رسوب چربی در بدن مهره ها. استئوکندروز نتیجه دژنراسیون چربی است. روش های درمانی دژنراسیون چربی مغز استخوان بدن مهره ها

ریتم زندگی یک فرد مدرن شرایط آن را دیکته می کند. ساکنان متوسط ​​یک شهر بزرگ فرصت ندارند چندین ساعت در روز را به غذا خوردن اختصاص دهند: معاصر ما خیلی شلوغ است. برای اینکه فرد به نحوی نیاز به غذا را برآورده کند به فست فود، تنقلات کوچک و ... متوسل می شود. همانطور که می دانید، "تقطی" هرگز به چیزهای خوب منجر نمی شود. فقدان یک رژیم غذایی منطقی و متفکر قطعا منجر به بیماری های مختلف دستگاه گوارش می شود. حداقل چیزی که می توانید از آن خلاص شوید ورم معده است، اما بیماری های جدی تری نیز وجود دارد. یکی از آنها هپاتوز کبد چرب است.

هپاتوز کبد چرب یک بیماری دژنراتیو اندام با تخریب تدریجی سلول های کبدی است. به جای سلول های کبدی، سلول های چربی - لیپوسیت ها - جای خود را در کبد می گیرند. با گذشت زمان، لیپوسیت ها از بین می روند، فیبروز کبد شروع می شود و این یک مسیر مستقیم به سیروز و مرگ است.

در مورد هپاتوز کبد چرب چه چیزهایی باید بدانید تا مشکل را از دست ندهید؟

هپاتوز کبد چرب: علل

در اکثریت قریب به اتفاق موارد، علل هپاتوز کبد چرب در عامل تغذیه نهفته است. این بدان معنی است که خود بیماری به دلیل تغذیه نامناسب ایجاد می شود. با این حال، نه همیشه. از جمله عواملی که منجر به این بیماری می شود عبارتند از:

سوء مصرف الکل. تقریباً 80 درصد از بیماران مبتلا به هپاتوز افرادی هستند که محدودیت های مصرف الکل را نمی دانند. مشکل اعتیاد به الکل به ویژه در مردان شایع است، بنابراین آنها بیماران اصلی متخصص گوارش هستند. در زنان، هپاتوز با سرعت بیشتری توسعه می یابد و پیش آگهی بدتری دارد، به ویژه در زمینه اعتیاد به الکل.

استفاده از مواد مخدر و روانگردان. این شامل نه تنها داروها، بلکه نوشیدنی های انرژی زا بدنام، کافئین به طور کلی و حتی چای به دلیل تانن های موجود در آن می شود (می توانید بدون ترس چای بنوشید، ما در مورد موارد جداگانه صحبت می کنیم).

گروه خطر دیگر شامل افرادی است که تغذیه نامناسبی دارند. در این مورد، ما در مورد کمبود غذای معمولی صحبت می کنیم. این شامل گیاهخواران و افرادی است که از بی اشتهایی رنج می برند. بدن برای چنین استرس شدیدی طراحی نشده است. با تغذیه نامناسب طولانی مدت، بدن شروع به فکر می کند که "سال گرسنگی" فرا رسیده است و زمان ذخیره چربی فرا رسیده است. این نه تنها برای کبد، بلکه برای قلب نیز بسیار مضر است.

اختلالات ریه و قلب می تواند منجر به هپاتوز شود.

بیماری های مرتبط با اختلالات متابولیسم لیپید در بدن. مهم ترین عامل هپاتوز در بین بیماری ها دیابت شیرین (به ویژه نوع 2) است. باعث چاقی خارجی و داخلی می شود که بر اندام ها تأثیر می گذارد.

اثرات سموم بر بدن.

علل زیادی برای بیماری کبد چرب وجود دارد. تقریباً همیشه خود شخص مقصر نقض کار است.

هپاتوز کبد چرب: اولین علائم

هپاتوز کبدی یک بیماری خاموش است. اغلب، تا زمانی که روند پیشرفته شود، فرد به سیروز کبدی مبتلا می شود، هیچ چیز قابل توجه نیست. با این حال، این فقط یک ظاهر است. اگر با دقت به بدن خود گوش دهید، می توانید متوجه چیزی شوید که قبلا مشاهده نشده بود. اولین علائم بیماری کبد چرب عبارتند از:

درد خفیف در سمت راست زیر دنده ها. این جایی است که کبد قرار دارد. در مراحل اولیه آسیب، سلول های کبدی می میرند. این با التهاب و درد همراه است. درد ماهیتا مبهم و دردناک است و تقریباً غیرقابل تشخیص است مگر اینکه هپاتیت یا کوله سیستیت به هپاتوز اضافه شود.

پدیده های پپتیک علائم مکرر هپاتوز کبد چرب از آنجایی که کبد به طور طبیعی کار نمی کند، خطر ابتلا به مشکلاتی از سایر اندام های دستگاه گوارش وجود دارد: حالت تهوع، استفراغ، درد شکم، سوزش سر دل، آروغ زدن. درد ممکن است در سمت چپ، در مرکز شکم در ناحیه اپی گاستر مشاهده شود.

پدیده دیس باکتریوز. معمولاً به شکل یبوست، اسهال یا تناوب آنها ظاهر می شود. مدفوع رنگ سبزی به خود می گیرد.

پوست خشک. پوست مبتلا به هپاتوز خشک، داغ و شل می شود. اگر در مورد مراحل بعدی بیماری صحبت می کنیم، پس از انتشار صفرا به جریان خون، کاملاً زرد می شود.

اختلال در اندام های حسی، به ویژه کاهش بینایی.

همه اینها علائم غیر اختصاصی هپاتوز کبد چرب هستند. تنها پس از انجام یک تشخیص کامل می توانید به آن پایان دهید.

تشخیص هپاتوز کبد چرب

در اولین شک به ایجاد هپاتوز، باید بلافاصله با پزشک مشورت کنید. متخصصان گوارش با مشکلات دستگاه گوارش سروکار دارند. در ملاقات اولیه، پزشک از بیمار در مورد شکایات، ماهیت و مدت آنها نظرسنجی می کند. به این ترتیب متخصص یک استراتژی تشخیصی را ترسیم می کند.

لیست اقدامات لازم برای تشخیص دقیق شامل موارد زیر است:

سونوگرافی کبد. به طور سنتی، معاینه اولتراسوند کبد به تشخیص بزرگ شدن آن کمک می کند و این تقریباً همیشه نشان دهنده مشکلات مربوط به اندام است.

تحقیق توموگرافی. MRI به شما امکان می دهد ساختار کبد را ارزیابی کنید. اگر چربی در اندامی رسوب کرده باشد، در MRI قابل مشاهده خواهد بود.

شیمی خون شاخص های ALT و AST ارزیابی می شوند. وقتی آنها افزایش می یابند، ما در مورد بیماری کبد صحبت می کنیم.

بیوپسی آنقدرها اتفاق نمی افتد. به شما امکان می دهد بفهمید که آیا چربی در ساختار اندام وجود دارد یا خیر.

در بیشتر موارد، پزشکان نه با هپاتوز، بلکه با هپاتیت یا کوله سیستیت مواجه هستند. با این حال، شما نمی توانید خودتان را تشخیص دهید. دکتر این کار را انجام خواهد داد. وظیفه بیمار این است که به طور واضح و مداوم در مورد شکایات خود صحبت کند.

درمان هپاتوز کبد چرب

درمان هپاتوز کبد چرب مشکلات زیادی را به همراه دارد. برای حل مشکل یک بار و برای همیشه، یک رویکرد یکپارچه مورد نیاز است. درمان شامل تعدادی جنبه مهم است:

از بین بردن علت اصلی رسوب چربی در کبد. مهمترین مرحله که بدون آن درمان هیچ تاثیری نخواهد داشت. اولین کاری که باید انجام دهید این است که علت اصلی را شناسایی کنید. این می تواند اعتیاد به الکل باشد، پس شما نمی توانید بدون ترک کامل الکل، حداقل برای دوره درمان، این می تواند یک رژیم غذایی ناسالم باشد، پس باید غذاهای چرب، سرخ شده و بیش از حد نمک را کنار بگذارید. در این مرحله، اراده و انضباط بیمار نقش اصلی را ایفا می کند.

رعایت تغذیه، رژیم غذایی و فعالیت بدنی. اگر چربی تجزیه شود، در کبد رسوب نمی کند. اما برای اینکه چربی تجزیه شود، تلاش لازم است. ابتدا باید از غذاهای چرب و غذاهای غنی از کلسترول «بد» اجتناب کنید. این شامل گوشت های چرب، سوسیس و کالباس، شیرینی ها و غیره می شود. ثانیاً لازم است ذخایری که در بدن نفوذ می کند، تجزیه شود. بنابراین باید از کم تحرکی اجتناب شود.

مصرف داروها. گروه اصلی داروهایی که برای درمان هپاتوز استفاده می شوند، به اصطلاح محافظ کبد هستند.

علاوه بر پرهیز از عواملی که باعث بیماری کبد چرب می شوند و پیروی از رژیم غذایی تخصصی، می توان از هپاتوپروتکتورها نیز استفاده کرد. در میان آنها، آماده سازی مبتنی بر سیلیمارین (فلاونوئید خار شیر) بسیار قابل اعتماد است. به عنوان مثال، Legalon، یک فرآورده اصلی آلمانی حاوی فلاونوئیدهای خار مریم (سیلیمارین)، که تحت یک فرآیند تصفیه و استانداردسازی خاص قرار گرفته است.

در مقایسه با آنالوگ ها، Legalon دارای محتوای بیشتری از جزء فعال است. این به کبد کمک می کند تا با بار مقابله کند، ساختار آن را تقویت کرده و با تثبیت غشاهای سلولی و سنتز اضافی فسفولیپیدها از تخریب جلوگیری می کند. Legalon به طور فعال با مواد سمی مبارزه می کند و از آسیب بیش از حد آنها به کبد و کل بدن جلوگیری می کند.

علاوه بر اثر محافظتی، محافظ کبد Legalon دارای اثر ترمیمی است و به کاهش عوامل التهابی کمک می کند. همچنین، Legalon برای جلوگیری از اختلال عملکرد کبد مناسب است، زیرا در هنگام مصرف داروها، غذاهای چرب و الکل به میزان قابل توجهی بار روی اندام را کاهش می دهد. علاوه بر این، این دارو از بروز فیبروز و سایر تغییرات دژنراتیو در کبد جلوگیری می کند.

این داروها فرآیندهای مخرب در کبد را متوقف می کنند و به بازیابی سلول های مرده کمک می کنند. داروهای آنتی اکسیدانی نیز ثابت کرده اند که در جلوگیری از مرگ سلول های کبدی و جایگزین شدن با اسکار یا بافت چربی موثر هستند.

بر خلاف تصور رایج در اینترنت، هپاتوز باید با احتیاط زیاد با گیاهان درمان شود. فقط شیر خار مناسب است. دلیل آن در این واقعیت نهفته است که این بیماری اغلب با کوله سیستیت همراه است: داروهای کلرتیک می توانند باعث پارگی کیسه صفرا شوند.

پیشگیری از هپاتوز کبد چرب

پیشگیری از هپاتوز کبد چرب دشوار نیست. کافی است توصیه های زیر را دنبال کنید:

اغلب و در وعده های کوچک بخورید. به این ترتیب کبد تحت فشار قرار نمی گیرد.

مصرف چربی های حیوانی را به حداقل برسانید. رد کامل آنها نیز غیرقابل قبول است.

