Feber under fokal infektion är feber av okänt ursprung. Typer av abscesser, deras tecken, behandling och komplikationer Perioder av abscess

En lungabscess är en ospecifik inflammatorisk sjukdom i andningssystemet, som resulterar i bildandet av en tunnväggig hålighet fylld med pus i lunghålan. En abscess uppstår oftast som ett resultat av ofullständig återhämtning efter fokal lunginflammation, när smältning och nekrotisering av lungvävnad sker i ett begränsat område.

Mindre vanligt kan en sådan hålighet uppträda efter blockering av en liten bronkus av någon främmande kropp; i detta fall kommer syre inte in i det blockerade området, vävnaden kollapsar, atelektas bildas, som lätt kan bli infekterad med bildandet av en abscess . Ännu mer sällan bildas en lungabscess som ett resultat av införandet av infektion från inflammationskällan i lungvävnaden genom hematogen väg.

Sjukdomens etiologi

Böld och kallbrand i lungan uppstår när patogena mikroorganismer som kan utsöndra toxiner och enzymer som förstör vävnad kommer in i patientens lungor. Följande mikroorganismer kan orsaka skador på lungvävnaden:

Inte varje inflammatorisk process i lungorna kompliceras av vävnadsnekros och utvecklingen av en lungabscess; detta kan orsakas av massiv introduktion av smittämnet i lungorna, allmän försvagning av kroppen, nedsatt immunitet eller ett antal kroniska sjukdomar . Riskgruppen inkluderar patienter som lider av diabetes mellitus, hormonella störningar, bronkiektasis, äldre patienter, för tidigt födda barn och gravida kvinnor.

Symtom

Det finns två former av sjukdomen: akut lungabscess och kronisk lungabscess.

Om en liten hålighet har bildats i organets periferi, ger en sådan lungabscess inte karakteristiska symtom och diagnostiseras därför inte i tid, vilket kan leda till kronisk process eller, mindre ofta, till oberoende upplösning av sjukdomen .

Akut abscess

Vid akut lungabscess finns det två kliniska stadier:

1. Period av abscessbildning
2. Öppningsperiod

Period av abscessbildning

Under bildningsperioden orsakar en akut lungabscess allvarlig förgiftning av kroppen, patienten klagar över hög kroppstemperatur - upp till 41-42 grader, aptitlöshet, svaghet, huvudvärk och allmän försämring av tillståndet. Dessutom är andningssvårigheter, andnöd, torr hosta, bröstsmärta karakteristiska; vid andning noteras asymmetri i bröstet - den drabbade sidan släpar efter den friska.

Svårighetsgraden av patientens tillstånd beror på storleken, antalet bölder och vilken typ av patogen som orsakade sjukdomen. Denna period varar cirka 7-10 dagar, men kan gå snabbt - upp till 2-3 dagar eller omvänt sakta ner - upp till 2-3 veckor. Tiden för bildandet av en abscess beror också på storleken, typen av patogen och på patientens hälsotillstånd och immunitet - hos svaga, utmattade patienter kan denna process dra på sig i flera veckor.

Öppningsperiod

Vid denna tidpunkt "mognar" abscessen och bryter igenom dess membran, pus släpps ut genom luftvägarna och patientens tillstånd förbättras kraftigt. Huvudsymptomet på upplösningen av processen är sputum, som i händelse av en lungabscess är plötslig, patientens hosta blir våt och en stor mängd purulent sputum frigörs - upp till 1 liter, "han hostar upp en mun full sputum. ”

Efter detta minskar symtomen på berusning, kroppstemperaturen sjunker, feber och svettning upphör och aptiten återställs. Under denna period fortsätter patienten att uppleva svaghet, andnöd och bröstsmärtor.

Sjukdomens varaktighet beror på tillståndet för bronkialdräneringen och tillgången på adekvat behandling. Om sputumet rensas väl, får patienten allt han behöver, inom några veckor försvinner sjukdomen nästan helt, och sedan, inom flera år, är abscesshålan ärr och fullständig återhämtning sker. Om bronkialdräneringen är för trång stagnerar sputum i lungan, läkningsprocessen saktar ner kraftigt, tillståndet antingen förbättras eller förvärras och sjukdomen kan bli kronisk.

Kronisk lungabscess

Uppstår om den akuta processen inte är avslutad inom 2 månader. Detta underlättas av egenskaperna hos själva abscessen - stor storlek (mer än 6 cm i diameter), dålig dränering av sputum, lokalisering av fokus i den nedre delen av lungan; försvagning av kroppen - störning av immunsystemet, kroniska sjukdomar och så vidare; fel vid behandling av akut abscess - felaktigt valt antibiotika eller för små doser, sen eller otillräcklig behandling.

Med en kronisk abscess lider patienten av andnöd, hosta med illaluktande sputum, omväxlande försämring och normalisering av tillståndet, ökad trötthet, svaghet, utmattning och svettning. Gradvis, på grund av brist på syre och konstant förgiftning av kroppen, utvecklas bronkiektasi, pneumoskleros, emfysem, andningssvikt och andra komplikationer. Patientens utseende förändras - bröstet ökar i storlek, huden är blek, cyanotisk, fingrarnas terminala falanger tjocknar och ser ut som "trumpinnar".

Behandling av lungabscess

Behandling av en lungabscess måste börja med sjukhusvistelse och administrering av en kraftfull kurs av antibiotikabehandling.

Patienten ska ligga kvar i sängen och byta kroppsställning flera gånger om dagen för att förbättra lungornas dräneringsfunktion. De utför också terapeutiska åtgärder som syftar till att förbättra lungornas dräneringsfunktion och återställa kroppens allmänna tillstånd.

Antibiotika ordineras omedelbart efter diagnos, läkemedel med ett brett verkningsspektrum väljs och stora doser administreras intramuskulärt eller intravenöst. De vanligaste förskrivna läkemedlen är penicilliner, cefalosporiner eller makrolider. Förutom antibiotika utförs bronkoskopi med aspiration av innehållet och tvättning av abscesshålorna och vid behov med införande av antibiotika direkt i lungan. För att minska förgiftningen administreras lösningar av glukos och natriumklorid intravenöst, och för att förbättra dräneringsfunktionen hos bronkierna administreras aminofyllin och andra mukolytika.

Om de terapeutiska åtgärderna inte är effektiva eller vid behandling av en kronisk lungabscess utförs kirurgisk behandling - den drabbade delen av lungan tas bort.

