مسیرهای صعودی و نزولی نخاع کدامند. ویژگی های مورفو-عملکردی نخاع

مخچه ارگان مرکزی تعادل و هماهنگی حرکات است. از دو نیمکره با تعداد زیادی شیار و پیچش و یک نیمکره باریک تشکیل شده است. بخش میانی- یک کرم.

بخش عمده ای از ماده خاکستری مخچه روی سطح قرار دارد و قشر آن را تشکیل می دهد. بخش کوچکتری از ماده خاکستری در عمق ماده سفید به شکل هسته های مخچه مرکزی قرار دارد.

3 لایه در قشر مخچه وجود دارد: 1) لایه مولکولی خارجی حاوی سلول های نسبتا کمی است، اما الیاف زیادی دارد. بین نورون های سبد و ستاره ای که بازدارنده هستند تمایز قائل می شود. ستاره ای - مهار عمودی، سبد - ارسال آکسون ها در فواصل طولانی، که به بدنه سلول های پیریفرم ختم می شود. 2) لایه گانگلیونی میانی توسط یک ردیف از سلول های پیریفرم بزرگ تشکیل شده است که اولین بار توسط دانشمند چک یان پورکینیه توصیف شد. سلول ها بدن بزرگی دارند، 2-3 دندریت کوتاه از راس امتداد دارند که در یک لایه کوچک منشعب می شوند. 1 آکسون از قاعده امتداد دارد که به ماده سفید تا هسته های مخچه می رود. 3) لایه گرانول داخلی با تعداد زیادی سلول دراز کشیده مشخص می شود. در بین نورون ها، سلول های گرانول، سلول های گلژی (ستاره ای) و نورون های افقی دوکی شکل متمایز می شوند. سلول‌های گرانول سلول‌های کوچکی هستند که دارای دندریت‌های کوتاه هستند، این دومی سیناپس‌های تحریکی را با الیاف خزه‌ای در گلاملورای مخچه تشکیل می‌دهد. سلول‌های گرانول الیاف خزه‌ای را تحریک می‌کنند و آکسون‌ها به لایه مولکولی رفته و اطلاعات را به سلول‌های پیریفرم و تمام الیافی که در آنجا قرار دارند منتقل می‌کنند. این تنها نورون تحریک کننده در قشر مخچه است. سلول‌های گلژی در زیر بدنه‌های نورون‌های پیریفورم قرار دارند، آکسون‌ها به سمت گلومرول‌های مخچه گسترش می‌یابند و می‌توانند تکانه‌های الیاف خزه‌ای به سلول‌های گرانول را مهار کنند.

مسیرهای آوران از طریق 2 نوع فیبر وارد قشر مخچه می شوند: 1) لیانا شکل (بالا رفتن) - آنها از ماده سفید از طریق لایه های دانه ای و گانگلیونی بالا می روند. آنها به لایه مولکولی می رسند، سیناپس ها را با دندریت های سلول های پیریفرم تشکیل می دهند و آنها را تحریک می کنند. 2) بریوفیت ها - از ماده سفید وارد لایه دانه ای می شوند. در اینجا با دندریت‌های سلول‌های دانه‌ای سیناپس‌ها را تشکیل می‌دهند و آکسون‌های سلول‌های دانه‌ای به لایه مولکولی می‌روند و با دندریت‌های نورون‌های پیریفورم سیناپس‌ها را تشکیل می‌دهند که هسته‌های بازدارنده را تشکیل می‌دهند.

غشاء مغزی. توسعه، ترکیب عصبی و سازماندهی لایه به لایه. مفهوم cyto- و myeloarchitecture. سد خونی مغزی. واحد ساختاری و عملکردی قشر.

قشر مغز بالاترین و پیچیده ترین مرکز عصبی از نوع صفحه نمایش است که فعالیت آن تنظیم عملکردهای مختلف بدن و اشکال پیچیده رفتار را تضمین می کند. قشر مغز توسط لایه ای از ماده خاکستری تشکیل شده است. ماده خاکستری حاوی سلول های عصبی، رشته های عصبی و سلول های نوروگلیال است.

در میان نورون های چند قطبی قشر، سلول های هرمی، ستاره ای، دوکی شکل، عنکبوتیه، افقی، سلول های "شمعدانی"، سلول هایی با دسته دوتایی از دندریت ها و برخی از انواع دیگر نورون ها متمایز می شوند.

نورون های هرمی اصلی ترین و خاص ترین شکل قشر مغز را تشکیل می دهند. آنها بدنی مخروطی شکل دراز دارند که راس آن رو به سطح قشر است. دندریت ها از راس و سطوح جانبی بدن گسترش می یابند. آکسون ها از قاعده سلول های هرمی منشا می گیرند.

سلول های هرمی لایه های مختلف قشر از نظر اندازه متفاوت هستند و اهمیت عملکردی متفاوتی دارند. سلول های کوچک سلول های عصبی هستند. آکسون های اهرام بزرگ در تشکیل مجاری هرمی حرکتی شرکت می کنند.

نورون های قشر در لایه های مجهول مشخصی قرار دارند که با اعداد رومی مشخص شده و از بیرون به داخل شماره گذاری می شوند. هر لایه با غلبه یک نوع سلول مشخص می شود. شش لایه اصلی در قشر مغز وجود دارد:

I - لایه مولکولی قشر شامل تعداد کمی از سلول های افقی کوچک انجمنی کژال است. آکسون های آنها به صورت موازی با سطح مغز به عنوان بخشی از شبکه مماسی رشته های عصبی لایه مولکولی قرار دارند. با این حال، بخش عمده ای از الیاف این شبکه با انشعاب دندریت های لایه های زیرین نشان داده می شود.

II - لایه دانه ای بیرونی توسط نورون های هرمی و ستاره ای کوچک تشکیل شده است. دندریت‌های این سلول‌ها به لایه مولکولی بالا می‌روند و آکسون‌ها یا به ماده سفید می‌روند یا با تشکیل کمان، وارد شبکه مماسی الیاف لایه مولکولی می‌شوند.

III - وسیع ترین لایه قشر مغز لایه هرمی است. این شامل نورون های هرمی و سلول های دوکی است. دندریت های آپیکال اهرام تا لایه مولکولی گسترش می یابند و دندریت های جانبی با سلول های مجاور این لایه سیناپس تشکیل می دهند. آکسون یک سلول هرمی همیشه از قاعده آن امتداد دارد. در سلول های کوچک در قشر مغز باقی می ماند، در سلول های بزرگ فیبر میلین را تشکیل می دهد که به ماده سفید مغز می رود. آکسون های سلول های چند ضلعی کوچک به لایه مولکولی هدایت می شوند. لایه هرمی در درجه اول عملکردهای انجمنی را انجام می دهد.

IV - لایه گرانول داخلی در برخی از زمینه های قشر مغز به خوبی توسعه یافته است (مثلاً در نواحی بینایی و شنوایی قشر)، در حالی که در برخی دیگر ممکن است تقریباً وجود نداشته باشد (مثلاً در شکنج پیش مرکزی). این لایه توسط نورون های کوچک ستاره ای تشکیل شده است. این شامل تعداد زیادی الیاف افقی است.

V - لایه گانگلیونی قشر توسط اهرام بزرگ تشکیل شده است و ناحیه قشر حرکتی (شکنج پیش مرکزی) شامل اهرام غول پیکر است که اولین بار توسط آناتومیست کیف V. A. Betz توصیف شد. دندریت های آپیکال اهرام به لایه اول می رسند. آکسون های اهرام به سمت هسته های حرکتی مغز و نخاع پیش می روند. طولانی ترین آکسون سلول های بتز در مجاری هرمی به بخش های دمی نخاع می رسد.

VI - لایه سلول های چندشکلی توسط نورون هایی با اشکال مختلف (دوکی شکل، ستاره ای) تشکیل می شود. آکسون های این سلول ها به عنوان بخشی از مسیرهای وابران به داخل ماده سفید امتداد یافته و دندریت ها به لایه مولکولی می رسند.

معماری سیتو - ویژگی های مکان نورون ها در قسمت های مختلف قشر مغز.

در میان رشته‌های عصبی قشر مغز، می‌توان فیبرهای ارتباطی را تشخیص داد که بخش‌های جداگانه قشر یک نیمکره را به هم متصل می‌کند، رشته‌های همسو که قشر نیمکره‌های مختلف را به هم متصل می‌کنند، و رشته‌های برآمدگی، هر دو آوران و وابران، که قشر را به هم متصل می‌کنند. هسته های قسمت های پایینی سیستم عصبی مرکزی.

سامانه ی عصبی خودمختار. مشخصات کلی ساختاری و عملکردهای اصلی. ساختار کمان های رفلکس سمپاتیک و پاراسمپاتیک. تفاوت بین قوس های بازتابی اتونومیک و قوس های سوماتیک

طناب نخاعی در کانال نخاعی قرار دارد و به شکل یک طناب گرد در مقطع عرضی است که در ناحیه گردن و کمر منبسط شده است. از دو نیمه متقارن تشکیل شده است که از جلو توسط شکاف میانی و در خلف توسط شیار میانی از هم جدا شده اند و با ساختار قطعه ای مشخص می شود. هر بخش با یک جفت ریشه قدامی (شکمی) و یک جفت ریشه خلفی (پشتی) مرتبط است. نخاع از ماده خاکستری در مرکز و ماده سفید اطراف تشکیل شده است. ماده خاکستری در بخش به شکل پروانه است. برآمدگی های ماده خاکستری که در امتداد نخاع قرار دارند، ستون نامیده می شوند. ستون های عقب، جانبی و جلو وجود دارد. ستون های مقطعی را شاخ می گویند. ماده خاکستری از گروه‌هایی از نورون‌های چندقطبی و نوروگلیوسیت‌ها، فیبرهای میلین‌دار نازک و غیرمیلینه تشکیل شده است.

خوشه هایی از نورون ها که مورفولوژی و عملکرد مشترک دارند هسته نامیده می شوند . در شاخ های خلفی وجود دارد:

· منطقه حاشیه ای لیساور - محل انشعاب الیاف ریشه های پشتی هنگام ورود به نخاع.

· ماده اسفنجی که توسط یک اسکلت گلیال حلقه بزرگ با نورون های بزرگ نشان داده شده است.

· ژلاتینی (ژله مانند) مواد o، توسط نوروگلیا با سلول های عصبی کوچک تشکیل شده است.

· هسته شاخ پشتی ، متشکل از سلول های توفت است که فرآیندهای آنها با عبور از شکاف قدامی به طناب جانبی طرف مقابل نخاع، به عنوان بخشی از دستگاه خارخچه قدامی به مخچه می رسد.

· هسته کلارک همچنین متشکل از سلول‌های توفت است که آکسون‌های آن‌ها که به عنوان بخشی از دستگاه خار مخچه خلفی عبور می‌کنند، به مخچه متصل می‌شوند.

ناحیه میانی ماده خاکستری کانال نخاعی را احاطه کرده است که با اپاندیموگلیا پوشیده شده است. در منطقه میانی هسته ها وجود دارد:

· داخلی، متشکل از سلول های توفت است که نورون های آن به دستگاه نخاعی مخچه قدامی می پیوندند.

· جانبی،واقع در شاخ های جانبی، متشکل از گروهی از سلول های ارتباطی، که اولین نورون مسیر سمپاتیک وابران هستند.

بزرگترین سلول های عصبی در شاخ های قدامی قرار دارند، به عنوان بخشی از هسته های میانی خلفی و قدامی، که توسط نورون های حرکتی (ریشه) تشکیل شده اند، آکسون های آنها به عنوان بخشی از ریشه های قدامی از نخاع خارج می شوند و ماهیچه های تنه را عصب دهی می کنند. هسته های جانبی خلفی و قدامی نیز توسط نورون های حرکتی تشکیل می شوند که عضلات اندام فوقانی و تحتانی را عصب دهی می کنند.

ماده سفید توسط فیبرهای عصبی خمیری که به صورت طولی در حال اجرا هستند نشان داده می شود که به صورت دسته هایی جمع آوری شده اند و مجاری رسانای طناب نخاعی را تشکیل می دهند. ماده سفید به طناب خلفی، جانبی و قدامی تقسیم می شود.

بسته ها به دو گروه تقسیم می شوند: برخی فقط بخش های جداگانه نخاع را به هم متصل می کنند و در طناب های قدامی و جانبی مستقیماً در کنار ماده خاکستری قرار می گیرند و مسیرهای نخاعی خود را تشکیل می دهند. گروه دیگری از بسته ها، نخاع و مغز را به هم متصل می کنند.

مسیرهای صعودی و نزولی وجود دارد. مسیرهای صعودی طناب خلفی را تشکیل می دهند و به سمت بصل النخاع بالا می روند.

تمیز دادن نان گلی ملایم, توسط آکسون های سلول های حسی که گیرنده های آنها در نیمه پایینی بدن قرار دارند و دسته گوه ای بورداخ ، گیرنده های آن تحریک را در نیمه بالایی بدن درک می کنند. این دسته ها به هسته های بصل النخاع ختم می شوند. اینها مسیرهای حساس به لمس، درد و دما هستند.

طناب جانبی از مسیرهای صعودی قدامی مخچه نخاعی و خلفی نخاعی مخچه تشکیل شده است. تحریک در طول این مسیرها به قسمت قدامی مخچه می رسد و به مسیرهای حرکتی که از مخچه به هسته قرمز می گذرد تغییر می کند.

مسیرهای نزولی شامل:

1. مسیرهای اتصال نخاع با قشر مغز: هرمی, قشر نخاعی راه و قشر قدامی مسیری که در فونیکولوس قدامی قرار دارد. این مسیرها برای اجرای حرکات آگاهانه و هماهنگ بدن اهمیت زیادی دارند. تمام تکانه های حرکتی این حرکات از طریق مجاری هرمی منتقل می شود. بولبو نخاعی این مسیر همچنین تکانه هایی را از قشر مغز حمل می کند.

2. ارتباط با بصل النخاع انجام می شود دهلیزی نخاعی مسیر (دو نخاعی) که برای حفظ و جهت گیری صحیح بدن در فضا اهمیت زیادی دارد، زیرا به سلول های هسته دیترها فرآیندهای نورون هایی که دارای دستگاه های گیرنده در نیم دایره های دستگاه دهلیزی هستند مناسب هستند.

3. با مخچه و مغز میانی متصل می شود دستگاه روبروسنخاعی از سلول های هسته های قرمز نخاع می آید. تکانه هایی که در این مسیر حرکت می کنند تمام حرکات خودکار را کنترل می کنند.

4. ارتباط بین طناب نخاعی و مغز میانی چهار قلویی که انجام می شود کمتر اهمیت ندارد. تکتو نخاعی و رتیکولو نخاعی راه ها. ناحیه چهار ژمینال فیبرهایی را از عصب بینایی و از ناحیه پس سری قشر دریافت می کند و تکانه هایی که در این مسیر به سمت نورون های حرکتی حرکت می کنند، شفاف سازی و جهت حرکت را فراهم می کنند.

1.1. سیستم عصبی: ساختار کلی

سیستم عصبی سیستمی از بدن است که فرآیندهای فیزیولوژیکی مختلف را مطابق با شرایط متغیر محیط بیرونی و داخلی یکپارچه و تنظیم می کند. سیستم عصبی متشکل از اجزای حسی است که به محرک های ساطع شده از محیط پاسخ می دهند، اجزای یکپارچه ای که داده های حسی و سایر اطلاعات را پردازش و ذخیره می کنند، و اجزای حرکتی که حرکات و فعالیت ترشحی غدد را کنترل می کنند.

سیستم عصبی محرک های حسی را درک می کند، اطلاعات را پردازش می کند و رفتار ایجاد می کند. انواع خاصی از پردازش اطلاعات عبارتند از یادگیری و حافظه، که به لطف آنها، هنگامی که محیط تغییر می کند، رفتار با در نظر گرفتن تجربه قبلی سازگار می شود. سایر سیستم ها مانند سیستم غدد درون ریز و سیستم ایمنی نیز در این عملکردها دخیل هستند، اما سیستم عصبی برای انجام این عملکردها تخصصی است. پردازش اطلاعات به انتقال اطلاعات در شبکه های عصبی، تبدیل سیگنال ها با ترکیب آنها با سیگنال های دیگر (ادغام عصبی)، ذخیره سازی اطلاعات در حافظه و بازیابی اطلاعات از حافظه، استفاده از اطلاعات حسی برای ادراک، تفکر اشاره دارد. ، یادگیری، برنامه ریزی (آماده سازی) و اجرای دستورات حرکتی، شکل گیری احساسات. فعل و انفعالات بین نورون ها از طریق فرآیندهای الکتریکی و شیمیایی اتفاق می افتد.

رفتار مجموعه ای از واکنش های بدن به شرایط متغیر محیط بیرونی و درونی است. رفتار می تواند یک فرآیند کاملاً درونی و پنهان (شناخت) یا قابل دسترسی برای مشاهده بیرونی (واکنش های حرکتی یا خودمختار) باشد. در انسان مجموعه اعمال رفتاری که با گفتار در ارتباط است از اهمیت ویژه ای برخوردار است. هر واکنش، ساده یا پیچیده، توسط سلول‌های عصبی سازمان‌دهی شده در شبکه‌های عصبی (گروه‌ها و مسیرهای عصبی) ارائه می‌شود.

سیستم عصبی به مرکزی و محیطی تقسیم می شود (شکل 1.1). سیستم عصبی مرکزی (CNS) از مغز و نخاع تشکیل شده است. سیستم عصبی محیطی شامل ریشه ها، شبکه ها و اعصاب است.

برنج. 1.1.ساختار کلی سیستم عصبی.

آ- سیستم عصبی مرکزی. ب- ساقه مغز: 1 - telencephalon; 2 - دی انسفالون; 3 - مغز میانی؛ 4 - پونز و مخچه، 5 - بصل النخاع، 6 - ساختارهای میانی telencephalon. که در- نخاع: 7 - مخروط نخاعی; 8 - رزوه های ترمینال. جی- سیستم عصبی محیطی: 9 - ریشه شکمی; 10- ریشه پشتی; 11 - گانگلیون نخاعی؛ 12 - عصب نخاعی; 13 - عصب محیطی مختلط; 14 - اپی نوریوم؛ 15 - پری نوریوم؛ 16 - عصب میلین; 17 - فیبروسیت؛ 18 - اندونوریوم; 19 - مویرگی؛ 20 - عصب بدون میلین; 21 - گیرنده های پوستی; 22 - انتهای نورون حرکتی. 23 - مویرگی؛ 24 - فیبرهای عضلانی؛ 25 - هسته سلول شوان; 26 - رهگیری رانویر; 27 - تنه سمپاتیک; 28 - شاخه اتصال

سیستم عصبی مرکزی

سیستم عصبی مرکزی اطلاعات مربوط به محیط را که از گیرنده‌ها می‌آید جمع‌آوری و پردازش می‌کند، رفلکس‌ها و سایر واکنش‌های رفتاری را تشکیل می‌دهد، برنامه‌ریزی می‌کند و حرکات ارادی را انجام می‌دهد. علاوه بر این، سیستم عصبی مرکزی به اصطلاح عملکردهای شناختی (شناختی) بالاتری را فراهم می کند. فرآیندهای مربوط به حافظه، یادگیری و تفکر در سیستم عصبی مرکزی رخ می دهد.

در طی فرآیند انتوژنز، مغز از وزیکول های مغزی تشکیل می شود که در نتیجه رشد ناهموار بخش های قدامی لوله مدولاری به وجود می آیند (شکل 1.2). مغز جلویی از این وزیکول ها تشکیل می شود (پروسانسفالن)،مغز میانی (میزانسفالون)و رومبنسفالون (Rhombencephalon).متعاقباً، مغز انتهایی از مغز جلویی تشکیل می شود (تلانسفالن)و متوسط (دی انسفالون)مغز، و رومبنسفالون به مغز عقبی تقسیم می شود (متانسفالون)و مستطیل (میلنسفالون،یا بصل النخاع)مغز

به ترتیب از telencephalon، نیمکره های مغزی و گانگلیون های پایه تشکیل می شود، از دی انسفالون - تالاموس، اپیتالاموس، هیپوتالاموس، متاتالاموس، مجاری بینایی و اعصاب و شبکیه. اعصاب بینایی و شبکیه بخشی از سیستم عصبی مرکزی هستند که ظاهراً در خارج از مغز قرار دارند. لامینا کوادریژمینا و دمگل های مغزی از مغز میانی تشکیل می شوند. پونز و مخچه از مغز عقبی تشکیل می شوند. مغز پونز در پایین با بصل النخاع مرزی است.

قسمت خلفی لوله مدولاری طناب نخاعی را تشکیل می دهد و حفره آن به کانال مرکزی نخاع تبدیل می شود. طناب نخاعی از بخش های گردنی، سینه ای، کمری، خاجی و دنبالچه تشکیل شده است که هر کدام به نوبه خود از بخش هایی تشکیل شده است.

سیستم عصبی محیطی

سیستم عصبی محیطی (PNS) مسئول رابط بین محیط (یا سلول های تحریک پذیر) و سیستم عصبی مرکزی است. PNS شامل اجزای حسی (گیرنده ها و نورون های آوران اولیه) و حرکتی (نرون های حرکتی جسمی و خودمختار) است.

برنج. 1.2.رشد جنینی سیستم عصبی پستانداران. طرح توسعه محفظه عصبی در مرحله سوم (آ)و پنج (ب)حباب های مغز الف. من- نمای جانبی عمومی: 1 - خم جمجمه; 2 - خم شدن دهانه رحم; 3 - گره نخاعی. II- نمای بالا: 4 - پیش مغز. 5 - مغز میانی؛ 6 - مغز لوزی; 7 - نوروکول; 8 - دیواره لوله عصبی; 9 - نخاع ابتدایی.

ب. من- نمای جانبی عمومی B. II- نمای بالا: 10 - telencephalon; 11 - بطن جانبی؛ 12 - دی انسفالون؛ 13 - ساقه چشم; 14 - لنز; 15 - عصب بینایی; 16 - مغز میانی؛ 17 - مغز عقبی; 18 - بصل النخاع؛ 19 - نخاع; 20 - کانال مرکزی; 21 - بطن چهارم؛ 22 - قنات مغزی; 23 - بطن سوم. III- نمای جانبی: 24 - neobark; 25 - سپتوم بین بطنی; 26 - مخطط؛ 27 - گلوبوس پالیدوس؛ 28 - هیپوکامپ; 29 - تالاموس; 30 - بدن صنوبری; 31 - کولیکول های فوقانی و تحتانی؛ 32 - مخچه; 33 - مغز عقبی; 34 - نخاع; 35 - بصل النخاع؛ 36 - پل; 37 - مغز میانی؛ 38 - نوروهیپوفیز; 39 - هیپوتالاموس؛ 40 - آمیگدال؛ 41 - دستگاه بویایی; 42 - قشر بویایی

بخش حسی PNS.ادراک حسی تبدیل انرژی یک محرک خارجی به سیگنال عصبی است. این توسط ساختارهای تخصصی انجام می شود - گیرنده هایی که اثرات انواع مختلف انرژی خارجی از جمله مکانیکی، نور، صدا، محرک های شیمیایی و تغییرات دما را بر روی بدن درک می کنند. گیرنده هایی در انتهای محیطی نورون های آوران اولیه قرار دارند که اطلاعات دریافتی را در امتداد رشته های حسی اعصاب، شبکه ها، اعصاب نخاعی و در نهایت در امتداد ریشه های پشتی نخاع (یا اعصاب جمجمه) به سیستم عصبی مرکزی منتقل می کنند. اجسام سلولی ریشه های پشتی و اعصاب جمجمه ای در عقده های نخاعی یا در گانگلیون اعصاب جمجمه ای قرار دارند.

