کم خونی فقر آهن در نوزادان و کودکان خردسال. کم خونی فقر آهن در کودکان: علائم، درمان، علل کم خونی در کودک درمان 1 ساله


کم خونی و سندرم کم خونی که به دلایل مختلف ایجاد می شود را می توان از شایع ترین بیماری های پاتولوژیک که پزشکان عمومی اطفال روزانه با آن دست و پنجه نرم می کنند نام برد. این گروه شامل بیماری ها و شرایط پاتولوژیک مختلف است که با کاهش محتوای هموگلوبین و/یا گلبول های قرمز در واحد حجم خون مشخص می شود و منجر به اختلال در اکسیژن رسانی به بافت ها می شود. معیارهای آزمایشگاهی زیر برای کم خونی اعمال می شود (N. P. Shabalov، 2003). بسته به سن کودکان، سطح هموگلوبین عبارت است از:

  • 0-1 روز زندگی -< 145 г/л;
  • 1-14 روز زندگی -< 130 г/л;
  • 14-28 روز زندگی -< 120 г/л;
  • 1 ماه - 6 سال -< 110 г/л.

از بین تمام کم خونی ها، شایع ترین کم خونی فقر آهن (IDA) است که تقریباً 80 درصد از تمام کم خونی ها را تشکیل می دهد. بر اساس گزارش سازمان جهانی بهداشت (WHO)، بیش از 500 هزار نفر در جهان از IDA رنج می برند. شیوع IDA در کودکان روسیه و کشورهای اروپایی توسعه یافته عبارت است از: حدود 50% در کودکان خردسال. بیش از 20٪ - در کودکان بزرگتر.

IDA یک سندرم بالینی و هماتولوژیک است که با نقض سنتز هموگلوبین در نتیجه کمبود آهن مشخص می شود که در پس زمینه فرآیندهای مختلف پاتولوژیک (فیزیولوژیکی) ایجاد می شود و با علائم کم خونی و سیدوپنی آشکار می شود.

آهن یکی از عناصر کمیاب اصلی در بدن انسان است. به طور معمول، بدن یک فرد بالغ حاوی 3-5 گرم آهن به شکل محدود است. 70 درصد از مقدار کل آهن جزء هموپروتئین ها است. آهن موجود در این ترکیبات با پورفیرین مرتبط است. نماینده اصلی این گروه هموگلوبین (58٪ آهن) است. آهن همچنین در میوگلوبین (8٪)، سیتوکروم ها، پراکسیدازها، کاتالاز - تا 4٪ یافت می شود. آهن همچنین بخشی از آنزیم های غیر هم است (گزانتین اکسیداز، نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید (NADH) دهیدروژناز، آکونیتاز، موضعی در میتوکندری). شکل انتقال آهن (ترانسفرین، لاکتوفرین). ذخایر آهن در بدن به دو صورت وجود دارد: به شکل فریتین (تا 70٪) و هموسیدرین (تا 30٪). یکی از ویژگی های توزیع آهن در کودکان خردسال این است که میزان آهن آنها در سلول های اریتروئید بیشتر است و آهن کمتری در بافت عضلانی است.

جذب آهن عمدتاً در دوازدههو پروگزیمال ژژنوم رژیم غذایی روزانه معمولاً حاوی حدود 20-5 میلی گرم آهن است و فقط 2-1 میلی گرم در روز جذب می شود. میزان جذب آهن هم به مقدار آن در غذای مصرفی و فراهمی زیستی و هم به وضعیت دستگاه گوارش (GIT) بستگی دارد.

آهن در ترکیب هم (محصولات گوشتی) راحت تر جذب می شود - 9-22٪. جذب آهن غیر هم با رژیم غذایی و ترشحات گوارشی تعیین می شود.

جذب آهن به ویژه از شیر مادر فعال است، اگرچه محتوای آن در آن کم است - فقط 1.5 میلی گرم در لیتر. فراهمی زیستی آهن در شیر مادر تا 60 درصد است. این با فرم خاصی که در آن ارائه می شود - به شکل پروتئین حاوی آهن لاکتوفرین تسهیل می شود. دو محل اتصال فعال برای یون Fe 3+ در مولکول لاکتوفرین شناسایی شده است. لاکتوفرین در شیر مادر به شکل های اشباع و غیر اشباع یافت می شود. نسبت اشکال لاکتوفرین بسته به دوره شیردهی متفاوت است. در طول 1-3 ماه اول زندگی، شکل انتقال آهن اشباع لاکتوفرین غالب می شود. وجود گیرنده‌های اختصاصی لاکتوفرین بر روی سلول‌های اپیتلیال مخاط روده باعث افزایش چسبندگی لاکتوفرین به آنها و استفاده کامل‌تر از آن می‌شود. علاوه بر این، لاکتوفرین، با اتصال آهن اضافی که در روده جذب نمی شود، میکروفلور بیماری زا مشروط را از یک عنصر ضروری برای فعالیت حیاتی آن محروم می کند و مکانیسم های باکتری کش غیر اختصاصی را تحریک می کند. مشخص شده است که عملکرد باکتری کش ایمونوگلوبولین A تنها در حضور لاکتوفرین محقق می شود.

از دست دادن فیزیولوژیکی آهن با ادرار، عرق، مدفوع، از طریق پوست، مو و ناخن به جنسیت بستگی ندارد و 1-2 میلی گرم در روز است، در زنان در طول قاعدگی - 2-3 میلی گرم در روز. کاهش آهن در کودکان 0.1-0.3 میلی گرم در روز است که در نوجوانان به 0.5-1.0 میلی گرم در روز افزایش می یابد.

نیاز روزانه بدن کودک به آهن 0.5-1.2 میلی گرم در روز است. در کودکان سن پایینبا توجه به سرعت رشد و توسعه، نیاز به آهن افزایش می یابد. در این دوره از زندگی، ذخایر آهن به دلیل افزایش مصرف آن از انبار به سرعت تخلیه می شود: در نوزادان نارس در ماه سوم، در نوزادان ترم تا ماه 5-6 زندگی. برای اطمینان از رشد طبیعی کودک، رژیم غذایی روزانه یک نوزاد تازه متولد شده باید حاوی 1.5 میلی گرم آهن و در یک کودک 1-3 ساله - حداقل 10 میلی گرم باشد.

کمبود آهن در کودکان منجر به افزایش بیماری های عفونی دستگاه تنفسی و دستگاه گوارش می شود. آهن برای عملکرد طبیعی ساختارهای مغز لازم است، در صورت ناکافی بودن، رشد عصب روانی کودک مختل می شود. مشخص شده است که در کودکانی که در دوران شیرخوارگی دچار کم خونی فقر آهن بوده اند، در سنین 3-4 سالگی، اختلال در انتقال تکانه های عصبی از مراکز مغز به اندام های شنوایی و بینایی به دلیل اختلال میلیناسیون مشخص می شود. و در نتیجه، اختلال در هدایت عصبی.

علل کمبود آهن در کودکان بسیار متنوع است. علت اصلی IDA در نوزادان وجود IDA یا کمبود آهن نهفته در مادر در دوران بارداری در نظر گرفته می شود. علل دوران بارداری نیز شامل دوره پیچیده بارداری، اختلال در گردش خون رحمی جفتی، خونریزی جنینی و جنینی جفتی، سندرم انتقال خون جنین در حاملگی های چندقلویی است. علل داخل ناتال کمبود آهن عبارتند از: تزریق جفت جنینی، بستن زودرس یا دیررس بند ناف، خونریزی داخل زایمانی ناشی از کمک های مامایی تروماتیک، یا ناهنجاری های جفت یا بند ناف. در میان علل پس از زایمان شرایط سیدروپنیک، دریافت ناکافی آهن همراه با غذا در وهله اول قرار دارد. در عین حال، نوزادانی که با بطری با مخلوط شیر ناسازگار، شیر گاو و بز تغذیه می شوند، بیشترین آسیب را متحمل می شوند. سایر علل پس از زایمان IDA عبارتند از: افزایش تقاضای بدن برای آهن. از دست دادن آهن بیش از حد فیزیولوژیکی؛ بیماری های دستگاه گوارش، سندرم اختلال در جذب روده؛ کمبود ذخایر آهن در بدو تولد؛ ناهنجاری های مادرزادی تشریحی (دیورتیکول مکل، پولیپوز روده)؛ استفاده از غذاهایی که مانع از جذب آهن می شوند.

نوزادان نارس و کودکانی که با توده بسیار بزرگ متولد می شوند، کودکانی که دارای ساختار لنفاوی-هیپوپلاستیک هستند همیشه در معرض خطر هستند.

در کودکان سال اول زندگی، کمبود آهن اغلب به دلیل رژیم غذایی نامتعادل، به ویژه تغذیه انحصاری با شیر، گیاهخواری و مصرف ناکافی فرآورده های گوشتی ایجاد می شود.

شناخت علت توسعه IDA در هر مورد بسیار مهم است. جهت گیری به تشخیص نوزولوژیک ضروری است، زیرا در اکثر موارد، در درمان کم خونی، می توان بر روند پاتولوژیک زمینه ای تأثیر گذاشت.

IDA با علائم عمومی ظاهر می شود. یکی از علائم اصلی و قابل مشاهده رنگ پریدگی پوست، غشاهای مخاطی، ملتحمه چشم است. توجه به بی حالی عمومی، دمدمی مزاجی، اشک ریختن، تحریک پذیری خفیف کودکان، کاهش لحن عمومی بدن، تعریق، کمبود یا کاهش اشتها، خواب سطحی، نارسایی، استفراغ پس از تغذیه، کاهش قدرت بینایی جلب می شود. تغییرات در سیستم عضلانی آشکار می شود: کودک به سختی بر فعالیت بدنی غلبه می کند، ضعف، خستگی مشاهده می شود. در کودکان سال اول زندگی ممکن است رگرسیون مهارت های حرکتی مشاهده شود.