En lungabscess är en inflammation i en del av vävnaden i själva organet, bildad på grund av purulent smältning. En hålighet fylld med denna vätska bildas i den. När de första tecknen på sjukdomen uppträder krävs ett brådskande samtal till terapeutens hem.

Möjliga orsaker till akut lungabscess

Det orsakande medlet för sjukdomen är vanligtvis patogena bakterier, särskilt Staphylococcus aureus. Sjukdomen kan utvecklas mot bakgrund av en allmän minskning av immunitet och svaghet i kroppen som ett resultat av att olika främmande kroppar kommer in i luftvägarna och lungorna. I ett tillstånd av allvarlig berusning eller medvetslöshet kan kräkningar, slem och andra ämnen komma in i lungorna, vilket orsakar utvecklingen av en abscess. Mot bakgrund av kroniska sjukdomar och infektioner, med en lång kurs av att ta antidepressiva medel eller glukokortikoider, och med nedsatt bronkial dränering, utvecklas en lungabscess ganska ofta. En annan infektionsmetod är hematogen. I detta fall kommer infektionen in i lungorna under sepsis. Denna infektionsväg är extremt sällsynt. Sekundär infektion kan uppstå på grund av lunginfarkt. En annan ganska vanlig orsak till sjukdomen är ett sår på bröstområdet.

Det första stadiet av en abscess kännetecknas av infiltration av lungvävnad i ett begränsat område. Sedan smälter abscessen och bildar gradvis en hålighet. I nästa skede av sjukdomen försvinner infiltration längs kanterna av kaviteten. Vid denna tidpunkt är hålrummet täckt med granulationsvävnad. Om sjukdomen är mild stängs hålrummet och ett område med pneumoskleros bildas på det. Om kaviteten har fibrösa väggar, tenderar processerna för pusbildning inuti att vara självförsörjande. I detta fall utvecklas en kronisk lungabscess. Detta stadium av sjukdomen är vanligare hos män än hos kvinnor. Dessutom drack nästan hälften av patienterna alkohol i stora doser.

Vad kan orsakerna vara till att en lungabscess börjar?

1. Lunginflammation orsakad av anaerober eller stafylokocker. Kontakt med en patient med subfrenisk abscess.

2. Intrång av främmande kroppar i lungorna eller bronkerna.

3. Infektion av tonsiller och paranasala bihålor.

4. Många bölder i anamnesen, som uppstår mot bakgrund av septikopyemi.

5. Emboli som tränger in i lungorna från olika foci av sjukdomar: prostatit, onit; och med den lymfogena metoden - från den infekterade munhålan, kokar från läpparna.

6. Upplösning av en cancertumör i lungan eller en komplikation av en lunginfarkt.

Symtom på sjukdomen

Tecken på en lungabscess tar som regel inte lång tid att visas. Sjukdomen utvecklas snabbt - patienten känner smärta i bröstbenet, har en förhöjd temperatur och frossa uppstår. Sputum från en lungabscess frigörs genom munhålan efter en bronkial ruptur. Sputumet luktar obehagligt och kan innehålla blod. När man lyssnar är det tydligt att andningen är försvagad, efter ett genombrott blir den bronkial med åtföljande fuktiga raser. Bildandet av en tunnväggig cysta eller pneumoskleros är ett tillvägagångssätt för ett gynnsamt resultat av sjukdomen. Det bör förväntas cirka 2 månader efter infektion. En kronisk lungabscess kan uppstå, orsakerna till detta ligger i felaktig behandling eller brist på sådan.

Det första stadiet av sjukdomen varar ungefär en vecka. Uppkomsten av sjukdomen kan ta upp till tre veckor. Det händer att en purulent hålighet tar bara 2 dagar att utvecklas; en sådan uppkomst av sjukdomen anses vara snabbt snabb.

Det andra stadiet av en abscess kännetecknas av bristning av håligheten och dess purulenta innehåll. Feber utvecklas, en torr hosta ger vika för en våt slemlösande hosta. Patienten hostar konstant och hostar upp pus i stora mängder. Mängden pus varierar beroende på hålighetens volym och kan nå 1 eller fler liter.

Det sista stadiet av sjukdomen kännetecknas av en minskning av symtom på berusning och feber. Patienten mår mycket bättre. Blodprov som tagits i detta skede tyder på att infektionen har avtagit.

Svårigheten är att det inte alltid är möjligt att tydligt särskilja sjukdomsstadierna. Om den dränerande bronkusen är liten kommer sputum inte att släppas ut i stora volymer, som det borde vara. Även om det uppsamlade sputumet står en tid i en glasbehållare, kommer det att separera. Det översta lagret blir skummande, mellanlagret blir flytande och det undre lagret blir tjockt och grått.

Komplikationer av lungabscess

När lungsäcken eller dess område är involverat i sjukdomsförloppet kan abscesskomplikationer uppstå. Komplikationer av sjukdomen uppstår mot bakgrund av purulent pleurit. Lungblödning kan uppstå vid purulent smältning av kärlväggarna. Infektionen kan lätt spridas till friska områden i lungan och bildar många purulenta härdar. Det är möjligt för infektionen att sprida sig till den intilliggande friska lungan. Om infektionen sprider sig hematogent kan abscessfoci uppträda på andra organ, vilket kan orsaka bakteriemisk chock och spridning av sjukdomen i hela kroppen. Lungabscess är dödlig i fem procent av fallen av hundra.

Hur man diagnostiserar sjukdomen

Vid de första tecknen på en sjukdom som en lungabscess utförs en fullständig diagnos; alla tester måste tas: blod, urin. I ett blodprov kommer läkaren att se uttalad leukocytos, en ökning av den tillåtna nivån av ESR och toxisk granularitet hos neutrofiler. Det analyserade blodet förbättras i början av det andra stadiet av abscessen. När sjukdomen blir kronisk minskar nivån av hemoglobin i blodet märkbart. Blodets biokemi förändras: mängden seromukoid, haptoglobiner, fibrin ökar och mängden albumin i blodet minskar.

Ett urinprov kommer att visa hur albuminuri och mikrohematuri förändras.

Ju mer komplext sjukdomsförloppet är, desto högre växer de.

För att ställa en korrekt diagnos måste en analys av sputum utföras. Det testas för förekomst av fettsyror, atypiska celler, elastiska fibrer och även för närvaron av tuberkulosbakterier.

