Orsaker, symtom och behandling av trigeminusneuralgi. Trigeminusneuralgi. Orsaker, symtom, tecken, diagnos och behandling av patologi Trigeminusneuralgi behandling

MATERIAL FRÅN ARKIVET

INTRODUKTION. I den internationella klassificeringen av sjukdomar, 10:e revisionen (ICD-10), inkluderar "trigeminala nervskador" "trigeminusneuralgi (syndrom, smärta tic)", "atypisk ansiktssmärta", såväl som "andra trigeminusnervskador" och "trigeminusnervsskador" nervskador". nerver, ospecificerade."

International Headache Society (IHS), i avsnittet "Kranial neuralgi, smärta på grund av skador på nervstammar och deafferentationssmärta", anser trigeminusneuralgi som "idiopatisk" och "symptomatisk" ("med kompression av trigeminusroten eller ganglion" och med "centrala lesioner") och även som "ansiktssmärta som inte ingår i denna grupp."

I den klassificering som föreslagits av International Association for the Study of Pain (IABP), i avsnittet "Neuralgi i huvudet och ansiktet" finns "trigeminusneuralgi (smärtsam tic)", "sekundär trigeminusneuralgi med skador på det centrala nervsystemet ”, ”sekundär trigeminusneuralgi med ansiktstrauma” , ”akut herpetisk och postherpetisk trigeminusnerv”, ”SUNCT-syndrom” (engelsk förkortning: kortvarig, ensidig, neuralgiliknande smärta med konjunktivit och tårbildning), ”Reders syndrom ", "kluster tic" syndrom.

Enligt den accepterade klassificeringen särskiljs primär (idiopatisk, väsentlig) och sekundär (symptomatisk) trigeminusneuralgi. Den första inkluderar trigeminusneuralgi, som utvecklas oavsett tidigare förekommande patologisk process, den andra inkluderar symtomkomplex som är en komplikation av den primära sjukdomen (viral infektion, multipel skleros, tumörer i cerebellopontinvinkeln, etc.). Med tanke på det faktum att en detaljerad undersökning av den stora majoriteten av "idiopatisk" trigeminusneuralgi avslöjar vaskulär* kompression av trigeminusroten, kan vi dra slutsatsen att "sekundära" former av sjukdomen dominerar.

*I enlighet med det moderna konceptet för etiopatogenesen av trigeminusneuralgi är den ledande platsen i dess etiologi upptagen av vaskulär kompression av trigeminusnervens rot av en onormal slinga av en artär eller ven. Denna etiologiska faktor identifierades först i P. Jannettas arbete 1967. Vaskulär kompression detekteras i 80-90% av fallen av all trigeminusneuralgi. Den mest typiska lokaliseringen av kompression är i den proximala delen av trigeminusroten inom några millimeter från rotens ingång till pons (den så kallade rotentryzonen). I cirka 80 % av fallen sker kompression av ett artärkärl, i 20 % av ett venöst kärl, och den senare varianten av neurovaskulär konflikt är prognostiskt den minst gynnsamma. Mycket mindre vanligt orsakas kompression av aneurysm i cerebellopontinvinkeln eller arteriovenösa missbildningar. Det finns andra etiologiska faktorer för kompression av trigeminusroten (tumörer lokaliserade i den bakre eller mellersta kraniala fossa, basal meningit, etc.).

Det finns också typiska och atypiska trigeminusneuralgi...

ATYPISK TRIGEMINAL NEURALGIA. Det finns också typiska och atypiska trigeminusneuralgi. Med typisk trigeminusneuralgi har patienten inga symtom i tillståndet mellan paroxysmer. Med atypisk trigeminusneuralgi (trigeminusneuralgi med en dominans av den perifera komponenten) noteras en "bakgrunds" värkande eller brännande smärta i det interikala intervallet. Det noteras att en atypisk variant av trigeminusneuralgi kan uppstå som ett resultat av utvecklingen av den "klassiska" formen av neuralgi. Utvecklingen av en eller annan form av trigeminusneuralgi bestäms av nivån av skada på trigeminussystemet.

I enlighet med topografiska och anatomiska egenskaper är flera nosologiska former differentierade: (1) trigeminusneuropati, (2) trigeminusganglioneuropati, (3) deafferentation trigeminus prosopalgi (atypiska former av trigeminusneuralgi) och (4) egentlig trigeminusneuralgi (typisk), när lesionen är lokaliserad i nivå med trigeminusroten.

Men med ett topografisk-anatomiskt tillvägagångssätt bör man ta hänsyn till det faktum att en lesion på en nivå kan leda till patologiska förändringar i andra trigeminusstrukturer (till exempel kan kompression i nivå med en rot eller nerv, på grund av störning av axonalt flöde, leder till patologiska förändringar i de sensoriska nervcellerna i trigeminusgangliet). Därför är det i vissa fall inte möjligt att fastställa på vilken nivå skadan på trigeminussystemet började.

Atypisk trigeminusneuralgi kännetecknas av ett vågliknande förlopp med omväxlande perioder av ökad smärta och remissioner. Många patienter visar ofta tecken på depression. Trigeminusneuropati måste uteslutas innan diagnos av atypisk trigeminusneuralgi. Trigeminusneuropati, i motsats till neuralgi, manifesteras huvudsakligen av symtom på framfall: minskad känslighet i områdena för innervation av trigeminusnervens grenar, minskad smakkänslighet, atrofi och svaghet i tuggmusklerna.

På kliniken för trigeminusneuropatier av övervägande perifert ursprung, i motsats till "typisk" trigeminusneuralgi, finns det ett antal funktioner: (1) smärta uppstår initialt på platsen för lokalisering av den primära patologiska processen (tumörer, inflammationshärdar, trauma, etc.); (2) paroxysmal smärta föregås ofta av långvarig och smärtsam smärta i området för innervation av motsvarande gren av trigeminusnerven; (3) smärtsyndromet, som intensifieras i attacker, varar under lång tid (timmar och dagar), försvagas gradvis; (4) smärtsamma manifestationer kan vara begränsade till förgreningszonen för individuella nerver inom trigeminusnervens huvudgrenar, dentala plexus eller deras grenar, etc.; (5) novokain- och alkoholblockader leder till en mycket kortvarig förbättring, vilket ger en terapeutisk effekt endast under novokains verkan, i framtiden uppstår som regel en ökning av smärta; (6) en märkbar terapeutisk effekt uppnås genom att ta analgetika; (7) läkemedel från karbamazepingruppen orsakar vanligtvis antingen mycket liten smärtlindring eller är helt ineffektiva; (8) den kliniska bilden av neuralgi kan variera beroende på tillståndet för den underliggande patologiska processen; (9) eliminering av orsaken till trigeminussyndrom leder ofta inte till eliminering av neuralgi.

Bland trigeminusneuralgi med en dominans av den perifera komponenten av patogenes är huvudformerna: (1) odontogen neuralgi i trigeminusnerven, (2) dental plexalgi, (3) postherpetisk neuralgi, (4) neuralgi med skador på semilunar ganglion , (5) neuralgi hos enskilda nerver i huvudgrenarna trigeminusnerven.

Odontogen neuralgi i trigeminusnerven. De viktigaste etiologiska faktorerna som leder till utvecklingen av odontogen neuralgi är patologiska processer i tandsystemet och ineffektiva eller felaktiga metoder för deras behandling. De vanligaste orsakerna är: (1) traumatiska (komplexa) tandutdragningar, inklusive närvaron av benfragment och rotrester i sockeln; (2) pulpit och parodontit; (3) fenomenet galvanism vid användning av olika metaller för fyllningar och proteser; (4) dåligt gjorda proteser som skadar munslemhinnan eller bryter mot höjden på bettet; (5) gingivit och andra parodontala sjukdomar; (6) osteomyelit i käkbenen och andra sjukdomar; (7) gingivit och andra parodontala sjukdomar. En kombination av ovanstående faktorer kan förekomma. Den kliniska bilden av sjukdomen domineras av ihållande smärta med svårt smärtsyndrom och autonoma störningar. Smärtan är som regel lokaliserad i det patologiska fokusområdet, intensifieras i paroxysmer, varar från flera timmar till flera dagar, gradvis minskar i intensitet. Ett utmärkande drag för odontogen neuralgi är dess långa förlopp, trots elimineringen av sjukdomens etiologiska faktor.