در نیمه دوم زندگی و در کودکان بزرگتر از یک سال، نشانه هایی از آسیب بافت اپیتلیال وجود دارد - زبری، خشکی پوست، استوماتیت زاویه ای، ترک های دردناک در گوشه های دهان، گلوسیت یا آتروفی مخاط دهان، شکنندگی و تیرگی. مو، ریزش آنها، تیرگی و شکنندگی ناخن ها، پوسیدگی دندان (پوسیدگی)، تاخیر در رشد جسمی و روانی حرکتی.

بسته به شدت بیماری، علائم آسیب به اندام ها و سیستم ها آشکار می شود: قلبی عروقی - به شکل سوفل عملکردی قلب، تاکی کاردی. سیستم عصبی - به شکل سردرد، سرگیجه، غش، فروپاشی ارتواستاتیک. شاید افزایش اندازه کبد، طحال. در قسمتی از دستگاه گوارش، مشکل در بلع، نفخ، اسهال، یبوست، انحراف طعم - میل به خوردن خاک رس، خاک وجود دارد.

تشخیص IDA بر اساس تصویر بالینی، علائم آزمایشگاهی کم خونی و کمبود آهن در بدن انجام می شود: هیپوکرومیک (شاخص رنگ< 0,85) анемия различной степени тяжести, гипохромия эритроцитов, снижение средней концентрации гемоглобина в эритроците (менее 24 пг), микроцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов (в мазке периферической крови); уменьшение количества сидеробластов в пунктате костного мозга; уменьшение содержания железа в сыворотке крови (< 12,5 мкмоль/л); повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) более 85 мкмоль/л (показатель «голодания»); повышение уровня трансферрина в сыворотке крови, при снижении его насыщения железом (менее 15%); снижение уровня ферритина в сыворотке (< 15 мкг/л).

درمان IDA

درمان IDA در کودکان خردسال باید جامع و بر اساس چهار اصل باشد: عادی سازی رژیم و تغذیه کودک. اصلاح احتمالی علت کمبود آهن؛ انتصاب آماده سازی آهن؛ درمان همزمان

مهمترین عامل در اصلاح کمبود آهن است رژیم متعادلو به خصوص شیردهی شیر مادرنه تنها حاوی آهن به شکل بسیار زیستی است، بلکه جذب آهن را از سایر محصولاتی که به طور همزمان با آن مصرف می شود افزایش می دهد. با این حال، فرآیندهای متابولیک شدید در نوزادان منجر به این واقعیت می شود که تا ماه 5-6 زندگی، ذخایر آهن قبل از تولد حتی در کودکان با سابقه پری ناتال مطلوب و نوزادانی که با شیر مادر تغذیه می شوند، تخلیه می شود.

در میان سایر غذاها، بیشترین مقدار آهن در جگر خوک یافت می شود. زبان گاوکلیه گوساله، زرده تخم مرغ، صدف، لوبیا، کنجد، جلبک دریایی، سبوس گندم، گندم سیاه، پسته، نخود، هلو، بلغور جو دوسر، اسفناج، فندق و غیره ( ).

جذب آهن توسط تانن های موجود در چای، کربنات ها، اگزالات ها، فسفات ها، اسید اتیلن دی آمین تترا استیک به عنوان نگهدارنده، آنتی اسیدها، تتراسایکلین ها مهار می شود. اسیدهای اسکوربیک، سیتریک، سوکسینیک و مالیک، فروکتوز، سیستئین، سوربیتول، نیکوتین آمید جذب آهن را افزایش می دهند.

نیاز به پیاده روی طولانی دارد هوای تازه، عادی سازی خواب، جو روانی مساعد، پیشگیری از حاد تنفسی عفونت های ویروسی(SARS)، محدودیت فعالیت بدنی. رژیم غذایی کودک باید متعادل باشد و شامل غذاهای غنی از آهن و موادی باشد که جذب آن را در روده ها افزایش می دهد. کودکان مبتلا به IDA باید 2-4 هفته زودتر از کودکان سالم با غذاهای کمکی آشنا شوند. معرفی غذاهای کمکی گوشتی توصیه می شود از 6 ماهگی شروع شود. شما باید از وارد کردن غلات مانند بلغور، برنج، بلغور جو دوسر در رژیم غذایی کودک خودداری کنید و به گندم سیاه، جو، ارزن ترجیح دهید.

با این حال، این اقدامات ناکافی است و منجر به درمان برای IDA نمی شود، بنابراین آماده سازی آهن پایه اصلی درمان است. اصلی ترین مواردی که به صورت خوراکی استفاده می شوند عبارتند از: ترکیبات آهن فریک - کمپلکس هیدروکسید-پلی مالتوز (پلی مالتوز آهن)، مالتوفر، مالتوفول فول، فروم لک و کمپلکس آهن-پروتئین (سوکسینیلات پروتئین آهن) - فرلاتوم. ترکیبات آهن آهنی - اکتیفرین، فروپلکس، تاردیفرون، هموفر، توتم، فومارات آهن، فرونات.

درمان باید با داروهای خوراکی شروع شود و فقط در صورت تحمل ضعیف (تهوع، استفراغ، اسهال)، سندرم سوء جذب، برداشتن روده کوچک و غیره - آماده سازی آهن به صورت تزریقی تجویز می شود. هنگام تجویز اشکال خوراکی، ترجیح باید به ترکیبات آهن غیر یونی - پروتئین (ferlatum) و مجتمع های هیدروکسید-پلی مالتوز Fe 3+ (مالتوفر، مالتوفور فول، فروم لک) داده شود. این ترکیبات وزن مولکولی زیادی دارند که انتشار آن ها در غشای مخاطی روده را دشوار می کند. آنها در نتیجه جذب فعال از روده وارد خون می شوند. این غیرممکن بودن مصرف بیش از حد داروها را بر خلاف ترکیبات نمکی آهن توضیح می دهد که جذب آن در امتداد گرادیان غلظت اتفاق می افتد. تعامل آنها با اجزای غذا و داروها رخ نمی دهد، که اجازه استفاده از ترکیبات آهن غیر یونی را بدون ایجاد اختلال در رژیم غذایی و درمان آسیب شناسی همزمان می دهد. استفاده از آنها به طور قابل توجهی میزان بروز را کاهش می دهد اثرات جانبیمعمولاً هنگام تجویز داروهای خوراکی آهن (تهوع، استفراغ، اسهال، یبوست و غیره) مشاهده می شود. علاوه بر این، در کودکان خردسال، شکل دوز دارو از اهمیت بالایی برخوردار است. در این سن استفاده از قطره و شربت راحت است که از جمله امکان دوز دقیق داروها را فراهم می کند و باعث نگرش منفی کودک نمی شود.

هنگام تجویز هر فرآورده آهن، لازم است نیاز فردی به آن برای هر بیمار محاسبه شود، بر این اساس که دوز مطلوب روزانه آهن عنصری 4-6 میلی گرم بر کیلوگرم است. متوسط ​​دوز روزانه آهن در درمان IDA mg/kg 5 است. استفاده از دوزهای بالاتر منطقی نیست، زیرا میزان جذب آهن افزایش نمی یابد.

استفاده از آماده سازی آهن تزریقی برای دستیابی سریع به اثر در کم خونی شدید نشان داده شده است. آسیب شناسی دستگاه گوارش، همراه با سوء جذب؛ کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی؛ انتروکولیت مزمن؛ با عدم تحمل شدید به اشکال خوراکی داروها. تا به امروز، در فدراسیون روسیهبرای تزریق داخل وریدی، فقط یک دارو مجاز است - venofer (قند آهن)، برای تزریق عضلانی، می توان از Ferrum لک استفاده کرد.

باید به خاطر داشت که در کودکان خردسال، کمبود آهن هرگز جدا نمی شود و اغلب با کمبود ویتامین های C، B 12، B 6، PP، A، E، اسید فولیک، روی، مس و غیره همراه است. این واقعیت که نارسایی گوارشی و اختلال در جذب روده ای که منجر به کمبود آهن می شود نیز بر اشباع این ریزمغذی ها تأثیر می گذارد. بنابراین، لازم است که آماده سازی مولتی ویتامین در درمان پیچیده IDA گنجانده شود.

اثربخشی درمان IDA را می توان پس از 7-10 روز با افزایش 2 برابری رتیکولوسیت ها در مقایسه با مقدار اولیه (به اصطلاح بحران رتیکولوسیتی) قضاوت کرد. افزایش هموگلوبین نیز تخمین زده می شود که باید 10 گرم در لیتر یا بیشتر در هفته باشد. بر این اساس، بسته به شدت کم خونی، دستیابی به سطح هموگلوبین هدف به طور متوسط ​​پس از 3-5 هفته از شروع درمان مشاهده می شود. با این حال، درمان با آماده سازی آهن باید در دوزهای کافی و برای مدت طولانی (حداقل 3 ماه)، حتی پس از نرمال شدن سطح هموگلوبین، انجام شود تا ذخایر آهن در انبار دوباره پر شود.

موارد منع مصرف برای استفاده از آهن عبارتند از:

  • عدم تایید آزمایشگاهی کمبود آهن؛
  • کم خونی سایدروآرستیک؛
  • کم خونی همولیتیک؛
  • هموسیدروز و هموکروماتوز؛
  • عفونت ناشی از فلور گرم منفی (آنتروباکتری ها، سودوموناس آئروژینوزا، کلبسیلا).

با ایجاد کم خونی شدید، همراه با مهار اریتروپویزیس و کاهش تولید اریتروپویتین، تجویز داروهای اریتروپویتین انسانی نوترکیب (rhEPO) نشان داده شده است. از اهمیت ویژه ای استفاده از rhEPO در ایجاد کم خونی زودرس نارس است که در ماه دوم زندگی ایجاد می شود و به گفته نویسندگان مختلف در 20-90٪ موارد رخ می دهد. تجویز آماده سازی rhEPO (recormon، eprex، epocrine) منجر به فعال شدن شدید erythropoiesis و در نتیجه افزایش قابل توجهی در نیاز آهن می شود.

