ژنتیک و رفتار انسان تأثیر وراثت ژنتیکی بر رفتار تأثیر وراثت بر سوء مصرف الکل

مطالعات ژنتیکی رفتار پیامدهای مهمی برای تعدادی از حوزه‌های زیست‌شناسی و پزشکی دارد. اولاً، آنها باید مبنایی باشند که بر اساس آن فقط مناطق خاصی از فیزیولوژی فعالیت عصبی بالاتر می تواند توسعه یابد. مطالعه تفاوت های فردی در فعالیت عصبی بالاتر (از جمله مطالعه انواع آن) و روشن کردن نقش نسبی اجزای ذاتی و اکتسابی رفتار بدون تجزیه و تحلیل ژنتیکی غیرممکن است.

I.P. Pavlov با درک کامل این موضوع، آزمایشگاهی در کلتوشی برای ژنتیک فعالیت عصبی بالاتر ایجاد کرد.

ثانیاً، ژنتیک به کمک تلاقی ها این امکان را می دهد که این و سایر ویژگی های رفتاری را با ویژگی های مورفوفیزیولوژیکی مختلف ارگانیسم جدا و در فرزندان هیبریدی ترکیب کرده و همبستگی بین هر دو را روشن کند. این یک روش جدید و ظریف را برای مطالعه وابستگی شکل گیری رفتار به خواص مورفوفیزیولوژیکی ارگانیسم باز می کند، که با استفاده از روش های جراحی یا فیزیولوژیکی مدرن غیرممکن است.

ثالثاً، مطالعه ژنتیک رفتار برای تعدادی از مسائل نظریه تکامل اهمیت زیادی دارد. ویژگی های رفتاری تعیین شده ژنتیکی حیوانات در ساختار جمعیت ها نقش دارد. تفاوت های ارثی در رفتار، تشکیل جمعیت های جدا شده با اندازه های مختلف را تعیین می کند، که برای سرعت روند تکامل اهمیت زیادی دارد.

چهارم، مطالعه ژنتیک رفتار حیوانات برای یافتن روش‌های جدید برای اهلی‌کردن منطقی‌ترین حیوانات از نظر اقتصادی مهم است. این امر به ویژه برای مزارع خز و دام اهمیت عملی زیادی دارد.

پنجم، ژنتیک رفتاری برای ایجاد مدل های تجربی بیماری های عصبی ضروری است. چندین ده بیماری ارثی عصبی در موش ها توصیف شده است و به عنوان مدل های تجربی بیماری های انسانی مورد مطالعه قرار می گیرند. مدل تعیین شده ژنوتیپی صرع به طور گسترده در جوندگان در همه کشورها مورد مطالعه قرار گرفته است. در سال 1965، یک کنفرانس بین المللی در فرانسه به این موضوع اختصاص یافت.

مطالعات ژنتیکی الگوهای رفتاری اندکی پس از کشف ثانویه قوانین مندل آغاز شد. مطالب انباشته شده تا به امروز نشان می دهد که بسیاری از ویژگی های رفتاری طبق قوانین مندل به ارث می رسند، اما در بیشتر موارد تعدادی از عوامل الگوی وراثت آنها را تغییر می دهند.

برای مطالعات ژنتیکی رفتار، واکنش های دفاعی در حیوانات ثابت شده است که یک مدل مناسب است. تعدادی از مطالعات به این موضوع اختصاص داده شده است.

برنج. 1. توارث ترس در موش

در سال 1932، داوسون تحقیقی را در مورد نحوه توارث ترسو در موش‌های وحشی در مقایسه با بیان ضعیف این ویژگی در موش‌های آزمایشگاهی انجام داد. در مجموع 3376 نفر مورد مطالعه قرار گرفتند. یک روش ضبط عینی استفاده شد: مدت زمانی که در راهروی 24 فوتی دویدن در حالی که توسط یک موش در حال حرکت مبهوت می‌شدید. یک مطالعه مقدماتی یک همبستگی بالا (r=+0.92+0.003) را بین آزمایش‌های فردی روی همان موش‌ها نشان داد که نشان‌دهنده ثبات قابل‌توجه در صفات رفتاری مورد مطالعه است. میانگین زمان اجرا برای موش های وحشی 5 ثانیه، برای موش های خانگی - 20 ثانیه بود.

در نسل اول، ترسو بودن موش های وحشی تقریباً به طور کامل غلبه داشت. در میان افراد نسل دوم، تنوع در درجه ترس به طور قابل توجهی افزایش یافته است (شکل 1) نسبت به F1. داوسون بر اساس تحقیقات خود به این نتیجه رسید که تفاوت در ترس بین موش های وحشی و اهلی توسط دو یا سه ژن تعیین می شود. تقریباً تمام موش‌های وحشی برای این ژن‌های غالب هموزیگوت هستند. علاوه بر ژن‌های اصلی که میزان ترس نسل والدین را تعیین می‌کنند، چندین اصلاح‌کننده بر شکل‌گیری صفات مورد مطالعه تأثیر می‌گذارند.

این مطالعه وراثت صفات رفتاری را بر اساس قوانین مندلی نشان داد، اما در عین حال نشان داد که این وراثت مانند اکثر تفاوت‌های کمی بین صفات، با مشارکت ژن‌های پلیمری انجام می‌شود. وراثت پذیری ویژگی های رفتاری با توجه به همان قوانینی که ویژگی های مورفولوژیکی به ارث می رسد به وضوح نشان می دهد که تکامل رفتار در نتیجه انتخاب طبیعی (یا مصنوعی) تغییرات ارثی انجام می شود. این مورد توسط چارلز داروین در فصل غرایز در منشاء گونه ها اشاره شده است. در حال حاضر، مطالب قابل توجهی انباشته شده است که نظرات داروین را در مورد این موضوع تأیید می کند.

به عنوان مثالی که نقش انتخاب را در تغییر ماهیت رفتار نشان می دهد، می توان به کار بر روی زمین تاکسی در مگس سرکه اشاره کرد. در شکل شکل 2 نتایج انتخاب برای تغییرات ژئوتاکسی را نشان می دهد. انتخاب بیش از 65 نسل منجر به واگرایی شد: خطوطی با ژئوتاکسی مثبت و منفی مشخص ایجاد شد. انتخاب معکوس (که بین نسل های 52 و 64 انجام شد) منجر به تغییر در ماهیت ژئوتاکسی شد. بر اساس تجزیه و تحلیل هیبریدولوژیکی، نویسندگان به این نتیجه می رسند که ماهیت چند ژنی تغییرات در رفتار مگس ها، که به ژن های واقع در اتوزوم ها و کروموزوم X بستگی دارد.

همراه با تجزیه و تحلیل هیبریدولوژیک تفاوت در ویژگی های رفتاری، روش فنوژنتیک بسیار مهم است که امکان ایجاد مکانیسم اجرای ارثی صفات تعیین شده ژنوتیپی را فراهم می کند. نمونه ای از وابستگی ساده وراثت ویژگی های رفتاری مختلف به ویژگی های مورفولوژیکی، انتخاب دمای بهینه در موش است. به عنوان مثال، کار هرتر نشان داد که موش‌های وحشی و آلبینوها دماهای متفاوتی را در هنگام استراحت انتخاب می‌کنند. معلوم شد که دمای مطلوب برای موش‌های وحشی 37.36 درجه و برای موش‌های سفید - 34.63 درجه است. یک الگوی ساده از توارث این بهینه کشف شد. این مطالعه نشان داد که دمای مطلوب با ضخامت خز و ضخامت اپیدرم روی پوست شکم موش تعیین می شود. موش های سفید تراکم خز کمتری نسبت به موش های وحشی دارند (تعداد موها در واحد سطح 45:70 و ضخامت اپیدرم بیشتر است - نسبت 23:14 است). رابطه مشخصی بین دمای بهینه و چگالی پشم ایجاد شده است. در هیبریدهای F i ; دمای مطلوب نزدیک به بهینه موش های سفید است: 0.12±34.76 درجه است، ضخامت پوشش 43.71 مو در واحد سطح است.

برنج. 2. نتیجه انتخاب برای ژئوتاکسی مثبت و منفی در Drosophila melanogaster (منحنی کل)

نتایج انتخاب معکوس در مقیاس کاهش یافته نشان داده شده است (انتخاب مگس هایی با بیشترین ژئوتاکسی منفی در خط مثبت و مثبت ترین در خط منفی). منحنی های پررنگ - انتخاب برای ژئوتاکسی منفی؛ نازک - مثبت. نقطه‌ها بخش‌هایی از منحنی را نشان می‌دهند که نشان‌دهنده نسل‌هایی است که هیچ داده‌ای برای آن‌ها وجود ندارد (طبق گفته ارلن مایر-کیملینگ و همکاران، 1962).

در طی متقاطع (F1 - موش وحشی)، تقسیم به دو گروه رخ داد. در یک گروه، بهینه با موش‌های سفید (0.12±34.56 درجه) با تراکم خز 52.7 تار مطابقت داشت؛ در گروه دیگر، دمای بهینه نزدیک به بهینه موش‌های وحشی (37 درجه) بود. در این گروه تعداد تار مو در واحد سطح 70.94 عدد بود. هرتر با پرورش موش ها در دماهای مختلف به این نتیجه رسید که علاوه بر ضخامت تعیین شده ارثی اپیدرم و ضخامت پوشش که دمای بهینه را تعیین می کند، تطابق تغییر یافته ای از هر موش با دمایی که در آن وجود دارد نیز وجود دارد. مطرح شده است. این سازگاری اصلاحی می تواند انتخاب بهینه مشخصه مکان استراحت برای یک فرد معین را تغییر دهد. این مثال به وضوح وابستگی شکل‌گیری واکنش تطبیقی ​​رفتار را به ویژگی‌های مورفولوژیکی تعیین‌شده ژنوتیپی ارگانیسم نشان داد.

نمونه‌ای که در آن با استفاده از روش ژنتیکی، امکان تمایز وراثت یک نوع رفتار از وراثت شخصیت‌های مورفولوژیکی وجود داشت، کار مازینگ در مورد مطالعه واکنش نوری در مگس سرکه (Drosophila melanogaster) بود. این مطالعه نشان داد که از طریق انتخاب بیش از 26 نسل، امکان شناسایی خطی وجود ندارد که در آن همه افراد به نور واکنش نشان دهند یا نکنند. این نشان دهنده بیان ناقص ژن هایی است که فعالیت متفاوت مگس ها را در رابطه با نور تعیین می کنند. مگس‌هایی با چشم‌های کاهش‌یافته (Bar, Barless) به نور واکنش نشان می‌دهند، اما واکنش آنها کند است. در میان افراد بی چشم از دودمان بی چشم، مگس هایی وجود دارند که فعالانه به نور پاسخ می دهند. این نشان داد که چشم ها تنها گیرنده ای نیستند که نور را درک می کنند. تضعیف شدید واکنش نوری که در مگس‌هایی با بال‌های کاهش‌یافته مشاهده شد، دلیلی برای این فرض ایجاد کرد که گیرنده‌های نوری روی بال قرار دارند. آزمایش‌های مربوط به بریدن بال در مگس‌ها از خطی که به طور فعال به نور پاسخ می‌دهد، منجر به تضعیف قابل توجه فوتوتاکسی مثبت شد. این فرضیه در مورد نقش مهم سطح بال در واکنش نوری مگس ها را تأیید کرد. با این حال، تجزیه و تحلیل ژنتیکی نشان داده است که این امر بدیهی است. سیستم تجزیه و تحلیل ژنتیکی به گونه‌ای انجام شد که مگس‌های باقی‌مانده با یک خط معمولی از مگس‌ها که به طور فعال به نور پاسخ می‌دهند، تلاقی می‌کردند. نوروتروپیسم مثبت یک ویژگی کاملاً غالب بود. مگس های باقی مانده ظاهر شده در F 2 دوباره با مگس های معمولی تلاقی داده شدند. پس از 17 نسل از "تلاقی" ژن وستیژیال به خط طبیعی، زمانی که محیط ژنوتیپی ژن وستیژیال عملاً با ژنوتیپ مگس های معمولی جایگزین شد، معلوم شد که مگس هایی با بال های کاهش یافته شروع به پاسخ فعال به نور کردند. این نشان داد که واکنش نوری ضعیف مگس‌های باقی‌مانده توسط ماهیت کاهش نیافته بال‌ها تعیین می‌شود. این مطالعه نظر برخی از حشره شناسان را تأیید کرد که درک نور توسط کل سطح بدن انجام می شود و به طور خاص با چشم ها یا سطح بال مرتبط نیست.

نمونه ای از وابستگی آشکار رفتار تعیین شده ارثی به تفاوت در فعالیت غدد جنسی، تحقیق مک گیل و بلیت است که در آن نشان داده شد که شروع فعالیت جنسی در نرها منجر به جفت گیری پس از جفت گیری قبلی (با انزال) می شود. ) در گونه های مختلف موش بسیار متفاوت است. در موش های خط C57BL/6، این زمان به طور متوسط ​​96 ساعت و در خط DBA/2 - 1 ساعت بود. بازیابی سریع فعالیت جنسی غالب است. هنگام بک کراس F 1؟ C57 BL/6 زمان بازیابی فعالیت جنسی به طور متوسط ​​12 ساعت بود. در همان زمان، تنوع زیادی مشاهده شد که نشان دهنده تفکیک با توجه به این ویژگی است.

هنگام مطالعه واکنش های دفاعی، می توان وابستگی اجرای ارثی ویژگی های رفتاری را به حالات مختلف عملکردی بدن کشف کرد. مطالعات انجام شده بر روی سگ ها نشان داده است که واکنش دفاعی غیرفعال (ترس، بزدلی) که خود را در رابطه با عوامل خارجی مختلف نشان می دهد، توسط ژنوتیپ تعیین می شود.

کار ما رفتار تدافعی سگ ها را نسبت به انسان مورد مطالعه قرار داد. در سگ های بالغ، در شرایط یکسان، این خاصیت کاملا ثابت است. ضریب همبستگی بین دو ارزیابی انجام شده به فاصله 1 تا 2 سال 04/0±87/0+ است. دو گروه از سگ‌ها به عنوان ماده برای مطالعه ژنتیکی مورد استفاده قرار گرفتند: گروه اول (224 نفر) عمدتاً از ژرمن شپردها و تریرهای ایردل تشکیل شده بود که در شرایط مختلف (محوطه‌ها و افراد خصوصی) بزرگ شدند. گروه دوم شامل 89 قلاده سگ بود که اکثراً قایق بودند. تمام سگ های این گروه در لانه انستیتو فیزیولوژی به نام این گروه بزرگ شدند. I. P. Pavlova در کلتوشی. این مطالعه نشان داد که ترس از انسان در سگ ها یک صفت تعیین شده ژنوتیپی است که دارای الگوی وراثتی غالب یا ناقص غالب است. تجلی و بیان این ویژگی رفتاری به شدت به شرایطی وابسته است.

یک واکنش دفاعی دیگر، فعال-تدافعی (واکنش پرخاشگری یا بدخواهی نسبت به یک غریبه)، توسط ما بر روی 121 فرزند به دست آمده از انواع مختلف صلیب مورد مطالعه قرار گرفت. ملاک رفتار پرخاشگرانه، چنگ زدن دندان به شیئی بود که توسط یک غریبه به سگ کشیده شده بود. همه سگ ها بر این اساس به دو گروه جایگزین تقسیم می شوند. ضریب همبستگی محاسبه شده بین ارزیابی های فردی این صفت در فواصل 1-2 سال (0.04±0.79=r) پایداری نسبتاً بزرگ تجلی این ویژگی رفتاری را نشان می دهد. تجزیه و تحلیل انجام شده نشان دهنده تعیین ژنتیکی این ویژگی رفتاری است که دارای الگوی وراثتی غالب است.

اسکات در سال 1964 کار خود را در مورد وراثت واکنش پارس در نژادهای مختلف سگ منتشر کرد. او تفاوت های زیادی بین نژادهای فردی ایجاد کرد. بیشترین تفاوت ها بین کوکر اسپانیل ها که اغلب پارس می کنند و بیسنجی ها (سگ های شکار آفریقایی) که تقریباً هیچ پارس نمی کنند، وجود دارد. نویسنده تفاوت هایی را که در آستانه متفاوت واکنش سگ ها به محرک های خارجی یافت می شود توضیح می دهد. در اسپانیل ها بسیار کم، در باسنجی ها زیاد است. هیبریدهای F 1 در واکنش پارس خود به اسپانیل ها نزدیک هستند. این نشان دهنده ماهیت غالب وراثت این ملک است. ماهیت تقسیم هیبریدها نشان داد که تفاوت های یافت شده به راحتی با حضور یک ژن غالب توضیح داده می شود که آستانه پایینی را برای واکنش پارس به محرک های خارجی تعیین می کند. با این حال، علاوه بر وراثت ژن اصلی، شکل گیری این ویژگی رفتاری تحت تأثیر تعداد زیادی از اصلاح کننده ها و شرایط خارجی است.

واکنش های دفاعی غیرفعال و فعال به طور مستقل به ارث می رسند. اگر در همان فرد خود را نشان دهند، نوعی رفتار بزدلانه بدخواهانه شکل می گیرد. هنگامی که یکی از این مولفه های رفتاری به شدت بیان می شود، می تواند بیان دیگری را کاملاً سرکوب کند. این با استفاده از تجزیه و تحلیل هیبریدولوژیکی با استفاده موازی از داروهای دارویی نشان داده شد که درجه بیان اجزای فردی مجموعه دفاعی سگ های خشمگین-بزدل را تغییر می دهد.

تجزیه و تحلیل اجرای ارثی واکنش های دفاعی رفتار نشان داد که تظاهرات و بیان آنها به شدت به میزان تحریک پذیری عمومی حیوان بستگی دارد. مشخص شد که واکنش‌های رفتاری تعیین‌شده ژنتیکی ممکن است در فنوتیپ حیوان ظاهر نشود اگر تحریک پذیری آن کم باشد. با این حال، فرزندان به دست آمده از تلاقی چنین حیوانات با افراد تحریک پذیر رفتار دفاعی مشخصی از خود نشان می دهند.

برنج. 3. شکل گیری با سن با درجات مختلف رفتار "غلبه" یک جنس بر جنس دیگر در سگ های نژادهای مختلف

محور x سن سگ ها است. در امتداد محور y درصد رفتار غالب سگ های یک جنس بر جنس دیگر است که بر اساس زمان استخوان گیری داده شده به دو سگ از جنس های مختلف در اتاق آزمایش به مدت 10 دقیقه محاسبه می شود (مطابق با پاولوفسکی و اسکات، 1956).

همانطور که در حیوانات مختلف نشان داده شده است، افزایش تحریک پذیری به عنوان یک صفت غالب یا ناقص غالب به ارث می رسد. در سگ ها، افزایش تحریک پذیری به عنوان یک صفت غالب یا ناقص غالب به ارث می رسد. افزایش فعالیت حرکتی در موش‌ها یک صفت تعیین‌شده ژنوتیپی است و به‌عنوان یک صفت غالب ناقص به ارث می‌رسد. در جوجه های Leghorn، طبق گفته Golovachev، آستانه تحریک پذیری طولانی مدت (rheobase) رشته های عصبی حرکتی عصب سیاتیک از جوجه های Austrolorp بیشتر است و بسته به تعداد محدودی از ژن ها، یک صفت غالب است.

وابستگی تظاهر رفتار بزدلانه در سگ ها به درجات مختلف تحریک پذیری را می توان با مثال تلاقی ژرمن شپرد با هاسکی گیلیاک نشان داد. گیلیاک لایکاهای کم هیجان و غیر ترسو با ژرمن شپردهای هیجان‌انگیز و غیر بزدل تلاقی کردند. همه فرزندان این صلیب (25 = n) تحریک پذیری و بزدلی مشخص داشتند (شکل 3). در این متقاطع، یک واکنش دفاع غیرعامل تعیین شده ژنوتیپی از گیلیاک لایکا به ارث رسیده بود که در آن به دلیل تحریک پذیری ناکافی بالای سیستم عصبی آنها خود را نشان نداد. با افزایش مصنوعی تحریک پذیری سیستم عصبی آنها، وجود یک واکنش دفاعی - غیرفعال زیرآستانه در آنها ثابت شد. پس از تجویز کوکائین، گیلیاک لایکاس واکنش دفاعی-غیرعامل نشان داد. اما نه تنها تظاهرات، بلکه میزان بیان واکنش ارثی تعیین شده رفتار حیوانات نیز به میزان تحریک پذیری عمومی سیستم عصبی آنها بستگی دارد. با تغییر حالت تحریک پذیری سیستم عصبی، می توان بیان واکنش های رفتاری دفاعی را تغییر داد. هنگامی که درجه تحریک پذیری در نتیجه تجویز داروهای دارویی یا هورمونی (هورمون تیروئید) افزایش می یابد، به موازات افزایش تحریک پذیری، افزایش رفتار دفاعی نیز رخ می دهد. برعکس، برداشتن غده تیروئید، که درجه تحریک پذیری حیوان را کاهش می دهد، منجر به تضعیف واکنش های دفاعی می شود.

