علل و روش های اصلی درمان هیپرکلسترولمی. هیپرکلسترولمی چیست

شما اینجایید: تنفسی

هیپرکلسترولمی یک علامت پاتولوژیک است که پیش نیاز توسعه سایر بیماری ها است. کلسترول ماده ای است که توسط کبد تولید می شود و با غذا وارد بدن می شود. کلسترول در سنتز اسیدهای صفراوی، هورمون های جنسی و هورمون های آدرنال نقش دارد. اما در مقادیر زیاد این ماده منجر به ایجاد آترواسکلروز، دیابت شیرین و بیماری عروق کرونر قلب می شود.

علل بیماری

برای درک علل هیپرکلسترولمی، مطالعه فرآیند متابولیسم لیپیدها در بدن انسان ضروری است. به طور معمول انواع مختلفی از چربی ها وارد بدن انسان می شوند که مکانیسم های تجزیه متفاوتی دارند. بنابراین، کلسترول آزاد در حالت آزاد جذب می شود و ترکیبات پیچیده تری در معرض آنزیم ها قرار می گیرند. چربی های تقسیم شده سبک به گلبول های قرمز جذب می شوند و در آنجا به اشکال انتقال - شیلومیکرون ها تبدیل می شوند.

سپس وارد سیستم لنفاوی و با جریان لنف و خون به سایر اندام ها می شوند. برای ورود به اندام مورد نظر، شیلومیکرون ها به کمک مواد ویژه - لیپوپروتئین ها (مجموعه ای متشکل از لیپیدهای خون و پروتئین) نیاز دارند. لیپوپروتئین ها انواع مختلفی دارند:

با چگالی بسیار کم؛
با چگالی کم؛
با چگالی متوسط؛
با تراکم بالا

این اختلال عملکرد لیپوپروتئین ها (یا لیپوپروتئین ها - هر دو نام معادل هستند) با چگالی کم است که می تواند منجر به هیپرکلسترولمی شود. لیپوپروتئین هایی از این نوع، مقادیر زیادی چربی را به سلول ها و بافت ها منتقل می کنند که در نتیجه یک وضعیت پاتولوژیک به نام هیپرکلسترولمی ایجاد می شود. بسته به علل وقوع، انواع مختلفی از کلسترول بالا وجود دارد:

اولیه؛
ثانوی.

در میان تمام علل هیپرکلسترولمی نوع اول (هیپرکلسترولمی ارثی)، سه عامل اصلی را می توان تشخیص داد:

نقص در بخش پروتئینی لیپوپروتئین ها؛
اختلال در حساسیت بافت به لیپوپروتئین ها؛
اختلال در سنتز آنزیم های انتقال.

هیپرکلسترولمی ثانویه، برخلاف هیپرکلسترولمی اولیه، در نتیجه آسیب شناسی های اکتسابی ایجاد می شود که منجر به اختلال در انتقال چربی می شود. تخلفات زیر باعث می شود:

اعتیاد به الکل، سیگار کشیدن؛
بی نظمی در رژیم غذایی؛
بیماری های غدد درون ریز؛
استعداد ژنتیکی؛
بیماری های حاد و مزمن کبد و کلیه.

پزشکان نوع دیگری از این آسیب شناسی را به طور جداگانه با نام هیپرکلسترولمی خانوادگی تشخیص می دهند.

هیپرکلسترولمی خانوادگی یک بیماری ژنتیکی است که به دلیل جهش در ژن های گیرنده لیپوپروتئین با چگالی کم ایجاد می شود.

این آسیب شناسی در 1 نفر از 500 نفر رخ می دهد. هیپرکلسترولمی خانوادگی گاهی بلافاصله پس از تولد خود را نشان می دهد؛ در چنین کودکانی میزان کلسترول تام خون بند ناف 2 تا 3 برابر بیشتر است. درمان این آسیب شناسی بسیار طولانی و دشوار است.

علیرغم اینکه هیپرکلسترولمی یک بیماری مستقل نیست، طبق طبقه بندی بین المللی بیماری ها (ICD 10) به عنوان یک فرم جداگانه طبقه بندی می شود و کد خاص خود را دارد. هیپرکلسترولمی خالص دارای کد مطابق با ICD 10 E 78.0 است. این آسیب شناسی به اختلالات متابولیسم لیپوپروتئین (ICD 10 کد E78) اشاره دارد.

تشخیص

روش اصلی برای تشخیص این بیماری یک آزمایش بیوشیمیایی دقیق خون است که تعیین می کند:

تعیین سطح کلسترول (به طور معمول از 5.18 میلی مول در لیتر تجاوز نمی کند).
تعیین لیپوپروتئین های با چگالی کم، لیپوپروتئین های با چگالی بالا و تری گلیسیرید در معده خالی.
برای حذف کم کاری تیروئید، سطح تیروکسین و TSH تعیین می شود.

درمانگاه

علائم هیپرکلسترولمی تجمع مختلف کلسترول در بافت های بدن است. تومورهای کلسترول - گزانتوم - روی تاندون ها ظاهر می شوند. رنگدانه های نارنجی ممکن است روی پلک ها و در ناحیه بال های بینی ظاهر شود. چنین لکه هایی نیز انبارهای کلسترول هستند و زانتلاسما نامیده می شوند. ممکن است یک نوار خاکستری در امتداد لبه قرنیه چشم ظاهر شود و این نیز یک رسوب کلسترول است.

علائم ثانویه این بیماری بیماری عروق کرونر قلب، سکته مغزی، تصلب شرایین، آسیب به عضله قلب است.اگرچه، شایان ذکر است که آترواسکلروز یک مرحله پیشرفته هیپرکلسترولمی است. پس از همه، تظاهرات بالینی زمانی رخ می دهد که سطح کلسترول در خون به مقادیر بحرانی برسد.

رفتار

درمان هیپرکلسترولمی برای زندگی آینده بیمار و پیشگیری از عوارض اهمیت زیادی دارد. برای بیماران مبتلا به هیپرکلسترولمی ارثی، داروهایی که سطح کلسترول خون را کاهش می دهند ضروری است. برای این منظور داروهایی از گروه استاتین تجویز می شود که با مسدود کردن آنزیمی که باعث افزایش سنتز کلسترول می شود، سطح این ماده را در خون کاهش می دهد.

استفاده از فیبرات ها و جداکننده های اسید صفراوی که به شدت کلسترول اضافی را تجزیه می کنند نیز نشان داده شده است. اما شایان ذکر است که درمان دارویی همیشه موثرتر از رژیم درمانی نیست. رژیم غذایی با کلسترول اضافی شامل حذف تمام چربی ها، سرخ شده، دودی، کره، خامه ترش و خامه، زرده، محصولات پخته شده و شیرینی ها است. یک مثال خوب از تغذیه سالم «مدل بشقاب» است که در آن:

½ - سالاد سبزیجات و سبزیجات ریشه ای؛
¼ - ظرف جانبی؛
¼ - گوشت بدون چربی یا مرغ.

در مورد کلسترول خون بالا، یک سبک زندگی سالم، ورزش و تعادل سالم کار و زندگی می تواند معجزه کند. این اساس درمان است که بدون آن داروها بی اثر هستند.

علاوه بر داروها، این بیماری را می توان با داروهای مردمی نیز به خوبی درمان کرد. یکی از روش های در دسترس و مفید طب سنتی، جوشانده گل محمدی است که علاوه بر کاهش کلسترول، بدن را از ویتامین ها اشباع می کند. مصرف آن در صبح و عصر 100-150 میلی لیتر توصیه می شود.

داروهای مردمی همچنین می توانند متابولیسم لیپید را در بدن بهبود بخشند. برای این منظور توصیه می شود یک قاشق چای خوری از دانه های خار مریم را همراه با غذا میل کنید.

در طب عامیانه از تنتورهای ریشه شیرین بیان استفاده می شود.

همچنین می توانید دم کرده مفید دیگری تهیه کنید. 10 گرم ریشه شیرین بیان له شده را در یک لیوان آب جوش بریزید و به مدت 40 دقیقه در حمام آب قرار دهید. پس از سرد شدن، 15 میلی لیتر 5 بار در روز به مدت 10 روز مصرف شود. پس از یک هفته استراحت، دوره می تواند تکرار شود.

برای جلوگیری از پیشرفت بسیاری از بیماری ها و کاهش سطح کلسترول به سطوح طبیعی، باید: به یک شیوه زندگی سالم پایبند باشید، ورزش کنید، غذاهای غنی شده سالم بخورید، نیکوتین و الکل را کنار بگذارید، در این صورت هیچ کلسترولی سلامت شما را تهدید نخواهد کرد.

در جمعیت عمومی، سطح غیرطبیعی کلسترول خون کاملاً شایع است. این واقعیت نشان می دهد که هیپرکلسترولمی به عنوان یک مشکل پزشکی و اجتماعی جمعیت شناخته می شود.

هیپرکلسترولمی چیست؟

هیپرکلسترولمی- یک اختلال پاتولوژیک که با افزایش سطح لیپیدهای آتروژنیک در سرم خون مشخص می شود.

در طبقه‌بندی آماری بین‌المللی بیماری‌ها، پاتولوژی در بخش اختلالات غدد درون ریز و در زیربخش تأثیرگذار بر اختلالات متابولیسم لیپوپروتئین و سایر لیپیدمی‌ها ذکر شده است. کد ICD 10-E78.0- هیپرکلسترولمی خالص

سطوح کمی افزایش کلسترول در خون تهدیدی برای بدن انسان نیست. افزایش سطح به سطوح غیرطبیعی بالا به ایجاد تغییرات آترواسکلروتیک در عروق خونی کمک می کند.

هیپرکلسترولمی یک عامل درون زا در ایجاد و پیشرفت پاتولوژی های قلبی عروقی است.

پاتوژنز بیماری

هیپرکلسترولمی در پس زمینه تغییرات انسدادی در بدن پیشرفت می کند. پیوندهای پیشرو در پاتوژنز عمومی شامل عوامل خطر قابل اصلاح و غیر قابل تغییر است.

عوامل خطر قابل اصلاح:

افزایش سطح گلوکز خون.
آسیب شناسی کبد
اختلال عملکرد تیروئید.
فشار خون شریانی.
پروتئینوری
عدم تحرک بدنی
استفاده طولانی مدت از داروها.
فشار.

عوامل خطر غیر قابل تغییر:

تاریخچه زندگی فردی
سابقه خانوادگی.
سن.

در صورت وجود عوامل فوق، بهتر است وضعیت عمومی بدن با دقت خاصی درمان شود و مشکلات موجود به سرعت برطرف شود.

اشکال هیپرکلسترولمی

در تصویر بالینی بیماری، اشکال معمول تظاهرات زیر مشخص می شود:

اولیه- ماهیت ارثی است و بر اساس اختلال در عملکرد ژن ها است.
ثانوی- در پس زمینه اختلالات پاتولوژیک پیشرفت می کند که به تغییر سطح کلسترول در سرم خون کمک می کند.
غذایی- توسعه این شکل مستقیماً با سبک زندگی فرد مرتبط است. به دلیل علل قابل تغییر توسعه پاتولوژی پیشرفت می کند.

طبقه بندی فردکینسون هیپرکلسترولمی

یک طبقه بندی دقیق از آسیب شناسی مورد نظر توسط دونالد فردریکسون.

طبقه بندی فردکینسون پاتولوژی توسط سازمان بهداشت جهانی به عنوان نامگذاری استاندارد بین المللی برای این بیماری پذیرفته شده است.

طبقه بندی ساختاری از آسیب شناسی مورد نظر بر اساس علت شناسی و تعیین نوع است:

نوع I- با سطوح بالای شیلومیکرون در سرم خون مشخص می شود. این نوع به شرطی پیشرفت می کند که بدن دچار کمبود آنزیمی باشد که تری گلیسیرید را تجزیه می کند و ساختار پروتئین آپولیپوپروتئین C2 مختل شود.
نوع II- با کاهش سطح لیپوپروتئین لیپاز و افزایش سطح پروتئین آپولیپوپروتئین B مشخص می شود.
نوع III- با تظاهرات دیس لیپوپروتئینمی، وجود نقص در ساختار پروتئین آپولیپوپروتئین E مشخص می شود.
نوع IV- با ظاهر فعال محصولات استریفیکاسیون اسیدهای کربوکسیلیک و افزایش آپولیپوپروتئین B مشخص می شود.
نوع V- با ظهور سریع تری گلیسیریدها و کاهش شدید لیپوپروتئین لیپازها در سرم خون مشخص می شود.

انواع هیپرکلسترولمی:

ژنتیکی
خانواده.
فامیلی هموزیگوت و هتروزیگوت.
اتاق بچه ها.

هیپرکلسترولمی ژنتیکی

آسیب شناسی با توجه به نوع فرم اتوزومال غالب.

ویژگی های شخصیتی:

بخشی از گروه تک ژنی توسط تک ژن تعیین می شود.
از طریق ارث منتقل شده است.
مادرزادی است (هیپرکلسترولمی ارثی)

ژن معیوب در صورتی منتقل می شود که والدین سابقه پزشکی داشته باشند که با انحراف مورد نظر تشدید شده باشد. حامل ها می توانند یکی از والدین یا کاغذ دیواری باشند.

هیپرکلسترولمی خانوادگی

به دلیل نقص ژنتیکی در گیرنده های لیپوپروتئین با چگالی کم پیشرفت می کند.

ویژگی های شخصیتی:

لیپوپروتئین ها توانایی خود را برای اتصال به کلسترول و انتقال آن به اندام مورد نیاز از دست می دهند.
شاخص کمی رسوبات سنتز شده مواد چربی مانند که به توسعه آسیب شناسی های قلبی عروقی کمک می کند، افزایش می یابد.
ایجاد اختلالات عروق کرونر.

هیپرکلسترولمی خانوادگی هموزیگوت

ویژگی های شخصیتی:

وجود دو ژن لیپوپروتئین با چگالی کم آللی جهش یافته.
ایجاد اختلال عملکرد سریع تجزیه چربی.

تغییرات جهشی در ژن های این نوع کاملاً رایج است.

هیپرکلسترولمی خانوادگی هتروزیگوت

رایج ترین نوع انواع آسیب شناسی مورد نظر.

ویژگی های شخصیتی:

جهش یک ژن که به ضایعه معیوب آن کمک می کند.
وجود گزانتوم تاندون.

تغییرات جهشی در ژن های این نوع بیشتر در عود دوران کودکی دیده می شود.

هیپرکلسترولمی کودکان

هایپرکلسترولمی در کودکان جهت گیری آتروژنیک مشخصی دارد. این شاخص برای اولین بار در طول زندگی یک نوزاد تازه متولد شده قابل تشخیص است.

تشخیص تصویر بالینی در دوران نوزادی مصلحت‌تر است، که امکان نظارت بر پارامتر شاخص را فراهم می‌کند و از تغییرات انسدادی در بدن کودک جلوگیری می‌کند.

علائم

با افزایش جزئی سطح کلسترول خون، آسیب شناسی به صورت نهفته پیش می رود. هنگامی که اختلال پاتولوژیک وارد مرحله پیشرونده می شود، علائم بارزتر بیماری ظاهر می شود. مجموعه علائم کاملاً خاص است.

علائم اصلی آسیب شناسی:

زانتوماس- نئوپلاسم های روی پوست به شکل پاپیلوم به دلیل اختلال در متابولیسم چربی که حاوی کلسترول و تری گلیسیرید است ایجاد می شود.
زانتلاسما- تشکیل پلاک های مسطح روی پوست اغلب روی پلک ها موضعی می شود.
قوس لیپوئید قرنیه- از نظر بصری آنها یک لبه پاتولوژیک در امتداد لبه های قرنیه با رنگ مایل به خاکستری نشان می دهند.

افزایش سطح لیپیدهای آتروژنیک در سرم خون با تشخیص به موقع قابل تشخیص است.

در صورت مشاهده علائم مشابه، توصیه می شود با یک متخصص مشورت کنید.

تشخیص

هیپرکلسترولمی شاخصی است که با استفاده از تست های آزمایشگاهی تشخیص داده می شود. در عمل بالینی، تست های آزمایشگاهی موثرترین و آموزنده ترین روش ها برای تشخیص سیستم های حیاتی انسان در نظر گرفته می شوند.

اقدامات تشخیصی استاندارد عبارتند از:

تشخیص به موقع آسیب شناسی مورد نظر به شما امکان می دهد خطر عوارض را به حداقل برسانید.

رفتار

هنگام تشخیص آسیب شناسی مورد نظر، توصیه می شود بلافاصله درمان کافی را شروع کنید تا از عواقب منفی جلوگیری شود.

درمان هایپرکلسترولمی اختصاصی نیست و شامل روش های درمانی زیر است:

دارویی؛
نوین؛
مردم؛

روش های مدرن

درمان مدرن شامل تعدادی از اقدامات است:

کنترل وزن بدن.
کلاس تربیت بدنی درمانی.
رژیم غذایی.
رد عادات بد.

این تکنیک مبتنی بر دستیابی به پویایی مثبت بیماری بدون استفاده از دارو است.

دارودرمانی

عمدتاً برای بیماران مبتلا به این آسیب شناسی داروهای کاهنده چربی تجویز می شود.

وظایف اصلی داروهای کاهنده چربی:

کاهش موثر سطح کلسترول در خون انسان.
خنثی سازی آنزیمی که تولید کلسترول را در سرم خون فعال می کند.

داروهای اصلی تنظیم کننده متابولیسم لیپید:

"Lipobay" -داروی دارویی از گروه استاتین ها. در سلول های کبدی عمل می کند. محتوای کلسترول داخل سلولی را کاهش می دهد و لیپوپروتئین های حساس با چگالی کم را روی سطح سلول فعال می کند.
فلوواستاتین یک مهارکننده HMG-CoA ردوکتاز است. این دارو به صورت خوراکی بدون توجه به مصرف غذا در بدن تجویز می شود. دوز توسط متخصص تجویز می شود. مصرف دارو با سایر داروهای این مشخصات توصیه نمی شود.
« لیپانتیل" - یک داروی موثر. فنوفیبرات ماده فعال است. به دلیل فعال شدن لیپوپروتئین لیپاز و کاهش سنتز پروتئین های تشکیل شده در سلول های کبد و روده کوچک، فرآیند متابولیک تجزیه چربی و حذف لیپوپروتئین های آتروژنیک با محتوای بالای محصولات استریفیکاسیون اسید کربوکسیلیک از پلاسما را افزایش می دهد. .
"ازیتیمیب" دارویی از گروه کاهش چربی خون است، به طور انتخابی جذب کلسترول را مهار می کند. منجر به کاهش جریان کلسترول از روده به کبد می شود که در نتیجه ذخایر آن در کبد کاهش می یابد و حذف آن از خون افزایش می یابد.

داروهای فوق باید زیر نظر پزشک متخصص مصرف شوند، زیرا داروهای کاهنده چربی می توانند منجر به آسیب به بافت کبد شوند.

در طول دوره درمان دارویی، آزمایشات آزمایشگاهی لیپید و سایر آزمایشات بیوشیمیایی به طور منظم انجام می شود.

