100 RUB bonus untuk pesanan pertama

Pilih jenis pekerjaan Tugas diploma Tugas kursus Abstrak Tesis master Laporan latihan Artikel Laporan Review Tugas tes Monograf Pemecahan masalah Rencana bisnis Jawaban atas pertanyaan Karya kreatif Gambar Esai Esai Terjemahan Presentasi Mengetik Lainnya Meningkatkan keunikan teks tesis master Pekerjaan laboratorium Bantuan online

Cari tahu harganya

Asam lemak adalah asam karboksilat tinggi jenuh dan tak jenuh, rantai hidrokarbonnya mengandung lebih dari 12 atom karbon. Di dalam tubuh, oksidasi asam lemak merupakan proses yang sangat penting, dan dapat diarahkan ke atom karbon α, β dan ω dari molekul asam karboksilat. Di antara proses-proses ini, oksidasi β paling sering terjadi. Telah ditetapkan bahwa oksidasi asam lemak terjadi di hati, ginjal, otot rangka dan jantung, dan di jaringan adiposa. Di jaringan otak, laju oksidasi asam lemak sangat rendah; Sumber energi utama di jaringan otak adalah glukosa.

Pada tahun 1904, F. Knoop mengajukan hipotesis oksidasi β asam lemak berdasarkan eksperimen memberi makan anjing berbagai asam lemak di mana satu atom hidrogen pada gugus metil terminal (atom ω-karbon) digantikan oleh radikal (C6H5– ).

Asam lemak yang merupakan bagian dari lemak alami hewan dan tumbuhan memiliki jumlah atom karbon genap. Asam apa pun yang sepasang atom karbonnya dihilangkan pada akhirnya melewati tahap asam butirat. Setelah oksidasi β lainnya, asam butirat menjadi asam asetoasetat. Yang terakhir ini kemudian dihidrolisis menjadi dua molekul asam asetat. Teori oksidasi β asam lemak, yang dikemukakan oleh F. Knoop, sebagian besar menjadi dasar gagasan modern tentang mekanisme oksidasi asam lemak.

β-oksidasi asam lemak. Asam karboksilat yang terbentuk selama hidrolisis lemak mengalami oksidasi β di mitokondria, di mana asam karboksilat masuk dalam bentuk asil koenzim A yang sesuai. Oksidasi β adalah 4 ORP berturut-turut.

saya bereaksi. Dehidrogenasi

// dehidrogenase /

C15H31 – CH2 – CH2 – C + FAD C = C + FAD(2H)

SCoA H COSCoA

Steril koenzim A adalah isomer trans dari steril koenzim A

Reaksi II Hidrasi

/ hidratase //

C = C + H2O C15H31 – CH – CH2 – C

H COSCoA OH SCoA

Isomer trans steril koenzim A L-isomer asam β-hidroksikarboksilat

reaksi III Dehidrogenasi

// dehidrogenase //

C15H31 – CH – CH2 – C + NAD+ C15H31 – C – CH2 – C + NADH + H+

OH SCoA O SCoA

asam β-okso

Reaksi IV. Membelah

// tiolase // //

C15H31 – C – CH2 – C + HSCoA C15H31 – C CH3 – C

Tentang SCoA SCoA SCoA

Palmitokoenzim A Asetilkoenzim A

Tentang apa yang baru dalam siklus Krebs

β-oksidasi akhir

oksidasi

menjadi CO2 dan H2O

Empat reaksi proses oksidasi β dianggap mewakili suatu siklus di mana rantai karbon diperpendek oleh dua atom karbon. Palmitocoenzyme A mengalami β-oksidasi lagi, mengulangi siklus ini. Selama oksidasi β satu molekul asam stearat, 40 molekul ATP terbentuk, termasuk siklus Krebs, yang mengoksidasi asetil koenzim A - 146 molekul ATP yang dihasilkan. Hal ini menunjukkan pentingnya proses oksidasi asam lemak dari sudut pandang energi tubuh.

α-Oksidasi asam lemak. Pada tumbuhan, di bawah aksi enzim, asam lemak dioksidasi pada atom karbon α - oksidasi α. Ini adalah siklus yang terdiri dari dua reaksi.

saya bereaksi terdiri dari oksidasi asam lemak dengan hidrogen peroksida dengan partisipasi peroksidase yang sesuai menjadi aldehida dan CO2 yang sesuai.

Peroksidase //

R – CH2 – COOH + 2 H2O2 R – C + CO2

Akibat reaksi ini, rantai karbon diperpendek sebanyak satu atom karbon.

II reaksi terdiri dari hidrasi dan oksidasi aldehida yang dihasilkan menjadi asam karboksilat yang sesuai di bawah aksi aldehida dehidrogenase dengan bentuk teroksidasi NAD+:

// aldehida- //

R – C + H2O + NAD+ dehidrogenase R – C + NAD(H) + H+

Siklus oksidasi α hanya merupakan karakteristik tumbuhan.

ω-Oksidasi asam lemak. Di hati hewan dan beberapa mikroorganisme terdapat sistem enzim yang menyediakan ω-oksidasi, yaitu. oksidasi pada gugus terminal CH3. Pertama, di bawah aksi monooksigenase, terjadi hidroksilasi dengan pembentukan asam ω-hidroksi:

ω monooksigenase

CH3 – R – COOH + “O” HOCH2 – R – COOH

HOCH2 – R – COOH + H2O + 2NAD+ dehidrogenase HOOC– R – COOH + 2 NAD (H) + 2H+

asam ω-dikarboksilat

Asam ω-dikarboksilat yang dihasilkan diperpendek pada kedua ujungnya melalui reaksi β-oksidasi.

Jika asam karboksilat mempunyai cabang, maka oksidasi biologisnya berhenti ketika mencapai titik percabangan rantai.

Proses oksidasi asam lemak terdiri dari tahapan utama sebagai berikut.

Aktivasi asam lemak. Asam lemak bebas, berapa pun panjang rantai hidrokarbonnya, bersifat inert secara metabolik dan tidak dapat mengalami transformasi biokimia apa pun, termasuk oksidasi, hingga diaktifkan. Aktivasi asam lemak terjadi pada permukaan luar membran mitokondria dengan partisipasi ion ATP, koenzim A (HS-KoA) dan Mg 2+. Reaksi ini dikatalisis oleh enzim asil-KoA sintetase:

Sebagai hasil reaksi, terbentuk asil-KoA, yang merupakan bentuk aktif dari asam lemak.

Dehidrogenasi tahap pertama. Asil-KoA di mitokondria pertama kali mengalami dehidrogenasi enzimatik, dan asil-KoA kehilangan 2 atom hidrogen pada posisi α dan β, berubah menjadi ester CoA dari asam tak jenuh.