Det orsakande medlet för sjukdomen detekteras med hjälp av sputumbakterioskopi. Därefter bestäms känslighet och respons på antibiotika.

Det mest exakta och snabbaste sättet att ställa denna diagnos är att utföra en fluoroskopi av lungorna. Om diagnosen är svår, utför MRT av lungorna, datortomografi av lungorna, bronkoskopi och andra procedurer som läkaren ordinerat. Vid misstanke om pleurit är pleuralpunktion obligatorisk.

Behandling av lungabscess

Om testresultat bekräftar en lungabscess utförs behandling omedelbart. Beroende på svårighetsgraden av abscessen, ordinerar läkaren lämplig terapi. Konservativ eller kirurgisk behandling är möjlig. Båda metoderna för terapi utförs på ett sjukhus under överinseende av lungläkare.

För att besegra en lungabscess utförs behandling av sjukdomen konservativt, vilket innebär obligatorisk dränering av sputum, d.v.s. Patienten måste ta en position som är bekväm för avlägsnande av sputum flera gånger om dagen. Sängvila är nödvändigt för ett gynnsamt resultat av sjukdomen. Så snart laboratorieassistenten bestämmer mikroorganismernas känslighet, ordinerar läkaren antibiotikabehandling. En transfusion av de nödvändiga komponenterna av donatorblod ordineras. I vissa fall transfunderas patienten med sitt eget blod, taget i förväg. Dessa procedurer är föreskrivna för att återställa immunsystemets funktioner. Den behandlande läkaren beslutar också om det är lämpligt att förskriva globuliner till patienten.

I vissa fall, när naturlig dränering något förbättrar patientens tillstånd och sputumurladdning, ordineras han bronkoskopi med aspiration av hålrummen. Under denna procedur tvättas hålrummet och behandlas antiseptiskt. I svåra fall injiceras antibiotikan direkt i den purulenta kaviteten. I 75-80 procent av fallen är en purulent lungabscess singel och lokaliserad i segment av höger lunga.

Om det inte finns några resultat från konservativ behandling eller livshotande komplikationer uppstår, tillgriper de en kirurgisk lösning på problemet: läkaren tar bort en del av den sjuka lungan under narkos.

Böld och kallbrand i lungan är de vanligaste akuta suppurativa sjukdomarna i lungorna.

Sjukdomsprevention

Förebyggande åtgärder vid denna sjukdom är inte alltid effektiva. Men du bör känna till några regler:

Det är nödvändigt att behandla lunginflammation, bronkit och andra luftvägssjukdomar i tid;

Förhindrar att främmande kroppar kommer in i lungorna och bronkerna;

Snabb behandling av purulenta sjukdomar, kokar på kroppen och särskilt bölder i munhålan;

Missbruka inte alkoholhaltiga drycker.

Prognos

Prognosen för denna sjukdom med korrekt och snabb behandling är gynnsam. Ofta försvinner en lungabscess med tiden: infiltrationen runt hålrummet blir tunnare. Med tiden är kaviteten inte längre detekterbar. Inom 8 veckor försvinner sjukdomen (om den inte drar ut på tiden eller blir kronisk).

I avsaknad av korrekt behandling kommer en akut lungabscess att bli kronisk med motsvarande exacerbationer och remissioner. Denna nosologiska form kännetecknas av bildandet av en viss hålighet i det drabbade organet, och runt det finns en irreversibel förändringsprocess i parenkymet och bronkialträdet. Dessa metamorfoser tar formen av deformerande bronkit, proliferation av bindväv, och i framtiden kan de utvecklas till bronkiektasi. Övergången från en akut form av en lungabscess till en kronisk form observeras i 2,5-8% av fallen.

Patogenes och etiologi av sjukdomen

Om en kronisk lungabscess bekräftas börjar patientens sjukdomshistoria långt innan den. Kroniska abscesser uppstår på grund av samma patogener som provocerar akut suppuration i lungorna. Dessa inkluderar stafylokocker med en dominans av stammar som är resistenta mot de flesta antibiotika, inklusive de modernaste. Det finns också liknande, när det gäller resistens mot medicinsk påverkan, mikroorganismer med en betydande roll i etiologin för kroniska lungabscesser. Det är gramnegativa stavar som Protea, Escherichia, Pseudomonas etc. En mykologisk studie, som har ett tydligt fokus, avslöjar hos en stor del av patienterna förekomsten av patogener av djupa mykoser som är isolerade från sputum. Dessutom, endast genom att identifiera serologiska markörer för en aktiv svampinfektion kan deras etiologiska betydelse bevisas. Dessa tillstånd gör etiotropisk behandling av kroniska bölder till en svår uppgift.

Övergången från den akuta formen av lungabscess till den kroniska formen beror på följande huvudfaktorer:

• det finns antingen för mycket förstörelse i lungan (mer än 5 cm), eller så finns det för många av dem;
• processen för dränering av destruktionskaviteten var ineffektiv eller otillräcklig, och därför utvecklades bindväv i det omgivande parenkymet, och en fibrös kapsel bildades, som därefter kommer att förhindra att håligheten minskar i storlek;
• i abscesshålan finns det sequesters som blockerar munnen på de dränerande bronkierna och upprätthåller också ständigt suppuration inuti kaviteten och inflammation runt den;
• konservativ behandling av akut lungabscess provocerade bildandet av en torr kvarvarande hålighet, såväl som dess epitelisering från munnen på de dränerande lungorna;
• ospecifik karaktär av kroppens motstånd och nedsatt immunitet;
• Pleurala sammanväxningar har bildats i de segment av lungorna som påverkas av abscessen, vilket förhindrar tidig nedgång och utplåning av kaviteten.

På grund av kronisk hypoxi och purulent förgiftning, på grund av brist på lungfunktioner utan gasutbyte och på grund av en felaktig funktion i kroppens endokrina, nervösa och andra regulatoriska system, åtföljs en långvarig kronisk suppurativ process av olika störningar:

• kompensations- och reservcirkulationsförmågan minskar;
• pulmonell hypertoni observeras;
• mikrocirkulationen i organ och vävnader störs;
• sekundär immunbrist förvärvas;
• förändringar sker i energi- och proteinmetabolismen.