الکل را با احتیاط بنوشید و هرگز از آن سوء استفاده نکنید.

حداقل حداقل سطح فعالیت بدنی را حفظ کنید: عدم تحرک بدنی تأثیر بسیار منفی بر عملکرد کبد دارد.

همه این نکات به شما کمک می کند در آینده از مشکلات کبدی جلوگیری کنید.

هپاتوز کبد چرب به دلیل خطر انحطاط به سیروز با خطر بالایی مشخص می شود. برای جلوگیری از مشکلات، باید رژیم غذایی و فعالیت بدنی خود را منطقی کنید. و اگر مشکلی پیش آمد، باید فوراً برای مشاوره با پزشک مشورت کنید. درمان هپاتوز در مراحل اولیه بسیار ساده تر است. به این ترتیب بیمار هم به خودش و هم به پزشک کمک می کند.

zhenskoe-mnenie.ru

تغذیه برای کبد چرب

یکی از عوامل ایجاد کبد چرب، کم تحرکی همراه با پرخوری است. بنابراین، نظارت بر رژیم غذایی و حفظ وزن طبیعی بسیار مهم است. اگر بیمار چاق باشد، توصیه می شود از رژیم غذایی (اما نه سخت گیرانه) با کاهش وزن تقریباً 0.5 کیلوگرم در هفته پیروی کند. فعالیت بدنی متوسط ​​تشویق می شود: ورزش روی دوچرخه ورزشی، شنا، پیاده روی.

رژیم غذایی برای کبد چرب فقط مهم نیست - بلکه نقش مهمی در اثربخشی درمان برای بیماران دارد. در موسسات پزشکی، جدول رژیم غذایی شماره 5 معمولاً تجویز می شود، با مصرف غذاهای پروتئینی تا 120 گرم در روز، محدود کردن چربی حیوانی، و همچنین مقدار کافی غذاهای سالم برای کبد - پنیر، غلات (جو دوسر، گندم سیاه). ، ارزن، برنج وحشی). از غذاهای گیاهی استقبال می شود - میوه ها و سبزیجات، سبزیجات، انواع کلم.

به جای فرآورده های گوشتی، خوردن ماهی و غذاهای دریایی توصیه می شود. توصیه می شود از غذاهای سرخ شده پرهیز کنید - بخارپز، آب پز یا پختن ظروف با حداقل مقدار کره (بهتر است آن را با روغن گیاهی جایگزین کنید).

ما نباید رژیم نوشیدن را فراموش کنیم: در صورت عدم وجود موارد منع مصرف، باید حداقل 2 لیتر آب در روز بنوشید، عمدتا در نیمه اول روز.

لازم است محصولات لبنی چرب را محدود یا حذف کنید: شیر کامل، خامه ترش، پنیر. کفیر کم چرب، شیر پخته تخمیر شده و ماست برای مصرف مجاز است.

نوشیدنی های الکلی باید به طور کامل حذف شوند! علاوه بر الکل، نوشیدنی های گازدار نیز ممنوع است.

همچنین توصیه می شود از شیرینی ها، شیرینی های سفید، سس های چرب و فروشگاهی، مارگارین، سوسیس، گوشت های چرب و گوشت خوک خودداری کنید. سعی کنید فقط غذاهای طبیعی و تازه و با حداقل مقدار شکر مصرف کنید.

ilive.com.ua

علل کبد چرب

دلایل مختلفی می تواند منجر به دژنراسیون کبد چرب شود: سوء مصرف الکل، تغذیه نامناسب و ناکافی، و به ویژه گرسنگی پروتئین. اختلالات غدد درون ریز (ضایعات سیستم دی انسفالیک-هیپوفیز، دستگاه جزایر پانکراس)، عفونت های طولانی مدت (سل) و مسمومیت ها (فسفر، کلروفرم، تتراکلرید کربن و غیره)، درمان با کورتیکواستروئیدها و آنتی بیوتیک ها.

علائم و نشانه های کبد چرب

در مراحل اولیه، بیماری بدون علامت است. هپاتومگالی بدون ناهنجاری های عملکردی قابل توجه امکان پذیر است. کبد در لمس صاف و نرم است. در این دوره هنوز برگشت پذیر، از بین بردن علت منجر به عادی شدن اندازه کبد می شود. با پیشرفت بیماری، کبد حساس و متراکم می شود. سطح بالایی از کولین در سرم خون تعیین می شود و فعالیت استیل کولین استراز افزایش می یابد. محتوای چربی کل در سرم خون اغلب افزایش می یابد و مرحله اول موج پلاروگرافی تمایل به افزایش را نشان می دهد. آنها بر افزایش حساسیت و آسیب پذیری کبد در هنگام دژنراسیون چربی و کاهش محتوای گلیکوژن در آن تأکید می کنند.

در دوره پایانی بیماری، عوارض شدید ممکن است: آمبولی چربی، ترومبوز عروقی، دیاتز هموراژیک، کمای کبدی. هیچ مدرک قانع کننده ای وجود ندارد که تنگی می تواند منجر به سیروز در انسان شود.

تشخیص. در صورت عدم وجود اختلالات عملکردی قابل توجه، به خصوص در مورد افراد مبتلا به الکل، بیماران مبتلا به دیابت، کولیت اولسراتیو، سل یا اختلالات تغذیه ای و غیره، باید در مورد انحطاط کبد چرب در موارد تشخیص کبد بزرگ با قوام نرم فکر کرد. آسیب شناسی متابولیسم چربی و وجود چربی دژنراسیون کبد با سطوح بالای کولین سرم، افزایش فعالیت استیل کولین استراز، محتوای چربی کل بالا و افزایش مرحله اول موج پلاروگرافی نشان داده می شود. یک تشخیص قابل اعتماد را می توان با بررسی بافت شناسی مواد بیوپسی از کبد انجام داد.

دژنراسیون کبد چرب از پرولاپس کبد، هپاتیت مزمن و سیروز غیر فعال جبران شده متمایز می شود.

درمان کبد چرب

اول از همه باید علتی را که منجر به کبد چرب شده از بین برد. رژیم غذایی باید سرشار از پروتئین های حیوانی، ویتامین ها، مواد لیپوتروپیک با مقدار محدود چربی باشد. شما می توانید ویتامین B6 را به دلیل اثر داپوتروپیک بدون قید و شرط ذاتی دارو و همچنین کولین کلرید، لیپوکائین، اسید فولیک، متیونین و کولین تجربی تجویز کنید (استفاده از دومی در کلینیک ناامید کننده بوده است).

دژنراسیون کبد چرب با علت غیر الکلی

کبد چرب با علت غیر الکلی آسیب کبدی با شدت های مختلف نامیده می شود که از نظر بافت شناسی شبیه آسیب کبدی الکلی است، اما در افرادی که از الکل استفاده نمی کنند رخ می دهد. این شامل تخریب خود کبد چرب، آسیب به سلول های کبدی، نکروز و فیبروز است. سیروز کبدی همراه با فشار خون پورتال و سایر عوارض، از جمله کارسینوم کبدی. امید به زندگی با کبد چرب کمتر از جمعیت عمومی است.

در عمل، تشخیص کبد چرب با علت غیر الکلی با طرد انجام می شود. در بیمار مبتلا به آسیب مزمن کبدی که از الکل سوء مصرف نمی کند، با نتایج منفی آزمایشات سرولوژیکی برای هپاتیت ویروسی و عدم وجود بیماری های مادرزادی یا اکتسابی کبد، باید مشکوک شود.

بیماری ها و شرایط مرتبط

کبد چرب با علت غیر الکلی اغلب در دیابت نوع 2، چاقی و دیس لیپوپروتئینمی یافت می شود که به نوبه خود با وجود سندرم متابولیک مرتبط است.

چاقی. این چاقی است که اغلب با بیماری کبد چرب همراه است که با مصرف الکل مرتبط نیست. وجود چاقی در 100-40 درصد موارد کبد چرب با علائم هپاتیت و کبد چرب با علائم هپاتیت در 9-36 درصد افراد چاق مشاهده می شود. علاوه بر این، نوع چاقی مهم است.

هیپرلیپوپروتئینمی(هیپر تری گلیسیریدمی، هیپرکلسترولمی یا هر دو) در 80-20 درصد موارد کبد چرب با علائم هپاتیت تشخیص داده می شود.

به عنوان یک قاعده، با کبد چرب با علائم هپاتیتچندین عامل خطر به طور همزمان وجود دارد.

علاوه بر این، عوامل خطرشامل جنسیت مونث، کاهش وزن سریع، گرسنگی حاد، دیورتیکولوز روده کوچک است.

به بیماری های ارثی که در آن کبد چرب ایجاد می شودشامل بیماری ویلسون، هموسیستینوری، تیروزینمی، ابالیپوپروتیدمی و هیپوبتالیپوپروتیدمی و همچنین پانیکولیت خودبخودی وبر کریستین می باشد.

انحطاط کبد چرب (به ویژه با علائم هپاتیت) می تواند منجر به مداخلات جراحیبه عنوان مثال گاستروپلاستی، آناستوموز ژژنوئیل، بای پس بیلیوپانکراس.

داروها و سایر مواد. بیماری کبد چرب می تواند توسط تعدادی از داروها و سایر ترکیبات شیمیایی ایجاد شود. اینها شامل گلوکوکورتیکوئیدها، آمیودارون، استروژن های مصنوعی، تاموکسیفن، دیتیفن (یک داروی قلبی عروقی سابق)، ایزونیازید، متوترکسات، پرهگزیلین، تتراسایکلین، پورومایسین، بلئومایسین، دی کلرواتیلن، اتیونین، هیدرازین، هیپوگلیسین آزاسریدین آزاسریدین، آزاسریدین آزاسیتین، هیدرازین است. تماس مداوم با فرآورده های نفتی در محل کار نیز یک عامل خطر برای بیماری کبد چرب است.

علائم. اغلب، بیماری کبد چرب بدون علامت است. گاهی اوقات بیماران از ضعف، ضعف و درد خفیف شکایت دارند.

معاینهی جسمی. تقریباً سه چهارم بیماران مبتلا به هپاتومگالی و یک چهارم مبتلا به اسپلنومگالی هستند.

تحقیقات آزمایشگاهی. در صورت عدم وجود علائم هپاتیت، آزمایشات آزمایشگاهی چندان آموزنده نیستند. در صورت وجود، تغییر اصلی در شاخص های بیوشیمیایی عملکرد کبد، افزایش فعالیت ALT و AST است. معمولاً این ناهنجاری ها در معاینه پزشکی بعدی یا هنگام مراجعه به پزشک به دلیل دیگری کشف می شوند. هیچ ارتباط واضحی بین فعالیت آنزیم از یک سو و پارامترهای بافت شناسی و شدت التهاب یا فیبروز از سوی دیگر وجود ندارد. فعالیت ALT اغلب بیشتر از فعالیت AST است، که کبد چرب با علت غیر الکلی را از آسیب کبدی ناشی از اعتیاد به الکل متمایز می کند، زمانی که فعالیت AST بالاتر از ALT است و ممکن است فعالیت ALP کمی افزایش یابد. سطح بیلی روبین و آلبومین سرم معمولاً طبیعی است. PT طولانی مدت نشان دهنده نارسایی کبدی جبران نشده است. در برخی بیماران، تیتر پایینی از آنتی بادی های ضد هسته ای تعیین می شود. با این حال، هیچ آنتی بادی آنتیمیتوکندریایی، آنتی بادی علیه ویروس هپاتیت C یا HBsAg در خون وجود ندارد و سطح سرولوپلاسمین و α1-آنتی تریپسین سرم در محدوده طبیعی است. افزایش سطح فریتین سرم و افزایش اشباع ترانسفرین شایع است. در مردان، آهن اضافی در بدن بیشتر از زنان است. در یک سوم بیماران مبتلا به دژنراسیون کبد چرب با علائم هپاتیت، یک جهش هموزیگوت یا هتروزیگوت در ژن HFE تشخیص داده می شود که منجر به جایگزینی سیستئین در موقعیت 282 با تیروزین (یک نشانگر ژنتیکی هموکروماتوز) می شود. فیبروز کبد در حضور این جهش معمولاً شدیدتر است.

