi serum, seng, dan magnesium) (GRADE 2C, sangat sesuai).
Komentar. Malnutrisi (kelelahan) yang disebabkan oleh EPI tidak berbeda dengan malnutrisi karena sebab lain, yang menentukan tidak adanya penanda malnutrisi pankreatogenik yang spesifik.

Pengobatan obat insufisiensi pankreas eksokrin (ERG 6)

Pertanyaan 4-2.1. Apa indikasi PPTP pada CP?
Penyataan 4-2.1. FTRT diindikasikan untuk pasien CP dan EPI dengan adanya gejala klinis atau tanda laboratorium malabsorpsi. Penilaian gizi yang tepat (GRADE 1A, tingkat persetujuan tinggi) dianjurkan untuk mengidentifikasi tanda-tanda malnutrisi.
Komentar. EPI pada CP jelas berhubungan dengan penanda biokimia malnutrisi (kekurusan). Indikasi klasik PETP adalah steatorrhea dengan ekskresi lemak tinja > 15 g/hari. Namun, pengukuran lemak dalam tinja seringkali tidak dilakukan. Oleh karena itu, indikasi FTRT juga merupakan hasil patologis dari pemeriksaan fungsional pankreas yang dikombinasikan dengan tanda klinis malabsorpsi atau tanda antropometri dan (atau) biokimia malnutrisi. Gejala-gejala ini termasuk penurunan berat badan, diare, perut kembung parah, dan sakit perut. Rendahnya nilai penanda paling umum dari defisiensi nutrisi (vitamin yang larut dalam lemak, prealbumin, protein pengikat retinol, dan magnesium) juga merupakan indikasi penggunaan EFT. Dalam situasi yang tidak pasti, diperbolehkan untuk meresepkan ZFTP selama 4-6 minggu sebagai uji coba rejimen farmakoterapi eksperimental.
Pertanyaan 4-2.2. Sediaan enzim manakah yang dianggap lebih disukai?
Penyataan 4-2.2. Obat pilihan untuk EPI adalah sediaan pankreatin mikroenkapsulasi dalam lapisan enterik, berukuran hingga 2 mm. Tablet mikro atau mini berukuran 2,2–2,5 mm juga mungkin efektif, meskipun bukti ilmiah mengenai hal ini jauh lebih sedikit. RCT komparatif bermacam-macam Tidak ada sediaan enzim (GRADE 1B, persetujuan tinggi).
Komentar. Efektivitas sediaan enzim pankreas bergantung pada beberapa faktor: a) hubungannya dengan asupan makanan; b) evakuasi yang tersinkronisasi dengan makanan; c) segregasi yang memadai di duodenum; d) pelepasan enzim yang cepat di duodenum.
Sediaan pankreatin yang efektif disajikan dalam bentuk sediaan dalam bentuk mikrosfer/mikrotablet peka pH dengan lapisan enterik, yang melindungi enzim dari asam lambung dan memungkinkannya melepaskan pankreatin dengan cepat pada pH 5,5 di duodenum. Obat salut enterik menunjukkan efikasi yang lebih tinggi dibandingkan obat konvensional salut enterik. Tinjauan Cochrane baru-baru ini yang menilai efektivitas pankreatin pada fibrosis kistik dengan EPPI menunjukkan kemanjuran formulasi mikroenkapsulasi yang lebih unggul dibandingkan dengan tablet salut enterik.
Pertanyaan 4-2.3. Bagaimana sebaiknya Anda mengonsumsi sediaan pankreatin?
Penyataan 4-2.3. Sediaan pankreatin oral harus didistribusikan secara merata sepanjang hari pada semua makanan utama dan tambahan (GRADE 1A, konsistensi tinggi).
Komentar. Efektivitas enzim pankreas tergantung pada kecukupan pencampuran mikropartikel pankreatin dengan chyme, yang menentukan kebutuhan minum obat saat makan. Jika Anda perlu mengonsumsi lebih dari 1 kapsul setiap kali makan, sebaiknya bagi seluruh dosis - sebagian kecil selama makan.
Pertanyaan 4-2.4. Berapa dosis pankreatin optimal untuk EPI dengan latar belakang CP?
Penyataan 4-2.4. Dosis lipase minimum yang dianjurkan untuk terapi awal adalah 40-50 ribu unit dengan makanan utama dan setengah dosis ini dengan makanan perantara (GRADE 1A, persetujuan tinggi).
Komentar. Dosis awal yang dianjurkan adalah sekitar 10% dari dosis lipase yang disekresi secara fisiologis di duodenum setelah makan normal, yaitu untuk mencerna makanan normal, diperlukan aktivitas lipase minimal 90.000 unit, yang dicapai dengan menjumlahkan enzim yang disekresi secara endogen dan secara eksogen. (secara oral) menyediakan enzim.
Pertanyaan 4-2.5. Bagaimana cara mengevaluasi efektivitas RFTP?
Penyataan 4-2.5. Efektivitas FTP dapat dinilai secara obyektif dengan menghilangkan gejala yang berhubungan dengan gangguan pencernaan (steatorrhea, penurunan berat badan, perut kembung) dan normalisasi status gizi pasien. Pada pasien yang tidak memberikan respons yang memadai terhadap pengobatan, penggunaan tes fungsi pankreas (analisis QAF atau 13C-GH-DT) dalam pengaturan FTRT mungkin berguna (GRADE 1B, sangat setuju).
Komentar. Meskipun resolusi tanda-tanda klinis malabsorpsi umumnya dianggap sebagai kriteria paling penting untuk keberhasilan EFT, yang dikaitkan dengan peningkatan kualitas hidup, penelitian terbaru menunjukkan bahwa pengurangan gejala tidak selalu disertai dengan normalisasi status gizi. Tinjauan terbaru menegaskan bahwa cara optimal untuk menilai efektivitas EFT adalah dengan menormalkan parameter status gizi, baik antropometri maupun biokimia.
Kurangnya efek penuh ZFTP mungkin disebabkan oleh mekanisme sekunder. Keberhasilan PPTP tidak dapat dinilai dari konsentrasi PE-1, karena dalam hal ini hanya konsentrasi enzim alami manusia yang diukur, dan bukan enzim yang diberikan secara terapeutik yang terkandung dalam pankreatin. Pengujian ekskresi kimotripsin tinja tidak memberikan informasi tentang efek TFTP pada pencernaan dan penyerapan nutrisi; namun, ini dapat digunakan untuk menguji kepatuhan (nilai yang rendah menunjukkan pemberian obat yang salah). Hanya 13C-GH-DT yang memungkinkan penilaian penyerapan lemak secara efektif dan cocok untuk memantau efektivitas PETP.
Pertanyaan 4-2.6. Apa yang harus dilakukan jika respon klinis tidak memuaskan?
Penyataan 4-2.6. Jika respon klinis terhadap EFT tidak memuaskan, dosis enzim harus ditingkatkan (dua atau tiga kali lipat) atau inhibitor pompa proton (PPI) harus ditambahkan ke terapi. Jika strategi terapeutik ini tidak berhasil, penyebab lain dari gangguan pencernaan harus dicari (GRADE 2B, sangat setuju).