داروهای مردمی

دستور العمل های زیادی برای پاکسازی رگ های خونی از پلاک های کلسترول وجود دارد.

مؤثرترین آنها جوشانده گیاهان دارویی و انواع توت ها است:

تاک دوپایه چند ساله;
باسن گل رز;
آرتیشو ساتیوا;
گل طلایی شنی؛
سه فویل آب;
پودر دانه خار مریم خالدار؛
ریزوم های سیانوز آبی؛
گیاهان Tribulus terrestrial;
سلندین;

استفاده از روش‌های درمانی سنتی به موازات روش‌های طب سنتی مصلحت‌تر است.

عوارض و عواقب احتمالی

مجموعه علائم بیماری عمدتاً تظاهرات نهفته دارد. فرد تغییراتی را در بدن احساس نمی کند، سبک زندگی بدون تغییر باقی می ماند. این یک اثر تجمعی ایجاد می کند. الکل چربی دوست طبیعی در بدن تجمع می یابد و خطر عوارض را افزایش می دهد.

عوارض اصلی در نظر گرفته می شود:

توسعه آترواسکلروز.
اختلالات انسدادی گردش خون.
تشکیل پلاک های آترواسکلروتیک.
آترواسکلروز آئورت.
بیماری ایسکمیک.

برای جلوگیری از پیش آگهی نامطلوب بیماری، توصیه می شود به سرعت یک برنامه جامع برای درمان هیپرکلسترولمی شروع شود.

جلوگیری

اقدامات پیشگیرانه بخش مهمی از درمان موفقیت آمیز است.

برای جلوگیری از عود بیماری، لازم است توصیه های پیشگیرانه زیر را رعایت کنید:

عادی سازی شاخص توده بدن؛
کنترل فشار خون؛
ترک کامل یا جزئی اعتیادهای مضر؛
پیروی از یک رژیم غذایی خاص؛
دوز فعالیت بدنی؛
کنترل سطح گلوکز سرم خون؛
استفاده از داروها برای تثبیت سطح کلسترول؛

با این آسیب شناسی، رعایت عقلانی و
غذای لنسینگ. رژیم غذایی حداکثر مقدار مواد مغذی را برای بدن فراهم می کند.

لازم است مصرف غذاهایی که کلسترول بدن را تامین می کنند به میزان قابل توجهی محدود شود.

طبق مطالعات آماری، رژیم غذایی ویژه همراه با فعالیت بدنی به کاهش سطح الکل چربی دوست چند حلقه ای طبیعی موجود در غشای سلولی در بدن کمک می کند.

مصرف چربی های اشباع شده را محدود کنید.
چربی های چند غیر اشباع گیاهی را به رژیم غذایی خود اضافه کنید.
غذاهای حاوی کلسترول را حذف کنید.
از محصولات پخته شده از آرد سبوس دار استفاده کنید.
مصرف لبنیات چرب را کاهش دهید.
غذاهای دریایی را به رژیم غذایی خود اضافه کنید.
غذاهای غنی از فیبر بخورید.

یک رژیم غذایی باید متعادل باشد و شامل غذاهایی باشد که مواد مغذی مورد نیاز بدن را به طور کامل تامین کند.

بر اساس آمارهای پزشکی، حدود 110 میلیون نفر از جمعیت دارای سطح کلسترول بالا در جریان خون هستند. بنابراین، آنها مستعد ابتلا به هیپرکلسترولمی هستند.

در عمل بالینی، انتخاب بزرگی از روش‌ها برای درمان هیپرکلسترولمی وجود دارد.

با تشخیص به موقع آسیب شناسی، درمان درمانی کافی، رعایت اقدامات پیشگیرانه و رژیم غذایی تخصصی، خطر عواقب منفی به طور قابل توجهی کاهش می یابد.

یکی از عوامل خطر اصلی آترواسکلروز است. فرکانس. 120 میلیون نفر دارای سطح کلسترول خون 200 میلی گرم درصد (5.18 میلی مول در لیتر) یا بیشتر هستند. 60 میلیون - 240 میلی گرم درصد (6.22 میلی مول در لیتر) یا بیشتر. سن غالب: مسن. جنسیت غالب: مرد.

علل

علت شناسی HC اولیه ناشناخته است (به عوامل خطر مراجعه کنید) علت کم کاری تیروئید ثانویه HC دیابت سندرم نفروتیک بیماری های انسدادی کبد مصرف داروها (پروژستین ها، استروئیدهای آنابولیک، دیورتیک ها [به استثنای اینداپامید]، بتا بلوکرها [به استثنای مواردی که فعالیت داخلی دارند] ، برخی از سرکوب کننده های ایمنی).

جنبه های ژنتیکی هیپرکلسترولمی ارثی (*143890، 19p13.2-p13.1، ژن LDLR، FHC، Â): هیپرلیپوپروتئینمی IIA، زانتوم، بیماری ایسکمیک قلبی.

عوامل خطر وراثت چاقی عدم تحرک بدنی استرس.

کلسترول جزء غشاهای بیولوژیکی است.کلسترول اساس سنتز هورمون های استروئیدی - هورمون های جنسی، GC، مینرالوکورتیکوئیدها است.کلسترول به عنوان بخشی از لیپوپروتئین ها در محیط داخلی بدن گردش می کند. انتقال کلسترول توسط شیلومیکرون (چگالی) انجام می شود<0,93), ЛПНП (1,019–1,063), ЛПОНП (0,93–1,006) и ЛПВП (>1.21) خطر بالای ابتلا به آترواسکلروز زمانی رخ می دهد که میزان کلسترول 240 میلی گرم درصد (6.22 میلی مول در لیتر) یا بیشتر باشد. هر چه GC بالاتر باشد (به طور دقیق تر، نسبت کلسترول در LDL به محتوای کلسترول در HDL)، خطر ابتلا به CHD بیشتر است. زمانی که نسبت LDL به HDL بیش از 5:1 باشد، خطر ابتلا به این بیماری وجود دارد. CHD بسیار بالاست سطح بالای HDL از ایجاد CHD جلوگیری می کند. اعتقاد بر این است که HDL به حذف کلسترول از عروق کرونر کمک می کند.

علائم (علائم)

تصویر بالینی با ایجاد آترواسکلروز تعیین می شود.

تشخیص

آزمایشات آزمایشگاهی تعیین LDL، HDL و تری گلیسیرید در معده خالی سطح کلسترول بیش از 200 میلی گرم درصد (5.18 میلی مول در لیتر) است. تعیین سطح T4 و TSH در مرحله اولیه برای حذف کم کاری تیروئید کافئین می تواند سطح کلسترول سرم را افزایش دهد.

رفتار

هدف. در صورت عدم وجود بیماری عروق کرونر، کاهش سطح LDL به زیر 130 میلی گرم، و سپس به زیر 100 میلی گرم.

درمان دارویی (به آترواسکلروز مراجعه کنید)

سیر و پیش آگهی کاهش 1 درصدی سطح کلسترول منجر به کاهش 2 درصدی خطر بیماری عروق کرونر می شود.

ویژگی های سنی کودکان غربالگری هر 5 سال، از سن 6 سالگی شروع می شود. معاینه GC در دوران کودکی بحث برانگیز تلقی می شود، زیرا هیچ ارتباط واضحی بین HC در کودکان و HC در بزرگسالان وجود ندارد. اهمیت کاهش GC برای پیشگیری از بیماری عروق کرونر پس از 70 سال به طور قابل توجهی کاهش می یابد.

کاهش. HC - هیپرکلسترولمی

ICD-10 E78.0 هیپرکلسترولمی خالص

کاربرد. کمبود لسیتین-کلسترول آسیل ترانسفراز. لسیتین - کلسترول آسیل ترانسفراز (245900، LCAT، EC 2.3.1.43، 16q22، ژن LCAT، حداقل 20 آلل جهش یافته، r) کلسترول را در HDL استری می کند، از انتقال کلسترول از بافت ها به داخل کبد جلوگیری می کند و از تجمع کلسترول به داخل کبد جلوگیری می کند. بافت ها در کمبود LCAT (بیماری چشم ماهی و بیماری نوروم)، تشکیل استرهای کلسترول در HDL به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. رفتار. پیشنهاد شده است که آلل معیوب با ژن طبیعی بیماری چشم ماهی LCAT جایگزین شود (دیستروفی قرنیه دیسلیپوپروتئینمی، #136120، Â). تشخیص: سطوح VLDL و LDL افزایش یافته، سطح کلسترول طبیعی است.بیماری نوروم (245900, r). از نظر بالینی: کم خونی همولیتیک نرموکرومیک، کدورت قرنیه، پروتئینوری، نارسایی مزمن کلیه. آزمایشگاه (پلاسمای خون): محتوای کم آپولیپوپروتئین های A - I و A - II، استرهای کلسترول، لیزولسیتین. محتوای بالای کلسترول، تری گلیسیرید، فسفولیپیدها.

ICD-10 E78.6 کمبود لیپوپروتئین (کمبود لسیتین-کلسترول آسیل ترانسفراز).

اختلالات متابولیسم لیپوپروتئین و سایر لیپیدمی ها (E78)

هیپرلیپوپورتینمی فردریکسون، نوع IIa

هیپرلیپیدمی، گروه A

هیپرلیپوپروتئینمی با لیپوپروتئین های کم چگالی

هیپرلیپوپورتینمی فردریکسون، نوع IV

هیپرلیپیدمی، گروه B

هیپرلیپوپروتئینمی با لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم

بتا لیپوپروتئینمی گسترده یا شناور

هیپرلیپوپورتینمی فردریکسون، نوع IIb یا III

هیپربتالیپوپروتئینمی همراه با لیپوپروتئینمی پره بتا

هیپرکلسترولمی همراه با هیپرگلیسریدمی درون زا

هیپرلیپیدمی، گروه C

شامل: کلستروز سربروتندینوس [ون بوگارت-شرر-اپشتاین] (E75.5)

هیپرلیپوپورتینمی فردریکسون، نوع I یا V

هیپرلیپیدمی، گروه D

هیپرلیپیدمی ترکیبی خانوادگی

کمبود لیپوپروتئین با چگالی بالا

در روسیه، طبقه بندی بین المللی بیماری ها، ویرایش 10 (ICD-10) به عنوان یک سند هنجاری واحد برای ثبت عوارض، دلایل بازدید جمعیت از موسسات پزشکی همه بخش ها و علل مرگ پذیرفته شده است.

ICD-10 در سال 1999 به دستور وزارت بهداشت روسیه در تاریخ 27 مه 1997 به بخش مراقبت های بهداشتی در سراسر فدراسیون روسیه وارد شد. شماره 170

انتشار نسخه جدید (ICD-11) توسط WHO در سال 2017-2018 برنامه ریزی شده است.

با تغییرات و اضافات WHO.

پردازش و ترجمه تغییرات © mkb-10.com

هیپرکلسترولمی: علائم و درمان

هیپرکلسترولمی - علائم اصلی:

لبه مایل به خاکستری در اطراف لبه های قرنیه
ندول های صاف زیر پوست پلک ها
گره های متراکم روی تاندون ها
لبه سفید دور لبه های قرنیه

هیپرکلسترولمی یک موجودیت بینی مستقل نیست، بلکه وضعیتی از بدن است که در آن سطح کلسترول در جریان خون افزایش می یابد. به طور معمول، علت پیشرفت چنین فرآیند پاتولوژیک، بیماری های مزمن مختلف در بدن انسان است. مثلا دیابت.

با افزایش جزئی سطح کلسترول، هیپرکلسترولمی خطری برای سلامت انسان ایجاد نمی کند. اگر سطح به سطوح بحرانی افزایش یابد، این در حال حاضر بسیار خطرناک است، زیرا خطر ابتلا به آترواسکلروز زیاد است.

هیپرکلسترولمی خالص طبق ICD 10 دارای کد E78.0 است. به عنوان گروهی از اختلالات سیستم غدد درون ریز و متابولیسم طبقه بندی می شود. اغلب این وضعیت پاتولوژیک در افراد میانسال و مسن مشاهده می شود. اما چنین چارچوب هایی همیشه واضح نیستند. هیپرکلسترولمی در هر فردی که رژیم غذایی او حاوی مقادیر زیادی چربی حیوانی است ممکن است رخ دهد.

اتیولوژی

دلایل اصلی پیشرفت هیپرکلسترولمی، بیماری هایی است که قبلاً در بدن انسان وجود دارد، مانند:

سندرم نفروتیک؛
دیابت. این بیماری در بیشتر مواقع عامل اصلی افزایش غلظت کلسترول در جریان خون است.
کم کاری تیروئید؛
آسیب شناسی کبد، عمدتا از ماهیت مزمن.

عوامل خطر برای پیشرفت هیپرکلسترولمی:

استعداد ارثی در این حالت، فرد بیمار دچار هیپرکلسترولمی خانوادگی یا ارثی می شود.
موقعیت های استرس زا مکرر؛
فشار خون بالا؛
وزن زیاد بدن، اغلب ناشی از یک رژیم غذایی نامتعادل به جای اختلال متابولیک است.
عدم تحرک بدنی؛
مصرف منظم مشروبات الکلی در مقادیر زیاد؛
تغذیه نامناسب و عادات غذایی ناسالم به عنوان مثال، فردی مرتباً تخم مرغ سرخ شده در گوشت خوک می خورد. همه اینها به طور قابل توجهی به افزایش سطح کلسترول در جریان خون کمک می کند.

انواع

بسته به عوامل اتیولوژیک، پزشکان هیپرکلسترولمی را به دو دسته تقسیم می کنند:

اولیه. به آن هیپرکلسترولمی خانوادگی نیز می گویند. دلیل اصلی توسعه آن یک عامل ارثی است. هیپرکلسترولمی خانوادگی هموزیگوت در صورتی تشخیص داده می شود که ژن های غیر طبیعی در هر دو والد به طور همزمان وجود داشته باشد. هیپرکلسترولمی خانوادگی هتروزیگوت در 90 درصد بیماران رخ می دهد. این شکل از هیپرکلسترولمی اولیه زمانی ایجاد می شود که تنها یکی از والدین دارای ژن غیر طبیعی باشد.
هیپرکلسترولمی ثانویه تنها در حضور عواملی که کاتالیزور بیماری هستند پیشرفت می کند. معمولاً در پس زمینه آسیب شناسی های مزمن یا اختلالات متابولیک ایجاد می شود.
غذایی. دلیل پیشرفت آن سبک زندگی ناسالم و اعتیادهای مضر به مواد غذایی است.

علائم

هیپرکلسترولمی یک بیماری نیست، بلکه یک شاخص آزمایشگاهی خاص است. تشخیص افزایش سطح کلسترول در جریان خون تنها از طریق آزمایش های آزمایشگاهی خاص، به ویژه پروفایل لیپیدی امکان پذیر است. معمولاً در صورت افزایش جزئی کلسترول، فرد علائم خارجی را تجربه نمی کند. آنها فقط زمانی ظاهر می شوند که شرایط پاتولوژیک پیشرفته تر شود. شایان ذکر است که علائم هیپرکلسترولمی کاملاً خاص است، بنابراین تشخیص دقیق برای پزشک دشوار نخواهد بود.

علائم اصلی آسیب شناسی:

گزانتوما این علامت با ظاهر شدن گره های متراکم روی پوست انسان مشخص می شود که در داخل آن کلسترول وجود دارد. معمولاً در بالای تاندون های انسان، به عنوان مثال، روی دست قرار می گیرد.
گزانتلاسما در این حالت کلسترول اضافی در زیر پوست پلک ها رسوب می کند. از نظر بصری آنها مانند گره های کوچک مسطح به نظر می رسند. آنها ممکن است رنگ زرد داشته باشند، اما در بیشتر موارد تشخیص آنها از نواحی قبلی پوست دشوار است.
قوس لیپوئید قرنیه علامت مشخصه کلسترول بالا. با معاینه بصری، پزشک می تواند ببیند که یک لبه پاتولوژیک در امتداد لبه های قرنیه تشکیل شده است که دارای رنگ سفید یا خاکستری است. این کلسترول اضافی است. این علامت معمولا در بیماران بالای 50 سال رخ می دهد. اما اگر قبل از این سن یک قوس لیپوییدی روی قرنیه ظاهر شود، این نشان دهنده وجود یک فرم ارثی از آسیب شناسی در یک فرد است.

تشخیص

افزایش سطح کلسترول خون تنها از طریق روش های تحقیقات آزمایشگاهی قابل تشخیص است. در اغلب موارد، فرد حتی مشکوک نیست که این ماده در مقادیر زیادی در بدن او تجمع می یابد. معمولاً افزایش غلظت آن به طور تصادفی تشخیص داده می شود، به عنوان مثال، در طول یک معاینه پیشگیرانه.

طرح تشخیصی استاندارد برای این وضعیت پاتولوژیک شامل موارد زیر است:

جمع آوری تاریخچه بیماری و شکایات بیمار. گاهی اوقات بیمار از ظاهر تشکیلات پاتولوژیک روی پوست - گزانتوما و زانتلاسما شکایت می کند.
تجزیه و تحلیل زندگی بیمار؛
معاینهی جسمی؛
آزمایش خون و ادرار؛
بیوشیمی خون؛
پروفایل چربی؛
آزمایش خون ایمونولوژیک؛
تجزیه و تحلیل ژنتیکی

اقدامات درمانی

تمام روش های درمانی برای این وضعیت پاتولوژیک را می توان به گروه های زیر تقسیم کرد:

درمان غیر دارویی؛
درمان دارویی؛
روش های مهندسی ژنتیک؛
روش های درمانی خارج از بدن؛
داروهای مردمی

درمان غیر دارویی شامل فعالیت های زیر است:

عادی سازی وزن؛
ترک سیگار؛
محدود کردن مصرف نوشیدنی های حاوی دوزهای بالای الکل؛
فعالیت بدنی (متوسط). طرح درس برای هر بیمار کاملاً جداگانه تهیه می شود.
رژیم غذایی برای هیپرکلسترولمی نیز بسیار مهم است. لازم است مصرف چربی های حیوانی را کاهش دهید، اما در عین حال رژیم غذایی خود را با فیبر و ویتامین های غذایی غنی کنید. همچنین باید از خوردن غذاهای سرخ شده و چرب کاملاً خودداری کنید.

داروها برای درمان پاتولوژی:

استاتین ها
مهارکننده های جذب کلسترول در روده انسان وظیفه اصلی این داروها کاهش جذب کلسترول در روده است.
جذب کننده های اسید صفراوی؛
فیبرات ها
اسیدهای چرب اشباع نشده امگا 3. این عوامل درمانی ضروری هستند زیرا خطر اختلالات ریتم قلب را به میزان قابل توجهی کاهش می دهند و همچنین عمر بیمارانی را که قبلاً دچار انفارکتوس میوکارد شده اند طولانی می کنند.

روش های درمانی خارج از بدن فقط برای اشکال شدید آسیب شناسی استفاده می شود. ماهیت آنها این است که با کمک دستگاه های ابتکاری خاص ترکیب خون و همچنین خواص آن (خارج از بدن انسان) تغییر می کند.