مطالعات ابزاری. برای تشخیص کبد چرب از روش های مختلف تشخیصی غیرتهاجمی رادیولوژیک از جمله سونوگرافی شکم، CT و MRI شکم استفاده می شود. هیچ یک از آنها به اندازه کافی برای تشخیص التهاب و فیبروز کبد حساس نیستند. CT و MRI فقط می توانند تظاهرات خارج کبدی سیروز و فشار خون پورتال را تشخیص دهند. بنابراین، این روش ها فاقد حساسیت و ویژگی برای تشخیص مطمئن کبد چرب با علائم هپاتیت و تعیین شدت آن هستند.

بیوپسی کبد- روشی که به شما امکان می دهد تشخیص کبد چرب را با یا بدون علائم هپاتیت تأیید کنید تا فعالیت هپاتیت و درجه فیبروز را ارزیابی کنید. هنوز مشخص نیست که آیا همه بیماران باید تحت بیوپسی قرار گیرند، زیرا نتایج همیشه بر درمان تأثیر نمی گذارد. در صورتی که بیماران مبتلا به سندرم متابولیک باشند و فعالیت آنزیم های کبدی علیرغم درمان مناسب دائماً افزایش یابد، بیوپسی اندیکاسیون دارد.

تصویر بافت شناسیدر مورد دژنراسیون کبد چرب، علت الکلی و غیر الکلی یکسان است. از نظر بافت شناسی، 3 مرحله کبد چرب وجود دارد. مرحله اول نفوذ چربی به سلولهای کبدی بدون التهاب و تخریب آنهاست. در همان زمان، چربی به صورت قطرات زیادی در سلول های کبدی تجمع می یابد. مرحله دوم انفیلتراسیون چربی سلول های کبدی با علائم نکروز و التهاب است. دژنراسیون چربی می تواند منتشر باشد یا می تواند در نواحی مرکزی لوبول های کبد متمرکز شود. التهاب پارانشیم با درجات مختلف همیشه مشاهده می شود. ارتشاح سلولی از نوتروفیل ها، ماکروفاژها و لنفوسیت ها تشکیل شده است. نکروز سلولهای کبدی با مناطق تخریب پارانشیم امکان پذیر است. ممکن است اعضای مالوری و اعضای شورا شناسایی شوند.

در 65-15 درصد بیماران، رسوب آهن در سلول های کبدی شناسایی می شود. در صورت دژنراسیون چربی با علائم هپاتیت، در 35-85٪ موارد فیبروز در اطراف سلول های کبدی، اطراف سینوسی ها و مجاری پورتال مشاهده می شود. درجه فیبروز می تواند بسیار متفاوت باشد، از فیبروز خفیف در اطراف وریدهای کوچک و گروه های سلولی تا فیبروز شدید و گسترده. در 7-16٪ از بیماران مبتلا به کبد چرب با علائم هپاتیت، سیروز کبدی در اولین بیوپسی تشخیص داده می شود. از نظر بافت شناسی از سیروز پورتال قابل تشخیص نیست.

علل دیستروفی کبد با علت غیر الکلی

پاتوژنز کبد چرب با علت غیر الکلی پیچیده است. ظاهراً نه تنها کبد بلکه چربی، ماهیچه و سایر بافت ها نیز در آن نقش دارند. بافت چربی و مقاومت به انسولین نقش اصلی را در پاتوژنز بیماری دارند. مشخص است که چربی ها در بافت چربی اندام های داخلی ذخیره می شوند. با مصرف بیش از حد کالری غذا، فرآیند ذخیره چربی طبیعی مختل می شود که بر سرعت لیپوژنز و لیپولیز تأثیر می گذارد و منجر به افزایش عرضه اسیدهای چرب آزاد از بافت چربی به خون می شود. این به نوبه خود باعث تجمع چربی در کبد و ماهیچه های مخطط می شود. این باعث آزاد شدن سیتوکین‌ها می‌شود که در هنگام اتصال انسولین به گیرنده‌ها، انتقال سیگنال درون سلولی را مختل می‌کند و جذب گلوکز به واسطه انسولین را در ماهیچه کاهش می‌دهد. در همان زمان، استفاده سرکوب می شود و تولید گلوکز در کبد تحریک می شود. علاوه بر این، در دسترس بودن اسیدهای چرب در کبد باعث تحریک استری شدن آنها و لیپوژنز de novo می شود. در همان زمان، سطح آپوپروتئین B 100l VLDL افزایش می یابد. همه اینها با هم منجر به تجمع و اکسیداسیون چربی ها در کبد، تحریک اکسیداسیون رادیکال های آزاد، آزادسازی سایتوکین های التهابی و فعال شدن سلول های ایتو می شود.

به طور کلی، اگرچه مکانیسم های خاص برای ایجاد التهاب و نکروز سلول های کبدی در کبد چرب به طور کامل شناخته نشده است، اما به احتمال زیاد بر اساس دو فرآیند است: نفوذ چربی به کبد، از یک طرف، و اکسیداسیون رادیکال های آزاد و از سوی دیگر، انتشار سیتوکین های پیش التهابی که باعث آسیب تدریجی کبد می شود. شواهد روزافزون نشان می دهد که مکانیسم دوم در پاتوژنز بیماری کبد چرب توسط آدیپوکین های آزاد شده از بافت چربی واسطه است.

آدیپونکتین یک آدیپوکینی با خواص ضد التهابی است. ارتباط معنی داری بین سطوح پایین آدیپونکتین و افزایش مقدار بافت چربی در اندام های داخلی، هیپرلیپوپروتئینمی و مقاومت به انسولین وجود دارد. برعکس، یک آدیپوکین دیگر، لپتین، اثر پیش التهابی دارد. فیبروز کبد را با افزایش بیان فاکتور رشد تبدیل کننده بتا و تحریک فعال سازی سلول های Ito تقویت می کند. سیتوکین های پیش التهابی تولید شده توسط بافت چربی اندام های داخلی نیز شامل FIO و IL-6 هستند. آنها نقش اصلی را در ایجاد مقاومت به انسولین ایفا می کنند زیرا در هنگام اتصال انسولین به گیرنده ها، انتقال سیگنال درون سلولی را مختل می کنند و باعث التهاب می شوند. علاوه بر این، آنها تأثیر منفی بر سیستم ایمنی بدن دارند.

سیر و پیش آگهی دیستروفی کبد با علت غیر الکلی

سیر بیماری به تصویر بافت شناسی بستگی دارد. اگر التهاب و تخریب سلول های کبدی وجود نداشته باشد، معمولاً بیماری پیشرفت نمی کند، اما در صورت وجود علائم هپاتیت، تقریباً 20 درصد بیماران به مرور زمان دچار سیروز می شوند. در صورت وجود علائم هپاتیت، دژنراسیون کبد چرب در اکثر موارد یک وضعیت پایدار در نظر گرفته می شود، اما در برخی بیماران پیشرفت می کند و منجر به سیروز شدید کبد می شود. عوامل خطر سیروز عبارتند از: سن بالا، وجود سندرم متابولیک، چاقی، دیابت شیرین و فعالیت بالاتر AST نسبت به ALT.

در حال حاضر هیچ درمانی برای کبد چرب با علت غیر الکلی وجود ندارد. روش های موجود با هدف از بین بردن عوامل مرتبط با توسعه بیماری است. به بیماران توصیه می شود وزن خود را کاهش دهند و از مصرف الکل خودداری کنند، هیپرگلیسمی و هیپرلیپوپروتئینمی را اصلاح کنند و داروهای هپاتوتوکسیک (گلوکوکورتیکوئیدها، استروژن ها، آمیودارون، پرهگزیلین) را قطع کنند. در موارد چاقی شدید، درمان جراحی اندیکاسیون دارد. در تعدادی از مطالعات کوتاه مدت کوچک، اسید اورسودوکسی کولیک، ویتامین E، جمفیبروزیل، بتائین (یک متابولیت کولین)، استیل سیستئین و متفورمین باعث بهبود پارامترهای بیوشیمیایی عملکرد کبد و کاهش شدت انفیلتراسیون چربی کبد شد، اما معنی دار نبود. اثر بر فعالیت التهابی یا فیبروز.

مشتقات تیازولیدین دیون (پیوگلیتازون و روزیگلیتازون) حساسیت بافت چربی و عضلانی را به انسولین افزایش داده و جذب گلوکز توسط سلول های آنها را بهبود می بخشد.

www.sweli.ru

آسیب شناسی کبد

علائم

به عنوان یک قاعده، بیماران مبتلا به دژنراسیون چربی یا هپاتوز در کبد از بدتر شدن سلامت شکایت نمی کنند. این بیماری سیر خفیفی دارد، اما به کندی پیشرفت می کند. متعاقباً، درد مبهم مزمن در سمت راست هیپوکندریوم همراه با حالت تهوع همراه با استفراغ و اختلالات مدفوع ایجاد می شود.

در موارد نادر، دژنراسیون کبد چرب با علل مختلف با علائم واضح - درد شدید شکم، کاهش وزن، زردی و خارش پوست ایجاد می شود.

علل

"> دلیل اصلی آسیب به بدن عدم حساسیت سلول های کبدی به تأثیر انسولین بر روی آنها است. وظیفه اصلی این هورمون انتقال گلوکز به سلول ها از مایع بافتی و خون است. هنگامی که مقاومت به انسولین ایجاد می شود، سلول های کبد گلوکز حیاتی را دریافت نمی کنند و می میرند و متعاقباً با بافت چربی بی فایده جایگزین می شوند.

مقاومت به انسولین می تواند به عنوان یک آسیب شناسی ارثی ایجاد شود و همچنین اغلب به دلیل متابولیسم نامناسب رخ می دهد و می تواند با تهاجم نامناسب ایمنی نسبت به هورمون انسولین ایجاد شود.

عوامل همراهی که در بروز بیماری تأثیر مفیدی دارند عبارتند از: مسمومیت، غلظت بالای چربی در غذاها و فعالیت بدنی ناکافی.

رفتار

برای درمان، به بیماران توصیه می شود که از مولتی ویتامین ها و داروهای محافظت کننده از کبد استفاده کنند. همچنین توصیه می شود از فعالیت بدنی کافی اطمینان حاصل کنید. درمان دژنراسیون کبد چرب معمولا طولانی مدت است و حداقل دو تا سه ماه طول می کشد. پس از آن، اسکن اولتراسوند از صفاق و آزمایش خون بیوشیمیایی اجباری است.

در مورد تغذیه، باید حاوی روغن های گیاهی با اسیدهای چرب غیر گیاهی باشد. با ایجاد همزمان دیابت و چاقی، لازم است میزان کربوهیدرات های مصرفی محدود شود.

دوره های درمان آسیب شناسی باید حداقل دو بار در سال انجام شود. این بیماری نشان دهنده یک اختلال متابولیک است که باعث تجمع چربی اضافی در سلول ها به شکل قطرات می شود.

