Extragenital patologi i obstetrik: Kolestatisk hepatos hos gravida kvinnor. Hepatos under graviditet: symtom och behandling, effekter på fostret Kolestas hos gravida kvinnor, ICD-kod 10

Graviditetsperioden markeras för en kvinna inte bara av glädjen att föda ett barn, utan också av risken för olika sjukdomar. Organsystem klarar inte av sina funktioner på grund av den blivande moderns ökande vikt och fostrets konstanta konsumtion av näringsämnen. De mest betydande problemen uppstår med levern, och en av de vanligaste bland dem är hepatos. Den här artikeln kommer att diskutera orsakerna till denna sjukdom, dess symtom, principerna för behandling, diagnos och grunderna för förebyggande.

Vad är denna sjukdom

Hepatos är ackumuleringen av fettinneslutningar i hepatocyter - leverceller och, i avsaknad av snabb behandling, åtföljs av nedbrytning av hepatocyter. Inflammatoriska processer förekommer inte. Det finns flera typer av denna patologi, såsom fet och kolestatisk. Varje art har sin egen kod i den internationella klassificeringen av sjukdomar. Hepatoskod enligt ICD 10 - K70.

Vad är farligt under graviditeten: konsekvenser för barnet

Effekten av denna sjukdom på både den blivande mamman och det utvecklande fostret kan inte underskattas. Oftast leder hepatos till sådana komplikationer:

• syre och placenta svält av fostret, åtföljd av förseningar i dess utveckling;
• födelsekvävning av barnet, lunginsufficiens i postpartumperioden;
• stimulering av för tidig födsel, oftast i början av tredje trimestern och, som ett resultat, prematuritet hos barnet;
• utseendet av hematom, vaskulärt nätverk på fostrets hud;
• intrauterin död. Mest utmärkande för den feta formen av sjukdomen.

Viktig! I den akuta formen av fet hepatos är naturlig förlossning full av intensiv blödning. Även om du lyckades stabilisera ditt tillstånd och föra graviditeten till slutet av den nionde månaden, gå med på ett kejsarsnitt för att undvika eventuella komplikationer.

Skäl till utveckling

Den främsta orsaken till hepatos är graviditeten i sig, eller snarare de processer som åtföljer den:

• hormonella förändringar. En ökning av koncentrationen av östrogener i blodet provocerar snabb viktökning, förtjockning av gallan och försämring av gallvägarnas öppenhet;
• ökning av fostrets vikt. Fostervattensäcken med vatten sätter tryck på levern, den är delvis deformerad, utflödet av galla förvärras och cellåtervinningshastigheten minskar;
• kronisk lever- eller njursjukdom, i synnerhet - leversvikt;
• inflammatoriska processer i bukhålan. Uppstå på grund av skador eller dålig kvalitet kirurgiska ingrepp;
• hemorrojder. Eftersom denna patologi åtföljs av en minskning av tonen i tarmens blodkärl, förvärras också blodtillförseln till levern;
• genetisk predisposition. Hepatos förekommer ofta hos kvinnor vars nära släktingar lider av denna sjukdom;
• fel kost. Ett överflöd av fet, stekt mat, kötträtter och animaliskt fett är dåligt för levercellernas hälsa;
• hypervitaminos. Många kvinnor under graviditeten börjar okontrollerat intag av vitaminkomplex, vilket stör leverns funktion.

Symtom

Olika typer av denna patologi kännetecknas av olika symtom.

kolestatisk

Denna form av hepatos kännetecknas av flödet av en stor mängd galla in i blodomloppet. Hennes symptom:

• intensiv klåda. Gallpigmentet bilirubin irriterar nervreceptorer, vilket resulterar i en kliande känsla. Det tenderar att intensifieras på natten. Hos vissa gravida kvinnor blir det okontrollerbart att repa sig och de repar sig tills de blöder;
• gulsot. Visas tre till fyra veckor efter uppkomsten av klåda. Det förekommer i genomsnitt hos 20% av gravida kvinnor. Det kännetecknas av gulfärgning av det vita i ögonen och huden;
• torr hud i ansiktet, uppkomsten av akne och fina rynkor;
• svaghet, sömnstörningar, slöhet, som åtföljs av en kränkning av aptit och illamående;
• lätta avföring. Färgen är störd på grund av otillräckligt flöde av galla i matsmältningskanalen;
• mörk färg på urin. Uppstår på grund av utnyttjandet av överskott av gallpigment genom urinsystemet;
• förändring i blodsammansättningen. Det bestäms med hjälp av en allmän analys, visar en ökning av mängden bilirubin, kolesterol, kolestas.

Visste du? Levern har en unik förmåga att regenerera. Om en person bestämmer sig för att bli donator och donera 75% av detta organ till någon, återställer levern sin naturliga storlek inom två veckor efter operationen! Regenereringshastigheten är fantastisk, med tanke på att detta är det tyngsta inre organet. I genomsnitt är dess vikt 1,2 kg- exakt samma vikt som en stor chihuahua.

Fettleversjukdom

Det fortsätter i fyra steg nästan asymptomatiskt, i frånvaro av behandling förvandlas det till cirros. Nollstadiet uttrycks inte, det behandlas genom att förändra livsstilen. Symtom:

• tyngd i höger hypokondrium, utstrålning till nedre delen av ryggen, axeln, skulderbladet och vänster halva av kroppen;
• bitter smak på roten av tungan, gul beläggning på tungan och tonsillerna;
• tarmsjukdomar såsom överdriven gasbildning, störningar, illamående;
• en ökning av levern med dess utsprång från hypokondrium, svullnad av närliggande mjuka vävnader;
• en ökning av fettvävnaden på de inre organen i bukhålan.

Diagnostik

Det är extremt svårt att bestämma denna sjukdom under graviditeten på grund av den förstorade livmodern och oförmågan att utföra procedurer som palpation och elastometri. Oftast baseras diagnosen på indikatorerna för det allmänna blodprovet och patientens klagomål. Ibland föreskrivs dessutom ett ultraljud av levern, en allmän urinanalys och en studie av ögonbottens tillstånd. Den kolestatiska formen är lättare att diagnostisera än den feta formen.

Behandling

Under graviditeten utförs behandlingen genom att justera kosten, örtpreparat och mindre ofta - apoteksläkemedel.

Mediciner

Behandlingen utförs i tre riktningar - symtom elimineras, placenta blodtillförsel till fostret stimuleras och abort förhindras.

I ett tidigt skede av sjukdomen ordineras sorbenter, antioxidanter, hepatoprotectors, läkemedel med en koleretisk effekt och läkemedel för att minska surheten i magsaft.
Om hepatos har utvecklats till en allvarligare form, utförs dessutom avgiftning av kroppen, folsyra, klådstillande läkemedel och kolestyramin ordineras. I extrema fall ordineras patienten plasmaferes - hårdvara blodrening.

Viktig! Värkande smärta i höger hypokondrium kan vara ett tecken inte bara på hepatos, utan också på en funktionsfel i gallblåsan, såsom kolecystit. Duodenal sondering är det enda möjliga sättet att skilja en sjukdom från en annan, den utförs sällan på grund av möjlig stimulering av för tidigt värkarbete.

De inkluderar örtavkok med koleretiska, antioxiderande och återställande effekter. För tillverkning av avkok används växtbaserade preparat, så innan du köper en samling, kontrollera kompositionen för starka allergener. Om du planerar att laga samlingen själv, använd sedan följande recept.
Ingredienser:

• lakrits - 20 g;
• sekvensblad - 15 g;
• björklöv - 15 g;
• salviablad - 10 g;
• malört - 10 g;
• kamomill - 5 g;
• lind - 5 g;
• calamusrot - 5 g.

Tillagningsmetod:

1. Blanda och mal alla ingredienser i samlingen.
2. Koka upp 1 liter vatten i en emaljkastrull.
3. Tillsätt 15 g av samlingen i kastrullen. Täck locket med en kastrull och sjud samlingen på svag värme i tjugo minuter.
4. Ta kastrullen från värmen, linda in den i en filt och låt dra i en och en halv timme.
5. Sila den färdiga buljongen genom gasväv, häll i en keramisk behållare. Ta ett avkok på 50 ml två gånger om dagen i tre veckor, ta sedan en veckolång paus och upprepa kursen vid behov.

Visste du? Vid den åttonde veckan av intrauterin utveckling utgör levern 50-60% av fostrets kroppsvikt. Under hela perioden från bildandet till ett barns födelse pumpar den över 20 000 liter blod genom sig själv. Om detta organ inte fanns skulle barnet bli förgiftat av varje produkt som drack och äts av sin mamma.. Det är inte för inte som lezginerna och vissa folk i Afrika tror att det är i levern som en persons själ är innesluten, och de äter aldrig levern från djur som mat.

En annan kollektion med uttalade rengörande egenskaper framställs enligt följande.

Ingredienser:

• lakritsrot - 20 g;
• björklöv - 20 g;
• nypon - 15 g;
• hagtorn - 15 g;
• rönn - 15 g;
• lingon - 10 g;
• nässelblad - 10 g;
• marshmallowrot - 10 g;
• Johannesört - 5 g.

Tillagningsmetod:

1. Blanda och mal alla ingredienser. Koka 1,5 liter vatten, tillsätt 30 g av samlingen i kokande vatten.
2. Täck behållaren med vatten med ett lock och lägg den på en varm plats i två timmar.
3. Sila den färdiga infusionen genom en sil i en glasbehållare och stäng den hermetiskt under lagringsperioden.
4. Använd infusionen två gånger om dagen i 100 ml i två veckor eller tills symtomen är helt eliminerade.

Diet

Den terapeutiska dieten som kallas tabell nummer 5 ger fullständig uteslutning av produkter som innehåller animaliskt fett, fett kött, snabbmat. För att minska stressen på levern, undvik:

• rökt kött;
• bevarande;
• salt mat;
• och andra godis från butik;
• alkoholhaltiga drycker;
• te och tedrycker.

Ät så lite som möjligt mat som provocerar gasbildning - vitt bröd, baljväxter, muffins, svamp.

Viktig! Hepatos har en negativ inverkan främst på barnet. En ung mamma blir av med denna sjukdom inom en till en och en halv vecka efter förlossningen, och barnet kan drabbas av dess konsekvenser i många år. För att förhindra att detta händer, var uppmärksam på dig själv och sök medicinsk hjälp vid de första avvikelserna från normal hälsa.