داروهای مردمی برای درمان آسیب شناسی باید فقط با اجازه پزشک معالج شما و همراه با روش های پزشکی رسمی استفاده شود. موثرترین دستور العمل های عامیانه عبارتند از:

ریشه Dioscorea nipponensis;
باسن گل رز;
جاودانه شنی;
برگ های سه برگی؛
پودر دانه خار مریم (یک داروی عامیانه موثر)؛
ریشه های سیانوز آبی؛
علف خزنده Tribulus;
سلندین;
کنگر خاردار

جلوگیری

پیشگیری از هیپرکلسترولمی را می توان به اولیه و ثانویه تقسیم کرد. پیشگیری اولیه روش هایی است که باید برای جلوگیری از افزایش سطح کلسترول در جریان خون استفاده شود. چنین رویدادهایی عبارتند از:

عادی سازی وزن بدن؛
کنترل فشار خون؛
مشروبات الکلی ننوشید و سیگار نکشید؛
پیروی از یک رژیم غذایی خاص کم نمک و چربی؛
فعالیت بدنی منظم؛
اجتناب از موقعیت های استرس زا؛
عادی سازی سطح قند خون؛
درمان به موقع و کافی پاتولوژی هایی که می توانند دیس لیپیدمی را تحریک کنند.

پیشگیری ثانویه از هیپرکلسترولمی:

استفاده از داروها برای عادی سازی سطح کلسترول؛
رژیم غذایی متعادل؛
فعالیت بدنی.

اگر فکر می کنید که کلسترول خون و علائم مشخصه این بیماری دارید، پزشکان می توانند به شما کمک کنند: یک درمانگر، یک متخصص غدد.

همچنین پیشنهاد می کنیم از سرویس تشخیص بیماری آنلاین ما استفاده کنید که بیماری های احتمالی را بر اساس علائم وارد شده انتخاب می کند.

دیس لیپیدمی (هیپرلیپیدمی، هیپرلیپوپروتئینمی) یک بیماری نیست - فقط نشانه ای است که نشان دهنده اختلال در متابولیسم چربی است. این وضعیت با تغییر در نسبت لیپوپروتئین ها و چربی ها در خون مشخص می شود. خطر اصلی این اختلال توانایی آن در منجر به آترواسکلروز است که به نوبه خود باعث ایجاد آسیب شناسی شدید قلب و عروق خونی - انفارکتوس میوکارد، فشار خون بالا، سکته می شود. بنابراین درمان این اختلال باید به موقع باشد.

زانتوم یک رسوب کانونی کلسترول در بافت های برخی از اندام های داخلی و روی پوست است. در واقع، آنها نتیجه نقض متابولیسم چربی هستند که به مادرزادی و اکتسابی تقسیم می شود. دلیل اصلی شکل گیری چنین اختلالی افزایش محتوای لیپیدها در بدن انسان است. علاوه بر این، تعدادی از شرایط پاتولوژیک، به ویژه دیابت شیرین، می تواند این بیماری را تحریک کند.

با کمک ورزش و پرهیز، اکثر افراد می توانند بدون دارو انجام دهند.

علائم و درمان بیماری های انسانی

تکثیر مطالب فقط با اجازه مدیریت و ذکر لینک فعال به منبع امکان پذیر است.

تمام اطلاعات ارائه شده منوط به مشاوره اجباری با پزشک معالج شما است!

سوالات و پیشنهادات:

هیپرکلسترولمی 05/27:01

هیپرکلسترولمی چیست؟

هیپرکلسترولمی یک بیماری نیست، بلکه یک عامل خطر برای ایجاد آترواسکلروز است. این اصطلاح به سطوح بالای کلسترول در خون اشاره دارد.

هیپرکلسترولمی یک سندرم پاتولوژیک خاص است که به معنای معمول یک بیماری نیست.

شیوع هیپرکلسترولمی در کشورهای مختلف: در ژاپن - 7٪، ایتالیا - 13٪، یونان - 14٪، هلند - 32٪، ایالات متحده - 39٪، فنلاند - 56٪، اوکراین - 25٪.

همانطور که قبلاً گفته شد، بیماری مورد نظر یک بیماری نیست، بلکه فقط یک انحراف است. اما جدی بودن تغییرات آنها با نگرش جدی پزشکان به این مشکل تأیید می شود. از این گذشته، هیپرکلسترولمی کد شخصی خود را در طبقه بندی بین المللی بیماری ها دارد. با توجه به ICD 10 - کلسترول خالص خالص - به عنوان E78.0 رمزگذاری شده است و موردی در دسته بیماری های موثر بر متابولیسم لیپوپروتئین است (کد زیربخش - E78).

علل (اتیولوژی) هیپرکلسترولمی

علت هیپرکلسترولمی اولیه ناشناخته است

اتیولوژی هیپرکلسترولمی ثانویه

کم کاری تیروئید.
دیابت.
سندرم نفروتیک
بیماری های انسدادی کبد.
مصرف داروها (پروژستین ها، استروئیدهای آنابولیک، دیورتیک ها [به جز اینداپامید]، مسدودکننده های بتا [به استثنای آن هایی که فعالیت سمپاتومیمتیک ذاتی دارند]، برخی از سرکوب کننده های ایمنی).
جنبه های ژنتیکی

هیپرکلسترولمی ارثی (*143890، 19p13.2-p13.1، LDLR، FHC، ژن R): هیپرلیپوپروتئینمی PA، زانتوم، بیماری ایسکمیک قلبی.

پاتوژنز (چه اتفاقی می افتد؟) در طول هیپرکلسترولمی

هیپرکلسترولمی یکی از عوامل خطر اصلی برای ایجاد آترواسکلروز و عوارض آن است. این خطر متناسب با افزایش کلسترول LDL افزایش می یابد. برای تعیین ماهیت و شدت درمان کاهنده چربی، تعیین سطح کلسترول که لازم است شاخص یک بیمار خاص در طول درمان کاهش یابد، از اهمیت اولیه برخوردار است.

سطح کلسترول هدف در درجه اول به پیش آگهی بیماری مربوط می شود، یعنی. با خطر ابتلا به بیماری قلبی برای این منظور، برای هر بیمار، رده مربوط به خطر کرونری و سطح هدف کلسترول LDL با در نظر گرفتن سایر عوامل خطر، با روش خاصی محاسبه می شود.

طبقه بندی فردریکسون به طور کلی پذیرفته شده در نظر گرفته می شود، اگرچه ویژگی های اختلالات مختلف فرآیندهای چربی از آن فقط برای یک متخصص روشن خواهد بود.

با داشتن منابع مختلف تظاهرات، آسیب شناسی به گروه های مختلفی تقسیم می شود. طبقه بندی هیپرکلسترولمی شامل چندین نکته است:

اولیه - تغییرات پاتولوژیک که ماهیت مادرزادی دارند.

آسیب شناسی ثانویه آسیب شناسی است که عامل تحریک کننده آن یکی از بیماری ها باشد. یعنی فرد با توجه به فاکتور مورد نظر سالم به دنیا آمده ولی در طول زندگی به آن دست یافته است.

شکل تغذیه ای بیماری یک سطح فرعی از سطح ثانویه است، اما به دلیل این واقعیت است که انگیزه پیشرفت بیماری مورد نظر یک بیماری خاص نیست، بلکه روش زندگی است که فرد در پیش می گیرد، تا حدودی جداگانه برداشت می شود. - عادات او این شامل:

سیگار کشیدن.
سوء مصرف الکل.
اعتیاد به غذاهای چرب.
"عشق" به محصولات فست فود، محصولات غذایی حاوی انواع افزودنی های شیمیایی: تثبیت کننده ها، رنگ ها و غیره.
حفظ سبک زندگی بی تحرک.
و دیگر.

دقیق ترین و گسترده ترین طبقه بندی توسط فردریکسون گردآوری شد. این یک تمایز پذیرفته شده از آسیب شناسی است، بسته به دلایلی که ظاهر آن را تحریک کرده است. اگرچه ویژگی تفاوت در شکست متابولیسم لیپید فقط برای یک پزشک واجد شرایط کاملاً قابل درک است.

طبقه بندی فردریکسون از یک بیماری شامل تقسیم مشکل مورد بررسی بر اساس علت و تعیین نوع آن است.

انواع زیر از هیپرکلسترولمی متمایز می شود:

آسیب شناسی نوع I اولیه، ارثی است. به ندرت یافت می شود. با کمبود لیپوپروتئین لیپاز و همچنین در صورت اختلال در ساختار پروتئین فعال کننده لیپوپروتئین لیپاز - apoC2 پیشرفت می کند. علامت دار به عنوان غلظت بالای شیلومیکرون تعریف می شود. فراوانی وقوع 0.1%.
پاتولوژی نوع دوم چند ژنی یا مادرزادی است. سهام:
نوع IIa - عدم وجود لیپوپروتئین لیپاز با چگالی کم. ممکن است نتیجه تغذیه نامناسب باشد یا ممکن است یک عامل مادرزادی در کار باشد. فراوانی تظاهرات 0.2٪ است.
نوع IId - کاهش سطح لیپوپروتئین لیپازهای گیرنده با چگالی کم و افزایش apoB. میزان تشخیص حدود 10٪ است.
آسیب شناسی نوع III - دیس بتا لیپوپروتئینمی ارثی. نقص ApoE فراوانی وقوع 0.02٪ است.
پاتولوژی نوع IV درون زا است. افزایش شدت تشکیل تری گلیسیرید و همچنین استیل کوآنزیم A و apoB-100. فراوانی وقوع 1.0%.
پاتولوژی نوع V یک علت ارثی است. افزایش تشکیل تری گلیسیرید و کاهش لیپوپروتئین لیپاز.

علائم (تصویر بالینی) بیماری هیپرکلسترولمی

بیماری هایی که با آترواسکلروز ایجاد می شوند:

بیماری های شریان های محیطی: این امر عمدتاً آترواسکلروز عروق اندام تحتانی را از بین می برد. زمانی اتفاق می‌افتد که جریان خون طبیعی به بافت‌ها به دلیل رسوب پلاک‌های آترواسکلروتیک بر روی دیواره‌های داخلی شریان‌ها مختل شود. اگر این بیماری درمان نشود، منجر به اختلال در گردش خون در بافت های اندام تحتانی، نکروز و زخم می شود. در نهایت، قطع عضو ضروری می شود.
بیماری های شریان های کاروتید: این بیماری ها شامل حوادث عروق مغزی است. شریان های کاروتید خون را به مغز می رسانند. با آترواسکلروز، پلاک هایی روی دیواره داخلی آنها تشکیل می شود. این منجر به باریک شدن لومن آنها و در نتیجه اختلال در گردش خون مغزی می شود. این خود را به عنوان نقض حافظه، برخی از عملکردهای مغز و عملکرد مخچه نشان می دهد. هنگامی که یک وقفه ناگهانی در گردش خون ایجاد می شود، سکته مغزی رخ می دهد.
آنوریسم آئورت: آئورت مهمترین رگ در بدن ما است. از آن، خون از قلب به تمام اندام ها و بافت های دیگر جریان می یابد. هنگامی که پلاک های آتروماتوز بر روی دیواره آئورت رسوب می کند، نازک می شود و خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهد. جریان مداوم خون با سرعت بالا در این شرایط منجر به کشیده شدن دیواره آئورت می شود و آئورت گشاد می شود. این اتساع می تواند پاره شود و باعث خونریزی داخلی عظیم شود که می تواند کشنده باشد. علاوه بر این عارضه شدید و خطرناک، خطر تشریح دیواره آئورت نیز وجود دارد که منجر به اختلال در خون رسانی به بافت ها و اندام ها می شود.

یک آسیب شناسی اتوزومال غالب، که متعلق به بیماری های گروه تک ژنی است، یعنی تنها توسط یک ژن تعیین می شود. اختلالی که بر عملکرد نادرست لیپیدهای با چگالی کم تأثیر می گذارد. در این مورد، نقض در سطح ژن رخ می دهد و ارثی است، مادرزادی.

فردی می تواند چنین ژن معیوب را از یکی از والدین یا از هر دو دریافت کند، در صورتی که سابقه بیماری مورد نظر را داشته باشد.

عوامل خطر برای کلسترول بالا عبارتند از:

سابقه خانوادگی با این انحراف تشدید شده است.
تشخیص حملات قلبی زودرس، هم در خود بیمار و هم در بستگانش.
سطح بالای لیپوپروتئین با چگالی کم در حداقل یکی از والدین. بار تاریخ ممکن است در مقاومت وضعیت بیماری زا به درمان دارویی باشد.
کلسترول یک جزء آنزیمی طبیعی بسیاری از فرآیندهای بیوشیمیایی و یک عنصر ضروری از غشای سلولی است. کمبود کلسترول منجر به شکست در سنتز هورمون های مختلف می شود. بیشتر آنها با چربی حیوانی وارد بدن انسان می شوند و برخی توسط کبد تولید می شوند.

کلسترول افراطی را می توان به دو دسته تقسیم کرد که باعث ایجاد آترواسکلروز می شود - لیپوپروتئین های با چگالی کم (LDL) و کلسترول که میزان آن را تحت کنترل نگه می دارد، برعکس، از شروع و پیشرفت بیماری محافظت می کند - چگالی بالا. لیپوپروتئین ها (HDL). این لیپوپروتئین های با چگالی بالا هستند که احتمال ناهنجاری های قلبی عروقی را کاهش می دهند.

کسالت خانوادگی به عنوان یک بیماری ارثی طبقه بندی می شود که یکی از زیرگروه های آن است. امروزه مسئول 10 درصد از نقایص مبتلا به عروق کرونر است که در جوانان زیر 55 سال تشخیص داده می شود. منشا چنین اختلالاتی یک ژن جهش یافته است. این آسیب شناسی اغلب، به ویژه در میان خانواده هایی که در شهرهای صنعتی آلوده زندگی می کنند، رخ می دهد. به ازای هر 200 تا 300 ژن سالم، یک ژن جهش یافته وجود دارد.

طبق طبقه بندی فردریکسون، هیپرکلسترولمی خانوادگی به عنوان نوع 2 طبقه بندی می شود. ماهیت این بیماری به این واقعیت مربوط می شود که به دلیل نقص ژنتیکی، لیپوپروتئین ها توانایی اتصال به کلسترول و انتقال آن را به اندام مورد نظر از دست می دهند. به موازات این، تعداد پلاک های کلسترول سنتز شده افزایش می یابد که این نیز تخلف است.

و در نتیجه، پلاک ها شروع به تجمع در مکان هایی می کنند که نباید باشند، که منجر به ایجاد بیماری های قلبی عروقی و اختلالات عروق کرونر می شود. این یکی از دلایل تشخیص حملات قلبی "اوایل" است.

هیپرکلسترولمی هموزیگوت خانوادگی

اگر در حین تشخیص، دو ژن آللی جهش یافته لیپوپروتئین های کم چگالی شناسایی شود و این بیماری ارثی باشد، پزشکان یک بیماری ارثی را که با این اصطلاح مشخص می شود، تشخیص می دهند.

این جهش باعث ایجاد اختلال سریع در تجزیه لیپیدها و همچنین عدم وجود کامل گیرنده ها می شود. هر چند غم انگیز به نظر می رسد، تغییرات جهشی از این نوع اغلب اتفاق می افتد، یک تظاهرات بالینی در هر صد هزار نفر.

فراوانی آسیب شناسی های رخ داده نیز بر اساس نوع "تخریب" تقسیم می شود:

در بیماران با فقدان کامل گیرنده ها، چنین فعالیتی تنها 2٪ از فعالیت طبیعی است و سطح لیپوپروتئین های با چگالی کم به شدت افزایش می یابد.
اگر گیرنده ها معیوب باشند، فعالیت آنها در محدوده 2-25٪ از مقدار طبیعی قرار می گیرد، مقدار لیپوپروتئین های با چگالی کم کمی کمتر از حد طبیعی است.
هیپرکلسترولمی خانوادگی هتروزیگوت
یکی از شایع ترین انواع بیماری مورد بحث که فراوانی آن به صورت یک تصویر بالینی در پانصد مورد سالم تشخیص داده می شود.

ماهیت آسیب شناسی جهش یک ژن است که منجر به ضایعه معیوب آن می شود. علائم این تظاهرات بیماری عبارتند از:

افزایش سطح کلسترول تام.
افزایش سطح LDL.
سطح تری گلیسیرید نزدیک به نرمال است.
تشخیص زودرس بیماری های قلبی.
سابقه خانوادگی پیچیده

وجود گزانتوم تاندون، اگرچه عدم وجود آنها در بدن دلیلی بر سلامتی نیست. این به ویژه در مورد بدن کودکان صادق است. این نمونه ها در ناحیه تاندون آشیل گرفته می شود. از نظر بصری، این وضعیت خود را در تشکیلات متورم و ناهموار نشان می دهد. ناحیه دیگری که در آن ضخیم شدن ها و برجستگی ها ظاهر می شود، پشت کف دست های اندام فوقانی و تاندون های فلکسور فالانژها است.

تشخیص به طور قابل توجهی احتمال ابتلای بیمار به بیماری قلبی عروقی (مثلاً بیماری عروق کرونر قلب) را در سنین پایین افزایش می دهد.

توصیه می شود چنین تصویر بالینی را در دوران نوزادی تشخیص دهید؛ این امکان کنترل هدفمند پارامتر شاخص را فراهم می کند و از تغییرات پاتولوژیک در بدن جلوگیری می کند.

این به دلیل افزایش جزء کمی کلسترول در خون ایجاد می شود. این تشخیص در صورتی برای بیمار انجام می شود که این معیار با رقمی بیش از 18/5 میلی مول در لیتر تعیین شود. این در حال حاضر یک آسیب شناسی است که علامت غالب ایجاد آترواسکلروز است.

آمارهای پزشکی می گوید که حدود 120 میلیون نفر از جمعیت جهان دارای سطح کلسترول سرم حدود 5.18 میلی مول در لیتر یا بالاتر هستند و برای 60 میلیون نفر این شاخص قبلاً با رقم 6.22 میلی مول در لیتر یا بیشتر تعیین شده است.

هیپرکلسترولمی در کودکان

بیماری مورد نظر را می توان بلافاصله پس از تولد در نوزاد تشخیص داد. این آسیب شناسی می تواند یک فرد را در طول زندگی اش تحت الشعاع قرار دهد. تورم تاندون آشیل در بیماران جوان باید پزشک متخصص را از احتمال آسیب شناسی خانوادگی آگاه کند.

هیپرلیپیدمی در کودکان معمولاً با افزایش سطح کلسترول خون از 8.0 به 12.0 میلی مول در لیتر نشان داده می شود. این شاخص حتی در اولین ساعات زندگی قابل تشخیص است.

در دیابت قندی، هیپرکتونمی اغلب با هیپرکلسترولمی همراه است.