Dental plexalgi . Den övre dentala plexus påverkas oftare, den lägre - mindre ofta (förhållande 2:1), vilket tydligen beror på frånvaron av det senare hos 50% av människor. Kombinerade lesioner är också möjliga. Oftast leder odontogena faktorer med övervägande skada på de terminala grenarna av plexus till utvecklingen av plexalgi. Detta är möjligt när det är svårt att ta bort premolarer, molarer och visdomständer, ledningsanestesi, kirurgiska ingrepp på käkarna, avlägsnande av fyllnadsmaterial utanför rotkanalernas toppar, ta bort ett stort antal tänder inom en kort tidsperiod som förberedelse för oral protetik, såväl som vid infektionsskador på grund av osteomyelit i socklarna, etc. Skador, hypotermi, berusning kan vara provocerande faktorer. Funktioner hos kliniska manifestationer: dental plexalgi kännetecknas av konstant dov olidlig smärta, ibland intensifierad, lokaliserad i dentalplexus innervationszon på den drabbade sidan med återverkningar på den friska sidan. Det dominerande fokus för smärta vid dental plexalgi är lokaliserat i området för alveolprocessen, tandkött och tänder. Smärtan är olidlig, ihållande, konstant, brännande. När dentala plexus är skadad, intensifieras ibland konstanta lokala brännande smärtor vid paroxysmer och deras intensitet ökar. Inte ens att ta bort de drabbade tänderna lindrar smärtan, och hos vissa patienter förekommer det i närliggande tänder. Hos vissa patienter minskar smärtan under måltiderna, men under påverkan av ogynnsamma meteorologiska faktorer eller känslor intensifieras den. Attacken börjar som regel med en mild dov smärta; efter 20-30 minuter, på höjden av paroxysmen, får den en uttalad sympatalgisk karaktär, och vasomotoriska störningar uppstår. När attacken stoppas kvarstår en dov smärta i käkens alveolära process. När det övre tandplexus är skadat kan smärta stråla ut längs den andra grenen av trigeminusnerven och åtföljas av allvarliga autonoma störningar. Vid undersökning av patienter med dental plexalgi upptäcks svår smärta i området för projektionen av den drabbade dentala plexus. Vid palpation noteras smärta i projektionen av dentala plexus (när man trycker både på slemhinnan i tandköttet och i området av ansiktshuden). Ett betydande antal patienter upplever hyperestesi av slemhinnan i tandköttet och slemhinnan i den inre ytan av kinden och tänderna i området för den drabbade dentala plexus. Som regel upplever patienter med dental plexalgi en minskning av smärta när de äter grov mat och en ökning av smärta under påverkan av känslor, hypotermi och ogynnsamma meteorologiska faktorer. När det övre tandplexus är skadat, under smärtsam paroxysm, kan smärta stråla ut till den hårda gommen, zygomatisk, kind, infraorbital region, tinning, öra, occipital region, och involvera hela halvan av huvudet och den övre tredjedelen av halsen. När den nedre dentala plexus skadas sprider sig smärtan till munbotten, munhålan, munhålan och övre halsen. Attackerna åtföljs av en mängd olika autonoma symtom, som orsakas av anslutningar av plexus med de autonoma ganglierna (pterygopalatine ganglion och superior cervikal sympatisk ganglion). Vid differentialdiagnos med trigeminusneuralgi kan viktiga tecken på dental plexalgi vara: (1) frånvaro av triggerzoner; (2) frånvaro av smärta under palpation vid de punkter där trigeminusnerven lämnar ansiktet; (3) närvaron av smärta vid palpation av dentala plexusområdet; (4) smärtattacker med dental plexalgi är längre till sin natur (upp till 20 minuter eller mer); (5) med dental plexalgi i den interiktala perioden, lokaliserad smärta kvarstår i den alveolära processen i projektionen av dental plexus; (6) bestrålningen av smärta motsvarar ofta inte den anatomiska placeringen av trigeminusnervens grenar.

Postherpetisk trigeminusneuralgi. Herpes zoster är en infektionssjukdom som orsakas av ett neurotropiskt filtrerbart virus. Detta virus är nära eller identiskt med vattkoppsviruset. Det har nu konstaterats att när man lider av herpes påverkas olika delar av nervsystemet, främst ganglierna och känselrötter, samt hjärnans membran, där infiltrationsfenomen med hemorragiska härdar observeras. När nervsystemet skadas av herpes zoster-viruset är följande former av smärtsyndrom i ansiktsområdet möjliga: (1) huvudvärk och ansiktssmärta av diffus karaktär, vilket är en av manifestationerna av meningeala symptomkomplex; (2) akut trigeminusneuralgi; (3) tidig postherpetisk neuralgi (varar upp till 6 månader); (4) sen postherpetisk neuralgi (varar från 6 månader till flera år).

PRINCIPER FÖR BEHANDLING AV ATYPISK TRIGEMINAL NEURALGIA. Icke-narkotiska analgetika (analgin, efferalgai, baralgin, tramadol) intramuskulärt och intravenöst är indikerade. Samtidigt ordineras icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel: (1) salicylater (acetylsalicylsyra - 0,25 - 0,5 g 3 - 4 gånger om dagen efter måltider, quversalin - 1 - 3 tabletter 3 - 4 gånger om dagen, vilket kan tas och före måltider, etc.); (2) pyrazolonderivat (butadion 0,2 g 3 gånger om dagen, reopirin, pyrabutol, tribuzon - 0,25 g 3-4 gånger om dagen efter måltider); (3) derivat av indolättiksyra, fenylättiksyra, fenylpropionsyra och antrapylinsyra (indometacin - 25 mg 2 - 3 gånger om dagen, vilket ger den dagliga dosen till 100-150 mg, kan kombineras med salicylater; ibuprofen - 0,2 - 0,4 g 3 en gång dag; diklofenaknatrium, diklofenakkalium, naproxen, mefenaminsyra, klotazol); (4) para-aminofenolderivat (efferalgan - 0,5 g 2 - 3 gånger om dagen, sedalgin - 1 tablett 3 gånger om dagen).

Använd det icke-steroida antiinflammatoriska läkemedlet ketorolac (ketorol) 1 ml intramuskulärt eller 10 mg oralt 3 gånger om dagen. Det har en uttalad smärtstillande effekt. Prodein är effektivt. Analgetika används i kombination med antihistaminer (fenkarol, difenhydramin, diprazin, suprastin, diazolin, tavegil), såväl som med lugnande medel och neuroleptika (aminazin, tioridazin, haloperidol).

Det är tillrådligt att förskriva läkemedel med antidepressiv effekt i kombination med de listade läkemedlen (amitriptylin - 0,025 g 2-3 gånger om dagen, såväl som selektiva serotoninåterupptagshämmare: fluvoxamin, paroxetin, sertralin, etc.). Vid signifikant svår smärtsyndrom är neuroleptanalgesi indicerat som en engångsnödåtgärd - intramuskulär injektion av 2 - 3 ml 0,25% lösning av droperidol i kombination med det syntetiska analgetikum fentanyl (2 ml 0,005% lösning).

För ihållande smärta som är svår att behandla, använd en blandning av följande sammansättning: 2 ml av en 50% analginlösning, 1 ml av en 2% promedollösning, 2 ml av en 0,5% novokainlösning.

Vitaminer i grupp B (B1, B12 och deras analoger) är indikerade, såväl som sjukgymnastik: dynamiska eller sinusformade strömmar, ultraljud, måttlig värme, elektrofores av novokain eller kalciumklorid, fonofores av hydrokortison med analgin. I framtiden rekommenderas lerbehandling, paraffin, ozokerit, biostimulanter, aloe och akupunktur. Se till att desinficera munhålan.

För dental plexalgi ordineras icke-narkotiska analgetika i kombination med lugnande medel och neuroleptika, bedövningsmedel eller lidokainsalva på tandköttet, B-vitaminer och alkaloider från atropingruppen. Specialiserad vård innefattar en tandundersökning av patienten, helst utförd på en multidisciplinär tandklinik med hjälp av radiografi, elektro-odontodiagnosis etc. Om patologi i pulpan, marginell eller apikala parodontium, inflammatoriska sjukdomar i käkområdet, felaktigt tillverkade proteser, som såväl som neoplasmer detekteras utförs lämplig behandling.

Vid behandling av odontogen neuralgi har analgetika en god terapeutisk effekt. Läkemedel från karbamazepingruppen ger ibland en lätt smärtlindring, men är ofta ineffektiva. För att behandla smärta i odontogen neuralgi ordineras en kombination av smärtstillande medel, antihistaminer och antidepressiva i kombination med åtgärder som syftar till att eliminera det patologiska fokus som orsakade utvecklingen av sjukdomen. Akupunktur och sjukgymnastik (diadynamiska eller sinusformade modulerade strömmar, ultraljud, UHF-terapi) har en viss effekt. Under återhämtningsperioden utförs lerbehandling, ozokerit eller paraffinterapi, biogena stimulantia används i en kurs på 10 - 15 injektioner.

Trigeminusneuralgi (Trousseaus smärta, Fothergills sjukdom, trigeminusneuralgi) är en ganska vanlig sjukdom i det perifera nervsystemet, vars huvudsymptom är paroxysmal, mycket intensiv smärta i området för innervation (anslutning till det centrala nervsystemet) av en av trigeminusnervens grenar. Trigeminusnerven är en blandad nerv, den ger sensorisk innervation till ansiktet och motorisk innervation till tuggmusklerna.

En mängd olika faktorer som ligger till grund för sjukdomen, olidlig smärta, sociala och arbetsmässiga missanpassningar, långvarig läkemedelsbehandling med försenad behandling är inte hela skalan av orsaker som håller detta problem i toppen av rankningen av neurologiska sjukdomar. Symptomen på trigeminusneuralgi är ganska lätt att känna igen även av icke-professionella, men endast en specialist kan ordinera behandling. Vi kommer att prata om denna sjukdom i den här artikeln.

Orsaker till trigeminusneuralgi

Trigeminusnerven är det 5:e paret av kranialnerver. En person har två trigeminusnerver: vänster och höger; Sjukdomen är baserad på skador på dess grenar. Totalt har trigeminusnerven 3 huvudgrenar: ögonnerven, maxillärnerven, underkäksnerven, som var och en bryts upp i mindre grenar. Alla av dem, på väg till de innerverade strukturerna, passerar genom vissa öppningar och kanaler i skallbenen, där de kan utsättas för kompression eller irritation. De främsta orsakerna till detta kan systematiseras enligt följande:

• medfödd förträngning av hålen och kanalerna längs grenarna;
• patologiska förändringar i kärlen som ligger bredvid nerven (aneurysm eller utsprång av artärväggar, eventuella avvikelser i vaskulär utveckling, ateroskleros) eller deras onormala läge (vanligtvis den övre cerebellära artären);
• cystisk-adhesiva processer inom området för grenar av trigeminusnerven som ett resultat av okulära, otorhinolaryngologiska, tandsjukdomar (inflammation i bihålorna - frontal bihåleinflammation, bihåleinflammation, etmoidit; odontogen periostit, pulpit, karies, iridocyklit, etc.) ;
• metabola störningar (diabetes mellitus, gikt);
• kroniska infektionssjukdomar (tuberkulos, brucellos, syfilis, herpes);
• tumörer (alla, lokaliserade längs nerven);
• hypotermi i ansiktet (drag);
• ansikts- och skallskador;
• sällan - hjärnstammen stroke.

