عناصر آموزشی مشروح. آلل یک نوع (وضعیت) از یک ژن است که در یک مکان (محل) خاص کروموزوم قرار دارد. الگوهای وراثت جایگاه های یکسان کروموزوم های همولوگ

01. ژن های آللی در

1. مکان های یکسان روی کروموزوم های غیر همولوگ
2. مکان های مختلف در یک کروموزوم
3. جایگاه های مختلف کروموزوم های همولوگ
4. فقط در هتروزوم ها

02. با برهمکنش همزمان آلل ها

اثر فنوتیپی ناشی از

1. تظاهرات یکی از آلل ها
2. تجلی تنها آلل غالب در یک صفت
3. تظاهرات همزمان هر یک از آلل ها
4. اثر میانی دو آلل
5. سرکوب یکی از آلل ها

03. درصد وقوع تضاد Rh در ازدواج rh - - مادر و

پدر هموزیگوت Rh+

05. توانایی یک ژن برای تعیین توسعه چندین

نشانه ها نامیده می شوند

1. دوز
2. پلیوتروپی
3. گسستگی
4. آللیت
5. خاص بودن

06. تعداد آلل های ژن مسئول گروه های خونی سیستم AB0 در سلول سوماتیک انسان

چهار

07. طبق قانون 2 مندل در نسل دوم

یک تقسیم در نسبت وجود دارد

1. 1:2:1 بر اساس ژنوتیپ
2. 3:1 بر اساس ژنوتیپ
3. 1:1 توسط فنوتیپ و ژنوتیپ
4. 2:1 بر اساس فنوتیپ

08. تفکیک توسط ژنوتیپ در طول تلاقی دو هیبرید در

رابطه 9 A-B; 3 A-bb; 3 aaB-; 1 aabb در اولاد ذکر شده است

پدر و مادر

1. دوگوموزیگوت
2. دی هتروزیگوت
3. یکی هموزیگوت برای دو جفت ژن و دیگری دی هتروزیگوت
4. هموزیگوت برای جفت اول ژن و هتروزیگوت برای جفت دوم
5. هتروزیگوت برای جفت اول ژن و هموزیگوت برای جفت دوم

09. آللیسم چندگانه - حضور در یک جمعیت

چندین

1. ژن هایی که مسئول تشکیل یک صفت هستند
2. ژن هایی که مسئول تشکیل صفات مختلف هستند
3. آلل های ژنی مسئول تشکیل چندین گونه از یک صفت هستند
4. آلل ها بر اساس نوع همدومینانس برهم کنش می کنند
5. انواع ژنوتیپ

10. هنگام عبور Aa x Aa% افراد هموزیگوت در

فرزندان

11. تعیین ژنوتیپ یک فرد با غالب

صفت، تلاقی تجزیه و تحلیل با یک فرد انجام می شود

1. از نظر فنوتیپی مشابه
2. داشتن یک صفت مغلوب
3. هتروزیگوت
4. از پدر و مادر
5. شرکت فرعی

12. برش فنوتیپی در نسبت 9:7 با

1. تسلط مشترک
2. تسلط کامل
3. تسلط بیش از حد
4. پلیمرها

13. توانایی یک ژن برای وجود چندین

گزینه ها نامیده می شود

1. دوز
2. پلیوتروپی
3. گسستگی
4. پلیمر
5. آللیت

14. هنگام عبور از هتروزیگوت در مورد کامل

تسلط با تقسیم مشخص می شود

1. 1:1 بر اساس ژنوتیپ و فنوتیپ
2. 1:2:1 توسط ژنوتیپ و فنوتیپ
3. 1:2:1 توسط ژنوتیپ و 3:1 توسط فنوتیپ
4. 2:1 توسط فنوتیپ و ژنوتیپ

15. هنگام تلاقی دی هتروزیگوت ها در فرزندان یک فرد با ژنوتیپ عاببا فرکانس رخ می دهد

16. ارگانیسمی هتروزیگوت برای ژن اول و هموزیگوت برای ژن مغلوب دوم. Aabb) گامت ها را تشکیل می دهد

1. AB; Ab
2. Aa; bb
3. Ab; ab
4. AB; Ab; aB; ab

17. قانون ترکیب مستقل صفات به شرطی معتبر است که ژن ها در آن قرار گیرند

1. کروموزوم های جنسی
2. یک جفت اتوزوم
3. جفت های مختلف کروموزوم
4. مکان های یکسان کروموزوم های همولوگ
5. فقط روی کروموزوم X

18. یک کودک با گروه خونی 4 می تواند توسط والدین پدر شود

گروه های خونی

1. من III
2. III; III
3. II; II
4. IV; IV

19. احتمال تضاد Rh در ازدواج

والدین هتروزیگوت Rh مثبت به عنوان درصد

20. اپیستاز تعامل ژن ها است

1. غیر آللی، که در آن شدت بیان صفت به تعداد دوزهای آلل غالب بستگی دارد.
2. آللی، که در آن یک نوع واسطه ای از صفت در هتروزیگوت ها تشکیل می شود
3. آللی، که در آن هتروزیگوت ها فقط یک صفت غالب در فنوتیپ خود را نشان می دهند.

21. تعداد آلل های ژن مسئول گروه های خونی سیستم AB0 در گامت انسانی

1. چهار
2. بستگی به گروه خونی داره

22. در اکثر جمعیت های انسانی تعداد آلل های یک ژن،

مسئول گروه های خونی سیستم AB0،

1. چهار
2. بستگی به حجم جمعیت دارد

23. هنگام تلاقی افراد با ژنوتیپ Aa x Aa%

افراد هتروزیگوت در فرزندان

25. تسلط ناقص در تقاطع تک هیبریدی

خود را در نسل دوم با شکافتن نشان می دهد

1. 1:2:1 توسط ژنوتیپ و فنوتیپ
2. 1:2:1 توسط ژنوتیپ و 3:1 توسط فنوتیپ
3. 3:1 توسط ژنوتیپ و 1:2:1 توسط فنوتیپ
4. 1:1 بر اساس ژنوتیپ و فنوتیپ
5. 2:1 بر اساس فنوتیپ

26. هنگام عبور از دی هتروزیگوت ها، فرزندان به وجود می آیند

تقسیم

1. 1:1:1:1 بر اساس فنوتیپ
2. 1:2:1 بر اساس ژنوتیپ
3. 9:3:3:1 بر اساس فنوتیپ
4. 1:1:1:1 بر اساس ژنوتیپ
5. 1:2:1 بر اساس فنوتیپ

27. مکمل بودن نوعی تعامل ژنی است

1. غالب غیر آللی، که در آن تجلی یک صفت افزایش می یابد
2. غیر آللی، که در حضور دو آلل غالب از متفاوت است

جفت آللی، یک نوع جدید از صفت تشکیل می شود

1. که در آن ژن یک جفت آللی تجلی ژن یک جفت آللی دیگر را به یک صفت سرکوب می کند.
2. آللی، که در آن فنوتیپ هتروزیگوت ها به دلیل بیان همزمان ژن ها است.