Klinik och diagnos av kronisk abscess

Kroniska lungabscesssymptom har följande:

• envis hosta;
• bröstsmärta;
• långvarig känsla av brist på luft;
• kronisk purulent berusning;
• komplikationer från andra organ och system i kroppen är möjliga.

Det är svårt att exakt bestämma en kronisk lungabscess; symtom kan uttryckas i vilken grad som helst, det beror på svårighetsgraden eller stadiet av sjukdomen, fasen av dess förlopp (remission eller exacerbation), arten av förändringar i lungvävnaden, och graden av försämring av bronkialdräneringsfunktionen. Det är anmärkningsvärt att under de senaste 20 åren har metoder för att behandla akut pulmonell suppuration förbättrats så mycket att frekvensen av övergångar till den kroniska formen har minskat avsevärt och deras kliniska manifestationer har blivit mycket svagare.

Komplikationer av kronisk abscess

Oftast åtföljs kronisk lungabscess av följande komplikationer:

• lungblödning;
• sekundär bronkiektasis;
• sepsis.

I de flesta fall uppträder de under exacerbation av sjukdomen eller dess långvariga behandling. Nyligen har amyloidos av parenkymala organ blivit mycket mindre vanligt.

Behandlingkronisk abscess

Om en kronisk lungabscess diagnostiseras sker behandlingen endast genom operation.

Den konservativa behandlingsmetoden för lejonparten av patienterna består av preoperativ förberedelse. Dessa åtgärder kan till och med bli det enda möjliga sättet att behandla om kirurgiskt ingrepp av någon anledning är omöjligt. Denna metod kännetecknas av följande aktiviteter:

• sanering av trakeobronkialträdet och förstörelsehålighet;
• lindring av exacerbation av purulent förstörelse;
• korrigering av försämrade kroppsfunktioner för att öka dess reservkapacitet, vilket kommer att hjälpa motstå kirurgisk aggression.

Postoperativ behandling av personer som drabbats av en kronisk lungabscess är mycket komplex och tidskrävande. Sådana patienter kräver särskild uppmärksamhet, eftersom en hel kedja av sammanhängande komplikationer kan uppstå efter operationen. Postoperativa komplikationer i denna kategori av patienter kan vara olika:

1. Allmänt: cirkulationsdekompensation, tromboemboliska komplikationer.
2. Lung- och bronkopleural, såsom lunginflammation, pleural empyem, bronkial fistlar, inkompetens av bronkial stump.
3. Allmän kirurgi: postoperativ sårinfektion, postoperativ blödning.

Under den postoperativa perioden, som varar en eller två dagar, är det huvudsakligen nödvändigt att tillhandahålla alla förutsättningar för restaurering och underhåll av kroppens viktigaste livsuppehållande system, försvagade av sjukdomen och kirurgiskt ingrepp. Dessa inkluderar andningsorganen och cirkulationssystemet. När andningsprocessen har stabiliserats och hemodynamiken har förbättrats är det dags att byta intensiv terapi till att förebygga infektionskomplikationer. Det måste åtföljas av korrigerande och stödjande terapi. Det tidiga skedet av den postoperativa perioden anses vara framgångsrikt avslutat om den opererade lungan har expanderat, blodvärdena har återgått till det normala och patienten lätt kan stå upp och gå. Mer tid efter operationen, efter symptomatisk terapi, börjar de lokal behandling och eliminerar komplikationer som inte kunde elimineras tidigare. Samtidigt stabiliseras andnings- och cirkulationssystemen, och metaboliska processer återgår till det normala.

Under de senaste decennierna har kirurgiska ingrepp hos patienter med kroniska lungabscesser börjat ge mycket bättre resultat. Men även framgångsrik kirurgisk behandling av lungorna utesluter inte dödsfall. Tyvärr är dödligheten för patienter i denna kategori fortfarande hög och når 15 %. Oftast dör patienter på grund av blödning, hjärt- och andningssvikt, samt på grund av pleuraempyem. Genom att analysera statistiken över dödliga utfall hos patienter med kroniska lungabscesser efter resektioner kan vi dra slutsatser om metoder för att förbättra behandlingsresultaten. För att göra detta är det nödvändigt att förbereda patienterna för operation så noggrant som möjligt, att göra den kirurgiska tekniken mer avancerad och att omedelbart förebygga och behandla utvecklande postoperativa komplikationer.

Innan öppning in i den dränerande bronkusen böld lungor manifesteras av feber med Sedan,frossa, illamående, torr hosta, ibland bröstsmärtor av osäker karaktär. Efter att ett hålrum har brutit igenom i bronkus uppträder en hosta, åtföljd av frisättning av purulent sputum med en obehaglig lukt, ibland med en inblandning blod. Innan abscessen töms kan matthet av slagljud och försvagning av andningen i det drabbade området upptäckas. Efter bildandet av en hålighet ovanför den hörs ringande grova raser och bronkial andning med en amforisk nyans. Med slagverk kan du upptäcka ett ljud med en tympanisk nyans. Innan en hålighet bildas är det svårt att diagnostisera en lungabscess. Pulmonell suppuration bör misstänkas i fall av långvarig lunginflammation med en långvarig ökning av kroppstemperaturen och ihållande leukocytos. När en böld brister i bronkerna radiografiskt ett hålrum upptäcks i det tidigare mörklagda området.

1. Behandling

Uppmärksamhet! Wikipedia ger inga medicinska råd.

Penicillin upp till 1 500 000 enheter/dag IM, gärna i kombination med streptomycin-500 000-1 000 000 enheter. Om det inte finns någon effekt inom flera dagar används bredspektrumantibiotika: sigmamycin, ceporin etc. Receptet av slemlösande medel är indicerat. När abscessen är belägen i lungornas nedre lober, är det lämpligt att dränera dräneringsläget, lyfta fotändan av sängen. Tidig behandling leder vanligtvis till återhämtning. Om behandlingen är ineffektiv inom 6-8 veckor måste patienten läggas in på ett kirurgiskt sjukhus för bronkoskopisk dränage eller operation. Kolbrand i lungorna är sällsynt, kännetecknat av ett allvarligt förlopp, kraftigt berusning och chokladfärgad hosta. sputum med en illaluktande lukt. Tilldela antibiotika brett spektrum av verkan parenteralt; om de är ineffektiva är kirurgisk behandling indicerad.

