باساختار و انقباض فیبر عضلانی

انقباض عضلانی در یک سیستم زنده یک فرآیند مکانیکی شیمیایی است. علم مدرن آن را کامل ترین شکل تحرک بیولوژیکی می داند. اشیاء بیولوژیکی انقباض فیبر عضلانی را به عنوان راهی برای حرکت در فضا "توسعه دادند" (که به طور قابل توجهی قابلیت های زندگی آنها را گسترش داد).

قبل از انقباض عضلانی یک فاز کششی حاصل می شود که حاصل کار انجام شده با تبدیل انرژی شیمیایی به انرژی مکانیکی به طور مستقیم و با راندمان خوب (30-50%) است. انباشته شدن انرژی پتانسیل در مرحله تنش، عضله را به حالت انقباض ممکن، اما هنوز محقق نشده، می آورد.

حیوانات و انسان ها (و انسان ها معتقدند که قبلاً به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته اند) دو نوع ماهیچه اصلی:مخطط و صاف. ماهیچه های مخططیا اسکلتی به استخوان ها متصل می شوند (به جز رشته های مخطط عضله قلب که از نظر ترکیب با ماهیچه های اسکلتی متفاوت هستند). صاف ماهیچه هااز بافت های اندام های داخلی و پوست حمایت می کند و ماهیچه های دیواره رگ های خونی و همچنین روده ها را تشکیل می دهد.

در بیوشیمی ورزش مطالعه می کنند ماهیچه های اسکلتی، "مسئول خاص" نتایج ورزشی است.

یک عضله (به عنوان یک تشکیل کلان متعلق به یک شی ماکرو) از فردی تشکیل شده است فیبرهای عضلانی(ریز تشکیلات). هزاران مورد از آنها در یک عضله وجود دارد؛ بر این اساس، تلاش عضلانی یک ارزش جدایی ناپذیر است که انقباضات بسیاری از فیبرهای فردی را خلاصه می کند. سه نوع فیبر عضلانی وجود دارد: سفیدتند انقباض , حد واسطو قرمزکند انقباض انواع فیبرها از نظر مکانیسم تامین انرژی متفاوت هستند و توسط نورون های حرکتی مختلف کنترل می شوند. انواع ماهیچه ها در نسبت انواع فیبر متفاوت است.

یک فیبر عضلانی جداگانه - یک تشکیل سلولی نخ مانند - سیمپلاست. سیمپلاست "شبیه سلول نیست": دارای شکل بسیار کشیده با طول 0.1 تا 2-3 سانتی متر، در عضله sartorius تا 12 سانتی متر و ضخامت 0.01 تا 0.2 میلی متر است. سیمپلاست توسط یک پوسته احاطه شده است - سارکولما،که انتهای چندین عصب حرکتی به سطح آن نزدیک می شود. سارکولما یک غشای لیپوپروتئینی دو لایه (ضخامت 10 نانومتر) است که توسط شبکه ای از الیاف کلاژن تقویت شده است. هنگامی که آنها پس از انقباض شل می شوند، سیمپلاست را به شکل اولیه خود برمی گردانند (شکل 4).

برنج. 4. فیبر عضلانی فردی.

در سطح بیرونی غشای سارکولم، پتانسیل غشای الکتریکی همیشه حفظ می شود، حتی در حالت استراحت برابر با 90-100 میلی ولت است. وجود پتانسیل شرط لازم برای کنترل فیبر عضلانی (مانند باتری ماشین) است. این پتانسیل به دلیل انتقال فعال (به معنای مصرف انرژی - ATP) مواد از طریق غشاء و نفوذپذیری انتخابی آن ایجاد می شود (طبق اصل - "هرکسی را که می خواهم، او را وارد می کنم یا می گذارم بیرون". ). بنابراین، در داخل سیمپلاست، برخی از یون ها و مولکول ها در غلظت های بالاتر از خارج تجمع می یابند.

سارکولما به خوبی به یون های K + نفوذ می کند - آنها در داخل جمع می شوند و یون های Na + در خارج حذف می شوند. بر این اساس، غلظت یون Na + در مایع بین سلولی بیشتر از غلظت یون K + در داخل سیمپلاست است. تغییر pH به سمت اسیدی (مثلاً در طول تشکیل اسید لاکتیک) باعث افزایش نفوذپذیری سارکولما برای مواد با مولکولی بالا (اسیدهای چرب، پروتئین ها، پلی ساکاریدها) می شود که معمولاً از آن عبور نمی کنند. مواد با وزن مولکولی کم (گلوکز، اسیدهای لاکتیک و پیروویک، اجسام کتون، اسیدهای آمینه، پپتیدهای کوتاه) به راحتی از غشاء عبور می کنند (نشر می شوند).

محتویات داخلی سیمپلاست – سارکوپلاسم- این یک ساختار پروتئینی کلوئیدی است (قوم آن شبیه ژله است). در حالت معلق، حاوی اجزای گلیکوژن، قطرات چربی و ذرات مختلف درون سلولی است: هسته، میتوکندری، میوفیبریل، ریبوزوم و غیره.

"مکانیسم" انقباضی در داخل سیمپلاست - میوفیبریل هااینها رشته های ماهیچه ای نازک (Ø 1 - 2 میکرون) هستند، طولانی - تقریباً برابر با طول فیبر عضلانی. مشخص شده است که در سمپلاست های عضلات تمرین نکرده، میوفیبریل ها به صورت منظم در امتداد سمپلاست قرار ندارند، بلکه با پراکندگی و انحراف قرار دارند و در ماهیچه های تمرین شده، میوفیبریل ها در امتداد محور طولی قرار گرفته و به صورت دسته بندی می شوند. بسته ها، مانند طناب. (هنگام چرخاندن الیاف مصنوعی و مصنوعی، ماکرومولکول های پلیمر در ابتدا دقیقاً در امتداد الیاف قرار نمی گیرند و مانند ورزشکاران، آنها به طور مداوم تمرین می کنند - جهت گیری صحیح - در امتداد محور الیاف، با پیچیدن مکرر: طولانی را ببینید. کارگاه های آموزشی در ZIV و Khimvolokno).

زیر یک میکروسکوپ نوری، می توان مشاهده کرد که میوفیبریل ها در واقع "مخطط" هستند. آنها مناطق روشن و تاریک - دیسک ها را جایگزین می کنند. رینگ های تیره آ پروتئین های (ناهمسانگرد) بیشتر از دیسک های سبک هستند من (ایزوتروپیک). دیسک های سبک که توسط غشاها عبور می کنند ز (تلوفراگم) و بخشی از میوفیبریل بین دو ز - غشا نامیده می شود سارکومر. میوفیبریل از 1000 تا 1200 سارکومر تشکیل شده است (شکل 5).

انقباض فیبر عضلانی به طور کلی شامل انقباضات فردی است سارکومرهابا انقباض هر یک به طور جداگانه، سارکومرها با هم نیروی یکپارچه ایجاد می کنند و کار مکانیکی را برای انقباض عضله انجام می دهند.

طول سارکومر از 1.8 میکرومتر در حالت استراحت تا 1.5 میکرومتر در حالت متوسط ​​و تا 1 میکرومتر در طول انقباض کامل متغیر است. دیسک های سارکومرها، تیره و روشن، حاوی پروتوفیبریل ها (میوفیلامنت ها) هستند - ساختارهای نخ مانند پروتئین. آنها در دو نوع یافت می شوند: ضخیم (Ø - 11 - 14 نانومتر، طول - 1500 نانومتر) و نازک (Ø - 4 - nm 6، طول - 1000 نانومتر).

برنج. 5. ناحیه میوفیبریل.

چرخ های سبک ( من ) فقط از پروتوفیبریل های نازک و دیسک های تیره تشکیل شده است ( آ ) - از دو نوع پروتوفیبریل: نازک که توسط یک غشاء به هم چسبانده شده اند و ضخیم، متمرکز در یک منطقه جداگانه ( اچ ).

هنگامی که سارکومر منقبض می شود، طول دیسک تاریک ( آ ) تغییر نمی کند و طول دیسک نور ( من با حرکت پروتوفیبریل های نازک (دیسک های روشن) به فضاهای بین ضخیم (دیسک های تیره) کاهش می یابد. بر روی سطح پروتوفیبریل ها خروجی های خاصی وجود دارد - چسبندگی (حدود 3 نانومتر ضخامت). در "موقعیت کاری" آنها یک درگیری (پل های متقاطع) بین رشته های ضخیم و نازک پروتوفیبریل ها را تشکیل می دهند (شکل 6). هنگام قرارداد ز غشاها روی انتهای پروتوفیبریل‌های ضخیم قرار می‌گیرند و پروتوفیبریل‌های نازک حتی می‌توانند اطراف آن‌های ضخیم بپیچند. در طول ابرانقباض، انتهای رشته های نازک در مرکز سارکومر پیچ خورده و انتهای پروتوفیبریل های ضخیم خرد می شوند.

برنج. 6. ایجاد چسبندگی بین اکتین و میوزین.

تامین انرژی فیبرهای عضلانی با استفاده از شبکه سارکوپلاسمی(موسوم به - شبکه سارکوپلاسمی) - سیستم های لوله های طولی و عرضی، غشاها، حباب ها، محفظه ها.

در شبکه سارکوپلاسمی، فرآیندهای بیوشیمیایی مختلف به صورت سازمان یافته و کنترل شده رخ می دهد؛ شبکه همه چیز را با هم و هر میوفیبریل را به طور جداگانه پوشش می دهد. شبکه شامل ریبوزوم ها است ، آنها سنتز پروتئین ها را انجام می دهند و میتوکندری - "ایستگاه های انرژی سلولی" (همانطور که در کتاب مدرسه تعریف شده است). در حقیقت میتوکندریبین میوفیبریل ها تعبیه شده است که شرایط بهینه را برای تامین انرژی در فرآیند انقباض عضلانی ایجاد می کند. مشخص شده است که در عضلات تمرین‌شده تعداد میتوکندری‌ها بیشتر از همان ماهیچه‌های تمرین‌نشده است.

ترکیب شیمیایی عضلات

آب با 70 تا 80 درصد از وزن عضلانی را بر جای می گذارد.

سنجاب ها. پروتئین ها 17 تا 21 درصد وزن عضلانی را تشکیل می دهند: تقریباً 40 درصد از کل پروتئین های عضلانی در میوفیبریل ها، 30 درصد در سارکوپلاسم، 14 درصد در میتوکندری، 15 درصد در سارکولما، بقیه در هسته ها و سایر اندامک های سلولی متمرکز هستند.

بافت عضلانی حاوی آنزیم است پروتئین های میوژنیکگروه ها، میوآلبومین– پروتئین ذخیره (محتوای آن به تدریج با افزایش سن کاهش می یابد)، پروتئین قرمز میوگلوبین- کروموپروتئین (که به آن هموگلوبین عضلانی می گویند، اکسیژن بیشتری نسبت به هموگلوبین خون متصل می کند) و همچنین گلوبولین ها، پروتئین های میوفیبریلار.بیش از نیمی از پروتئین های میوفیبریلار هستند میوزین، حدود یک چهارم - اکتینبقیه آنزیم های تروپومیوزین، تروپونین، α- و β-اکتینین ها هستند کراتین فسفوکیناز، دآمیناز و دیگران. بافت عضلانی شامل اتمیسنجاب ها– نوکلئوپروتئین ها پروتئین های میتوکندریدر پروتئین ها استروما،بافت عضلانی در هم تنیده - بخش اصلی - کلاژنو الاستینسارکولم ها و همچنین میوسترومین ها (مرتبط با ز -غشا).

که درترکیبات نیتروژن پیش محلولماهیچه های اسکلتی انسان حاوی ترکیبات مختلف نیتروژن محلول در آب هستند: ATP،از 0.25 تا 0.4٪ کراتین فسفات (CrP)– از 0.4 تا 1% (با تمرین مقدار آن افزایش می یابد)، محصولات تجزیه آنها ADP، AMP، کراتین است. علاوه بر این، ماهیچه ها حاوی یک دی پپتید هستند کارنوزین،حدود 0.1 - 0.3٪ در بازیابی عملکرد عضلانی در هنگام خستگی نقش دارد. کارنیتین،مسئول انتقال اسیدهای چرب از طریق غشای سلولی است. اسیدهای آمینه، و در میان آنها گلوتامین غالب است (آیا این استفاده از مونوسدیم گلوتامات را توضیح می دهد، ترکیب ادویه ها را بخوانید تا طعم گوشت را به غذا بدهید). بازهای پورین، اوره و آمونیاک. ماهیچه های اسکلتی نیز حاوی حدود 1.5٪ هستند. فسفاتیدها،که در تنفس بافتی شرکت می کنند.

بدون نیتروژن اتصالات. ماهیچه ها حاوی کربوهیدرات، گلیکوژن و محصولات متابولیک آن و همچنین چربی ها، کلسترول، اجسام کتون و نمک های معدنی هستند. بسته به رژیم غذایی و درجه تمرین، مقدار گلیکوژن از 0.2 تا 3 درصد متغیر است در حالی که تمرین باعث افزایش جرم گلیکوژن آزاد می شود. چربی های ذخیره ای در طول تمرینات استقامتی در ماهیچه ها جمع می شوند. چربی های متصل به پروتئین تقریباً 1٪ را تشکیل می دهند و غشاهای فیبر عضلانی می توانند تا 0.2٪ کلسترول داشته باشند.

مواد معدنی.مواد معدنی موجود در بافت عضلانی تقریباً 1 تا 1.5 درصد وزن عضلانی را تشکیل می دهند که عمدتاً نمک های پتاسیم، سدیم، کلسیم و منیزیم هستند. یون های معدنی مانند K + , Na + , Mg 2 + , Ca 2 + , Cl - , HP0 4 ~ نقش حیاتی در فرآیندهای بیوشیمیایی در طول انقباض عضلانی ایفا می کنند (آنها در مکمل های ورزشی و آب معدنی گنجانده شده اند).

بیوشیمی پروتئین های ماهیچه ای

پروتئین انقباضی اصلی عضلات است میوزینبه پروتئین های فیبریلار (وزن مولکولی حدود 470000) اشاره دارد. یکی از ویژگی های مهم میوزین توانایی تشکیل کمپلکس با مولکول های ATP و ADP (که به شما امکان می دهد انرژی را از ATP بگیرید) و با پروتئین اکتین (که امکان حفظ انقباض را فراهم می کند) است.

مولکول میوزین دارای بار منفی است و به طور خاص با یون های Ca ++ و Mg ++ تعامل می کند. میوزین، در حضور یون های Ca++، هیدرولیز ATP را تسریع می کند و در نتیجه آنزیمی را نشان می دهد. فعالیت آدنوزین تری فسفات:

میوزین-ATP+H2O → میوزین + ADP + H3PO4 + کار(انرژی 40 کیلوژول بر مول)

پروتئین میوزین توسط دو زنجیره α پلی پپتیدی طولانی و یکسان تشکیل شده است که مانند یک مارپیچ دوتایی پیچ خورده است، شکل 7. تحت تأثیر آنزیم های پروتئولیتیک، مولکول میوزین به دو قسمت تقسیم می شود. یکی از قسمت های آن می تواند از طریق چسبندگی به اکتین متصل شود و اکتومیوزین را تشکیل دهد. این قسمت مسئول فعالیت آدنوزین تری فسفاتاز است که به pH محیط بستگی دارد، pH بهینه آن 6.0 - 9.5 و همچنین غلظت KCl است. کمپلکس اکتومیوزین در حضور ATP متلاشی می شود، اما در غیاب ATP آزاد پایدار است. بخش دوم مولکول میوزین نیز از دو مارپیچ پیچ خورده تشکیل شده است که به دلیل بار الکترواستاتیکی، مولکول‌های میوزین را به پروتوفیبریل‌ها متصل می‌کنند.

برنج. 7. ساختار اکتومیوزین.

دومین پروتئین مهم انقباضی است اکتین(شکل 7). می تواند به سه شکل وجود داشته باشد: مونومر (کرومی)، دایمر (کروبی) و پلیمری (فیبریلار). اکتین کروی مونومر، زمانی که زنجیره های پلی پپتیدی آن به طور محکم در یک ساختار کروی فشرده بسته می شوند، با ATP مرتبط است. با تقسیم ATP، مونومرهای اکتین - A، دایمرهایی از جمله ADP را تشکیل می دهند: A - ADP - A. اکتین فیبریلار پلیمری یک مارپیچ دوتایی است که از دایمرها تشکیل شده است، شکل. 7.

