100 RURجایزه برای سفارش اول

انتخاب نوع کار کار دیپلم کار درسی چکیده پایان نامه کارشناسی ارشد گزارش تمرین مقاله گزارش بررسی کار آزمایشی تک نگاری حل مسئله طرح کسب و کار پاسخ به سوالات کار خلاقانه انشا نقاشی انشا ترجمه ارائه تایپ دیگر افزایش منحصر به فرد بودن متن پایان نامه کارشناسی ارشد کار آزمایشگاهی کمک آنلاین

قیمت را دریابید

اسیدهای چرب هم اسیدهای کربوکسیلیک بالاتر اشباع و هم غیراشباع هستند که زنجیره هیدروکربنی آن حاوی بیش از 12 اتم کربن است. در بدن، اکسیداسیون اسیدهای چرب یک فرآیند بسیار مهم است و می‌توان آن را به اتم‌های کربن α، β و ω مولکول‌های کربوکسیلیک اسید هدایت کرد. در میان این فرآیندها، بتا اکسیداسیون بیشتر اتفاق می افتد. مشخص شده است که اکسیداسیون اسیدهای چرب در کبد، کلیه ها، ماهیچه های اسکلتی و قلبی و در بافت چربی اتفاق می افتد. در بافت مغز، سرعت اکسیداسیون اسیدهای چرب بسیار کم است. منبع اصلی انرژی در بافت مغز گلوکز است.

در سال 1904، F. Knoop بر اساس آزمایش هایی که در تغذیه سگ ها با اسیدهای چرب مختلف انجام شد که در آن یک اتم هیدروژن در گروه متیل انتهایی (اتم ω-کربن) با یک رادیکال (C6H5-) جایگزین شد، فرضیه بتا اکسیداسیون اسیدهای چرب را مطرح کرد. ).

اسیدهای چرب که بخشی از چربی های طبیعی حیوانات و گیاهان هستند دارای تعداد زوج اتم کربن هستند. هر اسیدی که یک جفت اتم کربن از آن حذف شود، در نهایت از مرحله اسید بوتیریک عبور می کند. پس از یک اکسیداسیون دیگر، اسید بوتیریک به اسید استواستیک تبدیل می شود. سپس دومی به دو مولکول اسید استیک هیدرولیز می شود. تئوری بتا اکسیداسیون اسیدهای چرب، که توسط F. Knoop ارائه شد، تا حد زیادی به عنوان پایه ای برای ایده های مدرن در مورد مکانیسم اکسیداسیون اسیدهای چرب عمل کرد.

بتا اکسیداسیون اسیدهای چرب. اسیدهای کربوکسیلیک تشکیل شده در طول هیدرولیز چربی ها تحت اکسیداسیون β در میتوکندری قرار می گیرند، جایی که آنها به شکل آسیل کوآنزیم های مربوطه A وارد می شوند. β-اکسیداسیون 4 ORP متوالی است.

من واکنش نشان می دهم هیدروژن زدایی

// دهیدروژناز /

C15H31 – CH2 – CH2 – C + FAD C = C + FAD(2H)

SCoA H COSCOA

استریل کوآنزیم A یک ایزومر ترانس از استریل کوآنزیم A است

واکنش II هیدراتاسیون

/ هیدراتاز //

C = C + H2O C15H31 – CH – CH2 – C

H COSCoA OH SCoA

ایزومر ترانس کوآنزیم استریل A ایزومر ال بتا هیدروکسی کربوکسیلیک اسید

واکنش III هیدروژن زدایی

// دهیدروژناز //

C15H31 – CH – CH2 – C + NAD+ C15H31 – C – CH2 – C + NADH + H+

OH SCoA O SCoA

β-اکسواسید

واکنش IV شکاف

// تیولاز // //

C15H31 – C – CH2 – C + HSCoA C15H31 – C CH3 – C

درباره SCoA SCoA SCoA

پالمیتوکوآنزیم A استیل کوآنزیم A

در مورد چیزهای جدید در چرخه کربس برای

بتا اکسیداسیون نهایی

اکسیداسیون

به CO2 و H2O

چهار واکنش فرآیند β-اکسیداسیون در نظر گرفته شده نشان دهنده چرخه ای است که در طی آن زنجیره کربن توسط دو اتم کربن کوتاه می شود. پالمیتوکوآنزیم A دوباره تحت اکسیداسیون بتا قرار می گیرد و این چرخه را تکرار می کند. در طی اکسیداسیون β یک مولکول اسید استئاریک، 40 مولکول ATP از جمله چرخه کربس تشکیل می‌شود که مولکول‌های استیل کوآنزیم A - 146 ATP حاصل را اکسید می‌کند. این نشان دهنده اهمیت فرآیندهای اکسیداسیون اسیدهای چرب از نقطه نظر انرژی بدن است.

α-اکسیداسیون اسیدهای چرب.در گیاهان، تحت تأثیر آنزیم ها، اسیدهای چرب در اتم کربن α - اکسیداسیون α اکسید می شوند. این یک چرخه متشکل از دو واکنش است.

من واکنش نشان می دهم شامل اکسیداسیون یک اسید چرب با پراکسید هیدروژن با مشارکت پراکسیداز مربوطه به آلدهید و CO2 مربوطه است.

پراکسیداز //

R – CH2 – COOH + 2 H2O2 R – C + CO2

در نتیجه این واکنش، زنجیره کربن توسط یک اتم کربن کوتاه می شود.

واکنش II شامل هیدراتاسیون و اکسیداسیون آلدهید حاصل به کربوکسیلیک اسید مربوطه تحت اثر آلدهید دهیدروژناز با شکل اکسید شده NAD+ است:

// آلدهید- //

R – C + H2O + NAD+ دهیدروژناز R – C + NAD(H) + H+

چرخه آلفا اکسیداسیون فقط برای گیاهان مشخص است.

ω-اکسیداسیون اسیدهای چرب.در کبد حیوانات و برخی میکروارگانیسم ها یک سیستم آنزیمی وجود دارد که اکسیداسیون ω را فراهم می کند. اکسیداسیون در پایانه گروه CH3. ابتدا، تحت تأثیر مونواکسیژناز، هیدروکسیلاسیون برای تشکیل یک اسید ω هیدروکسی رخ می دهد:

ω مونواکسیژناز

CH3 – R – COOH + “O” HOCH2 – R – COOH

HOCH2 – R – COOH + H2O + 2NAD+ دهیدروژناز HOOC– R – COOH + 2 NAD (H) + 2H+

ω-دی کربوکسیلیک اسید

اسید ω-دی کربوکسیلیک حاصل در هر دو طرف توسط یک واکنش اکسیداسیون β کوتاه می شود.

اگر اسید کربوکسیلیک دارای شاخه باشد، پس از رسیدن به نقطه انشعاب زنجیره، اکسیداسیون بیولوژیکی آن متوقف می شود.

فرآیند اکسیداسیون اسیدهای چرب شامل مراحل اصلی زیر است.

فعال سازی اسیدهای چرب اسید چرب آزاد، صرف نظر از طول زنجیره هیدروکربنی، از نظر متابولیکی بی اثر است و تا زمانی که فعال نشود، نمی تواند تحت هیچ گونه تبدیل بیوشیمیایی از جمله اکسیداسیون قرار گیرد. فعال شدن اسید چرب در سطح بیرونی غشای میتوکندری با مشارکت یون‌های ATP، کوآنزیم A (HS-KoA) و Mg 2+ رخ می‌دهد. واکنش توسط آنزیم آسیل کوآ سنتتاز کاتالیز می شود:

در نتیجه واکنش، acyl-CoA تشکیل می شود که شکل فعال اسید چرب است.

مرحله اول هیدروژن زدایی Acyl-CoA در میتوکندری ابتدا تحت هیدروژن زدایی آنزیمی قرار می گیرد و acyl-CoA 2 اتم هیدروژن را در موقعیت های α- و β از دست می دهد و به استر CoA یک اسید غیراشباع تبدیل می شود.