28. پلیمر نوعی برهمکنش ژنی است

1. غالب غیر آللی، که منجر به ظهور نوع جدیدی از صفت در فنوتیپ می شود.
2. که در آن ژن یک جفت آللی بیان ژن یک جفت آللی دیگر را به یک صفت سرکوب می کند.
3. آللی، که در آن هتروزیگوت ها فقط آلل غالب در فنوتیپ خود را نشان می دهند.
4. غیر آللی مسئول یک صفت است که در آن شدت بیان صفت به تعداد دوزهای ژن بستگی دارد.
5. آللی، که در آن فنوتیپ هتروزیگوت ها به دلیل بیان همزمان ژن ها است.

29. تشکیل یک صفت طبیعی در یک ارگانیسم هتروزیگوت برای دو آلل جهش یافته زمانی امکان پذیر است که

1. تعامل ژن مکمل
2. تسلط مشترک
3. اپیستازیس
4. مکمل بین آللی
5. تسلط بیش از حد

30. والدین دارای گروه خونی نمی توانند فرزندی با گروه خونی III داشته باشند

که در آن یک ژن رشد چندین صفت را تعیین می کند. محصول تقریباً هر ژن معمولاً در چندین فرآیند و گاهی اوقات در بسیاری از فرآیندهایی که شبکه متابولیک بدن را تشکیل می دهند، درگیر است. ویژگی ژن های کد کننده پروتئین های سیگنال دهنده ژنی که باعث قرمزی مو می‌شود باعث رنگ‌آمیزی روشن‌تر پوست و ایجاد کک و مک می‌شود.

2. نظریه ای که بر اساس آن کروموزوم های موجود در هسته سلول حامل ژن ها هستند و مبنای مادی وراثت را نشان می دهند، یعنی تداوم ویژگی های موجودات در تعدادی از نسل ها با تداوم کروموزوم های آنها مشخص می شود. تجزیه و تحلیل پدیده های وراثت مرتبط، تلاقی، مقایسه نقشه های ژنتیکی و سیتولوژیکی به ما امکان می دهد مفاد اصلی نظریه کروموزومی وراثت را فرموله کنیم:

ژن ها روی کروموزوم ها قرار دارند. علاوه بر این، کروموزوم های مختلف حاوی تعداد نابرابر ژن هستند. علاوه بر این، مجموعه ژن های هر یک از کروموزوم های غیر همولوگ منحصر به فرد است.

ژن های آللی جایگاه های یکسانی را روی کروموزوم های همولوگ اشغال می کنند.

ژن ها در یک توالی خطی روی کروموزوم قرار دارند.

ژن‌های روی یک کروموزوم یک گروه پیوندی را تشکیل می‌دهند، یعنی به‌طور عمده پیوند خورده (با هم) به ارث می‌رسند، به همین دلیل وراثت مرتبط برخی از صفات رخ می‌دهد. تعداد گروه های پیوندی برابر است با تعداد هاپلوئید کروموزوم های یک گونه معین (در جنس همگامی) یا بیشتر از 1 (در جنس هتروگامتیک).

پیوند با عبور از یکدیگر شکسته می شود، فرکانس آن با فاصله بین ژن ها در کروموزوم رابطه مستقیم دارد (بنابراین، قدرت پیوند با فاصله بین ژن ها رابطه معکوس دارد).

هر گونه بیولوژیکی با مجموعه خاصی از کروموزوم ها - کاریوتیپ - مشخص می شود.

3. به کروموزومیاین بیماری‌ها شامل بیماری‌های ناشی از جهش‌های ژنومی یا تغییرات ساختاری در کروموزوم‌های فردی است. بیماری های کروموزومی در نتیجه جهش در سلول های زایای یکی از والدین ایجاد می شود. بیش از 3-5٪ آنها از نسلی به نسل دیگر منتقل نمی شوند. ناهنجاری های کروموزومی تقریباً 50 درصد از سقط های خودبخودی و 7 درصد از تمام مرده زایی ها را تشکیل می دهند.

بیماری های ناشی از نقض تعداد کروموزوم های اتوزوم (غیر جنسی):

سندرم داون - تریزومی 21

سندرم پاتو - تریزومی 13

سندرم ادواردز - تریزومی 18 کروموزوم.

بیماری های مرتبط با نقض تعداد کروموزوم های جنسی:

سندرم Shereshevsky-Turner - عدم وجود یک کروموزوم X در زنان (45 XO)

سندرم کلاین فلتر - پلی زومی روی کروموزوم های X و Y در پسران (47، XXY؛ 47، XYY، 48، XXYY، و غیره)

بیماری های ژنیگروه بزرگی از بیماری ها است که در نتیجه آسیب DNA در سطح ژن ایجاد می شود.

فنیل کتونوری - اختلال در تبدیل فنیل آلانین به تیروزین

سندرم مارفان ("انگشت عنکبوتی"، آراکنوداکتیلی) - آسیب به بافت همبند به دلیل جهش در ژن

کم خونی همولیتیک - کاهش سطح هموگلوبین و کوتاه شدن طول عمر گلبول های قرمز.

پیشگیری

مشاوره ژنتیک پزشکی:پیش آگهی سودمندی ژنتیکی فرزندان، مشاوره در مورد ازدواج

آمنیوسنتز - به دست آوردن مایع آمنیوتیک و سلول های جنینی با سوراخ کردن کیسه آمنیوتیک، یک عمل تحت کنترل اولتراسوند - ساده ترین روش جراحی که به جنین آسیب نمی رساند. از این روش برای تشخیص بسیاری از بیماری های کروموزومی و برخی بیماری هایی که بر اساس جهش های ژنی هستند استفاده می شود. جفت بیوپسی (در هفته دوازدهم) - نمونه برداری از مواد از جفت.

4. روش آماری جمعیتی امکان محاسبه فراوانی وقوع ژن های طبیعی و پاتولوژیک در یک جمعیت، تعیین نسبت هتروزیگوت ها - حامل ژن های غیر طبیعی را فراهم می کند. با استفاده از این روش، ساختار ژنتیکی یک جمعیت تعیین می شود (فراوانی ژن ها و ژنوتیپ ها در جمعیت های انسانی). فرکانس های فنوتیپ؛ عوامل محیطی که ساختار ژنتیکی یک جمعیت را تغییر می دهند مورد بررسی قرار می گیرند. این روش بر اساس قانون هاردی واینبرگ است که بر اساس آن فرکانس ژن ها و ژنوتیپ ها در جمعیت های متعددی که در شرایط ثابت و در حضور پانمیکسیا (تقاطع آزاد) زندگی می کنند در طی چندین نسل ثابت می ماند. محاسبات با استفاده از فرمول ها انجام می شود: p + q = 1، p2 + 2pq + q2 = 1. در این مورد، p فراوانی ژن غالب (آل) در جمعیت، q فراوانی ژن مغلوب (آلل) است. ) در جمعیت، p2 فراوانی هموزیگوت های غالب، q2 - هموزیگوت های مغلوب، 2pq - فراوانی موجودات هتروزیگوت است. با استفاده از این روش می توان فراوانی ناقلان ژن های پاتولوژیک را نیز تعیین کرد.