اکتین گلوبولار در حضور یون های K + و Mg ++ به اکتین فیبریلار تبدیل می شود و اکتین فیبریلار در ماهیچه های زنده غالب است.

میوفیبریل ها حاوی مقدار قابل توجهی پروتئین هستند تروپومیوزینکه از دو زنجیره پلی پپتیدی α-مارپیچ تشکیل شده است. در عضلات در حال استراحت، با اکتین کمپلکسی تشکیل می دهد و مراکز فعال آن را مسدود می کند، زیرا اکتین قادر به اتصال به یون های Ca ++ است که این محاصره را از بین می برد.

در سطح مولکولی، پروتوفیبریل‌های ضخیم و نازک سارکومر به صورت الکترواستاتیکی برهم‌کنش می‌کنند، زیرا دارای نواحی خاصی هستند - برآمدگی‌ها و برآمدگی‌ها - که در آن بار تشکیل می‌شود. در ناحیه دیسک A، پروتوفیبریل‌های ضخیم از بسته‌ای از مولکول‌های میوزین با جهت طولی ساخته می‌شوند، پروتوفیبریل‌های نازک به صورت شعاعی در اطراف ضخیم‌ها قرار گرفته‌اند و ساختاری شبیه به یک کابل چند رشته‌ای را تشکیل می‌دهند. در باند M مرکزی پروتوفیبریل‌های ضخیم، مولکول‌های میوزین توسط "دم" و "سر" بیرون زده آنها به هم متصل می‌شوند - رشدها در جهات مختلف هدایت می‌شوند و در امتداد خطوط مارپیچی منظم قرار دارند. در واقع در مقابل آنها در مارپیچ های اکتین فیبریلار در فاصله معینی از یکدیگر، گلبول های اکتین مونومری نیز بیرون زده اند. هر برآمدگی دارد مرکز فعال،به همین دلیل ایجاد چسبندگی با میوزین امکان پذیر است. غشاهای Z سارکومرها (مانند پایه های متناوب) پروتوفیبریل های نازکی را در کنار هم نگه می دارند.

بیوشیمی انقباض و آرامش.

واکنش‌های بیوشیمیایی چرخه‌ای که در عضله در حین انقباض اتفاق می‌افتد، تشکیل و تخریب مکرر چسبندگی بین "سرها" را تضمین می‌کند - رشد مولکول‌های میوزین پروتوفیبریل‌های ضخیم و برآمدگی‌ها - مراکز فعال پروتوفیبریل‌های نازک. کار ایجاد چسبندگی و حرکت رشته اکتین در امتداد رشته میوزین نیاز به کنترل دقیق و مصرف انرژی قابل توجهی دارد. در واقع، در لحظه انقباض فیبر، در هر دقیقه حدود 300 چسبندگی در هر مرکز فعال - برآمدگی ایجاد می شود.

همانطور که قبلاً اشاره کردیم، فقط انرژی ATP می تواند مستقیماً به کار مکانیکی انقباض عضلانی تبدیل شود. ATP هیدرولیز شده توسط مرکز آنزیمی میوزین با کل پروتئین میوزین یک کمپلکس تشکیل می دهد. در کمپلکس ATP-myosin، میوزین اشباع شده از انرژی، ساختار خود و همراه با آن "ابعاد" خارجی را تغییر می دهد و به این ترتیب، کار مکانیکی برای کوتاه کردن رشد رشته میوزین انجام می دهد.

در عضله در حال استراحت، میوزین هنوز به ATP متصل است، اما از طریق یون های Mg++ بدون برش هیدرولیتیک ATP. از ایجاد چسبندگی بین میوزین و اکتین در حالت استراحت توسط کمپلکس تروپومیوزین با تروپونین جلوگیری می شود که مراکز فعال اکتین را مسدود می کند. محاصره حفظ می شود و در حالی که یون های Ca++ متصل هستند، ATP تجزیه نمی شود. هنگامی که یک تکانه عصبی به فیبر عضلانی می رسد، آزاد می شود فرستنده پالس- هورمون عصبی استیل کولینیون های Na+ بار منفی روی سطح داخلی سارکولما را خنثی کرده و آن را دپلاریزه می کنند. در این حالت یون های Ca++ آزاد شده و به تروپونین متصل می شوند. به نوبه خود، تروپونین بار خود را از دست می دهد و باعث می شود که مراکز فعال - برآمدگی های رشته های اکتین - باز شود و چسبندگی بین اکتین و میوزین ایجاد شود (زیرا دفع الکترواستاتیک پروتوفیبریل های نازک و ضخیم قبلاً حذف شده است). اکنون در حضور کلسیم ++ ATP با مرکز فعالیت آنزیمی میوزین برهمکنش می کند و شکاف می دهد و از انرژی کمپلکس تبدیل کننده برای کاهش چسبندگی استفاده می شود. زنجیره رویدادهای مولکولی که در بالا توضیح داده شد شبیه به جریان الکتریکی است که یک ریزخازن را شارژ می کند؛ انرژی الکتریکی آن بلافاصله در محل به کار مکانیکی تبدیل می شود و باید دوباره شارژ شود (اگر می خواهید ادامه دهید).

پس از پاره شدن چسب، ATP شکسته نمی شود، اما دوباره یک کمپلکس آنزیم-سوبسترا با میوزین تشکیل می دهد:

M–A + ATP -----> M – ATP + Aیا

M–ADP–A + ATP ----> M–ATP + A + ADP

اگر در این لحظه یک تکانه عصبی جدید وارد شود، واکنش های "شارژ مجدد" تکرار می شود؛ اگر ضربه بعدی نرسد، عضله شل می شود. بازگشت عضله منقبض شده پس از شل شدن به حالت اولیه توسط نیروهای الاستیک پروتئین ها در استرومای عضلانی تضمین می شود. دانشمندان با ارائه فرضیه های مدرن انقباض عضلانی پیشنهاد می کنند که در لحظه انقباض، رشته های اکتین در امتداد رشته های میوزین می لغزند و کوتاه شدن آنها نیز به دلیل تغییر در ساختار فضایی پروتئین های انقباضی (تغییر در شکل مارپیچ) امکان پذیر است.

در حالت استراحت، ATP دارای اثر پلاستیک سازی است: با ترکیب با میوزین، از ایجاد چسبندگی آن با اکتین جلوگیری می کند. با شکسته شدن در حین انقباض عضلانی، ATP انرژی را برای فرآیند کوتاه کردن چسبندگی ها و همچنین کار "پمپ کلسیم" - تامین یون های Ca ++ فراهم می کند. تجزیه ATP در عضله با سرعت بسیار بالایی رخ می دهد: تا 10 میکرومول در هر 1 گرم عضله در دقیقه. از آنجایی که کل ذخایر ATP در عضله کم است (ممکن است فقط برای 0.5-1 ثانیه کار با حداکثر توان کافی باشد)، برای اطمینان از فعالیت طبیعی ماهیچه، ATP باید با همان سرعتی که تجزیه می شود بازیابی شود.

ارسال کار خوب خود در پایگاه دانش ساده است. از فرم زیر استفاده کنید

دانشجویان، دانشجویان تحصیلات تکمیلی، دانشمندان جوانی که از دانش پایه در تحصیل و کار خود استفاده می کنند از شما بسیار سپاسگزار خواهند بود.

نوشته شده در http://www.allbest.ru/

معرفی

1. عضلات اسکلتی، پروتئین های ماهیچه ای و فرآیندهای بیوشیمیایی در عضلات

2. تغییرات بیوشیمیایی در بدن ورزشکاران هنرهای رزمی

4. مشکل ریکاوری در ورزش

5. ویژگی های حالات متابولیک در انسان در حین فعالیت عضلانی

6. کنترل بیوشیمیایی در هنرهای رزمی

نتیجه

کتابشناسی - فهرست کتب

معرفی

نقش بیوشیمی در تمرینات ورزشی مدرن به طور فزاینده ای در حال افزایش است. بدون دانش بیوشیمی فعالیت عضلانی و مکانیسم های تنظیم متابولیک در حین تمرین بدنی، مدیریت موثر فرآیند تمرین و منطقی سازی بیشتر آن غیرممکن است. دانش بیوشیمی برای ارزیابی سطح آمادگی یک ورزشکار، شناسایی بارهای بیش از حد و فعالیت بیش از حد و برای سازماندهی صحیح رژیم غذایی ضروری است. یکی از مهمترین وظایف بیوشیمی یافتن راههای مؤثر برای کنترل متابولیسم بر اساس دانش عمیق دگرگونی های شیمیایی است، زیرا وضعیت متابولیسم طبیعی بودن و آسیب شناسی را تعیین می کند. رشد و نمو یک موجود زنده، توانایی آن در مقاومت در برابر تأثیرات خارجی و سازگاری فعال با شرایط جدید وجود، به ماهیت و سرعت فرآیندهای متابولیک بستگی دارد.

مطالعه تغییرات انطباقی در متابولیسم به ما امکان می دهد تا ویژگی های سازگاری بدن با فعالیت بدنی را بهتر درک کنیم و ابزار و روش های موثری برای افزایش عملکرد بدنی پیدا کنیم.

در ورزش های رزمی، مشکل آمادگی جسمانی همواره یکی از مهم ترین مسائل، تعیین کننده سطح دستاوردهای ورزشی محسوب می شود.

رویکرد معمول برای تعیین روش های تمرینی مبتنی بر قوانین تجربی است که به طور رسمی پدیده های تمرین ورزشی را توصیف می کند.

با این حال، ویژگی های فیزیکی خود به تنهایی نمی توانند وجود داشته باشند. آنها به عنوان یک نتیجه از سیستم عصبی مرکزی کنترل ماهیچه هایی که منقبض می شوند و انرژی متابولیک را هدر می دهند ظاهر می شوند.

رویکرد نظری مستلزم ساخت مدلی از بدن ورزشکار با در نظر گرفتن دستاوردهای زیست شناسی ورزشی جهان است. برای کنترل فرآیندهای سازگاری در سلول های خاصی از اندام های بدن انسان، لازم است بدانیم که این اندام چگونه ساختار دارد، مکانیسم های عملکرد آن و عواملی که جهت هدف فرآیندهای سازگاری را تضمین می کند.

1. ماهیچه های اسکلتی، پروتئین های ماهیچه ای و فرآیندهای بیوشیمیایی در عضلات

ماهیچه های اسکلتی حاوی مقدار زیادی مواد غیر پروتئینی هستند که پس از رسوب پروتئین به راحتی از ماهیچه های له شده به محلول آبی منتقل می شوند. ATP منبع مستقیم انرژی نه تنها برای عملکردهای مختلف فیزیولوژیکی (انقباضات عضلانی، فعالیت عصبی، انتقال تحریک عصبی، فرآیندهای ترشح و غیره)، بلکه برای فرآیندهای پلاستیکی در بدن (ساخت و تجدید پروتئین های بافت، بیولوژیکی) است. سنتز). رقابت دائمی بین این دو جنبه از زندگی وجود دارد - تامین انرژی عملکردهای فیزیولوژیکی و تامین انرژی فرآیندهای پلاستیکی. ارائه هنجارهای استاندارد خاص برای تغییرات بیوشیمیایی که در بدن یک ورزشکار هنگام انجام یک یا آن ورزش رخ می دهد بسیار دشوار است. حتی هنگام انجام تمرینات فردی به شکل خالص آنها (دو و میدانی، اسکیت، اسکی)، روند فرآیندهای متابولیک در بین ورزشکاران مختلف بسته به نوع فعالیت عصبی، تأثیرات محیطی و غیره می تواند به طور قابل توجهی متفاوت باشد. عضله اسکلتی حاوی 75-80٪ است. آب و 20-25 درصد ماده خشک. 85 درصد باقیمانده خشک پروتئین است. 15% باقیمانده از مواد استخراجی مختلف حاوی نیتروژن و بدون نیتروژن، ترکیبات فسفر، لیپوئیدها و نمک های معدنی تشکیل شده است. پروتئین های ماهیچه ای پروتئین های سارکوپلاسمی تا 30 درصد کل پروتئین های عضلانی را تشکیل می دهند.

پروتئین های فیبریل عضلانی حدود 40 درصد از پروتئین های عضلانی را تشکیل می دهند. پروتئین های فیبریل های عضلانی در درجه اول شامل دو پروتئین اصلی میوزین و اکتین است. میوزین پروتئینی از نوع گلوبولین با وزن مولکولی حدود 420000 است که حاوی مقدار زیادی اسید گلوتامیک، لیزین و لوسین است. علاوه بر این، همراه با سایر اسیدهای آمینه، حاوی سیستئین است و بنابراین دارای گروه های آزاد - SH است. میوزین در فیبریل های عضلانی در رشته های ضخیم "دیسک A" قرار دارد و نه به طور آشفته، بلکه کاملاً مرتب شده است. مولکول های میوزین ساختار رشته ای (فیبریلار) دارند. طبق گفته هاکسلی، طول آنها حدود 1500 A، ضخامت حدود 20 A است. در یک انتها ضخیم شدن دارند (40 A). این انتهای مولکول‌های آن در هر دو جهت از "منطقه M" هدایت می‌شوند و ضخامت‌هایی به شکل کلوب از فرآیندهای رشته‌های ضخیم تشکیل می‌دهند. میوزین جزء ضروری کمپلکس انقباضی است و در عین حال دارای فعالیت آنزیمی (آدنوزین تری فسفاتاز) است که تجزیه اسید آدنوزین تری فسفریک (ATP) را به ADP و ارتوفسفات کاتالیز می کند. اکتین وزن مولکولی بسیار کمتری نسبت به میوزین (75000) دارد و می تواند به دو شکل کروی (G-actin) و فیبریلار (F-actin) وجود داشته باشد که قادر به تبدیل شدن به یکدیگر هستند. مولکول های اولی شکل گرد دارند. مولکول دوم که پلیمری (ترکیبی از چندین مولکول) G-اکتین است رشته ای است. G-اکتین دارای ویسکوزیته پایین، F-اکتین دارای ویسکوزیته بالا است. انتقال یک شکل از اکتین به شکل دیگر توسط بسیاری از یون ها، به ویژه K+ و Mg++ تسهیل می شود. در طول فعالیت عضلانی، G-اکتین به F-اکتین تبدیل می شود. دومی به راحتی با میوزین ترکیب می شود و مجموعه ای به نام اکتومیوزین را تشکیل می دهد و یک بستر انقباضی عضله است که قادر به تولید کار مکانیکی است. در فیبریل های عضلانی، اکتین در رشته های نازک "دیسک J" قرار دارد، که به یک سوم بالایی و پایینی "دیسک A" گسترش می یابد، جایی که اکتین از طریق تماس بین فرآیندهای رشته های نازک و ضخیم به میوزین متصل می شود. علاوه بر میوزین و اکتین، برخی پروتئین های دیگر نیز در میوفیبریل ها یافت شد، به ویژه پروتئین محلول در آب تروپومیوزین، که به ویژه در عضلات صاف و در ماهیچه های جنین فراوان است. فیبریل ها همچنین حاوی پروتئین های محلول در آب دیگری هستند که دارای فعالیت آنزیمی هستند (آدنیلیک اسید دآمیناز و غیره). پروتئین های میتوکندری و ریبوزوم ها عمدتاً پروتئین های آنزیمی هستند. به طور خاص، میتوکندری ها حاوی آنزیم های اکسیداسیون هوازی و فسفوریلاسیون تنفسی هستند و ریبوزوم ها حاوی rRNA متصل به پروتئین هستند. پروتئین‌های هسته‌های فیبر عضلانی، نوکلئوپروتئین‌هایی هستند که حاوی اسیدهای دئوکسی ریبونوکلئیک در مولکول‌های خود هستند.