1. Kronisk lungabscess

Uppstår som ett resultat av det ogynnsamma förloppet av akut abscess eller bronkiektasi. Den har en tätare kapsel med utveckling fibros lungvävnad runt den. Patienten, tillsammans med röntgentecken på en hålighet i lungorna, har en ökning av temperaturen, hosta med purulent sputum, fingrar i form av trumpinnar, spikar i form av klockglasögon. Sjukdomen fortskrider i vågor, med periodiska exacerbationer av akut feber och en ökning av mängden typiskt trelagers sputum. Med en lång kurs är komplikationer möjliga: amyloidos,kakexi, septikomypyemi med abscess hjärna och så vidare.

1. Behandling

Vid exacerbation av en kronisk abscess liknar terapeutiska åtgärder de som vidtas för en akut abscess. De bästa resultaten observeras när antibiotika administreras direkt in i lesionen genom kateter eller i formen aerosoler. För bättre sputumurladdning är enzympreparat och luftrörsvidgare indikerade. Föreskriv en kaloririk kost med tillsats vitaminer.

1. Förebyggande

Tidig kraftfull behandling av luftvägsinfektioner, särskilt lunginflammation, förebyggande strävanden, särskilt efter skador, operationer osv.

1. Lungabscess

Lungabscess är en abscess lokaliserad i lungparenkymet. Uppdelat i akut och kronisk (varaktighet mer än 2 månader). Lokalisering: oftare - det bakre segmentet av den övre loben (S 2), det övre segmentet av den nedre loben (S6).

Etiologi

Kontaktspridning av infektion i pleuraempyem, subfrenisk abscess

Aspirationspneumoni

Purulent lunginflammation med lungförstöring orsakad av Staphylococcus sik eller Streptococcus pyogenes

Lunginfarkt

Septikopyemi

Septiska emboli som kommer hematogent in från foci av osteomyelit, otit, prostatit

Lymfogen infektion med bölder i överläppen, slem i munbotten

Upplösning av en cancertumör i lungan.

Riskfaktorer

Alkoholism

Drog användning

Epilepsi

Pulmonella neoplasmer

Tillstånd med immunbrist

Diabetes

Främmande kroppar i luftvägarna

Gastroesofageal reflux

Operationer på mage och matstrupe.

Patomorfologi

Utveckling av purulenta, gangrenösa och nekrotiska processer i de centrala delarna av det drabbade området

Separation från den omgivande lungvävnaden med bildandet av en purulent hålighet

Abscessvägg - cellulära element av inflammation, fibrös och granulationsvävnad med god vaskularisering

En akut abscess med perifokal inflammatorisk infiltration av lungvävnaden kan bli kronisk med bildandet av ett tätt pyogent membran (bildning av en abscesskapsel).

Klinisk bild

Allmänna tecken på akuta och kroniska bölder

Takypné

Takykardi

Asymmetriska andningsrörelser i bröstet

Matthet av slagljud över abscessområdet

Minska andningsljud

Olika fuktiga raser

Amforisk andning med bra dränering av abscesshålan

Trelagers sputum:

gulaktigt slem

vattenhaltigt skikt

pus (längst ner).

Akut lungabscess

Bröstsmärta

Hosta med purulent (illaluktande) sputum

Ofta hemoptys

Hektisk temperaturkurva.

Kronisk lungabscess

Periodisk exacerbation av den purulenta processen

Under remission:

paroxysmer av skällande hosta

ökning av mängden purulent sputum med förändringar i kroppsposition

Möjlig hemoptys

Trötthet

Viktminskning

Nattsvettningar

Tecken på högerkammarsvikt: fingrar i formen trumpinnar och så vidare.

Det plötsliga släppet av en stor mängd (en munfull) illaluktande sputum är ett tecken på ett genombrott av abscesshålan in i bronkerna. En tillfällig förbättring av patientens tillstånd är typiskt.

Laboratorieforskning

Blod - neutrofil leukocytos med en förskjutning till vänster, anemi, hypoalbuminemi

Sputummikroskopi - neutrofiler, olika typer av bakterier

Pleuralvätska - neutrofil cytos.

Specialstudier

Röntgenundersökning av bröstorganen i frontala och laterala projektioner

Akut abscess

Mot bakgrund av mörkning (parenkyminfiltration) - ett hålrum med en vätskenivå

Förekomst av effusion i pleurahålan

Kronisk abscess - en hålighet med täta väggar omgiven av en infiltrationszon

Bronkoskopi med aspiration av pus för att bestämma mikrofloran och dess känslighet för antibiotika Transthorax punktering.

Differentialdiagnos

Bronkiektasis

Empyem av lungsäcken

Tuberkulos

Svamp i lunginfektioner

Granulomatosis Wegener

Silikos

Subfrenisk eller hepatisk abscess med bristning i bronkerna

Bronkogena eller parenkymala cystor (medfödda). BEHANDLING

Diet. Energivärde - upp till 3 000 kcal/dag, högt proteininnehåll (110-120 g/dag) och måttlig begränsning av fetter (80-90 g/dag). Öka mängden mat rik på vitamin A, C, grupp B (avkok av vetekli, nypon, lever, jäst, färsk frukt och grönsaker, juice), salter Ca, P, Cu, Zn. Begränsa bordssalt till 6-8 g/dag, flytande. Konservativ terapi

Energivärde - upp till 3 000 kcal/dag, högt proteininnehåll (110-120 g/dag) och måttlig begränsning av fetter (80-90 g/dag). Öka mängden mat rik på vitamin A, C, grupp B (avkok av vetekli, nypon, lever, jäst, färsk frukt och grönsaker, juice), salter Ca, P, Cu, etc. Begränsa bordssalt till 6-8 g/dag, flytande.

Antibiotisk behandling tills klinisk och radiologisk återhämtning

Valet av läkemedel bestäms av resultaten av bakteriologisk undersökning av sputum, blod och bestämning av mikroorganismernas känslighet för antibiotika

Valfria droger

Klindamycin 600 mg IV var 6:e ​​till 8:e timme, sedan 300 mg oralt var 6:e ​​timme under 4 veckor, eller

bensylpenicillin natriumsalt 1-2 miljoner enheter/dag IV var 4:e timme tills patientens tillstånd förbättras, sedan fenoximetylpenicillin 500-750 mg 4 gånger om dagen i 3-4 veckor, eller

kombination av ett penicillinantibiotikum med metronidazol 500 mg oralt 4 gånger om dagen

På Bacteroides:

cefoxitin

Augmentin

kloramfenikol

imipenem

För Fusobacterium:

första generationens cefalosporiner.