مرحله هیدراتاسیون آسیل-CoA غیراشباع (enoyl-CoA)، با مشارکت آنزیم enoyl-CoA هیدراتاز، یک مولکول آب را متصل می کند. در نتیجه، β-هیدروکسی سیل-CoA (یا 3-هیدروکسی سیل-CoA) تشکیل می شود:

مرحله دوم هیدروژن زدایی سپس β-هیدروکسی سیل-CoA (3-hydroxyacyl-CoA) به دست آمده هیدروژنه می شود. این واکنش توسط دهیدروژنازهای وابسته به NAD کاتالیز می شود:

واکنش تیولاز برش 3-oxoacyl-CoA توسط گروه تیول دومین مولکول CoA است. در نتیجه یک acyl-CoA که توسط دو اتم کربن کوتاه شده و یک قطعه دو کربنی به شکل استیل-CoA تشکیل می شود. این واکنش توسط استیل کوآ آسیل ترانسفراز (β-کتوتیولاز) کاتالیز می شود:

استیل-CoA حاصل در چرخه اسید تری کربوکسیلیک تحت اکسیداسیون قرار می گیرد و acyl-CoA که توسط دو اتم کربن کوتاه شده است، دوباره به طور مکرر از کل مسیر اکسیداسیون β می گذرد تا زمانی که بوتیریل-CoA (ترکیب 4 کربنی) تشکیل شود. به نوبه خود تا 2 مولکول استیل کوآ اکسید می شود.

تعادل انرژی. هر چرخه اکسیداسیون β یک مولکول FADH 2 و یک مولکول NADH تولید می کند. دومی، در فرآیند اکسیداسیون در زنجیره تنفسی و فسفوریلاسیون مرتبط، این موارد را می دهد: FADH 2 - 2 مولکول ATP و NADH - 3 مولکول ATP، یعنی. در کل، 5 مولکول ATP در یک چرخه تشکیل می شود. اکسیداسیون اسید پالمیتیک 5×7 = 35 مولکول ATP تولید می کند. در فرآیند β-اکسیداسیون اسید پالمیتیک، 8 مولکول استیل کوآ تشکیل می شود که هر یک از آنها با "سوختن" در چرخه اسید تری کربوکسیلیک، 12 مولکول ATP می دهد و 8 مولکول استیل کوآ 12 x می دهد. 8 = 96 مولکول ATP.

بنابراین، در مجموع، با اکسیداسیون کامل اسید پالمیتیک، 35 + 96 = 131 مولکول ATP تشکیل می شود. با در نظر گرفتن یک مولکول ATP که در همان ابتدا برای تشکیل شکل فعال اسید پالمیتیک (palmitoyl-CoA) صرف شده است، بازده کل انرژی برای اکسیداسیون کامل یک مولکول اسید پالمیتیک در شرایط حیوانی 131 - 1 = 130 خواهد بود. مولکول های ATP

هیدرولیز تری گلیسیرید توسط لیپاز پانکراس انجام می شود. pH بهینه آن 8 = TG را عمدتاً در موقعیت های 1 و 3 با تشکیل 2 اسید چرب آزاد و 2-مونوآسیل گلیسرول (2-MG) هیدرولیز می کند. 2-MG امولسیفایر خوبی است. 28% از 2-MG توسط ایزومراز به 1-MG تبدیل می شود. بیشتر 1-MG توسط لیپاز پانکراس به گلیسرول و اسید چرب هیدرولیز می شود.در پانکراس، لیپاز پانکراس همراه با پروتئین کولیپاز سنتز می شود. کولیپاز به شکل غیر فعال تشکیل می شود و در روده توسط تریپسین از طریق پروتئولیز جزئی فعال می شود. کولیپاز با دامنه آبگریز خود به سطح قطره چربی متصل می شود و حوزه آبدوست آن کمک می کند تا مرکز فعال لیپاز پانکراس تا حد امکان به TG نزدیک شود که هیدرولیز آنها را تسریع می کند.

اکسیداسیون در ماتریکس میتوکندری رخ می دهد. ابتدا اسید چرب فعال می شود: 1 در سیتوپلاسم هر اسید با استفاده از انرژی CoA-8H و ATP فعال می شود. 2. اسید چرب فعال، acyl-CoA، از سیتوزول به ماتریکس میتوکندری (MC) منتقل می شود. CoA-8H در سیتوزول باقی می ماند و باقی مانده اسید چرب - آسیل - با کارنیتین (از لاتین - کارنیتین - گوشت - کارنیتین از بافت عضلانی جدا می شود) ترکیب می شود و آسیل کارنیتین را تشکیل می دهد که وارد فضای بین غشایی میتوکندری می شود. از فضای بین غشایی میتوکندری، مجموعه آسیل-کارنیتین به ماتریکس میتوکندری منتقل می شود. در این حالت کارنیتین در فضای بین غشایی باقی می ماند. در ماتریس، آسیل با CoA-8H ترکیب می شود. 3. اکسیداسیون. یک اسید چرب فعال در ماتریس MC تشکیل می شود که متعاقباً تحت واکنش های اکسیداسیون به محصولات نهایی قرار می گیرد. در اکسیداسیون بتا، گروه CH2- در موقعیت بتا اسید چرب به گروه C- اکسید می شود. در این حالت، هیدروژن زدایی در دو مرحله اتفاق می افتد: با مشارکت آسیل دهیدروژناز (آنزیم فلاوین، هیدروژن به یوبی کینون منتقل می شود) و بتا هیدروکسی سیال دهیدروژناز (پذیرنده هیدروژن NAD+). سپس بتا-کتوآسیل-CoA، تحت تأثیر آنزیم تیولاز، به استیل CoA و acyl-CoA تجزیه می‌شود که با 2 اتم کربن نسبت به نمونه اصلی کوتاه می‌شود. این acyl-CoA دوباره تحت بتا اکسیداسیون قرار می گیرد. تکرار مکرر این فرآیند منجر به تجزیه کامل اسید چرب به acyl-CoA می شود. اکسیداسیون اسیدهای چرب شامل 2 مرحله: 1. برش متوالی یک قطعه دو کربنی به شکل استیل-CoA از C-پایانه اسید. 2. اکسیداسیون استیل کوآ در چرخه کربس به CO2 و H2O. ارزش انرژی اکسیداسیون اسیدهای چرب اسید استئاریک (C 18) تحت 8 سیکل اکسیداسیون با تشکیل 9 استیل کوآ است که در هر چرخه اکسیداسیون 8 * 5 ATP = 40 ATP تشکیل می شود، استیل کوآ 9 * 12 ATP = 108 ATP تولید می کند. مجموع: 148 ATP، اما 1 ATP برای فعال سازی اسید چرب در سیتوزول صرف می شود، بنابراین کل 147 ATP است.

β - اکسیداسیون اسیدهای چرب بالاتر (HFAs). بهره وری انرژی فرآیند (برای اسیدهای چرب اشباع و غیر اشباع). تاثیر اکسیداسیون بافتی IVFA بر استفاده از گلوکز توسط بافت ها.

بتا اکسیداسیون - یک مسیر خاص کاتابولیسم اسیدهای چرب با زنجیره های هیدروکربنی متوسط ​​و کوتاه بدون شاخه. اکسیداسیون β در ماتریکس میتوکندری رخ می دهد که طی آن 2 اتم C به صورت متوالی از انتهای C FA به شکل استیل-کوآ جدا می شوند. بتا اکسیداسیون FA فقط در شرایط هوازی اتفاق می افتد و منبع مقادیر زیادی انرژی است.بتا اکسیداسیون FA به طور فعال در ماهیچه های اسکلتی قرمز، عضله قلب، کلیه ها و کبد رخ می دهد. FA به عنوان منبع انرژی برای بافت های عصبی عمل نمی کند، زیرا اسیدهای چرب مانند سایر مواد آبگریز از سد خونی مغزی عبور نمی کنند. اکسیداسیون β اکسیداسیون FA در دوره پس از جذب، در طول روزه داری و کار فیزیکی افزایش می یابد. در همان زمان، غلظت FA در خون در نتیجه حرکت FA از بافت چربی افزایش می یابد.