Dieten kan innehålla:

Förebyggande åtgärder

För att förhindra utvecklingen av denna sjukdom, följ dessa rekommendationer:

• Först av allt, kontrollera din kost.Ät mat rik på fiber och låg fetthalt. Låt dig inte ryckas med godis, konserver, rökt kött;
• leda en aktiv livsstil. Anmäl dig till en pool eller yoga för gravida kvinnor, gå på lektioner regelbundet. Om detta inte är möjligt, gå oftare i frisk luft;
• bli av med dåliga vanor. Håll dig till en daglig rutin så att kroppen kan förbereda sig för sömn och producera enzymer för att smälta mat vid rätt tidpunkt;
• undvika stressiga situationer konflikt så lite som möjligt. Om du är orolig inför den kommande förlossningen, prata med någon i din närhet eller boka tid hos en psykolog.

Hepatos i någon av dess former börjar utvecklas hos gravida kvinnor under graviditetens tredje trimester. Denna patologi påverkar levercellerna och stör organets normala funktion. Det finns symtom som är specifika för varje typ av sjukdom.

Visste du? Världens första levertransplantation utfördes på 1960-talet vid ett amerikanskt universitet i Colorado. Operationen lyckades och patienten återhämtade sig. Tyvärr var medicinen fortfarande underutvecklad på den tiden. På grund av felaktigt utskrivna immunsuppressiva läkemedel, som skulle skydda det transplanterade organet från avstötning, dog patienten några veckor efter operationen. Nuförtiden utförs mer än 8 tusen sådana operationer årligen.

Snabb diagnos och kompetent medicinsk intervention hjälper till att stoppa sjukdomsförloppet och minska dess inverkan på barnet. Om din lever fungerar normalt, låt den fungera med rätt näring och måttlig fysisk aktivitet - på så sätt undviker du förekomsten av hepatos.

Hundratals leverantörer tar med sig hepatit C-läkemedel från Indien till Ryssland, men endast M-PHARMA hjälper dig att köpa sofosbuvir och daclatasvir, medan professionella konsulter kommer att svara på alla dina frågor under hela behandlingen.

Kolestas är en kränkning av flödet eller bildandet av galla på grund av en patologisk process lokaliserad i något område från hepatocytens sinusformade membran till Vaters bröstvårta.

ICD-10 K71.0

allmän information

I detta fall är det en minskning av leverutsöndringen av vatten, bilirubin, gallsyror och ackumulering av galla i hepatocyter och gallvägar; retention och ansamling i blodet av komponenter som utsöndras i gallan. Termerna "kolestas" och "mekanisk gulsot" är inte synonyma: i många fall av kolestas finns det ingen mekanisk blockad av gallvägarna.

Klinisk bild

Sjukdomen kännetecknas av: klåda (inte alltid); steatorré och diarré (på grund av en minskning av nivån av gallsyror i tarmen och försämrad matsmältning av fetter), "nattblindhet", osteomalaci, osteoporos och benfrakturer, petekier, spontana blödningar, ökad trombintid, muskelsvaghet (försämrad absorption av fettlösliga vitaminer A, D, K, E), hudxantom och xanthelasma, ökade blodnivåer av bilirubin, alkaliskt fosfatas, mer än 3 gånger högre än normalt, GGTP, totalt kolesterol, fosfolipider, LDL, TG; i urin - konjugerat bilirubin, urobilinogen.
Långvarig kolestas leder till bildandet av primär biliär cirros i levern.

Diagnostik

Ifrågasättande - en indikation i anamnesen av tecken på sjukdomar som kan orsaka kolestas (kolelithiasis, tumörbildningar, inflammation i gallvägarna, medicinering).
undersökning - petechiala utslag av xantom och xanthelas; gulhet i huden är möjlig.
Laboratorieforskning
Obligatorisk:
fullständigt blodvärde - utseendet av målerytrocyter, en ökning av ytarean av erytrocyter; anemi, neutrofil leukocytos;
urinanalys - konjugerat bilirubin, urobilinogen;
blodbilirubin - ökning;
blodenzymer - ASAT, ALT, GGTP, alkaliskt fosfatas;
totalt kolesterol och dess fraktioner;
TG;
albuminer och globuliner av blod;
protrombintid.
Om det finns indikationer:
bakteriologisk undersökning av en blodkultur (om sepsis misstänks);
koagulogram;
markörer för hepatitvirus A, B, C, D.
Instrumentella forskningsmetoder
Obligatorisk:
Ultraljud av bukorganen (bestämning av gallgångarnas tillstånd, storleken och tillståndet av parenkymet i levern och mjälten; storlek, form, väggtjocklek; förekomsten av stenar i gallblåsan och gallgångarna).
Om det finns indikationer:
ERCP (CHCHG);
riktad perkutan punkteringsbiopsi av levern (bestämning av sjukdomens morfologiska substrat).
Expertråd
Obligatorisk:
Inte visad.
Om det finns indikationer:
specialist på infektionssjukdomar - om markörer för hepatitvirus upptäcks;
kirurg - med extrahepatisk kolestas;
onkolog.

Behandling

Farmakoterapi
Standard:
Som ett tillägg till behandlingen av den underliggande sjukdomen som orsakade utvecklingen av kolestas:
kolestyramin - 4 g 2-3 gånger om dagen;
urosodeoxycholsyra - 13-15 mg / kg per dag;
ondasetron - 1 flik. 2 gånger eller parenteralt 1 ml (minskning av klåda).
Om det finns indikationer:
ademetionin - i / m eller / i 400-800 mg / dag;
fettlösliga vitaminer (oralt): vitamin K - 10 mg / dag; A - 25 000 IE / dag; D 400-4000 IE / dag;
kalcium i form av skummjölk eller kosttillskott.
Kirurgi
Med obstruktion av gallgångarna - endoskopisk sphincterotomi, nasobiliär dränering, stenting, kirurgisk behandling.

Vid klassificering av leversjukdomar i denna patientgrupp betraktas graviditet som en möjlig ”etiologisk” faktor (tabell 21.2).

Tabell 21.2. Klassificering av leversjukdomar hos gravida kvinnor

Leversjukdom i samband med graviditet. Leverskada vid hyperemesis gravidarum. Okontrollerbara kräkningar hos gravida kvinnor utvecklas under första trimestern och kan leda till uttorkning, elektrolytobalans och näringsbrister. Utvecklingsfrekvensen är 0,02 - 0,6%. Riskfaktorer: ålder under 25 år, övervikt, flerbördsgraviditet.

Leverdysfunktion uppträder hos 50 % av patienterna 1–3 veckor efter uppkomsten av svåra kräkningar och kännetecknas av gulsot, mörk urin och ibland klåda. I en biokemisk studie finns en måttlig ökning av bilirubin, transaminaser - alanin (ALT) och asparaginsyra (AST) och alkaliskt fosfatas (AP).

Symtomatisk behandling utförs: rehydrering, antiemetiska läkemedel. Efter korrigering av vätske- och elektrolytrubbningar och återgång till en normal diet återgår leverfunktionstester (PFT) till det normala efter några dagar. Differentialdiagnosen utförs med viral och läkemedelsinducerad hepatit. Prognosen är gynnsam, även om liknande förändringar kan utvecklas i efterföljande graviditeter.

Intrahepatisk kolestas vid graviditet (ICP). Kallas även klåda, kolestatisk gulsot, kolestas under graviditeten. ICP är en relativt godartad kolestatisk sjukdom som vanligtvis utvecklas under tredje trimestern, går över spontant några dagar efter förlossningen och ofta återkommer i efterföljande graviditeter.

I Västeuropa och Kanada förekommer ICP hos 0,1-0,2 % av gravida kvinnor. Den högsta frekvensen beskrivs i de skandinaviska länderna och Chile: 1-3% respektive 4,7-6,1%. Sjukdomen utvecklas ofta hos kvinnor med en familjehistoria av ICP eller med indikationer på utveckling av intrahepatisk kolestas när de tar p-piller.

Etiologi och patogenes är inte väl förstådda. I utvecklingen av ICP ges den ledande rollen till medfödd överkänslighet mot de kolestatiska effekterna av östrogener.

Sjukdomen börjar vanligtvis vid 28-30 veckor. graviditet (sällan - tidigare) med uppkomsten av klåda, som kännetecknas av variation, förvärras ofta på natten och fångar bålen, armar och ben, inklusive handflator och fötter. Några veckor efter uppkomsten av klåda utvecklar 20-25% av patienterna gulsot, vilket åtföljs av mörkare av urinen och ljusning av avföringen. Samtidigt bibehålls en god hälsa, till skillnad från akut viral hepatit (AVH). Illamående, kräkningar, anorexi, buksmärtor är sällsynta. Storleken på levern och mjälten förändras inte. I blodprover ökar koncentrationen av gallsyror avsevärt, vilket kan vara den första och enda förändringen.

Nivån av bilirubin, alkaliskt fosfatas, gamma-glutamyl transpeptidas (GGTP), 5 "-nukleotidas, kolesterol och triglycerider ökar. Transaminaser ökar måttligt.

Leverbiopsi behövs sällan för att diagnostisera ICP. Morfologiskt kännetecknas ICP av centrilobulär kolestas och gallproppar i de små gallgångarna, som kan vara vidgade. Hepatocellulär nekros och tecken på inflammation saknas vanligtvis. Efter förlossningen återgår den histologiska bilden till det normala.

Diagnosen ställs på basis av kliniska och biokemiska data. ICP skiljer sig oftast från koledokolitiasis, som kännetecknas av buksmärtor och feber. I detta fall ger en ultraljudsundersökning (ultraljud) hjälp vid diagnosen.

ICP är relativt ofarligt för mor och barn. För tidig förlossning är sällan nödvändig.

Behandlingen är symtomatisk och syftar till att ge maximal komfort för mor och barn. Som ett val för att minska klåda, används kolestyramin i en daglig dos på 10-12 g, uppdelad i 3-4 doser. Läkemedlet har ingen toxicitet, men dess effektivitet är låg. Hos patienter med svåra symtom på nattlig klåda kan hypnotika användas. Det finns separata uppgifter om användningen av ursodeoxicholsyra () vid behandling av ICP. Okontrollerade studier har visat en minskning av klåda och förbättring av laboratorieparametrar med en kort kur av UDCA i en dos på 1 g. per dag, uppdelat i tre doser. En positiv effekt på klåda observerades vid förskrivning av en 7-dagarskur dexametason med en daglig dos på 12 mg. Separata studier har visat en positiv effekt av S-adenosin-L-metionin.