ما وابستگی تظاهرات و بیان ژن‌هایی را که این اشکال رفتار را تعیین می‌کنند به فعالیت تعیین‌شده ژنوتیپی غدد درون‌ریز با استفاده از مثالی از وراثت ترس موش‌های وحشی (نروژی) هنگام تلاقی آنها با موش‌های آزمایشگاهی مورد مطالعه قرار دادیم. هنگام استفاده از سرعت دویدن یک راهروی 6 متری به عنوان آزمایش در حالی که موش را با یک محرک صوتی می ترساندیم، مشخص شد که ترس موش های وحشی تقریباً به طور کامل در هیبریدهای F 1 غالب است. هنگام بک کراس (F 1 - آلبینوهای آزمایشگاهی) یک شکاف واضح رخ داد. موش‌های وحشی (نروژی) وزن نسبتاً بیشتری از غدد فوق کلیوی نسبت به موش‌های آزمایشگاهی دارند که دلیل آن لایه قشر قوی‌تر توسعه‌یافته است. در هیبریدهای F 1، وزن نسبی غدد آدرنال تا 3 ماهگی بین اندازه غدد فوق کلیوی والدین متوسط ​​است. در سنین بالاتر، اندازه نسبی غدد فوق کلیوی به موش های آزمایشگاهی نزدیک می شود. در این سن، افزایش تحریک پذیری و ترس هیبریدهای F 1 کاهش می یابد. برداشتن غدد فوق کلیوی و همچنین غده هیپوفیز که منجر به کاهش غدد فوق کلیوی شد، منجر به تضعیف یا حتی از بین بردن کامل کمرویی در هیبریدهای یک و نیم ماهه F 1 شد. این تضعیف ترس در پس زمینه کاهش شدید تحریک پذیری عمومی رخ داد. بنابراین، علاوه بر وراثت ژن‌های ترس در موش‌های وحشی، به نظر می‌رسد که افزایش فعالیت عملکردی قشر آدرنال به ارث رسیده است که باعث افزایش تحریک‌پذیری هیبریدهای F1 می‌شود. این مثال وجود برخی از روابط مورفوفیزیولوژیکی تعیین شده ژنوتیپی را نشان می دهد که اجرای ارثی صفات رفتاری را تعیین می کند.

برنج. 4. تحریک طولانی مدت حرکتی موش پس از قرار گرفتن در معرض صدا (تصویر پایین) و عدم وجود آن (تصویر بالایی)

منحنی پایین علامت عمل محرک ها است (20 - ضعیف، 130 - قوی). منحنی بالایی یک رکورد از فعالیت حرکتی حیوان است (طبق گفته ساوینوف و همکاران، 1964)

تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی اجرای ارثی رفتار دفاعی و میزان فعالیت عمومی در موش توسط ماس انجام شده است. در این مطالعه دو سویه موش C57 BL/10 و BALB/C مورد بررسی قرار گرفت. . محتوای سروتونین (5-هیدروکسی تریپتامین) و نوراپی نفرین، واسطه های تحریک سیستم عصبی، مورد مطالعه قرار گرفت. این مطالعه نشان داد که ساقه مغز (پونز، خط میانی و میانی) سویه C57 BL/10 دارای سروتونین کمتری نسبت به BALB/C است. برای اولی - 0.037±1.07 میلی گرم در گرم، برای دومی - 0.046±1.34 میلی گرم در گرم؛ تفاوت از نظر آماری معنی دار است: P< 0,01). Достоверных различий в содержании норадреналина не обнаружено. Уровень содержания серотонина в определенных отделах мозга (особенно в гипоталамусе) играет роль в «эмоциональном» поведении животного. Опыты с введением фармакологических препаратов, которые меняют различные звенья обмена серотонина, показали, что найденные генетические различия в содержании серотонина у обеих линий мышей связаны с различными механизмами связывания этого нейрогормона нервной тканью. У мышей линии BALB/C происходит более быстрое освобождение серотонина нервной тканью, чем у мышей линии С57 BL/10. Эти исследования интересны в том отношении, что указывают новые пути возможной биохимической реализации генотипа в формировании особенностей поведения.

مسئله رابطه بین عوامل اکتسابی و ذاتی برای فنوژنتیک رفتار بسیار مهم است. اساساً این سؤال با یکی از مشکلات اصلی فنوژنتیک تفاوتی ندارد: تأثیر ژنوتیپ و عوامل خارجی بر تشکیل خصوصیات مورفولوژیکی.

یک مثال مناسب برای در نظر گرفتن نقش نسبی عوامل ذاتی و اکتسابی فردی در شکل گیری رفتار، واکنش های دفاعی سگ ها است. اولین کاری که توسط کارمندان I.P. Pavlov در کلتوشی در سال 1933 انجام شد، بررسی تأثیر شرایط مختلف تربیت آنها بر رفتار سگ ها بود. ویرژیکوفسکی و مایوروف با تقسیم دو توله سگ از نژاد خارج از نژاد به دو گروه، آنها را در شرایط متفاوتی بزرگ کردند. یک گروه در انزوا و گروه دیگر در شرایط آزادی کامل پرورش یافتند. در نتیجه، سگ‌های بزرگ‌شده گروه اول ترسو و بزدلی آشکار داشتند، در حالی که سگ‌های گروه دوم آن را نداشتند. I. P. Pavlov توضیح زیر را برای این واقعیت ارائه کرد: توله سگ ها در رابطه با تمام محرک های جدید "بازتاب احتیاط طبیعی" دارند. این رفلکس به تدریج کاهش می یابد، زیرا فرد با همه تنوع دنیای بیرون آشنا می شود. اگر یک توله سگ در معرض تعداد کافی محرک های متنوع قرار نگیرد، تا پایان عمر ترسو (وحشی) باقی می ماند.

مطالعات بعدی در مورد تأثیر ژنوتیپ بر تظاهرات و بیان بزدلی بسته به شرایط بازداشت، که توسط ما روی سگ ها انجام شد، تأثیر متقابل عوامل ژنوتیپی و خارجی را در شکل گیری رفتار دفاعی نشان داد. مواد این مطالعه ژرمن شپرد و ایردل تریر (272=n) بود. سگ های هر دو نژاد در شرایط متفاوتی بزرگ شدند: یک گروه - با افراد خصوصی، جایی که آنها این فرصت را داشتند که با همه تنوع دنیای بیرون در تماس باشند، گروه دیگر - در لانه هایی که سگ ها در انزوای قابل توجهی از بیرون بودند. شرایط

روی میز 1 داده هایی را در مورد تظاهرات و بیان بزدلی در این سگ ها نشان می دهد. با تربيت منفرد، درصد افراد با واكنش دفاعي منفعل در هر دو گروه افزايش مي يابد. با این حال، در بین ژرمن شپردها، در مقایسه با ایردل تریر، تعداد افراد بزدل با بیان تیز این ویژگی رفتاری به طور قابل توجهی افزایش می یابد (این تفاوت از نظر آماری معنی دار است).

جدول 1. تظاهرات و بیان واکنش های دفاعی غیرفعال در سگ های نژادهای مختلف پرورش یافته در شرایط مختلف

داده های ارائه شده نشان می دهد که تظاهرات و میزان بیان رفتار بزدلانه در سگ هایی که به صورت جداگانه بزرگ شده اند به ژنوتیپ حیوان بستگی دارد. بنابراین، "وحشی" سگ ها، که در ترسو بودن افراد بزرگ شده در شرایط ایزوله بیان می شود، هنجار خاصی از واکنش سیستم عصبی است که توسط ژنوتیپ تعیین می شود، به شرایط تربیت آنها. علیرغم این واقعیت که اهلی کردن سگ کمتر از 8000 تا 10000 سال پیش آغاز شد (اسکات، فولر، 1965)، سگ مدرن تمایل ژنوتیپی تعیین شده برای وحشی شدن را حفظ کرده است، که حتی در شرایط پرورش کمی جدا شده به راحتی قابل تشخیص است.

سگ‌هایی که به مناطق خالی از سکنه انسان برده می‌شوند مانند جزایر گالاپاگوس وحشیانه می‌روند، جایی که اسپانیایی‌ها آن‌ها را برای نابود کردن بزها که منبع غذایی برای دزدان دریایی انگلیسی بودند آورده بودند. این جمعیت سگ وحشی امروزه وجود دارد. توله سگ هایی که توسط انسان ها صید می شوند به راحتی رام می شوند.

تفاوت در شکل بیان واکنش دفاع غیرعامل جمعیت‌های آزاد زندگی بسته به ژنوتیپ مختلف توسط لئوپولد در سال 1944 توصیف شد. بوقلمون‌های وحشی، جمعیت‌های اهلی و هیبریدی مورد مطالعه قرار گرفتند. این جمعیت از تلاقی بین بوقلمون های وحشی و اهلی به دست آمده و آزادانه در میسوری زندگی می کردند. بوقلمون‌های وحشی با تشخیص خطر در فاصله دور، بلافاصله پرواز می‌کنند. افراد جمعیت دورگه، با کشف خطر، اجازه می دهند غریبه به آنها نزدیک شود و با پرواز دویست یاردی، شروع به چرایدن آرام می کنند. جوجه های بوقلمون وحشی تمایل زیادی به پنهان شدن در هنگام نزدیک شدن به دشمن دارند. در جمعیت هیبریدی، این شکل از رفتار ضعیف شده است: جوجه ها تمایل به فرار یا پرواز در هنگام نزدیک شدن به فاصله نزدیک دارند. استودنیتز همچنین تفاوت هایی را در میزان ترس انسان ها در گونه های مشابه پرندگانی که در مکان های جغرافیایی مختلف زندگی می کنند، توضیح داد. بارزترین نمونه این تفاوت در ترس انسان، مرغ سیاه (Turdus viscivorus) است. در انگلستان آنها اصلا خجالتی نیستند، در اروپای شمالی بسیار خجالتی هستند، اگرچه توسط انسان ها مورد آزار و اذیت قرار نمی گیرند.

وجود تفاوت‌های ژنوتیپی در جمعیت که تعیین کننده شکل‌گیری واکنش رفتار دفاعی - غیرعامل است، بدون شک یکی از مهم‌ترین عوامل در بازسازی سریع رفتار دفاعی هنگام ظهور دشمن است. چنین مثالی توسط F. Nansen شرح داده شد. در سال 1876، هنگامی که اولین کشتی‌های ناوگان ماهیگیری نروژ به اعماق شمال، تا سواحل گرینلند نفوذ کردند، فوک‌ها (Cystophora cristata) چنان از مردم نترسیدند که با ضربه‌ای به سرشان کشته شدند. با این حال، پس از چندین سال، آنها ترسو شدند: آنها همیشه حتی اجازه شلیک تفنگ را نمی دادند.

روند مشابهی از افزایش ترس از انسان تقریباً همیشه در جایی اتفاق می افتد که شخص وارد یک قلمرو قبلاً غیر مسکونی می شود و شروع به شکار حیوانات جمعیت محلی می کند. البته علاوه بر انتخاب افراد با برجسته‌ترین واکنش دفاعی - غیر منفعل و افرادی که یاد گرفته‌اند راحت‌تر از دیگران بترسند، سنت نیز می‌تواند نقش زیادی در بازسازی رفتار تدافعی در جمعیت داشته باشد. همه سیگنال های هشدار مختلف، تقلید مستقیم از رفتار والدین می تواند همراه با انتخاب، توسط یک سیستم بازسازی غیر ارثی رفتار جمعیت ظاهر شود. با این حال، اگر هیچ پیش نیاز ارثی تعیین شده برای تظاهر یک واکنش دفاعی غیرفعال وجود نداشته باشد، ظاهراً تجربه سنتی به تنهایی قادر به تعیین ترس از نابودی یک جمعیت معین توسط دشمن نیست. چنین موردی توسط یو هاکسلی با استفاده از نمونه غازهای جزایر فالکلند توصیف شد. علیرغم نابودی شدید توسط انسان ها، آنها فقط نشانه های خفیفی از ترس از انسان را نشان دادند، که جمعیت را از نابودی محافظت نکرد. وجود تفاوت‌های ژنوتیپی در شکل‌گیری واکنش دفاعی غیرفعال پیش‌نیاز بازسازی رفتار دفاعی جمعیت است. مشخص شده است که تقویت واکنش دفاع غیرعامل نه به دلیل تثبیت مستقیم وراثتی واکنش های ترس افراد بازمانده، بلکه به دلیل انتخاب طبیعی ترسوترین افراد یا کسانی که ژنوتیپی داشتند که به این بیماری کمک می کند، رخ می دهد. سریع ترین شکل گیری ترس در طول آزار و شکنجه آنها.

بدون تجزیه و تحلیل ژنوتیپی خاص، افتراق تنوع ارثی و غیر ارثی در رفتار و سنت ها از نسلی به نسل دیگر دشوار است. این مدت طولانی است که شرایط را برای مفروضات بی‌اساس وراثت مستقیم مهارت‌های اکتسابی ایجاد کرده است. حتی یک محقق دقیق و عینی مانند I.P. Pavlov با روشی بسیار محتاطانه امکان به ارث بردن نتایج تجربیات فردی را پذیرفت. او در سال 1913 نوشت: «... می‌توان پذیرفت که برخی از رفلکس‌های شرطی تازه شکل‌گرفته، بعداً با وراثت به رفلکس‌های غیرشرطی تبدیل می‌شوند» (ص. 273). بیان قطعی‌تر او در مورد این موضوع در «سخنرانی‌های فیزیولوژی» به همان دوره بازمی‌گردد: «آیا رفلکس‌های شرطی ارثی هستند؟ هیچ مدرک دقیقی برای این موضوع وجود ندارد؛ علم هنوز به این نقطه نرسیده است. اما باید فکر کرد که با یک دوره طولانی رشد، رفلکس های کاملاً توسعه یافته می توانند ذاتی شوند» (ص 85). در اوایل دهه 20، I.P. Pavlov به کارمند خود Studentsov دستور داد تا توارث رفلکس های شرطی را در موش ها مطالعه کند. این آزمایش‌ها، که نتایج مثبتی به همراه نداشت، اغلب مورد اشاره قرار می‌گرفتند و I.P. Pavlov را به عنوان حامی وراثت ویژگی‌های اکتسابی طبقه‌بندی می‌کردند. این امر I.P. Pavlov را مجبور کرد تا در نامه ای به Hutten نگرش خود را نسبت به این موضوع بیان کند (Pravda. 1927. 13 مه). در طول بقیه عمر خود، I.P. Pavlov روی یک موقعیت کاملاً ژنتیکی ایستاد. او آزمایشگاهی در کلتوشی برای مطالعه ژنتیک فعالیت عصبی بالاتر ایجاد کرد که در مقابل آن بنای یادبود گرگور مندل در کنار بنای یادبود دکارت و سچنوف برپا شد. I. P. Pavlov متخصص ژنتیک و عصب شناس برجسته S. N. Davidenkov را به عنوان مشاور دائمی در تحقیقات ژنتیکی خود دعوت کرد؛ او همچنین با N. K. Koltsov مشورت کرد.

کار ژنتیکی از طریق انتخاب در خانواده های فردی سگ ها با توجه به ویژگی های تیپولوژیکی فعالیت عصبی بالاتر آنها انجام شد. نتایج این مطالعات که نقش ژنوتیپ را در شکل گیری خصوصیات تیپولوژیکی فعالیت عصبی بالاتر نشان می داد، پس از مرگ پاولوف منتشر شد. این مطالعات نشان داد که عوامل ژنوتیپی نقش مهمی در شکل گیری خصوصیات تیپولوژیکی فعالیت عصبی بالاتر دارند. در خانواده‌های مختلف سگ‌ها که در آن‌ها انتخاب در جهت درجه قدرت (یا ضعف) فرآیند تحریک انجام شد، یک همبستگی برای این ویژگی‌های فعالیت عصبی بین برادران و خواهران در بسترهای فردی سگ مشاهده شد: r = + 0.1 ± 34.

نتایج تلاقی بین سگ ها با سیستم عصبی قوی و ضعیف که در زمان زندگی I.P. Pavlov آغاز شده است در جدول خلاصه شده است. 2.

درجه قدرت سیستم عصبی به جنسیت بستگی دارد: مردان (31 = n) سیستم عصبی قوی تری نسبت به زنان دارند (n = 22). احتمال مطابقت P(x2) کمتر از 05/0 بود که می‌توان آن را از نظر آماری معنی‌دار در نظر گرفت. مسئله نقش عوامل ژنوتیپی در توانایی یادگیری از زمان آثار معروف یرکس و باگ مورد مطالعه قرار گرفته است. یرکس توانایی یادگیری دو سویه موش صحرایی را مورد مطالعه قرار داد: یکی غیر نژادی، دیگری همخون از موسسه Wistar. نتایج این کار نشان داد که میانگین زمان یادگیری خطوط غیر همخون کمی کمتر از خطوط همخون است (25/52 درس برای اولی و 00/65 درس برای دومی). باگ تفاوت‌های فردی و خانوادگی در رفتار راه‌یابی موش‌ها را در یک پیچ و خم نسبتاً ساده مورد مطالعه قرار داد. خط موش‌های سفیدی که باگ در سال 1913 تأسیس کرد (خط C، اکنون BALB/C) با خط موش‌های زرد مقایسه شد. مشخص شد که میانگین زمان یادگیری برای موش‌های سفید بیش از 15 آزمایش 27.5 ± 2.0 ثانیه با 9 خطا در هر درس بود. زمان یادگیری موش های زرد 7.0 ± 83.0 ثانیه با دو خطا در هر درس بود. در توانایی یادگیری افراد از همان بستر شباهت وجود داشت.

جدول 2. داده ها در مورد وراثت انواع قوی و ضعیف فعالیت عصبی در سگ ها

مطالعه دقیق نقش عوامل ژنوتیپی در توسعه رفلکس های شرطی شده توسط Vicari انجام شد. این مطالعه توانایی یادگیری موش های رقصنده ژاپنی (Mus Wagneria asiatica) (20 سال همخونی)، سه گونه از موش های معمولی (Mus musculus)، بوگا آلبینو (14 سال همخونی)، قهوه ای ضعیف (17 سال همخونی) را بررسی کرد. و چشم غیرطبیعی (غیر طبیعی با اشعه ایکس چشم) (همخونی 6 سال). مشخص شد که هر خط موش دارای یک منحنی یادگیری است. تلاقی بین افراد از خطوط جداگانه نشان داد که یادگیرندگان سریع بر دانش آموزان کندتر تسلط دارند. نویسنده اشاره می کند که ماهیت تقسیم در نسل دوم نشان می دهد که تفاوت در توانایی یادگیری بین آلبینوهای قهوه ای و باگ به صورت تک عاملی ایجاد می شود، اگرچه امکان الگوی وراثت پیچیده تر را نمی توان انکار کرد. به گفته نویسنده، تفاوت در توانایی یادگیری بین خط Bugg و موش های رقص ژاپنی با وجود چندین عامل ارثی مشخص می شود. این مطالعه (که بر روی 900 موش انجام شد) نقش بزرگی از عوامل ژنوتیپی را در سرعت یادگیری در موش نشان داد.

با این حال، تفاوت‌های یافت شده در تجزیه و تحلیل چنین ویژگی پیچیده‌ای مانند سرعت یادگیری، هنوز تفاوت‌های تعیین‌شده ژنوتیپی در مکانیسم‌های صمیمی مغز مرتبط با خود فرآیند یادگیری را ثابت نمی‌کند. وجود تفاوت‌های تعیین‌شده ژنوتیپی در واکنش‌های رفلکس غیرشرطی لاین‌های مورد مطالعه می‌تواند تا حد زیادی تفاوت‌های موجود در توانایی یادگیری را تعیین کند. به عنوان مثال مشابه، می توان به کار استثنایی کامل M. P. Sadovnikova-Koltsova اشاره کرد. نویسنده پس از مطالعه یادگیری در یک پیچ و خم (همپتونکورت) بر روی 840 موش، از طریق انتخاب، دو نوع را ایجاد کرد: یکی که به سرعت یاد می‌گیرد و دیگری که به آرامی یاد می‌گیرد. شاخص موش‌های سریع‌آموز (لگاریتم زمان صرف شده در 10 آزمایش شمارش) 025/0±657/1 و موش‌های آهسته‌آموز 043/0±642/2 است. تفاوت بین هر دو شاخص (05/0±985/0=D) 20 برابر بیشتر از خطای احتمالی بود.

تجزیه و تحلیل بیشتر نشان داد که تفاوت های یافت شده بین هر دو سویه موش به دلیل تفاوت در توانایی آنها در ایجاد رفلکس های شرطی نیست، بلکه به دلیل ترس بیشتر سویه دوم موش ها (که عمدتاً از موش های وحشی نروژی آمده است) است. هنگامی که در دستگاه Moan آموزش دیدند، که در آن موش با کوبیدن درها تحت فشار قرار می گرفت و بنابراین به دلیل ترسو نمی توانست در گوشه پیچ و خم پنهان شود، آموزش هر دو خط به همین ترتیب ادامه یافت.