پروتئین های استرومای فیبر عضلانی که حدود 20 درصد از پروتئین های عضلانی را تشکیل می دهند. از پروتئین های استرومایی به نام A.Ya. میوسترومین‌های دانیلفسکی، سارکولما و ظاهراً «دیسک‌های Z» را ساختند که رشته‌های نازک اکتین را به سارکولما متصل می‌کردند. این امکان وجود دارد که میوسترومین ها همراه با اکتین در رشته های نازک "دیسک های J" موجود باشد. ATP منبع مستقیم انرژی نه تنها برای عملکردهای مختلف فیزیولوژیکی (انقباضات عضلانی، فعالیت عصبی، انتقال تحریک عصبی، فرآیندهای ترشح و غیره)، بلکه برای فرآیندهای پلاستیکی در بدن (ساخت و تجدید پروتئین های بافت، بیولوژیکی) است. سنتز). رقابت دائمی بین این دو جنبه از زندگی وجود دارد - تامین انرژی عملکردهای فیزیولوژیکی و تامین انرژی فرآیندهای پلاستیکی. افزایش فعالیت عملکردی خاص همیشه با افزایش مصرف ATP و در نتیجه کاهش امکان استفاده از آن برای سنتزهای بیولوژیکی همراه است. همانطور که مشخص است، در بافت های بدن، از جمله در ماهیچه ها، پروتئین های آنها به طور مداوم در حال تجدید است، اما فرآیندهای تجزیه و سنتز کاملاً متعادل است و سطح محتوای پروتئین ثابت می ماند. در طول فعالیت عضلانی، تجدید پروتئین مهار می شود و هر چه بیشتر، محتوای ATP در عضلات کاهش می یابد. در نتیجه، در حین تمرین با شدت حداکثر و زیر حداکثر، زمانی که سنتز مجدد ATP عمدتاً به صورت بی هوازی و حداقل به طور کامل انجام می شود، تجدید پروتئین به طور قابل توجهی نسبت به کار با شدت متوسط ​​و متوسط، زمانی که فرآیندهای بسیار کارآمد فسفوریلاسیون تنفسی غالب است، مهار می شود. مهار نوسازی پروتئین نتیجه کمبود ATP است که هم برای فرآیند تجزیه و (به ویژه) برای فرآیند سنتز آنها ضروری است. بنابراین، در طول فعالیت شدید ماهیچه ها، تعادل بین تجزیه و سنتز پروتئین ها مختل می شود و اولی بر دومی غالب است. محتوای پروتئین در ماهیچه اندکی کاهش می یابد و محتوای پلی پپتیدها و مواد حاوی نیتروژن با طبیعت غیر پروتئینی افزایش می یابد. برخی از این مواد و همچنین برخی از پروتئین های کم مولکولی، ماهیچه ها را به داخل خون رها می کنند، جایی که محتوای پروتئین و نیتروژن غیر پروتئینی بر همین اساس افزایش می یابد. در این حالت ممکن است پروتئین در ادرار نیز ظاهر شود. همه این تغییرات به ویژه در طول تمرینات قدرتی با شدت بالا قابل توجه است. با فعالیت شدید عضلانی، تشکیل آمونیاک نیز در نتیجه دآمیناسیون بخشی از آدنوزین مونوفسفریک اسید که زمان سنتز مجدد به ATP را ندارد و همچنین به دلیل جدا شدن آمونیاک از گلوتامین افزایش می‌یابد. تأثیر افزایش محتوای فسفات های معدنی در ماهیچه ها، آنزیم گلوتامیناز را فعال می کند. محتوای آمونیاک در ماهیچه ها و خون افزایش می یابد. حذف آمونیاک حاصل می تواند عمدتاً به دو روش انجام شود: اتصال آمونیاک با اسید گلوتامیک برای تشکیل گلوتامین یا تشکیل اوره. با این حال، هر دوی این فرآیندها به مشارکت ATP نیاز دارند و بنابراین (به دلیل کاهش محتوای آن) در طول فعالیت شدید عضلانی با مشکلاتی مواجه می شوند. در طول فعالیت عضلانی با شدت متوسط ​​و متوسط، هنگامی که سنتز مجدد ATP به دلیل فسفوریلاسیون تنفسی رخ می دهد، حذف آمونیاک به طور قابل توجهی افزایش می یابد. محتوای آن در خون و بافت ها کاهش می یابد و تشکیل گلوتامین و اوره افزایش می یابد. به دلیل فقدان ATP در طول فعالیت عضلانی با شدت حداکثر و زیر حداکثر، تعدادی دیگر از سنتزهای بیولوژیکی نیز با مشکل مواجه می شوند. به طور خاص، سنتز استیل کولین در انتهای عصب حرکتی، که بر انتقال تحریک عصبی به عضلات تأثیر منفی می گذارد.

2. تغییرات بیوشیمیایی در بدن رزمی کاران

همانطور که مشخص است، نیازهای انرژی بدن (عضلات در حال کار) به دو روش بی هوازی و هوازی برآورده می شود. نسبت این دو مسیر تولید انرژی در تمرینات مختلف متفاوت است. هنگام انجام هر تمرین، هر سه سیستم انرژی عملاً عمل می کنند: فسفاژن بی هوازی (آلاکتات) و اسید لاکتیک (گلیکولیتیک) و هوازی (اکسیژن، اکسیداتیو) "مناطق" عمل آنها تا حدی همپوشانی دارند. بنابراین، جداسازی سهم "خالص" هر یک از سیستم های انرژی، به ویژه زمانی که برای حداکثر مدت زمان نسبتاً کوتاه کار می کنند، دشوار است. اغلب به صورت جفت، فسفاژن با لاکتاسید، لاکتاسید با اکسیژن ترکیب می شود. ابتدا سیستمی که سهم انرژی آن بیشتر است نشان داده می شود. با توجه به بار نسبی بر روی سیستم های انرژی بی هوازی و هوازی، تمام تمرینات را می توان به بی هوازی و هوازی تقسیم کرد. اول - با غلبه بی هوازی، دوم - جزء هوازی تولید انرژی. کیفیت پیشرو در انجام تمرینات بی هوازی قدرت (قابلیت های سرعت-قدرت)، هنگام انجام تمرینات هوازی - استقامت است. نسبت سیستم های مختلف تولید انرژی تا حد زیادی ماهیت و درجه تغییرات در فعالیت سیستم های فیزیولوژیکی مختلف را تعیین می کند که عملکرد تمرینات مختلف را تضمین می کند.

سه گروه از تمرینات بی هوازی وجود دارد: - حداکثر توان بی هوازی (قدرت بی هوازی). - نزدیک به حداکثر توان بی هوازی؛ - توان بی هوازی زیر حداکثر (قدرت بی هوازی- هوازی). تمرینات حداکثر توان بی هوازی (قدرت بی هوازی) تمریناتی با روش تقریباً منحصراً بی هوازی برای تأمین انرژی عضلات در حال کار هستند: جزء بی هوازی در کل تولید انرژی از 90 تا 100 درصد متغیر است. این عمدتا توسط سیستم انرژی فسفاژن (ATP + CP) با مشارکت سیستم اسید لاکتیک (گلیکولیتیک) تامین می شود. رکورد حداکثر قدرت بی هوازی ایجاد شده توسط ورزشکاران برجسته در طول دوی سرعت به 120 کیلو کالری در دقیقه می رسد. حداکثر مدت زمان ممکن برای چنین تمریناتی چند ثانیه است. تقویت فعالیت سیستم های رویشی به تدریج در حین کار اتفاق می افتد. به دلیل کوتاه بودن مدت تمرینات بی هوازی، در طول اجرای آنها، عملکرد گردش خون و تنفس زمانی برای رسیدن به حداکثر ممکن خود ندارند. در طول یک تمرین بی هوازی حداکثر، ورزشکار یا اصلاً نفس نمی‌کشد یا فقط می‌تواند چند چرخه تنفسی را کامل کند. بر این اساس، "متوسط" تهویه ریوی از 20-30٪ حداکثر تجاوز نمی کند. ضربان قلب حتی قبل از شروع (تا 140-150 ضربه در دقیقه) افزایش می یابد و در طول تمرین به افزایش می یابد و بلافاصله پس از پایان به بالاترین مقدار خود می رسد - 80-90٪ حداکثر (160-180 ضربه در دقیقه).

از آنجایی که اساس انرژی این تمرینات فرآیندهای بی هوازی است، تقویت فعالیت سیستم قلبی تنفسی (انتقال اکسیژن) عملاً هیچ اهمیتی برای تامین انرژی خود تمرین ندارد. غلظت لاکتات در خون در حین کار بسیار کم تغییر می کند، اگرچه در عضلات در حال کار می تواند به 10 میلی مول بر کیلوگرم یا حتی بیشتر در پایان کار برسد. غلظت لاکتات در خون تا چند دقیقه پس از توقف کار به افزایش خود ادامه می دهد و به حداکثر 5-8 میلی مول در لیتر می رسد. قبل از انجام تمرینات بی هوازی، غلظت گلوکز در خون کمی افزایش می یابد. قبل و در نتیجه اجرای آنها، غلظت کاتکول آمین ها (آدرنالین و نوراپی نفرین) و هورمون رشد در خون به طور قابل توجهی افزایش می یابد، اما غلظت انسولین کمی کاهش می یابد. غلظت گلوکاگون و کورتیزول به طور قابل توجهی تغییر نمی کند. سیستم‌ها و مکانیسم‌های فیزیولوژیکی پیشرو که نتایج ورزشی را در این تمرینات تعیین می‌کنند، تنظیم عصبی مرکزی فعالیت ماهیچه‌ها (هماهنگی حرکات با تجلی قدرت عضلانی بزرگ)، ویژگی‌های عملکردی سیستم عصبی عضلانی (سرعت-قدرت)، ظرفیت و قدرت سیستم انرژی فسفاژن عضلات در حال کار

تمرینات نزدیک به حداکثر توان بی هوازی (قدرت بی هوازی مختلط) تمریناتی هستند که عمدتاً انرژی بی هوازی را برای عضلات در حال کار تامین می کنند. جزء بی هوازی در کل تولید انرژی 75-85٪ است - تا حدی به دلیل فسفاژن و تا حد زیادی به دلیل سیستم های انرژی اسید لاکتیک (گلیکولیتیک). حداکثر مدت زمان ممکن برای چنین تمریناتی برای ورزشکاران برجسته بین 20 تا 50 ثانیه است. برای تأمین انرژی برای این تمرینات، افزایش قابل توجهی در فعالیت سیستم حمل و نقل اکسیژن نقش پرانرژی خاصی را ایفا می کند و هر چه بیشتر تمرین طولانی تر باشد.

در طول تمرین، تهویه ریوی به سرعت افزایش می یابد، به طوری که در پایان تمرین، که حدود 1 دقیقه طول می کشد، می تواند به 50-60٪ حداکثر تهویه کاری برای یک ورزشکار معین (60-80 لیتر در دقیقه) برسد. غلظت لاکتات در خون پس از ورزش بسیار بالا است - تا 15 میلی مول در لیتر در ورزشکاران واجد شرایط. تجمع لاکتات در خون با سرعت بسیار بالایی از تشکیل آن در عضلات در حال کار (در نتیجه گلیکولیز بی هوازی شدید) همراه است. غلظت گلوکز در خون نسبت به شرایط استراحت کمی افزایش می یابد (تا 100-120 میلی گرم٪). تغییرات هورمونی در خون مشابه تغییراتی است که در طول تمرین حداکثر قدرت بی هوازی رخ می دهد.

سیستم‌ها و مکانیسم‌های فیزیولوژیکی پیشرو که عملکرد ورزشی را در تمرینات نزدیک به حداکثر توان بی‌هوازی تعیین می‌کنند، مانند تمرینات گروه قبلی، و علاوه بر این، قدرت سیستم انرژی اسید لاکتیک (گلیکولیتیک) عضلات فعال است. تمرینات قدرت بی هوازی زیر حداکثر (قدرت بی هوازی- هوازی) تمریناتی با غلبه جزء بی هوازی تامین انرژی برای عضلات در حال کار هستند. در کل تولید انرژی بدن به 60-70 درصد می رسد و عمدتاً توسط سیستم انرژی اسید لاکتیک (گلیکولیتیک) تأمین می شود. سهم قابل توجهی از تامین انرژی برای این تمرینات متعلق به سیستم انرژی اکسیژن (اکسیداتیو، هوازی) است. حداکثر مدت زمان ممکن تمرینات رقابتی برای ورزشکاران برجسته از 1 تا 2 دقیقه است. قدرت و حداکثر مدت این تمرین ها به حدی است که در روند اجرای آنها شاخص های عملکردی را نشان می دهد. سیستم حمل و نقل اکسیژن (ضربان قلب، برون ده قلبی، PV، میزان مصرف O2) ممکن است نزدیک به حداکثر مقادیر برای یک ورزشکار خاص باشد یا حتی به آن برسد. هر چه تمرین طولانی‌تر باشد، این شاخص‌ها در خط پایان بالاتر هستند و نسبت تولید انرژی هوازی در طول تمرین بیشتر می‌شود. پس از این تمرینات، غلظت بسیار بالایی از لاکتات در عضلات و خون در حال کار ثبت می شود - تا 20-25 میلی مول در لیتر. بنابراین، تمرین و فعالیت رقابتی ورزشکاران هنرهای رزمی تقریباً با حداکثر بار عضلات ورزشکاران انجام می شود. در عین حال ، فرآیندهای انرژی که در بدن اتفاق می افتد با این واقعیت مشخص می شود که به دلیل مدت زمان کوتاه تمرینات بی هوازی ، در طول اجرای آنها عملکرد گردش خون و تنفس زمان لازم برای رسیدن به حداکثر ممکن را ندارند. در طول یک تمرین بی هوازی حداکثر، ورزشکار یا اصلاً نفس نمی‌کشد یا فقط می‌تواند چند چرخه تنفسی را کامل کند. بر این اساس، "متوسط" تهویه ریوی از 20-30٪ حداکثر تجاوز نمی کند.

فرد تمرینات بدنی انجام می دهد و با استفاده از سیستم عصبی عضلانی انرژی مصرف می کند. سیستم عصبی عضلانی مجموعه ای از واحدهای حرکتی است. هر واحد حرکتی شامل یک نورون حرکتی، یک آکسون و مجموعه ای از فیبرهای عضلانی است. مقدار MU در انسان بدون تغییر باقی می ماند. مقدار MV در یک عضله ممکن است و در طول تمرین قابل تغییر است، اما بیش از 5٪ نیست. بنابراین این عامل در رشد عملکرد عضلانی اهمیت عملی ندارد. در داخل CF، هیپرپلازی (افزایش تعداد عناصر) بسیاری از اندامک ها رخ می دهد: میوفیبریل ها، میتوکندری ها، شبکه سارکوپلاسمی (SRR)، گلبول های گلیکوژن، میوگلوبین، ریبوزوم ها، DNA و غیره. تعداد مویرگ هایی که به CF خدمت می کنند نیز تغییر می کند. میوفیبریل اندامک تخصصی فیبر عضلانی (سلول) است. در تمام حیوانات تقریباً دارای سطح مقطع برابر است. متشکل از سارکومرهایی است که به صورت سری به هم متصل شده اند که هر کدام شامل رشته های اکتین و میوزین است. پل ها می توانند بین رشته های اکتین و میوزین ایجاد شوند و با صرف انرژی موجود در ATP، پل ها می توانند بچرخند، به عنوان مثال. انقباض میوفیبریل، انقباض فیبر عضلانی، انقباض عضلانی. پل ها در حضور یون های کلسیم و مولکول های ATP در سارکوپلاسم تشکیل می شوند. افزایش تعداد میوفیبریل ها در فیبر عضلانی منجر به افزایش قدرت، سرعت انقباض و اندازه آن می شود. همراه با رشد میوفیبریل ها، اندامک های دیگری که به میوفیبریل ها خدمت می کنند نیز رشد می کنند، برای مثال شبکه سارکوپلاسمی. شبکه سارکوپلاسمی شبکه ای از غشاهای داخلی است که وزیکول ها، لوله ها و مخازن را تشکیل می دهد. در MV، SPR مخازن تشکیل می دهد؛ یون های کلسیم (Ca) در این مخازن تجمع می یابند. فرض بر این است که آنزیم های گلیکولیتیک به غشاهای SPR متصل هستند، بنابراین، هنگامی که دسترسی اکسیژن متوقف می شود، تورم قابل توجهی در کانال ها رخ می دهد. این پدیده با تجمع یون های هیدروژن (H) همراه است که باعث تخریب جزئی (دناتوره شدن) ساختارهای پروتئینی و اضافه شدن آب به رادیکال های مولکول های پروتئین می شود. برای مکانیسم انقباض عضلانی، سرعت پمپاژ کلسیم از سارکوپلاسم اهمیت اساسی دارد، زیرا این فرآیند آرامش عضلانی را تضمین می کند. پمپ های سدیم، پتاسیم و کلسیم در غشاهای SPR تعبیه شده اند، بنابراین می توان فرض کرد که افزایش سطح غشاهای SPR نسبت به جرم میوفیبریل ها باید منجر به افزایش سرعت شل شدن MV شود.