بنابراین، استفاده از rhEPO نشانه ای برای تجویز آماده سازی آهن، معمولا تزریقی است. در حال حاضر، در فدراسیون روسیه، a- و b-epoetins مجاز به استفاده هستند که در لیست ارائه داروهای اضافی گنجانده شده است. انتصاب rhEPO در بیشتر موارد امکان جلوگیری از انتقال خون را فراهم می کند، که در آن احتمال عوارض (واکنش های انتقال خون، حساسیت و غیره) زیاد است. راه ترجیحی تجویز برای آماده سازی rhEPO، به ویژه در اوایل دوران کودکی، زیر جلدی است. راه تزریق زیر جلدی ایمن تر و مقرون به صرفه تر است، زیرا برای دستیابی به اثر به دوزهای کمتری نسبت به تزریق داخل وریدی نیاز است. تا همین اواخر، در کشورهای اتحادیه اروپا و در فدراسیون روسیه، برای درمان کم‌خونی کم‌بازسازنده در کودکان، عمدتاً از بتا-اریتروپویتین‌ها استفاده می‌شد که در صورت تجویز زیر جلدی، باعث ایجاد معنی‌دار نشد. واکنش های نامطلوببرخلاف a-اریتروپویتین ها که با تجویز زیر جلدی آنها خطر ابتلا به آپلازی گلبول قرمز بالا بود. بیشترین مورد استفاده در بین β-اریتروپویتین ها داروی Recormon (F. Hoffmann-La Roche) بود که برای استفاده راحت است و منجر به افزایش سریع سطح گلبول های قرمز و رتیکولوسیت ها بدون تأثیر بر لکوپوز می شود و سطح هموگلوبین را افزایش می دهد. و همچنین میزان جذب آهن به سلول ها.

از سال 2004، تجویز زیر جلدی a-اریتروپویتین ها در کشورهای اروپایی مجاز شده است که در این میان eprex (Jansen-Silag) و اپوکرین (Sotex-GosNII OCHB) بیشتر در کشور ما استفاده می شود.

هدف از درمان rhEPO دستیابی به هماتوکریت 30-35 درصد و رفع نیاز به تزریق خون است. مقادیر غلظت هموگلوبین هدف ممکن است بسته به روزها و ماه های زندگی کودک متفاوت باشد، اما نمی تواند کمتر از 100-110 گرم در لیتر باشد. بسته به دوز، مقادیر هدف غلظت هموگلوبین و هماتوکریت پس از حدود 8-16 هفته درمان با rhEPO به دست می آید.

به منظور جلوگیری از IDA، rhEPO برای نوزادان نارس متولد شده با وزن بدن 750-1500 گرم قبل از هفته 34 بارداری تجویز می شود.

درمان با اریتروپویتین باید در اسرع وقت شروع شود و به مدت 6 هفته ادامه یابد. Recormon به صورت زیر جلدی با دوز 250 IU/kg 3 بار در هفته تجویز می شود. با این حال، باید در نظر داشت که هر چه کودک کوچکتر باشد، دوزهای بیشتری از اریتروپویتین نیاز دارد، بنابراین می توان دوز را افزایش داد.

همانطور که در بالا ذکر شد، درمان با rhEPO منجر به افزایش شدید مصرف آهن می شود، بنابراین، در بیشتر موارد، به ویژه در نوزادان نارس، محتوای فریتین سرم همزمان با افزایش هماتوکریت کاهش می یابد. تخلیه سریع ذخایر آهن در بدن می تواند منجر به IDA شود. بنابراین، تمام بیمارانی که درمان با rhEPO دریافت می کنند باید مکمل های آهن تجویز شوند. درمان با فرآورده های آهن باید تا زمانی که سطح فریتین سرم نرمال شود (حداقل 100 میکروگرم در میلی لیتر) و ترانسفرین (حداقل 20٪) اشباع شود ادامه یابد. اگر غلظت فریتین سرم به طور مداوم زیر mcg/ml 100 باقی بماند یا علائم دیگری از کمبود آهن وجود داشته باشد، دوز آهن باید افزایش یابد، از جمله استفاده از داروهای تزریقی.

پیشگیری از IDA در کودکان خردسال شامل موارد زیر است: حالت صحیحو تغذیه یک زن باردار، تشخیص و درمان به موقع کم خونی در یک زن باردار، تجویز پیشگیرانه مکمل های آهن به زنان در معرض خطر برای توسعه IDA). پس از زایمان (رعایت شرایط بهداشتی زندگی کودک، تغذیه طولانی مدت با شیر مادر و معرفی به موقع غذاهای کمکی، انتخاب مناسب شیر خشک برای کودکانی که از تغذیه مخلوط و مصنوعی استفاده می کنند، پیشگیری از ایجاد راشیتیسم، سوء تغذیه و سارس در کودک). در انتصاب پیشگیری کننده از آهن نیاز به:

  • زنان در سنین باروری که از خونریزی شدید و طولانی قاعدگی رنج می برند.
  • اهداکنندگان منظم؛
  • زنان باردار، مخصوصاً حاملگی های مکرر که با فاصله کوتاهی به دنبال آن می آیند.
  • زنان مبتلا به کمبود آهن در دوران شیردهی

تجویز پیشگیرانه آماده سازی آهن برای کودکان در معرض خطر ابتلا به IDA نشان داده شده است:

  • نوزادان نارس (از 2 ماهگی)؛
  • کودکان از حاملگی چند قلو، حاملگی های پیچیده و زایمان.
  • بچه های بزرگ با افزایش وزن و رشد بالا؛
  • کودکان مبتلا به ناهنجاری های قانون اساسی؛
  • مبتلا به بیماری های آتوپیک؛
  • کسانی که به طور مصنوعی با مخلوط های غیر سازگار تغذیه می شوند.
  • با بیماری های مزمن؛
  • پس از از دست دادن خون و مداخلات جراحی؛
  • با سندرم سوء جذب

دوز آهن تجویز شده برای اهداف پیشگیری به میزان نارس بودن کودک بستگی دارد:

  • برای کودکان با وزن تولد کمتر از 1000 گرم - 4 میلی گرم آهن بر کیلوگرم در روز؛
  • برای کودکان با وزن هنگام تولد از 1000 تا 1500 گرم - 3 میلی گرم آهن بر کیلوگرم در روز؛
  • برای کودکان با وزن هنگام تولد از 1500 تا 3000 گرم - 2 میلی گرم آهن بر کیلوگرم در روز.

اهمیت مشکل IDA در کودکان خردسال به دلیل شیوع بالای آن در جمعیت و توسعه مکرربا بیماری های مختلف، که نیاز به هوشیاری مداوم پزشکان از هر تخصص دارد. با این وجود، در مرحله کنونی، زرادخانه پزشک گزینه های تشخیصی و درمانی کافی برای تشخیص زودهنگام و اصلاح به موقع شرایط سیدروپنیک دارد.

ادبیات
  1. کم خونی در کودکان / ویرایش. V. I. کالینیچوا. ل.: پزشکی، 1983. 360 ص.
  2. کم خونی در کودکان: تشخیص و درمان / ویرایش. A. G. Rumyantseva، Yu. N. Tokareva. م.، 2000. 128 ص.
  3. Arkadyeva GV تشخیص و درمان کم خونی فقر آهن. م.، 1999. 59 ص.
  4. Beloshevsky V. A. کمبود آهن در بزرگسالان، کودکان و زنان باردار. ورونژ، 2000. 121 ص.
  5. Borisova I. P.، Skobin V. B.، Pavlov A. D. تجویز اولیه اریتروپویتین نوترکیب در نوزادان نارس / هفتمین کنگره ملی "انسان و پزشکی". M., 2000. S. 125.
  6. Vakhrameeva S. N.، Denisova S. N. شکل نهفته کم خونی فقر آهن در زنان باردار و وضعیت سلامت فرزندان آنها //بولتن روسیه پریناتولوژی و اطفال. 1996. شماره 3. S. 26-29.
  7. Dvoretsky L. I.، Vorobyov P. A. تشخیص و درمان افتراقی در سندرم کم خونی. M.: Nyudiamed، 1994. 24 ص.
  8. Dvoretsky L.I. کم خونی فقر آهن // مجله پزشکی روسیه. 1997. شماره 19. S. 1234-1242.
  9. Idelson L. I. کم خونی هیپوکرومیک. مسکو: پزشکی، 1981. 190 ص.
  10. Kazakova L. M.، Makrushin I. M. ایمنی در کمبود آهن // اطفال. 1992. شماره 10-12. ص 54-59.
  11. Kazyukova T.V., Samsygina G.A., Levina A.A. کمبود آهن در کودکان: مشکلات و راه حل ها//Consilium medicum. 2002. S. 17-19.
  12. Malakhovskiy Yu. E.، Manerov F. K.، Sarycheva E. G. شکل خفیف کم خونی فقر آهن و کمبود آهن نهفته شرایط مرزی در کودکان دو سال اول زندگی هستند//اطفال. 1988. شماره 3. S. 27-34.
  13. Papayan A. V.، Zhukova L. Yu. کم خونی در کودکان: راهنمای پزشکان. سن پترزبورگ: پیتر، 2001. 382 ص.
  14. Prigozhina T. A. اثربخشی اریتروپویتین نوترکیب در پیشگیری و درمان پیچیده کم خونی زودرس نارس: نویسنده. دیس ... کند. عسل. علوم. م.، 2001. 19 ص.
  15. رومیانتسف A. G.، Morshchakova E. F. Pavlov A. D. اریتروپویتین. خواص بیولوژیکی تنظیم سن اریتروپوئزیس کاربرد بالینی. م.، 2002. س 137-144; 266-270.
  16. Rumyantsev A. G.، Morshchakova E. F.، Pavlov A. D. اریتروپویتین در تشخیص، پیشگیری و درمان کم خونی. م.، 2003. 568 ص.
  17. Sergeeva AI، Sultanova KF، Levina AA و همکاران شاخص های متابولیسم آهن در زنان باردار و کودکان خردسال//هماتولوژی و انتقال خون. 1372. شماره 9-10. صص 30-33.
  18. Tetyukhina LN، Kazakova LM پیشگیری از کمبود آهن به عنوان اقدامی برای کاهش بروز کودکان//اطفال. 1987. شماره 4. S. 72-73.
  19. Dallman P. R.، Looker A. C.، Johnson C. L. و همکاران. تغذیه آهن در سلامت و بیماری. ویرایش ها Hallberg L., Asp N. G. Libbey; لندن. 1996; 65-74.
  20. Messer Y., Escande B. اریتروپویتین و آهن در کم خونی نارس. TATM 1999; 15-17.
  21. Ohls R. K. استفاده از اریتروپوتین در نوزادان // Clin Perinatol. 2000; 20 (3): 681-696.
  22. اولمان جی. نقش اریتروپویتین در تنظیم اریتروپوئز در جنین ها و نوزادان تازه متولد شده//Ginekol. پل 1996; 67:205-209.