Den patologiska processen kan påverka både hela nerven och dess individuella grenar. Oftare uppstår naturligtvis skador på en gren, men i de flesta fall leder tidig behandling till progression av sjukdomen och involvering av hela nerven i den patologiska processen. Det finns flera stadier under sjukdomsförloppet. I ett sent skede (tredje stadium av sjukdomen) förändras den kliniska bilden och prognosen för återhämtning försämras avsevärt. Att fastställa orsaken till sjukdomen i varje specifikt fall gör att du mest effektivt kan välja behandling och följaktligen påskynda läkningen.

Symtom

Sjukdomen är mer typisk för medelålders personer, oftast diagnostiserad vid 40-50 års ålder. Kvinnor lider oftare än män. Skador på höger trigeminusnerv observeras oftast (70% av alla fall av sjukdomen). Mycket sällan kan trigeminusneuralgi vara bilateral. Sjukdomen är cyklisk, det vill säga perioder av exacerbation följs av perioder av remission. Exacerbationer är mer typiska under höst-vårperioden. Alla manifestationer av sjukdomen kan delas in i flera grupper: smärtsyndrom, motor- och reflexstörningar, vegetativa-trofiska symtom.

Smärtsyndrom

Smärtans natur: smärtan är paroxysmal och mycket intensiv, plågsam, skarp, brännande. Under en attack fryser patienter ofta och rör sig inte ens, de jämför smärtan med passagen av en elektrisk ström eller en skjutande känsla. Varaktigheten av paroxysmen är från flera sekunder till flera minuter, men under dagen kan attackerna upprepas upp till 300 (!) gånger.

Lokalisering av smärta: smärta kan påverka både innervationszonen i en av grenarna och hela nerven på ena sidan (höger eller vänster). En av sjukdomens egenskaper är bestrålningen (spridningen) av smärta från en gren till en annan, som involverar hela ansiktshalvan. Ju längre sjukdomen existerar, desto mer sannolikt är det att den sprids till andra grenar. Lokaliseringszoner:

• synnerven: panna, främre hårbotten, näsryggen, övre ögonlocket, ögongloben, inre ögonvrån, slemhinna i den övre delen av näshålan, frontala och etmoida bihålor;
• maxillär nerv: övre delen av kinden, nedre ögonlocket, yttre ögonvrån, överkäken och dess tänder, näsvinge, överläpp, sinus maxillary, slemhinna i näshålan;
• mandibular nerv: nedre delen av kinden, hakan, underkäken och dess tänder, nedre ytan av tungan, underläppen, kindernas slemhinnor. Smärtan kan stråla ut i tinningen, bakhuvudet, nacken. Ibland är smärtan tydligt lokaliserad i området för en tand, vilket uppmanar patienter att gå till tandläkaren. Men att behandla denna tand eliminerar inte smärtan.

Smärtprovokation: utvecklingen av smärtparoxysm kan orsakas av beröring eller lätt tryck på de så kallade triggerzonerna. Dessa zoner är ganska varierande för varje enskild patient. Oftast är detta den inre ögonvrån, näsryggen, ögonbrynet, nasolabialvecket, näsvingen, hakan, mungipan, slemhinnan i kinden eller tandköttet. En attack kan också provoceras genom att trycka på utgångspunkterna för grenarna i ansiktet: supraorbitala, infraorbitala och mentala foramen. Smärta kan också orsakas av att prata, tugga, skratta, tvätta ansiktet, raka sig, borsta tänderna, applicera smink, till och med blåsa vind.

Beteende under en attack: patienter gråter inte, skriker inte, men fryser, försöker att inte röra sig, gnuggar smärtområdet.

Motoriska och reflexstörningar:

• spasmer i ansiktsmusklerna (därav namnet på sjukdomen "smärtande tic"): under en smärtsam attack utvecklas ofrivillig muskelkontraktion i orbicularis oculi-muskeln (blefarospasm), i tuggmusklerna (trismus) och i andra ansiktsmuskler. Ofta sträcker sig muskelsammandragningar till hela ansiktshalvan;
• förändringar i reflexer - superciliary, corneal, mandibulär - som bestäms under en neurologisk undersökning.

Vegetativa-trofiska symtom: observerade vid tidpunkten för attacken, i de inledande stadierna uttrycks de något, och när sjukdomen fortskrider, åtföljs de nödvändigtvis av en smärtsam paroxysm:

• hudfärg: lokal blekhet eller rodnad;
• förändringar i körtelsekretion: tårbildning, dregling, rinnande näsa;
• sena tecken: utvecklas med långvarig existens av sjukdomen. Det kan finnas svullnad i ansiktet, fet eller torr hud och förlust av ögonfransar.

I det sena stadiet av sjukdomen bildas ett fokus på patologisk smärtaktivitet i den visuella thalamus (thalamus) i hjärnan. Detta leder till en förändring av smärtans natur och plats. Att eliminera orsaken till sjukdomen i detta fall leder inte längre till återhämtning. De utmärkande dragen för detta stadium av sjukdomen är följande:

• smärta sprider sig till hela ansiktshalvan från början av paroxysm;
• beröring av någon del av ansiktet orsakar smärta;
• Även minnet av det kan leda till en smärtsam paroxysm;
• smärta kan uppstå som svar på stimuli såsom starkt ljus eller högt ljud;
• smärtan förlorar gradvis sin paroxysmala natur och blir konstant;
• vegetativ-trofiska störningar intensifieras.

Diagnostik

Huvudrollen för att fastställa en diagnos tillhör noggrant insamlade klagomål och anamnes av sjukdomen. Under en neurologisk undersökning är det möjligt att identifiera områden med minskad eller ökad känslighet i ansiktet, såväl som förändringar i följande reflexer:

• superciliary - det vill säga stänger ögonen samtidigt som du knackar längs den inre kanten av superciliärbågen;
• hornhinna - det vill säga effekten av att stänga ögonen som svar på yttre stimuli;
• mandibulär - det vill säga sammandragning av tugg- och tinningsmusklerna under knacka på underkäken).

Under perioden av remission kan en neurologisk undersökning inte avslöja någon patologi. För att hitta orsaken till neuralgi kan patienten visas magnetisk resonanstomografi (MRT), men det avslöjar inte alltid sanningen.

Behandling

De viktigaste metoderna för att behandla trigeminusneuralgi inkluderar:

• medicinsk;
• fysioterapi;
• kirurgisk behandling.

Det huvudsakliga läkemedlet som används vid läkemedelsbehandling är fortfarande karbamazepin (Tegretol). Det har använts vid behandling av denna sjukdom sedan 1962. Det används enligt ett speciellt schema: initialdosen är 200-400 mg/dag,
gradvis ökas dosen och bringas till 1000-1200 mg/dag i flera doser. När den kliniska effekten har uppnåtts (upphörande av smärtsamma attacker), används läkemedlet i en underhållsdos under lång tid för att förhindra uppkomsten av attacker, sedan minskas också dosen gradvis. Ibland måste patienten ta läkemedlet i 6 månader eller mer. För närvarande används också oxkarbazepin (Trileptal), som har samma verkningsmekanism som karbamazepin, men som tolereras bättre.

Förutom karbamazepin används baklofen 5-10 mg 3 gånger om dagen (läkemedlet bör också avbrytas gradvis) och amitriptylin 25-100 mg/dag för att lindra smärta. Av de nya läkemedel som syntetiserats under de senaste decennierna används gabapentin (gabagamma, tebantin). Vid behandling med gabapentin är det också nödvändigt att titrera dosen tills den är kliniskt effektiv (initialdosen är vanligtvis 300 mg 3 gånger om dagen, och den effektiva dosen är 900-3600 mg/dag), följt av en stegvis minskning fram till läkemedlet avbryts. För att lindra allvarliga exacerbationer kan natriumhydroxibutyrat eller diazepam användas intravenöst. Komplex terapi använder nikotinsyra, trental, cavinton, fenibut, pantogam, glycin, B-vitaminer (milgamma, neurorubin).

Fysioterapeutisk behandling är ganska varierande. Diadynamiska strömmar, elektrofores med novokain, ultrafonofores med hydrokortison, akupunktur och laserterapi kan användas. Fysioterapeutiska tekniker används endast i kombination med läkemedelsbehandling för att uppnå snabbare och bättre effekt.

I avsaknad av effekt från konservativ behandling, såväl som i fall där trigeminusneuralgi orsakas av komprimering av roten av en anatomisk formation, används kirurgiska behandlingsmetoder:

• om orsaken till kompressionen är ett patologiskt förändrat kärl, utförs mikrovaskulär dekompression. Kärnan i operationen är att separera kärlet och nerven med hjälp av mikrokirurgiska tekniker. Denna operation är mycket effektiv, men mycket traumatisk;
• perkutan stereotaktisk rhizotomi: nervroten förstörs med hjälp av en elektrisk ström som tillförs nerven med hjälp av en nål i form av en elektrod;
• perkutan ballongkompression: stoppa smärtimpulser längs en nerv genom att komprimera dess fibrer med hjälp av en ballong som förs till nerven med hjälp av en kateter;
• glycerininjektioner: förstörelse av nerven med hjälp av glycerininjektioner i nervgrenarna;
• nervdestruktion med joniserande strålning: icke-invasiv teknik med strålning;
• radiofrekvensablation: förstörelse av nervfibrer med hög temperatur;
• Om orsaken är en tumörprocess, kommer naturligtvis borttagning av tumören i förgrunden.