در نتیجه، افزایش حداکثر سرعت یا سرعت شل شدن عضله (فاصله زمانی از پایان فعال شدن الکتریکی عضله تا زمانی که کشش مکانیکی در آن به صفر برسد) باید نشان دهنده افزایش نسبی در غشاهای SPR باشد. حفظ حداکثر سرعت توسط ذخایر در MV ATP، KrF، جرم میتوکندری های میوفیبریلار، جرم میتوکندری های سارکوپلاسمی، جرم آنزیم های گلیکولیتیک و ظرفیت بافر محتویات فیبر عضلانی و خون تضمین می شود.

همه این عوامل بر فرآیند تامین انرژی برای انقباض عضلانی تأثیر می‌گذارند، با این حال، توانایی حفظ حداکثر سرعت باید در درجه اول به میتوکندری SPR بستگی داشته باشد. با افزایش مقدار MV اکسیداتیو یا به عبارتی ظرفیت هوازی عضله، مدت زمان تمرین در حداکثر توان افزایش می یابد. این به دلیل این واقعیت است که حفظ غلظت CrF در طول گلیکولیز منجر به اسیدی شدن MV، مهار فرآیندهای مصرف ATP به دلیل رقابت یون H با یون های Ca در مراکز فعال سر میوزین می شود. بنابراین، روند حفظ غلظت CrF با غلبه فرآیندهای هوازی در عضله، با انجام تمرین بیشتر و موثرتر می شود. همچنین مهم است که میتوکندری ها به طور فعال یون های هیدروژن را جذب کنند، بنابراین، هنگام انجام تمرینات شدید کوتاه مدت (10-30 ثانیه)، نقش آنها محدودتر به اسیدی شدن سلولی بافر است. بنابراین، سازگاری با کار عضلانی از طریق کار هر سلول ورزشکار بر اساس متابولیسم انرژی در طول زندگی سلول انجام می شود. اساس این فرآیند مصرف ATP در طول برهمکنش یون های هیدروژن و کلسیم است.

افزایش ارزش سرگرمی مبارزات شامل افزایش قابل توجهی در فعالیت مبارزه با افزایش همزمان تعداد اقدامات فنی انجام شده است. با در نظر گرفتن این موضوع، یک مشکل واقعی مربوط به این واقعیت است که با افزایش شدت یک مسابقه رقابتی در برابر پس‌زمینه خستگی فیزیکی پیشرونده، اتوماسیون موقت مهارت حرکتی ورزشکار رخ می‌دهد.

در تمرینات ورزشی، این معمولاً در نیمه دوم یک مسابقه رقابتی که با شدت بالا برگزار می شود خود را نشان می دهد. در این حالت (به خصوص اگر ورزشکار از استقامت ویژه بسیار بالایی برخوردار نباشد) تغییرات قابل توجهی در pH خون (زیر 7.0 واحد معمولی) مشاهده می شود که نشان دهنده واکنش بسیار نامطلوب ورزشکار به کار با چنین شدتی است. مشخص است که به عنوان مثال، اختلال پایدار در ساختار ریتمیک مهارت حرکتی کشتی گیر هنگام انجام پرتاب به عقب با سطح خستگی فیزیکی در مقادیر pH خون زیر 7.2 arb شروع می شود. واحدها

در این راستا، دو راه ممکن برای افزایش پایداری مهارت‌های حرکتی رزمی‌کاران وجود دارد: الف) سطح استقامت ویژه را به حدی بالا ببرند که بتوانند مبارزه‌ای با هر شدتی را بدون خستگی شدید بدنی (واکنش) انجام دهند. به بار نباید منجر به تغییر اسیدوتیک زیر مقادیر pH برابر با 7.2 واحد معمولی شود. ب) از تجلی پایدار مهارت های حرکتی در هر موقعیت شدید فعالیت بدنی شدید در مقادیر pH خون که به مقادیر معمولی 6.9 می رسد اطمینان حاصل کنید. واحدها در چارچوب اولین جهت ، تعداد نسبتاً زیادی مطالعات ویژه انجام شده است که راه ها و چشم اندازهای واقعی را برای حل مشکل آموزش تسریع استقامت ویژه در ورزشکاران هنرهای رزمی تعیین کرده است. در مورد مشکل دوم، هیچ پیشرفت واقعی و عملا قابل توجهی تا به امروز وجود ندارد.

4. مشکل ریکاوری در ورزش

یکی از مهم ترین شرایط برای تشدید روند تمرین و افزایش بیشتر عملکرد ورزشی، استفاده گسترده و سیستماتیک از وسایل ترمیمی است. ریکاوری منطقی در هنگام استرس شدید و تقریباً حداکثر جسمی و روحی - ماهواره های اجباری تمرین و مسابقات در ورزش های مدرن از اهمیت ویژه ای برخوردار است. بدیهی است که استفاده از یک سیستم وسایل ترمیمی، طبقه بندی واضح فرآیندهای ترمیم را در شرایط فعالیت ورزشی ضروری می کند.

ویژگی تغییرات ریکاوری که بر اساس ماهیت فعالیت ورزشی، حجم و شدت تمرینات و بارهای رقابتی و رژیم کلی تعیین می شود، اقدامات خاصی را با هدف بازیابی عملکرد تعیین می کند. N.I. Volkov انواع بهبودی زیر را در ورزشکاران شناسایی می کند: جریان (مشاهده در حین کار)، فوری (به دنبال پایان بار) و تأخیر (برای ساعات زیادی پس از اتمام کار) و همچنین پس از اعمال بیش از حد مزمن (به اصطلاح). بهبود استرس). لازم به ذکر است که واکنش های ذکر شده در پس زمینه بازیابی دوره ای به دلیل مصرف انرژی در شرایط زندگی عادی انجام می شود.

شخصیت آن تا حد زیادی توسط وضعیت عملکردی بدن تعیین می شود. درک روشنی از پویایی فرآیندهای بازیابی در شرایط فعالیت ورزشی برای سازماندهی استفاده منطقی از وسایل بازیابی ضروری است. بنابراین، تغییرات عملکردی که در روند بهبود مستمر ایجاد می شود، با هدف تامین انرژی مورد نیاز بدن، جبران افزایش مصرف انرژی بیولوژیکی در فرآیند فعالیت ماهیچه ای است. دگرگونی های متابولیک جایگاه اصلی را در بازیابی هزینه های انرژی اشغال می کند.

نسبت مصرف انرژی بدن و ترمیم آن در حین کار امکان تقسیم فعالیت بدنی را به 3 محدوده می دهد: 1) بارهایی که در آن پشتیبانی هوازی برای کار کافی است. 2) بارهایی که در آن، همراه با پشتیبانی هوازی کار، از منابع انرژی بی هوازی استفاده می شود، اما از حد افزایش عرضه اکسیژن به عضلات کار تجاوز نکرده است. 3) بارهایی که در آنها نیاز به انرژی بیشتر از توانایی های بازیابی فعلی است که با خستگی سریع در حال توسعه همراه است. در ورزش های خاص، برای ارزیابی اثربخشی اقدامات توانبخشی، تجزیه و تحلیل شاخص های مختلف سیستم عصبی عضلانی و استفاده از تست های روانشناختی توصیه می شود. استفاده از معاینات عمیق در تمرین با ورزشکاران کلاس بالا با استفاده از مجموعه گسترده ای از ابزارها و روش ها به ما امکان می دهد اثربخشی اقدامات توانبخشی قبلی را ارزیابی کرده و تاکتیک های بعدی را تعیین کنیم. تست بازیابی نیاز به معاینات مرحله‌ای دارد که در دوره‌های آموزشی هفتگی یا ماهانه انجام می‌شود. تعداد دفعات این معاینات و روش های تحقیق بسته به نوع ورزش، ماهیت بارهای یک دوره تمرینی معین، وسایل ترمیمی مورد استفاده و ویژگی های فردی ورزشکار توسط پزشک و مربی تعیین می شود.

5 . ویژگی های حالات متابولیک در انسان در حین فعالیت عضلانی

وضعیت متابولیسم در بدن انسان با تعداد زیادی متغیر مشخص می شود. در شرایط فعالیت شدید عضلانی، مهمترین عاملی که وضعیت متابولیک بدن به آن بستگی دارد، کاربرد در زمینه متابولیسم انرژی است. برای تعیین کمیت حالات متابولیک در انسان در حین کار عضلانی، استفاده از سه نوع معیار پیشنهاد شده است: الف) معیارهای قدرت، که منعکس کننده نرخ تبدیل انرژی در فرآیندهای هوازی و بی هوازی است. ب) معیارهای ظرفیت مشخص کننده ذخایر انرژی بدن یا حجم کل تغییرات متابولیکی که در حین کار رخ داده است. ج) معیارهای کارایی که میزان استفاده از انرژی فرآیندهای هوازی و بی هوازی را در هنگام انجام کار عضلانی تعیین می کند. تغییر در قدرت و مدت زمان تمرین اثرات متفاوتی بر متابولیسم هوازی و بی هوازی دارد. چنین شاخص هایی از قدرت و ظرفیت فرآیند هوازی، مانند اندازه تهویه ریوی، سطح اکسیژن مصرفی، و دریافت اکسیژن در حین کار، به طور سیستماتیک با مدت زمان تمرین در هر مقدار توان انتخابی افزایش می یابد. این شاخص ها با افزایش شدت کار در تمام فواصل زمانی تمرین به طور محسوسی افزایش می یابد. شاخص‌های حداکثر تجمع اسید لاکتیک در خون و کل بدهی اکسیژن، که ظرفیت منابع انرژی بی‌هوازی را مشخص می‌کند، هنگام انجام تمرینات با قدرت متوسط ​​کمی تغییر می‌کند، اما با افزایش مدت زمان کار در تمرین‌های شدیدتر، به‌طور محسوسی افزایش می‌یابد.

جالب است بدانید که در کمترین قدرت ورزش، جایی که محتوای اسید لاکتیک در خون در سطح ثابتی در حدود 50-60 میلی گرم باقی می ماند، تشخیص کسر لاکتات بدهی اکسیژن عملاً غیرممکن است. هیچ انتشار اضافی دی اکسید کربن مرتبط با تخریب بی کربنات های خون در طول تجمع اسید لاکتیک وجود ندارد. می توان فرض کرد که سطح ذکر شده انباشت اسید لاکتیک در خون هنوز از آن مقادیر آستانه فراتر نمی رود، که بالاتر از آن تحریک فرآیندهای اکسیداتیو مرتبط با حذف بدهی اکسیژن لاکتات مشاهده می شود. شاخص های متابولیسم هوازی پس از یک دوره تاخیر کوتاه (حدود 1 دقیقه) مرتبط با تمرین، افزایش سیستمیک را با افزایش زمان تمرین نشان می دهد.

در طول دوره اجرا، افزایش قابل توجهی در واکنش های بی هوازی وجود دارد که منجر به تشکیل اسید لاکتیک می شود. افزایش قدرت ورزش با افزایش متناسب در فرآیندهای هوازی همراه است. افزایش شدت فرآیندهای هوازی با افزایش قدرت فقط در تمریناتی که مدت زمان آنها بیش از 0.5 دقیقه است ایجاد شد. هنگام انجام تمرینات شدید کوتاه مدت، کاهش متابولیسم هوازی مشاهده می شود. افزایش اندازه کل بدهی اکسیژن به دلیل تشکیل کسر لاکتات و ظهور دی اکسید کربن اضافی تنها در تمریناتی مشاهده می شود که قدرت و مدت آن برای تجمع اسید لاکتیک بیش از 50-60 میلی گرم کافی است. ٪. هنگام انجام تمرینات کم توان، تغییرات در شاخص های فرآیندهای هوازی و بی هوازی جهت مخالف را نشان می دهد؛ با افزایش قدرت، تغییرات در این فرآیندها به یک طرفه تغییر می کند.

در پویایی شاخص های میزان مصرف اکسیژن و انتشار "زیاد" دی اکسید کربن در حین ورزش، یک تغییر فاز تشخیص داده می شود؛ در طول دوره بهبودی پس از پایان کار، هماهنگ سازی تغییرات در این شاخص ها رخ می دهد. تغییرات در مصرف اکسیژن و سطح اسید لاکتیک در خون با افزایش زمان ریکاوری پس از ورزش شدید به وضوح تفاوت فاز را نشان می دهد. مشکل خستگی در بیوشیمی ورزش یکی از سخت ترین و هنوز تا حل نشده است. در کلی‌ترین شکل آن، خستگی را می‌توان به عنوان حالتی از بدن تعریف کرد که در نتیجه فعالیت طولانی یا شدید رخ می‌دهد و با کاهش عملکرد مشخص می‌شود. از نظر ذهنی، توسط شخص به عنوان احساس خستگی موضعی یا خستگی عمومی درک می شود. مطالعات طولانی مدت این امکان را فراهم می کند که عوامل بیوشیمیایی که عملکرد را محدود می کنند به سه گروه مرتبط با یکدیگر تقسیم شوند.

اینها اولاً تغییرات بیوشیمیایی در سیستم عصبی مرکزی هستند که هم توسط فرآیند تحریک حرکتی و هم توسط تکانه های حس عمقی از محیط ایجاد می شوند. ثانیاً، اینها تغییرات بیوشیمیایی در عضلات اسکلتی و میوکارد است که ناشی از کار آنها و تغییرات تغذیه ای در سیستم عصبی است. ثالثاً ، اینها تغییرات بیوشیمیایی در محیط داخلی بدن هستند که هم به فرآیندهای رخ داده در عضلات و هم به تأثیر سیستم عصبی بستگی دارد. ویژگی های مشترک خستگی عبارتند از عدم تعادل ماکرو ارگ های فسفات در عضلات و مغز و همچنین کاهش فعالیت ATPase و ضریب فسفوریلاسیون در عضلات. با این حال، خستگی ناشی از کار با شدت بالا و طولانی مدت نیز دارای برخی ویژگی های خاص است. علاوه بر این، تغییرات بیوشیمیایی در طول خستگی ناشی از فعالیت کوتاه مدت عضلانی با شیب قابل توجهی بیشتر از فعالیت عضلانی با شدت متوسط ​​مشخص می شود، اما مدت زمان آن نزدیک به حد مجاز است. باید تاکید کرد که کاهش شدید ذخایر کربوهیدرات بدن، اگرچه اهمیت زیادی دارد، اما نقش تعیین کننده ای در محدود کردن عملکرد ندارد. مهمترین عامل محدود کننده عملکرد، سطح ATP هم در خود عضلات و هم در سیستم عصبی مرکزی است.

در عین حال، نمی توان تغییرات بیوشیمیایی در سایر اندام ها، به ویژه در میوکارد را نادیده گرفت. با کار کوتاه مدت شدید، سطح گلیکوژن و کراتین فسفات موجود در آن تغییر نمی کند، اما فعالیت آنزیم های اکسیداتیو افزایش می یابد. هنگام کار برای مدت طولانی، ممکن است کاهش سطح گلیکوژن و کراتین فسفات و همچنین فعالیت آنزیمی وجود داشته باشد. این با تغییرات ECG همراه است که نشان دهنده فرآیندهای دیستروفیک است، اغلب در بطن چپ و کمتر در دهلیزها. بنابراین، خستگی با تغییرات بیوشیمیایی عمیق هم در سیستم عصبی مرکزی و هم در اطراف، در درجه اول در عضلات مشخص می شود. علاوه بر این، درجه تغییرات بیوشیمیایی در دومی را می توان با افزایش عملکرد ناشی از تأثیر بر سیستم عصبی مرکزی تغییر داد. I.M در مورد ماهیت عصبی مرکزی خستگی در سال 1903 نوشت. سچنوف. از آن زمان، داده ها در مورد نقش بازداری مرکزی در مکانیسم خستگی در حال رشد بوده است. وجود مهار منتشر در هنگام خستگی ناشی از فعالیت طولانی مدت ماهیچه قابل شک نیست. در سیستم عصبی مرکزی ایجاد می شود و در آن از طریق تعامل مرکز و پیرامون با نقش اصلی اولی توسعه می یابد. خستگی پیامد تغییراتی است که در بدن در اثر فعالیت شدید یا طولانی مدت ایجاد می شود و یک واکنش محافظتی است که از انتقال به خط اختلالات عملکردی و بیوشیمیایی که برای بدن خطرناک هستند و وجود آن را تهدید می کند، جلوگیری می کند.

