علیرغم آزمایشات آزمایشگاهی موفق بر روی حیوانات آلوده، در شرایط طبیعی حیوانات مستعد ابتلا به سیفلیس نیستند. انتقال طبیعی عفونت فقط از فردی به فرد دیگر امکان پذیر است. به عنوان منبع عفونت، بیماران در 2 سال اول بیماری بیشترین خطر را دارند. پس از گذشت 2 سال از عفونت، مسری بودن بیماران کاهش می یابد و عفونت افراد تماس کمتر اتفاق می افتد. شرط لازم برای عفونت وجود دروازه ورودی - آسیب (میکروتروما) به لایه شاخی اپیدرم یا اپیتلیوم غشای مخاطی است.

سه راه انتقال عفونت وجود دارد: تماسی، تزریقی و ترانس جفتی. بیشتر اوقات، عفونت سیفلیس از طریق تماس رخ می دهد.

مسیر تماس

عفونت می تواند از طریق تماس مستقیم (فوری) با یک فرد بیمار رخ دهد: جنسی و غیر جنسی (خانگی).

اغلب، عفونت از طریق تماس مستقیم جنسی رخ می دهد. مسیر مستقیم عفونت غیرجنسی به ندرت در عمل (در نتیجه بوسه، گاز گرفتن) تحقق می یابد. در شرایط خانگی، اگر والدینشان اشکال فعال سیفلیس داشته باشند، کودکان خردسال در معرض خطر ویژه عفونت قرار دارند. درمان پیشگیرانه کودکانی که در تماس نزدیک با بیماران مبتلا به سیفلیس بوده اند الزامی است. موارد عفونت شغلی مستقیم کارکنان پزشکی (دندانپزشک، جراح، متخصص زنان و زایمان، پاتولوژیست) در معاینه بیماران مبتلا به سیفلیس، انجام اقدامات پزشکی، تماس با اندام های داخلی در حین عمل و کالبد شکافی نادر است.

عفونت می تواند از طریق تماس غیرمستقیم (واسطه) - از طریق هر شیء آلوده به مواد بیولوژیکی حاوی ترپونم های بیماری زا رخ دهد. بیشتر اوقات، عفونت از طریق اشیایی که با مخاط دهان در تماس هستند - لیوان، قاشق، مسواک رخ می دهد.

خطر عفونت خانگی با سیفلیس برای افرادی که در تماس نزدیک روزانه با بیمار هستند واقعی است: اعضای خانواده، اعضای گروه های بسته. عفونت غیرمستقیم در موسسات پزشکی از طریق ابزار پزشکی قابل استفاده مجدد در صورتی که به درستی پردازش شوند مستثنی است.

بیمار مبتلا به سیفلیس در تمام دوره های بیماری، از زمان کمون، مسری است. بیشترین خطر توسط بیماران مبتلا به سیفلیس اولیه و به ویژه ثانویه ایجاد می شود که دارای بثورات گریه کننده بر روی پوست و غشاهای مخاطی هستند - سیفیلوماهای اولیه فرسایشی یا اولسراتیو، پاپول های خیس شده، فرسایشی، رویشی، به ویژه هنگامی که روی غشای مخاطی دهان، اندام تناسلی قرار دارند. و همچنین در چین های پوست.

سیفیلیدهای خشک کمتر مسری هستند. ترپونما در محتویات عناصر پاپولوپوستولار یافت نمی شود. تظاهرات سیفلیس ثالثیه عملاً مسری نیست، زیرا آنها فقط حاوی ترپونم های منفرد هستند که در عمق نفوذ قرار دارند.

بزاق بیماران مبتلا به سیفلیس در صورت وجود بثورات در مخاط دهان مسری است. شیر مادر، مایع منی و ترشحات واژن حتی در صورت عدم وجود بثورات در سینه و ناحیه تناسلی مسری هستند. ترشح غدد عرق، مایع اشک آور و ادرار بیماران حاوی ترپونم نیست.

در بیماران مبتلا به اشکال اولیه سیفلیس، هر گونه ضایعات غیر اختصاصی که منجر به اختلال در یکپارچگی پوست و غشاهای مخاطی شود مسری است: بثورات تبخال، فرسایش دهانه رحم.

مسیر انتقال خون

سیفلیس انتقال خون در طول انتقال خون گرفته شده از اهدا کننده مبتلا به سیفلیس ایجاد می شود و در عمل بسیار نادر اتفاق می افتد - فقط در مورد انتقال مستقیم. مصرف کنندگان مواد مخدر هنگام استفاده مشترک از سرنگ ها و سوزن های داخل وریدی، خود را در معرض خطر واقعی عفونت قرار می دهند. هنگامی که از طریق انتقال خون منتقل می شود، پاتوژن بلافاصله وارد جریان خون و اندام های داخلی می شود، بنابراین سیفلیس به طور متوسط ​​2.5 ماه پس از عفونت با بثورات عمومی بلافاصله روی پوست و غشاهای مخاطی خود را نشان می دهد. با این حال، هیچ تظاهرات بالینی دوره اولیه سیفلیس وجود ندارد.

مسیر ترانس جفتی

یک زن باردار مبتلا به سیفلیس ممکن است عفونت داخل رحمی جنین را با ایجاد سیفلیس مادرزادی تجربه کند. در این حالت ترپونم ها از طریق جفت مستقیماً به جریان خون و اندام های داخلی جنین نفوذ می کنند. با عفونت مادرزادی، تشکیل شانکر و سایر تظاهرات دوره اولیه مشاهده نمی شود. عفونت ترانس جفت معمولاً زودتر از هفته شانزدهم بارداری، پس از تکمیل تشکیل جفت رخ می دهد.

انواع زیر از دوره عفونت سیفلیس ایجاد شده است: کلاسیک (مرحله ای) و بدون علامت.

سیفلیس با یک دوره موج مانند با دوره های متناوب تظاهر و حالت نهفته مشخص می شود. یکی دیگر از ویژگی های سیر سیفلیس پیشرفت است، یعنی تغییر تدریجی در تصویر بالینی و پاتومورفولوژیکی به سمت تظاهرات نامطلوب تر.

دوره ها

در طول سیفلیس، چهار دوره وجود دارد - نهفتگی، اولیه، ثانویه و سوم.

دوره نفهتگی.این دوره از لحظه عفونت شروع می شود و تا ظهور سیفیلوما اولیه - به طور متوسط ​​30 - 32 روز - ادامه می یابد. دوره نهفتگی ممکن است در مقایسه با مدت زمان متوسط ​​اعلام شده کوتاه یا افزایش یابد. انکوباسیون به 9 روز کوتاه شده و تا 6 ماه افزایش یافته است.

هنگام ورود به بدن، در حال حاضر در ناحیه دروازه ورودی، ترپونما با سلول های سیستم مونوسیت-ماکروفاژ ملاقات می کند، با این حال، فرآیندهای شناسایی یک عامل خارجی توسط ماکروفاژهای بافتی و همچنین انتقال اطلاعات توسط T لنفوسیت‌ها در سیفلیس به دلایل متعددی مختل می‌شوند: گلیکوپپتیدهای دیواره سلولی ترپونما از نظر ساختار و ترکیب به گلیکوپپتیدهای لنفوسیت‌های انسانی نزدیک هستند. ترپونما موادی ترشح می کند که روند تشخیص را کند می کند. پس از ورود به بدن، ترپونما به سرعت به مویرگ ها، عروق و گره های لنفاوی نفوذ می کند و در نتیجه از واکنش ماکروفاژها جلوگیری می کند. حتی در صورت فاگوسیتوز شدن، ترپونما در بیشتر موارد نمی میرد، اما برای دفاع بدن غیر قابل دسترس می شود.

مراحل اولیه سیفلیس با مهار نسبی ایمنی سلولی مشخص می شود که باعث تولید مثل و انتشار پاتوژن ها در سراسر بدن می شود.

در حال حاضر 2-4 ساعت پس از عفونت، پاتوژن شروع به حرکت در امتداد دستگاه لنفاوی می کند و به غدد لنفاوی حمله می کند. ترپونما از لحظه عفونت از طریق مسیرهای هماتوژن و نوروژنیک شروع به انتشار می کند و در روز اول عفونت عمومیت می یابد. از این زمان به بعد، باکتری ها در خون، اندام های داخلی و سیستم عصبی یافت می شوند، اما در بافت های فرد بیمار در این دوره هنوز هیچ پاسخ مورفولوژیکی به ورود عوامل بیماری زا وجود ندارد.

جزء هومورال ایمنی قادر به تضمین تخریب و حذف کامل ترپونما پالیدوم نیست. در طول دوره کمون، پاتوژن ها به طور فعال در ناحیه دروازه ورودی، سیستم لنفاوی و اندام های داخلی تکثیر می شوند. در پایان دوره جوجه کشی، تعداد ترپونماها در بدن به طور قابل توجهی افزایش می یابد، بنابراین بیماران در این دوره عفونی هستند.

دوره اولیه.با شروع عارضه اولیه شروع می شود و با ظهور بثورات عمومی بر روی پوست و غشاهای مخاطی پایان می یابد. متوسط ​​طول مدت سیفلیس اولیه 6-8 هفته است، اما می توان آن را به 4-5 هفته کاهش داد و به 9-12 هفته افزایش داد.

چند روز پس از شروع عارضه اولیه، افزایش و ضخیم شدن غدد لنفاوی نزدیک به آن مشاهده می شود. لنفادنیت منطقه ای یک علامت تقریبا ثابت سیفلیس اولیه است. در پایان دوره اولیه، تقریباً 7 تا 10 روز قبل از پایان آن، گروه‌های غدد لنفاوی دور از ناحیه دروازه ورودی عفونت افزایش یافته و ضخیم می‌شوند.

در دوره اولیه سیفلیس، تولید شدید آنتی بادی های ضد ترپونمال رخ می دهد. اول از همه، تعداد آنها در جریان خون افزایش می یابد. آنتی‌بادی‌های در گردش، ترپونم‌ها را بی‌حرکت می‌کنند، کمپلکس‌های ایمنی حمله‌کننده به غشاء را تشکیل می‌دهند، که منجر به تخریب پاتوژن‌ها و آزاد شدن لیپوپلی‌ساکارید و محصولات پروتئینی در خون می‌شود. بنابراین، در پایان دوره اولیه - ابتدای دوره ثانویه، برخی از بیماران یک دوره پرودرومال را تجربه می کنند: مجموعه ای از علائم ناشی از مسمومیت بدن با مواد آزاد شده در نتیجه مرگ گسترده ترپونم ها در جریان خون.

سطح آنتی بادی ها در بافت ها به تدریج افزایش می یابد. هنگامی که مقدار آنتی بادی ها برای اطمینان از مرگ ترپونمای بافتی کافی می شود، یک واکنش التهابی موضعی رخ می دهد که از نظر بالینی با بثورات گسترده روی پوست و غشاهای مخاطی ظاهر می شود. از این زمان به بعد سیفلیس وارد مرحله دوم می شود.

دوره ثانویه.این دوره از لحظه ظهور اولین بثورات عمومی (به طور متوسط ​​2.5 ماه پس از عفونت) شروع می شود و در بیشتر موارد بین 2 تا 4 سال طول می کشد.

مدت دوره ثانویه فردی است و با ویژگی های سیستم ایمنی بیمار تعیین می شود. عود بثورات ثانویه را می توان 10-15 سال یا بیشتر پس از عفونت مشاهده کرد، در حالی که در همان زمان در بیماران ضعیف دوره ثانویه می تواند کوتاه شود.

در دوره ثانویه، موج دار شدن سیر سیفلیس، به عنوان مثال، تناوب دوره های آشکار و نهفته بیماری، بارزتر است. در طول موج اول بثورات ثانویه، تعداد ترپونماها در بدن بیشتر است - آنها در طول دوره نهفتگی و دوره اولیه بیماری به تعداد زیادی تکثیر می شوند.

شدت ایمنی هومورال در این زمان نیز حداکثر است، که باعث تشکیل کمپلکس های ایمنی، ایجاد التهاب و مرگ گسترده ترپونماهای بافتی می شود. مرگ برخی از پاتوژن ها تحت تأثیر آنتی بادی ها با بهبود تدریجی سیفیلیدهای ثانویه طی 1.5 تا 2 ماه همراه است. این بیماری وارد مرحله نهفته می شود که مدت آن ممکن است متفاوت باشد، اما به طور متوسط ​​2.5 - 3 ماه است.

اولین عود تقریباً 6 ماه پس از عفونت رخ می دهد. سیستم ایمنی دوباره به تکثیر بعدی پاتوژن ها با افزایش سنتز آنتی بادی ها پاسخ می دهد که منجر به درمان سیفیلیدها و انتقال بیماری به مرحله نهفته می شود. سیر مواج سیفلیس به دلیل ویژگی های رابطه بین ترپونما پالیدوم و سیستم ایمنی بدن بیمار است.

سیر بعدی عفونت سیفلیس با افزایش مستمر حساسیت به ترپونما همراه با کاهش مداوم تعداد پاتوژن ها در بدن مشخص می شود.

پس از میانگین 2 تا 4 سال از لحظه عفونت، پاسخ بافت به پاتوژن بر اساس نوع پدیده آرتوس شروع می شود، و به دنبال آن یک گرانولوم عفونی معمولی تشکیل می شود - نفوذ لنفوسیت ها، پلاسما، اپیتلیوئید و غول. سلول های دارای نکروز در مرکز.

دوره سوم.این دوره در بیمارانی که اصلاً تحت درمان قرار نگرفته اند یا به اندازه کافی درمان نشده اند، معمولاً 2 تا 4 سال پس از عفونت ایجاد می شود.

تعادلی که بین پاتوژن و سیستم ایمنی کنترل کننده در طول دوره نهفته سیفلیس وجود دارد، می تواند تحت تأثیر عوامل نامطلوب - صدمات (کبودی، شکستگی)، تضعیف بدن بیماری، مسمومیت، مختل شود. این عوامل به فعال شدن (بازگشت) اسپیروکت ها در هر قسمت از یک اندام خاص کمک می کنند.

در مراحل بعدی سیفلیس، واکنش های ایمنی سلولی شروع به ایفای نقش اصلی در پاتوژنز بیماری می کند. این فرآیندها بدون پس زمینه هومورال به اندازه کافی مشخص رخ می دهند، زیرا با کاهش تعداد ترپونم ها در بدن، شدت پاسخ هومورال کاهش می یابد.

دوره بدخیم سیفلیس

بیماری های همراه شدید (مانند سل، عفونت HIV)، مسمومیت مزمن (الکلیسم، اعتیاد به مواد مخدر)، تغذیه نامناسب، کار فیزیکی سنگین و سایر دلایلی که بدن بیمار را ضعیف می کند، بر شدت سیفلیس تأثیر می گذارد و به سیر بدخیم آن کمک می کند. سیفلیس بدخیم در هر دوره ویژگی های خاص خود را دارد.

در دوره اولیه، شانکر اولسراتیو مشاهده می شود، مستعد نکروز (گانگرنیزاسیون) و رشد محیطی (فاژدنیسم)، هیچ واکنشی از سیستم لنفاوی وجود ندارد، کل دوره را می توان به 3-4 هفته کوتاه کرد.

در دوره ثانویه، بثورات تمایل به زخم دارند و سیفیلیدهای پاپولوپوستولار مشاهده می شوند. وضعیت عمومی بیماران به هم می خورد، تب و علائم مسمومیت بیان می شود. ضایعات آشکار سیستم عصبی و اندام های داخلی شایع است. گاهی اوقات عود مداوم، بدون دوره های نهفته وجود دارد. تشخيص ترپونما در ترشح بثورات سخت است.

سیفیلیدهای درجه سوم در سیفلیس بدخیم می توانند زود ظاهر شوند: یک سال پس از عفونت (سیر گالوپ بیماری). واکنش های سرولوژیکی در بیماران مبتلا به سیفلیس بدخیم اغلب منفی است، اما می تواند پس از شروع درمان مثبت شود.

عفونت مجدد با سیفلیس

مصونیت واقعی یا استریل با سیفلیس ایجاد نمی شود. این بدان معناست که فردی که بیمار بوده می تواند دوباره مبتلا شود، درست مانند فردی که قبلاً هرگز این بیماری را نداشته است. عفونت مکرر با سیفلیس در فردی که قبلاً به این بیماری مبتلا بوده و به طور کامل درمان شده است، عفونت مجدد نامیده می شود. مورد دوم به عنوان شواهد قانع کننده ای در نظر گرفته می شود که سیفلیس کاملاً قابل درمان است.

با سیفلیس، بدن بیمار به اصطلاح ایمنی غیر استریل یا عفونی ایجاد می کند. ماهیت آن این است که تا زمانی که ترپونما پالیدوم در بدن باقی بماند، عفونت جدید غیرممکن است.

دوره اولیه

دوره اولیه سیفلیس با مجموعه ای از علائم بالینی زیر مشخص می شود: سیفیلوما اولیه، لنفادنیت منطقه ای، لنفادنیت خاص، پلی آدنیت خاص، پدیده های پرودرومال.

سیفیلوما اولیه اولین تظاهرات بالینی بیماری است که در محل نفوذ ترپونما پالیدوم از طریق پوست و غشاهای مخاطی (در ناحیه دروازه ورودی) رخ می دهد.

ظهور یک نقص فرسایشی یا اولسراتیو قبل از ظهور یک نقطه التهابی پرخون کوچک است که پس از 2-3 روز به یک پاپول تبدیل می شود. این تغییرات بدون علامت هستند و نه بیمار و نه پزشک متوجه آن نمی شوند. به زودی پس از ظهور پاپول، اپیدرم (اپیتلیوم) پوشاننده آن دچار تجزیه می شود و فرسایش یا زخم ایجاد می شود - خود سیفیلوما اولیه. عمق نقص به شدت و ماهیت واکنش بافت به معرفی پاتوژن بستگی دارد.

علائم بالینی سیفیلوما اولیه.

1. سیفیلوم اولیه یک زخم یا زخم سطحی است.

2. سیفیلوماهای اولیه منفرد یا منفرد هستند (2 - 3 عنصر).

3. سیفیلوما اولیه شکل گرد یا بیضی دارد.

4. سیفیلوم اولیه معمولاً 5 تا 15 میلی متر است. همچنین آسیب های اولیه کوتوله با قطر 1 تا 3 میلی متر وجود دارد. شانکر غول‌پیکر با قطر حداکثر 4 تا 5 سانتی‌متر یا بیشتر زخم‌زا هستند، با پوسته‌های سروزی-هموراژیک یا چرکی-هموراژیک پوشیده شده و دارای موضعی خارج از تناسلی یا پری ژنیتال هستند.

5. سیفیلوما اولیه با رسیدن به اندازه مشخصی تمایلی به رشد محیطی ندارد.

6. مرزهای سیفیلوما اولیه صاف و واضح است.

7. سطح سیفیلوما اولیه دارای رنگ قرمز روشن (به رنگ گوشت تازه) است که گاهی با پوشش متراکمی به رنگ زرد متمایل به خاکستری (رنگ خوک فاسد) پوشیده شده است.

8. لبه ها و پایین سیفیلوما فرسایشی در یک سطح قرار دارند. لبه ها و پایین شانکر اولسراتیو با عمق نقص از یکدیگر جدا می شوند.

9. کف سیفیلوما اولیه صاف است، با ترشحات شفاف یا مادی پوشیده شده است که به آن درخشندگی آینه یا لاک خاصی می دهد.

10. در قاعده سیفیلوما اولیه یک ارتشاح الاستیک متراکم وجود دارد که به وضوح از بافت های اطراف مشخص شده و 2 تا 3 میلی متر فراتر از سیفیلوما کشیده شده است.

11. سیفیلوما اولیه با احساسات ذهنی همراه نیست. درد در ناحیه عفونی اولیه زمانی ظاهر می شود که یک عفونت ثانویه متصل شود.

12. تغییرات التهابی حاد در پوست اطراف سیفیلوما اولیه وجود ندارد.

محلی سازی سیفیلوماهای اولیه: سیفیلوماهای اولیه می توانند در هر ناحیه ای از پوست و غشاهای مخاطی که شرایط برای معرفی ترپونم ایجاد شده است، یعنی در ناحیه دروازه ورودی عفونت، قرار گیرند. بر اساس محلی سازی، سیفیلوماهای اولیه به دو دسته تناسلی، پری ژنیتال، خارج تناسلی و دوقطبی تقسیم می شوند.