Kvinnor med ICP har en ökad risk för postpartumblödning på grund av minskat upptag av vitamin K, så det rekommenderas att injicera vitamin K-tillskott i behandlingen.

Prognosen för modern kännetecknas av en ökad förekomst av postpartumblödningar och urinvägsinfektioner. Upprepade graviditeter ökar risken för gallstensbildning. För ett barn ökar risken för prematuritet, låg födelsevikt. Ökad perinatal dödlighet.

Akut fettlever under graviditeten (AFPL). Det är en sällsynt idiopatisk leversjukdom som utvecklas under tredje trimestern av graviditeten och som har en extremt ogynnsam prognos. En leverbiopsi avslöjar karakteristiska förändringar - mikrovesikulär fetma av hepatocyter. En liknande bild observeras med Reyes syndrom, genetiska defekter i oxidationen av lång- och medelkedjiga fettsyror (brist på motsvarande acyl-CoA-dehydrogenaser), såväl som när man tar vissa mediciner (tetracyklin, valproinsyra). Förutom den karakteristiska histologiska bilden har dessa tillstånd som tillhör gruppen mitokondriella cytopatier liknande kliniska fynd och laboratoriefynd.

Förekomsten av AFL är 1 av 13 000 förlossningar. Risken för utveckling ökar i primiparas, vid flerbördsgraviditet, om fostret är en pojke.

Den exakta orsaken till AFLD har inte fastställts. En hypotes läggs fram om en genetisk brist på 3-hydroxi-acyl-CoA-dehydrogenas, som är involverat i oxidationen av långkedjiga fettsyror. AFLD utvecklas hos mödrar som är heterozygota bärare av genen som kodar för detta enzym om fostret är homozygott för denna egenskap.

OZhPB utvecklas vanligtvis inte tidigare än 26 veckor. graviditet (beskrivs i andra stadier av graviditeten och under omedelbar postpartum). Debuten är ospecifik med uppkomsten av svaghet, illamående, kräkningar, huvudvärk, smärta i höger hypokondrium eller epigastrisk region, vilket kan efterlikna refluxesofagit. Efter 1-2 veckor. från förekomsten av dessa symtom uppträder tecken på leversvikt - gulsot och hepatisk encefalopati (HE). Om AFL inte upptäcks i tid, fortskrider det med utvecklingen av fulminant leversvikt (FLF), koagulopati, njursvikt och kan vara dödlig.

Vid fysisk undersökning bestäms mindre förändringar: buksmärtor i höger hypokondrium (ett vanligt men inte specifikt symptom), levern är reducerad i storlek och inte palpabel, gulsot, ascites, ödem, tecken på PE sammanfogar i de senare stadierna av sjukdom.

Blodprov avslöjar erytrocyter som innehåller kärnor och segmenterade erytrocyter, uttalad leukocytos (15x10 9 l eller mer), tecken på disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom (DIC) - en ökning av protrombin (PT) och partiell tromboplastintid (PTT), en ökning av innehållet av nedbrytningsprodukter fibrinogen, minskning av fibrinogen och blodplättar. Förändringar i PFT relaterar till en ökning av bilirubin, aktiviteten av aminotransferaser och alkaliskt fosfatas. Hypoglykemi, hyponatremi bestäms också, koncentrationen av kreatinin och urinsyra ökar. Under ultraljud, datortomografi (CT) av levern, kan tecken på fettdegeneration upptäckas, men deras frånvaro utesluter inte diagnosen AFL.

En leverbiopsi ger en karakteristisk bild: mikrovesikulär fetma av centrilobulära hepatocyter. Vid konventionell histologisk undersökning kan diagnosen inte bekräftas på grund av att fettet rör sig under fixeringsprocessen. Frysta levervävnadsprover bör testas för att undvika falskt negativa resultat.

Diagnosen AFL baseras på en kombination av kliniska och laboratoriefynd med tecken på mikrovesikulär fettleversjukdom. Differentialdiagnos utförs med AVH, leverskada vid havandeskap/eklampsi, läkemedelsinducerad hepatit (tetracyklin, valproinsyra). AVG utvecklas i alla skeden av graviditeten, har en epidemiologisk historia och en karakteristisk serologisk profil. I AVH är transaminasnivåerna vanligtvis högre än i AFLD, och DIC är inte karakteristiskt.

Preeklampsi/eklampsi utvecklas hos 20-40 % av patienterna med AFLD, vilket orsakar betydande svårigheter vid differentialdiagnostik av dessa tillstånd. En leverbiopsi krävs inte i detta fall, eftersom behandlingsåtgärderna är liknande.

Det finns ingen specifik behandling för AFLD. Omedelbar förlossning (helst via kejsarsnitt) så snart diagnosen är fastställd och stödbehandling förblir valet av behandling. Före och efter förlossningen övervakas blodplättsnivåer, PT, PTT och glykemi. Vid behov korrigeras dessa indikatorer: en glukoslösning, färskfryst plasma och blodplättsmassa injiceras intravenöst. Med ineffektiviteten av konservativa åtgärder och progressionen av FPI avgörs frågan om levertransplantation.

Prognosen för modern och fostret är ogynnsam: mödradödlighet - 50% (med omedelbar förlossning - 15%), spädbarnsdödlighet - 50% (med omedelbar förlossning - 36%). Hos kvinnor som överlever AFLD förbättras leverfunktionen snabbt efter förlossningen och det finns inga ytterligare tecken på leversjukdom. Om efterföljande graviditeter utvecklas är de vanligtvis händelselösa, även om upprepade episoder av AFL har beskrivits.

Leverskada vid preeklampsi/eklampsi. Preeklampsi är en systemisk sjukdom med okänd etiologi som vanligtvis utvecklas under graviditetens andra trimester och kännetecknas av en triad av symtom: arteriell hypertoni, proteinuri och ödem. Eklampsi är ett mer framskridet stadium av sjukdomen med uppkomsten av anfall och/eller koma. Förknippas med njursvikt, koagulopati, mikroangiopatisk hemolytisk anemi, ischemisk nekros av många organ. Leverskador vid havandeskapsförgiftning och eklampsi är liknande och sträcker sig från mild hepatocellulär nekros till leverruptur.

Preeklampsi utvecklas hos 5-10%, eklampsi hos 0,1-0,2% av gravida kvinnor i II trimestern. Kan utvecklas efter förlossningen. Riskfaktorer är: övre och nedre gränser för den ålder som är gynnsam för graviditet, första graviditeten, multipelgraviditet, polyhydramnios, familjehistoria av havandeskapsförgiftning, redan existerande sjukdomar: diabetes mellitus, arteriell hypertoni.

Etiologin och patogenesen av preeklampsi/eklampsi har inte klarlagts helt. Den för närvarande föreslagna hypotesen inkluderar vasospasm och endotelhyperreaktivitet som leder till hypertoni, ökad koagulation och intravaskulär fibrinavsättning. Effekten av reducerad kväveoxidsyntes diskuteras.

Med havandeskapsförgiftning av måttlig svårighetsgrad höjs blodtrycket från 140/90 mm Hg. upp till 160/110 mm Hg Vid svår havandeskapsförgiftning överstiger blodtrycket 160/110 mm Hg. I svåra fall kan det uppstå smärta i epigastrium och höger hypokondrium, huvudvärk, försämrade synfält, oliguri, hjärtsvikt. Leverns storlek förblir inom det normala intervallet eller så noteras en liten ökning. I blodprover finns en signifikant ökning av transaminaser, vilket är proportionellt mot sjukdomens svårighetsgrad, nivån av urinsyra, bilirubin ökar, trombocytopeni, DIC, mikroangiopatisk hemolytisk anemi utvecklas. Komplikationer av preeklampsi/eklampsi är HELLP-syndrom och leverruptur.

Histologisk undersökning av levervävnaden avslöjar diffus avsättning av fibrin runt sinusoiderna (delvis fibrin deponeras i små kärl i levern), blödningar och nekros av hepatocyter.

Diagnosen ställs på basis av kliniska och laboratoriedata. Differentialdiagnosen ställs med AFLD.

Valet av behandlingsmetod beror på sjukdomens svårighetsgrad och tidpunkten för graviditeten. Med måttlig eklampsi och graviditetsålder mindre än 36 veckor. stödjande terapi. Arteriell hypertoni kontrolleras med hydralazin eller labetalol. Magnesiumsulfat används för att förebygga och kontrollera anfall. Lågdos acetylsalicylsyra kan användas för att förhindra utvecklingen av havandeskapsförgiftning. Den enda effektiva behandlingen för svår havandeskapsförgiftning och eklampsi är omedelbar förlossning. Efter förlossningen återgår laboratorieförändringar och den histologiska bilden av levern till det normala.

Resultatet beror på svårighetsgraden av havandeskapsförgiftning/förgiftningsförgiftning, moderns ålder (för tidig graviditet), redan existerande sjukdomar hos modern (diabetes mellitus, arteriell hypertoni).

Prognosen för modern är förknippad med en ökning av dödligheten (ca 1% i specialiserade centra), varav de flesta - 80% - beror på komplikationer från det centrala nervsystemet; med ökad risk för leverruptur och för tidig lossning av moderkakan. Risken att utveckla havandeskapsförgiftning/eklampsi i nästa graviditet är 20-43%. Spädbarn som föds till mödrar med havandeskapsförgiftning/eklampsi har låg födelsevikt och utvecklingsförseningar.

HELLP syndrom. Den märktes första gången 1982. i USA. Det kännetecknas av mikroangiopatisk hemolytisk anemi ( H emolis), ökad aktivitet av leverenzymer ( E levat L iver enzymer) och trombocytopeni ( L aj P antal latelet).

HELLP-syndrom registreras hos 0,2-0,6 % av gravida kvinnor. Det förekommer hos 4-12 % av patienterna med svår havandeskapsförgiftning. Utvecklas oftast efter 32 veckor. graviditet. Hos 30% av kvinnorna visas efter förlossningen. Risken för HELLP-syndrom är ökad hos fleråriga kvinnor över 25 år.

