در غشای سلولی قرار دارد Na +، K + –ATPases، کانال های سدیم و پتاسیم.

Na +، K + –ATPaseبه دلیل انرژی، ATP به طور مداوم Na + را به بیرون و K + را به داخل پمپ می کند و یک گرادیان غشایی از غلظت این یون ها ایجاد می کند. پمپ سدیم توسط ouabain مهار می شود.

کانال های سدیم و پتاسیممی توانند Na + و K + را در امتداد گرادیان غلظت خود عبور دهند. کانال های سدیم توسط نووکائین، تترودوتوکسین و کانال های پتاسیم توسط تترااتیل آمونیوم مسدود می شوند.

عملکرد کانال‌های Na + K + –ATPase، سدیم و پتاسیم می‌تواند پتانسیل استراحت و پتانسیل عمل روی غشاء ایجاد کند. .

پتانسیل استراحتاختلاف پتانسیل بین غشاهای بیرونی و داخلی در شرایط استراحت، زمانی که کانال‌های سدیم و پتاسیم بسته هستند، است. مقدار آن 70- میلی ولت است، عمدتاً با غلظت K + ایجاد می شود و به Na + و Cl - بستگی دارد. غلظت پتاسیم در داخل سلول 150 میلی مول در لیتر و در خارج 5-4 میلی مول در لیتر است. غلظت Na + در داخل سلول 14 mmol/l و در خارج 140 mmol/l است. بار منفی در داخل سلول توسط آنیون ها (گلوتامات، آسپارتات، فسفات ها) ایجاد می شود که غشای سلول برای آن نفوذ ناپذیر است. پتانسیل استراحت در سراسر فیبر یکسان است و ویژگی خاصی از سلول های عصبی نیست.

تحریک یک عصب می تواند منجر به پتانسیل عمل شود.

پتانسیل عمل- این یک تغییر کوتاه مدت در اختلاف پتانسیل بین غشای بیرونی و داخلی در لحظه تحریک است. پتانسیل عمل به غلظت Na + بستگی دارد و بر اساس همه یا هیچ اتفاق می افتد.

پتانسیل عمل شامل مراحل زیر است:

1. پاسخ محلی . اگر در حین عمل یک محرک، پتانسیل استراحت به مقدار آستانه 50- میلی ولت تغییر کند، کانال های سدیم باز می شوند که ظرفیت بالاتری نسبت به کانال های پتاسیم دارند.

2.مرحله دپلاریزاسیون جریان Na + به داخل سلول ابتدا منجر به دپلاریزاسیون غشا تا 0 میلی ولت و سپس وارونگی قطبیت تا 50+ میلی ولت می شود.

3.مرحله رپلاریزاسیون کانال های سدیم بسته می شوند و کانال های پتاسیم باز می شوند. انتشار K+ از سلول، پتانسیل غشا را به سطح پتانسیل استراحت باز می گرداند.

کانال‌های یونی برای مدت کوتاهی باز می‌شوند و پس از بسته شدن، پمپ سدیم توزیع اولیه یون‌ها را در کناره‌های غشاء بازیابی می‌کند.

تیک عصبی

برخلاف پتانسیل استراحت، پتانسیل عمل فقط ناحیه بسیار کوچکی از آکسون را پوشش می دهد (در رشته های میلین دار - از یک گره Ranvier تا گره همسایه). با به وجود آمدن در یک بخش از آکسون، یک پتانسیل عمل به دلیل انتشار یون های این بخش در امتداد فیبر، پتانسیل استراحت در بخش مجاور را کاهش می دهد و باعث ایجاد همان پتانسیل عمل در اینجا می شود. به لطف این مکانیسم، پتانسیل عمل در امتداد رشته های عصبی منتشر می شود و نامیده می شود تیک عصبی .

