چرا دانستن علائم هیپرکالمی مهم است؟ هیپرکالمی چیست؟ داروهایی که باعث هیپرکالمی می شوند

هیپرکالمیبا توالی مشخصی از تغییرات در ECG همراه است. اولین تظاهر، باریک شدن و تیز شدن راس موج T به شکل کلبه است.
فاصله QT در این مرحله کوتاه می شود که مربوط به کاهش مدت زمان PD است. هیپرکالمی خارج سلولی در حال توسعه پتانسیل غشای استراحت دهلیزها و بطن ها را کاهش می دهد و در نتیجه کانال های سدیم را غیرفعال می کند که Vmax و سرعت هدایت را کاهش می دهد. کمپلکس QRS شروع به گسترش می کند و دامنه موج P کاهش می یابد. طولانی شدن فاصله PR ممکن است رخ دهد که گاهی اوقات با بلوک AV درجه دوم یا سوم همراه است.

ناپدید شدن کامل امواج Pممکن است با ریتم جایگزینی گره یا به اصطلاح هدایت سینوسی بطنی همراه باشد (با هدایت سینوسی، هیچ تحریک پذیری میوکارد دهلیزی با یک سیستم هدایت دست نخورده وجود ندارد.

در این حالت، تکانه از گره سینوسی از طریق اتصال AV با تشکیل یک ریتم شبه بطنی - بدون موج P در ECG - با مجتمع های بطنی باریک به بطن ها هدایت می شود.
این یک "ریتم سینوسی پنهان" است که در طول ورزش افزایش می یابد).

در دوره بعدایجاد هیپرکالمی، تکانه سینوسی از گره SA به گره AV هدایت می شود، اما یک موج P واضح تشکیل نمی شود.
هیپرکالمی متوسط ​​تا شدید گاهی اوقات به صورت افزایش ST در لیدهای پیش کوردیال سمت راست (V1 و V2) ظاهر می شود و شبیه آسیب جریان ایسکمیک یا پیکربندی دیده شده در سندرم بروگادا است. با این حال، حتی هیپرکالمی شدید ممکن است تغییرات ECG غیر معمول یا تشخیص داده نشده داشته باشد.

هیپرکالمی بسیار شدید در حضور برخی شرایط اضافی منجر به آسیستول می شود که گاهی اوقات قبل از فلاتر بطنی شبیه موج آهسته (سینوسوئیدی) ایجاد می شود.

سه گانه، متشکل از امواج T بلند و نوک تیز (در نتیجه هیپرکالمی)، دراز (در نتیجه هیپوکلسمی) و LVH (در نتیجه فشار خون شریانی)، یک نشانه بسیار محتمل از نارسایی مزمن کلیه است.

در نتیجه تغییرات الکتروفیزیولوژیک، همراه با هیپوکالمی، برعکس، هیپرپلاریزاسیون غشاهای CMC رخ می دهد و مدت زمان AP افزایش می یابد. علامت اصلی ECG این ناهنجاری فرورفتگی ST با امواج T مسطح و امواج U بزرگ شده است.امواج U ممکن است از دامنه امواج T فراتر رود.

از نظر بالینی، جداسازی موج Tو امواج U در ECGهای سطحی ممکن است دشوار یا حتی غیرممکن باشد. موج U قابل مشاهده در هیپوکالمی و سایر شرایط پاتولوژیک ممکن است در واقع بخشی از موج T باشد که شکل آن تحت تأثیر گرادیان ولتاژ بین سلول های M یا سلول های میانی میوکارد و لایه های مجاور میوکارد تغییر می کند.

رپلاریزاسیون طولانی مدت ناشی از هیپوکالمی به عنوان بخشی از سندرم QT (U) طولانی اکتسابی، مستعد تاکی کاردی تورساد د پوینت است. هیپوکالمی هنگام مصرف دیژیتال نیز احتمال تاکی آریتمی را افزایش می دهد.