سیفیلوماهای اولیه آتیپیک. علاوه بر اثرات اولیه با یک تصویر بالینی معمولی و انواع مختلف آن، شانکر غیر معمولی ممکن است مشاهده شود که ویژگی‌های مشخصه ذاتی سیفیلوماهای معمولی را ندارد. اینها عبارتند از ادم اندوراتیو، شانکر-فلون، شانکر-آمیگدالیت. اشکال آتیپیک سیفیلوما نادر است، دوره طولانی دارد و اغلب باعث خطاهای تشخیصی می شود.

ادم ایندوراتیو یک لنفانژیت خاص مداوم عروق لنفاوی کوچک پوست است که با علائم لنفوستاز همراه است.

این در ناحیه تناسلی با شبکه لنفاوی بسیار توسعه یافته رخ می دهد: در مردان پوست ختنه گاه و کیسه بیضه تحت تأثیر قرار می گیرند، در زنان - لابیا بزرگ و به ندرت - لب های کوچک، کلیتوریس و لب های حلق گردنی.

شانکر فلون روی فالانکس انتهایی انگشت قرار دارد و بسیار شبیه به جنین معمولی است. با تشکیل زخم در سطح پشتی فالانکس انتهایی انگشت مشخص می شود. یک زخم عمیق - تا استخوان - با لبه های ناهموار، پیچ در پیچ و ضعیف، هلالی شکل یا نعل اسبی. کف زخم حفره ای دارد، پوشیده از توده های چرکی-نکروزه، پوسته ها، ترشحات چرکی یا چرکی-خونریزی فراوان با بوی ناخوشایند وجود دارد.

شانکروئید آمیگدالیت یک بزرگ شدن یک طرفه خاص و ضخیم شدن قابل توجه لوزه بدون نقص در سطح آن است. لوزه دارای رنگ قرمز راکد است، اما با پرخونی منتشر همراه نیست.

عوارض زیر سیفیلوما اولیه مشخص می شود:

1) بی اشتهایی یک کرولا هیپرمی در امتداد حاشیه سیفیلوما ظاهر می شود، بافت ها تورم مشخصی پیدا می کنند، درخشندگی عنصر افزایش می یابد، ترشحات فراوان، سروزی-چرکی یا چرکی می شود، احساس سوزش و درد در ناحیه سیفیلوما و لنف منطقه ای ظاهر می شود. گره ها

2) بالانیت و بالانوپوستیت - در مردان، ولوویت و ولوواژینیت - در زنان. رطوبت بالا، دمای ثابت و وجود یک محیط غذایی به شکل اسمگما در کیسه پریپوتال به تکثیر میکروارگانیسم ها و ایجاد تظاهرات بالینی بالانیت - التهاب پوست آلت تناسلی آلت تناسلی کمک می کند. در زنان، عفونت ثانویه به بروز ولوواژینیت کمک می کند.

3) فیموز در مردانی که تحت ختنه قرار نگرفته‌اند، فرآیند التهابی پوست کیسه پریپوتال، به دلیل توسعه شبکه لنفاوی، اغلب منجر به فیموز می‌شود - باریک شدن حلقه ختنه‌گاه. فیموز التهابی با پرخونی منتشر روشن، تورم خفیف و افزایش حجم پوست ختنه گاه مشخص می شود که در نتیجه آلت تناسلی به شکل فلاسک می گیرد و دردناک می شود.

4) پارافیموز که عبارت است از هجوم سر آلت تناسلی توسط حلقه باریک پوست ختنه گاه که به سمت شیار تاجی کشیده شده است. این در نتیجه قرار گرفتن در معرض اجباری سر در طول فیموز رخ می دهد. این منجر به اختلال در جریان خون و لنف، بدتر شدن تورم حلقه پیشانی و درد شدید در آلت تناسلی می شود.

5) گانگرنیزاسیون سیفیلوما دچار پوسیدگی نکروزه می شود که از نظر بالینی با تشکیل یک دلمه خاکستری، قهوه ای یا سیاه کثیف، محکم به بافت های زیرین چسبیده و بدون درد بیان می شود.

6) فاژدنیسم، که با ظهور یک ناحیه نکروز با بزرگی بیشتر یا کمتر در پس زمینه یک زخم شروع می شود. اما روند نکروز به شانکر محدود نمی شود و نه تنها به اعماق، بلکه فراتر از مرزهای سیفیلوما نیز گسترش می یابد.

لنفادنیت منطقه ای این بزرگ شدن غدد لنفاوی است که محل سیفیلوما اولیه را تخلیه می کند. این دومین تظاهرات بالینی سیفلیس اولیه است.

لنفانژیت خاص این التهاب رگ لنفاوی از شانکر به غدد لنفاوی منطقه ای است. این سومین جزء تصویر بالینی سیفلیس اولیه است.

پلی آدنیت خاص در پایان دوره اولیه سیفلیس، بیماران پلی آدنیت خاص را تجربه می کنند - افزایش چندین گروه از غدد لنفاوی زیر جلدی دور از ناحیه دروازه ورودی عفونت.

سندرم پرودرومال تقریباً 7-10 روز قبل از پایان دوره اولیه و در طول 5-7 روز اول دوره ثانویه، علائم عمومی به دلیل مسمومیت در نتیجه حضور گسترده ترپونم ها در جریان خون مشاهده می شود. این شامل خستگی، ضعف، بی خوابی، کاهش اشتها و عملکرد، سردرد، سرگیجه، تب نامنظم، میالژی، لکوسیتوز و کم خونی است.

دوره ثانویه

دوره ثانویه سیفلیس با مجموعه ای از تظاهرات بالینی مانند سیفیلید خالدار (رزئولا سیفلیس)، سیفیلید پاپولار، سیفیلید پاپولوپوستولار، آلوپسی سیفلیس (طاسی)، لوکودرما سیفلیس (سیفیلید رنگدانه) مشخص می شود.

سیفیلید خالدار یا روزئولا سیفلیس. این شایع ترین و اولیه ترین تظاهرات دوره ثانویه بیماری است. بثورات گل سرخ به تدریج، به صورت جهشی، 10 تا 12 عنصر در روز ظاهر می شود. بثورات در 8 تا 10 روز به رشد کامل می رسد، به طور متوسط ​​3 تا 4 هفته بدون درمان ادامه می یابد، گاهی اوقات کمتر یا بیشتر (تا 1.5 تا 2 ماه). بثورات گل سرخ بدون باقی ماندن اثری برطرف می شود.

روزئولا سیفلیس یک نقطه التهابی پرخون است. رنگ روزئولا از صورتی کم رنگ تا صورتی تیره، گاهی اوقات با رنگ مایل به آبی متفاوت است. اغلب دارای رنگ صورتی کم رنگ و محو است. روزئولای قدیمی رنگ زرد مایل به قهوه ای پیدا می کند. اندازه لکه ها از 2 تا 25 میلی متر و به طور متوسط ​​بین 5 تا 10 میلی متر است. خطوط رزولا گرد یا بیضی شکل است، مرزها نامشخص است. لکه ها به صورت محیطی رشد نمی کنند، ادغام نمی شوند و با احساسات ذهنی همراه نیستند. لایه برداری وجود ندارد.

بثورات گل سرخ عمدتاً در سطوح جانبی تنه، قفسه سینه و بالای شکم موضعی است. بثورات روی پوست بالای ران ها و سطح خم کننده ساعد و به ندرت در صورت مشاهده می شود.

علاوه بر سیفیلید معمولی روزئولا، انواع آتیپیک آن نیز متمایز می شود: روزئولا مرتفع، همجوار، فولیکولی و پوسته پوسته.

روزئولا بالابرنده (بالا رفتن)، روزئولا کهیر، روزئولا اگزوداتیو. با این فرم، لکه ها کمی بالاتر از سطح پوست ظاهر می شوند و شبیه بثورات کهیر کهیر می شوند.

روزئولا آلو. زمانی اتفاق می‌افتد که جوش‌های بسیار فراوانی از لکه‌ها وجود داشته باشد که به دلیل فراوانی با یکدیگر ترکیب می‌شوند و نواحی اریتماتوز پیوسته را تشکیل می‌دهند.

روزئولا فولیکولی. این تنوع یک عنصر انتقالی بین روزئولا و پاپول است. در پس زمینه لکه صورتی گره های فولیکولی کوچکی به شکل دانه های مسی-قرمز نقطه چین وجود دارد.

روزئولا پوسته پوسته. این تنوع غیر معمول با ظاهر شدن روی سطح عناصر خالدار از فلس های لایه ای مشخص می شود که یادآور کاغذ دستمال کاغذی مچاله شده است. مرکز عنصر تا حدودی فرو رفته به نظر می رسد.

سیفیلید پاپولار. در بیماران مبتلا به سیفلیس عود کننده ثانویه رخ می دهد. سیفیلید پاپولار با سیفلیس تازه ثانویه نیز رخ می دهد، در این مورد، پاپول ها معمولاً 1 تا 2 هفته پس از شروع بثورات روزئولا ظاهر می شوند و با آن ترکیب می شوند (سیفیلید ماکولوپاپولار). سیفیلیدهای پاپولار به صورت جهشی بر روی پوست ظاهر می شوند و در عرض 10-14 روز به رشد کامل می رسند و پس از آن به مدت 4-8 هفته باقی می مانند.

عنصر مورفولوژیکی اولیه سیفیلید پاپولار یک پاپول پوستی است که به شدت از پوست اطراف جدا شده و به طور منظم گرد یا بیضی شکل است. می تواند به شکل نیمکره با راس کوتاه یا نوک تیز باشد. رنگ عنصر در ابتدا صورتی مایل به قرمز است که بعداً به رنگ قرمز متمایل به زرد یا قرمز متمایل به آبی تبدیل می شود. قوام پاپول ها به شدت الاستیک است. عناصر تنها زمانی که در چین‌خوردگی‌ها موضعی می‌شوند، به‌طور مجزا قرار می‌گیرند و تمایل به رشد محیطی و همجوشی آنها وجود دارد.

هیچ احساس ذهنی وجود ندارد، اما هنگام فشار دادن بر روی مرکز یک پاپول تازه ظاهر شده با یک پروب بلانت، درد مشاهده می شود.

بسته به اندازه پاپول ها، چهار نوع سیفیلید پاپولار تشخیص داده می شود.

سیفیلید پاپولار عدسی. این رایج ترین نوع است که با بثورات پاپول با قطر 3-5 میلی متر مشخص می شود که هم در سیفلیس تازه ثانویه و هم در سیفلیس عود کننده مشاهده می شود.

سیفیلید پاپولار میلیاری. این تنوع بسیار نادر است.

عنصر مورفولوژیکی یک پاپول مخروطی شکل با قوام متراکم با قطر 1-2 میلی متر است که در اطراف دهان فولیکول مو قرار دارد. رنگ عناصر صورتی کم رنگ است که در نتیجه کمی در پس زمینه اطراف برجسته می شوند.

سیفیلید پاپولار نومولار. این تظاهرات بیماری عمدتاً در بیماران مبتلا به سیفلیس عود کننده ثانویه رخ می دهد. بثورات به تعداد کم ظاهر می شوند و معمولاً گروه بندی می شوند. عنصر مورفولوژیکی یک پاپول نیمکره ای با راس مسطح با قطر 2-2.5 سانتی متر است که رنگ عناصر قهوه ای یا قرمز مایل به آبی است. هنگامی که پاپول های عددی برطرف می شوند، رنگدانه های واضح پوست برای مدت طولانی باقی می مانند.

پلاک سیفیلید پاپولار. در بیماران مبتلا به سیفلیس عود کننده ثانویه بسیار نادر رخ می دهد. در نتیجه رشد محیطی و ادغام پاپول های عددی و عدسی شکل در معرض تحریک خارجی ایجاد می شود. بیشتر اوقات، سیفیلید پلاک مانند در ناحیه چین های بزرگ - در ناحیه تناسلی، اطراف مقعد، در چین مغبنی-ران، زیر غدد پستانی، در زیر بغل شکل می گیرد.

سیفیلید پاپولوپوستولار. در بیماران ضعیفی که از اعتیاد به الکل، اعتیاد به مواد مخدر و بیماری‌های شدید همراه رنج می‌برند، مشاهده می‌شود و نشان‌دهنده دوره شدید و بدخیم سیفلیس است.

انواع بالینی سیفیلید پاپولوپوستولار متمایز می شود: آکنه مانند (یا آکنه شکل)، آبله مانند (یا واریولیفرم)، شبیه زرد زخم، اکتیما سیفلیس، روپیه سیفلیس. اشکال سطحی سیفیلید پاپولوپوستولار - آکنه‌مانند، آبله‌مانند و شبه زرد زخم - اغلب در بیماران مبتلا به سیفلیس تازه ثانویه مشاهده می‌شود و اشکال عمیق - اکتیما سیفلیس و روپیه - عمدتاً در سیفلیس عودکننده ثانویه مشاهده می‌شود و به عنوان یک علامت عمل می‌کند. از سیر بدخیم بیماری همه انواع سیفیلیدهای پوسچولار یک ویژگی مهم دارند: در پایه آنها یک نفوذ خاص وجود دارد. سیفیلیدهای پوسچولار در نتیجه از هم پاشیدگی ارتشاح پاپولار به وجود می آیند، بنابراین صحیح تر است که آنها را پاپولوپوستولار بنامیم.

آلوپسی سیفلیس. سه نوع بالینی آلوپسی وجود دارد: منتشر، ریز کانونی و مختلط که ترکیبی از انواع ریز کانونی و منتشر طاسی است.

آلوپسی سیفیلیتیک منتشر با ریزش موی عمومی حاد در غیاب هرگونه تغییر پوستی مشخص می شود. ریزش مو معمولا از شقیقه ها شروع می شود و به کل پوست سر سرایت می کند. در برخی موارد، سایر نواحی خط مو نیز دچار طاسی می شوند - ناحیه ریش و سبیل، ابروها و مژه ها. خود مو نیز تغییر می کند: نازک، خشک، کدر می شود. شدت آلوپسی منتشر، از ریزش مو به سختی قابل توجه، کمی بیشتر از اندازه تغییرات فیزیولوژیکی، تا ریزش کامل همه موها، از جمله موهای زائد، متغیر است.

آلوپسی سیفلیس کانونی کوچک با ظاهر ناگهانی و به سرعت پیشرونده در پوست سر، به ویژه در ناحیه شقیقه ها و پشت سر، بسیاری از کانون های کوچک پراکنده تصادفی مو با قطر 0.5 تا 1 سانتی متر مشخص می شود. نقاط طاس دارای خطوط نامنظم گرد هستند، در امتداد حاشیه رشد نمی کنند و با یکدیگر ادغام نمی شوند. مو در نواحی آسیب دیده به طور کامل نمی ریزد، فقط نازک شدن شدید رخ می دهد.

لکودرما سیفیلیتیک یا رنگدانه سیفیلید. این نوعی دیسکرومی پوستی با منشا ناشناخته است که در بیماران مبتلا به سیفلیس ثانویه، عمدتاً عود کننده، رخ می دهد. محلی سازی معمولی لوکودرما پوست پشت و کناره های گردن است، در موارد کمتر - دیواره قدامی زیر بغل، ناحیه مفاصل شانه، قسمت فوقانی قفسه سینه و پشت. هیپرپیگمانتاسیون منتشر زرد مایل به قهوه ای پوست ابتدا در نواحی آسیب دیده ظاهر می شود. پس از 2 تا 3 هفته، لکه های هیپوپیگمانته سفید رنگ با قطر 0.5 تا 2 سانتی متر به شکل گرد یا بیضی روی زمینه هایپرپیگمانته ظاهر می شود. همه لکه ها تقریباً به یک اندازه هستند و به صورت مجزا قرار دارند و مستعد رشد و همجوشی محیطی نیستند.

سه نوع بالینی رنگدانه سیفیلید وجود دارد: خالدار، مشبک (توری) و مرمری. در لکودرمای ماکولا، لکه های هیپوپیگمانته توسط لایه های وسیعی از پوست هایپرپیگمانته از یکدیگر جدا می شوند و بین نواحی هایپرپیگمانته و هیپوپیگمانته تفاوت واضحی در رنگ وجود دارد. در شکل مشبک، لکه های هیپوپیگمانته در تماس نزدیک با یکدیگر هستند، اما ادغام نمی شوند و توسط لایه های نازکی از پوست هایپرپیگمانته از هم جدا می شوند. در این مورد، مناطق باریک هایپرپیگمانتاسیون شبکه ای را تشکیل می دهند.

در لوکودرمای مرمری، تضاد بین نواحی هایپرپیگمانته و هیپوپیگمانته ناچیز است، مرزهای بین لکه های سفید نامشخص است و ظاهر کلی پوست کثیف ایجاد می شود.

آسیب به سیستم عصبی. نوروسیفلیس معمولاً بسته به ماهیت تغییرات پاتومورفولوژیکی مشاهده شده در بافت عصبی به اشکال اولیه و دیررس تقسیم می شود. نوروسیفلیس اولیه یک فرآیند عمدتا مزانشیمی است که بر مننژها و عروق مغز و نخاع تأثیر می گذارد.

معمولاً در 5 سال اول پس از عفونت ایجاد می شود. نوروسیفلیس اولیه با غلبه فرآیندهای اگزوداتیو-التهابی و تکثیری مشخص می شود.

آسیب به اندام های داخلی. ضایعات سیفلیس اندام های داخلی در طی سیفلیس اولیه ماهیت التهابی دارند و از نظر مورفولوژیکی شبیه به تغییرات ایجاد شده در پوست هستند.

آسیب به سیستم اسکلتی عضلانی. ضایعات سیستم اسکلتی، عمدتا به شکل اسالژیا، کمتر - پریوستیت و استئوپریوستیت، عمدتاً در استخوان های لوله ای بلند اندام تحتانی، کمتر در استخوان های جمجمه و قفسه سینه موضعی می شوند.

دوره سوم

آسیب به پوست و غشاهای مخاطی در سیفلیس فعال سوم با بثورات سلی و لثه ای آشکار می شود.

سیفیلید غده ای. این می تواند در هر قسمت از پوست و غشاهای مخاطی قرار گیرد، اما مکان های معمولی برای محلی سازی آن، سطح اکستانسور اندام فوقانی، نیم تنه و صورت است. ضایعه ناحیه کوچکی از پوست را اشغال می کند و به صورت نامتقارن قرار دارد.

عنصر اصلی مورفولوژیکی سیفیلید سلی یک توبرکل است (یک تشکیل متراکم، نیمکره ای، بدون حفره به شکل گرد، قوام الاستیک متراکم). غده در ضخامت درم ایجاد می شود و به شدت از پوست ظاهراً سالم جدا می شود و اندازه آن از 1 میلی متر تا 1.5 سانتی متر است. رنگ غده ها ابتدا قرمز تیره یا قرمز مایل به زرد است و سپس به قرمز مایل به آبی یا قهوه ای تبدیل می شود. . سطح عناصر در ابتدا صاف و براق است، بعداً لایه برداری ریز روی آن ظاهر می شود و در صورت ایجاد زخم، پوسته ظاهر می شود. هیچ احساس ذهنی وجود ندارد. عناصر تازه در اطراف اجاق گاز ظاهر می شوند.

انواع بالینی سیفیلید سلی متمایز می شود: گروهی، سرپیجین (خزنده)، سیفیلید سلی با پلت فرم، کوتوله.

سیفیلید سل گروهی شایع ترین نوع است. تعداد سل ها معمولاً از 30 تا 40 تجاوز نمی کند. سل ها در مراحل مختلف تکامل هستند، برخی از آنها به تازگی ظاهر شده اند، برخی دیگر زخمی شده اند و پوسته پوسته شده اند، برخی دیگر قبلاً بهبود یافته اند و اسکار یا آتروفی سیکاتریسیال بر جای می گذارند.

به دلیل رشد نابرابر توبرکل ها و اعماق مختلف وقوع آنها در درم، اسکارهای کوچک فردی از نظر رنگ و تسکین متفاوت هستند.

سیفیلید سلی سرپیگین کننده. هنگامی که توبرکل های تازه در یک قطب ضایعه ظاهر می شوند، ضایعه به صورت خارج از مرکز یا در یک جهت روی سطح پوست پخش می شود.

در این حالت، عناصر منفرد با یکدیگر ادغام می شوند و به شکل یک برآمدگی قرمز تیره به شکل نعل اسب، به عرض 2 میلی متر تا 1 سانتی متر، بالاتر از سطح پوست اطراف قرار می گیرند، که در امتداد لبه آن غده های تازه ظاهر می شود.