در رشته های عصبی میلین دار، کانال های یونی سدیم و پتاسیم در محل های غیر میلین گره های رانویر قرار دارند، جایی که غشای آکسون با مایع بین سلولی تماس می گیرد. در نتیجه، تکانه عصبی "در جهش" حرکت می کند: یون های Na + که وارد آکسون می شوند هنگامی که کانال ها در یک رهگیری باز می شوند در امتداد آکسون در امتداد شیب پتانسیل تا رهگیری بعدی منتشر می شوند، پتانسیل را در اینجا به مقادیر آستانه کاهش می دهند و در نتیجه القاء می کنند. یک پتانسیل عمل به لطف این دستگاه، سرعت رفتار ضربه ای در فیبر میلین دار 5 تا 6 برابر بیشتر از الیاف بدون میلین است، جایی که کانال های یونی به طور یکنواخت در تمام طول فیبر قرار دارند و پتانسیل عمل به جای ناگهانی حرکت می کند.

سیناپس: انواع، ساختار و عملکردها

والدر در سال 1891 فرموله شده است نظریه عصبی ، که بر اساس آن سیستم عصبی از بسیاری از سلول های فردی - نورون ها تشکیل شده است. سوال مبهم باقی ماند: مکانیسم ارتباط بین تک نورون ها چیست؟ سی. شرینگتون در سال 1887 او برای توضیح مکانیسم تعامل بین نورون ها، اصطلاحات «سیناپس» و «انتقال سیناپسی» را معرفی کرد.

مکانیسم های تعامل بین سلول های عصبی

سلول های عصبی در همکاری نزدیک با یکدیگر عمل می کنند.

معنی تکانه های عصبی. تمام فعل و انفعالات بین سلول های عصبی به دلیل دو مکانیسم انجام می شود: 1) تأثیر میدان های الکتریکی سلول های عصبی (تأثیر الکتروتونیک) و 2) تأثیر تکانه های عصبی.

اولی به نواحی بسیار کوچکی از مغز سرایت می کند بار الکتریکی سلول عصبی یک میدان الکتریکی در اطراف آن ایجاد می کند که نوسانات آن باعث ایجاد تغییراتی در میدان الکتریکی نورون های مجاور می شود که منجر به تغییر در تحریک پذیری، ناپایداری و هدایت آنها می شود. . میدان الکتریکی یک نورون وسعت نسبتا کمی دارد - حدود 100 میکرون؛ با دور شدن از سلول به سرعت تحلیل می‌رود و فقط می‌تواند بر نورون‌های مجاور تأثیر بگذارد.

مکانیسم دوم نه تنها تعاملات فوری را فراهم می کند، بلکه انتقال تأثیرات عصبی را در فواصل طولانی نیز فراهم می کند. با کمک تکانه های عصبی است که مناطق دورافتاده و منزوی مغز در یک سیستم مشترک و همزمان کار می کنند که برای اشکال پیچیده فعالیت بدن لازم است. بنابراین تکانه عصبی وسیله اصلی ارتباط بین نورون ها است. سرعت بالای انتشار تکانه و تأثیر موضعی آنها بر نقطه انتخاب شده در مغز به انتقال سریع و دقیق اطلاعات در سیستم عصبی کمک می کند. در فعل و انفعالات بین نورونی، از کد فرکانس استفاده می شود، یعنی تغییرات در وضعیت عملکردی و ماهیت پاسخ های یک سلول عصبی با تغییر در فرکانس تکانه ها (پتانسیل های عمل) که به سلول عصبی دیگر ارسال می شود، کدگذاری می شود. تعداد کل تکانه های ارسال شده توسط یک سلول عصبی در واحد زمان، یا کل فعالیت تکانه آن، یک شاخص فیزیولوژیکی مهم از فعالیت یک نورون است.

عناصر اصلی یک سیناپس شیمیایی: شکاف سیناپسی، وزیکول ها (وزیکول های سیناپسی)، انتقال دهنده های عصبی، گیرنده ها.