فعال سازی LCD

فعال شدن FA در نتیجه تشکیل پیوند پرانرژی بین FA و HSCoA با تشکیل Acyl-CoA رخ می دهد. واکنش توسط آنزیم Acyl-CoA سنتتاز کاتالیز می شود:

RCOOH + HSKoA + ATP → RCO~SCoA + AMP + PPn

پیروفسفات توسط آنزیم پیروفسفاتاز هیدرولیز می شود: H 4 P 2 O 7 + H 2 O → 2H 3 PO 4

آسیل کوآ سنتتازها هم در سیتوزول (روی غشای خارجی میتوکندری) و هم در ماتریکس میتوکندری یافت می شوند. این آنزیم ها از نظر ویژگی برای FA با طول های زنجیره هیدروکربنی متفاوت متفاوت هستند.

ال سی دی حمل و نقل. انتقال FA به داخل ماتریکس میتوکندری به طول زنجیره کربن بستگی دارد.

FA با طول زنجیره کوتاه و متوسط ​​(از 4 تا 12 اتم C) می تواند با انتشار به ماتریکس میتوکندری نفوذ کند. فعال شدن این FA توسط سنتتازهای آسیل کوآ در ماتریکس میتوکندری انجام می شود. FAهای زنجیره بلند ابتدا در سیتوزول فعال می شوند (توسط آسیل کوآ سنتزهای روی غشای خارجی میتوکندری)، و سپس توسط یک سیستم انتقال ویژه به ماتریکس میتوکندری منتقل می شوند. با استفاده از کارنیتین کارنیتین از غذا می آید یا از لیزین و متیونین با مشارکت ویتامین C سنتز می شود.

در غشای خارجی میتوکندری، آنزیم کارنیتین آسیل ترانسفراز I (کارنیتین پالمیتوئیل ترانسفراز I) انتقال آسیل از CoA به کارنیتین را کاتالیز می کند تا آسیل کارنیتین را تشکیل دهد.

آسیل کارنیتین از فضای بین غشایی به سمت بیرونی غشای داخلی عبور می کند و توسط کارنیتین آسیل کارنیتین ترانسلوکاز به سطح داخلی غشای میتوکندری داخلی منتقل می شود.

آنزیم کارنیتین آسیل ترانسفراز II انتقال آسیل را از کارنیتین به HSCoA داخل میتوکندری برای تشکیل Acyl-CoA کاتالیز می کند.

کارنیتین آزاد توسط همان ترانسلوکاز به سمت سیتوزولی غشای میتوکندری داخلی بازگردانده می شود.

واکنش ها بتا اکسیداسیون FA

1- اکسیداسیون β با هیدروژن زدایی آسیل کوآ توسط آسیل کوآ دهیدروژناز وابسته به FAD آغاز می شود و یک پیوند دوگانه (ترانس) بین اتم های α- و β-C انیول-کوآ تشکیل می دهد. کاهش FADN 2، اکسید کننده در CPE، سنتز 2 مولکول ATP را تضمین می کند.

2. Enoyl-CoA هیدراتاز آب را به پیوند دوگانه Enoyl-CoA اضافه می کند تا β-hydroxyacyl-CoA را تشکیل دهد.

3. β-hydroxyacyl-CoA توسط دهیدروژناز وابسته به NAD به β-ketoacyl-CoA اکسید می شود. کاهش NADH 2، اکسید شدن به CPE، سنتز 3 مولکول ATP را تضمین می کند.

4. تیولاز با مشارکت HCoA استیل-CoA را از β-کتوآسیل-CoA جدا می کند. در نتیجه 4 واکنش، Acyl-CoA تشکیل می شود که 2 کربن از Acyl-CoA قبلی کوتاهتر است. Acetyl-CoA تشکیل شده، اکسید شده در چرخه TCA، سنتز 12 مولکول ATP را در CPE تضمین می کند.

سپس Acyl-CoA دوباره وارد واکنش های اکسیداسیون β می شود. چرخه ها تا زمانی ادامه می یابد که Acyl-CoA به استیل-CoA با 2 اتم C (اگر FA دارای تعداد اتم C زوج باشد) یا بوتیریل-CoA با 3 اتم C (اگر FA دارای تعداد فرد اتم C باشد) تبدیل شود.

تعادل انرژی اکسیداسیون اسیدهای چرب اشباع شده با تعداد زوج اتم کربن

هنگامی که FA فعال می شود، 2 پیوند ماکرو ارژیک ATP مصرف می شود.

در طی اکسیداسیون FA اشباع شده با تعداد زوج اتم C، فقط FADH 2، NADH 2 و Acetyl-CoA تشکیل می شوند.

در طی 1 چرخه β-اکسیداسیون، 1 FADH 2، 1 NADH 2 و 1 استیل-CoA تشکیل می شود که پس از اکسیداسیون 2 + 3 + 12 = 17 ATP تولید می کنند.

تعداد چرخه ها در طول اکسیداسیون β FA = تعداد اتم های C در (FA/2) -1. در طی اکسیداسیون β، اسید پالمیتیک تحت 7 سیکل (16/2)-1 = 7 قرار می گیرد. در 7 سیکل 17*7=119 ATP تشکیل می شود.

آخرین چرخه اکسیداسیون β با تشکیل استیل کوآ اضافی همراه است که پس از اکسیداسیون 12 ATP تولید می کند.

بنابراین، اکسیداسیون اسید پالمیتیک تولید می کند: -2+119+12=129 ATP.

معادله خلاصه برای اکسیداسیون β، پالمیتویل-CoA:

C 15 H 31 CO-CoA + 7 FAD + 7 NAD + + 7 HSKoA → 8 CH 3 -CO-KoA + 7 FADH 2 + 7 NADH 2

تعادل انرژی اکسیداسیون اسیدهای چرب اشباع شده با تعداد فرد اتم کربن

بتا اکسیداسیون یک FA اشباع شده با تعداد فرد اتم C در ابتدا به همان روشی که با یک عدد زوج انجام می شود. 2 پیوند ماکرو ارژیک ATP صرف فعال سازی می شود.

FA با 17 اتم C تحت بتا اکسیداسیون 17/2-1 = 7 چرخه. در 1 چرخه، 2 + 3 + 12 = 17 ATP از 1 FADN 2، 1 NADH 2 و 1 استیل-CoA تشکیل می شود. در 7 سیکل 17*7=119 ATP تشکیل می شود.

آخرین چرخه اکسیداسیون β با تشکیل استیل-کوآ، بلکه پروپیونیل-کوآ با 3 اتم C همراه است.

Propionyl-CoA به قیمت 1 ATP توسط پروپیونیل-CoA کربوکسیلاز کربوکسیله می شود و D-methylmalonyl-CoA تشکیل می شود که پس از ایزومریزاسیون ابتدا به L-methylmalonyl-CoA و سپس به Succinyl-CoA تبدیل می شود. Succinyl-CoA در چرخه TCA گنجانده شده و پس از اکسیداسیون، PCA و 6 ATP تولید می کند. PIKE می تواند برای سنتز گلوکز وارد گلوکونئوژنز شود. کمبود ویتامین B12 منجر به تجمع متیل مالونیل در خون و دفع آن از طریق ادرار می شود. در طی اکسیداسیون FA موارد زیر تشکیل می شود: -2+119-1+6=122 ATP.