بنابراین، انتخاب ژنوتیپ‌هایی را انتخاب نکرد که کم و بیش یادگیری سریع را ترویج می‌کنند، بلکه ژنوتیپ‌هایی را انتخاب کردند که درجات مختلفی از ترس را ایجاد کردند که منحنی یادگیری را تغییر داد. ما با نمونه مشابهی از وابستگی وراثت میزان تشکیل رفلکس های شرطی مثبت جوجه ها و ماهیان خاویاری به رفلکس های بدون قید و شرط در کار پونومارنکو، مارشین و لوباشوف مواجه می شویم. نویسندگان وراثت ویژگی های فرآیند تحریکی را که یکی از پارامترهای اصلی در ایجاد رفلکس های شرطی است، با ارتباط آنها با ماهیت رفلکس های غیرشرطی توضیح می دهند. در ماهی، وابستگی آشکاری از سرعت تشکیل رفلکس های شرطی شده به سطح تحریک مرکز غذای بدون شرط وجود دارد، که به نوبه خود به نرخ رشد تعیین شده ارثی بستگی دارد. این مثال‌ها نشان می‌دهند که هنگام تجزیه و تحلیل ژنتیکی چنین ویژگی پیچیده عمومی مانند توانایی یادگیری، دقیق‌ترین و در صورت امکان، تجزیه و تحلیل فیزیولوژیکی موازی مورد نیاز است.

ژنتیک دانان سال هاست می دانند که برخی از ژن ها بر صفات مورفولوژیکی و رفتاری اثر پلیوتروپیک دارند. در سال 1915، استورتوانت کشف کرد که یک ژن مغلوب واقع در یک انتهای کروموزوم X در مگس سرکه باعث زرد شدن بدن به جای خاکستری طبیعی می شود، همچنین توانایی جفت گیری مردان را کاهش می دهد.

مطالعات بیشتر نشان داد که کاهش فعالیت جنسی مردان این خط با نقض زمان و روش "خواستگاری" زنان قبل از جفت گیری همراه است. نرهای زرد رنگی که در کنار ماده ها قرار می گیرند، به طور متوسط ​​پس از 9.6 دقیقه شروع به دوست داشتن آنها می کنند؛ نرهای معمولی رنگی پس از 4.9 دقیقه. برای شروع جفت گیری، مردان خط زرد به طور متوسط ​​10.5 دقیقه، مردان عادی - به مدت 6.0 دقیقه به میدان می روند. علاوه بر این، در مردان خط زرد، یکی از علائم اصلی معاشقه با زنان مختل می شود - ارتعاش بال که به سمت ماده است. این رفتار مرد، یک مراسم ضروری است که زن از طریق آنتن خود درک می کند تا برای جفت گیری آماده شود. نرهای خط زرد ضربان ارتعاشی ضعیف تری نسبت به نرهای معمولی دارند و در فواصل طولانی تری رخ می دهند.

در خطوط مگس زرد، ماده ها آمادگی افزایش یافته (از نظر آماری معنی دار) برای جفت گیری را در مقایسه با ماده های معمولی نشان می دهند که یک سازگاری جبرانی برای امکان جفت گیری طبیعی است. این افزایش تمایل به جفت گیری در ماده های زرد رنگ یک اثر پلیوتروپیک ژن زرد نیست. با انتخاب ژن های دیگری که آستانه آمادگی جفتی را کاهش می دهند تعیین می شود. این مثال از این جهت جالب است که نشان می‌دهد چگونه یک جهش منفرد با یک اثر پلیوتروپیک که پاسخ رفتاری را تغییر می‌دهد و انتخاب بعدی، دودمانی ایجاد می‌کند که به گفته نویسنده این اثر، بستوک، می‌تواند منجر به پیدایش یک فرد جدا شده از نظر فیزیولوژیکی شود. اکوتیپ

یک مثال قابل توجه از اثر پلیوتروپیک ژن ها بر ویژگی های مورفولوژیکی و ویژگی های رفتاری موش ها توسط کیلر و کینگ شرح داده شده است. نویسندگان با مطالعه جهش‌های مختلف در رنگ پوشش که در موش‌های وحشی (نروژی) که برای نسل‌های زیادی در اسارت نگهداری می‌شوند، ظاهر می‌شوند، دریافتند که افراد جهش‌یافته در رفتارشان با افراد وحشی متفاوت هستند. افراد جهش یافته با رنگ کت سیاه به خصوص در رفتار دفاعی خود قابل توجه بودند. چنین موش هایی نیش نمی زدند. نویسندگان بر این باورند که داده های آنها یکی از مسیرهای احتمالی را نشان می دهد که موش های وحشی در طول آن اهلی شده اند. آنها پیشنهاد می‌کنند که آلبینوهای آزمایشگاهی نه در نتیجه انتخاب طولانی‌مدت جهش‌های کوچک که رفتار «وحشی» آن‌ها را تغییر می‌دهد، بلکه در نتیجه چندین جهش، که برخی از آن‌ها اثر پلیوتروپیک روی رنگ پوشش داشتند، به وجود آمدند. نقش مهمی در اهلی کردن موش‌ها با انتخاب ژن کت سیاه در ترکیب با ژن پیبالد داشت. در اکثر آلبینوهای آزمایشگاهی، این ژن ها در حالت کریپتومر هستند و به دلیل عدم وجود فاکتور اصلی رنگدانه در آلبینوها بیان نمی شوند.

مطالعاتی که وجود یک اثر پلیوتروپیک گسترده ژن‌های مؤثر بر رفتار را آشکار کرده‌اند توسط Belyaev و Trut روی روباه‌ها انجام شده‌اند. مطالعات روی روباه های سیاه نقره ای که در مزارع خز پرورش داده شده اند، ناهمگونی زیادی جمعیت را در واکنش های رفتاری دفاعی نشان داده است. سه نوع اصلی رفتار تدافعی شناسایی شده است: فعال-تدافعی (تهاجمی)، دفاع منفعلانه (ترسناک) و آرام (عدم هر دو نوع رفتار تدافعی). نتایج تلاقی‌ها نشان داد که بیشترین درصد روباه‌ها با یک یا آن رفتار مشخصه در فرزندان والدین مشاهده می‌شود که با همان نوع رفتار مشخص می‌شوند: بیشترین درصد روباه‌های پرخاشگر در فرزندان متقابل افراد پرخاشگر متولد می‌شوند. زمانی که والدین ترسو با یکدیگر تلاقی می کنند، فرزندان ترسو بیشترین درصد را پیدا می کنند. انتخاب برای رفتار "آرام" موثر بود. توجه به این نکته مهم است که تجزیه و تحلیل به ما اجازه نمی دهد در مورد تأثیر یک یا نوع دیگری از رفتار دفاعی مادر بر ماهیت رفتار فرزندان صحبت کنیم که می تواند در نتیجه تقلید شکل بگیرد. درصد قابل توجهی از افراد در مزارع خز افرادی با رفتار بزدلانه هستند که احتمالاً نتیجه پرورش منزوی (محل قفس) روباه است.

مطالعه فعالیت جنسی زنان (زمان شروع فحلی) و باروری آنها نشان داد که در زنان آرام، فحلی در همه گروه های سنی زودتر از افراد پرخاشگر رخ می دهد. در اکثر گروه ها این تفاوت از نظر آماری معنی دار بود. همچنین رابطه ای بین ماهیت رفتار دفاعی و باروری زنان یافت شد. بیشترین باروری در زنان آرام و کمترین آن در زنان عصبانی و بزدل مشاهده شد. تفاوت بین این گروه ها از نظر آماری معنی دار است. تفاوت آماری معنی داری (در سال اول جفت گیری) بین تعداد فرزندان ماده های آرام در مقایسه با تعداد توله های متولد شده از ماده های عصبانی و ترسو مشاهده شد. رابطه جالبی بین ویژگی های رفتاری و رنگ آمیزی کشف شد. بیشترین مقدار موی نقره ای (منطقه ای رنگ) در روباه ها با این یا آن شکل رفتار دفاعی یافت می شود. در میان روباه های شرور، کمترین درصد افرادی با سطوح پایین موهای نقره ای وجود داشتند. در میان روباه هایی که برای رفتار آرام انتخاب شده بودند (چنین انتخابی مؤثر بود)، افرادی با ناهنجاری در ساختار پوشش خز وجود داشتند. از آنجایی که مقدار نقره در پوست روباه ارزش پوست را افزایش می دهد، مشخص می شود که چرا افراد شرور و ترسو (در هنگام مراقبت از آنها راحت تر) در مزارع نگهداری می شوند و چرا روباه ها را با توجه به زمان فحلی آنها انتخاب می کنند. ، که در عمل پرورش خز انجام می شود، تأثیر کافی نمی دهد. تحقیقات انجام شده توسط Belyaev اهمیت مطالعه ژنتیک رفتار را در انتخاب صفات مفید اقتصادی در مزارع خز نشان می دهد، راه های جدیدی را برای نزدیک شدن به مسئله اهلی کردن حیوانات باز می کند و نقش رفتار را در شکل گیری ویژگی های مورفوفیزیولوژیکی جمعیت نشان می دهد. .

داده های فوق نشان دهنده نقش عمل ژن ها در شکل گیری رفتار یک فرد در سطوح مختلف رشد فردی آن است. با این حال، عوامل ژنوتیپی، همانطور که اکنون کشف شده است، از طریق برقراری روابط مختلف بین افراد در جوامع فردی نیز تأثیر خود را بر رفتار حیوانات اعمال می کنند. یکی از بهترین روش‌های مورد مطالعه که در آن ژنوتیپ بر رفتار گروه تأثیر می‌گذارد، میزان پرخاشگری نسبت به همنوعان است. در هر جامعه ای از حیوانات مهره داران، در نتیجه پرخاشگری نسبت به افراد همنوع خود، یک سلسله مراتب رفتاری ایجاد می شود: برخی از افراد "مسلط" و برخی دیگر "فرع" هستند. افراد «فرع» از افراد «مسلط» می ترسند. نظام سلسله مراتبی رفتار جامعه به عوامل زیادی بستگی دارد. به عنوان یک قاعده، افراد جوان تابع افراد بزرگتر هستند. در خارج از فصل تولید مثل، نرها بر ماده ها غالب هستند. با این حال، در طول فصل تولید مثل، همانطور که در پرندگان نشان داده شده است، ماده ها شروع به تسلط بر نرها می کنند. نرها در پایین ترین سطح سلسله مراتب جامعه توسط پرندگان ماده برای جفت گیری انتخاب نمی شوند. زنانی که در سلسله مراتب جامعه پایین هستند، اگر با مردان تهاجمی و مسلط جفت گیری کنند، خودشان شروع به اشغال موقعیت مسلط در جامعه می کنند.

همانطور که تعدادی از مطالعات نشان داده اند، عوامل ژنوتیپی نقش عمده ای در جایگاهی که یک فرد معین در سیستم سلسله مراتبی در جامعه خواهد داشت، ایفا می کند. این به وضوح در موش ها نشان داده شده است. موش‌های لاین‌های همزاد مختلف درجات مختلفی از پرخاشگری دارند که سلسله مراتب را در جامعه این حیوانات تعیین می‌کند. بنابراین، برای مثال، از بین این گونه‌های موش، موش‌های C57BL/10 (سیاه) بیشترین تمایل را برای اشغال موقعیت غالب دارند و پس از آن موش‌های SZN (خاکستری منطقه‌ای) و زیردست‌ترین موش‌ها موش‌های BALB (سفید) هستند.

با این حال، علیرغم نقش واضح ژنوتیپ در تعیین ساختار جامعه در موش، همچنین مشخص شد که شرایط پرورش نقش زیادی در میزان تهاجمی بودن هر موش دارد. مشخص شد که موش‌هایی با گونه‌هایی که به راحتی تسلیم می‌شوند، وقتی در انزوا بزرگ می‌شوند، تهاجمی‌تر می‌شوند و شروع به مطیع کردن موش‌هایی از سویه‌هایی می‌کنند که در جامعه پرورش یافته‌اند. با این حال، اگر یک موش از یک خط کم تهاجمی همراه با موش های یک خط تهاجمی بلند شود، تهاجمی آن افزایش می یابد. سپس در جامعه ای از موش های کم تهاجمی قرار می گیرد و جایگاه بالایی در سلسله مراتب زیردستی خواهد داشت.

ژنوتیپ نقش عمده ای در شکل گیری ساختار سلسله مراتبی جامعه در خانواده گوشتخوار دارد. تحقیقات انجام شده توسط پاولوفسکی و اسکات نشان داد که درجه تسلط در سگ ها بر اساس ژنوتیپ تعیین می شود و در بین نژادهای مختلف بسیار متفاوت است. این تفاوت از 11 هفتگی بارزتر می شود. واضح ترین برتری (به ویژه نرها بر ماده ها) در سگ های شکار آفریقایی (Basenjis) و فاکس تریرها مشاهده می شود. در بیگل ها و کوکر اسپانیل ها این برتری بسیار مبهم است (شکل 4). سلسله مراتب رفتاری که به وضوح تعریف شده در جامعه سگ ها، پیوستن افراد جدید به این جامعه را بسیار دشوار می کند. به گفته نویسندگان، سلسله مراتب ضعیف رفتار در بیگل ها و اسپانیل ها، نتیجه انتخاب مصنوعی طولانی مدت است که در آن تهاجمی ترین افراد کشته شدند و از گنجاندن سگ های جدید در گله جلوگیری می کرد. سلسله مراتب شدیداً در جامعه سگ‌ها در گونه‌های وحشی مانند گرگ‌ها و کمترین نژادهای اهلی شده سگ مشاهده می‌شود و اهمیت بیولوژیکی زیادی در مبارزه برای قلمرو زیستگاه دارد.

بنابراین، چندین جامعه لایکا در روستاهای اسکیموها تشکیل می شود. توله سگ ها، به عنوان یک قاعده، می توانند بدون مجازات در سراسر روستا قدم بزنند. با این حال، پس از شروع بلوغ، زمانی که آنها شروع به جفت گیری می کنند، هر سگ به یک جامعه می پیوندد و سپس اگر وارد قلمرو اشغال شده توسط جامعه دیگری (Tinbergen) شود، گاز می گیرد.

حیوانات وحشی معمولاً یک جامعه متشکل از تعداد متفاوتی از اعضا را تشکیل می دهند. این ممکن است یک خانواده یا یک گله باشد که به طور مستقیم با هم مرتبط نیستند. یکی از دلایل اصلی تعیین کننده تشکیل چنین جوامعی، حفاظت از سرزمین اشغالی در برابر نفوذ اعضای جوامع دیگر به آن است. همانطور که در کار لئوپولد در مورد بوقلمون ها نشان داده شد، تعداد افراد موجود در یک جامعه تا حد زیادی توسط ژنوتیپ تعیین می شود. معلوم شد که بوقلمون‌های وحشی گله‌های کوچک‌تری را نسبت به افراد جمعیت دورگه تشکیل می‌دهند.

بنابراین، پرخاشگری تعیین شده ژنوتیپی نسبت به افراد گونه خود دارای اهمیت بیولوژیکی است. در مرحله اول، تشکیل گروه های فیزیولوژیکی جدا شده از بیوتیپ ها را ترویج می کند که مهمترین شرط برای گونه زایی است. ثانیاً، پرخاشگری با ایجاد یک نظام سلسله مراتبی رفتار، ضعیف ترین افراد را در کمترین شرایط مساعد برای تولید مثل قرار می دهد که به نفع انتخاب منفی کمترین سازگاری افراد است. و در نهایت، ثالثاً، پرخاشگری نسبت به افراد گونه خود، همانطور که K. Lorenz به وضوح با استفاده از مثال مبارزه برای هستی در میان ماهیان صخره مرجانی نشان داد، منجر به توزیع یکنواخت افراد از همان گونه در سراسر قلمرو می شود. زیستگاه، که منطقی ترین کاربرد آن را تعیین می کند.

بنابراین، ویژگی عملکرد ژن ها به این واقعیت مربوط می شود که آنها نه تنها نقش مهمی در شکل دادن به رفتار یک فرد ایفا می کنند، بلکه تا حد زیادی روابط حیوانات را در جوامع فردی تعیین می کنند و در نتیجه بر شکل گیری ساختار جمعیت تأثیر می گذارند. و سیر فرآیند تکاملی.

استفاده از روش های ژنتیکی برای مطالعه مکانیسم های فیزیولوژیکی زمینه ساز اختلالات پاتولوژیک فعالیت عصبی بالاتر به وضوح از مطالعه فشرده در بسیاری از کشورهای جهان در مورد بیماری های ارثی سیستم عصبی در حیوانات مشهود است.

گسترده ترین مدل ژنتیکی مورد مطالعه بیماری سیستم عصبی، صرع آزمایشی جوندگان است. در سال 1907، یک جهش در خرگوش‌های سفید وین کشف شد که در آن تشنج‌های صرع تحت تأثیر محرک‌های مختلف خارجی غیراختصاصی ایجاد شدند. Nachtsheim، از طریق همخونی، در 75٪ از خرگوش های نسل خود به تشنج دست یافت. او نتیجه گرفت که استعداد تشنج توسط یک ژن مغلوب مشخص می شود. با این حال، چندین اصلاح کننده اثر بازدارندگی بر اجرای ارثی این ویژگی رفتاری دارند. خرگوش های نسل ناختسهایم در طول جنگ جهانی دوم مردند.

در حال حاضر، خطی پرورش یافته است که در آن تقریباً 100٪ افراد با تشنج تشنجی در پاسخ به محرک های صوتی قوی پاسخ می دهند.

تشنج‌های تشنجی در موش‌ها و موش‌ها به‌عنوان یک مدل تجربی از صرع گسترده شده‌اند. Wieth و Hall ژنتیک تشنج (به نام صرع شنوایی یا رفلکس) را در موش‌ها که توسط یک محرک شنوایی (معمولاً یک زنگ الکتریکی با نیروی 100-120 دسی‌بل) ایجاد می‌شود، مطالعه کردند. نویسندگان دو خط اینبرد را تلاقی کردند: C57 BL، که در آن تشنج تشنجی در پاسخ به تحریک صدا در 5٪ موارد ایجاد می شود، با خط DBA، که در آن تشنج در 95٪ افراد ایجاد می شود. آنها به این نتیجه رسیدند که افزایش حساسیت به تشنج توسط یک ژن غالب مشخص می شود. با این حال، مطالعات بعدی انجام شده بر روی همان سویه های موش، تصویر تک عاملی مطالعه را تایید نکرد. Ginsburg و Starbook-Miller در نتیجه توارث طولانی مدت خود به این نتیجه می رسند که بیان فنوتیپی مشابه تشنج در زیرسویه های مختلف موش (C57 BL/6 و C57 BL/10، DBA/1 و DBA/) مشاهده شده است. 2) مبنای ژنتیکی متفاوتی دارد. به احتمال زیاد زیر لاین های DBA حساس به تشنج دارای فرمول ژنتیکی AABB و زیرلاین های غیر حساس C57 BL دارای دو آلل مغلوب aABB هستند. هر یک از این ژن ها روی یک اتوزوم متفاوت قرار دارند. محتمل ترین تفاوت در درجه تسلط و نسبت افراد حساس و غیر حساس در F 2 و بک کراس با تفاوت در هر یک از خطوط مورد استفاده در تعدادی از ژن های اصلاح کننده توضیح داده می شود.

مطالعات فیزیولوژیکی که به موازات آنالیز ژنتیکی انجام شد، نشان داد که استعداد ابتلا به حملات صرع در موش‌ها با حساسیت عمومی آنها به عوامل استرس‌زا مرتبط است. در این مورد، مکانیسم های اکسیداتیو-فسفوریلاسیون، که در سویه های مورد مطالعه موش ها متفاوت است، اهمیت ویژه ای به نظر می رسد.

ظاهر فنوتیپی و بیان آمادگی تشنجی در موش تا حد زیادی تحت تأثیر عوامل خارجی مختلف است. نمونه بارز چنین تأثیری افزایش آمادگی تشنجی موش‌های DBA/1 و هیبریدهای آنها از تلاقی با موش‌های C57 BL تحت تأثیر دوزهای بسیار کم رادیوم است. موش هایی که به مدت یک ماه از بدو تولد به طور مزمن در معرض اشعه گاما قرار گرفتند (دوز کل 0.14 راد) نسبت به محرک صوتی حساس بودند.

تغییر در تابش پس زمینه عمومی نیز بر حساسیت موش ها به عمل یک محرک صوتی تأثیر می گذارد. از ماه می تا اکتبر 1957، Starbook-Miller افزایش قابل توجهی در تعداد تشنج‌های تشنجی در طول قرار گرفتن در معرض صدا در موش‌های خط DBA/1 در Fi، که از تلاقی با C57 BL به دست آمد، یافت. به گفته کمیسیون انرژی اتمی، این دوره همزمان با افزایش سطح کلی تشعشعات در آمریکا بود.

ایجاد تشنج تشنجی در موش های صحرایی تحت تأثیر یک محرک صوتی نیز به صورت ژنوتیپی تعیین می شود. در جمعیت موش های آزمایشگاهی و موش های صحرایی ویستار، حدود 10 تا 15 درصد افراد در پاسخ به یک محرک صوتی (زنگ 100-120 دسی بل) دچار تشنج تشنجی می شوند.

در نتیجه انتخاب، ما توانستیم خطی از موش‌ها را به دست آوریم که در 98 تا 99 درصد افراد، هنگام قرار گرفتن در معرض صدا، تشنج‌های تشنجی ایجاد می‌کنند. با وجود تعیین ژنوتیپی واضح این واکنش پاتولوژیک در موش صحرایی، الگوی دقیق توارث آن نامشخص است. داده های منتشر شده توسط نویسندگان مختلف متناقض است. داده های به دست آمده توسط L.N. Molodkina و من فقط نشان دهنده غلبه ناقص آشکار افزایش حساسیت موش ها به عمل محرک های صوتی است. هنگام تلاقی موش های لاین ما با موش های انتخاب نشده غیر حساس و موش های لاین ویستار در نسل اول، 93 نفر (9/69%) افراد حساس، 40 نفر (1/30%) غیر حساس بودند.