سیناپس(به یونانی σύναψις، از συνάπτειν - در آغوش گرفتن، دست دادن، دست دادن) - محل تماس بین دو نورون یا بین یک نورون و سلول مؤثر دریافت کننده سیگنال. این برای انتقال یک تکانه عصبی بین دو سلول عمل می کند و در طول انتقال سیناپسی، دامنه و فرکانس سیگنال را می توان تنظیم کرد. انتقال تکانه ها به صورت شیمیایی با کمک واسطه ها یا به صورت الکتریکی از طریق عبور یون ها از یک سلول به سلول دیگر انجام می شود.

این اصطلاح در سال 1897 توسط فیزیولوژیست انگلیسی چارلز شرینگتون معرفی شد. با این حال، خود شرینگتون ادعا کرد که ایده این اصطلاح را در مکالمه ای از فیزیولوژیست مایکل فاستر دریافت کرده است.

طبقه بندی سیناپس ها

عناصر اصلی سیناپس الکتریکی (ephaps): الف - کانکسون در حالت بسته. ب - اتصال در حالت باز. ج - کانکسون تعبیه شده در غشاء؛ d - مونومر کانکسین، e - غشای پلاسمایی؛ f - فضای بین سلولی. g - شکاف 2-4 نانومتری در سیناپس الکتریکی. h - کانال کانکسون آبدوست.

با توجه به مکانیسم انتقال تکانه های عصبی

ماده شیمیایی محل تماس نزدیک بین دو سلول عصبی است، برای انتقال یک تکانه عصبی که از طریق آن سلول منبع ماده خاصی را به فضای بین سلولی آزاد می کند، یک انتقال دهنده عصبی، وجود آن در شکاف سیناپسی، سلول گیرنده را تحریک یا مهار می کند. .

الکتریکی (ephaps) - محل تماس نزدیکتر بین یک جفت سلول، که در آن غشاء آنها با استفاده از تشکیلات پروتئینی خاص - کانکسون ها متصل می شوند (هر کانکس از شش زیر واحد پروتئین تشکیل شده است). فاصله بین غشای سلولی در سیناپس الکتریکی 3.5 نانومتر است (فاصله بین سلولی معمولی 20 نانومتر است). از آنجایی که مقاومت مایع خارج سلولی کم است (در این مورد)، تکانه ها بدون تاخیر از سیناپس عبور می کنند. سیناپس های الکتریکی معمولاً تحریکی هستند.

سیناپس های مختلط - پتانسیل عمل پیش سیناپسی جریانی تولید می کند که غشای پس سیناپسی یک سیناپس شیمیایی معمولی را که در آن غشاهای پیش و پس سیناپسی کاملاً مجاور یکدیگر نیستند، دپلاریزه می کند. بنابراین، در این سیناپس ها، انتقال شیمیایی به عنوان یک مکانیسم تقویت کننده ضروری عمل می کند.

رایج ترین سیناپس های شیمیایی هستند. سیناپس های الکتریکی در سیستم عصبی پستانداران کمتر از سیناپس های شیمیایی رایج هستند.

بر اساس مکان و وابستگی به ساختارها[ویرایش | ویرایش متن ویکی]

پیرامونی

• عصبی عضلانی

  ترشحی عصبی (آکسو-واسال)

  گیرنده - عصبی

مرکزی

• آکسو دندریتیک- با دندریت ها، از جمله

  • آکسو خاردار- با خارهای دندریتیک، رویش روی دندریت ها؛

axo-somatic- با بدن نورون ها؛

آکسو آکسونال- بین آکسون ها؛

دندرو دندریتیک- بین دندریت ها؛

مکان های مختلف سیناپس های شیمیایی

توسط انتقال دهنده عصبی

آمینرژیک، حاوی آمین های بیوژنیک (به عنوان مثال، سروتونین، دوپامین)؛

• از جمله آدرنرژیک حاوی آدرنالین یا نوراپی نفرین.

کولینرژیک، حاوی استیل کولین؛

پورینرژیک، حاوی پورین؛

پپتیدرژیک، حاوی پپتیدها.