معادله کلی برای اکسیداسیون β FA با 17 اتم C:

C 16 H 33 CO-CoA + 7 FAD + 7 NAD + + 7 HSKoA → 7 CH 3 -CO-KoA + 1 C 2 H 5 -CO-KoA + 7 FADH 2 + 7 NADH 2

تعادل انرژی اکسیداسیون اسیدهای چرب غیراشباع با تعداد زوج اتم کربن

حدود نیمی از FA در بدن انسان غیراشباع هستند. بتا اکسیداسیون این اسیدها به روش معمول ادامه می یابد تا زمانی که پیوند دوگانه بین اتم های C 3 و 4 ایجاد شود. سپس آنزیم enoyl-CoA ایزومراز پیوند دوگانه را از موقعیت 3-4 به موقعیت 2-3 منتقل می کند و ترکیب cis را تغییر می دهد. پیوند دوگانه به ترانس، که برای اکسیداسیون β ضروری است. در این چرخه اکسیداسیون β، از آنجایی که پیوند دوگانه از قبل در FA وجود دارد، اولین واکنش هیدروژن زدایی رخ نمی دهد و FADH 2 تشکیل نمی شود. علاوه بر این، چرخه‌های اکسیداسیون β ادامه می‌یابند، بدون اینکه تفاوتی با مسیر معمولی داشته باشند.

تراز انرژی به همان روشی که برای FA های اشباع شده با تعداد زوج اتم C محاسبه می شود، فقط برای هر پیوند دوگانه 1 FADN 2 و بر این اساس، 2 ATP وجود ندارد.

معادله کلی برای بتا اکسیداسیون پالمیتولئیل-CoA است:

C 15 H 29 CO-CoA + 6 FAD + 7 NAD + + 7 HSKoA → 8 CH 3 -CO-KoA + 6 FADH 2 + 7 NADH 2

تعادل انرژی بتا اکسیداسیون اسید پالمیتولئیک: -2+8*12+6*2+7*3=127 ATP.

گرسنگی، فعالیت بدنی → گلوکاگون، آدرنالین → لیپولیز TG در سلول های چربی → FA در خون → اکسیداسیون β در شرایط هوازی در عضلات، کبد → 1) ATP. 2) ATP، NADH 2، استیل-CoA، (FA) ↓ گلیکولیز → ذخیره گلوکز لازم برای بافت عصبی، گلبول های قرمز و غیره.

غذا → انسولین → گلیکولیز → استیل کوآ → سنتز مالونیل کوآ و FA

سنتز مالونیل کوآ ↓ مالونیل کوآ ↓ کارنیتین آسیل ترانسفراز I در کبد ↓ انتقال FA به داخل ماتریکس میتوکندری ↓ FAs در ماتریکس ↓ β اکسیداسیون FAs

بیوسنتز IVFA ساختار کمپلکس سنتاز پالمیتات شیمی و تنظیم فرآیند.

سنتز اسید پالمیتیک

تشکیل مالونیل-CoA

اولین واکنش در سنتز FA تبدیل استیل کوآ به مالونیل کوآ است. این واکنش تنظیمی در سنتز FA توسط استیل کوآ کربوکسیلاز کاتالیز می شود.

استیل کوآ کربوکسیلاز از چندین زیر واحد حاوی بیوتین تشکیل شده است.

واکنش در 2 مرحله رخ می دهد:

1) CO 2 + بیوتین + ATP → بیوتین-COOH + ADP + Fn

2) استیل-CoA + بیوتین-COOH → مالونیل-CoA + بیوتین

استیل کوآ کربوکسیلاز به روش های مختلفی تنظیم می شود:

3) ارتباط / تفکیک کمپلکس های زیر واحد آنزیمی. استیل کوآ کربوکسیلاز در شکل غیر فعال خود یک کمپلکس است که از 4 زیر واحد تشکیل شده است. سیترات اتحاد کمپلکس ها را تحریک می کند، در نتیجه فعالیت آنزیم افزایش می یابد. Palmitoyl-CoA باعث تجزیه کمپلکس ها و کاهش فعالیت آنزیم می شود.

2) فسفوریلاسیون/دفسفوریلاسیون استیل کوآ کربوکسیلاز. گلوکاگون یا آدرنالین از طریق سیستم آدنیلات سیکلاز، فسفوریلاسیون زیرواحدهای استیل کوآ کربوکسیلاز را تحریک می کند که منجر به غیرفعال شدن آن می شود. انسولین فسفوپروتئین فسفاتاز را فعال می کند، استیل کوآ کربوکسیلاز دفسفریله می شود. سپس، تحت تأثیر سیترات، پلیمریزاسیون پروتومرهای آنزیم رخ می دهد و فعال می شود.

3) مصرف طولانی مدت غذاهای غنی از کربوهیدرات و فقیر از نظر لیپید منجر به افزایش ترشح انسولین می شود که باعث سنتز استیل کوآ کربوکسیلاز، پالمیتات سنتاز، سیترات لیاز، ایزوسیترات دهیدروژناز و تسریع سنتز FA و تسریع می شود. TG. روزه گرفتن یا خوردن یک رژیم غذایی غنی از چربی منجر به کاهش سنتز آنزیم ها و بر این اساس FA و TG می شود.

تشکیل اسید پالمیتیک

پس از تشکیل مالونیل-CoA، سنتز اسید پالمتیک در مجتمع چند آنزیمی ادامه می یابد - اسید چرب سنتاز (پالمیتول سنتتاز) .

پالمیتویل سنتاز یک دایمر است که از دو زنجیره پلی پپتیدی یکسان تشکیل شده است. هر زنجیره دارای 7 محل فعال و یک پروتئین انتقال آسیل (ACP) است. هر زنجیره دارای 2 گروه SH است: یک گروه SH متعلق به سیستئین و دیگری متعلق به باقیمانده اسید فسفوپانتئیک است. گروه سیستئین SH از یک مونومر در کنار گروه SH 4-فسفوپانتهئینات پروتومر دیگر قرار دارد. بنابراین، پروتومرهای آنزیم "سر تا دم" مرتب شده اند. اگرچه هر مونومر شامل تمام سایت های کاتالیزوری است، مجموعه ای از 2 پروتومر از نظر عملکردی فعال است. بنابراین، 2 LC در واقع به طور همزمان سنتز می شوند.

این کمپلکس به طور متوالی رادیکال FA را با 2 اتم C گسترش می دهد که دهنده آن مالونیل-CoA است.

واکنش های سنتز اسید پالمیتیک

1) انتقال استیل از CoA به گروه SH سیستئین توسط مرکز استیل ترانس اسیلاز.

2) انتقال مالونیل از CoA به گروه SH ACP توسط مرکز مالونیل ترانس آسیلاز.

3) در مرکز کتوآسیل سنتاز، گروه استیل با گروه مالونیل متراکم می شود و یک کتوآسیل تشکیل می دهد و CO 2 آزاد می کند.

4) کتوآسیل توسط کتوآسیل ردوکتاز به هیدروکسی سیال کاهش می یابد.

5) اکسی‌اسیل توسط هیدراتاز دهیدراته می‌شود و به انیول تبدیل می‌شود.

6) انویل توسط انویل ردوکتاز به آسیل احیا می شود.

در نتیجه اولین چرخه واکنش ها، یک آسیل با 4 اتم C (بوتیریل) تشکیل می شود. سپس، بوتیریل از موقعیت 2 به موقعیت 1 (جایی که استیل در ابتدای اولین چرخه واکنش ها قرار داشت) منتقل می شود. سپس بوتیریل دچار همان دگرگونی ها می شود و توسط 2 اتم C (از مالونیل-CoA) گسترش می یابد.

چرخه‌های مشابهی از واکنش‌ها تکرار می‌شوند تا زمانی که یک رادیکال اسید پالمیتیک تشکیل شود، که تحت تأثیر مرکز تیو استراز، به طور هیدرولیتیکی از مجتمع آنزیمی جدا شده و به اسید پالمتیک آزاد تبدیل می‌شود.