اگر پزشک به دلایلی شروع به مشکوک شدن بیمار خود به بیماری مورد نظر کند، معاینه هدفمند دقیق تری را تجویز می کند، زیرا تشخیص صحیح بصری غیرممکن است. تشخیص شامل چندین نکته اجباری است

تجزیه و تحلیل شکایات بیماران.
روشن شدن دوره محدودیت برای ظهور گزانتلاسما، گزانتوما، قوس قرنیه لیپوید.
جمع آوری تاریخچه پزشکی بیمار. وجود بیماری هایی مانند حمله قلبی یا سکته مغزی در بیمار یا بستگان خونی نزدیک او. آیا یکی از اقوام شما بیماری مورد نظر را دارد؟
معاینه فیزیکی لازم است.
شاخص اصلی تشخیصی بیماری نتیجه تجزیه و تحلیل پروفایل لیپیدی خاص پلاسمای خون - پروفایل لیپیدی است. بر اساس آن، مقدار چربی های مختلف (کلسترول، تری گلیسیرید، لیپوپروتئین های با چگالی بالا و پایین) تعیین می شود. آنها به طور مستقیم به عنوان معیاری برای وجود یا عدم وجود تغییرات پاتولوژیک عمل می کنند. ضریب آتروژنیسیته تعیین می شود.
تجزیه و تحلیل کلی ادرار و خون تجویز می شود. التهاب، سایر شکست ها و ناهنجاری ها شناسایی می شوند.
تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی پلاسما (بیوشیمی) نیز مورد نیاز است، که به شما امکان می دهد شاخص های کمی پروتئین، اسید اوریک، سطح کراتینین، قند و سایر اجزای خون را تعیین کنید.
یک آزمایش خون ایمونولوژیک به شما امکان می دهد تا وجود آنتی بادی های کلامیدیا و سیتومگالوویروس را تعیین کنید و همچنین سطح پروتئین واکنشی C را تعیین می کند.
تجهیزات پزشکی مدرن همچنین امکان انجام مطالعات ژنتیکی را برای شناسایی ژن معیوب حامل اطلاعات مربوط به متابولیسم لیپید فراهم می کند. این ژن مسئول شکل ارثی توسعه بیماری است.
اندازه گیری فشار خون.

تغذیه و رژیم غذایی برای هیپرکلسترولمی

این یک "بلوک سازنده" بسیار مهم در اقداماتی است که برای کاهش مشکل ایجاد شده استفاده می شود. با تجدید نظر در ترجیحات خود، بیمار می تواند به طور قابل توجهی وضعیت را به سمت بهتر شدن تغییر دهد و حجم پلاک های کلسترول خون را به میزان قابل توجهی کاهش دهد.

اگر بیماری بیش از حد پیش نرفته باشد. گاهی اوقات کافی است غذاهای "بد" را از رژیم غذایی خود حذف کنید و این گام کوچک به شما این امکان را می دهد که این شاخص را در مقادیر طبیعی نگه دارید.

اولین کاری که بیمار باید انجام دهد این است که محصولات حیوانی چرب را از رژیم غذایی خود حذف کند. آنها را می توان با آنالوگ های گیاهی جایگزین کرد. به لطف این، می توانید تعداد پلاک های کلسترول اضافی را به میزان قابل توجهی کاهش دهید. برعکس، ماهی چرب و روغن ماهی در رژیم غذایی چنین بیمارانی مطلوب است.

گوشت و فرآورده های گوشتی را نباید کنار بگذارید، اما نباید چرب باشند. محدودیت جدی تر مربوط به احشاء (کبد، ساختار مغز، کلیه ها) است. غذاهای دودی و مصرف تخم مرغ (زرده) باید به حداقل برسد. سطح کلسترول در چنین محصولاتی خارج از نمودار است.

رژیم غذایی برای هیپرکلسترولمی اجازه مصرف محصولات لبنی کم چرب (بیش از 1-2٪) را می دهد، محصولات شیر تخمیر شده استقبال می شود.

شما باید کره، محصولات فست فود و محصولات پخته شده را از رژیم غذایی خود حذف کنید. هنگام خرید محصولات پخته شده، باید مطمئن شوید که آنها از سبوس یا آرد سبوس دار تهیه شده اند.

رژیم غذایی بیمار باید شامل انواع غلات پخته شده در آب یا شیر کم چرب باشد. چای سبز و آجیل رگ های خونی را به خوبی تمیز می کنند. اما شما نباید آجیل زیادی بخورید، زیرا آنها یک محصول پر کالری هستند.

اگرچه ممکن است عجیب به نظر برسد، اما در دوزهای متوسط، الکل به کاهش سرعت پیشرفت آترواسکلروز کمک می کند. اما "دوز دارویی" نباید بالاتر از هنجار روزانه باشد، مربوط به 20 میلی لیتر الکل خالص، که تقریباً معادل 40 میلی لیتر ودکا، 150 میلی لیتر شراب، 330 میلی لیتر آبجو است. این دوزها برای بدن مردان مناسب است، برای زنان این ارقام باید به نصف کاهش یابد. ما در مورد یک محصول با کیفیت صحبت می کنیم، نه یک جایگزین. نباید فراموش کرد که در صورت وجود سابقه آسیب شناسی قلبی عروقی، مصرف الکل منع مصرف دارد.

ارزش ترک نوشیدن قهوه را دارد. مطالعات نشان داده است که با ترک این نوشیدنی، سطح کلسترول در بدن 17 درصد کاهش می یابد.

رژیم غذایی چنین بیمار باید حاوی مقدار مورد نیاز حبوبات، میوه ها و سبزیجات باشد تا بدن دچار کمبود ویتامین ها و مواد معدنی نشود.

اگر فردی غذاهای دریایی را دوست دارد، صدف ماهی، صدف و سایر غذاهای دریایی می توانند به طور قابل توجهی رژیم غذایی بیمار را متنوع کنند.

برای چنین بیمارانی، تمام وعده های غذایی باید بخارپز، آب پز یا پخته شود.

منوی رژیم غذایی برای هیپرکلسترولمی

همانطور که توصیه ها نشان می دهد، رژیم غذایی برای این بیماری ساده و کاملاً متنوع است. بنابراین، در ایجاد یک منو برای هیپرکلسترولمی نباید هیچ مشکل بزرگی وجود داشته باشد. و اگر بیمار گوشت را دوست دارد، اجازه دهید در ظرف او قرار گیرد، فقط باید از چرب نبودن محصول و تهیه یکی از روش های مجاز اطمینان حاصل کنید.

برای مثال، منوی یک روزه برای چنین بیمار می تواند اینگونه باشد:

صبحانه: کاسرول - 150 گرم، چای سبز.

ناهار: گل گاوزبان بدون چربی - 200 گرم، ماهی پخته شده با سبزیجات - 150 گرم، آب سیب - 200 میلی لیتر.

میان وعده بعد از ظهر: جوشانده گل رز - 200 میلی لیتر، سیب.

شام: فرنی جو مروارید در آب با گوشت آب پز - 150 گرم، سالاد هویج تازه - 50 گرم، چای با شیر.

قبل از خواب - یک لیوان کفیر.

مقدار کل نان روزانه 120 گرم است.

بر اساس نتایج مطالعات بالینی تکمیل شده، خطر باقی مانده قلبی عروقی در طول درمان با استاتین 60-70٪ است. بنابراین، جستجو برای رویکردهای جدید با هدف کاهش بیشتر مرگ و میر در طول درمان دارویی آترواسکلروز ضروری است. در جلسات علمی انجمن قلب آمریکا (شیکاگو، نوامبر 2006) و کالج آمریکایی قلب و عروق (نیواورلئان، مارس 2007)، بحث گسترده ای در مورد کاهش اهداف چربی برای بیماران بسیار پرخطر و راهکارهایی برای افزایش HDL-C وجود داشت. سطوح

گزارش مربوط به نتایج اصلی کارآزمایی تصادفی‌سازی شده METEOR (اندازه‌گیری اثرات بر ضخامت مدیا اینتیما: ارزیابی روزوواستاتین) از اهمیت ویژه‌ای برخوردار بود. این مطالعه رگرسیون کلاسیک بر روی جمعیتی از بیماران مبتلا به هیپرکلسترولمی با خطر کم عوارض آترواسکلروز انجام شد. دلیل اجرای آن به شرح زیر بود: IMT تعیین شده توسط سونوگرافی یک نشانگر قابل اعتماد از آسیب عروقی آترواسکلروتیک است که به عوامل خطر قلبی عروقی و پیش بینی کننده حوادث قلبی عروقی مربوط می شود. اثر استاتین ها بر پیشرفت IMT به عنوان بخشی از پیشگیری ثانویه در بیماران پرخطر با سطح کلسترول LDL بالا مورد مطالعه قرار گرفته است. مطالعات بیشتری برای ارزیابی اثربخشی استاتین ها در بیماران کم خطر مبتلا به آترواسکلروز تحت بالینی مورد نیاز است.

بر اساس طرح مطالعه METEOR، 702 بیمار روزوواستاتین 40 میلی گرم در روز، 282 بیمار دارونما مصرف کردند. پس از 2 سال پیگیری، به ترتیب 530 و 208 بیمار مطالعه را تکمیل کردند. نقطه پایانی اولیه مطالعه تغییر در حداکثر IMT در 12 بخش شریان کاروتید بود. میانگین سنی بیماران (60٪ مرد) 57 سال بود، 16-22٪ بیماران سیگار می کشیدند، فشار خون شریانی در 20٪ از شرکت کنندگان در مطالعه تشخیص داده شد. متوسط سطح کلسترول LDL اولیه 155 میلی گرم در دسی لیتر (3.96 میلی مول در لیتر) بود. میانگین کاهش سطح کلسترول LDL طی 2 سال درمان در گروه روزوواستاتین 49 درصد، افزایش سطح کلسترول HDL 8 درصد و کاهش سطح TG 15.7 درصد بود. در حین مصرف روزوواستاتین، سطح متوسط نسبتاً پایینی از کلسترول LDL به دست آمد - 78 میلی گرم در دسی لیتر (2.01 میلی مول در لیتر). حداکثر IMT در گروه روزوواستاتین 0.0014 میلی متر کاهش یافت و در گروه دارونما 0.0131 میلی متر افزایش یافت (p<0,001). Лечение розувастатином хорошо переносилось, частота серьезных и несерьезных побочных реакций в группах плацебо и розувастатина не различалась. Таким образом, у больных среднего возраста с низким риском ИБС (<10% по Фремингемской шкале 10-летнего риска) и доказанным субклиническим атеросклерозом терапия розувастатином в течение 2 лет предупреждала увеличение ТИМ. На фоне приема плацебо наблюдалось статистически значимое прогрессирование атеросклероза. В группе больных, получавших розувастатин, прогрессирование атеросклероза отсутствовало и, напротив, отмечалась тенденция к его регрессу (статистически недостоверная); статистически значимый регресс прослеживался только в отношении максимальной ТИМ сегментов общей сонной артерии.

نتایج یک تجزیه و تحلیل ثانویه از داده های مطالعه ASTEROID که درمان کاهش چربی را در 1455 بیمار ارزیابی کرد، مورد توجه متخصصان بود. نشان داده شده است که با توجه به سونوگرافی داخل عروق کرونر، اگر سطح کلسترول LDL در طول درمان با استاتین در طی 2 سال حداقل 37٪ با افزایش همزمان سطح کلسترول HDL به میزان 7 کاهش یابد، احتمال بازگشت آترواسکلروز عروق کرونر به طور قابل توجهی افزایش می یابد. -8 درصد اغلب، پیشرفت معکوس آترواسکلروز در بیمارانی مشاهده شد که موفق به دستیابی (و حفظ!) سطح کلسترول LDL بیش از 87 میلی گرم در دسی لیتر شدند.<2,3 ммоль/л). Средние показатели липидного спектра у пациентов со значительной регрессией коронарного атеросклероза (n=370) были следующими: общий ХС – 4,02 ммоль/л, ТГ – 1,46 ммоль/л, ХС ЛПВП – 1,15 ммоль/л, ХС ЛПНП – 2,08 ммоль/л.

داده های حاصل از مطالعات رگرسیون مدرن (ASTEROID، REVERSAL، METEOR) امکان انجام درمان "کورس" موثر و ایمن با استاتین ها را نشان می دهد. آنها همچنین پیشنهاد می‌کنند که هرچه سطح کلسترول LDL کمتر باشد، حداقل برای افرادی که مبتلا به آترواسکلروز عروق کرونر مستند شده و خطر بالای عوارض آن هستند، بهتر است. در فصل علمی کنونی، برای اولین بار، بر این واقعیت تأکید شده است که هنگام انتخاب استاتین ها، نه تنها باید سطح کلسترول LDL، بلکه تأثیر چنین درمانی بر وضعیت انتقال معکوس کلسترول را نیز در نظر گرفت. (افزایش سطح کلسترول HDL).

درمان هیپرکلسترولمی با داروهای مردمی

برای از بین بردن مشکل، اغلب از درمان با داروهای مردمی استفاده می شود. چنین دستور العمل های زیادی وجود دارد. در اینجا برخی از:

دانه های کوبیده شده خار مریم را هر بار یک قاشق چایخوری همراه غذا میل کنید.

دم کرده سلندین که از یک گرم گیاه خشک و یک لیوان آب جوش تهیه می شود، اثربخشی خود را نشان داده است. پس از دم کردن، مایع را صاف کرده و یک قاشق دسر را سه بار در طول روز میل کنید.

برای پیشگیری از هیپرکلسترولمی، کاهش مصرف چربی های حیوانی، محدود کردن مصرف کربوهیدرات ها و مصرف کافی پروتئین ها و ویتامین ها ضروری است. ویتامین‌های C و P موجود در سبزیجات و میوه‌ها و ویتامین B6 موجود در فرآورده‌های نان و مخمر بسیار مفید هستند.

چه آزمایشاتی لازم است

کلسترول تام خون
کلسترول لیپوپروتئین با چگالی بالا در خون
کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم در خون

در صورت ابتلا به کلسترول بالا با چه پزشکانی باید تماس بگیرید؟

کلسترول در سنتز اسیدهای صفراوی، هورمون های جنسی و هورمون های آدرنال نقش دارد. اما در مقادیر زیاد این ماده منجر به ایجاد آترواسکلروز، دیابت شیرین و بیماری عروق کرونر قلب می شود.

علل بیماری

با چگالی بسیار کم؛
با چگالی کم؛
با چگالی متوسط؛
با تراکم بالا

در میان تمام علل هیپرکلسترولمی نوع اول (هیپرکلسترولمی ارثی)، سه عامل اصلی را می توان تشخیص داد:

نقص در بخش پروتئینی لیپوپروتئین ها؛
اختلال در حساسیت بافت به لیپوپروتئین ها؛
اختلال در سنتز آنزیم های انتقال.

اعتیاد به الکل، سیگار کشیدن؛
بی نظمی در رژیم غذایی؛
بیماری های غدد درون ریز؛
استعداد ژنتیکی؛
بیماری های حاد و مزمن کبد و کلیه.

پزشکان نوع دیگری از این آسیب شناسی را به طور جداگانه با نام هیپرکلسترولمی خانوادگی تشخیص می دهند.

تشخیص

روش اصلی برای تشخیص این بیماری یک آزمایش بیوشیمیایی دقیق خون است که تعیین می کند:

تعیین سطح کلسترول (به طور معمول از 5.18 میلی مول در لیتر تجاوز نمی کند).
تعیین لیپوپروتئین های با چگالی کم، لیپوپروتئین های با چگالی بالا و تری گلیسیرید در معده خالی.
برای حذف کم کاری تیروئید، سطح تیروکسین و TSH تعیین می شود.

درمانگاه

علائم هیپرکلسترولمی تجمع مختلف کلسترول در بافت های بدن است. تومورهای کلسترول - گزانتوم - روی تاندون ها ظاهر می شوند. رنگدانه های نارنجی ممکن است روی پلک ها و در ناحیه بال های بینی ظاهر شود. چنین لکه هایی همچنین انباری از کلسترول هستند و به آنها گزانتلاسما می گویند. ممکن است یک نوار خاکستری در امتداد لبه قرنیه چشم ظاهر شود و این نیز یک رسوب کلسترول است.

علائم ثانویه این بیماری بیماری عروق کرونر قلب، سکته مغزی، تصلب شرایین و آسیب به عضله قلب است. اگرچه، شایان ذکر است که آترواسکلروز یک مرحله پیشرفته هیپرکلسترولمی است. پس از همه، تظاهرات بالینی زمانی رخ می دهد که سطح کلسترول در خون به مقادیر بحرانی برسد.

رفتار

½ - سالاد سبزیجات و سبزیجات ریشه ای؛
¼ - ظرف جانبی؛
¼ - گوشت بدون چربی یا مرغ.

هیپرکلسترولمی - شرح، علل، علائم (علائم)، تشخیص، درمان.

توضیح کوتاه

هیپرکلسترولمی (HC) افزایش کلسترول سرم بیش از 200 میلی گرم در دسی لیتر (18/5 میلی مول در لیتر) است. یکی از عوامل خطر اصلی آترواسکلروز است. فرکانس. 120 میلیون نفر دارای سطح کلسترول خون 200 میلی گرم درصد (5.18 میلی مول در لیتر) یا بیشتر هستند. 60 میلیون - 240 میلی گرم درصد (6.22 میلی مول در لیتر) یا بیشتر. سن غالب: مسن. جنسیت غالب: مرد.

علل

عوامل خطر وراثت چاقی عدم تحرک بدنی استرس.

علائم (علائم)

تصویر بالینی با ایجاد آترواسکلروز تعیین می شود.

تشخیص

رفتار

هدف. در صورت عدم وجود بیماری عروق کرونر، کاهش سطح LDL به زیر 130 میلی گرم، و سپس به زیر 100 میلی گرم.

درمان دارویی (به آترواسکلروز مراجعه کنید)

سیر و پیش آگهی کاهش 1 درصدی سطح کلسترول منجر به کاهش 2 درصدی خطر بیماری عروق کرونر می شود.

کاهش. HC - هیپرکلسترولمی

ICD-10 E78.0 هیپرکلسترولمی خالص

ICD-10 E78.6 کمبود لیپوپروتئین (کمبود لسیتین-کلسترول آسیل ترانسفراز).

اختلالات متابولیسم لیپوپروتئین و سایر لیپیدمی ها (E78)

هیپرلیپوپورتینمی فردریکسون، نوع IIa

هیپرلیپیدمی، گروه A

هیپرلیپوپروتئینمی با لیپوپروتئین های کم چگالی

هیپرلیپوپورتینمی فردریکسون، نوع IV

هیپرلیپیدمی، گروه B

هیپرلیپوپروتئینمی با لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم

بتا لیپوپروتئینمی گسترده یا شناور

هیپرلیپوپورتینمی فردریکسون، نوع IIb یا III

هیپربتالیپوپروتئینمی همراه با لیپوپروتئینمی پره بتا

هیپرکلسترولمی همراه با هیپرگلیسریدمی درون زا

هیپرلیپیدمی، گروه C

شامل: کلستروز سربروتندینوس [ون بوگارت-شرر-اپشتاین] (E75.5)

هیپرلیپوپورتینمی فردریکسون، نوع I یا V

هیپرلیپیدمی، گروه D

هیپرلیپیدمی ترکیبی خانوادگی

کمبود لیپوپروتئین با چگالی بالا

در روسیه، طبقه بندی بین المللی بیماری ها، ویرایش 10 (ICD-10) به عنوان یک سند هنجاری واحد برای ثبت عوارض، دلایل بازدید جمعیت از موسسات پزشکی همه بخش ها و علل مرگ پذیرفته شده است.