5. 1) کاریوتیپ47، XXY

2) سندرم کلاین فلتر که با رشد زیاد، اندام های بلند و بدن نسبتاً کوتاه، یونوکوئیدیسم، ناباروری، ژنیکوماستی، افزایش ترشح هورمون های جنسی زنانه و تمایل به چاقی مشخص می شود.

3) ناشی از عدم جدایی کروموزوم در میوز در طول هماتوژنز است

گزینه 9

1. قانون تفکیک یا قانون دوم مندل: در هنگام تلاقی تک هیبریدی در هیبریدهای نسل دوم، شکاف فنوتیپی به نسبت 3:1 مشاهده می شود: حدود 3/4 از هیبریدهای نسل دوم دارای صفت غالب هستند، حدوداً 1/4 دارای یک صفت مغلوب است.

تلاقی ارگانیسم های دو خط خالص، که در تظاهرات یک صفت مورد مطالعه متفاوت است، که آلل های یک ژن مسئول آن هستند، تلاقی تک هیبریدی نامیده می شود.

پدیده ای که در آن تلاقی افراد هتروزیگوت منجر به تشکیل فرزندانی می شود که بخشی از آن حامل یک صفت غالب و بخشی مغلوب است، تفکیک نامیده می شود. در نتیجه، تفکیک عبارت است از توزیع صفات غالب و مغلوب در بین فرزندان در نسبت عددی معین. صفت مغلوب در هیبریدهای نسل اول از بین نمی رود، بلکه فقط سرکوب شده و در نسل دوم هیبرید ظاهر می شود.

میوز همچنین فرصت هایی را برای ظهور ترکیبات ژنی جدید در گامت ها ایجاد می کند که باعث ظهور ویژگی های جدید در فرزندان می شود. این توسط:

ادغام تصادفی تخمک و اسپرم در طول لقاح؛

عبور از آن در پروفاز اولین تقسیم میوز؛

واگرایی مستقل کروموزوم های همولوگ در آنافاز اولین تقسیم میوز.

جداسازی مستقل کروماتیدها در آنافاز بخش دوم میوز.

2. پیوند مطلق نیست، می تواند شکسته شود، در نتیجه گامت های جدید و aB Ab با ترکیبات جدیدی از ژن ها متفاوت از گامت والد ظاهر می شوند. دلیل بر هم خوردن انسجام و پیدایش گامت‌های جدید، عبور از کروموزوم‌ها در پروفاز میوز I است (شکل 9، تلاقی و تبادل بخش‌هایی از کروموزوم‌های همولوگ منجر به پیدایش کروموزوم‌های کیفی جدید می‌شود). در نتیجه، به "در هم ریختن" مداوم - ترکیب مجدد ژن ها. هر چه ژن‌ها روی کروموزوم از هم دورتر باشند، احتمال تلاقی بین آنها بیشتر می‌شود و درصد گامت‌ها با ژن‌های نوترکیب بیشتر می‌شود و بنابراین درصد افراد متفاوت از والدینشان بیشتر می‌شود.

3. تغییرپذیری جهش - تنوع ناشی از عمل جهش زاها بر روی بدن، که در نتیجه جهش رخ می دهد (سازماندهی مجدد ساختارهای تولید مثل سلول). جهش زاها فیزیکی (تابش)، شیمیایی (علف کش ها) و بیولوژیکی (ویروس ها) هستند. آنها به طور ناگهانی به وجود می آیند و هر بخشی از بدن می تواند جهش یابد، به عنوان مثال. آنها هدایت نمی شوند.

هر دو والدین این ویژگی را به طور مساوی به فرزندان خود منتقل می کنند.

اتوزومال مغلوب

یک ویژگی ممکن است در نسل فرزندان وجود نداشته باشد اما در نسل نوه ها وجود داشته باشد

ممکن است در غیاب والدین در کودکان رخ دهد

اگر هر دو والدین آن را داشته باشند، به همه فرزندان به ارث می رسد

به طور مساوی توسط مردان و زنان به ارث می رسد

1. 
   1) 47، XXX.

2) سندرم X تریپل یک حالت مرزی بین نرمال و پاتولوژیک است. توسعه نیافتگی تخمدان و ناباروری اغلب ذکر شده است. کاهش جزئی هوش

گزینه 5.

1. مکمل بودن در ژنتیک شکلی از برهمکنش ژن های غیر آللی است که در آن اثر همزمان چند ژن غالب، صفت جدیدی می دهد. حداقل سه نوع مکمل وجود دارد:

ژن های غالب در بیان فنوتیپی متفاوت هستند.

ژن های غالب بیان فنوتیپی مشابهی دارند.

هر دو ژن غالب و مغلوب دارای تظاهرات فنوتیپی مستقل هستند.

اگر آلل های غالب دو ژن باعث ایجاد فنوتیپ های مختلف شوند، در F، شکاف 9:3:3:1 مشاهده می شود. نمونه ای از این نوع تداخل ژنی، به ارث بردن شکل شانه در جوجه ها است.

در هیبریدهای نسل اول، ژن های غالب A و B مکمل یکدیگر هستند و با هم شکل مهره ای شکل شانه را تعیین می کنند که در فرم های والدین وجود نداشت. هنگام تلاقی هیبریدهای F1: AaBb x AaBb در نسل دوم، همراه با مهره، گل رز و نخودی شکل، یک شانه ساده به نسبت: 9 A_ B_ : 3 A_ bb: 3 aa B: 1 aa ظاهر می شود. bb («_» به این معنی است که آلل در کروموزوم همولوگ می تواند غالب یا مغلوب باشد). برخلاف جداسازی مندلی که در نسل دوم یک تلاقی دو هیبریدی مشاهده شد، در این مورد در نسل اول دو ژن بر روی یک صفت عمل می کنند.

2. بیماری های ارثی بوجود می آیند

به دلیل تغییرات در دستگاه ارثی سلول (جهش)، که

ناشی از تابش، انرژی حرارتی، مواد شیمیایی و بیولوژیکی است

عوامل تعدادی از جهش ها ناشی از نوترکیبی های ژنتیکی، نقص ها هستند

فرآیندهای ترمیم، در نتیجه خطا در بیوسنتز پروتئین رخ می دهد و

اسیدهای نوکلئیک هر دو را تحت تأثیر قرار می دهند.

و سلول های جنسی جهش های ژنومی، ژنی و کروموزومی وجود دارد

انحرافات

تشخیص قبل از تولد (قبل از تولد).

بیوپسی پرزهای کوریونی: کوریون پرزهای خاصی در انتهای بند ناف است که آن را به دیواره رحم متصل می کند، مقدار بسیار کمی از بافت کوریونی با استفاده از یک سرنگ به داخل آن مکیده می شود. این بافت با استفاده از روش های مختلف در آزمایشگاه بررسی می شود.