اگر علل آسیب شناسی به موقع درمان نشود، دژنراسیون چربی منجر به از بین رفتن کامل اندام های آسیب دیده و در نهایت منجر به مرگ می شود. در این زمینه، نباید توصیه های یک متخصص را نادیده بگیرید و به شدت به دوره درمان پایبند باشید.

آسیب شناسی پانکراس

"> صرف نظر از محل ضایعه، آسیب شناسی عملکرد طبیعی اندام را مختل می کند. همین اتفاق در لوزالمعده نیز رخ می‌دهد، جایی که سلول‌های چربی شروع به بیرون راندن ساختارهای سالم می‌کنند و از عملکرد صحیح باقی مانده‌ها جلوگیری می‌کنند. نفوذ چربی در پانکراس نشان دهنده اختلال در فرآیندهای متابولیک در بدن انسان است.

اغلب، دژنراسیون چربی پانکراس در بیماران مبتلا به پانکراتیت حاد یا مزمن به دلیل سوء مصرف الکل رخ می دهد. معمولا در چنین شرایطی این آسیب شناسی با نفوذ در کبد ترکیب می شود. در عین حال، در طول معاینه اولتراسوند، آهن عملا اندازه خود را تغییر نمی دهد و دارای خطوط صاف است. غفلت از آسیب شناسی می تواند منجر به عواقب جدی و ناخوشایند شود.

علل

اغلب، نفوذ چربی در پانکراس به دلیل درمان نامناسب یا تغذیه نامناسب در بیماران مبتلا به پانکراتیت مزمن ایجاد می شود. در پس زمینه چاقی، تمام تظاهرات منفی بیماری چندین بار تشدید می شود، زیرا عملکرد طبیعی مختل می شود، بافت های سالم با چربی جایگزین می شوند و خود این روند غیرقابل برگشت در نظر گرفته می شود.

دژنراسیون لزوماً در پس زمینه آسیب شناسی التهابی ایجاد نمی شود و روند التهاب در پانکراس همیشه باعث انحطاط در آن نمی شود. به طور معمول، افراد دارای اضافه وزن و بیماران مسن دچار چنین تغییرات پاتولوژیکی می شوند.

رفتار

انحطاط در لوزالمعده تنها با روش های محافظه کارانه یا از طریق جراحی قابل درمان است. درمان محافظه کارانه به شرطی انجام می شود که سلول های چربی کوچک در سراسر غده توزیع شده و مجاری آن را فشرده نکنند. هنگامی که سلول های چربی شروع به ادغام در گروه ها می کنند، مجاری را فشرده می کنند و با تولید ترشحات تداخل می کنند، مداخله جراحی مورد نیاز است - یعنی حذف گره های لیپوماتیک.

ماهیت درمان محافظه کارانه سازماندهی فعالیت های زیر است:

• رژیم غذایی سخت با مصرف محدود چربی.
• کاهش وزن بدن در صورت وجود رسوبات چربی اضافی. طبق آمار، اکثر افرادی که از تحلیل رفتن چربی رنج می برند، از اضافه وزن نیز رنج می برند. بنابراین، این اقدام باعث حذف چربی های اضافی از لایه چربی در پانکراس می شود.

"> با توجه به اینکه دژنراسیون چربی یک فرآیند غیرقابل برگشت تلقی می شود، دیگر نمی توان مناطق آسیب دیده اندام را درمان کرد و هدف اصلی درمان درمانی جلوگیری از پیشرفت بعدی گسترش سلول های چربی است. در این مرحله از درمان، تغذیه مناسب نقش مهمی ایفا می کند، زیرا یک رژیم غذایی درست انتخاب شده، که به شدت توسط بیمار دنبال می شود، به جلوگیری از مداخله جراحی در صورت پیشرفت روند بیماری کمک می کند.

رژیم غذایی بر اساس قوانین وعده های غذایی کسری است. این فقط اساس رژیم نیست، بلکه یک الگوریتم غیرقابل انکار برای تغذیه مناسب به طور کلی است. متأسفانه، در دنیای مدرن، حتی چنین هنجار غیرقابل تغییری در حال تبدیل شدن به یک استثنا است.

شما باید چهار تا پنج بار در روز غذا بخورید. تغذیه خود بر اساس رژیم شماره 5 است که همه بیماران مبتلا به آسیب شناسی پانکراس باید از آن پیروی کنند. بیماران موظفند از خوردن غذاهای سرخ کردنی، غذاهای دودی و شور، شیرینی ها، محصولات پخته شده، نوشیدنی های الکلی و شکلات خودداری کنند. پزشکان توصیه می کنند همه ظروف را با بخارپز یا در دیگ دوبل بپزید. به خصوص خوردن لبنیات و غلات مفید است.

در مورد گوشت، بهتر است مرغ بدون چربی را ترجیح دهید، اما در صورت امکان آنها را با سبزیجات جایگزین کنید. همچنین نوشیدن عرقیات از پیش آماده شده از گیاهان دارویی مانند بابونه، نعناع، ​​مخمر سنت جان، برگ زغال اخته و زغال اخته مفید است.

tvoelechenie.ru

چرا آسیب شناسی ایجاد می شود؟

اغلب، آسیب شناسی پس از 46-50 سال ایجاد می شود.

اختلال در متابولیسم منجر به این واقعیت می شود که کبد نمی تواند مقدار مورد نیاز آنزیم را برای پردازش چربی ترشح کند.

در نتیجه، آنها شروع به تجمع در حفره اندام می کنند.

چنین تغییراتی می تواند تحت تأثیر عوامل زیر رخ دهد:

1. اختلال خوردن شیرینی ها، غذاهای فرآوری شده و فست فودها، مواد نگهدارنده، رنگ ها و سایر سموم به ویژه برای کبد مضر هستند.
2. روزه داری طولانی مدت یا برعکس، پرخوری مداوم. رژیم های گرسنگی یا رژیم غذایی نادرست، گیاهخواری دشمنان کبد هستند. آنها منجر به چاقی اندام می شوند.
3. عامل ارثی اگر بستگانی در خانواده مبتلا به بیماری های کبدی وجود داشته باشد، فرد در 89٪ دچار آسیب شناسی دیستروفی می شود.
4. مصرف بی رویه و طولانی مدت داروها.
5. مصرف زیاد الکل (کبد چرب الکلی).
6. استفاده مواد مخدر.
7. فعالیت حرفه ای شامل کار در شرکت های صنعتی که در آن انواع مختلفی از مواد شیمیایی تولید می شود.
8. سبک زندگی منفعلانه
9. نارسایی سیستم هورمونی
10. نئوپلاسم هایی که بر غده هیپوفیز تأثیر می گذارند.

مکانیسم تشکیل دژنراسیون چربی در واقع بسیار ساده است. چربی ها وارد دستگاه گوارش (دستگاه گوارش) شده و تجزیه می شوند. اگر تعداد زیادی از این اجزا وارد کبد شوند و فاکتورهای دیسیسیشن وجود داشته باشند، چربی ها سنتز شده و در سلول های کبدی تجمع می یابند. همین اتفاق تحت تأثیر مواد حاوی کربوهیدرات که به مقدار زیاد وارد کبد می شود اتفاق می افتد.

دژنراسیون چربی را می توان به صورت زیر طبقه بندی کرد:

نوع I - انکلوزیون های چربی پراکنده هستند، آنها به طور تصادفی در کبد قرار می گیرند. هیچ تظاهرات بالینی وجود ندارد.

نوع دوم - مولکول های چربی به طور محکم مرتب شده اند. فرد احساس بدتری دارد و درد در ناحیه کبد را تجربه می کند.

نوع III - یک محل محلی از کپسول های چربی وجود دارد، آنها در مناطق خاصی از اندام قرار دارند. علائم تلفظ می شود.

نوع IV - مولکول های چربی تقریباً در سراسر کبد قرار دارند یا یکی از لوب ها را اشغال می کنند. علائم واضح است.

دژنراسیون چربی را نیز می توان بسته به مرحله طبقه بندی کرد:

I - سلول های کبد حاوی مقدار کمی مولکول های چربی هستند، اما بر عملکرد اندام تأثیر نمی گذارند، اگرچه مکانیسم مخرب قبلاً راه اندازی شده است.

II - چربی سلول ها را به طور کامل پر می کند، آنها از بین می روند و یک فرآیند التهابی می تواند در اطراف هر سلول ایجاد شود.

III - فرآیندها برگشت ناپذیر هستند، نکروز ایجاد می شود، در بیشتر موارد در این مرحله بازیابی عملکرد کبد غیرممکن است.

بیماری چگونه خود را نشان می دهد؟

علائم بیماری در مرحله دوم ظاهر می شود:

1. ترسیم، درد دردناک در ناحیه کبد، که پس از خوردن غذاهای چرب، غذاهای دودی، غذاهای تند و نوشیدنی های الکلی قوی تر می شود. در این حالت، درد می تواند ثابت یا متناوب باشد.
2. تلخی در دهان، آروغ زدن با مزه تلخ.
3. حالت تهوع که تقریباً همیشه به استفراغ ختم می شود.
4. نفخ شکم.
5. بزرگ شدن کبد.
6. یک پوشش زرد روی زبان ظاهر می شود، متراکم است.
7. یبوست و به دنبال آن اسهال. دائمی هستند.

علائم مرحله سوم آسیب باعث ناراحتی بسیار زیادی می شود و در موارد زیر بیان می شود:

• افزایش تحریک پذیری؛
• اختلال خواب؛
• خستگی؛
• اختلال حافظه؛
• تمایل به افسردگی؛
• تجمع مقدار زیادی (تا 25 لیتر) مایع آزاد (معده بسیار بزرگ می شود).
• درد را نمی توان با داروهای ضد درد تسکین داد.
• زردی پوست؛
• در موارد نادر، خارش پوست ایجاد می شود.

اگر دژنراسیون چربی منجر به نکروز بافت کبد شود، علائم و نشانه های اضافی زیر مشاهده می شود:

• بوی ناخوشایند کبد روی تخت و از دهان؛
• افزایش قابل توجه دما؛
• خونریزی بینی؛
• بی اشتهایی؛
• اختلال در ریتم قلب و افزایش تنفس.

لازم به ذکر است که به محض ظاهر شدن اولین علائم، باید بلافاصله به بیمارستان مراجعه کنید تا پزشک دوره درمان را تجویز کند. تحت هیچ شرایطی نباید خودتان دژنراسیون چربی را درمان کنید. این می تواند کشنده باشد. نکته دیگر این است که بیماری به سرعت پیشرفت می کند، بنابراین باید در اسرع وقت درمان تجویز شود.

امروزه با دسترسی به موقع به بیمارستان، درمان به لطف تکنیک های نوآورانه و داروهای نسل جدید موثر است.

استفاده از روش های سنتی درمان منعی ندارد، اما قبل از نوشیدن جوشانده ها باید با پزشک مشورت کرد.

معاینه تشخیصی و درمان چگونه انجام می شود؟

تشخیص شامل انواع معاینه زیر است:

• سونوگرافی؛
• سی تی اسکن؛
• روش لاپاراسکوپی؛
• بیوپسی برای شناسایی آخالهای چربی، تعداد، اندازه و محل آنها.
• آزمایش خون

هنگام مطالعه علائم و همچنین بر اساس یک معاینه تشخیصی، درمان تجویز می شود که رژیم آن در هر مورد جداگانه ایجاد می شود.