L. A. Anastasevich, کاندیدای علوم پزشکی
A. V. Malkoch, کاندیدای علوم پزشکی
RSMU، مسکو

کمبود هموگلوبین در کودکان خردسال یک ناهنجاری شایع است. بیش از 70 درصد نوزادان از درجاتی از کم خونی رنج می برند. کم خونی در کودکان ممکن است بدون علامت باشد یا با علائم مشخصی همراه باشد. بستگی به درجه کمبود هموگلوبین و مرحله بیماری دارد. باید بدانید که کم خونی یک بیماری اولیه نیست و به علائم ثانویه اختلالات مختلف در بدن اشاره دارد.

علل

کم خونی چیست و علت آن چیست؟ کم خونی کمبود هموگلوبین در سلول های خونی است. امروزه انواع مختلفی از کم خونی وجود دارد که علائم و درمان آن به علل ایجاد آسیب شناسی بستگی دارد. اغلب، کم خونی فقر آهن در بیماران جوانتر تشخیص داده می شود. به طور کلی، کم خونی در کودکان در دوره رشد فعال رخ می دهد. چنین انحرافی نیازی به درمان پزشکی ندارد و ذخایر آهن تنها با تنظیم رژیم غذایی کودک قابل پر کردن است. ایجاد کم خونی در نوزادان زیر 1 سال خطرناک تلقی می شود. پس از 6 ماه زندگی، با تغذیه نامناسب در بدن خرده ها، ذخایر این عنصر تمام می شود و با ایجاد انحراف، کودک ممکن است دچار هیپوکسی شود. این اغلب بر جسم و رشد ذهنیخرده نان پیامدهای کم خونی نادیده گرفته شده در کودکان می تواند ناهنجاری های ذهنی، ذهنی و جسمی باشد. با رشد طبیعی در کودکان زیر 6 سال، سطح هموگلوبین نباید کمتر از 115 گرم در لیتر باشد.

دسته اصلی کودکان مبتلا به کم خونی در سال اول زندگی، نوزادانی که با وزن کم متولد می شوند، کودکان چندقلو، نوزادان نارس و کسانی که خیلی سریع وزن اضافه می کنند، هستند. با این حال، سلامت مادر در دوران بارداری می تواند بر سلامت کودک تأثیر بگذارد. بنابراین اگر مادر در زمان زایمان نوزاد کم خونی متوسط ​​و شدید داشته باشد، کودک نیز با این آسیب شناسی متولد می شود. اینها همه دلایلی نیستند که باعث ایجاد کم خونی در کودکان می شود.

پزشکان شایع ترین علل را در نظر می گیرند:

  • آسیب شناسی مادرزادی
  • تغذیه مصنوعی.
  • مصرف بیش از حد آهن توسط بدن در طول رشد.
  • تولد زودرس.
  • آسیب شناسی در مادر در دوران بارداری
  • بیماری همولیتیک
  • از دست دادن مکرر خون (به عنوان مثال، خونریزی بینی).
  • آسیب شناسی دستگاه گوارش.
  • اختلال در جذب و متابولیسم آهن.
  • آسیب شناسی کبد و کلیه.
  • بیماری های عفونی مزمن.
  • کمبود ویتامین.

علاوه بر این، علل کم خونی در کودکان ممکن است در این واقعیت باشد که سیستم خونساز در نوزادان هنوز کامل نیست و هرگونه عفونت، استرس و حتی عوامل محیطی منفی می تواند باعث کمبود آهن شود. برای اینکه انحراف به شکل شدید تبدیل نشود، لازم است آزمایشات معمولی انجام شود و سلامت کودک به دقت نظارت شود. به یاد داشته باشید که ایجاد کم خونی در کودکان، عللی که ممکن است در آسیب شناسی های پنهان نهفته باشد، باید به موقع شناسایی شود. موفقیت درمان بستگی به تشخیص به موقع دارد.

علائم

علائم کم خونی در کودکان بسیار متنوع است. با شکل نهفته، بیماری می تواند تقریباً بدون علامت باشد، اما والدین مراقب هنوز می توانند نکاتی را که باید هشدار دهند، متوجه شوند.

علائم رایج در کودکان مبتلا به کم خونی به شرح زیر است:

  • رنگ پریدگی پوست.
  • وضعیت بد ناخن و مو.
  • افزایش خستگی.
  • هوسبازی.
  • بد اشتها
  • شب ادراری
  • سرماخوردگی های مکرر
  • سرگیجه
  • نبض سریع.

در نتیجه تحلیل کلیاگر مقادیر هموگلوبین در کودکان زیر 6 سال کمتر از 115 گرم در لیتر و در کودکان بالای 6 سال کمتر از 120 گرم در لیتر باشد، کم خونی در خون کودک تشخیص داده می شود. تعیین نوع کم خونی و شناسایی علل ایجاد آن مهم است. این تنها راه برای تجویز درمان کافی است که برای هر کودک مؤثر خواهد بود. علائم کم خونی در کودکان، که می تواند متفاوت باشد، همیشه باید مادر را آگاه کند. اگر کودک شما حداقل یکی از تظاهرات کم خونی را داشت، فوراً به پزشک مراجعه کنید.

طبقه بندی بر اساس دلیل

هنگام مصاحبه با والدین، پزشک می تواند تشخیص اولیه را انجام دهد که به چه دلیل نوزاد هموگلوبین پایینی در خون دارد. در عمل مدرن، پزشکان از یک سیستم طبقه بندی کم خونی استفاده می کنند که علائم کلاسیک نوع خاصی از آسیب شناسی را برجسته می کند. کم خونی به دو دسته تقسیم می شود:

  • پس از خونریزی. این نوع آسیب شناسی از از دست دادن خون شدید ناشی می شود. یک کودک می تواند در مدت کوتاهی به دلیل جراحات، عمل جراحی، خونریزی روده خون زیادی از دست بدهد. علائم کلاسیک این نوع کم خونی تنگی نفس، فشار خون پایین و تپش قلب است. در معاینه، پوست رنگ پریده مشاهده می شود. درمان در این موردبا توقف خونریزی شروع می شود.
  • همولیتیک. کم خونی در کودکان دارای طبیعت همولیتیک در پس زمینه افزایش مرگ گلبول های قرمز ایجاد می شود. آزمایش خون مقدار زیادی هموگلوبین آزاد را نشان می دهد. علائم خارجی با یرقان، بزرگ شدن طحال، ضعف عمومی آشکار می شود. نوع همولیتیک کم خونی اغلب یک نقص ارثی است.
  • هیپوپلاستیک. با این آسیب شناسی، بلوغ سلول های خونی لکوسیت ها، گلبول های قرمز و پلاکت ها در کودک مختل می شود. کاهش تشکیل سلول های خونی وجود دارد. اغلب، آسیب شناسی در پس زمینه مسمومیت با عناصر شیمیایی یا داروها ایجاد می شود. علل این آسیب شناسی در یک نقص ارثی نهفته است. تشخیص بر اساس نتایج تجزیه و تحلیل بافت شناسی مغز استخوان است.
  • کم خونی دیسریتروپوئیتیک. آسیب شناسی در پس زمینه تعداد ناکافی گلبول های قرمز ایجاد می شود. این ممکن است به دلیل هر دو نقض در روند تخریب و انحراف در روند تقسیم سلولی در مغز استخوان باشد. علائم این آسیب شناسی بسیار شبیه به تظاهرات هپاتیت است. زردی پوست، کبد و طحال بزرگ شده، بدشکلی استخوان رخ می دهد.
  • هیپوکرومیک. این نوع کم خونی در کودکان شایع ترین است و از کمبود آهن در بدن ایجاد می شود. آسیب شناسی با علائم کلاسیک کم خونی مشخص می شود.
  • مگالوبلاستیک. این نوع کم خونی به دلیل کمبود ویتامین B12 یا اسید فولیک ایجاد می شود. اغلب، آسیب شناسی ارثی است. تصویر بالینی با اختلالات عصبی و دستگاه گوارش، افزایش خستگی، بزرگ شدن طحال، زردی پوست. تشخیص بر اساس نتایج تجزیه و تحلیل مغز استخوان است.