پلت فرم سیفیلید غده ای. غده های منفرد قابل مشاهده نیستند، آنها به پلاک هایی به اندازه 5-10 سانتی متر، به شکل عجیب و غریب، به شدت از پوست سالم جدا می شوند و از بالای آن بلند می شوند.

پلاک دارای قوام متراکم، رنگ مایل به قهوه ای یا بنفش تیره است. پسرفت سیفیلید توبرکولار توسط یک پلت فرم یا به روش خشک با تشکیل بعدی آتروفی سیکاتریسیال یا از طریق زخم با تشکیل اسکارهای مشخص رخ می دهد.

سیفیلید سل کوتوله. به ندرت مشاهده می شود. اندازه کوچک آن 1 تا 2 میلی متر است. توبرکل ها در گروه های جداگانه روی پوست قرار دارند و شبیه پاپول های عدسی شکل هستند.

سفیلید صمغی یا آدامس زیر جلدی. این گره ای است که در هیپودرم ایجاد می شود. محل های محلی سازی معمول برای لثه ها پاها، سر، ساعد و جناغ است. انواع بالینی سیفیلید صمغی متمایز می شود: لثه های جدا شده، نفوذ لثه های منتشر، لثه های فیبری.

آدامس جدا شده به شکل یک گره بدون درد به اندازه 5-10 میلی متر، کروی شکل، قوام متراکم الاستیک، به پوست جوش نمی خورد. به تدریج افزایش می یابد، لثه زیر جلدی به بافت و پوست اطراف می چسبد و به شکل یک نیمکره از بالای آن بیرون می زند.

پوست روی لثه ابتدا صورتی کمرنگ و سپس قهوه ای مایل به قرمز و بنفش می شود. سپس یک نوسان در مرکز لثه ظاهر می شود و آدامس باز می شود. هنگامی که باز می شود، 1 تا 2 قطره مایع چسبنده و زرد رنگ با اجزای شکننده از گره آدامس رها می شود.

نفوذ لثه. آنها به طور مستقل یا در نتیجه ادغام چندین صمغ به وجود می آیند. نفوذ لثه متلاشی می شود، زخم ها با هم ادغام می شوند و یک سطح زخمی گسترده با خطوط بیرونی بزرگ و نامنظم تشکیل می دهند که با یک اسکار بهبود می یابد.

لثه های فیبری یا ندول های اطراف مفصلی در نتیجه انحطاط فیبری لثه های سیفلیسی تشکیل می شوند. لثه های فیبری به طور عمده در ناحیه اکستانسور مفاصل بزرگ به شکل تشکیلات کروی، قوام بسیار متراکم، در اندازه های 1 تا 8 سانتی متر، بدون درد، متحرک هستند، پوست روی آنها بدون تغییر است کمی صورتی

نوروسیفلیس دیررس این یک فرآیند عمدتا اکتودرمی است که پارانشیم عصبی مغز و نخاع را درگیر می کند. معمولاً 5 سال یا بیشتر از لحظه عفونت ایجاد می شود. در اشکال اواخر نوروسیفلیس، فرآیندهای دژنراتیو-دیستروفیک غالب است. اشکال دیررس واقعی نوروسیفلیس عبارتند از: tabes dorsalis - فرآیند تخریب بافت عصبی و جایگزینی بافت همبند آن، که در ریشه‌های پشتی، ستون‌های پشتی و غشای نخاع قرار گرفته است. فلج پیشرونده - تغییرات دژنراتیو-دیستروفیک در قشر مغز در ناحیه لوب های فرونتال؛ تابوفلج ترکیبی از علائم تابس پشتی و فلج پیشرونده است. در دوره سوم، ضایعات مننژ و عروق خونی ممکن است هنوز مشاهده شود.

سیفلیس احشایی دیررس در دوره سوم سیفلیس، لثه های محدود یا نفوذ لثه های منتشر ممکن است در هر اندام داخلی رخ دهد و همچنین ممکن است فرآیندهای دژنراتیو مختلفی مشاهده شود. اساس مورفولوژیکی ضایعات در سیفلیس اواخر احشایی، گرانولومای عفونی است.

آسیب به سیستم اسکلتی عضلانی. در دوره سوم، سیستم اسکلتی عضلانی ممکن است در این فرآیند درگیر شود.

اشکال اصلی آسیب استخوان در سیفلیس.

1. استئوپریوستیت لثه (آسیب به استخوان اسفنجی):

1) محدود؛

2) پراکنده

2. استئومیلیت لثه ای (آسیب به استخوان اسفنجی و مغز استخوان):

1) محدود؛

2) پراکنده

3. استئوپریوستیت غیر لثه ای.

اغلب استخوان‌های درشت نی تحت تأثیر قرار می‌گیرند، در موارد کمتری - استخوان‌های ساعد، استخوان ترقوه، جناغ سینه، استخوان‌های جمجمه و مهره‌ها. آسیب به عضلات به شکل میوزیت لثه و مفاصل به شکل سینوویت حاد یا مزمن یا استئوآرتریت در دوره سوم نادر است.

سیفلیس نهفته بر اساس نتایج مثبت واکنش های سرولوژیکی در صورت عدم وجود تظاهرات فعال بیماری بر روی پوست و غشاهای مخاطی، علائم آسیب خاص به سیستم عصبی، اندام های داخلی و سیستم اسکلتی عضلانی تشخیص داده می شود.

سیفلیس نهفته به زودرس (با طول مدت بیماری تا 1 سال)، دیررس (بیش از 1 سال) و نامشخص یا ناشناخته (ممکن نیست زمان ابتلا را تعیین کرد) تقسیم می شود. این تقسیم زمانی با درجه خطر اپیدمیولوژیک بیماران تعیین می شود.

سیفلیس مادرزادی در نتیجه عفونت جنین در دوران بارداری از طریق جفت مادر مبتلا به سیفلیس رخ می دهد. زن باردار مبتلا به سیفلیس می تواند از هفته دهم بارداری ترپونما پالیدوم را از طریق جفت منتقل کند، اما معمولاً عفونت داخل رحمی جنین در ماه چهارم تا پنجم بارداری رخ می دهد.

سیفلیس مادرزادی اغلب در کودکان متولد شده از زنان بیمار مشاهده می شود که تحت درمان یا درمان ناکافی قرار نگرفته اند. احتمال ابتلا به سیفلیس مادرزادی به مدت زمان عفونت در زن باردار بستگی دارد: هر چه سیفلیس مادر تازه‌تر و فعال‌تر باشد، احتمال پایان نامطلوب بارداری برای جنین بیشتر است. سرنوشت جنین آلوده به سیفلیس می تواند متفاوت باشد. بارداری می تواند به مرده زایی یا تولد یک کودک زنده ختم شود که تظاهرات بیماری بلافاصله پس از تولد یا کمی بعد اتفاق می افتد. می توان بدون علائم بالینی، اما با واکنش های سرولوژیکی مثبت، بچه هایی به دنیا آورد که متعاقباً تظاهرات دیررس سیفلیس مادرزادی را ایجاد می کنند. مادرانی که بیش از 2 سال مبتلا به سیفلیس هستند، می توانند نوزاد سالمی به دنیا بیاورند.

سیفلیس جفت

با سیفلیس، جفت هیپرتروفی می شود، نسبت وزن آن به وزن جنین 1: 4 - 1: 3 است (به طور معمول 1: 6 - 1: 5)، قوام متراکم است، سطح توده، بافت است. شکننده است، شل، به راحتی پاره می شود، رنگ خالدار است. یافتن ترپونما در بافت جفت دشوار است، بنابراین برای شناسایی عامل بیماری زا، موادی از بند ناف گرفته می شود، جایی که ترپونما همیشه در مقادیر زیاد یافت می شود.

سیفلیس جنین

تغییراتی که در جفت رخ داده است باعث می شود جفت از نظر عملکردی ناقص باشد و نتواند رشد طبیعی، تغذیه و متابولیسم جنین را تضمین کند و در نتیجه در ماه های ششم تا هفتم بارداری به مرگ داخل رحمی جنین منجر شود. میوه مرده در روز سوم تا چهارم معمولاً در حالت خیس شده خارج می شود. جنین خیس شده، در مقایسه با جنینی که به طور معمول در حال رشد است، از نظر اندازه و وزن بسیار کوچکتر است. پوست نوزادان مرده قرمز روشن، چین خورده است، اپیدرم شل شده و به راحتی در لایه های بزرگ می لغزد.

به دلیل نفوذ گسترده ترپونما پالیدوم، تمام اندام های داخلی و سیستم اسکلتی جنین تحت تأثیر قرار می گیرد. تعداد زیادی از ترپونماها در کبد، طحال، پانکراس و غدد فوق کلیوی یافت می شوند.

سیفلیس مادرزادی اولیه

اگر جنینی که تحت تأثیر عفونت سیفلیس قرار گرفته است، در رحم نمی‌میرد، ممکن است نوزاد به مرحله بعدی سیفلیس مادرزادی مبتلا شود - سیفلیس مادرزادی اولیه. تظاهرات آن بلافاصله پس از تولد یا در طی 3 تا 4 ماه اول زندگی تشخیص داده می شود. در بیشتر موارد، نوزادان با تظاهرات شدید سیفلیس مادرزادی اولیه زنده نمی مانند و در اولین ساعات یا روزهای پس از تولد به دلیل پایین بودن عملکرد اندام های داخلی و خستگی عمومی می میرند.

علائم بالینی سیفلیس مادرزادی اولیه از پوست، غشاهای مخاطی، اندام های داخلی، سیستم اسکلتی عضلانی، سیستم عصبی تشخیص داده می شود و به طور کلی با دوره سیفلیس اکتسابی مطابقت دارد.

ظهور یک نوزاد تازه متولد شده با سیفلیس مادرزادی اولیه تقریباً پاتوژنومیک است. کودک رشد ضعیفی دارد، وزن بدنش پایین است، پوست به دلیل فقدان بافت زیر جلدی شل و شل شده است. صورت نوزاد چروکیده (سالخورده) است، پوست به خصوص روی گونه ها رنگ زرد کم رنگ یا زرد دارد. به دلیل هیدروسفالی و به دلیل استخوانی شدن زودرس استخوان های جمجمه، اندازه سر به شدت افزایش می یابد، فونتانل متشنج و وریدهای پوستی سر متسع می شود. رفتار کودک بی قرار است، او اغلب فریاد می زند و رشد ضعیفی دارد.

ضایعات پوست و غشاهای مخاطی را می توان با انواع سیفیلیدهای ثانویه و علائم خاص مشخصه فقط سیفلیس مادرزادی اولیه نشان داد: پمفیگوئید سیفلیستیک، نفوذهای پوستی منتشر، رینیت سیفلیس.

رسوبات عظیم استخوان در سطح قدامی درشت نی در نتیجه استئوپریوستیت مکرر که به استخوانی شدن ختم می شود، منجر به تشکیل برآمدگی هلالی شکل و تشکیل درشت نی های کاذب سابری می شود. پریوستیت و استئوپریوستیت استخوان های جمجمه می تواند منجر به تغییرات مختلفی در شکل آن شود. معمولی ترین آنها جمجمه باسنی شکل و پیشانی المپیک است.

بیماران مبتلا به سیفلیس مادرزادی اولیه ممکن است اشکال مختلفی از آسیب به سیستم عصبی را تجربه کنند: هیدروسفالی، مننژیت اختصاصی، مننگوآنسفالیت خاص، سیفلیس مننژواسکولار مغزی.

معمول ترین شکل آسیب به اندام بینایی آسیب به شبکیه و کوروئید - کوریورتینیت خاص است. در طول افتالموسکوپی، لکه‌های کوچک روشن یا زرد، متناوب با ادخال‌های رنگدانه‌ای دقیق، عمدتاً در امتداد حاشیه فوندوس یافت می‌شوند. حدت بینایی کودک آسیب نمی بیند.

سیفلیس مادرزادی دیررس

این شکل در بیمارانی که قبلاً علائم سیفلیس مادرزادی اولیه داشتند یا در کودکانی که دوره طولانی بدون علامت سیفلیس مادرزادی دارند، رخ می دهد. سیفلیس مادرزادی دیررس شامل علائمی است که 2 سال یا بیشتر پس از تولد ظاهر می شوند. اغلب آنها بین 7 تا 14 سال بعد از 30 سال به ندرت ایجاد می شوند.

تصویر بالینی سیفلیس مادرزادی دیررس فعال به طور کلی شبیه به اکتسابی سوم است: سیفلیس سلی و لثه ای، آسیب به سیستم عصبی، اندام های داخلی و سیستم اسکلتی عضلانی، مانند سیفلیس سوم، قابل مشاهده است. اما در کنار این، با سیفلیس مادرزادی دیررس، علائم بالینی خاصی وجود دارد که به دو دسته قابل اعتماد، احتمالی و دیستروفی تقسیم می شوند.

علائم قابل اعتماد سیفلیس مادرزادی دیررس، ناشی از تأثیر مستقیم ترپونم ها بر اندام ها و بافت های کودک، شامل کراتیت پارانشیمی، لابیرنتیت خاص و دندان هاچینسون است.

علائم احتمالی سیفلیس مادرزادی دیررس شامل استریاهای دور دهانی رابینسون - فورنیه، ساق پاهای واقعی، بینی زینی، جمجمه باسنی شکل، گونیت سیفلیسی است. علائم احتمالی در ترکیب با علائم قابل اعتماد یا در ترکیب با داده های یک معاینه سرولوژیکی و سرگذشت در نظر گرفته می شود.

دیستروفی (کلاله) در نتیجه تأثیر غیرمستقیم عفونت بر اندام ها و بافت های کودک ایجاد می شود و با رشد غیر طبیعی آنها ظاهر می شود. آنها فقط زمانی اهمیت تشخیصی پیدا می کنند که بیمار به طور همزمان علائم قابل اعتماد سیفلیس مادرزادی دیررس و واکنش های سرولوژیکی مثبت را نشان دهد. مشخص ترین دیستروفی ها عبارتند از: علامت آسیتیدین - ضخیم شدن انتهای قفسه سینه ترقوه، معمولاً سمت راست. axiphoidia (علائم Keir) - عدم وجود روند xiphoid جناغ. پیشانی المپیک با برآمدگی های جلویی بسیار برجسته. کام سخت بالا (گوتیک)؛ علامت دوبوا هیسار یا انگشت کوچک نوزادی، کوتاه شدن و انحنای انگشت کوچک به سمت داخل به دلیل هیپوپلازی استخوان متاکارپ پنجم است. هیپرتریکوز پیشانی و شقیقه ها.

معیارهای اصلی تشخیصی:

1) معاینه بالینی بیمار؛

2) تشخیص ترپونما پالیدوم در ترشحات سروزی سیفیلیدهای گریان پوست و غشاهای مخاطی با بررسی آماده سازی بومی، یک قطره خرد شده، با استفاده از میکروسکوپ میدان تاریک.

3) نتایج آزمایشات سرولوژیکی؛

4) داده های رویارویی (معاینه شرکای جنسی).

5) نتایج درمان آزمایشی. این روش تشخیصی به ندرت مورد استفاده قرار می گیرد، فقط در اشکال اواخر سیفلیس، زمانی که سایر روش های تأیید تشخیص غیرممکن است. در اشکال اولیه سیفلیس، درمان آزمایشی غیرقابل قبول است.

اگر بیمار درمان مناسبی برای مرحله و شکل بالینی بیماری دریافت کند، اشکال اولیه سیفلیس کاملاً قابل درمان است. هنگام درمان اشکال دیررس بیماری، در بیشتر موارد بهبود بالینی یا تثبیت روند مشاهده می شود.

تنها در صورتی که تشخیص سیفلیس از نظر بالینی توجیه شده و مطابق با معیارهای ذکر شده در بالا تأیید شده باشد، می توان درمان خاصی را برای بیمار تجویز کرد. استثنائات زیر برای این قانون کلی وجود دارد:

1) درمان پیشگیرانه، که به منظور جلوگیری از پیشرفت بیماری در افرادی که با بیماران مبتلا به اشکال اولیه سیفلیس تماس جنسی یا نزدیک خانگی داشته اند، در صورتی که بیش از 2 ماه از تماس نگذشته باشد، انجام می شود.

2) درمان پیشگیرانه برای زنان باردار که بیمار هستند یا سیفلیس داشته اند، اما از ثبت نام خارج نشده اند، به منظور جلوگیری از سیفلیس مادرزادی در کودک، و همچنین کودکان متولد شده از مادرانی که در دوران بارداری درمان پیشگیرانه دریافت نکرده اند، تجویز می شود.

3) درمان آزمایشی در صورت مشکوک شدن به آسیب خاص دیررس به اندام های داخلی، سیستم عصبی، اندام های حسی یا سیستم اسکلتی عضلانی در مواردی که امکان تایید تشخیص با آزمایشات آزمایشگاهی و تصویر بالینی وجود نداشته باشد، می توان آن را برای تشخیص تکمیلی تجویز کرد. احتمال عفونت سیفلیس را رد نمی کند.

آنتی بیوتیک های گروه پنی سیلین در حال حاضر داروهای انتخابی برای درمان سیفلیس هستند:

1) آماده سازی پنی سیلین سخت (با ماندگاری) - نام گروه بنزاتین بنزیل پنی سیلین (رتارپن، اکستنسیلین، بی سیلین-1)، که تضمین می کند آنتی بیوتیک تا 18 تا 23 روز در بدن باقی می ماند.

2) داروهای با مدت متوسط ​​(پروکائین-بنزیل پنی سیلین، نمک نووکائین بنزیل پنی سیلین)، که اطمینان حاصل می کند که آنتی بیوتیک تا 2 روز در بدن باقی می ماند.

3) آماده سازی پنی سیلین محلول در آب (نمک سدیم بنزیل پنی سیلین) که تضمین می کند آنتی بیوتیک به مدت 3-6 ساعت در بدن باقی می ماند.

4) آماده سازی ترکیبی پنی سیلین (بی سیلین-3، بی سیلین-5) که تضمین می کند آنتی بیوتیک به مدت 3-6 روز در بدن باقی می ماند.

موثرترین آنها آماده سازی پنی سیلین محلول در آب است که در بیمارستان به صورت تزریق عضلانی شبانه روزی یا قطره های داخل وریدی درمان می شود. حجم و مدت درمان به مدت زمان عفونت سیفلیس بستگی دارد. غلظت درمانی پنی سیلین در خون 0.03 U/ml یا بیشتر است.

در صورت عدم تحمل به داروهای گروه پنی سیلین، بیماران مبتلا به سیفلیس با آنتی بیوتیک های ذخیره ای که دارای طیف وسیعی از عمل هستند - پنی سیلین های نیمه مصنوعی (آمپی سیلین، اگزاسیلین)، داکسی سایکلین، تتراسایکلین، سفتریاکسون (روسفین)، اریترومایسین درمان می شوند.

درمان خاص سیفلیس باید کامل و شدید باشد. داروها باید مطابق با دستورالعمل های تأیید شده برای درمان و پیشگیری از سیفلیس - در دوزهای تک و دوره ای کافی، با رعایت دفعات تجویز و مدت دوره تجویز شوند.

در پایان درمان، همه بیماران تحت نظارت بالینی و سرولوژیکی قرار می گیرند. در طول مشاهده، بیماران هر 3 تا 6 ماه یک بار تحت معاینه بالینی و معاینه سرولوژیکی کامل قرار می گیرند.

سیفلیس یک بیماری عفونی مقاربتی است که توسط ترپونما پالیدوم ایجاد می شود و در طول دوره خود دوره بندی مشخصی دارد. سیفلیس مستعد دوره مزمن و عود کننده است و همه اندام ها و سیستم ها را تحت تاثیر قرار می دهد.

در حال حاضر، بروز سیفلیس به حدی افزایش یافته است که دوباره به عنوان یک عفونت شایع در نظر گرفته می شود. یک مشکل خاص در تشخیص، اشکال پاک شده و غیر معمول بیماری است که به دلیل استفاده از داروهای مختلف آنتی باکتریال توسط بیماران برای خوددرمانی گسترده شده است.