درمان دژنراسیون چربی به روشی پیچیده انجام می شود. در این مورد، یک شرط اجباری رژیم غذایی است.

تنها با پیروی از تمام دستورالعمل های پزشک می توان از شر دژنراسیون چربی خلاص شد. برای درمان دیستروفی، پزشکان داروهایی برای بازگرداندن سلول های کبدی، داروهایی که متابولیسم را عادی می کنند، داروها و یک مجموعه ویتامین برای تقویت ایمنی تجویز می کنند. اگر داروی التهابی وجود داشته باشد، درمان شامل مصرف داروهای ضد التهابی است.

درمان با داروهای مردمی

دیستروفی کبد با کدو حلوایی قابل درمان است.

بسیار غنی از ویتامین ها و مواد معدنی است که به بازیابی سلول ها در کوتاه ترین زمان ممکن و عادی سازی تعادل متابولیک کمک می کند.

قسمت بالای کدو تنبل را ببرید، دانه ها را جدا کنید، حفره را با عسل پر کنید و به مدت 8-10 روز در جای خنک قرار دهید. بعد از این، عسل را در ظرفی ریخته و در یخچال قرار دهید. 1 قاشق غذاخوری مصرف کنید. ل 2 بار در روز. اگر به محصولات زنبور عسل حساسیت دارید، این روش ممنوع است.

درمان دیستروفی با چای گیاهی امکان پذیر است. اجزای زیر به مقدار مساوی مصرف می شود: رشته، افسنطین، مریم گلی، برگ تمشک، برگ توس، بابونه، بومادران، نمدار. مواد را آسیاب کرده و مخلوط کنید. آب جوش را به نسبت 1 قسمت مجموعه، 2 قسمت آب بریزید. بگذارید 3 ساعت بماند، صاف کنید و در طول روز به عنوان چای مصرف کنید.

دیستروفی را می توان با جوشانده زیر درمان کرد: برگ توس، گل رز، زالزالک، روون قرمز، برگ گزنه، زعفران، خرس، ریشه قاصدک، میوه رازیانه، مخمر سنت جان. مواد را آسیاب کرده و آب را به نسبت 1:3 اضافه کنید. مخلوط را به مدت 20 دقیقه در حمام بخار بجوشانید. صاف کرده و در طول روز به عنوان چای بنوشید.

رژیم غذایی برای دیستروفی کبد

قوانین اساسی رژیم غذایی:

• افزایش مقدار غذاهای غنی از پروتئین (فرآورده های شیر تخمیر شده، گوشت بدون چربی).
• کربوهیدرات ها (نان سفید، شکر، برنج، سیب زمینی) را حذف کنید.
• تا حد امکان میزان چربی های حیوانی (کره، ماهی چرب و روغن) را کاهش دهید.
• حتماً حداقل 2.5 لیتر آب در روز را در رژیم غذایی خود بگنجانید.
• الکل را حذف کنید؛
• از غذاهای سرخ شده، تند و شور خودداری کنید.

نحوه درمان دیستروفی به طور مستقیم به فرد بستگی دارد. اگر وزن اضافی وجود داشته باشد، یک فرد سبک زندگی بی تحرکی را دنبال می کند، باید کاملاً از شر چنین عواملی خلاص شوید - ورزش کنید، اما بدون فعالیت بدنی زیاد. می توانید از پزشک خود در مورد نحوه درمان دیستروفی با ژیمناستیک فیزیکی یاد بگیرید.

اهداف اصلی تغذیه رژیم غذایی برای دیستروفی عادی سازی عملکردهای اساسی اندام و از سرگیری متابولیسم کلسترول و چربی است. تحریک تولید صفرا

میزان چربی مصرفی در طول روز نباید از 50 گرم بیشتر شود! این یک شرط بسیار مهم است.

علاوه بر این، لازم است غذاهای غنی از کلسترول را حذف کنید. در این مورد، نه تنها کمک به بهبود سلول های کبد، بلکه جلوگیری از ترومبوفلبیت نیز امکان پذیر خواهد بود.

قانون مهم دیگر این است که بهتر است غذاها را بخارپز یا آب پز یا پخته میل کنید. در این صورت نه تنها برای کبد مفید خواهند بود، بلکه تمام ویتامین ها را نیز حفظ خواهند کرد.

آنچه قطعا باید در رژیم غذایی گنجانده شود:

• سوپ سوپ سبزیجات با غلات، گل گاوزبان؛
• سبزیجات؛
• سالاد سبزیجات؛
• پنیر ملایم، ژامبون؛
• تخم مرغ آب پز یا املت بخارپز؛
• بلغور جو دوسر، گندم سیاه، بلغور؛
• لبنیات کم چرب

چه چیزی را حذف کنیم:

• غذاهای چرب، آبگوشت قارچ و قارچ؛
• غذای دریایی؛
• پیاز تازه، سیر، گوجه فرنگی، تربچه، حبوبات؛

• ترشی و ماریناد؛
• محصولات خشک؛
• حفاظت؛
• قهوه، نوشیدنی های سرد یا گازدار.

نه تنها درمان بیماری، بلکه انجام تمام اقدامات برای پیشگیری از آن بسیار مهم است.

روش های پیشگیری عبارتند از: سبک زندگی سالم، کنترل مصرف الکل، افزایش ایمنی، مراقبت از سلامتی و انجام ورزش. فقط در این صورت می توان از ابتلا به بیماری هایی مانند دژنراسیون کبد چرب جلوگیری کرد. لازم به یادآوری است که اگر این بیماری درمان نشود منجر به مرگ می شود.

مغز استخوان مجموعه ای از سلول های بنیادی است. این سلول ها، تبدیل به لکوسیت می شوند - از بدن در برابر عفونت ها محافظت می کنند، پلاکت ها - لخته شدن خون را تضمین می کنند و گلبول های قرمز خون - اکسیژن را برای بدن فراهم می کنند. هر سه نوع سلول خونی مغز استخوان را تشکیل می دهند که فرآیندهای زندگی یک موجود زنده را کنترل می کند. به ویژه، نقش مهمی در تشکیل و حفظ سیستم ایمنی دارد.

به دلایلی، داخلی یا خارجی، ممکن است روند خون سازی و عملکرد سالم مغز استخوان مختل شود. به ویژه، به دلیل فرآیندهای دژنراتیو و دیستروفیک، بافت سالم طبیعی آن به تدریج و کم کم با بافت همبند یا چربی جایگزین می شود. علاوه بر این، این دومی، جایگزینی چربی است که اغلب اتفاق می افتد. دژنراسیون چربی مغز استخوان رخ می دهد - تغییر، جایگزینی بافت سالم، وخامت وضعیت آن، ناشی از مقدار زیادی چربی در سلول های آن.

چرا دژنراسیون چربی خطرناک است؟

تغییرات دژنراتیو که در مغز استخوان رخ می دهد بر روند خون سازی تأثیر منفی می گذارد، ترکیب خون را بدتر می کند، بر روند گردش خون تأثیر منفی می گذارد و بر سلامت رگ های خونی تأثیر می گذارد. هنگامی که عملکرد این اندام مختل می شود، تعداد لکوسیت ها، پلاکت ها و گلبول های قرمز کاهش می یابد.

همه این تغییرات منفی بر سلامت کلی فرد تأثیر می گذارد. تغذیه اندام ها و بافت ها مختل می شود، ترکیب خون تغییر می کند و از طریق عروق بدتر حرکت می کند. عملکرد کل بدن مختل می شود و مقاومت آن در برابر بیماری های مختلف کاهش می یابد.

نقض ترکیب و عملکرد مغز استخوان منجر به اکسیژن رسانی ناکافی به اندام های داخلی می شود. این همچنین منجر به ناتوانی در توقف خونریزی در صورت آسیب می شود.

دژنراسیون مغز استخوان - علل

با گذشت زمان، بدن پیر می شود. دیر یا زود، فرآیندهای دژنراتیو در آن شروع می شود. آنها همچنین در مغز استخوان رخ می دهند.

اگر این با پیری همراه باشد، فرآیندها در زمان مقرر شروع می شوند، آنها فرآیندهای فیزیولوژیکی طبیعی در نظر گرفته می شوند. هر چه یک فرد بزرگتر می شود، سریعتر اتفاق می افتد. به عنوان مثال، در سن 70-65 سالگی، نیمی از مغز استخوان با بافت چربی جایگزین می شود. هر چه فرد مسن تر شود، فرآیند جایگزینی سریعتر اتفاق می افتد.

دانشمندان سلول های میلوئیدی را "مقصر" فرآیند جایگزینی می دانند. آنها در مغز استخوان یافت می شوند و همه سلول های خونی به جز لنفوسیت ها را تشکیل می دهند. از آنها ماهیچه ها و کبد تشکیل می شود. کارشناسان گمان می‌کنند که سلول‌های چربی به دلیل "تخصص" کم، اولین کسانی هستند که جایگزین سلول‌های چربی می‌شوند.

اگر ما در مورد انحطاط پاتولوژیک بافت، مستقل از پیری صحبت می کنیم، ممکن است علل آن اختلالات متابولیک جدی، سرطان (متاستاز)، بیماری های عفونی مزمن باشد. دژنراسیون پاتولوژیک می تواند در هر سنی رخ دهد.

برخی از داروها می توانند باعث (تسریع) روند جایگزینی شوند. اینها عبارتند از: داروهای ضد التهابی سیتواستاتیک یا غیر استروئیدی (اسید استیل سالیسیلیک، آنالژین)، خواب آور (باربیتورات).

برخی از داروهای فشار خون بالا (کاپتوپریل)، داروهای ضد سل. برخی از آنتی بیوتیک ها (کلرامفنیکل)، و همچنین داروهای ضد آریتمی خاص، می توانند انحطاط را تسریع کنند.

بیماری های ناشی از دژنراسیون چربی

انحطاط مغز استخوان چرب اغلب علت چندین بیماری جدی است. به طور خاص، در نتیجه جایگزینی چربی، سندرم سیموندز شین ایجاد می شود، کم خونی هیپوپلاستیک و همچنین آپلاستیک رخ می دهد. پوکی استخوان اغلب ایجاد می شود.

بیایید به طور خلاصه به آنها نگاه کنیم:

سندرم سیموندز-شیهان(کاشکسی هیپوتالاموس هیپوفیز). اغلب زنان جوان 30-40 ساله از این بیماری رنج می برند. آسیب شناسی در آدنوهیپوفیز و هیپوتالاموس شروع می شود. سپس اختلالاتی در ترشح هورمون ها به ویژه هورمون رشد ایجاد می شود. این باعث ایجاد فرآیندهای پاتولوژیک دژنراتیو-دیستروفیک و همچنین آتروفیک در بدن می شود.

کم خونی هیپوپلاستیک، آپلاستیک. آنها به دلیل مهار خون سازی ایجاد می شوند. به نوبه خود، در نتیجه جایگزینی بافت میلوئید با بافت چربی شروع می شود. دلایل این جایگزینی اغلب به عنوان قرار گرفتن در معرض سموم، یک بیماری عفونی یا ویروسی ذکر شده است.

پوکی استخوان. سلول های چربی بیش از حد تولید کلاژن در بدن را بسیار پیچیده می کند و در جذب کلسیم اختلال ایجاد می کند. دژنراسیون چربی بافت استخوانی را ضعیف و نازک می کند و آن را شکننده می کند.