معادله کلی برای سنتز اسید پالمیتیک از استیل کوآ و مالونیل کوآ به شرح زیر است:

CH 3 -CO-SKoA + 7 HOOC-CH 2 -CO-SKoA + 14 NADPH 2 → C 15 H 31 COOH + 7 CO 2 + 6

H 2 O + 8 HSKoA + 14 NADP +

سنتز FAs از پالمیتیک و سایر FAs

طویل شدن FA در واکنش های الانگاز

طولانی شدن اسید چرب را ازدیاد طول می گویند. FAs را می توان در نتیجه طویل شدن اسید پالمیتیک و سایر اسیدهای چرب طولانی تر در ER سنتز کرد. برای هر طول LC ​​خطوط کشیده وجود دارد. توالی واکنش ها مشابه سنتز اسید پالمیتیک است، اما در این مورد سنتز نه با ACP، بلکه با CoA اتفاق می افتد. محصول اصلی افزایش طول در کبد اسید استئاریک است. در بافت های عصبی، FAs با زنجیره بلند (C = 20-24) تشکیل می شود که برای سنتز اسفنگولیپیدها ضروری است.

سنتز اسیدهای چرب غیر اشباع در واکنش های دساتوراز

به ادغام پیوندهای دوگانه در رادیکال های FA، اشباع زدایی می گویند. غیراشباع شدن FA در ER در واکنش‌های مونواکسیژناز که توسط دساتورازها کاتالیز می‌شوند، رخ می‌دهد.

استئاروئیل کوآ دساتوراز- آنزیم انتگرال، حاوی آهن غیر هم. تشکیل 1 پیوند دوگانه بین 9 و 10 اتم کربن در FA را کاتالیز می کند. Stearoyl-CoA desaturase الکترون ها را از سیتوکروم b 5 به 1 اتم اکسیژن منتقل می کند و با مشارکت پروتون ها این اکسیژن آب را تشکیل می دهد. اتم دوم اکسیژن به اسید استئاریک وارد می شود تا هیدروکسی سیل آن را تشکیل دهد که به اسید اولئیک هیدروژنه می شود.

FA دساتورازهای موجود در بدن انسان نمی توانند پیوندهای دوگانه ای در FAهای دیستال اتم کربن نهم ایجاد کنند، بنابراین اسیدهای چرب از خانواده ω-3 و ω-6 در بدن سنتز نمی شوند، ضروری هستند و باید همراه با غذا تامین شوند، زیرا آنها باید با غذا تامین شوند. عملکردهای نظارتی مهم را انجام دهد. FAهای اصلی تشکیل شده در بدن انسان در نتیجه غیراشباع شدن پالمیتولئیک و اولئیک هستند.

سنتز آلفا هیدروکسی FAs

سنتز سایر اسیدهای چرب، α-هیدروکسی اسیدها نیز در بافت عصبی رخ می دهد. اکسیدازهای ترکیبی اسیدهای C22 و C24 را هیدروکسیله می کنند تا اسید سربرونیک را تشکیل دهند که فقط در لیپیدهای مغز یافت می شود.

کربوهیدرات ها بخش عمده ای از رژیم غذایی انسان را تشکیل می دهند و بخش قابل توجهی از انرژی مورد نیاز بدن را تامین می کنند. با یک رژیم غذایی متعادل، میزان کربوهیدرات روزانه به طور متوسط ​​4 برابر بیشتر از مقدار پروتئین و چربی است.

نقش کربوهیدرات ها در تغذیه:

1. کربوهیدرات ها انجام می دهند عملکرد انرژیهنگامی که 1 گرم کربوهیدرات اکسید می شود، 4.1 کیلو کالری انرژی آزاد می شود. گلوکز، که بخش عمده ای از کربوهیدرات ها به آن تجزیه می شود، زیرلایه اصلی انرژی در بدن است.

2. فعالیت عضلانیهمراه با مصرف قابل توجه گلوکز. در حین کار بدنی، ابتدا کربوهیدرات ها مصرف می شوند و تنها زمانی که ذخایر آنها (گلیکوژن) تمام می شود، چربی ها در مبادله گنجانده می شوند.

3. کربوهیدرات ها برای عملکرد طبیعی ضروری هستند سیستم عصبی مرکزی،که سلول های آن به کمبود گلوکز در خون بسیار حساس هستند.

4. کربوهیدرات ها انجام می دهند عملکرد ساختاریکربوهیدرات های ساده به عنوان منبع تشکیل گلیکوپروتئین ها عمل می کنند که اساس بافت همبند را تشکیل می دهند.

5. کربوهیدرات ها دخیل هستند در متابولیسم پروتئین ها و چربی هاچربی ها می توانند از کربوهیدرات ها تشکیل شوند.

6. کربوهیدرات های با منشاء گیاهی (سلولز، مواد پکتین) تحرک روده را تحریک کرده و باعث از بین رفتن محصولات سمی تجمع یافته در آن می شود.

منابعکربوهیدرات ها به طور عمده خدمت می کنند محصولات گیاهی،به خصوص محصولات آرد، غلات، شیرینی ها. در بیشتر غذاها، کربوهیدرات ها به شکل نشاسته و تا حدی به شکل دی ساکارید (شیر، چغندر قند، میوه ها و انواع توت ها) ارائه می شوند. برای جذب بهتر کربوهیدرات ها لازم است که بیشتر آنها به صورت نشاسته وارد بدن شوند.

نشاسته به تدریج در دستگاه گوارش به گلوکز تجزیه می شود که در قسمت های کوچک وارد خون می شود که استفاده از آن را بهبود می بخشد و سطح قند خون را ثابت نگه می دارد. هنگامی که مقادیر زیادی قند به یکباره تجویز می شود، غلظت گلوکز در خون به شدت افزایش می یابد و شروع به دفع آن از طریق ادرار می کند. مطلوب ترین شرایط زمانی در نظر گرفته می شود که 64 درصد کربوهیدرات ها به صورت نشاسته و 36 درصد به صورت قند مصرف شود.

نرخ مصرفکربوهیدرات بستگی به شدت کار دارد. در طول کار بدنی، کربوهیدرات در مقادیر بیشتری مورد نیاز است. به طور متوسط ​​به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن مورد نیاز است 4-6-8 گرم کربوهیدرات در روز، یعنی. تقریبا 4 برابر بیشتر از پروتئین ها و چربی ها.

مصرف بیش از حد کربوهیدراتمی تواند منجر به چاقی و اضافه بار بیش از حد دستگاه گوارش شود، زیرا غذاهای گیاهی سرشار از کربوهیدرات معمولاً حجم بیشتری دارند، باعث احساس سنگینی می شوند و هضم کلی غذا را مختل می کنند.

کمبود کربوهیدراتدر غذا نیز به دلیل خطر ابتلا به شرایط هیپوگلیسمی نامطلوب است. کمبود کربوهیدرات قاعدتاً با ضعف عمومی، خواب آلودگی، کاهش حافظه، عملکرد ذهنی و جسمی، سردرد، کاهش قابلیت هضم پروتئین ها، ویتامین ها، اسیدوز و ... همراه است که در این رابطه میزان کربوهیدرات در رژیم غذایی روزانه نباید کمتر از 300 گرم باشد

با گروه کربوهیدرات ها، موادی در بیشتر غذاهای گیاهی یافت می شوند که توسط بدن انسان هضم ضعیفی دارند - مواد پکتین (کربوهیدرات های غیرقابل هضم) و فیبر.

مواد پکتیک هستندمواد ژل کننده گیاهی با قابلیت جذب (جذب) بالا. آنها در درمان بیماری های دستگاه گوارش، سوختگی ها و زخم ها تأثیر مفیدی دارند و همچنین توانایی خنثی کردن برخی از مواد سمی را دارند (به ویژه در حذف نمک های فلزات سنگین مانند ترکیبات سرب از بدن فعال هستند).

مواد پکتین زیادی در پرتقال، سیب، توت سیاه و سایر میوه ها و انواع توت ها وجود دارد.

سلولز(نام های دیگر - سبزی درشت، یا غیر قابل هضم، یا غذا، یا فیبر رژیمی) پلی ساکاریدی است که بخشی از دیواره سلولی عظیم غذاهای گیاهی است. دارای ساختار فیبری و نسبتاً درشت است.