اختلالات متابولیسم پروتئین و اسید نوکلئیک در سیستم عصبی نیز نقش خاصی در مکانیسم خستگی دارد. در طول دویدن طولانی مدت یا شنا با بار، که باعث خستگی قابل توجهی می شود، کاهش سطح RNA در نورون های حرکتی مشاهده می شود، در حالی که در طول کار طولانی اما نه خسته کننده، تغییر یا افزایش نمی یابد. از آنجایی که شیمی و به ویژه فعالیت آنزیم‌های عضلانی توسط تأثیرات تغذیه‌ای سیستم عصبی تنظیم می‌شود، می‌توان فرض کرد که تغییرات در وضعیت شیمیایی سلول‌های عصبی در طول توسعه بازداری محافظتی ناشی از خستگی منجر به تغییر در وضعیت تغذیه‌ای می‌شود. تکانه های گریز از مرکز، که منجر به اختلال در تنظیم شیمی عضله می شود.

این تأثیرات تغذیه‌ای ظاهراً از طریق حرکت مواد فعال بیولوژیکی در امتداد آکسوپلاسم الیاف وابران، که توسط P. Weiss توصیف شده است، انجام می‌شود. به طور خاص، یک ماده پروتئینی از اعصاب محیطی جدا شد که یک مهارکننده خاص هگزوکیناز است، شبیه به مهار کننده این آنزیم ترشح شده توسط غده هیپوفیز قدامی. بنابراین، خستگی از طریق تعامل مکانیسم‌های مرکزی و محیطی با اهمیت پیشرو و یکپارچه اولی ایجاد می‌شود. هم با تغییرات در سلول های عصبی و هم با تأثیرات رفلکس و هومورال از محیط همراه است. تغییرات بیوشیمیایی در طول خستگی را می توان تعمیم داد، همراه با تغییرات کلی در محیط داخلی بدن و اختلال در تنظیم و هماهنگی عملکردهای مختلف فیزیولوژیکی (در طول فعالیت بدنی طولانی مدت که شامل توده عضلانی قابل توجهی است). این تغییرات همچنین می‌تواند ماهیت موضعی‌تری داشته باشد و با تغییرات کلی قابل‌توجهی همراه نباشد، بلکه فقط محدود به عضلات در حال کار و گروه‌های سلول‌های عصبی و مراکز مربوطه باشد (در طول کار کوتاه‌مدت با حداکثر شدت یا کار طولانی‌مدت محدود. تعداد عضلات).

خستگی (و به ویژه احساس خستگی) یک واکنش محافظتی است که بدن را از درجات بیش از حد خستگی عملکردی که تهدید کننده زندگی است محافظت می کند. در عین حال، مکانیسم های جبرانی فیزیولوژیکی و بیوشیمیایی را آموزش می دهد و پیش نیازهای فرآیندهای بهبودی را ایجاد می کند و عملکرد و عملکرد بدن را افزایش می دهد. در طول استراحت پس از کار عضلانی، نسبت های طبیعی ترکیبات بیولوژیکی هم در عضلات و هم در بدن به طور کلی بازیابی می شود. اگر در حین کار عضلانی فرآیندهای کاتابولیک لازم برای تامین انرژی غالب باشد، در طول استراحت فرآیندهای آنابولیک غالب است. فرآیندهای آنابولیک نیاز به مصرف انرژی در قالب ATP دارند، بنابراین بیشترین تغییرات در زمینه متابولیسم انرژی مشاهده می شود، زیرا در طول دوره استراحت ATP به طور مداوم مصرف می شود و بنابراین، ذخایر ATP باید بازسازی شود. فرآیندهای آنابولیک در طول دوره استراحت به دلیل فرآیندهای کاتابولیک است که در حین کار رخ داده است. در طول استراحت، ATP، کراتین فسفات، گلیکوژن، فسفولیپیدها و پروتئین های ماهیچه ای دوباره سنتز می شوند، تعادل آب و الکترولیت بدن به حالت عادی باز می گردد و ساختارهای سلولی آسیب دیده بازسازی می شوند. بسته به جهت کلی تغییرات بیوشیمیایی در بدن و زمان مورد نیاز برای فرآیندهای جداسازی، دو نوع فرآیند بازیابی متمایز می شود - بهبود فوری و رها شده. بهبودی فوری از 30 تا 90 دقیقه بعد از کار طول می کشد. در طول دوره بهبودی فوری، محصولات تجزیه بی هوازی انباشته شده در طول کار، عمدتا اسید لاکتیک و بدهی اکسیژن، حذف می شوند. پس از اتمام کار، مصرف اکسیژن در مقایسه با حالت استراحت همچنان افزایش می یابد. این مصرف بیش از حد اکسیژن، بدهی اکسیژن نامیده می شود. بدهی اکسیژن همیشه بیشتر از کسری اکسیژن است و هر چه شدت و مدت کار بیشتر باشد، این تفاوت چشمگیرتر است.

در هنگام استراحت، مصرف ATP برای انقباضات ماهیچه ای متوقف می شود و محتوای ATP در میتوکندری در ثانیه های اول افزایش می یابد که نشان دهنده انتقال میتوکندری به حالت فعال است. غلظت ATP افزایش می یابد و سطح قبل از کار را افزایش می دهد. فعالیت آنزیم های اکسیداتیو نیز افزایش می یابد. اما فعالیت گلیکوژن فسفوریلاز به شدت کاهش می یابد. همانطور که می دانیم اسید لاکتیک محصول نهایی تجزیه گلوکز در شرایط بی هوازی است. در لحظه اولیه استراحت، زمانی که افزایش مصرف اکسیژن باقی می ماند، تامین اکسیژن به سیستم های اکسیداتیو عضلات افزایش می یابد. علاوه بر اسید لاکتیک، سایر متابولیت های انباشته شده در حین کار نیز در معرض اکسیداسیون هستند: اسید سوکسینیک، گلوکز. و در مراحل بعدی بهبودی، اسیدهای چرب. بازیابی تاخیر مدت زیادی پس از اتمام کار ادامه دارد. اول از همه، بر فرآیندهای سنتز ساختارهای مصرف شده در طول کار عضلانی و همچنین بازیابی تعادل یونی و هورمونی در بدن تأثیر می گذارد. در طول دوره بهبودی، ذخایر گلیکوژن در عضلات و کبد تجمع می یابد. این فرآیندهای بازیابی در عرض 12-48 ساعت رخ می دهد. اسید لاکتیک که وارد خون می شود وارد سلول های کبد می شود، جایی که ابتدا سنتز گلوکز اتفاق می افتد و گلوکز ماده سازنده مستقیم گلیکوژن سنتتاز است که سنتز گلیکوژن را کاتالیز می کند. فرآیند سنتز مجدد گلیکوژن ماهیتی فازی دارد که مبتنی بر پدیده ابر جبرانی است. ابر جبران (بازیابی بیش از حد) مازاد ذخایر مواد انرژی در طول دوره استراحت به سطح کار است. ابر جبرانی یک پدیده قابل عبور است. محتوای گلیکوژن، که پس از کار کاهش یافته است، در طول استراحت نه تنها به سطح اولیه، بلکه به سطح بالاتر نیز افزایش می یابد. سپس به سطح اولیه (به کار) کاهش می یابد و حتی کمی پایین تر، و سپس یک بازگشت موج مانند به سطح اولیه وجود دارد.

مدت زمان فاز ابر جبرانی به مدت زمان کار و عمق تغییرات بیوشیمیایی که در بدن ایجاد می کند بستگی دارد. کار کوتاه مدت قدرتمند باعث شروع سریع و تکمیل سریع مرحله فوق جبران می شود: هنگامی که ذخایر گلیکوژن داخل عضلانی بازسازی می شود، مرحله ابر جبرانی پس از 3-4 ساعت تشخیص داده می شود و پس از 12 ساعت به پایان می رسد. پس از کار طولانی مدت با توان متوسط، جبران فوق العاده گلیکوژن پس از 12 ساعت اتفاق می افتد و بین 48 تا 72 ساعت پس از پایان کار پایان می یابد. قانون ابر جبران برای تمام ترکیبات و ساختارهای بیولوژیکی که به یک درجه یا درجات دیگر در حین فعالیت عضلانی مصرف می شوند یا مختل می شوند و در هنگام استراحت دوباره سنتز می شوند معتبر است. اینها عبارتند از: کراتین فسفات، پروتئین های ساختاری و آنزیمی، فسفولیپیدها، ارگونلاهای سلولی (میتوکندری، لیزوزوم). پس از سنتز مجدد ذخایر انرژی بدن، فرآیندهای سنتز مجدد فسفولیپیدها و پروتئین ها به طور قابل توجهی افزایش می یابد، به خصوص پس از انجام کار با قدرت سنگین که با شکست قابل توجه آنها همراه است. ترمیم سطح پروتئین های ساختاری و آنزیمی در عرض 12-72 ساعت اتفاق می افتد. هنگام انجام کارهایی که شامل از دست دادن آب است، ذخایر آب و نمک های معدنی باید در طول دوره بهبودی دوباره پر شوند. منبع اصلی املاح معدنی مواد غذایی است.

6 . کنترل بیوشیمیایی در هنرهای رزمی

در حین فعالیت شدید عضلانی، مقادیر زیادی اسید لاکتیک و پیروویک در ماهیچه ها تشکیل می شود که در خون منتشر می شود و می تواند باعث اسیدوز متابولیک بدن شود که منجر به خستگی عضلانی می شود و با درد عضلانی، سرگیجه و حالت تهوع همراه است. چنین تغییرات متابولیکی با کاهش ذخایر بافر بدن همراه است. از آنجایی که وضعیت سیستم های بافر بدن در تجلی عملکرد فیزیکی بالا مهم است، شاخص های CBS در تشخیص ورزش استفاده می شود. شاخص های CBS که معمولاً نسبتاً ثابت هستند عبارتند از: - pH خون (7.35-7.45). - pCO2 - فشار جزئی دی اکسید کربن (H2CO3 + CO2) در خون (35 - 45 میلی متر جیوه). - 5B - استاندارد بی کربنات پلاسمای خون HSOd که وقتی خون کاملاً با اکسیژن اشباع می شود 22-26 meq/l است. - BB - پایه های بافر خون کامل یا پلاسما (43 - 53 meq/l) - نشانگر ظرفیت کل سیستم بافر خون یا پلاسما. - L/86 - پایه های بافر طبیعی خون کامل در مقادیر فیزیولوژیکی pH و CO2 هوای آلوئولی. - BE - باز اضافی یا ذخیره قلیایی (از - 2.4 تا + 2.3 meq/l) - نشانگر بیش از حد یا کمبود بافر. شاخص های CBS نه تنها تغییرات در سیستم های بافر خون، بلکه وضعیت سیستم های تنفسی و دفعی بدن را نیز منعکس می کند. وضعیت تعادل اسید و باز (ABC) در بدن با pH ثابت خون (7.34-7.36) مشخص می شود.

همبستگی معکوس بین دینامیک محتوای لاکتات در خون و تغییرات pH خون ایجاد شده است. با تغییر شاخص های ABS در حین فعالیت عضلانی، می توان پاسخ بدن به فعالیت بدنی و رشد آمادگی جسمانی ورزشکار را کنترل کرد، زیرا با کنترل بیوشیمیایی ABS می توان یکی از این شاخص ها را تعیین کرد. واکنش فعال ادرار (pH) مستقیماً به وضعیت اسید-باز بدن بستگی دارد. با اسیدوز متابولیک، اسیدیته ادرار به PH 5 افزایش می یابد و با آلکالوز متابولیک به pH 7 کاهش می یابد. جدول. شکل 3 جهت تغییرات در مقادیر pH ادرار را در رابطه با شاخص های حالت اسید-باز پلاسما نشان می دهد. بنابراین، کشتی به عنوان یک ورزش با شدت بالای فعالیت عضلانی مشخص می شود. در این راستا کنترل تبادل اسیدها در بدن ورزشکار مهم است. آموزنده ترین شاخص ACS مقدار BE - ذخیره قلیایی است که با افزایش صلاحیت ورزشکاران به ویژه ورزشکاران متخصص در ورزش های سرعتی-قدرت افزایش می یابد.

نتیجه

در پایان می توان گفت که تمرین و فعالیت رقابتی رزمی کاران تقریباً با حداکثر بار عضلات ورزشکاران انجام می شود. در عین حال ، فرآیندهای انرژی که در بدن اتفاق می افتد با این واقعیت مشخص می شود که به دلیل مدت زمان کوتاه تمرینات بی هوازی ، در طول اجرای آنها عملکرد گردش خون و تنفس زمان لازم برای رسیدن به حداکثر ممکن را ندارند. در طول یک تمرین بی هوازی حداکثر، ورزشکار یا اصلاً نفس نمی‌کشد یا فقط می‌تواند چند چرخه تنفسی را کامل کند. بر این اساس، "متوسط" تهویه ریوی از 20-30٪ حداکثر تجاوز نمی کند. خستگی در فعالیت های رقابتی و تمرینی ورزشکاران هنرهای رزمی به دلیل تقریباً حداکثر بار روی ماهیچه ها در طول کل دوره مبارزه رخ می دهد.

در نتیجه سطح pH خون افزایش می یابد، واکنش ورزشکار و مقاومت او در برابر حملات دشمن بدتر می شود. برای کاهش خستگی، استفاده از بارهای بی هوازی گلیکولیتیک در فرآیند تمرین توصیه می شود. فرآیند ردیابی ایجاد شده توسط فوکوس غالب می تواند کاملاً پایدار و بی اثر باشد، که باعث می شود حتی زمانی که منبع تحریک حذف شود، تحریک حفظ شود.

پس از پایان کار عضلانی، دوره نقاهت یا پس از کار شروع می شود. با درجه تغییر در عملکردهای بدن و زمان لازم برای بازگرداندن آنها به سطح اولیه مشخص می شود. مطالعه دوره نقاهت برای ارزیابی شدت یک کار خاص، تعیین انطباق آن با توانایی های بدن و تعیین مدت استراحت لازم ضروری است. اساس بیوشیمیایی مهارت‌های حرکتی رزمی‌کاران ارتباط مستقیمی با تجلی توانایی‌های قدرتی دارد که شامل قدرت پویا، انفجاری و ایزومتریک است. انطباق با کار عضلانی از طریق کار هر سلول ورزشکار بر اساس متابولیسم انرژی در طول زندگی سلول انجام می شود. اساس این فرآیند مصرف ATP در طول برهمکنش یون های هیدروژن و کلسیم است. هنرهای رزمی، به عنوان یک ورزش، با فعالیت ماهیچه ای با شدت بالا مشخص می شود. در این راستا کنترل تبادل اسیدها در بدن ورزشکار مهم است. آموزنده ترین شاخص ACS مقدار BE - ذخیره قلیایی است که با افزایش صلاحیت ورزشکاران به ویژه ورزشکاران متخصص در ورزش های سرعتی-قدرت افزایش می یابد.

کتابشناسی - فهرست کتب

1. Volkov N.I. بیوشیمی فعالیت عضلانی - M.: ورزش المپیک، 2001.

2. Volkov N.I., Oleynikov V.I. بیوانرژی ورزش - م: ورزش شوروی، 2011.

3. Maksimov D.V., Seluyanov V.N., Tabakov S.E. تربیت بدنی رزمی کاران. - M: بخش TVT، 2011.

ارسال شده در Allbest.ru

اسناد مشابه

سیستم اسکلتی عضلانی سیتوپلاسم. ساختار و ترکیب شیمیایی بافت عضلانی. بیوشیمی عملکردی عضلات فرآیندهای بیوانرژیک در طول فعالیت عضلانی. بیوشیمی تمرینات بدنی تغییرات بیوشیمیایی در عضلات در طول آسیب شناسی.

راهنمای آموزشی، اضافه شده در 2009/07/19


ماهیت مفهوم و عملکردهای اصلی فعالیت عضلانی. مرحله بهبودی بدن انسان. شاخص های بازیابی و به معنای تسریع روند. ویژگی های فیزیولوژیکی اصلی اسکیت سرعت.

تست، اضافه شده در 11/30/2008


پایش بیوشیمیایی فرآیند آموزش انواع کنترل آزمایشگاهی سیستم تامین انرژی بدن. ویژگی های تغذیه برای ورزشکاران راه های تبدیل انرژی درجه آموزش، انواع اصلی سازگاری، ویژگی های آنها.

پایان نامه، اضافه شده در 2018/01/22


ماهیچه ها به عنوان اندام های بدن انسان، متشکل از بافت عضلانی قادر به انقباض تحت تأثیر تکانه های عصبی، طبقه بندی و انواع آنها، نقش عملکردی. ویژگی های کار عضلانی بدن انسان، پویا و ایستا.