Ett karakteristiskt drag för alla kirurgiska metoder är en mer uttalad effekt när den utförs tidigt. De där. Ju tidigare denna eller den operationen utförs, desto högre är sannolikheten för botemedel. Man bör också komma ihåg att försvinnandet av smärtattacker inte sker omedelbart efter kirurgisk behandling, utan något på avstånd (tidpunkten beror på sjukdomens varaktighet, omfattningen av processen och typen av kirurgiskt ingrepp). Därför behöver alla patienter med trigeminusneuralgi i tid samråd med en läkare. Tidigare användes tekniken att injicera etylalkohol i nervförgreningsställena. Sådan behandling gav ofta en tillfällig effekt och hade en hög förekomst av komplikationer. När nerven regenererades återvände smärtan, så idag används denna behandlingsmetod praktiskt taget inte.

Förebyggande

Det är naturligtvis inte möjligt att påverka alla troliga orsaker till sjukdomen (till exempel kan medfödd trånghet i kanalerna inte ändras). Men många faktorer i utvecklingen av denna sjukdom kan förhindras:

• undvika hypotermi i ansiktet;
• omedelbart behandla sjukdomar som kan orsaka trigeminusneuralgi (diabetes mellitus, ateroskleros, karies, bihåleinflammation, frontal bihåleinflammation, herpetisk infektion, tuberkulos, etc.);
• förebyggande av huvudskador.

Det bör också beaktas att metoder för sekundär prevention (dvs när sjukdomen redan har visat sig en gång) inkluderar högkvalitativ, fullständig och snabb behandling.

Videoversion av artikeln:

TVC-kanal, "Doctors"-program på ämnet "Trigeminal neuralgi"

För offert: Manvelov L.S., Tyurnikov V.M., Kadykov A.V. Trigeminusneuralgi: epidemiologi, etiologi, patomorfologi, patogenes, klinisk bild, diagnos // Bröstcancer. 2013. Nr 10. S. 542

Trigeminusneuralgi, eller trigeminusneuralgi (TN), är den allvarligaste och vanligaste formen av ansiktssmärta. Sjukdomen har varit känd sedan urminnes tider, men den beskrevs först av M. Andre först 1756. Författaren citerade 5 fall av lidande, som han kallade "smärtsam tic." En detaljerad beskrivning av TN presenterades av J. Fothergil i monografin "Pinful lesions of the face", som välförtjänt anses vara en grundläggande guide. För närvarande, i samband med vetenskapens snabba framsteg, involverar studiet av det komplexa problemet med TN ett multidisciplinärt tillvägagångssätt med användning av epidemiologiska, kliniska, patomorfologiska, neuroimaging, ultraljud, elektrofysiologiska, biokemiska, farmakologiska och andra moderna forskningsmetoder; utveckling och implementering av nya metoder för konservativ och kirurgisk behandling i praktisk sjukvård.

Det finns primär (idiopatisk, väsentlig) och sekundär (symptomatisk) TN. Den första inkluderar TN, som uppstår oavsett sjukdom eller existerande patologisk process. I de allra flesta fall av idiopatisk TN påträffas vaskulär kompression av trigeminusroten. Den andra formen av TN är en komplikation av en viss sjukdom: viral eller bakteriell infektion, multipel skleros, tumörer i cerebellar pontine vinkel. När det gäller prevalens dominerar den sekundära formen av TN.
Epidemiologi
Enligt Världshälsoorganisationen är förekomsten av TN i olika länder 2-5 personer per 100 tusen invånare per år. Kvinnor blir oftare sjuka än män (i förhållandet 3:2). Sjukdomen kan börja i alla åldrar, till och med barndomen, men i 80-90% av fallen debuterar den över 40 års ålder. Dessutom observeras den idiopatiska formen av TN oftast hos äldre människor, och den symtomatiska formen (till exempel med multipel skleros, tumörer, vaskulära missbildningar) - hos unga människor.
Etiologi
Ett stort antal studier har ägnats åt studiet av etiologin för TN, särskilt under senare år. Ett samband har bevisats mellan paroxysmer av smärta och kompression av trigeminusnervens rot. En viktig roll i förekomsten av TN spelas av vaskulära formationer (slingor, arteriovenösa missbildningar, aneurysm), såväl som multipel skleros, tumörer och cystor i cerebellar-pontinvinkeln. Enligt en hypotes är TN en variant av neuropati.
Fram till nu är frågan om den ledande rollen för centrala eller perifera mekanismer i etiologin och patogenesen av trigeminusparoxysmer fortfarande diskutabel.
Efter införandet av antikonvulsiva medel i praktiken fanns det ett antagande om epileptiform aktivitet i hjärnstammens trigeminusstrukturer som huvudorsaken till paroxysmer av smärta. Men enligt moderna koncept är den främsta orsaken till TN vaskulär kompression av trigeminusroten. 1967 namngavs denna anledning första gången av P. Jannetta. Vaskulär kompression av trigeminusroten detekteras i 80-90% av fallen av TN. Oftast sker kompression i den proximala delen av trigeminusroten vid dess ingång till pons. I 80 % av fallen komprimeras roten av en artär och i 20 % av en ven. Det senare anses vara det mest ogynnsamma för prognosen. Mindre vanligt är kompression orsakad av aneurysm i cerebellopontinvinkeln och arteriovenösa missbildningar.
Kompression av trigeminusnervens rot kan också orsakas av tumörer i mitten och bakre kraniala fossae, basal meningit, vestibulära schwannom, meningiom, epidermoida cystor och andra utrymmesupptagande formationer. Dysplasi av strukturerna i den bakre kraniala fossa spelar en viss roll i utvecklingen av TN.
Familjeformer av TN
Ett antal verk har beskrivit familjära former av TN. Den genetiska defekten är lokaliserad på kromosom 32P. Ärftliga syndrom som anses vara riskfaktorer för TN inkluderar autosomal dominant hypertoni och brachydactyly. Ärftlig hypertoni är ofta associerad med vaskulära abnormiteter: patologisk slingrande eller stenos i de bakre nedre cerebellära eller vertebrala artärerna. Som ett resultat utvecklas TN på grund av kompression av de ventrolaterala delarna av medulla oblongata.
Patomorfologi
1994, D. Hilton et al. beskrev först ultrastrukturella förändringar i trigeminusnervens rot under vaskulär kompression. Författarna fann lokaliserad axonal demyelinisering. En immunohistologisk studie avslöjade att astrocytprocesser var lokaliserade till övervägande del vid skadans periferi. Senare, nära de demyeliniserade axonerna i den skadade trigeminusroten, avslöjade elektronmikroskopi förändringar i det extracellulära utrymmet och ett stort antal kollagenfibriller. Ökad kollagensyntes och bildandet av stora aggregat noterades i den centrala regionen av trigeminusnervens rot skadad av axonopati.
Patogenes
Den primära patogenetiska faktorn vid uppkomsten av trigeminussmärta anses vara långvarig vaskulär kompression av trigeminusnerven, vilket leder till dess skada och lokal demyelinisering av sensoriska axoner. Som ett resultat bildas ett komplex av patofysiologiska och patobiokemiska störningar, vilket leder till förekomsten av paroxysmer av smärta. Detta koncept bekräftas av neuroavbildningsdata (detektering av mikrovaskulär kompression av trigeminusroten) och resultaten av många tusentals mikrovaskulära dekompressionsoperationer, som ger stabil och långvarig remission av neuralgiskt syndrom. Dessutom visar resultaten av experimentellt arbete att dekompression främjar remyelinisering av trigeminusroten och normalisering av excitation.
Men för att en neurovaskulär konflikt ska uppstå krävs följande tillstånd:
1. dolichoectasia av den övre cerebellära artären;
2. speciell placering av slingan i den övre cerebellära artären;
3. vaskulär ateroskleros, vilket leder till en minskning av blodkärlens elasticitet och en ökning av den mekaniska effekten av pulsvågen på trigeminusnervens rot.
Dessutom är det känt att kompression av trigeminusnervens grenar i benkanalerna i ansiktsskallen kan vara en etiologisk faktor. Dessa mekaniska påfrestningar orsakar lokal demyelinisering av trigeminusneuroner, liknande multipel skleros, som är den vanligaste orsaken till sekundär TN.