Tahap hidrasi. Asil-KoA tak jenuh (enoyl-CoA), dengan partisipasi enzim enoyl-CoA hidratase, mengikat molekul air. Hasilnya, β-hidroksiasil-KoA (atau 3-hidroksiasil-KoA) terbentuk:

Dehidrogenasi tahap kedua. β-hidroksiasil-KoA (3-hidroksiasil-KoA) yang dihasilkan kemudian didehidrogenasi. Reaksi ini dikatalisis oleh dehidrogenase yang bergantung pada NAD+:

Reaksi tiolase. adalah pembelahan 3-oksoasil-KoA oleh gugus tiol dari molekul CoA kedua. Akibatnya, terbentuk asil-KoA yang diperpendek oleh dua atom karbon dan fragmen dua karbon dalam bentuk asetil-KoA. Reaksi ini dikatalisis oleh asetil-KoA asiltransferase (β-ketothiolase):

Asetil-KoA yang dihasilkan mengalami oksidasi dalam siklus asam trikarboksilat, dan asil-KoA, yang diperpendek oleh dua atom karbon, sekali lagi melewati seluruh jalur oksidasi β hingga terbentuknya butiril-KoA (senyawa 4-karbon), yang pada gilirannya teroksidasi hingga 2 molekul asetil-KoA.

Keseimbangan energi. Setiap siklus oksidasi β menghasilkan satu molekul FADH 2 dan satu molekul NADH. Yang terakhir, dalam proses oksidasi dalam rantai pernapasan dan fosforilasi terkait, menghasilkan: molekul FADH 2 - 2 ATP dan NADH - 3 molekul ATP, yaitu. secara total, 5 molekul ATP terbentuk dalam satu siklus. Oksidasi asam palmitat menghasilkan 5 x 7 = 35 molekul ATP. Dalam proses oksidasi β asam palmitat, terbentuk 8 molekul asetil-KoA, yang masing-masing “terbakar” dalam siklus asam trikarboksilat menghasilkan 12 molekul ATP, dan 8 molekul asetil-KoA akan menghasilkan 12 x 8 = 96 molekul ATP.

Jadi, secara total, dengan oksidasi β lengkap asam palmitat, 35+96=131 molekul ATP terbentuk. Dengan memperhitungkan satu molekul ATP yang dihabiskan pada awal pembentukan bentuk aktif asam palmitat (palmitoyl-CoA), total hasil energi untuk oksidasi lengkap satu molekul asam palmitat dalam kondisi hewan adalah 131 – 1 = 130 molekul ATP.

Hidrolisis trigliserida dilakukan oleh lipase pankreas. PH optimumnya = 8, menghidrolisis TG terutama pada posisi 1 dan 3, dengan pembentukan 2 asam lemak bebas dan 2-monoasilgliserol (2-MG). 2-MG adalah pengemulsi yang baik. 28% dari 2-MG diubah menjadi 1-MG oleh isomerase. Sebagian besar 1-MG dihidrolisis oleh lipase pankreas menjadi gliserol dan asam lemak.Di pankreas, lipase pankreas disintesis bersama dengan protein kolipase. Colipase dibentuk dalam bentuk tidak aktif dan diaktifkan di usus oleh trypsin melalui proteolisis parsial. Kolipase, dengan domain hidrofobiknya, berikatan dengan permukaan tetesan lipid, dan domain hidrofiliknya membantu mendekatkan pusat aktif lipase pankreas ke TG, yang mempercepat hidrolisisnya.

Oksidasi terjadi di matriks mitokondria. Pertama asam lemak diaktifkan: 1 .Dalam sitoplasma setiap asam diaktifkan menggunakan energi CoA-8H dan ATP. 2. Asam lemak aktif, asil-KoA, diangkut dari sitosol ke dalam matriks mitokondria (MC). CoA-8H tetap berada di sitosol, dan residu asam lemak - asil - bergabung dengan karnitin (dari bahasa Latin - karnitin - daging - karnitin diisolasi dari jaringan otot) untuk membentuk asil-karnitin, yang memasuki ruang antarmembran mitokondria. Dari ruang antar membran mitokondria, kompleks asil-karnitin ditransfer ke matriks mitokondria. Dalam hal ini, karnitin tetap berada di ruang antar membran. Dalam matriks, asil bergabung dengan CoA-8H. 3. Oksidasi. Asam lemak aktif terbentuk dalam matriks MC, yang selanjutnya mengalami reaksi oksidasi menjadi produk akhir. Dalam oksidasi beta, gugus CH2- pada posisi beta asam lemak dioksidasi menjadi gugus C-. Dalam hal ini, dehidrogenasi terjadi dalam dua tahap: dengan partisipasi asil dehidrogenase (enzim flavin, hidrogen ditransfer ke ubikuinon) dan beta-hidroksiasil dehidrogenase (akseptor hidrogen NAD+). Kemudian beta-ketoasil-KoA, di bawah aksi enzim tiolase, terurai menjadi asetil KoA dan asil-KoA, yang diperpendek sebanyak 2 atom karbon dibandingkan aslinya. Asil-KoA ini kembali mengalami oksidasi beta. Pengulangan berulang dari proses ini menyebabkan pemecahan asam lemak menjadi asil-KoA. Oksidasi asam lemak. Termasuk 2 tahap: 1. pembelahan berurutan dari fragmen dua karbon dalam bentuk asetil-KoA dari ujung C asam; 2. oksidasi asetil-KoA pada siklus Krebs menjadi CO2 dan H2O. Nilai energi oksidasi asam lemak. Asam stearat (C 18) mengalami 8 siklus oksidasi dengan pembentukan asetil-KoA sebanyak 9. Setiap siklus oksidasi terbentuk 8 * 5 ATP = 40 ATP, asetil-KoA menghasilkan 9 * 12 ATP = 108 ATP. Total: 148 ATP, tetapi 1 ATP dihabiskan untuk aktivasi asam lemak di sitosol, sehingga totalnya adalah 147 ATP

β - oksidasi asam lemak tinggi (HFA). Efisiensi energi proses (untuk asam lemak jenuh dan tak jenuh). Pengaruh oksidasi jaringan IVFA terhadap pemanfaatan glukosa oleh jaringan.

β-oksidasi - jalur spesifik katabolisme asam lemak dengan rantai hidrokarbon sedang dan pendek tidak bercabang. Oksidasi β terjadi dalam matriks mitokondria, di mana 2 atom C dipisahkan secara berurutan dari ujung C FA dalam bentuk Asetil-KoA. Oksidasi β FA hanya terjadi pada kondisi aerobik dan merupakan sumber energi dalam jumlah besar.oksidasi β FA terjadi secara aktif pada otot rangka merah, otot jantung, ginjal dan hati. FA tidak berfungsi sebagai sumber energi untuk jaringan saraf, karena FA tidak melewati sawar darah otak, seperti zat hidrofobik lainnya.-oksidasi FA meningkat pada periode pasca-absorptif, selama puasa dan kerja fisik. Pada saat yang sama, konsentrasi FA dalam darah meningkat sebagai akibat dari mobilisasi FA dari jaringan adiposa.