در عین حال، همیشه فقط یک فرستنده در سیناپس تولید نمی شود. معمولا پیک اصلی به همراه یکی دیگر که نقش یک مدولاتور را بازی می کند منتشر می شود.

با علامت عمل

تحریک کننده

ترمز.

اگر اولی به وقوع تحریک در سلول پس سیناپسی کمک کند (در آنها، در نتیجه رسیدن یک تکانه، دپلاریزاسیون غشاء رخ می دهد، که می تواند تحت شرایط خاصی باعث ایجاد پتانسیل عمل شود)، سپس دومی، در برعکس، از وقوع آن جلوگیری کرده یا از آن جلوگیری کنید و از انتشار بیشتر تکانه جلوگیری کنید. سیناپس های گلیسینرژیک (واسطه - گلیسین) و GABAergic (واسطه - گاما آمینوبوتیریک اسید) معمولاً مهار کننده هستند.

سیناپس های بازدارنده دو نوع هستند: 1) سیناپس که در انتهای پیش سیناپسی آن یک فرستنده آزاد می شود که غشای پس سیناپسی را هیپرپلاریزه می کند و باعث ظهور یک پتانسیل پس سیناپسی بازدارنده می شود. 2) سیناپس آکسو آکسونال، ایجاد مهار پیش سیناپسی. سیناپس کولینرژیک (s. cholinergica) - سیناپسی که استیل کولین واسطه آن است.

در برخی از سیناپس ها وجود دارد تراکم پس سیناپسی- ناحیه الکترونی متراکم متشکل از پروتئین ها. بر اساس وجود یا عدم وجود آن، سیناپس ها متمایز می شوند نامتقارنو متقارن. مشخص شده است که تمام سیناپس های گلوتاماترژیک نامتقارن هستند و سیناپس های GABAergic متقارن هستند.

در مواردی که چندین پسوند سیناپسی با غشای پس سیناپسی در تماس هستند، سیناپس های متعدد.

اشکال خاص سیناپس ها عبارتند از دستگاه خاردارکه در آن برآمدگی های کوتاه تک یا چندگانه غشای پس سیناپسی دندریت با پسوند سیناپسی تماس می گیرد. دستگاه های ستون فقرات به طور قابل توجهی تعداد تماس های سیناپسی روی یک نورون و در نتیجه میزان اطلاعات پردازش شده را افزایش می دهند. سیناپس های غیر ستون فقرات را سیناپس های بیجا می نامند. به عنوان مثال، تمام سیناپس های GABAergic بی تحرک هستند.

در نتیجه تکامل سیستم عصبی انسان و سایر حیوانات، شبکه های اطلاعاتی پیچیده ای به وجود آمدند که فرآیندهای آنها بر اساس واکنش های شیمیایی است. مهمترین عناصر سیستم عصبی سلولهای تخصصی هستند نورون ها. نورون ها از یک جسم سلولی فشرده شامل یک هسته و سایر اندامک ها تشکیل شده اند. چندین فرآیند شاخه ای از این بدن گسترش می یابد. اکثر این فرآیندها نامیده می شوند دندریت ها، به عنوان نقاط تماس برای دریافت سیگنال از نورون های دیگر عمل می کند. یک فرآیند، معمولا طولانی ترین، نامیده می شود آکسونو سیگنال ها را به نورون های دیگر منتقل می کند. انتهای یک آکسون می تواند چندین بار منشعب شود و هر یک از این شاخه های کوچکتر می توانند به نورون بعدی متصل شوند.

لایه بیرونی آکسون شامل ساختار پیچیده ای است که توسط مولکول های زیادی تشکیل شده است که به عنوان کانال هایی عمل می کنند که از طریق آن یون ها می توانند هم به داخل و هم از سلول خارج شوند. یک سر این مولکول ها، در حال انحراف، به اتم هدف متصل می شود. سپس انرژی از سایر بخش‌های سلول برای بیرون راندن آن اتم از سلول استفاده می‌شود، در حالی که فرآیند در جهت مخالف، مولکول دیگری را وارد سلول می‌کند. مهم ترین پمپ مولکولی است که یون های سدیم را از سلول خارج می کند و یون های پتاسیم را وارد آن می کند (پمپ سدیم پتاسیم).