درمان دژنراسیون مغز استخوان چرب - به طور خلاصه

درمان بیماری ناشی از دژنراسیون چربی مغز استخوان پس از انجام معاینه لازم و ایجاد تشخیص دقیق انجام می شود. اگر بیماری جان بیمار را تهدید کند، به دلایل پزشکی، پیوند مغز استخوان امکان پذیر است. تصمیم برای انجام این یا آن درمان توسط پزشک معالج گرفته می شود.

اغراق نیست اگر بگوییم سلامت ستون فقرات به معنای سلامت کل ارگانیسم است. با این حال، ستون فقرات تحت بارهای بسیار سنگین قرار می گیرد، ما همیشه درست غذا نمی خوریم، و یک سبک زندگی بی تحرک، زمانی که افراد مدرن برای مدت طولانی می نشینند، فشار بیشتری بر ستون فقرات وارد می کند. نتیجه همه این فرآیندها تغییرات دژنراتیو-دیستروفیک در ستون فقرات است که به مرور زمان به تشخیص پوکی استخوان تبدیل می شود.

علائم پوکی استخوان

علامت اصلی درد در قسمت های مختلف بدن است، نه فقط در ستون فقرات. علاوه بر این، اختلال در هدایت سیگنال های عصبی منجر به مشکلاتی در عملکرد بسیاری از اندام ها می شود.

در اینجا تظاهرات اصلی پوکی استخوان ذکر شده است:

• سردرد و سرگیجه،
• درد قفسه سینه
• تغییرات فشار خون،
• درد، بی حسی یا سوزن سوزن شدن در بازوها یا پاها،
• محدودیت تحرک ستون فقرات
• دشواری در تنفس، ضعف عضلانی.

مراحل توسعه تغییرات دژنراتیو

1. مرحله اول پیش بالینی نامیده می شود. هنوز هیچ علامتی وجود ندارد، ستون فقرات در تصاویر طبیعی به نظر می رسد، اما انحطاط دیسک های بین مهره ای از قبل شروع شده است.

2. مرحله تغییرات در هسته پالپوزوس. تراکم هسته پالپوس دیسک بین مهره ای افزایش می یابد، متراکم تر می شود، مهره ها به هم نزدیک می شوند و ریشه های عصبی را فشرده می کنند.

3. در مرحله سوم، تخریب حلقه فیبری رخ می دهد. خشک می شود، شکاف ایجاد می شود، حلقه فیبری دیگر نمی تواند دیسک بین مهره ای را پشتیبانی کند، بنابراین هسته پالپوس به سمت بیرون بیرون زده (برآمدگی و بیرون زدگی دیسک). مهره‌ها حتی به هم نزدیک‌تر می‌شوند و حتی ممکن است جابجا شوند، زیرا دیسک عملکرد جذب شوک خود را انجام نمی‌دهد.

4. مرحله جایگزینی دیسک بین مهره ای با اسکار یا بافت چربی که اصطلاحاً به آن اسکار یا دژنراسیون چربی می گویند. این آخرین مرحله انحطاط دیسک های ستون فقرات است، زمانی که بافت غضروف طبیعی که باید از آن تشکیل شده باشد عملاً از بین رفته است.

تحلیل چربی ستون فقرات

علاوه بر آسیب به دیسک های بین مهره ای، پوکی استخوان می تواند با سایر فرآیندهای دژنراتیو همراه باشد. اغلب این به دلیل اختلالات متابولیک است. سپس بافت ها تغذیه مورد نیاز خود را دریافت نمی کنند که منجر به تخریب، مرگ و جایگزینی آنها با بافت های دیگر، به عنوان مثال، بافت چربی می شود.

دژنراسیون چربی به چه معناست؟

دژنراسیون چربی یک تغییر بافتی است که باعث می شود مقادیر غیرطبیعی چربی در سلول ها انباشته شود. علاوه بر این، پروتوپلاسم سلول می تواند به چربی تبدیل شود، زیرا دانه های چربی به داخل آن نفوذ می کنند. چنین تغییراتی در سلول منجر به مرگ هسته سلول و سپس خود سلول می شود.

اغلب، دژنراسیون چربی روی کبد و عروق خونی تأثیر می گذارد، اما می تواند در هر اندام و بافتی رخ دهد. هنگامی که چربی جایگزین بافت غضروفی دیسک‌های بین مهره‌ای می‌شود، توانایی حفظ انعطاف‌پذیری ستون فقرات را از دست می‌دهند و اثر فنری ایجاد می‌کنند. بافت استخوانی نیز می تواند با چربی جایگزین شود. تحلیل چربی مهره ها منجر به از دست دادن قدرت آنها می شود که بر وضعیت عمومی ستون فقرات تأثیر منفی می گذارد. مهره ها تحرک بیشتری پیدا می کنند و ثبات کمتری دارند. هنگام تشخیص ستون فقرات با استفاده از MRI، مناطقی که دچار چنین تغییراتی شده اند به وضوح قابل مشاهده هستند.

علل دژنراسیون چربی می تواند اختلالات گردش خون، مسمومیت با مواد مختلف (به عنوان مثال، آرسنیک، فسفر، الکل) باشد. دژنراسیون چربی می تواند به عارضه برخی از بیماری های عفونی تبدیل شود.
بسته به ماهیت اختلالاتی که در بدن رخ داده است، اشکال مربوط به انحطاط در آن رخ می دهد. با این حال، اگر این روند بر ستون فقرات تأثیر بگذارد، در بسیاری از موارد منجر به ایجاد پوکی استخوان می شود. هنگام تشخیص، معاینات مختلفی انجام می شود. بسته به آنچه در ستون فقرات و در کل بدن بیمار اتفاق می افتد، درمان تجویز می شود. با این حال، ترمیم بافت فقط در مراحل اولیه فرآیند پاتولوژیک امکان پذیر است و در بیشتر موارد فقط می توان بیماری را متوقف کرد.

کبد چرب یک بیماری نسبتا خطرناک دستگاه گوارش است. با جایگزینی سلول های کبد با بافت چربی مشخص می شود که به همین دلیل عملکرد این اندام کاهش می یابد. خطر دژنراسیون چربی این است که بیماری ممکن است برای مدت طولانی هیچ علامتی را نشان ندهد، به همین دلیل است که کبد به سرعت شروع به زوال می کند.

با گذشت زمان، فرد شروع به احساس تهوع، استفراغ، سنگینی و درد در هیپوکندری سمت راست می کند و با مشکلات روده و خستگی مواجه می شود. به دلیل تشکیل سلول های چربی، اندازه کبد به سرعت شروع به افزایش می کند، در حالی که اندام مکانیسم های محافظتی طبیعی خود را از دست می دهد.

در پس زمینه این بیماری، اغلب عوارضی مانند هپاتیت رخ می دهد.

با دژنراسیون چربی، تغییرات ساختاری مختلفی در کبد رخ می دهد که منجر به اختلال در عملکرد این اندام می شود.

متخصصان انواع زیر را از این بیماری تشخیص می دهند:

• کانونی منتشر شد- آسیب شناسی که در آن تجمعات متعدد سلول های چربی روی کبد قرار دارد. این شکل از بیماری برای مدت طولانی بدون علامت است.
• به شدت منتشر شده است- یک بیماری کبدی که در آن رسوبات چربی در کل ناحیه کبد قرار دارند. به سرعت خود را با علائم خاص نشان می دهد.
• پراکنده- بیماری کبد که در آن بافت چربی تمام لوب ها را پر می کند. با این فرم، علائم آشکار و به خوبی بیان می شود.
• منطقه ای- آسیب به بافت کبد، که در آن اجزاء چربی در سلول ها در لوب های خاصی پخش می شوند.
• الکلی- شکل نادری از بیماری که در آن سندرم Ziewe خود را نشان می دهد. در نتیجه اعتیاد به الکل، مواد مخدر و سایر اعتیادها رخ می دهد.

علل بیماری

سندرم متابولیک یا اختلالات متابولیک و هورمونی شایع ترین علت کبد چرب است. این بیماری با افزایش سطح چربی خون و ایجاد دیابت شیرین همراه است. این یک خطر جدی برای عوارض قلبی عروقی است.

عوامل زیر می توانند این بیماری را تحریک کنند::

کبد چرب در برابر پس زمینه مقاومت به انسولین توسط سلول ها و همچنین به دلیل اختلال در متابولیسم لیپیدها و کربوهیدرات ها رخ می دهد. همچنین، چنین بیماری می تواند به دلیل دریافت بیش از حد اسیدهای چرب به کبد به دلیل افزایش لیپولیز یا به دلیل غذای مصرف شده ایجاد شود.

علائم بیماری

علائم انحطاط چربی به میزان آسیب کبدی و میزان توسعه این فرآیند بستگی دارد. در مرحله اول، بیماری هیچ علامتی نشان نمی دهد، آسیب شناسی را می توان تنها با یک معاینه جامع تشخیص داد.

مرحله 2 این بیماری با علائم زیر همراه است:

در مرحله 3 دژنراسیون چربی، تظاهرات جدی تری رخ می دهد، مانند:

مرحله حرارتی با بروز عوارضی مانند نارسایی کلیه و سیروز مشخص می شود. همچنین تنگی نفس، خونریزی بینی، بوی بد دهان، کاهش اشتها و افزایش دمای بدن به این موارد اضافه شده است.

دژنراسیون چربی در زنان باردار

دژنراسیون حاد چربی در زنان باردار یک عارضه بسیار خطرناک است که ممکن است در هر زن باردار رخ دهد. علیرغم این واقعیت که بسیار به ندرت اتفاق می افتد، عواقب چنین تخلفی برای مادر و کودک فاجعه بار خواهد بود.

دلایل زیر می تواند باعث دژنراسیون کبد در یک زن باردار شود::

• حملات مداوم استفراغ.
• شکل حاد هپاتوز چرب
• هپاتوز همراه با کلستاز
• التهاب کبد همراه با سندرم کلیوی.

اولین تظاهرات این اختلال را می توان در اوایل 30-38 هفته تشخیص داد، اما زودتر در موارد بسیار نادر رخ می دهد.

زن شروع به شکایت از احساس بی حالی، ضعف، حالت تهوع و استفراغ مداوم و درد در ناحیه شکم می کند.

پس از مدتی سوزش سر دل به همه چیز اضافه می شود، زخم هایی در سطح مری ظاهر می شود که هنگام بلع باعث درد می شود. در مرحله بعدی رشد، بیماری با استفراغ قهوه ای، یرقان، آسیت و کم خونی تکمیل می شود.

تشخیص

اولین مرحله اقدامات تشخیصی، گرفتن شرح حال دقیق و معاینه چشمی توسط متخصص است. پس از این، لمس کبد، شکم و ضربه زدن به حفره شکمی انجام می شود.

برای تعیین عملکرد بدن، یک معاینه عمومی و آزمایش خون بیوشیمیایی، تجزیه و تحلیل نشانگرهای بیماری های کبدی، تجزیه و تحلیل کلی ادرار و مدفوع تجویز می شود.

همه اینها همراه است انجام روش های تشخیصی ابزاری:

تغذیه برای دیستروفی کبد

برای بیماری کبد چرب، رعایت رژیم غذایی خاص بسیار مهم است. این به کاهش بار روی این اندام و همچنین بازیابی تمام عملکردهای اساسی آن کمک می کند. مهم است به یاد داشته باشید که شما نمی توانید بیش از 50 گرم چربی در روز مصرف کنید.

همچنین غذاهای دارای کلسترول بالا را از رژیم غذایی خود حذف کنید. بهتر است غذا را بخارپز کنید اما می توانید آن را دم کرده و بجوشانید.