Orsakerna till utvecklingen av syndromet har inte helt klarlagts. Faktorer som vasospasm och hyperkoagulabilitet kan vara inblandade i dess utveckling.

Patienter med HELLP-syndrom har ospecifika symtom: smärta i den epigastriska regionen eller i höger hypokondrium, illamående, kräkningar, svaghet, huvudvärk. De flesta av dem har måttlig arteriell hypertoni.

Det finns inga specifika symtom vid fysisk undersökning. I blodprov: mikroangiopatisk hemolytisk anemi med en ökad nivå av laktatdehydrogenas, indirekt hyperbilirubinemi, en ökning av transaminasaktivitet, svår trombocytopeni, en minskning av nivån av haptoglobin, en lätt ökning av PT (respektive en minskning av PI) och PTT , en ökning av nivån av urinsyra och kreatinin. Urinanalys visade proteinuri.

Diagnosen baseras på en kombination av tre laboratoriefunktioner. Differentialdiagnosen utförs med svår havandeskapsförgiftning, AFLD.

Planen för terapeutiska åtgärder inkluderar övervakning av blodtryck, trombocytantal, koagulationstester. Om fostrets lungor är mogna, eller det finns tecken på en betydande försämring av moderns eller fostrets tillstånd, utförs en omedelbar leverans. Om graviditetsåldern är mindre än 35 veckor och moderns tillstånd är stabilt, administreras kortikosteroider i flera dagar, varefter förlossningen utförs. Vid behov, utför transfusion av färskfrusen plasma, blodplättar.

Maternell prognos: ökad risk för DIC, leversvikt, hjärt-lungsvikt, för tidig placentaavstötning. Återkommande episoder utvecklas hos 4-22 % av patienterna.

Prognos för fostret: en ökning av dödligheten upp till 10-60%, en ökning av risken för för tidig födsel, utvecklingsförsening, risken för DIC och trombocytopeni.

Akut bristning av levern. Det är en sällsynt komplikation av graviditeten. Mer än 90% av fallen är förknippade med havandeskapsförgiftning och eklampsi. Det kan också utvecklas, men mycket mindre ofta, med hepatocellulärt karcinom, adenom, hemangiom, leverabscess, AFLD, HELLP-syndrom.

Frekvensen sträcker sig från 1 till 77 fall per 100 000 gravida kvinnor. Det utvecklas hos 1-2 % av patienterna med preeklampsi/eklampsi, vanligtvis under tredje trimestern. Upp till 25 % av fallen inträffar inom 48 timmar efter leverans. Oftare observerad hos fleråriga äldre än 30 år.

Etiologin har inte definitivt fastställts. Blödningar och leverruptur beror sannolikt på svår hepatocytnekros och koagulopati vid svår havandeskapsförgiftning/eklampsi.

Sjukdomen börjar akut med uppkomsten av skarpa smärtor i höger hypokondrium, som kan stråla ut till nacken, skulderbladet. Upp till 75% av fallen är förknippade med bristning av höger leverlob. Om det finns en bristning av vänster lob, är smärtan vanligtvis lokaliserad i den epigastriska regionen. Illamående och kräkningar kan också förekomma.

Vid fysisk undersökning finns tecken på havandeskapsförgiftning och spänningar i magmusklerna. Inom några timmar från början av smärtan utvecklas hypovolemisk chock i frånvaro av tecken på yttre blödning. I blodprov, anemi och en minskning av hematokrit, noteras en signifikant ökning av transaminaser. Andra förändringar motsvarar de vid preeklampsi.

Diagnosen ställs på basis av kliniska data (smärta i höger hypokondrium och hypovolemisk chock) och upptäckt av blödning och leverruptur enligt ultraljud, CT. Diagnostisk laparotomi, peritonealsköljning och angiografi kan också användas för diagnos.

Differentialdiagnos ställs med andra tillstånd som kan ge liknande symtom: placentaavstötning, perforering av ett ihåligt organ, livmoderruptur, livmoder- eller äggstocksvridning, bristning av mjältartäraneurysm.

Tidig upptäckt av akut leverruptur är en förutsättning för framgångsrik behandling. Stabilisering av hemodynamiska parametrar och omedelbar leverans är nödvändig. Blodprodukter transfunderas. Kirurgisk behandling inkluderar: evakuering av hemorragisk vätska, lokal administrering av hemostatika, suturering av såret, ligering av leverartären, partiell hepatektomi, perkutan kateter embolisering av leverartären. Postoperativa komplikationer inkluderar: upprepade blödningar och abscessbildning.

En ökning av mödradödligheten med upp till 49 % och barnadödligheten upp till 59 % noterades. Hos patienter som överlevde akut leverruptur försvinner hematomet gradvis under 6 månader. Upprepade episoder beskrivs i enstaka fall.

Leversjukdomar, som har funktioner i kursen hos gravida kvinnor. Gallstenssjukdom (GSD). Incidensen av gallstenssjukdom hos kvinnor är betydligt högre än hos män. Det beror också på ålder: 2,5 % av kvinnorna i åldern 20-29 år och 25 % av kvinnorna i åldern 60-64 lider av gallstenssjukdom. Risken för kolelitiasis ökar 3,3 gånger efter den fjärde graviditeten.

Under graviditeten koncentreras kolesterol i levern och gallblåsan. Det totala innehållet av gallsyror ökar, men samtidigt ökar bindningen av gallsyror i gallblåsan och i tunntarmen, på grund av minskad motilitet. Detta leder till en minskning av utsöndringen av gallsyror i gallan, en minskning av den enterohepatiska cirkulationen av gallsyror och en minskning av förhållandet mellan chenodeoxicholsyra och kolsyra. Dessa förändringar predisponerar för avsättning av kolesterol i gallan. Graviditet ökar också restvolymen och volymen på en tom mage i gallblåsan på grund av en minskning av dess kontraktilitet.

Gallslam utvecklas hos 30 % av kvinnorna i slutet av tredje trimestern. Hos 10-12% avslöjar ultraljud gallsten, 30% av dem utvecklar attacker av gallkolik. Kliniska och laboratoriefynd överensstämmer med de hos icke-gravida kvinnor.

I de flesta fall är konservativa åtgärder effektiva. Om choledocholithiasis utvecklas, kan papillosfinkterotomi utföras. En säker metod för att lösa upp slam och kolesterol gallsten är användningen av ursodeoxicholsyra (): denna metod är effektiv om kolesterolkaraktären hos tandstenen bekräftas, om deras storlek inte överstiger 10 mm och blåsans volym inte är mer än 1/3 fylld med bibehållen fungera. Kolecystektomi är säkrast under första och andra trimestern. Laparoskopisk kolecystektomi har en fördel jämfört med den traditionella. Efter förlossningen försvinner gallslam hos 61 % inom 3 månader och 96 % inom 12 månader, små stenar löses upp spontant hos 30 % av kvinnorna inom ett år. Graviditet är en predisponerande faktor inte bara för utvecklingen av kolelithiasis, utan också för manifestationen av kliniska symtom hos kvinnor som tidigare hade "tysta" stenar.

Akut calculous cholecystit. Frekvensen är 8 fall per 10 000 gravida kvinnor. Terapi är vanligtvis konservativ. Det är ofta bättre att skjuta upp operationen till postpartumperioden. Hos patienter med återkommande symtom eller obstruktion av den gemensamma gallgången krävs kirurgisk ingrepp, vilket är förknippat med låg risk för mödra- och barndödlighet.

Hepatit orsakad av herpes simplex virus (HSV) infektion. HSV-hepatit utvecklas sällan hos vuxna utan tecken på immunbrist. Ungefär hälften av dessa fall beskrivs hos gravida kvinnor. Dödligheten når 50 %. Sjukdomen börjar med feber, som varar från 4 till 14 dagar, mot vilken systemiska symtom på en virusinfektion och buksmärta uppträder, oftare i höger hypokondrium. Komplikationer från de övre luftvägarna utvecklas och det finns herpetiska utbrott på livmoderhalsen eller yttre könsorgan. Det finns vanligtvis ingen gulsot. Det första symtomet på sjukdomen kan vara PE.

I blodprov är dissociation karakteristisk mellan en kraftig ökning av transaminaser (upp till 1000-2000 IE) och en lätt ökning av bilirubin. Ökar PV. Röntgenundersökning av lungorna kan visa tecken på lunginflammation.

En leverbiopsi kan hjälpa till att ställa diagnosen. Karakteristiska egenskaper är: foci eller sammanflytande fält av hemorragiska och koagu intranukleära herpetiska inneslutningar i livskraftiga hepatocyter.

En studie av odlingen av HSV i levervävnaden, i slemhinnan i livmoderhalskanalen, i en pinne från svalget, samt serologiska studier genomförs.

Behandling - acyklovir eller dess analoger. Behandlingssvaret utvecklas snabbt och leder till en betydande minskning av mödradödligheten. Med utvecklingen av leversvikt vidtas stödjande åtgärder.

Även om vertikal överföring av HSV inte är vanligt, bör barn som fötts av mödrar med en historia av HSV-hepatit screenas för infektion omedelbart efter födseln.

Budd-Chiari syndrom (se kapitel 20). Det är en ocklusion av en eller flera levervener. Den vanligaste formen av vaskulär trombos som beskrivs hos gravida kvinnor. En östrogenmedierad ökning av blodkoagulationen associerad med en minskning av antitrombin-III-aktivitet anses vara en predisponerande faktor. Hos vissa kvinnor är leverventrombos associerad med utbredd venös trombos, som kan inträffa samtidigt i höftvenen eller vena cava inferior. I de flesta fall registreras det inom 2 månader eller direkt efter leverans. Kan utvecklas efter abort.

Sjukdomen börjar akut med uppkomsten av buksmärtor, sedan utvecklas hepatomegali och diuretikaresistent ascites. Splenomegali ansluter sig till 50 % av patienterna. I blodprover finns en måttlig ökning av bilirubin, transaminaser, alkaliskt fosfatas. I studien av ascitic vätska: protein 1,5-3 g / dl, serum-ascitic albumin gradient> 1,1, leukocyter< 100/мм 3 .

Diagnos och behandling överensstämmer med dem hos icke-gravida kvinnor.

Prognosen är ogynnsam: dödligheten utan levertransplantation är mer än 70%.