آمنیوسنتز

با سوراخ کردن دیواره شکم یک زن. مایع آمنیوتیک از طریق یک سوزن به داخل سرنگ کشیده می شود. علاوه بر تشخیص بیماری های کروموزومی و ژنی، ممکن است:

تعیین درجه بلوغ ریه های جنین

تعیین گرسنگی اکسیژن جنین

تعیین شدت تضاد Rh بین مادر و جنین

جفت سنتز و کوردوسنتز

گرفتن تکه ای از جفت (با جفت سنتز) یا خون بند ناف جنین (با کوردوسنتز).

سونوگرافی (سونوگرافی)

3.تغییرپذیری(بیولوژیکی)، انواع ویژگی ها و خصوصیات در افراد و گروه های افراد با هر درجه ای از رابطه. تنوع در همه موجودات زنده ذاتی است، بنابراین در طبیعت هیچ فردی وجود ندارد که در همه ویژگی ها و ویژگی ها یکسان باشد. اصطلاح "تغییرپذیری" همچنین برای نشان دادن توانایی موجودات زنده برای پاسخ دادن به تغییرات مورفوفیزیولوژیکی به تأثیرات خارجی و توصیف دگرگونی اشکال موجودات زنده در روند تکامل آنها استفاده می شود.

تنوع را می توان با توجه به علل، ماهیت و ماهیت تغییرات و همچنین اهداف و روش های مطالعه طبقه بندی کرد.

تنوع متمایز می شود: ارثی (ژنوتیپی) و غیر ارثی (پاراتیپی). فردی و گروهی؛ متناوب (گسسته) و پیوسته؛ کیفی و کمی؛ تنوع مستقل از ویژگی های مختلف و همبستگی (همبستگی)؛ کارگردانی شده (تعریف شده، طبق نظر داروین) و غیر جهت دار (نامشخص، به گفته داروین); تطبیقی ​​(تطبیقی) و غیر انطباقی. هنگام حل مسائل کلی زیست شناسی و به ویژه تکامل، مهمترین تقسیم بندی تنوع، از یک سو، به ارثی و غیر ارثی، و از سوی دیگر، به فردی و گروهی است. همه دسته های تنوع می توانند در تنوع ارثی و غیر ارثی، گروهی و فردی رخ دهند.

تنوع ارثی ناشی از وقوع انواع مختلف جهش و ترکیب آنها در تلاقی های بعدی است. در هر مجموعه به اندازه کافی طولانی مدت (در طی چند نسل) از افراد، جهش های مختلفی به طور خود به خود و بدون جهت ایجاد می شوند که متعاقباً به طور تصادفی با ویژگی های ارثی مختلفی که قبلاً در مجموع وجود دارد ترکیب می شوند. تغییرپذیری ناشی از وقوع جهش نامیده می شود جهشیو به دلیل نوترکیب بیشتر ژن ها در نتیجه تلاقی - ترکیبی. کل تنوع تفاوت های فردی بر اساس تنوع ارثی است که شامل موارد زیر است:

16 تغییرپذیری اصلاح تغییرپذیری باعث تغییر در ژنوتیپ نمی شود، بلکه با واکنش یک ژنوتیپ مشخص به تغییرات محیط خارجی مرتبط است: در شرایط بهینه، حداکثر قابلیت های ذاتی یک ژنوتیپ مشخص می شود. بنابراین، بهره وری حیوانات خارج از نژاد در شرایط مسکن و مراقبت بهبود یافته افزایش می یابد (تولید شیر، پرواربندی گوشت). در این حالت، همه افراد با ژنوتیپ یکسان به شرایط خارجی به یک روش پاسخ می دهند (سی. داروین این نوع تنوع را نامیده است. تنوع معین).با این حال، یک ویژگی دیگر - محتوای چربی شیر - کمی در برابر تغییرات در شرایط محیطی حساس است و رنگ حیوان حتی یک ویژگی پایدارتر است. تغییرپذیری اصلاح معمولاً در محدوده خاصی در نوسان است. درجه تنوع یک صفت در یک موجود زنده، یعنی حدود تغییرپذیری اصلاح، نامیده می شود. هنجار واکنش . سرعت واکنش گسترده مشخصه ویژگی هایی مانند تولید شیر، اندازه برگ و رنگ در برخی از پروانه ها است. یک هنجار واکنش باریک - محتوای چربی شیر، تولید تخم مرغ در جوجه ها، شدت رنگ تاج گل و غیره. فنوتیپ در نتیجه برهمکنش بین ژنوتیپ و عوامل محیطی تشکیل می شود. ویژگی های فنوتیپی از والدین به فرزندان منتقل نمی شود، فقط هنجار واکنش به ارث می رسد، یعنی ماهیت پاسخ به تغییرات در شرایط محیطی. در موجودات هتروزیگوت تغییر شرایط محیطی می تواند باعث بروز تظاهرات متفاوتی از این صفت شود.
ویژگی های اصلاح: 1) عدم وراثت. 2) ماهیت گروهی تغییرات؛ 3) ارتباط تغییرات با تأثیر یک عامل محیطی خاص. 4) وابستگی حدود تنوع به ژنوتیپ.

آلل- یک نوع (وضعیت) از یک ژن که در یک مکان (محل) خاص کروموزوم قرار دارد.

ژن های آللی- ژن هایی که در مکان های مشابه (یکسان) کروموزوم های همولوگ قرار دارند.

آلل های متعدد- ژن های موجود در جمعیت در بیش از دو نوع مختلف (حالت). مکانیسم وقوع جهش های ژنی مستقل در جایگاه پایین کروموزوم.

آلل های متعدد انواع یک صفت را تعیین می کنند. به عنوان مثال، سیستم گروه خونی ABO در انسان توسط سه ژن کدگذاری می شود: Ja، Jb،i.

اتوزوم ها- کروموزوم های غیرجنسی که در افراد با جنس های مختلف اندازه و شکل یکسانی دارند. در انسان، آنها با اعداد از 1 تا 22 مشخص می شوند. مجموعه ژن های اتوزوم یکسان در افراد مختلف در ترکیب ژن های غالب و مغلوب متفاوت است.

گامت- سلول تولید مثل بدن (تخمک یا اسپرم).

مجموعه کروموزوم هاپلوئید -به طور معمول در گامت ها تعیین می شود و حاوی یکی از هر جفت اتوزوم و یک کروموزوم جنسی (X یا Y) است.

ژنوتیپ همی زیگوت- ژنوتیپی که در آن فقط یک ژن آللی نشان داده شده است. به طور معمول، این برای ژن‌هایی است که در مناطق غیر همولوگ کروموزوم‌های جنسی موضعی دارند. در حالت همی زیگوت، یک آلل منفرد همیشه خود را در فنوتیپ نشان می دهد.

ژنوم- مجموع ژن های همه افراد یک گونه خاص.

ژنوتیپ- مجموع تمام ژن های یک سلول دیپلوئید (سوماتیک) (از جمله میتوکندری و پلاستید).

استخر ژن- مجموع تمام ژن هایی که افراد یک جمعیت خاص را تعیین می کنند.