اتیولوژی، اپیدمیولوژی، پاتوژنز و پاتاناتومی

عامل ایجاد کننده سیفلیس Treponema pallidum است که متعلق به جنس Treponema، خانواده Spirochetacea است.- از طریق پوست یا غشاهای مخاطی آسیب دیده به بدن انسان نفوذ می کند. منبع عفونت یک فرد بیمار است.بیماران مبتلا به سیفلیس اولیه و ثانویه (تازه و عود کننده) و همچنین سیفلیس مادرزادی اولیه و نهفته اولیه عفونی محسوب می شوند. پاتوژن به ویژه در طی سیفلیس اولیه - از پایین زخم ها با شانکر - به طور فعال آزاد می شود. راه اصلی عفونت، تماس مستقیم جنسی با بیمار است، اما در حال حاضر تعداد موارد سیفلیس خانگی (عفونت از طریق وسایل منزل) افزایش یافته است. مایعات بیولوژیکی مختلف - بزاق، عرق، ادرار، اشک، شیر مادر، خون - در بیماران مبتلا به سیفلیس اولیه مسری هستند، زیرا کانون های سیفلیس ممکن است در مکان هایی که ترشحات تشکیل می شود و در امتداد مسیر آنها قرار داشته باشند، از جایی که ترپونما پالیدوم به داخل نفوذ می کند. ترشح سیفلیس مادرزادی یک مسیر انتقالی از جفت دارد.

ترپونماها (از لاتین treponema - نوعی اسپیروکت) سلول های نازک و انعطاف پذیر با 12-14 حلقه هستند.آنها رشته محوری یا برآمدگی محوری قابل مشاهده در زیر میکروسکوپ ندارند. انتهای ترپونم ها نوک تیز یا گرد است. اندازه ترپونم ها در طول 10-13 میکرون و عرض 0.13-0.15 میکرون است.

ترپونماها متحرک هستند (حرکات چرخشی، انتقالی، خمشی و موج مانند دارند) و رنگ ها را به خوبی درک نمی کنند. طبق روش رومانوفسکی-گیمسا، آنها به رنگ صورتی کم رنگ هستند. این با محتوای ناچیز نوکلئوپروتئین ها در بدن آنها توضیح داده می شود.

ترپونما بیماری زا برای انسان عبارتند از:

1. ترپونما پالیدوم،ایجاد سیفلیس مقاربتی و مادرزادی در انسان در تمام کشورهای جهان و بجل (سیفلیس غیر مقاربتی) در جنوب شرقی منطقه مدیترانه.
2. ترپونما پرتنو،ایجاد انحراف در مناطق گرمسیری آفریقا، آسیای جنوب شرقی، جزایر غربی اقیانوس آرام و مناطق گرمسیری آمریکای جنوبی.
3. ترپونما کاراتئوم،باعث ایجاد پینتا یا کاراته در مکزیک، آمریکای مرکزی، کشورهای گرمسیری آمریکای جنوبی، هند غربی و کوبا می شود.

تحت تأثیر عوامل محیطی و داروهای دارویی، ترپونم ها در برخی موارد به شکل توپ در می آیند و کیست هایی را تشکیل می دهند که با یک غشای غیر قابل نفوذ موسین مانند پوشیده شده است. آنها می توانند برای مدت طولانی در یک حالت نهفته در بدن بیمار باقی بمانند. در شرایط مساعد، کیست ها به دانه ها و سپس به ترپونم های معمولی مارپیچی تبدیل می شوند. تشکیل کیست یکی از اشکال محافظتی وجود ترپونم ها است که به آنها اجازه می دهد در برابر اثرات داروهای مورد استفاده برای درمان بیماران مبتلا به سیفلیس مقاومت کنند.

پوست و غشاهای مخاطی دست نخورده نسبت به ترپونما پالیدوم نفوذناپذیر هستند. ورود آنها به بدن معمولاً از طریق آسیب جزئی به پوست و حفره دهان و همچنین سایر نواحی (بسیار به ندرت) اتفاق می افتد. آسیب به پوست دست برای پرسنل پزشکی به ویژه دندانپزشکان، جراحان و متخصصین زنان و زایمان خطرناک است. توصیه می شود چنین آسیب های جزئی را با نوار چسب بپوشانید.

ترپونما پالیدوم از طریق خون و لنف در سراسر بدن پخش می شود، به طور فعال تکثیر می شود و به طور دوره ای وارد اندام ها و بافت های مختلف می شود که باعث بروز انواع تظاهرات بالینی این بیماری می شود. با گذشت زمان، حساسیت بدن افزایش می یابد که حتی در حضور تعداد کمی از عوامل بیماری زا باعث واکنش شدید می شود. واکنش های حساس شدن، پویایی علائم را در طول دوره طولانی بیماری تعیین می کند.

در طی سیفلیس، دوره های اولیه، ثانویه و سوم متمایز می شوند. آنها همچنین سیفلیس نهفته و احشایی و سیفلیس سیستم عصبی (فلج پیشرونده و tabes dorsalis) را تشخیص می دهند.

دوره کمون به طور متوسط ​​20-40 روز است.در محلی که ترپونما معرفی می شود، یک فرسایش کوچک شکل می گیرد - به اصطلاح شانکر. هیچ علامت بالینی وجود ندارد که نشان دهنده عفونت باشد.

دوره اولیه- دوره از ظهور شانکر سخت تا ظهور اولین راش. مدت دوره اولیه 6-7 هفته است. به طور معمول، یک هفته پس از ظهور شانکر، غدد لنفاوی منطقه ای بزرگ می شوند. برخی از بیماران التهاب مجرای لنفاوی را که از شانکر به غدد لنفاوی بزرگ شده (لنفانژیت سیفلیس) کشیده شده است، تجربه می کنند. علائم دیگری وجود ندارد. گاهی اوقات بی حالی عمومی، ضعف، تب متوسط ​​و کم خونی مشاهده می شود.

شانکر (سفیلوما اولیه)اسکلروز اولیه نیز نامیده می شود. ظاهر یک نفوذ متراکم با فرسایش سطحی یا زخم در محل نفوذ ترپونما دارد، پایین و لبه های زخم دارای قوام غضروفی هستند. در پایان دوره اولیه، تمام غدد لنفاوی بزرگ می شوند (پلی آدنیت سیفلیس).

سیفلیس اولیه به دو دسته تقسیم می شود:

• سرم منفی اولیه- 3-4 هفته اول پس از ظهور شانکروئید، زمانی که واکنش های سرولوژیکی هنوز منفی است.
• سرم مثبت اولیه- 3-4 هفته آینده، زمانی که واکنش قبلا مثبت است.
• دوره نهفته

علاوه بر موارد معمول، اشکال بدون علامت نیز وجود دارد که متعاقباً منجر به تظاهرات دیررس عصبی و احشایی بیماری می شود.

در دوره ثانویهبثورات مختلفی روی پوست و غشاهای مخاطی ظاهر می‌شوند که ممکن است در برخی از بیماران بثورات فراوان و درخشان باشد، در برخی دیگر ضعیف و نامرئی باشد. علاوه بر پوست و غشاهای مخاطی، استخوان ها، اندام های داخلی و سیستم عصبی نیز می توانند تحت تأثیر قرار گیرند. غدد لنفاوی بزرگ شده اند. واکنش های سرولوژیکی تقریباً در همه بیماران مثبت است. مدت دوره ثانویه سه سال است.

در طول دوره ثانویه سیفلیس، سیفلیس تازه ثانویه (اولین شیوع بثورات)، سیفلیس عود کننده ثانویه (شیوع مکرر بثورات) و سیفلیس پنهان یا پنهان متمایز می شوند. با سیفلیس ثانویه، تعمیم روند با بثورات روی پوست و غشاهای مخاطی سیفیلیدها (رزئولا، پاپول، پوسچول، کندیلوم لاتا) مشاهده می شود.

سیفلیس سوم (لثه ای)در همه بیماران مشاهده نمی شود. با وجود ضایعات در هر اندام و بافت مشخص می شود که منجر به اختلال شدید عملکرد می شود. دوره سیفلیس سوم طولانی است. در پوست، بافت زیر جلدی و اندام‌های داخلی، پاپول‌ها، توبرکل‌ها، لثه‌ها یا ارتشاح‌های لثه‌ای تشکیل می‌شوند که مستعد پوسیدگی هستند.

سیفلیس سوم فعال و سیفلیس سوم نهفته وجود دارد.آزمایش سرولوژی اغلب منفی است. سیفلیس سوم با تشکیل لثه های منفرد و نفوذ لثه در یک یا چند اندام مشخص می شود. قسمت های اولیه آئورت به ویژه اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند. انتقال فرآیند التهابی از دیواره آئورت به دریچه های آئورت منجر به تشکیل نقص سیفلیس آئورت می شود.

تظاهرات دیررس سیفلیس با آسیب به سیستم عصبی - نوروسیفلیس - به شکل tabes dorsalis و فلج پیشرونده مشخص می شود، زمانی که ترپونم ها در مقادیر زیادی در بافت مغز موضعی می شوند و باعث تغییرات ارگانیک و عملکردی عمیق در سیستم عصبی مرکزی می شوند. بسیاری از دانشمندان از این مفاهیم به عنوان سیفلیس کواترنری یاد می کنند.

سیفلیس مادرزادیدر طول عفونت داخل رحمی (ترانس جفتی) جنین رخ می دهد و به زودرس و دیررس تقسیم می شود. در سیفلیس مادرزادی اولیه، سیفیلیدهای پوستی (بثورات پاپولار منتشر) با استئوکندریت مخرب و التهاب بینابینی اندام های داخلی با ظاهر "لثه های میلیاری" در آنها ترکیب می شود. در این مورد، کبد قهوه ای و متراکم می شود ("کبد سیلیسی"، ریه ها متراکم و سفید می شوند ("ذات الریه سفید") تغییرات در سیفلیس مادرزادی اواخر مشابه تغییرات سیفلیس ثالثیه اکتسابی است.

تصویر بالینی

طبقه بندی بالینی سیفلیس اشکال زیر را مشخص می کند:

• سیفلیس سرم منفی اولیه؛
• سیفلیس اولیه مثبت سرمی؛
• سیفلیس تازه ثانویه؛
• سیفلیس عود کننده ثانویه؛
• سیفلیس فعال سوم؛
• سیفلیس نهفته سوم؛
• سیفلیس نهفته؛
• سیفلیس جنین؛
• سیفلیس مادرزادی اولیه؛
• سیفلیس مادرزادی دیررس؛
• سیفلیس مادرزادی نهفته؛
• سیفلیس احشایی؛
• سیفلیس سیستم عصبی.

انواع مختلفی از سیر سیفلیس وجود دارد:

• دوره عادی؛
• دوره بدخیم، که علاوه بر بثورات برجسته، با اختلالات مختلف وضعیت عمومی (کم خونی، کاشکسی، سردرد) مشخص می شود.
• دوره پاک شده، زمانی که عود ثانویه وجود ندارد و تظاهرات پوستی فقط به شانکر و روزئولا محدود می شود.
• سیفلیس نهفته (دوره طولانی مدت بدون علامت) - مواردی از بیماری که بدون پدیده قابل مشاهده رخ می دهد، اما واکنش های سرولوژیکی مثبتی را نشان می دهد.
• سیفلیس بدون شانکر یا سیفلیس تزریقی: اگر عفونت وارد خون شود، بعد از 2-2.5 ماه به صورت بثورات دوره ثانویه ظاهر می شود.

چند ساعت پس از ورود ترپونم ها به پوست یا غشای مخاطی، آنها وارد رگ های لنفاوی و خونی شده و به سرعت در سراسر بدن پخش می شوند. در همان زمان، سیستم لنفاوی همچنین به عنوان محل تولید مثل فشرده ترپونم ها عمل می کند. با وجود انتشار سریع پاتوژن، بیماری برای مدت طولانی خود را از نظر بالینی نشان نمی دهد.

طول دوره کمون به عوامل زیادی بستگی دارد، مانند سن بیمار، بیماری های مزمن همزمان، مسمومیت، درمان با داروهای گروه ایمیدازول و آرسنیک، درمان با کورتیکواستروئیدها و دوزهای کم آنتی بیوتیک ها. علاوه بر این، کلینیک ممکن است تحریف شود.

در حال حاضر، دوره کمون اندکی طولانی تر شده است، به ویژه در هنگام درمان با آنتی بیوتیک هر بیماری همزمان (گلودرد، ذات الریه و غیره). کوتاه شدن دوره جوجه کشی با کاشت انبوه، زمانی که 2 یا بیشتر دروازه ورودی وجود دارد، مشاهده می شود.

سیفلیس اولیه

دوره اولیه با وجود شانکر سخت و آسیب به غدد لنفاوی مشخص می شود.برخی از افراد علائم عمومی را تجربه می کنند: تب، کم خونی، لکوسیتوز. شروع دوره اولیه سیفلیس با ظهور یک عارضه اولیه در محل نفوذ ترپونما پالیدوم از طریق پوست یا غشاهای مخاطی مشخص می شود. رشد آن با ظهور یک نقطه التهابی مایل به قرمز شروع می شود که سپس نفوذ کرده و به شکل پاپول در می آید. سپس فرسایش سطح آن رخ می دهد.

شانکر سخت می تواند در هر ناحیه ای از پوست یا غشاهای مخاطی ایجاد شود، اما فقط در محل عفونت.شانکر تشکیل‌شده یک فرسایش یا زخم صاف و بدون درد با خطوط منظم گرد یا بیضی به رنگ قرمز مایل به آبی است. در زیر آن، پس از لمس، یک نفوذ الاستیک متراکم احساس می شود. اندازه آن شبیه به عدس است. پایین فرسایش صاف، براق است، لبه ها بالاتر از سطح پوست قرار دارند. تقریباً در 40٪ از بیماران، فرسایش به یک زخم کم و بیش عمیق با لبه های متراکم و کف پوشیده شده با یک پوشش خاکستری کثیف تبدیل می شود.

بر اساس مکان، انواع مختلفی از شانکر وجود دارد — جنسیو فراجنسی; در شمارش — تنهاو چندگانه; به اندازه — کوتوله (1-3 میلی متر)و غول پیکر (1.5-2 سانتی متر)؛ با توجه به طرح کلی — گرد، بیضی، نیمه قمری، شکافی شکل و تبخال; با توجه به ماهیت سطح — فرسایشی، زخمی و پوسته پوسته شدن.

اندازه، شکل و عمق زخم تا حد زیادی به وضعیت ماکرو ارگانیسم، وجود آسیب شناسی همزمان و محلی شدن عارضه اولیه بستگی دارد.

یک شانس پنهان وجود دارد. در مرداندر مجرای ادرار، روی گلن آلت تناسلی، پوست ختنه گاه، در حفره اسکافوئید موضعی است و علائم آن شبیه سوزاک تحت حاد است. تخلیه رنگ شیب گوشت، بزرگ شدن غدد لنفاوی اینگوینال و سفت شدن آلت تناسلی به تشخیص کمک می کند. در میان زنانشانکروئید اغلب بر روی دهانه رحم و لابیاها موضعی می شود، بدون اینکه هیچ احساسی ایجاد کند. معمولاً بزرگ شدن غدد لنفاوی عمقی لگن وجود دارد. با این حال، محلی سازی پری تناسلی و پری آنال و همچنین محلی سازی روی پوست صورت، سینه و غیره امکان پذیر است.

علاوه بر شانکر سخت معمولی، نیز وجود دارد شانکر غیر معمول:

• ادم اندوراتیوهنگامی که تراکم تحت فرسایش بسیار فراتر از حد خود است، محلی سازی معمول لب پایین، پوست ختنه گاه، لابیا بزرگ است.
• شانکر جنایتکار، از نظر ظاهری شبیه پاناریتیوم است. روی فالانکس دیستال انگشت اشاره - متورم می شود، قرمز مایل به ارغوانی می شود، بافت های نرم به شدت نفوذ می کنند. شانکروید فلون ظاهر یک زخم عمیق با لبه های ناهموار و قسمت پایینی دارد که با یک پوشش خاکستری کثیف پوشیده شده است. شباهت به جنین با درد افزایش می یابد.
• شانکر آمیگدالیتروی لوزه ها موضعی می شود، لوزه ها متورم می شوند، قرمز می شوند، ضخیم تر می شوند، دما افزایش می یابد، علائم مسمومیت ظاهر می شود و غدد لنفاوی بزرگ می شوند. و تنها تراکم لوزه ها، ظاهر مشخص غدد لنفاوی، و ناکارآمدی درمان مورد استفاده برای آنژین، امکان تشخیص را فراهم می کند.
• شانکروئید مخلوطاغلب با عفونت همزمان با سیفلیس و شانکروئید ایجاد می شود. در نتیجه تفاوت در طول دوره کمون هر دو عفونت، ابتدا یک زخم شانکروئید ایجاد می شود که از هفته 4-5 به تدریج ضخیم می شود. تمیز می شود، لبه های آن صاف می شود و ظاهر مشخصه شانکروئید را به خود می گیرد و پس از یک هفته پس زمینه های مشخصه همراه ظاهر می شود. ایجاد علائم سیفلیس ثانویه 3-4 ماه به تعویق می افتد، این ممکن است از نظر سرولوژیکی صادق باشد.

هنگامی که یک عفونت چرکی ثانویه متصل می شود، شانکر ممکن است با ایجاد التهاب حاد در امتداد محیط پیچیده شود. با معرفی همزیستی fusospirillosis، نکروز پایین و لبه ها رخ می دهد (گانگرنیزه شدن شانکر). گانگرنیزاسیون مکرر (فاژدنیسم) معمولاً در افراد الکلی مشاهده می شود و منجر به تخریب قابل توجه بافت می شود.

محلی سازی خارج تناسلی شانکر نشان دهنده بزرگترین خطر اپیدمی برای عفونت خانگی است، علاوه بر این، تشخیص آن دشوار است. به عنوان مثال، chancre felon عملاً با یک جنایتکار پیش پا افتاده تفاوتی ندارد.

منطقه ای (بوبو همزمان) نشانه ثابت سیفلیس اولیه است.همیشه در غدد لنفاوی نزدیک به محل شانکر ایجاد می شود. به عنوان مثال، هنگامی که شانکر در اندام تناسلی موضعی است، بوبو در ناحیه کشاله ران و زمانی که روی نوک پستان موضعی شود، در زیر بغل ایجاد می شود. غدد لنفاوی بزرگ، بدون درد، متراکم، متحرک هستند، پوست تغییر نمی کند. بوبو همراه ممکن است چرکی شود.

لنفادنیت منطقه ای شدید 5-8 روز پس از ظهور شانکر ایجاد می شود. گره های لنفاوی ممکن است به درجات مختلف بزرگ شوند، اما همیشه بدون درد باقی می مانند. اخیراً تعداد موارد بیماری بدون لنفادنیت منطقه ای برجسته افزایش یافته است (تا 10٪). از سوی دیگر، واکنش های هیپررژیک نیز مشاهده شد - افزایش شدید غدد لنفاوی، تشکیل کنگلومراهای آنها، پدیده پریادنیت و درد شدید.

با لنفانژیت منطقه ای، بین شانکر سخت و بوبو همراه، یک بند ناف متراکم، متحرک و بدون درد در زیر پوست بدون تغییر احساس می شود. ضخامت آن از ضخامت یک رشته تا یک پر غاز متغیر است. محل معمول آن پشت آلت تناسلی است.

امروزه - بسیار نادر،التهاب عروق لنفاوی از شانکر به غدد لنفاوی منطقه ای تنها در 8 درصد از بیماران رخ می دهد. بیشتر اوقات، هنگامی که یک شانکر سخت روی سر آلت تناسلی به شکل یک طناب الاستیک متراکم، دردناک در لمس، در پشت آلت تناسلی (لنفانژیت پشتی) قرار می گیرد، در مردان قابل تشخیص است.

پلی آدنیت سیفلیس- پس از ظهور بوبو، اندازه تمام غدد لنفاوی به تدریج افزایش می یابد. غدد لنفاوی متراکم، متحرک، بدون درد هستند. پلی آدنیت در پایان دوره اولیه به طور کامل ایجاد می شود. این یکی از مهم ترین علائم سیفلیس ثانویه است، زمانی که افزایش متوسط ​​​​در همه گروه های غدد لنفاوی همراه با علائم عمومی خفیف وجود دارد - درجه حرارت پایین (به ندرت تب)، ضعف عمومی، ضعف و افزایش خستگی.

سیفلیس ثانویه

دوره ثانویه با وجود بثورات مشخص می شود.اغلب آنها سطحی هستند، ظاهر آنها با افزایش دما همراه نیست، بثورات به تدریج و در طی چند هفته ظاهر می شوند و رنگ مسی قرمز یا "ژامبون" دارند. با سیفلیس ثانویه تازه، تعداد عناصر فوران زیاد است، آنها به صورت متقارن و خارج از محل های تحریک قرار دارند و با هم ادغام نمی شوند. در طول عود تعداد کمتری از آنها وجود دارد، آنها به صورت نامتقارن قرار دارند و چهره های عجیب و غریب به شکل حلقه ها، قوس ها، حلقه ها تشکیل می دهند.