Aktivasi LCD

Aktivasi FA terjadi akibat terbentuknya ikatan energi tinggi antara FA dan HSCoA dengan terbentuknya Asil-KoA. Reaksi ini dikatalisis oleh enzim Asil-KoA sintetase:

RCOOH + HSKoA + ATP → RCO~SCoA + AMP+ PPn

Pirofosfat dihidrolisis oleh enzim pirofosfatase: H 4 P 2 O 7 + H 2 O → 2H 3 PO 4

Sintetase Asil-KoA ditemukan di sitosol (pada membran luar mitokondria) dan di matriks mitokondria. Enzim-enzim ini berbeda dalam spesifisitasnya untuk FA dengan panjang rantai hidrokarbon yang berbeda.

LCD Transportasi. Pengangkutan FA ke dalam matriks mitokondria bergantung pada panjang rantai karbon.

FA dengan panjang rantai pendek dan menengah (dari 4 hingga 12 atom C) dapat menembus matriks mitokondria melalui difusi. Aktivasi FA ini terjadi oleh sintetase asil-KoA dalam matriks mitokondria.FA rantai panjang pertama kali diaktifkan di sitosol (oleh sintetase asil-KoA pada membran luar mitokondria), dan kemudian ditransfer ke matriks mitokondria melalui sistem transpor khusus. menggunakan karnitin. karnitin berasal dari makanan atau disintesis dari lisin dan metionin dengan partisipasi vitamin C.

Di membran luar mitokondria, enzim karnitin asiltransferase I (karnitin palmitoiltransferase I) mengkatalisis transfer asil dari CoA ke karnitin untuk membentuk asilkarnitin;

Asilkarnitin melewati ruang antarmembran ke sisi luar membran dalam dan diangkut oleh translokase karnitin asilkarnitin ke permukaan dalam membran mitokondria bagian dalam;

Enzim karnitin asiltransferase II mengkatalisis transfer asil dari karnitin ke HSCoA intramitokondria untuk membentuk Asil-KoA;

 Karnitin bebas dikembalikan ke sisi sitosol membran mitokondria bagian dalam melalui translokase yang sama.

Reaksi β-oksidasi FA

1.​ Oksidasi β dimulai dengan dehidrogenasi asil-KoA oleh asil-KoA dehidrogenase yang bergantung pada FAD, membentuk ikatan rangkap (trans) antara atom α- dan β-C dari Enoyl-CoA. Mengurangi FADN 2, mengoksidasi dalam CPE, memastikan sintesis 2 molekul ATP;

2.​ Enoyl-CoA hidratase menambahkan air ke ikatan rangkap Enoyl-CoA untuk membentuk β-hydroxyacyl-CoA;

3.​ β-hidroksiasil-KoA dioksidasi oleh dehidrogenase yang bergantung pada NAD menjadi β-ketoasil-KoA. NADH 2 tereduksi, teroksidasi menjadi CPE, memastikan sintesis 3 molekul ATP;

4. Tiolase dengan partisipasi HCoA membelah Asetil-KoA dari β-ketoasil-KoA. Dari 4 reaksi tersebut terbentuk Asil-KoA yang lebih pendek dari Asil-KoA sebelumnya sebanyak 2 karbon. Asetil-KoA yang terbentuk, teroksidasi dalam siklus TCA, memastikan sintesis 12 molekul ATP dalam CPE.

Asil-KoA kemudian kembali masuk ke dalam reaksi β-oksidasi. Siklus berlanjut hingga Asil-KoA berubah menjadi Asetil-KoA dengan 2 atom C (jika FA memiliki jumlah atom C genap) atau Butiril-KoA dengan 3 atom C (jika FA memiliki jumlah atom C ganjil).

Keseimbangan energi oksidasi asam lemak jenuh dengan jumlah atom karbon genap

Ketika FA diaktifkan, 2 ikatan makroergik ATP dikeluarkan.

Selama oksidasi FA jenuh dengan jumlah atom C genap, hanya FADH 2, NADH 2 dan Asetil-KoA yang terbentuk.

Selama 1 siklus β-oksidasi, terbentuk 1 FADH 2 , 1 NADH 2 dan 1 Asetil-KoA, yang jika dioksidasi menghasilkan 2 + 3 + 12 = 17 ATP.

Jumlah siklus selama β-oksidasi FA = jumlah atom C dalam (FA/2)-1. Selama oksidasi β, asam palmitat mengalami (16/2)-1 = 7 siklus. Dalam 7 siklus, 17*7=119 ATP terbentuk.

Siklus terakhir oksidasi β disertai dengan pembentukan Asetil-KoA tambahan, yang setelah oksidasi menghasilkan 12 ATP.

Jadi, oksidasi asam palmitat menghasilkan: -2+119+12=129 ATP.

Persamaan ringkasan untuk oksidasi β, palmitoil-KoA:

C 15 H 31 CO-KoA + 7 FAD + 7 NAD + + 7 HSKoA → 8 CH 3 -CO-KoA + 7 FADH 2 + 7 NADH 2

Keseimbangan energi oksidasi asam lemak jenuh dengan jumlah atom karbon ganjil

Oksidasi β dari FA jenuh dengan jumlah atom C ganjil pada awalnya berlangsung dengan cara yang sama seperti dengan bilangan genap. 2 ikatan makroergik ATP dihabiskan untuk aktivasi.

FA dengan 17 atom C mengalami oksidasi β 17/2-1 = 7 siklus. Dalam 1 siklus, 2+3+12=17 ATP terbentuk dari 1 FADN 2, 1 NADH 2 dan 1 Asetil-KoA. Dalam 7 siklus, 17*7=119 ATP terbentuk.

Siklus terakhir oksidasi β tidak disertai dengan pembentukan Asetil-KoA, tetapi Propionil-KoA dengan 3 atom C.

Propionil-KoA dikarboksilasi dengan biaya 1 ATP oleh propionil-KoA karboksilase untuk membentuk D-metilmalonil-KoA, yang setelah isomerisasi, diubah terlebih dahulu menjadi L-metilmalonil-KoA dan kemudian menjadi Suksinil-KoA. Suksinil-KoA termasuk dalam siklus TCA dan, setelah oksidasi, menghasilkan PCA dan 6 ATP. PIKE dapat memasuki glukoneogenesis untuk sintesis glukosa. Kekurangan vitamin B12 menyebabkan penumpukan metilmalonil dalam darah dan ekskresi melalui urin. Selama oksidasi FA, terbentuk: -2+119-1+6=122 ATP.