Viral hepatit E. En epidemisk form av hepatit som överförs via fekal-oral väg, vars frekvens och svårighetsgrad ökar hos gravida kvinnor. Dödligheten i HEV (hepatit E-virus) hepatit hos gravida kvinnor är 15-20%, medan den i befolkningen är 2-5%. Risken för spontana aborter och intrauterin fosterdöd är cirka 12 %. Gravida kvinnor måste isoleras från infektionsfokus. Särskild behandling och förebyggande har inte utvecklats.

Leversjukdom som inte är relaterad till graviditet. Viral hepatit (se även kapitel 3.4). Egenskaper för viral hepatit hos gravida kvinnor presenteras i tabell. 21.3.

Graviditet med kronisk leversjukdom . Graviditet vid kronisk leversjukdom är sällsynt på grund av utvecklingen av amenorré och infertilitet. Men hos kvinnor med kompenserad leversjukdom bevaras reproduktionsfunktionen och graviditet är möjlig. Förändringar i leverfunktionen hos dessa patienter är oförutsägbara och graviditeten fortgår ofta utan komplikationer från levern.

autoimmun hepatit. De flesta kvinnor som får immunsuppressiv behandling tolererar graviditet väl. En övergående förändring i PFT är dock möjlig: en ökning av bilirubin och alkaliskt fosfatas, som återgår till sina ursprungliga värden efter förlossningen. Fall av en betydande försämring av tillståndet beskrivs, vilket kräver en ökning av dosen av kortikosteroider. Det har också förekommit dödsfall. Inga kontrollerade studier har dock genomförts, och det är inte klart vad som orsakade försämringen. Prognosen för fostret är sämre än för modern: frekvensen av spontana aborter och intrauterin död ökar.

Cirros i levern. Graviditet hos patienter med cirros är extremt sällsynt. Det är svårt att uppskatta den verkliga risken för leverkomplikationer hos dessa patienter. Hos 30-40% ökar nivån av bilirubin och alkaliskt fosfatas, som hos 70% återgår till sina ursprungliga värden efter förlossningen. Mödradödligheten ökar till 10,5 %, varav 2/3 beror på blödning från esofagusvaricer (EVV) och 1/3 på leversvikt. Den totala dödligheten skiljer sig inte från de hos icke-gravida kvinnor med cirros.

Förebyggande av blödning från RVV består i införandet av en selektiv porto-caval shunt eller skleroterapi. Avsevärt ökar antalet spontana aborter upp till 17%, för tidigt födda upp till 21%. Perinatal dödlighet når 20%. Risken för postpartumblödning är 24 %.

Tabell 21.3. Viral hepatit hos gravida kvinnor

skylt	Kryddad hepatit A	Kryddad Hepatit B	Kronisk hepatit B	Akut eller kronisk hepatit C	Kryddad hepatit E
Ökad svårighetsgrad av läckage hos gravida kvinnor	Nej	Nej	Sällan	Nej	Ja
Riskfaktorer för överföring till ett barn:
graviditetsperiod	III trimester, efter förlossningen	III trimester, efter förlossningen	förlossning, efter förlossning	okänd	okänd
moderns serologi	HAV IgM	HBsAg Anti HBc IgM, HBeAg HBV DNA	HBsAg anti HBc IgM HBeAg HBV DNA	Anti HCV, HCVRNA	Anti HEV
hepatit hos ett barn	Sällan vid 2-4 veckor	70 % i tredje trimestern	80-90 % om mamman har HBeAg; <25% если у матери HBeAb. Коррелирует с уровнем HBV DNA	Korrelerar med HCV RNA-nivå	Inte beskrivet
Barn som förvärvar bärarstatus	Nej	80-90%	80-90%	Mindre än 10 %	Inte beskrivet
Förebyggande hos ett barn	Specifikt immunglobulin	specifikt immunglobulin, HBV-vaccin		inte bevisat

Kolestatisk hepatos under graviditeten

Kolestatisk hepatos av graviditeten är också känd som intrahepatisk kolestas av graviditeten, intrahepatisk kolestatisk gulsot av graviditeten, benign gulsot under graviditeten, idiopatisk gulsot under graviditeten, återkommande kolestatisk intrahepatisk gulsot.

ICD-kod 10- K.83.1.

Epidemiologi
Intrahepatisk kolestas under graviditeten är den näst vanligaste orsaken till gulsot hos gravida kvinnor efter viral hepatit. Etiologiskt är det bara förknippat med graviditet. Enligt WHO förekommer denna sjukdom hos 0,1 - 2% av gravida kvinnor.

Etiologi och patogenes
Patogenesen av intrahepatisk kolestas hos gravida kvinnor har ännu inte fastställts exakt. Det antas att ett överskott av endogena könshormoner, karakteristiskt för graviditetsperioden, har en stimulerande effekt på processerna för gallbildning och en hämmande effekt på gallsekretion.

Minskad gallsekretion främjar tillbakadiffusion av bilirubin till blodet. Detta antagande bekräftas av det faktum att detta patologiska syndrom utvecklas hos 80-90% av kvinnorna under andra hälften av graviditeten och ökningen av östrogennivåer korrelerar med utvecklingen av klåda. Ett definitivt samband har noterats mellan intrahepatisk kolestas under graviditeten och gulsot orsakad av hormonella preventivmedel, även om dessa sjukdomar inte är identiska. En viss roll i utvecklingen av intrahepatisk kolestas hos gravida kvinnor tilldelas genetiska defekter i metabolismen av könshormoner, som endast visar sig under graviditeten.

Klinisk bild
Intrahepatisk kolestas under graviditeten kännetecknas av plågsam hudklåda och gulsot. Hudklåda uppstår ibland några veckor innan gulsot börjar. För närvarande anser vissa forskare att graviditetsklåda är det inledande skedet eller en raderad form av intrahepatisk kolestas under graviditeten. Gravida kvinnor klagar ibland över illamående, kräkningar, lätt smärta i övre delen av buken, oftare i höger hypokondrium. Smärtsyndromet för denna patologi är inte typiskt, annars förändras tillståndet hos gravida kvinnor nästan inte. Levern och mjälten är vanligtvis inte förstorade. Sjukdomen kan uppstå i alla skeden av graviditeten, men observeras oftare under tredje trimestern.

Laboratoriediagnostik
I laboratorie- och biokemiska studier, tillsammans med en ökning av nivån av bilirubin i blodserumet (främst på grund av dess direkta fraktion) och uttalad urobilinogenuri, avslöjas en signifikant ökning (10-100 gånger) i innehållet av gallsyror. En ökning av deras koncentration beror oftare på cholsyra och mindre ofta på chenodeoxicholsyra. Vid kolestas under graviditeten, förutom en ökning av innehållet av gallsyror, ökar aktiviteten hos ett antal utsöndringsenzymer, vilket indikerar kolestas (alkaliskt fosfatas, y-glutamyltranspeptidas, 5-nukleotidas). Aktiviteten hos transaminaser (alaninaminotransferas och aspartataminotransferas) förblir inom det normala området. Hos de flesta gravida kvinnor med kolestas ökar koncentrationen av kolesterol, triglycerider, fosfolipider och β-lipoproteiner. Mycket ofta har de minskad blodkoagulerbarhet - II, VII, IX faktorer, protrombin. Sedimentära prover och proteinogram förändras nästan inte.

Histologiska studier av levern med godartad kolestas hos gravida kvinnor visar bevarandet av strukturen av lobulerna och portalfälten, det finns inga tecken på inflammation och nekros. Det enda patologiska tecknet är fokal kolestas med gallproppar i vidgade kapillärer och avsättning av gallpigment i närliggande leverceller. Intrahepatisk kolestas under den första graviditeten är svårare att diagnostisera, med upprepad graviditet är det mycket lättare, eftersom sjukdomen ofta återkommer.

Differentialdiagnos
Differentialdiagnos av intrahepatisk kolestas hos gravida kvinnor bör utföras med akut och kronisk hepatit, kolestas orsakad av läkemedel, kolelitiasis med obstruktiv gulsot och primär biliär levercirros. För kolestas hos gravida kvinnor är dess början i graviditetens II-III trimester patognomonisk, återkommande i efterföljande graviditeter, ingen förstoring av lever och mjälte, normal transaminasaktivitet hos de flesta patienter, försvinnande av alla symtom 1-2 veckor efter födseln. Akut viral hepatit kan utvecklas under hela graviditeten. Det kännetecknas av en ökning av levern och mycket ofta mjälten, en kraftig ökning av aktiviteten av transaminaser. Kolelithiasis och obstruktiv gulsot under graviditeten erkänns på basis av kända kliniska tecken, såväl som ultraljudsdata från gallsystemet.

I diagnostiskt svåra fall är en leverbiopsi indicerad. Denna manipulation under graviditeten är inte mer riskabel än utanför den. Man bör dock komma ihåg att hos gravida kvinnor med intrahepatisk kolestas förändras blodkoagulationssystemet ofta, så det finns en hög risk för blödning.

Tecken på kolestas på grund av påverkan av graviditet försvinner 1-3 veckor efter födseln. De flesta författare tror att alla manifestationer av sjukdomen försvinner som regel inom 1-3 månader efter förlossningen.

Förloppet av graviditeten
Den obstetriska situationen, som hos alla patienter med leverpatologi, kännetecknas av en ökad frekvens av för tidig födsel och hög perinatal dödlighet - upp till 11-13%. Det fanns också en hög förekomst av allvarliga blödningar efter förlossningen.

Behandling
Än så länge finns det inget läkemedel som specifikt verkar på kolestas. Symtomatisk behandling utförs, vars huvuduppgift är undertryckandet av klåda. För detta ändamål rekommenderas att använda läkemedel som binder överskott av gallsyror i blodet. Först och främst, fram tills nu har kolestyramin ordinerats i 1-2 veckor.

För närvarande används ursodeoxicholsyra (ursofalk) flitigt. Läkemedlet har en direkt cytoprotektiv effekt på membranet av hepatocyter och kolangiocyter (membranstabiliserande effekt). Som ett resultat av läkemedlets verkan på den gastrointestinala cirkulationen av gallsyror minskar innehållet av hydrofoba (potentiellt giftiga) syror. Genom att minska absorptionen av kolestyramin i tarmen och andra biokemiska effekter har läkemedlet en hypokolesterolemisk effekt.