سیفیلیدهای دوره ثانویه پوست و غشاهای مخاطی خالدار (رزئول)، ندولار (پاپولار)، پوسچولار (پوستولار)، رنگدانه (لوکودرما) هستند. طاسی (آلوپسی) نیز رخ می دهد.

- اینها لکه های صورتی کم رنگ به اندازه عدس هستند که شکل نامنظم یا گرد دارند و از بالای پوست بلند نمی شوند. با فشار دادن ناپدید می شوند و پوسته نمی شوند. آنها در سطوح جانبی بدن، معده، پشت قرار دارند و می توانند تخلیه شوند. عناصر به مدت 2-3 هفته باقی می مانند، سپس ناپدید می شوند. بدون درمان، آنها می توانند به طور مکرر عود کنند. انواع مختلفی از روزئولا وجود دارد: تازه در حال افزایش، تخلیه، دانه ای، پوسته پوسته، عود کننده.

سیفیلید پاپولار به شکل پاپول های خشک و مرطوب ایجاد می شود. پاپول های خشک نیز به نوبه خود عدسی شکل (عدسی شکل)، به شدت مشخص شده، در لمس متراکم و در بالای پوست قرار دارند.

سیفیلید میلیاری پاپولار- پاپول های مخروطی شکل، متراکم و صورتی کم رنگ به اندازه یک دانه خشخاش تا یک سر سوزن با پوسته های کوچک روی سطح. پس از درمان، لکه های رنگدانه باقی می مانند. پاپول های سبورئیک در مناطقی از پوست غنی از غدد چربی یافت می شوند: روی پوست پیشانی، در چین های بینی و چانه. پس از ناپدید شدن، لکه های قهوه ای و لایه برداری نیز باقی می مانند. در سطوح جانبی تنه، قفسه سینه، شکم و اندام تناسلی موضعی. اگر پاپول ها روی پیشانی قرار گیرند، ضایعه "تاج زهره" نامیده می شود. بثورات ممکن است در کف دست و پا ایجاد شود.

در بین سیفیلیدهای مرطوب، سفیلید پاپولار گریه از اهمیت بالایی برخوردار است. هنگامی که در چین‌های طبیعی پوست (ارگان‌های تناسلی در زنان، کیسه بیضه، زیر بغل، پوست مقعد) قرار می‌گیرد، مانند پاپول به نظر می‌رسد. پاپول به رنگ آبی، با ترشحات سروزی فراوان است. بدون درمان مدت زیادی طول می کشد.

پاپول های سیفلیساغلب، بسته به محل، ساختار سطح تغییر می کند (روی غشاهای مخاطی - فرسایش، پینه، با لایه برداری روی کف دست و پا، رشد در چین های اندام تناسلی و مقعد - کندیلوم لاتا).

پوسچول سیفلیس(سیفیلید پوسچولار) در حال حاضر بسیار نادر هستند، به شکل پوسچول هایی با اندازه های مختلف روی یک پایه متراکم ظاهر می شوند، تمایل به ایجاد زخم دارند یا با پوسته های چرکی پوشیده شده اند. سیفیلید پوسچولار در افراد ضعیف و خسته ایجاد می شود.

عناصر سیفلیس مستعد ذوب چرکی هستند. سیفیلیدها می توانند بر روی غشاهای مخاطی حلق و حنجره قرار گیرند. گلو درد سیفلیس اریتماتوز وجود دارد، خود را به صورت اریتم قرمز مایل به آبی مشخص می کند، سطح بسیار غنی از ترپونم است و بنابراین عفونی است.

لوزه سیفلیس پاپولار- پاپول ها در حلق و روی کام نرم رشد می کنند، ادغام می شوند و بنابراین بیماران را بسیار آزار می دهند. گرفتگی صدا و آفونیا ممکن است رخ دهد.

لوکودرما سیفلیس- هیپوپیگمانتاسیون لکه دار یا "توری" پوست گردن. لوکودرما در زنان شایع تر است. تشکیلات گرد و بیضی شکل سفید رنگ در سطوح جانبی گردن ایجاد می شود.

آلوپسی سیفلیس- نازک شدن سریع موی کوچک کانونی یا منتشر از جمله ابرو، مژه، سبیل، ریش بدون وجود تغییرات التهابی در پوست. آلوپسی در سال اول بیماری رخ می دهد. نقاط طاس گرد به اندازه یک سکه روی سر ظاهر می شود.

هنگامی که اندام های داخلی آسیب می بینند، کبد، کلیه ها، معده، استخوان ها و مفاصل اغلب در این فرآیند درگیر می شوند.در برخی موارد، ایجاد پریوستیت، استئوپریوستیت (درد شبانه در استخوان ها، اغلب در پاها)، سینوویت پلی آرتریت همراه با هیدراتروز، هپاتیت، نفریت، گاستریت با علائم غیر اختصاصی مشخصه آنها، پلی نوریت و سیفلیس مننژوواسکولار مشاهده می شود.

در طول سیفلیس ثانویه، واکنش های سرولوژیکی مثبت هستند. با این حال، اشکال سرم منفی بیماری نیز رخ می دهد. مشکلات قابل توجه در تشخیص، اشکال پاک شده و بدون علامت سیفلیس ثانویه است.

سیفلیس ثانویه بدون درمان 3-4 سال طول می کشد و با یک دوره مواج مشخص می شود.بثورات معمولاً پس از 2-3 ماه خود به خود از بین می روند و پس از آن یک دوره نهفته برای مدت نامحدودی شروع می شود. پس از لحظات تحریک کننده مختلف - استرس فیزیکی یا عصبی، بیماری های فعلی موازی، انواع آسیب ها - بثورات دوباره ظاهر می شوند. عود سیفلیس ثانویه شروع می شود، که سپس دوباره با یک دوره نهفته جایگزین می شود.

بین دوره های ثانویه و ثالثیه یک مرحله پنهان از بیماری وجود دارد - یک دوره نهفته که در آن ترپونم ها در بدن به شکل اشکال کیستیک وجود دارند.

سیفلیس سوم

سیفلیس سوم می تواند هر اندام و بافتی را درگیر کند، اما اغلب سیستم عروقی و عصبی، پوست و استخوان ها را درگیر می کند.

دوره سوم سیفلیس در صورت عدم درمان کافی در سال 4-5 بیماری رخ می دهد و تا پایان عمر ادامه می یابد. با این حال، اغلب بسیار دیرتر ایجاد می شود. با یک دوره بدون علامت، سیفلیس ثالثیه را می توان 30 سال یا بیشتر از لحظه عفونت تشخیص داد. در 97 درصد موارد، یک دوره نهفته بین ثانویه و شروع سیفلیس سوم وجود دارد. تظاهرات سیفلیس ثالثیه شدیدترین است، اما اخیراً دوره مطلوب تری مشاهده شده است.

بر خلاف ثانویه، سیفلیس ثالثیه دارای برخی ویژگی‌ها است:

• بثورات گسترده نیستند.
• بثورات زخم ایجاد می کنند و منجر به تخریب بافت می شوند.
• آسیب به اندام های حیاتی ذکر شده است.
• پس از بهبودی، جای زخم باقی می ماند.
• هیچ تقارنی از بثورات وجود ندارد.

دوره سوم سیفلیس دارای تعدادی ویژگی مشخص است.اول از همه، این یک دوره مواج با عودهای نادر و دوره های نهفته طولانی مدت است. ویژگی دیگر این است که سیفیلیدهای دوره سوم کمی مسری هستند، زیرا حاوی مقدار بسیار کمی ترپونما کم رنگ هستند. سیفیلیدهای ثالثی به آرامی (ماهها و سالها) توسعه یافته و پسرفت می کنند. هیچ پدیده التهابی حاد و احساسات ذهنی نیز وجود ندارد. سیفیلیدهای ثالثیه عمدتاً در مکان های آسیب موضعی هستند.

سیفیلیدهای ثالثی سلی و ندولار هستند. سیفیلید غده ای- تجمع ارتشاح سلولی در ضخامت درم. بالای سطح پوست بیرون زده، شکل نیمکره ای دارد و قوام کشسانی متراکم دارد، اندازه آن از یک دانه ارزن تا یک نخود است. رنگ غده ها از قرمز تیره (در ابتدا) تا قهوه ای متغیر است. سطح در ابتدا صاف، سپس پوسته پوسته یا پوسته پوسته است. رفع سیفیلیدهای سلی به صورت تحلیل یا زخم و به دنبال آن اسکار رخ می دهد. اسکارها ظاهر موزاییکی مشخصی دارند که در لبه ها رنگدانه می شود. بیماران هیچ احساس ذهنی ندارند، که به آنها اجازه می دهد به پزشک مراجعه نکنند.

موارد زیر متمایز می شوند: انواع سیفیلید سلی: خزنده گروهی، پلت فرم و کوتوله.

آدامس سیفلیس- یک گره بدون درد در ضخامت بافت زیر جلدی. لثه ها معمولاً منفرد هستند و اغلب روی سر، پاها و ساعدها موضعی دارند، اما لثه های متعددی با موضع گیری های متفاوت ممکن است ایجاد شوند.

مراحل زیر در ایجاد سیفیلید صمغی مشخص می شود: رشد و نمو، نرم شدن، چسبندگی به پوست، زخم، ذوب شدن و رد هسته لثه همراه با اسکار بعدی.آدامس به اندازه قابل توجهی می رسد (تا یک گردو)، هنگامی که به پوست می چسبد، رنگ مایل به آبی پیدا می کند، سپس با جدا شدن مقدار کمی مایع چسبنده و تشکیل یک هسته لثه نکروز، زخم در مرکز ایجاد می شود.

زخم لثه بدون درد است، دارای مرزهای واضح و لبه های برجستگی است. هسته صمغی با بافت نکروزه خاکستری متمایل به زرد نشان داده می شود، پس از رد آن، زخم پاک می شود و یک اسکار بسیار پایدار و ستاره ای شکل تشکیل می شود که در مرکز جمع می شود. گاهی اوقات لثه ممکن است تحت تأثیر یک عفونت پیوژنیک ثانویه قرار گیرد. در برخی موارد، آدامس‌ها می‌توانند با یکدیگر ادغام شوند و نفوذهای لثه‌ای ایجاد کنند - کانون‌هایی با لبه‌های کاملاً مشخص شده، که به همان شکل یک آدامس منفرد ایجاد می‌شوند. پس از مدتی، زخم با یک اسکار گرد بهبود می یابد، ضخیم می شود و سپس بی رنگ می شود (ستاره ای شکل).

اغلب زخم ها نه تنها پوست، بلکه ماهیچه ها، پریوستوم، استخوان ها و رگ های خونی را نیز درگیر می کنند و باعث تخریب آنها می شوند. یا برعکس، لثه از بافت های عمیق به پوست تابش می کند. این اتفاق می افتد که آدامس برطرف می شود.

در میان سیفیلیدهای صمغی غشاهای مخاطی، لثه های بینی، کام نرم، زبان و حلق متمایز می شوند. با لثه بینی، فرآیند لثه از تیغه بینی شروع می شود. ترشحات مخاطی افزایش می‌یابد که سپس چرکی می‌شود و به پوسته‌های عظیم، با بوی تند و دشواری در می‌آید. تنفس از طریق بینی دشوار است و زمانی که پوسته ها برداشته می شوند، خونریزی بینی رخ می دهد. وومر از بین می رود و بینی زینی شکل با پل پهن بینی فرورفته تشکیل می شود.

صمغ کام نرم به صورت ضخیم شدن کام نرم با تغییر رنگ و به دنبال آن متلاشی شدن و ایجاد سوراخ های سوراخ شده مشاهده می شود که به طور غیرمنتظره ای رخ می دهد.

ضایعات لثه ای زبان به دو صورت ظاهر می شوند:

• گلوسیت لثه ای به شکل یک گره.
• گلوسیت اسکلروزان که در آن زبان به طور کامل هیپرتروفی می شود، متراکم و غده ای می شود.

سپس زبان کوچک می شود و اندازه آن کاهش می یابد. گفتار و جویدن سخت می شود. صدای بینی رخ می دهد و هنگام بلع، غذا وارد حفره بینی می شود.

لثه های حلقی دیواره خلفی حلق را تحت تأثیر قرار می دهند. آدامس هنگام بلع در دوره زخم ایجاد درد می کند و پس از آن یک اسکار ظاهر می شود. تغییر شکل حلق ایجاد می شود، بلع دشوار می شود.

سیفلیس سوم اندام های داخلی با شدیدترین آسیب به اندام های داخلی، سیستم عصبی، استخوان ها و مفاصل مشخص می شود. آسیب به اندام های داخلی می تواند با آسیب به پوست و غشاهای مخاطی ترکیب شود. بیشتر اوقات، سیستم قلبی عروقی آسیب می بیند، رگ های خونی تحت تاثیر قرار می گیرند، که منجر به عواقب غیر قابل برگشت می شود. غشای میانی آئورت توراسیک صعودی آسیب دیده است (مزائورتیت). 12-10 سال پس از عفونت، بیشتر در مردان ایجاد می شود. از اندام های گوارشی، کبد تحت تأثیر قرار می گیرد. این نیز پس از 10-12 سال به صورت آدامس یا هپاتیت مزمن خود را نشان می دهد. معده، روده ها، ریه ها، کلیه ها، بیضه ها، استخوان ها می توانند تحت تأثیر قرار گیرند - به شکل پوکی استخوان، استئومیلیت و غیره.

ضایعات اندام های داخلی در سیفلیس سوم در حال حاضر در 90٪ موارد به ضایعات سیستم قلبی عروقی تبدیل می شود. 4-6٪ موارد ضایعات نادر کبدی دیررس هستند، سایر اندام ها 1-2٪ را تشکیل می دهند.

با سیفلیس قلبی عروقی، موارد زیر ذکر می شود: آئورتیت سیفلیس، میوکاردیت و عوارض آنها - آنوریسم آئورت و تنگی شریان کرونری اوستیا.

آئورتیت سیفلیسی بدون عارضه تظاهرات دیررس سیفلیس احشایی است. بیماران ممکن است از ضعف عمومی، تنگی نفس، تپش قلب، درد و احساس فشار در پشت جناغ و در ناحیه قلب شکایت داشته باشند. یک معاینه عینی سوفل سیستولیک در آئورت، لهجه صدای دوم و صدای فلزی "زنگ" را نشان می دهد. پرکاشن گسترش مرزهای آئورت صعودی را تعیین می کند - در سمت راست جناغ در فضاهای بین دنده ای II-III، کسل کننده بودن صدای کوبه ای در فاصله 1-2 سانتی متر از جناغ سینه. واکنش های التهابی غیر اختصاصی در خون رخ می دهد. احتمال افزایش دما تست های سرولوژیکی استاندارد آئورتیت سیفلیس در 50 تا 75 درصد موارد مثبت است. برای تشخیص به موقع (قبل از ایجاد عوارض)، پزشک خانواده باید احتمال آسیب سیفلیس به سیستم قلبی عروقی را به خاطر بسپارد.

آئورتیت سیفلیسی می تواند با تنگی شریان کرونری اوستیا پیچیده شود. این تظاهرات زمانی رخ می‌دهند که روند به ناحیه قلب گسترش می‌یابد. هنگامی که دریچه های آئورت درگیر می شوند، نارسایی آنها ایجاد می شود. برخلاف ضایعات آترواسکلروتیک، در سیفلیس، این روند تمام طول شریان‌های کرونر را درگیر نمی‌کند و فقط به دهان آنها محدود می‌شود. با این حال، در برخی موارد، این ضایعه می تواند منجر به انفارکتوس داخل دیواره شود. علامت بالینی اصلی آنژین صدری مداوم است که قابل درمان سنتی با داروهای لیتیک کرونری نیست. نارسایی قلبی اغلب ممکن است رخ دهد، معمولاً از نوع بطن چپ.

آنوریسم آئورت، شدیدترین عارضه آئورتیت، در حال حاضر کمتر شایع است. در 2/3 موارد، آنوریسم در آئورت صعودی موضعی است. شکل کیسه ای دارد. اغلب بیماران هیچ شکایتی نشان نمی دهند. گاهی اوقات ممکن است شکایت از تنگی نفس و درد قفسه سینه وجود داشته باشد. علائم به اندازه و محل آنوریسم بستگی دارد. موارد زیر ممکن است مشاهده شود: نبض در فضاهای بین دنده ای سمت راست جناغ، بزرگ شدن پرکاشن مرزهای آئورت، تفاوت در نبض (کمتر پر شدن و تاخیر موج نبض در سمت آنوریسم)، مانند و همچنین علائم فشرده سازی اندام های مدیاستن.

علاوه بر فشردگی اندام های حیاتی، آنوریسم می تواند باعث نفوذ به نای، برونش، ریه، حفره پلور، حفره مدیاستن یا مری شود که معمولاً منجر به مرگ سریع می شود. فعالیت بدنی بیش از حد اغلب منجر به پارگی آنوریسم می شود.

با آئورتیت بدون عارضه، پیش آگهی مطلوب است، به ویژه با درمان آنتی سیفلیسی کافی، که می تواند از پیشرفت عوارض جلوگیری کند.

میوکاردیت سیفلیس می تواند به طور مستقل یا در برابر پس زمینه آئورتیت قبلی ایجاد شود. بیماران از ضعف عمومی، تنگی نفس و درد خفیف در ناحیه قلب شکایت دارند. علائم غیر اختصاصی تشخیص را دشوار می کند. لثه های میوکارد معمولا منفرد و بسیار نادر هستند. درمان آزمایشی آنتی سیفلیس با اثر بالینی مشخص ارزش تشخیصی بسیار مهمی دارد. نتیجه آدامس می تواند تشکیل آنوریسم قلبی یا اسکار باشد.

نوروسیفلیس

تظاهرات نوروسیفلیس دیررس شامل مننژیت سفلیسی دیررس، سیفلیس مننژوواسکولار، سیفلیس مغزی، تابس دورسالیس (تابس)، فلج پیشرونده، لثه های مغز است.

مننژیت سیفلیس با شکایات کمی (معمولاً سردرد جزئی، وزوز گوش، کاهش شنوایی و سرگیجه) رخ می دهد. تشخیص بر اساس تاریخچه پزشکی و تغییرات پاتولوژیک در مایع مغزی نخاعی در ترکیب با سایر تظاهرات سیفلیس سوم است.

سیفلیس منتشر مننژوواسکولار معمولاً پس از مننژیت سیفلیسی موجود ایجاد می شود. علائم مننژی در بیماران تظاهرات مشابه با علائم یک بحران فشار خون بالا و حوادث گذرا عروق مغزی بیشتر مشاهده می شود. آسیب به اعصاب جمجمه، اختلالات حسی، اختلالات رفلکس، ظهور رفلکس های پاتولوژیک، همی پارزی، تشنج های صرعی، سندرم متناوب، اختلالات گفتار و حافظه و آستنی عمومی ممکن است رخ دهد.

Tabes (tabes dorsalis, tabes dorsalis). محل ضایعه ریشه ها و ستون های پشتی و همچنین غشاهای نخاع است. ممکن است آسیب مجزا به نواحی گردنی (نادر) و کمری و همچنین آسیب ترکیبی آنها وارد شود. پاتوژنز در اثر فرآیندهای همزمان تخریب بافت عصبی و تکثیر بافت همبند در جای خود ایجاد می شود. تغییرات مخرب برگشت ناپذیر است.

بیماران از سوراخ کردن، درد خنجری که تا چند روز طول می کشد، پارستزی در نواحی خاصی از بدن (بیمار به وضوح محل را نشان می دهد) شکایت دارند. اختلالات لگنی ذکر شده است - اختلال در ادرار، اجابت مزاج، ناتوانی جنسی در مردان. پارزی اعصاب جمجمه (پتوز، استرابیسم، انحراف زبان)، آنیزوکوری یا میوز مشاهده می شود.

علامت Argyll-Robertson یک علامت پاتگنومونیک زبانه ها است: عدم وجود یا واکنش بسیار کند مردمک ها به نور با واکنش همگرایی حفظ شده. اغلب می تواند تنها علامت تبس باشد. آتروفی عصب بینایی معمولاً پیشرفت کرده و در عرض چند ماه منجر به نابینایی کامل می شود.