Persamaan keseluruhan untuk oksidasi β FA dengan 17 atom C:

C 16 H 33 CO-KoA + 7 FAD + 7 NAD + + 7 HSKoA → 7 CH 3 -CO-KoA + 1 C 2 H 5 -CO-KoA + 7 FADH 2 + 7 NADH 2

Keseimbangan energi oksidasi asam lemak tak jenuh dengan jumlah atom karbon genap

Sekitar setengah dari FA dalam tubuh manusia tidak jenuh. Oksidasi β asam-asam ini berlangsung dengan cara biasa sampai ikatan rangkap terbentuk antara atom C 3 dan 4. Enzim enoil-CoA isomerase kemudian memindahkan ikatan rangkap dari posisi 3-4 ke posisi 2-3 dan mengubah konformasi cis dari ikatan rangkap menjadi trans, yang diperlukan untuk oksidasi β. Dalam siklus oksidasi β ini, karena ikatan rangkap sudah terdapat pada FA, reaksi dehidrogenasi pertama tidak terjadi dan FADH 2 tidak terbentuk. Selanjutnya, siklus oksidasi β berlanjut, tidak berbeda dengan jalur biasanya.

Keseimbangan energi dihitung dengan cara yang sama seperti FA jenuh dengan jumlah atom C genap, hanya untuk setiap ikatan rangkap 1 FADN 2 dan, karenanya, 2 ATP hilang.

Persamaan keseluruhan untuk β-oksidasi palmitoleyl-CoA adalah:

C 15 H 29 CO-KoA + 6 FAD + 7 NAD + + 7 HSKoA → 8 CH 3 -CO-KoA + 6 FADH 2 + 7 NADH 2

Keseimbangan energi β-oksidasi asam palmitoleat: -2+8*12+6*2+7*3=127 ATP.

Kelaparan, aktivitas fisik → glukagon, adrenalin → lipolisis TG di adiposit → FA dalam darah → oksidasi β dalam kondisi aerobik di otot, hati → 1) ATP; 2) ATP, NADH 2, Asetil-KoA, (FA) → ↓ glikolisis → penghematan glukosa yang diperlukan untuk jaringan saraf, sel darah merah, dll.

Makanan → insulin → glikolisis → Asetil-KoA → sintesis malonil-KoA dan FA

Sintesis malonil-KoA → malonil-KoA → ↓ karnitin asiltransferase I di hati → ↓ transpor FA ke dalam matriks mitokondria → ↓ FA dalam matriks → ↓ β-oksidasi FA

Biosintesis IVFA. Struktur kompleks sintase palmitat. Kimia dan regulasi proses.

Sintesis asam palmitat

Pembentukan malonil-KoA

Reaksi pertama dalam sintesis FA adalah konversi asetil-KoA menjadi malonil-KoA. Reaksi pengaturan dalam sintesis FA ini dikatalisis oleh asetil-KoA karboksilase.

Asetil-KoA karboksilase terdiri dari beberapa subunit yang mengandung biotin.

Reaksi terjadi dalam 2 tahap:

1) CO 2 + biotin + ATP → biotin-COOH + ADP + Fn

2) asetil-KoA + biotin-COOH → malonil-KoA + biotin

Asetil-KoA karboksilase diatur dalam beberapa cara:

3)​ Asosiasi/disosiasi kompleks subunit enzim. Dalam bentuk tidak aktifnya, asetil-KoA karboksilase merupakan kompleks yang terdiri dari 4 subunit. Sitrat merangsang penyatuan kompleks, menghasilkan peningkatan aktivitas enzim. Palmitoyl-CoA menyebabkan disosiasi kompleks dan penurunan aktivitas enzim;

2) Fosforilasi/defosforilasi asetil-KoA karboksilase. Glukagon atau adrenalin, melalui sistem adenilat siklase, merangsang fosforilasi subunit asetil-KoA karboksilase, yang menyebabkan inaktivasinya. Insulin mengaktifkan fosfoprotein fosfatase, asetil-KoA karboksilase mengalami defosforilasi. Kemudian, di bawah pengaruh sitrat, terjadi polimerisasi protomer enzim, dan menjadi aktif;

3) Konsumsi makanan kaya karbohidrat dan miskin lipid dalam jangka panjang menyebabkan peningkatan sekresi insulin, yang menginduksi sintesis asetil-KoA karboksilase, palmitat sintase, sitrat lyase, isocitrate dehydrogenase dan mempercepat sintesis FA dan PT. Puasa atau makan makanan kaya lemak menyebabkan penurunan sintesis enzim dan, karenanya, FA dan TG.

Pembentukan asam palmitat

Setelah pembentukan malonil-KoA, sintesis asam palmitat berlanjut di kompleks multienzim - sintase asam lemak (palmitoyl sintetase) .

Palmitoyl synthase adalah dimer yang terdiri dari dua rantai polipeptida identik. Setiap rantai memiliki 7 situs aktif dan protein transfer asil (ACP). Setiap rantai memiliki 2 gugus SH: satu gugus SH milik sistein, yang lain milik residu asam fosfopanteat. Gugus sistein SH dari satu monomer terletak di sebelah gugus SH 4-fosfopantetheinat dari protomer lainnya. Dengan demikian, protomer enzim disusun “head to tail”. Meskipun setiap monomer mengandung semua situs katalitik, kompleks 2 protomer aktif secara fungsional. Oleh karena itu, 2 LC sebenarnya disintesis secara bersamaan.

Kompleks ini secara berurutan memperluas radikal FA sebanyak 2 atom C, yang donornya adalah malonil-KoA.

Reaksi sintesis asam palmitat

1) Transfer asetil dari CoA ke gugus SH sistein oleh pusat asetiltransasilase;

2) Pemindahan malonil dari CoA ke gugus SH ACP oleh pusat malonil transasilase;

3) Pada pusat ketoasil sintase, gugus asetil berkondensasi dengan gugus malonil membentuk ketoasil dan melepaskan CO2.

4) Ketoasil direduksi oleh ketoasil reduktase menjadi hidroksiasil;

5) Oksasisil didehidrasi oleh hidratase menjadi enoil;

6) Enoil direduksi oleh enoil reduktase menjadi asil.

Sebagai hasil dari reaksi siklus pertama, asil dengan 4 atom C (butiril) terbentuk. Selanjutnya, butiril dipindahkan dari posisi 2 ke posisi 1 (tempat asetil berada pada awal siklus reaksi pertama). Butyryl kemudian mengalami transformasi yang sama dan diperpanjang oleh 2 atom C (dari malonil-CoA).

Siklus reaksi serupa diulangi sampai terbentuk radikal asam palmitat, yang, di bawah aksi pusat tioesterase, dipisahkan secara hidrolitik dari kompleks enzim, berubah menjadi asam palmitat bebas.