ارگانیسم هتروزیگوت- فردی که در آن ژن های آللی مختلف در جایگاه های یکسان کروموزوم های همولوگ قرار دارند. هنگامی که ارگانیسم های هتروزیگوت تلاقی می کنند، بر اساس ژنوتیپ و فنوتیپ مطابق با قوانین جی. مندل، برش رخ می دهد.

ارگانیسم هموزیگوت- فردی که در آن ژن های آللی یکسان در جایگاه های یکسان کروموزوم های همولوگ قرار دارند: هر دو غالب (ژنوتیپ غالب هموزیگوت) یا هر دو مغلوب (ژنوتیپ هموزیگوت مغلوب).

مجموعه کروموزوم های دیپلوئیدی- مجموعه ای کامل از کروموزوم های جفتی موجود در سلول های جسمی (همه سلول های بدن، به استثنای سلول های جنسی).

ژن غالب- ژنی که ویژگی آن معمولاً در موجودات هتروزیگوت ظاهر می شود. میزان تظاهر غالب به شکل برهمکنش ژن های آللی بستگی دارد.

تسلط کامل- شکلی از برهمکنش ژن های آللی که در آن ژن غالب عمل ژن مغلوب را کاملاً سرکوب می کند و فنوتیپ ارگانیسم های هموزیگوت غالب و هتروزیگوت مشابه است.

تسلط ناقص است- شکلی از برهمکنش ژن های آللی که در آن در ارگانیسم های هتروزیگوت در مقایسه با هموزیگوت تظاهرات واسطه ای از یک صفت وجود دارد. در این حالت درجه تجلی صفت دارای ترتیب زیر است: AA > Aa > aa.

کاریوتایپ- مجموعه ای دیپلوئیدی از کروموزوم ها که با مجموعه ای از ویژگی ها (تعداد، شکل، ویژگی رنگ آمیزی دیفرانسیل) مشخص می شود. کاریوتیپ مهمترین ویژگی سیتوژنتیکی یک گونه است.

همسویی- شکلی از تعامل ژن های آللی که در آن دو ژن آللی غالب متفاوت خود را نشان می دهند. در فنوتیپ به طور مساوی. به عنوان مثال، گروه خون IV در یک فرد توسط ژنوتیپ JA J c تعیین می شود.

شخصیت های مندلی- صفات ارثی که توسط ژن های آلل کنترل می شوند و وراثت آنها مطابق با قوانین تلاقی تک هیبریدی توسط G. Mendel رخ می دهد.

ارث- روشی برای انتقال اطلاعات ارثی بین نسل ها. گزینه های وراثت به محلی سازی DNA در اجزای ساختاری سلول بستگی دارد. توارث اتوزومی، وابسته به X، هولاندریک (مرتبط با Y) و سیتوپلاسمی وجود دارد.

وراثت- ویژگی کلی موجودات زنده برای اطمینان از تداوم ساختاری و عملکردی بین نسل ها و همچنین ماهیت خاص رشد فردی.

امضا کنید- هر خاصیت یا کیفیت (مورفولوژیکی، بیوشیمیایی، ایمونولوژیکی، بالینی) که یک موجود زنده را از دیگری متمایز می کند.

فنوتیپ- مجموع تمام خصوصیات یک موجود زنده.

کروموزوم های جنسی- کروموزوم هایی که جنسیت ژنتیکی ارگانیسم را تعیین می کنند - X و Y. در انسان، جنس ماده همگامی است - تخمک دارای یک کروموزوم X (کاریوتیپ 46,XX زنان) و جنس مذکر هتروگامتیک است - اسپرم حاوی یک کروموزوم X است. یا کروموزوم Y (کاریوتیپ مرد 46، XY).

کروموزوم های همولوگ- کروموزوم هایی با طول یکسان: شکل و ویژگی های مشخصه رنگ آمیزی افتراقی. مجموعه دیپلوئید شامل 2 کروموزوم همولوگ - اتوزوم از 1 تا 22 جفت، در زنان - دو کروموزوم X است. در مردان، کروموزوم های جنسی (X و y) غیر همولوگ هستند.

1. زیست شناسی / ویرایش شده توسط V.N. در 2 کتاب م.، دبیرستان، 1385. - کتاب. ل، ص. 61-65، 88-90، 115-125، 137-141، 155-158،222-227.

2. مطالب سخنرانی

موضوعات کار آموزشی و پژوهشی دانش آموزان: 1. پیدایش و توسعه علم ژنتیک به عنوان یک علم. آثار علمی

جی. مندل، آ. وایزمن، اچ. دی وریس، وی. یوهانسن، تی. مورگان.

2. تحقیقات ژنتیکی در اتحاد جماهیر شوروی.

3. ویژگی های مندلی انسان: هنجار و آسیب شناسی.

قبل از بررسی مسائل مربوط به تعامل ژن، لازم است با اصطلاحات و تعاریف اساسی مورد استفاده در بررسی این موضوع آشنا شویم. ما قبلاً می دانیم که ویژگی های ارثی توسط ژن ها تعیین می شود.

ژن ها- بخش های جداگانه ای از DNA کروموزوم مسئول سنتز یک پروتئین است.

مکان- محل قرارگیری ژن روی کروموزوم

هر جفت کروموزوم همولوگ حاوی دو ژن مرتبط است که مسئول ایجاد یک صفت هستند.

مکان ژن های مرتبط در یک مکان مشابه در کروموزوم های همولوگ قرار دارند

آلل- یک ژن از یک جفت، در مکان مشابهی از کروموزوم های همولوگ قرار دارد و رشد صفات جایگزین را کنترل می کند. آلل را شکلی از حالت ژن نیز می نامند.

هموزیگوتیا ارگانیسم های خالص - دارای ژن های مشابه در مکان کروموزوم های همولوگ در ماهیت عمل آنها ( AA، aa، BB، bb).

هتروزیگوتیا ارگانیسم های هیبریدی - دارای ژن هایی در مکان مشابه کروموزوم های همولوگ که در ماهیت عمل آنها متفاوت است (Aa, BB).

شبکه پونت- نمایش شماتیک فرآیند عبور.

پلیوتروپی- عملکرد ژن چندگانه، زمانی که یک ژن مسئول تعدادی از اثرات فنوتیپی باشد.

تعیین چند ژنی- اثر ترکیبی چندین ژن بر یک صفت.

الگوهای جداسازی مستقل صفات در فرزندان هیبریدهای ایجاد شده توسط G. Mendel برای همه مواردی اعمال می شود که هر ژن منفرد ایجاد یک صفت ارثی را تعیین می کند. همراه با این، حقایق متعددی انباشته شده اند که نشان دهنده تعاملات پیچیده ژنی است. مشخص شد که یک ژن می تواند چندین صفت مختلف را تحت تأثیر قرار دهد و برعکس، یک صفت ارثی تحت تأثیر بسیاری از ژن ها ایجاد می شود. دو نوع برهمکنش ژنی شناخته شده است: آللی و غیر آللی.

