Mengapa penting mengetahui gejala hiperkalemia? Apa itu hiperkalemia? Obat yang menyebabkan hiperkalemia

Hiperkalemia dikaitkan dengan urutan karakteristik perubahan pada EKG. Manifestasi paling awal adalah penyempitan dan penajaman puncak gelombang T berupa gubuk.
Interval QT pada tahap ini memendek, sejalan dengan penurunan durasi PD. Hiperkalemia ekstraseluler yang berkembang mengurangi potensi membran istirahat atrium dan ventrikel, sehingga menonaktifkan saluran natrium, yang mengurangi Vmax dan kecepatan konduksi. Kompleks QRS mulai mengembang dan amplitudo gelombang P menurun. Pemanjangan interval PR dapat terjadi, yang kadang-kadang diikuti oleh blok AV derajat kedua atau ketiga.

Hilangnya gelombang P sepenuhnya mungkin berhubungan dengan ritme penggantian nodal atau dengan apa yang disebut konduksi sinoventrikular (dengan konduksi sinoventrikular, tidak ada rangsangan miokardium atrium dengan sistem konduksi yang utuh.

Dalam hal ini, impuls dari simpul sinus dihantarkan ke ventrikel melalui sambungan AV dengan pembentukan ritme pseudoventrikular - tanpa gelombang P pada EKG - dengan kompleks ventrikel sempit.
Ini adalah “irama sinus tersembunyi” yang meningkat selama latihan).

Di periode berikutnya perkembangan hiperkalemia, impuls sinus dihantarkan dari nodus SA ke nodus AV, namun gelombang P jernih tidak terbentuk.
Hiperkalemia sedang hingga berat terkadang bermanifestasi sebagai elevasi ST pada sadapan prekordial kanan (V1 dan V2) dan menyerupai cedera atau konfigurasi arus iskemik yang terlihat pada sindrom Brugada. Namun, bahkan hiperkalemia berat mungkin memiliki perubahan EKG yang tidak khas atau tidak terdiagnosis.

Hiperkalemia yang sangat parah dengan adanya kondisi tambahan tertentu menyebabkan asistol, kadang-kadang didahului dengan flutter ventrikel yang lambat seperti gelombang (sinusoidal).

Tiga serangkai, terdiri dari gelombang T yang tinggi dan runcing (akibat hiperkalemia), memanjang (akibat hipokalsemia) dan LVH (akibat hipertensi arteri), kemungkinan besar merupakan tanda gagal ginjal kronis.

Akibat perubahan elektrofisiologi, terkait dengan hipokalemia, sebaliknya, terjadi hiperpolarisasi membran CMC dan durasi AP meningkat. Tanda utama EKG kelainan ini adalah depresi ST dengan gelombang T mendatar dan gelombang U membesar. Gelombang U mungkin melebihi amplitudo gelombang T.

Secara klinis, pemisahan gelombang T dan gelombang U pada EKG permukaan mungkin sulit atau bahkan tidak mungkin dilakukan. Gelombang U yang terlihat pada hipokalemia dan kondisi patologis lainnya sebenarnya mungkin merupakan bagian dari gelombang T, yang bentuknya berubah di bawah pengaruh gradien tegangan antara sel M, atau sel midmiokard, dan lapisan miokardium yang berdekatan.

Repolarisasi berkepanjangan akibat hipokalemia sebagai bagian dari sindrom QT(U) panjang yang didapat merupakan predisposisi takikardia torsades de pointes. Hipokalemia saat mengonsumsi digitalis juga meningkatkan kemungkinan takiaritmia.

Video edukasi decoding EKG untuk gangguan elektrolit

• Apa itu Hiperkalemia
• Apa yang menyebabkan hiperkalemia
• Gejala Hiperkalemia
• Diagnosis Hiperkalemia
• Pengobatan Hiperkalemia

Apa itu Hiperkalemia

Hiperkalemia adalah suatu kondisi di mana konsentrasi kalium plasma melebihi 5 mmol/l. Ini terjadi akibat pelepasan kalium dari sel atau pelanggaran ekskresi kalium oleh ginjal.

Kadar kalium yang tidak normal dengan cepat ditandai oleh perubahan EKG pada sadapan II. Hiperkalemia menghasilkan gelombang T yang runcing, sedangkan hipokalemia menghasilkan gelombang T dan gelombang U yang mendatar.