منابع رایج فیبر رژیمی عبارتند از سبوس، نان و غلات (به خصوص گندم سیاه و بلغور جو دوسر). مقادیر زیادی در بسیاری از سبزیجات، میوه ها، برگ ها و ساقه گیاهان یافت می شود. به خصوص در پوسته غلات و در پوست میوه ها مقدار زیادی از آن وجود دارد. هنگام کنسرو کردن سبزیجات و میوه ها، فیبر رژیمی کاملاً حفظ می شود (به جز آب میوه های بدون پالپ).

بیشتر سبزیجات و میوه‌ها بدون داشتن کالری بالا، به دلیل محتوای بالای کربوهیدرات‌های غیرقابل هضم، به احساس سیری سریع و نسبتاً پایدار کمک می‌کنند: از آنجایی که فیبرهای غذایی توانایی جذب مایعات زیادی را دارند، متورم می‌شوند. معده، بخشی از حجم آن را پر می کند - و در نتیجه اشباع سریعتر اتفاق می افتد. خود فیبرها حتی یک کالری را وارد بدن نمی کنند.

ارزش فیبرها در این واقعیت نهفته است که به عنوان یک جزء نسبتاً حجیم در تغذیه روزانه، توسط بدن انسان هضم نمی شوند. وجود مقدار زیادی فیبر تا حدودی قابلیت هضم کلی غذا را کاهش می دهد. با این حال، فقدان کامل آن تأثیر مخربی بر عملکرد دستگاه گوارش دارد.

فیبر باعث ایجاد پریستالسیس مناسب (حرکت دیواره ها) روده می شود و در نتیجه حرکت غذا از طریق کانال گوارشی و حذف مواد مغذی هضم نشده از بدن را افزایش می دهد.

مقدار مورد نیاز فیبر در غذا با ترکیب صحیح محصولات حیوانی و گیاهی در رژیم غذایی روزانه تضمین می شود.

پس از تجزیه، فیبر مانند سایر پلی ساکاریدها به قند تبدیل می شود. با این حال، هیچ آنزیمی در دستگاه گوارش انسان وجود ندارد که بتواند چنین تجزیه ای را انجام دهد. تنها بخش کوچکی از آن تحت تأثیر میکروارگانیسم های روده قابل هضم است، اما قسمت عمده آن بدون تغییر از بدن خارج می شود. به لطف این بی فایده بودن خارجی، فیبر و پکتین را مواد بالاست می نامند.

مواد بالاست همچنین عملکرد مهمی در فرآیند هضم دارند: فیبرها توسط باکتری های روده تخمیر می شوند و به معنای واقعی کلمه به آسیاب کردن غذا کمک می کنند. با تحریک انتهای عصبی دیواره های روده، پریستالسیس را افزایش می دهند. اگر غذا از نظر مواد بالاست فقیر باشد، حرکات روده مختل می شود، بنابراین برای جلوگیری از این اختلالات، توصیه می شود از غذاهای خام حاوی فیبر استفاده شود.

علاوه بر این، فیبر رژیمی توانایی تحریک متابولیسم را دارد، زیرا فیبر از جذب سمومی که با غذا می آید یا در حین پردازش آن تشکیل می شود، جلوگیری می کند و به عنوان نوعی همزن عمل می کند: با حرکت در امتداد دستگاه گوارش، هر چیزی را با خود می برند. به دیوارها چسبیده و از بدنه جدا شده است.

یکی دیگر از مزایای فیبر رژیمی این است که توانایی کاهش سطح کلسترول درون زا را دارد (این کلسترولی است که با غذا وارد بدن ما نمی شود، بلکه توسط خود بدن در کبد از اسیدهای صفراوی که از روده وارد کبد می شود تولید می شود. ).

همی سلولز:مانند فیبر یا سلولز، بخشی از دیواره سلولی محصولات غلات است و مقادیر کمی در پالپ میوه ها و سبزیجات یافت می شود. قادر به حفظ آب و اتصال فلزات است.

اکسیداسیون اسیدهای چرب (اکسیداسیون بتا). نقش H.S. – کو در این فرآیند انرژی اکسیداسیون کامل اسید استئوریک به CO 2 ج اچ 2 O . تعداد مولکول های ATP تشکیل شده در طول اکسیداسیون را محاسبه کنید.

فعال شدن FA در سیتوپلاسم و بتا اکسیداسیون در میتوکندری اتفاق می افتد.

Acyl-CoA نمی تواند از غشای میتوکندری عبور کند. بنابراین، مکانیسم خاصی برای انتقال FA از سیتوپلاسم به میتوکندری با مشارکت ماده "کارنیتین" وجود دارد. در غشای داخلی میتوکندری یک پروتئین انتقال ویژه وجود دارد که انتقال را تضمین می کند. به لطف این، آسیل کارنیتین به راحتی به غشای میتوکندری نفوذ می کند.

آسیل ترانسفرازهای کارنیتین سیتوپلاسمی و میتوکندری از نظر ساختار متفاوت هستند و همچنین از نظر خصوصیات جنبشی با یکدیگر متفاوت هستند. Vmax آسیل کارنیتین ترانسفراز سیتوپلاسمی کمتر از Vmax آنزیم میتوکندری و همچنین کمتر از Vmax آنزیم های اکسیداسیون β است. بنابراین، سیتوپلاسمی آسیل کارنیتین ترانسفراز یک آنزیم کلیدی در تجزیه اسیدهای چرب است.

اگر یک اسید چرب وارد میتوکندری شود، لزوماً تحت کاتابولیسم استیل کوآ قرار می گیرد.

فشرده ترین "سوخت" که نیازهای انرژی بدن را برآورده می کند اسیدهای چرب است که با ویژگی های ساختار شیمیایی آنها تعیین می شود. در هر 1 مول، اکسیداسیون کامل اسیدهای چرب چندین برابر بیشتر از اکسیداسیون کربوهیدرات ها انرژی شیمیایی قابل استفاده آزاد می کند. برای مثال، اکسیداسیون 1 مول اسید پالمیتیک، 130 مول ATP تولید می کند، در حالی که اکسیداسیون 1 مول گلوکز، 38 مول ATP تولید می کند. در واحد وزن، انرژی خروجی نیز بیش از دو برابر متفاوت است (9 کیلو کالری به ازای هر 1 گرم چربی در مقابل 4 کیلو کالری به ازای هر 1 گرم کربوهیدرات یا پروتئین). این بازده انرژی بالا بر اساس همان دلیلی است که بنزین، نفت و سایر فرآورده های نفتی را به سوخت های موثری برای تولید انرژی حرارتی و مکانیکی تبدیل می کند، یعنی درجه بالای کاهش کربن در زنجیره های بلند آلکیل. بخش اصلی مولکول اسید چرب از واحدهای تکرار شونده (CH2)n تشکیل شده است، یعنی ساختاری که حداکثر با هیدروژن غنی شده است. همانطور که از ارائه قبلی دیدیم، انرژی ذخیره شده در طی فرآیندهای اکسیداتیو بیولوژیکی عمدتاً در ارتباط با انتقال کنترل شده الکترون ها از اتم های هیدروژن زنجیره تنفسی، همراه با فسفوریلاسیون ADP به ATP تشکیل می شود. از آنجایی که اسیدهای چرب عمدتاً از کربن و هیدروژن تشکیل شده‌اند و بنابراین حاوی اتم‌های اکسیژن کمتری نسبت به کربوهیدرات‌ها هستند، اکسیداسیون اسیدهای چرب با جذب اکسیژن بیشتر و بنابراین تشکیل ATP بیشتر در طول فسفوریلاسیون اکسیداتیو همراه است.

مشخص شده است که اکسیداسیون اسیدهای چرب به شدت در کبد، کلیه ها، ماهیچه های اسکلتی و قلبی و در بافت چربی اتفاق می افتد. در بافت مغز، سرعت اکسیداسیون اسیدهای چرب بسیار کم است، زیرا منبع اصلی انرژی در بافت مغز گلوکز است.