بر اساس ماهیت تقسیم در نسل های بعدی، هنوز نتیجه گیری در مورد تعداد عوامل ارثی که توسعه این آسیب شناسی را کنترل می کنند دشوار است. با این حال، در مجموعه پیچیده واکنش های موش ها به یک محرک صوتی، امکان شناسایی ساده تر ویژگی های ارثی فعالیت عصبی وجود داشت. معلوم شد که هیجان طولانی مدت چنین خاصیتی است. این امر در این واقعیت بیان می شود که پس از چندین دقیقه (طبق استاندارد 8 ما) قرار گرفتن در معرض صدا، موش، علیرغم خاموش کردن محرک، همچنان در حالت هیجان حرکتی قوی، گاهی اوقات ده ها دقیقه طول می کشد (شکل 4) ). این خاصیت به شکل قابل توجهی در یکی از نرهای خط حساس ما کشف شد. در نتیجه انتخاب و همخونی، این ویژگی فعالیت عصبی ثابت شد. برانگیختگی طولانی مدت یک ویژگی مغلوب در رابطه با عدم وجود این خاصیت عملکردی فعالیت عصبی است: همه 68 هیبرید Fi حساس به محرک های صوتی، به دست آمده از تلاقی موش های خط ما با موش های انتخاب نشده و موش های صحرایی خط ویستار، در که این ویژگی وجود ندارد، معلوم شد که بدون تحریک طولانی مدت است. هنگامی که F 1 با موش های خطی با تحریک طولانی مدت معکوس شد، از 93 فرد حساس به محرک صوتی، 70 نفر بدون تحریک طولانی مدت و 23 با تحریک طولانی مدت بودند. این تقسیم با این فرضیه مطابقت دارد که تحریک طولانی مدت توسط دو ژن مغلوب ایجاد می شود. در این حالت، تقسیم مورد انتظار باید 69.75:23.25 باشد. با این حال، هنگامی که موش های با برانگیختگی طولانی مدت با یکدیگر تلاقی می کنند، موش هایی که از این تقاطع به دست می آیند، همراه با موش هایی با برانگیختگی طولانی، افراد بدون آن نیز متولد می شوند. این نشان می دهد که صفت مورد تجزیه و تحلیل پیچیده تر از دو ژن مغلوب کنترل می شود که در 100٪ موارد ظاهر می شوند. پرورش موش های بسیار حساس به تحریک صدا و داشتن برانگیختگی طولانی مدت یک گام مهم برای امکان انجام مطالعات پاتوفیزیولوژیک بود. علاوه بر تشنج های صرع، موش های صحرایی ما تعدادی آسیب شناسی ایجاد می کنند: مهم ترین آنها مربوط به سیستم قلبی عروقی است - مرگ ناشی از خونریزی های مغزی، تغییرات فشار خون، اختلالات عملکردی (آریتمی) فعالیت قلبی و غیره. دلیل ایجاد همه این آسیب شناسی، تحریک مغز تحت تأثیر یک محرک صوتی است. تعیین ژنوتیپی آستانه تحریک و قدرت فرآیندهای محافظتی-بازدارنده از یک سو و وضعیت عملکردی مراکز عصبی بسته به تعدادی از عوامل خارجی از سوی دیگر تصویر تحریک در حال توسعه را تعیین می کند. با این حال، علیرغم تعدد عوامل دخیل در توسعه این آسیب شناسی، روابط نسبتا ساده بین فرآیند تحریک و بازداری، تنوع مراحل مشاهده شده این فرآیند را تعیین می کند. این روابط، همانطور که توسط ساوینوف، کروشینسکی، فلس و والرشتاین نشان داده شده است، بدیهی است که برانگیختگی در طول زمان عمل محرک صوتی رشد می کند، به منحنی نزدیک می شود که شخصیت خطی دارد و روند بازدارندگی محدود کننده این تحریک رشد می کند. نمایی.

تحقیقات انجام شده در مورد ژنتیک رفتار، تعدادی از حقایق را ثابت کرده است.

اولاً، نشان داده شده است که بسیاری از اعمال رفتاری توسط تعداد کمی از ژن‌ها کنترل می‌شوند که طبق قوانین مندلی به ارث رسیده‌اند. در نتیجه ترکیبی از اعمال رفتاری که به طور مستقل به ارث رسیده اند، اشکال رفتار پیچیده تر، در تظاهرات و بیان خود جامع تر شکل می گیرند که می توانند با روش های ژنتیکی و فیزیولوژیکی تجزیه شوند. در عین حال، یک مجتمع مرفوفیزیولوژیکی پیچیده، مانند اهلی‌سازی، می‌تواند با انتخاب تعداد کمی (حتی یک) از ژن‌هایی که اثر پلیوتروپیک بر رفتار و ویژگی‌های مورفولوژیکی دارند، تعیین شود.

ثانیاً، کنترل ژنتیکی رفتار در سطوح مختلف سازمان رخ می دهد. تفاوت‌هایی در رفتار پیدا شده است که توسط ژن‌هایی که در سطح سلولی عمل می‌کنند، توسط ژن‌هایی که فرآیندهای بیوشیمیایی و فیزیولوژیکی زیربنای انواع مختلف رفتار را کنترل می‌کنند، و در نهایت، توسط ژن‌هایی که در سطح رفتاری عمل می‌کنند، کنترل می‌شوند و در نتیجه جمعیت‌های مختلف را تعیین می‌کنند. سازه های. با روشن شدن نقش عوامل ژنوتیپی کنترل کننده رفتار در شکل گیری میکروبیوتیپ های جدا شده فردی در یک جمعیت و مشخص شدن نقش عوامل ژنوتیپی در انواع مختلف فعالیت، مسیر جدیدی در بررسی این نقش باز می شود. ژنتیک در تکامل و بیوژئوسنولوژی

ثالثاً، اجرای ارثی واکنش های رفتاری به شدت به تجربه فردی بستگی دارد. اعمال رفتاری که در تظاهرات بیرونی مشابه هستند ممکن است به دلایل مختلفی باشد. در برخی موارد، آنها تحت تأثیر عوامل ذاتی و در برخی دیگر - تحت تأثیر پیشرو تجربه فردی تشکیل می شوند. دشواری در تمایز بین تنوع ارثی و غیر ارثی رفتار بدون تجزیه و تحلیل ژنوتیپی خاص و امکان انتقال از طریق تقلید از سنت های خاص از نسلی به نسل دیگر، مدت هاست که شرایط را برای فرضیات بی اساس از وراثت مستقیم مهارت های اکتسابی فردی ایجاد کرده است.

چهارم، شرطی بودن ژنوتیپی واکنش های پاتولوژیک فعالیت عصبی، مشابه بیماری های انسانی، ایجاد شده است. برخی تغییرات ژنوتیپی تعیین شده در سیستم های بیوشیمیایی و فیزیولوژیکی عمومی شناسایی می شوند که ممکن است زمینه ساز طیف وسیعی از واکنش های پاتولوژیک بدن باشد. این امکان را برای مطالعه در آزمایش‌های مدل روی حیوانات با ژنوتیپ خاص، مکانیسم‌های بیوشیمیایی و فیزیولوژیکی که زمینه ساز ایجاد تعدادی از آسیب‌شناسی‌هایی است که در کلینیک با آن مواجه می‌شوند، باز می‌کند.

شکی نیست که همگرایی ژنتیک و فیزیولوژی فعالیت عصبی بالاتر نه تنها هر دوی این علوم را غنی می کند، بلکه تأثیر زیادی بر تعدادی دیگر از شاخه های زیست شناسی خواهد داشت.

یادداشت:

قرائت گام شمار با تجربه پس از تزریق به دست آمده است. معیارهای گام شمار به دست آمده قبل از تزریق.

مجله جمع زیست شناسی 1944. T. 5، شماره 5. صص 261-283.

مسائل کنونی ژنتیک مدرن. M.: انتشارات دانشگاه دولتی مسکو، 1966. صفحات 281-301.

پاولوف I.P. سخنرانی در مورد فیزیولوژی. L.، 1952.

علیرغم این واقعیت که در درجه قدرت بین افراد مورد مطالعه تنوع مداوم وجود دارد، در جدول زیر تمام سگ ها به دو گروه جایگزین تقسیم می شوند: ضعیف و قوی.

عوامل استرس به عنوان محرک های غیر اختصاصی مختلفی شناخته می شوند که منجر به اختلالات عمیق در مکانیسم های تنظیمی بدن می شوند.

23072 04.06.2005

مطالعه انجام شده در نیوزلند قابل ذکر است. این مطالعه دانشمندان را به این فکر انداخت که آیا صحبت در مورد استعداد ارثی (گرایش) به رفتارهای ضداجتماعی حتی مشروع است یا خیر. شاید یک مفهوم دقیق تر، آسیب پذیری (ناامنی) ژنتیکی برخی از کودکان در رابطه با حوادث ناگوار و آسیب زا باشد.

بیش از یک بار انتشاراتی در مورد فرزندخواندگی در وب سایت ما منتشر شده است. والدین فرزندخوانده بالقوه سوالات زیادی در مورد وراثت فرزندان خانواده های محروم دارند. ما مقاله ای از M.V. الفیمیوا، کاندیدای علوم روانشناسی، محقق برجسته در آزمایشگاه ژنتیک بالینی مرکز علمی سلامت روان آکادمی علوم پزشکی روسیه، در مورد ارثی بودن رفتار.

وراثت پذیری یک ویژگی روانی چیست؟
افراد در تعدادی از ویژگی های روانی با یکدیگر تفاوت دارند. این تفاوت ها هم به دلیل شرایط زندگی متفاوت و هم ژنوتیپ های متفاوت ایجاد می شود، زیرا ژنوتیپ افراد حاوی اشکال مختلفی از ژن ها است. روان‌شناسی نقش نسبی وراثت و محیط را در تنوع افراد از نظر ویژگی‌های روان‌شناختی و رفتار مطالعه می‌کند. برای ارزیابی تأثیر وراثت و محیط بر رفتار انسان، دانشمندان افراد با درجات مختلف اشتراک ژنتیکی (دوقلوهای همسان و برادر، خواهر و برادر و خواهر و برادر ناتنی، فرزندان و والدین بیولوژیکی و خوانده آنها) را با هم مقایسه می کنند.
بسیاری از ژن ها به اشکال مختلف وجود دارند، همانطور که اشکال مختلفی از ژن وجود دارد که رنگ چشم را تعیین می کند. برخی از ژن ها ده ها شکل دارند. ژنوتیپ یک فرد خاص شامل دو نسخه از هر ژن است که اشکال آن ممکن است متفاوت یا ممکن است یکسان باشد. یکی از پدر و دیگری از مادر به ارث می رسد. ترکیب اشکال همه ژن ها برای هر بدن انسان منحصر به فرد است. این منحصر به فرد بودن زمینه ساز تفاوت های ژنتیکی تعیین شده بین افراد است.
سهم تفاوت های ژنتیکی در تنوع افراد در ویژگی های روانی در شاخصی به نام "ضریب وراثت" منعکس می شود. به عنوان مثال، برای هوش میزان وراثت حداقل 50٪ است. این به این معنا نیست که 50 درصد هوش ذاتاً به انسان داده می شود و 50 درصد باقی مانده را باید از طریق آموزش اضافه کرد، آن وقت هوش 100 امتیاز می شود. ضریب وراثت به فرد خاصی مربوط نمی شود. برای درک اینکه چرا افراد با یکدیگر تفاوت دارند محاسبه می شود: آیا این تفاوت ها به این دلیل است که افراد ژنوتیپ های متفاوتی دارند یا به این دلیل که به آنها آموزش های متفاوتی داده شده است. اگر ضریب وراثت‌پذیری هوش نزدیک به 0% بود، می‌توان نتیجه گرفت که فقط یادگیری بین افراد تفاوت ایجاد می‌کند و استفاده از تکنیک‌های آموزشی یکسان برای کودکان مختلف همیشه به نتایج یکسانی منجر می‌شود. مقادیر بالای ضریب وراثت به این معنی است که حتی با تربیت یکسان، کودکان به دلیل ویژگی های ارثی با یکدیگر متفاوت خواهند بود. نتیجه نهایی اما توسط ژن ها تعیین نمی شود. مشخص است که کودکانی که در خانواده های مرفه پذیرفته می شوند از نظر رشد فکری به والدین خوانده خود نزدیک هستند و می توانند به طور قابل توجهی از فرزندان بیولوژیکی خود فراتر روند. پس تاثیر ژن ها چیست؟ اجازه دهید این را با مثال یک مطالعه خاص توضیح دهیم.
دانشمندان دو گروه از کودکان خوانده را بررسی کردند. شرایط در خانواده های پذیرفته شده برای همه به یک اندازه خوب بود و مادران بیولوژیکی کودکان از نظر سطح هوش متفاوت بودند. مادران بیولوژیکی کودکان گروه اول دارای هوش بالاتر از حد متوسط ​​بودند. تقریباً نیمی از کودکان این گروه توانایی‌های فکری بالاتر از حد متوسط ​​و نیمی دیگر متوسط ​​بودند. هوش مادران بیولوژیکی کودکان گروه دوم اندکی کاهش یافته بود (اما در حد نرمال). از این گروه، 15 درصد از کودکان دارای همان نمرات هوش پایین بودند و بقیه کودکان دارای سطح متوسط ​​رشد فکری بودند. بنابراین، در شرایط یکسان تربیتی در خانواده های سرپرست، هوش فرزندان تا حدی به هوش مادران خونی آنها بستگی داشت.
مثال فوق می تواند به عنوان مثالی از تفاوت های قابل توجه بین مفهوم وراثت پذیری کیفیت های روانشناختی و وراثت پذیری برخی از ویژگی های فیزیکی یک فرد مانند رنگ چشم، رنگ پوست و غیره باشد. حتی با سطح بالای وراثت پذیری یک فرد. صفت روانی، ژنوتیپ ارزش نهایی آن را از پیش تعیین نمی کند. چگونگی رشد کودک در شرایط محیطی خاص به ژنوتیپ بستگی دارد. در برخی موارد، ژنوتیپ "محدودیت" را برای بیان یک صفت تعیین می کند.

تأثیر وراثت بر هوش و شخصیت در سنین مختلف
تحقیقات نشان می‌دهد که ژن‌ها مسئول ۵۰ تا ۷۰ درصد تنوع افراد از نظر هوش و ۲۸ تا ۴۹ درصد از تفاوت‌ها در شدت پنج ویژگی شخصیتی «جهانی» هستند:
- اعتماد به نفس،
- اضطراب،
- دوستی،
- آگاهی،
- و انعطاف فکری.
این اطلاعات برای بزرگسالان است. با این حال، میزان تأثیر وراثت به سن بستگی دارد. نتایج مطالعات روان‌شناسی از این باور رایج که با افزایش سن، ژن‌ها کمتر و کمتر بر رفتار انسان تأثیر می‌گذارند، پشتیبانی نمی‌کند. تفاوت‌های ژنتیکی در بزرگسالی، زمانی که شخصیت قبلاً شکل گرفته است، آشکارتر می‌شوند. مقادیر ضریب وراثت پذیری برای اکثر ویژگی های روانشناختی مورد مطالعه برای بزرگسالان بیشتر از کودکان است. دقیق ترین داده ها در زمینه شرطی سازی ارثی هوش به دست آمده است. در دوران نوزادی، شباهت درون جفتی دوقلوهای برادر به اندازه دوقلوهای همسان است، اما پس از سه سال شروع به کاهش می‌کند، که می‌توان آن را با تأثیر بیشتر تفاوت‌های ژنتیکی توضیح داد. در عین حال، افزایش تفاوت ها به صورت خطی رخ نمی دهد. مراحلی در رشد کودک وجود دارد که در آن تفاوت‌های بین کودکان عمدتاً ناشی از تأثیرات محیطی است. برای هوش این سن 3-4 سال و برای شکل گیری شخصیت - سن قبل از نوجوانی 8-11 سال است.
علاوه بر این، عوامل ژنتیکی مختلف در سنین مختلف عمل می کنند. بنابراین، در میان عوامل ارثی که باعث تفاوت در هوش می شوند، هم پایدار هستند، یعنی در همه سنین عمل می کنند (اینها احتمالاً ژن هایی هستند که به اصطلاح «هوش عمومی» مرتبط هستند)، و هم برای هر دوره رشد (احتمالاً برخی) خاص هستند. ژن هایی که رشد توانایی های خصوصی را تعیین می کنند).

تأثیر وراثت بر رفتار ضد اجتماعی
از آنجایی که در همه کشورهای توسعه یافته، جرم و جنایت و اعتیاد به الکل والدین بیولوژیک دلایل رایجی برای از دست دادن خانواده تولد کودک و قرار گرفتن در سرپرستی است، ما نگاهی دقیق تر به داده های روان شناسی در مورد تأثیر وراثت پذیری بر این اشکال رفتار خواهیم داشت. مطالعات خانواده و دوقلوها در مورد رفتار مجرمانه بیش از 70 سال است که انجام شده است. آنها تخمین های وراثت پذیری بسیار متفاوتی ارائه می دهند که اغلب در محدوده 30-50٪ قرار می گیرند. ارزش های وراثت پذیری "بالا" با مطالعه دوقلوها به دست می آید. برخی از محققان بر این باورند که روش دوقلو ممکن است وراثت پذیری را بیش از حد تخمین بزند زیرا همیشه تأثیرات ژنتیکی را از شرایط محیطی ویژه ای که در آن دوقلوهای همسان رشد می کنند جدا نمی کند. با مطالعه فرزندان خوانده، مقادیر ضریب وراثت تقریباً 2 برابر کمتر از مطالعه دوقلوها است.

مطالعه دانمارکی در مورد کودکان خوانده شده
(سانتی متر. )

سیستماتیک ترین مطالعات در مورد وراثت پذیری رفتار مجرمانه با مطالعه کودکان خوانده در کشورهای اسکاندیناوی - دانمارک و سوئد انجام شد. به لطف همکاری والدین فرزندخوانده و تعدادی از سازمان های دولتی، دانشمندان دانمارکی توانستند سرنوشت بیش از 14000 نفر را که بین سال های 1924 تا 1947 به فرزندی پذیرفته شده بودند، ردیابی کنند. نمودارهای 1 و 2 نتایج مطالعه سوابق کیفری را در بین مردان پرورش یافته در مراکز نگهداری نشان می دهد. آنها فقط به جرایم اموال اشاره می کنند زیرا تعداد جرایم خشن کم بود.

تصویر 1 . تعداد خانواده‌های مورد تجزیه و تحلیل، که در سوابق جنایی پدر بیولوژیکی و پدرخوانده متفاوت است (مطالعه دانمارکی).

شکل 2. نسبت پسران دارای سابقه کیفری در خانواده هایی که در سابقه کیفری پدر بیولوژیکی و پدرخوانده تفاوت دارند (مطالعه دانمارکی).

از نمودار 2 می توان دریافت که نسبت محکومان در بین کودکانی که پدران بیولوژیکی آنها مجرم بوده اند در مقایسه با کودکانی که والدین بیولوژیکی آنها قانون را زیر پا نمی گذارند، اندکی افزایش یافته است. علاوه بر این، مشخص شد که هر چه یک پدر بیولوژیک سوابق کیفری بیشتری داشته باشد، خطر مجرم شدن فرزندان بیشتر است. همچنین نشان داده شده است که برادرانی که از خانواده‌های مختلف به فرزندخواندگی گرفته شده‌اند، در رفتار مجرمانه، به‌ویژه زمانی که پدر بیولوژیکی آنها مجرم بوده است، تمایل دارند. این داده ها نشان دهنده نقش مشخص وراثت در افزایش خطر رفتار مجرمانه است. با این حال، همانطور که از مثال بالا با هوش، از داده های شکل 2 به دست می آید که وراثت نامطلوب آینده کودک را از پیش تعیین نمی کند - از پسرانی که پدران بیولوژیکی آنها مجرم بودند، 14٪ متعاقبا قانون را نقض کردند، 86٪ باقی مانده است. اقدامات غیرقانونی انجام نداده است.
علاوه بر این، مشخص شد که خانواده فرزندخوانده تأثیر شدیدی بر کودکان با وراثت نامطلوب دارد که می تواند هم مثبت و هم منفی باشد. از پسرانی که در پرورشگاه بزرگ شدند، 16 درصد متعاقبا مرتکب جرم شدند (در مقابل 9 درصد در گروه کنترل). از بین پدران بیولوژیکی این کودکان، 31 درصد با قانون مشکل داشتند (در مقابل 11 درصد در گروه کنترل). یعنی اگر چه میزان جرم و جنایت در میان فرزندان خوانده بالاتر از میانگین جامعه بود، اما تقریباً دو برابر کمتر از پدران بیولوژیکی آنها بود. به گفته تعدادی از دانشمندان، این نشان می دهد که محیط مساعد در یک خانواده سرپرست، خطر رفتار مجرمانه را در کودکان با سابقه خانوادگی کاهش می دهد.
اما در برخی موارد محیط خانواده می تواند خطر رفتار مجرمانه را افزایش دهد. همانطور که از شکل 2 مشاهده می شود، کودکانی که پدران بیولوژیکی و فرزندخوانده آنها دارای سوابق کیفری بودند، بیشتر از سایرین مرتکب جرم شدند. (خوشبختانه چنین خانواده هایی بسیار کم بود (شکل 1)). این بدان معناست که ژنوتیپ هایی وجود دارند که آسیب پذیری آنها نسبت به جنبه های نامطلوب محیط خانواده افزایش یافته است (به این گونه پدیده ها در روان شناسی، تعامل ژنوتیپ-محیط می گویند).