سه شکل اصلی از تعامل بین ژن های آللومورفیک شناخته شده است: تسلط کامل. تسلط ناقص؛ و تجلی مستقل.

تسلط کاملزمانی مشاهده می شود که الگوهای وراثت از قوانین مندل پیروی می کنند، زمانی که محصول یک ژن در فنوتیپ هتروزیگوت ها وجود دارد. هنگامی که دو فرد هموزیگوت با ژنوتیپ AA و aa در اولین نسل هیبرید گرده افشانی متقابل شوند، همه گیاهان از نظر فنوتیپ یکسان، اما Aa هتروزیگوت در ژنوتیپ خواهند بود.

تسلط ناقص- که در آن فنوتیپ هتروزیگوت ها دارای مقدار متوسطی بین هموزیگوت های غالب و مغلوب است.

ساده ترین مثال از تعامل آللی ژن ها، تسلط ناقص هنگام تلاقی گل های سفید و قرمز در اسنپدراگون ها و در نتیجه گل های صورتی است. در نسل دوم هیبرید، شکافتن رخ می دهد: یک گیاه گل قرمز، دو گیاه با گل های صورتی و یکی با گل های سفید. در این مورد، مطابقت کاملی بین فنوتیپ و ژنوتیپ وجود دارد - هموزیگوت های AA دارای گل های قرمز، هتروزیگوت های Aa دارای گل های صورتی و هموزیگوت های aa دارای گل های سفید هستند. (یک شبکه Punnett ایجاد کنید).

همسویی– برهمکنش ژن های آللی که در آن هتروزیگوت ها محصولی از هر دو ژن را در فنوتیپ خود دارند.

وقتی در ارگانیسم های هتروزیگوت هم غالب باشد، هر یک از ژن های آللومورفیک باعث تشکیل صفتی می شود که کنترل می کند، صرف نظر از اینکه کدام یک از ژن های آللومورفیک دیگر آن را همراهی می کند. نمونه ای از همدومینانس، توارث گروه خونی ABO در انسان است. گروه خونی توسط یک سری آلل های متعدد از یک ژن کنترل می شود. سه آلل شش ژنوتیپ OO را تشکیل می دهند - اولین، AA یا AO - دوم، BB یا VO - سوم، AB - گروه خونی چهارم.

برهمکنش ژن های غیر آللومورفیک:

ژن هایی که در جایگاه های مختلف قرار دارند و مسئول بیان یک ژن هستند، غیر آللی نامیده می شوند.

چهار شکل از تعامل شناخته شده است: 1) کامل بودن، که در آن صفت مربوطه فقط در حضور دو ژن غیر آللومورف خاص ایجاد می شود. 2) اپیستازیس، که در آن یکی از ژن ها به طور کامل عمل یک ژن غیر آللومورفیک دیگر را سرکوب می کند. 3) پلیمریزاسیون، که در آن ژن های غیر آللومورف بر تشکیل همان صفت عمل می کنند و تقریباً همان تغییرات را در آن ایجاد می کنند. 4) اصلاح، که در آن برخی از ژن ها عمل دیگران را تغییر می دهند، آنها را سرکوب، تشدید یا تضعیف می کنند.

ژن های مکمل- هنگامی که با هم ترکیب شوند، یک تظاهر فنوتیپی جدید از صفت ایجاد می شود. برش - 9:3:3:1، 9:7، 9:3:4، 9:6:1

9:3:3:1 - هر ژن غالب یک تظاهر فنوتیپی مستقل دارد، ترکیب این دو ژن در ژنوتیپ باعث بروز یک تظاهرات فنوتیپی جدید می شود و عدم وجود آنها منجر به ایجاد صفت نمی شود. به عنوان مثال، ژن A تعیین کننده ایجاد پرهای آبی در طوطی ها است، ژن B باعث ایجاد پرهای زرد می شود و طوطی هایی با ژنوتیپ A_B_ سبز و آنهایی که ژنوتیپ aabb دارند سفید هستند.

9:7 - آلل های غالب و مغلوب ژن های مکمل تظاهرات فنوتیپی مستقلی ندارند. به عنوان مثال، رنگ بنفش گل نخود شیرین تنها زمانی ایجاد می شود که ژن های غالب A و B در ژنوتیپ ترکیب شوند، در همه موارد دیگر رنگی وجود ندارد و تاج سفید به نظر می رسد

9:3:4 - آلل های غالب و مغلوب ژن های مکمل تظاهرات فنوتیپی مستقل دارند. به عنوان مثال، رنگ در خرگوش توسط دو ژن مکمل تعیین می شود: A - وجود رنگ، a - عدم وجود، B - رنگ سیاه، b - رنگ آبی.

9:6:1 - ترکیب آللهای غالب ژنهای مکمل تشکیل یک صفت، ترکیب آللهای مغلوب این ژنها - دیگری و وجود تنها یکی از ژنهای غالب در ژنوتیپ - یک صفت را تضمین می کند. به عنوان مثال، کدو تنبل با ژنوتیپ A_B_ دارای میوه دیسکی شکل، با ژنوتیپ aabb - دراز و با ژنوتیپ A_bb یا aaB_ - کروی است.

اپیستازیس– برهمکنش ژن های غیر آللی که در آن یکی از آنها عمل دیگری را سرکوب می کند. ژنی که عملکرد یک ژن غیر آللی دیگر را سرکوب می کند، سرکوبگر یا بازدارنده نامیده می شود و I یا S نامیده می شود. ژنی که سرکوب می شود هیپوستاتیک نامیده می شود. اپیستازیس می تواند غالب یا مغلوب باشد.

اپیستازیس غالب سرکوب یک ژن توسط یک آلل غالب یک ژن دیگر است.

برش: 13:3 - زمانی مشاهده می شود که آلل غالب یک ژن اپیستاتیک تظاهرات فنوتیپی خاص خود را نداشته باشد، بلکه فقط عملکرد یک ژن دیگر را سرکوب می کند، در حالی که آلل مغلوب آن تأثیری بر تظاهر صفت ندارد. به عنوان مثال، در برخی از نژادهای جوجه، وجود یک ژن غالب باعث سرکوب رشد رنگ پر می شود

12:3:1 - زمانی مشاهده می شود که فردی هموزیگوت برای صفات مغلوب دارای فنوتیپ خاصی باشد. به عنوان مثال، از تلاقی دو سگ هتروزیگوت، توله‌های با ژنوتیپ I_aa سفید و آنهایی که ژنوتیپ iiA_ دارند سیاه و آنهایی که ژنوتیپ iiAA دارند قهوه‌ای هستند.

برهمکنش ژن‌های غیر آللی که در آن آلل مغلوب یک ژن اپیستاتیک در حالت هموزیگوت عمل ژن دیگر را سرکوب می‌کند، اپیستازیس مغلوب نامیده می‌شود. در اپیستازیس مغلوب منفرد، آلل مغلوب یک ژن اثر ژن دیگر را سرکوب می کند (aa سرکوب کننده B_). در موارد مضاعف، آلل مغلوب هر ژن در حالت هموزیگوت، اثر آلل غالب را سرکوب می کند (aa سرکوب کننده B_، bb سرکوب A_ 9:3:4 یا 9:7).