Apa yang menyebabkan hiperkalemia

Hiperkalemia terjadi akibat pelepasan kalium dari sel atau gangguan ekskresi kalium oleh ginjal. Peningkatan asupan kalium jarang menjadi satu-satunya penyebab hiperkalemia, karena ekskresinya meningkat pesat karena mekanisme adaptif.

Hiperkalemia iatrogenik terjadi akibat pemberian kalium parenteral yang berlebihan, terutama pada pasien gagal ginjal kronik.

Pseudohiperkalemia disebabkan oleh pelepasan kalium dari sel selama pengambilan darah. Hal ini diamati ketika teknik pungsi vena dilanggar (jika tourniquet dikencangkan terlalu lama), hemolisis, leukositosis, trombositosis. Dalam dua kasus terakhir, kalium meninggalkan sel ketika bekuan darah terbentuk. Pseudohiperkalemia harus dicurigai jika pasien tidak memiliki manifestasi klinis hiperkalemia dan tidak ada penyebab perkembangannya. Selain itu, jika darah diambil dengan benar dan konsentrasi kalium diukur dalam plasma, dan bukan dalam serum, konsentrasi ini seharusnya normal.

Pelepasan kalium dari sel diamati dengan hemolisis, sindrom kolaps tumor, rhabdomyolysis, asidosis metabolik karena penyerapan ion hidrogen intraseluler (kecuali dalam kasus akumulasi anion organik), defisiensi insulin dan hiperosmolalitas plasma (misalnya, dengan hiperglikemia), pengobatan dengan beta-blocker (jarang terjadi, tetapi dapat menyebabkan hiperkalemia karena faktor lain), penggunaan relaksan otot depolarisasi, seperti suxamethonium klorida (terutama pada trauma, luka bakar, penyakit neuromuskular).

Aktivitas fisik menyebabkan hiperkalemia sementara, yang mungkin diikuti oleh hipokalemia.

Penyebab hiperkalemia yang jarang terjadi adalah kelumpuhan periodik hiperkalemia familial. Penyakit autosomal dominan ini disebabkan oleh substitusi asam amino tunggal pada protein saluran natrium serat otot lurik. Penyakit ini ditandai dengan serangan kelemahan otot atau kelumpuhan yang terjadi dalam situasi yang mendorong berkembangnya hiperkalemia (misalnya saat aktivitas fisik).

Hiperkalemia juga diamati pada keracunan glikosida parah karena penekanan aktivitas Na+,K+-ATPase.

Hiperkalemia kronis hampir selalu disebabkan oleh penurunan ekskresi kalium oleh ginjal sebagai akibat dari pelanggaran mekanisme sekresinya atau penurunan aliran cairan ke nefron distal. Penyebab terakhir jarang menyebabkan hiperkalemia dengan sendirinya, namun dapat berkontribusi terhadap perkembangannya pada pasien dengan defisiensi protein (karena penurunan ekskresi urea) dan hipovolemia (karena berkurangnya pasokan ion natrium dan klorin ke nefron distal).

Gangguan sekresi ion kalium terjadi akibat penurunan reabsorpsi ion natrium atau peningkatan reabsorpsi ion klorin. Keduanya menyebabkan penurunan potensi transepitel di saluran pengumpul kortikal.

Trimethoprim dan pentamidin juga mengurangi sekresi kalium dengan mengurangi reabsorpsi natrium di nefron distal. Mungkin kerja obat inilah yang menjelaskan hiperkalemia yang sering terjadi selama pengobatan pneumonia Pneumocystis pada pasien AIDS.

Hiperkalemia sering diamati pada gagal ginjal akut oliguria karena peningkatan pelepasan kalium seluler (akibat asidosis dan peningkatan katabolisme) dan gangguan ekskresi kalium.

Pada gagal ginjal kronik, peningkatan aliran cairan ke nefron distal, hingga waktu tertentu, mengkompensasi penurunan jumlah nefron. Namun, bila GFR menjadi kurang dari 10,15 ml/menit, terjadi hiperkalemia.

Obstruksi saluran kemih yang tidak terdiagnosis seringkali menjadi penyebab hiperkalemia.

Gangguan ekskresi kalium juga disertai dengan nefritis obat, nefritis lupus, anemia sel sabit, dan nefropati diabetik.

Gejala Hiperkalemia

Potensi istirahat ditentukan oleh rasio konsentrasi kalium di dalam sel dan di cairan ekstraseluler. Dengan hiperkalemia, akibat depolarisasi sel dan penurunan rangsangan sel, terjadi kelemahan otot, termasuk paresis dan gagal napas. Selain itu, ammoniogenesis, reabsorpsi ion amonium di segmen tebal lengkung Henle asendens dan, akibatnya, ekskresi ion hidrogen, terhambat. Asidosis metabolik yang diakibatkannya memperburuk hiperkalemia karena merangsang pelepasan kalium dari sel.