Persamaan keseluruhan sintesis asam palmitat dari asetil-KoA dan malonil-KoA adalah sebagai berikut:

CH 3 -CO-SKoA + 7 HOOC-CH 2 -CO-SKoA + 14 NADPH 2 → C 15 H 31 COOH + 7 CO 2 + 6

H 2 O + 8 HSKoA + 14 NADP +

Sintesis FA dari palmitat dan FA lainnya

Pemanjangan FA dalam reaksi elongase

Pemanjangan asam lemak disebut pemanjangan. FA dapat disintesis sebagai hasil pemanjangan asam palmitat dan FA lain yang lebih panjang di RE. Ada elongase untuk setiap panjang LC. Urutan reaksinya mirip dengan sintesis asam palmitat, namun dalam hal ini sintesis tidak terjadi dengan ACP, melainkan dengan CoA. Produk pemanjangan utama di hati adalah asam stearat. Dalam jaringan saraf, FA rantai panjang (C = 20-24) terbentuk, yang diperlukan untuk sintesis sphingolipid.

Sintesis FA tak jenuh dalam reaksi desaturase

Penggabungan ikatan rangkap ke dalam radikal FA disebut desaturasi. Desaturasi FA terjadi di RE dalam reaksi monooksigenase yang dikatalisis oleh desaturase.

desaturase Stearoyl-CoA– enzim integral, mengandung zat besi non-heme. Mengkatalisis pembentukan 1 ikatan rangkap antara 9 dan 10 atom karbon dalam FA. Stearoyl-CoA desaturase mentransfer elektron dari sitokrom b 5 ke 1 atom oksigen, dengan partisipasi proton, oksigen ini membentuk air. Atom oksigen kedua dimasukkan ke dalam asam stearat untuk membentuk hidroksiasilnya, yang terdehidrogenasi menjadi asam oleat.

Desaturase FA yang ada dalam tubuh manusia tidak dapat membentuk ikatan rangkap pada FA yang jauh dari atom karbon kesembilan, oleh karena itu FA dari keluarga ω-3 dan ω-6 tidak disintesis di dalam tubuh, sangat penting dan harus disuplai dengan makanan, karena mereka menjalankan fungsi pengaturan yang penting. FA utama yang terbentuk dalam tubuh manusia akibat desaturasi adalah palmitoleat dan oleat.

Sintesis FA α-hidroksi

Sintesis FA lainnya, asam α-hidroksi, juga terjadi di jaringan saraf. Oksidase fungsi campuran asam hidroksilat C22 dan C24 untuk membentuk asam serebronat, hanya ditemukan di lipid otak.

Karbohidrat merupakan bagian terbesar dari makanan manusia dan menyediakan sebagian besar kebutuhan energi tubuh. Dengan pola makan seimbang, jumlah karbohidrat harian rata-rata 4 kali lebih tinggi dibandingkan jumlah protein dan lemak.

Peran karbohidrat dalam nutrisi:

1. Karbohidrat berfungsi fungsi energi. Ketika 1 g karbohidrat dioksidasi, 4,1 kkal energi dilepaskan. Glukosa, tempat sebagian besar karbohidrat dipecah, merupakan substrat energi utama dalam tubuh.

2. Aktivitas otot disertai dengan konsumsi glukosa yang signifikan. Selama pekerjaan fisik, karbohidrat dikonsumsi terlebih dahulu, dan hanya ketika cadangannya (glikogen) habis barulah lemak dimasukkan dalam pertukaran.

3. Karbohidrat sangat penting untuk fungsi normal sistem syaraf pusat, yang sel-selnya sangat sensitif terhadap kekurangan glukosa dalam darah.

4. Karbohidrat berfungsi fungsi struktural. Karbohidrat sederhana berfungsi sebagai sumber pembentukan glikoprotein yang menjadi dasar jaringan ikat.

5. Karbohidrat terlibat dalam metabolisme protein dan lemak. Lemak dapat dibentuk dari karbohidrat.

6. Karbohidrat yang berasal dari tumbuhan (selulosa, zat pektin) merangsang motilitas usus dan mendorong pembuangan produk beracun yang menumpuk di dalamnya.

Sumber karbohidrat melayani secara dominan produk tanaman, terutama produk tepung, sereal, permen. Pada sebagian besar makanan, karbohidrat disajikan dalam bentuk pati dan, pada tingkat lebih rendah, dalam bentuk disakarida (susu, gula bit, buah-buahan dan beri). Untuk penyerapan karbohidrat yang lebih baik, sebagian besar karbohidrat perlu masuk ke dalam tubuh dalam bentuk pati.

Pati secara bertahap dipecah di saluran pencernaan menjadi glukosa, yang memasuki darah dalam porsi kecil, sehingga meningkatkan pemanfaatannya dan mempertahankan tingkat gula darah yang konstan. Ketika gula dalam jumlah besar diberikan sekaligus, konsentrasi glukosa dalam darah meningkat tajam, dan mulai dikeluarkan melalui urin. Kondisi yang paling menguntungkan adalah ketika 64% karbohidrat dikonsumsi dalam bentuk pati, dan 36% dalam bentuk gula.

Tingkat konsumsi karbohidrat tergantung pada intensitas kerja. Selama pekerjaan fisik, karbohidrat dibutuhkan dalam jumlah yang lebih banyak. Rata-rata, dibutuhkan per 1 kg berat badan 4-6-8 g karbohidrat per hari, mis. sekitar 4 kali lebih banyak dari protein dan lemak.

Asupan karbohidrat berlebih dapat menyebabkan obesitas dan kelebihan beban pada saluran pencernaan, karena makanan nabati yang kaya karbohidrat biasanya lebih banyak, menyebabkan rasa berat, dan mengganggu kecernaan makanan secara keseluruhan.

Kurangnya karbohidrat dalam makanan juga tidak diinginkan karena risiko berkembangnya kondisi hipoglikemik. Kekurangan karbohidrat biasanya disertai dengan kelemahan umum, kantuk, penurunan daya ingat, kinerja mental dan fisik, sakit kepala, penurunan daya cerna protein, vitamin, asidosis, dll. Dalam hal ini, jumlah karbohidrat dalam makanan sehari-hari tidak boleh kurang dari 300 g

Terkait erat dengan kelompok karbohidrat adalah zat yang ditemukan di sebagian besar makanan nabati yang sulit dicerna oleh tubuh manusia - zat pektin (karbohidrat yang tidak dapat dicerna) dan serat.

Zat pektik adalah zat pembentuk gel nabati dengan kemampuan sorpsi (penyerapan) yang tinggi. Mereka memiliki efek menguntungkan dalam pengobatan penyakit pada sistem pencernaan, luka bakar dan bisul, dan juga memiliki kemampuan untuk menetralkan beberapa zat beracun (terutama aktif dalam menghilangkan garam logam berat, seperti senyawa timbal, dari tubuh).

Zat pektin banyak terdapat pada jeruk, apel, blackcurrant serta buah-buahan dan beri lainnya.

Selulosa(nama lain - sayuran kasar, atau tidak dapat dicerna, atau makanan, atau serat makanan) adalah polisakarida yang merupakan bagian dari dinding sel besar makanan nabati. Ia memiliki struktur berserat dan agak kasar.