فیلم آموزشی رمزگشایی ECG برای اختلالات الکترولیتی

• هیپرکالمی چیست؟
• چه چیزی باعث هیپرکالمی می شود
• علائم هیپرکالمی
• تشخیص هیپرکالمی
• درمان هیپرکالمی

هیپرکالمی چیست؟

هیپرکالمیوضعیتی است که در آن غلظت پتاسیم پلاسما بیش از 5 میلی مول در لیتر است. این در نتیجه آزاد شدن پتاسیم از سلول ها یا نقض دفع پتاسیم توسط کلیه ها رخ می دهد.

سطوح غیر طبیعی پتاسیم به سرعت توسط تغییرات ECG در سرب II نشان داده می شود. هیپرکالمی امواج T نوک تیز را تولید می کند، در حالی که هیپوکالمی امواج T و امواج U را صاف می کند.

چه چیزی باعث هیپرکالمی می شود

هیپرکالمی در نتیجه آزاد شدن پتاسیم از سلول ها یا اختلال در دفع پتاسیم توسط کلیه ها رخ می دهد. افزایش دریافت پتاسیم به ندرت تنها علت هیپرکالمی است، زیرا دفع آن به دلیل مکانیسم های تطبیقی ​​به سرعت افزایش می یابد.

هیپرکالمی یاتروژنیک در نتیجه تجویز بیش از حد پتاسیم تزریقی به خصوص در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیوی رخ می دهد.

هیپرکالمی کاذب در اثر آزاد شدن پتاسیم از سلول ها در طی خون گیری ایجاد می شود. هنگامی که تکنیک رگ‌گیری نقض می‌شود (اگر تورنیکت بیش از حد طولانی سفت شود)، همولیز، لکوسیتوز، ترومبوسیتوز مشاهده می‌شود. در دو مورد آخر، با تشکیل لخته خون، پتاسیم از سلول ها خارج می شود. اگر بیمار تظاهرات بالینی هیپرکالمی نداشته باشد و هیچ دلیلی برای ایجاد آن وجود نداشته باشد، باید به هیپرکالمی کاذب مشکوک شد. همچنین اگر خون به درستی گرفته شود و غلظت پتاسیم در پلاسما و نه در سرم اندازه گیری شود، این غلظت باید طبیعی باشد.

انتشار پتاسیم از سلول ها با همولیز، سندرم فروپاشی تومور، رابدومیولیز، اسیدوز متابولیک به دلیل جذب داخل سلولی یون های هیدروژن (به جز در موارد تجمع آنیون های آلی)، کمبود انسولین و هیپراسمولالیته پلاسما (به عنوان مثال، با هیپرگلیسمی) مشاهده می شود. درمان با بتابلوکرها (به ندرت رخ می دهد، اما ممکن است به دلیل عوامل دیگر به هیپرکالمی کمک کند)، استفاده از شل کننده های عضلانی دپلاریز کننده، مانند سوگزامتونیوم کلرید (به ویژه در تروما، سوختگی، بیماری های عصبی عضلانی).

فعالیت بدنی باعث هیپرکالمی گذرا می شود که ممکن است هیپوکالمی را به دنبال داشته باشد.

یک علت نادر هیپرکالمی فلج دوره ای هیپرکالمیک خانوادگی است. این بیماری اتوزومال غالب در اثر جایگزینی اسید آمینه منفرد در پروتئین کانال سدیم فیبرهای عضلانی مخطط ایجاد می شود. مشخصه این بیماری حملات ضعف یا فلج عضلانی است که در شرایطی رخ می دهد که باعث ایجاد هیپرکالمی می شود (به عنوان مثال، در حین فعالیت بدنی).

هیپرکالمی نیز در مسمومیت شدید با گلیکوزید به دلیل سرکوب فعالیت Na+,K+-ATPase مشاهده می شود.