Manifestasi paling serius disebabkan oleh efek kardiotoksik kalium. Pertama, muncul gelombang T yang tinggi dan runcing. Dalam kasus yang lebih parah, interval PQ memanjang dan kompleks QRS melebar, konduksi AV melambat, dan gelombang P menghilang. Perluasan kompleks QRS dan penggabungannya dengan gelombang T menyebabkan terbentuknya kurva menyerupai sinusoidal. Selanjutnya terjadi fibrilasi ventrikel dan asistol. Namun secara umum, tingkat keparahan kardiotoksisitas tidak berhubungan dengan derajat hiperkalemia.

Diagnosis Hiperkalemia

Hiperkalemia kronis hampir selalu berhubungan dengan gangguan ekskresi kalium. Jika penyebab hiperkalemia tidak jelas dan pasien tidak menunjukkan manifestasi apa pun, pseudohiperkalemia harus dicurigai terlebih dahulu. Kemudian singkirkan gagal ginjal akut oliguria dan gagal ginjal kronik berat.

Saat mengumpulkan anamnesis, diklarifikasi apakah pasien telah mengonsumsi obat yang mempengaruhi keseimbangan kalium, dan apakah hiperkalemia berhubungan dengan kelebihan asupan kalium dari makanan.

Selama pemeriksaan fisik, perhatian diberikan pada tanda-tanda perubahan volume cairan ekstraseluler dan BCC, dan diuresis ditentukan.

Tingkat keparahan hiperkalemia dinilai berdasarkan kombinasi manifestasi klinis, kelainan EKG, dan konsentrasi kalium plasma.

Dengan hiperkalemia, ginjal yang berfungsi normal mengeluarkan setidaknya 200 mmol kalium per hari.

Dalam kebanyakan kasus, penurunan ekskresi kalium disebabkan oleh pelanggaran sekresinya, yang dimanifestasikan oleh penurunan gradien transtubular konsentrasi kalium di bawah 10. Hal ini biasanya diamati dengan hipoaldosteronisme atau penurunan sensitivitas ginjal. menjadi mineralokortikoid. Tes dengan mineralokortikoid (misalnya fludrokortison) dapat memperjelas penyebabnya.

Untuk diagnosis banding insufisiensi adrenal primer dan hipoaldosteronisme hiporenin, kadar renin dan aldosteron plasma ditentukan pada posisi berdiri dan berbaring. Persiapan penelitian ini dilakukan dalam waktu 3 hari. Tujuannya adalah untuk menciptakan hipovolemia sedang. Untuk melakukan hal ini, batasi asupan natrium (tidak lebih dari 10 mmol/hari) dan berikan resep diuretik loop.

Ketika sensitivitas ginjal terhadap mineralokortikoid menurun, terjadi hiperkalemia akibat penurunan reabsorpsi natrium atau peningkatan reabsorpsi klorin. Dalam kasus pertama, terjadi penurunan volume cairan ekstraseluler dan tingginya kadar renin dan aldosteron dalam plasma, pada kasus kedua - sebaliknya.

Hipoaldosteronisme menyebabkan hiperkalemia berat hanya jika dikombinasikan dengan kelebihan asupan kalium dari makanan, gagal ginjal, pelepasan kalium dari sel, atau penggunaan obat-obatan yang mengganggu ekskresi kalium.

Pengobatan Hiperkalemia

Pengobatan tergantung pada derajat hiperkalemia dan ditentukan oleh konsentrasi kalium plasma, adanya kelemahan otot, dan perubahan EKG. Hiperkalemia yang mengancam jiwa terjadi ketika konsentrasi kalium plasma melebihi 7,5 mmol/L. Dalam kasus ini, kelemahan otot yang parah, hilangnya gelombang P, perluasan kompleks QRS, dan aritmia ventrikel diamati.

Perawatan darurat diindikasikan untuk hiperkalemia berat. Tujuannya adalah untuk menciptakan kembali potensi istirahat normal, memindahkan kalium ke dalam sel dan meningkatkan ekskresi kalium. Hentikan asupan kalium dari luar, dan hentikan obat-obatan yang mengganggu ekskresinya. Untuk mengurangi rangsangan miokard, kalsium glukonat dan 10 ml larutan 10% diberikan secara intravena selama 2-3 menit. Aksinya dimulai setelah beberapa menit dan berlangsung selama 30,60 menit. Jika 5 menit setelah pemberian kalsium glukonat, perubahan EKG tetap ada, obat diberikan kembali dengan dosis yang sama.