پلیمریسم- برهمکنش ژن های غیر آللی که به وضوح بر رشد همان صفت تأثیر می گذارد.

چنین ژن هایی پلیمری یا چندگانه نامیده می شوند و با حروف مشابه با شاخص مربوطه (A1، A2، A3) مشخص می شوند. اغلب، ژن های پلیمری صفات کمی (قد، وزن و غیره) را کنترل می کنند.

پلیمر می تواند تجمعی (جمعی، افزایشی) و غیر تجمعی باشد

با پلیمریزاسیون تجمعی، درجه تجلی صفت به تعداد آلل های غالب ژن های پلیمری مربوطه بستگی دارد. به عنوان مثال، هر چه آلل های غالب ژن های مسئول رنگ پوست در ژنوتیپ فرد وجود داشته باشد، پوست او تیره تر است.

با پلیمریزاسیون غیر تجمعی، درجه توسعه یک صفت به تعداد آلل های غالب بستگی ندارد، بلکه فقط به حضور آنها در ژنوتیپ بستگی دارد. به عنوان مثال، جوجه هایی با ژنوتیپ a1، a2، a3 دارای پاهای بدون پر هستند، در سایر موارد پاها پر هستند.

اصلاح ژن ها- ژن هایی که اثر ژن های دیگر را تقویت یا تضعیف می کنند. ژن های اصلاح کننده خود تجلی خاص خود را ندارند. از نظر تئوری، هر ژنی که با دیگران در تعامل باشد، باید بیان ژن دیگری را تغییر دهد. با این حال، گروه هایی از ژن ها وجود دارند که به وضوح اثر اصلاحی خود را بر بیان چندین ژن نشان می دهند. برای چنین ژن‌های اصلاح‌کننده، تأثیر مستقل آنها بر روی فرد اغلب شناسایی نمی‌شود. ما وجود آنها را از طریق تأثیر آنها بر ژن های دیگر می آموزیم. ژن‌های اصلاح‌کننده با توجه به نوع عملکردشان به دو دسته تقسیم می‌شوند: 1) ژن‌هایی که تظاهرات یک صفت تعیین‌شده توسط ژن دیگر را تقویت می‌کنند. 2) ژن هایی که اثر یک ژن دیگر را ضعیف می کنند.

ارث زنجیر شده

قانون سوم مندل - قانون ارث مستقل - دارای محدودیت قابل توجهی است. این فقط در مواردی معتبر است که ژن ها روی کروموزوم های مختلف قرار گرفته باشند. وقتی ژن‌های غیر آللومورفیک به ترتیب خطی روی یک کروموزوم قرار می‌گیرند، جداسازی مستقلی مشاهده نمی‌شود، اما توارث مشترک ژن‌ها مشاهده می‌شود که ترکیب آزاد آنها را محدود می‌کند. اگر طبق نظریه مندل هنگام تلاقی AB و av، ترکیبی AaBb به دست آید که چهار گونه گامت AB، Av، Ba، va را تشکیل می دهد. مطابق با این، در تجزیه و تحلیل عبور، تقسیم 1:1:1:1 انجام می شود، یعنی. هر کدام 25 درصد با این حال، با جمع شدن حقایق، انحرافات از چنین شکافی مشاهده می شود. در برخی موارد، ترکیبات جدید Av و Ba کاملاً وجود نداشت - پیوند کامل بین ژن های اشکال اصلی مشاهده شد که به مقدار مساوی - هر کدام 50٪ - ظاهر شد. ژن ها اغلب در حالت اولیه به ارث می رسیدند (آنها به هم مرتبط بودند).

هر موجودی دارای تعداد زیادی ویژگی است، اما تعداد کروموزوم ها کم است. در نتیجه، یک کروموزوم نه یک ژن، بلکه یک گروه کامل از ژن‌ها را حمل می‌کند که مسئول ایجاد صفات مختلف هستند.

ژنتیک برجسته آمریکایی، تی. مورگان، به مطالعه وراثت صفاتی پرداخت که ژن های آنها در یک کروموزوم قرار دارند.

پدیده توارث مشترک خصوصیات نامیده می شود مرتبط است. اساس مادی پیوند ژن ها کروموزوم است. ژن‌هایی که روی یک کروموزوم قرار دارند با هم به ارث می‌رسند و یک گروه پیوندی را تشکیل می‌دهند . تعداد گروه های پیوندی برابر با مجموعه کروموزوم هاپلوئید است . پدیده توارث مشترک ژن های موضعی در یک کروموزوم نامیده می شود وراثت مرتبطوراثت پیوندی ژن های موضعی در یک کروموزوم نامیده می شود قانون مورگان

دو گزینه برای محلی سازی آلل های غالب و مغلوب ژن های متعلق به یک گروه پیوندی وجود دارد:

موقعیت سیسکه در آن آلل های غالب در یکی از جفت کروموزوم های همولوگ و آلل های مغلوب در دیگری قرار دارند.

موقعیت ترانسکه در آن آلل های غالب و مغلوب یک ژن روی کروموزوم های همولوگ مختلف قرار دارند.

ژن های روی کروموزوم ها قدرت انسجام متفاوتی دارند. پیوند می تواند کامل باشد - اگر ژن های متعلق به یک گروه پیوندی همیشه با هم به ارث برده شوند. اگر امکان نوترکیبی بین ژن های متعلق به همان گروه پیوندی وجود داشته باشد ناقص است.

تحقیقات T. Morgan نشان داد که تبادل ژن تا حدی در یک جفت همولوگ کروموزوم رخ می دهد. فرآیند مبادله، عبور و مرور نامیده می شد. تلاقی ترکیب جدیدی از ژن‌های واقع در کروموزوم‌های همولوگ را ترویج می‌کند و در نتیجه نقش تنوع ترکیبی را در تکامل افزایش می‌دهد. مطالعه پدیده متقاطع، که پیوند ژن ها را مختل می کند، ایده آرایش کاملاً ثابت ژن ها در امتداد کروموزوم ها را تأیید کرد. اصل آرایش خطی به قانون دوم تی مورگان معروف است.

پیوند ژن ممکن است در طی آن مختل شود عبور از; این منجر به تشکیل کروموزوم های نوترکیب می شود. بسته به ویژگی های تشکیل گامت، موارد زیر وجود دارد:

گامت های متقاطع- گامت هایی با کروموزوم هایی که متقاطع شده اند.

گامت های غیر متقاطع- گامت‌هایی با کروموزوم‌هایی که بدون عبور از یکدیگر تشکیل می‌شوند.

با وراثت مرتبط صفات، که ژن‌های آن در یک کروموزوم قرار دارند، نسبت کلاس‌های فنوتیریک فرزندان حاصل از تلاقی اغلب با کلاسیک مندلیوی متفاوت است. این به این دلیل است که برخی از گامت های افراد والدین متقاطع و برخی غیر متقاطع هستند.