Sumber serat makanan yang umum adalah dedak, roti, dan sereal (terutama soba dan oatmeal). Sejumlah besar ditemukan di banyak sayuran, buah-buahan, daun dan batang tanaman; terutama terdapat pada kulit biji-bijian dan kulit buah-buahan. Saat mengawetkan sayuran dan buah-buahan, serat makanan tetap terjaga sepenuhnya (kecuali jus tanpa ampas).

Tanpa kandungan kalori yang tinggi, sebagian besar sayuran dan buah-buahan, karena tingginya kandungan karbohidrat yang tidak dapat dicerna, berkontribusi pada rasa kenyang yang cepat dan cukup persisten: karena serat makanan memiliki kemampuan untuk menyerap banyak cairan, mereka membengkak. perut, isi sebagian volumenya - dan akibatnya rasa kenyang terjadi lebih cepat. Serat itu sendiri tidak membawa satu kalori pun ke dalam tubuh.

Nilai serat terletak pada kenyataan bahwa, sebagai komponen nutrisi harian yang cukup banyak, serat tidak dicerna oleh tubuh manusia. Kehadiran serat dalam jumlah besar agak mengurangi kecernaan makanan secara keseluruhan. Namun, ketidakhadirannya berdampak buruk pada fungsi saluran pencernaan.

Serat menyebabkan gerak peristaltik (pergerakan dinding) usus yang tepat dan dengan demikian mendorong pergerakan makanan melalui saluran pencernaan dan pembuangan nutrisi yang tidak tercerna dari tubuh.

Jumlah serat yang dibutuhkan dalam makanan dipastikan dengan kombinasi yang tepat antara produk hewani dan nabati dalam makanan sehari-hari.

Setelah terurai, serat, seperti polisakarida lainnya, berubah menjadi gula. Namun, tidak ada enzim dalam saluran pencernaan manusia yang dapat melakukan penguraian tersebut. Hanya sebagian kecil saja yang dapat dicerna di bawah pengaruh mikroorganisme di usus, tetapi sebagian besar dikeluarkan dari tubuh tanpa perubahan. Karena ketidakgunaan eksternal ini, serat dan pektin disebut zat pemberat.

Zat pemberat juga menjalankan fungsi penting dalam proses pencernaan: serat difermentasi oleh bakteri usus dan secara harfiah membantu menggiling makanan; dengan mengiritasi ujung saraf dinding usus, mereka meningkatkan gerak peristaltik. Jika makanan miskin zat pemberat maka motilitas usus terganggu, oleh karena itu untuk menghindari gangguan tersebut dianjurkan untuk menggunakan makanan serat yang kaya serat.

Selain itu, serat makanan memiliki kemampuan untuk merangsang metabolisme, karena serat mencegah penyerapan racun yang berasal dari makanan atau terbentuk selama pengolahannya, dan berfungsi sebagai semacam pengocok: bergerak di sepanjang saluran pencernaan, mereka membawa segala sesuatu yang ada di dalamnya. telah menempel di dinding dan terlepas dari tubuhnya.

Keunggulan lain dari serat pangan adalah memiliki kemampuan untuk menurunkan kadar kolesterol endogen (kolesterol yang tidak masuk ke dalam tubuh kita melalui makanan, tetapi diproduksi oleh tubuh sendiri di hati dari asam empedu yang masuk ke hati dari usus. ).

Hemiselulosa: seperti serat, atau selulosa, itu adalah bagian dari dinding sel produk biji-bijian, dan sejumlah kecil ditemukan dalam daging buah dan sayuran. Ia mampu menahan air dan mengikat logam.

Oksidasi asam lemak (oksidasi beta). Peran H.S. – Ko dalam proses ini. Energi oksidasi sempurna asam steorat menjadi BERSAMA 2 C H 2 HAI . Hitung jumlah molekul ATP yang terbentuk selama oksidasi.

Aktivasi FA terjadi di sitoplasma, dan oksidasi beta terjadi di mitokondria.

Asil-KoA tidak dapat melewati membran mitokondria. Oleh karena itu, terdapat mekanisme khusus untuk pengangkutan FA dari sitoplasma ke mitokondria dengan partisipasi zat “karnitin”. Di membran bagian dalam mitokondria terdapat protein transpor khusus yang memastikan transfer. Berkat ini, asilkarnitin dengan mudah menembus membran mitokondria.

Asiltransferase karnitin sitoplasma dan mitokondria memiliki struktur yang berbeda, dan karakteristik kinetiknya juga berbeda satu sama lain. Vmax asilkarnitin transferase sitoplasma lebih rendah dari Vmax enzim mitokondria, dan juga lebih rendah dari Vmax enzim β-oksidasi. Oleh karena itu, asilkarnitin transferase sitoplasma adalah enzim kunci dalam pemecahan asam lemak.

Jika suatu asam lemak masuk ke dalam mitokondria, maka asam lemak tersebut akan mengalami katabolisme menjadi asetil-KoA.

“Bahan bakar” paling padat yang memenuhi kebutuhan energi tubuh adalah asam lemak, yang ditentukan oleh karakteristik struktur kimianya. Per 1 mol, oksidasi sempurna asam lemak melepaskan energi kimia beberapa kali lebih banyak daripada oksidasi karbohidrat; misalnya, oksidasi 1 mol asam palmitat menghasilkan 130 mol ATP, sedangkan oksidasi 1 mol glukosa menghasilkan 38 mol ATP. Per satuan berat, keluaran energi juga berbeda lebih dari dua kali lipat (9 kkal per 1 g lemak versus 4 kkal per 1 g karbohidrat atau protein). Hasil energi yang tinggi ini didasarkan pada alasan yang sama yang membuat bensin, minyak bumi, dan produk minyak bumi lainnya menjadi bahan bakar yang efektif untuk menghasilkan energi termal dan mekanik, yaitu tingginya tingkat reduksi karbon dalam rantai alkil yang panjang. Bagian utama molekul asam lemak terdiri dari unit berulang (CH2)n, yaitu struktur yang diperkaya hidrogen secara maksimal. Seperti yang kita lihat dari presentasi sebelumnya, energi yang disimpan selama proses oksidatif biologis terbentuk terutama melalui transfer elektron yang terkontrol dari atom hidrogen pada rantai pernapasan, ditambah dengan fosforilasi ADP menjadi ATP. Karena asam lemak terutama terdiri dari karbon dan hidrogen sehingga mengandung atom oksigen yang jauh lebih sedikit daripada karbohidrat, oksidasi asam lemak disertai dengan penyerapan lebih banyak oksigen dan, oleh karena itu, pembentukan lebih banyak ATP selama fosforilasi oksidatif.

Telah ditetapkan bahwa oksidasi asam lemak terjadi paling intensif di hati, ginjal, otot rangka dan jantung, serta di jaringan adiposa. Di jaringan otak, laju oksidasi asam lemak sangat rendah, karena Sumber energi utama di jaringan otak adalah glukosa.