انتشار نسخه جدید (ICD-11) توسط WHO در سال 2017-2018 برنامه ریزی شده است.

با تغییرات و اضافات WHO.

پردازش و ترجمه تغییرات © mkb-10.com

هیپرکلسترولمی چیست؟

هیپرکلسترولمی یک اختلال پاتولوژیک است که با افزایش سطح لیپیدهای آتروژنیک در سرم خون مشخص می شود.

در طبقه‌بندی آماری بین‌المللی بیماری‌ها، پاتولوژی در بخش اختلالات غدد درون ریز و در زیربخش تأثیرگذار بر اختلالات متابولیسم لیپوپروتئین و سایر لیپیدمی‌ها ذکر شده است. کد ICD 10-E78.0 - هیپرکلسترولمی خالص.

پاتوژنز بیماری

عوامل خطر قابل اصلاح:

افزایش سطح گلوکز خون.
آسیب شناسی کبد
اختلال عملکرد تیروئید.
فشار خون شریانی.
پروتئینوری
عدم تحرک بدنی
استفاده طولانی مدت از داروها.
فشار.

عوامل خطر غیر قابل تغییر:

در صورت وجود عوامل فوق، بهتر است وضعیت عمومی بدن با دقت خاصی درمان شود و مشکلات موجود به سرعت برطرف شود.

اشکال هیپرکلسترولمی

در تصویر بالینی بیماری، اشکال معمول تظاهرات زیر مشخص می شود:

اولیه - دارای ماهیت ارثی است که بر اساس اختلال در عملکرد ژن ها است.
ثانویه - در پس زمینه اختلالات پاتولوژیک پیشرفت می کند که به تغییر سطح کلسترول در سرم خون کمک می کند.
تغذیه - ایجاد این شکل مستقیماً با سبک زندگی فرد مرتبط است. به دلیل علل قابل تغییر توسعه پاتولوژی پیشرفت می کند.

طبقه بندی فردکینسون هیپرکلسترولمی

یک طبقه بندی دقیق از آسیب شناسی مورد بحث توسط دونالد فردریکسون گردآوری شد.

طبقه بندی ساختاری از آسیب شناسی مورد نظر بر اساس علت شناسی و تعیین نوع است:

نوع I - با سطوح بالای شیلومیکرون در سرم خون مشخص می شود. این نوع به شرطی پیشرفت می کند که بدن دچار کمبود آنزیمی باشد که تری گلیسیرید را تجزیه می کند و ساختار پروتئین آپولیپوپروتئین C2 مختل شود.
نوع II - با کاهش سطح لیپوپروتئین لیپاز و افزایش سطح پروتئین آپولیپوپروتئین B مشخص می شود.
نوع III - با تظاهرات دیسلیپوپروتئینمی، وجود نقص در ساختار پروتئین آپولیپوپروتئین E مشخص می شود.
نوع IV - با ظاهر فعال محصولات استریفیکاسیون اسیدهای کربوکسیلیک و افزایش آپولیپوپروتئین B مشخص می شود.
نوع V - با ظهور سریع تری گلیسیریدها و کاهش شدید لیپوپروتئین لیپازها در سرم خون مشخص می شود.

ژنتیکی
خانواده.
فامیلی هموزیگوت و هتروزیگوت.
اتاق بچه ها.

هیپرکلسترولمی ژنتیکی

آسیب شناسی با توجه به نوع فرم اتوزومال غالب.

بخشی از گروه تک ژنی توسط تک ژن تعیین می شود.
از طریق ارث منتقل شده است.
مادرزادی است (هیپرکلسترولمی ارثی)

هیپرکلسترولمی خانوادگی

به دلیل نقص ژنتیکی در گیرنده های لیپوپروتئین با چگالی کم پیشرفت می کند.

لیپوپروتئین ها توانایی خود را برای اتصال به کلسترول و انتقال آن به اندام مورد نیاز از دست می دهند.
شاخص کمی رسوبات سنتز شده مواد چربی مانند که به توسعه آسیب شناسی های قلبی عروقی کمک می کند، افزایش می یابد.
ایجاد اختلالات عروق کرونر.

هیپرکلسترولمی خانوادگی هموزیگوت

وجود دو ژن لیپوپروتئین با چگالی کم آللی جهش یافته.
ایجاد اختلال عملکرد سریع تجزیه چربی.

تغییرات جهشی در ژن های این نوع کاملاً رایج است.

رایج ترین نوع انواع آسیب شناسی مورد نظر.

جهش یک ژن که به ضایعه معیوب آن کمک می کند.
وجود گزانتوم تاندون.

تغییرات جهشی در ژن های این نوع بیشتر در عود دوران کودکی دیده می شود.

هیپرکلسترولمی کودکان

بررسی از خواننده ما!

اخیراً مقاله ای را خواندم که در مورد چای صومعه برای درمان بیماری قلبی صحبت می کند. با این چای می توانید برای همیشه آریتمی، نارسایی قلبی، تصلب شرایین، بیماری عروق کرونر قلب، انفارکتوس میوکارد و بسیاری دیگر از بیماری های قلب و عروق خونی را در خانه درمان کنید. من عادت ندارم به هیچ اطلاعاتی اعتماد کنم، اما تصمیم گرفتم چک کنم و یک کیف سفارش دادم.

علائم

علائم اصلی آسیب شناسی:

زانتوم ها نئوپلاسم های روی پوست به شکل پاپیلوم هستند که به دلیل اختلال در متابولیسم چربی که حاوی کلسترول و تری گلیسیرید است، ایجاد می شوند.
زانتلاسما تشکیل پلاک های مسطح روی پوست است. اغلب روی پلک ها موضعی می شود.
قوس لیپویید قرنیه - از نظر بصری آنها یک لبه پاتولوژیک را در امتداد لبه های قرنیه با رنگ مایل به خاکستری نشان می دهند.

در صورت مشاهده علائم مشابه، توصیه می شود با یک متخصص مشورت کنید.

تشخیص

اقدامات تشخیصی استاندارد عبارتند از:

تاریخچه روانشناسی h.
تجزیه و تحلیل زندگی بیمار.
معاینهی جسمی.
معاینه ادرار.
آزمایش خون بیوشیمیایی
مطالعه طیف لیپیدی
آزمایش خون ایمونولوژیک

تشخیص به موقع آسیب شناسی مورد نظر به شما امکان می دهد خطر عوارض را به حداقل برسانید.

رفتار

هنگام تشخیص آسیب شناسی مورد نظر، توصیه می شود بلافاصله درمان کافی را شروع کنید تا از عواقب منفی جلوگیری شود.

درمان هایپرکلسترولمی اختصاصی نیست و شامل روش های درمانی زیر است:

روش های مدرن

درمان مدرن شامل تعدادی از اقدامات است:

کنترل وزن بدن.
کلاس تربیت بدنی درمانی.
رژیم غذایی.
رد عادات بد.

این تکنیک مبتنی بر دستیابی به پویایی مثبت بیماری بدون استفاده از دارو است.

دارودرمانی

عمدتاً برای بیماران مبتلا به این آسیب شناسی داروهای کاهنده چربی تجویز می شود.

وظایف اصلی داروهای کاهنده چربی:

کاهش موثر سطح کلسترول در خون انسان.
خنثی سازی آنزیمی که تولید کلسترول را در سرم خون فعال می کند.

داروهای اصلی تنظیم کننده متابولیسم لیپید:

"Lipobay" دارویی از گروه استاتین ها است. در سلول های کبدی عمل می کند. محتوای کلسترول داخل سلولی را کاهش می دهد و لیپوپروتئین های حساس با چگالی کم را روی سطح سلول فعال می کند.
فلوواستاتین یک مهارکننده HMG-CoA ردوکتاز است. این دارو به صورت خوراکی بدون توجه به مصرف غذا در بدن تجویز می شود. دوز توسط متخصص تجویز می شود. مصرف دارو با سایر داروهای این مشخصات توصیه نمی شود.
"لیپانتیل" یک داروی موثر است. فنوفیبرات ماده فعال است. به دلیل فعال شدن لیپوپروتئین لیپاز و کاهش سنتز پروتئین های تشکیل شده در سلول های کبد و روده کوچک، فرآیند متابولیک تجزیه چربی و حذف لیپوپروتئین های آتروژنیک با محتوای بالای محصولات استریفیکاسیون اسید کربوکسیلیک از پلاسما را افزایش می دهد. .
Ezitimib یک داروی کاهش دهنده چربی است که به طور انتخابی جذب کلسترول را مهار می کند. منجر به کاهش جریان کلسترول از روده به کبد می شود که در نتیجه ذخایر آن در کبد کاهش می یابد و حذف آن از خون افزایش می یابد.

در طول دوره درمان دارویی، آزمایشات آزمایشگاهی لیپید و سایر آزمایشات بیوشیمیایی به طور منظم انجام می شود.

داروهای مردمی

دستور العمل های زیادی برای پاکسازی رگ های خونی از پلاک های کلسترول وجود دارد.

مؤثرترین آنها جوشانده گیاهان دارویی و انواع توت ها است:

تاک دوپایه چند ساله;
باسن گل رز;
آرتیشو ساتیوا;
گل طلایی شنی؛
سه فویل آب;
پودر دانه خار مریم خالدار؛
ریزوم های سیانوز آبی؛
گیاهان Tribulus terrestrial;
سلندین;

عوارض و عواقب احتمالی

عوارض اصلی در نظر گرفته می شود:

توسعه آترواسکلروز.
اختلالات انسدادی گردش خون.
تشکیل پلاک های آترواسکلروتیک.
آترواسکلروز آئورت.
بیماری ایسکمیک.

جلوگیری

اقدامات پیشگیرانه بخش مهمی از درمان موفقیت آمیز است.

برای جلوگیری از عود بیماری، لازم است توصیه های پیشگیرانه زیر را رعایت کنید:

عادی سازی شاخص توده بدن؛
کنترل فشار خون؛
ترک کامل یا جزئی اعتیادهای مضر؛
پیروی از یک رژیم غذایی خاص؛
دوز فعالیت بدنی؛
کنترل سطح گلوکز سرم خون؛
استفاده از داروها برای تثبیت سطح کلسترول؛

تغذیه برای هیپرکلسترولمی

با این آسیب شناسی، پیروی از یک رژیم غذایی منطقی و متعادل ضروری است. رژیم غذایی حداکثر مقدار مواد مغذی را برای بدن فراهم می کند.

لازم است مصرف غذاهایی که کلسترول بدن را تامین می کنند به میزان قابل توجهی محدود شود.

مصرف چربی های اشباع شده را محدود کنید.
چربی های چند غیر اشباع گیاهی را به رژیم غذایی خود اضافه کنید.
غذاهای حاوی کلسترول را حذف کنید.
از محصولات پخته شده از آرد سبوس دار استفاده کنید.
مصرف لبنیات چرب را کاهش دهید.
غذاهای دریایی را به رژیم غذایی خود اضافه کنید.
غذاهای غنی از فیبر بخورید.

یک رژیم غذایی باید متعادل باشد و شامل غذاهایی باشد که مواد مغذی مورد نیاز بدن را به طور کامل تامین کند.

علائم، تشخیص و درمان هیپرکلسترولمی بر اساس کد ICD 10

هیپرکلسترولمی بر اساس کد بیماری بین المللی ICD 10 به بیماری های سیستم غدد درون ریز در گروه اختلالات متابولیک اطلاق می شود. از نظر عددی، تشخیص زمانی مشخص می شود که سطح کلسترول در سرم خون از 200 میلی گرم در دسی لیتر بیشتر شود.

این هنوز یک بیماری نیست، بلکه مجموعه ای از پیش نیازها برای توسعه احتمالی بیماری ها است.

این سندرمی است که ترکیبی از اختلالات متابولیسم لیپید، سطح کلسترول بالا و انسداد عروق و به دنبال آن چاقی و آترواسکلروز است.

افراد در معرض خطر هیپرکلسترولمی متعلق به نمونه سنی مسن هستند. این با تغییرات در سطوح هورمونی تسهیل می شود. تا سن یائسگی، مردان بیشتر مستعد ابتلا به این بیماری هستند، سپس تفاوت بین جنسیت ها کاهش می یابد.

هیپرکلسترولمی خالص دارای شماره ICD 10: E78.0 است

این به دلیل مقدار زیادی کلسترول (به طور دقیق تر، غلبه LDL بر HDL) و یک مجموعه علائم شامل اختلالات در سیستم غدد درون ریز، مشکلات روانی و عدم رعایت قوانین تغذیه سالم ایجاد می شود.

علل

عوامل خطر عبارتند از وراثت، سبک زندگی کم تحرک، پرخوری (که منجر به مشکلات اضافه وزن می شود) و استرس.

هایپرکلسترولمی به چندین شکل تقسیم می شود که هر کدام دلایل خاص خود را دارند:

فرم اولیه به ندرت رخ می دهد. علت آن یک عامل ارثی است، یعنی دریافت یک ژن از والدین، که در حضور آن سنتز بیش از حد کلسترول رخ می دهد و هیچ چیز مهار نمی شود. این ممکن است تجلی یکی از گزینه ها باشد: الف) عدم وجود گیرنده ژنتیکی تعیین شده برای اتصال کلسترول. ب) عدم وجود آنزیمی که برای انتقال لیپوپروتئین های با چگالی کم استفاده می شود. ج) ناتوانی LDL در نفوذ به سلول ها.

شکل ثانویه هیپرکلسترولمی ناشی از بیماری های دیگری است که فرد به آن مبتلا است. این غده تیروئید کم کار است (می تواند ناشی از وراثت، جراحی یا التهاب باشد). دیابت با اختلال در متابولیسم کربوهیدرات؛ اختلالات کیسه صفرا و کبد؛ مصرف داروهایی که بر متابولیسم لیپید تأثیر می گذارند.
فرم غذایی. زمانی که وجود کربوهیدرات ها و فرآورده های چرب حیوانی در غذاها ثابت و بیش از حد می شود و علاوه بر آن با کم تحرکی همراه می شود، کاملاً نتیجه رژیم غذایی و سبک زندگی ناسالم بیمار است. چاقی ایجاد می شود که به نوبه خود باعث افزایش محتوای مولکول های چربی در جریان خون می شود.

علائم

هیپرکلسترولمی به عنوان یک آسیب شناسی سلامت انسان، که توسط ICD ذکر شده است، به هیچ وجه در ابتدای توسعه این وضعیت خود را نشان نمی دهد. به ندرت قبل از شروع مشکلات گردش خون به دلیل افزایش لیپیدها تشخیص داده می شود. به تدریج بیماری پیشرفته می شود و بیشتر و بیشتر خود را نشان می دهد.

مولکول های چربی با تجمع در شریان ها مانع از خون رسانی به مغز و اندام های تحتانی می شوند که باعث کاهش حافظه، توجه و عملکرد می شود. زانتوما ظاهر می شود - فشرده شدن یک ماده چربی مانند که در ناحیه تاندون ها و روی انگشتان اندام فوقانی و تحتانی قرار دارد.

رسوبات مشابه، زانتلاسما، نیز روی پلک ها ظاهر می شود. یک نوار خاکستری، یک "قوس قرنیه" ممکن است در قاب قرنیه چشم ظاهر شود.

یک شواهد بالینی واضح از هیپرکلسترولمی پیشرفته مرحله توسعه آترواسکلروز، سکته مغزی و حمله قلبی است.

تشخیص

برای تعیین تشخیص، بیمار در یک موسسه پزشکی تحت معاینه قرار می گیرد؛ پزشک در قرار ملاقات فشار خون، قد و وزن او را اندازه گیری می کند.

هنگام جمع آوری گزارش، احتمال هیپرکلسترولمی خانوادگی تعیین می شود؛ در صورت شک، کل خانواده بررسی می شود.

به عنوان آزمایشات آزمایشگاهی، بررسی پروفایل لیپیدی خون بیمار برای تعیین سطح لیپوپروتئین های با چگالی بالا و پایین، کلسترول و تری گلیسیرید ضروری است. فراتر از این شاخص ها در هر چهار موقعیت به ما امکان می دهد تشخیص هیپرکلسترولمی را تعیین کنیم، یک فرآیند پاتولوژیک ثبت شده توسط ICD 10.

رفتار

اقدامات درمانی شامل دو جزء ضروری است: دارودرمانی و تغییر در سبک زندگی، رژیم غذایی و فعالیت بدنی بیمار (ژیمناستیک و فعالیت بدنی منظم، پیاده روی برای کاهش وزن و بهبود خون رسانی به اندام ها ضروری است).

تغذیه

تغذیه مناسب با در نظر گرفتن متابولیسم و محدود کردن چربی های با منشاء حیوانی می تواند به حذف کلسترول اضافی از بدن کمک کند.

تنظیم رژیم غذایی بیمار ضروری است:

اطمینان از غلبه مواد غذایی با منشاء گیاهی؛
کاهش مصرف نمک؛
سوسیس، سوسیس دودی، گوشت خوک و غذاهای کنسرو شده را از منو حذف کنید.
خامه، خامه ترش، کره را از بین ببرید؛
امتناع از محصولات ارائه شده توسط فروشگاه های فست فود؛
غذاهای پخته شده سفید و شیرینی های پخته شده را نخورید.
میزان حضور کبد، زرده تخم مرغ و کلیه ها در رژیم غذایی را به سمت کاهش مصرف کنید.

به وجود محصولات روی میز توجه ویژه داشته باشید:

هر ماهی، از جمله گونه های چرب محدود ماهی های دریایی؛
گوشت بدون چربی در بخش های کوچک؛
مقدار کمی آجیل؛
محصولات حبوبات؛
فرنی غلات کامل؛
میوه ها و سبزیجات حاوی فیبر هستند که به کاهش کلسترول کمک می کند.

استفاده از محصولات غذایی به صورت خام ترجیح داده می شود، همچنین می توان آنها را آب پز، پخت، بخارپز و در مقدار کمی روغن نباتی دم کرد.

روغن نباتی حاوی کلسترول نیست، اما محدود کردن مقدار آن برای رهایی از اضافه وزن در صورت چاقی ضروری است.

با توجه به محدودیت های غذایی، سطح کلسترول کاهش می یابد و وزن بیمار عادی می شود که تأثیر مثبتی بر متابولیسم لیپید دارد.

مقدار کمی شراب قرمز به دلیل وجود رسوراترول در آن مجاز است که دیواره رگ های خونی را تقویت می کند و اثر گشاد کننده عروق دارد.

داروهای گیاهی طبیعی، گیاهان، جوشانده ها و تنتورهای آنها نیز می توانند به بهبود سلامت بدن و کاهش سطح کلسترول کمک کنند. این گرده ها توسط زنبورها، سیر، عصاره کنگر فرنگی، سیب، دانه کتان، روغن بذر کتان، جوانه یونجه، شکوفه نمدار، خار مریم، چای سبز جمع آوری شده است.