هنگامی که یک سلول در حالت استراحت است و تکانه‌های عصبی را هدایت نمی‌کند، پمپ سدیم-پتاسیم یون‌های پتاسیم را به داخل سلول منتقل می‌کند و یون‌های سدیم را خارج می‌کند (سلولی حاوی آب شیرین و احاطه شده با آب نمک را تصور کنید). به دلیل این عدم تعادل، اختلاف پتانسیل در سراسر غشای آکسون به 70 میلی ولت می رسد (تقریباً 5٪ ولتاژ یک باتری AA معمولی).

با این حال، هنگامی که وضعیت سلول تغییر می کند و آکسون توسط یک ضربه الکتریکی تحریک می شود، تعادل روی غشاء به هم می خورد و پمپ سدیم-پتاسیم برای مدت کوتاهی در جهت مخالف شروع به کار می کند. یون های سدیم با بار مثبت وارد آکسون می شوند و یون های پتاسیم به بیرون پمپ می شوند. برای لحظه ای، محیط داخلی آکسون بار مثبت پیدا می کند. در این حالت، کانال‌های پمپ سدیم-پتاسیم تغییر شکل می‌دهند، هجوم بیشتر سدیم را مسدود می‌کنند و یون‌های پتاسیم به بیرون جریان می‌یابند و اختلاف پتانسیل اولیه بازیابی می‌شود. در همین حال، یون های سدیم در داخل آکسون پخش می شوند و غشای پایین آکسون را تغییر می دهند. در همان زمان، وضعیت پمپ های واقع در زیر تغییر می کند و باعث گسترش بیشتر ضربه می شود. تغییر شدید ولتاژ ناشی از حرکات سریع یون های سدیم و پتاسیم نامیده می شود. پتانسیل عمل. هنگامی که یک پتانسیل عمل از نقطه خاصی روی آکسون عبور می کند، پمپ ها روشن می شوند و حالت استراحت را باز می گردند.

پتانسیل عمل بسیار آهسته حرکت می کند - بیش از کسری از اینچ در ثانیه. برای افزایش سرعت انتقال تکانه (از آنجایی که سیگنال ارسال شده از مغز یک دقیقه طول می کشد تا به دست برسد خوب نیست)، آکسون ها توسط غلاف میلین احاطه شده اند که از هجوم آن جلوگیری می کند. و خروج پتاسیم و سدیم. غلاف میلین پیوسته نیست - در فواصل معینی در آن شکسته می شود و تکانه عصبی از یک "پنجره" به پنجره دیگر می پرد، به همین دلیل سرعت انتقال ضربه افزایش می یابد.

هنگامی که تکانه به انتهای قسمت اصلی بدن آکسون می رسد، باید یا به نورون زیرین بعدی یا در مورد نورون های مغز، از طریق شاخه های متعدد به بسیاری از نورون های دیگر منتقل شود. برای چنین انتقالی، فرآیند کاملاً متفاوتی نسبت به انتقال یک ضربه در امتداد آکسون استفاده می شود. هر نورون با شکاف کوچکی به نام از همسایه خود جدا می شود سیناپس. پتانسیل عمل نمی تواند از این شکاف عبور کند، بنابراین باید راه دیگری برای انتقال تکانه به نورون بعدی پیدا کرد. در پایان هر فرآیند کیسه های کوچکی وجود دارد که ( پیش سیناپسی) حباب هاکه هر کدام حاوی ترکیبات خاصی است - انتقال دهنده های عصبی. هنگامی که یک پتانسیل عمل رخ می دهد، این وزیکول ها مولکول های انتقال دهنده عصبی را آزاد می کنند که از سیناپس عبور کرده و به گیرنده های مولکولی خاصی روی غشای نورون های زیرین متصل می شوند. هنگامی که یک انتقال دهنده عصبی متصل می شود، تعادل روی غشای نورون مختل می شود. اکنون در نظر خواهیم گرفت که آیا یک پتانسیل اقدام جدید با چنین عدم تعادلی به وجود می آید یا خیر (عصب شناسان تا به امروز به جستجوی پاسخ این سؤال مهم ادامه می دهند).