هیپرکالمی مزمن تقریباً همیشه به دلیل کاهش دفع پتاسیم توسط کلیه ها در نتیجه نقض مکانیسم های ترشح آن یا کاهش جریان مایع به نفرون دیستال ایجاد می شود. علت دوم به ندرت به خودی خود منجر به هیپرکالمی می شود، اما می تواند در ایجاد آن در بیماران مبتلا به کمبود پروتئین (به دلیل کاهش دفع اوره) و هیپوولمی (به دلیل کاهش عرضه یون های سدیم و کلر به نفرون دیستال) کمک کند.

اختلال در ترشح یون های پتاسیم در نتیجه کاهش بازجذب یون های سدیم یا افزایش بازجذب یون های کلرید رخ می دهد. هر دو منجر به کاهش پتانسیل ترانس اپیتلیال در مجرای جمع کننده کورتیکال می شوند.

تری متوپریم و پنتامیدین نیز با کاهش بازجذب سدیم در نفرون دیستال، ترشح پتاسیم را کاهش می دهند. شاید عملکرد این داروها است که هیپرکالمی را توضیح می دهد که اغلب در طول درمان پنومونی پنوموسیستیس در بیماران مبتلا به ایدز رخ می دهد.

هیپرکالمی اغلب در نارسایی حاد کلیوی اولیگوریک به دلیل افزایش ترشح پتاسیم سلولی (به دلیل اسیدوز و افزایش کاتابولیسم) و اختلال در دفع پتاسیم مشاهده می شود.

در نارسایی مزمن کلیه، افزایش جریان مایع به نفرون های دیستال، تا زمان معینی، کاهش تعداد نفرون ها را جبران می کند. با این حال، زمانی که GFR کمتر از 10.15 میلی لیتر در دقیقه شود، هیپرکالمی رخ می دهد.

انسداد مجاری ادراری تشخیص داده نشده اغلب علت هیپرکالمی است.

اختلال در دفع پتاسیم نیز با نفریت دارویی، نفریت لوپوس، کم خونی داسی شکل و نفروپاتی دیابتی همراه است.

علائم هیپرکالمی

پتانسیل استراحت با نسبت غلظت پتاسیم در داخل سلول و مایع خارج سلولی تعیین می شود. با هیپرکالمی، به دلیل دپلاریزاسیون سلولی و کاهش تحریک پذیری سلول، ضعف عضلانی از جمله فلج و نارسایی تنفسی رخ می دهد. علاوه بر این، آمونیوژنز، بازجذب یون‌های آمونیوم در بخش ضخیم حلقه صعودی هنله و در نتیجه، دفع یون‌های هیدروژن، مهار می‌شود. اسیدوز متابولیک ایجاد شده باعث تشدید هیپرکالمی می شود زیرا باعث تحریک آزاد شدن پتاسیم از سلول ها می شود.

جدی ترین تظاهرات ناشی از اثرات قلبی سمی پتاسیم است. ابتدا امواج T بلند و نوک تیز ظاهر می شوند.در موارد شدیدتر، فاصله PQ طولانی شده و کمپلکس QRS گسترده می شود، هدایت AV کند می شود و موج P ناپدید می شود. گسترش کمپلکس QRS و ادغام آن با موج T منجر به تشکیل یک منحنی شبیه سینوسی. متعاقباً فیبریلاسیون بطنی و آسیستول رخ می دهد. به طور کلی، با این حال، شدت سمیت قلبی با درجه هیپرکالمی مطابقت ندارد.

تشخیص هیپرکالمی

هیپرکالمی مزمن تقریباً همیشه با اختلال در دفع پتاسیم همراه است. اگر علت هیپرکالمی نامشخص باشد و بیمار تظاهراتی از آن نداشته باشد، ابتدا باید به هیپرکالمی کاذب شک کرد. سپس نارسایی حاد کلیوی اولیگوریک و نارسایی مزمن کلیوی را حذف کنید.