بخش موتور PNS.جزء حرکتی PNS شامل نورون های حرکتی جسمی و خودمختار (خودکار) است. نورون های حرکتی جسمی عضلات مخطط را عصب دهی می کنند. اجسام سلولی در شاخ قدامی نخاع یا در ساقه مغز قرار دارند و دارای دندریت‌های بلندی هستند که ورودی‌های سیناپسی زیادی دریافت می‌کنند. نورون های حرکتی هر ماهیچه یک هسته حرکتی خاص را تشکیل می دهند - گروهی از نورون های سیستم عصبی مرکزی که عملکردهای مشابهی دارند. به عنوان مثال، عضلات صورت از هسته عصب صورت عصب دهی می شوند. آکسون های نورون های حرکتی سوماتیک از طریق ریشه قدامی یا از طریق عصب جمجمه ای سیستم عصبی مرکزی را ترک می کنند.

نورون های حرکتی خودمختار (خود مختار).اعصاب را به فیبرها و غدد عضلانی صاف - نورون های پیش گانگلیونی و پس گانگلیونی سیستم عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک ارسال کنید. نورون های پیش گانگلیونی در سیستم عصبی مرکزی - در نخاع یا ساقه مغز قرار دارند. برخلاف نورون‌های حرکتی جسمی، نورون‌های پیش‌گانگلیونی خودمختار سیناپس‌ها را نه بر روی سلول‌های مؤثر (عضله یا غدد صاف)، بلکه روی نورون‌های پس‌گانگلیونی تشکیل می‌دهند که به نوبه خود مستقیماً با تأثیرگذارها سیناپس می‌شوند.

1.2. ساختار میکروسکوپی سیستم عصبی

سیستم عصبی از سلول‌های عصبی یا نورون‌هایی تشکیل شده است که در دریافت سیگنال‌های دریافتی و انتقال سیگنال‌ها به سایر نورون‌ها یا سلول‌های مؤثر تخصص دارند. بجز سلول های عصبی، سیستم عصبی حاوی سلول های گلیال و عناصر بافت همبند است. سلول های نوروگلیال (از یونانی "glia" - چسب)

عملکردهای حمایتی، تغذیه ای و تنظیمی در سیستم عصبی را انجام می دهد و تقریباً در تمام انواع فعالیت های عصبی شرکت می کند. از نظر کمی، آنها بر نورون ها غالب هستند و کل حجم بین عروق و سلول های عصبی را اشغال می کنند.

سلول عصبی

واحد ساختاری و عملکردی اصلی سیستم عصبی نورون است (شکل 1.3). یک نورون دارای بدن (سوما) است و فرآیندهای: دندریت و آکسون را انجام می دهد. سوما و دندریت ها نمایانگر سطح پذیرای سلول هستند. آکسون یک سلول عصبی با سایر نورون ها یا با سلول های عامل ارتباط سیناپسی ایجاد می کند. تکانه عصبی همیشه در یک جهت منتشر می شود: در امتداد دندریت ها به بدن سلولی، در امتداد آکسون - از بدن سلولی (قانون قطبش پویا سلول عصبی Ramon y Cajal). به طور معمول، یک نورون دارای «ورودی‌های» زیادی است که توسط دندریت‌ها ساخته می‌شوند و تنها یک «خروجی» (آکسون) دارد (شکل 1.3 را ببینید).

نورون ها با استفاده از پتانسیل های عملی که در امتداد آکسون ها حرکت می کنند با یکدیگر ارتباط برقرار می کنند. پتانسیل های عمل از طریق انتقال سیناپسی از یک نورون به نورون بعدی می روند. پتانسیل عملی که به پایانه پیش سیناپسی می رسد معمولاً باعث آزاد شدن یک انتقال دهنده عصبی می شود که یا سلول پس سیناپسی را تحریک می کند به طوری که تخلیه یک یا چند پتانسیل عمل را تولید می کند یا فعالیت آن را مهار می کند. آکسون ها نه تنها اطلاعات را در اعصاب منتقل می کنند

برنج. 1.3.ساختار یک نورون. آ- یک نورون معمولی، متشکل از خود بدن، دندریت ها و یک آکسون: 1 - ابتدای آکسون. 2 - دندریت ها 3 - بدن نورون; 4 - آکسون; 5 - سلول شوان; 6 - انشعاب آکسون. ب- بزرگ شدن بدن نورون تپه آکسون حاوی ماده Nissl نیست: 7 - هسته; 8 - دستگاه گلژی; 9 - میتوکندری؛ 10 - تپه آکسونی; 11 - ماده نیسل

زنجیره‌ها، بلکه مواد شیمیایی را با انتقال آکسونی به پایانه‌های سیناپسی تحویل می‌دهند.

طبقه بندی های متعددی از نورون ها مطابق با شکل بدن آنها، طول و شکل دندریت ها و سایر ویژگی ها وجود دارد (شکل 1.4). سلول های عصبی با توجه به اهمیت عملکردی خود به آوران (حساس، حسی) که تکانه ها را به مرکز می رسانند، وابران (موتوری، حرکتی)، اطلاعات را از مرکز به محیط اطراف منتقل می کنند و نورون های بینابینی (اینترنورون ها) تقسیم می شوند که در آنها تکانه ها وجود دارند. ارتباطات پردازش شده و وثیقه سازماندهی شده است.

سلول عصبی دو عملکرد اصلی را انجام می دهد: پردازش خاص اطلاعات دریافتی و انتقال تکانه های عصبی و بیوسنتزی با هدف حفظ عملکردهای حیاتی آن. این در فراساختار سلول عصبی بیان می شود. انتقال اطلاعات از یک سلول عصبی به سلول دیگر، ارتباط سلول‌های عصبی به سیستم‌ها و مجتمع‌هایی با پیچیدگی‌های مختلف توسط ساختارهای عصبی انجام می‌شود: آکسون‌ها، دندریت‌ها و سیناپس‌ها. اندامک های مرتبط با متابولیسم انرژی و عملکرد سنتز پروتئین سلول در بیشتر سلول ها یافت می شوند. در سلول های عصبی آنها عملکردهای تامین انرژی سلول، پردازش و انتقال اطلاعات را انجام می دهند (شکل 1.3 را ببینید).

ساختار نورون سوما.بدنه سلول عصبی شکلی گرد یا بیضی دارد که هسته آن در مرکز آن قرار دارد (یا کمی خارج از مرکز). حاوی هسته است و توسط غشای هسته ای بیرونی و درونی احاطه شده است که هر کدام حدود 70 Å ضخامت دارند که توسط اطراف جدا شده اند.

برنج. 1.4.انواع نورون ها با اشکال مختلف.

آ- نورون شبه تک قطبی. ب- سلول پورکنژ (دندریت، آکسون). که در- سلول هرمی (آکسون). جی- نورون حرکتی شاخ قدامی (آکسون)

فضای هسته ای که ابعاد آن متغیر است. توده‌های کروماتین در کاریوپلاسم توزیع می‌شوند که عمدتاً در غشای هسته داخلی قرار دارند. در سیتوپلاسم سلول های عصبی عناصری از شبکه سیتوپلاسمی دانه ای و غیر دانه ای، پلی زوم ها، ریبوزوم ها، میتوکندری ها، لیزوزوم ها، اجسام چندوزیکولی و سایر اندامک ها وجود دارد (شکل 1.5).

دستگاه بیوسنتز در نورون ها شامل اجسام Nissl - مخازن صاف مجاور شبکه آندوپلاسمی دانه ای و همچنین یک دستگاه گلژی کاملاً مشخص است. علاوه بر این، سوما حاوی میتوکندری های متعددی است که متابولیسم انرژی آن را تعیین می کند و عناصر اسکلت سلولی از جمله نوروفیلامنت ها و میکروتوبول ها. لیزوزوم ها و فاگوزوم ها اندامک های اصلی "دستگاه گوارشی داخل سلولی" هستند.

دندریت هادندریت ها و شاخه های آنها میدان پذیرای یک سلول خاص را تعیین می کنند (شکل 1.5 را ببینید). بررسی میکروسکوپی الکترونی نشان می دهد که بدنه نورون به تدریج به دندریت تبدیل می شود. هیچ مرز واضح یا تفاوت آشکاری در فراساختار سوما و بخش اولیه دندریت بزرگ وجود ندارد. دندریت ها از نظر شکل، اندازه، انشعاب و فراساختار بسیار متغیر هستند. به طور معمول، چندین دندریت از بدن سلولی خارج می شوند. طول دندریت می تواند بیش از 1 میلی متر باشد، آنها بیش از 90٪ از سطح نورون را تشکیل می دهند.

اجزای اصلی سیتوپلاسم دندریت ها میکروتوبول ها و نوروفیلامنت ها هستند. قسمت‌های نزدیک دندریت‌ها (نزدیک‌تر به بدنه سلولی) دارای اجسام Nissl و بخش‌هایی از دستگاه گلژی هستند. قبلاً اعتقاد بر این بود که دندریت ها از نظر الکتریکی تحریک ناپذیر هستند

برنج. 1.5.فراساختار یک سلول عصبی.

1 - هسته؛ 2 - شبکه آندوپلاسمی دانه ای; 3 - کمپلکس لایه ای (گلگی); 4 - میتوکندری؛ 5 - لیزوزوم ها; 6 - بدن چند وزیکولی; 7 - پلی زوم ها

نورون ها رسانایی وابسته به ولتاژ دارند که به دلیل وجود کانال های کلسیمی روی غشاهای آنهاست که با فعال شدن آن پتانسیل های عمل تولید می شود.

آکسون.آکسون از تپه آکسون سرچشمه می گیرد - بخش تخصصی سلول (معمولاً سوما، اما گاهی اوقات دندریت) (نگاه کنید به شکل 1.3). آکسون و آکسون تپه با دندریت های سوما و پروگزیمال در غیاب شبکه آندوپلاسمی دانه ای، ریبوزوم های آزاد و دستگاه گلژی متفاوت هستند. آکسون حاوی یک شبکه آندوپلاسمی صاف و یک اسکلت سلولی مشخص است.

آکسون ها با یک غلاف میلین پوشیده شده اند و رشته های میلین را تشکیل می دهند. بسته‌های فیبر (که ممکن است حاوی فیبرهای بدون میلین جداگانه باشند) ماده سفید مغز، اعصاب جمجمه و محیطی را تشکیل می‌دهند. هنگامی که آکسون به پایانه پیش سیناپسی، پر از وزیکول های سیناپسی، عبور می کند، آکسون یک پسوند فلاسکی شکل را تشکیل می دهد.

درهم تنیدگی آکسون ها، دندریت ها و فرآیندهای سلول های گلیال، الگوهای پیچیده و غیر تکراری نوروپیل را ایجاد می کند. توزیع آکسون ها و دندریت ها، موقعیت نسبی آنها، روابط آوران-وابران، و الگوهای معماری سیناپتویی مکانیسم های عملکرد یکپارچه مغز را تعیین می کند.

انواع نورون هاپلی مورفیسم در ساختار نورون ها با نقش های مختلف آنها در فعالیت سیستمیک مغز به عنوان یک کل تعیین می شود. بنابراین، نورون های گانگلیون ریشه پشتی نخاع (گانگلیون های نخاعی) اطلاعات را نه از طریق انتقال سیناپسی، بلکه از انتهای عصب حسی در اندام های گیرنده دریافت می کنند. مطابق با این، بدنه سلولی این نورون ها فاقد دندریت هستند و پایانه های سیناپسی را دریافت نمی کنند (سلول های دوقطبی؛ شکل 1.6). پس از خروج از بدن سلولی، آکسون چنین نورونی به دو شاخه تقسیم می شود که یکی از آنها (فرایند محیطی) به عنوان بخشی از عصب محیطی به گیرنده فرستاده می شود و شاخه دیگر (فرآیند مرکزی) وارد نخاع می شود. به عنوان بخشی از ریشه پشتی) یا ساقه مغز (به عنوان بخشی از عصب جمجمه). نورون های نوع دیگری مانند سلول های هرمی قشر مخ و سلول های پورکنژ قشر مخچه مشغول پردازش اطلاعات هستند. دندریت های آنها با خارهای دندریتی پوشیده شده و سطح وسیعی دارند. آنها تعداد زیادی ورودی سیناپسی را دریافت می کنند (سلول های چند قطبی؛ به شکل 1.4، 1.6 مراجعه کنید). طبقه بندی نورون ها بر اساس طول آکسون ها امکان پذیر است. نورون های گلژی نوع 1 دارای آکسون های کوتاهی هستند که مانند دندریت ها به سوما ختم می شوند. نورون های نوع 2 دارای آکسون های بلندی هستند که گاه بلندتر از 1 متر هستند.

نوروگلیا

گروه دیگری از عناصر سلولی سیستم عصبی نوروگلیا هستند (شکل 1.7). در سیستم عصبی مرکزی انسان، تعداد سلول های نوروگلیال مرتبه ای بزرگتر از تعداد نورون ها است: به ترتیب 10 13 و 10 12. رابطه مورفولوژیکی نزدیک پایه و اساس برهمکنش های فیزیولوژیکی و پاتولوژیک بین گلیا و نورون ها است. روابط آنها با مفهوم فرآیندهای سیگنالینگ عصبی-گلیال پویا توصیف می شود. توانایی انتقال سیگنال‌ها از نورون‌ها به گلیا و در نتیجه به سایر نورون‌ها، گزینه‌های زیادی را برای «متقابل» بین سلولی باز می‌کند.

انواع مختلفی از نوروگلیا در CNS وجود دارد، نوروگلیا توسط آستروسیت ها و الیگودندروسیت ها و در PNS توسط سلول های شوان و سلول های ماهواره ای نشان داده می شود. علاوه بر این، سلول های میکروگلیال و سلول های اپاندیمی سلول های گلیال مرکزی در نظر گرفته می شوند.

آستروسیت ها(به دلیل شکل ستاره ای آنها نامگذاری شده است) وضعیت ریزمحیط اطراف نورون های سیستم عصبی مرکزی را تنظیم می کنند. فرآیندهای آنها توسط گروه هایی از پایانه های سیناپسی احاطه شده است که در نتیجه از سیناپس های مجاور جدا شده اند. فرآیندهای ویژه - "پاهای" آستروسیت ها با مویرگ ها و بافت همبند در سطح مغز و نخاع (پیاماتر) تماس برقرار می کنند (شکل 1.8). پاها انتشار آزاد مواد را در سیستم عصبی مرکزی محدود می کنند. آستروسیت ها می توانند به طور فعال K+ و انتقال دهنده های عصبی را جذب کرده و سپس آنها را متابولیزه کنند. به لطف افزایش انتخابی نفوذپذیری به یون های K، آستروگلیا فعال شدن آنزیم های لازم برای حفظ متابولیسم عصبی و همچنین حذف واسطه ها و سایر عوامل آزاد شده در طول فرآیند عصبی را تنظیم می کند.

برنج. 1.6.طبقه بندی نورون ها بر اساس تعداد فرآیندهایی که از بدن سلولی خارج می شوند.

آ -دوقطبی ب- شبه تک قطبی که در- چند قطبی 1 - دندریت ها؛ 2 - آکسون

برنج. 1.7.انواع اصلی سلول های گلیال

آ- آستروسیت پروتوپلاسمی ب- سلول میکروگلیال که در- الیگودردروسیت جی- آستروسیت فیبری

فعالیت ملی آستروگلیا در سنتز واسطه های ایمنی نقش دارد: سیتوکین ها، سایر مولکول های سیگنال دهنده (گوانوزین مونوفسفات حلقوی - COMP،اکسید نیتریک - NO)، سپس به نورون ها منتقل می شود، - در سنتز فاکتورهای رشد گلیال ( GDNF)،مشارکت در تروفیسم و ​​ترمیم نورون ها. آستروسیت ها قادرند به افزایش غلظت سیناپسی انتقال دهنده های عصبی و تغییرات در فعالیت الکتریکی نورون ها با تغییر در غلظت داخل سلولی Ca2+ پاسخ دهند. این یک "موج" مهاجرت Ca 2+ بین آستروسیت ها ایجاد می کند که می تواند وضعیت بسیاری از نورون ها را تعدیل کند.

بنابراین، astroglia، نه تنها یک جزء تغذیه‌ای سیستم عصبی است، بلکه در عملکرد خاص بافت عصبی شرکت می‌کند. در سیتوپلاسم آستروسیت ها رشته های گلیال وجود دارد که عملکرد پشتیبانی مکانیکی را در بافت سیستم عصبی مرکزی انجام می دهند. هنگامی که فرآیندهای آستروسیت حاوی رشته های گلیال آسیب می بینند، هیپرتروفی می شوند و یک اسکار گلیال را تشکیل می دهند.

عملکرد اصلی الیگودندروسیت هاتضمین عایق الکتریکی آکسون ها با تشکیل غلاف میلین است (شکل 1.9). این یک پوشش چند لایه است که به صورت مارپیچ روی غشای پلاسمایی آکسون ها زخم می شود. در PNS، غلاف میلین توسط غشای سلول های شوان تشکیل می شود (شکل 1.18 را ببینید). میلین نشان می دهد

این بسته ای از صفحات غشای پلاسمایی خاص غنی از فسفولیپیدها است و همچنین حاوی چندین نوع پروتئین است که در CNS و PNS متفاوت است. ساختارهای پروتئینی به غشای پلاسمایی اجازه می دهد تا به طور محکم در کنار هم قرار گیرند. همانطور که غشای سلول گلیال رشد می کند، به دور آکسون نورون می چرخد ​​تا یک مارپیچ لایه ای با یک غشای پلاسمایی دوتایی در اطراف آکسون ایجاد کند. ضخامت غلاف میلین می تواند 50-100 غشا باشد که نقش عایق الکتریکی آکسون را بازی می کند و از تبادل یونی بین سیتوزول آکسون و محیط خارج سلولی جلوگیری می کند.

علاوه بر این، نوروگلیا شامل سلول‌های ماهواره‌ای است که نورون‌های عقده‌های عصبی نخاعی و جمجمه‌ای را در خود محصور می‌کنند و ریزمحیط اطراف این نورون‌ها را به روشی مشابه عملکرد آستروسیت‌ها تنظیم می‌کنند (شکل 1.10).

نوع دیگری از سلول - میکروگلیا،یا فاگوسیت های نهفته میکروگلیا تنها نمایانگر سلول‌های دارای قابلیت ایمنی در سیستم عصبی مرکزی است. این به طور گسترده در سراسر بافت مغز انسان وجود دارد و 9-12٪ از کل جمعیت گلیال در ماده خاکستری و 7.5-9٪ در ماده سفید را تشکیل می دهد. برخلاف آستروسیت ها، سلول های میکروگلیال از سلول های بنیادی سرچشمه می گیرند و در شرایط عادی منشعب می شوند

برنج. 1.8.برهمکنش آستروسیت ها با عناصر سلولی اطراف.

1 - تانیسیت؛ 2 - حفره بطنی؛ 3 - سلول های اپاندیمی; 4 - مویرگی; 5 - نورون; 6 - آکسون میلین دار; 7 - پیا ماتر; 8 - فضای زیر عنکبوتیه.

شکل دو آستروسیت و ارتباط آنها با سلول های اپاندیمی پوشاننده بطن، پریکاریون، دندریت های نورون، مویرگ و اپیتلیوم سنگفرشی پیا ماتر را نشان می دهد. لازم به ذکر است که این شکل شماتیک است و ارتباط نورون با بطن و فضای زیر عنکبوتیه بعید است.

برنج. 1.9.الیگودندروسیت: تشکیل غلاف میلین آکسون. 1 - آکسون؛ 2 - میلین; 3 - شبکه آندوپلاسمی صاف; 4 - نوروفیلامنت ها; 5- میتوکندری

برنج. 1.10.تعامل بین سلول های گلیال و نورون ها. به صورت شماتیک با فلش نشان داده شده است. 1 - سلول گلیال ماهواره ای؛ 2- سلول گلیال که میلین را سنتز می کند

شکل مجعد با شاخه های زیاد. فعال شدن میکروگلیا، به ویژه در شرایط ایسکمی هیپوکسی، با تولید واسطه های پیش التهابی با خواص سمی همراه است. پاسخ التهابی مزمن در بافت مغزی که آنها حمایت می کنند منجر به از دست دادن نورون های تاخیری، اختلالات میکروسیرکولاتوری و تغییر در عملکرد سد خونی مغزی می شود.

در شرایط پاتولوژیک، سلول‌های میکروگلیال فرآیندها را جمع می‌کنند و شکل آمیبوئید به خود می‌گیرند، که مربوط به فعال‌سازی عملکردی مشخص آنها تا حالت فاگوسیتوز است. هنگامی که بافت مغز آسیب می بیند، میکروگلیا، همراه با فاگوسیت ها که از جریان خون به سیستم عصبی مرکزی نفوذ می کنند، به حذف محصولات پوسیدگی سلولی کمک می کنند.

بافت سیستم عصبی مرکزی از مایع مغزی نخاعی (CSF) که بطن های مغز را پر می کند، توسط اپیتلیوم که توسط سلول های اپاندیمی تشکیل شده است، جدا می شود. اپاندیم اجازه انتشار بسیاری از مواد را بین فضای خارج سلولی مغز و CSF می دهد. CSF توسط سلول های اپاندیمی تخصصی شبکه های مشیمیه در سیستم بطنی ترشح می شود.

تامین مواد مغذی به سلول های مغز و حذف مواد زائد سلولی از طریق سیستم عروقی انجام می شود.

سیستم.

اگرچه بافت عصبی مملو از مویرگ ها و سایر رگ های خونی است، سد خونی مغزی (BBB) ​​انتشار بسیاری از مواد را بین خون و بافت CNS محدود می کند.

1.3. انتقال الکتریکی اطلاعات بین نورون ها فعالیت طبیعی سیستم عصبی به تحریک پذیری نورون های آن بستگی دارد.تحریک پذیری - این توانایی غشای سلولی برای پاسخ به عمل محرک های کافی با تغییرات خاص در هدایت یونی و پتانسیل غشا است.- یک فرآیند الکتروشیمیایی که منحصراً بر روی غشای سیتوپلاسمی سلول اتفاق می افتد و با تغییر در حالت الکتریکی آن مشخص می شود که باعث ایجاد عملکرد خاص برای هر بافت می شود. بنابراین تحریک غشای عضلانی باعث انقباض آن می شود و تحریک غشای نورون باعث هدایت سیگنال الکتریکی در امتداد آکسون ها می شود. نورون ها نه تنها با ولتاژ کنترل می شوند، به عنوان مثال. کانال های یونی که توسط یک تحریک کننده الکتریکی تنظیم می شوند، اما همچنین از نظر شیمیایی و مکانیکی کنترل می شوند.

تفاوت هایی در رابطه بین پتانسیل غشاء/نفوذپذیری غشاء و نوع محرک وجود دارد. هنگامی که در معرض یک محرک الکتریکی قرار می گیرید، زنجیره رویدادها به شرح زیر است: محرک (جریان الکتریکی) => تغییر پتانسیل غشا (به یک پتانسیل بحرانی) => فعال شدن کانال های یونی دارای ولتاژ => تغییر در نفوذپذیری یونی غشا => تغییر در جریان های یونی از طریق غشا => تغییر بیشتر در غشا پتانسیل (تشکیل پتانسیل عمل).

هنگامی که در معرض یک محرک شیمیایی قرار می‌گیرید، زنجیره‌ای از حوادث اساساً متفاوت رخ می‌دهد: محرک (ماده شیمیایی) => اتصال شیمیایی محرک و گیرنده کانال یونی شیمی‌دردار => تغییر در ترکیب کمپلکس گیرنده لیگاند و باز شدن کانال‌های یونی دردار گیرنده (شیمی‌دردار) => تغییر در نفوذپذیری یونی غشاء => تغییر در جریان یونی از طریق غشا => تغییر در پتانسیل غشا (تشکیل، به عنوان مثال، پتانسیل محلی).

زنجیره رویدادها تحت تأثیر یک محرک مکانیکی شبیه به قبلی است، زیرا در این حالت گیرنده ها نیز فعال می شوند.

کانال های یونی دروازه ای: محرک (تنش مکانیکی) => تغییر کشش غشاء => باز شدن کانالهای یونی تحت کنترل گیرنده (کنترل مکانیکی) => تغییر در نفوذپذیری یونی غشا => تغییر در جریانهای یونی از طریق غشاء => تغییر پتانسیل غشاء (تشکیل) پتانسیل القای مکانیکی).