مطالعه سوئدی
در مطالعه ای که روی کودکان خوانده در سوئد انجام شد، دانشمندان در ابتدا حتی ارتباط ضعیفی بین سوابق کیفری کودکانی که توسط والدین فرزندخوانده بزرگ شده بودند و رفتار پدران بیولوژیکی آنها پیدا نکردند.
در میان سوئدی ها، جرم و جنایت عمدتاً نتیجه سوء مصرف الکل بود. هنگامی که دانشمندان این نوع جنایت را از تجزیه و تحلیل حذف کردند، یک رابطه مثبت ضعیف بین سوابق جنایی فرزندان و پدران خونی آنها یافتند (شکل 3). در همان زمان، جنایات در هر دو نسل مشخص شد که جدی نبود. اینها عمدتاً دزدی و کلاهبرداری بود.
حساسیت کودکان دارای بار ارثی به ویژگی های خانواده پذیرفته شده نیز تایید شد. علیرغم افزایش میزان محکومیت در میان والدین بیولوژیکی آنها، هیچ افزایشی در میزان جرم و جنایت در میان سوئدی‌های فرزندخوانده در مقایسه با میانگین ملی مشاهده نشد. در میان والدین خوانده سوئدی هیچ فردی با سابقه کیفری وجود نداشت. آن ها مطلوب ترین محیط خانوادگی تأثیر بار ژنتیکی را "خنثی" کرد.
از سوی دیگر، بیشترین خطر نقض قانون در آن دسته از کودکان با وراثت نامطلوب مشاهده شد که خانواده فرزندخوانده آنها وضعیت اجتماعی-اقتصادی پایینی داشتند (شکل 3).

شکل 3 . درصد محکومیت های کیفری در بین افراد خوانده بر اساس نوع خانواده (مطالعه سوئدی).

مطالعه آمریکایی
مطالعات اسکاندیناوی شامل تجزیه و تحلیل رفتار کودکان خوانده متولد شده در نیمه اول قرن بیستم بود. نتایج مشابهی در کار مدرن دانشمندان آمریکایی از ایالت آیووا به دست آمد. درست است که سوابق کیفری مورد تجزیه و تحلیل قرار نگرفت، بلکه وجود گرایش به رفتارهای ضداجتماعی طیف وسیع تری در کودکان خوانده بود. رفتارهایی که منجر به تشخیص اختلال شخصیت ضداجتماعی می‌شوند مورد ارزیابی قرار گرفتند و شامل انجام مکرر رفتار قابل دستگیری و همچنین ویژگی‌هایی مانند فریبکاری، تکانشگری، تحریک‌پذیری، بی‌توجهی به ایمنی، عدم مسئولیت‌پذیری و عدم وجدان بودند. آنها همچنین تعدادی از ویژگی های خانواده فرزندخوانده را در نظر گرفتند که می تواند بر شکل گیری چنین تمایلاتی تأثیر بگذارد. شکل 4 این ویژگی ها را فهرست می کند و یافته های اصلی مطالعه را در زمانی که پذیرفته شدگان به بزرگسالی (سنین 18 تا 40) رسیدند نشان می دهد. فقط داده های مربوط به مردان مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت زیرا تعداد زنان دارای "رفتار ضد اجتماعی" بسیار کم بود. از 286 مرد مورد مطالعه، چهل و چهار مرد مبتلا به اختلال شخصیت ضد اجتماعی تشخیص داده شدند. نتایج نشان داد که سه عامل به طور مستقل در ایجاد این اختلال نقش دارند: 1) سابقه کیفری والد بیولوژیکی (ژنتیکی)، 2) مستی یا رفتار ضد اجتماعی یکی از اعضای خانواده خوانده (محیطی)، 3. ) قرار دادن کودک با وراثت نامطلوب در خانواده ای با وضعیت اجتماعی-اقتصادی پایین (تعامل ژنوتیپ-محیط).

شکل 4.نتایج بررسی دلایل شکل گیری شخصیت ضداجتماعی در یک مطالعه آمریکایی بر روی فرزندان خوانده (فلش ها نشان دهنده رابطه معنی دار آماری بین ویژگی های والدین و شکل گیری تمایلات ضد اجتماعی در کودکان است).

استعداد ارثی برای رفتار ضد اجتماعی چیست؟
بدیهی است که در انسان، ژن‌ها رفتار خاصی را مانند برخی از اعمال غریزی حیوانات ایجاد نمی‌کنند. رابطه بین خطر رفتار مجرمانه و ژن ها با واسطه ویژگی های روانی است. علاوه بر این، مشخص شده است که خطر رفتار مجرمانه می تواند تحت تأثیر ترکیبات نامطلوب مختلفی از ویژگی های روانی باشد و هر یک از این ویژگی ها تحت کنترل چندین یا تعداد زیادی ژن و عوامل محیطی مختلف است.

اولین نامزد برای نقش یک "سوبسترا" بیولوژیکی از تمایلات ضد اجتماعی، کروموزوم Y بود (کروموزومی که فقط در ژنوتیپ مردان یافت می شود و جنسیت مرد را تعیین می کند). از هر 1100 مرد، یک نفر در نتیجه خطاهای بیولوژیکی در فرآیند پیچیده ایجاد یک سلول زایا، به جای یک کروموزوم Y به دو یا چند کروموزوم می رسد. این مردان با هوش کم (در حد پایین هنجار) و قد بلند متمایز می شوند. در دهه 60 قرن بیستم، برای اولین بار نشان داده شد که در بین مجرمانی که با هوشی کمتر محکوم شده بودند، تعداد نامتناسبی (4٪) از مردان با کروموزوم Y اضافی وجود داشت. در ابتدا، ارتباط بین این نقص ژنتیکی و تمایلات جنایی آشکار به نظر می رسید: از آنجایی که مردان پرخاشگرتر از زنان هستند، بیشتر مرتکب جنایت می شوند و بر خلاف زنان، کروموزوم Y دارند، وجود دو یا چند کروموزوم Y باید منجر به این شود. شکل گیری یک "سوپر مرد" تهاجمی. اما بعداً مشخص شد که مجرمانی که کروموزوم Y اضافی دارند نسبت به سایر زندانیان پرخاشگرتر نیستند و عمدتاً به دلیل ارتکاب سرقت به زندان می روند. در همان زمان، در مردان مبتلا به این آسیب شناسی ژنتیکی، ارتباطی بین کاهش هوش و احتمال محکومیت یافت شد. اما ممکن است کاهش هوش بر خطر ارتکاب جرم تأثیر نداشته باشد، بلکه خطر دستگیر شدن و زندانی شدن را تحت تأثیر قرار دهد. به عنوان مثال، یکی از مردان با کروموزوم Y اضافی چندین بار در حالی که صاحبان آن در اتاق بودند به خانه ها نفوذ کرد.

مطالعات روی مردان با کروموزوم Y اضافی حداقل به دو نتیجه مهم منجر می شود. اول، رابطه بین ژن ها و جرم را نمی توان با افزایش ژنتیکی تعیین شده در پرخاشگری یا ظلم توضیح داد، همانطور که "عقل سلیم" ممکن است نشان دهد. این نتیجه گیری با داده های حاصل از مطالعات مربوط به فرزندان خوانده مطابقت دارد که در آنها تأثیر وراثت فقط برای جرایم علیه اموال یافت شد. ثانیاً، حتی در میان مردانی که دارای چنین ناهنجاری ارثی آشکاری مانند کروموزوم Y اضافی هستند، اکثریت مجرم نمی شوند؛ ما فقط در مورد افزایش جزئی خطر چنین رفتاری در بین آنها صحبت می کنیم.

از اواسط دهه 90، دانشمندان به دنبال ژن‌های خاصی بودند که می‌توانند بر خطر رفتار مجرمانه تأثیر بگذارند. تمام داده های به دست آمده تا به امروز هنوز نیاز به تایید و شفاف سازی دارند. با این حال، مطالعه ای که در نیوزلند انجام شده است شایسته ذکر است. این نشان داد که در میان پسرانی که در خانواده‌هایشان مورد آزار و اذیت قرار گرفته‌اند، ناقلان نوعی از ژن که فعالیت آنزیم MAOA را در بدن بیشتر می‌کند، نسبت به حاملان نوع دیگری از ژن کمتر درگیر رفتار ضداجتماعی هستند. -فعالیت یک در میان کودکانی که در خانواده های مرفه بزرگ شدند، هیچ ارتباطی بین تمایلات ضد اجتماعی و ژن MAOA وجود نداشت. یعنی افرادی با ویژگی‌های ژنتیکی خاص کمتر در معرض آزار والدین هستند. این مطالعه دانشمندان را به این فکر انداخت که آیا صحبت در مورد استعداد ارثی (گرایش) به رفتارهای ضداجتماعی حتی مشروع است یا خیر. شاید یک مفهوم دقیق تر، آسیب پذیری ژنتیکی (ناامنی) برخی از کودکان در رابطه با حوادث نامطلوب و آسیب زا باشد.

تأثیر وراثت بر سوء مصرف الکل
مدتهاست که ذکر شده است که جرم و سوء مصرف الکل ارتباط نزدیکی با هم دارند. علاوه بر این، مطالعات روان‌شناسی نشان داده‌اند که «ژن‌های مستعد» مشترک برای این اشکال رفتار وجود دارد. برخی الگوهای مشابه نیز در تأثیر وراثت و محیط بر جرم و جنایت و سوء مصرف الکل شناسایی شده است. به عنوان مثال، برای هر دو شکل رفتار، تأثیر قابل توجهی از محیط عمومی در نوجوانی یافت می شود. تأثیر محیط مشترک، به ویژه در این واقعیت آشکار می شود که برادران و خواهرانی که در یک خانواده بزرگ می شوند (حتی اگر با هم فامیل نباشند) در تظاهرات و عادات ضداجتماعی مرتبط با نوشیدن الکل بیشتر به یکدیگر شباهت دارند. والدین آنها. با این حال، سوء مصرف الکل از نقطه نظر رفتاری و ژنتیکی یک پدیده نسبتاً پیچیده است، زیرا مستی روزمره و اعتیاد به الکل را به عنوان یک بیماری روانی در حال توسعه به تدریج در بر می گیرد (علامت اصلی تشخیصی آن کشش روانی غیرقابل مقاومت به الکل است). بدیهی است که نقش ژن ها در این دو مورد متفاوت است، اما تفکیک این دو شکل سوء مصرف الکل در یک مطالعه روان شناسی می تواند بسیار دشوار باشد. به همین دلیل است که تخمین ها در مورد وراثت اعتیاد به الکل بسیار متفاوت است. محتمل ترین محدوده به نظر می رسد 20-60٪ باشد. در میان پسران بیماران مبتلا به اعتیاد به الکل، طبق منابع مختلف، به طور متوسط ​​20-40٪ و در بین دختران - از 2٪ تا 25٪ (به طور متوسط ​​حدود 5٪). در عین حال، می توان ثابت کرد که سن شروع مصرف الکل و شدت مصرف آن در مراحل اول کاملاً توسط تأثیر محیط تعیین می شود. توجه داشته باشید که نوشیدن الکل در سنین پایین (معمولا قبل از 15 سالگی) یک عامل خطر برای ایجاد اعتیاد به الکل است. عدم وجود تأثیرات ژنتیکی بر این ویژگی، نقش مهم رفتار والدین را نشان می‌دهد که مصرف الکل نوجوانان را در پیشگیری از ایجاد وابستگی به الکل مهار می‌کند. در عین حال، اثرات ژنتیکی و فعل و انفعالات ژنوتیپ-محیطی به وضوح در تشدید بیشتر مصرف الکل و توسعه اعتیاد به الکل شناسایی می شود.
اما اجازه دهید یک بار دیگر تأکید کنیم که یک فرد الکلی به دنیا نمی‌آید و یک «ژن الکلیسم» وجود ندارد، همانطور که «ژن جرم» وجود ندارد. الکلیسم نتیجه یک زنجیره طولانی از رویدادهایی است که با نوشیدن منظم الکل همراه است. تعداد زیادی از ژن ها تا حدی بر این رویدادها تأثیر می گذارند. بنابراین، این بستگی به شخصیت یک مرد جوان دارد که چند بار مشروب بنوشد و اینکه آیا می داند چه زمانی باید آن را قطع کند یا خیر، و شخصیت، همانطور که قبلا ذکر شد، هم به تربیت و هم به ژنوتیپ بستگی دارد. علاوه بر این، افراد به دلیل ویژگی های ژنتیکی خود به درجات مختلف نسبت به اثرات سمی الکل حساس هستند. به عنوان مثال، برخی از ژاپنی‌ها، کره‌ای‌ها و چینی‌ها این شکل از ژن را یافته‌اند که بر پردازش الکل در کبد تأثیر می‌گذارد که داشتن آن منجر به مسمومیت بسیار شدید الکلی می‌شود. فرد مبتلا به این شکل از ژن، پس از نوشیدن الکل، احساس تهوع، گرگرفتگی، سرگیجه و تحریک می کند. این احساسات ناخوشایند فرد را از نوشیدن بیشتر الکل باز می دارد، بنابراین در میان حاملان این شکل از ژن تقریبا هیچ الکلی وجود ندارد. در نهایت، همه افرادی که به طور منظم الکل می نوشند، ولع مقاومت ناپذیری برای آن پیدا نمی کنند. ژن هایی وجود دارند (اکنون به شدت در حال جستجو هستند) که تعیین می کنند آیا اثر طولانی مدت الکل بر روی مغز منجر به وابستگی به الکل می شود یا خیر. در عین حال، ژن ها اشکال خاصی از رفتار را تحریک نمی کنند، آنها فرد را مجبور به رفتن و نوشیدن نمی کنند. اگر فردی بداند که مستعد اعتیاد به الکل است، می تواند از موقعیت هایی که مشوق نوشیدن الکل است دوری کند و سالم بماند.
بچه‌های الکلی‌ها را اغلب یک گروه پرخطر می‌نامند. حدود 1/5 آنها مشکلات مختلفی دارند که توجه ویژه والدین، معلمان و گاهی پزشکان را می طلبد. بیشتر اینها بی قراری و اختلالات عصبی (تیک، ترس از تاریکی و غیره) هستند. مشکلات در تسلط بر برنامه درسی مدرسه کمتر مشاهده می شود و سایر اختلالات جدی تر، به عنوان مثال، شرایط تشنجی، حتی کمتر رایج است. این اختلالات تظاهر نقص در دستگاه ژنتیکی نیست و ناشی از شرایط نامساعدی است که در آن مادران حاملگی خود را حمل می کنند و نوزاد خود را بزرگ می کنند. مطالعات روی فرزندان خوانده نشان داده است که اعتیاد والدین به الکل احتمال ابتلای کودک به اختلال روانی جدی در آینده را افزایش نمی دهد.
با جمع بندی داده های موجود در مورد تأثیر وراثت پذیری بر رفتار ضد اجتماعی و اعتیاد به الکل، می توان نتیجه گیری های زیر را به دست آورد.
- یک ارتباط مثبت، هرچند بسیار ضعیف، بین جنایتکاری پدران خونی و پسرانشان که در خانواده های سرپرست بزرگ شده اند وجود دارد.
- این الگو فقط برای جرایم جزئی یافت می شود، بنابراین دلیلی وجود ندارد که باور کنیم خطر جنایتکار شدن در کودکان خوانده با افزایش ژنتیکی تعیین شده در پرخاشگری یا ظلم توضیح داده می شود.
- داده ها نشان می دهد که یک محیط خانوادگی مطلوب می تواند ویژگی های ذاتی مرتبط با افزایش خطر رفتار مجرمانه را خنثی کند، در حالی که یک محیط نامطلوب خانوادگی می تواند آنها را تقویت کند.
- ایجاد تمایلات ضد اجتماعی حتی در بین ناقلین ناهنجاری های ژنتیکی جدی اجتناب ناپذیر نیست.
- سن شروع مصرف مشروبات الکلی و شدت مصرف آن در مراحل اول کاملاً با عمل عوامل مختلف محیطی مشخص می شود. اثرات ژنتیکی و فعل و انفعالات ژنوتیپ-محیط تنها برای تشدید بعدی مصرف الکل و توسعه اعتیاد به الکل شناسایی می شود.

ویلرمن ال. تأثیر خانواده ها بر رشد فکری. نقل قول با توجه به "Psychogenetics" توسط I. V. Ravich-Shcherbo و همکاران.
تأثیرات محیطی در روان شناسی به دو محیط کلی و فردی تقسیم می شود. محیط مشترک به همه عوامل غیر ارثی اطلاق می شود که باعث می شود بستگان مقایسه شده از یک خانواده به یکدیگر شبیه باشند و با اعضای خانواده های دیگر مشابه نباشند (می توانیم فرض کنیم که برای ویژگی های روانشناختی اینها سبک های فرزندپروری، وضعیت اجتماعی-اقتصادی خانواده است. خانواده، درآمد آن و غیره). محیط فردی شامل همه عوامل غیر ارثی است که بین اعضای خانواده تفاوت ایجاد می کند (به عنوان مثال، حلقه منحصر به فرد دوستان، همکلاسی ها یا معلمان برای هر کودک، هدایای به یاد ماندنی یا اقدامات بزرگسالان، انزوای اجباری از همسالان در نتیجه نوعی تروما یا سایر رویدادهای فردی).

ژنتیک رفتاری

(ژنتیک رفتاری) - زمینه ای از دانش که عوامل ژنتیکی و ردیابی را در تنوع مطالعه می کند. رفتار حیواناتو خصوصیات روانشناختی یک فرد (در مورد دوم گاهی از اصطلاح ژنتیک رفتاری انسان استفاده می شود). در زبان روسی، در رابطه با مطالعه یک شخص، استفاده از این اصطلاح مناسب تر است، زیرا به عنوان مجموعه ای از اعمال و اقدامات خارجی یک شخص درک می شود، و دامنه این مفهوم، به عنوان مثال، شامل نمی شود: آستانه های حسی، ویژگی های روانی فیزیولوژیکی (نگاه کنید به)، ویژگی های رسمی فرآیندهای شناختی و غیره.

فرهنگ لغت مختصر روانشناسی - روستوف-آن-دون: "فنیکس". L.A. Karpenko، A.V. Petrovsky، M.G. Yaroshevsky. 1998 .

ژنتیک رفتاری

شاخه ای از ژنتیک که به مطالعه الگوهای شرطی شدن ارثی تظاهرات عملکردی فعالیت سیستم عصبی اختصاص دارد. وظیفه اصلی توصیف مکانیسم های اجرای ژن ها در ویژگی های رفتاری و برجسته کردن تأثیر محیط بر این فرآیند است. در کنار سایر روش های تحقیق، از روش انتخاب ژنتیکی در اینجا استفاده می شود که به لطف آن می توان ویژگی های سیستم عصبی و ویژگی های رفتاری را به طور هدفمند تغییر داد. هر صفت رفتاری ارثی معمولاً دارای یک ویژگی چند ژنی پیچیده است. حیوانات از سطوح پایین تر نردبان تکاملی (حشرات، ماهی ها، پرندگان) با تنوع کم در اعمال ذاتی و غریزی تعیین شده توسط ژنوتیپ مشخص می شوند. با رشد تکاملی، روند تشکیل رفلکس های شرطی اهمیت فزاینده ای پیدا می کند و ژنوتیپ تغییرپذیری فنوتیپی را کمتر و کمتر تعیین می کند. اطلاعات مهم برای انطباق نه تنها در تجربه خود فرد به دست می آید، بلکه می تواند از طریق تماس مستقیم از والدین به فرزندان به دلیل رفلکس های شرطی تقلیدی منتقل شود. داده های به دست آمده در ژنتیک رفتار برای مطالعه فعالیت عصبی انسان در آسیب شناسی ها از اهمیت ویژه ای برخوردار است: اغلب عقب ماندگی ذهنی و بیماری های روانی ارثی هستند و با اختلالات ژنتیکی همراه هستند.

فرهنگ لغت یک روانشناس عملی. - M.: AST، برداشت. اس یو. گولووین. 1998.

ژنتیک رفتاری علم اشتقاق لغات.

از یونانی می آید. genоs - منشاء.

دسته بندی.

بخش ژنتیک

اختصاصی.