هنگام جمع‌آوری گزارش، مشخص می‌شود که آیا بیمار داروهایی مصرف کرده است که بر تعادل پتاسیم تأثیر می‌گذارند و آیا هیپرکالمی با دریافت بیش از حد پتاسیم از غذا مرتبط است یا خیر.

در معاینه فیزیکی، به علائم تغییر در حجم مایع خارج سلولی و BCC توجه می شود و دیورز مشخص می شود.

شدت هیپرکالمی با ترکیبی از تظاهرات بالینی، ناهنجاری های ECG و غلظت پتاسیم پلاسما ارزیابی می شود.

با هیپرکالمی، کلیه‌های دارای عملکرد طبیعی حداقل 200 میلی مول پتاسیم در روز دفع می‌کنند.

در بیشتر موارد، کاهش دفع پتاسیم به دلیل نقض ترشح آن است که با کاهش گرادیان ترانس لوله ای غلظت پتاسیم زیر 10 آشکار می شود. این معمولاً با هیپوآلدوسترونیسم یا با کاهش حساسیت کلیه ها مشاهده می شود. به مینرالوکورتیکوئیدها آزمایش با مینرالوکورتیکوئیدها (به عنوان مثال، فلودروکورتیزون) می تواند علت را روشن کند.

برای تشخیص افتراقی نارسایی اولیه آدرنال و هیپورنین هیپوآلدوسترونیسم، سطح رنین و آلدوسترون در پلاسما در حالت ایستاده و دراز کشیده تعیین می شود. آماده سازی برای این مطالعه ظرف 3 روز انجام می شود. هدف آن ایجاد هیپوولمی متوسط ​​است. برای انجام این کار، مصرف سدیم را محدود کنید (بیش از 10 میلی مول در روز) و دیورتیک های لوپ را تجویز کنید.

هنگامی که حساسیت کلیه ها به مینرالوکورتیکوئیدها کاهش می یابد، هیپرکالمی به دلیل کاهش بازجذب سدیم یا افزایش بازجذب کلر رخ می دهد. در مورد اول، کاهش حجم مایع خارج سلولی و سطح بالای رنین و آلدوسترون در پلاسما مشاهده می شود، در مورد دوم - برعکس.

هیپوآلدوسترونیسم تنها در صورتی منجر به هیپرکالمی شدید می شود که با دریافت بیش از حد پتاسیم از غذا، نارسایی کلیوی، آزادسازی پتاسیم از سلول ها یا استفاده از داروهایی که دفع پتاسیم را مختل می کنند، همراه باشد.

درمان هیپرکالمی

درمان بستگی به درجه هیپرکالمی دارد و با غلظت پتاسیم پلاسما، وجود ضعف عضلانی و تغییرات ECG تعیین می شود. هیپرکالمی تهدید کننده زندگی زمانی رخ می دهد که غلظت پتاسیم پلاسما از 7.5 میلی مول در لیتر بیشتر شود. در این حالت ضعف شدید عضلانی، ناپدید شدن موج P، گسترش کمپلکس QRS و آریتمی های بطنی مشاهده می شود.

مراقبت های اورژانسی برای هیپرکالمی شدید اندیکاسیون دارد. هدف آن بازآفرینی پتانسیل استراحت طبیعی، انتقال پتاسیم به داخل سلول ها و افزایش دفع پتاسیم است. مصرف پتاسیم از بیرون را متوقف کنید و داروهایی که در دفع آن اختلال ایجاد می کنند را قطع کنید. برای کاهش تحریک پذیری میوکارد، گلوکونات کلسیم و 10 میلی لیتر محلول 10 درصد به صورت داخل وریدی در مدت 2-3 دقیقه تجویز می شود. اثر آن پس از چند دقیقه شروع می شود و 30.60 دقیقه طول می کشد. اگر 5 دقیقه پس از تجویز گلوکونات کلسیم، تغییرات در ECG ادامه داشت، دارو با همان دوز مجددا تجویز می شود.