خواص الکتریکی غیرفعال یک سلول به خواص الکتریکی غشاء، سیتوپلاسم و محیط خارجی آن مربوط می شود. خواص الکتریکی یک غشای سلولی با ویژگی‌های خازنی و مقاومتی آن تعیین می‌شود، زیرا دو لایه لیپیدی را می‌توان مستقیماً هم به خازن و هم به مقاومت تشبیه کرد. ویژگی‌های خازنی دو لایه لیپیدی و غشای واقعی مشابه هستند، اما ویژگی‌های مقاومتی به دلیل وجود پروتئین‌هایی که کانال‌های یونی را تشکیل می‌دهند متفاوت است. در اکثر سلول‌ها، مقاومت ورودی غیرخطی رفتار می‌کند: برای جریانی که در یک جهت می‌گذرد، بیشتر از جریانی است که در جهت مخالف می‌رود. این خاصیت عدم تقارن منعکس کننده یک واکنش فعال است و صاف کردن نامیده می شود. جریان عبوری از غشا توسط اجزای خازنی و مقاومتی تعیین می شود. جزء مقاومتی خود جریان یونی را توصیف می کند، زیرا الکتریسیته توسط یون ها در سلول حمل می شود. حرکت یون ها به داخل یا خارج سلول توسط غشای پلاسمایی جلوگیری می شود. از آنجایی که غشاء یک لایه دولایه لیپیدی غیرقابل نفوذ در برابر یون ها است، دارای مقاومت است. در عوض، غشاء دارای مقداری رسانایی برای یون هایی است که از کانال های یونی عبور می کنند. به دلیل انسداد حرکت آزاد یون ها، همان یون ها در خارج و داخل سلول اما در غلظت های متفاوت یافت می شوند.

دو مکانیسم اساسی برای حرکت مواد از طریق غشاء وجود دارد - از طریق انتشار ساده (شکل 1.11) و زمانی که

برنج. 1.11.انتقال مواد از طریق غشای سلولی

آ- انتشار ساده ب- انتشار تسهیل شده که در- حمل و نقل فعال: 1- غشاء

قدرت انتقال دهنده های خاصی که در غشا تعبیه شده و پروتئین های انتگرال گذرنده را نشان می دهند. مکانیسم دوم شامل انتشار تسهیل شده و انتقال یون فعال است که می تواند فعال اولیه یا ثانویه باشد.

با انتشار ساده (بدون کمک حامل)، ترکیبات آلی نامحلول در آب و گازها (اکسیژن و دی اکسید کربن) می توانند از طریق دولایه لیپیدی با حل آنها در لیپیدهای غشای سلولی منتقل شوند. یون های Na + ، Ca 2 + ، K + ، Cl - از طریق کانال های یونی غشای سلولی که سیتوپلاسم سلول ها را با محیط خارجی متصل می کند (انتقال یون غیرفعال که توسط گرادیان الکتروشیمیایی تعیین می شود و از یک پتانسیل الکتروشیمیایی بالاتر هدایت می شود. یک کوچکتر: در داخل سلول برای یون های Na +، Ca 2 +، Cl -، به سمت بیرون - برای یون های K+). مولکول های آب از طریق یک غشاء (اسموز).

با کمک حامل های خاص، انتشار آسان و مستقل از انرژی تعدادی از ترکیبات رخ می دهد (شکل 1.11 را ببینید). یک مثال قابل توجه از انتشار تسهیل شده، انتقال گلوکز از طریق غشای عصبی است. بدون یک ناقل آستروسیتی تخصصی، ورود گلوکز به نورون ها عملا غیرممکن خواهد بود، زیرا یک مولکول قطبی نسبتا بزرگ است. به دلیل تبدیل سریع آن به گلوکز-6-فسفات، سطح گلوکز درون سلولی کمتر از سطح خارج سلولی است و بنابراین یک گرادیان برای اطمینان از جریان مداوم گلوکز به سلول های عصبی حفظ می شود.

انتقال فعال اولیه وابسته به انرژی یون‌های Na+، Ca2+، K+ و H+ انتقال وابسته به انرژی مواد در برابر گرادیان‌های الکتروشیمیایی آنهاست (شکل 1.11 را ببینید). به لطف آن، سلول ها می توانند یون ها را در غلظت های بالاتر از محیط جمع کنند. حرکت از غلظت های پایین تر به بالاتر و حفظ یک گرادیان ثابت تنها با تامین انرژی مداوم به فرآیند حمل و نقل امکان پذیر است. در طول حمل و نقل فعال اولیه، ATP مستقیما مصرف می شود. پمپ های انرژی ATP (ATPases) یون ها را بر خلاف گرادیان غلظت آنها انتقال می دهند. بر اساس ویژگی های سازمان مولکولی، 3 کلاس متمایز می شوند - P، V و F (شکل 1.12). هر سه کلاس ATPازها دارای یک یا چند محل اتصال ATP در سطح سیتوزولی غشا هستند. کلاس P شامل Ca 2 + -ATPase و Na + /K + -ATPase است. حامل های انتقال یون فعال مخصوص ماده ای هستند که حمل می شود و قابل اشباع هستند، یعنی. شار آنها حداکثر زمانی است که تمام مکان های اتصال خاص برای ماده منتقل شده اشغال شده باشد.

بسیاری از گرادیان های پتانسیل الکتروشیمیایی سلول، که شرط لازم برای انتقال یون غیرفعال هستند، در نتیجه انتقال فعال آنها ظاهر می شوند. بنابراین، شیب K + و Na + در نتیجه انتقال فعال آنها توسط پمپ Na + /K + - ایجاد می شود (شکل 1.13). به دلیل فعالیت پمپ Na + /K + در داخل سلول، یون های K + در غلظت های بالاتری وجود دارند، اما تمایل دارند از طریق انتشار به محیط خارج سلولی در امتداد گرادیان غلظت عبور کنند. برای حفظ برابری بارهای مثبت و منفی در داخل سلول، آزاد شدن یون های K + در محیط خارجی باید با ورود یون Na + به داخل سلول جبران شود. از آنجایی که غشاء در حالت استراحت نسبت به یون های Na + نفوذ پذیری کمتری نسبت به یون های K + دارد، پتاسیم باید در امتداد گرادیان غلظت از سلول خارج شود. در نتیجه یک بار مثبت در قسمت بیرونی غشاء و یک بار منفی در داخل انباشته می شود. این امر پتانسیل استراحت غشا را حفظ می کند.

انتقال فعال ثانویه تعدادی از یون ها و مولکول ها نیز از انرژی انباشته شده در نتیجه مصرف ATP و صرف ایجاد یک گرادیان غلظت استفاده می کند. گرادیان غلظت یون نسبت به غشاء به عنوان منبع انرژی ایجاد شده توسط انتقال فعال اولیه استفاده می شود (شکل 1.14). بنابراین، حمل و نقل فعال ثانویه شامل حمل و نقل و انتقال متقابل است: جریان یون ها از غلظت بالاتر (وضعیت انرژی بالاتر) به غلظت پایین تر (حالت انرژی پایین) انرژی را برای انتقال ماده فعال انتقال یافته از منطقه با غلظت کم به منطقه با غلظت بالا فراهم می کند. .

برنج. 1.12.سه دسته از پمپ های یونی وابسته به ATP. آ- کلاس P ب- کلاس F 1 که در- کلاس V 1

پتانسیل سلولی با انتقال یون غیرفعال تعیین می شود

در پاسخ به پالس های جریان الکتریکی زیر آستانه، نزدیک آستانه و آستانه، به ترتیب یک پتانسیل الکتروتونیک غیرفعال، یک پاسخ موضعی و یک پتانسیل عمل رخ می دهد (شکل 1.15). همه این پتانسیل ها با انتقال یون غیرفعال در سراسر غشاء تعیین می شوند. وقوع آنها مستلزم پلاریزاسیون غشای سلولی است که می تواند به صورت خارج سلولی (معمولاً روی رشته های عصبی مشاهده می شود) و داخل سلولی (معمولاً در بدن سلولی مشاهده می شود) رخ دهد.

پتانسیل الکتروتونیک غیرفعالدر پاسخ به یک ضربه زیرآستانه رخ می دهد، که منجر به باز شدن کانال های یونی نمی شود و تنها توسط خواص خازنی و مقاومتی غشای سلولی تعیین می شود. پتانسیل الکتروتونیک غیرفعال با یک ثابت زمانی مشخص می شود که منعکس کننده خواص غیرفعال غشا است، به عنوان مثال. سرعتی که در هنگام انتقال از یک مقدار به مقدار دیگر تغییر می کند. عبور-

برنج. 1.13.مکانیسم عملکرد پمپ Na + /K +

برنج. 1.14.مکانیسم عملکرد حمل و نقل فعال ثانویه. آ- مرحله ی 1. ب- مرحله 2. که در- مرحله 3: 1 - Na+; 2 - مولکول ماده ای که باید بر خلاف گرادیان غلظت منتقل شود. 3 - نوار نقاله. هنگامی که Na+ به حامل متصل می شود، تغییرات آلوستریک در مرکز اتصال پروتئین حامل برای مولکول ماده منتقل شده رخ می دهد که باعث تغییرات ساختاری در پروتئین حامل می شود و به یون های Na+ و ماده متصل شده اجازه می دهد از طرف دیگر غشاء خارج شوند.

یک پتانسیل الکتروتونیک قوی با برابری در نرخ های افزایش و کاهش نمایی مشخص می شود. وجود دارد وابستگی خطیبین دامنه های محرک الکتریکی و پتانسیل الکتروتونیک غیرفعال و افزایش مدت زمان پالس این الگو را تغییر نمی دهد. پتانسیل الکتروتونیک غیرفعال در امتداد آکسون با تضعیف منتشر می شود که با طول ثابت غشاء تعیین می شود.

هنگامی که قدرت ضربه الکتریکی به مقدار آستانه نزدیک می شود، a پاسخ غشایی موضعیکه با تغییر در شکل پتانسیل الکتروتونیک غیرفعال و ایجاد یک قله مستقل با دامنه کوچک، به شکل منحنی S شکل ظاهر می شود (شکل 1.15 را ببینید). اولین نشانه‌های یک پاسخ موضعی تحت تأثیر محرک‌هایی ثبت می‌شوند که تقریباً 75 درصد از مقدار آستانه را تشکیل می‌دهند. با افزایش جریان تحریک کننده، دامنه پاسخ محلی به صورت غیرخطی افزایش می یابد و نه تنها می تواند به پتانسیل بحرانی برسد، بلکه از آن نیز فراتر رود، با این حال، بدون اینکه به پتانسیل عمل تبدیل شود. توسعه مستقل یک پاسخ موضعی با افزایش نفوذپذیری سدیم غشاء از طریق کانال‌های سدیم همراه است، که جریان ورودی را فراهم می‌کند، که در یک محرک آستانه، فاز دپلاریزاسیون پتانسیل عمل را ایجاد می‌کند. با این حال، با یک محرک زیرآستانه، این افزایش در نفوذپذیری برای شروع فرآیند دپلاریزاسیون غشای احیا کننده کافی نیست، زیرا تنها بخش کوچکی از کانال های سدیم باز می شود. د-

برنج. 1.15.پتانسیل های غشای سلولی

آ- دینامیک تغییرات پتانسیل غشا بسته به قدرت پالس جریان الکتریکی دپلاریز کننده. ب- افزایش گسسته در قدرت تکانه دپلاریزاسیون

قطبی شدن متوقف می شود در نتیجه آزاد شدن یون های K+ از سلول، پتانسیل به سطح پتانسیل استراحت باز می گردد. برخلاف پتانسیل عمل، پاسخ محلی آستانه روشنی برای وقوع ندارد و از قانون "همه یا هیچ" تبعیت نمی کند: با افزایش قدرت ضربه الکتریکی، دامنه پاسخ محلی افزایش می یابد. در بدن، پاسخ موضعی بیان الکتروفیزیولوژیک تحریک موضعی است و معمولاً قبل از پتانسیل عمل است. گاهی اوقات پاسخ موضعی می تواند به طور مستقل در قالب یک پتانسیل پس سیناپسی تحریکی وجود داشته باشد. نمونه هایی از اهمیت مستقل پتانسیل محلی عبارتند از هدایت تحریک از سلول های آماکرین شبکیه - نورون های سیستم عصبی مرکزی، بدون آکسون، به انتهای سیناپسی، و همچنین پاسخ غشای پس سیناپسی یک سیناپس شیمیایی و انتقال ارتباطی اطلاعات بین سلول های عصبی که پتانسیل های سیناپسی را تولید می کنند.

در مقدار آستانه یک ضربه الکتریکی تحریک کننده، پتانسیل عمل،متشکل از مراحل دپلاریزاسیون و رپلاریزاسیون (شکل 1.16). پتانسیل عمل در نتیجه جابجایی تحت تأثیر یک پالس مربعی جریان الکتریکی از پتانسیل استراحت (مثلاً از 90- میلی ولت) به سطح پتانسیل بحرانی (برای انواع مختلف سلول متفاوت است) شروع می شود. فاز دپلاریزاسیون بر اساس فعال شدن تمام کانال های سدیم دارای ولتاژ است و به دنبال آن

برنج. 1.16.تغییرات پتانسیل غشای نورون (آ)و هدایت یونها از طریق پلاسمالما (ب)زمانی که یک پتانسیل عمل رخ می دهد. 1 - دپلاریزاسیون سریع 2 - بیش از حد; 3 - رپولاریزاسیون; 4 - پتانسیل آستانه; 5 - هایپرپولاریزاسیون; 6 - پتانسیل استراحت; 7 - دپلاریزاسیون آهسته; 8 - پتانسیل عمل; 9 - نفوذ پذیری برای یون های سدیم. 10- نفوذ پذیری برای یون های پتاسیم.

منحنی های هدایت یونی با منحنی پتانسیل عمل در ارتباط هستند

در نتیجه، انتقال غیرفعال یون های Na + به داخل سلول افزایش می یابد و یک جابجایی در پتانسیل غشا تا 35 میلی ولت رخ می دهد (این سطح پیک برای انواع مختلف سلول ها متفاوت است). مازاد پتانسیل عمل بالای خط صفر را بیش از حد می گویند. با رسیدن به اوج، مقدار پتانسیل به ناحیه منفی می‌افتد و به پتانسیل استراحت می‌رسد (فاز رپلاریزاسیون). رپلاریزاسیون بر اساس غیرفعال شدن کانال های سدیم دارای ولتاژ و فعال شدن کانال های پتاسیمی با ولتاژ است. یون های K+ با انتقال غیرفعال سلول را ترک می کنند و جریان حاصل منجر به جابجایی پتانسیل غشا به ناحیه منفی می شود. فاز رپلاریزاسیون با هیپرپلاریزاسیون بعدی یا دپلاریزاسیون بعدی به پایان می رسد - مکانیسم های یونی جایگزین برای بازگرداندن پتانسیل غشا به سطح پتانسیل استراحت (شکل 1.16 را ببینید). با مکانیسم اول، رپلاریزاسیون به مقدار استراحت می‌رسد و بیشتر در ناحیه منفی‌تر ادامه می‌یابد، پس از آن به سطح پتانسیل استراحت باز می‌گردد (هیپرپلاریزاسیون اثری). در مرحله دوم، رپلاریزاسیون به آرامی رخ می دهد و به آرامی به پتانسیل استراحت (دپلاریزاسیون ردیابی) تبدیل می شود. توسعه پتانسیل عمل با تغییرات فازی در تحریک پذیری سلول همراه است - از افزایش تحریک پذیری تا مقاومت مطلق و نسبی.

فعالیت بیوالکتریک نورون ها

اولین نوع فعالیت سلول های بیوالکتریکی در سلول های عصبی خاموش ذاتی است که قادر به تولید مستقل پتانسیل های عمل نیستند. پتانسیل استراحت این سلول ها تغییر نمی کند (شکل 1.17).

نورون های نوع دوم به طور مستقل قادر به تولید پتانسیل عمل هستند. در میان آنها، سلول هایی متمایز می شوند که فعالیت منظم و نامنظم ریتمیک یا انفجاری را ایجاد می کنند (یک انفجار شامل چندین پتانسیل عمل است که پس از آن مدت کوتاهی استراحت مشاهده می شود).

نوع سوم فعالیت بیوالکتریکی شامل نورون هایی است که قادرند به طور مستقل نوساناتی را در پتانسیل استراحت یک شکل سینوسی یا دندان اره ای ایجاد کنند که به پتانسیل بحرانی نمی رسد. فقط نوسانات نادر می توانند به آستانه برسند و باعث ایجاد پتانسیل های عمل واحد شوند. این نورون ها نورون های ضربان ساز نامیده می شوند (شکل 1.17).

"رفتار" تک تک نورون ها و تعاملات بین عصبی تحت تاثیر قطبش طولانی مدت (دپلاریزاسیون یا هایپرپولاریزاسیون) غشای سلولی پس سیناپسی است.

تحریک نورون ها با دپلاریزاسیون ثابت شوک الکتریکیباعث پاسخ هایی با تخلیه ریتمیک پتانسیل های عمل می شود. پس از توقف دپلاریزاسیون طولانی مدت غشا، مهار پس از فعال سازیکه در آن سلول قادر به تولید پتانسیل عمل نیست. مدت زمان مرحله مهار پس از فعال سازی به طور مستقیم با دامنه جریان تحریک کننده ارتباط دارد. سپس سلول به تدریج ریتم معمول تولید پتانسیل خود را بازیابی می کند.

برعکس، یک جریان هیپرپلاریزه ثابت از توسعه پتانسیل عمل جلوگیری می کند، که در رابطه با نورون های دارای فعالیت خود به خود از اهمیت ویژه ای برخوردار است. افزایش هیپرپلاریزه شدن غشای سلولی منجر به کاهش فراوانی فعالیت سنبله و افزایش دامنه هر پتانسیل عمل می شود. مرحله بعدی توقف کامل تولید بالقوه است. پس از توقف هیپرپلاریزاسیون طولانی مدت غشاء، فاز شروع می شود فعال سازی پس از مهار،هنگامی که یک سلول شروع به تولید خود به خود پتانسیل عمل با فرکانس بالاتر از حد معمول می کند. مدت زمان مرحله پس از فعال سازی مستقیماً با دامنه جریان هیپرپلاریزه کننده ارتباط دارد و پس از آن سلول به تدریج ریتم تولید پتانسیل معمول خود را بازیابی می کند.

برنج. 1.17.انواع فعالیت بیوالکتریکی سلول های عصبی

1.4. انجام تحریک در طول یک رشته عصبی

الگوهای هدایت تحریک در امتداد رشته های عصبی توسط هر دو ویژگی الکتریکی و مورفولوژیکی آکسون ها تعیین می شود. تنه های عصبی از رشته های میلین دار و بدون میلین تشکیل شده اند. غشای فیبر عصبی بدون میلین در تماس مستقیم با محیط خارجی است، یعنی. تبادل یون‌ها بین محیط درون سلولی و خارج سلولی می‌تواند در هر نقطه‌ای از فیبر بدون میلین اتفاق بیفتد. فیبر عصبی میلین دار در طول بیشتری با یک غلاف چربی (میلین) پوشیده شده است که به عنوان یک عایق عمل می کند (شکل 1.18 را ببینید).

میلین از یک سلول گلیال ناحیه ای از فیبر عصبی میلین دار را تشکیل می دهد که از ناحیه بعدی که توسط سلول گلیال دیگری تشکیل شده است، یک ناحیه غیر میلین - گره Ranvier جدا می شود (شکل 1.19). طول گره رانویر تنها 2 میکرومتر است و طول بخش فیبر میلین دار بین گره های مجاور رانویر به 2000 میکرومتر می رسد. گره های Ranvier کاملاً عاری از میلین هستند و می توانند با مایع خارج سلولی تماس پیدا کنند. فعالیت الکتریکی فیبر عصبی میلین دار توسط غشای گره های Ranvier محدود می شود که از طریق آن یون ها می توانند نفوذ کنند. این نواحی از غشاء دارای بالاترین چگالی کانال های سدیم دارای ولتاژ هستند.

پتانسیل الکتروتونیک غیرفعال در طول رشته عصبی در فواصل کوتاه پخش می شود (شکل 1.20)، در حالی که تقویت کننده آن

برنج. 1.18.طرح میلیناسیون فیبر عصبی محیطی. آ- مراحل میلین. الف - آکسون توسط فرآیند یک سلول شوان درک می شود. ب - فرآیند یک سلول شوان به دور آکسون می پیچد. ج - سلول شوان بیشتر سیتوپلاسم خود را از دست می دهد و به یک غشای لایه ای در اطراف آکسون تبدیل می شود. ب- آکسون های بدون میلین که توسط فرآیندهای سلولی شوان احاطه شده اند

برنج. 1.19.ساختار گره Ranvier.

1 - غشای پلاسمایی آکسون؛

2 - غشاهای میلین؛ 3 - سیتوزول سلول شوان. 4 - منطقه رهگیری رانویر; 5 - غشای پلاسمایی یک سلول شوان

در آنجا، سرعت صعود و سقوط با فاصله کاهش می یابد (پدیده فروپاشی تحریک). انتشار تحریک به شکل پتانسیل عمل با تغییر در شکل یا دامنه پتانسیل همراه نیست، زیرا در آستانه دپلاریزاسیون کانال های یونی ولتاژدار فعال می شوند که در طول انتشار پتانسیل الکتروتونیک غیرفعال رخ نمی دهد. . فرآیند انتشار پتانسیل عمل به خواص غیرفعال (خازن، مقاومت) و فعال (فعال شدن کانال های دریچه ولتاژ) غشای فیبر عصبی بستگی دارد.

هم داخلی و هم محیط خارجیآکسون هادی خوبی است. غشای آکسون، علیرغم خواص عایق بودن، می تواند به دلیل وجود کانال های "نشت" یون، جریان را نیز هدایت کند. هنگامی که یک فیبر غیر میلین تحریک می شود، کانال های سدیم دارای ولتاژ در محل تحریک باز می شوند که باعث می شود یک جریان به سمت داخل رخ دهد و فاز دپلاریزاسیون پتانسیل عمل در این قسمت از آکسون ایجاد شود. جریان Na + ورودی، دایره های جریان محلی را بین مناطق دپلاریزه و غیر دپلاریزه غشاء القا می کند. به لطف مکانیسم توصیف شده، در یک فیبر بدون میلین، پتانسیل عمل در هر دو جهت از محل تحریک منتشر می شود.

در رشته های عصبی میلین دار، پتانسیل عمل فقط در گره های رانویر ایجاد می شود. مقاومت الکتریکی نواحی تحت پوشش غلاف میلین زیاد است و اجازه نمی دهد جریان های دایره ای محلی ایجاد شود که برای تولید پتانسیل عمل ضروری است. هنگامی که تحریک در امتداد فیبر میلین دار پخش می شود، تکانه عصبی از یک گره Ranvier به گره دیگر (رسانایی نمکی) می پرد (شکل 1.20 را ببینید). در این مورد، پتانسیل عمل می تواند در هر دو جهت از محل تحریک، مانند یک فیبر غیر میلین، منتشر شود. هدایت نمکی

برنج. 1.20.نمودار انتشار پتانسیل الکتریکی در طول یک رشته عصبی.

آ- انتشار یک پتانسیل عمل در امتداد آکسون بدون میلین: a - آکسون در حالت استراحت. ب - شروع پتانسیل عمل و وقوع جریانهای محلی. ج - انتشار جریان های محلی. د - انتشار پتانسیل عمل در امتداد آکسون. ب- انتشار پتانسیل عمل از بدنه نورون به انتهای انتهایی. ب- هدایت شوری تکانه ها در امتداد فیبرهای میلین دار. گره های رانویر بخش هایی از غلاف میلین آکسون را جدا می کنند

اتساع تکانه سرعت تحریک 5-50 برابر بیشتر از فیبر بدون میلین را فراهم می کند. علاوه بر این، مقرون به صرفه تر است، زیرا دپلاریزاسیون موضعی غشای آکسون تنها در گره رانویر منجر به از دست دادن یون های 100 برابر کمتر از زمانی که جریان های محلی در یک فیبر غیر میلین تشکیل می شود، می شود. علاوه بر این، در طول هدایت نمکی، کانال‌های پتاسیم دارای ولتاژ حداقل درگیر هستند، در نتیجه پتانسیل‌های عمل الیاف میلین دار اغلب فاز هیپرپلاریزاسیون اثری ندارند.