Avgiftning och symtomatisk terapi.

Transbronkial dränering under bronkoskopi.

Perkutan punktering och dränering av abscesshålan under ultraljuds- eller fluoroskopikontroll. Kirurgi

Indikationer

Ineffektivitet av antibiotikabehandling

Lungblödning

Oförmåga att utesluta lungcancer

Böldstorlek mer än 6 cm

Genombrott av en abscess i pleurahålan med utveckling av empyem

Kronisk abscess.

Typer av kirurgi

Samtidig pneumotomi - i närvaro av vidhäftningar mellan de viscerala och parietala skikten av pleura ovanför abscesshålan

Tvåstegs pneumotomi - i frånvaro av sammanväxningar

Dränering av en abscess efter punktering genom bröstväggen eller införande av dränering med en trokar

För kroniska bölder, borttagning av en lob eller hela lungan.

Komplikationer

Processspridning

Hjärnabscess

Hjärnhinneinflammation

Perforering i pleurahålan med förekomsten av pleuraempyem

Pneumothorax

Lungblödning. Förlopp och prognos

Övergång till en kronisk form med otillräcklig behandling av akut abscess; Röntgenkontroll krävs 3 månader efter återhämtning

Prognosen är gynnsam: i de flesta fall noteras utplåning av abscesshålan och återhämtning.

Klassificering, patogenes och kliniska tecken på abscess. Behandling av djur med bölder. Diagnos och stadier av utveckling av phlegmon. Patogenes och huvudformer av sepsis, terapimetoder. Funktioner av purulent-resistent feber som ett preseptiskt tillstånd.

Kliniska former av djurkroppens reaktion på infektion (böld, slem, purulent-resorptiv feber, sepsis)

BöldMed - Abscessus

En abscess är en begränsad purulent inflammation i lös vävnad, åtföljd av bildandet av en hålighet fylld med pus. Med en abscess råder purulenta processer över nekrotiska.

Klassificering

Förbi etiologi det finns bölder aseptisk Och septisk eller infektiös.

Aseptiska bölder utvecklas efter införandet (injektion) av vissa irriterande kemikalier under huden, i synnerhet steril terpentin, fotogen, kloralhydrat, kalciumklorid, som orsakar vävnadsnekros. Nekrotiska vävnader lyseras av neutrofila leukocyter för att bilda pus som inte innehåller mikrober.

Alla andra bölder är septiska. De uppstår oftast som ett resultat av införandet av pyogena mikroorganismer i vävnaden: streptokocker, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, såväl som patogener av förruttnande infektioner.

Bölder kan också utvecklas med vanliga infektionssjukdomar, såsom tuberkulos, aktinomykos och botryomykos.

Förbi förloppet av inflammatoriska processer det finns bölder varm och kall . De förra orsakas vanligtvis av pyogena mikroorganismer, och de senare av patogener av en specifik infektion.

Förbi lokalisering bölder delas in i ytlig och djup

Ytliga bölder kan finnas i huden och subkutan vävnad. Djupa bölder kan vara intermuskulära, subfasciala eller retroperitoneala. Djupa bölder är ofta inkapslade (när de är övervuxna med en bindvävskapsel och kan finnas kvar bland musklerna eller inre organ i flera år) och fungerar som foci för vilande infektion.

Beroende på sätt att sprida smitta bölder särskiljs:

metastaserande - som sprids hematogent eller lymfogent och som regel uppstår under sepsis med metastaser;

stel - som sprider sig längs den anatomiska fortsättningen. Som regel är infektionskällan i detta fall högre och pus ackumuleras lägre. Pus kommer vanligtvis hit genom de interfasciala utrymmena. Ett exempel är utvecklingen av en infektion i korsområdet med bildandet av en böld i låret och underbenet.

Förbi intensiteten av den inflammatoriska processen det finns bölder godartad och maligna . Godartade bölder är väl avgränsade, medan maligna bölder kan utvecklas till slem på grund av ett svagt demoraliserande skaft. De mikroorganismer som orsakar sådana bölder är vanligtvis mycket virulenta.

Beroende på stadier av utveckling av kirurgisk infektion skilja på bölder mogna och mogna . Mogna bölder är bölder som befinner sig i stadiet av fixering och lokalisering av patogenen, och mogna bölder är i stadiet för att ta bort stimulansen.

Patogenes och kliniska tecken

Som du redan vet från patogenesen av kirurgisk infektion, är det första steget i den första fasen stadiet för fixering av patogenen. På platsen för patogenpenetration uppträder serös-fibrinös eller fibrinös inflammation med alla tecken - svullnad, ökad lokal temperatur, rodnad, smärta och dysfunktion. Alla dessa tecken är tydligt uttryckta i hud och subkutana bölder och jämnas ut vid djupa bölder, där lätt svullnad kan utvecklas från att muskeln höjs, men en ökning av lokal temperatur och rodnad kommer inte att observeras. Förekomsten av en djup abscess kan antas av svår smärta vid palpation över inflammationsplatsen, av dysfunktion och av en störning i allmäntillståndet (ökad temperatur, puls och andning).

I det första skedet är det svårt att skilja aseptisk inflammation från septisk inflammation. I kalla abscesser av någon etiologi, i det första steget, uttrycks inflammatoriska abscesser antingen inte alls (med en septisk abscess) eller svagt uttryckta (med abscesser orsakade av en specifik infektion).

I det andra stadiet av septisk inflammation - stadiet av abscessutveckling i hud och subkutana abscesser, uppträder en sfärisk svullnad, varm och smärtsam. Vid palpering av svullnaden noteras fluktuationer. Ett demorcifieringsskaft palperas runt abscessen. Med djupa bölder palperas fluktuationer sällan, men en känsla av svängning är möjlig.

I stadiet för avlägsnande av irritationen i ytliga abscesser har svullnaden som regel temperaturen på de omgivande vävnaderna, är inte smärtsam och fluktuationen uttrycks väl. I fokus för störst spänning uppstår en eller flera mjukgörande fläckar, som efter en tid ulcererar och puss rinner ut.

Med djupa abscesser kännetecknas detta stadium av en minskning av smärta ovanför abscessen. Djupa bölder, som regel, öppnar sig i det intermuskulära utrymmet, in i hålrummet, vilket kan orsaka en försämring av allmäntillståndet.