بتا اکسیداسیون یک مسیر خاص کاتابولیسم اسیدهای چرب است که در آن 2 اتم کربن به صورت متوالی از انتهای کربوکسیل یک اسید چرب به شکل استیل-CoA جدا می شوند. مسیر متابولیک - اکسیداسیون β - به این دلیل نامیده می شود که واکنش های اکسیداسیون اسیدهای چرب در اتم β-کربن رخ می دهد. واکنش های اکسیداسیون β و اکسیداسیون متعاقب آن استیل کوآ در چرخه TCA به عنوان یکی از منابع اصلی انرژی برای سنتز ATP از طریق مکانیسم فسفوریلاسیون اکسیداتیو عمل می کند. بتا اکسیداسیون اسیدهای چرب فقط در شرایط هوازی اتفاق می افتد.

فعال سازی اسیدهای چرب

قبل از وارد شدن به واکنش های مختلف، اسیدهای چرب باید فعال شوند، به عنوان مثال. توسط یک پیوند ماکرو ارژیک با کوآنزیم A متصل می شوند:

RCOOH + HSKoA + ATP → RCO ~ CoA + AMP + PPi.

این واکنش توسط آنزیم آسیل کوآ سنتتاز کاتالیز می شود. پیروفسفات آزاد شده در طی واکنش توسط آنزیم پیروفسفاتاز هیدرولیز می شود: H 4 P 2 O 7 + H 2 O → 2 H 3 PO 4 .

آزاد شدن انرژی در طول هیدرولیز پیوند پرانرژی پیروفسفات، تعادل واکنش را به سمت راست تغییر می دهد و کامل بودن واکنش فعال سازی را تضمین می کند.

آسیل کوآ سنتتازهم در سیتوزول و هم در ماتریکس میتوکندری یافت می شوند. این آنزیم ها از نظر ویژگی برای اسیدهای چرب با طول زنجیره هیدروکربنی متفاوت متفاوت هستند. اسیدهای چرب با طول زنجیره کوتاه و متوسط ​​(از 4 تا 12 اتم کربن) می توانند از طریق انتشار به ماتریکس میتوکندری نفوذ کنند. فعال شدن این اسیدهای چرب در ماتریکس میتوکندری اتفاق می افتد. اسیدهای چرب با زنجیره بلند، که در بدن انسان غالب هستند (12 تا 20 اتم کربن)، توسط سنتتازهای آسیل کوآ واقع در غشای خارجی میتوکندری فعال می شوند.

تجزیه اسیدهای چرب فعال مطابق با این فرضیه اتفاق می افتد ب - اکسیداسیون F. Knoop، پیشنهاد شده در سال 1904 b - اکسیداسیون در داخل میتوکندری رخ می دهد

β- اکسیداسیون اسیدهای چرب- یک مسیر خاص کاتابولیسم اسیدهای چرب که فقط در شرایط هوازی در ماتریکس میتوکندری رخ می دهد و با تشکیل استیل-CoA خاتمه می یابد. هیدروژن حاصل از واکنش‌های اکسیداسیون β وارد CPE می‌شود و استیل کوآ در چرخه سیترات اکسید می‌شود، که همچنین هیدروژن را به CPE می‌رساند. بنابراین، بتا اکسیداسیون اسیدهای چرب مهم ترین مسیر متابولیکی است که سنتز ATP را در زنجیره تنفسی فراهم می کند.

اکسیداسیون β با هیدروژن زدایی آسیل کوآ توسط آسیل کوآ دهیدروژناز وابسته به FAD آغاز می شود و یک پیوند دوگانه بین اتم های کربن α و β در محصول واکنش، انویل-CoA تشکیل می دهد. کوآنزیم FADH 2 که در این واکنش بازسازی شده است، اتم های هیدروژن را در CPE به کوآنزیم Q منتقل می کند. در نتیجه، 2 مولکول ATP سنتز می شود (شکل 8-27). در واکنش p-اکسیداسیون زیر، یک مولکول آب در محل پیوند دوگانه اضافه می‌شود، به طوری که گروه OH در اتم β-کربن آسیل قرار می‌گیرد و β-هیدروکسی‌اسیل-CoA را تشکیل می‌دهد. سپس β-hydroxyacyl-CoA توسط دهیدروژناز وابسته به NAD+ اکسید می شود. NADH کاهش یافته، اکسید شده در CPE، انرژی را برای سنتز 3 مولکول ATP فراهم می کند. بتا-کتواسیل-CoA به دست آمده توسط آنزیم تیولاز دچار شکاف تیولیتیک می شود، زیرا در محل برش پیوند C-C، یک مولکول کوآنزیم A از طریق اتم گوگرد اضافه می شود. در نتیجه این توالی 4 واکنش، یک باقی مانده دو کربنی، استیل-CoA، از آسیل-CoA جدا می شود. اسید چرب کوتاه شده توسط 2 اتم کربن دوباره تحت واکنش های هیدروژن زدایی، هیدراتاسیون، هیدروژن زدایی و حذف استیل-CoA قرار می گیرد. این توالی از واکنش ها را معمولاً «چرخه اکسیداسیون β» می نامند، به این معنی که همان واکنش ها با رادیکال اسید چرب تکرار می شود تا زمانی که تمام اسید به باقی مانده های استیل تبدیل شود.

β -اکسیداسیون اسیدهای چرب

فرآیند b-اکسیداسیون چرخه ای است.به ازای هر چرخش چرخه، 2 اتم کربن از اسید چرب به شکل یک باقیمانده استیل جدا می شود.

پس از این، acyl-CoA که توسط 2 اتم کربن کوتاه شده است، دوباره تحت اکسیداسیون قرار می گیرد (وارد چرخه جدیدی از واکنش های اکسیداسیون b می شود). استیل کوآ حاصل می‌تواند بیشتر وارد چرخه اسید تری کربوکسیلیک شود.شما باید بتوانید بازده انرژی حاصل از تجزیه اسیدهای چرب را محاسبه کنید. فرمول ارائه شده برای هر اسید چرب اشباع حاوی n اتم کربن صادق است.تجزیه اسیدهای چرب غیراشباع ATP کمتری تولید می کند. هر پیوند دوگانه در یک اسید چرب به معنای از دست دادن 2 مولکول ATP است. b-اکسیداسیون به شدت در بافت عضلانی، کلیه ها و کبد رخ می دهد.در نتیجه اکسیداسیون b FA، استیل کوآ تشکیل می شود. سرعت اکسیداسیون با سرعت فرآیندهای لیپولیز تعیین می شود. تسریع لیپولیز مشخصه حالت گرسنگی کربوهیدرات و کار شدید عضلات است. تسریع اکسیداسیون b در بسیاری از بافت ها از جمله کبد مشاهده می شود. کبد بیش از نیاز خود استیل کوآ تولید می کند. کبد یک "ارگان نوع دوست" است و بنابراین کبد گلوکز را به بافت های دیگر می فرستد.

کبد تلاش می کند تا استیل کوآ خود را به بافت های دیگر بفرستد، اما نمی تواند، زیرا غشای سلولی نسبت به استیل کوآ نفوذ ناپذیر است. بنابراین، مواد خاصی به نام "جسم کتون" در کبد از استیل کوآ سنتز می شود. اجسام کتونی شکل انتقال ویژه ای از استیل کوآ هستند.

مولکول اسید چرب با حذف تدریجی قطعات دو کربنه به شکل استیل کوآنزیم A (acetyl-CoA) به میتوکندری تجزیه می شود.

C17H35COOH + 26 O2 = 18 CO2 + 18 H2O.

هنگامی که اسید استئاریک اکسید می شود، سلول 146 مولکول ATP دریافت می کند.

برای تبدیل انرژی موجود در اسیدهای چرب به انرژی پیوندهای ATP، یک مسیر متابولیکی برای اکسیداسیون اسیدهای چرب به CO 2 و آب وجود دارد که ارتباط نزدیکی با چرخه اسید تری کربوکسیلیک و زنجیره تنفسی دارد. این مسیر نامیده می شود بتا اکسیداسیون، زیرا اکسیداسیون سومین اتم کربن اسید چرب (موقعیت β) به یک گروه کربوکسیل رخ می دهد و در همان زمان گروه استیل شامل C 1 و C 2 اسید چرب اصلی از اسید جدا می شود.