Vissa forskare, för att binda gallsyror, ordinerar antacida från gruppen av icke-absorberbara (Maalox, Almagel, Phosphalugel) i den vanliga terapeutiska dosen i 2-3 veckor. Blindrör med xylitol, sorbitol, cholagogue från gruppen kolecystokinetik visas. Antihistaminer är vanligtvis inte effektiva, så det är inte tillrådligt att förskriva dem. Läkemedelsmetabolism sker huvudsakligen i levern, så läkemedelsöverbelastning är högst oönskat.

Prognos
Intrahepatisk kolestatisk gulsot hos gravida kvinnor är hos de flesta kvinnor benign, graviditetsavbrytande är inte indicerat. Samtidigt, om graviditeten kompliceras av denna sjukdom, bör noggrann medicinsk övervakning utföras för patienten, leverfunktionen och fostrets tillstånd bör övervakas. Förlossning hos sådana kvinnor rekommenderas att utföras i medicinska institutioner där optimal behandling av ett för tidigt född barn kommer att tillhandahållas. I kritiska situationer, när det finns en fara för fostret, bör för tidigt värkarbete induceras efter 37 veckors graviditet.

Kolestatisk hepatos vid graviditet (CGD) är en dystrofisk leverskada orsakad av ökad känslighet hos hepatocyter för könshormoner och genetiskt bestämda enzymopatier, vars funktionella manifestation är metaboliska störningar av kolesterol och gallsyror i hepatocyter, och som ett resultat av detta, en kränkning av processerna för gallbildning och utflöde av galla genom de intralobulära gallgångarna.

SYNONYMER

Idiopatisk intrahepatisk gulsot under graviditeten, återkommande kolestatisk intrahepatisk gulsot, intrahepatisk kolestas under graviditeten.
ICD-10 KOD
O26.6 Leverskador under graviditet, förlossning och barnsäng.

EPIDEMIOLOGI

Frekvensen av CGD varierar mellan befolkningen i olika länder och vissa etniska grupper. CGB är utbrett i Chile, Skandinavien, Bolivia, Kina och i de norra delarna av Ryssland. Orsaken kan vara en tvetydig diagnos. Till exempel, i Sverige finns det från 1,2 till 40 sjukdomsfall per 10 000 gravida kvinnor, i Ryssland - från 10 till 200 (0,1-2%). I Finland är förekomsten av denna patologi 0,5-1%, i Australien - 0,2%. I olika delpopulationer närmar sig frekvensen av CGD i genomsnitt 1,5 %.

Sjukdomen kan vara familjär och manifesteras under graviditeten med klåda och (eller) gulsot.

Kolestassyndrom kan utvecklas hos kvinnor från dessa familjer när de tar kombinerade p-piller. Litteraturen beskriver historien om familjer där sjukdomen hittades hos mormödrar, mödrar och systrar.

KLASSIFICERING

Efter svårighetsgrad:
ljus;
medel-tung;
tung.

ETIOLOGI (ORSAKER) TILL KOLESTATISK HEPATOS HOS GRVIDDA KVINNOR

Etiologin för CHB är inte helt klar. Man tror att genetiska faktorer spelar en betydande roll i dess utveckling. Hos kvinnor med CGD finns en genetiskt betingad överkänslighet mot östrogener.

En ökning av innehållet av östrogen i kroppen hos dessa kvinnor leder till utvecklingen av kolestas. Graviditet i detta fall spelar rollen som en utlösande faktor. Kolestas, förutom graviditet, observeras när man tar östrogeninnehållande p-piller under menstruation, vilket, med tanke på dess tendens att återkomma vid upprepade graviditeter, också indikerar påverkan av könshormoner på utvecklingen av kronisk hepatit B. Det föreslås också att progesteron kan vara en av faktorerna som orsakar CHB hos kvinnor som är konstitutionellt predisponerade för det. De etiologiska faktorerna för CHB kan grupperas i tre grupper:

genetiskt betingad ökad känslighet hos hepatocyter och galltubuli för könshormoner;
Medfödda defekter i syntesen av enzymer som är ansvariga för transporten av gallkomponenter från hepatocyter till gallgångarna;
medfödd defekt i syntesen av gallsyror på grund av enzymbrist, vilket leder till bildningen
atypiska gallsyror som inte utsöndras av rörformiga membrantransportsystem.

PATOGENES

Bildandet av kolestas är baserad på tre huvudsakliga patogenetiska faktorer:
överdrivet intag av gallelement i blodet;
Minskad mängd utsöndrad galla i tarmen;
toxiska effekter av gallkomponenter på hepatocyter och galltubuli.

En snabb ökning av produktionen av könshormoner under graviditeten ökar signifikant utsöndringsbelastningen på levern, vilket i kombination med den medfödda konstitutionella underlägsenheten hos leverenzymsystemen leder till manifestationen av CHB. Östrogener och progesteron är involverade i patogenesen av CGD. Det är känt att överskott av östrogenproduktion kan bromsa gallflödet under normal graviditet. Det har bevisats att etinylestradiol minskar fluiditeten i de sinusformade plasmamembranen i hepatocyter. Den massiva dosen av östrogen som produceras av
fosterplacentalkomplex, genomgår metaboliska transformationer och konjugering i moderns lever. Samtidigt bevisades det att det inte finns någon hyperproduktion av östrogener i CGD, och deras låga koncentration i urinen hos gravida kvinnor med denna patologi bekräftar oförmågan hos hepatocyter att adekvat utföra enzymatisk inaktivering och konjugering av steroidhormoner med glukuron och glukuron. svavelsyror.

Med hänsyn till nivån vid vilken "nedbrytningen" av gallbildning inträffade, skiljer de:
intralobulär kolestas, inklusive hepatocellulär och kanalikulär kolestas;
extralobulär (dukkulär) kolestas.

Intralobulär kolestas, vars en av varianterna anses vara CGD, kan orsakas av en minskning av fluiditeten hos de basolaterala och/eller kanalikulära membranen av hepatocyter, hämning av Na +, K + -ATPas och andra membranbärare, deras translokation från gallan till hepatocytens sinusformade pol, såväl som skada på hepatocytcytoskelettet, kränkning av integritetsrören och deras funktioner.

I CGD är den patogenetiska faktorn som leder till en överdriven koncentration av gallkomponenter i hepatocyten komprimeringen av dess gallpol, en minskning av fluiditeten (brist på porer) i det kanalikulära membranet av hepatocyter med bevarad intracellulär transport. Tillämpningspunkten vid utvecklingen av CGD är den kanalikulära delen av de intrahepatiska gallgångarna.

Man tror att överdriven ansamling av progesteron och andra placentahormoner i kroppen hämmar frisättningen av gonadotropa hormoner från den främre hypofysen. Hypofysen har en betydande effekt på aktiviteten av leverenzymer som är involverade i metabolismen av steroidhormoner. Med en minskning av hypofysens funktion försvagas utsöndringen av kolesterol i levern, vars syntes ökar under graviditeten, liksom bilirubin, avsevärt. Allt detta leder till störningar av processerna för gallbildning och gallsekretion.

Således avslöjar en signifikant ökning av utsöndringsbelastningen på levern på grund av en ökning av produktionen av östrogener och progesteron under graviditeten endast dolda dysfunktioner i detta organ. CHB är en manifestation av den konstitutionella underlägsenheten hos enzymer som manifesterar sig under graviditeten som ett resultat av de kombinerade effekterna av exogena och endogena faktorer.

Det bör noteras att utvecklingen av intrahepatisk kolestas kan vara baserad på defekter i själva syntesen av gallsyror i levern från kolesterol på grund av brist på syntesenzymer. Frånvaron av primära gallsyror i gallan åtföljs av bildandet av atypiska gallsyror som har en hepatotoxisk effekt, som inte utsöndras av transportsystemen hos tubulära membran och elimineras genom basalmembranet. Ett diagnostiskt särdrag är frånvaron av en ökning av GGT och detektering av atypiska gallsyror i urinen (atomspektrofotometrimetod).

PATOGENES AV GESTATIONSKOMPLIKATIONER

CHB ökar risken för för tidig födsel.

Hos gravida kvinnor med CGD fann man förändringar i syntesen av fostersteroider. Speciellt reduceras förmågan hos fostrets lever till 16-a-hydroxylering av DHEAS med bildning av en inaktiv metabolit, östriol. Som ett resultat ökar mängden DHEAS, passerar in i moderkakan och metaboliseras där längs en alternativ patologisk väg med bildandet av det aktiva hormonet estradiol. I CGD är 16-a-hydroxylasaktiviteten försämrad, östradiolnivåerna stiger och som ett resultat uppstår för tidigt värkarbete.

Med CGD noteras en ökning av postpartumblödning. Anledningen är att syntesen av koagulationsfaktorer II, VII, IX, X i levern endast är möjlig med ett tillräckligt innehåll av vitamin K i vävnaderna. Adekvat absorption av vitamin K från tarmen beror på utsöndringen av en tillräcklig mängd av vitamin K. Gallsyror. Vitamin K-brist kan utvecklas med svår eller långvarig kolestas, kan förvärras av utnämningen av kolestyramin, som, oavsett kolestas, orsakar vitamin K-brist.

CHB kan utvecklas och manifesteras som en signifikant avvikelse av leverfunktionsparametrar från normala värden. Detta kan indikera en risk för dödsfall för fostret, behovet av akut leverans. Vilka värden på leverparametrar som bör anses vara kritiska, vilket kräver aktiv intervention i CGD, förblir ett dilemma för obstetriker.

KLINISK BILD (SYMPTOM) PÅ KOLESTATISK HEPATOS HOS GRVIDDA KVINNOR

CGD debuterar vanligtvis i tredje trimestern (vid 28–35 veckor), med ett genomsnitt på 30–32 veckors graviditet.

Det ledande och ofta det enda symtomet vid CHB är klåda. Dess intensitet kan vara olika: från mild till svår.

Generaliserad klåda beskrivs som "plågsamma", "olidlig". Klåda av sådan intensitet leder till excoriation av huden. Att ha en tendens att intensifiera på natten, leder till sömnlöshet, ökad trötthet och känslomässiga störningar. Typisk lokalisering av klåda i CGB är den främre bukväggen, underarmar, händer och underben.

Gulsot klassificeras som ett icke-permanent symptom. Enligt olika författare registreras det i 10-20% av fallen. För CGD är hepatosplenomegali, dyspepsi och smärtsyndrom inte typiska (tabell 42-1).