پس از اینکه انتقال دهنده های عصبی یک تکانه عصبی را از یک نورون به نورون دیگر منتقل می کنند، می توانند به سادگی منتشر شوند، یا تحت تجزیه شیمیایی قرار گیرند، یا به وزیکول های خود بازگردند (این فرآیند به طرز عجیبی نامیده می شود. بازپس گیری). در پایان قرن بیستم، یک کشف علمی شگفت‌انگیز انجام شد - معلوم شد که داروهایی که بر آزادسازی و بازجذب انتقال‌دهنده‌های عصبی تأثیر می‌گذارند، می‌توانند وضعیت روانی فرد را به شدت تغییر دهند. پروزاک* و داروهای ضد افسردگی مشابه، بازجذب ناقل عصبی سروتونین را مسدود می کنند. به نظر می رسد که بیماری پارکینسون با کمبود انتقال دهنده عصبی دوپامین در مغز مرتبط است. محققانی که در حال مطالعه حالات مرزی در روانپزشکی هستند در تلاش هستند تا بفهمند این ترکیبات چگونه بر استدلال انسان تأثیر می گذارد.

هنوز پاسخی برای این سؤال اساسی وجود ندارد که چه چیزی باعث می شود یک نورون پتانسیل عمل را آغاز کند - به زبان حرفه ای نوروفیزیولوژیست ها، مکانیسم "شلیک" یک نورون نامشخص است. به خصوص در این زمینه جالب توجه نورون های مغز است که می توانند انتقال دهنده های عصبی ارسال شده توسط هزار همسایه را دریافت کنند. تقریباً هیچ چیز در مورد پردازش و ادغام این تکانه ها مشخص نیست، اگرچه بسیاری از گروه های تحقیقاتی روی این مشکل کار می کنند. ما فقط می دانیم که نورون فرآیند یکپارچه سازی تکانه های ورودی را انجام می دهد و تصمیم می گیرد که یک پتانسیل عمل را آغاز کند یا نه و تکانه را بیشتر منتقل کند. این فرآیند اساسی عملکرد کل مغز را کنترل می کند. جای تعجب نیست که این بزرگترین راز طبیعت، حداقل امروز، برای علم یک راز باقی مانده است!

هیچ کس استدلال نخواهد کرد که بزرگترین دستاورد طبیعت مغز انسان است. تکانه های عصبی که در امتداد رشته های عصبی جریان دارند، ذات ذات ما هستند. کار قلب، معده، ماهیچه ها و دنیای معنوی - همه اینها در دستان تکانه عصبی است. تکانه عصبی چیست، چگونه ایجاد می شود و در کجا ناپدید می شود، در این مقاله بررسی خواهیم کرد.

نورون به عنوان واحد ساختاری سیستم

تکامل سیستم عصبی مهره داران و انسان مسیر ظهور یک شبکه اطلاعاتی پیچیده را دنبال کرد که فرآیندهای آن بر اساس واکنش های شیمیایی است. مهم ترین جزء این سیستم سلول های تخصصی به نام نورون ها هستند. آنها از جسمی با هسته و اندامک های مهم تشکیل شده اند. دو نوع فرآیند از نورون گسترش می یابد: چندین دندریت کوتاه و منشعب و یک آکسون بلند. دندریت ها دریافت کننده سیگنال های گیرنده های حسی یا سایر نورون ها هستند و آکسون سیگنال ها را در شبکه عصبی منتقل می کند. برای درک انتقال تکانه های عصبی، دانستن غلاف میلین در اطراف آکسون مهم است. اینها سلولهای خاصی هستند؛ آنها یک غلاف آکسون را تشکیل می دهند، اما نه پیوسته، بلکه با وقفه (انقباضات رانویر).