نکته جداگانه لزوم ترک سیگار و نوشیدن الکل است. هنگامی که نیکوتین وارد خون می شود، شرایطی ایجاد می شود که باریک شدن مجرای رگ های خونی را تشدید می کند. بر اساس آمار، در بین افراد سیگاری سه برابر بیشتر از افراد غیر سیگاری، مبتلایان به کلسترول بالا وجود دارد.

دارودرمانی

درمان دارویی با استاتین ها شروع می شود. اگر پس از شش ماه از رژیم غذایی و انجام یک سری تمرینات ورزشی، سطح لیپوپروتئین های کم چگالی در بدن کاهش نیافته باشد، به داروها متوسل می شوند.

استاتین ها (آتورواستاتین) به عنوان داروهای ضد التهابی عمل می کنند و در عین حال سطح کلسترول خون را کاهش می دهند. آنها در سنتز آن اختلال ایجاد می کنند.

علاوه بر این، از مواد جداکننده اسیدهای صفراوی استفاده می شود که با سنتز کلسترول در پلاسمای خون مقابله می کنند و عوارض جانبی بسیار کمی دارند.

فیبرات ها از تجمع تری گلیسیرید در خون جلوگیری می کنند.

برای بیماری های کبد، بسیاری از داروها منع مصرف دارند و برای عادی سازی میزان تری گلیسیرید، پزشکان اسیدهای چرب غیراشباع امگا 3 را تجویز می کنند.

جلوگیری

اقدامات پیشگیرانه به طور منطقی توصیه ها را برای تغذیه درمانی و حفظ یک سبک زندگی سالم ادامه می دهد:

حذف عوامل مضر از زندگی - سیگار کشیدن (و همچنین سیگار کشیدن غیر فعال) و نوشیدن الکل.
تربیت بدنی که سیستم قلبی عروقی را تقویت می کند.
اشباع بدن با مقادیر کافی ویتامین ها، مواد معدنی و آنتی اکسیدان ها؛
تشکیل یک رژیم غذایی که شامل غذاهای سالم است.

نظارت منظم بر ترکیب خون و سلامت با استفاده از آزمایشات، اجتناب از مواد مضر، رژیم غذایی متعادل و حفظ آمادگی جسمانی به محافظت از رگ های خونی در برابر رسوبات کلسترول و انجام اقدامات به موقع برای پاکسازی آنها کمک می کند.

هیپرکلسترولمی چیست و چگونه درمان می شود؟

هیپرکلسترولمی: چیست، علل آسیب شناسی چیست و چگونه با آن مقابله کنیم. چنین سوالاتی افرادی را که با این مشکل روبرو هستند عذاب می دهد.

کلسترول یک چربی طبیعی (لیپید) است که برای عملکرد طبیعی بدن انسان ضروری است. این سلول ها را تشکیل می دهد و مسئول نفوذپذیری غشای سلولی است. کلسترول به تولید هورمون ها کمک می کند و در متابولیسم در سطح سلولی نقش دارد. توسط لیپوپروتئین ها - ترکیبات پروتئین و چربی - به سراسر بدن منتقل می شود. 20٪ کلسترول با غذا وارد بدن انسان می شود، 80٪ باقی مانده در خود بدن تولید می شود: در کبد، روده ها، کلیه ها، غدد فوق کلیوی و غدد جنسی. 3 نوع لیپوپروتئین وجود دارد:

1. لیپوپروتئین های با چگالی کم (LDL) به اصطلاح کلسترول «بد» هستند؛ اگر مقدار آن بیشتر از آن چیزی باشد که سلول ها قادر به پردازش آن هستند، شروع به ایجاد آسیب می کند.
2. لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL) کلسترول "خوب" است که نقش مهمی در بدن دارد. کلسترول "بد" را به کبد می رساند، جایی که تجزیه شده و از بدن دفع می شود.
3. تری گلیسیریدها تشکیلات شیمیایی هستند که در آنها چربی وجود دارد. آنها با کلسترول ترکیب می شوند و به لیپیدهای پلاسما تبدیل می شوند. کالری مصرف نشده به تری گلیسیرید تبدیل شده و در بافت های چربی ذخیره می شود. تحت شرایط مناسب، تری گلیسیریدها می توانند از سلول های چربی آزاد شده و به عنوان انرژی مورد استفاده قرار گیرند.

سطوح بالای کلسترول باعث ایجاد وضعیت هیپرکلسترولمی می شود. هیپرکلسترولمی - چیست؟ اگرچه این پدیده یک بیماری نیست، اما به عنوان یک علامت و علت تعدادی از آسیب شناسی ها در نظر گرفته می شود. این به دلیل اختلالات خاصی رخ می دهد که در آن سطح کلسترول در بدن افزایش می یابد. کد ICD-10 برای هیپرکلسترولمی E78.0 است. کارشناسان این را به اختلالات سیستم غدد درون ریز و متابولیسم نسبت می دهند. هیپرکلسترولمی یک سندرم پاتولوژیک است که به معنای سطوح بالای چربی در خون است.

علل و علائم هیپرکلسترولمی ارتباط نزدیکی با یکدیگر دارند. چندین شکل از این شرایط وجود دارد:

1. شکل اولیه از والدین به فرزندان منتقل می شود. بیمار یک ژن غیر طبیعی را به ارث می برد که مسئول سنتز کلسترول است. هیپرکلسترولمی ارثی هموزیگوت، شکل نادری است که در آن فرد ژن های معیوب را از مادر و پدر به طور همزمان دریافت می کند. باعث بیماری های قلبی عروقی از جمله در کودکان می شود. فرم هتروزیگوت ژن معیوب یکی از والدین را به فرد منتقل می کند. بیماری های قلبی عروقی در سنین 30 تا 40 سالگی رخ می دهد.
2. هیپرکلسترولمی ثانویه به دلیل ایجاد تعدادی از آسیب شناسی ها در بدن انسان رخ می دهد.
3. هیپرکلسترولمی تغذیه ای به دلیل سوء استفاده از غذاهای چرب رخ می دهد. شکل اولیه در تعداد بسیار کمی از افراد یافت می شود. در کودکی به هیچ وجه خود را نشان نمی دهد و در بزرگسالی خود را احساس می کند. نقص ژنتیکی شکل اولیه دارای 3 نوع است: الف) گیرنده ای که کلسترول را متصل و تنظیم می کند وجود ندارد. ب) آنزیم هایی که مولکول های لیپوپروتئین با چگالی کم را حمل می کنند شناسایی نمی شوند، گیرنده ها فعالیت کم دارند. ج) لیپوپروتئین های کم چگالی وارد سلول نمی شوند. در فرم هموزیگوت، هر 3 شکل اختلال وجود دارد. هیپرکلسترولمی خانوادگی شامل سطوح بالای کلسترول پلاسما است و به صورت راش های زانتوما روی تاندون ها ظاهر می شود. در موارد وراثت هتروزیگوت، ژن های سالم حفظ می شوند و کلسترول توانایی نفوذ به سلول ها را حفظ می کند.

شکل دوم هیپرکلسترولمی ناشی از موارد زیر است:

1. اختلالات غده تیروئید در نتیجه التهاب یا جراحی یا وجود یک آسیب شناسی مادرزادی.
2. دیابت شیرین که در آن متابولیسم کربوهیدرات مختل شده و چربی اضافی سنتز می شود.
3. بیماری های کبد یا کیسه صفرا.
4. سندرم کوشینگ.
5. استفاده از داروهایی که متابولیسم لیپوپروتئین را مختل می کنند.

شکل تغذیه ارتباط مستقیمی با تغذیه دارد. پرخوری منظم از غذاهای کربوهیدرات و چرب همراه با سبک زندگی کم تحرک منجر به چاقی می شود. پیامد هیپرکلسترولمی، تصلب شرایین است که در آن کلسترول اضافی به شکل پلاک بر روی دیواره رگ های خونی رسوب می کند. پلاک های بزرگ می توانند مسیر عبور عروق را به طور کامل مسدود کنند. در نتیجه دیواره ها باریک می شوند و خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهند که می تواند باعث سکته و حمله قلبی شود. اختلال در عملکرد سیستم گردش خون منجر به بیماری ایسکمیک اندام ها و عروق خونی می شود. هیپرکلسترولمی خالص (E78.0) عامل خطر اصلی و اصلاح کننده پاتولوژی های قلبی است. مردان بیشتر از زنان مستعد ابتلا به این بیماری هستند.

سطح کلسترول بر حسب میلی گرم در دسی لیتر (mg/dL) و میلی مول در لیتر (mmol/L) اندازه گیری می شود. سطوح کلسترول طبیعی، قابل قبول و بالا وجود دارد:

کلسترول HDL - باید کمتر از 35 میلی گرم در دسی لیتر باشد.
کلسترول LDL - باید mg/dl باشد.
تری گلیسیرید، mg/dL حداکثر مجاز.

اندازه گیری کلسترول در میلی مول در لیتر:

کلسترول تام mmol/l.
کلسترول HDL: در مردان - 0.7-1.7 mmol / L، در زنان - 0.8-2.2 mmol / L.
کلسترول LDL: در مردان - 2.2-4.8 میلی مول در لیتر، در زنان - 1.9-4.5 میلی مول.

لازم به ذکر است که کاهش کلسترول خون نیز مشکلاتی را ایجاد می کند. کلسترول به ویژه برای تعدادی از فرآیندهای بیوشیمیایی ضروری است و کمبود آن بر سلامت انسان تأثیر منفی می گذارد. با افزایش سن، سطح کلسترول معمولا افزایش می یابد، این به دلیل تغییرات در سطوح هورمونی است. برای جلوگیری از عواقب منفی، سطح چربی باید کنترل شود.

در مراحل اولیه، تشخیص هیپرکلسترولمی دشوار است و تا زمانی که سطح لیپید از حد مجاز فراتر نرود، ظاهر نمی شود. با تجمع زیاد چربی در رگ ها، خون رسانی به اندام تحتانی مختل می شود. اختلال حافظه و اختلال در عملکرد مغز نیز از علائم کلسترول بالا است. تظاهرات خارجی به شکل گزانتوما بیان می شود - اینها تشکیلات متراکمی هستند که حاوی یک ماده چربی مانند در داخل هستند. موضعی در ناحیه تاندون، روی انگشتان پا و دست. زانتلاسماها تشکیلات زرد رنگ خوش خیم روی پلک ها هستند. یکی دیگر از تظاهرات خارجی این سندرم، ظهور یک نوار لیپویید خاکستری در امتداد لبه های قرنیه چشم است. اگر قبل از 50 سالگی تشخیص داده شود، احتمال هیپرکلسترولمی خانوادگی وجود دارد.

تشخیص شامل معاینه، اندازه گیری فشار خون و تجزیه و تحلیل سابقه پزشکی است. وجود هیپرکلسترولمی خانوادگی باید ثابت شود. در صورت مشکوک بودن، کل خانواده باید معاینه شوند. آزمایشات استاندارد خون و ادرار و تعیین سطح لیپوپروتئین انجام می شود.

هیپرکلسترولمی

انحراف پاتولوژیک که در این مقاله مورد بحث قرار خواهد گرفت یک بیماری نیست، بلکه یک انحراف از هنجار، یک انحراف جدی است. هیپرکلسترولمی در ابتدا چندان خطرناک به نظر نمی رسد، فقط به سطح بالای کلسترول در پلاسما فکر کنید. اما با مشاهده طولانی مدت چنین ارزش هایی، وضعیت فقط بدتر می شود و منجر به آسیب شناسی های شدید می شود.

کد ICD-10

علل هیپرکلسترولمی

یک سندرم پاتولوژیک خاص به نام هیپرکلسترولمی یک پیشگویی است که نشان دهنده ایجاد آسیب به رگ های خونی کل سیستم گردش خون بدن انسان است. چنین تغییراتی بر تغذیه قلب و سایر اندام های داخلی، مویرگ های مغز، اندام های فوقانی و تحتانی تأثیر می گذارد. نقص مورد بحث، منادی ابتلا به تصلب شرایین است، عارضه‌ای که می‌تواند هر قسمت از بدن انسان را تحت تأثیر قرار دهد و انگیزه‌ای برای توسعه سایر بیماری‌های جدی‌تر باشد.

علل هیپرکلسترولمی متفاوت است و ماهیت متنوعی دارد.

فرد می تواند این انحراف را به صورت ارثی، با تولد دریافت کند. منبع ژن تغییر یافته می تواند یکی از والدین یا هر دو باشد. تغییرات معیوب در ژن با نقض اطلاعات مسئول تولید کلسترول همراه است.
در صورت سوء استفاده از مواد غذایی حاوی مقادیر زیادی چربی حیوانی، ایجاد اختلالات عملاً قابل پیشگیری نیست.
- تظاهرات گذرا بیماری مورد نظر در صورتی قابل مشاهده است که بیمار روز قبل غذاهای چرب زیادی مصرف کرده باشد.
- هنگامی که محتوای چربی بالای غذاها هنجار رژیم غذایی بیمار است، یک تظاهرات ثابت مشاهده می شود.
منبع نقص در عملکرد طبیعی بدن، که منجر به تصویر بالینی مورد بررسی می شود، می تواند یک بیماری باشد:
- کم کاری تیروئید وضعیتی است که در پس زمینه کمبود هورمون در غده تیروئید، ناشی از جراحی یا یک روند التهابی مداوم ایجاد می شود.
- دیابت نوعی بیماری است که در آن توانایی گلوکز برای نفوذ به ساختارهای سلولی کاهش می یابد. سطح قند بالای 6 میلی مول در لیتر و سطوح طبیعی 3.3-5.5 میلی مول در لیتر است.
- تغییرات انسدادی موثر بر عملکرد کبد. این آسیب شناسی ناشی از بدتر شدن خروج صفرا از کبدی است که در آن تولید می شود. به عنوان مثال، ممکن است کللیتیازیس باشد.
استفاده طولانی مدت از برخی داروها نیز می تواند چنین تغییراتی را در بدن ایجاد کند. اینها شامل سرکوب کننده های ایمنی، دیورتیک ها، مسدود کننده های بتا و برخی دیگر است.
علل قابل اصلاح ایجاد اختلالات پاتولوژیک مواردی هستند که با تجدید نظر در شیوه زندگی بیمار اصلاح می شوند.
- حفظ یک سبک زندگی بی تحرک که در کم تحرکی بیان می شود.
- تغذیه.
- وجود عادات بد: سوء مصرف مشروبات الکلی، مواد مخدر، مصرف نیکوتین.
فشار خون بالا فشار خون مداوم است.
توسعه این آسیب شناسی نیز تحت تأثیر عوامل غیر قابل تغییر است:
- استعداد غالب مردان بالای 45 سال است.
- اگر بستگان مذکر بیمار (قبل از 55 سال) قبلاً مبتلا به تصلب شرایین اولیه تشخیص داده شده باشند، با سابقه خانوادگی تشدید می شود.
بیمار سابقه انفارکتوس میوکارد دارد که عواقب آن مسدود شدن خون رسانی به ناحیه خاصی از عضله قلب است و پس از آن می میرد.
یک سکته مغزی ایسکمیک که فرآیندهای نکروزه را تحریک می کند که بر ناحیه ای از مغز تأثیر می گذارد.

اختلالات بیوشیمیایی

برای درک علل و پیامدهای ظهور و توسعه یک بیماری خاص، لازم است تا جایی که ممکن است مکانیسم تغییرات متفاوت از هنجار را درک کنیم. بیوشیمی هیپرکلسترولمی اختلالی است که متابولیسم لیپیدها را تحت تأثیر قرار می دهد.

ساختارهای چربی از طبقه بندی های مختلف با غذا وارد بدن انسان می شود: تشکیلات لیپیدی پیچیده، استرهای گلیسرول، کلسترول آزاد، تری گلیسریدها و غیره.

پس از ورود غذا به دستگاه گوارش، بدن شروع به پردازش آن می کند. محصول غذایی به اجزایی "تجزیه" می شود که هر یک از آنها با یک آنزیم خاص پردازش می شود. تجزیه چربی نیز رخ می دهد. در این حالت، هر نوع ساختار چربی با آنزیم خاص خود پردازش می شود. به عنوان مثال، تری گلیسریدها تحت تأثیر بیوکاتالیست های کبد و پانکراس (صفرا و اسید پانکراس) به ترکیبات کوچکتر تجزیه می شوند. فرآیند مشابهی با سایر لیپیدها اتفاق می افتد.

کلسترول آزاد بدون تغییر جذب می شود، در حالی که مشتقات آن، که ساختار پیچیده تری دارند، در درجه اول اصلاح می شوند. تنها پس از این، آنها توسط انتروسیت ها، سلول هایی که غشای مخاطی روده کوچک را تشکیل می دهند، جذب می شوند.

در این سلول ها، چربی ها دستخوش تغییرات بیشتری می شوند و به اشکال مناسب برای حمل و نقل تبدیل می شوند که نام خاص خود را دارند - شیلومیکرون. آنها با یک قطره چربی به اندازه میکروسکوپی نشان داده می شوند که به شکل یک پوسته محافظ نازک از فسفولیپیدها و پروتئین های فعال پوشیده شده است.

در این شکل، چربی های قبلی از طریق سد انتروسیت وارد سیستم لنفاوی می شوند و از طریق آن وارد رگ های خونی محیطی می شوند.

لازم به ذکر است که بدون پشتیبانی سایر اجزاء، شیلومیکرون ها نمی توانند به طور مستقل به سیستم ها و اندام های ضروری بدن انسان نفوذ کنند. آنها چنین حمایتی را در لیپوپروتئین های خون (ترکیبات پیچیده لیپیدها و تشکیلات پروتئین) پیدا می کنند. چنین ترکیباتی به شیلومیکرون ها اجازه می دهد تا بدون حل شدن در مایع خون به اندام مورد نظر برسند.

این لیپوپروتئین ها هستند که نقش غالب در ایجاد آسیب شناسی به نام هیپرلیپیدمی دارند. این علامت پس از ایجاد اختلال در عملکرد طبیعی لیپوپروتئین ها شروع می شود.

طبقه بندی این سازندهای آنزیمی بسته به چگالی آنها وجود دارد. این لیپوپروتئین های سبک و فوق سبک هستند که باعث ایجاد بیماری می شوند. آنها توسط کبد تولید می شوند و پس از آن به انتروسیت ها منتقل می شوند و در آنجا به شیلومیکرون ها متصل می شوند. در چنین بسته نرم افزاری، این پشت سر هم وارد لایه های بافت می شود.

لیپوپروتئین های کم چگالی (LDL) "ارگان انتقال" کلسترول هستند و آن را به اندام ها و سیستم ها می رسانند.

ویژگی عملکردی لیپوپروتئین های با چگالی بالا (HDL) حذف پلاک های کلسترول اضافی از ساختارهای سلولی است که آنها را به رتبه محافظ اصلی بدن می رساند و دارای ویژگی های ضد آتروژنیک است.

یعنی لیپوپروتئین های کم چگالی حمل و نقل هستند و لیپوپروتئین های با چگالی بالا محافظ هستند.