آتاکسی، بی ثباتی در موقعیت رومبرگ، اختلالات در آزمایش های انگشت به بینی و پاشنه-زانو، و همچنین اختلالات احساس عمیق عضلانی-مفصلی مشاهده می شود - بیمار نمی تواند جهت حرکات غیرفعال را در انگشتان پا تعیین کند. نقض رفلکس های تاندون تلفظ می شود - می توان آنها را افزایش داد، کاهش داد، ناهموار یا کاملاً وجود ندارد.

اختلالات تروفیک مرتبط با تبس شامل زخم های سوراخ شده بدون درد پا است. تست های سرولوژیکی استاندارد در 20 تا 50 درصد بیماران مبتلا به تابس دورسالیس منفی است و مایع مغزی نخاعی تحت تأثیر قرار نمی گیرد.

در حال حاضر، کلینیک Tabes که در بالا توضیح داده شد تقریباً هرگز رخ نمی دهد، اما به دلیل افزایش مداوم در بروز این عفونت، باید این شکل از سیفلیس سوم را به خاطر بسپارید. تظاهرات بالینی Tabes به طور قابل توجهی نرم شده است. علائم کلاسیک نوارهای کم علامت مدرن شامل آنیزوکوری مردمک، علامت آرگیل رابرتسون، پدیده های آتاکسیک خفیف، اختلال در رفلکس های تاندون و آتروفی عصب بینایی است.

فلج پیشرونده را می توان 15-20 و حتی 40 سال پس از عفونت تشخیص داد. این بر اساس آسیب به ماده مغز ناشی از تغییرات التهابی در عروق کوچک، اغلب مویرگ های مغز است. در نهایت، آتروفی سلول های قشر مغز ایجاد می شود.

کلینیک تحت سلطه اختلالات روانی شدید است که منجر به فروپاشی کامل شخصیت می شود. همراه با آنها، علائم عصبی مختلفی رخ می دهد (مردمک، آرگیل رابرتسون، اختلالات حوزه حرکتی و حسی، anisoreflexia، تشنج صرع). در 90 درصد موارد واکنش های سرولوژیکی مثبت در خون و در 100 درصد موارد در مایع مغزی نخاعی وجود دارد.

در حال حاضر، موارد فلج پیشرونده بسیار نادر است، با این حال، باید در نظر داشت که تغییرات ناگهانی در روان (شخصیت، رفتار، حافظه، گفتار) بیماران، که در آن امکان ردیابی زمان شروع وجود دارد (بستگان می توانند تاریخ و ماهی را نام ببرید که "به نظر می رسید فرد جایگزین شده است") ممکن است نشان دهنده شروع فلج پیشرونده باشد. پیش آگهی برای درمان زودهنگام پنی سیلین مطلوب است. در موارد پیشرفته، بیماری برگشت ناپذیر است.

لثه مغز و نخاع در حال حاضر عملاً یافت نمی شود. لثه مغز می تواند تک یا چندتایی باشد. به طور معمول، علائم بالینی افزایش فشار داخل جمجمه به محل و اندازه لثه بستگی دارد. واکنش های سرولوژیکی مثبت معمولا در خون تشخیص داده می شود. امکان ایجاد لثه های مغزی را باید در تشخیص افتراقی با فرآیندهای فضا گیر سایر علل در نظر گرفت.

آدامس طناب نخاعی بسته به سطح محل و اندازه آن با علائم عصبی مختلفی ظاهر می شود. معمولاً از مننژها ایجاد می شود و باعث علائم رادیکولار و پارستزی می شود. سپس اختلالات حسی و حرکتی ایجاد و افزایش می یابد. در عرض چند ماه، یک تصویر بالینی از ضایعات عرضی کامل نخاع ممکن است ایجاد شود.

سیفلیس مادرزادی

سیفلیس ارثی است. مادر منشا عفونت است. سیفلیس یکی از علل شایع ختم خودسرانه بارداری به دلیل مرگ جنین در رحم است.

عفونت از طریق جفت از مادر مبتلا به سیفلیس رخ می دهد. ترپونما پالیدوم از جفت آسیب دیده از طریق سیاهرگ های ناف یا شکاف های لنفاوی عروق ناف وارد جنین می شود. جفت سالم و سالم برای ترپونما پالیدوم غیر قابل نفوذ است.

تظاهرات بالینی سیفلیس مادرزادی متفاوت است. سیفلیس جنینی، سیفلیس مادرزادی اولیه و سیفلیس مادرزادی دیررس وجود دارد.

سیفلیس جنین می تواند منجر به مرگ زودرس جنین (در 3-4 ماهگی) شود که عمدتاً به دلیل آسیب به قسمت مادری جفت است. چنین میوه هایی در حالت خیس شده دور ریخته می شوند. مرگ در اثر سوء تغذیه رخ می دهد. تغییرات معمولی فقط در جنین های بزرگتر از 5 ماه مشاهده می شود. تعداد زیادی ترپونما در اندام های داخلی آنها یافت می شود، کبد بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرد (بزرگ می شود)، تغییرات در طحال، ریه ها و پانکراس رخ می دهد.

با سیفلیس مادرزادی اولیه، ظاهر نوزادان معمولی است: آنها لاغر، ضعیف هستند، صدا ضعیف است، صورت چین و چروک، کرک، شل، اندام ها آبی هستند، جمجمه تغییر شکل داده است. اما گاهی اوقات یک کودک از نظر ظاهری طبیعی است، اما علائم بیماری دیرتر ظاهر می شود. اغلب، اولین علائم بیماری در 2 ماه اول زندگی کودک ظاهر می شود. هیچ شانسی وجود ندارد. بثورات خاص روی پوست، سیفیلیدهای پوسچولار و پاپولار وجود دارد.

پوست صورت، چانه، لب ها، کف پا و باسن ضخیم می شود، متشنج و قرمز رنگ است. ابروها و مژه ها می ریزند. پمفیگوس سیفلیسی با وجود تاول هایی به اندازه عدس در کف دست ها و کف پا مشخص می شود، مایع موجود در آنها ابتدا شفاف و سپس مایل به زرد است.

رینیت سیفلیس با ترشحات مخاطی که به چرک تبدیل می شود، مشخص می شود که تنفس و مکیدن آن مشکل است. این فرآیند به سمت غضروف پیش می رود و در نتیجه یک بینی زینی تشکیل می شود.

ناخن ها شکننده می شوند و حالت بادامی به خود می گیرند. آسیب استخوان نیز ذکر شده است. استئوکندریت وگنر (اختلال استخوانی شدن اندوکندرال) همراه با گریه مداوم است، در شب تشدید می شود، فلج طوطی ایجاد می شود، دست ها و پاها حرکت نمی کنند و وقتی بالا می آیند مانند فلج می افتد. کبد و طحال تحت تأثیر قرار می گیرند - آنها بزرگ می شوند، ضخیم می شوند و لبه های آنها گرد می شود. علاوه بر این، عدم تقارن صورت ایجاد می شود: پیشانی المپیک، جمجمه به شکل باسن.

در کودکان 1-2 ساله تظاهرات ناچیز است. پاپول های گریان و فرسایشی در اطراف مقعد، اندام تناسلی و گوشه های دهان ظاهر می شوند. اندام های داخلی و سیستم عصبی تحت تأثیر قرار می گیرند. از نظر سرولوژیکی ممکن است پاسخ های منفی وجود داشته باشد.

سیفلیس مادرزادی دیررس بین سنین 6 تا 15 سالگی ظاهر می شود. این بیماری یا در بیمارانی که در گذشته علائم سیفلیس مادرزادی اولیه را داشتند یا در بیمارانی که قبلاً این بیماری علائم بالینی نداشته و نهفته بود تشخیص داده می شود.

از نظر بالینی، این با علائم روی پوست، غشاهای مخاطی و اندام‌های داخلی مشابه تظاهراتی است که در بیماران بزرگسال مبتلا به سیفلیس سوم مشاهده می‌شود. بیماران ممکن است لثه یا سیفیلیدهای سلی روی پوست و غشاهای مخاطی ایجاد کنند. استخوان ها، مفاصل، اندام های داخلی و سیستم عصبی اغلب تحت تاثیر قرار می گیرند.

علائم بی قید و شرط سیفلیس مادرزادی دیررس شامل سه گانه هاچینسون است: وجود دندان هایی به شکل پیچ گوشتی. فتوفوبیا و تیرگی قرنیه؛ آسیب به هزارتو - سرگیجه، وزوز گوش، ضعیف شدن شنوایی تا ناشنوایی. ویژگی های اصلی: کام "گوتیک" بالا، ضخیم شدن انتهای استرنوم ترقوه، اسکارهای رابینسون-فورنیه رادیال، دیسپلازی های مختلف دندانی.

جمجمه باسنی شکل، بینی تغییر شکل یافته، ساق پاهای سابری شکل، جای زخم روی پوست اطراف گوشه های دهان، لب ها و چانه و بینی زینی نیز ممکن است. آسیب های سیستم عصبی خود را به شکل صرع، اختلالات گفتاری و تابس پشتی نشان می دهد. نتایج آزمایشات سرولوژیک به تشخیص کمک می کند.

سیفلیس مادرزادی را می توان در نسل سوم مشاهده کرد.

عوارض

عوارض شانکر اغلب بالانیت، فیموز و پارافیموز است.

بالانیت التهاب غده آلت تناسلی است، بالانوپوستیت التهاب غده و لایه داخلی پوست ختنه گاه است. در زنان به ترتیب ولوویت و ولوواژینیت مشاهده می شود. فیموز باریک شدن دهانه کیسه پریپوتال است. در سیفلیس، فیموز نتیجه بالانوپوستیت است: پوست ختنه‌گاه متورم می‌شود و نمی‌توان آن را پشت سر آلت تناسلی جمع کرد، چرک خامه‌ای یا مایع از کیسه پریپوتال خارج می‌شود. با فیموز، همیشه نمی توان شانکر سخت را در زیر پوست ختنه گاه احساس کرد.

با پارافیموز، پوست ختنه گاه با دهانه باریک شده در نتیجه فیموز، که به زور به عقب رانده می شود، به وضعیت طبیعی خود باز نمی گردد و باعث نیشگون گرفتن سر و تورم آن می شود.

تشخیص و تشخیص مشکل

تشخیص سیفلیس بر اساس تظاهرات بالینی و نتایج مواجهه (بررسی منبع مشکوک) است، اما بدون تایید آزمایشگاهی، تشخیص هیچگونه قوه قانونی ندارد. آنها از واکنش کلاسیک واسرمن و روش های بیان استفاده می کنند، اما واکنش ایمونوفلورسانس که در تمام مراحل بیماری مثبت است و واکنش بی حرکتی ترپونما پالیدوم که در سیفلیس ثانویه و ثالثی مثبت است، دقیق تر و اختصاصی تر است. طرح های غربالگری، متخصص و مرجع برای تشخیص ایمونوسوربنت مرتبط با آنزیم سیفلیس استفاده می شود.

واکنش های سرولوژیکی مثبت مکرر در غیاب تظاهرات بالینی امکان شناسایی سیفلیس پنهان (نهفته) را فراهم می کند. نوروسیفلیس از طریق معاینه عصبی کامل تشخیص داده می شود. با سیفلیس تازه، تشخیص ترپونما رنگ پریده در ترشحات شانکر و نقطه‌گذاری غدد لنفاوی منطقه تأیید می‌شود.

افتراق شانکر از سایر ضایعات اندام تناسلی دشوار است، زیرا بسیاری از بیماری ها با علل مختلف مشابه سیفلیس وجود دارد.

هر گونه ضایعات فرسایشی یا اولسراتیو در اندام تناسلی، پرینه و حفره دهان نیاز به آزمایشات آزمایشگاهی برای رد ماهیت سیفلیسی بیماری دارد.

سیفلیس از بیماری های زیر متمایز می شود: اگزما، نورودرماتیت، خارش با نقاط مختلف، لیکن پلان، بلاستومیکوز، هرپس سیمپلکس، زگیل تناسلی، آفت، زخم سل و غیره.

تشخیص بر اساس تجزیه و تحلیل، معاینه، تظاهرات بالینی و تایید باکتریولوژیک انجام می شود. همیشه نمی توان ترپونما پالیدوم را در اولین بار جدا کرد، بنابراین در صورت منفی بودن آنالیز، باید دوباره آزمایش باکتریولوژیک انجام شود.

تشخیص افتراقی دوره ثانویه با گلسنگ صورتی، سموم، کهیر، سرخک، سرخجه، تیفوئید و تیفوس، بروسلوز انجام می شود.

در صورت سفلیس منتشر مننژوواسکولار، تشخیص افتراقی با حوادث عروقی مغزی گذرا در پس زمینه آترواسکلروز انجام می شود (بر اساس بی ثباتی علائم و یک دوره مطلوب سیفلیس است، زیرا ارتشاح عروقی سیفلیس بدون درمان از بین می رود، پدیده های ایسکمیک انجام نمی شود. منجر به ترومبوز بعدی می شود، یعنی سکته مغزی رخ نمی دهد).

سیفلیس عروق مغزی نیز نیاز به تشخیص افتراقی با فشار خون بالا و ضایعات آترواسکلروتیک عروق مغزی دارد. فقط رگ های خونی در این فرآیند دخیل هستند، بنابراین هیچ واکنش پاتولوژیک مایع مغزی نخاعی مشاهده نمی شود. در تشخیص فقط باید به واکنش های خونی تکیه کنیم. بدون درمان مناسب، تغییرات مداوم در وضعیت عصبی ایجاد می شود: تک، پارا و همی پلژی، آفازی، ضایعات عصبی جمجمه با منشاء ایسکمیک، پارستزی، رفلکس های پاتولوژیک، اختلالات روانی-هیجانی مختلف، تشنج های صرعی (خفیف یا عمومی). سیفلیس عروق مغزی اغلب می تواند با سایر اشکال نوروسیفلیس، به ویژه با تب ها ترکیب شود.

رفتار

شرط بهبودی بیماران این است که با در نظر گرفتن تحمل داروها، درمان کاملاً فردی به موقع و ماهرانه انجام شود. ترکیبی از درمان اختصاصی و غیر اختصاصی توصیه می شود، علاوه بر این، از درمان تحریک کننده استفاده می شود.

یکی از قدیمی‌ترین داروهای ضد سیفلیس، فرآورده‌های جیوه هستند که روش‌های درمانی آن توسط Fracastoro در قرن شانزدهم شرح داده شد. در آغاز قرن نوزدهم، آماده سازی ید برای درمان سیفلیس و در قرن بیستم - آرسنیک و بیسموت شروع به استفاده کرد.

در حال حاضر، آنتی بیوتیک ها، بیسموت و آماده سازی ید عمدتا استفاده می شود.

از گروه پنی سیلین ها عمدتاً بنزیل پنی سیلین، اگزاسیلین، آمپی سیلین و کاربنی سیلین استفاده می شود. این داروها به خوبی جذب خون می شوند و به سرعت دفع می شوند. برای حفظ مداوم غلظت آنتی بیوتیک در خون، دارو به صورت عضلانی هر 3 ساعت استفاده می شود - بی سیلین (تک دوز در بزرگسالان - 1.2 میلیون واحد، که طی 6 روز تجویز می شود). یک دوز واحد از بی سیلین-1 به نصف مقدار به طور جداگانه در هر دو باسن به شکل سوسپانسیون در دوز استریل یا محلول نمکی تجویز می شود. بی سیلین-3 با دوز 100 هزار واحد هر 3-4 روز یک بار تجویز می شود. Bicillin-5 - 3 میلیون واحد هر 5 روز یک بار. 30 دقیقه قبل از اولین تزریق، آنتی هیستامین ها (دیفن هیدرامین، دیازولین، سوپراستین، تاوگیل، پیپلفن) تجویز می شود.

اریترومایسین 0.5 گرم 4 بار در روز 30 دقیقه قبل از غذا یا 1-1.5 ساعت بعد از غذا تجویز می شود. دوز کل دارو توسط پزشک تعیین می شود.

تتراسایکلین ها باید با یا بعد از غذا، 0.5 گرم 4 بار مصرف شود. تتراسایکلین های طولانی اثر شامل داکسی سایکلین است که بسته به مرحله بیماری مصرف می شود.

اولتترین 0.5 گرم 4 بار در روز تجویز می شود. دوز کل توسط پزشک تعیین می شود.

برای بیماران مبتلا به سیفلیس، آنتی بیوتیک هایی انتخاب می شوند که برای بیمار مناسب هستند، با توجه به تحمل آنها. بیماران مبتلا به سیفلیس، آسم، کهیر، تب یونجه و سایر شرایط آلرژیک نباید از آنتی بیوتیک ها استفاده کنند.

بی سیلین نباید برای بیماران مبتلا به فشار خون بالا، که دچار انفارکتوس میوکارد، بیماری های دستگاه گوارش، بیماری های غدد درون ریز، سیستم خون ساز یا سل شده اند، تجویز شود. برای بیماران ضعیف، افراد بالای 55 سال و کودکان استفاده از یک دوز بیش از 1.2 میلیون واحد توصیه نمی شود.

در حال حاضر آنتی بیوتیک ها و آنتی سپتیک های نسل جدید به طور گسترده ای مورد استفاده قرار می گیرند.

داکسیلان از سنتز پروتئین در سلول های میکروب های حساس جلوگیری می کند. استفاده داخلی. بزرگسالان و کودکان با وزن بیش از 50 کیلوگرم 200 میلی گرم در 1-2 دوز در روز اول، سپس 100-200 میلی گرم در روز برای حداقل 10 روز تجویز می شوند.

Retarpen یک عامل ضد باکتری است. سنتز غشای سلولی میکروب ها را مسدود می کند و باعث مرگ آنها می شود. این دارو به صورت عضلانی، برای کودکان زیر 12 سال - 1.2 میلیون ME هر 2-4 هفته، برای بزرگسالان - 2.4 میلیون ME یک بار در هفته استفاده می شود. برای سیفلیس تازه سرم مثبت اولیه و ثانویه - 2.4 میلیون واحد بین المللی دو بار، با فاصله 1 هفته. برای سیفلیس اولیه عود کننده و نهفته ثانویه، اولین تزریق با دوز 4.8 میلیون ME (2.4 میلیون ME در هر باسن) انجام می شود، تزریق دوم و سوم - 2.4 میلیون ME با فاصله 1 هفته، برای نوزادان و کودکان خردسال انجام می شود. سن - 1.2 میلیون من.

روامایسین یک آنتی بیوتیک ماکرولید است. سنتز پروتئین را متوقف می کند. برای بزرگسالان، دوز روزانه برای تجویز خوراکی 6-9 میلیون واحد بین المللی است، برای کودکان با وزن بیش از 20 کیلوگرم - 1.5 میلیون IU / 10 کیلوگرم در روز در 2-3 دوز. کودکان با وزن تا 10 کیلوگرم - 2-4 کیسه گرانول 0.375 میلیون ME در روز، 1-20 کیلوگرم - 2-4 کیسه 0.75 میلیون ME، بیش از 20 کیلوگرم - 2-4 کیسه 1.5 میلیون ME. به صورت داخل وریدی فقط برای بزرگسالان تجویز می شود. محتویات بطری در 4 میلی لیتر آب تزریقی حل شده و به مدت 1 ساعت در 100 میلی لیتر گلوکز 5 درصد تجویز می شود.

Cephobid نسل سوم سفالوسپورین ها است. به صورت عضلانی و داخل وریدی استفاده می شود. بزرگسالان - 2-4 گرم در روز، کودکان - 50-200 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن، دوز در 2 دوز (هر 12 ساعت) تجویز می شود. بزرگسالان باید از نوشیدن الکل در طول درمان خودداری کنند.

Cefrivid به صورت عضلانی (محلول در 2-2.5 میلی لیتر آب تزریقی یا محلول 0.25-0.5٪ پروکائین)، داخل وریدی (در محلول گلوکز 5٪، محلول NaCl 0.9٪) استفاده می شود. 1 گرم 2-4 بار در روز به مدت 7-10 روز تجویز کنید. حداکثر دوز 6 گرم برای کودکان - 20-40 میلی گرم / کیلوگرم، برای عفونت شدید - تا 100 میلی گرم / کیلوگرم در روز.

سفوتاکسیم به صورت داخل وریدی و عضلانی 1-2 گرم 2 بار در روز (حداکثر دوز روزانه - 12 گرم)، برای نوزادان و کودکان - 0.005-0.1 گرم بر کیلوگرم در روز تجویز می شود.

اکستنسیلین به صورت عضلانی، عمیق، با حل کردن پودر در آب برای تزریق تجویز می شود. برای درمان سیفلیس - هر 8 روز، 2.4 میلیون واحد. تزریق 2-3 بار تکرار می شود.