قوانین هدایت تحریک در طول رشته های عصبی قانون اول:هنگامی که یک رشته عصبی تحریک می شود، تحریک در طول عصب در هر دو جهت گسترش می یابد.

قانون دوم:انتشار تحریک در هر دو جهت با سرعت یکسان اتفاق می افتد.

قانون سوم:تحریک بدون پدیده تضعیف یا بدون کاهش در طول عصب پخش می شود. قانون چهارم:هدایت تحریک در امتداد یک رشته عصبی تنها در صورتی امکان پذیر است که از نظر آناتومیکی و فیزیولوژیکی دست نخورده باشد. هر گونه آسیب به غشای سطحی فیبر عصبی (قطع، فشرده سازی به دلیل التهاب و تورم بافت های اطراف) هدایت تحریک را مختل می کند. هنگامی که وضعیت فیزیولوژیکی فیبر تغییر می کند، هدایت نیز مختل می شود: مسدود شدن کانال های یونی، خنک سازی و غیره.

قانون پنجم:تحریک انتشار در امتداد رشته های عصبی جدا شده است، یعنی. از یک فیبر به فیبر دیگر منتقل نمی شود، بلکه تنها سلول هایی را تحریک می کند که انتهای یک رشته عصبی معین با آنها در تماس است. با توجه به اینکه عصب محیطی معمولاً شامل فیبرهای مختلف (حرکتی، حسی، خودمختار)، عصب دهی به اندام ها و بافت های مختلف و انجام وظایف مختلف است، هدایت جدا شده در امتداد هر فیبر از اهمیت ویژه ای برخوردار است.

قانون ششم:فیبر عصبی خسته نمی شود. پتانسیل عمل فیبر برای مدت بسیار طولانی دامنه یکسانی دارد.

قانون هفتم:سرعت تحریک در رشته های عصبی مختلف متفاوت است و با مقاومت الکتریکی محیط داخل و خارج سلولی، غشای آکسون و همچنین قطر فیبر عصبی تعیین می شود. با افزایش قطر فیبر، سرعت تحریک افزایش می یابد.

طبقه بندی رشته های عصبی

بر اساس سرعت تحریک در امتداد رشته‌های عصبی، مدت زمان فازهای پتانسیل عمل و ویژگی‌های ساختاری، سه نوع اصلی رشته‌های عصبی A، B و C متمایز می‌شوند.

تمام الیاف نوع A میلین می شوند. آنها به 4 زیر گروه تقسیم می شوند: α، β، γ و δ. الیاف αA بیشترین قطر (12-22 میکرومتر) را دارند که سرعت بالای تحریک از طریق آنها (70-170 متر بر ثانیه) را تعیین می کند. در انسان، فیبرهای αA تحریک را از نورون های حرکتی شاخ های قدامی نخاع به عضلات اسکلتی و همچنین از گیرنده های عضلانی حس عمقی به مراکز حسی سیستم عصبی مرکزی هدایت می کنند.

الیاف دیگر نوع A(β، γ و δ) قطر کمتر، سرعت رسانش کندتر و پتانسیل عمل طولانی تری دارند. این گروه از فیبرها عمدتاً شامل فیبرهای حسی هستند که تکانه‌های گیرنده‌های مختلف در سیستم عصبی مرکزی را هدایت می‌کنند. استثناء فیبرهای γA است که تحریک را از نورون های γ شاخ های قدامی نخاع به فیبرهای عضلانی داخل رحمی هدایت می کند.

الیاف نوع Bهمچنین میلین شده، که عمدتاً به الیاف پیشگانگلیونی سیستم عصبی خودمختار تعلق دارد. سرعت هدایت در امتداد آنها 3-18 متر بر ثانیه است، مدت زمان پتانسیل عمل تقریباً 3 برابر بیشتر از الیاف نوع A است. فاز دپلاریزاسیون ردیابی مشخصه این الیاف نیست.

الیاف نوع Cبدون میلین، قطر کوچک (حدود 1 میکرومتر) و سرعت تحریک پایین (تا 3 متر بر ثانیه) دارند. بیشتر الیاف نوع C الیاف پس گانگلیونی سیستم عصبی سمپاتیک هستند.

1.5. کد نویسی

اطلاعاتی که در امتداد آکسون به یک طریق یا دیگری منتقل می شود رمزگذاری می شود. مجموعه‌ای از نورون‌ها که عملکرد خاصی را ارائه می‌کنند (مثلاً یک روش حسی خاص) یک مسیر فرافکنی را تشکیل می‌دهند (اولین روش کدگذاری). بنابراین، مسیر بینایی شامل نورون‌های شبکیه، بدن ژنیکوله جانبی تالاموس و نواحی بینایی قشر مغز است. آکسون‌هایی که سیگنال‌های بصری را هدایت می‌کنند بخشی از عصب بینایی، مجرای بینایی و تشعشعات بینایی هستند. محرک فیزیولوژیکی برای فعال شدن سیستم بینایی، ورود نور به شبکیه است. نورون های شبکیه این اطلاعات را تبدیل کرده و سیگنال را در طول مسیر بینایی بیشتر منتقل می کنند. با این حال، با تحریک مکانیکی یا الکتریکی نورون های مسیر بینایی، یک احساس بصری نیز ایجاد می شود، اگرچه، به عنوان یک قاعده، تحریف شده است. بنابراین، نورون های سیستم بینایی یک مسیر فرافکنی را تشکیل می دهند که با فعال شدن آن یک حس بینایی ایجاد می شود. مسیرهای موتور نیز ساختارهای پیش بینی را نشان می دهند. به عنوان مثال، هنگامی که نورون های خاصی در قشر مغز فعال می شوند، ترشحاتی در نورون های حرکتی عضلات دست ایجاد می شود و این عضلات منقبض می شوند.

روش دوم کدگذاری با اصل سازماندهی فضایی (سوماتوتوپی) منظم سیستم عصبی مرکزی تعیین می شود. نقشه های سوماتوتوپیک توسط گروه های خاصی از حسی و سیستم های محرکه. این گروه از نورون ها اولاً اطلاعاتی را از نواحی موضعی مناسب از سطح بدن دریافت می کنند و ثانیاً دستورات حرکتی را به قسمت های خاصی از بدن ارسال می کنند. در سیستم بینایی، مناطقی از شبکیه در قشر مغز توسط گروه‌هایی از نورون‌ها نشان داده می‌شوند که نقشه‌های رتینوتوپیک را تشکیل می‌دهند. در سیستم شنوایی، ویژگی های فرکانس صداها در نقشه های تونوتوپی منعکس می شود.

روش سوم رمزگذاری اطلاعات مبتنی بر تغییر ویژگی های توالی (سری) تکانه های عصبی است.

در نتیجه انتقال سیناپسی به گروه بعدی نورون ها ایجاد می شود، در حالی که مکانیسم کدگذاری، سازماندهی موقت تخلیه تکانه های عصبی است. انواع مختلفی از چنین کدگذاری ممکن است. اغلب کد نرخ شلیک متوسط ​​است: در بسیاری از سیستم های حسی، افزایش شدت محرک با افزایش سرعت شلیک نورون های حسی همراه است. علاوه بر این، کد می تواند مدت زمان تخلیه، گروه بندی های مختلف پالس ها در تخلیه، مدت زمان انفجار پالس ها با فرکانس بالا و غیره باشد.

1.6. انجام تحریک بین سلول ها.

روابط بین سلول های عصبی توسط تماس های بین عصبی یا سیناپس ها انجام می شود. اطلاعات به شکل یک سری پتانسیل عمل از نورون اول (پیش سیناپسی) به نورون دوم (پس سیناپسی) یا با تشکیل یک جریان محلی بین سلول های همسایه (سیناپس های الکتریکی) یا به طور غیر مستقیم توسط مواد شیمیایی - واسطه ها، انتقال دهنده های عصبی (سیناپس های شیمیایی) می آید. یا از طریق هر دو مکانیسم (سیناپس های مختلط). انتقال سریع سیگنال توسط سیناپس های الکتریکی، آهسته تر - توسط سیناپس های شیمیایی انجام می شود.

سیناپس‌های معمولی تشکیلاتی هستند که توسط پایانه‌های آکسون یک نورون و دندریت‌های یک نورون دیگر (سیناپس‌های آکسودندریتیک) تشکیل می‌شوند. علاوه بر این، سیناپس های آکسوسوماتیک، آکسو آکسونال و دندرودندریتیک وجود دارد (شکل 1.21). برخی از نورون های ارتباطی دارای انواع اتصالات سیناپسی هستند (شکل 1.22). سیناپس بین آکسون نورون حرکتی و فیبر عضلانی اسکلتی صفحه انتهایی حرکتی یا اتصال عصبی عضلانی نامیده می شود.

U سیناپس الکتریکی(شکل 1.23) غشای سلولی نورون های همسایه نزدیک به یکدیگر هستند، فاصله بین آنها حدود 2 نانومتر است. نواحی غشای سلول های همسایه که اتصال شکاف را تشکیل می دهند حاوی کمپلکس های پروتئینی خاصی متشکل از 6 زیرواحد (کانکسون) هستند که به ترتیبی چیده شده اند که یک منفذ پر از آب در مرکز تماس تشکیل می شود. کانکس های غشای سلول های همسایه که در مقابل یکدیگر قرار می گیرند، یک اتصال باز - "کانال ها" را تشکیل می دهند که فاصله بین آنها حدود 8 نانومتر است.

برنج. 1.21.انواع اصلی سیناپس ها

آ- الف - سیناپس الکتریکی؛ ب - سیناپس خاردار حاوی وزیکول های الکترونی متراکم. V - "en passant-synapse، یا سیناپسی "bud"; د - سیناپس مهاری واقع در قسمت اولیه آکسون (شامل وزیکول های بیضوی)؛ د - ستون فقرات دندریتیک؛ e - سیناپس خاردار؛ g - سیناپس مهاری؛ h - سیناپس آکسو آکسونال. و - سیناپس متقابل. k - سیناپس تحریکی. ب- سیناپس های آتیپیک: 1 - سیناپس آکسو آکسونال. انتهای یک آکسون می تواند فعالیت آکسون دیگر را تنظیم کند. 2 - سیناپس دندرودندریتیک; 3 - سیناپس جسمی

سیناپس های الکتریکی اغلب در مرحله رشد جنینی در بزرگسالان تشکیل می شوند، تعداد آنها کاهش می یابد. با این حال، حتی در بدن بالغ، اهمیت سیناپس های الکتریکی برای سلول های گلیال و سلول های آماکرین شبکیه باقی می ماند. سیناپس های الکتریکی را می توان در ساقه مغز، به ویژه در زیتون های تحتانی، در شبکیه چشم و ریشه های دهلیزی یافت.

دپلاریزاسیون غشای پیش سیناپسی منجر به ایجاد اختلاف پتانسیل با غشای پس سیناپسی غیر دپلاریزه می شود. در نتیجه، از طریق کانال های تشکیل شده توسط کانکس ها، حرکت یون های مثبت در امتداد گرادیان اختلاف پتانسیل به داخل سلول پس سیناپسی یا حرکت آنیون ها در جهت مخالف آغاز می شود. با رسیدن به غشای پس سیناپسی

برنج. 1.22.یک نورون انجمنی با چندین اتصال سیناپسی.

1 - تپه آکسون، تبدیل به آکسون؛ 2 - غلاف میلین; 3 - سیناپس آکسودندریتیک; 4 - هسته؛ 5 - دندریت؛ 6 - سیناپس آکسوسوماتیک

برنج. 1.23.ساختار یک سیناپس الکتریکی

آ- اتصال شکاف بین بخش های غشاء سلول های همسایه. ب- کانکس های غشای سلول های همسایه یک "کانال" بین عصبی را تشکیل می دهند. 1 - کمپلکس پروتئین؛ 2 - کانال یونی 3 - کانال; 4 - سلول اتصال 1; 5 - هر شش زیر واحد; 6 - سلول اتصال 2

دپلاریزاسیون کل مقدار آستانه یک پتانسیل عمل ایجاد می کند. توجه به این نکته مهم است که در یک سیناپس الکتریکی، جریان‌های یونی با حداقل تأخیر زمانی 5-10 ثانیه به وجود می‌آیند، که همگام‌سازی بالای پاسخ حتی تعداد بسیار زیادی از سلول‌ها را توضیح می‌دهد که توسط یک اتصال شکاف متصل شده‌اند. هدایت جریان از طریق سیناپس الکتریکی نیز در هر دو جهت امکان پذیر است (بر خلاف سیناپس شیمیایی).

وضعیت عملکردی سیناپس های الکتریکی توسط یون های Ca2+ و سطح پتانسیل غشای سلولی تنظیم می شود که شرایطی را برای تأثیرگذاری بر گسترش تحریک تا پایان آن ایجاد می کند. ویژگی‌های فعالیت سیناپس‌های الکتریکی شامل عدم امکان انتقال مستقیم تحریک به سلول‌های دوردست است، زیرا تنها تعداد کمی دیگر به طور مستقیم به سلول برانگیخته متصل هستند. سطح تحریک در سلول های پیش سیناپسی و پس سیناپسی یکسان است. سرعت گسترش را کاهش دهید

تحریک غیرممکن است، و بنابراین، مغز نوزادان و کودکان خردسال، که دارای سیناپس های الکتریکی به میزان قابل توجهی نسبت به مغز بزرگسالان است، برای فرآیندهای الکتریکی بسیار تحریک پذیرتر است: تحریک الکتریکی سریع در معرض تصحیح مهاری نیست و تقریباً فوراً تبدیل می شود. تعمیم یافته، که آسیب پذیری و حساسیت ویژه آن را نسبت به توسعه فعالیت حمله ای توضیح می دهد.

لازم به ذکر است که در برخی از انواع پلی نوروپاتی های دمیلینه کننده، آکسون هایی که بخشی از یک تنه عصبی هستند شروع به تماس نزدیک با یکدیگر می کنند و مناطق پاتولوژیک (ephapses) را تشکیل می دهند که در آن امکان "پرش" پتانسیل عمل از آن وجود دارد. یک آکسون به آکسون دیگر در نتیجه، ممکن است علائمی ظاهر شوند که منعکس کننده دریافت "شبه اطلاعات" در مغز هستند - احساس درد بدون تحریک گیرنده های درد محیطی و غیره.

سیناپس شیمیاییهمچنین یک سیگنال الکتریکی را از سلول پیش سیناپسی به سلول پس سیناپسی منتقل می کند، اما در آن، کانال های یونی روی غشای پس سیناپسی توسط حامل های شیمیایی (فرستنده ها، انتقال دهنده های عصبی) آزاد شده از غشای پیش سیناپسی باز یا بسته می شوند (شکل 1.24). تغییر توانایی هدایت یون های خاص از طریق غشای پس سیناپسی اساس عملکرد سیناپس های شیمیایی است. جریان های یونی پتانسیل غشای پس سیناپسی را تغییر می دهند، یعنی. باعث ایجاد پتانسیل پس سیناپسی می شود. بسته به اینکه هدایت یونی تحت تأثیر یک انتقال دهنده عصبی تغییر می کند، اثر آن می تواند مهاری (هیپرپلاریزه شدن غشای پس سیناپسی به دلیل جریان خروجی اضافی یون های K+ یا جریان ورودی یون های C1) یا تحریکی (دپلاریزاسیون غشای پس سیناپسی) باشد. به دلیل جریان ورودی اضافی یون های Ca2+ یا Na+).

در سیناپس (شکل 1.25)، یک فرآیند پیش سیناپسی حاوی وزیکول های پیش سیناپسی (وزیکول) و یک بخش پس سیناپسی (دندریت، جسم سلولی یا آکسون) متمایز می شود. در انتهای عصب پیش سیناپسی، انتقال دهنده های عصبی در وزیکول ها جمع می شوند. وزیکول‌های سیناپسی عمدتاً از طریق پروتئین‌های سیناپسین، که در سطح سیتوپلاسمی هر وزیکول و اسپکترین، روی الیاف F-اکتین اسکلت سلولی قرار دارند، به اسکلت سلولی ثابت می‌شوند (شکل 1.26). تعداد کمی از وزیکول ها با پیش

غشای ناپتیک از طریق پروتئین وزیکول سیناپتوبروین و سینتاکسین پروتئین غشای پیش سیناپسی.

یک وزیکول حاوی 6000-8000 مولکول فرستنده است که 1 کوانتومی فرستنده است، یعنی. حداقل مقدار آزاد شده در شکاف سیناپسی. هنگامی که یک سری پتانسیل عمل به انتهای عصبی (غشاء پیش سیناپسی) می رسد، یون های Ca 2+ به داخل سلول می روند. روی وزیکول های مرتبط با غشای پیش سیناپسی، یون های Ca2+ به پروتئین وزیکول سیناپتوتاگمیک متصل می شوند.

برنج. 1.24.مراحل اصلی انتقال از طریق سیناپس شیمیایی: 1 - پتانسیل عمل به پایان پیش سیناپسی می رسد. 2- دپلاریزاسیون غشای پیش سیناپسی منجر به باز شدن کانال های Ca2+ وابسته به ولتاژ می شود. 3 - یون های Ca 2+ واسطه همجوشی وزیکول ها با غشای پیش سیناپسی می شوند. 4- مولکول های فرستنده به وسیله اگزوسیتوز به داخل شکاف سیناپسی رها می شوند. 5 - مولکول های فرستنده به گیرنده های پس سیناپسی متصل می شوند و کانال های یونی را فعال می کنند. 6 - تغییر در هدایت غشاء برای یونها رخ می دهد و بسته به ویژگی های واسطه، پتانسیل تحریکی (دپلاریزاسیون) یا مهاری (هیپرپلاریزه شدن) غشای پس سیناپسی ایجاد می شود. 7 - جریان یونی در امتداد غشای پس سیناپسی منتشر می شود. 8- مولکول های فرستنده با بازجذب به پایانه پیش سیناپسی باز می گردند یا 9- در مایع خارج سلولی منتشر می شوند.

nom، که باعث باز شدن غشای وزیکول می شود (شکل 1.26 را ببینید). به موازات، مجتمع پلی پپتیدی سیناپتوفیزین با پروتئین های ناشناس غشای پیش سیناپسی ترکیب می شود که منجر به تشکیل منافذی می شود که از طریق آن اگزوسیتوز تنظیم شده رخ می دهد، به عنوان مثال. ترشح یک انتقال دهنده عصبی در شکاف سیناپسی پروتئین های وزیکولی ویژه (rab3A) این فرآیند را تنظیم می کنند.

یون های Ca2+ در پایانه پیش سیناپسی، پروتئین کیناز II وابسته به Ca2+-calmodulin را فعال می کند، آنزیمی که سیناپسین را روی غشای پیش سیناپسی فسفریله می کند. در نتیجه، وزیکول های بارگذاری شده با فرستنده می توانند از اسکلت سلولی رها شوند و به غشای پیش سیناپسی حرکت کنند تا چرخه بعدی را انجام دهند.

عرض شکاف سیناپسی حدود 20-50 نانومتر است. مولکول های انتقال دهنده عصبی در آن آزاد می شوند که غلظت موضعی آن بلافاصله پس از رهاسازی کاملاً زیاد است و در محدوده میلی مولار است. مولکول های انتقال دهنده عصبی در حدود 0.1 میلی ثانیه به غشای پس سیناپسی منتشر می شوند.

در غشای پس سیناپسی، یک منطقه زیر سیناپسی متمایز می شود - منطقه تماس مستقیم بین غشای پیش سیناپسی و پس سیناپسی، همچنین منطقه فعال سیناپس نامیده می شود. حاوی پروتئین هایی است که کانال های یونی را تشکیل می دهند. در حالت استراحت، این کانال ها به ندرت باز می شوند. وقتی مولکول‌های انتقال‌دهنده عصبی وارد غشای پس سیناپسی می‌شوند، با پروتئین‌های کانال یونی (گیرنده‌های سیناپسی) تعامل می‌کنند، ساختار آنها را تغییر می‌دهند و منجر به باز شدن بیشتر کانال‌های یونی می‌شوند. گیرنده هایی که کانال های یونی آنها در تماس مستقیم با یک لیگاند (انتقال دهنده عصبی) باز می شود نامیده می شوند یونوتروپیکگیرنده هایی که در آنها باز است

برنج. 1.25.فراساختار سیناپس آکسودندریتیک 1 - آکسون؛ 2 - دندریت؛ 3 - میتوکندری؛ 4 - وزیکول سیناپسی; 5 - غشای پیش سیناپسی; 6 - غشای پس سیناپسی; 7 - شکاف سیناپسی

تشکیل کانال های یونی با اتصال سایر فرآیندهای شیمیایی همراه است که به آنها می گویند متابوتروپیک(شکل 1.27).

در بسیاری از سیناپس ها، گیرنده های انتقال دهنده عصبی نه تنها بر روی غشای پس سیناپسی، بلکه بر روی غشای پیش سیناپسی نیز قرار دارند. (گیرنده های خودکار).هنگامی که یک انتقال دهنده عصبی با گیرنده های خود در غشای پیش سیناپسی تعامل می کند، بسته به نوع سیناپس آزادسازی آن افزایش یا ضعیف می شود (بازخورد مثبت یا منفی). وضعیت عملکردی خود گیرنده ها نیز تحت تأثیر غلظت یون های Ca 2 + قرار می گیرد.

با تعامل با گیرنده پس سیناپسی، انتقال دهنده عصبی کانال های یونی غیر اختصاصی را در پس سیناپسی باز می کند.

برنج. 1.26.اتصال وزیکول در غشای پیش سیناپسی آ- وزیکول سیناپسی با استفاده از مولکول سیناپسین به عنصر اسکلت سلولی متصل می شود. مجتمع داکینگ با یک چهار گوش برجسته شده است: 1 - samkinase 2. 2 - سیناپسیس 1; 3 - فودرین; 4 - حامل واسطه; 5 - سیناپتوفیزین; 6 - مجتمع اسکله

ب- نمودار بزرگ شده مجتمع داکینگ: 7 - synaptobrevin. 8 - سیناپتوتاگمین; 9 - rab3A; 10 - NSF; 11 - سیناپتوفیزین; 12 - اسنپ; 13 - syntaxin; 14 - نورکسین; 15 - فیزیوفیلین; 16 - α-SNAP; 17 - Ca 2+; 18 - n-sec1. CaM کیناز-2 - پروتئین کیناز 2 وابسته به کالمودولین؛ n-secl - پروتئین ترشحی؛ NSF - پروتئین فیوژن حساس به N-ethylmaleimide. gab3ZA - GTPase از خانواده ras؛ SNAP - پروتئین غشای پیش سیناپسی

غشاء پتانسیل پس سیناپسی تحریکی از افزایش توانایی کانال های یونی برای هدایت کاتیون های تک ظرفیتی بسته به گرادیان های الکتروشیمیایی آنها ناشی می شود. بنابراین، پتانسیل غشای پس سیناپسی در محدوده بین 60- تا 80- میلی ولت است. پتانسیل تعادل یون های Na+ 55+ میلی ولت است که نیروی محرکه قوی یون های Na+ را به داخل سلول توضیح می دهد. پتانسیل تعادل برای یون های K + تقریبا 90- میلی ولت است، یعنی. جریان کمی از یون های K+ باقی می ماند که از داخل سلولی به محیط خارج سلولی هدایت می شود. عملکرد کانال های یونی منجر به دپلاریزاسیون غشای پس سیناپسی می شود که به آن پتانسیل پس سیناپسی تحریکی می گویند. از آنجایی که جریان های یونی به تفاوت بین پتانسیل تعادل و پتانسیل غشا بستگی دارد، هنگامی که پتانسیل استراحت غشا کاهش می یابد، جریان یون های Na + ضعیف می شود و جریان یون های K + افزایش می یابد که منجر به کاهش در دامنه پتانسیل پس سیناپسی تحریکی جریان های Na + و K + در وقوع پس سیناپسی تحریکی نقش دارند

برنج. 1.27.نمودار ساختار گیرنده.