ارائه، اضافه شده در 2013/04/23


توده عضلانی اسکلتی در بزرگسالان بخش فعال سیستم اسکلتی عضلانی. فیبرهای ماهیچه ای متقاطع. ساختار ماهیچه های اسکلتی، گروه های اصلی و عضلات صاف و کار آنها. ویژگی های مرتبط با سن سیستم عضلانی.

تست، اضافه شده در 2009/02/19


تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی در پزشکی بالینی پروتئین های پلاسمای خون بیوشیمی بالینی بیماری های کبد، دستگاه گوارش، اختلالات هموستاز، کم خونی و انتقال خون، دیابت شیرین، بیماری های غدد درون ریز.

راهنمای آموزشی، اضافه شده در 2009/07/19


ویژگی های منابع رشد بافت ماهیچه ای قلب که در مزودرم پیش کوردیال قرار دارند. تجزیه و تحلیل تمایز کاردیومیوسیت. ویژگی های ساختار بافت عضله قلب. جوهر فرآیند بازسازی بافت عضله قلب.

ارائه، اضافه شده در 07/11/2012


تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی در پزشکی بالینی مکانیسم های پاتوشیمیایی پدیده های پاتولوژیک جهانی. بیوشیمی بالینی برای بیماری های روماتیسمی، بیماری های سیستم تنفسی، کلیه ها و دستگاه گوارش. اختلالات سیستم هموستاز.

راهنمای آموزشی، اضافه شده در 2009/07/19


رشد جسمی و ذهنی کودک در دوران نوزادی و نوزادی. ویژگی های تشریحی و فیزیولوژیکی دوره پیش دبستانی زندگی. رشد سیستم عضلانی و اسکلت در کودکان دبستانی. دوره بلوغ در کودکان.

ارائه، اضافه شده در 10/03/2015


یک سیستم اسکلتی عضلانی خوب شکل گرفته و کارآمد یکی از شرایط اصلی رشد مناسب کودک است. آشنایی با ویژگی های اصلی سیستم اسکلتی و عضلانی در کودکان. ویژگی های کلی قفسه سینه نوزادان.

سیستم عضلانی و عملکردهای آن

انقباضات، مرور کلی عضلات اسکلتی)

دو نوع ماهیچه وجود دارد: صاف(غیر ارادی) و مخطط(خودسرانه). ماهیچه های صاف در دیواره رگ های خونی و برخی از اندام های داخلی قرار دارند. آنها عروق خونی را منقبض یا گشاد می کنند، غذا را در امتداد دستگاه گوارش حرکت می دهند و دیواره های مثانه را منقبض می کنند. ماهیچه های مخطط همگی ماهیچه های اسکلتی هستند که انواع حرکات بدن را انجام می دهند. ماهیچه های مخطط شامل عضله قلب نیز می شود که به طور خودکار عملکرد ریتمیک قلب را در طول زندگی تضمین می کند. اساس ماهیچه ها پروتئین ها هستند که 80 تا 85 درصد بافت عضلانی (به استثنای آب) را تشکیل می دهند. خاصیت اصلی بافت عضلانی است انقباض،توسط پروتئین های ماهیچه ای انقباضی - اکتین و میوزین تامین می شود.

بافت عضلانی بسیار پیچیده است. یک عضله ساختار فیبری دارد، هر فیبر یک عضله در مینیاتوری است، ترکیب این فیبرها عضله را به عنوان یک کل تشکیل می دهد. فیبر عضلانی،به نوبه خود شامل میوفیبریل هاهر میوفیبریل به نواحی متناوب روشن و تاریک تقسیم می شود. مناطق تاریک - پروتوفیبریل ها از زنجیره های طولانی مولکول تشکیل شده اند میوزین،رشته های سبک توسط رشته های پروتئینی نازک تر تشکیل می شوند اکتیناهنگامی که عضله در حالت غیر انقباض (رلکس) قرار دارد، رشته های اکتین و میوزین فقط تا حدی نسبت به یکدیگر پیشروی می کنند، به طوری که هر رشته میوزین در مقابل هم قرار گرفته و توسط چندین رشته اکتین احاطه شده است. پیشروی عمیق تر نسبت به یکدیگر باعث کوتاه شدن (انقباض) میوفیبریل های فیبرهای عضلانی منفرد و کل عضله به عنوان یک کل می شود (شکل 2.3).

فیبرهای عصبی متعددی به عضله نزدیک شده و از آن خارج می شوند (اصل قوس رفلکس) (شکل 2.4). فیبرهای عصبی حرکتی (وابران) تکانه‌هایی را از مغز و نخاع منتقل می‌کنند و ماهیچه‌ها را در شرایط کاری قرار می‌دهند. فیبرهای حسی تکانه ها را در جهت مخالف منتقل می کنند و به سیستم عصبی مرکزی در مورد فعالیت ماهیچه ها اطلاع می دهند. از طریق رشته های عصبی سمپاتیک، فرآیندهای متابولیک در ماهیچه ها تنظیم می شود که به موجب آن فعالیت آنها با شرایط کاری تغییر یافته و بارهای مختلف عضلانی سازگار می شود. هر عضله توسط شبکه گسترده ای از مویرگ ها نفوذ می کند که از طریق آن مواد لازم برای عملکرد ماهیچه ها وارد شده و محصولات متابولیک از بین می روند.

ماهیچه های اسکلتی.ماهیچه های اسکلتی بخشی از ساختار سیستم اسکلتی عضلانی هستند، به استخوان های اسکلت متصل می شوند و در صورت انقباض، قسمت های جداگانه اسکلت و اهرم ها را حرکت می دهند. آنها در حفظ موقعیت بدن و اعضای آن در فضا نقش دارند، حرکات را هنگام راه رفتن، دویدن، جویدن، بلعیدن، تنفس و غیره فراهم می کنند و در عین حال گرما ایجاد می کنند. ماهیچه های اسکلتی این توانایی را دارند که تحت تأثیر تکانه های عصبی برانگیخته شوند. تحریک به ساختارهای انقباضی (میوفیبریل ها) انجام می شود که با انقباض، یک عمل حرکتی خاص - حرکت یا کشش را انجام می دهند.

برنج. 2.3. نمایش شماتیک عضله.

ماهیچه (L) از فیبرهای عضلانی تشکیل شده است (ب)هر یک از آنها از میوفیبریل ساخته شده است (که در).میوفیبریل (G)متشکل از میوفیلامنت های ضخیم و نازک (D). شکل یک سارکومر را نشان می دهد که از دو طرف با خطوط محدود شده است: 1 - دیسک همسانگرد، 2 - دیسک ناهمسانگرد، 3 - ناحیه ای با ناهمسانگردی کمتر محیط عرضی مولتی فیبریل (4), ارائه ایده ای از توزیع شش ضلعی چند رشته ای ضخیم و نازک

برنج. 2.4. نمودار ساده ترین قوس بازتابی:

1 - نورون آوران (حساس)، 2 - گره نخاعی، 3 - نورون داخلی، 4 .- ماده خاکستری نخاع، 5 - نورون وابران (حرکتی)، 6 - پایان عصب حرکتی در عضلات؛ 7 - پایان عصب حسی در پوست

به یاد داشته باشید که تمام عضلات اسکلتی از ماهیچه های مخطط تشکیل شده است. در انسان حدود 600 عدد وجود دارد و بیشتر آنها جفت هستند. وزن آنها 35 تا 40 درصد وزن کل بدن یک بزرگسال را تشکیل می دهد. عضلات اسکلتی از بیرون با یک غشای بافت همبند متراکم پوشیده شده اند. هر ماهیچه دارای یک قسمت فعال (بدن ماهیچه ای) و یک قسمت غیرفعال (تاندون) است. ماهیچه ها تقسیم می شوند کوتاه مدتو وسیع.

ماهیچه هایی که عمل آنها در جهت مخالف باشد نامیده می شوند آنتاگونیست هایک طرفه - هم افزاییهمان ماهیچه ها در موقعیت های مختلف می توانند در یک ظرفیت عمل کنند. در انسان دوکی شکل و نواری شکل بیشتر دیده می شود. عضلات دوکی شکلدر ناحیه تشکیلات استخوانی بلند اندام ها قرار گرفته و عمل می کنند، می توانند دو شکم (عضلات معده) و چندین سر (عضلات دوسر، سه سر، عضلات چهارسر ران) داشته باشند. ماهیچه های روبانعرض های مختلفی دارند و معمولاً در تشکیل کرست دیواره های بدن شرکت می کنند. ماهیچه هایی با ساختار پر که دارای قطر فیزیولوژیکی زیاد به دلیل تعداد زیاد ساختارهای کوتاه عضلانی هستند، بسیار قوی تر از آن دسته از عضلاتی هستند که فیبرها در آنها آرایش خطی (طولی) دارند. اولی به عضلات قوی گفته می شود که حرکاتی با دامنه کوچک انجام می دهند، دومی ماهیچه های ماهری نامیده می شوند که در حرکات با دامنه بزرگ شرکت می کنند. با توجه به هدف عملکردی و جهت حرکت در مفاصل، ماهیچه ها متمایز می شوند خم کننده هاو اکستانسورها، ادکتورهاو ربوده ها، اسفنکترها(فشاری) و گسترش دهنده ها

قدرت عضلانیبا وزن باری که می تواند تا ارتفاع معینی بلند کند (یا می تواند در حداکثر تحریک نگه دارد) بدون تغییر طول تعیین می شود. قدرت یک عضله به مجموع نیروهای فیبرهای عضلانی و قابلیت انقباض آنها بستگی دارد. در مورد تعداد فیبرهای عضلانی در عضله و تعداد واحدهای عملکردی،به طور همزمان هنگام ایجاد تنش هیجان زده می شود. از جانب طول ماهیچه اولیه(عضله از پیش کشیده شده قدرت بیشتری ایجاد می کند). از جانب شرایط تعامل با استخوان های اسکلتی

انقباضماهیچه با آن مشخص می شود نیروی مطلق،آن ها نیرو در هر 1 سانتی متر مربع مقطع فیبرهای عضلانی. برای محاسبه این شاخص، قدرت عضلانی بر مساحت تقسیم می شود قطر فیزیولوژیکی آن(یعنی مجموع مناطق تمام فیبرهای عضلانی که عضله را تشکیل می دهند). به عنوان مثال: یک فرد متوسط ​​قدرت (به ازای هر 1 سانتی متر مربع سطح مقطع عضله) عضله گاستروکنمیوس را دارد. - 6.24; اکستنسورهای گردن - 9.0؛ عضله سه سر بازویی - 16.8 کیلوگرم.

سیستم عصبی مرکزی نیروی انقباض عضلانی را با تغییر تعداد واحدهای عملکردی که به طور همزمان درگیر انقباض هستند و همچنین تعداد تکانه های ارسالی به آنها تنظیم می کند. افزایش فرکانس پالس منجر به افزایش ولتاژ می شود.

کار عضلانیدر طی فرآیند انقباض عضلانی، انرژی شیمیایی بالقوه به انرژی مکانیکی بالقوه کشش و انرژی جنبشی حرکت تبدیل می شود. بین کار داخلی و خارجی تمایز وجود دارد. کار داخلی با اصطکاک در فیبر عضلانی در طول انقباض آن همراه است. کار بیرونی زمانی خود را نشان می دهد که بدن خود، بار، یا قسمت های جداگانه بدن (کار پویا) در فضا حرکت می کند. با ضریب کارایی (کارایی) سیستم عضلانی مشخص می شود، یعنی. نسبت کار انجام شده به کل مصرف انرژی (برای ماهیچه های انسان راندمان 15-20٪ است؛ برای افراد توسعه یافته بدنی و آموزش دیده این رقم کمی بالاتر است).

با تلاش های ایستا (بدون حرکت) می توان از نظر فیزیک نه در مورد کار به عنوان مثال، بلکه در مورد کار صحبت کرد که باید با هزینه های انرژی فیزیولوژیکی بدن ارزیابی شود.

ماهیچه به عنوان یک اندامبه طور کلی، عضله به عنوان یک اندام یک ساختار ساختاری پیچیده است که عملکردهای خاصی را انجام می دهد و از 72-80٪ آب و 16-20٪ مواد متراکم تشکیل شده است. فیبرهای عضلانی شامل میوفیبریل‌هایی با هسته‌های سلولی، ریبوزوم‌ها، میتوکندری‌ها، شبکه سارکوپلاسمی، تشکل‌های عصبی حساس - گیرنده‌های عمقی و سایر عناصر عملکردی است که سنتز پروتئین، فسفوریلاسیون اکسیداتیو و سنتز مجدد آدنوزین تری فسفریک اسید، انتقال مواد در سلول‌های عضلانی و غیره را فراهم می‌کنند. در طول عملکرد فیبرهای عضلانی یک تشکیلات ساختاری و عملکردی مهم یک عضله یک واحد حرکتی یا عصبی حرکتی است که از یک نورون حرکتی و رشته های عضلانی عصب دهی شده توسط آن تشکیل شده است. واحدهای حرکتی کوچک، متوسط ​​و بزرگ بسته به تعداد فیبرهای عضلانی درگیر در عمل انقباض وجود دارد.

سیستمی از لایه‌ها و غشاهای بافت همبند، فیبرهای عضلانی را به یک سیستم کاری واحد متصل می‌کند که با کمک تاندون‌ها، کشش ایجاد شده در حین انقباض عضلانی را به استخوان‌های اسکلت منتقل می‌کند.

کل عضله توسط یک شبکه منشعب از رگ های خونی و شاخه های لنفاوی نفوذ می کند. مکنده ها فیبرهای عضلانی قرمزشبکه رگ های خونی متراکم تری نسبت به سفید.آنها مقدار زیادی گلیکوژن و لیپید دارند، با فعالیت تونیک قابل توجه، توانایی تحمل استرس طولانی مدت و انجام کارهای پویا طولانی مدت مشخص می شوند. هر فیبر قرمز دارای میتوکندری بیشتری نسبت به فیبرهای سفید است - مولد و تامین کننده انرژی که توسط 3-5 مویرگ احاطه شده است و این شرایط را برای خون رسانی شدیدتر به الیاف قرمز و سطح بالایی از فرآیندهای متابولیک ایجاد می کند.

فیبرهای عضلانی سفیدمیوفیبریل‌هایی دارند که ضخیم‌تر و قوی‌تر از میوفیبریل‌های فیبرهای قرمز هستند؛ آنها به سرعت منقبض می‌شوند، اما قادر به کشش طولانی مدت نیستند. میتوکندری های ماده سفید فقط یک مویرگ دارند. بیشتر عضلات دارای فیبرهای قرمز و سفید به نسبت های مختلف هستند. فیبرهای عضلانی نیز وجود دارد مقوی(قابلیت تحریک موضعی بدون گسترش آن)؛ فاز،قادر به پاسخگویی به موج گسترده تحریک با انقباض و آرامش. انتقالی، ترکیب هر دو ویژگی.

پمپ عضلانی- یک مفهوم فیزیولوژیکی مرتبط با عملکرد عضله و تأثیر آن بر تامین خون خود. عمل اصلی آن به شرح زیر آشکار می شود: در هنگام انقباض ماهیچه های اسکلتی، هجوم خون شریانی به آنها کند می شود و خروج آن از طریق سیاهرگ ها تسریع می شود. در طول دوره آرامش، خروج وریدی کاهش می یابد و جریان ورودی شریانی به حداکثر خود می رسد. تبادل مواد بین خون و مایع بافت از طریق دیواره مویرگی انجام می شود.