انسولین باعث حرکت پتاسیم به داخل سلول ها و کاهش موقت غلظت آن در پلاسما می شود. 10-20 واحد انسولین کوتاه اثر و 25-50 گرم گلوکز تجویز می شود (برای جلوگیری از هیپوگلیسمی؛ در صورت هایپرگلیسمی، گلوکز تجویز نمی شود). این عمل چند ساعت طول می کشد، در عرض 15-30 دقیقه غلظت پتاسیم در خون 0.5-1.5 میلی مول در لیتر کاهش می یابد.

کاهش غلظت پتاسیم، اگرچه نه به این سرعت، هنگامی که فقط گلوکز تجویز می شود (به دلیل ترشح انسولین درون زا) مشاهده می شود.

بی کربنات سدیم همچنین به انتقال پتاسیم به داخل سلول ها کمک می کند. برای هیپرکالمی شدید همراه با اسیدوز متابولیک تجویز می شود. دارو باید به صورت محلول ایزوتونیک (134 میلی مول در لیتر) تجویز شود. برای انجام این کار، 3 آمپول بی کربنات در 1000 میلی لیتر گلوکز 5٪ رقیق می شود. در نارسایی مزمن کلیه، بی کربنات سدیم بی اثر است و می تواند منجر به اضافه بار سدیم و هیپرولمی شود.

آگونیست های بتا 2، هنگامی که به صورت تزریقی یا استنشاقی تجویز می شوند، باعث حرکت پتاسیم به داخل سلول ها می شوند. اثر پس از 30 دقیقه شروع می شود و 2-4 ساعت طول می کشد غلظت پتاسیم در پلاسما 0.5-1.5 میلی مول در لیتر کاهش می یابد.

دیورتیک ها، رزین های تبادل کاتیونی و همودیالیز نیز استفاده می شود. با عملکرد طبیعی کلیه، دیورتیک های لوپ و تیازیدی و همچنین ترکیب آنها باعث افزایش دفع پتاسیم می شود. رزین تبادل کاتیونی سدیم پلی استایرن سولفونات پتاسیم را با سدیم در دستگاه گوارش مبادله می کند: 1 گرم از دارو 1 میلی مول پتاسیم را متصل می کند و در نتیجه 2-3 میلی مول سدیم آزاد می شود. این دارو به صورت خوراکی در دوز 50-20 گرم در 100 میلی لیتر محلول سوربیتول 20 درصد (برای جلوگیری از یبوست) تجویز می شود. اثر در عرض 1-2 ساعت رخ می دهد و 4-6 ساعت طول می کشد غلظت پتاسیم در پلاسما 0.5-1 میلی مول در لیتر کاهش می یابد. سدیم پلی استایرن سولفونات را می توان به عنوان تنقیه (50 گرم از دارو، 50 میلی لیتر محلول سوربیتول 70٪، 150 میلی لیتر آب) تجویز کرد.

سوربیتول در دوره بعد از عمل، به ویژه پس از پیوند کلیه، منع مصرف دارد، زیرا خطر نکروز روده بزرگ را افزایش می دهد.

همودیالیز سریعترین و موثرترین راه برای کاهش غلظت پتاسیم پلاسما است. در موارد هیپرکالمی شدید که سایر اقدامات محافظه کارانه بی اثر هستند و همچنین در بیماران مبتلا به نارسایی حاد کلیوی و نارسایی مزمن کلیه نشان داده می شود. دیالیز صفاقی می تواند برای کاهش غلظت پتاسیم پلاسما استفاده شود، اما به طور قابل توجهی کمتر از همودیالیز موثر است. حتماً درمان را با هدف از بین بردن علت هیپرکالمی انجام دهید. این شامل رژیم غذایی، حذف اسیدوز متابولیک، افزایش حجم مایع خارج سلولی و تجویز مینرالوکورتیکوئیدها است.