گرادیان گذرنده

تمام سلول های زنده، از جمله نورون ها، دارای قطبیت الکتریکی هستند که در نتیجه کار پمپ های پتاسیم-سدیم در غشاء ایجاد می شود. سطح داخلی آن نسبت به سطح خارجی بار منفی دارد. یک گرادیان الکتروشیمیایی برابر با صفر بوجود می آید و تعادل دینامیکی برقرار می شود. پتانسیل استراحت (اختلاف پتانسیل داخل و خارج غشا) 70 میلی ولت است.

تکانه عصبی چگونه ایجاد می شود؟

هنگامی که یک فیبر عصبی در معرض یک ماده تحریک کننده قرار می گیرد، پتانسیل غشاء در این مکان به شدت مختل می شود. در ابتدای تحریک، نفوذپذیری غشاء برای یون های پتاسیم افزایش می یابد و آنها به داخل سلول می روند. در 0.001 ثانیه، سطح داخلی غشای عصبی دارای بار مثبت می شود. این همان چیزی است که یک تکانه عصبی است - یک شارژ مجدد کوتاه مدت یک نورون یا یک پتانسیل عمل برابر با 50-170 میلی ولت. یک موج به اصطلاح پتانسیل عمل رخ می دهد که مانند جریانی از یون های پتاسیم در امتداد آکسون منتشر می شود. موج بخش هایی از آکسون را دپولاریزه می کند و پتانسیل عمل با آن حرکت می کند.

در این مورد: ذن کره ای پدرسالار قرن حاضر

انتقال بین آکسون و نورون دیگر

پس از رسیدن به انتهای آکسون، انتقال تکانه عصبی به یک یا چند آکسون ضروری می شود. و در اینجا ما به مکانیسم دیگری نیاز داریم، متفاوت از موج پتانسیل عمل. انتهای آکسون سیناپس است، نقطه تماس با شکاف سیناپسی و کیسه های پیش سیناپسی آکسون. پتانسیل عمل در این مورد آزاد شدن انتقال دهنده های عصبی را از کیسه های پیش سیناپسی به داخل شکاف سیناپسی فعال می کند. انتقال دهنده های عصبی با غشای نورون های زیرین تعامل دارند و باعث عدم تعادل یونی در آنها می شوند. و داستان پمپ سدیم پتاسیم در نورون دیگری تکرار می شود. انتقال دهنده های عصبی پس از تکمیل عملکرد خود، یا منتشر می شوند یا به کیسه های پیش سیناپسی باز می گردند. در این شرایط، به این سوال که یک تکانه عصبی چیست، پاسخ این خواهد بود: انتقال تحریک از طریق عوامل شیمیایی (انتقال دهنده های عصبی).

میلین و سرعت تکانه

در انقباضات غلاف میلین، که آکسون را مانند یک جفت می‌پیچد، جریان یونی به راحتی به داخل محیط می‌رود و به عقب می‌رود. در این حالت غشاء تحریک می شود و پتانسیل عمل تشکیل می شود. بنابراین، تکانه عصبی در امتداد آکسون در جهش حرکت می کند و باعث تشکیل پتانسیل عمل فقط در گره های رانویر می شود. این جریان اسپاسمودیک پتانسیل عمل است که سرعت تکانه عصبی را بسیار افزایش می دهد. به عنوان مثال، در فیبرهای میلین دار ضخیم، سرعت ضربه به مقادیر 70-120 متر بر ثانیه می رسد، در حالی که در رشته های عصبی نازک بدون غلاف میلین، سرعت ضربه کمتر از 2 متر بر ثانیه است.