Lokal demyelinisering är viktig i patogenesen av TN, vilket orsakar ephaptisk överföring mellan skadade och oskadade fibrer, vilket bildar en generator av patologiskt förbättrad excitation. Det räcker dock inte för utvecklingen av TN. Uppkomsten av patologisk aktivitet i storhjärnans somatosensoriska cortex och dess inblandning i det patologiska algiska systemet är nödvändigt.
Kliniska manifestationer
Den kliniska bilden av TN kännetecknas av uttalade attacker av smärta - skjutande, brännande, smärtsamt, outhärdligt. Det åtföljs av både lokala (lacrimation, rhinorré, salivation) och allmänna (hyperemi, hyperhidros) autonoma reaktioner.
Det är anmärkningsvärt att under en attack, trots den skarpaste smärtan, stönar inte patienterna, skriker eller pratar. TN är "tyst". Patienterna verkar frysa. Men samtidigt dyker en lidande grimas upp i ansiktet - en "smärtticka". Patienter försöker kraftigt klämma det smärtsamma området i ansiktet med sin hand "antagonistgest". En lätt beröring av detta område intensifierar attacken eller provocerar den. Varaktigheten av smärtsam paroxysm är i genomsnitt 5-20 s, men inte mer än 2 minuter. Frekvensen av attacker kan vara mycket olika beroende på sjukdomens varaktighet och effektiviteten av behandlingen, upp till den högsta - upp till flera hundra gånger om dagen, helt utmattande av patienten. Patienter kan ange området där attacken inträffar. Förtydligande av denna ursprungszon för smärtsam paroxysm är viktigt för att bestämma den påverkade grenen av trigeminusnerven.
En smärtattack kan framkallas av olika faktorer: att prata, skratta, tugga, raka sig, tvätta, borsta tänderna etc. I svåra fall kan patienter på grund av smärta inte äta, dricka eller prata, för att inte framkalla en attack. Detta leder ofta till social isolering av patienten och viktminskning.
En viktig egenskap hos TN är närvaron av trigger- eller hammarzoner. Även om deras lokalisering i ansiktet kan variera från person till person, förblir den konstant för varje patient och är välkänd för honom. Dessa zoner kan placeras på läpparna, näsvingarna, ögonbrynen, hakan och i vissa fall i området för den yttre hörselgången. Ibland kan triggerzonerna flyttas från ett område av ansiktet till ett annat. Detta är dock begränsat endast till den gren av nerven som är involverad i smärtsyndromet. En refraktär period är karakteristisk, vilket består i oförmågan att orsaka en attack inom en viss tidsperiod (från 30 till 5 minuter) när triggerzonerna är irriterade omedelbart efter slutet av den föregående attacken.
Ett intressant faktum är att smärtsam stimulering med en vass nål inte orsakar en smärtsam attack, medan en lätt beröring eller en kall känsla gör det. Lokaliseringen av triggerzoner på tandköttet, tungan och gommen förhindrar att äta och prata.
I de flesta fall uppstår smärtparoxysm mot bakgrund av uppenbar fullständig hälsa. Men ibland kan sjukdomen börja gradvis med en obehaglig känsla av ryckningar, "elektrifiering" av ansiktet eller tandvärk, vilket fungerar som en anledning att besöka tandläkaren. Ibland i den interiktala perioden finns mild, tryckande eller brännande smärta.
Paroxysmer av smärta åtföljs ofta av symtom på skador på det autonoma nervsystemet. En korrelation har fastställts mellan smärtans svårighetsgrad och graden av autonom dysfunktion.
K.Ya. Ogleznev et al. Hos patienter med TN noterades tårbildning och utvidgning av kärlen i ögats konjunktiva endast när den oftalmiska grenen av trigeminusnerven var involverad i smärtsyndromet.
Smärtsyndromet åtföljs alltid av sammandragning av musklerna i motsvarande ansiktshalva och indragning av mungipan. Dessa muskelsammandragningar kallas toniska och kloniska konvulsioner, som är ett resultat av överföringen av excitation från trigeminuskärnan till ansiktsnerven. Dessa tic-liknande sammandragningar representerar ett emotionellt-reaktivt svar på smärta och återspeglar ett beteendemässigt svar, och inte bara en växling av impulser från trigeminuskärnan till ansiktskärnan i hjärnstammen.
Känslighetsrubbningar upptäcks vanligtvis inte, men i vissa fall upptäcks mild hypoestesi eller hyperpati.
Den kliniska bilden av TN liknar på många sätt manifestationerna av neuralgi i den glossofaryngeala nerven, idiopatiskt smärtsyndrom i innervationszonen som är sällsynt och står för ett fall av 60-100 manifestationer av TN. En typisk bild av neuralgi av glossopharyngeal nerven uttrycks av ensidig skarp smärta i tungroten, tonsiller och svalg, som strålar in i den yttre hörselgången eller djupt in i örat. I dessa fall, som med TN, är paroxysmer av smärta kortvariga och framkallas av beröring av svalget, baksidan av tungan, men uppstår oftast vid sväljning. För att förhindra att saliv kommer in i den drabbade delen av svalget, tvingas patienterna sova på motsatt sida. Ibland kan sjukdomen börja med obehagliga känslor i tonsillerna och svalget. Med neuralgi av glossopharyngeal nerven upptäcks vanligtvis inte sensoriska störningar. I de tidiga stadierna av sjukdomen observeras långvariga remissioner, men senare blir smärtan nästan konstant och smärtsam. Under en attack finns det en skarp öppning av munnen, salivflöde och ibland en känsla av stark utvidgning av halsen. Intensiv paroxysmal smärta i svalget kan åtföljas av hjärtstillestånd eller svimning.
I litteraturen finns det olika namn för ansiktssmärta i samband med skador på den intermediära nerven: atypisk ansiktsneuralgi, neuralgi av pterygopalatine ganglion, erytromelalgi, Hortons syndrom, histamincefalgi, neuralgi av större petrosalnerven, periodisk migränneuralgi. Även en sådan ofullständig lista över namnen på sjukdomar och syndrom indikerar den befintliga förvirringen i tolkningen av problemet med ansiktsneuralgi.
E. Sachus citerade 4 fall av ansikts- och huvudvärk som är obotlig med konservativa metoder, helt eliminerad efter transektion av den intermediära nerven. Författaren uppmärksammar behovet av att hitta alternativa vägar för smärta, eftersom smärtan i ett av fallen som han beskrev försvann först efter transektion av den vestibulocochleära nerven. Detta kan förklaras av det faktum att flera tunna fasciklar av den intermediära nerven kan löpa tillsammans med VIII kranialnerven.
J.R. Hunt beskrev två former av geniculate ganglion neuralgi: otologisk, där smärta är lokaliserad djupt i örat med bestrålning i ansiktets djupa strukturer, och prosopalgisk. Den första formen representerar ett syndrom av svår, ofta outhärdlig smärta i djupet av örat eller framför det. Det förekommer periodiskt, ibland är det paroxysmalt till sin natur, men oftare är det konstant. I detta fall identifieras ibland triggerzoner framför örat eller i den yttre hörselgången. Sjukdomen kan uppstå med remissioner, vars varaktighet minskar när processen fortskrider.
Den prosopalgiska formen manifesteras av attacker av snabbt ökande smärta, sveda eller pulserande i djupet och runt ögat. Dessa smärtor utstrålar ofta till tinningen, örat, frontalområdet och överkäken. Karaktäriserad av tårbildning, vasodilatation av ögats bindhinna, nästäppa och rhinorré på sidan av smärtsyndromet. Rödhet i ansiktet med en känsla av värme noteras ofta. I nästan hälften av fallen av sjukdomen uppträder Bernard Horners syndrom (ptos, mios, enoftalmos).
Patienter upplever flera attacker av ansiktssmärta under dagen, särskilt på natten. Mestadels lider män - 90% av fallen. Sjukdomen börjar i ung ålder. Smärtan är så svår att patienter stönar, skriker, gråter (till skillnad från de som lider av TN) och kan göra ett självmordsförsök.