احتمال وقوع متقاطع بین ژن ها بستگی به موقعیت آنها روی کروموزوم دارد: هر چه ژن ها از یکدیگر دورتر باشند، احتمال تلاقی بین آنها بیشتر می شود. واحد فاصله بین ژن های واقع در همان کروموزوم 1% متقاطع در نظر گرفته می شود. مقدار آن به قدرت چسبندگی بین ژن ها بستگی دارد و مربوط به درصد افراد نوترکیب (افراد تشکیل شده با مشارکت گامت های متقاطع) از تعداد کل فرزندان به دست آمده در طول تلاقی است. واحد فاصله بین ژن ها به افتخار تی مورگان نامگذاری شده است مورگانیدا.

درصد تلاقی بین ژن ها با استفاده از فرمول محاسبه می شود:

X = (a+b) x 100

پ

که در آن X درصد عبور، a تعداد افراد متقاطع یک کلاس، b تعداد افراد متقاطع کلاس دیگر، n تعداد کل افراد به دست آمده از تلاقی تجزیه و تحلیل است.

ارزش متقاطع تجاوز نمی کند 50 % ، اگر بالاتر باشد، ترکیب آزاد بین جفت آلل مشاهده می شود که از وراثت مستقل قابل تشخیص نیست.

بر اساس نظریه کروموزومی وراثت، ژن ها به صورت خطی روی کروموزوم ها قرار می گیرند. نقشه ژنتیکی کروموزوم- نمایش شماتیک موقعیت نسبی ژن های موجود در یک گروه پیوندی.

موقعیت یک ژن در یک گروه پیوندی بر اساس درصد متقاطع (تعداد افراد متقاطع) قضاوت می شود: هر چه درصد متقاطع یا تعداد افراد متقاطع در F a بیشتر باشد، ژن های مورد تجزیه و تحلیل دورتر خواهند شد. واقع شده/

مشکلات مربوط به وراثت پیوندی مشابه مشکلات مربوط به تقاطع تک و دو هیبریدی حل می شود. با این حال، با وراثت مرتبط، ژن هایی که رشد صفات مورد تجزیه و تحلیل را کنترل می کنند، روی یک کروموزوم قرار می گیرند. بنابراین، وراثت این ویژگی ها از قوانین مندل تبعیت نمی کند.

ژنوتیپ افراد و هیبریدهای متقاطع باید به شکل کروموزومی نوشته شود.

هنگام ثبت ژنوتیپ ها، مکان ژن ها روی کروموزوم های یک جفت همولوگ (موقعیت cis یا trans) باید در نظر گرفته شود. در سیس، آلل های غالب ژن ها روی یک کروموزوم و آلل های مغلوب روی کروموزوم دیگر قرار دارند. در موقعیت ترانس، یک آلل غالب یک ژن و یک آلل مغلوب ژن دیگر روی کروموزوم قرار دارند.

با پیوند کامل، فردی که برای تمام ویژگی های مورد بررسی هتروزیگوت است، دو نوع گامت تشکیل می دهد.

در صورت پیوند ناقص، تشکیل گامت های متقاطع و غیر متقاطع رخ می دهد.

تعداد گامت های غیر متقاطع همیشه بیشتر از گامت های متقاطع است.

یک موجود زنده همیشه به تعداد مساوی از انواع مختلف گامت متقاطع و غیر متقاطع تولید می کند.

درصد گامت های متقاطع و غیر متقاطع به فاصله بین ژن ها بستگی دارد.

اگر فاصله بین ژن ها مشخص باشد (در درصد متقاطع یا مورگانید)، می توان تعداد گامت های متقاطع از یک نوع خاص را با استفاده از فرمول محاسبه کرد.

P = % عبور از (2)

تعداد گامت های متقاطع از یک نوع خاص کجاست.

اگر تعداد افراد متقاطع مشخص باشد، درصد تلاقی بین ژن ها با استفاده از فرمول (1) محاسبه می شود.

اگر صفاتی را در نظر بگیریم که ژن‌های آنها بخشی از گروه‌های پیوندی مختلف است، احتمال ترکیب ژن‌های گروه‌های پیوندی مختلف در یک گامت برابر است با حاصل ضرب احتمالات هر ژن که این گامت را تشکیل می‌دهد.

برای تعیین احتمال ظهور انواع مختلف زیگوت ها، لازم است فرکانس های گامت هایی که این زیگوت را تشکیل می دهند، ضرب کنیم.

در افراد چپ، موی تری توسط یک ژن مغلوب حفظ می شود. س، تحت سلطه یک گل ساده است اس. آلل غالب اسبه یک آلل مغلوب مرتبط است لکه باعث از بین رفتن گرده می شود ، Aمغلوب باغالب L- گرده به طور معمول توسعه یافته است

گل اطلسی دارای تسلط مضاعف ناقص است، بنابراین هتروزیگوت است Ggدر مقایسه با هموزیگوت ها گل های دوتایی ضعیفی تشکیل می دهند جی جی، تولید گیاهی با گل های دوتایی.

یک ژن نیز وجود دارد الف- تقویت کننده تری که در حضور آن به طور مستقل عمل نمی کند ( AAیا آهان) می توان گیاهان دوتایی متراکم و ضعیف را در صورت عدم وجود ( آه)تفکیک تک هیبریدی مشاهده می شود 3:1

در میخک ترکی، دوتایی توسط یک ژن مغلوب مشخص می شود که به طور همزمان باعث عقیمی مردان می شود. از آنجایی که گیاهان دوتایی فقط می توانند به عنوان یک فرم مادری عمل کنند، 100٪ دو برابر شدن در فرزندان امکان پذیر نیست.

از نظر تئوری می توان 50% را هنگام گرده افشانی گیاهان دوتایی بدست آورد. او) ساده ( او

در میخک باغی (شکل های Shabot، Margarita، Vienna، Grenadine)، دوتایی توسط یک ژن با تسلط ناقص تعیین می شود. هموزیگوت ها جی جیبا درجه ترشی بیشتر و عقیمی تقریباً کامل مردانه متمایز می شوند. هتروزیگوت ها Ggگل های دوتایی کمتر تولید می کند.

وراثت دوتایی به ندرت در گونه ها و اشکال مختلف یک گونه یکسان و ثابت است، خیلی کمتر در خانواده. به ویژه در گونه ها و گونه های خانواده Asteraceae ناپایدار است و تا حد زیادی به سطح فناوری کشاورزی و شرایط آب و هوایی بستگی دارد. .

دوتایی در Asteraceae توسط چندین یا چند ژن مشخص می شود که اکثر آنها دارای اثر غالب هستند

این امر در مورد ستاره ها، گل همیشه بهار، گل همیشه بهار و گل های مروارید صدق می کند.

برای حفظ دوتایی، انتخاب توده ثابت گیاهان دوتایی لازم است در حالی که تعداد کافی گیاه با دیسکی از گل های لوله ای دوجنسه در مرکز گل آذین به عنوان منبع گرده نگهداری می شود.