بر این اساس، می توان فهمید که هیپرکلسترولمی با اختلال در عملکرد طبیعی لیپوپروتئین های با چگالی کم شروع می شود، که به دلایلی، توزیع شیلومیکرون ها به اندام های ضروری متوقف می شود.

علائم هیپرکلسترولمی

یکی از نشانه های اصلی ظهور ناهنجاری های مورد بحث، ظهور "رسوب" در بدن بیمار است. همچنین علائم هیپرکلسترولمی وجود دارد که با ظهور چنین عواملی آشکار می شود:

در مناطقی که وجود تاندون ها از نظر آناتومیک توجیه می شود (مفصل آشیل و مفاصل اکستانسور فالانژهای اندام فوقانی و تحتانی به طور خاص تحت تأثیر قرار می گیرند) تورم و ظهور توبروس - گزانتوما - قابل مشاهده است. اینها اساساً جیب های تجمع کلسترول هستند.
نئوپلاسم های بسیار مشابهی را می توان در پلک های پایین و بالایی مشاهده کرد، گوشه های داخلی چشم نیز تحت تأثیر قرار می گیرند. لکه های نارنجی و زرد شروع به ظاهر شدن می کنند - زانتلاسما.
اگر به قرنیه بیمار دقت کنید، متوجه یک نوار خاکستری در امتداد لبه می شوید.
عمدتاً می توان علائم ثانویه انحراف از هنجار را مشاهده کرد که ناشی از آسیب جدی تر به سیستم مویرگی است که منجر به ایجاد آترواسکلروز، سکته مغزی، حملات قلبی و غیره می شود.

قابل تشخیص ترین علائم آسیب شناسی مورد بحث، علائمی هستند که به عنوان شاخص های وجود تغییرات آترواسکلروتیک در تاریخچه فرد ظاهر می شوند. دامنه چنین تظاهراتی کاملاً گسترده است: از آسیب به مویرگ های مغز گرفته تا سیستم گردش خون که تغذیه اندام های فوقانی و تحتانی را تأمین می کند. بسته به محل محلی سازی اولیه، برخی از ویژگی های فردی تظاهرات مشاهده می شود.

همچنین باید توجه داشت که ظهور علائم قابل توجه نشان می دهد که تغییرات پاتولوژیک در طبیعت پیشرفته هستند، زیرا کلینیک واقعی تنها زمانی قابل توجه می شود که سطح کلسترول در سرم خون به مقادیر بحرانی پایدار برسد. تا چنین لحظه ای، علائم پاتولوژیک واضح ممکن است نامرئی باشد.

هیپرکلسترولمی و آترواسکلروز

آترواسکلروز یک بیماری است که به عنوان یک بیماری مزمن طبقه بندی می شود. اساس منشأ آن توسط اختلالاتی تعیین می شود که بر متابولیسم لیپید و پروتئین در بدن بیمار تأثیر می گذارد. در تظاهرات فیزیکی، این تغییرات با از دست دادن خاصیت ارتجاعی عروق بیان می شود، آنها شکننده می شوند. دومین شاخص مهم وجود آترواسکلروز، تکثیر بافت سلول همبند است.

سطح کلسترول بالا در بسیاری از موارد پیش ساز تصلب شرایین است. بنابراین، پزشکان توجه ویژه ای به این واقعیت داشتند. پس از مطالعه، نتایج نشان داد که در نیمی از بیماران مبتلا به آترواسکلروز، سطح کلسترول در محدوده طبیعی باقی می ماند، در حالی که نیمی دیگر تعداد آنها افزایش یافته است.

با تجزیه و تحلیل نتایج نظارت، کارشناسان خاطرنشان می کنند که هیپرکلسترولمی و آترواسکلروز زمانی که آسیب شناسی بسیار سریع ایجاد می شود "دست به دست هم می دهند".

منابع مختلف چنین ارقامی را برای فراوانی تظاهرات مشترک این دو بیماری - از 60 تا 70٪ ارائه می دهند. این داده ها نه تنها با مطالعه تصویر بالینی بیماری، بلکه با مقایسه آن با یک بررسی پاتولوژیک وضعیت دیواره های عروق به دست آمد. تجزیه و تحلیل مقایسه ای نشان داد که اگر در طول زندگی فردی با کلسترول اضافی مشکل داشته باشد، بافت شناسی پس از مرگ او رشد تدریجی ویژگی های آترواسکلروتیک را به شکل رسوبات کلسترول تازه تشکیل شده در داخل معابر مویرگی نشان می دهد.

اگر بافت شناسی رگرسیون تغییرات آترواسکلروتیک را نشان داد، پرونده پزشکی مادام العمر نشان داد سطح کلسترول طبیعی یا برعکس کاهش یافته است.

مشاهدات نشان داده است که سطوح بالای کلسترول همراه با آترواسکلروز اغلب زمانی مشاهده می شود که در اوایل ظاهر شوند، زمانی که بیمار هنوز به 55 سالگی نرسیده است. با گذشت زمان، تصویر بالینی بیماری تغییر می کند و عوارض مختلفی را به همراه می آورد.

هیپرکلسترولمی در کودکان

طبقه بندی هیپرکلسترولمی

اولیه - تغییرات پاتولوژیک که ماهیت مادرزادی دارند.

آسیب شناسی ثانویه آسیب شناسی است که عامل تحریک کننده آن یکی از بیماری ها باشد. یعنی فرد با توجه به فاکتور مورد نظر سالم به دنیا آمده ولی در طول زندگی به آن دست یافته است.
شکل تغذیه ای بیماری یک سطح فرعی از سطح ثانویه است، اما به دلیل این واقعیت است که انگیزه پیشرفت بیماری مورد نظر یک بیماری خاص نیست، بلکه روش زندگی است که فرد در پیش می گیرد، تا حدودی جداگانه برداشت می شود. - عادات او این شامل:
- سیگار کشیدن.
- سوء مصرف الکل.
- اعتیاد به غذاهای چرب.
- "عشق" به محصولات فست فود، محصولات غذایی حاوی انواع افزودنی های شیمیایی: تثبیت کننده ها، رنگ ها و غیره.
- حفظ سبک زندگی بی تحرک.
- و دیگر.

انواع هیپرکلسترولمی

طبقه بندی فردریکسون از یک بیماری شامل تقسیم مشکل مورد بررسی بر اساس علت و تعیین نوع آن است.

انواع زیر از هیپرکلسترولمی متمایز می شود:

آسیب شناسی نوع I اولیه، ارثی است. به ندرت یافت می شود. با کمبود لیپوپروتئین لیپاز و همچنین در صورت اختلال در ساختار پروتئین فعال کننده لیپوپروتئین لیپاز - apoC2 پیشرفت می کند. علامت دار به عنوان غلظت بالای شیلومیکرون تعریف می شود. فراوانی وقوع 0.1%.
پاتولوژی نوع دوم چند ژنی یا مادرزادی است. سهام:
- نوع IIa - عدم وجود لیپوپروتئین لیپاز با چگالی کم. ممکن است نتیجه تغذیه نامناسب باشد یا ممکن است یک عامل مادرزادی در کار باشد. فراوانی تظاهرات 0.2٪ است.
- نوع IId - کاهش سطح لیپوپروتئین لیپازهای گیرنده با چگالی کم و افزایش apoB. میزان تشخیص حدود 10٪ است.
آسیب شناسی نوع III - دیس بتا لیپوپروتئینمی ارثی. نقص ApoE فراوانی وقوع 0.02٪ است.
پاتولوژی نوع IV درون زا است. افزایش شدت تشکیل تری گلیسیرید و همچنین استیل کوآنزیم A و apoB-100. فراوانی وقوع 1.0%.
پاتولوژی نوع V یک علت ارثی است. افزایش تشکیل تری گلیسیرید و کاهش لیپوپروتئین لیپاز.

هیپرکلسترولمی اولیه

برای درک تفاوت، لازم است حداقل با رایج ترین منابع تغییرات منجر به بیماری مورد نظر بیشتر آشنا شوید. اصطلاح هیپرلیپیدمی اولیه نقض شده است که دلایل اصلی آن عبارتند از:

نقض ساختار ساختاری پروتئین های لیپوپروتئین، که منجر به نارسایی در زنده ماندن عملکردی لیپوپروتئین های با چگالی کم می شود، که توانایی اتصال به سلول های بافتی را از دست می دهند، و بنابراین، شیلومیکرون ها با کلسترول آنها نمی توانند به سلول نفوذ کنند.
فرآیند تولید آنزیم های انتقال، که مسئول جذب شیلومیکرون ها توسط لیپوپروتئین ها هستند، برای انتقال بیشتر از طریق سیستم های بدن مهار می شود. چنین شکستی منجر به تشکیل کمبود کلسترول در یک مکان می شود و تجمع آنها در جایی اتفاق می افتد که بیش از حد آنها مورد نیاز نیست.
تغییرات ساختاری که بر خود سلول بافت تأثیر می گذارد و منجر به از دست دادن تماس آن با لیپوپروتئین ها می شود. در اینجا وضعیتی شبیه به نقطه 1 به دست می آوریم، اما با این تفاوت که دلیل تعامل ناموفق از آنزیم یا نمایندگان لیپوپروتئین ها نیست، بلکه از سوی دیگر، از سلول "کاشت" می آید.

هیپرکلسترولمی ثانویه

شایع‌ترین نوع علت دیگر، هیپرکلسترولمی ثانویه است که ارثی نیست، اما در طول زندگی فرد به دست می‌آید. علت تصویر بالینی مورد بررسی می تواند الکل باشد اگر بیمار میزان مصرف آن، سبک زندگی بی تحرک و بسیاری از عوامل دیگر را که مستقیماً به خود شخص بستگی دارد، نداند.

اختلالاتی که در سیستم غدد درون ریز رخ می دهد و تغییرات پاتولوژیک مؤثر بر عملکرد اندام های داخلی نیز می تواند باعث ایجاد مشکل شود. از این گذشته، بدن یک مکانیسم واحد است و شکست یک سیستم همواره تغییرات دیگری را به دنبال دارد.

اگر تغییراتی بر فرآیندهای انتقال ساختارهای چربی از انتروسیت ها به سلول ها تأثیر بگذارد یا اختلالات سنتز لیپوپروتئین ها را فعال کرده باشد یا استفاده از آنها مهار شده باشد، هیپرلیپیدمی شروع به پیشرفت می کند.

هیپرکلسترولمی ارثی

عوامل خطر برای کلسترول بالا عبارتند از:

سابقه خانوادگی با این انحراف تشدید شده است.
تشخیص حملات قلبی زودرس، هم در خود بیمار و هم در بستگانش.
سطح بالای لیپوپروتئین با چگالی کم در حداقل یکی از والدین. بار تاریخ ممکن است در مقاومت وضعیت بیماری زا به درمان دارویی باشد.

کلسترول یک جزء آنزیمی طبیعی بسیاری از فرآیندهای بیوشیمیایی و یک عنصر ضروری از غشای سلولی است. کمبود کلسترول منجر به شکست در سنتز هورمون های مختلف می شود. بیشتر آنها با چربی حیوانی وارد بدن انسان می شوند و برخی توسط کبد تولید می شوند.

هیپرکلسترولمی خانوادگی

هیپرکلسترولمی هموزیگوت خانوادگی

فراوانی آسیب شناسی های رخ داده نیز بر اساس نوع "تخریب" تقسیم می شود:

در بیماران با فقدان کامل گیرنده ها، چنین فعالیتی تنها 2٪ از فعالیت طبیعی است و سطح لیپوپروتئین های با چگالی کم به شدت افزایش می یابد.
اگر گیرنده ها معیوب باشند، فعالیت آنها در محدوده 2-25٪ از مقدار طبیعی قرار می گیرد، مقدار لیپوپروتئین های با چگالی کم کمی کمتر از حد طبیعی است.

هیپرکلسترولمی خانوادگی هتروزیگوت

یکی از شایع ترین انواع بیماری مورد بحث که فراوانی آن به صورت یک تصویر بالینی در پانصد مورد سالم تشخیص داده می شود.

ماهیت آسیب شناسی جهش یک ژن است که منجر به ضایعه معیوب آن می شود. علائم این تظاهرات بیماری عبارتند از:

افزایش سطح کلسترول تام.
افزایش سطح LDL.
سطح تری گلیسیرید نزدیک به نرمال است.
تشخیص زودرس بیماری های قلبی.
سابقه خانوادگی پیچیده
وجود گزانتوم تاندون، اگرچه عدم وجود آنها در بدن دلیلی بر سلامتی نیست. این به ویژه در مورد بدن کودکان صادق است. این نمونه ها در ناحیه تاندون آشیل گرفته می شود. از نظر بصری، این وضعیت خود را در تشکیلات متورم و ناهموار نشان می دهد. ناحیه دیگری که در آن ضخیم شدن ها و برجستگی ها ظاهر می شود، پشت کف دست های اندام فوقانی و تاندون های فلکسور فالانژها است.

هیپرکلسترولمی خالص

آمارهای پزشکی می گوید که حدود 120 میلیون نفر از جمعیت جهان دارای سطح کلسترول سرم حدود 5.18 میلی مول در لیتر یا بالاتر هستند و برای 60 میلیون نفر این شاخص قبلاً با رقم 6.22 میلی مول در لیتر یا بیشتر تعیین شده است.

تشخیص هیپرکلسترولمی

تجزیه و تحلیل شکایات بیماران.
روشن شدن دوره محدودیت برای ظهور گزانتلاسما، گزانتوما، قوس قرنیه لیپوید.
جمع آوری تاریخچه پزشکی بیمار. وجود بیماری هایی مانند حمله قلبی یا سکته مغزی در بیمار یا بستگان خونی نزدیک او. آیا یکی از اقوام شما بیماری مورد نظر را دارد؟
معاینه فیزیکی لازم است.
شاخص اصلی تشخیصی بیماری نتیجه تجزیه و تحلیل پروفایل لیپیدی خاص پلاسمای خون - پروفایل لیپیدی است. بر اساس آن، مقدار چربی های مختلف (کلسترول، تری گلیسیرید، لیپوپروتئین های با چگالی بالا و پایین) تعیین می شود. آنها به طور مستقیم به عنوان معیاری برای وجود یا عدم وجود تغییرات پاتولوژیک عمل می کنند. ضریب آتروژنیسیته تعیین می شود.
تجزیه و تحلیل کلی ادرار و خون تجویز می شود. التهاب، سایر شکست ها و ناهنجاری ها شناسایی می شوند.
تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی پلاسما نیز مورد نیاز است، که به شما امکان می دهد شاخص های کمی پروتئین، اسید اوریک، سطح کراتینین، قند و سایر اجزای خون را تعیین کنید.
یک آزمایش خون ایمونولوژیک به شما امکان می دهد تا وجود آنتی بادی های کلامیدیا و سیتومگالوویروس را تعیین کنید و همچنین سطح پروتئین واکنشی C را تعیین می کند.
تجهیزات پزشکی مدرن همچنین امکان انجام مطالعات ژنتیکی را برای شناسایی ژن معیوب حامل اطلاعات مربوط به متابولیسم لیپید فراهم می کند. این ژن مسئول شکل ارثی توسعه بیماری است.
اندازه گیری فشار خون.

کد ICD-10

E78.0 هیپرکلسترولمی خالص

علل هیپرکلسترولمی

علل هیپرکلسترولمی متفاوت است و ماهیت متنوعی دارد.

فرد می تواند این انحراف را به صورت ارثی، با تولد دریافت کند. منبع ژن تغییر یافته می تواند یکی از والدین یا هر دو باشد. تغییرات معیوب در ژن با نقض اطلاعات مسئول تولید کلسترول همراه است.
در صورت سوء استفاده از مواد غذایی حاوی مقادیر زیادی چربی حیوانی، ایجاد اختلالات عملاً قابل پیشگیری نیست.
- تظاهرات گذرا بیماری مورد نظر در صورتی قابل مشاهده است که بیمار روز قبل غذاهای چرب زیادی مصرف کرده باشد.
- هنگامی که محتوای چربی بالای غذاها هنجار رژیم غذایی بیمار است، یک تظاهرات ثابت مشاهده می شود.
منبع نقص در عملکرد طبیعی بدن، که منجر به تصویر بالینی مورد بررسی می شود، می تواند یک بیماری باشد:
- کم کاری تیروئید وضعیتی است که در پس زمینه کمبود هورمون در غده تیروئید، ناشی از جراحی یا یک روند التهابی مداوم ایجاد می شود.
- دیابت نوعی بیماری است که در آن توانایی گلوکز برای نفوذ به ساختارهای سلولی کاهش می یابد. سطح قند بالای 6 میلی مول در لیتر و سطوح طبیعی 3.3-5.5 میلی مول در لیتر است.
- تغییرات انسدادی موثر بر عملکرد کبد. این آسیب شناسی ناشی از بدتر شدن خروج صفرا از کبدی است که در آن تولید می شود. به عنوان مثال، ممکن است کللیتیازیس باشد.
استفاده طولانی مدت از برخی داروها نیز می تواند چنین تغییراتی را در بدن ایجاد کند. اینها شامل سرکوب کننده های ایمنی، دیورتیک ها، مسدود کننده های بتا و برخی دیگر است.
علل قابل اصلاح ایجاد اختلالات پاتولوژیک مواردی هستند که با اصلاح شیوه زندگی بیمار اصلاح می شوند.
- حفظ یک سبک زندگی بی تحرک که در کم تحرکی بیان می شود.
- تغذیه.
- وجود عادات بد: سوء مصرف مشروبات الکلی، مواد مخدر، مصرف نیکوتین.
فشار خون بالا فشار خون مداوم است.
توسعه این آسیب شناسی نیز تحت تأثیر عوامل غیر قابل تغییر است:
- استعداد غالب مردان بالای 45 سال است.
- اگر بستگان مذکر بیمار (قبل از 55 سال) قبلاً مبتلا به تصلب شرایین اولیه تشخیص داده شده باشند، با سابقه خانوادگی تشدید می شود.
بیمار سابقه انفارکتوس میوکارد دارد که عواقب آن مسدود شدن خون رسانی به ناحیه خاصی از عضله قلب است و پس از آن می میرد.
یک سکته مغزی ایسکمیک که فرآیندهای نکروزه را تحریک می کند که بر ناحیه ای از مغز تأثیر می گذارد.

اختلالات بیوشیمیایی

لیپوپروتئین های کم چگالی (LDL) "ارگان انتقال" کلسترول هستند و آن را به اندام ها و سیستم ها می رسانند.

یعنی لیپوپروتئین های کم چگالی حمل و نقل هستند و لیپوپروتئین های با چگالی بالا محافظ هستند.

علائم هیپرکلسترولمی

در مناطقی که وجود تاندون ها از نظر آناتومیک توجیه می شود (مفصل آشیل و مفاصل اکستانسور فالانژهای اندام فوقانی و تحتانی به طور خاص تحت تأثیر قرار می گیرند) تورم و ظهور توبروس - گزانتوما - قابل مشاهده است. اینها اساساً جیب های تجمع کلسترول هستند.
نئوپلاسم های بسیار مشابهی را می توان در پلک های پایین و بالایی مشاهده کرد، گوشه های داخلی چشم نیز تحت تأثیر قرار می گیرند. لکه های نارنجی و زرد شروع به ظاهر شدن می کنند - زانتلاسما.
اگر به قرنیه بیمار دقت کنید، متوجه یک نوار خاکستری در امتداد لبه می شوید.
عمدتاً می توان علائم ثانویه انحراف از هنجار را مشاهده کرد که ناشی از آسیب جدی تر به سیستم مویرگی است که منجر به ایجاد آترواسکلروز، سکته مغزی، حملات قلبی و غیره می شود.