Insulin mendorong pergerakan kalium ke dalam sel dan penurunan sementara konsentrasinya dalam plasma. 10-20 unit insulin kerja pendek dan 25-50 g glukosa diberikan (untuk mencegah hipoglikemia; jika terjadi hiperglikemia, glukosa tidak diberikan). Tindakannya berlangsung selama beberapa jam, dalam waktu 15-30 menit konsentrasi kalium dalam darah menurun 0,5-1,5 mmol/l.

Penurunan konsentrasi kalium, meskipun tidak secepat itu, juga diamati dengan pemberian glukosa saja (karena sekresi insulin endogen).

Natrium bikarbonat juga membantu memindahkan kalium ke dalam sel. Ini diresepkan untuk hiperkalemia berat dengan asidosis metabolik. Obat harus diberikan sebagai larutan isotonik (134 mmol/l). Untuk melakukan ini, 3 ampul bikarbonat diencerkan dalam 1000 ml glukosa 5%. Pada gagal ginjal kronis, natrium bikarbonat tidak efektif dan dapat menyebabkan kelebihan natrium dan hipervolemia.

Agonis beta2, bila diberikan secara parenteral atau dihirup, juga mendorong pergerakan kalium ke dalam sel. Tindakan dimulai setelah 30 menit dan berlangsung 2-4 jam.Konsentrasi kalium dalam plasma menurun 0,5-1,5 mmol/l.

Diuretik, resin penukar kation dan hemodialisis juga digunakan. Dengan fungsi ginjal normal, diuretik loop dan thiazide, serta kombinasi keduanya, meningkatkan ekskresi kalium. Resin penukar kation natrium polistiren sulfonat menukar kalium dengan natrium di saluran pencernaan: 1 g obat mengikat 1 mmol kalium, menghasilkan pelepasan 2-3 mmol natrium. Obat ini diresepkan secara oral dengan dosis 20-50 g dalam 100 ml larutan sorbitol 20% (untuk mencegah sembelit). Efeknya terjadi dalam 1-2 jam dan berlangsung 4-6 jam.Konsentrasi kalium dalam plasma menurun 0,5-1 mmol/l. Natrium polistiren sulfonat dapat diberikan sebagai enema (50 g obat, 50 ml larutan sorbitol 70%, 150 ml air).

Sorbitol dikontraindikasikan pada periode pasca operasi, terutama setelah transplantasi ginjal, karena meningkatkan risiko nekrosis usus besar.

Hemodialisis adalah cara tercepat dan paling efektif untuk mengurangi konsentrasi kalium plasma. Hal ini diindikasikan pada kasus hiperkalemia berat ketika tindakan konservatif lainnya tidak efektif, serta pada pasien dengan gagal ginjal akut dan gagal ginjal kronis. Dialisis peritoneal dapat digunakan untuk mengurangi konsentrasi kalium plasma, namun kurang efektif dibandingkan hemodialisis. Pastikan untuk melakukan pengobatan yang bertujuan menghilangkan penyebab hiperkalemia. Ini termasuk diet, penghapusan asidosis metabolik, peningkatan volume cairan ekstraseluler, dan pemberian mineralokortikoid.

Dokter mana yang harus Anda hubungi jika Anda menderita hiperkalemia?

Ahli anestesi

Dokter darurat

Dokter

Promosi dan penawaran khusus

Berita medis

Para ahli sepakat bahwa perlu menarik perhatian masyarakat terhadap masalah penyakit kardiovaskular. Beberapa diantaranya jarang, progresif dan sulit didiagnosis. Ini termasuk, misalnya, kardiomiopati amiloid transthyretin

14.10.2019

Pada tanggal 12, 13 dan 14 Oktober, Rusia mengadakan acara sosial berskala besar untuk tes pembekuan darah gratis - “INR Day”. Kampanye ini bertepatan dengan Hari Trombosis Sedunia.

07.05.2019

Insiden infeksi meningokokus di Federasi Rusia pada tahun 2018 (dibandingkan tahun 2017) meningkat sebesar 10% (1). Salah satu cara umum untuk mencegah penyakit menular adalah vaksinasi. Vaksin konjugasi modern ditujukan untuk mencegah terjadinya infeksi meningokokus dan meningitis meningokokus pada anak-anak (bahkan anak-anak yang masih sangat kecil), remaja dan orang dewasa.