Unidox Solutab پلیمراز ریبوزومی را مسدود می کند و سنتز پروتئین را در میکروارگانیسم ها مهار می کند. این قرص به صورت خوراکی در طول وعده های غذایی استفاده می شود. بزرگسالان و کودکان با وزن بیش از 50 کیلوگرم باید 200 میلی گرم را در روز اول در یک یا دو دوز شروع کنند، سپس 100 میلی گرم یک بار در روز تا 10 روز (در موارد شدید، تا 300 میلی گرم). کودکان بالای 8 سال با وزن کمتر از 50 کیلوگرم - در روز اول به میزان 4 میلی گرم بر کیلوگرم در یک دوز، سپس 2 میلی گرم بر کیلوگرم یک بار در روز. در موارد شدید - تا 4 میلی گرم بر کیلوگرم در روز در طول کل دوره درمان. با پنی سیلین، سفالوسپورین ها و داروهای حاوی فلزات (آنتی اسیدها، فرآورده های حاوی آهن) به دلیل توانایی آنها در اتصال به تتراسایکلین ها برای تشکیل ترکیبات غیر فعال، ترکیب نشود. در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد پوست، دوزهای کاهش یافته استفاده می شود. هنگامی که دارو تجویز می شود، این دارو توسط جریان خون حمل می شود، برای مدت طولانی در اندام های داخلی رسوب می کند و حفظ می شود و باعث تحریک مناطق گیرنده عصبی آنها می شود.

محبوب ترین دارو بیوکینول است. قبل از استفاده باید حرارت داده شود و تکان داده شود. به میزان 1 میلی لیتر در روز به مدت 3 روز تجویز شود. دوره 40-50 میلی لیتر وریدی و عضلانی است.

بیسموورول ترکیبی از بیسموت است. 1 میلی لیتر یک روز در میان به صورت عضلانی استفاده شود. دوز دوره 16-20 میلی لیتر است. عوارض پس از آماده سازی بیسموت امکان پذیر است: وجود کم خونی بیسموت، نفروپاتی، استوماتیت، یرقان.

آماده سازی ید اغلب به شکل یدید پتاسیم، 2-3 قاشق غذاخوری استفاده می شود. ل بعد از غذا، با شیر شسته شود. تنتور ید در دوزهای افزایشی استفاده می شود - از 50 تا 60 قطره در شیر 3 بار در روز بعد از غذا. Sayodin 1-2 قرص تجویز می شود. 3 بار در روز بعد از غذا. قرص ها باید قبل از مصرف جویده شوند.

مورامیستین یک ضد عفونی کننده است. نفوذپذیری غشای سلولی میکروارگانیسم ها را افزایش می دهد و منجر به سیتولیز می شود. علاوه بر این، قارچ ها را نیز تحت تأثیر قرار می دهد و یک پاسخ ایمنی غیر اختصاصی را تحریک می کند. به صورت موضعی، برای پیشگیری فردی، با تزریق 2-5 میلی لیتر محلول به مجرای ادرار 2-3 بار استفاده می شود. روز بعد از رابطه جنسی، باید ادرار کنید، دست ها و اندام تناسلی خود را بشویید و پوست ناحیه شرمگاهی، ران ها و اندام تناسلی خارجی را با جریانی از محلول اسپری کنید. پس از قرار دادن در مجرای ادرار، به مدت 2 ساعت از ادرار کردن خودداری کنید.

علاوه بر داروهای خاص ذکر شده در بالا، برای بیماران درمان غیر اختصاصی نیز تجویز می شود. این در مورد بیماران مبتلا به اشکال نهفته و دیررس بیماری (نوروویسروسیفلیس، سیفلیس مادرزادی) صدق می کند. درمان غیر اختصاصی برای بیماران مبتلا به اشکال عفونی سیفلیس تجویز می شود.

این روش ها عبارتند از: پیروتراپی، ویتامین درمانی، تابش اشعه ماوراء بنفش، تزریق محرک های بیوژنیک (عصاره آلوئه، جفت، زجاجیه)، تعدیل کننده های ایمنی (لوامیزول، متیلوراسیل، پیروکسان).

پیروتراپی روشی است که تولید گرما را افزایش می دهد، گردش خون و لنف را در اندام ها و بافت های آسیب دیده بهبود می بخشد و فاگوسیتوز را افزایش می دهد.

Pyrogenal به صورت عضلانی تجویز می شود، دوز اولیه تا 50-100 MTD است، سپس افزایش می یابد. هر 2-3 روز یکبار تزریق می شود، در مجموع 10-15 تزریق. پس از تجویز، دمای بدن پس از 1-2 ساعت افزایش می یابد و تا 10-15 ساعت طول می کشد.

سولفازین به صورت عضلانی تجویز می شود، با 0.5-2 میلی لیتر شروع و 2 میلی لیتر به 7-8 میلی لیتر اضافه می شود.

ایمونوتراپی برای بیماران مبتلا به دوره بدخیم بیماری، اشکال پنهان سیفلیس و وجود پاتولوژی همزمان تجویز می شود. محرک های بیوژنیک: عصاره آلوئه، جفت، بدن زجاجیه. به صورت زیر جلدی در 1.0 میلی لیتر به مدت 15-20 روز تجویز می شود.

لوامیزول در چرخه های 150 میلی گرمی به مدت 3 روز با وقفه هفتگی، در مجموع 2-3 سیکل تجویز می شود.

متیلوراسیل 0.5 گرم 4 بار در روز به مدت 2 هفته تجویز می شود، سپس پس از وقفه 5-7 روزه دوز تکرار می شود.

دیوسیفون 0.1 گرم 3 بار در روز به مدت 6 روز تجویز می شود. 2-3 چرخه را انجام دهید. می توانید 0.4 میلی لیتر را به صورت داخل وریدی یک روز در میان تجویز کنید.

پیروکسان یک عامل سم زدایی است. 0.0015 گرم 3 بار در روز در یک چرخه 10 روزه تجویز کنید. ویتامین C و گروه B به عنوان درمان ضد سیفلیس برای زنان باردار و کودکان مورد نیاز است.

سایر داروهای غیر اختصاصی نیز تجویز می شوند: اوروتات پتاسیم، پانتوکرین، عصاره الوتروکوک.

انجام درمان خارجی در حضور روش های بسیار مؤثر توصیه نمی شود. فقط در موارد جداگانه به آن متوسل می شود.

درمان موضعی به حفظ بهداشتی مناطق آسیب دیده خلاصه می شود. در صورتی که بیمار مبتلا به شانکر اولسراتیو با انفیلترات در پایه باشد، می توان حمام گرم، لوسیون با محلول بنزیل پنی سیلین در دایمکساید و استفاده از پمادهای آسمین، زرد، جیوه و هپارین تجویز کرد. برای تسریع در بازسازی پاپول های گریان در اندام تناسلی و نزدیک مقعد، پودرها و استفاده از تالک به نصف، پمادهای حاوی آنتی بیوتیک برای زخم های لثه غیر التیام دهنده طولانی مدت، جیوه و جیوه 3-5-10% توصیه می شود. پماد بیسموت تجویز می شود، 1-3٪ - اریترومایسین، 5٪ لوورین، 5-10٪ سینتومایسین، پچ جیوه، حمام های محلی.

اگر بثورات در حفره دهان وجود دارد، با محلول های فوراتسیلین (1: 10000)، اسید بوریک 2٪ یا 2٪ گرامیسیدین شستشو دهید.

در افراد در سن بازنشستگی یا مبتلا به واریس، لثه روی پاها به شدت رشد می کند. پانسمان هایی با پودر قند یا ضماد با پماد روی-ژلاتین طبق کیفر برای چند هفته تجویز کنید.

جلوگیری

وظیفه دکتر کار آموزشی منظم است، زیرا مطالعات اخیر جامعه‌شناختی نشان داده است که جمعیت (به ویژه جوانان) در مورد بیماری‌های مقاربتی اطلاعات کمی دارند. لازم است تا حد امکان با جوانان و دختران در مورد پیشگیری از بارداری مانع صحبت شود. استفاده از کاندوم مردانه تا 90 درصد از این بیماری محافظت می کند. بهداشت فردی پیشگیری از بیماری های مقاربتی است. تکنیک به شرح زیر است.

I. مرد (بعد از آمیزش جنسی) دست های خود را می شویند، ادرار را آزاد می کنند و آلت تناسلی، کیسه بیضه، ران ها و پرینه را با آب گرم و صابون می شویند. همان مناطق با یک سواب پنبه ای مرطوب شده با محلول سابلیمیت به نسبت 1:1000 پاک می شوند. محلول 3-2 درصد پروتارگول و محلول 05/0 درصد هیبیتان با استفاده از پیپت چشمی به مجرای ادرار تزریق می شود و به مدت 3-2 ساعت ادرار نمی کند.

II. زن دست های خود را می شویند، ادرار را رها می کنند و اندام تناسلی، ران ها و پرینه خود را با آب گرم و صابون می شویند. همان اندام ها با محلول سابلیمیت با رقت 1: 1000 درمان می شوند. دوش کردن واژن با محلول پرمنگنات پتاسیم (1: 6000) با وارد کردن یک آماده سازی نقره 1-2٪ به مجرای ادرار. روغن کاری دهانه رحم و مخاط واژن با همین محلول. می توانید محلول آبی 0.05 درصد هیبیتان را تجویز کنید. پیشگیری شخصی می تواند به طور مستقل توسط فردی انجام شود که از ابتلا به بیماری های مقاربتی در نتیجه مقاربت جنسی گاه به گاه می ترسد. در صورت عدم امکان انجام اقدامات پیشگیرانه فوق، دوش گرفتن دستگاه تناسلی، مجرای ادرار و واژن در زنان با محلول نمکی قوی توصیه می شود.

سیفلیس یک بیماری مقاربتی مزمن است که توسط ترپونما پالیدوم ایجاد می شود.

مترادف سیفلیس

Lues, lues venerea.

ICD-10 CODE A50 سیفلیس مادرزادی. A51 سیفلیس اولیه. A52 سیفلیس دیررس. A53 سایر اشکال و نامشخص سیفلیس.

اپیدمیولوژی سیفلیس

سیفلیس یک عفونت مهم اجتماعی در نظر گرفته می شود.سالانه بیش از 270 هزار بیمار مبتلا به سیفلیس در روسیه ثبت می شود. تعداد موارد در روسیه طی 10 سال گذشته بیش از 30 برابر افزایش یافته است.

پیشگیری از سیفلیس

پیشگیری شامل پرهیز از تماس جنسی گاه به گاه، استفاده از کاندوم در صورت وجود خطر احتمالی عفونت، و استفاده از تجهیزات حفاظت فردی (کلرهگزیدین ©، میرامیستین ©، و غیره) است. اقدامات پیشگیرانه برای کاهش بروز سیفلیس همچنین شامل آگاه کردن شرکای بیمار در مورد وضعیت او و متقاعد کردن او در مورد نیاز به درمان است.

غربالگری

بیماران بیمارستانی، زنان باردار، کارکنان پزشکی، کارگران موسسات مراقبت از کودک، تجارت و پذیرایی عمومی مشمول غربالگری اجباری برای سیفلیس با استفاده از روش‌های سرولوژیکی هستند. شناسایی و معاینه افرادی که با بیمار تماس جنسی داشته اند بسته به مرحله بیماری و زمان مورد انتظار عفونت انجام می شود: برای سیفلیس اولیه - در 90 روز گذشته، برای سیفلیس ثانویه - در 6 ماه گذشته، در صورت عدم وجود علائم بالینی - برای 2 سال یا بیشتر. در صورت تماس خانگی، افرادی که در یک فضای زندگی با بیمار زندگی می کنند باید معاینه شوند. اگر سیفلیس در کارمندان موسسات کودکان یا موسسات پزشکی تشخیص داده شود، تمام افرادی که با او در تماس هستند باید معاینه شوند. در صورت تشخیص سیفلیس، یک اطلاعیه اضطراری به مؤسسه درماتوونرولوژیکی منطقه ای ارسال می شود (فرم 089/ukv).

طبقه بندی سیفلیس

طبقه بندی زیر در حال حاضر استفاده می شود.

سیفلیس اکتسابی

• سیفلیس اولیه: ♦اولیه. ♦ثانویه؛ ♦نهفته زودرس (کمتر از یک سال پیش به دست آمد).
• سفلیس دیررس: ♦ نهفته دیررس (که بیش از یک سال پیش به دست آمده است). ♦ سوم (شامل لثه، قلبی عروقی، نوروسیفلیس).

سیفلیس مادرزادی:

• زودرس (2 سال اول زندگی)؛
• دیر (در سنین بالاتر ظاهر می شود).

علت شناسی (علل) سیفلیس

پاتوژنز سیفلیس

عفونت سیفلیس معمولاً از طریق تماس مستقیم جنسی رخ می دهد و میزان مسری بودن در این مورد 10 درصد است. انتقال غیرجنسی عفونت می تواند از طریق تماس نزدیک با بیمار (بوسیدن) یا از طریق وسایل بهداشت شخصی (مسواک، حوله، تیغ) رخ دهد. حقایق ابتلای پرسنل پزشکی به سیفلیس از بیماران و برعکس توسط پزشکان بیمارانشان شرح داده شده است. عفونت سیفلیس می تواند از طریق انتقال خون تازه آلوده رخ دهد (پس از 3 تا 4 روز، پاتوژن می میرد که خون در یخچال نگهداری شود).

جنین می تواند از طریق جفت از مادر بیمار آلوده شود. دروازه های ورودی برای عفونت: پوست و غشاهای مخاطی. پاتوژن به سرعت از طریق جراحات جزئی وارد بدن می شود و به دنبال آن گسترش و آسیب به اندام های داخلی می رسد.

تصویر بالینی سیفلیس در زنان

علائم سیفلیس پس از یک دوره کمون 10 تا 90 روزه (به طور متوسط ​​3 تا 4 هفته) به شکل سیفیلوما اولیه ظاهر می شود. سیفلیس اولیه). سیفیلوما یک گره کوچک (قطر 1 سانتی متر)، منفرد، متراکم و بدون درد است که در محل نفوذ ترپونما قرار دارد، روی سطح آن زخمی با کف تمیز ظاهر می شود - شانکر. شایع ترین موضعی شدن شانکر ناحیه آنوژنیتال (آلت تناسلی، فرج، دهانه رحم، مقعد) است، در کمتر مواقع شانکر سخت روی لب ها و زبان یافت می شود. گاهی اوقات زخم ها غیر معمول هستند: متعدد، دردناک، چرکی، خارج تناسلی (chancripanaricium، chancramygdalitis، Balanitis Folman). سیفیلوما اولیه طی چند هفته با یا بدون ایجاد اسکار به خودی خود پسرفت می کند.

3-6 هفته پس از تشکیل شانکر، در نتیجه باکتریمی، علائم سیفلیس ثانویه به شکل بثورات گسترده (سیفیلیدها) روی پوست (معمولاً در کف دست و پا) و غشاهای مخاطی ظاهر می شود. بثورات ممکن است روزئولا، پاپول، وزیکول یا پوسچول باشد. عناصر بثورات مسری هستند هر گونه تماس با پوست یا غشاهای مخاطی بیمار می تواند منجر به ایجاد بیماری شود بثورات بدون درمان در عرض چند هفته یا چند ماه ناپدید می شوند. سایر تظاهرات سیفلیس ثانویه عبارتند از تب با درجه پایین، سردرد، گلودرد، آلوپسی آره آتا، لنفادنوپاتی عمومی، یووئیت (سفلیس چشمی)، مننژیت، هپاتیت، گلومرولونفریت. تناوب دوره های فعالیت بیماری با دوره های نهفته وجود دارد.

سیفلیس نهفته با وجود واکنش های سرولوژیکی مثبت به سیفلیس بدون تظاهرات بالینی مشخص می شود.

ایجاد سیفلیس سوم 3-6 سال پس از عفونت رخ می دهد. اساس مورفولوژیکی این دوره را التهاب گرانولوماتوز می دانند. آسیب به پوست و غشاهای مخاطی با تشکیل گره ها، پلاک ها یا زخم ها (سفلیس لثه)، سیستم قلبی عروقی - ایجاد آنژین صدری، تنگی شریان کرونر، ضایعات دریچه ای (معمولاً آئورت)، آنوریسم ها آشکار می شود. آئورت قفسه سینه، سیستم اسکلتی عضلانی - توسعه آرتریت. نوروسیفلیس در 3 تا 7 درصد از بیمارانی مشاهده می شود که در مراحل اولیه بیماری درمان نمی شوند. این می تواند به صورت مننژیت (تب، سردرد، سفتی گردن) یا ضایعات مننژو عروقی (ضعف عضلانی، از دست دادن حس، تاری دید) رخ دهد. در مراحل بعدی بیماری، نوروسیفلیس پارانشیمی (فلج پیشرونده، طناب نخاعی تابس) رخ می‌دهد که می‌تواند سال‌ها ادامه داشته باشد. همچنین یک دوره بدون علامت نوروسیفلیس وجود دارد. سیفلیس سوم منجر به اختلالات روانی و عصبی، نابینایی، آسیب شدید به قلب و عروق خونی و مرگ می شود.

تشخیص سیفلیس

تشخیص سیفلیس بر اساس تاریخچه پزشکی (تماس با بیمار مبتلا به سیفلیس)، معاینه فیزیکی که علائم بالینی بیماری را آشکار می کند و مهمتر از همه آزمایشات آزمایشگاهی است.

در حال حاضر، روش های تشخیصی سرولوژیکی به طور گسترده ای برای تشخیص آنتی بادی های مختلف ترپونما Ags استفاده می شود. در این مورد خون، مایع مغزی نخاعی و مواد بیوپسی بررسی می شود. بسته به Ag مورد استفاده، آزمایشات سرولوژیکی به غیر ترپونمال و ترپونمال تقسیم می شوند. تست های غیر ترپونمال شامل ریزواکنش رسوبی، تست VDRL و RPR می باشد. آنها به دلیل سادگی فنی و نتایج سریع برای معاینات غربالگری استفاده می شوند. با این حال، در 2-4 هفته اول بیماری و با سیفلیس دیررس، این واکنش ها می توانند نتیجه منفی داشته باشند. واکنش‌های ترپونمال (واکنش هماگلوتیناسیون مستقیم، واکنش میکروهماگلوتیناسیون، سنجش ایمونوسوربنت مرتبط با آنزیم، واکنش ایمونوفلورسانس با جذب) برای تأیید آزمایش‌های غیر ترپونمال استفاده می‌شوند، زیرا این واکنش‌های سرولوژیکی بسیار اختصاصی هستند. علل نتایج مثبت کاذب واکنش های سرولوژیکی به سیفلیس می تواند بیماری های عفونی همزمان باشد: مونونوکلئوز عفونی، سرخک، آبله مرغان، مالاریا، عفونت ویروس هرپس، سل، ترپونماتوز، و همچنین سرطان، بیماری های کبد، بیماری های بافت همبند، بارداری.

برای تشخیص میکروسکوپی پاتوژن، روش های میکروسکوپ میدان تاریک، ایمونوفلورسانس مستقیم با استفاده از آنتی بادی های مونوکلونال ترپونما و PCR استفاده می شود. ماده مورد مطالعه، ترشح از سطح سیفیلوم ها و سیفیلیدها، و همچنین نقطه گذاری غدد لنفاوی منطقه ای، مغزی نخاعی و مایع آمنیوتیک است.

پونکسیون کمری برای بررسی مایع مغزی نخاعی برای سیفلیس مادرزادی و سوم، برای آسیب مشکوک به سیفلیس به سیستم عصبی مرکزی، برای عفونت همزمان HIV و در غیاب تمایل به کاهش تیتر AT در بیمارانی که قبلاً تحت درمان قرار گرفته‌اند اندیکاسیون دارد. یک آزمایش غربالگری برای رد آسیب سیفلیس به قلب و عروق خونی، اشعه ایکس قفسه سینه است.

تشخیص افتراقی سیفلیس

تشخیص افتراقی با بیماری های پوستی، بیماری های سیستم عصبی مرکزی، قلبی عروقی، سیستم های اسکلتی عضلانی، اندام های بینایی و همچنین با بیماری هایی که واکنش های سرولوژیکی مثبت به سیفلیس می دهند، انجام می شود. علاوه بر این، سیفیلوما اولیه باید از یک جوش، و زمانی که روی دهانه رحم قرار دارد، از فرسایش متمایز شود.