آ- متابوتروپیک ب- یونوتروپیک: 1 - تعدیل کننده های عصبی یا داروها. 2 - گیرنده هایی با محل های اتصال متفاوت (هتروسپتور). 3 - تعدیل عصبی; 4 - پیام رسان ثانویه; 5 - خود گیرنده; 6 - بازخورد؛ 7 - وارد کردن غشای وزیکول; 8 - تعدیل کننده های عصبی; 9 - فرستنده; 10 - تعدیل عصبی; 11-فرستنده واکنش های پروتئین G را کاتالیز می کند. 12 - فرستنده کانال یونی را باز می کند

که رفتار پتانسیل‌ها نسبت به تولید پتانسیل عمل متفاوت است، زیرا کانال‌های یونی دیگر با خواص متفاوت در مکانیسم دپلاریزاسیون پس سیناپسی شرکت می‌کنند. اگر در طول تولید یک پتانسیل عمل، کانال‌های یونی دارای ولتاژ فعال شوند و با افزایش دپلاریزاسیون، کانال‌های دیگر نیز باز شوند، در نتیجه فرآیند دپلاریزاسیون خود را تقویت می‌کند، در این صورت رسانایی فرستنده دردار (دردار لیگاند) ) کانال ها فقط به تعداد مولکول های فرستنده مرتبط با گیرنده ها بستگی دارد، یعنی. در تعداد کانال های یونی باز دامنه پتانسیل پس سیناپسی تحریکی از 100 میکروولت تا 10 میلی ولت متغیر است، مدت زمان پتانسیل از 4 تا 100 میلی ثانیه بسته به نوع سیناپس متغیر است.

پتانسیل پس سیناپسی تحریکی که به صورت محلی در ناحیه سیناپس تشکیل شده است بطور غیر فعال در سراسر غشای پس سیناپسی سلول پخش می شود. با تحریک همزمان تعداد زیادی سیناپس، پدیده جمع پتانسیل پس سیناپسی رخ می دهد که با افزایش شدید دامنه آن آشکار می شود، در نتیجه غشای کل سلول پس سیناپسی می تواند دپولاریزه شود. اگر مقدار دپلاریزاسیون به مقدار آستانه (بیش از 10 میلی ولت) برسد، تولید پتانسیل عمل آغاز می شود که در امتداد آکسون نورون پس سیناپسی انجام می شود. از آغاز پتانسیل پس سیناپسی تحریکی تا تشکیل پتانسیل عمل، حدود 0.3 میلی ثانیه می گذرد، یعنی. با انتشار گسترده انتقال دهنده عصبی، پتانسیل پس سیناپسی می تواند در عرض 0.5-0.6 میلی ثانیه از لحظه ورود پتانسیل عمل به ناحیه پیش سیناپسی (به اصطلاح تاخیر سیناپسی) ظاهر شود.

ترکیبات دیگر ممکن است میل ترکیبی بالایی برای پروتئین گیرنده پس سیناپسی داشته باشند. بسته به اینکه اتصال آنها به گیرنده منجر به چه اثری (در رابطه با انتقال دهنده عصبی) می شود، آگونیست ها (عمل یک طرفه با انتقال دهنده عصبی) و آنتاگونیست ها (عملکرد آنها با اثرات انتقال دهنده عصبی تداخل می کند) متمایز می شوند.

پروتئین های گیرنده ای وجود دارند که کانال های یونی نیستند. هنگامی که مولکول های انتقال دهنده عصبی به آنها متصل می شوند، آبشاری از واکنش های شیمیایی رخ می دهد که در نتیجه کانال های یونی همسایه با کمک پیام رسان های ثانویه باز می شوند - گیرنده های متابوتروپیکپروتئین G نقش مهمی در عملکرد آنها دارد. انتقال سیناپسی، که از دریافت متابوتروپیک استفاده می کند، بسیار کند است و زمان انتقال آن حدود 100 میلی ثانیه است. به سیناپس ها

این نوع شامل گیرنده های پس گانگلیونی، گیرنده های سیستم عصبی پاراسمپاتیک و گیرنده های خودکار است. به عنوان مثال، یک سیناپس کولینرژیک از نوع موسکارینی است که در آن ناحیه اتصال دهنده عصبی و کانال یونی در خود پروتئین گذرنده، مستقیماً با پروتئین G مرتبط نیستند. هنگامی که یک فرستنده به یک گیرنده متصل می شود، یک پروتئین G، که دارای سه زیر واحد است، با گیرنده کمپلکس تشکیل می دهد. GDP متصل به پروتئین G با GTP جایگزین می شود و پروتئین G فعال می شود و توانایی باز کردن کانال یون پتاسیم را به دست می آورد. غشای پس سیناپسی را هیپرپلاریزه کنید (شکل 1.27 را ببینید).

پیام رسان های دوم می توانند کانال های یونی را باز یا ببندند. بنابراین، کانال های یونی می توانند با کمک cAMP/IP 3 یا فسفوریلاسیون پروتئین کیناز C باز شوند. این فرآیند همچنین با کمک پروتئین G رخ می دهد که فسفولیپاز C را فعال می کند که منجر به تشکیل اینوزیتول تری فسفات می شود (IP 3). . علاوه بر این، تشکیل دی اسیل گلیسرول (DAG) و پروتئین کیناز C (PKC) افزایش می یابد (شکل 1.28).

هر سلول عصبی در سطح خود دارای پایانه های سیناپسی بسیاری است که برخی از آنها تحریک کننده هستند و برخی دیگر -

برنج. 1.28.نقش اینوزیتول تری فسفات (IP 3) پیام رسان های دوم (آ)و دی اسیل گلیسرول (DAG) (ب)در عملکرد گیرنده متابوتروپیک هنگامی که یک واسطه به یک گیرنده (P) متصل می شود، تغییر در ترکیب پروتئین G رخ می دهد و به دنبال آن فسفولیپاز C (PLC) فعال می شود. PLS فعال شده فسفاتیدیل تری فسفات (PIP 2) را به DAG و IP 3 تجزیه می کند. DAG در لایه داخلی غشای سلولی باقی می ماند و IP 3 به عنوان پیام رسان دوم در سیتوزول منتشر می شود. DAG در لایه داخلی غشاء تعبیه شده است، جایی که با پروتئین کیناز C (PKC) در حضور فسفاتیدیل سرین (PS) تعامل می کند.

متفکر اگر سیناپس های تحریکی و بازدارنده مجاور به صورت موازی فعال شوند، جریان های حاصل بر روی یکدیگر قرار می گیرند و در نتیجه پتانسیل پس سیناپسی با دامنه کوچکتر از اجزای تحریکی و بازدارنده آن به طور جداگانه ایجاد می شود. در این حالت، هیپرپلاریزاسیون غشا به دلیل افزایش رسانایی آن برای یون های K + و C1 - قابل توجه است.

بنابراین، پتانسیل پس سیناپسی تحریکی به دلیل افزایش نفوذپذیری یون های Na + و جریان ورودی یون های Na + و پتانسیل پس سیناپسی مهاری به دلیل جریان خروجی یون های K + یا جریان ورودی C1 ایجاد می شود. یون ها کاهش رسانایی برای یون K+ باید غشای سلولی را دپولاریزه کند. سیناپس ها که در آنها دپلاریزاسیون به دلیل کاهش رسانایی یون های K + ایجاد می شود، در گانگلیون های سیستم عصبی خودمختار قرار دارند.

انتقال سیناپسی باید به سرعت تکمیل شود تا سیناپس برای انتقال جدید آماده شود، در غیر این صورت پاسخ تحت تأثیر سیگنال های تازه وارد ایجاد نمی شود و مشاهده می شود. بلوک دپلاریزاسیونیک مکانیسم تنظیمی مهم کاهش سریع حساسیت گیرنده پس سیناپسی (حساسیت زدایی) است که زمانی اتفاق می افتد که مولکول های انتقال دهنده عصبی هنوز حفظ شوند. با وجود اتصال مداوم انتقال دهنده عصبی به گیرنده، ترکیب پروتئین سازنده کانال تغییر می کند، کانال یونی نسبت به یون ها نفوذ ناپذیر می شود و جریان سیناپسی متوقف می شود. برای بسیاری از سیناپس ها، حساسیت زدایی گیرنده می تواند طولانی شود (تا چند دقیقه) تا زمانی که پیکربندی مجدد و فعال شدن مجدد کانال رخ دهد.

راه های دیگر برای خاتمه دادن به عملکرد فرستنده، که از حساسیت زدایی طولانی مدت گیرنده جلوگیری می کند، شکافت شیمیایی سریع فرستنده به اجزای غیرفعال یا حذف آن از شکاف سیناپسی با بازجذب بسیار انتخابی توسط پایانه پیش سیناپسی است. ماهیت مکانیسم غیرفعال به نوع سیناپس بستگی دارد. بنابراین، استیل کولین بسیار سریع توسط استیل کولین استراز به استات و کولین هیدرولیز می شود. در سیستم عصبی مرکزی، سیناپس های گلوتاماترژیک تحریکی به طور متراکم با فرآیندهای آستروسیت پوشیده شده اند، که به طور فعال انتقال دهنده عصبی را از شکاف سیناپسی گرفته و آن را متابولیزه می کند.

1.7. انتقال دهنده های عصبی و تعدیل کننده های عصبی

انتقال دهنده های عصبی سیگنال ها را در سیناپس های بین نورون ها یا بین نورون ها و اندام های اجرایی (عضله، سلول های غده ای) منتقل می کنند. تعدیل کننده های عصبی به طور پیش سیناپسی بر مقدار انتقال دهنده عصبی آزاد شده یا بازجذب آن توسط نورون تأثیر می گذارند. علاوه بر این، تعدیل کننده های عصبی به صورت پس سیناپسی حساسیت گیرنده را تنظیم می کنند. بنابراین، نورومدولاتورها قادر به تنظیم سطح تحریک پذیری در سیناپس ها و تغییر اثر انتقال دهنده های عصبی هستند. انتقال دهنده های عصبی و تعدیل کننده های عصبی با هم گروهی از مواد فعال عصبی را تشکیل می دهند.

بسیاری از نورون ها در معرض چندین ماده عصبی فعال قرار می گیرند اما در صورت تحریک تنها یک فرستنده آزاد می کنند. همان انتقال دهنده عصبی، بسته به نوع گیرنده پس سیناپسی، می تواند یک اثر تحریکی یا مهاری ایجاد کند. برخی از انتقال دهنده های عصبی (مانند دوپامین) نیز می توانند به عنوان تعدیل کننده های عصبی عمل کنند. یک سیستم عصبی عملکردی معمولاً شامل چندین ماده عصبی است و یک ماده عصبی می تواند چندین سیستم عصبی عملکردی را تحت تأثیر قرار دهد.

نورون های کاتکول آمینرژیک

نورون های کاتکول آمینرژیک در پریکاری خود حاوی انتقال دهنده های عصبی مانند دوپامین، نوراپی نفرین یا اپی نفرین هستند که از اسید آمینه تیروزین سنتز می شوند. در مغز بالغ، نورون‌های دوپامینرژیک، نورآدرنرژیک و آدرنرژیک از نظر محلی سازی با نورون‌های حاوی ملانین مطابقت دارند. سلول های نورآدرنرژیک و دوپامینرژیک با اعداد از A1 تا A15 تعیین می شوند و سلول های آدرنرژیک - از C1 تا C3، شماره های سریال به ترتیب صعودی با توجه به موقعیت آنها در ساقه مغز از بخش های پایین به بالا اختصاص داده می شوند.

نورون های دوپامینرژیکسلول های سنتز کننده دوپامین (A8-A15) در مغز میانی، دی انسفالون و تلانسفالن قرار دارند (شکل 1.29). بزرگترین گروه سلول های دوپامینرژیک، ماده سیاه پارس فشرده (A9) است. آکسون های آنها یک مسیر صعودی را تشکیل می دهند که از قسمت جانبی هیپوتالاموس و کپسول داخلی، فاسیکل های سیاه پوستی مو عبور می کند.

برنج. 1.29.محلی سازی نورون های دوپامینرژیک و مسیرهای آنها در مغز موش صحرایی

1 - مخچه؛ 2 - قشر مغز; 3 - مخطط؛ 4 - هسته اکومبنس; 5 - قشر پیشانی; 6 - پیاز بویایی؛ 7 - سل بویایی; 8 - هسته دمی; 9 - هسته آمیگدال; 10 - ارتفاع متوسط; 11 - بسته نرم افزاری nigrostriatal. مسیر اصلی (بسته سیاه پوستی) از جسم سیاه (A8, A9) شروع می شود و به سمت جسم مخطط می رود.

con به هسته دمی و پوتامن می رسند. آنها همراه با نورون‌های دوپامینرژیک جسم رتیکولاریس (A8)، سیستم سیاه‌دانه را تشکیل می‌دهند.

مسیر اصلی (بسته سیاه پوستی) از جسم سیاه (A8, A9) شروع می شود و به سمت مخطط عبور می کند.

گروه مزولیمبیک نورون های دوپامینرژیک (A10) از نواحی مزونسفالیک تا سیستم لیمبیک گسترش می یابد. گروه A10 راس شکمی را در هسته های بین ساقه ای در قسمت انتهایی مغز میانی تشکیل می دهد. آکسون ها به سمت هسته های داخلی شیار انتهایی، سپتوم، توبرکل های بویایی، هسته اکومبنس هدایت می شوند. (n. accumbens)،شکنج سینگوله

سومین سیستم دوپامینرژیک (A12) که سیستم توبرواینفوندیبولار نامیده می شود، در دیانسفالون قرار دارد که در توبروزیته خاکستری قرار دارد و تا اینفوندیبولوم امتداد دارد. این سیستم با عملکردهای عصبی غدد مرتبط است. سایر گروه های سلولی دی انسفالیک (A11، A13 و A14) و سلول های هدف آنها نیز در هیپوتالاموس قرار دارند. گروه کوچک A15 در پیاز بویایی پراکنده است و تنها گروه دوپامینرژیک از نورون ها در telencephalon است.

تمام گیرنده های دوپامین از طریق سیستمی از پیام رسان های ثانویه عمل می کنند. عمل پس سیناپسی آنها می تواند تحریکی یا بازدارنده باشد. دوپامین به سرعت به پایانه پیش سیناپسی بازگردانده می شود، جایی که توسط مونوآمین اکسیداز (MAO) و کاتکول-O-متیل ترانسفراز (COMT) متابولیزه می شود.

نورون های نورآدرنرژیکسلول های عصبی نورآدرنرژیک فقط در ناحیه باریک قدامی جانبی بصل النخاع و پونز یافت می شوند (شکل 1.30). که در-

برنج. 1.30.محلی سازی نورون های نورآدرنرژیک و مسیرهای آنها در مغز موش (بخش پاراساژیتال).

1 - مخچه؛ 2 - بسته پشتی; 3 - بسته نرم افزاری شکمی; 4 - هیپوکامپ; 5 - قشر مغز; 6 - پیاز بویایی؛ 7 - پارتیشن; 8 - بسته نرم افزاری جلو مغز داخلی; 9 - نوار انتهایی؛ 10 - هیپوتالاموس.

مسیر اصلی از لوکوس سرولئوس (A6) شروع می شود و در چندین بسته به جلو می رود و به قسمت های مختلف مغز شاخه می دهد. همچنین هسته های نورآدرنرژیک در قسمت شکمی ساقه مغز (A1، A2، A5 و A7) قرار دارند. بیشتر رشته های آنها همراه با الیاف نورون های لوکوس سرولئوس هستند، اما برخی از آنها در جهت پشتی قرار می گیرند.

فیبرهای حاصل از این نورون ها به سمت مغز میانی یا به طناب نخاعی فرود می آیند. علاوه بر این، سلول های نورآدرنرژیک با مخچه ارتباط دارند. الیاف نورآدرنرژیک بیشتر از فیبرهای دوپامینرژیک منشعب می شوند. تصور می شود که آنها در تنظیم جریان خون مغزی نقش دارند.

بزرگترین گروه سلول های نورآدرنرژیک (A6) در لوکوس سرولئوس قرار دارند (لوکوس سرلوس)و تقریباً نیمی از تمام سلول های نورآدرنرژیک را شامل می شود (شکل 1.31). هسته در قسمت فوقانی pons در پایین بطن IV قرار دارد و به سمت بالا تا کولیکول های تحتانی امتداد می یابد. آکسون های سلول های لوکوس سرولئوس به طور مکرر منشعب می شوند، انتهای آدرنرژیک آنها در بسیاری از قسمت های سیستم عصبی مرکزی یافت می شود. آنها اثر تعدیلی بر فرآیندهای بلوغ و یادگیری، پردازش اطلاعات در مغز، تنظیم خواب و مهار درون زا از درد دارند.

فاسیکل نورآدرنرژیک خلفی از گروه A6 سرچشمه می گیرد و در مغز میانی با هسته های رافه خلفی، کولیکولی فوقانی و تحتانی متصل می شود. در دی انسفالون - با هسته های قدامی تالاموس، اجسام ژنیکوله داخلی و جانبی. در telencephalon - با آمیگدال، هیپوکامپ، نئوکورتکس، شکنج سینگوله.

فیبرهای اضافی از سلول های گروه A6 از طریق پدانکل فوقانی آن به مخچه می روند (شکل 1.31 را ببینید). فیبرهای نزولی از لوکوس سرولئوس به همراه الیاف گروه همسایه سلول های A7 به هسته خلفی عصب واگ، زیتون تحتانی و نخاع می روند. قدامی جانبی

برنج. 1.31.نمودار مسیرهای نورآدرنرژیک از هسته سرولئوس (ماکولا)، واقع در ماده خاکستری پل.

1 - الیاف مسیر رسانا. 2 - هیپوکامپ; 3 - تالاموس; 4 - هسته هیپوتالاموس و آمیگدال; 5 - مخچه; 6 - نخاع; 7 - لکه آبی

فاسیکل نزولی از لوکوس سرولئوس فیبرهایی را به شاخ های قدامی و خلفی نخاع می فرستد.

نورون های گروه A1 و A2 در بصل النخاع قرار دارند. آنها همراه با گروه هایی از سلول های پونتین (A5 و A7)، مسیرهای نورآدرنرژیک صعودی قدامی را تشکیل می دهند. در مغز میانی آنها بر روی هسته دور قناتی خاکستری و تشکیل شبکه، در دی انسفالون - روی کل هیپوتالاموس، در تلانسفالن - بر روی پیاز بویایی قرار می گیرند. علاوه بر این، از این گروه از سلول ها (A1، A2، A5، A7) رشته های پیاز نخاعی نیز به نخاع می روند.

در PNS نوراپی نفرین (و در به میزان کمترآدرنالین) یک انتقال دهنده عصبی مهم پایانه های پس گانگلیونی سمپاتیک سیستم عصبی خودمختار است.

نورون های آدرنرژیک

نورون های سنتز کننده آدرنالین فقط در بصل النخاع، در یک ناحیه قدامی جانبی باریک یافت می شوند. بزرگترین گروه سلول های C1 در پشت هسته زیتون خلفی قرار دارد. گروه میانیسلول های C2 - در کنار هسته مجرای انفرادی، گروهی از سلول های C3 - مستقیماً زیر ماده خاکستری اطراف قناتی. مسیرهای وابران از C1-C3 به هسته خلفی عصب واگ، هسته مجرای انفرادی، لوکوس سرولئوس، ماده خاکستری دور قناتی پونز و مغز میانی و هیپوتالاموس می رود.

4 نوع اصلی گیرنده کاتکول آمینرژیک وجود دارد که از نظر پاسخ به آگونیست ها یا آنتاگونیست ها و اثرات پس سیناپسی آنها متفاوت است. گیرنده های α1 کانال های کلسیم را از طریق پیام رسان دوم اینوزیتول فسفات-3 هدایت می کنند و هنگامی که فعال می شوند، غلظت یون درون سلولی را افزایش می دهند.

Ca 2+. تحریک گیرنده های β2 منجر به کاهش غلظت cAMP پیام رسان دوم می شود که با اثرات مختلفی همراه است. گیرنده ها از طریق cAMP پیام رسان ثانویه هدایت غشایی را برای یون های K+ افزایش می دهند و پتانسیل پس سیناپسی مهاری ایجاد می کنند.

نورون های سروتونرژیک

سروتونین (5-هیدروکسی تریپتامین) از اسید آمینه تریپتوفان تشکیل می شود. اکثر نورون های سروتونرژیک در قسمت های داخلی ساقه مغز قرار دارند و هسته های رافه را تشکیل می دهند (شکل 1.32). گروه B1 و B2 در بصل النخاع، B3 - در منطقه مرزی بین بصل النخاع و پلک ها، B5 - در pons، B7 - در مغز میانی قرار دارند. نورون های رافه B6 و B8 در قسمت انتهایی پلک و مغز میانی قرار دارند. هسته های رافه همچنین حاوی سلول های عصبی حاوی انتقال دهنده های عصبی دیگر مانند دوپامین، نوراپی نفرین، GABA، انکفالین و ماده P هستند. به همین دلیل، هسته های رافه را مراکز چند انتقال دهنده نیز می نامند.

برآمدگی نورون های سروتونرژیک با سیر رشته های نوراپی نفرین مطابقت دارد. بخش عمده ای از الیاف به ساختارهای سیستم لیمبیک، تشکیل شبکه و طناب نخاعی هدایت می شوند. ارتباطی با لوکوس سرولئوس - غلظت اصلی نورون های نوراپی نفرین وجود دارد.

مسیر صعودی قدامی بزرگ از سلول های گروه های B6، B7 و B8 ایجاد می شود. از قسمت قدامی از طریق تیغه مغز میانی و از طرف جانبی از هیپوتالاموس عبور می‌کند، سپس شاخه‌هایی را به سمت فورنیکس و شکنج سینگوله می‌دهد. از طریق این مسیر، گروه های B6، B7 و B8 در مغز میانی با هسته های بین ساقه ای و ماده سیاه، در دیانسفالون - با هسته های افسار، تالاموس و هیپوتالاموس، در تلانسفالن - با هسته های سپتوم و پیاز بویایی

برآمدگی های متعددی از نورون های سروتونرژیک به هیپوتالاموس، قشر سینگولیت و قشر بویایی و همچنین اتصالات به مخطط و قشر فرونتال وجود دارد. مسیر صعودی خلفی کوتاه‌تر سلول‌های گروه‌های B3، B5 و B7 را از طریق فاسیکلوس طولی خلفی با ماده خاکستری اطراف قناتی و ناحیه هیپوتالاموس خلفی متصل می‌کند. علاوه بر این، برآمدگی های سروتونرژیک به مخچه (از B6 و B7) و نخاع (از B1 تا B3) و همچنین فیبرهای متعددی وجود دارد که به سازند شبکه ای متصل می شوند.

سروتونین به روش معمول آزاد می شود. روی غشای پس سیناپسی گیرنده هایی وجود دارد که با کمک پیام رسان های ثانویه، کانال هایی را برای یون های K+ و Ca2+ باز می کنند. 7 دسته از گیرنده های سروتونین وجود دارد: 5-HT 1 - 5-HT 7 که به عملکرد آگونیست ها و آنتاگونیست ها پاسخ متفاوتی می دهند. گیرنده های 5-HT 1، 5-HT 2 و 5-HT 4 در مغز و گیرنده های 5-HT 3 در PNS قرار دارند. عمل سروتونین از طریق مکانیسم بازجذب ناقل عصبی توسط پایانه پیش سیناپسی به پایان می رسد. سروتونینی که وارد وزیکول ها نمی شود توسط MAO دآمینه می شود. یک اثر مهاری فیبرهای سروتونرژیک نزولی بر روی اولین نورون های سمپاتیک نخاع وجود دارد. فرض بر این است که به این ترتیب نورون های رافه بصل النخاع، هدایت تکانه های درد را در سیستم قدامی جانبی کنترل می کنند. کمبود سروتونین با افسردگی مرتبط است.