رفتار

درمان کم خونی در کودکان، به ویژه سال اول زندگی، یک ضرورت است که می تواند از ایجاد آسیب شناسی های خطرناک در کودک در آینده جلوگیری کند. بسیاری از والدین خطر کم خونی را دست کم می گیرند و در واقع به دلیل کم خونی، نوزاد می تواند به شدت آسیب ببیند. کودکان مبتلا به اشکال طولانی مدت کم خونی اغلب دارای ناهنجاری های ذهنی و ذهنی هستند، آنها کوچکتر از همسالان خود هستند. اغلب در مدرسه، چنین کودکانی ضعیف درس می خوانند؛ آنها در به خاطر سپردن اطلاعات مشکل دارند.

رفتار نیز چیزهای زیادی را برای دلخواه باقی می گذارد، آنها هیستریک، دمدمی مزاج هستند و در آینده غیر قابل کنترل می شوند.

اغلب، کم خونی در کودکان پس از 6 ماه شروع می شود. در این لحظه است که مادر باید کودک را با دقت بیشتری تحت نظر داشته باشد. قرار ملاقات های منظم با پزشک و آزمایش خون را از دست ندهید. اگر کم خونی ارثی نباشد، در نتیجه سوء تغذیه یا از دست دادن خون زیاد به دست می آید. نمی توان خونریزی شدید را نادیده گرفت، اما کمبود مواد مغذی در غذای کودکان یک پدیده بسیار شایع است. اغلب، برای کم خونی در کودکان، درمان شامل رژیم غذایی، فیزیوتراپی و آماده سازی ویتامین است.

اگر کم خونی در کودک تشخیص داده شد، والدین باید برای کودک ترتیبی دهند غذای مخصوص، عادی سازی برنامه خواب و بیداری و همچنین اطمینان از پذیرش ویژه داروها. زمانی که کمبود آهن در بدن وجود داشته باشد، پر کردن آن تنها با غذا بسیار دشوار است. تغذیه مناسب می تواند سطح ویتامین ها را در بدن حفظ کند و آنها باید با محصولات داروخانه دوباره پر شوند.

محصولات

رژیم غذایی برای کم خونی در کودک باید توسط پزشک تهیه شود. برای کودکان سال اول زندگی، معرفی غذاهای مکمل غنی از آهن ضروری است. برای نوزادان، استفاده از پوره جگر و گوشت، زرده تخم مرغ، فرنی غلات بدون شیر اجباری است. اگر کودک با بطری تغذیه می شود، شیرخشک های مخصوص غنی شده با آهن باید انتخاب شود. توصیه می شود تمام غذاهای کمکی را در خانه از محصولات تازه و سالم تهیه کنید.

به کودکان بزرگتر توصیه می شود که مقدار زیادی گوشت گاو، جگر، سبزیجات، حبوبات و غلات مصرف کنند. همچنین باید تا حد امکان در برنامه غذایی کودکان قرار دهید. سبزیجات بیشترمیوه ها، آب میوه های طبیعی، میوه های خشک و غذاهای دریایی. به کودک باید هر روز غذاهای حاوی آهن داده شود، در حالی که شیر را از رژیم غذایی خود حذف کنید. ویتامین C به جذب آهن کمک می کند، بنابراین باید مقدار زیادی از آن در رژیم غذایی کودک وجود داشته باشد.

قوم شناسی

AT طب سنتیهمچنین چندین دستور العمل موثر وجود دارد که می تواند سطح آهن را در خون افزایش دهد. از کم خونی، می توانید یک مخلوط ویتامین تهیه کنید که نه تنها ذخایر آهن را پر می کند، بلکه ایمنی را نیز افزایش می دهد، قلب و عروق خونی را تقویت می کند و همچنین برای کل روز نیرو می بخشد.

باید مقدار مساوی زردآلو خشک، کشمش سفید، کشمش سیاه، انجیر، گردو، لیمو و عسل. همه مواد را بشویید و در چرخ گوشت چرخ کنید، عسل آب شده را بریزید، کاملا مخلوط کنید. مخلوط را در یک ظرف شیشه ای بریزید و در یخچال بگذارید. صبح 30 دقیقه قبل از غذا برای بزرگسالان 1 قاشق غذاخوری و برای کودکان 1 قاشق چایخوری با یک لیوان آب میل شود.

گزنه برای کم خونی. برای تهیه دمنوش، باید 2 قاشق غذاخوری برگ گزنه را بردارید و آنها را با 1 لیتر آب جوش بریزید و با درب بپوشانید. تزریق باید خنک شود. 1 لیوان در روز مصرف کنید.

می توانید سوپ ها را بر اساس دم کرده بپزید.

میوه های خشک برای کم خونی تمام میوه های خشک از نظر ترکیب ویتامینی غنی هستند. اگر تهیه مخلوط ویتامین با عسل امکان پذیر نیست، می توان به سادگی میوه های خشک مختلف را در طول روز به کودک داد. معمولاً کودکانی که قبلاً به آنها شیرینی نمی دادند از کشمش و زردآلو خشک لذت می برند.

جلوگیری

پیشگیری از کم خونی آسان تر از درمان است. اگر آسیب شناسی ارثی نباشد، بسیار مهم است که کودک از بدو تولد درست غذا بخورد. مطالعات نشان داده است که کودکانی که از شیر مادر تغذیه می‌کنند، کمتر به کم خونی مبتلا می‌شوند. شیر مادر حاوی تمام مواد مغذی لازم در حجم مورد نیاز است.

اگر به نوزاد خود شیر می دهید، فراموش نکنید که باید به درستی و متنوع غذا بخورید.

پس از 6 ماهگی، به عنوان یک اقدام پیشگیرانه، باید به کودک غذاهای کمکی ویتامین بدهید. با وجود اینکه امروزه پوره ها و آب میوه های مختلف کودک در بازار بسیار زیاد است، بهتر است آنها را در خانه از محصولات تازه طبخ کنید. حتما گوشت را در برنامه غذایی کودک قرار دهید. در گوشت است که بیشترین میزان آهن جذب می شود و بهتر از غذاهای گیاهی جذب می شود. در این مورد، گوشت باید به درستی انتخاب شود. انواع غنی از آهن خرگوش و گوساله است.

لازم به یادآوری است که کم خونی کودکان انواع مختلفی دارد. به همین دلیل، خوددرمانی این بیماری می تواند منجر به عواقب ناخوشایندی شود. تمام مجتمع های ویتامین و آماده سازی حاوی آهن، و همچنین شکل و برنامه مصرف آنها، باید توسط پزشک انتخاب شود. اگر کودک شما علائم کم خونی دارد، با کلینیک تماس بگیرید. در آنجا به نوزاد آزمایش خون داده می شود، علت آن مشخص می شود و پزشک به شما می گوید که در مورد خاص خود چگونه کم خونی را درمان کنید.

در تماس با

هموگلوبین (با حرف A مشخص می شود)، متشکل از پروتئین و عناصر کمیاب که با غذا وارد بدن می شود، بخشی از گلبول های قرمز - گلبول های قرمز است. تحت تأثیر اکسیژن اکسید شده و به سلول های خونی رنگ می دهد. اگر هموگلوبین کافی در بدن نوزاد وجود نداشته باشد، کم خونی ایجاد می شود.

کم خونی در کودک: یک بیماری کند

کم خونی به آرامی و به طور نامحسوس ایجاد می شود، اولین علائم تنها زمانی ظاهر می شود که کمبود در حال حاضر بسیار زیاد باشد و زمان زیادی طول می کشد تا آن را دوباره پر کنید. معمولا والدین به رنگ پریدگی پوست، کاهش فعالیت خرده ها، ضعف عضلانی، کاهش سرعت رفلکس های شرطی توجه می کنند. اگر پوست کودک خشک و پوسته پوسته شد و در گوشه های دهان تشنج ظاهر شد، باید مراقب باشید. دندان های خرد شده، موهای بی روح، کدر و شکننده نشان دهنده مشکل مشابهی است.

در بیشتر موارد، بیماری به طور تصادفی تشخیص داده می شود، به عنوان مثال، با توجه به نتایج یک آزمایش خون عمومی در یک کودک در یک معاینه پزشکی معمول یا قبل از واکسیناسیون. تشخیص کم خونی در کودک شامل تظاهرات بالینی و داده های آزمایشگاهی است. در معاینه، پزشک قطعا به نبض سریع و فشار خون پایین کوچولو توجه خواهد کرد. برای تایید ترس، آزمایش خون بیوشیمیایی تجویز می کند. نتیجه گیری نهایی بر اساس شاخص های غلظت هموگلوبین، تعداد و حجم گلبول های قرمز، رنگ خون و سطح آنزیم های کبدی و کلیوی در آن است.

چرا کم خونی در کودک بد است؟

هموگلوبین عملکردهای زیادی دارد، اما مهمترین آن این است که اکسیژن را در بدن حفظ می کند، آن را جمع می کند و به همه اندام ها می رساند. گرسنگی اکسیژن (هیپوکسی) می تواند باعث بیماری های مختلفی شود. در بافت ها، هموگلوبین به طور نابرابر توزیع می شود: تقریباً 2/3 در گلبول های قرمز وجود دارد، برخی بخشی از پروتئین های دیگر و برخی آنزیم های کبد، طحال و غیره است. هموگلوبین به ویژه برای عملکرد طبیعی سیستم ایمنی ضروری است؛ بدون آن، مقاومت بدن در برابر ویروس ها و عفونت ها دشوار است. و برای پاکسازی بدن از دی اکسید کربنهموگلوبین نیز مسئول است. اکسیژن تخلیه شده را از بافت ها "گرفته" می کند و به سمت ریه ها هدایت می کند که آن را خارج می کند.

این یک واقعیت است
برای رشد طبیعی، بدن به بسیاری از مواد مفید نیاز دارد، هر یک از آنها وظایف خاص خود را دارد. آهن، ویتامین B12 و اسید فولیک مسئول سطح هموگلوبین هستند. بدون آنها، افزایش شاخص به سطح مناسب امکان پذیر نخواهد بود.