Diagnostik
Kriterierna för att diagnostisera TN är:
1. Paroxysmer av attacker av ansikts- eller huvudlokalisering (frontal) varar i genomsnitt 5-20 s, men inte mer än 2 minuter.
2. Smärta kännetecknas av minst fyra av följande symtom:
- skarpt uttryck, grymhet;
- uppstår främst när de utsätts för triggerpunkter eller när du utför ett antal vardagliga aktiviteter: äter, pratar, tvättar ansiktet, rakar dig, borstar tänderna;
- under en attack observeras "smärtbeteende" (patienter försöker att inte röra sig, frysa, prata inte);
- i interiktalperioden finns inga neurologiska symtom.
3. Varje patients attacker är stereotypa, men individuella.
4. Diagnosen ställs genom att utesluta andra orsaker till ansiktssmärta genom att klarlägga anamnestiska uppgifter, en noggrann neurologisk undersökning och vid behov använda ytterligare speciella forskningsmetoder, inkl. dator- och magnetresonanstomografi, elektrofysiologisk, ultraljud, biokemisk och andra.

Litteratur
1. Abdukhakimov F.T. Trigeminusneuralgi (klinik, diagnos, terapi). - Tasjkent, 1963.
2. Afanasyev E.V., Balyazin I.V. Topografisk-anatomiska och fysiska förutsättningar för neurovaskulär konflikt hos patienter med trigeminusneuralgi // Problem med neurokirurgi. 2008. Nr 2. S. 38-42.
3. Bogolepov N.K., Erokhina L.G. Attacker av typisk trigeminusneuralgi som en multineural process // Journal. neuropatol. och en psykiater. 1969. V. 4. - P. 433-443.
4. Grechko V.E., Stepanchenko A.V. Sharov M.N. Om patogenesen av sann trigeminusneuralgi // Neurological Bulletin. - Tidningen dem. V.M. Bekhterev. 2001. T. XXXIII. V. 1-2. sid. 56-59.
5. Danilov A.B., Davydov O.S. Neuropatisk smärta. - M.: Borges, 2007. 192 sid.
6. Erokhina L.G. Ansiktssmärta. - M.: Medicin, 1973.
7. Karlov V.A., Savitskaya O.N., Vishnyakova M.A. Trigeminusneuralgi. - M.: Medicin, 1980.
8. Kryzhanovsky G.N., Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L. och andra. Elektrisk aktivitet i ryggmärgens dorsala horn och somatosensoriska cortex hos råttor med utvecklade och outvecklade smärtsyndrom efter transektion av ischiasnerven // Bull. exp. biol. 1993. Nr 5. P. 461-463.
9. Kryzhanovsky G.N. Generell patofysiologi av nervsystemet. - M.: Medicin, 1997. - 352 sid.
10. Ogleznev K.Ya., Grigoryan Yu.A., Shesterikov S.A. Patofysiologiska mekanismer för förekomst och metoder för behandling av ansiktssmärta // "Science". Sibirisk gren. 1990. 192 sid.
11. Treshchinsky A.I., Dinaburg A.D. Neurologiska syndrom med skador på trigeminusnerven. - Kiev: Frisk, 1983.
12. Shmyrev V.I., Rybakov A.S. Modernt koncept för patogenesen av trigeminusneuralgi // Journal. neurol. och en psykiater. dem. S.S. Korsakov. 2006. V. 3. T. 106. S. 64-74.
13. Andre M. Remarques sur vissa rörelser convulsifs. Delaguette. - Paris, 1756.
14. Barbash G.J., Keren G., Korezyn A.D. et al. Mekanismer för synkope vid glossofaryngeal neuralgi // Electroencephalogr. clin. neurophysiol. 1986. Vol. 63. s. 231-235.
15. Barker F.G., Jannetta P.J., Bobu P.R. et al. Långtidsutfall efter operation för trigeminusneuralgi hos patienter med posterior fossatumörer // J. Neurosurg. 1996. Vol. 84. s. 818-825.
16. Dandy W.E. Angående orsaken till trigeminusneuralgi // Am. J. Surg. 1934. S. 214.
17. Devor M., Amir R., Rappoport Z.H. Patofysiologi av trigeminusneuralgi: antändningshypotesen // Clin.J.Pain. 2002. Vol. 18. Nr 1. S. 4-13.
18. Duff J.M., Spinner R.J., Lindor N.M. et al. Familjär trigeminusneuralgi och kontralateral hemifacial spasm // Neurol. 1999. Vol. 53. s. 216-218.
19. Figuiredo P.C., Brock M., De Oliveira A.M. Jr, Prill A. Arteriovenös missbildning i cerebellopontinvinkeln som presenterar sig som trigeminusneuralgi (översyn) // Arg. Neuropsiquiat. 1989. Vol. 47. S. 61-71.
20. Fothergill J. Om en smärtsam tillgivenhet i ansiktet // Medicinska observationer och förfrågningar från läkarsamhället. J. 1773. S. 129-142.
21. Fromm G., Sessle B. Trigeminusneuralgi: aktuella begrepp angående patogenes och behandling. - Boston. - Butterworth. - Heimemann, 1991.
22. Fukushima T. Mikrovaskulär dekompression för hemifacial spasm och trigeminusneuralgi: resulterar i 4000 fall // J. Neurol. Neurokirurgi. Psykiat. 1990. Vol. 53. S. 173.
23. Gupta Y., Singh A.K., Kumar S., Sinha S.A. Familjär trigeminusneuralgi // Neurol. Indien. 2002. Vol. 50. s. 87-89.
24. Haddad P.S., Taha J.M. En ovanlig orsak till trigeminusneuralgi: kontralateralt meningiom av den bakre fossan (översyn) // Neurosurg. 1990. Vol. 26. P. 1033 -1038.
25. Hames S.J., Jannetta P.J., Zorub D.S. Mikrovaskulära relationer av trigeminusnerven. En anatomisk studie med klinisk korrelation // J. Neurosurg. 1980. Vol. 52. s. 381-386.
26. Hamlyn P.J. Neurovaskulära samband i bakre kraniala fossa, med särskild hänvisning till trigeminusnerven i kardioveniska kontroller och patienter med trigeminusneuralgi: kvantifiering och infidens av metod // Clin. Anat. 1997. Vol. 10. s. 380-388.
27. Heyck H. Huvudvärk och ansiktsvärk. - N.Y., 1981.
28. Hilton D.A., Love S., Cradidge T., Coakham H.B. Patologiska fynd associerade med trigeminusneuralgi orsakad av vaskulär kompression // Neurokirurgi. 1994. Vol. 35. s. 299-303.
29. Jaga J.K. Ansiktsnervens sensoriska fält: ytterligare ett bidrag till symptomatologin hos geniculate ganglion // Hjärnan. 1915. Vol. 38. s. 418-446.
30. Idan F., Gocer A.J., Badgatoglu H. et al. Isolerad trigeminusneuralgi sekundär till distal anterior inferior cerebellar artär aneurism // Neurosurg. Varv. 1996. Vol. 19. S. 43-46.
31. Ito M., Sonokawa T., Mishina H. et al. Dural arteriovenös missbildning som manifesterar sig som tic douloureux // Surg. Neurol. 1996. Vol. 45. s. 370-375.
32. Jamjoom A.B., Jamjoom Z.A., al-Fehaily M. et al. Trigeminusneuralgi relaterad till cerebropontinvinkeltumörer // Neurosurg. Varv. 1996. Vol. 19. s. 237-241.
33. Jannetta P.J. Arteriell kompression av trigeminusnerven vid pons med trigeminusneuralgi // J. Neurosurg. 1967. Vol. 26 (Suppl.). S. 159-162.
34. Jannetta P.J. Mikrokirurgisk metod för trigeminusnerven för tic douloureux // Prog. Neurol. Surg. 1976. Vol. 7. P. 180-200.
35. Janetta P.J. Observationer av etiologin för trigeminusneuralgi, hemifacial spasm, akustisk nervdistans och glossohparyngeal neuralgi. Definitiv mikrokirurgisk behandling och resulterar i 117 patienter // Neurochirurgia (Stuttg). 1977. Vol. 20. s. 145-154.
36. Janetta P.J. Neurovaskulär kompression vid kranialnerv och systemsjukdom // Am. Surg. 1980. Vol. 192. S. 518-525.
37. Kato T., Sawamura Y., Abe H. Trigeminusneuralgi orsakad av ett cerebellopontinvinkellipom: fallrapport // Surg. Neurol. 1995. Vol. 44. S. 33-35.
38. Knuckey N.W., Gubbay S.S. Familjär trigeminus glossofaryngeal neuralgi // Clin. Exp. Neurol. 1979. Vol. 16. s. 315-319.
39. Love S., Hilton D.A., Coakhan H.B. Central demyelinisering av V-te nervroten i trigeminusneuralgi associerad med vaskulär kompression // Brain Pathol. 1998. Vol. 8. S. 1-11.
40. Love S., Coakhan H.B. Trigeminusneuralgi: patologi och patogenes // Hjärna. 2001. Vol. 124. Nr 12. P. 2347-2360.
41. Mathies C., Samii M. Hantering av 1000 vaskulära schwannom (akustiska neurom): klinisk presentation // Neurosurg. 1997. Vol. 40. S. 1-9.
42. Meaney J.F., Eldrage P.R., Dunn L.T. Demonstration av neurovaskulär kompression vid trigeminusneuralgi med magnetisk resonanstomografi jämförelse med kirurgiska medel i 52 på varandra följande operativa fall. // J. Neurosurg. 1995. Vol. 83. s. 799-805.
43. Mohanty A., Venkatrama S.K., Rao B.R. et al. Erfarenhet av cerebellopontine vinkelepidermoider // Neurosurg. 1997. Vol. 40. S. 24-29.
44. Naraghi R., Schuster H., Toka H.R. et al. Neurovaskulär kompression vid ventrolateral medulla vid autosomal dominant hypertoni och brachydactily // Stroke. 1997. Vol. 28. P. 1749-1754.
45. Ogaswara H., Oki S., Kohno H. et al. Tentoriella meningiom och smärtsamma den krampaktiga. Fallrapport (recension) // J. Neurosurg. 1995. Vol. 82. s. 895-897.
46. ​​Rappoport Z.H., Gorvin-Lippmann R., Devor M. En elektronmikroskopisk analys av biopsiprover av trigeminusroten tagna under mikrovaskulär dekompressiv kirurgi // Stereotact. Funktion. Neurokirurgi. 1997. Vol. 68. s. 182-186.
47. Rhoton A.L., Robayashi S., Hollinshead W.H. Nervus intermedius // J. Neurosurg. 1968. Vol. 29. s. 609-618.
48. Sachus E. Nervus intermedius roll i ansiktsneuralgi: rapport om fyra fall med observation av vägarna för smak, tårbildning och smärta i ansiktet // J. Neurosurg. 1968. Vol. 28. S. 54-60.
49. Selizer Z., Devor M. Efaptisk överföring i kroniskt skadade perifera nerver // Neurol. 1979. Vol. 29. s. 1061-1064.
50. Smith K.J., McDonald W.Y. Spontan och mekaniskt framkallad aktivitet på grund av central demyeliniserande lesion // J. Nature. 1980. Vol. 286. S. 154-155.
51. Smith K.J., Blakemore W.F., McDonald W.I. Återställandet av ledning genom central remyelinisering // Hjärna. 1981. Vol. 104. s. 383-404.
52. Smith K.J., McDonald W.J. Spontana och framkallade elektriska urladdningar från en central demyeliniserande lesion // J. Neurol. Sci. 1982. Vol. 55. S. 39-47.
53. Taha J.M., Tew J.M. Jr, Buncher C.R. En prospektiv 15-årsuppföljning av 154 på varandra följande patienter med trigeminusneuralgi behandlade med perkutan stereotaktisk radiofrekvens termisk rhizotomi // J. Neurosurg. 1995. Vol. 83. s. 989-993.
54. Tsuboi M., Suzuki K., Nagao S., Mishimoto A. Glossofaryngeal neuralgi med hjärtsynkope. Ett fall som framgångsrikt behandlats med mikrovaskulär dekompression // Surg. Neurol. 1985. Vol. 24. s. 279-283.

Trigeminusneuralgi– detta är en av de vanligaste sjukdomarna i det perifera nervsystemet, vars huvudsakliga kliniska symptom är intensiv smärta av paroxysmal karaktär, noterad i de innerverade områdena i ansiktet. För snabb och effektiv behandling av patogena processer måste du ha en förståelse för typerna av neuralgi, etiologin för deras utveckling, de viktigaste symptomen, såväl som moderna metoder för diagnos och terapi.

Vad är trigeminusneuralgi?

Trigeminusnerven börjar i den främre zonen av Varoliev-bron, som ligger nära de cerebellära pedunklerna. Den innehåller 2 typer av rötter: stor sensorisk och liten motorisk. Dessa strukturer är riktade till toppen av tinningbenen.

Fibrerna i motorrötterna, i kombination med den tredje känsliga grenen, går ut genom foramen ovale och ansluter sedan till den. I kaviteten i kaviteten nära pyramidbenen finns strukturer av den semilunare ganglion. Trigeminusnervens tresensoriska grenar kommer fram från dem.