برنج. 1.32.محلی سازی نورون های سروتونرژیک و مسیرهای آنها در مغز موش صحرایی (بخش پاراساژیتال).

1 - لامپ بویایی؛ 2 - کمربند; 3 - جسم پینه ای; 4 - قشر مغز; 5 - فاسیکلوس طولی داخلی; 6 - مخچه; 7 - بسته نرم افزاری جلو مغز داخلی; 8 - نوار مدولاری؛ 9 - نوار انتهایی؛ 10 - طاق; 11 - هسته دمی؛ 12 - کپسول بیرونی. نورون های سروتونرژیک در 9 هسته واقع در ساقه مغز گروه بندی می شوند. هسته های B6-B9 از جلو به سمت دی انسفالون و تلانسفالون بیرون می آیند، در حالی که هسته های دمی به سمت بصل النخاع و نخاع پیش می روند.

نورون های هیستامینرژیک

سلول های عصبی هیستامینرژیک در قسمت تحتانی هیپوتالاموس نزدیک به اینفاندیبولوم قرار دارند. هیستامین توسط آنزیم هیستیدین دکربوکسیلاز از اسید آمینه هیستیدین متابولیزه می شود. دسته های بلند و کوتاهی از رشته های سلول عصبی هیستامینرژیک در قسمت پایین هیپوتالاموس به عنوان بخشی از ناحیه خلفی و اطراف بطن به ساقه مغز می روند. فیبرهای هیستامینرژیک به ماده خاکستری اطراف قنات، هسته رافه خلفی، هسته دهلیزی داخلی، هسته مجرای انفرادی، هسته خلفی عصب واگ، هسته می رسند.

عصب صورت، هسته حلزون قدامی و خلفی، لمنیسکوس جانبی و کولیکولوس تحتانی. علاوه بر این، الیاف به سمت دی انسفالون هدایت می شوند - قسمت های خلفی، جانبی و قدامی هیپوتالاموس، اجسام پستاندار، تالاموس اپتیک، هسته های اطراف بطن، اجسام ژنیکوله جانبی و به تلانسفالن - شکنج مورب بروکا، n اکومبنس،آمیگدال و قشر مغز.

نورون های کولینرژیک

نورون های حرکتی آلفا (α)- و گاما (γ) اعصاب حرکتی چشمی، تروکلئار، تری ژمینال، ابدسنس، صورت، گلوفارنکس، واگ، اعصاب جانبی و هیپوگلوسال و اعصاب نخاعی کولینرژیک هستند (شکل 1.33). استیل کولین بر انقباض عضلات اسکلتی تأثیر می گذارد. نورون های پیش گانگلیونی سیستم عصبی خودمختار کولینرژیک هستند. سایر سلول های عصبی کولینرژیک به صورت حروف الفبا از بالا به پایین (به ترتیب معکوس نورون های کاتکول آمینرژیک و سروتونرژیک) تعیین شدند. نورون های کولینرژیک Ch1 حدود 10 درصد از سلول های هسته های میانی سپتوم را تشکیل می دهند، نورون های Ch2 70 درصد از سلول های اندام عمودی شکاف مورب بروکا را تشکیل می دهند، نورون های Ch3 1 درصد از سلول های اندام افقی را تشکیل می دهند. شکاف مورب بروکا. هر سه گروه از نورون ها به سمت پایین به سمت هسته های داخلی افسار و هسته های بین ساقه ای حرکت می کنند. نورون‌های Ch1 با فیبرهای صعودی از طریق فورنیکس به هیپوکامپ متصل می‌شوند. گروه سلولی Ch3 به صورت سیناپسی به سلول های عصبی پیاز بویایی متصل است.

در مغز انسان، گروه سلول های Ch4 نسبتاً گسترده است و مربوط به هسته بازالیس Meynert است که در آن 90٪ از تمام سلول ها کولینرژیک هستند. این هسته‌ها تکانه‌های آوران را از بخش‌های زیر قشری دی‌انسفالیک-تلنسفال دریافت می‌کنند و قشر لیمبیک-پارالیمبیک مغز را تشکیل می‌دهند. سلول های قدامی هسته قاعده به سمت نئوکورتکس پیشانی و جداری و سلول های خلفی به سمت نئوکورتکس اکسیپیتال و گیجگاهی پیش می روند. بنابراین، هسته پایه یک پیوند انتقال دهنده بین مناطق لیمبیک-پارالیمبیک و نئوکورتکس است. دو گروه کوچک از سلول های کولینرژیک (Ch5 و Ch6) در حوضچه قرار دارند و بخشی از سیستم شبکه ای صعودی محسوب می شوند.

گروه کوچکی از سلول‌های هسته پریولیواری که تا حدی از سلول‌های کولینرژیک تشکیل شده‌اند، در لبه جسم ذوزنقه‌ای در قسمت‌های پایینی حوض‌ها قرار دارند. فیبرهای وابران آن به سمت سلول های گیرنده دستگاه شنوایی می روند. این سیستم کولینرژیک بر انتقال سیگنال های صوتی تأثیر می گذارد.

نورون های آمیناسیدرژیک

خواص انتقال دهنده عصبی برای چهار اسید آمینه به اثبات رسیده است: تحریک کننده برای گلوتامیک (گلوتامات)، اسیدهای آسپارتیک (آسپارتات)، بازدارنده برای اسید g-aminobutyric و گلیسین. سیستئین دارای خواص انتقال دهنده عصبی (تحریکی) است. تورین، سرین و پی آلانین (بازدارنده).

برنج. 1.33.محلی سازی نورون های کولینرژیک و مسیرهای آنها در مغز موش (بخش پاراساژیتال). 1 - هسته آمیگدال؛ 2 - هسته بویایی قدامی; 3 - هسته کمانی; 4 - هسته پایه Meynert; 5 - قشر مغز; 6 - پوسته هسته دمی؛ 7 - تیر مورب بروکا; 8 - تیر خم (تیر Meynert); 9 - هیپوکامپ; 10 - هسته بین ساقه ای; 11 - هسته تگمنتال پشتی جانبی. 12 - هسته داخلی افسار; 13 - پیاز بویایی؛ 14 - سل بویایی; 15 - تشکیل شبکه; 16 - نوار مدولاری؛ 17 - تالاموس؛ 18 - تشکیل مشبک تایر

نورون های گلوتاماترژیک و آسپارتارژیکاسیدهای آمینه مشابه گلوتامات و آسپارتات (شکل 1.34) از نظر الکتروفیزیولوژیکی به عنوان انتقال دهنده های عصبی تحریکی طبقه بندی می شوند. سلول های عصبی حاوی گلوتامات و/یا آسپارتات به عنوان انتقال دهنده های عصبی در سیستم شنوایی (نرون های درجه اول)، در سیستم بویایی (پیاز بویایی را با قشر مغز متحد می کند)، در سیستم لیمبیک، در نئوکورتکس (سلول های هرمی) وجود دارند. گلوتامات همچنین در نورون‌های مسیرهایی که از سلول‌های هرمی می‌آیند یافت می‌شود: کورتیکواستریتال، کورتیکوتالامیک، کورتیکوتکتال، کورتیکومونتین و دستگاه‌های قشر نخاعی.

نقش مهمی در عملکرد سیستم گلوتامات توسط آستروسیت ها ایفا می شود که عناصر غیرفعال سیستم عصبی نیستند، اما در تامین انرژی نورون ها در پاسخ به افزایش فعالیت سیناپسی نقش دارند. فرآیندهای آستروسیتی

برنج. 1.34.سنتز اسیدهای گلوتامیک و آسپارتیک

گلیکولیز گلوکز را به پیروات تبدیل می کند که در حضور استیل کوآ وارد چرخه کربس می شود. در مرحله بعد، با ترانس آمیناسیون، اگزالواستات و α-کتوگلوتارات به ترتیب به آسپارتات و گلوتامات تبدیل می شوند (واکنش ها در پایین شکل نشان داده شده است).

ki در اطراف تماس های سیناپسی قرار دارند که به آنها اجازه می دهد تا افزایش غلظت سیناپسی انتقال دهنده های عصبی را حس کنند (شکل 1.35). انتقال گلوتامات از شکاف سیناپسی توسط سیستم های حمل و نقل خاصی انجام می شود که دو مورد از آنها خاص گلیال هستند. GLT-1و GLAST-حامل). سیستم حمل و نقل سوم (EAAC-1)،که منحصراً در نورون ها قرار دارد، در انتقال گلوتامات آزاد شده از سیناپس ها دخالتی ندارد. انتقال گلوتامات به آستروسیت ها در امتداد یک گرادیان الکتروشیمیایی از یون های Na + رخ می دهد.

در شرایط عادی، غلظت خارج سلولی گلوتامات و آسپارتات نسبتاً ثابت نگه داشته می شود. افزایش آنها شامل مکانیسم های جبرانی است: جذب اضافی از فضای بین سلولی توسط نورون ها و آستروسیت ها، مهار پیش سیناپسی آزاد شدن انتقال دهنده های عصبی، استفاده متابولیک و

برنج. 1.35.ساختار سیناپس گلوتاماترژیک

گلوتامات از وزیکول های سیناپسی به داخل شکاف سیناپسی آزاد می شود. شکل دو مکانیسم بازجذب را نشان می دهد: 1 - بازگشت به پایانه پیش سیناپسی. 2 - به یک سلول گلیال همسایه. 3 - سلول گلیال; 4 - آکسون; 5 - گلوتامین; 6 - گلوتامین سنتتاز; 7 - ATP+NH 4 +; 8 - گلوتامیناز; 9 - گلوتامات + NH 4 +; 10 - گلوتامات؛ 11 - غشای پس سیناپسی. در سلول های گلیال، گلوتامین سنتاز گلوتامات را به گلوتامین تبدیل می کند که سپس به پایانه پیش سیناپسی می رود. در پایانه پیش سیناپسی، گلوتامین توسط آنزیم گلوتامیناز دوباره به گلوتامات تبدیل می شود. گلوتامات آزاد نیز در واکنش های چرخه کربس در میتوکندری سنتز می شود. گلوتامات آزاد قبل از وقوع پتانسیل عمل بعدی در وزیکول های سیناپسی جمع آوری می شود. سمت راست شکل واکنش های تبدیل گلوتامات و گلوتامین را با واسطه گلوتامین سنتتاز و گلوتامیناز نشان می دهد.

و غیره اگر حذف آنها از شکاف سیناپسی مختل شود، غلظت مطلق و زمان ماند گلوتامات و آسپارتات در شکاف سیناپسی از حد مجاز فراتر رفته و روند دپلاریزاسیون غشاهای عصبی غیر قابل برگشت می شود.

در سیستم عصبی مرکزی پستانداران، خانواده هایی از گیرنده های گلوتامات یونوتروپیک و متابوتروپیک وجود دارد. گیرنده های یونوتروپیک نفوذپذیری کانال های یونی را تنظیم می کنند و بسته به حساسیت آنها به عمل N-methyl-D-aspartate طبقه بندی می شوند. (NMDA)α-آمینو-3-هیدروکسی-5-متیل-4-ایزوکسازول-پروپیونیک اسید (AMRA)اسید کاینیک (K) و L-2-آمینو-4-فسفونوبوتیریک اسید (L-AP4)- انتخابی ترین لیگاندها از این نوعگیرنده ها نام این ترکیبات به انواع گیرنده های مربوطه اختصاص داده شد: NMDA، AMRA، Kو L-AP4.

گیرنده های مورد مطالعه بیشتر از نوع NMDA هستند (شکل 1.36). گیرنده پس سیناپسی NMDAیک سازند فوق مولکولی پیچیده است که شامل چندین مکان (محل) تنظیم است: یک محل برای اتصال ویژه یک واسطه (ال-گلوتامیک اسید)، یک مکان برای اتصال خاص یک کواگونیست (گلیسین) و مکان‌های تعدیلی آلوستریک که هر دو روی غشاء قرار دارند. (پلی آمین) و در کانال یونی، با گیرنده جفت شده است (محل اتصال برای کاتیون های دو ظرفیتی و سایت "فن سیکلیدین" - محل اتصال برای آنتاگونیست های غیر رقابتی).

گیرنده های یونوتروپیک نقش کلیدی در اجرای انتقال عصبی تحریکی در سیستم عصبی مرکزی، اجرای نوروپلاستیسیته، تشکیل سیناپس های جدید (سیناپتوژنز) و افزایش کارایی عملکرد سیناپس های موجود دارند. مکانیسم های حافظه، یادگیری (کسب مهارت های جدید) و جبران عملکردهای مختل شده به دلیل آسیب ارگانیک مغز تا حد زیادی با این فرآیندها مرتبط است.

انتقال دهنده های عصبی آمینواسیدرژیک هیجان انگیز (گلوتامات و آسپارتات) تحت شرایط خاصی با سمیت سلولی مشخص می شوند. هنگامی که آنها با گیرنده های پس سیناپسی بیش از حد برانگیخته شده اند تعامل دارند، ضایعات دندروسوماتیک بدون تغییر در بخش رسانای سلول عصبی ایجاد می شوند. شرایطی که چنین تحریک بیش از حدی را ایجاد می کند با افزایش آزادسازی و/یا کاهش بازجذب ناقل مشخص می شود. تحریک بیش از حد گیرنده ها توسط گلوتامات NMDAمنجر به باز شدن پیش می شود-

کانال های کلسیم وابسته به nist و هجوم قدرتمند Ca2+ به نورون ها با افزایش ناگهانی غلظت آن تا آستانه. ناشی از عملکرد بیش از حد انتقال دهنده های عصبی آمینواسیدرژیک "مرگ عصبی برانگیخته"یک مکانیسم جهانی آسیب به بافت عصبی است. زمینه ساز مرگ نکروزه نورون ها در بیماری های مختلف مغزی، مانند حاد ( سکته مغزی ایسکمیکو مزمن (نئو-

برنج. 1.36.گیرنده گلوتامات NMDA

رودژنراسیون). سطوح خارج سلولی آسپارتات و گلوتامات و در نتیجه شدت سمیت تحریکی تحت تأثیر دما و pH مغز و غلظت خارج سلولی یون‌های تک ظرفیتی C1 - و Na + است. اسیدوز متابولیک سیستم های انتقال گلوتامات را از شکاف سیناپسی مهار می کند.

شواهدی از خواص عصبی گلوتامات مرتبط با فعال شدن گیرنده های AMPA و K وجود دارد که منجر به تغییر در نفوذپذیری غشای پس سیناپسی برای کاتیون های تک ظرفیتی K+ و Na+، افزایش جریان ورودی یون های Na+ و دپلاریزاسیون کوتاه مدت می شود. غشای پس سیناپسی، که به نوبه خود باعث افزایش هجوم Ca 2+ به داخل سلول از طریق گیرنده های وابسته به آگونیست می شود. NMDA)و کانال های ولتاژدار جریان یون های Na+ با ورود آب به سلول ها همراه است که باعث تورم دندریت های آپیکال و لیز نورون ها (آسیب اسمولیتیک به نورون ها) می شود.

گیرنده های گلوتامات همراه با پروتئین G متابوتروپیک نقش مهمی در تنظیم جریان کلسیم داخل سلولی ناشی از فعال شدن گیرنده های NMDA ایفا می کنند و عملکردهای تعدیلی را انجام می دهند و در نتیجه باعث ایجاد تغییراتی در فعالیت سلولی می شوند. این گیرنده ها بر عملکرد کانال های یونی تأثیر نمی گذارند، اما تشکیل واسطه های درون سلولی دی اسیل گلیسرول و نوزیتول تری فسفات را تحریک می کنند که در فرآیندهای بعدی آبشار ایسکمیک شرکت می کنند.

نورون های GABAergic

برخی از نورون ها حاوی اسید g-aminobutyric (GABA) به عنوان یک انتقال دهنده عصبی هستند که از اسید گلوتامیک توسط عملکرد گلوتامات دکربوکسیلاز تشکیل می شود (شکل 1.37). در قشر مغز، نورون‌های GABAergic در نواحی بویایی و لیمبیک (نرون‌های سبد هیپوکامپ) یافت می‌شوند. GABA همچنین حاوی نورون های مسیرهای استریاتونیگرال اکستراپیرامیدال وابران، پالیدونیگرال و ساب تالاموپالیدال، سلول های پورکنژ مخچه، نورون های قشر مخچه (گلژی، ستاره و سبد)، نورون های بازدارنده بینکالری نخاع است.

GABA مهم ترین انتقال دهنده عصبی بازدارنده سیستم عصبی مرکزی است. نقش فیزیولوژیکی اصلی GABA ایجاد تعادل پایدار بین سیستم های تحریکی و مهاری، تعدیل و تنظیم فعالیت انتقال دهنده عصبی تحریک کننده اصلی گلوتامات است. GABA انتشار محرک تحریکی را هم از طریق پیش سیناپسی - از طریق گیرنده های GABA-B، از نظر عملکردی محدود می کند.

برنج. 1.37.واکنش تبدیل گلوتامات به GABA.

فعالیت گلوتامیک اسید دکربوکسیلاز (DHA) به کوآنزیم پیریدوکسال فسفات نیاز دارد.

برنج. 1.38.گیرنده گابا

1 - محل اتصال بنزودیازپین.

2 - محل اتصال GABA; 3 - کانال یونی برای CL - ; 4 - محل اتصال باربیتورات

اما مرتبط با کانال‌های کلسیمی با ولتاژ غشاهای پیش سیناپسی، و پس از سیناپسی - از طریق گیرنده‌های گاباآ (مجموعه گیرنده بنزودیازپین گابا-باربیتورات)، که از نظر عملکردی با کانال‌های کلرید دارای ولتاژ مرتبط است. فعال شدن گیرنده های GABA-A پس سیناپسی منجر به هایپرپلاریزه شدن غشای سلولی و مهار تکانه تحریکی ناشی از دپلاریزاسیون می شود.

تراکم گیرنده های GABA-A در قشر گیجگاهی و فرونتال، هیپوکامپ، آمیگدال و هسته های هیپوتالاموس، ماده سیاه، ماده خاکستری دور قناتی و هسته های مخچه حداکثر است. تا حدودی کمتر، گیرنده ها در هسته دمی، پوتامن، تالاموس، قشر اکسیپیتال و غده صنوبری نشان داده می شوند. هر سه زیر واحد گیرنده GABA-A (α، β، و γ) به GABA متصل می شوند، اگرچه میل پیوندی برای زیرواحد β بالاترین است (شکل 1.38). باربیتورات ها با زیرواحدهای a- و P تعامل دارند. بنزودیازپین ها - فقط با زیرواحد 7. اگر لیگاندهای دیگر به طور موازی با گیرنده تعامل داشته باشند، میل پیوندی هر لیگاند افزایش می یابد.

نورون های گلیسینرژیکگلیسین یک انتقال دهنده عصبی بازدارنده تقریباً در تمام قسمت های سیستم عصبی مرکزی است. بیشترین تراکم گیرنده های گلیسین در ساختارهای ساقه مغز، قشر مخ، مخطط، هسته هیپوتالاموس، هادی از قشر پیشانی به هیپوتالاموس، مغز مشاهده شد.

قلب، نخاع گلایسین از طریق تعامل نه تنها با گیرنده‌های گلیسین حساس به استریکنین، بلکه با گیرنده‌های GABA نیز خواص بازدارندگی از خود نشان می‌دهد.

در غلظت های کوچک، گلیسین برای عملکرد طبیعی گیرنده های گلوتامات ضروری است NMDA.گلیسین یک هم آگونیست گیرنده است NMDAاز آنجایی که فعال شدن آنها تنها در صورتی امکان پذیر است که گلیسین به سایت های خاص گلیسین (غیر حساس به استریکنین) متصل شود. اثر تقویت کننده گلیسین بر گیرنده ها NMDAدر غلظت های زیر 0.1 میکرومول ظاهر می شود و در غلظت های 10 تا 100 میکرومول محل گلیسین کاملا اشباع است. غلظت بالای گلیسین (100-100 میلی مول) دپلاریزاسیون ناشی از NMDA را فعال نمی کند. in vivoو بنابراین باعث افزایش سمیت تحریکی نمی شود.

نورون های پپتیدرژیک

عملکرد انتقال دهنده عصبی و/یا تعدیل کننده عصبی بسیاری از پپتیدها هنوز در حال مطالعه است. نورون های پپتیدرژیک عبارتند از:

سلول های عصبی هیپوتالامونورو هیپوفیزال با پپتیدهای o-

سیتوسین و وازوپرسین به عنوان انتقال دهنده های عصبی. سلول های هیپوفیستروفیک با پپتیدهای سوماتوستاتین، کورتی

کولیبرین، تیرولیبرین، لولیبرین؛

نورون های دارای پپتیدهای سیستم عصبی خودمختار دستگاه گوارش، مانند ماده P، پلی پپتید وازواکتیو روده (VIN) و کوله سیستوکینین.

نورون هایی که پپتیدهای آنها از پرو-اپیوملانوکورتین (کورتیکوتروپین و بتا اندورفین) تشکیل شده است.

سلول های عصبی انکفالینرژیک.

ماده R - حاوی سلول های عصبیماده P یک پپتید متشکل از 11 اسید آمینه است که دارای اثر تحریک کنندگی کند و طولانی مدت است. ماده P شامل:

حدود 1/5 از سلول های گانگلیون نخاعی و گانگلیون سه قلو (Gasserian) که آکسون های آنها دارای غلاف میلین نازکی هستند یا میلین نیستند.

سلول های پیاز بویایی؛

نورون های ماده خاکستری اطراف قناتی.

نورون های مسیری که از مغز میانی به هسته های بین ساقه ای می گذرد.

نورون های مسیرهای سیاه و سفید وابران.

سلول های عصبی کوچک واقع در قشر مغز، عمدتا در لایه های V و VI.

نورون های حاوی VIPپلی پپتید وازواکتیو روده ای (VIP) از 28 اسید آمینه تشکیل شده است. در سیستم عصبی، VIP یک انتقال دهنده عصبی تحریکی و/یا تعدیل کننده عصبی است. بیشترین غلظت VIP در نئوکورتکس، عمدتاً در سلول های دوقطبی یافت می شود. در ساقه مغز، سلول های عصبی حاوی VIP در هسته دستگاه انفرادی قرار دارند و با سیستم لیمبیک مرتبط هستند. هسته سوپراکیاسماتیک حاوی نورون های حاوی VIP مرتبط با هسته هیپوتالاموس است. در دستگاه گوارش اثر گشادکننده عروق دارد و انتقال گلیکوژن به گلوکز را تحریک می کند.

نورون های حاوی β-اندورفینبتا اندورفین یک پپتید 31 اسید آمینه است که به عنوان یک مهارکننده عصبی در مغز عمل می کند. سلول های اندورفینرژیک در هیپوتالاموس مدیو بازال و در قسمت های پایینی هسته دستگاه انفرادی یافت می شوند. مسیرهای اندورفینرژیک صعودی از هیپوتالاموس به میدان پریاپتیک، هسته‌های سپتوم و آمیگدال می‌رود و مسیرهای نزولی به سمت ماده خاکستری اطراف قنات، هسته سرولئوس و تشکیل شبکه می‌روند. نورون های اندورفینرژیک در تنظیم مرکزی بی دردی نقش دارند و باعث تحریک ترشح هورمون رشد، پرولاکتین و وازوپرسین می شوند.

نورون های انکفالینرژیک

انکفالین یک پپتید 5 آمینو اسیدی است که به عنوان لیگاند درون زا گیرنده های مواد افیونی عمل می کند. نورون های انکفالینرژیک در لایه سطحی شاخ خلفی نخاع و هسته مجرای نخاعی عصب سه قلو، هسته پریووال (سیستم شنوایی)، پیازهای بویایی، در هسته های رافه و در اطراف قنات خاکستری قرار دارند. ماده نورون های حاوی انکفالین نیز در نئوکورتکس و آلوکورتکس یافت می شوند.