عقیده ای وجود دارد که اگر کودک گوشت بخورد، آب انار بنوشد و زیاد راه برود سطح هموگلوبین در کودک کاهش نمی یابد. در عمل، چنین تاکتیک هایی همیشه نتایج مثبتی به همراه نمی آورند، زیرا دلایل بسیار بیشتری برای ایجاد کمبود هموگلوبین در کودک وجود دارد و رژیم نامتعادل تنها یکی از آنهاست. در بیماری های دستگاه گوارش، کبد، کلیه، مغز استخوان، فرآیندهای عفونی، آهن به مقدار کافی جذب نمی شود و هموگلوبین کافی در بدن وجود ندارد.

چگونه به کم خونی در کودک مشکوک شویم؟

رنگ پریدگی غشاهای مخاطی و پوست، استوماتیت و سرماخوردگی مکرر، افزایش خستگی و کم اشتهایی باعث مشکوک شدن به کم خونی در کودک می شود. در نوزادان ماه های اول زندگی، هنجار محتوای هموگلوبین از 110 تا 130 گرم در هر لیتر خون است. اگر نتیجه رضایت بخش نباشد، برای کودک یک داروی آهن تجویز می شود. برای نوزادان مصنوعی، پزشک ممکن است شیر ​​خشک غنی شده با آهن را توصیه کند. اگر مادر به نوزاد شیر می دهد، بهتر است آزمایش هموگلوبین را نیز انجام دهد و در صورت کاهش سطح آن، شروع به مصرف داروهای مشابه کند. از بین محصولات غذایی برای زنان شیرده، ارزش تمرکز در درجه اول بر گوشت را دارد: حاوی طبیعی ترین آهن است. غذاهای گوشتیباید با سبزیجات تازه، سس توت و آب تازه فشرده ترکیب شود. آنها حاوی ویتامین هایی هستند که به جذب حداکثر آهن کمک می کنند: گروه B، به خصوص B12 و C. اما محصولات لبنی، چای، قهوه، کاکائو، تخم مرغ، غلات کامل به طور همزمان از جذب این ماده معدنی جلوگیری می کنند.

توصیه دکتر
کم خونی نه تنها در کودکان در معرض خطر، بلکه در یک کودک سالم نیز می تواند ایجاد شود. برای جلوگیری از بروز آن، باید سطح آهن در رژیم غذایی کودکان را کنترل کنید.

اگر فرزندم کم خون باشد چه کنم؟

نیاز بدن به آهن تنها 3.5 گرم در روز است. هر چه نوزاد سریعتر رشد کند، آهن بیشتری نیاز دارد. و بنابراین، بادام زمینی تا 3 سال بیشتر مستعد کم خونی است. اوج بعدی کمبود آهن در دوران بلوغ اتفاق می افتد. برای جلوگیری از کمبود آهن در کودک، نوزاد باید آن را هر روز همراه با غذا به مقدار لازم دریافت کند. در این صورت، ماده معدنی باید به خوبی در روده ها جذب شود. اگر منوی بادام زمینی متعادل باشد، شرط اول آسان است. دوم این است که اگر با غذاهایی که مانع جذب آهن می شود، به کودک گوشت ندهید. به این دلایل لازم است حداقل 20 دقیقه بین مصرف وعده های غذایی با محتوای آهن بالا و اختلال در جذب آن فاصله داشته باشید.

این یک واقعیت است
هر روز با عرق، ادرار و سایر ترشحات، 1 میلی گرم آهن از بدن کودک دفع می شود. و همین مقدار با غذا وارد آن می شود، جذب می شود دستگاه گوارش. عدم تعادل منجر به کمبود این ماده معدنی و کاهش سطح هموگلوبین در کودک می شود.

به کودک مبتلا به کم خونی چه چیزی بخوریم؟


اگر سطح هموگلوبین کودک غیر بحرانی باشد، پزشک ممکن است خود را به توصیه هایی برای گنجاندن غذاهایی با محتوای آهن بالا در رژیم غذایی محدود کند. محصولات به دو دسته هِم تقسیم می شوند که مقدار زیادی آهن (گوشت، ماهی، تخم مرغ) و غیرهِم (بیشتر غلات، شیر، سبزیجات، میوه ها) را تامین می کنند. از گروه اول، بدن تا 30٪، از گروه دوم - فقط 7٪ "می گیرد". از آنجایی که تا 90٪ رژیم غذایی کودک از محصولات دسته دوم تشکیل شده است، مدیریت آن با یک رژیم دشوار است - آماده سازی حاوی آهن، ویتامین C، B12 و اسید فولیک در مجموعه مورد نیاز است. کودک می تواند قطره، شربت، قرص مصرف کند. در صورت نیاز به اصلاح فوری، تزریقات تجویز می شود، در شدیدترین موارد، تزریق خون لازم است، آنها نیز تزریق خون یا قطره چکان هستند. انتخاب وسیله در اختیار پزشک است، زیرا فقط او می تواند ویژگی های دوره بیماری، وزن کودک و تحمل دارو را مقایسه کند. دوره درمان 3-6 ماه طول می کشد. در طول دوره درمان، انجام مطالعات کنترلی ضروری است: آنها به تعیین اثربخشی اقدامات انجام شده کمک می کنند.

کم خونی در کودک: یک مورد خاص

اگر آهن کافی در بدن وجود داشته باشد و هموگلوبین پایین باشد، پزشک برای بررسی گلبول های قرمز خون، شمارش کامل خون را تجویز می کند. اگر آنها بزرگ شوند، آزمایش دوم را انجام می دهند - آزمایش خون بیوشیمیایی، که می تواند کمبود ویتامین B12 و اسید فولیک را نشان دهد. این کم خونی کم خونی مگالوبلاستیک نامیده می شود و کمتر شایع است. این بیماری علل مشابهی دارد و با اسهال مداوم همراه است. درمان شامل پر کردن مواد از دست رفته با کمک داروها و رژیم غذایی است. اگر والدین در مورد توصیه های یک متخصص جدی باشند، سطح هموگلوبین در کودک نسبتاً سریع به حالت عادی باز می گردد. و برای جلوگیری از تکرار گذشته، باید به طور مرتب آزمایش خون انجام دهید و تغذیه خرده ها را کنترل کنید.

گاهی اوقات والدین هیچ اشتباهی در این واقعیت نمی بینند سطح کاهش یافته استهموگلوبین اگرچه دلایل زیادی برای نگرانی وجود دارد. اگر کودک هنوز خیلی جوان است، کم خونی می تواند باعث تاخیر در رشد یا تحریک برخی از بیماری ها شود.

دانش آموزان مدرسه خوب مطالعه نمی کنند و از خستگی سریع شکایت می کنند. در این صورت درمان کم خونی به بازیابی سلامت کودک کمک می کند و او و والدینش را از اضطراب نجات می دهد.

کم خونی وضعیتی از بدن است که با سطح پایین هموگلوبین و تعداد کمی گلبول قرمز در خون مشخص می شود. در مردم به کم خونی کم خونی نیز می گویند.

هموگلوبین یک ماده مهم حاوی آهن است که برای بدن کودک بسیار ضروری است. با کمک آن، اکسیژن وارد بافت ها می شود. مقدار ناکافی اکسیژن باعث هیپوکسی سلولی می شود.

چگونه تعداد گلبول های قرمز و هموگلوبین به دوران کودکی بستگی دارد؟

کم خونی دوران کودکی اغلب قبل از 3 سالگی رخ می دهد. این به دلیل حساسیت بالای یک ارگانیسم کوچک به اثرات تهاجمی عوامل تحریک کننده کم خونی است.

به محض تولد کودک، بدن شروع به تولید فعال گلبول های قرمز - گلبول های قرمز می کند. تعداد آنها با بالا و پایین رفتن سن تغییر می کند.

کودک تا 6 ماهگی ذخایر هموگلوبین را که مادرش در رحم به او داده بود، حفظ می کند. پس از شش ماه، تولید فعال ماده ای که اکسیژن را به سلول ها می رساند، آغاز می شود.

نقطه عطف دیگری در دوران بلوغ کودک ذکر می شود. بدن یک نوجوان 12 ساله شروع به تولید گلبول های قرمز بیشتری می کند و در نتیجه باعث افزایش هموگلوبین می شود. وابستگی تعداد گلبول های قرمز و هموگلوبین به دوران کودکی در جداول 1 و 2 ارائه شده است. با ارزیابی داده ها می توان دوره های بحرانی توصیف شده را مشاهده کرد.

جدول 1 - تغییر در تعداد گلبول های قرمز

جدول 2 - تغییر در سطح هموگلوبین

علاوه بر این، داده های ارائه شده تحت تأثیر بیماری های گذشته در دوران کودکی، سوء تغذیه یا تغذیه مصنوعی نامناسب است.

علل بیماری در قفسه سینه

دلایل زیادی برای ایجاد کم خونی وجود دارد. ظاهر آنها به نوع کم خونی تشخیص داده شده بستگی دارد. کم خونی می تواند هم به دلیل عوامل جزئی ایجاد شود و هم در مورد وجود فرآیندهای پاتولوژیک شدید در بدن صحبت شود.

به طور متعارف، علل منجر به کاهش هموگلوبین در خون به سه گروه تقسیم می شود:

  • قبل از تولد
  • داخل زایمان
  • پس از زایمان

عواملی که در دوران بارداری زنان ایجاد می شوند

بدن زنی که حامل جنین است در تمام دوران بارداری آهن را به داخل رحم منتقل می کند. بنابراین برای نوزاد نوعی عرضه ماده تشکیل می شود.