نمودار ابتدایی اکسیداسیون β

واکنش های بتا اکسیداسیون رخ می دهد میتوکندریاکثر سلول های بدن (به جز سلول های عصبی). اسیدهای چرب که از خون وارد سیتوزول می شوند یا در طی لیپولیز TAGهای درون سلولی خود ظاهر می شوند برای اکسیداسیون استفاده می شوند. معادله کلی برای اکسیداسیون اسید پالمیتیک به شرح زیر است:

پالمیتویل-SCoA + 7FAD + 7NAD + + 7H 2 O + 7HS-KoA → 8Acetyl-SCoA + 7FADH 2 + 7NADH

مراحل اکسیداسیون اسیدهای چرب

1. قبل از نفوذ به ماتریکس میتوکندری و اکسید شدن، اسید چرب باید فعال کردندر سیتوزول این کار با افزودن کوآنزیم A به آن برای تشکیل acyl-SCoA انجام می شود. Acyl-SCoA یک ترکیب پر انرژی است. برگشت ناپذیری واکنش با هیدرولیز دی فسفات به دو مولکول اسید فسفریک حاصل می شود.

آسیل-SCoA سنتتازها در شبکه آندوپلاسمی، در غشای خارجی میتوکندری و درون آنها یافت می شود. طیف وسیعی از سنتتازهای خاص برای اسیدهای چرب مختلف وجود دارد.

واکنش فعال سازی اسیدهای چرب

2. Acyl-SCoA قادر به عبور از غشای میتوکندری نیست، بنابراین راهی برای انتقال آن در ترکیب با یک ماده ویتامین مانند کارنیتین وجود دارد. در غشای خارجی میتوکندری آنزیمی وجود دارد کارنیتین آسیل ترانسفراز I.

انتقال اسیدهای چرب وابسته به کارنیتین به داخل میتوکندری

کارنیتین در کبد و کلیه ها سنتز می شود و سپس به اندام های دیگر منتقل می شود. که در داخل رحمیدوره و در سال های اولدر زندگی، اهمیت کارنیتین برای بدن بسیار زیاد است. تامین انرژی برای سیستم عصبی کودکانبدن و به ویژه مغز به دلیل دو فرآیند موازی انجام می شود: اکسیداسیون اسیدهای چرب وابسته به کارنیتین و اکسیداسیون هوازی گلوکز. کارنیتین برای رشد مغز و نخاع، برای تعامل تمام بخش‌های سیستم عصبی مسئول حرکت و تعامل عضلات ضروری است. مطالعاتی وجود دارد که کمبود کارنیتین را مرتبط می کند فلج مغزیو پدیده" مرگ در گهواره".

کودکان خردسال، نوزادان نارس و کودکان کم وزن به ویژه به کمبود کارنیتین حساس هستند. ذخایر درون زا آنها تحت شرایط مختلف استرس زا (بیماری های عفونی، اختلالات گوارشی، اختلالات تغذیه) به سرعت تخلیه می شود. بیوسنتز کارنیتین به دلیل توده عضلانی کم به شدت محدود شده است و مصرف غذاهای معمولی قادر به حفظ سطوح کافی در خون و بافت ها نیست.

3. پس از اتصال به کارنیتین، اسید چرب توسط ترانسلوکاز در سراسر غشاء منتقل می شود. در اینجا، در سمت داخلی غشاء، آنزیم کارنیتین آسیل ترانسفراز II دوباره acyl-SCoA را تشکیل می دهد که وارد مسیر β-اکسیداسیون می شود.

4. خود فرآیند بتا اکسیداسیونشامل 4 واکنش است که به صورت چرخه ای تکرار می شوند. آنها به صورت متوالی اتفاق می افتند اکسیداسیون(آسیل-SCoA دهیدروژناز)، هیدراتاسیون(enoyl-SCoA هیدراتاز) و دوباره اکسیداسیونسومین اتم کربن (هیدروکسی سیل-SCoA دهیدروژناز). در آخرین واکنش ترانسفراز، استیل-SCoA از اسید چرب جدا می شود. HS-CoA به اسید چرب باقی مانده (کوتاه شده توسط دو کربن) اضافه می شود و به اولین واکنش باز می گردد. این کار تا زمانی که آخرین چرخه دو استیل-SCoA تولید کند تکرار می شود.

دنباله ای از واکنش های بتا اکسیداسیون اسیدهای چرب

محاسبه تعادل انرژی بتا اکسیداسیون

پیش از این، هنگام محاسبه بازده اکسیداسیون، ضریب P/O برای NADH برابر با 3.0 و برای FADH 2 - 2.0 در نظر گرفته می شد.

بر اساس داده های مدرن، مقدار ضریب P/O برای NADH برابر با 2.5، برای FADH 2 - 1.5 است.

هنگام محاسبه مقدار ATP تشکیل شده در طی اکسیداسیون بتا اسیدهای چرب، باید در نظر گرفت:

• مقدار استیل-SCoA تشکیل شده با تقسیم معمول تعداد اتم های کربن موجود در اسید چرب بر 2 تعیین می شود.
• عدد چرخه های اکسیداسیون β. تعداد چرخه های اکسیداسیون β بر اساس مفهوم اسید چرب به عنوان زنجیره ای از واحدهای دو کربنی به راحتی قابل تعیین است. تعداد شکست بین واحدها با تعداد چرخه های اکسیداسیون β مطابقت دارد. همین مقدار را می توان با استفاده از فرمول (n/2 -1) محاسبه کرد، که در آن n تعداد اتم های کربن موجود در اسید است.
• تعداد پیوندهای دوگانه در یک اسید چرب در اولین واکنش اکسیداسیون β، یک پیوند دوگانه با مشارکت FAD تشکیل می شود. اگر قبلاً پیوند دوگانه در اسید چرب وجود داشته باشد، نیازی به این واکنش نیست و FADN 2 تشکیل نمی شود. تعداد FADN 2 از دست رفته مطابق با تعداد پیوندهای دوگانه است. واکنش های باقی مانده از چرخه بدون تغییر ادامه می یابد.
• مقدار انرژی ATP صرف شده برای فعال سازی (همیشه مربوط به دو پیوند پر انرژی است).

مثال. اکسیداسیون اسید پالمیتیک

• از آنجایی که 16 اتم کربن وجود دارد، اکسیداسیون β تولید می کند 8 مولکول استیل-SCoA. دومی وارد چرخه TCA می شود؛ وقتی در یک نوبت چرخه اکسید می شود، 3 مولکول NADH (7.5 ATP)، 1 مولکول FADH 2 (1.5 ATP) و 1 مولکول GTP تشکیل می شود که معادل 10 مولکول است. از ATP بنابراین، 8 مولکول استیل-SCoA تشکیل 8 × 10 = را فراهم می کند. 80 مولکول های ATP
• برای اسید پالمیتیک تعداد چرخه های اکسیداسیون β 7 است. در هر چرخه، 1 مولکول FADH 2 (1.5 ATP) و 1 مولکول NADH (2.5 ATP) تولید می شود. با ورود به زنجیره تنفسی، در مجموع 4 مولکول ATP "می دهند". بنابراین، در 7 چرخه 7 × 4 = 28 مولکول ATP تشکیل می شود.
• پیوندهای دوگانه در اسید پالمیتیک خیر.
• 1 مولکول ATP برای فعال کردن اسید چرب استفاده می شود، اما به AMP هیدرولیز می شود، یعنی مصرف می شود. 2 اتصال ماکروارژیکیا دو ATP.

بنابراین، با جمع بندی، به دست می آوریم 80+28-2 =106 مولکول های ATP در طی اکسیداسیون اسید پالمیتیک تشکیل می شوند.