اگر هیپرکالمی دارید با کدام پزشکان باید تماس بگیرید؟

متخصص بیهوشی

دکتر اورژانس

درمانگر

تبلیغات و پیشنهادات ویژه

اخبار پزشکی

کارشناسان موافق هستند که جلب توجه عمومی به مشکلات بیماری های قلبی عروقی ضروری است. برخی نادر، پیشرونده و به سختی قابل تشخیص هستند. اینها برای مثال، کاردیومیوپاتی آمیلوئیدی ترانس تیرتین است

14.10.2019

در 12، 13 و 14 اکتبر، روسیه میزبان یک رویداد اجتماعی در مقیاس بزرگ برای آزمایش انعقاد خون رایگان است - "روز INR". زمان این کمپین همزمان با روز جهانی ترومبوز است.

07.05.2019

بروز عفونت مننگوکوکی در فدراسیون روسیه در سال 2018 (در مقایسه با سال 2017) 10 درصد افزایش یافته است (1). یکی از راه های رایج برای پیشگیری از بیماری های عفونی، واکسیناسیون است. واکسن های مزدوج مدرن با هدف جلوگیری از بروز عفونت مننگوکوکی و مننژیت مننگوکوکی در کودکان (حتی کودکان بسیار کوچک)، نوجوانان و بزرگسالان انجام می شود.

ویروس ها نه تنها در هوا شناور می شوند، بلکه می توانند روی نرده ها، صندلی ها و سایر سطوح فرود بیایند و در عین حال فعال بمانند. بنابراین توصیه می شود هنگام مسافرت یا مکان های عمومی نه تنها ارتباط با افراد دیگر را حذف کنید، بلکه از ...

بازیابی دید خوب و خداحافظی برای همیشه با عینک و لنزهای تماسی آرزوی بسیاری از افراد است. اکنون می توان آن را به سرعت و با خیال راحت به واقعیت تبدیل کرد. تکنیک فمتو لیزیک کاملاً غیر تماسی امکانات جدیدی را برای اصلاح بینایی لیزری باز می کند.

هیپرکالمی وضعیتی است که در آن غلظت الکترولیت های پتاسیم (K+) در خون به سطوح تهدید کننده زندگی افزایش می یابد. بیمار مبتلا به هیپرکالمی به توجه به خطر بالقوه ایست قلبی در صورت عدم درمان به موقع نیاز به مراقبت های پزشکی اورژانسی دارد.

سطح طبیعی پتاسیم در خون از 3.5 تا 5.0 میلی اکی والان در لیتر متغیر است، حدود 98 درصد پتاسیم در داخل سلول ها و 2 درصد باقی مانده در مایع خارج سلولی از جمله خون یافت می شود.

پتاسیم فراوان ترین کاتیون درون سلولی است و برای بسیاری از فرآیندهای فیزیولوژیکی از جمله حفظ پتانسیل غشاء استراحت، هموستاز حجم سلولی و انتقال پتانسیل عمل در سلول های عصبی مهم است. منابع غذایی اصلی آن سبزیجات (گوجه فرنگی و سیب زمینی)، میوه ها (پرتقال و موز) و گوشت است. پتاسیم از طریق دستگاه گوارش، کلیه ها و غدد عرق دفع می شود.

هیپرکالمی زمانی رخ می دهد که دریافت بیش از حد یا دفع بی اثر پتاسیم وجود داشته باشد. افزایش سطح پتاسیم خارج سلولی به دلیل افزایش پتانسیل تعادلی پتاسیم منجر به دپلاریزاسیون پتانسیل غشای سلولی می شود. دپلاریزاسیون منجر به کشش کانال های سدیم، باز شدن آنها و همچنین افزایش غیرفعال شدن آنها می شود که در نهایت منجر به فیبریلاسیون بطنی یا آسیستول می شود. پیشگیری از عود هیپرکالمی معمولاً شامل کاهش دریافت پتاسیم در رژیم غذایی و دیورتیک های نگهدارنده پتاسیم است.