Virus tidak hanya melayang di udara, tetapi juga dapat hinggap di pegangan tangan, kursi, dan permukaan lainnya, namun tetap aktif. Oleh karena itu, saat bepergian atau di tempat umum, disarankan tidak hanya mengecualikan komunikasi dengan orang lain, tetapi juga menghindari...

Mendapatkan kembali penglihatan yang baik dan mengucapkan selamat tinggal pada kacamata dan lensa kontak selamanya adalah dambaan banyak orang. Kini hal itu dapat diwujudkan dengan cepat dan aman. Teknik Femto-LASIK yang sepenuhnya non-kontak membuka kemungkinan baru untuk koreksi penglihatan laser.

Hiperkalemia adalah suatu kondisi di mana konsentrasi elektrolit kalium (K+) dalam darah meningkat ke tingkat yang mengancam jiwa. Seorang pasien dengan hiperkalemia memerlukan perhatian medis darurat karena potensi risiko serangan jantung jika tidak segera ditangani.

Kadar normal kalium dalam darah berkisar antara 3,5 hingga 5,0 mEq/L, sekitar 98% kalium ditemukan di dalam sel, dan 2% sisanya berada di cairan ekstraseluler, termasuk darah.

Kalium adalah kation intraseluler yang paling melimpah dan penting untuk banyak proses fisiologis, termasuk pemeliharaan potensial membran istirahat, homeostasis volume sel, dan transmisi potensial aksi dalam sel saraf. Sumber makanan utamanya adalah sayur-sayuran (tomat dan kentang), buah-buahan (jeruk dan pisang) dan daging. Kalium dikeluarkan melalui saluran pencernaan, ginjal dan kelenjar keringat.

Hiperkalemia terjadi bila ada kelebihan asupan atau ekskresi kalium yang tidak efektif. Peningkatan kadar kalium ekstraseluler menyebabkan depolarisasi potensial membran sel akibat peningkatan potensial keseimbangan kalium. Depolarisasi menyebabkan ketegangan saluran natrium, membukanya, dan juga meningkatkan inaktivasinya, yang pada akhirnya menyebabkan fibrilasi ventrikel atau asistol. Pencegahan kekambuhan hiperkalemia biasanya melibatkan pengurangan asupan kalium dan diuretik hemat kalium.

Gejala hiperkalemia

Gejala hiperkalemia tidak spesifik dan biasanya meliputi:

• Rasa tidak enak;
• Munculnya gelombang T tinggi pada EKG;
• Takikardia ventrikel;
• Kelemahan otot;
• Peningkatan interval ORS pada EKG;
• Peningkatan interval P-R pada EKG.

Gejala hiperkalemia juga adalah aritmia jantung, penajaman gelombang T pada EKG dan kadar kalium melebihi 7,0 mmol/l.

Penyebab hiperkalemia

Penyebab hiperkalemia mungkin adalah eliminasi gagal ginjal yang tidak efektif, penyakit Addison, dan defisiensi aldosteron. Berikut ini juga dapat menyebabkan hiperkalemia:

Hiperkalemia juga dapat disebabkan oleh hiperplasia adrenal kongenital, sindrom Gordon, dan asidosis tubulus ginjal tipe IV.

Hiperkalemia dapat disebabkan oleh penggunaan suplemen kalium, infus kalium klorida, dan konsumsi garam yang mengandung kalium secara berlebihan.

Diagnosis hiperkalemia

Untuk mengumpulkan informasi yang cukup untuk mendiagnosis hiperkalemia, perlu dilakukan pengukuran kadar kalium secara konstan, karena peningkatan kadar kalium mungkin berhubungan dengan hemolisis pada tahap pertama. Kadar kalium serum normal berkisar antara 3,5 hingga 5 mEq/L. Biasanya, diagnosis meliputi tes darah untuk fungsi ginjal (kreatinin, nitrogen urea darah), glukosa, dan terkadang kreatin kinase dan kortisol. Perhitungan gradien kalium transtubular terkadang membantu dalam mengidentifikasi penyebab hiperkalemia, dan elektrokardiografi dilakukan untuk menentukan risiko aritmia jantung.