نشانه هایی برای مشاوره با سایر متخصصان

تشخیص سیفلیس توسط متخصص پوست در یک موسسه تخصصی انجام می شود. اگر مشکوک به آسیب به اندام های داخلی و سیستم عصبی مرکزی باشد، متخصصان مغز و اعصاب، درمانگران، متخصصان قلب و عروق و چشم پزشکان ممکن است برای مشاوره درگیر شوند.

تمام بیمارانی که مبتلا به سیفلیس تشخیص داده شده اند باید برای سایر بیماری های مقاربتی غربالگری شوند.

درمان سیفلیس در زنان

اهداف درمانی

درمان سیفلیس با هدف از بین بردن عامل ایجاد کننده بیماری است. اثر ترپونوموسیدال باید در خون و در صورت نوروسیفلیس و در مایع مغزی نخاعی حداقل 7 تا 10 روز حفظ شود. با افزایش مدت بیماری، دوره های درمان باید طولانی تر شود.

درمان دارویی سیفلیس

درمان خاص در حضور تصویر بالینی سیفلیس انجام می شود که با آزمایشات آزمایشگاهی مثبت تأیید شده است. درمان پیشگیرانه در غیاب علائم بالینی و آزمایشگاهی برای بیمارانی که سابقه آنها شامل نشانه هایی از تماس جنسی یا تماس فیزیکی نزدیک دیگر در یک دوره حداکثر 2 ماهه با بیمار مبتلا به نوع اولیه سیفلیس است، نشان داده می شود. درمان پیشگیرانه برای زنان بارداری که در گذشته برای سیفلیس تحت درمان قرار گرفته اند و هنوز تست های سرولوژیکی آنها مثبت بوده و یا در دوران بارداری به سیفلیس مبتلا شده اند، داده می شود. درمان ex juvantibus در صورت عدم وجود ناهنجاری های آشکار طبق روش های آزمایشگاهی تجویز می شود، زمانی که بیمار ضایعاتی در اندام های داخلی داشته باشد، احتمالاً با علت سیفلیس.

در فدراسیون روسیه، رژیم های درمانی به طور مرتب به روز شده برای سیفلیس ایجاد شده است که آخرین بار در سال 1999 تجدید نظر شده است.

گزینه های درمانی برای سیفلیس اولیه:

• بنزاتین بنزیل پنی سیلین 2.4 میلیون واحد عضلانی یک بار در هفته، 2 تزریق در هر دوره.
• Bicillin1 © 2.4 میلیون واحد عضلانی 3 بار با فاصله 5 روز.
• Bicillin3 © 1.8 میلیون واحد عضلانی 2 بار در هفته، 5 تزریق در کل.
• Bicillin5 © 1.5 میلیون واحد عضلانی 2 بار در هفته، 5 تزریق در کل.
• بنزیل پنی سیلین پروکائین 1.2 میلیون واحد عضلانی روزانه به مدت 10 روز.
• بنزیل پنی سیلین پروکائین 600 هزار واحد عضلانی 2 بار در روز به مدت 10 روز.

• داکسی سایکلین 100 میلی گرم خوراکی 2 بار در روز به مدت 15 روز.
• تتراسایکلین 500 میلی گرم خوراکی 4 بار در روز به مدت 15 روز.
• اگزاسیلین 1.0 گرم عضلانی 4 بار در روز به مدت 14 روز.
• آمپی سیلین 1.0 گرم عضلانی 4 بار در روز به مدت 14 روز.

گزینه های درمانی برای سیفلیس ثانویه و نهفته اولیه:

• بنزاتین بنزیل پنی سیلین 2.4 میلیون واحد عضلانی یک بار در هفته، 3 تزریق در هر دوره.
• Bicillin1© 2.4 میلیون واحد داخل عضلانی 6 بار با فاصله 5 روز.
• بی سیلین 3 © 1.8 میلیون واحد عضلانی 2 بار در هفته، 10 تزریق در کل.
• Bicillin5 © 1.5 میلیون واحد عضلانی 2 بار در هفته، 10 تزریق در کل. یا بنزیل پنی سیلین پروکائین 1.2 میلیون واحد عضلانی روزانه به مدت 10 روز.
• بنزیل پنی سیلین پروکائین 600 هزار واحد عضلانی 2 بار در روز به مدت 20 روز.

رژیم های درمانی جایگزین:

• داکسی سایکلین 100 میلی گرم خوراکی 2 بار در روز به مدت 30 روز.
• سفتریاکسون 0.5 گرم عضلانی یک بار در روز به مدت 10 روز.
• اگزاسیلین 1.0 گرم عضلانی 4 بار در روز به مدت 28 روز.
• آمپی سیلین 1 گرم عضلانی 4 بار در روز به مدت 28 روز.

اگر بیماری بیش از 6 ماه طول بکشد و سیفلیس بدخیم تجویز شود:

• بنزیل پنی سیلین پروکائین 1.2 میلیون واحد عضلانی روزانه به مدت 20 روز.

گزینه های درمانی برای نوروسیفلیس اولیه (که در بیمارستان انجام می شود):

• بنزیل پنی سیلین 10 میلیون واحد داخل وریدی در 400 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک 2 بار در روز (در طی 1.5-2 ساعت) به مدت 14 روز.
• بنزیل پنی سیلین (نمک بنزیل پنی سیلین سدیم ©) 2 تا 4 میلیون واحد به صورت داخل وریدی 6 بار در روز به مدت 14 روز.

گزینه های درمانی برای سیفلیس احشایی اولیه (که در بیمارستان انجام می شود):

• بنزیل پنی سیلین (بنزیل پنی سیلین سدیم نمک ©) 1 میلیون واحد عضلانی 4 بار در روز به مدت 20 روز.
• بنزیل پنی سیلین پروکائین 600 هزار واحد عضلانی یک بار در روز به مدت 20 روز.
• بنزیل پنی سیلین پروکائین 1.2 میلیون واحد عضلانی یک بار در روز به مدت 20 روز.

گزینه های درمانی برای سیفلیس سوم و نهفته دیررس:

• بنزیل پنی سیلین پروکائین 1.2 میلیون واحد عضلانی یک بار در روز به مدت 20 روز، پس از 2 هفته استراحت، دوره را به مدت 10 روز تکرار کنید.

درمان سیفلیس دیررس احشایی:

• بنزیل پنی سیلین پروکائین 600 هزار واحد به صورت عضلانی 2 بار در روز به مدت 28 روز پس از 2 هفته استراحت دوره را به مدت 14 روز تکرار کنید.

درمان نوروسیفلیس دیررس: رژیم ها مانند نوروسیفلیس اولیه است، اما با یک دوره مکرر اضافی پس از یک استراحت 2 هفته ای.

رژیم جایگزین برای نوروسیفلیس نهفته دیررس:

• سفتریاکسون 1.0-2.0 گرم عضلانی روزانه به مدت 14 روز.

درمان خاص سیفلیس سوم را می توان با تجویز داروهای علامت دار (به عنوان مثال، NSAIDs) تکمیل کرد.

درمان اولیه سیفلیس در زنان باردار بدون در نظر گرفتن مدت زمان بارداری بلافاصله پس از تشخیص انجام می شود. درمان اختصاصی برای زنان باردار تا هفته 18 بارداری مانند زنان غیر باردار است.

برای بیش از 18 هفته بارداری، رژیم های درمانی زیر برای سیفلیس توصیه می شود.

سیفلیس اولیه:

• بنزیل پنی سیلین پروکائین 1.2 میلیون واحد عضلانی روزانه به مدت 10 روز.

سیفلیس ثانویه و نهفته اولیه:

• بنزیل پنی سیلین پروکائین 1.2 میلیون واحد عضلانی روزانه به مدت 20 روز.
• بنزیل پنی سیلین پروکائین 600 هزار واحد عضلانی 2 بار در روز به مدت 20 روز.

درمان پیشگیرانه سیفلیس:

• بنزیل پنی سیلین پروکائین 1.2 میلیون واحد عضلانی روزانه به مدت 10 روز.

پیشگیری از سیفلیس مادرزادی از هفته 16 بارداری شروع می شود.

درمان پیشگیرانه:

• بنزاتین بنزیل پنی سیلین 2.4 میلیون واحد به صورت عضلانی یک بار.
• بی سیلین 3 © 1.8 میلیون واحد عضلانی 2 بار در هفته.
• Bicillin5© 1.5 میلیون واحد عضلانی 2 بار در هفته.
• بنزیل پنی سیلین پروکائین 1.2 میلیون واحد عضلانی روزانه به مدت 7 روز.
• بنزیل پنی سیلین پروکائین 600 هزار واحد عضلانی 2 بار در روز به مدت 10 روز.

برای بیمارانی که خون آلوده را حداکثر 3 ماه پیش از اهداکننده دریافت کرده اند، درمان پیشگیرانه طبق همان رژیم های سیفلیس اولیه انجام می شود. در موارد دیگر، آزمایشات سرولوژیکی نشان داده می شود. برخی از بیماران، مانند مبتلایان به HIV، به دوزهای معمول درمان پاسخ نمی‌دهند، که ممکن است نیاز به تغییر در رژیم‌های درمانی داشته باشد.

بیمار در عرض 24 ساعت پس از شروع درمان دیگر عفونی نمی شود.

پیگیری

بیمارانی که برای سیفلیس تحت درمان قرار می گیرند باید به مدت 2 سال تحت آزمایش های دوره ای کنترل سرولوژیکی بر اساس طرح های زیر قرار گیرند:

• پس از درمان سیفلیس اولیه، ثانویه، اولیه نهفته و مادرزادی، دوره های کنترل برای مطالعه: ماه های 1، 3، 6، 12 و 24 پس از پایان دوره درمان اختصاصی.
• پس از درمان سیفلیس نهفته و سوم - 12 و 24 ماه پس از اتمام دوره درمان خاص.
• پس از درمان نوروسیفلیس - 6، 12 و 24 ماه پس از اتمام دوره درمان خاص.
• برای افراد آلوده به HIV - 1، 3، 6، 12 و 24 ماه پس از اتمام دوره درمان خاص و سپس سالانه.

پاسخ کافی به درمان کامل کاهش تیتر AT (تست های غیر ترپونمال) حداقل 4 بار در یک سال پس از پایان درمان در نظر گرفته می شود. اگر تیتر AT در آزمایش‌های غیر ترپونمال بدون عفونت مجدد سیفلیس افزایش یابد، لازم است بیمار با معاینه اجباری مایع مغزی نخاعی مجدداً معاینه شود. بیماران مبتلا به نوروسیفلیس نیاز به معاینات مکرر و سوراخ کردن ستون فقرات در طی 2 سال پس از درمان و نظارت توسط متخصص مغز و اعصاب دارند. اگر پس از درمان نوروسیفلیس، معاینه مجدد مایع مغزی نخاعی پس از 6 و 12 ماه نشان دهنده پویایی مثبت (بهبود) نباشد، دوره دوم درمان ضروری است.

درمان برای همه شرکای شناسایی شده بیمار که در 90 روز گذشته با آنها تماس جنسی داشته است، بدون توجه به نتایج آزمایش سرولوژی، اجباری است. سوال در مورد نیاز به درمان شرکایی که بیش از 90 روز قبل با آنها تماس جنسی داشته اند مطابق با نتایج یک معاینه سرولوژیکی تصمیم گیری می شود.

اطلاعات برای بیمار

برای پیشگیری از این بیماری باید از رابطه جنسی گاه به گاه خودداری شود. به افرادی که در روابط تک همسری طولانی مدت نیستند، توصیه می شود در حین رابطه جنسی از تجهیزات حفاظتی (کاندوم، مواد شیمیایی) استفاده کنند یا به مراکز 24 ساعته اورژانس پیشگیری از بیماری های مقاربتی مراجعه کنند.

پیش بینی

پیش آگهی برای سیفلیس اولیه و ثانویه مطلوب است. مراحل پایانی بیماری منجر به آسیب شدید به سیستم قلبی عروقی و عصبی، نابینایی، اختلالات روانی و مرگ می شود.

برای تشخیص دقیق، ارزیابی شدت وضعیت بیمار و تعیین زمان عفونت، متخصصان طبقه‌بندی سیفلیس را ایجاد و تأیید کردند. به لطف تقسیم سیفلیس به انواع مختلف، پزشک می تواند داده ها را در مورد بروز بیماران مقایسه کند و همچنین ماهیت دوره و علائم بیماری را متمایز کند.

طبقه بندی سیفلیس توسط متخصصین عصب کشی برای تشخیص صحیح، تعیین زمان عفونت و همچنین تشخیص دوره و تظاهرات بالینی بیماری استفاده می شود.

سیفلیس: طبقه بندی

همه اشکال و انواع سیفلیس با علائم واضح رخ نمی دهد، که توسط آن می توان وجود آسیب شناسی، شکل آن را تعیین کرد و اقدامات مناسب را انجام داد. موفقیت درمان بستگی به تشخیص به موقع عفونت و تعیین نوع آن دارد. انواع سیفلیس در زمان، ماهیت، شدت تظاهرات بالینی، محلی سازی، گسترش عفونت سیفلیس و سایر عوامل متفاوت است.

شکل اولیه سیفلیس

هر بیماری عفونی دوره خاصی دارد که در طی آن عفونت به هیچ وجه خود را نشان نمی دهد و به طور فعال در بدن ایجاد می شود. در این حالت، فرد ناقل ترپونما است و شرکای جنسی خود و دیگران را از طریق تماس نزدیک آلوده می کند. فقط آزمایش های خاص می تواند این شکل از بیماری را تعیین کند. معاینات معمول این نوع آسیب شناسی را آشکار نمی کند.

طبق طبقه بندی پذیرفته شده، شکل اولیه سیفلیس به دلیل عدم وجود علائم خطرناک ترین در نظر گرفته می شود. اگر این فرم قابل تشخیص باشد، درمان مشکل نخواهد بود.

شکل اولیه سیفلیس

از لحظه عفونت تا شروع علائم بیماری، به طور معمول، 3-5 هفته می گذرد. اولین علامت سیفلیس یک شانکر سخت (سیفیلوما) است که در محل نفوذ اسپیروکت ایجاد می شود (در 85٪ موارد این اندام تناسلی است). بسیاری از افراد مبتلا به این شکل از بیماری توجه نمی کنند، زیرا بدون علامت است و هیچ ناراحتی ایجاد نمی کند.

شکل اولیه آسیب شناسی را می توان با استفاده از آزمایش های خاص و مطالعات اضافی تشخیص داد. اگر عفونت به موقع تشخیص داده شود، سیفلیس اولیه را می توان به راحتی بدون عواقب برای بدن درمان کرد.

شکل ثانویه بیماری

اگر شکل اولیه تشخیص داده نشود و درمان از دست رفته ایجاد می شود. علائم سیفلیس ثانویه با راش هایی که به طور دوره ای ظاهر می شوند و ناپدید می شوند آشکار می شوند. برخی از انواع بثورات سیفلیس ممکن است شبیه آلرژی و سایر بیماری های پوستی باشد.

در طبقه بندی عفونت های مقاربتی، این نوع بیماری جایگاه ویژه ای دارد. در این دوره تقریباً هر آزمایش خون آزمایشگاهی می تواند وجود عفونت سیفلیس را تشخیص دهد. به عنوان یک قاعده، این در طول معاینه معمول یا غربالگری زنان باردار رخ می دهد.

نوع سوم سیفلیس

نه تنها آسیب های خارجی، بلکه داخلی نیز به بدن وارد می شود. این شکل با توانایی آلوده کردن دیگران مشخص می شود، اما همه مطالعات نشان نمی دهد که خود فرد بیمار است. طبق طبقه بندی پزشکی، نوع سوم سیفلیس یکی از خطرناک ترین ها است، زیرا اختلالات داخلی مشابه علائم سایر بیماری ها است. در عین حال، فرد می تواند برای مدت طولانی برای آسیب شناسی قلبی، غدد درون ریز و سایر آسیب شناسی ها بدون اطلاع از بیماری واقعی درمان شود.

نوع سوم سخت ترین درمان از نظر درمانی است. با تغییرات غیر قابل برگشت در اندام های داخلی همراه است. درمان سیفلیس ثالثیه کاملاً غیرممکن است. در این مورد، درمان با هدف توقف پیشرفت عفونت، کاهش شدت تظاهرات بالینی بیماری و جلوگیری از ایجاد عوارض شدید است.

شکل پنهان سیفلیس

این نوع عفونت نیز کاملاً خطرناک در نظر گرفته می شود. علائم خارجی ندارد، اما مسری است. علاوه بر این، شکل نهفته احتمال آسیب به اندام های داخلی و سیستم های بدن را رد نمی کند.

اغلب، یک شکل نهفته از آسیب شناسی در طی یک معاینه منظم یا پیشگیرانه تشخیص داده می شود. هنگامی که شریک جنسی مبتلا به سیفلیس تشخیص داده شود، عفونت نیز قابل تشخیص است. در چنین شرایطی نمی توان خطر ابتلای همسر به نوعی بیماری پنهان را رد کرد.

شکل دیررس سیفلیس

زمانی که مادری که به سیفلیس آلوده است، فرزندی به ظاهر قوی به دنیا می آورد، از طبقه بندی مشابهی استفاده می شود. با این حال، آزمایش ها نشان می دهد که همه چیز طبیعی است. مادر و پزشکان فکر می کنند که درمان در دوران بارداری موثر بوده و نوزاد مبتلا نشده است. با این حال، عواقب سیفلیس که توسط مادر آینده متحمل می شود ممکن است بلافاصله ظاهر نشود. به عنوان مثال، ناشنوایی، مشکلات بینایی و سایر مشکلات سلامتی می تواند در دوران نوجوانی رخ دهد.

هیچ طبقه بندی قادر به تعیین دوره زمانی نیست که پس از آن زنی که مبتلا به سیفلیس است می تواند فرزندی غیر آلوده به دنیا بیاورد. نوع دیررس پاتولوژی می تواند یک سال یا چند دهه پس از تولد ایجاد شود. این همان چیزی است که این فرم را در بین تمام فرم های موجود غیرقابل پیش بینی ترین می کند.

سیفلیس مزمن

علائم عفونت سیفلیس اغلب به طور متناوب می آیند و می روند. در این مورد، روند پاتولوژیک در بدن می تواند سال ها ادامه یابد. در چنین حالتی، آنها از یک دوره مزمن بیماری صحبت می کنند. به عنوان یک قاعده، درمان پس از تشخیص تصادفی عفونت در طول معاینه معمول یا غربالگری زنان باردار آغاز می شود.

شکل مزمن سیفلیس می تواند ماه ها ادامه یابد. در صورت عدم درمان به موقع، چندین سال پیشرفت می کند و برای زندگی در بدن انسان باقی می ماند. طبق تحقیقات، سیفلیس مزمنی که در 6-8 ماه اول درمان نشود، اغلب غیر قابل درمان می شود.

انواع سیفلیس مقاوم به گوگرد

زمانی که درمان پیچیده برای انواع اولیه سیفلیس موفقیت آمیز بود، از شکل مقاوم به گوگرد این بیماری صحبت می شود، اما نتایج تشخیص آزمایشگاهی نشان دهنده وجود ترپونما پالیدوم در بدن است. اگر شش ماه از زمان درمان گذشته باشد و نتایج آزمایش مثبت باقی بماند، سیفلیس را مقاوم به سرم نیز می نامند. معمولاً در چنین شرایطی یک دوره درمانی اضافی نشان داده می شود.

اگر در طی 6 ماه بعد از درمان، آزمایش ها دوباره وجود اسپیروکت را در بدن نشان دهند، بیمار با "مقاومت واقعی سرم" تشخیص داده می شود و دوره ای از درمان ضد باکتریایی تجویز می شود. پس از یک سال درمان، بدون توجه به نتایج تشخیصی، بیمار از ثبت نام حذف می شود. افراد مبتلا به این نوع سیفلیس برای پایش پویا و اصلاح به موقع اختلالات شناسایی شده برای مادام العمر نزد یک ایمونولوژیست ثبت نام می شوند.

صرف نظر از شکل، مرحله و نوع سیفلیس، توصیه می شود درمان را در اسرع وقت شروع کنید. تنها تشخیص زودهنگام عفونت و درمان خوب انتخاب شده از ایجاد اشکال شدید بیماری جلوگیری می کند و از ایجاد عوارض نامطلوب جلوگیری می کند.

ترپونما پالیدوم می تواند تمام اندام ها و سیستم های بدن انسان را تحت تاثیر قرار دهد، بنابراین بهتر است استانداردهای پیشگیری فردی و عمومی رعایت شود.