برنج. 2.5. نمایش شماتیک از فرآیندهایی که در

سیناپس برانگیختگی:

1 - وزیکول های سیناپسی، 2 - غشای پیش سیناپسی، 3 - میانجی، 4 - غشای پس سیناپسی، 5 - شکاف سیناپسی

مکانیسم های عضلانیعملکردهای ماهیچه ای توسط انواع مختلف تنظیم می شود کاهش می دهد بخش های سیستم عصبی مرکزی (CNS)، که تا حد زیادی ماهیت فعالیت همه کاره آنها را تعیین می کند

(مراحل حرکت، تنش تونیک و غیره). گیرنده هادستگاه موتور باعث ایجاد الیاف آوران تحلیلگر موتور می شود که 30 تا 50 درصد از الیاف اعصاب مختلط (آوران - آوران) را تشکیل می دهد که به سمت نخاع می روند. انقباض عضلانی باعث ایجاد تکانه هایی می شود که منبع احساس عضله هستند - حرکت حرکتی

انتقال تحریک از فیبر عصبی به فیبر عضلانی از طریق انجام می شود اتصال عصبی عضلانی(شکل 2.5)، که از دو غشاء تشکیل شده است که توسط یک شکاف از هم جدا شده اند - پیش سیناپسی (منشا عصبی) و پس سیناپسی (منشا عضلانی). هنگامی که در معرض یک تکانه عصبی قرار می گیرد، کوانتومی از استیل کولین آزاد می شود که منجر به ظهور یک پتانسیل الکتریکی می شود که می تواند فیبر عضلانی را تحریک کند. سرعت انتقال تکانه های عصبی از طریق سیناپس هزاران بار کمتر از فیبر عصبی است. تحریک را فقط در جهت عضله انجام می دهد. به طور معمول، تا 150 تکانه می تواند در یک ثانیه از محل اتصال عصبی عضلانی پستانداران عبور کند. با خستگی (یا آسیب شناسی)، تحرک انتهای عصبی عضلانی کاهش می یابد و ماهیت تکانه ها ممکن است تغییر کند.

شیمی و انرژی انقباض عضلانی.انقباض و کشش عضله به دلیل انرژی آزاد شده در طی دگرگونی های شیمیایی که هنگام ورود به عضله رخ می دهد، انجام می شود

عضله با یک تکانه عصبی یا اعمال تحریک مستقیم به آن. دگرگونی های شیمیایی در عضله به عنوان در حضور اکسیژن(در شرایط هوازی) و در غیاب او(در شرایط بی هوازی).

برش و سنتز مجدد آدنوزین تری فسفریک اسید (ATP).منبع اولیه انرژی برای انقباض عضلانی، تجزیه ATP (که در غشای سلولی، شبکه و رشته‌های میوزین یافت می‌شود) به آدنوزین دی فسفریک اسید (ADP) و اسیدهای فسفریک است. در این حالت، 10000 کالری از هر گرم مولکول ATP آزاد می شود:

ATP = ADP + H3PO4 + 10000 کالری.

در طی دگرگونی‌های بیشتر، ADP به اسید آدنیلیک دفسفریله می‌شود. تجزیه ATP توسط آنزیم پروتئینی اکتومیوزین (آدنوزین تری فسفاتاز) تحریک می شود. در حالت استراحت فعال نیست، زمانی که فیبر عضلانی برانگیخته می شود فعال می شود. به نوبه خود، ATP روی رشته‌های میوزین اثر می‌گذارد و قابلیت انبساط آن‌ها را افزایش می‌دهد. فعالیت اکتومیوزین تحت تأثیر یونهای کلسیم افزایش می یابد که در حالت استراحت در شبکه سارکوپلاسمی قرار دارند.

ذخایر ATP در عضله ناچیز است و برای حفظ فعالیت آنها، سنتز مجدد ATP مداوم ضروری است. این به دلیل انرژی حاصل از تجزیه کراتین فسفات (CrP) به کراتین (Cr) و اسید فسفریک (فاز بی هوازی) رخ می دهد. با کمک آنزیم ها، گروه فسفات از KrP به سرعت به ADP (در عرض هزارم ثانیه) منتقل می شود. در این حالت، برای هر مول CrP، 46 کیلوژول آزاد می شود:

بدین ترتیب، فرآیند نهایی که تمام انرژی مصرفی عضله را تامین می کند، فرآیند اکسیداسیون است.در همین حال، فعالیت طولانی مدت ماهیچه تنها در صورتی امکان پذیر است که اکسیژن کافی برای آن وجود داشته باشد، زیرا محتوای موادی که قادر به آزاد کردن انرژی هستند در شرایط بی هوازی به تدریج کاهش می یابد.علاوه بر این، اسید لاکتیک تجمع می یابد؛ تغییر در واکنش به سمت اسیدی، واکنش های آنزیمی را مختل می کند و می تواند منجر به مهار و به هم ریختن متابولیسم و ​​کاهش عملکرد عضلانی شود. شرایط مشابهی در بدن انسان در هنگام کار با شدت (قدرت) حداکثر، زیر حداکثر و بالا به وجود می آید، به عنوان مثال، هنگام دویدن در مسافت های کوتاه و متوسط. به دلیل هیپوکسی توسعه یافته (کمبود اکسیژن)، ATP به طور کامل ترمیم نمی شود، به اصطلاح بدهی اکسیژن ایجاد می شود و اسید لاکتیک تجمع می یابد.

سنتز مجدد هوازی ATP(مترادف: فسفوریلاسیون اکسیداتیو، تنفس بافتی) - 20 برابر موثرتر از تولید انرژی بی هوازیبخشی از اسید لاکتیک که در حین فعالیت بی هوازی انباشته می شود و در فرآیند کار طولانی مدت به دی اکسید کربن و آب اکسید می شود (1/4-1/6 آن)، انرژی حاصل برای بازیابی قسمت های باقی مانده اسید لاکتیک استفاده می شود. به گلوکز و گلیکوژن، در حالی که از سنتز مجدد ATP و KrF اطمینان حاصل می شود. انرژی فرآیندهای اکسیداتیو نیز برای سنتز مجدد کربوهیدرات های لازم برای عضله برای فعالیت فوری آن استفاده می شود.

به طور کلی، کربوهیدرات ها بیشترین مقدار انرژی را برای کار عضلات فراهم می کنند. به عنوان مثال، در طی اکسیداسیون هوازی گلوکز، 38 مولکول ATP تشکیل می شود (برای مقایسه: در هنگام تجزیه بی هوازی کربوهیدرات، تنها 2 مولکول ATP تشکیل می شود).

زمان استقرار مسیر هوازیتشکیل ATP 3-4 دقیقه است (برای افراد آموزش دیده - تا 1 دقیقه)، حداکثر توان 350-450 کالری در دقیقه / کیلوگرم است، زمان حفظ حداکثر توان ده ها دقیقه است. اگر در حالت استراحت سرعت سنتز مجدد هوازی ATP کم باشد، در حین فعالیت بدنی قدرت آن به حداکثر می رسد و در عین حال مسیر هوازی می تواند ساعت ها کار کند. همچنین بسیار مقرون به صرفه است: در طی این فرآیند تجزیه عمیق مواد اولیه به محصولات نهایی CO2 و NaO وجود دارد. علاوه بر این، مسیر هوازی سنتز مجدد ATP با تطبیق پذیری آن در استفاده از بسترها متمایز می شود: تمام مواد آلی بدن اکسید می شوند (اسیدهای آمینه، پروتئین ها، کربوهیدرات ها، اسیدهای چرب، اجسام کتون و غیره).

با این حال، روش هوازی سنتز مجدد ATP نیز دارای معایبی است: 1) نیاز به مصرف اکسیژن دارد که تحویل آن به بافت عضلانی توسط سیستم تنفسی و قلبی عروقی تضمین می شود که به طور طبیعی با تنش آنها همراه است. 2) هر عاملی که بر وضعیت و خواص غشاهای میتوکندری تأثیر می گذارد، تشکیل ATP را مختل می کند. 3) توسعه تشکیل ATP هوازی در زمان طولانی و کم قدرت است.

فعالیت عضلانی انجام شده در بیشتر ورزش ها نمی تواند به طور کامل توسط فرآیند هوازی سنتز مجدد ATP تضمین شود، و بدن مجبور است علاوه بر این، روش های بی هوازی تشکیل ATP را نیز شامل شود، که زمان استقرار کوتاه تر و حداکثر قدرت فرآیند بیشتر است. یعنی بیشترین مقدار ATP، "تشکیل شده در واحد زمان) - 1 مول ATP مربوط به 7.3 کالری یا 40 ژول (1 کالری == 4.19 ژول) است.

با بازگشت به فرآیندهای بی هوازی تشکیل انرژی، باید روشن شود که آنها حداقل در دو نوع واکنش رخ می دهند: 1. کراتین فسفوکیناز -هنگامی که CrP جدا می شود، گروه های فسفر از آنها به ADP منتقل می شود و در نتیجه ATP دوباره سنتز می شود. اما ذخایر کراتین فسفات در ماهیچه ها کم است و این باعث از بین رفتن سریع این نوع واکنش ها (در عرض 4-2 ثانیه) می شود. 2. گلیکولیتیک(گلیکولیز) - آهسته تر، در عرض 2-3 دقیقه از کار فشرده توسعه می یابد. گلیکولیز با فسفوریلاسیون ذخایر گلیکوژن عضلانی و گلوکز خون آغاز می شود. انرژی این فرآیند برای چند دقیقه کار سخت کافی است. در این مرحله مرحله اول فسفوریلاسیون گلیکوژن تکمیل شده و آماده سازی برای فرآیند اکسیداتیو اتفاق می افتد. سپس مرحله دوم واکنش گلیکولیتیک - هیدروژن زدایی و سوم - کاهش ADP به ATP می آید. واکنش گلیکولیتیک با تشکیل دو مولکول اسید لاکتیک به پایان می رسد، پس از آن فرآیندهای تنفسی (در 3-5 دقیقه کار)، زمانی که اسید لاکتیک (لاکتات)، تشکیل شده در طی واکنش های بی هوازی، شروع به اکسید شدن می کند، باز می شود.

شاخص های بیوشیمیایی برای ارزیابی مسیر بی هوازی کراتین فسفات سنتز مجدد ATP، ضریب کراتینین و بدهی اکسیژن آلاکتیک (بدون اسید لاکتیک) است. نسبت کراتینین- دفع کراتینین در ادرار در روز به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن است. در مردان، دفع کراتینین بین 18-32 میلی گرم در روز x کیلوگرم، و در زنان - 10-25 میلی گرم در روز x کیلوگرم متغیر است. بین محتوای کراتین فسفات و تشکیل کراتینین رابطه خطی وجود دارد. بنابراین با استفاده از ضریب کراتینین می توان قابلیت های بالقوه این مسیر سنتز مجدد ATP را ارزیابی کرد.

تغییرات بیوشیمیایی در بدن ناشی از تجمع اسید لاکتیک استدر نتیجه گلیکولیز اگر قبل از شروع فعالیت دهانه رحم در حالت استراحت باشد غلظت لاکتاتدر خون 1-2 میلی مول در لیتر است، سپس پس از ورزش شدید و کوتاه مدت به مدت 2-3 دقیقه این مقدار می تواند به 18-20 میلی مول در لیتر برسد. شاخص دیگری که نشان دهنده تجمع اسید لاکتیک در خون است شمارش خون(pH): در حالت استراحت 7.36، پس از ورزش به 7.0 یا بیشتر کاهش می یابد. تجمع لاکتات در خون تعیین کننده آن است ذخیره قلیایی -اجزای قلیایی تمام سیستم های بافر خون.

پایان فعالیت شدید عضلانی با کاهش مصرف اکسیژن همراه است - در ابتدا به شدت و سپس به تدریج. در این زمینه برجسته می کنند دو جزء بدهی اکسیژن:سریع (آلاکتات) و آهسته (لاکتات). لاکتات -این مقدار اکسیژنی است که پس از اتمام کار برای از بین بردن اسید لاکتیک استفاده می شود: قسمت کوچکتری به J-bO و COa اکسید می شود و قسمت بزرگتر به گلیکوژن تبدیل می شود. این تبدیل به مقدار قابل توجهی ATP نیاز دارد که به صورت هوازی به دلیل اکسیژن تشکیل می شود. بدهی لاکتاتمتابولیسم لاکتات در سلول های کبد و میوکارد اتفاق می افتد.

مقدار اکسیژن مورد نیاز برای اطمینان کامل از کار انجام شده نامیده می شود نیاز به اکسیژنبه عنوان مثال، در یک مسابقه 400 متر، نیاز اکسیژن تقریباً 27 لیتر است. زمان اجرای مسافت در سطح رکورد جهانی حدود 40 ثانیه است. مطالعات نشان داده است که در این مدت ورزشکار 3-4 لیتر 02 را جذب می کند. بنابراین 24 لیتر کل بدهی اکسیژن(حدود 90 درصد نیاز اکسیژن) که پس از مسابقه حذف می شود.

در مسابقه 100 متر، بدهی اکسیژن می تواند تا 96 درصد تقاضا برسد. در دوی 800 متر، سهم واکنش های بی هوازی اندکی کاهش می یابد - به 77٪، در دوی 10000 متر - به 10٪، یعنی. بخش غالب انرژی از طریق واکنش های تنفسی (هوازی) تامین می شود.

مکانیسم شل شدن عضلاتبه محض متوقف شدن ورود تکانه های عصبی به فیبر عضلانی، یون های Ca2 تحت اثر پمپ کلسیم به اصطلاح به دلیل انرژی ATP به مخزن های شبکه سارکوپلاسمی رفته و غلظت آنها در سارکوپلاسم به مقدار اولیه کاهش می یابد. مرحله. این امر باعث تغییراتی در ترکیب تروپونین می شود که با تثبیت تروپومیوزین در ناحیه خاصی از رشته های اکتین، تشکیل پل های متقاطع بین رشته های ضخیم و نازک را غیرممکن می کند. به دلیل نیروهای ارتجاعی که در طول انقباض عضلانی در رشته های کلاژن اطراف فیبر عضلانی ایجاد می شود، پس از شل شدن به حالت اولیه خود باز می گردد. بنابراین، فرآیند آرامش عضلانی یا آرام سازی و همچنین فرآیند انقباض عضلانی با استفاده از انرژی هیدرولیز ATP انجام می شود.

در طول فعالیت عضلانی، فرآیندهای انقباض و آرامش به طور متناوب در ماهیچه ها رخ می دهد و بنابراین، کیفیت سرعت-قدرت عضلات به همان اندازه به سرعت انقباض عضلانی و توانایی عضلات برای شل شدن بستگی دارد.

مشخصات مختصر فیبرهای عضلانی صاففیبرهای عضلانی صاف فاقد میوفیبریل هستند. رشته های نازک (اکتین) به سارکولما متصل می شوند، رشته های ضخیم (میوزین) در داخل سلول های عضلانی قرار دارند. فیبرهای عضلانی صاف نیز فاقد مخازن حاوی یون کلسیم هستند. تحت تأثیر یک تکانه عصبی، یون های کلسیم به آرامی از مایع خارج سلولی وارد سارکوپلاسم می شوند و همچنین پس از توقف تکانه های عصبی به آرامی از آن خارج می شوند. بنابراین، فیبرهای عضلانی صاف به آرامی منقبض می شوند و آرام آرام آرام می شوند.

نمای کلی اسکلت عضلات انسانعضلات تنه(شکل 2.6 و 2.7) شامل عضلات قفسه سینه، پشت و شکم می شود. ماهیچه های قفسه سینه در حرکات اندام فوقانی نقش دارند و حرکات تنفسی ارادی و غیر ارادی را نیز انجام می دهند. ماهیچه های تنفسی قفسه سینه را عضلات بین دنده ای خارجی و داخلی می نامند. ماهیچه های تنفسی شامل دیافراگم نیز می شود. عضلات پشت از عضلات سطحی و عمیق تشکیل شده است. سطحی حرکات اندام فوقانی، سر و گردن را فراهم می کند. عمیق ("تصحیح کننده های تنه") به فرآیندهای خاردار مهره ها متصل می شوند و در امتداد ستون فقرات کشیده می شوند. عضلات پشت در حفظ وضعیت عمودی بدن نقش دارند و با کشش (انقباض) شدید بدن را به سمت عقب خم می کنند. عضلات شکم فشار را در داخل حفره شکمی (شکم) حفظ می کنند، در برخی از حرکات بدن (خم شدن تنه به جلو، خم شدن و چرخش به طرفین) و در طول فرآیند تنفس شرکت می کنند.

عضلات سر و گردن -تقلید، جویدن و حرکت دادن سر و گردن. ماهیچه های صورت در یک انتها به استخوان و از طرف دیگر به پوست صورت متصل می شوند، برخی می توانند شروع و به پوست ختم شوند. ماهیچه های صورت حرکات پوست صورت را ارائه می دهند، حالات مختلف ذهنی فرد را منعکس می کنند، با گفتار همراه هستند و در ارتباطات مهم هستند. هنگامی که ماهیچه های جونده منقبض می شوند، باعث می شوند فک پایین به سمت جلو و به طرفین حرکت کند. عضلات گردن در حرکات سر نقش دارند. گروه عقبی عضلات، از جمله عضلات پشت سر، با انقباض تونیک (از کلمه "تن") سر را در وضعیت عمودی نگه می دارد.