نورون‌های انکفالینرژیک به‌طور پیش‌سیناپسی، آزادسازی ماده P را از انتهای سیناپسی آوران‌هایی که تکانه‌های درد را هدایت می‌کنند، مهار می‌کنند (شکل 1.39). بی دردی را می توان با تحریک الکتریکی یا تزریق ریز مواد افیونی در ناحیه به دست آورد. نورون های انکفالینرژیک بر تنظیم هیپوتالاموس هیپوفیز سنتز و آزادسازی اکسی توسین، وازوپرسین، برخی لیبرین ها و استاتین ها تأثیر می گذارند.

اکسید نیتریک

اکسید نیتریک (NO) یک تنظیم کننده فیزیولوژیکی چند منظوره با خواص یک انتقال دهنده عصبی است که بر خلاف انتقال دهنده های عصبی سنتی، در وزیکول های سیناپسی انتهای عصبی ذخیره نمی شود و با انتشار آزاد و نه با مکانیسم اگزوسیتوز در شکاف سیناپسی آزاد می شود. . مولکول NO در پاسخ به نیازهای فیزیولوژیکی توسط آنزیم WA سنتاز (WAS) از اسید آمینه L-arginine سنتز می شود. توانایی NO برای ایجاد یک اثر بیولوژیکی عمدتاً با اندازه کوچک مولکول آن، واکنش پذیری بالا و توانایی انتشار در بافت ها، از جمله بافت عصبی تعیین می شود. این مبنایی برای نامیدن NO یک پیام رسان رتروگراد بود.

سه شکل از WAV وجود دارد. دو مورد از آنها سازنده هستند: عصبی (ncNOS) و اندوتلیال (ecWAS)، سومی القایی (WAV) است که در سلول های گلیال یافت می شود.

وابستگی کلسیم-کالمودولین ایزوفرم WAV عصبی باعث افزایش سنتز NO با افزایش سطح کلسیم درون سلولی می شود. در این راستا، هر فرآیندی که منجر به تجمع کلسیم در سلول شود (کمبود انرژی، تغییر در انتقال یون فعال،

برنج. 1.39.مکانیسم تنظیم انکفالینرژیک حساسیت درد در سطح ماده ژلاتینی.

1 - نورون داخلی؛ 2 - انکفالین; 3 - گیرنده های انکفالین; 4- نورون شاخ خلفی نخاع; 5 - گیرنده های ماده P; 6 - ماده P; 7- نورون حسی گانگلیون نخاعی. در سیناپس بین یک نورون حسی محیطی و یک نورون گانگلیونی اسپینوتالاموس، فرستنده اصلی ماده P است. نورون داخلی انکفالینرژیک با اعمال یک اثر بازدارنده پیش سیناپسی بر ترشح ماده P به حساسیت درد پاسخ می دهد.

سمیت گلوتامات، استرس اکسیداتیو، التهاب) با افزایش سطح NO همراه است.

نشان داده شده است که NO یک اثر تعدیل کننده بر انتقال سیناپسی و وضعیت عملکردی گیرنده های گلوتامات NMDA دارد. با فعال کردن گوانیلات سیکلاز حاوی هم محلول، NO در تنظیم غلظت داخل سلولی یون های Ca2+ و pH داخل سلول های عصبی نقش دارد.

1.8. حمل و نقل آکسونی

انتقال آکسونی نقش مهمی در ارتباطات بین عصبی دارد. غشاء و اجزای سیتوپلاسمی که در دستگاه بیوسنتزی سوما و قسمت پروگزیمال دندریت ها تشکیل می شوند باید در امتداد آکسون توزیع شوند (ورود آنها به ساختارهای پیش سیناپسی سیناپس ها اهمیت ویژه ای دارد) تا از دست دادن عناصری را جبران کند. منتشر یا غیرفعال شده اند.

با این حال، بسیاری از آکسون‌ها برای جابه‌جایی مؤثر مواد از سوما به پایانه‌های سیناپسی بسیار طولانی هستند. این کار توسط یک مکانیسم خاص - حمل و نقل آکسونی انجام می شود. چندین نوع وجود دارد. اندامک ها و میتوکندری های محصور در غشاء با سرعت نسبتاً بالایی از طریق انتقال سریع آکسونی منتقل می شوند. مواد محلول در سیتوپلاسم (به عنوان مثال، پروتئین ها) با استفاده از انتقال آکسونی آهسته حرکت می کنند. در پستانداران، سرعت انتقال آکسونی سریع 400 میلی متر در روز و انتقال آکسون آهسته حدود 1 میلی متر در روز است. وزیکول های سیناپسی می توانند از طریق انتقال سریع آکسونی از سومای نورون حرکتی نخاع انسان به عضلات پا پس از 2.5 روز برسند. بیایید مقایسه کنیم: تحویل بسیاری از پروتئین های محلول در یک فاصله تقریباً 3 سال طول می کشد.

انتقال آکسونی به انرژی متابولیک و وجود کلسیم درون سلولی نیاز دارد. عناصر اسکلت سلولی (به طور دقیق تر، میکروتوبول ها) سیستمی از رشته های راهنما را ایجاد می کنند که در امتداد آن اندامک های احاطه شده توسط غشاء حرکت می کنند. این اندامک ها به روشی مشابه آنچه بین رشته های ضخیم و نازک فیبرهای عضلانی اسکلتی رخ می دهد به میکروتوبول ها متصل می شوند. حرکت اندامک ها در امتداد میکروتوبول ها توسط یون های Ca2+ تحریک می شود.

انتقال آکسونی در دو جهت انجام می شود. حمل و نقل از سوما به پایانه های آکسونی، که حمل و نقل آکسونی انتروگراد نامیده می شود، منبع وزیکول های سیناپسی و آنزیم های مسئول سنتز انتقال دهنده های عصبی در پایانه های پیش سیناپسی را دوباره پر می کند. انتقال در جهت مخالف، انتقال آکسونی رتروگراد، وزیکول های سیناپسی خالی را به سوما برمی گرداند، جایی که این ساختارهای غشایی توسط لیزوزوم ها تخریب می شوند. موادی که از سیناپس‌ها می‌آیند برای حفظ متابولیسم طبیعی بدن سلول‌های عصبی ضروری هستند و علاوه بر این، اطلاعاتی در مورد وضعیت دستگاه انتهایی آنها حمل می‌کنند. اختلال در انتقال آکسونی رتروگراد منجر به تغییراتی در عملکرد طبیعی سلول های عصبی می شود و در موارد شدید- برای انحطاط عصبی رتروگراد.

سیستم حمل و نقل آکسونی مکانیسم اصلی است که تجدید و تامین فرستنده ها و تعدیل کننده ها را در پایانه های پیش سیناپسی تعیین می کند و همچنین زمینه ساز تشکیل فرآیندهای جدید، آکسون ها و دندریت ها است. بر اساس ایده هایی در مورد انعطاف پذیری مغز به عنوان یک کل، حتی در مغز بزرگسالان، دو فرآیند به هم پیوسته به طور مداوم رخ می دهد: تشکیل فرآیندها و سیناپس های جدید، و همچنین تخریب و ناپدید شدن برخی از تماس های بین عصبی از قبل موجود. مکانیسم‌های انتقال آکسونی، فرآیندهای مرتبط با سیناپتوژنز و رشد بهترین شاخه‌های آکسونی زمینه‌ساز یادگیری، سازگاری و جبران عملکردهای مختل شده است. اختلال در حمل و نقل آکسونی منجر به تخریب انتهای سیناپسی و تغییر در عملکرد سیستم های مغزی خاص می شود.

مواد دارویی و بیولوژیکی فعال می توانند بر متابولیسم نورون ها تأثیر بگذارند، که انتقال آکسونی آنها را تعیین می کند، آن را تحریک می کند و در نتیجه امکان فرآیندهای جبرانی و ترمیمی را افزایش می دهد. تقویت حمل و نقل آکسونی، رشد بهترین شاخه های آکسونی و سیناپتوژنز نقش مثبتی در عملکرد طبیعی مغز دارد. در آسیب شناسی، این پدیده ها زمینه ساز فرآیندهای ترمیمی، جبرانی و ترمیمی هستند.

برخی از ویروس ها و سموم از طریق اعصاب محیطی از طریق انتقال آکسونی پخش می شوند. بله، ویروس آبله مرغان (ویروس واریسلا زوستر)به سلول های عقده های نخاعی نفوذ می کند. در آنجا، ویروس به شکل غیرفعال باقی می‌ماند، گاهی اوقات برای چندین سال، تا زمانی که وضعیت ایمنی فرد تغییر کند. سپس ویروس می تواند در امتداد آکسون های حسی به پوست و در درماتوم ها منتقل شود.

اعصاب نخاعی، بثورات دردناک هرپس زوستر رخ می دهد (هرپس زوستر).سم کزاز نیز از طریق حمل و نقل آکسونی منتقل می شود. باکتری ها کلستریدیوم تتانیآنها از یک زخم آلوده با انتقال رتروگراد وارد نورون های حرکتی می شوند. اگر سم در فضای خارج سلولی شاخ های قدامی نخاع آزاد شود، فعالیت گیرنده های سیناپسی را برای آمینواسیدهای ناقل عصبی مهاری مسدود می کند و باعث تشنج کزاز می شود.

1.9. واکنش های بافت عصبی به آسیب

آسیب به بافت عصبی با واکنش نورون ها و نوروگلیا همراه است. اگر آسیب شدید باشد، سلول ها می میرند. از آنجایی که نورون ها سلول های پس از میتوز هستند، دوباره پر نمی شوند.

مکانیسم های مرگ نورون ها و سلول های گلیال

در بافت‌های آسیب‌دیده شدید، فرآیندهای نکروز غالب است، که کل میدان‌های سلولی را تحت تأثیر قرار می‌دهد با انحطاط سلولی غیرفعال، تورم و تکه تکه شدن اندامک‌ها، تخریب غشاها، لیز سلولی، انتشار محتویات داخل سلولی در بافت اطراف و ایجاد پاسخ التهابی. نکروز همیشه ناشی از آسیب شناسی ناخالص است.

آپوپتوز- نوعی مرگ برنامه ریزی شده سلولی. سلول های آپوپتوز، بر خلاف سلول های نکروز، به صورت منفرد یا در گروه های کوچک، در سراسر بافت پراکنده هستند. آنها دارای اندازه کوچکتر، غشاهای بدون تغییر، سیتوپلاسم چروکیده با حفظ اندامک ها و ظاهر برآمدگی های متعدد مرتبط با غشای سیتوپلاسمی هستند. هیچ واکنش التهابی مشاهده‌ای در بافت وجود ندارد، که در حال حاضر به عنوان یکی از علائم مورفولوژیکی مهم تمایز آپوپتوز از نکروز عمل می‌کند. هم سلول های چروکیده و هم اجسام آپوپتوز حاوی اندامک های سلولی دست نخورده و توده های کروماتین متراکم هستند. نتیجه تخریب متوالی DNA در سلول های آپوپتوز عدم امکان تکثیر (تولید) آنها و مشارکت در فعل و انفعالات بین سلولی است، زیرا این فرآیندها به سنتز پروتئین های جدید نیاز دارند. سلول های در حال مرگ به طور موثری توسط فاگوسیتوز از بافت خارج می شوند. تفاوت های اصلی بین فرآیندهای نکروز و آپوپتوز در جدول خلاصه شده است. 1.1.

جدول 1.1.علائم تفاوت بین فرآیندهای نکروز و آپوپتوز

آپوپتوز بخشی جدایی ناپذیر از فرآیندهای رشد و هموستاز بافت بالغ است. به طور معمول، بدن از این مکانیسم برنامه ریزی شده ژنتیکی در طول جنین زایی استفاده می کند تا مواد سلولی «اضافی» را در مراحل اولیه رشد بافت از بین ببرد، به ویژه در نورون هایی که با سلول های هدف تماس برقرار نکرده اند و بنابراین از حمایت تغذیه ای از این سلول ها محروم هستند. در بزرگسالی، شدت آپوپتوز در سیستم عصبی مرکزی پستانداران به طور قابل توجهی کاهش می یابد، اگرچه در بافت های دیگر بالا باقی می ماند. از بین بردن سلول های آلوده به ویروس و ایجاد پاسخ ایمنی نیز با واکنش آپوپتوز همراه است. همراه با آپوپتوز، انواع دیگری از مرگ برنامه ریزی شده سلولی وجود دارد.

نشانگرهای مورفولوژیکی آپوپتوز اجسام آپوپتوز و نورون های چروکیده با غشای دست نخورده هستند. یک نشانگر بیوشیمیایی که تقریباً با مفهوم "آپوپتوز" یکسان شده است، قطعه قطعه شدن DNA است. این فرآیند توسط یون های Ca 2 + و Mg 2 + فعال می شود و توسط یون های Zn 2 + مهار می شود. شکست DNA در نتیجه عمل اندونوکلئاز وابسته به کلسیم منیزیم رخ می دهد. مشخص شده است که اندونوکلئازها DNA را بین پروتئین های هیستون می شکافند و قطعاتی با طول منظم آزاد می کنند. DNA در ابتدا به قطعات بزرگ 50 و 300000 باز تقسیم می شود، که سپس به قطعات 180 جفت باز تقسیم می شود که در صورت جدا شدن توسط ژل الکتروفورز، یک "نردبان" را تشکیل می دهند. تکه تکه شدن DNA همیشه با ویژگی مورفولوژی آپوپتوز همبستگی ندارد و یک نشانگر شرطی است که معادل معیارهای مورفولوژیکی نیست. پیشرفته ترین روش برای تایید آپوپتوز روش بیولوژیکی-هیستوشیمیایی است که امکان ثبت نه تنها تکه تکه شدن DNA، بلکه یک ویژگی مورفولوژیکی مهم - اجسام آپوپتوز را نیز فراهم می کند.

برنامه آپوپتوز شامل سه مرحله متوالی است: تصمیم گیری در مورد مرگ یا بقا. اجرای مکانیسم تخریب؛ حذف سلول های مرده (تجزیه اجزای سلولی و فاگوسیتوز آنها).

بقا یا مرگ سلول تا حد زیادی توسط محصولات بیان ژن های خانواده cW تعیین می شود. محصولات پروتئینی دو مورد از این ژن ها هستند ced-3و ced-4("ژن های قاتل") برای بروز آپوپتوز ضروری هستند. محصول پروتئینی یک ژن ced-9از سلول ها با جلوگیری از آپوپتوز با جلوگیری از تحریک ژن محافظت می کند ced-3و ced-4.سایر ژن های خانواده cedپروتئین های دخیل در بسته بندی و فاگوسیتوز سلول های در حال مرگ و تخریب DNA سلول مرده را رمزگذاری می کند.

در پستانداران، همولوگ های ژن قاتل ced-3(و محصولات پروتئینی آن) ژن هایی هستند که آنزیم های مبدل اینترلوکین - کاسپازها (سیستئین آسپارتیل پروتئازها) را کد می کنند که دارای سوبسترا و ویژگی های بازدارنده متفاوتی هستند. پیش سازهای غیر فعال کاسپاز، پروکاسپازها، در همه سلول ها وجود دارند. فعال شدن پروکاسپازها در پستانداران توسط آنالوگ ژن ced-4 - یک عامل تحریک کننده پروتئاز آپوپتوز-1 انجام می شود. (آپاف الف)الزام آور برای ATP، که بر اهمیت سطح تامین انرژی برای انتخاب مکانیسم مرگ تاکید می کند. هنگامی که کاسپازها برانگیخته می شوند، فعالیت پروتئین های سلولی (پلی مرازها، اندونوکلئازها، اجزای غشای هسته ای) را که مسئول قطعه قطعه شدن DNA در سلول های آپوپتوز هستند، تغییر می دهند. آنزیم‌های فعال شده با ظاهر شدن تری فسفونوکلئوتیدها در محل شکسته شدن، شکست DNA را آغاز می‌کنند و باعث تخریب پروتئین‌های سیتوپلاسمی می‌شوند. سلول آب از دست می دهد و منقبض می شود، pH سیتوپلاسم کاهش می یابد. غشای سلولی خواص خود را از دست می دهد، سلول کوچک می شود و اجسام آپوپتوز تشکیل می شوند. فرآیند بازسازی غشاهای سلولی بر اساس فعال شدن سیرنگومیلاز است که با آزاد شدن سرامید که فسفولیپاز A2 را فعال می کند، سیرنگومیلین سلول را تجزیه می کند. محصولات اسید آراشیدونیک انباشته می شوند. پروتئین های فسفاتیدیل سرین و ویترونکتین بیان شده در طول آپوپتوز به سطح بیرونی سلول آورده می شوند و به ماکروفاژهایی که فاگوسیتوز اجسام آپوپتوز را انجام می دهند سیگنال می دهند.

همولوگ های ژن نماتد ced-9،تعیین بقای سلولی، در پستانداران خانواده ای از پروتوآنکوژن ها است bcl-2.و bcl-2،و پروتئین مرتبط bcl-x-lدر مغز پستانداران وجود دارد، جایی که نورون ها را از آپوپتوز در طول مواجهه ایسکمیک، حذف فاکتورهای رشد و تأثیر نوروتوکسین ها محافظت می کند. in vivoو درونکشتگاهی.تجزیه و تحلیل محصولات بیان ژن bcl-2 یک خانواده کامل از پروتئین های مرتبط با bcl-2 را نشان داد که هر دو ضد آپوپتوز بودند. (Bcl-2و Bcl-x-l)،و پرواپوپتوز (Bcl-x-s، Bax، Bad، Bag)پروتئین ها پروتئین های bax و بد دارای توالی همولوگ هستند و با آنها هترودیمر تشکیل می دهند bcl-2و bcl-x-l در شرایط آزمایشگاهی.برای فعالیتی که مرگ را سرکوب می کند، bcl-2و bcl-x-lباید با پروتئین دایمر تشکیل دهد باه،و دایمرهایی با پروتئین بد باعث افزایش مرگ می شوند. این به ما اجازه داد که نتیجه بگیریم bcl-2و مولکول های مرتبط تعیین کننده اصلی بقای سلولی یا مرگ سلولی در CNS هستند. مطالعات ژنتیک مولکولی نشان داده است که این چنین است

خانواده ژن نامیده می شود bcl-2،متشکل از 16 ژن با عملکردهای متضاد، در انسان به کروموزوم 18 نگاشت می شود. اثرات ضد آپوپتوز توسط شش ژن از خانواده، مشابه اجداد گروه ایجاد می شود. bcl-2; 10 ژن دیگر از آپوپتوز پشتیبانی می کنند.

اثرات جانبی و ضد آپوپتوز محصولات بیان ژن فعال bcl-2از طریق تعدیل فعالیت میتوکندری تحقق می یابد. میتوکندری ها بازیگران اصلی آپوپتوز هستند. آنها حاوی سیتوکروم C، ATP، یون های Ca2+ و فاکتور القا کننده آپوپتوز (AIF) هستند - اجزای لازم برای القای آپوپتوز. رها شدن این عوامل از میتوکندری در اثر متقابل غشای آن با پروتئین های فعال خانواده اتفاق می افتد. bcl-2،که به غشای خارجی میتوکندری در مکان هایی که غشای بیرونی و داخلی به هم می رسند - در ناحیه به اصطلاح منفذ نفوذپذیری که یک مگاکانال با قطر حداکثر 2 نانومتر است وصل می شود. هنگام اتصال پروتئین ها bcl-2به سمت غشای خارجی میتوکندری، مگاکانال های منافذ به 2.4-3 نانومتر منبسط می شوند. از طریق این کانال ها، سیتوکروم C، ATP و AIF از میتوکندری وارد سیتوزول سلول می شوند. خانواده پروتئین های آنتی آپوپتوز bcl-2،برعکس، آنها مگاکانال ها را می بندند و پیشرفت سیگنال آپوپتوز را قطع می کنند و سلول را از آپوپتوز محافظت می کنند. در طی فرآیند آپوپتوز، میتوکندری یکپارچگی خود را از دست نمی دهد و از بین نمی رود. سیتوکروم C آزاد شده از میتوکندری یک کمپلکس با فاکتور فعال کننده پروتئاز آپوپتوز (APAF-l)، کاسپاز-9 و ATP تشکیل می دهد. این کمپلکس یک آپوپتوزوم است که در آن کاسپاز 9 فعال می شود و سپس کاسپاز 3 "قاتل" اصلی که منجر به مرگ سلولی می شود. سیگنال دهی میتوکندری مسیر اصلی برای القای آپوپتوز است.

مکانیسم دیگر برای القای آپوپتوز، ارسال یک سیگنال پرو آپوپتوز هنگام اتصال لیگاند به گیرنده های ناحیه مرگ سلولی است که با کمک پروتئین های آداپتور FADD/MORT1، TRADD اتفاق می افتد. مسیر گیرنده مرگ سلولی بسیار کوتاهتر از مسیر میتوکندریایی است: کاسپاز 8 از طریق مولکولهای آداپتور فعال می شود که به نوبه خود مستقیماً کاسپازهای "قاتل" را فعال می کند.

پروتئین های خاصی مانند p53, p21 (WAF1)،ممکن است باعث ایجاد آپوپتوز شود. طبیعی نشان داده شده است p53القای آپوپتوز در رده های سلولی تومور و in vivo.دگرگونی p53از نوع طبیعی به شکل جهش یافته منجر به ایجاد سرطان در بسیاری از اندام ها در نتیجه سرکوب فرآیندهای آپوپتوز می شود.

دژنراسیون آکسون

پس از برش آکسون، یک واکنش به اصطلاح آکسون در سومای سلول عصبی ایجاد می شود که هدف آن بازیابی آکسون با سنتز پروتئین های ساختاری جدید است. در سوما سلول های عصبی دست نخورده، اجسام Nissl به شدت با رنگ آنیلین پایه رنگ می شوند که به اسیدهای ریبونوکلئیک ریبوزوم ها متصل می شود. با این حال، در طول واکنش آکسون، مخازن شبکه آندوپلاسمی خشن افزایش حجم می دهند و با محصولات سنتز پروتئین پر می شوند. کروماتولیز رخ می دهد - بی نظمی ریبوزوم ها، در نتیجه رنگ آمیزی اجسام Nissl با رنگ پایه آنیلین بسیار ضعیف تر می شود. بدن سلول متورم و گرد می شود و هسته به یک طرف حرکت می کند (موقعیت برون مرکزی هسته). تمام این تغییرات مورفولوژیکی بازتابی از فرآیندهای سیتولوژیکی همراه با افزایش سنتز پروتئین است.

بخشی از آکسون دیستال به محل قطع می میرد. در عرض چند روز، این ناحیه و تمام انتهای سیناپسی آکسون از بین می روند. غلاف میلین آکسون نیز تحلیل می رود، قطعات آن توسط فاگوسیت ها گرفته می شود. با این حال، سلول های نوروگلیال که میلین را تشکیل می دهند نمی میرند. این توالی از پدیده ها انحطاط والرین نامیده می شود.

اگر آکسون آسیب‌دیده تنها یا اصلی ورودی سیناپسی را به یک عصب یا سلول مؤثر ارائه کند، آنگاه سلول پس سیناپسی ممکن است تحلیل رفته و بمیرد. یک مثال معروف، آتروفی فیبرهای عضلانی اسکلتی پس از اختلال در عصب دهی آنها توسط نورون های حرکتی است.

بازسازی آکسون

پس از انحطاط آکسون آسیب دیده، بسیاری از نورون ها می توانند آکسون جدیدی رشد دهند. در انتهای بخش پروگزیمال، آکسون شروع به شاخه شدن می کند [جوانه زدن (جوانه زدن)- افزایش]. در PNS، شاخه های تازه تشکیل شده در طول مسیر اصلی عصب مرده رشد می کنند، البته اگر این مسیر قابل دسترسی باشد. در طول دوره انحطاط والر، سلول‌های شوان قسمت انتهایی عصب نه تنها زنده می‌مانند، بلکه تکثیر می‌شوند و در ردیف‌هایی قرار می‌گیرند که عصب مرده از آنجا عبور می‌کند. "مخروط های رشد" آکسون در حال بازسازی راه خود را بین ردیف های سلول های شوان باز می کنند و در نهایت می توانند به اهداف خود برسند و آنها را دوباره عصب دهی کنند. سپس آکسون ها توسط سلول های شوان دوباره میلین می شوند. نرخ بازسازی محدود است

با سرعت انتقال آکسون آهسته تعیین می شود، یعنی. تقریباً 1 میلی متر در روز

بازسازی آکسون در CNS تا حدودی متفاوت است: سلول‌های الیگودندروگلیا نمی‌توانند مسیری را برای رشد شاخه‌های آکسون فراهم کنند، زیرا در CPS هر الیگودندروسیت آکسون‌های زیادی را میلین می‌کند (بر خلاف سلول‌های شوان در PNS، که هر یک میلین را تنها به یک آکسون می‌رسانند).