به مطالعه الگوهای شرطی سازی ارثی تظاهرات عملکردی فعالیت سیستم عصبی اختصاص دارد. وظیفه اصلی آن توصیف مکانیسم های اجرای ژن ها در صفات رفتاری و برجسته کردن تأثیر محیط بر این فرآیند است. هر صفت رفتاری ارثی، به عنوان یک قاعده، دارای یک ویژگی چند ژنی پیچیده است. حیوانات در سطوح پایین تر نردبان تکاملی (حشرات، ماهی ها، پرندگان) با تنوع کم در اعمال ذاتی و غریزی تعیین شده توسط ژنوتیپ مشخص می شوند. همانطور که روند تشکیل رفلکس های شرطی اهمیت فزاینده ای در رشد تکاملی پیدا می کند، ژنوتیپ تغییرپذیری فنوتیپی را کمتر و کمتر تعیین می کند. اطلاعات مهم برای سازگاری را نه تنها می توان از طریق تجربه شخصی به دست آورد، بلکه همچنین از طریق رفلکس های شرطی تقلیدی از والدین به فرزندان بر اساس تماس های مستقیم منتقل می شود. داده های به دست آمده در ژنتیک رفتاری برای مطالعه فعالیت عصبی انسان در آسیب شناسی از اهمیت ویژه ای برخوردار است: اغلب عقب ماندگی ذهنی و بیماری های روانی ارثی هستند و با اختلالات متابولیک ژنتیکی، تغییرات در تعداد و ساختار کروموزوم ها مرتبط هستند.

مواد و روش ها.

فرهنگ لغت روانشناسی. آنها کونداکوف. 2000.

ژنتیک رفتار

(انگلیسی) ژنتیک رفتاری) - شاخه ای از ژنتیک که الگوهای تعیین ارثی ویژگی های ساختاری و عملکردی n را مطالعه می کند. با. G. p. به ما امکان می دهد ماهیت انتقال ارثی ویژگی های رفتاری را درک کنیم. آشکار شدن در آنتوژنززنجیره ای از فرآیندهای منتهی از ژن به صفات؛ جداسازی تأثیر محیط بر سازند رفتار - اخلاقدر محدوده پتانسیل داده شده ژنوتیپ.

استفاده از روش انتخاب ژنتیکی خواص n.با. و خصوصیات رفتاری m.b. جهت تغییر کرد وراثت تفاوت در صفات رفتاری، به عنوان یک قاعده، ماهیت پیچیده چند ژنی است.

به طور تجربی نشان داده شده است که کلیشه گونه ای از رفتار حیوانات دارای یک شرط ارثی بسیار سخت است. تنوع کم اعمال ذاتی و غریزی مخصوصاً برای حیواناتی است که در سطوح پایین تر نردبان تکامل ایستاده اند - حشرات، ماهی ها، پرندگان، با این حال، حتی در حشرات نیز این رفتار می تواند باشد. توسط تولید اصلاح شده است اتصالات موقت. علاوه بر این، رفتار نتیجه ساده تغییرات تکاملی نیست. نقش فعالی در تکامل ایفا می کند، زیرا از طریق سازگاری های رفتاری، تأثیر انتخاب در جمعیت حیوانات آشکار می شود و تنظیم ساختار و تعداد آن تضمین می شود. اطلاعات ارثی از والدین به فرزندان می تواند بر اساس تماس مستقیم، به دلیل توسعه تقلید، منتقل شود. رفلکس های شرطیو راه های دیگر درک و تبدیل اطلاعات (به اصطلاح وراثت سیگنال).

از اهمیت ویژه ای برای تحقیقات ژنتیکی، مطالعه فعالیت عصبی انسان در شرایط عادی و پاتولوژیک است. غالبا و بیماری های روانی علت ارثی مرتبط با اختلالات متابولیک ژنتیکی، تغییر در تعداد و ساختار کروموزوم ها و غیره دارند. اختلالات دستگاه ژنتیکی سانتی متر. . (I.V. Ravich-Scherbo.)

فرهنگ لغت روانشناسی بزرگ - M.: Prime-EVROZNAK. اد. B.G. مشچریاکوا، آکادمی. V.P. زینچنکو. 2003 .

ژنتیک رفتاری

زمینه مطالعاتی مربوط به مبانی ژنتیکی رفتار. تز اصلی این رویکرد این است که تفاوت‌های ژنتیکی تا حد زیادی تفاوت‌های بین افراد و واکنش‌های آن‌ها به محیط را توضیح می‌دهد.

روانشناسی. و من. مرجع فرهنگ لغت / ترجمه. از انگلیسی K. S. Tkachenko. - م.: مطبوعات عادلانه. مایک کوردول. 2000.

ببینید «ژنتیک رفتار» در فرهنگ‌های دیگر چیست:

ژنتیک رفتار- دکترینی که توسط جی پیاژه ایجاد شده است که در مرکز آن مطالعه مکانیسم های روانشناختی است که ساختار و توسعه دانش را تعیین می کند. این تلاش می کند تا داده های به دست آمده در آزمایش را ترکیب کند ... فرهنگ لغت روانشناسی

ژنتیک رفتاری- رشته ای از علوم رفتاری مبتنی بر قوانین ژنتیک (رجوع کنید به ژنتیک) و مطالعه اینکه تا چه حد و به چه طریق تفاوت در رفتار توسط عوامل ارثی تعیین می شود. روش های اساسی مطالعه G. p. در تجربی ...

ژنتیک رفتاری- علمی که به بررسی نقش عوامل ارثی در شکل گیری رفتار حیوانات می پردازد. اعتقاد بر این است که اکثر صفات رفتاری توسط بسیاری از ژن ها (ارثه چند ژنی) و عوامل محیطی کنترل می شوند. شاید سخت تر...... فرهنگ لغت مربی

ژنتیک رفتاری- (ژنتیک رفتاری)، علم بنیان ژنتیکی رفتار و روانشناس، ناجی انسان. استدلال به نفع تعیین رفتار توسط عوامل ارثی حول معضل است: طبیعت یا پرورش، به عنوان مثال. می کند…… مردم و فرهنگ ها

ژنتیک رفتاری- [یونانی gengtikos مربوط به تولد، منشاء] زمینه ای از دانش است که عوامل ژنتیکی و محیطی را در تغییرپذیری رفتار حیوانات و ویژگی های روانی انسان مطالعه می کند (در مورد دوم گاهی اوقات از اصطلاح استفاده می شود ... ... فرهنگ دایره المعارف روانشناسی و آموزش

ژنتیک رفتاری- شاخه ای از ژنتیک که ارتباط و وابستگی برنامه ژنی ارثی یک فرد (و به طور کلی هر موجود زنده) و رفتار آن را مطالعه می کند. در اینجا الگوهای انتقال ارثی خواص ژن ها به کیفیت ها و خواص انسان آشکار می شود... ... مبانی فرهنگ معنوی (فرهنگ دانشنامه معلم)

- (ژنتیک رفتار). بررسی رابطه بین رفتار و ساختار ژنتیکی یک فرد... روانشناسی رشد. فرهنگ لغت به کتاب

ژنتیک رفتاری- G.P چیزی نیست جز به کارگیری اصول و قوانین ژنتیکی در مطالعه متغیرهای رفتاری. هوش، شخصیت و روانشناسی. ناهنجاری ها از سه عامل اصلی تشکیل شده اند. زمینه های تحقیقاتی در روانشناسی، جایی که روش های G. p. Po به طور گسترده استفاده می شود... ... دایره المعارف روانشناسی

ژنتیک دایره المعارف بزرگ شوروی

ژنتیک- I ژنتیک (از ریشه یونانی Génesis) علم قوانین وراثت و تنوع موجودات. مهمترین وظیفه جی توسعه روشهایی برای مدیریت وراثت و تنوع ارثی به منظور دستیابی به اشکال مورد نیاز شخص است... ... دایره المعارف بزرگ شوروی

ژنتیک رفتاری (انگلیسی: ژنتیک رفتاری)- شاخه ای از ژنتیک که الگوهای تعیین ارثی ویژگی های ساختاری و عملکردی n را مطالعه می کند. با.

ژنتیک رفتاری به ما اجازه می دهد تا ماهیت انتقال ارثی ویژگی های رفتاری را درک کنیم. نشان می دهد زنجیره ای از فرآیندهای آشکار در انتوژنز منجر از ژن به صفات. جداسازی تأثیر محیط بر شکل گیری رفتار در داخل قابلیت های بالقوه مشخص شده توسط ژنوتیپ. با استفاده از روش انتخاب ژنتیکی، خواص n. با. و خصوصیات رفتاری m.b. جهت تغییر کرد وراثت تفاوت در صفات رفتاری، به عنوان یک قاعده، ماهیت پیچیده چند ژنی است.

به طور تجربی نشان داده شده است که کلیشه گونه ای از رفتار حیوانات دارای یک شرط ارثی بسیار سخت است. تنوع کم اعمال ذاتی و غریزی مخصوصاً برای حیواناتی است که در سطوح پایین تر نردبان تکامل ایستاده اند - حشرات، ماهی ها، پرندگان، با این حال، حتی در حشرات نیز این رفتار می تواند باشد. به دلیل توسعه اتصالات موقت اصلاح شده است. علاوه بر این، رفتار نتیجه ساده تغییرات تکاملی نیست. نقش فعالی در تکامل دارد، زیرا از طریق سازگاری های رفتاری، تأثیر انتخاب در یک جمعیت حیوانی آشکار می شود و تنظیم ساختار و تعداد آن تضمین می شود.

اطلاعات ارثی از والدین به فرزندان می تواند بر اساس تماس های مستقیم، از طریق ایجاد رفلکس های شرطی تقلیدی و سایر راه های درک و تبدیل اطلاعات (به اصطلاح وراثت سیگنال) منتقل شود. از اهمیت ویژه ای برای تحقیقات ژنتیکی، مطالعه فعالیت عصبی انسان در شرایط عادی و پاتولوژیک است. اغلب عقب ماندگی ذهنی و بیماری های روانی دارای یک علت ارثی مرتبط با اختلالات متابولیک ژنتیکی، تغییر در تعداد و ساختار کروموزوم ها و غیره است. اختلالات دستگاه ژنتیکی سانتی متر . روان شناسی. (I.V. Ravich-Scherbo.)

فرهنگ لغت روانشناسی. A.V. پتروفسکی M.G. یاروشفسکی

ژنتیک رفتاری (ژنتیک رفتاری)- زمینه ای از دانش که عوامل ژنتیکی و ردیابی را در تغییرپذیری رفتار حیوانی و ویژگی های روانی انسان مطالعه می کند (در مورد دوم گاهی اوقات از این اصطلاح استفاده می شود. ژنتیک رفتاری انسان ).

در روسی، در رابطه با مطالعه یک شخص، استفاده از اصطلاح روان‌شناسی مناسب‌تر است، زیرا رفتار به عنوان مجموعه‌ای از اعمال و اعمال بیرونی یک فرد درک می‌شود و دامنه این مفهوم، به عنوان مثال، شامل نمی‌شود. ، آستانه های حسی، ویژگی های روانی فیزیولوژیکی (رجوع کنید به سایکوفیزیولوژی افتراقی)، ویژگی های رسمی فرآیندهای شناختی و غیره.

فرهنگ اصطلاحات روانپزشکی. V.M. بلیکر، آی.وی. خم کردن

عصب شناسی. فرهنگ لغت توضیحی کامل نیکیفوروف A.S.

بدون معنی یا تفسیر کلمه

فرهنگ لغت روانشناسی آکسفورد

ژنتیک رفتاری- شاخه ای از ژنتیک که به مطالعه الگوهای شرطی شدن ارثی تظاهرات عملکردی فعالیت سیستم عصبی اختصاص دارد.

وظیفه اصلی توصیف مکانیسم های اجرای ژن ها در ویژگی های رفتاری و برجسته کردن تأثیر محیط بر این فرآیند است. در کنار سایر روش های تحقیق، از روش انتخاب ژنتیکی در اینجا استفاده می شود که به لطف آن می توان ویژگی های سیستم عصبی و ویژگی های رفتاری را به طور هدفمند تغییر داد. هر صفت رفتاری ارثی معمولاً دارای یک ویژگی چند ژنی پیچیده است. حیوانات از سطوح پایین تر نردبان تکاملی (حشرات، ماهی ها، پرندگان) با تنوع کم در اعمال ذاتی و غریزی تعیین شده توسط ژنوتیپ مشخص می شوند. با رشد تکاملی، روند تشکیل رفلکس های شرطی اهمیت فزاینده ای پیدا می کند و ژنوتیپ تغییرپذیری فنوتیپی را کمتر و کمتر تعیین می کند.

ژنتیک رفتاری، شاخه ای از علوم رفتاری است که مبتنی بر قوانین ژنتیک است و به بررسی میزان و نحوه تعیین تفاوت های رفتاری توسط عوامل ارثی می پردازد. روش‌های اصلی برای مطالعه رفتار ژنتیکی در حیوانات آزمایشگاهی انتخاب در ترکیب با همخونی (همخونی) است که به کمک آن مکانیسم‌های وراثت اشکال رفتار بررسی می‌شود؛ در انسان، تجزیه و تحلیل آماری و تبارشناسی در ترکیب با روش‌های دوقلو و سیتوژنتیک. . (5).

وابستگی رفتار به عوامل ارثی - مدیریت ژن و کنترل رفتار - در سطوح مختلف سازماندهی موجودات زنده مورد مطالعه قرار می گیرد: در بیوسنوزها، جمعیت ها، جوامع، در سطح ارگانیسم، و همچنین در فیزیولوژیکی (ارگان، بافت، سلول) و سطوح مولکولی.تحقیق در مورد ژنتیک رفتار برای مطالعه تفاوت‌های فردی در فعالیت عصبی بالاتر و شناسایی نقش نسبی ویژگی‌های مادرزادی و اکتسابی رفتار، برای توضیح نقش ویژگی‌های تعیین‌شده ژنتیکی اهمیت قابل توجهی دارد. رفتار حیوانات در یک جمعیت (برای حیوانات اجتماعی - در گله، گله و غیره)، و همچنین برای ایجاد مدل های آزمایشی بیماری های عصبی.

ژنتیک رفتاری یک حوزه دانش نسبتاً جوان است که حدود نیم قرن پیش در تلاقی رشته هایی مانند خود ژنتیک، زیست شناسی رشد و مجموعه ای از علوم رفتاری از جمله روانشناسی، اخلاق شناسی و فیزیولوژی محیط شکل گرفت. وظیفه این مسیر جدید مطالعه ی انتوژنز طبقه وسیعی از عملکردهای بیولوژیکی بدن به نام "رفتار" و ایجاد ارتباط اساساً دو طرفه بین فرد و محیط زیست محیطی و اجتماعی اطراف او بود. ماهیت جهانی این کار به خودی خود دلیلی شد که حوزه علایق ژنتیک رفتاری به زودی در حوزه های علمی و عملی کاملاً مجزا مانند غدد درون ریز و روانپزشکی، بیوشیمی و آموزش، فیزیولوژی عصبی و زبان شناسی، انسان شناسی و اصلاح نژاد حیوانات مزرعه درگیر شد. . علاوه بر این، از آنجایی که مدتهاست آشکار شده است که رفتار یکی از مهم ترین عوامل در فرآیند تکامل است، ژنتیک رفتار در سال های اخیر بیش از پیش با آموزش تکاملی مرتبط شده است و به بخشی جدایی ناپذیر از زیست شناسی تکاملی مدرن تبدیل شده است.

تجزیه و تحلیل ژنتیکی رفتار حیوانات

تحقیقات ژنتیکی در انسان تعدادی محدودیت قابل درک دارد. در این راستا، مطالعات پایه ژنتیکی رفتار در حیوانات مورد توجه است. در اینجا می‌توانید از روش‌های انتخاب، به‌دست آوردن خطوط همزاد، روش‌های مدرن مهندسی ژنتیک، خاموش کردن انتخابی ژن‌های خاص، ایجاد جهش و غیره استفاده کنید. خطوط همخون به دست آمده از طریق همخونی طولانی مدت (حداقل 20 نسل) نشان دهنده حیوانات یکسان در ژنوتیپ است، بنابراین تمام تفاوت هایی که می توان در بین حیوانات هم نژاد مشاهده کرد با تأثیرات محیطی همراه است.

ژنتیک رفتار حشرات

اجازه دهید مثالی از تجزیه و تحلیل ژنتیکی رفتار ارائه دهیم که اغلب در ادبیات آموزشی مورد بحث قرار می گیرد. ما در مورد زنبورها و بیماری به نام پوسیدگی لارو آمریکایی صحبت خواهیم کرد. یک سری از زنبورها در برابر این بیماری مقاوم هستند، زیرا در صورت بروز بیماری، لارو زنبور عسل فوراً سلولی را که در آن قرار دارند باز می کند و آن را از کندو خارج می کند. این امر از گسترش بیماری جلوگیری می کند و مقاومت در برابر آن با رفتار مشخص همراه است! هنگامی که زنبورهای مقاوم به بیماری با زنبورهایی که مقاوم نیستند تلاقی داده می شوند، هیبریدهای نسل اول (F1) به دست می آیند که کندوها را تمیز نمی کنند. از اینجا مشخص می شود که آلل یا آلل های ایجاد کننده این نوع رفتار مغلوب هستند. هیبریدهای نسل اول F1 دوباره با زنبورهای مقاوم (به اصطلاح تلاقی تحلیلی - با افراد هموزیگوت مغلوب) تلاقی می شوند. در نتیجه، فرزندان چهار نوع فنوتیپ را در نسبت 1:1:1:1 نشان می‌دهند. اینها گزینه ها هستند:

- زنبورها سلول ها را باز می کنند و لاروهای آسیب دیده را خارج می کنند.

- سلول ها را باز کنید، اما لاروهای آسیب دیده را خارج نکنید.

- سلول ها را باز نکنید، اما اگر آزمایشگر سلول را باز کرد، لاروهای آسیب دیده را خارج کنید.

- سلول ها را باز نکنید، لاروهای آسیب دیده را خارج نکنید.

بنابراین، بدیهی است که این عمل رفتاری نسبتاً پیچیده تنها توسط ژن‌ها در دو مکان کنترل می‌شود. یک ژن آللی اقدامات باز کردن سلول را تعیین می کند، دیگری با حذف لارو آسیب دیده مرتبط است.

در این مورد، قابل توجه است که اقدامات کاملاً پیچیده را می توان تنها با یک ژن کنترل کرد.

مگس‌های میوه - مگس سرکه که سال‌ها موضوع مورد علاقه ژنتیک‌دانان بوده است - با تعداد زیادی جهش مؤثر بر رفتار شناسایی شده‌اند. بله، جهش قلع و قمع کردنمنجر به اختلال در توانایی ایجاد رفلکس های شرطی می شود. چندین جهش شناخته شده وجود دارد که به نوعی یادگیری را مختل می کند. مهم است که تمام این نقایص با اختلال در متابولیسم پیام رسان های به اصطلاح دوم (عمدتاً AMP حلقوی) مرتبط باشد که نقش مهمی در سیگنال دهی درون سلولی و شکل پذیری سیناپسی دارند.

جهش هایی وجود دارد که منجر به فعالیت جنسی زیاد و کم، اجتناب از بوهای خاص، تغییر فعالیت حرکتی می شود، حتی تا حدی که جهشی وجود دارد که تعیین می کند مگس سرکه چگونه بال های خود را تا می کند - راست روی چپ یا برعکس.

گاهی اوقات نمونه هایی از انحرافات رفتاری بسیار خاص وجود دارد. بنابراین، با جهش میوه(از جانب بی ثمر- نابارور)، اختلالات زیر در رفتار جنسی در مردان مشاهده می‌شود: آنها با ماده‌ها تماس نمی‌گیرند، بلکه فقط مردان هموزیگوت را برای این جهش در می‌آورند و مردان عادی را تحریک می‌کنند تا خودشان را دوست بگیرند. نتیجه چیزی شبیه الگویی برای شکل گیری رفتار همجنس گرا بود.

به طور کلی، این تصور به وجود می آید که بیشتر اعمال رفتاری در مگس سرکه از نظر ژنتیکی در تمام جزئیات از پیش تعیین شده است.

مطالعات یادگیری حیوانات

یکی از مهمترین ویژگی های رفتار حیوانات، توانایی یادگیری است. تحقیقات حیوانی فرصتی را برای انجام آزمایش های اصلاح نژاد فراهم می کند. Tryon یکی از اولین کسانی بود که چنین آزمایشی را روی موش ها انجام داد. او انتخاب را بر اساس توانایی یادگیری حیوانات انجام داد، که باید مسیر صحیح تغذیه را در یک پیچ و خم پیچیده 17 بن بست پیدا می کردند. حیواناتی که خوب و ضعیف آموزش دیده بودند انتخاب شدند و متعاقباً فقط با یکدیگر تلاقی یافتند. انتخاب منظم نتیجه بسیار سریعی به همراه داشت - با شروع از نسل هشتم، شاخص های یادگیری موش های "هوشمند" و "احمق" (تعداد دویدن های اشتباه در پیچ و خم) با هم همپوشانی نداشتند. انتخاب تا نسل 22 انجام شد، در نتیجه دو گروه از موش ها به دست آمد - به خوبی آموزش دیده ( روشن) و بد - ( کدر). در شرایط یکسان رشد و آزمایش، تفاوت بین این گروه ها تنها به دلیل تفاوت در ژنوتیپ است.

متعاقباً، سویه‌های زیادی به‌خصوص در موش‌ها به دست آمد که در توانایی آنها برای انجام اشکال مختلف یادگیری متفاوت بود. خطوط مشابه به دلیل توانایی آنها در یادگیری در پیچ و خم T، برای یادگیری اجتناب فعال و غیرفعال، و شنا در آزمون آبی موریس انتخاب شدند. گاهی اوقات کاری که یک حیوان انجام می دهد بسیار پیچیده است. برای مثال، سویه‌هایی از موش‌ها به دست آمد که در یادگیری رفلکس شرطی حرکتی تهیه‌کننده غذا خوب و بد بودند. وقتی موش ها در پاسخ به یک محرک صدا یا نور به قفسه های مختلف پریدند تقویت شدند. در این مورد، می توان به برخی از الگوهای رایج اشاره کرد:

1) معمولاً تنوع زیادی از صفت در جمعیت منبع وجود دارد.