اگر یک زن باردار برخی از آسیب شناسی ها را داشته باشد، کاملاً ممکن است که کم خونی با نقض سیستم حمل و نقل آهن در کودک ظاهر شود. چنین بیماری هایی عبارتند از:

  • ژستوزها
  • جدا شدن جفت جلوتر از برنامه;
  • تولد زودرس؛
  • کم خونی؛
  • بارداری با دوقلو یا سه قلو؛
  • توسعه خونریزی؛
  • هپاتیت مزمن

عواملی که در هنگام زایمان رخ می دهد

معمولاً ایجاد کم خونی در نوزاد تازه متولد شده با از دست دادن خون زیاد زن در حال زایمان تحریک می شود. خونریزی حین زایمان ممکن است به دلایل زیر ایجاد شود:

  • جدا شدن جفت قبل از ترم؛
  • پردازش ناکافی باقی مانده بند ناف؛
  • بستن بند ناف خیلی زود یا خیلی دیر؛
  • آسیب ناشی از ابزارهای زایمان

عوامل دیگری که در طول رشد نوزاد ظاهر می شوند

انواع مختلفی از عوامل پس از زایمان وجود دارد. علل کم خونی دوران کودکی می تواند متفاوت باشد. اصلی ترین آنها عبارتند از:

  • آسیب شناسی خون سازی؛
  • از دست دادن خون قابل توجه یا مکرر (خون بینی، جراحی)؛
  • نقض فرآیندهای جذب آهن (راشیتیسم، فیبروز کیستیک، کمبود لاکتاز).
  • ایجاد واکنش های آلرژیک روی پوست؛
  • سایر بیماری ها (پیلونفریت، لوسمی، سل).

انواع کم خونی موجود

بسته به اینکه چه عواملی بر ظاهر کم خونی در کودک تأثیر می گذارد، انواع مختلفی از این آسیب شناسی وجود دارد. بر این اساس درمان مناسب تجویز می شود.

نارسایی کمبود آهن

در اکثریت قریب به اتفاق موارد، کم خونی در کودک دقیقاً به دلیل دریافت مقدار ناکافی آهن ایجاد می شود. این به دلیل رشد مداوم بدن کودک است که نیاز به انتقال بخش های بیشتری از آهن به سلول ها دارد. با مصرف ناکافی غذاها یا فرآورده های حاوی آهن، کمبود آهن ایجاد می شود.

ناشی از کاهش سطح پورفیرین است

کم خونی Sideroahrestic می تواند ناشی از نقض سنتز یکی از اجزای هموگلوبین باشد. این به دلیل مقدار ناکافی پروتوپورفیرین است.

ایجاد این نوع کم خونی با عواملی مرتبط است:

  • ارثی.

با توجه به مشکلات ارثی، کم خونی مادرزادی سیدروآکرستیک عمدتاً بر جنس مذکر تأثیر می گذارد.

  • به دست آورد.

توسعه این بیماری به دلیل مسمومیت با سرب یا استفاده طولانی مدت از محصولات الکلی یا داروهای خاص خاص رخ می دهد. به دلیل وجود مقدار اضافی فلز، سطح پورفیرین شروع به کاهش می کند. ظاهر کم خونی تحت تأثیر عامل قرار گرفتن در شرایط مضر است که شامل کار با گرد و غبار یا ذرات حاوی فلز است.

درمان شامل حذف کامل فلزات خطرناک از بدن است.

کمبود آهن و ویتامین

کم خونی دیمورفیک بسیار نادر است. این به خودی خود دارای علائم مشخصه هم کم خونی فقر آهن معمولی و هم کمبود پریدوکسین است. این به دلیل وجود عوامل و بیماری های خاصی است که باعث ایجاد همزمان کمبود آهن و کمبود ویتامین B12 می شود.

عواقب اختلالات خونساز

کم خونی هیپوپلاستیک یا آپلاستیک دارای تعدادی ویژگی است که آن را از کم خونی فقر آهن متمایز می کند:

  • روند خون سازی استخوان به شدت شروع به مهار می شود.
  • سطح کمی بافت چربی بسیار بالاتر از محتوای سلول های خونساز است.
  • وجود احتمالی سندرم هموراژیک روی پوست.

معمولاً کم خونی آپلاستیک باعث ایجاد عفونت های مختلف می شود که باعث عوارض جدی دوره بیماری می شود.

کم خونی ناشی از کمبود ویتامین B12

کم خونی ناشی از پیریدوکسین به دلیل کمبود ویتامین B12 در بدن کودک ظاهر می شود. دلیل این امر ممکن است آسیب شناسی روند خون سازی باشد. با کمک یک مطالعه بالینی در خون، نه تنها کاهش سطح ویتامین، بلکه افزایش بیلی روبین نیز مشاهده می شود. برای تشخیص به موقع بیماری های همراه اعضای داخلی، معاینات تکمیلی برای کودک تجویز می شود.

ارثی

تالاسمی به عنوان یک بیماری ارثی در نظر گرفته می شود که ناشی از ناهنجاری در ساختار یا فرآیند تولید هموگلوبین است. اغلب اولین علائم در سنین پایین ظاهر می شود. از نظر بصری، بیماری را می توان توسط سر گرد، پل بینی صاف شده، چشمان باریک و فک بالایی بزرگ است.

هنگامی که بیماری رخ می دهد، گلبول های قرمز از بین می روند و آهن شروع به تجمع در اندام ها می کند. تشخیص تالاسمی حتی در دوره قبل از تولد نیز انجام می شود. اگر حداقل یکی از والدین بیماری مشابهی داشته باشد، یک زن باردار تحت یک سری اقدامات تشخیصی قرار می گیرد تا بیماری ارثی را در جنین تشخیص دهد.

کم خونی ناشی از تخریب گلبول های قرمز

کم خونی همولیتیک می تواند به دلیل وجود بیماری هایی در کودک ایجاد شود که باعث تجزیه گلبول های قرمز می شود. تشخیص این نوع کم خونی بسیار دشوارتر از تشخیص کم خونی فقر آهن است.

این بیماری علائم خاصی دارد که پزشکان را بیشتر به تشخیص کم خونی و نجات نوزاد می رساند.

به عنوان یک قاعده، کم خونی همولیتیک از سنین پایین ایجاد می شود. با یک بیماری مادرزادی، ضایعه اسکلت استخوانی وجود دارد. پوست دارای رنگ زرد است.

مراحل کم خونی

کم خونی با تظاهر چندین مرحله رشد دارد. هر دوره ویژگی ها و روش های درمانی خاص خود را دارد.

  1. دوره توسعه کم خونی.

کاهش ذخایر آهن در سلول ها آغاز می شود، در حالی که سطح هموگلوبین نسبتاً طبیعی باقی می ماند. مواد معدنی به دست آمده از غذا دیگر جذب نمی شوند و بر سطح هموگلوبین تأثیر نمی گذارند. کمبود آهن به دلیل عدم فعالیت آنزیم های روده ایجاد می شود.

  1. دوره نهفته بیماری

مرحله به عنوان پنهان نیز نامیده می شود. دلیل این امر کاهش سطح آهن در سرم خون است.

  1. دوره فعالیت مشخص کم خونی.

هموگلوبین شروع به کاهش می کند و به سطوح بحرانی می رسد. در همان زمان، تولید گلبول های قرمز کاهش می یابد و بیشتر سطح پایینگلبول های قرمز

دکتر کوماروفسکی در مورد اینکه چگونه می توانید از سطح هموگلوبین مطلع شوید، در مورد روش هایی که می توانید آن را افزایش دهید صحبت می کند.

علائم و نشانه های تظاهرات بیماری

درک اینکه کم خونی در کودک بدون آزمایشات آزمایشگاهی خاص ایجاد می شود بسیار دشوار است.

با این حال، علائم رایجی وجود دارد که نشان دهنده کاهش هموگلوبین است.

  • پوست رنگپریده.

همراه با این ممکن است رنگ پریدگی غشاهای مخاطی مشاهده شود. ناخن ها بدون دلیل شروع به شکستن می کنند، دندان ها مورد حمله پوسیدگی قرار می گیرند. این امکان وجود دارد که ترجیحات طعمی کودک را تغییر دهید.

  • تغییرات عاطفی.

کودک به راحتی تحریک پذیر، تحریک پذیر می شود. این به دلیل افزایش خستگی بدن در برابر پس زمینه کمبود آهن است. والدین ممکن است متوجه شوند که کودک در مدرسه یا فعالیت بدنی عقب می ماند.

  • سندرم قلبی عروقی.

کودک ممکن است فشار خون پایین، تپش قلب یا تنگی نفس داشته باشد.

  • کاهش عملکردهای محافظتی بدن.

این علامت در عوارض مکرر کودک آشکار می شود.

  • اندام های داخلی مانند کبد و طحال بزرگ می شوند.
  • توسعه شب ادراری

تظاهرات کم خونی در کودکان در سال اول زندگی

کمبود آهن در کودکان خردسال می تواند عوارض مختلفی را تا تاخیر رشد ذهنی و جسمی ایجاد کند. اگر متوجه علائم کم خونی یا کاهش سطح هموگلوبین شدید، باید فوراً از یک متخصص کمک بگیرید.

در یک کودک زیر یک سال، کم خونی می تواند به صورت زیر ظاهر شود:

  • در پس زمینه رنگ پریدگی پوست، غشاهای مخاطی خشک قابل توجه است.
  • ظاهر مداوم استوماتیت یا ورم ملتحمه؛
  • کاهش یا عدم اشتها؛
  • نارسایی مکرر، گاهی اوقات در توده های فراوان؛
  • خواب بی قرار

با توجه به اینکه علائم ذکر شده ممکن است بیماری های دیگری نیز داشته باشد، تشخیص کم خونی در نوزادان بسیار دشوار است. روش اصلی تحویل آزمایش خون برای هموگلوبین است.