گالوانیزه و تکانه عصبی

در پروتوپلاسم کلوئیدی نیمه مایع، جریان گالوانیکی است - توسط اتم هایی با بار الکتریکی (یون ها) حمل می شود. اما جریان گالوانیکی نمی تواند در فواصل نسبتاً بزرگ حرکت کند، اما یک تکانه عصبی می تواند. چرا؟ پاسخ ساده است. هنگامی که یک موج پتانسیل عمل در امتداد آکسون حرکت می کند، یک عنصر گالوانیکی در داخل نورون تشکیل می دهد. در یک عصب، مانند هر عنصر گالوانیکی، یک قطب مثبت (سمت بیرونی غشاء) و یک قطب منفی (سمت داخلی غشاء) وجود دارد. هر گونه تأثیر خارجی تعادل این قطب ها را مختل می کند، نفوذپذیری بخش خاصی از غشاء تغییر می کند و تغییر در نفوذپذیری در بخش مجاور آغاز می شود. تمام شد، ضربه در طول آکسون بیشتر شد. و بخش اولیه که تحریک از آن آغاز شد، قبلاً یکپارچگی خود را بازیابی کرده، گرادیان صفر خود را یافته و آماده است تا یک پتانسیل عمل را دوباره در نورون راه اندازی کند.

در این مورد: شستشوی بدون تماس: فناوری های آینده در عمل

نورون فقط یک رسانا نیست

نورون ها سلول های زنده هستند و پروتوپلاسم آنها حتی پیچیده تر از سلول های بافت های دیگر است. علاوه بر فرآیندهای فیزیکی مرتبط با شروع و هدایت یک تکانه عصبی، فرآیندهای متابولیکی پیچیده در نورون رخ می دهد. به طور تجربی ثابت شده است که وقتی یک تکانه عصبی از یک نورون می گذرد، دمای آن افزایش می یابد (حتی به میزان میلیونیم درجه). و این به معنای تنها یک چیز است - تمام فرآیندهای متابولیک در آن تسریع می شود و با شدت بیشتری ادامه می یابد.

تکانه های عصبی از همین نوع هستند

ویژگی اصلی یک نورون توانایی تولید یک تکانه عصبی و هدایت سریع آن است. اطلاعات مربوط به کیفیت و قدرت تحریک در تغییرات فرکانس انتقال تکانه های عصبی به و از نورون ها رمزگذاری می شود. این فرکانس از 1 تا 200 در ثانیه متغیر است. این کد فرکانس، دوره‌های تکرار پالس متفاوتی را در نظر می‌گیرد و آنها را در گروه‌هایی با اعداد و الگوهای حرکتی مختلف ترکیب می‌کند. این دقیقاً همان چیزی است که انسفالوگرام ثبت می کند - یک مجموع پیچیده فضایی و زمانی از تکانه های عصبی در مغز، فعالیت الکتریکی ریتمیک آن.

نورون انتخاب می کند

اینکه چه چیزی باعث می شود یک نورون "آتش" و یک پتانسیل عمل را آغاز کند، هنوز یک سوال باز است. به عنوان مثال، نورون‌های مغز فرستنده‌هایی را دریافت می‌کنند که هزاران نفر از همسایگان خود ارسال می‌کنند و هزاران تکانه به رشته‌های عصبی ارسال می‌کنند. در نورون، فرآیند پردازش تکانه ها و تصمیم گیری رخ می دهد - شروع یک پتانسیل عمل یا نه. تکانه عصبی محو می شود یا بیشتر ارسال می شود. چه چیزی باعث می شود نورون این انتخاب را انجام دهد و چگونه تصمیم می گیرد؟ ما تقریباً هیچ چیز در مورد این انتخاب اساسی نمی دانیم، اگرچه این چیزی است که فعالیت مغز ما را کنترل می کند.

سیناپس ها ساختارهای ارتباطی هستند که از انتهای یک رشته عصبی و غشای فیبر عضلانی مجاور آن (عصب پیش سیناپسی و غشای عضلانی پس سیناپسی) تشکیل می شوند.