-Oksidasi adalah jalur spesifik katabolisme asam lemak, di mana 2 atom karbon dipisahkan secara berurutan dari ujung karboksil asam lemak dalam bentuk asetil-KoA. Jalur metabolisme - oksidasi β - dinamakan demikian karena reaksi oksidasi asam lemak terjadi pada atom karbon β. Reaksi oksidasi β dan oksidasi asetil-KoA selanjutnya dalam siklus TCA berfungsi sebagai salah satu sumber energi utama untuk sintesis ATP melalui mekanisme fosforilasi oksidatif. β-Oksidasi asam lemak hanya terjadi dalam kondisi aerobik.

Aktivasi asam lemak

Sebelum masuk ke berbagai reaksi, asam lemak harus diaktifkan, yaitu. dihubungkan oleh ikatan makroergik dengan koenzim A:

RCOOH + HSKoA + ATP → RCO ~ CoA + AMP + PPi.

Reaksi ini dikatalisis oleh enzim asil-KoA sintetase. Pirofosfat yang dilepaskan selama reaksi dihidrolisis oleh enzim pirofosfatase: H 4 P 2 O 7 + H 2 O → 2 H 3 PO 4.

Pelepasan energi selama hidrolisis ikatan pirofosfat berenergi tinggi menggeser kesetimbangan reaksi ke kanan dan memastikan kelengkapan reaksi aktivasi.

Asil-KoA sintetase ditemukan di sitosol dan matriks mitokondria. Enzim-enzim ini berbeda dalam spesifisitasnya untuk asam lemak dengan panjang rantai hidrokarbon yang berbeda. Asam lemak dengan panjang rantai pendek dan menengah (dari 4 hingga 12 atom karbon) dapat menembus matriks mitokondria melalui difusi. Aktivasi asam lemak ini terjadi di matriks mitokondria. Asam lemak rantai panjang, yang mendominasi tubuh manusia (12 hingga 20 atom karbon), diaktifkan oleh sintetase asil-KoA yang terletak di membran luar mitokondria.

Pemecahan asam lemak teraktivasi terjadi sesuai dengan hipotesis b - oksidasi F. Knoop, diusulkan pada tahun 1904 b - oksidasi terjadi di dalam mitokondria

β- Oksidasi asam lemak- jalur spesifik katabolisme asam lemak, terjadi di matriks mitokondria hanya dalam kondisi aerobik dan diakhiri dengan pembentukan asetil-KoA. Hidrogen dari reaksi β-oksidasi memasuki CPE, dan asetil-KoA dioksidasi dalam siklus sitrat, yang juga memasok hidrogen ke CPE. Oleh karena itu, oksidasi β asam lemak merupakan jalur metabolisme terpenting yang menyediakan sintesis ATP dalam rantai pernapasan.

-Oksidasi dimulai dengan dehidrogenasi asil-KoA oleh asil-KoA dehidrogenase yang bergantung pada FAD, membentuk ikatan rangkap antara atom karbon α dan β dalam produk reaksi, enoil-KoA. Koenzim FADH 2, yang direduksi dalam reaksi ini, mentransfer atom hidrogen di CPE ke koenzim Q. Hasilnya, 2 molekul ATP disintesis (Gbr. 8-27). Pada reaksi oksidasi p berikut ini, molekul air ditambahkan pada lokasi ikatan rangkap sehingga gugus OH terletak pada atom karbon β asil, membentuk β-hidroksiasil-KoA. β-hidroksiasil-KoA kemudian dioksidasi oleh dehidrogenase yang bergantung pada NAD+. NADH tereduksi, teroksidasi dalam CPE, menyediakan energi untuk sintesis 3 molekul ATP. β-ketoasil-KoA yang dihasilkan mengalami pembelahan tiolitik oleh enzim tiolase, karena molekul koenzim A ditambahkan melalui atom belerang ke tempat pemutusan ikatan C-C. Sebagai hasil dari rangkaian 4 reaksi ini, a residu dua karbon, asetil-KoA, dipisahkan dari asil-KoA. Asam lemak yang diperpendek oleh 2 atom karbon kembali mengalami reaksi dehidrogenasi, hidrasi, dehidrogenasi, dan eliminasi asetil-KoA. Urutan reaksi ini biasanya disebut "siklus β-oksidasi", artinya reaksi yang sama diulangi dengan radikal asam lemak sampai semua asam diubah menjadi residu asetil.

β -Oksidasi asam lemak.

Proses oksidasi b bersifat siklik. Untuk setiap putaran siklus, 2 atom karbon dipisahkan dari asam lemak dalam bentuk residu asetil.

Setelah itu, asil-KoA, yang diperpendek oleh 2 atom karbon, kembali mengalami oksidasi (memasuki siklus baru reaksi b-oksidasi). Asetil-KoA yang dihasilkan selanjutnya dapat memasuki siklus asam trikarboksilat, Anda harus dapat menghitung hasil energi dari pemecahan asam lemak. Rumus yang disajikan berlaku untuk semua asam lemak jenuh yang mengandung atom karbon n. Pemecahan asam lemak tak jenuh menghasilkan lebih sedikit ATP. Setiap ikatan rangkap dalam asam lemak berarti hilangnya 2 molekul ATP. b-oksidasi terjadi paling intens di jaringan otot, ginjal, dan hati. Sebagai hasil oksidasi b FA, Asetil-KoA terbentuk. Laju oksidasi ditentukan oleh laju proses lipolisis. Percepatan lipolisis merupakan ciri dari keadaan kelaparan karbohidrat dan kerja otot yang intens. Percepatan oksidasi b diamati di banyak jaringan, termasuk hati. Hati menghasilkan lebih banyak Asetil-KoA daripada yang dibutuhkannya. Hati adalah “organ altruistik” dan oleh karena itu hati mengirimkan glukosa ke jaringan lain.

Hati berusaha mengirimkan Asetil-KoA miliknya ke jaringan lain, namun tidak bisa, karena membran sel tidak dapat ditembus oleh Asetil-KoA. Oleh karena itu, zat khusus yang disebut “badan keton” disintesis di hati dari Asetil-KoA. Badan keton adalah bentuk transpor khusus asetil-KoA.

Molekul asam lemak dipecah menjadi mitokondria melalui eliminasi bertahap fragmen dua karbon dalam bentuk asetil koenzim A (asetil-KoA).

C17H35COOH + 26 O2 = 18 CO2 + 18 H2O.

Ketika asam stearat dioksidasi, sel akan menerima 146 molekul ATP.

Untuk mengubah energi yang terkandung dalam asam lemak menjadi energi ikatan ATP, terdapat jalur metabolisme oksidasi asam lemak menjadi CO2 dan air, yang berkaitan erat dengan siklus asam trikarboksilat dan rantai pernapasan. Jalan ini disebut β-oksidasi, Karena terjadi oksidasi atom karbon ke-3 dari asam lemak (posisi β) menjadi gugus karboksil, dan pada saat yang sama gugus asetil, termasuk C 1 dan C 2 dari asam lemak asli, dibelah dari asam.