به یاد داشته باشید که قوانین رژیم غذایی زیر را رعایت کنید:

• مقدار غذاهای پروتئینی را در رژیم غذایی خود افزایش دهید.
• از نوشیدن مشروبات الکلی به طور کامل خودداری کنید.
• غذاهای تند، سرخ شده و شور را به طور کامل حذف کنید.
• حداقل 2 لیتر آب تمیز در روز بنوشید.
• میزان چربی های حیوانی را کاهش دهید.
• کربوهیدرات های ساده را حذف کنید.

درمان کبد چرب

هیچ رژیم درمانی قطعی و تنها درستی برای کبد چرب وجود ندارد. درمان به ویژگی های فردی بدن و میزان تظاهر اختلال بستگی دارد. به طور معمول، اقدامات درمانی به بیمار نیاز دارد که تمام عوامل تحریک کننده را حذف کند.

پس از این، درمان دارویی برای بازیابی بافت کبد، تثبیت فرآیندهای متابولیک و از بین بردن اثرات سمی انجام می شود. بیمار همچنین باید در سبک زندگی خود تجدید نظر کند و شروع به درست خوردن کند.

شما نباید خود درمانی کنید - درمان دستگاه گوارش باید توسط یک متخصص واجد شرایط انجام شود.

شما نباید این بیماری را نادیده بگیرید یا خودتان سعی در درمان آن داشته باشید. چنین ضایعه ای نیاز به کامل ترین و مسئولانه ترین رویکرد، نظارت مداوم توسط پزشک دارد. درمان دژنراسیون چربی شامل مصرف تعدادی دارو است. معمولاً شامل درمان با آنتی اکسیدان ها و تثبیت کننده های غشایی است.

داروهای درمان دستگاه گوارش را می توان به گروه های زیر تقسیم کرد::

• آماده سازی بر اساس فسفولیپیدهای ضروری. این شامل محصولات فسفاتیدیل کولین است که به لطف آن سلول های کبد یک لایه محافظ دریافت می کنند. از جمله این داروها می توان به Essliver، Essentiale، Hepabos و آنالوگ های آنها اشاره کرد.
• آماده سازی از گروه اسیدهای سولفوآمینه - Dibikor، Heptral و دیگران.
• آماده سازی گیاهی که عملکرد کبد را عادی می کند - LIV 52، عصاره کنگر فرنگی، کارسیل و دیگران.

برای کاهش اثرات سمی روی کبد و کاهش مسمومیت، نوشیدن کمپلکس های ویتامین بسیار مهم است. برای این منظور، استفاده از نیاسین، اسید اسکوربیک، ویتامین B یا E مجاز است.

عواقب

بیماری کبد چرب مزمن با رویکرد صحیح به درمان دارویی پیش آگهی بسیار مطلوبی دارد. البته، اگر چنین مشکلی برای مدت طولانی نادیده گرفته شود، چنین بیماری با سیروز کبدی پیچیده می شود - اندام شروع به تغییر اندازه، ساختار و شکل خود می کند.

این معمولاً افراد مسن و همچنین افرادی را که از اضافه وزن یا دیابت رنج می برند تأثیر می گذارد. این بیماری خطر خاصی برای زنان باردار دارد، زیرا خطر مرگ و میر جنین با عود کلستاز افزایش می یابد.

با یک رویکرد جامع برای درمان دیسپلازی معده، فرد می تواند زندگی طولانی و رضایت بخشی داشته باشد.

مصرف غذاهای ناسالم چرب یا نوشیدنی های الکلی منجر به پیشرفت شدید بیماری می شود. به همین دلیل، کیفیت و طول عمر به طور قابل توجهی کاهش می یابد و کوتاه می شود. در بسیاری از موارد، دژنراسیون چربی به داخل جریان می یابد که منجر به تشکیل سنگ در مجاری و خود اندام می شود. سعی کنید با پزشک خود معاینات منظم داشته باشید و تمام دستورات پزشک را دنبال کنید.

پیشگیری از کبد چرب

برای جلوگیری از تشکیل پیش نیازهای دژنراسیون کبد چرب، کافی است یک سبک زندگی سالم داشته باشید. مهمترین چیز تغذیه مناسب و مغذی است. رژیم غذایی شما باید همیشه حاوی غذاهای سرشار از عناصر سالم و ویتامین باشد. همچنین باید اغلب و در وعده های کوچک غذا بخورید تا کبد خود را بیش از حد سنگین نکنید.

تغذیه مناسب بهترین پیشگیری از کبد چرب است.

اقدامات پیشگیرانه همچنین شامل مراجعه منظم به پزشک برای معاینه پزشکی دقیق است. این به شناسایی هر گونه ناهنجاری در مراحل اولیه و تجویز سریع درمان مناسب کمک می کند.

یک سبک زندگی فعال داشته باشید که حرکت غذا را از طریق دستگاه گوارش عادی می کند و از رکود جلوگیری می کند. مصرف منظم مکمل های ویتامین و درمان به موقع بیماری های ویروسی را فراموش نکنید.

ویدئو

با توجه به این واقعیت که اکنون دارید این سطور را می خوانید، پیروزی در مبارزه با بیماری های کبدی هنوز به نفع شما نیست ...

آیا قبلاً به جراحی فکر کرده اید؟ این قابل درک است، زیرا کبد عضو بسیار مهمی است و عملکرد صحیح آن کلید سلامت و تندرستی است. حالت تهوع و استفراغ، رنگ زرد مایل به پوست، تلخی دهان و بوی نامطبوع، ادرار تیره و اسهال... همه این علائم برای شما آشناست.

اما شاید بهتر باشد که نه اثر، بلکه علت را درمان کنیم؟ توصیه می کنیم داستان اولگا کریچوسکایا را بخوانید که چگونه کبد خود را درمان کرد ...

کبد بزرگترین غده بدن انسان است. این نه تنها عملکرد ترشح خارجی را انجام می دهد - تولید صفرا، که در فرآیند هضم به عنوان امولسیفایر چربی ها نقش دارد. بیش از 200 فرآیند بیوشیمیایی در پارانشیم آن انجام می شود که متابولیسم کربوهیدرات، لیپید (چربی) و پروتئین، سنتز پروتئین های حمل و نقل و اجزای لخته شدن خون را تنظیم می کند. این اندام همچنین یک عملکرد مانع را انجام می دهد. تمام موادی که از طریق دستگاه گوارش وارد بدن انسان می شوند، در درجه اول وارد کبد می شوند، جایی که پردازش شیمیایی اولیه آنها انجام می شود. این همان چیزی است که ما را از اثرات مواد سمی، الکل و پیامدهای نامطلوب مصرف داروها محافظت می کند.

کبد یکی از پنج عضو حیاتی بدن انسان است. به همین دلیل است که نمی توان از بروز علائم آسیب به این عضو چشم پوشی کرد! متأسفانه عوامل بسیار زیادی برای آسیب آن وجود دارد. در نتیجه تأثیر آنها، تغییرات التهابی در غده می تواند رخ دهد - هپاتیت (ویروسی، باکتریایی، سمی، خود ایمنی)، و همچنین تغییرات غیر التهابی مرتبط با تجمع بیش از حد مواد مختلف در اندام به دلیل اختلالات متابولیک - بنابراین. هپاتوز نامیده می شود. هپاتوزهای چرب شایع ترین هستند.

کبد چرب چیست؟

دیستروفی یک اختلال در تغذیه و متابولیسم مواد مغذی است. دژنراسیون چربی رسوب بیش از حد چربی به دلیل اختلال در متابولیسم چربی است. بافت سالم کبد حاوی حداکثر 5 درصد چربی است و هنگامی که تجمع می یابد (عمدتا به شکل تری گلیسیرید)، بیش از 10 درصد آن را بیماری کبد چرب یا کبد چرب می نامند.

خیلی مهم!اگر علائم آسیب کبدی ظاهر شد، نباید خوددرمانی کنید. برای تعیین تاکتیک های درمانی، ابتدا باید ماهیت و مکانیسم بیماری را دریابید. پزشک و روش های تشخیصی مدرن در این امر به بیمار کمک می کند.

دژنراسیون چربی الکلی

استئاتوز الکلی در افرادی که بیش از حد و برای مدت طولانی الکل مصرف می کنند رخ می دهد. مکانیسم های آسیب غدد به شرح زیر است:

1. آسیب سمی مزمن به سلول های کبدی - سلول های کبدی. سلول های ضعیف شده در اثر مسمومیت طولانی مدت زمان لازم برای جذب چربی های وارد شده به کبد را ندارند و مازاد آنها به تدریج در سلول های آن جمع می شود.
2. اختلال در عملکرد پروتئین های حمل و نقل لازم برای حذف چربی های اضافی از سلول های کبدی. این به دلیل کمبود پروتئین در الکلی های مزمن رخ می دهد.

هپاتوز چرب در افراد الکلی به عنوان اولین مرحله برگشت پذیر آسیب سمی کبد و سپس هپاتیت الکلی و سپس سیروز الکلی در نظر گرفته می شود که در آن تغییرات در اندام غیرقابل برگشت و کشنده است.

هپاتوز چرب غیر الکلی

شامل علل و مکانیسم های بسیاری از توسعه است، به عنوان مثال:

1. مسمومیت مزمن کبد. با استفاده طولانی مدت از داروها، به ویژه آنتی بیوتیک ها، هورمون ها، داروهای شیمی درمانی و سیتواستاتیک ها رخ می دهد.
2. تغذیه نامناسب: پرخوری، مصرف مقدار زیادی چربی و کربوهیدرات و همچنین روزه داری، کمبود پروتئین، گیاهخواری.
3. اختلال در جذب غذا در دستگاه گوارش به دلیل آسیب شناسی مزمن پانکراس و روده.
4. اختلالات متابولیک در بدن در نتیجه بیماری های غدد درون ریز: پرکاری غدد فوق کلیوی، چاقی، دیابت شیرین، آسیب شناسی تیروئید.
5. هیپوکسی مزمن بافت های بدن در بیماری های سیستم قلبی عروقی و ریه ها.

هپاتوز در این شکل اغلب مدت طولانی طول می کشد. با درمان و درمان به موقع، تغییرات در کبد برگشت پذیر است.

اشکال نادر هپاتوز چرب

1. دژنراسیون کبد چرب در زنان باردار یک عارضه شدید بسیار نادر بارداری. این بیماری حاد است، خیلی سریع ایجاد می شود و می تواند کشنده باشد.
2. انفیلتراسیون چربی کبد در کودکان استعداد ارثی نقش عمده ای در ایجاد این بیماری دارد. ممکن است به هیچ وجه خود را نشان ندهد، به جز بزرگ شدن متوسط ​​اندام. هپاتوسیت ها عملکرد خود را برای مدت طولانی حفظ می کنند. مکانیسم‌های توسعه بیماری و رویکردهای درمانی مشابه با مکانیسم‌های بزرگسالان مبتلا به استئاتوز چربی غیرالکلی است.
3. سندرم Ziewe یک شکل خاص و نادر از استئاتوز چربی در افراد الکلی است. حاد است و علائم بارز آسیب کبدی دارد.

مراحل رشد کبد چرب

1. تجمع اندک لیپیدها در سلول ها. مقدار آن هنوز کم است، عملکرد سلول های کبدی هنوز تحت تأثیر قرار نگرفته است. از نظر بالینی، این امکان وجود دارد که تظاهراتی وجود نداشته باشد. ممکن است هپاتومگالی متوسط ​​(افزایش اندازه کبد) مشاهده شود که هیچ ناراحتی برای فرد ایجاد نمی کند.
2. چربی به تدریج کل هپاتوسیت را پر می کند و عملکرد آن را مختل می کند. تظاهرات بالینی بیماری ظاهر می شود. با پیشرفت بیشتر، سلول ها از بین می روند و التهاب در اطراف آنها رخ می دهد.