I stadiet av en mogen abscess ligger temperatur, puls och andning inom den fysiologiska normen.

Med gas eller anaeroba bölder, som förekommer ganska ofta hos nötkreatur, noteras hög kroppstemperatur, depression, svag utveckling av demortifikationsaxeln och snabb utveckling av processen. Vid palpation noteras mycket stark vävnadsspänning och crepitus. Vid öppning är exsudatet blodigt med gasbubblor.

Diagnostik

Diagnos av ytliga bölder är inte svårt. Diagnosen ställs enligt kliniska tecken beroende på stadiet av septisk inflammation. Diagnosen klargörs genom punktering (pus används som punktering). För djupa bölder är punktering den huvudsakliga diagnostiska metoden. Hematologisk undersökning utförs också.

Det är nödvändigt att skilja abscesser från phlegmon, hematom, lymfatisk extravasation, neoplasma, bråck. Med phlegmon noteras diffus svullnad utan deformationsaxel. Ett hematom utvecklas mycket snabbt, omedelbart efter skada, och en abscess bildas inom några dagar. Lymfatisk extravasation och neoplasmer utvecklas långsamt och åtföljs inte av inflammatoriska fenomen. Vid bråck finns en bråckring och när svullnaden auskulteras hörs peristaltiska ljud från tarmarna.

Vid behandling av djur med bölder bör behandlingen vara lämplig för böldstadiet. I det första steget, innan suppuration uppträder, är det nödvändigt att rikta behandling för att neutralisera patogenen. I detta skede gäller:

Novokainblockad med antibiotika (baserat på principen om ett kort novokainblock)

Sulfonamidläkemedel

Allmän antibiotikabehandling

Lätt värme. Men värme används mycket försiktigt och bara tills suppuration uppträder eller tills det sker en kraftig ökning av temperatur, puls och andning. Det rekommenderas inte att använda värme alls för djupa bölder, eftersom det kan öppna sig in i kroppens inre miljö och utveckla sepsis.

Ultraviolett bestrålning i erytemiska doser

Monokromatisk laserstrålning. Efter att ha använt 1-2 sessioner med laserbestrålning uppstår lättnad och till och med resorption av den resulterande abscessen.

Med uppkomsten av suppuration avlägsnas pus från abscesshålan så tidigt som möjligt så att avgränsningsaxeln inte återabsorberas och phlegmon eller sepsis inte utvecklas. Detta gäller särskilt för djupa bölder. De där. det är nödvändigt att följa reglerna för gamla läkare: "Ubi pus, ibi evacvia citissime": - där det finns pus, ta bort det snabbt. Det finns olika sätt att ta bort pus från bölder.

För stora ytliga bölder rekommenderas att först göra en punktering med hjälp av en nål med gummislang och aspirera en del av pusen. Efter detta öppnas abscessen med ett brett snitt, utan att påverka avgränsningsskaftet. Böldhålan tvättas med antiseptiska vätskor, helst oxiderande - dessa är 3% lösningar av väteperoxid, lösningar av kaliumpermanganat eller natriumhypoklorit i en koncentration på över 1000 ng/l. Du kan använda läkemedel av nitrofuranserien - i synnerhet furatsilin 1:5000, etokridinlaktat 1:500 (1000). Därefter pudras abscesshålan med antibiotika eller andra bakteriostatiska pulver. Du kan sätta in löst dränering med hypertona saltlösningar eller Vishnevsky-salva i abscesshålan

Från små abscesser kan pus aspireras, kaviteten kan tvättas med antiseptiska lösningar och novokain med antibiotika kan injiceras inuti. Som ett resultat kan resorption av abscessväggen inträffa, men detta är extremt sällsynt.

För ytliga inkapslade bölder. om de är placerade i operationsområdet kan de tas bort och stygn placeras på såret. Exstirpation måste utföras mycket noggrant, eftersom abscesskapseln varierar i tjocklek och kan slitas sönder.

abscessbehandling diagnos phlegmon sepsis

För maligna bölder öppnas de, död vävnad skärs delvis ut och långvarig sköljning med antiseptika används. För att förbättra avstötningen av död vävnad används enzymer genom att blötlägga avloppen - trypsin, fibrinolysin, procel. Du kan behandla den inre ytan av abscessen med en defokuserad stråle av en högenergilaser.

Phlegmon

FLEGMON ( Flegmona )-- Detta är en diffus, spridande, akut purulent, mer sällan förruttnande, inflammation i lös vävnad med en dominans av nekrotiska processer snarare än suppurativa.

Du förstår, redan i definitionen finns det en väldigt stor skillnad mellan en abscess och phlegmon. I det första fallet är det begränsat, i det andra är det diffus inflammation.

Klassificering

Enligt etiologin är phlegmon indelad i:

aerob rutten

anaerob blandad

Dessutom kan det finnas aseptisk flegmon, som orsakas av införandet under huden av akut irriterande ämnen, särskilt kalciumklorid, kloralhydrat, terpentin. Det finns också primärt och sekundärt e flegmon.

Primära sådana uppstår efter skador, efter injektioner av medicinska substanser utan att bibehålla instrumentets sterilitet. Sekundär flegmon utvecklas som en komplikation av en lokaliserad, akut infektion (koka, abscess, ostiomyelit, etc.), och kan även uppstå metastatiskt och som ett resultat av en vilande infektion.

Enligt exsudatets natur är phlegmons:

serös - med purulent infektion

gas - för anaerob infektion

purulent-förruttnande.

Enligt distributionen av phlegmon finns det:

avgränsad

progressiv

Enligt lokalisering är phlegmon indelad i:

subkutan

submukosal

intermuskulära

subfascial

pararektal

perichondrial

paraartikulär

pararenal

Patogenes och klinisk bild

Utvecklingen av flegmon sker enligt det allmänna mönstret för utveckling av septisk inflammation.

Till första etappen Fas I involverar diffus impregnering av vävnader med seröst exsudat. Bindväven är särskilt mättad. Exsudatet är först genomskinligt och sedan grumligt, eftersom ett stort antal leukocyter förekommer i dess sammansättning. I detta skede noteras en diffus svullnad, som har en oklar konfiguration, dess gränser är ojämna och i form av utsprång. Det finns svår smärta och vävnadsspänningar. Allmäntillståndet är deprimerat, hög kroppstemperatur, speciellt med anaerob slem.