2) اگرچه پاسخ انتخاب می تواند خیلی زود خود را نشان دهد و تفاوت بین خطوط پس از 2-3 نسل تشخیص داده می شود، نسل های بسیار بیشتری (حدود 10-20) طول می کشد تا تفاوت های قابل توجه پایدار بین خطوط ظاهر شود.

گسترش بالای مقادیر اولیه صفت و توسعه تدریجی پاسخ انتخاب گواه ماهیت چند ژنی صفت است. به عبارت دیگر، بروز این صفت در فنوتیپ به تعداد نسبتاً زیادی ژن بستگی دارد. همین امر در مورد اکثر صفات رفتاری پستانداران نیز صادق است.

مشکل دیگری در ارتباط با آزمایش های انتخاب وجود دارد. انتخاب هنگام آزمایش یک کار خاص انجام می شود. طبیعتاً این سؤال مطرح می شود: توانایی حل این مشکل تا چه اندازه با توانایی سایر انواع یادگیری مرتبط است؟ پاسخ روشنی برای این سوال وجود ندارد.

به عنوان مثال، هنگامی که آنها شروع به مطالعه با جزئیات بیشتر در مورد توانایی یادگیری به طور کلی در خطوط موش های بدست آمده توسط Tryon کردند. روشنو کدر، معلوم شد که کسانی که به خوبی آموزش دیده بودند ( روشن) رفتار تهیه غذا را سریعتر بیاموزید و موشها کدربه نوبه خود، عملکرد بهتری را در وظایف واکنش دفاعی نشان می دهد. بنابراین، در اینجا می توان مسئله یادگیری را به سطح مکانیسم های انگیزشی منتقل کرد. مشخص است که انگیزه می تواند تأثیر بسیار قوی بر نتایج یادگیری داشته باشد.

به نظر می رسد که خط موش روشنانگیزه بیشتری از گرسنگی دارند، در حالی که موش ها کدردر موقعیت های تهدید آمیز بیشتر با ترس انگیزه می شوند. درست مانند انگیزه، موفقیت در یادگیری می تواند تحت تأثیر توانایی های حسی، سطح فعالیت حرکتی و هیجانی بودن حیوانات باشد. بر این اساس، ژن‌هایی که بر فعالیت این ویژگی‌ها تأثیر می‌گذارند، می‌توانند بر یادگیری تأثیر بگذارند.

با این حال، برخی از دودمان ها نیز تفاوت هایی را در توانایی های یادگیری عمومی نشان می دهند. بنابراین، خطوط ماوس DBA/2Jبهتر از خطوط حیوانات یاد بگیرید C.B.A.، که در تعدادی از آزمایشات تأیید شده است: در هنگام تقویت غذا در پیچ و خم، در محفظه شاتل در طول توسعه یک واکنش رفلکس شرطی اجتناب فعال، در طول یادگیری عامل. این بدان معنی است که ویژگی های ژنتیکی مشخصی از سیستم عصبی وجود دارد که بر توانایی اجرای انواع مختلف یادگیری تأثیر می گذارد. فهرست جهش هایی که یادگیری و حافظه را در موش ها مختل می کنند به سرعت در حال گسترش است.

جدول 1. ژن‌های موش که روی کروموزوم‌های خاصی قرار دارند و نقش مهمی در یادگیری و حافظه دارند.

تفاوت هایی در ویژگی های حافظه در موش های Tryon نیز مشاهده شد که مطمئناً نتایج آزمایش را تحت تأثیر قرار داد. بنابراین، معلوم شد که موش ها دارای خطوط هستند روشنتثبیت سریعتر اتفاق می افتد - تقویت آثار حافظه، انتقال آنها به شکل پایدار. می‌توانید به تأثیراتی متوسل شوید که حافظه کوتاه‌مدت را مختل می‌کنند، به‌عنوان مثال، با استفاده از شکل خاصی از شوک الکتریکی که باعث فراموشی می‌شود. مشخص شد که در حال حاضر 75 ثانیه پس از تمرین، فراموشی الکتروشوک را نمی توان در موش های صحرایی القا کرد. روشن، در حالی که در خط موش کدرروش الکتروشوک هنوز هم تاثیر دارد.

به نظر می‌رسد سرعت‌های مختلف تثبیت تفاوت‌ها را در موفقیت شکل‌گیری مهارت‌های جهت‌گیری در یک پیچ و خم تعیین می‌کند. اگر موش ها صف بکشند چه اتفاقی می افتد کدرآیا به شما زمان کافی برای حفظ کردن داده می شود؟ مطالعات نشان داده است که زمانی که فواصل بین آزمایش‌ها 30 ثانیه بود، موش‌ها روشنخیلی سریعتر از موش های خطی یاد گرفت کدر، همانطور که باید باشد. اما زمانی که فاصله زمانی به 5 دقیقه افزایش یافت، تفاوت یادگیری بین خطوط به میزان قابل توجهی کاهش یافت. اگر موش‌ها فقط یک بار در روز آزمایش می‌شدند، عملکرد یادگیری هر دو سویه یکسان می‌شد. سرعت کسب مهارت و سرعت تثبیت را می توان با مکانیسم های مختلفی تعیین کرد!

یک نتیجه گیری مهم: انتخاب شرایط یادگیری می تواند تفاوت ها در توانایی های تعیین شده ژنتیکی را کاهش دهد یا حتی حذف کند.

در حال حاضر، تعدادی از ماوس ها به دست آمده اند که در سرعت تثبیت حافظه به شدت متفاوت هستند. یک خط وجود دارد ( C3H/He) که در آن یادگیری تنها از طریق آموزش مداوم امکان پذیر است. یک خط وجود دارد ( DBA/2J) که در آن تمرین، برعکس، زمانی بسیار موفق تر است که فواصل بین جلسات تمرینی فردی افزایش یابد. و در نهایت خط (BALB/c) معرفی شد که ماهیت فواصل بین جلسات آزمایشی تأثیری بر نتایج یادگیری ندارد. بنابراین این رویکرد فرصت های منحصر به فردی را برای مطالعه مکانیسم های حافظه ایجاد می کند.

یکی دیگر از زمینه های تحقیقات حیوانی، روشن کردن تأثیر محیط بر شکل گیری ویژگی های رفتاری است. بیایید دوباره به خط موش ها برگردیم روشنو کدر. شما می توانید آزمایشی برای پرورش این موش ها در شرایط مختلف انجام دهید. یک گروه (شاهد) در شرایط نرمال ویواریوم رشد می کنند. برای دیگری، یک محیط "غنی شده" ایجاد می شود - سلول های بزرگ با دیوارهای نقاشی شده، پر از اشیاء مختلف، آینه ها، شمشیرها، نردبان ها، پله ها، تونل ها. در نهایت، گروه سوم با یک محیط "فقیر" فراهم می شود، که در آن هجوم محرک های حسی به شدت محدود است و امکانات جستجو و فعالیت های اکتشافی محدود است. در نمودار 1، محیط غنی شده به عنوان شرایط "خوب"، محیط تخلیه شده به عنوان "بد" تعیین شده است. شرایط عادی با گروه کنترل مطابقت دارد.

نمودار 1. نتایج تمرین در پیچ و خم خطوط موش های "هوشمند" و "احمق" که در شرایط بد، عادی و بهبود یافته بزرگ شده اند. (15).

نتایج گروه کنترل با انتظارات - موش های صحرایی مطابقت دارد روشنوقتی در یک پیچ و خم یاد می گیرند، در مقایسه با موش های صحرایی، اشتباهات بسیار کمتری مرتکب می شوند کدر. با این حال، برای موش های پرورش یافته در یک محیط غنی شده، این تفاوت عملاً از بین می رود، عمدتاً به دلیل کاهش شدید خطاها در سویه "احمقانه" موش ها. در مورد پرورش در یک محیط تخلیه شده، تفاوت بین دو لاین نیز از بین می رود و این بار عمدتاً به دلیل افزایش شدید تعداد خطاها در خط "هوشمند" موش ها است.

در اینجا به یک مشکل بسیار مهم اشاره می کنیم - وجود مکانیسم های قدرتمند انعطاف پذیری سیستم عصبی که قادر به جبران نقص های بسیار مهم هستند. مطالعات متعدد در مورد پرورش موش ها در یک محیط غنی شده نشان داده است که نسبتاً سریع - در عرض 25-30 روز - تفاوت های مورفولوژیکی بسیار قابل توجهی در سطح قشر مغز ایجاد می شود. حیواناتی که در یک محیط غنی شده نگهداری می شوند دارای قشر ضخیم تر، اندازه نورون های بزرگتر و افزایش 10 تا 20 درصدی تعداد فرآیندهای دندریتیک در هر نورون هستند. همه اینها منجر به افزایش 20 درصدی تعداد سیناپس ها در هر نورون می شود. در نهایت، ما در مورد میلیاردها سیناپس جدید صحبت می کنیم که به طور چشمگیری توانایی های سیستم عصبی را افزایش می دهد. به ویژه مهم این واقعیت است که این پتانسیل پلاستیسیته تقریباً همیشه حفظ می شود. آزمایشات روی حیوانات بالغ به نتایج مشابهی منجر شد. به طور مشابه، یک محیط غنی شده بر رشد کودک تأثیر می گذارد.

ویدئو: درباره تاثیر ژنتیک بر رفتار و شخصیت.


کروموزوم	یادگیری و حافظه

ژنتیک رفتار- شاخه ای از ژنتیک که به مطالعه الگوهای شرطی شدن ارثی تظاهرات عملکردی فعالیت سیستم عصبی اختصاص دارد. وظیفه اصلی توصیف مکانیسم های اجرای ژن ها در ویژگی های رفتاری و برجسته کردن تأثیر محیط بر این فرآیند است.

در کنار سایر روش های تحقیق، از روش انتخاب ژنتیکی در اینجا استفاده می شود که به لطف آن می توان ویژگی های سیستم عصبی و ویژگی های رفتاری را به طور هدفمند تغییر داد.

هر صفت رفتاری ارثی معمولاً دارای یک ویژگی چند ژنی پیچیده است. حیوانات از سطوح پایین تر نردبان تکاملی (حشرات، ماهی ها، پرندگان) با تنوع کم در اعمال ذاتی و غریزی تعیین شده توسط ژنوتیپ مشخص می شوند. با رشد تکاملی، روند تشکیل رفلکس های شرطی اهمیت فزاینده ای پیدا می کند و ژنوتیپ تغییرپذیری فنوتیپی را کمتر و کمتر تعیین می کند.

اطلاعات مهم برای انطباق نه تنها در تجربه خود فرد به دست می آید، بلکه می تواند از طریق تماس مستقیم از والدین به فرزندان به دلیل رفلکس های شرطی تقلیدی منتقل شود.

داده های به دست آمده در ژنتیک رفتار برای مطالعه فعالیت عصبی انسان در آسیب شناسی ها از اهمیت ویژه ای برخوردار است: اغلب عقب ماندگی ذهنی و بیماری های روانی ارثی هستند و با اختلالات ژنتیکی همراه هستند.

ژنتیک رفتار(انگلیسی)

ژنتیک رفتاری) بخشی از ژنتیک است که به مطالعه الگوهای تعیین ارثی ویژگی های ساختاری و عملکردی n می پردازد. با. G. p. به ما امکان می دهد ماهیت انتقال ارثی ویژگی های رفتاری را درک کنیم. نشان می دهد زنجیره ای از فرآیندهای آشکار در انتوژنز منجر از ژن به صفات. جداسازی تأثیر محیط بر شکل گیری رفتار در داخل قابلیت های بالقوه مشخص شده توسط ژنوتیپ.

با استفاده از روش انتخاب ژنتیکی، خواص n. s.و ویژگی های رفتاری m.

ب جهت تغییر کرد وراثت تفاوت در صفات رفتاری، به عنوان یک قاعده، ماهیت پیچیده چند ژنی است.

به طور تجربی نشان داده شده است که کلیشه گونه ای از رفتار حیوانات دارای یک شرط ارثی بسیار سخت است.

تنوع کم اعمال ذاتی و غریزی مخصوصاً برای حیواناتی است که در سطوح پایین تر نردبان تکامل ایستاده اند - حشرات، ماهی ها، پرندگان، اما حتی در حشرات این رفتار m است.

ب به دلیل توسعه ارتباطات موقت اصلاح شده است.علاوه بر این، رفتار یک نتیجه ساده از تغییرات تکاملی نیست. نقش فعالی در تکامل ایفا می کند، زیرا از طریق سازگاری های رفتاری، تأثیر انتخاب در جمعیت حیوانات آشکار می شود و تنظیم ساختار و تعداد آن تضمین می شود.

اطلاعات ارثی از والدین به فرزندان را می توان بر اساس تماس های مستقیم، از طریق ایجاد رفلکس های شرطی تقلیدی و سایر راه های درک و تبدیل اطلاعات (یعنی.

n نشان دهنده وراثت).

از اهمیت ویژه ای برای تحقیقات ژنتیکی، مطالعه فعالیت عصبی انسان در شرایط عادی و پاتولوژیک است. اغلب عقب ماندگی ذهنی و بیماری های روانی دارای یک علت ارثی مرتبط با اختلالات متابولیک ژنتیکی، تغییر در تعداد و ساختار کروموزوم ها و غیره است.

اختلالات دستگاه ژنتیکی

ژنتیک رفتاری

روان‌شناسی را ببینید. (I. V. Ravich-Shcherbo.)

مواد زیر:

مواد قبلی:

دانلود SocComments نسخه 1.3

سخنرانی 3. 1. اشکال ذاتی رفتار

1. اشکال فطری رفتار

2. اشکال اکتسابی رفتار

انطباق حیوانات، در فرآیندهای تکامل، با پدیده های نسبتاً ثابت و آنهایی که به طور متناوب در محیط خارجی تکرار می شوند، در آنها اشکال رفتاری ثابت ژنتیکی و ذاتی ایجاد کرده است.

در همان زمان، سازگاری با شرایط محیطی ناپایدار و ناپایدار در هر نسل از حیوانات، شکل‌های رفتاری پویایی را شکل می‌دهد که در طول انتوژنز به دست می‌آیند.

رفتارهای مادرزادی

در مراحل مختلف تکامل، واکنش‌های تطبیقی ​​ذاتی زیر قابل تشخیص است: تاکسی، رفلکس و غرایز.

تاکسی ساده ترین شکل رفتاری است که تعامل یک موجود زنده با محیط خارجی را در موجودات تک سلولی و چند سلولی تعیین می کند.

تاکسی در اخلاق شناسی حرکت جهت دار (جهت دار) نامیده می شود که با مجموعه ای از اعمال ثابت مرتبط است.

به عنوان مثال، هنگامی که یک غاز خاکستری یک تخم مرغ خالی شده را به سمت لانه می غلتد، حرکات جانبی را انجام می دهد که برای نگه داشتن تخم در زیر منقار طراحی شده است. این حرکت های هدایت شده نشان دهنده تاکسی ها هستند. در مراحل بعدی تکامل، نقش تاکسی ها به شدت کاهش می یابد و مکانیسم های سازگاری پیشرفته تر جایگزین آنها می شود.

رفلکس ها نیز نوعی رفتار سازگارانه هستند. در این مورد، ما یک واکنش رفلکس غیرشرطی ذاتی را در نظر می گیریم که به عنوان یکی از انواع اصلی سازگاری در دنیای حیوانات عمل می کند.

به عنوان مثال، مرغی که به تازگی از تخم بیرون آمده است شروع به نوک زدن می کند و گوساله شروع به مکیدن می کند.

غریزه (از لاتین "instinctus" - تکانه) مجموعه ای از اعمال کلیشه ای ذاتی از رفتار مشخصه افراد یک گونه خاص تحت شرایط خاص است.

به عنوان مثال می توان به غذا، تقلید، گله، بازی (در حیوانات جوان) و مهاجرت اشاره کرد.

هر یک از این غریزه ها می تواند شامل اعمال غریزی ساده تری نیز باشد. به عنوان مثال، رها کردن جوجه ها از لانه، نوک زدن غلات، مکیدن شیر توسط نوزادان و واکنش های آزمایشی اکتشافی.

رفتار غریزی، مانند سایر اشکال رفتار، جهت خاصی دارد - حفظ و توسعه ارگانیسم در شرایط مشخصه زندگی این گونه از حیوانات.

طبق آموزه‌های I.P. Pavlov، در درک فیزیولوژیکی، غرایز زنجیره‌ای از رفلکس‌های پیچیده بدون قید و شرط هستند که توسط تکامل ثابت شده‌اند، که شامل پیوندهای بازتابی قانع‌کننده و تقویت‌کننده هستند.

به عبارت دیگر، پیچیده ترین رفلکس های بدون قید و شرط (به عنوان مثال، لانه سازی، بازی و غیره) نه با یک قوس بازتابی، بلکه توسط مجموعه ای کامل از واکنش های بازتابی غیرشرطی نشان داده می شوند.

این مجموعه شامل تمام مکانیسم های تعیین شده ژنتیکی لازم برای شکل گیری اعمال رفتاری مناسب است: مکانیسم شکل گیری نیازهای متابولیک، مکانیسم انگیزه های بیولوژیکی، مکانیسم آینده نگری و ارزیابی نتایج، مکانیسم دستیابی به اهداف (K.V. Sudakov).

بدیهی است که همه مکانیسم ها در زمان تولد نمی توانند شکل بگیرند. برخی از آنها (به عنوان مثال، انگیزه جنسی) در فرآیندهای انتوژنز شکل می گیرند، زیرا سیستم های مورفوفانشنال و غدد درون ریز شکل می گیرند و بالغ می شوند.

حرکات هماهنگ بال های پرندگان در طول پرواز بلافاصله ایجاد نمی شود: این عادت به یادگیری بستگی دارد.

به دانشجو I.P. پاولوا به آکادمیک L.O. اوربلی مفهومی مستدل از بلوغ پس از تولد رفلکس‌های غیرشرطی تحت تأثیر و تعامل با رفلکس‌های شرطی دارد. به عنوان مثال، ساختن لانه در یک موش یک رفلکس زنجیره ای ذاتی است، اما می توان آن را با بالا بردن موش در قفسی با کف تخته ای از بین برد، جایی که تلاش حیوانات برای جمع آوری مواد برای ساختن لانه قبلاً با شکست مواجه شده است. P.V.

سیمونوف). رفلکس زنجیره ای ذاتی تخم های جوجه کشی زمانی که جوجه ها در قفس نگهداری می شوند خود را نشان نمی دهد.

در زمان ما، دیدگاه منحصراً ژنتیکی غرایز تغییر کرده است. ژن ها بدون توجه به محیط نمی توانند مسیر انتوژنز را تعیین کنند.

بنابراین، باشید - چه نوع رفتاری نتیجه تعاملات ژنتیکی و محیطی است.

غریزه همچنین به "آموزش" نیاز دارد، که با وجود به اصطلاح چاپ نشان داده می شود.

به جای اصطلاح "غریزه"، اصطلاح "اشکال ذاتی رفتار" در حال حاضر عمدتاً استفاده می شود و تنها بر استقلال نسبی آنها از تأثیرات محیطی تأکید می کند.

در اجرای اعمال رفتاری مبتنی بر واکنش های ذاتی حیوانات، ساختارهای دی انسفالون (هیپوتالاموس) و سیستم لیمبیک نقش مهمی دارند. به لطف آنها، واکنش های رفتاری ماهیت تطبیقی، تطبیقی ​​دارند و قادر به حفظ هموستاز بیوشیمیایی و متابولیک هستند.

رفتارهای اکتسابی

اشکال اکتسابی رفتار شامل یادگیری و فعالیت ذهنی است.

یادگیری فرآیندی است که از طریق آن تجربیات زندگی بر رفتار هر فرد تأثیر می‌گذارد و به حیوانات اجازه می‌دهد تا با در نظر گرفتن تجربیات گذشته واکنش‌های انطباقی جدیدی ایجاد کنند و همچنین آن واکنش‌هایی را که معلوم شد غیرانطباقی هستند تغییر دهند.

در عین حال، رفتار حیوانات انعطاف پذیرتر و سازگارتر می شود. همانطور که تحقیقات I.P. Pavlov نشان داد، اساس یادگیری تشکیل رفلکس های شرطی است.

رفلکس شرطی شکل اصلی یادگیری است. رفلکس شرطی واکنش تطبیقی ​​حیوانات است که از طریق ایجاد ارتباطات عصبی موقت بین دو مرکز تحریک در قشر مغز رخ می دهد: مرکز شرطی شده و مرکز محرک های غیرشرطی.

رفلکس شرطی واحد عملکردی فعالیت در قسمت های بالاتر مغز است.

دو نوع رفلکس شرطی را می توان متمایز کرد: نوع اول رفلکس شرطی پاولوی کلاسیک است، و دومی رفلکس شرطی عامل (ابزاری) است.