Tabell 42-1. Kliniska symtom på kolestatisk hepatos hos gravida kvinnor

Klåda och gulsot går vanligtvis över inom 7 till 14 dagar efter förlossningen, men återkommer ofta med efterföljande graviditeter. I sällsynta fall tar CHB en utdragen kurs.

För korrekt och snabb diagnos av CGD blir det viktigt att bestämma svårighetsgraden av denna patologi, eftersom valet av den optimala regimen för hantering och behandling, såväl som resultatet för modern och fostret, beror på detta. Svårighetsgraden av CHB bestäms med hänsyn till de mest karakteristiska kliniska, laboratorie- och instrumentundersökningsdata för denna patologi. En poängskala har utvecklats för att bedöma svårighetsgraden av CHB (tabell 42-2).

Tabell 42-2. Skala för att bedöma svårighetsgraden av kolestatisk hepatos hos gravida kvinnor

Kriterier för diagnos av CHB	Poäng
Klåda i huden:
mindre lokal (främre bukväggen, underarmar, smalben)	1
intensiv lokal utan att störa sömnen	2
generaliserad med sömnstörningar, känslomässiga störningar	3
Hudåkomma:
norm	0
enstaka excoriationer	1
flera excoriationer	2
Gulsot:
frånvarande	0
subikterisk	1
uttalad ikterus	2
Ökad aktivitet av totalt alkaliskt fosfatas, u/l
400–500	1
500–600	2
>600	3
Ökning av innehållet totalt bilirubin, µmol/l
20–30	1
30–40	2
>40	3
Ökad aktivitet av aminotransferaser (ALT, AST), enheter/l
40–60	1
60–80	2
>80	3
Ökning av kolesterol, mmol/l
6–7	1
7–8	2
>8	3
Sjukdomens uppkomst
30–33 veckor	3
34–36 veckor	2
>36 veckor	1
Sjukdomens varaktighet
2–3 veckor	1
3-4 veckor	2
>4 veckor	3
ZRP
Nej	0
Det finns	1

Redovisning av resultat:
· <10 баллов - лёгкая степень;
10–15 poäng - måttlig svårighetsgrad;
>15 poäng - svår grad.

KOMPLIKATIONER AV GESTATION

Prognosen för modern är gynnsam, alla symtom försvinner 8-15 dagar efter födseln. CHB, även vid flera recidiv under efterföljande graviditeter, lämnar inga förändringar i moderns lever.

Trots en gynnsam modern prognos för CGD är den svårare för fostret och kännetecknas av hög PS. Frekvensen av perinatala förluster i CGD är i genomsnitt 4,7 %. Risken för fosterdöd vid återkommande kolestas är 4 gånger högre än vid normal graviditet. En ökning av frekvensen av hypoxi, prematuritet och fostertillväxthämning upp till 35 % av alla födslar noterades också.

Vikten av nyfödda, både levande och dödfödda, motsvarar deras mognadsgrad. Brott mot placenta perfusion eller transfusion är inte karakteristiskt för denna sjukdom.

DIAGNOS AV KOLESTATISK HEPATOS HOS GRVIDDA KVINNOR

ANAMNES

Hos gravida kvinnor med kronisk hepatit B, 2,5 gånger oftare än i gruppen friska gravida, noterades missfall. Var tredje gravid kvinna med CGD hade en historia av för tidigt värkarbete eller spontan abort under tredje trimestern.

Hos gravida kvinnor med CGD analyserades läkemedelshistoriken med hänsyn till användningen av hepatotoxiska läkemedel före eller under graviditeten. Gravida kvinnor med CHB använde i 93,8 % av fallen antibakteriella läkemedel före eller under graviditeten. Varannan gravid kvinna med en historia av kronisk hepatit B tog kombinerade p-piller.

Hos gravida kvinnor med CGD, jämfört med friska gravida kvinnor, är allergiska reaktioner i historien 2 gånger mer sannolikt, främst mot antibakteriella läkemedel (makrolider, erytromycinantibiotika).

Bland den extragenitala patologin hos gravida kvinnor med CHB upptäcks oftast sjukdomar i mag-tarmkanalen och det endokrina systemet.

FYSISK UNDERSÖKNING

Vid undersökning av huden upptäcks ofta repor och skavsår orsakade av klåda. Ikterisk färgning av sklera, synliga slemhinnor och hud noteras med en ökning av bilirubinhalten på mer än 30 mmol / l. CGD kännetecknas inte av en ökning av leverns storlek, ömhet eller en förändring i konsistensen av detta organ.

LABORATORIEFORSKNING

Biokemiska studier i CGD kan upptäcka förändringar som är karakteristiska för kolestassyndrom.

Den mest känsliga markören för att fastställa diagnosen CGD är koncentrationen av serumgallsyror, vars ökning registreras före uppkomsten av distinkta kliniska och biokemiska tecken på intrahepatisk kolestas. Gallsyraprofilen i CGD bestäms med högpresterande vätskekromatografi. Det har fastställts att i CGD finns en signifikant förändring i andelen primära gallsyror: tillsammans med en ökning av innehållet av cholsyra (64±3,0%), en minskning av koncentrationen av chenodeoxicholsyra (20±1,4% ) är noterat.

Specifika och konstanta biokemiska markörer för intrahepatisk kolestas inkluderar en ökning av aktiviteten hos utsöndringsenzymer: alkaliskt fosfatas, GGT, 5'-nukleotidas. En måttlig ökning av a- och b-globuliner, bilirubin, b-lipoproteiner, triglycerider noteras med en måttlig minskning av albuminkoncentrationen. Aktiviteten av alkaliskt fosfatas och innehållet av kolesterol i blodserumet är tydligt ökat. Aktiviteten av alkaliskt fosfatas ökar främst på grund av det termolabila (lever) isoenzymet. En ökning av aktiviteten av 5'-nukleotidas och leucinaminopeptidas noteras också. GGT reagerar något eller kan förbli inom normalområdet, till skillnad från andra former av intrahepatisk kolestas.

En ökning av aktiviteten av aminotransferaser (ALT, AST) från måttlig till signifikant noteras. Med en signifikant ökning av aminotransferaser (10–20 gånger) är det nödvändigt att differentiera med akut viral hepatit.

Sedimentära tester och proteinogram motsvarar de under normal graviditet. Med långvarig kolestas korrelerar innehållet av vitamin K med en minskning av koncentrationen av protrombin.

INSTRUMENTELLA STUDIER

Med CGD används ultraljud av lever och gallvägar. Leverns storlek i denna patologi ökar inte, levervävnadens ekogenicitet är homogen. En ökning av volymen av gallblåsan noteras. Splenomegali är inte karakteristiskt för denna patologi.

DIFFERENTIALDIAGNOS

Differentiera CHB med andra leversjukdomar (tabell 42-3).

Tabell 42-3. Differentialdiagnos av kolestatisk hepatos hos gravida kvinnor

	HGB	Akut fettlever under graviditeten	HELLP syndrom*	Viral hepatit
Patogenes	Stagnation av galla	Utarmning av avgiftningskapaciteten hos hepatocyter Immunbrist Kränkning av lipotrof leverfunktion	Hemolys Ökad aktivitet av leverenzymer Lågt antal blodplättar	Viral skada på det retikulohistiocytiska systemet och leverparenkym
Kliniska manifestationer	Hudklåda Hudens utsöndring Lätt gulsot	Svaghet Illamående Halsbränna Kräkning Gulsot Buksmärtor	Svaghet Petekialutslag Gulsot Mikroangiopati	Svaghet Illamående Kräkningar Gulsot Katarralfenomen Artralgi
Laboratoriedata:
Bilirubin	Ökar något	stiger	stiger	Hög
ALT, AST	Uppfostrad	Hög	stiger	Hög
blodprotein	Vanligt	Kort	Kort	Kort
Dysproteinemi	Nej	Dysproteinemi	Dysproteinemi	Dysproteinemi
Kolesterol	Befordrad	Nedgraderad	Vanligt	Befordrad
AP	Ökade	Ökade	Vanligt	Ökade
IS	Nej	IS	IS	IS
Förloppet av graviditet och förlossning	Gynnsam för tidig förlossning IUGR Chronic MO	Negativt avbrytande av graviditeten Prenatal fosterdöd	Negativ abort	Negativ antenatal fosterdöd

*H - hemolys (hemolys), EL - ökat innehåll av leverenzymer (förhöjda leverenzymer), LP - lågt antal blodplättar (lågt antal blodplättar).

EXEMPEL FORMULERING AV DIAGNOSEN

HGB, mild svårighetsgrad.

BEHANDLING AV KOLESTATISK HEPATOS UNDER GRAVIDITET

BEHANDLINGSMÅL

Lindring av symtom på CHB.
Lindring av symtom på hotat missfall.
Förbättra uteroplacentalt blodflöde.

BEHANDLING ICKE LAKEMEDEL

Applicera efferent terapi: plasmaferes, hemosorption.

Syfte: eliminering av pruritogener (föreningar som orsakar klåda), bilirubin.

Indikationer:
generaliserad klåda;
En ökning av koncentrationen av primära gallsyror, bilirubin, aktivitet av totalt alkaliskt fosfatas.

Kontraindikationer:
hypoproteinemi (totalt protein<60 г/л);
trombocytopeni (<140´109/л);
blodsjukdomar (Willebrands sjukdom, Werlhofs sjukdom);
sjukdomar i mag-tarmkanalen (magsår och duodenalsår, ulcerös kolit,
Crohns sjukdom).

Förberedelse

Innan du utför efferent terapi är följande studier obligatoriska:
Komplett kliniskt blodvärde med bestämning av trombocytantal och Ht-index;
Bestämning av blodets grupp och Rh-tillhörighet;
· blodprov för syfilis, HIV-bärare, HCV, HBSAg;
Bestämning av serumproteinkoncentration, inklusive albumin.

Teknik och eftervård

Förloppet av efferent terapi inkluderar fyra plasmaferesprocedurer (med ett intervall på 1–2 dagar) och ett hemosorptionsförfarande.

Under varje fas av blodprovtagningen tillsätts 1,5 ml av en 2,2 % natriumcitratlösning och för systemisk heparinisering, 1,0 ml av denna lösning. När du använder en mer koncentrerad 4% lösning av natriumcitrat, tillsätt 1,0 ml och med systemisk heparinisering - 0,5 ml av denna lösning.