توجه به این نکته مهم است که سیگنال های شیمیایی اثرات متفاوتی بر فرآیندهای بازسازی در CNS و PNS دارند. یک مانع اضافی برای بازسازی آکسون در سیستم عصبی مرکزی اسکار گلیال است که توسط آستروسیت ها ایجاد می شود.

جوانه زدن سیناپسی، که "تقویت مجدد" جریان های عصبی موجود و تشکیل اتصالات پلی سیناپسی جدید را فراهم می کند، شکل پذیری بافت عصبی را تعیین می کند و مکانیسم های دخیل در بازسازی عملکردهای عصبی آسیب دیده را تشکیل می دهد.

عوامل تغذیه ای

سطح منبع تغذیه ای آن نقش مهمی در ایجاد آسیب ایسکمیک به بافت مغز دارد.

خواص نوروتروفیک در بسیاری از پروتئین ها، از جمله پروتئین های ساختاری (به عنوان مثال، S1OOβ) ذاتی است. در عین حال، آنها تا حد امکان تحقق می یابند عوامل رشدکه نشان دهنده یک گروه ناهمگن از عوامل تغذیه ای است که شامل حداقل 7 خانواده است - نوروتروفین ها، سایتوکین ها، فاکتورهای رشد فیبروبلاست، فاکتورهای رشد وابسته به انسولین، فاکتور رشد تبدیل کننده خانواده 31 (TGF-J3I)،فاکتورهای رشد اپیدرمی و غیره، از جمله پروتئین رشد 6 (GAP-6)4، فاکتور رشد وابسته به پلاکت، فاکتور نوروتروفیک متصل به هپارین، اریتروپویتین، فاکتور محرک کلنی ماکروفاژ و غیره (جدول 1.2).

قوی ترین تأثیر تغذیه ای بر تمام فرآیندهای اساسی زندگی نورون ها توسط نوروتروفین ها اعمال می شود - پروتئین های تنظیم کننده بافت عصبی که در سلول های آن (نرون ها و گلیا) سنتز می شوند. آنها به صورت موضعی - در محل انتشار عمل می کنند و به ویژه به شدت باعث ایجاد شاخه های دندریتی و رشد آکسون در جهت سلول های هدف می شوند.

تا به امروز، سه نوروتروفین که از نظر ساختاری شبیه به یکدیگر هستند، بیشتر مورد مطالعه قرار گرفته‌اند: فاکتور رشد عصبی (NGF)، فاکتور رشد مشتق از مغز (BDNF)، و نوروتروفین-3 (NT-3).

جدول 1.2.طبقه بندی مدرن عوامل نوروتروفیک

در یک ارگانیسم در حال رشد، آنها توسط سلول هدف (به عنوان مثال، دوک عضلانی) سنتز می شوند، به سمت نورون منتشر می شوند و به مولکول های گیرنده روی سطح آن متصل می شوند.

فاکتورهای رشد متصل به گیرنده توسط نورون ها جذب می شوند (یعنی اندوسیتوز می شوند) و به صورت رتروگراد به سوما منتقل می شوند. در آنجا آنها می توانند مستقیماً روی هسته عمل کنند و تشکیل آنزیم های مسئول سنتز انتقال دهنده های عصبی و رشد آکسون ها را تغییر دهند. دو شکل گیرنده برای فاکتورهای رشد وجود دارد - گیرنده‌های با میل ترکیبی کم و گیرنده‌های تیروزین کیناز با میل ترکیبی بالا، که اکثر عوامل تغذیه‌ای به آنها متصل می‌شوند.

در نتیجه، آکسون به سلول هدف می رسد و تماس سیناپسی با آن برقرار می کند. عوامل رشد از حیات نورون ها حمایت می کنند که در غیاب آنها نمی توانند وجود داشته باشند.

بی نظمی تروفیک یکی از اجزای جهانی پاتوژنز آسیب به سیستم عصبی است. وقتی سلول‌های بالغ از حمایت تغذیه‌ای محروم می‌شوند، تمایز زدایی بیوشیمیایی و عملکردی نورون‌ها با تغییراتی در ویژگی‌های بافت‌های عصب‌شده ایجاد می‌شود. بی نظمی تروفیک بر وضعیت ماکرومولکول های درگیر در الکترووژنز غشاء، انتقال یون فعال، انتقال سیناپسی (آنزیم های سنتز واسطه ها، گیرنده های پس سیناپسی) و عملکرد مؤثر (میوزین عضلانی) تأثیر می گذارد. مجموعه‌ای از نورون‌های مرکزی تمایز زدایی‌شده، کانون‌هایی از تحریک افزایش‌یافته پاتولوژیک ایجاد می‌کنند، و باعث ایجاد آبشارهای پاتوبیوشیمیایی می‌شوند که از طریق مکانیسم‌های نکروز و آپوپتوز منجر به مرگ نورون‌ها می‌شوند. در مقابل، با سطح کافی از عرضه تغذیه ای، پسرفت نقص عصبی پس از آسیب مغزی ایسکمیک اغلب حتی با نقص مورفولوژیکی باقی مانده که در ابتدا باعث آن شده است، مشاهده می شود، که نشان دهنده سازگاری بالای عملکرد مغز است.

مشخص شده است که توسعه منبع تغذیه ناکافی شامل تغییرات در هموستاز پتاسیم و کلسیم، سنتز بیش از حد اکسید نیتریک است که آنزیم تیروزین کیناز را که بخشی از مرکز فعال عوامل تغذیه‌ای است مسدود می‌کند و عدم تعادل سیتوکین‌ها. یکی از مکانیسم‌های پیشنهادی، تهاجم خود ایمنی به نوروتروفین‌های خود و پروتئین‌های عصبی ساختاری است که دارای خواص تغذیه‌ای هستند، که در نتیجه اختلال در عملکرد محافظتی سد خونی مغزی ممکن می‌شود.

طناب نخاعی قدیمی ترین و ابتدایی ترین شکل گیری سیستم عصبی مرکزی مهره داران است که بخش بندی مورفولوژیکی و عملکردی خود را در بسیار سازمان یافته ترین حیوانات حفظ می کند. یکی از ویژگی های سازماندهی نخاع، تناوب ساختار آن به شکل بخش هایی با ورودی به شکل ریشه های پشتی، توده سلولی نورون ها (ماده خاکستری) و خروجی ها به شکل ریشه های قدامی است.

نخاع انسان دارای 31-33 بخش است: 8 بخش گردنی، 12 قسمت قفسه سینه، 5 قسمت کمری. 5 خاجی، 1-3 دنبالچه.

هیچ مرز مورفولوژیکی بین بخش های نخاع وجود ندارد، بنابراین تقسیم به بخش ها کاربردی است و با منطقه توزیع الیاف ریشه پشتی در آن و منطقه سلول هایی که خروجی ریشه های قدامی را تشکیل می دهند تعیین می شود. هر بخش سه متامر بدن را از طریق ریشه های خود عصب دهی می کند و همچنین اطلاعاتی را از سه متامر بدن دریافت می کند. در نتیجه همپوشانی، هر متامر بدن توسط سه بخش عصب دهی می شود و سیگنال ها را به سه بخش از نخاع منتقل می کند.

نخاع انسان دارای دو ضخیم شدن است: گردنی و کمری - آنها حاوی تعداد بیشتری نورون نسبت به سایر قسمت های آن هستند. فیبرهایی که در امتداد ریشه‌های پشتی نخاع حرکت می‌کنند، عملکردهایی را انجام می‌دهند که بر اساس مکان و روی کدام نورون‌ها به پایان می‌رسد. ریشه های پشتی آوران، حساس، مرکز محور هستند. قدامی - وابران، موتور، گریز از مرکز.

ورودی‌های آوران به طناب نخاعی توسط آکسون‌های عقده‌های نخاعی که خارج از نخاع قرار دارند، آکسون‌های عقده‌های خارج و داخل بخش‌های سمپاتیک و پاراسمپاتیک سیستم عصبی خودمختار سازماندهی می‌شوند.

اولین گروه ورودی‌های آوران نخاع توسط فیبرهای حسی که از گیرنده‌های عضلانی، گیرنده‌های تاندون، پریوستوم و غشای مفصلی می‌آیند، تشکیل می‌شوند. این گروه از گیرنده ها شروع حساسیت حس عمقی را تشکیل می دهند.

گروه دوم ورودی های آوران نخاع از گیرنده های پوست شروع می شود: درد، دما، لمس، فشار - و نشان دهنده سیستم گیرنده پوست است.

گروه سوم ورودی های آوران نخاع با ورودی های پذیرنده از اندام های احشایی نشان داده می شود. این سیستم حس احشایی است.

نورون های وابران (حرکتی) در شاخ های قدامی طناب نخاعی قرار دارند.

نخاع دو وظیفه دارد: رسانایی و بازتابی.

طناب نخاعی به دلیل عبور مسیرهای صعودی و نزولی از ماده سفید نخاع عملکرد رسانایی را انجام می دهد. این مسیرها بخش های جداگانه نخاع را با یکدیگر متصل می کنند. طناب نخاعی از طریق مسیرهای بلند صعودی و نزولی محیطی را به مغز متصل می کند. تکانه های آوران در طول مسیرهای طناب نخاعی به مغز منتقل می شوند و اطلاعاتی را در مورد تغییرات محیط خارجی و داخلی بدن حمل می کنند. در طول مسیرهای نزولی، تکانه های مغز به نورون های عامل نخاع منتقل می شود و باعث یا تنظیم فعالیت آنها می شود.

نخاع به عنوان یک مرکز بازتابی، قادر به انجام رفلکس های پیچیده حرکتی و خودکار است. از طریق مسیرهای آوران - حساس - به گیرنده ها و از طریق مسیرهای وابران - به ماهیچه های اسکلتی و همه اندام های داخلی متصل می شود.

ماده خاکستری نخاع، ریشه های خلفی و قدامی اعصاب نخاعی و دسته های ذاتی ماده سفید، دستگاه سگمنتال نخاع را تشکیل می دهند. عملکرد رفلکس (بخشی) نخاع را فراهم می کند.

مراکز عصبی نخاع مراکز سگمنتال یا در حال کار هستند. نورون های آنها مستقیماً به گیرنده ها و اندام های کاری متصل هستند. تنوع عملکردی نورون‌های نخاع، وجود نورون‌های آوران، بین نورون‌ها، نورون‌های حرکتی و نورون‌های سیستم عصبی خودمختار، و همچنین ارتباط‌ها و ارتباطات متعدد مستقیم و معکوس، قطعه‌ای، بین بخشی و ارتباط با ساختارهای مغز - همه اینها شرایطی را برای فعالیت رفلکس نخاع با مشارکت هر دو ساختار خود و مغز.

این سازمان امکان اجرای کلیه رفلکس های حرکتی بدن، دیافراگم، دستگاه تناسلی ادراری و رکتوم، تنظیم حرارت، رفلکس های عروقی و غیره را فراهم می کند.

سیستم عصبی بر اساس اصول رفلکس عمل می کند. رفلکس پاسخ بدن به یک تأثیر خارجی یا داخلی است و در امتداد یک قوس بازتابی پخش می شود. فعالیت بازتابی خود نخاع توسط قوس های رفلکس سگمنتال انجام می شود. قوس های رفلکس مدارهایی هستند که از سلول های عصبی تشکیل شده اند.

پنج پیوند در قوس بازتابی وجود دارد:

گیرنده؛

فیبر حساس هدایت کننده تحریک به مراکز؛

مرکز عصبی که در آن جابجایی تحریک از سلول های حسی به سلول های حرکتی رخ می دهد.

فیبر موتوری که تکانه های عصبی را به سمت اطراف حمل می کند.

اندام فعال یک عضله یا غده است.

ساده‌ترین قوس بازتابی شامل نورون‌های حساس و وابران است که در امتداد آن‌ها تکانه‌های عصبی از محل مبدا (گیرنده) به سمت اندام کار (اثرگر) حرکت می‌کنند، بدن اولین نورون حساس (شبه تک قطبی) در گانگلیون نخاعی قرار دارد. . دندریت با گیرنده ای شروع می شود که تحریک خارجی یا درونی (مکانیکی، شیمیایی و غیره) را درک می کند و آن را به یک تکانه عصبی تبدیل می کند که به بدن سلول عصبی می رسد. از بدنه نورون در امتداد آکسون، تکانه عصبی از طریق ریشه های حسی اعصاب نخاعی به نخاع فرستاده می شود، جایی که سیناپس ها با بدن نورون های عامل تشکیل می شوند. در هر سیناپس بین نورونی، انتقال تکانه با کمک مواد فعال بیولوژیکی (واسطه ها) اتفاق می افتد. آکسون نورون عامل به عنوان بخشی از ریشه های قدامی اعصاب نخاعی (فیبرهای عصبی حرکتی یا ترشحی) نخاع را ترک می کند و به سمت اندام کار هدایت می شود و باعث انقباض عضلانی و افزایش (ممانعت) ترشح غده می شود.

از نظر عملکردی، مراکز بازتابی رفلکس های نخاعی هسته های نخاع هستند. در نخاع گردنی مرکز عصب فرنیک، مرکز انقباض مردمک است. در نواحی گردنی و قفسه سینه مراکز حرکتی عضلات اندام فوقانی، قفسه سینه، شکم و پشت وجود دارد. در ناحیه کمر مراکزی از عضلات اندام تحتانی وجود دارد. ناحیه خاجی شامل مراکز ادرار، اجابت مزاج و فعالیت جنسی است. در شاخ های جانبی قفسه سینه و نواحی کمریمراکز تعریق و مراکز وازوموتور وجود دارد.

نخاع ساختاری سگمنتال دارد. قطعه قطعه ای است که دو جفت ریشه ایجاد می کند. اگر ریشه های عقب قورباغه از یک طرف و ریشه های جلویی از طرف دیگر بریده شوند، پاهای سمتی که ریشه های پشتی بریده شده اند حساسیت خود را از دست می دهند و در طرف مقابل، جایی که ریشه های جلویی بریده می شوند، آنها را از دست می دهند. فلج خواهد شد در نتیجه، ریشه های پشتی نخاع حساس و ریشه های قدامی حرکتی هستند.

واکنش‌های رفلکس نخاع به محل، قدرت تحریک، ناحیه ناحیه بازتابی تحریک‌شده، سرعت هدایت در امتداد رشته‌های آوران و وابران و در نهایت به تأثیر مغز بستگی دارد. قدرت و مدت رفلکس های نخاعی با تحریک مکرر افزایش می یابد. هر رفلکس نخاعی میدان پذیرای خاص خود را دارد و محلی سازی (موقعیت) خود، سطح خاص خود را دارد. به عنوان مثال، مرکز رفلکس پوست در بخش کمری II-IV قرار دارد. آشیل - در بخش های ساکرال کمری V و I-II. کف پا - در ساکرال I-II، مرکز عضلات شکم - در بخش های قفسه سینه VIII-XII. مهمترین مرکز حیاتی نخاع، مرکز حرکتی دیافراگم است که در بخش های III-IV گردن رحم قرار دارد. آسیب به آن به دلیل ایست تنفسی منجر به مرگ می شود.

برای کنترل کار اندام های داخلی، عملکردهای حرکتی، دریافت و انتقال به موقع تکانه های سمپاتیک و رفلکس، از مسیرهای نخاعی استفاده می شود. اختلال در انتقال تکانه ها منجر به اختلالات جدی در عملکرد کل بدن می شود.

وظیفه هدایت نخاع چیست؟

اصطلاح "مسیرهای رسانا" به مجموعه ای از رشته های عصبی اشاره دارد که سیگنال ها را به مراکز مختلف ماده خاکستری منتقل می کنند. مسیرهای صعودی و نزولی طناب نخاعی وظیفه اصلی انتقال تکانه ها را انجام می دهند. مرسوم است که سه گروه از رشته های عصبی را تشخیص دهیم:

1. مسیرهای انجمنی
2. اتصالات کمیسیونی
3. فیبرهای عصبی فرافکنی

علاوه بر این تقسیم بندی، بسته به عملکرد اصلی، مرسوم است که متمایز شود:

مسیرهای حسی و حرکتی ارتباط قوی بین نخاع و مغز، اندام های داخلی، سیستم عضلانی و سیستم اسکلتی عضلانی ایجاد می کنند. به لطف انتقال سریع تکانه ها، تمام حرکات بدن به صورت هماهنگ و بدون تلاش قابل توجه از طرف فرد انجام می شود.

طناب های نخاعی از چه چیزی تشکیل شده اند؟

مسیرهای اصلی توسط بسته های سلولی - نورون ها تشکیل می شوند. این ساختار سرعت لازم برای انتقال ضربه را فراهم می کند.

طبقه بندی مسیرها به ویژگی های عملکردی رشته های عصبی بستگی دارد:

• مسیرهای صعودی طناب نخاعی - خواندن و انتقال سیگنال ها: از پوست و غشاهای مخاطی یک فرد، اندام های حامی زندگی. از عملکرد سیستم اسکلتی عضلانی اطمینان حاصل کنید.
• مسیرهای نزولی نخاع - تکانه ها را مستقیماً به اندام های کاری بدن انسان - بافت عضلانی، غدد و غیره منتقل می کند. مستقیماً به ماده خاکستری قشر مغز متصل است. انتقال تکانه ها از طریق اتصال عصبی نخاعی به اندام های داخلی صورت می گیرد.

طناب نخاعی دارای مسیرهای جهتی دوگانه است که انتقال سریع اطلاعات از اندام های کنترل شده را تضمین می کند. عملکرد رسانایی طناب نخاعی به دلیل وجود انتقال موثر تکانه ها از طریق بافت عصبی انجام می شود.

در عمل پزشکی و تشریحی معمولاً از اصطلاحات زیر استفاده می شود:

مسیرهای مغزی در پشت کجا قرار دارند؟

تمام بافت های عصبی در ماده خاکستری و سفید قرار دارند و شاخ های نخاعی و قشر مغز را به هم متصل می کنند.

ویژگی های مورفوفانشنال مسیرهای نزولی طناب نخاعی جهت تکانه ها را تنها در یک جهت محدود می کند. تحریک سیناپس ها از غشای پیش سیناپسی به غشای پس سیناپسی رخ می دهد.

عملکرد هدایت نخاع و مغز با قابلیت ها و موقعیت مسیرهای اصلی صعودی و نزولی زیر مطابقت دارد:

• مسیرهای ارتباطی «پل‌هایی» هستند که نواحی بین قشر و هسته‌های ماده خاکستری را به هم متصل می‌کنند. از الیاف کوتاه و بلند تشکیل شده است. اولین ها در یک نیمه یا لوب نیمکره های مغز قرار دارند.
  فیبرهای بلند قادر به انتقال سیگنال از طریق 2-3 بخش ماده خاکستری هستند. در طناب نخاعی، نورون ها بسته های بین بخشی را تشکیل می دهند.
• فیبرهای Commissural - جسم پینه ای را تشکیل می دهند که قسمت های تازه تشکیل شده نخاع و مغز را به هم متصل می کند. آنها به صورت تابشی پراکنده می شوند. در ماده سفید بافت مغز قرار دارد.
• فیبرهای برآمدگی - محل مسیرها در طناب نخاعی اجازه می دهد تا تکانه ها در اسرع وقت به قشر مغز برسند. با توجه به ماهیت و ویژگی های عملکردی، الیاف برآمدگی به صعودی (مسیرهای آوران) و نزولی تقسیم می شوند.
  موارد اول به دو دسته بیرونی (بینایی، شنوایی)، حس عمقی ( عملکردهای حرکتی) بینابینی (ارتباط با اندام های داخلی). گیرنده ها بین آنها قرار دارند ستون فقراتو هیپوتالاموس

مسیرهای نزولی نخاع عبارتند از:

آناتومی مسیرها برای فردی که تحصیلات پزشکی ندارد بسیار پیچیده است. اما انتقال عصبی تکانه ها چیزی است که بدن انسان را به یک کل واحد تبدیل می کند.

عواقب آسیب به مسیرها

برای درک نوروفیزیولوژی مسیرهای حسی و حرکتی، دانستن کمی در مورد آناتومی ستون فقرات کمک می کند. نخاع ساختاری بسیار شبیه به یک استوانه دارد که توسط بافت ماهیچه ای احاطه شده است.

در داخل ماده خاکستری مسیرهایی وجود دارد که عملکرد اندام های داخلی و همچنین عملکرد حرکتی را کنترل می کند. مسیرهای انجمنی مسئول درد و احساسات لامسه هستند. موتور - برای عملکردهای رفلکس بدن.

در نتیجه آسیب، ناهنجاری ها یا بیماری های نخاع، هدایت ممکن است کاهش یابد یا به طور کامل متوقف شود. این به دلیل مرگ رشته های عصبی اتفاق می افتد. اختلال کامل در هدایت تکانه های نخاعی با فلج و عدم حساسیت در اندام ها مشخص می شود. نقص در عملکرد اندام های داخلی شروع می شود که ارتباط عصبی آسیب دیده مسئول آن است. به این ترتیب وقتی قسمت تحتانی نخاع آسیب می بیند، بی اختیاری ادرار و اجابت مزاج خود به خود مشاهده می شود.

فعالیت رفلکس و هدایت نخاع بلافاصله پس از شروع تغییرات پاتولوژیک دژنراتیو مختل می شود. رشته های عصبی می میرند و بازیابی آنها دشوار است. این بیماری به سرعت پیشرفت می کند و اختلال انتقال شدید رخ می دهد. به همین دلیل، اقدام کنید درمان داروییدر اسرع وقت لازم است

نحوه بازیابی باز بودن نخاع

درمان نارسانایی در درجه اول با نیاز به توقف مرگ رشته های عصبی و همچنین از بین بردن عللی که کاتالیزور تغییرات پاتولوژیک شدند، مرتبط است.

درمان دارویی

این شامل تجویز داروهایی است که از مرگ سلول های مغزی جلوگیری می کند و همچنین خون کافی را به ناحیه آسیب دیده نخاع می رساند. این را در نظر می گیرد ویژگی های سنیعملکرد هدایت نخاع و شدت آسیب یا بیماری.

برای تحریک بیشتر سلول های عصبی، از درمان تکانه الکتریکی برای کمک به حفظ تون عضلانی استفاده می شود.

عمل جراحی

جراحی برای بازگرداندن رسانایی نخاع بر دو حوزه اصلی تأثیر می گذارد:

• حذف کاتالیزورهایی که باعث فلج شدن اتصالات عصبی می شوند.
• تحریک نخاع برای بازگرداندن عملکردهای از دست رفته.

قبل از تجویز عمل، معاینه کلی بدن انجام می شود و محلی سازی فرآیندهای دژنراتیو مشخص می شود. از آنجایی که فهرست مسیرها بسیار بزرگ است، جراح مغز و اعصاب به دنبال محدود کردن جستجو با استفاده از تشخیص افتراقی است. در صورت صدمات شدید، از بین بردن سریع علل فشرده سازی ستون فقرات بسیار مهم است.

طب سنتی برای اختلالات هدایتی

داروهای مردمی برای اختلالات هدایت نخاعی، در صورت استفاده، باید با احتیاط شدید استفاده شوند تا منجر به وخامت وضعیت بیمار نشود.

به ویژه محبوب هستند:

بازیابی کامل اتصالات عصبی پس از آسیب بسیار دشوار است. خیلی به دسترسی سریع به یک مرکز پزشکی و کمک واجد شرایط جراح مغز و اعصاب بستگی دارد. هر چه زمان بیشتری از شروع تغییرات دژنراتیو بگذرد، شانس کمتری برای بازیابی عملکرد نخاع وجود دارد.