هر دوی آنها در شرایط آزمایشگاهی تکثیر می شوند. در حالت اول، واکنش حیوان به یک محرک شرطی، یک رفلکس غیرشرطی (ترشحی یا حرکتی) و در حالت دوم، حرکت، که شرط لازم برای تقویت است، دوباره ایجاد می کند. به عنوان مثال، تماس هر بار با غذا تقویت نمی شود، اما فقط در صورتی که حیوان اهرم را فشار دهد. نمونه ای از رفلکس شرطی ابزاری فرآیند نوشیدن آب از کاسه نوشیدنی است.

حیوانات با پوزه خود دریچه را فشار می دهند، آب به کاسه آب می ریزد و حیوانات می نوشند. در این رفلکس روابط علّی و ارثی وجود دارد و واقعیت تقویت بی قید و شرط به خود حیوان بستگی دارد.

یادگیری رفلکس شرطی هر دو نوع، یادگیری تداعی است، یعنی. به طوری که در نتیجه شکل گیری اتصالات در مغز ایجاد می شود که می تواند با تغییر شرایط زندگی فرد تغییر یابد یا از بین برود.

اشکال غیر تداعی یادگیری نیز وجود دارد که عبارتند از: عادت کردن، یادگیری نهفته، تقلید، آزمون و خطا، چاپ، بینش.

اعتیاد آور- ساده ترین شکل رفتار - شامل شناسایی یک واکنش جدید نیست، بلکه در از دست دادن واکنشی است که قبلا وجود داشته است.

اگر به حیوانات محرکی پیشنهاد شود که با تقویت یا تنبیه همراه نباشد، به تدریج حیوانات به آن واکنش نشان نمی دهند.

به عنوان مثال، پرندگان به تدریج به مترسکی که برای اولین بار در زمین قرار می گیرد، توجه نمی کنند که آنها را مجبور به پرواز می کند. پدیده‌های مشابه اعتیاد در هر گروهی از حیوانات یافت می‌شود، که با ساده‌ترین آنها شروع می‌شود، همه ویژگی‌های معمول اعتیاد را می‌توان در سطح سلول‌های عصبی فردی و ارتباطات عصبی عضلانی یافت.

عادت کردن یکی از فرآیندهای مهم انطباق رفتار حیوانات با شرایط زندگی است. عادت کردن همچنین نقش مهمی در رشد رفتار در حیوانات جوان خواهد داشت، که اغلب توسط شکارچیان مختلف تهدید می شوند (آنها به سرعت یاد می گیرند که وقتی توسط باد و سایر محرک های خنثی حرکت می کنند به شاخ و برگ پاسخ ندهند).

واکنش فطری نوک زدن در جوجه‌های تازه متولد شده در ابتدا به سمت هر جسم کوچکی هدایت می‌شود، اما سپس عادت کردن به اشیاء غیر ضروری رخ می‌دهد.

یادگیری نهفتهبر اساس تعریف تورپ، ایجاد ارتباط بین محرک ها یا موقعیت های بی تفاوت بدون تقویت صریح است.

یادگیری پنهان، در شکل طبیعی خود، اغلب نتیجه فعالیت اکتشافی حیوانات در موقعیت جدید است. در فرآیند کاوش در شرایط، حیوانات اطلاعاتی در مورد آنها جمع آوری می کنند.

2.10. ژنتیک رفتاری

زندگی یک حیوان یا پرنده کوچک زمانی که یک شکارچی به آن حمله می کند به دانش دقیق جغرافیای منطقه ای که در آن زندگی می کند بستگی دارد. اطلاعات مربوط به محیط بعداً می تواند در فرآیندهای جستجوی غذا یا شریک جنسی مورد استفاده قرار گیرد.

بسیاری از حشرات یک "پرواز شناسایی" ویژه انجام می دهند که در طی آن موقعیت مکان را نسبت به خورشید و حومه ثبت می کنند.

بنابراین، زنبورها در طول پرواز شناسایی، که 1-2 دقیقه طول می کشد، مکان جدید کندوها را به یاد می آورند.

تقلید (ارث)- یکی از اشکال آموزش.

یادگیری آواز گونه ها توسط پرندگان بر اساس تقلید است. از طریق تقلید، حیوانات مزرعه جوان یاد می گیرند که بر بسیاری از تمرینات و عادات ضروری، به عنوان مثال، توانایی چرا کردن مسلط شوند. هنگامی که گاوها در جعبه ها نگهداری می شوند، یک گوساله تازه متولد شده، به تقلید از گاو، به سرعت به خوردن علوفه عادت می کند.

روش آزمون و خطا- یک رفلکس پیچیده که در آن مشکلات در نتیجه جستجوی کور حل می شود.

این نوع یادگیری توسط E. Thorndike از طریق استفاده از انواع "سینه های مشکل" مورد مطالعه قرار گرفت. دومی ها قفسی بودند که فقط با فشار دادن یک اهرم یا کشیدن یک حلقه از وسط باز می شد. گربه ای که در چنین قفسی قرار می گیرد سعی می کند فرار کند، بدون توقف در اطراف قفس می دود تا اینکه پس از مدتی به طور تصادفی حلقه را بکشد. بعد از تلاش دوم و سوم گربه توجه خود را روی اهرم متمرکز می کند و به محض قفل شدن به سمت حلقه می رود و با آن کمانچه می زند.

یادگیری آزمون و خطا اغلب در تغییرات رفتار حیوانات که شامل جستجوی غذا، ذخیره سازی یا شریک جنسی است، مشاهده می شود.

به عنوان یک قاعده، این فرآیند با تشکیل رفلکس های شرطی مرتبه اول همراه است، زیرا هم محرک های جدید و هم واکنش های رفتاری جدید باید به خاطر بسپارند.

آزمون و خطا، به طور قابل اعتماد، مقوله ای است که مناسب ترین است و می توان شکل گیری تمرینات حرکتی جدید را به آن نسبت داد. به عنوان مثال، پستانداران و پرندگان جوان، هماهنگی حرکات خود را از طریق آموزش، بازی با والدین خود و بین خود بهبود می بخشند.

برنج. 6. غازها در حال تماشای کنراد لورنز هستند.

چاپ اولین بار توسط K. Lorenz در سال 1937 در پرندگان توصیف شد. حک در گوسفند، بز، آهو، اسب و سایر حیوانات نیز مشاهده می شود که نوزادان آنها بلافاصله پس از تولد قادر به حرکت هستند. حکاکی در واکنش های حیوانات تازه متولد شده به دنبال یک جسم متحرک مشاهده می شود. چاپ کردن یک شکل خاص از یادگیری است که با یادگیری انعکاسی شرطی اشتراکات زیادی دارد، اگرچه نه به ویژگی های فردی، بلکه با ویژگی های گونه ای تنظیم شده است. این تنها در مراحل اولیه رشد پس از جنینی تشکیل می شود. بنابراین، در آزمایش‌های خود، لورنز جوجه‌های غاز را که او را با مادرشان اشتباه می‌گرفتند، مجبور کرد به دنبال او بروند (شکل 6).

پدیده های مشابهی در پستانداران مشاهده می شود. بره های بزرگ شده توسط انسان او را دنبال می کنند و هیچ کنجکاوی در مورد گوسفندان دیگر نشان نمی دهند. اسکات و فیلر نتایج تحقیقات اساسی در سگ ها را خلاصه کردند. آنها دریافتند که بین سه تا ده هفتگی، سگ ها دوره حساسی دارند که طی آن توله سگ ها تعاملات اجتماعی عادی را ایجاد می کنند.

توله سگ هایی که بیش از 14 هفته ایزوله شده اند، متعاقباً به بستگان خود پاسخ نمی دهند و رفتار آنها کاملاً غیر طبیعی است.

بینش، بصیرت، درون بینی- مهمترین درجه رفتار اکتسابی.

این رفتار مبتنی بر درک است. این عمدتا در توسعه یافته ترین نمایندگان آکوردها - نخستی ها رخ می دهد. یک نمونه کلاسیک از بینش در حیوانات توسط آزمایش های اولیه کلر بر روی شامپانزه ها ارائه شده است. وقتی چندین موز خیلی بلند بودند و میمون‌ها نمی‌توانستند به آن‌ها برسند، شروع کردند به چیدن جعبه‌ها روی هم، یا چوب‌هایی را در هم فرو کردند تا بتوانند بالاتر بروند و موزها را به زمین بزنند.

بیشتر اوقات، آنها کاملاً غیرمنتظره به چنین تصمیمی می‌رسیدند، اگرچه از تجربه قبلی بازی با جعبه‌ها و چوب‌ها (یادگیری نهفته) استفاده می‌کردند، و میمون‌ها برای ساختن یک هرم از جعبه‌ها به یک دوره آزمایش و خطای قابل توجهی نیاز داشتند. عناصر فعالیت ذهنی اغلب در رفتار میمون های انسان نما و دیگر نخستی ها ظاهر می شود. بسیاری از صاحبان سگ‌ها از سگ‌هایشان که کارهای هوشمندانه انجام می‌دهند، مثال می‌زنند.

بصیرت را می توان به عنوان جلوه ای از توانایی تفکر خلاق در نظر گرفت.

فكر كردن- بالاترین شکل رفتاری که در فرد غالب است. حیوانات برتر دارای فعالیت ذهنی ابتدایی هستند. یک مثال می تواند بینش باشد. گاهی حیوانات پس از یک سری تلاش های ناموفق و مکثی که بعد از آن اتفاق می افتد، به طور غیرمنتظره ای تاکتیک رفتار خود را تغییر می دهند و مشکل را حل می کنند. بنابراین، در مغز حیوانات، ارزیابی تلاش‌های قبلی انجام شد و تنظیماتی در برنامه اقدامات بعدی انجام شد.

در حیوانات بالاتر، عناصر فعالیت ذهنی وجود دارد و در شرایط تکاملی رشد می کند. این توانایی حیوانات در حل مسائل پیچیده را نشان می دهد. بنابراین، در مغز حیوانات، ارزیابی تلاش‌های قبلی انجام شد و تغییراتی در برنامه برای اقدامات بعدی انجام شد.

در حیوانات بالاتر، عناصر فعالیت ذهنی وجود دارد و در شرایط تکاملی رشد می کند. این شامل حل مشکلات پیچیده حیوانات می شود. اشکال در نظر گرفته شده رفتار پیچیده - یادگیری و تفکر - در بالاترین مراحل تکامل به وجود می آیند.

یادگیری در پستانداران غالب می شود. رفتار آنها با واکنش های ذاتی و اکتسابی در نتیجه یادگیری تعیین می شود.

سخنرانی 3

بیشتر ببین:

تنوع ناشی از عوامل ژنتیکی

تغییرات ناشی از عوامل ژنتیکی پیچیده است، اما اگر قابل توجه و شناخته شده باشد، می توان از آن برای محاسبه سود احتمالی برای ویژگی های خاص درخت استفاده کرد.

تنوع ژنتیکی را می توان به دو جزء اصلی تقسیم کرد: افزودنیو غیر افزودنیاگر این را از نظر آماری تصور کنیم، واریانس ژنتیکی شامل مولفه های واریانس افزایشی و غیرافزایشی است.

جزء افزایشی واریانس، تغییرپذیری ناشی از عمل ترکیبی آلل‌های همه جایگاه‌های ژنی است که بر ویژگی تأثیر می‌گذارند. تنوع ژنتیکی غیرافزایشی را می توان به نوبه خود به دو بخش تقسیم کرد: غالبو معرفتی واریانس غالبناشی از برهمکنش برخی از آلل های واقع در یک مکان ژنی است، در حالی که پراکندگی اپیستاتیکناشی از تعامل بین ژن های مکان های مختلف است.

این مفهوم بعداً با جزئیات بیشتری مورد بحث قرار خواهد گرفت.

در اینجا به این نکته بسنده می‌شود که بخش افزایشی یکی از مهمترین بخش‌ها در برنامه‌های اصلاح انتخابی جمعیت‌ها است.

تنوع غیرافزودنی را می توان در سایر برنامه های تخصصی تر که شامل ایجاد تلاقی های خاص یا استفاده از تکثیر رویشی برای اهداف تجاری است، استفاده کرد. در اکثر برنامه‌های بهبود اصلاح نژاد ژنتیکی، تنوع ژنتیکی غیرافزایشی معمولاً کمتر مورد توجه قرار می‌گیرد، زیرا بخش افزایشی واریانس ژنتیکی می‌تواند راحت‌تر مورد بهره‌برداری قرار گیرد.

بیشتر ویژگی‌های دارای اهمیت اقتصادی، به یک درجه یا دیگری، تحت کنترل جزء افزایشی تنوع ژنتیکی هستند (V.

زوبل، جی تالبرت، 1984). این مهم است زیرا واریانس افزایشی می تواند با موفقیت در سیستم های اصلاحی ساده استفاده شود. ویژگی های کیفی چوب، مانند تراکم، صاف بودن تنه و سایر موارد، به میزان بیشتری با پراکندگی افزودنی نسبت به ویژگی های رشد تعیین می شود.

اگرچه عملکرد رشد تا حدی توسط تأثیرات ژنتیکی افزایشی کنترل می شود، اما به طور قابل توجهی تحت تأثیر واریانس غیرافزودنی مرتبط با آن است. بنابراین، هر برنامه اصلاحی باید شامل آزمایش نتاج فنوتیپ های منتخب برای تعیین ارزش ژنتیکی واقعی درختان باشد.

پاسخ به انتخاب برای ویژگی‌های با واریانس غیرافزایشی قابل‌توجه، مانند قد، به طور قابل‌توجهی رضایت‌بخش‌تر از پاسخ به انتخاب برای ویژگی‌های کیفی است، که معمولاً تحت کنترل ژنتیکی دقیق‌تر مؤلفه افزایشی واریانس هستند.

با توجه به ویژگی های انطباق، می توان اشاره کرد که این سوال هنوز به طور کامل روشن نشده است.

با این حال، شواهد موجود به نفع وراثت این ویژگی ها به شیوه ای افزایشی است. این نشان می دهد که هر گونه دستاورد برجسته به دست آمده برای ویژگی های بهبود یافته درختانی که به طور رضایت بخشی در شرایط زیستگاه شدید یا فرعی رشد می کنند را می توان حفظ کرد.

با انتخاب درختانی با خصوصیات برجسته که در این شرایط رشد بهتری دارند و سپس استفاده از بذر آنها می توان انتظار داشت که این گونه مناطق را با درختانی با ویژگی های مهم اقتصادی مطلوب جنگل کاری کرد.

مقاومت به آفات بسته به گونه حشره و درخت شامل واریانس افزودنی و غیرافزودنی است. اما معمولاً هنگام استفاده از بخش افزایشی تنوع ژنتیکی در برنامه های اصلاحی نتایج خوبی ممکن است.

اصول فوق باید توسط پرورش دهندگان در ابتدای کار بر روی یک برنامه اصلاحی خاص مورد استفاده قرار گیرد.

اولین مراحل کار باید شامل تعیین مقدار و نوع تنوع در جمعیت های طبیعی یا کشت شده باشد تا بتوان از آنها به شیوه ای هوشمندانه استفاده کرد.

بخش 1. مسائل کلی ژنتیک رفتاری.

کنترل تأثیرات محیطی امکان استفاده بهتر از تنوع ژنتیکی را فراهم می کند.

برای شناسایی و استفاده از تنوع ژنتیکی تعیین شده، اغلب از سیستم های تلاقی یا جفت گیری خاصی استفاده می شود (سیستم های حصیر).نوع سیستم تقاطع درون یک گونه تاثیر اصلی را بر تغییرپذیری نمونه های مورد مطالعه دارد.

گرده افشانی متقابل (برون رفت)که بیشترین ویژگی را برای اکثر گونه های گیاهان چوبی جنگلی دارد، به عنوان یک قاعده، جمعیت های بسیار متغیر (هتروزیگوت) از نظر ژنتیکی تولید می کند.

در گرده افشانی متقاطع، ژنوتیپ های مختلف با موفقیت با یکدیگر هیبرید می شوند و تنها بخش کوچکی از تلاقی ها بین اندام های ماده و نر همان گیاه یا بین افراد نزدیک به هم اتفاق می افتد.

اگر مورد دوم اتفاق بیفتد، یعنی گرده از یک درخت یا یک ژنوتیپ معین، گلهای ماده خود را گرده افشانی کند، ما از خود گرده افشانی صحبت می کنیم. (selfmg).همین اتفاق می افتد اگر گرده افشانی بین رمت های همان کلون اتفاق بیفتد.

حتی اگر رامت ها (گرافت، مکنده ریشه و غیره) گیاهان جداگانه باشند، از نظر ژنتیکی یکسان هستند.

بنابراین هنگام ایجاد مزارع بذر جنگلی باید مراقب بود که درختان پیوندی (رمت) از یک کلون در مجاورت یکدیگر کاشته نشوند.

لازم به ذکر است که سیستم های متقاطع درجه بالایی از تنوع ژنتیکی را پشتیبانی می کنند، در حالی که در سیستم های خودگردان تنوع ژنتیکی به طور قابل توجهی کاهش می یابد.

به عنوان یک قاعده، زمانی که همخونی اتفاق می افتد، قدرت رشد نیز به طور قابل توجهی کاهش می یابد، یعنی گویی بازگشتی از هیبرید به قدرت رشد اولیه وجود دارد.

این یا آن درجه از رابطه مشخصه کاشت های طبیعی است. به همین دلیل توصیه می شود که برای ایجاد مزارع بذر جنگلی در یک مکان، تنها یک درخت منتخب از یک جایگاه برداشته شود.

درجات رابطه می تواند بسیار متنوع باشد. در مورد گیاهان چوبی جنگلی، اطلاعات کمی در مورد اثرات خواهر و برادر یا سایر همخونی ها وجود دارد.

با این حال، اثرات نامطلوب آنها به خوبی در گیاهان زراعی مورد مطالعه قرار گرفته است و بنابراین توصیه می شود از آنها اجتناب شود. شایع ترین پدیده کاهش تولید اسپرم است، اگرچه استثنائاتی وجود داشت که در طول جفت گیری نیم خواهر و حتی سیب کامل چنین پدیده ای مشاهده نشد. اما آنچه رایج بود نه تنها کاهش تولید بذر، بلکه کاهش جوانه زنی در طی خود گرده افشانی بود.

هنگامی که نهال های زنده به دست آمد، اغلب رشد ضعیف تری داشتند (اریکسون و همکاران، 1973 - نقل شده توسط B. Zobel، J. Talbert، 1984). عواقب نامطلوب خود گرده افشانی حتی پیش از این نیز ذکر شد (A. S. Yablokov, 1965؛ E. Romeder, G. Shenbach, 1962, و غیره؛ همچنین به فصل مراجعه کنید).

نتایج مطالعه خودگرده افشانی در گونه های مختلف درختان مخروطی و برگریز نشان داد که ممکن است پیامدهای زیر رخ دهد (B. Zobel, J.

تالبرت، 1984; یو.ن. ایزاکوف، V.L. سمریکوف، 1997، و غیره):

1. هیچ دانه سالمی تشکیل نمی شود.

2. دانه ها تشکیل می شوند، اما شاخه ها را تشکیل نمی دهند.

3. دانه ها زنده هستند، اما نهال ها غیر طبیعی هستند و اغلب فقط مدت کوتاهی زندگی می کنند و سپس می میرند.

4. نهال ها زنده می مانند، اما کوچک، ضعیف، اغلب با برگ های زرد و کند رشد می کنند. برخی از آنها را می توان در مرحله نهالستان، قبل از کاشت در یک مکان دائمی تشخیص داد و حذف کرد.

نهال ها کندتر از درختان معمولی رشد می کنند، اما این به اندازه کافی برای حذف آنها در مرحله نهالستان قابل توجه نیست. کشت بیشتر آنها نامطلوب است، زیرا آنها چوب کمتری نسبت به نهال های حاصل از گرده افشانی متقابل تولید می کنند.

6. نهال ها نیز رشد می کنند، و گاهی حتی بهتر از آنهایی که از گرده افشانی متقابل به دست می آیند. درختان خود گرده افشانی که فرزندان آنها و همچنین درختان گرده افشانی متقابل رشد می کنند بسیار نادر هستند.

همه اینها نشان می دهد که هنگام ایجاد مزارع بذر جنگلی، لازم است ابتدا مواد اولیه و امکان استفاده از آن در سیستم های گرده افشانی متقابل یا خود گرده افشانی مورد مطالعه قرار گیرد.

استفاده از خطوط اینبرد، متعاقباً متقاطع، به عنوان یک سیستم اصلاحی پیشنهاد شده است.

این روش به طور گسترده در کشاورزی استفاده می شود. با این حال، به چند دلیل در برنامه‌های اصلاحی گونه‌های درختان جنگلی به کار گرفته نشده است: بهره‌وری پایین بذر خود گرده‌افشان، قدرت کم فرزندان همزاد، و کاهش قابل‌توجه در عرضه چوب در جمعیت‌های پرورشی.

به طور کلی، بر اساس مواد این بخش، باید توجه داشت که تنوع ژنتیکی، یکی از جنبه‌های بسیار مهم برنامه‌های اصلاحی، می‌تواند از طریق فعل و انفعالات درون محلی و بین‌لوکی، جهش‌ها، مهاجرت‌ها و سایر عوامل تکاملی به طور قابل توجهی افزایش یابد.

این پدیده ها در ارائه بعدی با جزئیات بیشتر مورد بحث قرار خواهند گرفت.