Diagram dasar β-oksidasi

Reaksi β-oksidasi terjadi di mitokondria sebagian besar sel dalam tubuh (kecuali sel saraf). Asam lemak yang masuk ke sitosol dari darah atau muncul selama lipolisis TAG intraselulernya sendiri digunakan untuk oksidasi. Persamaan keseluruhan oksidasi asam palmitat adalah sebagai berikut:

Palmitoil-SCoA + 7FAD + 7NAD + + 7H 2 O + 7HS-KoA → 8Asetil-SCoA + 7FADH 2 + 7NADH

Tahapan oksidasi asam lemak

1. Sebelum menembus matriks mitokondria dan teroksidasi, asam lemak harus mengaktifkan di sitosol. Hal ini dicapai dengan penambahan koenzim A ke dalamnya untuk membentuk asil-SCoA. Asil-SCoA adalah senyawa berenergi tinggi. Reaksi ireversibilitas dicapai dengan hidrolisis difosfat menjadi dua molekul asam fosfat.

Sintetase Asil-SCoA ditemukan di retikulum endoplasma, pada membran luar mitokondria dan di dalamnya. Ada berbagai macam sintetase yang spesifik untuk asam lemak yang berbeda.

Reaksi aktivasi asam lemak

2. Asil-SCoA tidak mampu melewati membran mitokondria, sehingga ada cara untuk mengangkutnya dalam kombinasi dengan zat mirip vitamin karnitin. Ada enzim di membran luar mitokondria karnitin asiltransferase I.

Transportasi asam lemak yang bergantung pada karnitin ke dalam mitokondria

Karnitin disintesis di hati dan ginjal dan kemudian diangkut ke organ lain. Di dalam intrauterin periode dan masuk tahun-tahun awal Dalam kehidupan, pentingnya karnitin bagi tubuh sangatlah besar. Pasokan energi ke sistem saraf anak-anak tubuh dan, khususnya, otak dilakukan karena dua proses paralel: oksidasi asam lemak yang bergantung pada karnitin dan oksidasi glukosa aerobik. Karnitin diperlukan untuk pertumbuhan otak dan sumsum tulang belakang, untuk interaksi seluruh bagian sistem saraf yang bertanggung jawab atas pergerakan dan interaksi otot. Ada penelitian yang menghubungkan kekurangan karnitin kelumpuhan serebral dan fenomena" kematian dalam buaian".

Anak kecil, bayi prematur, dan anak dengan berat badan lahir rendah sangat sensitif terhadap defisiensi karnitin. Cadangan endogen mereka dengan cepat habis dalam berbagai situasi stres (penyakit menular, gangguan pencernaan, gangguan makan). Biosintesis karnitin sangat terbatas karena rendahnya massa otot, dan asupan makanan biasa tidak mampu mempertahankan tingkat yang cukup dalam darah dan jaringan.

3. Setelah berikatan dengan karnitin, asam lemak diangkut melintasi membran melalui translokase. Di sini, di sisi dalam membran, enzim karnitin asiltransferase II kembali membentuk asil-SCoA, yang memasuki jalur oksidasi-β.

4. Proses itu sendiri β-oksidasi terdiri dari 4 reaksi yang berulang secara siklis. Itu terjadi secara berurutan oksidasi(asil-SCoA dehidrogenase), hidrasi(enoyl-SCoA hidratase) dan lagi oksidasi Atom karbon ke-3 (hidroksiasil-SCoA dehidrogenase). Terakhir, reaksi transferase, asetil-SCoA dibelah dari asam lemak. HS-CoA ditambahkan ke sisa asam lemak (dipersingkat menjadi dua karbon), dan kembali ke reaksi pertama. Hal ini diulangi hingga siklus terakhir menghasilkan dua asetil-SCoA.

Urutan reaksi β-oksidasi asam lemak

Perhitungan keseimbangan energi β-oksidasi

Sebelumnya, ketika menghitung efisiensi oksidasi, koefisien P/O untuk NADH diambil sebesar 3,0, untuk FADH 2 – 2,0.

Menurut data modern, nilai koefisien P/O untuk NADH adalah 2,5, untuk FADH 2 – 1,5.

Saat menghitung jumlah ATP yang terbentuk selama oksidasi β asam lemak, perlu diperhitungkan:

• jumlah asetil-SCoA yang terbentuk ditentukan oleh pembagian biasa jumlah atom karbon dalam asam lemak dengan 2.
• nomor siklus β-oksidasi. Jumlah siklus β-oksidasi mudah ditentukan berdasarkan konsep asam lemak sebagai rantai unit dua karbon. Jumlah jeda antar unit sesuai dengan jumlah siklus β-oksidasi. Nilai yang sama dapat dihitung dengan menggunakan rumus (n/2 -1), dimana n adalah jumlah atom karbon dalam asam.
• jumlah ikatan rangkap dalam suatu asam lemak. Pada reaksi oksidasi β pertama, ikatan rangkap terbentuk dengan partisipasi FAD. Jika ikatan rangkap sudah ada dalam asam lemak, maka reaksi ini tidak diperlukan dan FADN 2 tidak terbentuk. Jumlah FADN 2 yang hilang sesuai dengan jumlah ikatan rangkap. Reaksi sisa siklus berlangsung tanpa perubahan.
• jumlah energi ATP yang dihabiskan untuk aktivasi (selalu sesuai dengan dua ikatan energi tinggi).

Contoh. Oksidasi asam palmitat

• karena ada 16 atom karbon, terjadi oksidasi β 8 molekul asetil-SCoA. Yang terakhir memasuki siklus TCA; ketika dioksidasi dalam satu putaran siklus, 3 molekul NADH (7,5 ATP), 1 molekul FADH 2 (1,5 ATP) dan 1 molekul GTP terbentuk, yang setara dengan 10 molekul dari ATP. Jadi, 8 molekul asetil-SCoA akan membentuk 8 × 10 = 80 molekul ATP.
• untuk asam palmitat jumlah siklus β-oksidasi adalah 7. Dalam setiap siklus, dihasilkan 1 molekul FADH 2 (1,5 ATP) dan 1 molekul NADH (2,5 ATP). Memasuki rantai pernafasan, totalnya “memberikan” 4 molekul ATP. Jadi, dalam 7 siklus 7×4 = 28 molekul ATP terbentuk.
• ikatan rangkap pada asam palmitat TIDAK.
• 1 molekul ATP digunakan untuk mengaktifkan asam lemak, yang, bagaimanapun, dihidrolisis menjadi AMP, yaitu dihabiskan 2 koneksi makroergik atau dua ATP.

Jadi, kesimpulannya, kita dapatkan 80+28-2 =106 Molekul ATP terbentuk selama oksidasi asam palmitat.