برنج. 2.6. ماهیچه های نیمه قدامی بدن (طبق گفته سیلوانوویچ):

1 - عضله تمپورال، 2 - عضله ماستر، 3 - عضله استرنوکلیدوماستوئید، 4 - عضله سینه ای بزرگ، 5 - عضله اسکلن میانی، b - عضله مایل خارجی شکم، 7 - پهن میانی، 8 - واستوس جانبی، 9 - عضله راست ران، 10 - سارتوریوس، 11 - عضله حساس 12 - عضله مایل داخلی شکم، 13 - عضله راست شکمی، 14 - عضله دوسر بازویی، 15 ~ عضلات بین دنده ای خارجی، 16 - عضله orbicularis oris, 17 - عضله orbicularis oculi, 18 - عضله فرونتالیس

عضلات اندام فوقانیحرکت کمربند شانه، شانه، ساعد و حرکت دست و انگشتان. عضلات آنتاگونیست اصلی عضلات دوسر (فلکسور) و سه سر (اکستانسور) شانه هستند. حرکات اندام فوقانی و مهمتر از همه دست بسیار متنوع است. این به این دلیل است که دست به عنوان اندام کار انسان عمل می کند.

برنج. 2.7. ماهیچه های نیمه خلفی بدن (طبق گفته سیلوانوویچ):

1 - عضله لوزی، 2 - نیم تنه یکسو کننده، 3 - عضلات عمیق عضله گلوتئال، 4 - عضله دوسر فموریس، 5 - ماهیچه ساق پا، 6 - تاندون آشیل، 7 - عضله سرینی ماکسیموس، 8 - عضله لاتیسموس skipae، 9 - دلتوئید، 10 - عضله ذوزنقه ای

عضلات اندام تحتانیحرکت ران، ساق پا و پا را فراهم می کند. ماهیچه های ران نقش مهمی در حفظ وضعیت عمودی بدن دارند، اما در انسان نسبت به سایر مهره داران توسعه یافته تر هستند. ماهیچه هایی که حرکات ساق پا را انجام می دهند روی ران قرار دارند (مثلاً عضله چهار سر ران که وظیفه آن امتداد ساق پا در مفصل زانو است؛ آنتاگونیست این عضله عضله دوسر ران است). پا و انگشتان پا توسط ماهیچه هایی که در ساق پا و پا قرار دارند هدایت می شوند. خم شدن انگشتان پا با انقباض ماهیچه های واقع در کف پا و کشش توسط عضلات سطح قدامی ساق و پا انجام می شود. بسیاری از عضلات ران، ساق پا و پا در حفظ بدن انسان در وضعیت عمودی نقش دارند.

در فیزیولوژی ورزشی، مرسوم است که فعالیت عضلانی را به مناطق قدرت: حداکثر، زیر حداکثر، زیاد و متوسط ​​تقسیم و تقسیم می کنند. همچنین بسته به مکانیسم های اصلی تأمین انرژی، تقسیم بندی دیگری از کار عضلات وجود دارد: در مناطق تأمین انرژی بی هوازی، مخلوط و هوازی.

در هر کار عضلانی قبل از هر چیز باید بین مرحله اولیه (شروع) آن و ادامه آن تفاوت قائل شد. زمان مرحله شروع به شدت کار بستگی دارد: هر چه کار طولانی تر باشد، فاز شروع شدیدتر است و تغییرات بیوشیمیایی در عضلات در طول آن بارزتر است.

در ثانیه های اول کار، ماهیچه ها کمتر از نیاز خود اکسیژن دریافت می کنند. هر چه شدت کار بیشتر باشد و بر این اساس، نیاز به اکسیژن بیشتر باشد، کمبود اکسیژن بیشتر می شود. بنابراین، در مرحله شروع، سنتز مجدد ATP منحصراً به صورت بی هوازی به دلیل واکنش کراتین کیناز و گلیکولیز رخ می دهد.

اگر شدت کار عضلانی حداکثر و مدت زمان آن کوتاه باشد، در این مرحله شروع به پایان می رسد. در این صورت نیاز به اکسیژن برآورده نخواهد شد.

هنگام کار با شدت کمتر اما برای مدت طولانی تر، تغییرات بیوشیمیایی در مرحله شروع کمتر چشمگیر خواهد بود و خود فاز شروع کوتاه می شود. در این حالت، اکسیژن مصرفی به MPC (حداکثر مقادیر ممکن) خواهد رسید، اما هنوز نیاز اکسیژن برآورده نخواهد شد. در این شرایط بدن دچار کمبود اکسیژن می شود. اهمیت مسیر کراتین کیناز کاهش می‌یابد، گلیکولیز به شدت پیش می‌رود، اما مکانیسم‌های سنتز مجدد ATP هوازی از قبل فعال شده‌اند. فرآیند گلیکولیز عمدتا شامل گلوکزی است که توسط خون از کبد آورده می شود و نه گلوکزی که از گلیکوژن ماهیچه ای تشکیل می شود.

در طول کار عضلانی با شدت کمتر و مدت طولانی‌تر، پس از یک مرحله شروع کوتاه‌مدت، سنتز مجدد ATP توسط مکانیسم هوازی غالب می‌شود که نتیجه برقراری تعادل واقعی بین نیاز اکسیژن و عرضه اکسیژن است. افزایش و تثبیت سطح ATP در فیبرهای عضلانی وجود دارد، اما این سطح کمتر از حالت استراحت است. علاوه بر این، افزایش جزئی در سطح کراتین فسفات وجود دارد.

اگر در طول کار طولانی عضلانی، قدرت آن به شدت افزایش یابد، همان پدیده هایی که در مرحله شروع است مشاهده می شود. افزایش در توان عملیاتی به طور طبیعی مستلزم افزایش تقاضای اکسیژن است که نمی توان فوراً آن را برآورده کرد. در نتیجه مکانیسم های بی هوازی سنتز مجدد ATP فعال می شوند.

اجازه دهید دنباله زمانی فعال شدن مسیرهای مختلف سنتز مجدد ATP را در نظر بگیریم. در 3-2 ثانیه اول کار عضله تامین انرژی آن به دلیل تجزیه ATP عضله است. از 3 تا 20 ثانیه، سنتز مجدد ATP به دلیل تجزیه کراتین فسفات رخ می دهد. سپس، 30-40 ثانیه از شروع کار عضلانی، گلیکولیز به بیشترین شدت خود می رسد. علاوه بر این، فرآیندهای فسفوریلاسیون اکسیداتیو شروع به ایفای نقش مهم فزاینده ای در تامین انرژی می کنند (شکل 10).

شکل 10. مشارکت منابع مختلف انرژی در تامین انرژی فعالیت عضلانی، بسته به مدت آن: 1 - تجزیه ATP، 2 - تجزیه کراتین فسفات،

3- گلیکولیز، 4- اکسیداسیون هوازی

قدرت تولید انرژی هوازی با مقدار MIC تخمین زده می شود. آمارها حاکی از آن است که مردان به طور متوسط ​​BMD بالاتری نسبت به زنان دارند. برای ورزشکاران، این مقدار به طور قابل توجهی بیشتر از افراد آموزش ندیده است. در میان ورزشکاران با تخصص های مختلف، بالاترین مقادیر VO2 max در بین اسکی بازان و دوندگان مسافت طولانی مشاهده می شود.

فعالیت بدنی سیستماتیک منجر به افزایش تعداد میتوکندری ها در سلول های ماهیچه ای و افزایش تعداد و فعالیت آنزیم های زنجیره تنفسی می شود. این شرایط را برای استفاده کامل تر از اکسیژن ورودی و تامین انرژی موفق تر در بدن آموزش دیده ایجاد می کند.

با تمرین منظم، تعداد عروقی که ماهیچه ها را با خون تغذیه می کنند افزایش می یابد. این سیستم کارآمدتری برای تامین اکسیژن و گلوکز عضلات و همچنین حذف مواد زائد ایجاد می کند. در طول تمرین طولانی مدت، سیستم گردش خون و تنفس به گونه ای سازگار می شوند که بدهی اکسیژن که پس از اولین تمرینات ظاهر می شود متعاقباً می تواند کاملاً جبران شود. توانایی عضلات برای کار طولانی معمولاً به سرعت و کارایی جذب و استفاده از اکسیژن بستگی دارد.

نتیجه

مطالعه فرآیندهای بیوشیمیایی در حین فعالیت عضلانی نه تنها از نظر بیوشیمی، بیولوژی، فیزیولوژی ورزشی، بلکه برای پزشکی نیز حائز اهمیت است، زیرا پیشگیری از خستگی، افزایش قابلیت‌های بدن و همچنین تسریع فرآیندهای بازیابی از جنبه‌های مهم حفظ و تقویت سلامتی است. جمعیت.

تحقیقات بیوشیمیایی عمیق در سطح مولکولی به بهبود روش‌های تمرینی، یافتن مؤثرترین راه‌ها برای بهبود عملکرد، توسعه راه‌هایی برای توانبخشی ورزشکاران و همچنین ارزیابی تناسب اندام و منطقی کردن تغذیه کمک می‌کند.

در طول فعالیت عضلانی با قدرت های مختلف، فرآیندهای متابولیسم هورمونی به یک درجه یا دیگری تغییر می کند که به نوبه خود ایجاد تغییرات بیوشیمیایی در بدن را در پاسخ به فعالیت بدنی تنظیم می کند. نقش مهمی به نوکلئوتیدهای حلقوی به عنوان دومین پیام رسان هورمون ها و انتقال دهنده های عصبی در تنظیم متابولیسم داخل سلولی و همچنین تنظیم فعالیت عملکردی ماهیچه ها تعلق دارد.

بر اساس داده های ادبیات، ما متقاعد شده ایم که درجه تغییر در فرآیندهای بیوشیمیایی در بدن به نوع تمرین انجام شده، قدرت و مدت آن بستگی دارد.

تجزیه و تحلیل ادبیات تخصصی امکان مطالعه تغییرات بیوشیمیایی در بدن ورزشکار را در حین کار عضلانی فراهم کرد. اول از همه، این تغییرات مربوط به مکانیسم های تولید انرژی هوازی و بی هوازی است که به نوع کار عضلانی انجام شده، قدرت و مدت آن و همچنین به تمرین ورزشکار بستگی دارد. تغییرات بیوشیمیایی در حین فعالیت عضلانی در تمام اندام ها و بافت های بدن مشاهده می شود که نشان دهنده تاثیر زیاد ورزش بر بدن است.

با توجه به ادبیات، مکانیسم های بی هوازی (بدون اکسیژن) و هوازی (با مشارکت اکسیژن) تامین انرژی به فعالیت عضلانی نشان داده شده است. مکانیسم بی هوازی انرژی را به میزان بیشتری در طول حداکثر و حداکثر توان تمرینی فراهم می کند، زیرا سرعت استقرار نسبتاً بالایی دارد. مکانیسم هوازی اصلی ترین مکانیسم در طول کار طولانی مدت با قدرت بالا و متوسط ​​است؛ این مکانیسم پایه بیوشیمیایی استقامت عمومی است، زیرا ظرفیت متابولیک آن تقریباً نامحدود است.

تغییرات بیوشیمیایی در بدن هنگام انجام تمرینات با شدت های مختلف با محتوای محصولات متابولیک عضلانی در خون، ادرار، هوای بازدمی و همچنین مستقیماً در عضلات تعیین می شود.

فهرست منابع استفاده شده

1. Brinzak V.P. مطالعه تغییرات تعادل اسید و باز در ایجاد هیپوکسمی شریانی در طول فعالیت عضلانی: چکیده ... کاندیدای علوم زیستی. - تارتو، 1979. - 18 ص.

2. Viru A. A., Kyrge P. K. هورمون ها و عملکرد ورزشی - M; تربیت بدنی و ورزش، 1983 - 159 ص.

3. Volkov N. I. سازگاری متابولیسم انرژی در انسان با اثرات فعالیت بدنی در حین ورزش سیستماتیک // مشکلات فیزیولوژیکی سازگاری: چکیده. - تارتو، 1984 - 94 ص.

4. Volkov N.I.، Nesen E.N.، Osipenko A.A.، Korsun S.N. بیوشیمی فعالیت عضلانی: کتاب درسی برای IFK-Olymp.lit-ra، 2000.- 503 p.

5. Gorokhov A. L. محتوای کاتکول آمین ها در خون و عضلات و ارتباط آنها با مواد بیوشیمیایی. تغییرات بدن در حین فعالیت عضلانی//Ukr.biokhim.zhur. - 1971- T.43، شماره 2 - 189 ص.

6. Gusev N. B. فسفوریلاسیون پروتئین های میوفیبریلار و تنظیم فعالیت انقباضی // پیشرفت در شیمی بیولوژیکی. - 1984. - T.25 - 27 p.

7. Kalinsky M.I. وضعیت سیستم آدنیلات سیکلاز عضلات اسکلتی در طول تمرین بدنی: Tr. دانشگاه تارتو - تارتو، 1982. - 49 ص.

8. Kalinsky M.I., Kononenko V.Ya. ویژگی های متابولیسم کاتکول آمین در حین فعالیت عضلانی در بدن آموزش دیده: مواد شوروی-آمر. علائم در مورد بیوشیمی ورزش. - L., - 1974.- 203 p.

9. Kalinsky M.I., Kursky M.D., Osipenko A.A. مکانیسم‌های بیوشیمیایی سازگاری در طول فعالیت عضلانی - ک.: مدرسه ویشچا. انتشارات اصلی، 1986. - 183 ص.

10. Kalinsky M.I., Rogozkin V.A. بیوشیمی فعالیت عضلانی - ک.: سلامتی، 1989. - 144 ص.

11. Kursky M.D. انتقال کلسیم و نقش فسفوریلاسیون وابسته به cAMP در تنظیم آن // Ukr. بیوشیمی مجله - 1981. - T.53، شماره 2. - سال 86

12. Matlina E. Sh., Kassil G.N. متابولیسم کاتکول آمین ها در حین فعالیت بدنی در انسان و حیوانات // پیشرفت در fiziol.nauk. - 1976. - T.7، شماره 2. - 42 ثانیه

13. Meerson F. Z. سازگاری قلب با بار سنگین و نارسایی قلبی. - م: ناوکا، 1975. - 263 ص.

14. Menshikov V.V. و دیگران عملکرد غدد درون ریز پانکراس در طول فعالیت بدنی //Uch. zap دانشگاه تارتو - 1981. - مسأله 562. - 146 ص.

15. Panin L. E. مکانیسم های بیوشیمیایی استرس. - نووسیبیرسک: علم، 1984. - 233 ص.

16. Rogozkin V. A. در مورد تنظیم متابولیسم عضلات اسکلتی در طول عملکرد سیستماتیک آنها // متابولیسم و ​​بیوشیمی. ارزیابی آمادگی یک ورزشکار: مواد Sov. - عامر علائم - L., 1974. - 90 p.

17. Saene T.P. فعالیت اکتومیوزین ATPase عضلات قلبی و اسکلتی در حین ورزش. آموزش//حساب. دانشگاه تارتو - 1980. - مسأله 543. - سال 94

18. تامسون کی.ای. تأثیر فعالیت عضلانی بر هموستاز تیروئید بدن//Uch.zap. دانشگاه تارتو - 1980. - مسأله 543. -116 س.

19. حیدرلیو س.خ. بیوشیمی عملکردی سازگاری. - Chisinau: Shtiintsa, 1984. - 265 p.

20. Hochachka P.، Somero D. استراتژی سازگاری بیوشیمیایی. - م: میر، 1977. - 398 ص.

21. Chernov V.D. تبادل ید در بافت موش در حین ورزش بدنی//Ukr. بیوشیمی مجله - 1981. - T.53№6. - سال 86

22. Shmalgauzen I.I. تنظیم شکل گیری شکل در رشد فردی. - م: علم. 1964. - 156 ص.

23. الر آ.ک. اهمیت گلوکوکورتیکوئیدها در تنظیم متابولیسم پروتئین و مکانیسم اثر آنها در میوکارد در طول فعالیت عضلانی: چکیده پایان نامه. علمی - تارتو، 1982. - 24 ثانیه

24. Yakovlev N.N. بیوشیمی ورزش. - م: فرهنگ بدنی و ورزش، 1974. - 288 ص.

25. Yakovlev N.N. تأثیر فعالیت عضلانی بر پروتئین های عضلانی، محتوای شبکه سارکوپلاسمی و جذب آن از Ca 2 + // Ukr. بیوشیمی مجله - 1978. - T. 50، شماره 4. - 442 ص.