علائم هیپرکالمی

علائم هیپرکالمی غیر اختصاصی است و معمولاً شامل موارد زیر است:

• کسالت؛
• ظهور امواج T بالا در ECG.
• تاکی کاردی بطنی؛
• ضعف عضلانی؛
• افزایش فاصله ORS در ECG.
• افزایش فاصله P-R در ECG.

همچنین علائم هیپرکالمی عبارتند از آریتمی قلبی، تشدید موج T در ECG و سطح پتاسیم بیش از 7.0 میلی مول در لیتر.

علل هیپرکالمی

علل هیپرکالمی ممکن است حذف ناکارآمد نارسایی کلیه، بیماری آدیسون و کمبود آلدوسترون باشد. موارد زیر نیز می تواند منجر به هیپرکالمی شود:

هیپرکالمی ممکن است در اثر هیپرپلازی مادرزادی آدرنال، سندرم گوردون و اسیدوز توبولار کلیه نوع IV ایجاد شود.

هیپرکالمی می تواند در اثر استفاده از مکمل های پتاسیم، دمنوش های کلرید پتاسیم و مصرف بیش از حد نمک حاوی پتاسیم ایجاد شود.

تشخیص هیپرکالمی

برای جمع‌آوری اطلاعات کافی برای تشخیص هیپرکالمی، اندازه‌گیری مداوم سطح پتاسیم ضروری است، زیرا ممکن است حالت افزایشی آن در مرحله اول با همولیز همراه باشد. سطح طبیعی پتاسیم سرم بین 3.5 تا 5 میلی اکی والان در لیتر است. به طور معمول، تشخیص شامل آزمایش خون برای عملکرد کلیه (کراتینین، نیتروژن اوره خون)، گلوکز، و گاهی اوقات کراتین کیناز و کورتیزول است. محاسبه گرادیان پتاسیم transtubular گاهی اوقات در شناسایی علت هیپرکالمی مفید است و الکتروکاردیوگرافی برای تعیین خطر آریتمی قلبی انجام می شود.

درمان هیپرکالمی

انتخاب درمان بستگی به درجه و علت هیپرکالمی دارد. هنگامی که سطح پتاسیم در خون از 6.5 میلی مول در لیتر بیشتر شود، کاهش سطح پتاسیم به سطح طبیعی ضروری است. این را می توان با تجویز کلسیم (کلرید کلسیم یا گلوکونات کلسیم)، که پتانسیل آستانه را افزایش می دهد و گرادیان طبیعی بین پتانسیل آستانه و پتانسیل غشای استراحت را بازیابی می کند، که با هیپرکالمی غیر طبیعی افزایش می یابد. یک آمپول کلرید کلسیم تقریباً سه برابر بیشتر از کلسیم گلوکونات کلسیم دارد. کلرید کلسیم در کمتر از پنج دقیقه شروع به کار می کند و اثر آن حدود 30-60 دقیقه طول می کشد. دوز باید با نظارت دقیق تغییرات ECG در طول تجویز تنظیم شود و اگر تغییرات ECG در عرض 3 تا 5 دقیقه عادی نشد، دوز باید تکرار شود.