یکی از ویژگی های ایجاد کم خونی در یک کودک تا یک سال توانایی او در بازگرداندن ذخایر آهن تا شش ماهگی است. در غیاب چنین منابعی، هموگلوبین شروع به کاهش می کند. سیستم ایمنی ضعیف می شود و بدن در برابر عفونت ها آسیب پذیر می شود. تشخیص به موقع کم خونی به بازیابی سلامت کودک کمک می کند و او را در معرض خطر قرار نمی دهد.

کم خونی و نوزادان نارس

در کودکانی که نارس به دنیا می آیند، کم خونی اغلب اتفاق می افتد. شدت بیماری به طور مستقیم به سن بارداری کودک بستگی دارد. با توجه به برخی ویژگی ها در یک نوزاد نارس، خون سازی از قبل به دنیا می آید.

علاوه بر این، در کودکانی که نارس به دنیا آمده اند، تغییراتی در شکل گلبول های قرمز و کاهش امید به زندگی ایجاد می شود.

دلایل زیادی برای ایجاد کم خونی در نوزاد نارس وجود دارد. این می تواند ضعف و رشد ناقص بدن باشد یا زایمان پیچیده یا یک عامل ارثی.

کم خونی در نوزادان نارس در اواخر ماه اول زندگی ظاهر می شود. در 4 ماهگی، اوج توسعه بیماری مشاهده می شود. با درمان به موقع، کودک 6-7 ماه بهبود می یابد.

اگر کم خونی شدید تشخیص داده شود، متخصص ممکن است تزریق خون را توصیه کند. این روش به افزایش تعداد گلبول های قرمز خون در حداقل زمان کمک می کند.

تشخیص کم خونی

تشخیص کم خونی در کودک فرآیندی متشکل از چندین مرحله است. هر کدام از آنها ویژگی های خاص خود را دارند، اما مهمترین آنها تحقیقات آزمایشگاهی است. ترکیبی از نتایج آزمایش و جمع آوری خاطرات به شما امکان می دهد کودک را به طور دقیق تشخیص دهید و درمان کافی را تجویز کنید.

نظرسنجی اولیه

مهم ترین سوالاتی که پزشک را در تشخیص آن نگران می کند عبارتند از:

  • تغذیه کودک چقدر متعادل است و چه نوع غذایی دریافت می کند (مصنوعی یا شیردهی).
  • وجود موارد خونریزی (قاعدگی شدید در دختران، خونریزی لثه یا خونریزی بینی)؛
  • آیا مواردی از برداشتن طحال در خانواده وجود دارد یا برخی از بیماری های خاص.

معاینه بیمار

ابتدا پزشک پوست و مخاط کودک را معاینه می کند. در مرحله بعد، شکم لمس می شود تا افزایش پاتولوژیک در اندازه اندام های داخلی آشکار شود. حتما فشار خون، ضربان قلب، غدد لنفاوی قابل لمس را اندازه گیری کنید.

تحقیقات بالینی

با کمک یک آزمایش خون عمومی، کم خونی در حال توسعه را می توان تشخیص داد. در سن یک سالگی، این مطالعه چندین بار برای جلوگیری از ایجاد کم خونی یا انجام اقدامات مناسب انجام می شود.

در متن، می توانید برخی از شاخص های مهم و معانی آنها را مشاهده کنید:

  • تعداد گلبول های قرمز خون؛
  • سطح هموگلوبین و مقدار آن در گلبول های قرمز.
  • رتیکولوسیت ها؛
  • محتوای کمی سایر عناصر خونی

هنجارهای میزان هموگلوبین در کودکان با توجه به نتایج آزمایش خون و مقادیر بحرانی را می توان در جدول 3 مشاهده کرد.

جدول 3 - هنجارهای شاخص های هموگلوبین بسته به سن کودک

سایر معاینات

معاینه بعدی کودک با شناسایی هر گونه ناهنجاری در سلامت همراه است. با سونوگرافی، میزان بزرگ شدن اندام های داخلی مشخص می شود. آندوسکوپی می تواند وجود خونریزی در دستگاه گوارش را تأیید کند یا شرایط پاتولوژیک را نشان دهد. انجام ECG ایده ای از کار قلب می دهد. علاوه بر این، ممکن است پزشک عکس ریه ها را با اشعه ایکس یا سی تی اسکن تجویز کند.

درمان پزشکی

برای درمان کم خونی در کودک، پزشک اطفال مصرف داروهای حاوی آهن را تجویز می کند. درمان طولانی است، در برخی موارد به 3 ماه می رسد. داروها برای کودکان در سنین مختلف اشکال مختلف انتشار دارند.

  • قطرات.

آنها عمدتاً برای کودکان خردسال استفاده می شوند و از لحظه تولد شروع می شوند. مزیت چنین آماده سازی های حاوی آهن توانایی اضافه کردن قطره به یک بطری آب است. داروهای مایع برای دادن به کودکی که هنوز قادر به بلعیدن قرص نیست راحت است. معمولاً متخصصان اطفال "Maltofer" یا "Gemofer" را تجویز می کنند.

  • شربت ها

از 2 سالگی می توان کودک را با شربت آهن درمان کرد. دوز دقیق دارو با یک فنجان اندازه گیری به شما امکان می دهد حتی کوچکترین دوزها را به کودکان بدهید. از داروهای موجود در بازار به شکل شربت، FerrumLek و Ferronal از محبوب ترین آنها محسوب می شوند.

  • قرص.

هر کپسول داروی حاوی آهن با یک پوسته محافظ پوشانده شده است. چنین داروهایی از رنگ آمیزی مینای دندان به رنگ زرد جلوگیری می کند. قرص ها برای کودکان بزرگتر تجویز می شود: "FerrumLek"، "Aktiferrin"، "Hemofer".

همراه با داروهای حاوی آهن، داروهای گیاهی ممکن است برای کودک توصیه شود. این در درجه اول به دلیل اختلال احتمالی در سیستم گوارش است.

رژیم غذایی

علاوه بر مصرف مکمل های آهن، رژیم غذایی خاصی توصیه می شود. اگر کودک هنوز یک ساله نشده است، باید سبزیجات رنده شده، میوه ها، آب میوه ها و گوشت له شده را در برنامه غذایی او قرار دهید. متخصصان باید فرمول شیر معمولی را به غنی شده با آهن تغییر دهند.

برای کودکان بزرگتر رژیم غذایی تجویز می شود، به آنها فیله ماهی دریایی، جگر، گوشت قرمز کم چرب و لوبیا داده می شود. سبزیجات و میوه ها برای خوردن تازه مفیدتر هستند: سالاد، آب میوه و اسموتی.

آب انار سرشار از آهن است. ویتامین C به جذب آهن کمک می کند، بنابراین توصیه می شود جوشانده گل رز را در رژیم غذایی خود قرار دهید.

جلوگیری

برای جلوگیری از ایجاد کم خونی به موقع، باید به طور منظم به متخصص اطفال مراجعه کرده و آزمایشات لازم را انجام دهید. تحت کنترل ویژه کودکانی هستند که نارس یا با وزن کم متولد می شوند.

پیشگیری، اول از همه، با تغذیه مناسب شروع می شود. غذا باید باشد مواد مفیدو مواد معدنی که به عملکرد طبیعی خونسازی کمک می کنند.

از راه رفتن در خیابان غافل نشوید. می توانید کودک را ماساژ دهید، به سفت کردن بدن عادت کنید و همچنین برنامه روزانه را تنظیم کنید.

کم خونی که در کودک رخ می دهد چندان نادر در نظر گرفته می شود. فقدان وضعیت محیطی مساعد، عوارض غیرقابل پیش بینی هنگام زایمان یا بروز بیماری ها بر سلامت کودکان تأثیر منفی می گذارد. کاهش هموگلوبین بر کیفیت زندگی تأثیر می‌گذارد: کودک بی‌قرار می‌شود، عملکرد خوبی در مدرسه ندارد و احساس ناخوشی می‌کند.

فقط کمک واجد شرایط کم خونی را از بین می برد و موجب صرفه جویی می شود بدن کودکاناز حملات بیماری های مختلف که بروز آن ها منجر به کمبود آهن می شود.

نکته اصلی این است که هموگلوبین را نمی توان تنها با غذا خوردن افزایش داد. فقط درمان سیستمیک و پیشگیری نتیجه عالی می دهد.

انتخاب سردبیر
الکساندر لوکاشنکو در 18 اوت سرگئی روماس را به ریاست دولت منصوب کرد. روماس در حال حاضر هشتمین نخست وزیر در دوران حکومت رهبر ...

از ساکنان باستانی آمریکا، مایاها، آزتک ها و اینکاها، آثار شگفت انگیزی به ما رسیده است. و اگرچه تنها چند کتاب از زمان اسپانیایی ها ...

Viber یک برنامه چند پلتفرمی برای ارتباط در سراسر جهان وب است. کاربران می توانند ارسال و دریافت کنند...

Gran Turismo Sport سومین و موردانتظارترین بازی مسابقه ای پاییز امسال است. در حال حاضر این سریال در واقع معروف ترین سریال در ...
نادژدا و پاول سال‌هاست که ازدواج کرده‌اند، در سن 20 سالگی ازدواج کرده‌اند و هنوز با هم هستند، اگرچه، مانند بقیه، دوره‌هایی در زندگی خانوادگی وجود دارد ...
("اداره پست"). در گذشته نزدیک، مردم اغلب از خدمات پستی استفاده می کردند، زیرا همه تلفن نداشتند. چی باید بگم...
گفتگوی امروز با رئیس دیوان عالی کشور والنتین سوکالو را می توان بدون اغراق قابل توجه نامید - این مربوط به ...
ابعاد و وزن. اندازه سیارات با اندازه گیری زاویه ای که قطر آنها از زمین قابل مشاهده است تعیین می شود. این روش برای سیارک ها قابل اجرا نیست: آنها ...
اقیانوس های جهان محل زندگی طیف گسترده ای از شکارچیان است. برخی در مخفی شدن منتظر طعمه خود می مانند و زمانی که ...