Pengobatan hiperkalemia

Pilihan pengobatan tergantung pada derajat dan penyebab hiperkalemia. Ketika kadar kalium dalam darah melebihi 6,5 mmol/l, kadar kalium harus segera diturunkan ke tingkat normal. Hal ini dapat dicapai dengan pemberian kalsium (kalsium klorida atau kalsium glukonat), yang meningkatkan potensial ambang batas dan mengembalikan gradien normal antara potensial ambang batas dan potensial membran istirahat, yang meningkat seiring dengan hiperkalemia abnormal. Satu ampul kalsium klorida mengandung kalsium sekitar tiga kali lebih banyak daripada kalsium glukonat. Kalsium klorida mulai bekerja dalam waktu kurang dari lima menit, dan efeknya bertahan sekitar 30-60 menit. Dosis harus disesuaikan sambil terus memantau perubahan EKG selama pemberian dan dosis harus diulang jika perubahan EKG tidak normal dalam waktu 3 sampai 5 menit.

Selain itu, untuk mengatasi hiperkalemia dan mengurangi risiko komplikasi, dimungkinkan untuk melakukan prosedur medis tertentu yang membantu menghentikan proses hiperkalemia untuk sementara waktu hingga kalium dikeluarkan dari tubuh. Ini termasuk:

• Pemberian insulin 10-15 unit intravena bersama dengan 50 ml larutan dekstrosa 50% untuk mencegah hiperkalemia menyebabkan perpindahan ion kalium ke dalam sel. Efeknya bertahan selama beberapa jam, sehingga terkadang perlu dilakukan tindakan lain pada saat yang bersamaan untuk menekan kadar kalium secara lebih permanen. Insulin biasanya diberikan dengan jumlah glukosa yang sesuai untuk mencegah hipoglikemia setelah pemberian insulin;
• Terapi bikarbonat (infus 1 ampul (50 mEq) selama 5 menit) adalah cara efektif untuk memindahkan kalium ke dalam sel. Ion bikarbonat merangsang pertukaran H+ dengan Na+, yang menyebabkan stimulasi natrium-kalium ATPase;
• Pemberian salbutamol (albuterol, Ventolin), katekolamin selektif β 2 10-20 mg. Obat ini juga menurunkan kadar K+, mempercepat pergerakannya ke dalam sel.

Pengobatan hiperkalemia dalam bentuk parah memerlukan hemodialisis atau hemofiltrasi, yang merupakan metode tercepat untuk menghilangkan kalium dari tubuh. Mereka biasanya digunakan dalam kasus di mana penyebab hiperkalemia tidak dapat diperbaiki dengan cepat atau tidak ada respons terhadap tindakan lain yang diambil.

Natrium polistiren sulfonat dengan sorbitol, dikonsumsi secara oral atau rektal, banyak digunakan untuk mengurangi kalium dalam beberapa jam, dan furosemide digunakan untuk menghilangkan kalium dalam urin.

Video dari YouTube tentang topik artikel:

Hiperkalemia – cukup diagnosis umum. Kebanyakan pasien memiliki bentuk penyakit yang ringan (yang biasanya dapat ditoleransi dengan baik). Setiap patogen yang menyebabkan penyakit dalam bentuk sedang harus segera diidentifikasi dan dihilangkan untuk mencegah perkembangan ke bentuk yang lebih parah. Hiperkalemia parah dapat menyebabkan serangan jantung dan kematian.

Diagnosis hiperkalemia berarti pasien mengalami demam tinggi yang tidak normal.

Kalium berkontribusi pada fungsi normal sistem saraf dan jantung. Ini mengatur aktivitas otot polos dan rangka. Kalium penting untuk transmisi sinyal listrik ke seluruh sistem saraf. Kadar potasium yang optimal mendukung ritme jantung normal. Perkembangan hipo atau hiperkalemia dapat menyebabkan irama jantung tidak normal.

Bentuk penyakit yang ringan memiliki efek yang terbatas pada jantung, namun hiperkalemia sedang dapat menyebabkan perubahan EKG, dan hiperkalemia berat mengganggu ritme normal jantung, biasanya menyebabkan serangan jantung.

Dampak penting lainnya dari penyakit ini adalah gangguan fungsi otot rangka. Kelumpuhan periodik hiperkalemia adalah kelainan bawaan langka di mana pasien memiliki karakteristik peningkatan kadar kalium yang menyebabkan kelumpuhan otot.

Informasi singkat tentang penyakit ini dapat Anda peroleh dalam bentuk visual dari video

Ajukan pertanyaan Anda kepada dokter diagnostik laboratorium klinis

Anna Poniaeva. Beliau lulus dari Akademi Medis Nizhny Novgorod (2007-2014) dan Residensi di Diagnostik Laboratorium Klinis (2014-2016).

Gejala