همچنین، برای درمان هایپرکالمی و کاهش خطر عوارض، می توان اقدامات پزشکی خاصی را انجام داد که به توقف روند هیپرکالمی برای مدتی کمک می کند تا پتاسیم از بدن خارج شود. این شامل:

• تجویز داخل وریدی 10-15 واحد انسولین همراه با 50 میلی لیتر محلول دکستروز 50 درصد برای جلوگیری از هیپرکالمی منجر به جابجایی یون های پتاسیم به داخل سلول ها می شود. اثرات آن چند ساعت طول می کشد، بنابراین گاهی اوقات لازم است اقدامات دیگری به طور همزمان انجام شود تا سطح پتاسیم به طور دائمی سرکوب شود. انسولین معمولاً با مقدار مناسب گلوکز به منظور جلوگیری از هیپوگلیسمی پس از تجویز انسولین تجویز می شود.
• درمان بی کربنات (تزریق 1 آمپول (50 میلی اکی والان) در مدت 5 دقیقه) روشی موثر برای انتقال پتاسیم به داخل سلول ها است. یون های بی کربنات تبادل H+ با Na+ را تحریک می کنند که منجر به تحریک سدیم پتاسیم ATPase می شود.
• تجویز سالبوتامول (آلبوترول، ونتولین)، کاتکول آمین های انتخابی β 2 10-20 میلی گرم. این دارو همچنین سطوح K+ را کاهش می دهد و حرکت آن را به داخل سلول ها سرعت می بخشد.

درمان هیپرکالمی در اشکال شدید نیاز به همودیالیز یا هموفیلتراسیون دارد که سریع ترین روش های حذف پتاسیم از بدن است. آنها معمولاً در مواردی استفاده می شوند که علت زمینه ای هیپرکالمی را نمی توان به سرعت اصلاح کرد یا به سایر اقدامات انجام شده پاسخی نمی دهد.

پلی استایرن سولفونات سدیم همراه با سوربیتول که به صورت خوراکی یا مقعدی مصرف می شود، به طور گسترده ای برای کاهش پتاسیم در عرض چند ساعت استفاده می شود و فوروزماید برای حذف پتاسیم در ادرار استفاده می شود.

ویدئویی از یوتیوب در مورد موضوع مقاله:

هیپرکالمی - کاملاً تشخیص رایج. اکثر بیماران دارای شکل خفیف بیماری هستند (که معمولاً به خوبی تحمل می شود). هر پاتوژنی که حتی یک نوع متوسط ​​از بیماری را ایجاد کند باید به سرعت شناسایی و از بین برود تا از پیشرفت به شکل شدیدتر جلوگیری شود. هیپرکالمی شدید می تواند منجر به ایست قلبی و مرگ شود.

تشخیص هیپرکالمی به این معنی است که بیمار به طور غیر طبیعی بالا است.

پتاسیم به عملکرد طبیعی سیستم عصبی و قلب کمک می کند. فعالیت عضلات صاف و اسکلتی را تنظیم می کند. پتاسیم برای انتقال سیگنال های الکتریکی در سراسر سیستم عصبی مهم است. سطوح بهینه پتاسیم از ریتم طبیعی قلب پشتیبانی می کند. ایجاد هیپو- یا هیپرکالمی می تواند منجر به ریتم غیر طبیعی قلب شود.

اشکال خفیف این بیماری اثرات محدودی بر قلب دارند، اما هیپرکالمی متوسط ​​می تواند باعث تغییرات ECG شود و هیپرکالمی شدید ریتم طبیعی قلب را مختل می کند و معمولاً منجر به ایست قلبی می شود.

یکی دیگر از اثرات مهم این بیماری تداخل در عملکرد عضلات اسکلتی است. فلج دوره ای هیپرکالمیک یک اختلال ارثی نادر است که در آن بیماران سطح پتاسیم بالایی دارند که باعث فلج عضلانی می شود.

می توانید اطلاعات مختصری در مورد این بیماری به صورت تصویری از ویدیو دریافت کنید

سوال خود را از یک پزشک تشخیص آزمایشگاهی بالینی بپرسید

آنا پونیواوا. او از آکادمی پزشکی نیژنی نووگورود (2007-2014) و رزیدنتی در تشخیص آزمایشگاهی بالینی (2014-2016) فارغ التحصیل شد.

علائم