Trigeminusneuralgi är ett patologiskt tillstånd där smärta noteras längs nervfibrerna. Trigeminusnervens strukturer deltar i innerveringen av orbitalzonen, läppar, kinder, tandkött, käkar och näsa.

Längs nervens lopp till innervationsområdena passerar grenarna genom olika anatomiska strukturer, där de kan utsättas för irritation och kompression. I de flesta fall är käkgrenarna påverkade. Neuralgi av den första grenen är extremt sällsynt.

Användbar information

När trigeminusnerven är skadad kan olika störningar utvecklas. Oftast finns det en kraftig ökning eller minskning av känsligheten hos de innerverade zonerna. I vissa situationer domnar en del av ansiktet, och det finns även störningar i ansiktsmusklernas rörlighet.

Typer av neuralgi

Alla typer av trigeminusneuralgi är indelade i två typer:

1. Primär neuralgi. Det är en separat sjukdom och utvecklas som ett resultat av kompression av nervfibrer eller dålig cirkulation i det drabbade området.
2. Sekundär neuralgi. Dess utveckling beror på närvaron av samtidiga sjukdomar. Bland dem är de vanligaste godartade och maligna neoplasmer, såväl som allvarliga infektionsskador i kroppen.

Orsaker

Bland de faktorer som leder till bildandet av patologiska processer i nervfibrer är de vanligaste:

1. Kompression av nervstrukturer där de lämnar skallen. Oftast är orsakerna till detta traumatiska lesioner i tinningbenet, käken, posttraumatiska ärr, medfödda anomalier i benvävnadsutveckling, benigna och maligna neoplasmer, vaskulära patologier, cerebrala stroke, arteriell hypertoni, osteokondros i ryggraden, akut infektionssjukdomar, sklerotisk skada på myelinskidan.
2. Sjukdomar i nervsystemet. Dessa inkluderar cerebral pares, inflammation i hjärnhinnorna av bakteriell och viral etiologi, multipel skleros, epilepsi, cancer och encefalopati, som utvecklas som ett resultat av huvudskador, hypoxi, infektionsskador och metabola störningar.
3. Odontogena faktorer. Bland dem finns tandflöden, käkskador, konsekvenserna av fyllning och tandutdragning, samt andra kirurgiska ingrepp som utförs i ansiktsområdet.
4. Exponering för virala medel. Poliomyelit, herpesvirus och HIV kan leda till trigeminusneuralgi.

Smärtans art och huvudsymptom

Kliniska manifestationer av trigeminusneuralgi är indelade i flera grupper - smärtsyndrom, reflex- och motoriska störningar, såväl som vegetativa-trofiska störningar. Smärtan är intensiv, med en skarp, paroxysmal karaktär. Varaktigheten av spasmer varierar från några sekunder till 4-5 minuter. De kan ha följande lokalisering:

1. Oftalmisk gren - panna, näsryggen, övre ögonlocket, inre ögonvrån, hårbotten, etmoid sinus.
2. Maxillär gren – överkäke och läpp, tänder, kinder, sinus överkäken, undre ögonlocket, nässlemhinnor.
3. Underkäksgren - den nedre delen av kinden, läppar och nacke, tänder, bakhuvudet, hakan och främre ytan av underkäken.

Reflex- och motoriska störningar manifesteras i de flesta fall av muskelspasmer. Under attacker drar muskelfibrerna i orbicularis oculi-musklerna ofrivilligt ihop sig, vilket provocerar utvecklingen av blefarospasm. Dessa processer kan spridas till tuggmusklerna, och i avancerade fall - till hela ansiktshalvan.

Vegetativa-trofiska störningar observeras under attacker, och i de tidiga stadierna av utvecklingen av patologiska processer uttrycks de svagt. Med tiden blir de mer märkbara och manifesteras av följande symtom:

• tårflöde, dregling, rinnande näsa;
• hyperemi i huden;
• torr eller fet hud;
• svullnad i ansiktet;
• förlust av ögonfransar.

I avsaknad av snabb behandling sker bildandet av punkter med smärtsam patologisk aktivitet i thalamus strukturer. Som ett resultat förändras smärtans natur och plats. Detta stadium kännetecknas av följande tecken:

• spridning av smärta till hela ansiktet;
• hyperestesi i huden;
• utveckling av smärta från paroxysmal till kronisk;
• ökade vegetativ-trofiska störningar.

I de flesta fall diagnostiseras trigeminusneuralgi hos personer i åldern 35-45 år. Den högra ansiktshalvan är oftast påverkad. I 5-7% av fallen är sjukdomen bilateral. Förvärring av patologiska processer är typiskt under höst-vårsäsongen.

Diagnostik

För att diagnostisera sjukdomen måste du konsultera en neurolog. Diagnosen ställs utifrån patientens besvär, sjukdomshistoria och resultat av objektiva och neurologiska undersökningar. Det huvudsakliga diagnostiska kriteriet är närvaron av triggerpunkter som motsvarar nervgrenarnas förlopp. För att klargöra etiologin för patologiska processer kan läkaren ordinera instrumentella undersökningsmetoder:

1. Magnetisk resonansangiografi. Det används för att upptäcka kompressionsskador i blodkärl. Teknikens informationsinnehåll är högt i närvaro av stora kärlslingor eller aneurysm.
2. Datortomografi av skallen. Med dess hjälp undersöks skallen för förändringar i storlek och placering av benstrukturer. Det gör det möjligt att upptäcka förträngning av kanalerna och foramina, som är portarna för trigeminusnervens grenar.
3. Magnetisk resonanstomografi av hjärnan. Denna teknik används för att utesluta närvaron av rymdupptagande formationer som en orsak till kompression av nervfibrer.

Trigeminusneuralgi måste skiljas från prosopalgi av myogen, vaskulär och psykogen etiologi. Närvaron av autonoma störningar indikerar den vaskulära naturen hos paroxysmer. Psykogen ansiktssmärta kännetecknas av sin paroxysmala natur och varierande mönster av smärtförnimmelser. För att utesluta rhinogena, oftalmiska och odontogena faktorer är konsultationer med en otolaryngolog, ögonläkare och tandläkare nödvändiga.

Behandlingsmetoder

Behandling av trigeminusneuralgi utförs omfattande. För detta ändamål används följande tekniker:

• drogterapi;
• kirurgiska ingrepp;
• fysioterapi;
• ansiktsgymnastik;
• alternativ medicin recept.

Drogbehandling

Valet av mediciner, doser och varaktigheten av deras användning för trigeminusneuralgi utförs av en neurolog. Huvudgrupperna av läkemedel för att behandla sjukdomen är:

• kramplösande medel och muskelavslappnande medel;
• antikonvulsiva medel;
• icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel;
• smärtstillande medicin;
• vitaminkomplex.

Antispasmodika och muskelavslappnande medel används för att behandla neuralgi i samband med multipel skleros. De slappnar av musklerna och eliminerar smärta. De mest effektiva företrädarna för dessa grupper är Sirdalud och Mydocalm.

Sirdalud används effektivt för olika former av trigeminusneuralgi. Biverkningar av läkemedlet inkluderar sömnstörningar, svaghet, trötthet, konstant dåsighet, yrsel, muntorrhet och sänkt blodtryck. Den dagliga dosen av läkemedlet är 12-24 mg. Den är uppdelad i 2-4 doser med pauser med lika intervall.

Mydocalm har en liknande medicinsk effekt som Sirdalud. Läkemedlet tas 3 gånger om dagen, var 8:e timme. Om fel dosering ordineras kan huvudvärk, sänkt blodtryck och en känsla av muskelsvaghet utvecklas. Om du är intolerant mot de aktiva ingredienserna i produkten uppstår klåda, nässelutslag, illamående och kräkningar.

Det huvudsakliga antikonvulsiva läkemedlet vid behandling av trigeminusneuralgi är fenlipsin. Den huvudsakliga aktiva komponenten i läkemedlet är karbamazepin. Genom att ta läkemedlet kan du bli av med smärta, eventuella kramper och paroxysmer av muskelfibrer. Doseringen beräknas utifrån tillgången på data om patientens vikt, ålder och eventuella samtidiga sjukdomar.

Användning av läkemedlet i stora doser rekommenderas tills smärtan är helt eliminerad med ytterligare underhållsbehandling. De vanligaste biverkningarna av behandling med Phenlipsin är illamående, kräkningar, ökad dåsighet, gastrointestinala störningar och muskelataxi.

Om det inte finns någon effekt av behandling med läkemedlet kan neurologen ordinera andra mediciner som har liknande effekt. Dessa inkluderar Lamotrigin, Baklofen, Gabapentin och Prebalgin.

Baklofen och Lamotrigin är de bästa läkemedlen för patienter med multipel skleros. Biverkningar av dessa läkemedel inkluderar gastralgiska störningar, hypotoni, dåsighet, yrsel och abstinenssyndrom.

Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel används för att eliminera inflammatoriska processer som har lett till kompression av trigeminusnervens fibrer. Bland dem används oftast Ibuprofen, Nimesulide och Indometacin. De har inga absoluta kontraindikationer och har också en låg sannolikhet att utveckla biverkningar.

För att lindra akut smärta i käkarna, bakhuvudet och öronen ordineras smärtstillande medel. I detta fall har Dexalgin, Baralgin och Paracetamol den mest uttalade terapeutiska effekten. De rekommenderas att tas efter måltider. Detta kommer att minska effekten av de aktiva komponenterna på magslemhinnan. Användningen av läkemedel i denna grupp är kontraindicerad i närvaro av bronkial astma, kronisk blödning, gastrit, magsår och duodenalsår, såväl som leversjukdomar.

B-vitaminer ordineras i form av tabletter eller injektionsampuller. Som primär terapi rekommenderas det att använda läkemedel i form av en injektionskur och för underhållsbehandling - i form av dragéer eller tabletter. Elektrofores med vitaminer är också möjlig.