• مرحله غیر قابل برگشت نکروز در بافت های کبد ایجاد می شود و در نتیجه زخم ایجاد می شود. اغلب اوقات بازیابی عملکرد کبد غیرممکن است.

علائم بیماری

اولین علائم بیماری تنها در مرحله دوم توسعه آن ظاهر می شود. ضعف عمومی، احساس ضعف، کاهش اشتها و بیزاری از غذاهای چرب وجود دارد. اختلالات مختلف سوء هاضمه مشخص است: حالت تهوع، سوزش سر دل، نفخ، ناراحتی مدفوع. علاوه بر این، بیمار از سنگینی و درد در هیپوکندری سمت راست ناراحت است. به طور عینی، یک کبد بزرگ شده تعیین می شود که لبه پایینی آن از زیر قوس دنده ای بیرون زده است. در لمس، کبد درد متوسطی دارد.

علائم مرحله سوم نشان دهنده زردی در حال توسعه صلبیه و پوست و بثورات پوستی است. حالت تهوع با استفراغ همراه است. اندازه شکم به دلیل بزرگ شدن کبد و تجمع مایع در حفره شکم افزایش می یابد. درد در ناحیه کبد تشدید می شود و تسکین آن با مسکن دشوار است. علائم مسمومیت عمومی نیز تشدید می شود: ضعف، بی تفاوتی افزایش می یابد، خواب مختل می شود و افسردگی رخ می دهد.

علاوه بر این، بیماران کاهش مقاومت کلی بدن را تجربه می کنند. آنها اغلب و برای مدت طولانی از بیماری های عفونی مختلف رنج می برند که باعث تشدید بیشتر روند بیماری زمینه ای می شود.

عوارض

عوارض اصلی با ایجاد سیروز کبدی در بیماران همراه است. دژنراسیون سیکاتریسیال کبد یک فرآیند برگشت ناپذیر است. علائم فشار خون پورتال (افزایش فشار در سیستم ورید پورتال) رخ می دهد. مایعات در حفره های شکم و قفسه سینه تجمع می یابد و خونریزی گوارشی به دلیل واریس ایجاد می شود. سیروز کبدی منجر به نارسایی کبد می شود که علت فوری مرگ است.

بیماری های سیستم قلبی عروقی نیز اغلب به عنوان عوارض کبد چرب رخ می دهد. عواقب شدید با تشکیل پلاک های آترواسکلروتیک در عروق کرونر همراه است.

تشخیص

نکته اصلی در فرآیند تشخیصی تشخیص بیماری در مرحله تغییرات برگشت پذیر در کبد و بدن به طور کلی است. این اغلب باعث مشکلاتی می شود به این معنا که در مراحل اولیه علائم غیر اطلاعاتی و غیر اختصاصی هستند.

1. شرح حال. به مجموعه آن اهمیت زیادی داده می شود. به ویژه وجود عوامل خطر (دیابت شیرین، چاقی، بیماری های تیروئید)، عادت های بد و ذکر استفاده طولانی مدت از داروها را تعیین می کنند.
2. وضعیت عمومی بیمار، رنگ پوست و غشاهای مخاطی و اندازه شکم را به طور عینی ارزیابی کنید. با لمس می توانید اندازه کبد را تعیین کنید و همچنین به طور غیرمستقیم وجود مایع آزاد در حفره شکم را قضاوت کنید.
3. آزمایش‌های آزمایشگاهی شامل آزمایش‌های بالینی و بیوشیمیایی خون، آزمایش‌های ایمونوگرام، ادرار و مدفوع است. هنگام ارزیابی آزمایشات در چنین بیمارانی، لکوسیتوز در پس زمینه کم خونی و ترومبوسیتوپنی، علائم اختلال عملکرد کبد و پانکراس مشاهده می شود.
4. سونوگرافی کبد، کیسه صفرا و پانکراس به عنوان روش ابزاری استفاده می شود. تصویربرداری محاسباتی و رزونانس مغناطیسی؛ معاینه آندوسکوپی مری، معده و اثنی عشر. آموزنده ترین روش بیوپسی سوراخ از کبد در نظر گرفته می شود، زمانی که می توان تشخیص را با بررسی بافت شناسی نمونه ای از بافت غده تایید کرد. اما این روش پیچیده و تهاجمی است و برای همه دسته از بیماران مناسب نیست.

گزینه های درمان

درمان اساسی برای استئاتوز کبدی شامل اقداماتی برای از بین بردن عوامل تحریک کننده، عادی سازی فرآیندهای متابولیک مختل و بازیابی سلول های آسیب دیده بافت کبد است. سلول‌های کبدی توانایی بازسازی بالایی دارند، بنابراین درمان معمولاً در صورت شروع به موقع نتایج مثبتی به همراه دارد.

دارودرمانی

هیچ رژیم درمانی مشخصی برای کبد چرب وجود ندارد. به طور سنتی، درمان با داروهایی انجام می شود که هدف آنها عادی سازی فرآیندهای متابولیک، پروفایل لیپیدی و بازیابی سلول های کبدی آسیب دیده است. درمان پاتولوژی های همزمان اجباری است.

درمان عمدتاً با گروه های زیر از داروها انجام می شود:

1. داروهای کاهش سطح چربی خون استاتین ها هستند.
2. آنتی‌اکسیدان‌ها مجموعه‌ای از ویتامین‌های A، C و E هستند که از تشکیل رادیکال‌های آزاد جلوگیری می‌کنند و باعث افزایش تحمل سلولی در برابر هیپوکسی می‌شوند.
3. تثبیت کننده های غشایی - غشاهای سلولی را تقویت کرده و از آسیب آنها جلوگیری می کند.
4. فسفولیپیدهای ضروری - فرآیندهای متابولیک سلولی را بهبود می بخشد و سلول های کبدی آسیب دیده را بازیابی می کند.
5. داروهای کلرتیک
6. جاذب ها، آماده سازی برای سم زدایی.

درمان با داروهای مردمی

طب سنتی به طور گسترده ای در درمان هپاتوز استفاده می شود. در عمل از خواص گیاهان دارویی مانند کلرتیک، آنتی اکسیدان، جاذب و اصلاح کننده ایمنی استفاده می شود. درمان گیاهی همراه با درمان دارویی زیر نظر پزشک استفاده می شود.

1. . به طور موثر روده ها را تمیز می کند و دارای خواص کلرتیک است. عملا هیچ گونه منع مصرفی ندارد و می توان آن را برای مدت طولانی مصرف کرد. جوشانده بذر خار مریم را با دم کردن 1 قاشق غذاخوری تهیه کنید. 200 میلی لیتر آب. 1/3 تا ½ فنجان 20 دقیقه قبل از غذا بنوشید. همچنین می توانید دانه های خرد شده را به شکل خشک بخورید - 1 قاشق چایخوری. در صبح و عصر.
2. زردچوبه و دارچین. ادویه های غنی از آنتی اکسیدان ها برای افزودن به غذا مفید هستند.
3. کدو تنبل و عسل. برای تهیه این داروی خوشمزه، عسل را در حفره کدو حلوایی پاک شده از دانه بریزید و به مدت 2 هفته در جای گرم بگذارید و روی آن را با قسمت بریده شده کدو بپوشانید. 1 قاشق غذاخوری عسل-کدو تنبل بخورید. سه بار در روز قبل از غذا.
4. برای تهیه جوشانده جو دو سر، 1 فنجان دانه بدون پوست را با 1 لیتر آب جوش دم کرده، 20 تا 30 دقیقه روی حرارت ملایم بجوشانید و به مدت 12 ساعت در قمقمه بگذارید. جوشانده شفابخش یک سوم لیوان را قبل از غذا به مدت 2 هفته میل کنید. دوره درمان را می توان پس از یک ماه تکرار کرد. .
5. جوشانده گیاهان دارویی با خواص آنتی اکسیدانی قوی، کلرتیک و سم زدایی. برای تهیه جوشانده از خار مریم و گل های برنزه، توس، شمعدانی، گزنه و برگ خرس، گل ختمی، شیرین بیان و ریشه قاصدک و همچنین از میوه های گل رز، زالزالک و تاغ استفاده می شود.

غذای رژیمی

اگر توصیه های غذایی را رعایت نکنید، درمان کبد چرب موثر نخواهد بود. اساساً، رژیم غذایی شامل حداکثر محدودیت چربی و کربوهیدرات های "سریع" در غذا و گنجاندن پروتئین ها، ویتامین ها و فیبر به راحتی قابل هضم در رژیم غذایی است.

توجه!روزه گرفتن و کاهش وزن ناگهانی ممنوع است. این فقط وضعیت عمومی بیمار را بدتر می کند. خوردن در وعده های کوچک توصیه می شود.

گوشت های چرب، چربی های حیوانی، لبنیات پرچرب و کله پاچه به طور کامل از رژیم غذایی حذف می شوند. تخم مرغ، پاستا (فقط گندم دوروم)، شکر و عسل را در رژیم غذایی محدود کنید.

جلوگیری

کبد انسان توانایی بازسازی بالایی دارد. این بدان معناست که حتی غده ای که در اثر نفوذ چربی آسیب دیده است می تواند عملکرد خود را بازیابی کند. برای حفظ سلامت این اندام، مهم است که سبک زندگی خود را تغییر دهید: بیشتر حرکت کنید، زمانی را در هوای تازه بگذرانید، درست غذا بخورید و با اضافه وزن مبارزه کنید.

حذف کامل الکل و مصرف بی رویه داروها ضروری است. در صورت وجود پاتولوژی همزمان سیستم گوارشی و غدد درون ریز، درمان کافی و کنترل پروفایل لیپیدمیک مورد نیاز است.

آیا ارتباطی بین دیستروفی کبد و پانکراس وجود دارد؟

این دو غده بزرگ از نظر ساختاری و عملکردی به هم مرتبط هستند. هنگامی که عملکرد پانکراس مختل می شود، همانطور که قبلا ذکر شد، فرآیندهای پاتولوژیک ایجاد می شود که منجر به کبد چرب می شود. و عواملی مانند اعتیاد به الکل، اضافه وزن، دیابت و مسمومیت بدن نه تنها منجر به انحطاط چربی کبد، بلکه به تخریب چربی پانکراس نیز می شود.

بنابراین، هنگام تشخیص و درمان آسیب شناسی کبد، یک رویکرد یکپارچه مورد نیاز است. اگر اختلالات ساختاری و عملکردی لوزالمعده در مرحله تشخیصی تشخیص داده شود، ارزش افزودن داروهای ضد اسپاسم، آنزیم ها و داروهای کاهش دهنده اسید را در مجموعه درمانی دارد.

درمان ممکن است!

اندام های حیاتی بدن انسان عبارتند از مغز، قلب، ریه ها، کبد و کلیه ها. از بین همه اندام ها، فقط کبد توانایی ترمیم (بازسازی) بافت های آسیب دیده خود را دارد. به همین دلیل است که می توان دژنراسیون کبد چرب را بدون عواقب درمان کرد.

با این حال، در این زمینه نباید این آسیب شناسی را سهل انگاری کرد. بدون درمان و بدون از بین بردن عوامل مخرب، دیستروفی کبد پیشرفت می کند و همیشه منجر به سیروز کبدی می شود. با یک پیش بینی کاملا متفاوت.