Mängden plasma som avlägsnas i ett plasmaferesförfarande är cirka 1/3 av volymen cirkulerande plasma (i genomsnitt 600–700 ml plasma). Samtidigt ersätts den avlägsnade plasman med en isotonisk natriumkloridlösning i en hastighet av 1:1,4. Som antikoagulant används en lösning av natriumcitrat ACD-A blandad med blod i förhållandet 1:12 med måttlig systemisk heparinisering i en hastighet av 150 IE per 1 kg kroppsvikt.

Hemosorption utförs genom en kubital ven med passage av 3-3,5 liter blod (ca 1 BCC) genom sorptionskolonnen, dosen av blod som kommer in i systemet och återvänder till kärlbädden hos en gravid kvinna i en cykel är 9,0 ml blod. För hemosorption monteras systemet på samma sätt som vid plasmaferes, men istället för ett plasmafilter används en hemosorptionskolonn med ett slitsat filtermunstycke. Efter att proceduren är klar återförs blodet från systemet helt till den gravida kvinnans kropp.

Beräkning av avlägsnad plasma

Volymen av cirkulerande plasma hos en vuxen med en genomsnittlig kroppsvikt är 2,0–2,5 liter. Genom att känna till BCC, som är 7% av kroppsvikten, och Ht-indikatorn, beräknas volymen av cirkulerande plasma:
1. Volym av cirkulerande plasma = BCC–(Ht´BCC);¸100,
- där Ht-indikatorn uttrycks i %, och BCC och plasma - i ml.
2. Volym av cirkulerande plasma = BCC´(100%–Ht),
Var:
- Volymen av cirkulerande plasma = M´Kk,
Var:
- M - kroppsvikt (kg);
- Kk - mängden blod per 1 kg kroppsvikt (55-70 ml / kg).
Mängden plasma borttagen
Mängden plasma som avlägsnas = volymen av cirkulerande plasma 'P'1,05,
Var:
- P - procentandelen av den uppskattade volymen av avlägsnad plasma;
- 1,05 - hemokonservativ redovisningsfaktor.

Påfyllning av borttagen plasma

Förhållandet mellan volymen avlägsnad plasma och volymen av plasmaersättande lösningar är 1:1,5–1:2.

Som plasmaersättning hos gravida kvinnor används proteinpreparat (albumin, protein), såväl som lösningar av aminosyror, kolloider (gelatin, reopoliglyukin ©, Hemodez ©), saltlösningar. Med någon av metoderna, efter avlägsnande av plasman, späds den kondenserade cellmassan av blod med isotonisk natriumkloridlösning eller annan plasmaersättning och återförs till patienten. I en session avlägsnas från 1/3 till 1/2 av volymen av cirkulerande plasma.

Om det är nödvändigt att exfundera stora volymer plasma (20% av volymen av cirkulerande plasma eller mer), utförs enkelnålsmembranplasmaferes. Fördelen med denna metod är den lilla volymen av den extrakorporeala kretsen (upp till 60 ml), användningen av endast en ven. Linjen med plasmafiltret är fylld med en isotonisk lösning av natriumklorid och en lösning av natriumcitrat med 5000 IE natriumheparin, flaskor med vilka de är fixerade i speciella ställ; 10 000 IE natriumheparin administreras intravenöst till patienten innan anslutning till enheten.

Volymen av det borttagna filtratet som innehåller patientens plasma och antikoagulantlösning är 0,75–1,0 l per 1 timme.

MEDICINSK BEHANDLING AV KOLESTATISK HEPATOS HOS GRAVIDA KVINNOR

Som hepatoprotectors och choleretics används preparat av kronärtskockbladextrakt (chophytol©), hepabene©.

Med en mild grad av CHB administreras hofitolª och hepaben© oralt 1 tablett 2-3 gånger om dagen före måltid i 14-21 dagar. Vid måttlig till svår CHB bör behandlingen påbörjas med intravenös administrering av hofitol © 5,0 ml per 400 ml isotonisk natriumkloridlösning. Parenteral administrering av hofitol © - dagligen i 10–14 dagar.

Förutom hepatoprotectors av vegetabiliskt ursprung används läkemedlet ademetionin. Med en mild grad av CHB ordineras det oralt med 400 mg 2 gånger om dagen mellan måltiderna i 2-3 veckor. Med måttlig och svår CHB ordineras ademetionin i form av ett tvåstegsschema: först intravenöst (strömma långsamt eller droppa i 200 ml isotonisk natriumkloridlösning) i en dos av 400 mg per dag en gång i 7-10 dagar. Därefter övergår gravida kvinnor med CHB till oral administrering av läkemedlet i en dos på 400 mg två gånger om dagen i 1–2 veckor. Samtidigt med hepatoprotectors ordineras ursodeoxycholsyrapreparat - ursosan© eller ursofalk©. Läkemedlet ursodeoxycholsyra ordineras 1 kapsel 2 gånger om dagen i 2-3 veckor.

Som antioxidanter i alla former av CGD indikeras användning av: tokoferolacetat (vitamin E) 1 kapsel 2 gånger om dagen, askorbinsyra 5 % 5,0 ml intravenöst i 20 ml 40 % glukos dagligen i 10–14 dagar. Vid måttlig och svår CHB, intravenöst dropp - natriumdimerkaptopropansulfonat (unitiol ©) 5,0 ml i 400 ml isotonisk natriumkloridlösning en gång dagligen i 1-2 veckor.

För att avbryta den patologiska enterohepatiska cirkulationen och binda överskott av gallsyror i tarmen, ordineras en naturlig polymer av växtursprung - hydrolytiskt lignin (polyphepan©) som en enterosorbent. Polyphepan© ordineras 10 g 2 gånger om dagen i 1-2 veckor.

KIRURGI

Kirurgisk behandling är inte indicerad.

FÖREBYGGANDE OCH FÖRUTSÄTTNING AV GESTATIONSKOMPLIKATIONER

För att förhindra utvecklingen av CHB, är det tillrådligt:
Identifiering av gravida kvinnor från riskgrupper, med hänsyn till:
- närvaron i familjen av CHB i nära släktingar;
- CHB under tidigare graviditeter;
- kroniska sjukdomar i mag-tarmkanalen;
Användningen av hepatoprotectors, choleretics, antioxidanter för gravida kvinnor med risk för utvecklingen av denna patologi innan de första kliniska tecknen på sjukdomen uppträder;
uteslutning av hormonella, antibakteriella medel;
följsamhet till en diet.

Den mest ogynnsamma prognosen för förloppet av CHB noteras med allvarliga ikteriska och cytolytiska syndrom, med tidig (25–27 veckor) utveckling av sjukdomen.

FUNKTIONER FÖR BEHANDLING AV GESTATIONSKOMPLIKATIONER

Behandling av komplikationer av graviditet efter trimester

När symtom på en hotad abort uppträder i II-III-trimestern, används infusioner av magnesiumsulfat, antioxidanter och b-adrenerga agonister.

För att förbättra uteroplacentalt blodflöde utförs infusioner av meldonium (mildronat ©), 5% glukos, actovegin ©.

Behandling av komplikationer vid förlossning och postpartum

Vid förlossning rekommenderas användning av antioxidanter (infusion av 5% glukos med askorbinsyra 5,0 ml, unitiol © 5,0 ml). Under den efterföljande perioden - etamzilat 4-6 ml intravenöst, menadionnatriumbisulfit (Vikasol©) 3 ml intravenöst.

Under postpartumperioden är det också nödvändigt att fortsätta ta hepatoprotectors, koleretika i 7-14 dagar efter förlossningen i de allvarligaste formerna av CHB.

INDIKATIONER FÖR SAMRÅD MED ANDRA SPECIALISTER

· Konsultation av en specialist på infektionssjukdomar är indicerad när aktiviteten av aminotransferaser (ALT, AST) ökar, koncentrationen av bilirubin är mer än 2-3 gånger för att utesluta viral hepatit.
· Samråd med en endokrinolog - i närvaro av klåda av vilken intensitet som helst (exklusive diabetes).
· Konsultation av en hudläkare - i närvaro av excoriations av huden (uteslutning av dermatit, skabb, eksem, etc.).
· Konsultation av en allmänläkare - för alla manifestationer av CHB (uteslutning av andra sjukdomar i lever och gallvägar).

INDIKATIONER FÖR SJUKHUS

Utseendet av klåda och biokemiska markörer för kolestas.
Ökning av klåda med normala biokemiska parametrar.
De första manifestationerna av CHB hos gravida kvinnor med risk för utvecklingen av denna patologi.
Förekomsten av symtom på kolestas och hotet om avbrytande av graviditeten.
Förekomsten av symtom på kolestas, tecken på placentainsufficiens och/eller IGR.
För efferent terapi.

BEDÖMNING AV BEHANDLINGENS EFFEKTIVITET

Försvinnande av hudklåda eller en minskning av dess intensitet, förbättrad sömn.
Minskad halt av primära gallsyror, aktivitet av totalt alkaliskt fosfatas, GGT, ALT, AST, bilirubin.
· Försvinnande av symtom på hot om graviditetsavbrott.
· Minska frekvensen av missfall och perinatala komplikationer.

VAL AV DATUM OCH LEVERANSMETOD

Tidig leverans (upp till 37 veckor) är indicerad vid svår CHB med en ökning av intensiteten av klåda, gulsot och gallsyror i strid med fostret.
Med en positiv effekt av terapin indikeras leverans efter 38 veckor.
I avsaknad av tecken på nedsatt fosterliv är leverans genom den naturliga födelsekanalen möjlig.

INFORMATION TILL PATIENTEN

· Överensstämmelse med en diet med uteslutning från kosten av fet, stekt, kryddig mat, alkohol.
Användning av kombinerade p-piller rekommenderas inte.
· Övervakning av blodets biokemiska parametrar (totalt alkaliskt fosfatas, bilirubin, ALAT, ASAT, kolesterol) 1–2 veckor efter förlossningen och därefter 1 gång per år.
Observation av en hepatolog. Ultraljud av lever och gallvägar en gång vart 2-3 år.
Bestämning av markörer för kolestas i efterföljande graviditeter, med början från de tidiga stadierna.
Försiktighet vid användning av antibiotika. Kombinerad användning av antibiotika med hepatoprotectors.