Denna grupp av läkemedel ordineras i kombination med andra mediciner. Vitaminer kan minska svårighetsgraden av smärta, främja återställandet av skadade nervfibrer och även öka effektiviteten hos lågdosmediciner som används. Detta gör det möjligt att minska den negativa påverkan på patientens kropp.

De mest effektiva preparaten av B-vitaminer inkluderar Neurobion, Milgamma, Neuromultivit och Combilipen. Om det tas är det möjligt att utveckla allergiska hudreaktioner, arytmier och ökad svettning.

Följande grupper kan användas som hjälpmedel:

1. Vaskulära medel. De hjälper till att förbättra mikrocirkulationen, samt öka metabolisk aktivitet och snabb regenerering av påverkade nervfibrer. De mest effektiva läkemedlen för behandling av trigeminusneuralgi är Actovegin och Pentoxifylline.
2. Antibakteriella och antivirala medel. Deras åtgärd syftar till att bekämpa patogena mikroorganismer som har lett till utvecklingen av patologiska processer i nervstrukturer. Dessa inkluderar Cefotaxime, Cefuroxime, Ceftriaxone, Cycloferon, Acyclovir, Oseltamivir.
3. Kortikosteroider. Med deras hjälp uppnås normalisering av mikrocirkulationen och eliminering av ödem i områden med inflammation. Bland denna grupp används Dexametason och Prednisolon för att behandla trigeminusneuralgi.

Under återhämtningsperioden är det möjligt att förskriva Neuromidin. Det förbättrar kvaliteten på nervimpulser och främjar regenereringen av påverkade fibrer i trigeminusnerven.

Kirurgiskt ingrepp

Om konservativ behandling av sjukdomen misslyckas, ordinerar läkare kirurgiska ingrepp. För detta används följande typer av manipulationer:

• dekompression av nervstrukturer;
• radiofrekvens förstörelse av påverkade fibrer;
• perkutant avlägsnande av den inflammerade nerven.

Fysioterapi

Fysioterapeutiska procedurer minskar smärtans svårighetsgrad och påskyndar också regenereringsprocesserna för drabbade strukturer. De viktigaste metoderna för fysioterapi för trigeminusneuralgi är:

• elektrofores;
• ultrahögfrekvent behandling;
• laserterapi;
• ultraviolett bestrålning;
• magnetisk terapi;
• elektriska strömmar.

Att använda en uppsättning övningar för trigeminusneuralgi kan lindra svårighetsgraden av smärtattacker och minska kompressionen av trigeminusnervens grenar. Bland de positiva effekterna av träningsterapi är dessutom:

• förbättring av mikrocirkulationen;
• ökad ledningsförmåga av nervimpulser;
• förhindrar utvecklingen av muskelstockning.

Du måste utföra övningarna framför en spegel. Detta gör att du kan kontrollera processen. Ansiktsgymnastikkomplexet inkluderar:

• vändningar och lutningar av huvudet;
• föra ihop dina läppar till ett rör och sträcka ut dem till ett brett leende;
• kindindragning;
• dra in luft i kinderna och andas sedan ut genom ett smalt gap i läpparna;
• stänga och öppna ögonen;
• höja och sänka ögonbrynen.

Folkläkemedel

Användning av alternativ medicin rekommenderas endast efter samråd med din läkare. Vid behandling av trigeminusneuralgi är de mest effektiva recepten:

1. Komprimerar med kokta rödbetor och svarträdisjuice. För att göra detta måste du koka rödbetorna, riv dem ordentligt på ett grovt rivjärn och häll svart rädisasaft över blandningen. Du kan också lägga till lavendel tinktur och eterisk olja. Den resulterande blandningen placeras i ett bandagekuvert och placeras i hörselgången på sidan av inflammation eller knyts till det område där smärta oftast noteras. Kompresser appliceras på natten varje dag i en vecka. Efter detta behöver du ta en paus i 1-1,5 månader.
2. Te med honung och kamomill. Efter att ha förberett produkten måste du ta den i munnen i små klunkar och hålla den i 2-3 minuter. Detta kommer att minska svårighetsgraden av den kliniska bilden av patologin när nervens maxillära eller mandibulära grenar påverkas.
3. Lotioner med pepparrotsrot. En rot av växten rivs på ett grovt rivjärn, varefter den resulterande massan lindas in i en liten bit tyg eller servett och appliceras på platsen för inflammation.

Prognos

Snabb kontakt med specialister säkerställer fullständig återhämtning i 75% av fallen. I avsaknad av adekvat terapi blir trigeminusneuralgi kronisk, vilket avsevärt komplicerar behandlingen.

Användbar information

Ett ogynnsamt förlopp av sjukdomen observeras vid insulinberoende diabetes mellitus och arteriell hypertoni. Dessutom observeras en nedslående prognos med djup skada på nervgrenar hos äldre personer.

Trigeminusneuralgi har praktiskt taget ingen effekt på människokroppens allmänna tillstånd. Men i avancerade fall kan pares och förlamning av vissa muskelgrupper utvecklas, vilket påverkar ett antal sociala och psykologiska aspekter av patientens liv.

Förebyggande

Specifik förebyggande av sjukdomen har inte utvecklats. Bland ospecifika åtgärder för att förhindra utvecklingen av sjukdomen är de mest effektiva:

• snabb behandling av samtidiga sjukdomar som ökar risken för trigeminusneuralgi;
• kontrollera förloppet av befintliga kroniska patologier;
• undvika hypotermi och stress;
• regelbunden härdning och ökning av kroppens immunförsvar;
• upprätthålla en aktiv livsstil, tillbringa ledig tid i frisk luft;
• närvara vid rutinmässiga medicinska undersökningar.

Om du upptäcker några symtom på trigeminusneuralgi, rekommenderas att du omedelbart konsulterar en neurolog. Tidig upptäckt av patologi minskar sannolikheten för komplikationer och låter dig ordinera den mest effektiva behandlingstaktiken. Detta gör det möjligt att helt återställa funktionen hos den drabbade nerven och förbättra patientens livskvalitet.

Trigeminusneuralgi är en patologi där det finns skador på de perifera nervändarna i ansiktsområdet. Det orsakas vanligtvis av inflammation i en eller flera grenar av trigeminusnerven.

Symptomen och behandlingen av ansiktsneuralgi beskrivs i den här artikeln. Om du lider av denna sjukdom, kontakta CELT Pain Clinic. Trots det faktum att denna patologi är svår att behandla, har våra specialister allt som behövs för att göra det framgångsrikt.

Orsaker till trigeminusneuralgi

Symtom på ansiktsneuralgi uppstår på grund av komprimering av trigeminusnervens rot av cerebellarartären vid dess ingång till hjärnstammen. Förstörelse av nervfiberhöljet uppstår på grund av att artären antingen komprimerar nerven eller sveper runt den. Denna patologi uppstår på grund av inflammatoriska processer i nässlemhinnan, parodontalvävnaden eller andra organ, vilket leder till en förträngning av kanalens lumen genom vilken nerven passerar.

Dessutom kan trigeminusneuralgi utvecklas på grund av:

• hypotermi av nervfibrer med efterföljande spasmer av ansiktsmuskler;
• störningar i det endokrina systemets funktion;
• kompression på grund av tillväxt av tumörer;
• patologier av neurogen och vaskulär natur;
• herpesvirus.

Kliniska manifestationer av neuralgi

Följande symtom är karakteristiska för trigeminusneuralgi:

• attacker av svår smärta;
• ökad smärta under alla handlingar med munnen (tugga, öppna, etc.);
• ansiktsförvrängning;
• koncentration av smärta i ögon, öron, tänder, mun;

Trigeminus ansiktsneuralgi kännetecknas av attacker av stickande, skärande, dragande smärta som varar upp till 1 minut. I de allra flesta fall påverkas ena sidan av ansiktet, men det finns fall då patologiska processer sprider sig till hela ansiktet. Smärtsamma förnimmelser kan projiceras in i tänderna och kan orsaka att en helt frisk tand tas bort.

Diagnos av neuralgi

Diagnos av neuralgi i CELT-kliniken orsakar inga svårigheter, eftersom den har ett antal uttalade tecken. När man talar om de kliniska manifestationerna av sjukdomen försöker patienterna att inte röra den drabbade sidan av ansiktet och förbli i ett spänt tillstånd eftersom de förväntar sig en ny attack.

Studier utförs på funktionerna hos ansikts- och trigeminusnerverna, som börjar med att bedöma symmetrin i patientens ansikte. Dessutom genomförs ett antal tester för att kontrollera smak och känslighet.

För den mest exakta diagnosen av patologiska processer i ansiktets nerver utförs en ultraljudsskanning av nerverna.

Våra läkare

Behandling av neuralgi

Behandling av neuralgi är en lång och svår process, men läkare på CELT Pain Clinic vet hur man ska utföra den med maximal positiv effekt. För detta ändamål används den för behandlingsmetoden.

Konservativ metod

Konservativ behandling innebär att ta mediciner:

• kramplösande medel;
• antikonvulsiva medel

• Bernard strömmar;
• akupunktur;
• paraffinapplikationer.

Om denna behandlingsmetod inte ger önskad effekt, kan den behandlande läkaren besluta om kirurgisk behandling.

Kirurgisk metod

• mikrovaskulär dekompression av roten med hjälp av implantat som förhindrar kompression på nerven;
• radiofrekvensförstöring, vilket innebär förstörelse av nervroten;

Den modernaste metoden är radiofrekvensablation av gasserian ganglion, vilket innebär minimala kirurgiska ingrepp och är mest effektiv. Bara en procedur gör att du kan bli av med smärta.

Kontakta CELT Pain Clinic och lev utan smärta!