هیپرکلسترولمی و آترواسکلروز

هیپرکلسترولمی در کودکان

طبقه بندی هیپرکلسترولمی

اولیه - تغییرات پاتولوژیک که ماهیت مادرزادی دارند.

آسیب شناسی ثانویه آسیب شناسی است که عامل تحریک کننده آن یکی از بیماری ها باشد. یعنی فرد با توجه به فاکتور مورد نظر سالم به دنیا آمده ولی در طول زندگی به آن دست یافته است.
شکل تغذیه ای بیماری یک سطح فرعی از سطح ثانویه است، اما به دلیل این واقعیت است که انگیزه پیشرفت بیماری مورد نظر یک بیماری خاص نیست، بلکه روش زندگی است که فرد در پیش می گیرد، تا حدودی جداگانه برداشت می شود. - عادات او این شامل:
- سیگار کشیدن.
- سوء مصرف الکل.
- اعتیاد به غذاهای چرب.
- "عشق" به محصولات فست فود، محصولات غذایی حاوی انواع افزودنی های شیمیایی: تثبیت کننده ها، رنگ ها و غیره.
- حفظ سبک زندگی بی تحرک.
- و دیگر.

انواع هیپرکلسترولمی

طبقه بندی فردریکسون از یک بیماری شامل تقسیم مشکل مورد بررسی بر اساس علت و تعیین نوع آن است.

انواع زیر از هیپرکلسترولمی متمایز می شود:

آسیب شناسی نوع I اولیه، ارثی است. به ندرت یافت می شود. با کمبود لیپوپروتئین لیپاز و همچنین در صورت اختلال در ساختار پروتئین فعال کننده لیپوپروتئین لیپاز - apoC2 پیشرفت می کند. علامت دار به عنوان غلظت بالای شیلومیکرون تعریف می شود. فراوانی وقوع 0.1%.
پاتولوژی نوع دوم چند ژنی یا مادرزادی است. سهام:
- نوع IIa - عدم وجود لیپوپروتئین لیپاز با چگالی کم. ممکن است نتیجه تغذیه نامناسب باشد یا ممکن است یک عامل مادرزادی در کار باشد. فراوانی تظاهرات 0.2٪ است.
- نوع IId - کاهش سطح لیپوپروتئین لیپازهای گیرنده با چگالی کم و افزایش apoB. میزان تشخیص حدود 10٪ است.
آسیب شناسی نوع III - دیس بتا لیپوپروتئینمی ارثی. نقص ApoE فراوانی وقوع 0.02٪ است.
پاتولوژی نوع IV درون زا است. افزایش شدت تشکیل تری گلیسیرید و همچنین استیل کوآنزیم A و apoB-100. فراوانی وقوع 1.0%.
پاتولوژی نوع V یک علت ارثی است. افزایش تشکیل تری گلیسیرید و کاهش لیپوپروتئین لیپاز.

هیپرکلسترولمی اولیه

نقض ساختار ساختاری پروتئین های لیپوپروتئین، که منجر به نارسایی در زنده ماندن عملکردی لیپوپروتئین های با چگالی کم می شود، که توانایی اتصال به سلول های بافتی را از دست می دهند، و بنابراین، شیلومیکرون ها با کلسترول آنها نمی توانند به سلول نفوذ کنند.
فرآیند تولید آنزیم های انتقال، که مسئول جذب شیلومیکرون ها توسط لیپوپروتئین ها هستند، برای انتقال بیشتر از طریق سیستم های بدن مهار می شود. چنین شکستی منجر به تشکیل کمبود کلسترول در یک مکان می شود و تجمع آنها در جایی اتفاق می افتد که بیش از حد آنها مورد نیاز نیست.
تغییرات ساختاری که بر خود سلول بافت تأثیر می گذارد و منجر به از دست دادن تماس آن با لیپوپروتئین ها می شود. در اینجا وضعیتی شبیه به نقطه 1 به دست می آوریم، اما با این تفاوت که دلیل تعامل ناموفق از آنزیم یا نمایندگان لیپوپروتئین ها نیست، بلکه از سوی دیگر، از سلول "کاشت" می آید.

هیپرکلسترولمی ثانویه

هیپرکلسترولمی ارثی

عوامل خطر برای کلسترول بالا عبارتند از:

سابقه خانوادگی با این انحراف تشدید شده است.
تشخیص حملات قلبی زودرس، هم در خود بیمار و هم در بستگانش.
سطح بالای لیپوپروتئین با چگالی کم در حداقل یکی از والدین. بار تاریخ ممکن است در مقاومت وضعیت بیماری زا به درمان دارویی باشد.

هیپرکلسترولمی خانوادگی

هیپرکلسترولمی هموزیگوت خانوادگی

فراوانی آسیب شناسی های رخ داده نیز بر اساس نوع "تخریب" تقسیم می شود:

در بیماران با فقدان کامل گیرنده ها، چنین فعالیتی تنها 2٪ از فعالیت طبیعی است و سطح لیپوپروتئین های با چگالی کم به شدت افزایش می یابد.
اگر گیرنده ها معیوب باشند، فعالیت آنها در محدوده 2-25٪ از مقدار طبیعی قرار می گیرد، مقدار لیپوپروتئین های با چگالی کم کمی کمتر از حد طبیعی است.

هیپرکلسترولمی خانوادگی هتروزیگوت

ماهیت آسیب شناسی جهش یک ژن است که منجر به ضایعه معیوب آن می شود. علائم این تظاهرات بیماری عبارتند از:

افزایش سطح کلسترول تام.
افزایش سطح LDL.
سطح تری گلیسیرید نزدیک به نرمال است.
تشخیص زودرس بیماری های قلبی.
سابقه خانوادگی پیچیده
وجود گزانتوم تاندون، اگرچه عدم وجود آنها در بدن دلیلی بر سلامتی نیست. این به ویژه در مورد بدن کودکان صادق است. این نمونه ها در ناحیه تاندون آشیل گرفته می شود. از نظر بصری، این وضعیت خود را در تشکیلات متورم و ناهموار نشان می دهد. ناحیه دیگری که در آن ضخیم شدن ها و برجستگی ها ظاهر می شود، پشت کف دست های اندام فوقانی و تاندون های فلکسور فالانژها است.

هیپرکلسترولمی خالص

تشخیص هیپرکلسترولمی

تجزیه و تحلیل شکایات بیماران.
روشن شدن دوره محدودیت برای ظهور گزانتلاسما، گزانتوما، قوس قرنیه لیپوید.
جمع آوری تاریخچه پزشکی بیمار. وجود بیماری هایی مانند حمله قلبی یا سکته مغزی در بیمار یا بستگان خونی نزدیک او. آیا یکی از اقوام شما بیماری مورد نظر را دارد؟
معاینه فیزیکی لازم است.
شاخص اصلی تشخیصی بیماری نتیجه تجزیه و تحلیل پروفایل لیپیدی خاص پلاسمای خون - پروفایل لیپیدی است. بر اساس آن، مقدار چربی های مختلف (کلسترول، تری گلیسیرید، لیپوپروتئین های با چگالی بالا و پایین) تعیین می شود. آنها به طور مستقیم به عنوان معیاری برای وجود یا عدم وجود تغییرات پاتولوژیک عمل می کنند. ضریب آتروژنیسیته تعیین می شود.
تجزیه و تحلیل کلی ادرار و خون تجویز می شود. التهاب، سایر شکست ها و ناهنجاری ها شناسایی می شوند.
تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی پلاسما نیز مورد نیاز است، که به شما امکان می دهد شاخص های کمی پروتئین، اسید اوریک، سطح کراتینین، قند و سایر اجزای خون را تعیین کنید.
یک آزمایش خون ایمونولوژیک به شما امکان می دهد تا وجود آنتی بادی های کلامیدیا و سیتومگالوویروس را تعیین کنید و همچنین سطح پروتئین واکنشی C را تعیین می کند.
تجهیزات پزشکی مدرن همچنین امکان انجام مطالعات ژنتیکی را برای شناسایی ژن معیوب حامل اطلاعات مربوط به متابولیسم لیپید فراهم می کند. این ژن مسئول شکل ارثی توسعه بیماری است.
اندازه گیری فشار خون.

تغذیه و رژیم غذایی برای هیپرکلسترولمی

برای چنین بیمارانی، تمام وعده های غذایی باید بخارپز، آب پز یا پخته شود.

منوی رژیم غذایی برای هیپرکلسترولمی

برای مثال، منوی یک روزه برای چنین بیمار می تواند اینگونه باشد:

صبحانه: کاسرول - 150 گرم، چای سبز.
ناهار: پرتقال.
ناهار: گل گاوزبان بدون چربی - 200 گرم، ماهی پخته شده با سبزیجات - 150 گرم، آب سیب - 200 میلی لیتر.
میان وعده بعد از ظهر: جوشانده گل رز - 200 میلی لیتر، سیب.
شام: فرنی جو مروارید در آب با گوشت آب پز - 150 گرم، سالاد هویج تازه - 50 گرم، چای با شیر.
قبل از خواب - یک لیوان کفیر.

مقدار کل نان روزانه 120 گرم است.

درمان هیپرکلسترولمی

درمان آسیب شناسی مورد نظر شامل روش های دارویی و غیر دارویی است. درمان هیپرکلسترولمی غیردارویی شامل چندین توصیه است:

کنترل وزن.
فعالیت بدنی متوسط، به صورت جداگانه برای هر بیمار محاسبه می شود. ورزش درمانی، دویدن صبحگاهی، استخر شنا و سایر اجزای تفریح فعال.
یک رژیم غذایی متعادل و مطابق با تمام نیازهای غذایی برای بیماری مورد نظر.
رد عادات بد. این امر به ویژه در مورد الکل و نیکوتین صادق است.

اگر روش های فوق برای حفظ سطح کلسترول در محدوده طبیعی "کافی" نباشد، پزشک درمان دارویی را تجویز می کند.

داروهای هیپرکلسترولمی

در ابتدا، پس از تجزیه و تحلیل تصویر بالینی بیماری، پزشک معالج برای چنین بیمار رژیم غذایی تجویز می کند، توصیه هایی برای تغییر سبک زندگی ارائه می دهد و ورزش های درمانی را تجویز می کند. و اگر چنین مجموعه ای از تغییرات به نتیجه مطلوب منجر نشود، متخصص مجبور می شود به کمک فارماکولوژی متوسل شود.

اغلب بیماران با این تشخیص استاتین ها (به عنوان مثال، آتورواستاتین) تجویز می شوند که به طور موثر سطح کلسترول را در بدن بیمار با مهار آنزیمی که تولید آن را فعال می کند، کاهش می دهد.

آتورواستاتین به صورت خوراکی در هر زمانی از روز همراه با غذا به بدن تزریق می شود. دوز شروع روزانه بین 10 تا 80 میلی گرم است. رقم مربوطه توسط پزشک به صورت جداگانه برای هر بیمار تعیین می شود. در طول درمان، پس از دو تا چهار هفته، سطح کلسترول در خون بیمار باید کنترل شود و دوز بر اساس آن تنظیم شود.

به موازات استاتین ها، فیبرات ها را می توان تجویز کرد که با افزایش همزمان غلظت لیپوپروتئین های با چگالی بالا، سطح لیپیدها و تری گلیسیریدها را کاهش می دهد و همچنین جذب کننده های اسید صفراوی که روند تجزیه کلسترول اضافی را افزایش می دهد.

متخصص می تواند اسیدهای چرب غیراشباع امگا 3 را وارد پروتکل درمانی کند که تعداد تری گلیسیریدها را تنظیم می کند و همچنین تأثیر مفیدی بر عملکرد قلب دارد. تری گلیسیریدها مانند ازتیمیب برای جلوگیری از جذب کلسترول توسط روده کوچک تجویز می شوند.

], [

شما باید وزن خود را کنترل کنید.
از غذاهای پرکالری پرهیز کنید.
غذاهای پخته شده، غذاهای چرب، دودی و فلفلی را از رژیم غذایی خود حذف کنید.
مصرف میوه ها و سبزیجات سرشار از ویتامین ها، مواد معدنی و فیبر را افزایش دهید.
عادات بد را حذف کنید: الکل، نیکوتین.
فعالیت های ورزشی با بارهای جداگانه انتخاب شده است.
از استرس و استرس عاطفی شدید دوری کنید.
نظارت دوره ای بر میزان پلاک های کلسترول در خون ضروری است.
کنترل فشار خون.
درمان کامل اجباری بیماری های تشخیص داده شده که می توانند سطح کلسترول بالا را تحریک کنند.
هنگامی که اولین علائم پاتولوژیک ظاهر شد، از یک متخصص مشاوره بگیرید و در صورت لزوم تحت درمان دارویی قرار بگیرید.

هیپرکلسترولمی - پزشکان از این اصطلاح به معنای بیماری استفاده نمی کنند، بلکه نشانه ای است که می تواند منجر به اختلالات کاملاً جدی در بدن بیمار شود. بنابراین، حتی یک اختلال خفیف در سطح خون آن را نباید نادیده گرفت. در مراحل اولیه توسعه، این آسیب شناسی را می توان به راحتی با رژیم غذایی تنظیم شده و رژیم غذایی توصیه شده طبیعی نگه داشت. اگر این مرحله از درمان نادیده گرفته شود، فرد در آینده در معرض خطر ابتلا به بیماری‌های پیچیده‌تر و گاه غیرقابل برگشتی قرار می‌گیرد، به عنوان مثال، تصلب شرایین، حمله قلبی، سکته مغزی و غیره. فقط خود شخص می تواند با تماس به موقع با پزشک سلامت خود را حفظ کند. بنابراین، بیشتر مراقب بدن خود باشید و سیگنال های آن را برای کمک نادیده نگیرید. به هر حال، یک تکه گوشت چرب خورده شده، به کیفیت خراب بقیه عمر شما نمی ارزد!

انتخاب سردبیر

کیک در خواب چه تعبیری دارد؟

کیک تعبیر خواب وقتی به رختخواب می رویم، اغلب در خواب می بینیم که طرح رویایی خوشایند خواهد بود و البته می خواهیم رویا پیش بینی کند...

چرا رویای هلیکوپتر را در آسمان می بینید: آیا به دلیل عدم آزادی است؟

هلیکوپتر نماد جالب زندگی مدرن است. در روزهای اولیه، بسیاری فکر می کردند که در نهایت جایگزین خودرو خواهد شد. با این حال...

چرا رویای هلیکوپتر را در آسمان می بینید: آیا به دلیل عدم آزادی است؟

تعبیر خواب قرن بیست و یکم چرا در خواب هلیکوپتر می بینید و تعبیر آن چیست : هلیکوپتر - دیدن هلیکوپتر در خواب به این معنی است که به زودی یک موضوع مهم ...

تعبیر خواب اسب، خواب اسب، خواب اسب

"یک کتاب رویای بزرگ جهانی برای کل خانواده توسط O. Smurov" نماد یک اسب (اسب) در خواب افتخار، شجاعت و سخت کوشی است. گاهی اسب...

معنی نمادهای اسلاوی

در حال حاضر، بسیاری از مردم نمادهای خورشیدی را با ارسال رسانه های ضد روسی مرتبط می دانند، هیچ کس نمی داند که چه کسی...

نشانه های خورشیدی اسلاوهای شرقی

سرشار از اسطوره های رنگارنگ و موجودات الهی. علاقه مدرن به ایمان اسلاوهای باستان به طور مداوم و پیوسته در حال رشد است. مردم جذب می شوند...

خط عشق در کف دست

فال روی کف دست با استفاده از خط عشق اگر فکر می کنید که خط عشق یک خط طولانی است که از زیر انگشت کوچک شروع می شود و به ...

چرا طبق کتاب های رویایی مدفوع انسان را در خواب می بینید؟

مدفوع همیشه برای اکثر مردم نفرت انگیز بوده و هست. حتی در سطح نمادین، مدفوع نشان دهنده کثیفی است...

طالع بینی عشق مار آتش در

برای باکره، فال سال 2017 نوید یک فرصت عالی برای تغییر کامل زندگی خود، شروع دوباره و کشف موارد جدید است.

جدید

محبوب

علل و روش های اصلی درمان هیپرکلسترولمی. هیپرکلسترولمی چیست - علل و علائم بیماری افزایش کلسترول UCD 10

علل بیماری

تشخیص

درمانگاه

رفتار

هیپرکلسترولمی چیست؟

پاتوژنز بیماری

اشکال هیپرکلسترولمی

طبقه بندی فردکینسون هیپرکلسترولمی

هیپرکلسترولمی ژنتیکی

هیپرکلسترولمی خانوادگی

هیپرکلسترولمی خانوادگی هموزیگوت

هیپرکلسترولمی خانوادگی هتروزیگوت

هیپرکلسترولمی کودکان

علائم

تشخیص

رفتار

روش های مدرن

دارودرمانی

داروهای مردمی

عوارض و عواقب احتمالی

جلوگیری

علل

علائم (علائم)

تشخیص

رفتار

اختلالات متابولیسم لیپوپروتئین و سایر لیپیدمی ها (E78)

هیپرکلسترولمی: علائم و درمان

هیپرکلسترولمی - علائم اصلی:

اتیولوژی

انواع

علائم

تشخیص

اقدامات درمانی

جلوگیری

هیپرکلسترولمی 05/27:01

علل بیماری

تشخیص

درمانگاه

رفتار

هیپرکلسترولمی - شرح، علل، علائم (علائم)، تشخیص، درمان.

توضیح کوتاه

علل

علائم (علائم)

تشخیص

رفتار

اختلالات متابولیسم لیپوپروتئین و سایر لیپیدمی ها (E78)

هیپرکلسترولمی چیست؟

پاتوژنز بیماری

اشکال هیپرکلسترولمی

طبقه بندی فردکینسون هیپرکلسترولمی

هیپرکلسترولمی ژنتیکی

هیپرکلسترولمی خانوادگی

هیپرکلسترولمی خانوادگی هموزیگوت

هیپرکلسترولمی کودکان

علائم

تشخیص

رفتار

روش های مدرن

دارودرمانی

داروهای مردمی

عوارض و عواقب احتمالی

جلوگیری

تغذیه برای هیپرکلسترولمی

علائم، تشخیص و درمان هیپرکلسترولمی بر اساس کد ICD 10

علل

علائم

تشخیص

رفتار

تغذیه

دارودرمانی

جلوگیری

هیپرکلسترولمی چیست و چگونه درمان می شود؟

هیپرکلسترولمی

کد ICD-10

کد ICD-10

علل هیپرکلسترولمی

اختلالات بیوشیمیایی

علائم هیپرکلسترولمی

هیپرکلسترولمی و آترواسکلروز