Till andra etappen- stadiet av lokalisering på många ställen av aerob svullnad, som blir mycket tät, foci av suppuration och progressiv vävnadsnekros bildas. En gränsdragningsbarriär bildas längs periferin. Allmäntillståndet är ännu mer deprimerat. Temperaturen är mycket hög och andningen är snabb. Hyperleukocytos i blodet.

I fallet med anaerob eller gasflegmon, på grund av bildandet av gaser, blir den centrala delen av svullnaden kall, smärtsam och gaskänsla känns vid palpation. När det finns ett sår eller ett snitt frigörs ett flytande, obehagligt luktande, skummande exsudat. Det finns inget avgränsningsschakt. Om en ruttnande infektion blandas med en anaerob infektion, har exsudatet en stinkande lukt och innehåller många vävnadsfragment.

Under stadiet av avlägsnande av irriterande under aerob phlegmon bildas bölder. Med ett stort område av flegmon kan det finnas flera bölder. Huden på dessa ställen blir tunnare, och pus bryter ut eller in i kroppshålan. Allmäntillståndet förbättras något.

Med spridande phlegmon, såväl som gas, finns det ingen pus. Ödemvävnader - lös bindväv och muskler - blir nekrotisk. Muskelvävnaden förvandlas till en brunröd massa med en obehaglig lukt. Huden genomgår också nekros.

Diagnosen phlegmon görs på grundval av kliniska tecken, hematologisk undersökning och punkteringsresultat.

Prognosen för serösa, subkutana purulenta och submukosala purulenta fall är gynnsam med lämplig behandling. Med djupa purulenta phlegmons, spridande purulenta, gaser och förruttnande sådana, är det ofta ogynnsamt, mindre ofta försiktigt. Eftersom sepsis är möjlig.

Behandling. I det första skedet, för serös och purulent flegmon, används samma behandling som för abscesser. Den enda skillnaden är att om det är omöjligt att göra en kort novokainblockad med omfattande flegmon, administreras novokain intravenöst.

I samma skede, med hög vävnadsspänning, görs hudsnitt för att minska interstitiellt tryck.

I det andra och tredje stadiet, så snart foci av abscessbildning uppträder, öppnas de. Skärningarna ska vara flera, inte särskilt breda, men tillräckligt djupa.

Om det drabbade området är stort, ska snitten placeras i ett rutmönster eller parallellt med varandra - de så kallade "lampsnitten". Död vävnad avlägsnas, läckor elimineras och motöppningshål görs. Lokal antimikrobiell terapi tillämpas sedan, som för bölder. Vid det första uppkomsten av tecken på anaerob och putrefaktiv slem öppnas de omedelbart. Eftersom anaerober är mycket virulenta, öppnas phlegmon i ett separat rum och med personlig hygien. En obduktion utförs tills frisk vävnad dyker upp - innan tecken på blödning uppträder. Detta är nödvändigt för syretillgång. Du kan använda syrgasinjektion under huden i det drabbade området och in i musklerna, samt runt slem.

Förutom lokal behandling används intensiv allmän terapi:

antibiotikabehandling 20-30 tusen enheter per kg levande vikt

intravenös alkoholinjektion

antitoxiska ämnen (urotropin, koffein, kalciumklorid)

innebär att öka kroppens motståndskraft: prodiglosan, T-aktivin, pyrogenal, auto- och heterohemoterapi, blodbestrålning med ultravioletta strålar 1 mg/kg levande vikt.

Sepsis eller allmän infektion

Det finns många definitioner av sepsis, men alla är inte helt framgångsrika, eftersom de inte återspeglar alla processer som sker i kroppen. (I översättning betyder sepsis "blodförgiftning")

För närvarande används huvudsakligen följande definition: sepsis är en svårreversibel infektionstoxisk process, åtföljd av djupgående neurodystrofiska förändringar och en kraftig försämring av alla kroppsfunktioner till följd av patogenens penetration och absorptionen av toxiner från det primära infektionsfokuset. Sepsis leder ofta till att djuret dör.

Etiologi. Som framgår av definitionen, för att sepsis ska uppstå, är ett fokus på kirurgisk infektion eller ett septiskt fokus nödvändigt. Ibland kanske det inte finns ett synligt septiskt fokus. Detta innebär att sepsis uppstod på grund av fokus på en vilande infektion. Denna typ av sepsis är kryptogen. De kan vara purulenta sår, maligna bölder, phlegmons, bölder, karbunkler med en stor mängd mjukvävnad, närvaron av fickor och avlopp.

Obligatorisk för förekomsten av sepsis är en stark patogen mikroorganism och en kraftig minskning av motståndet hos djurorganismen.

Inget specifikt orsakande agens för sepsis har identifierats. Sepsis kan orsakas av olika representanter för anaeroba, aeroba och putrefaktiva infektioner. Oftast vid sepsis påträffas hemolytiska och icke-hemolytiska streptokocker, Staphylococcus aureus, Escherichia coli och olika anaerober. Det bör noteras att upptäckten av en patogen i blodet inte indikerar sepsis; den kan också vara närvarande med en lokal kirurgisk infektion. Omvänt upptäcks bakteriemi ofta inte vid sepsis.

Patogenes av sepsis

Mikroorganismer som kommer in i blodet, mikrobiella gifter och cellulära sönderfallsprodukter som absorberas i blodet är starkt irriterande för nervsystemet, vilket leder till dess degenerativa förändringar. Som ett resultat av neuro-dystrofiska förändringar, såväl som allvarlig förgiftning av kroppen, orsakar de metabola störningar - acidos utvecklas och mängden gammaglobuliner i proteinmetabolism, huvudkomponenten i ospecifik humoral immunitet, minskar. Innehållet av C-vitamin i kroppen minskar, vilket minskar leverns antitoxiska funktion. Leverdegeneration och atrofi kan förekomma. Hematopoiesen är störd. Vid sepsis, som ett resultat av sönderfallsprodukter och bakterier som kommer in i kärlbädden, uppstår sensibilisering av kroppen. Blodcirkulationen störs, perifera kärl blir överfyllda med blod, vilket gör att blodtrycket sjunker. Så kallade septiska blödningar, blödningar, tromboser, flebit och inflammation i lymfkärlen kan förekomma.

Cirkulationsstörningar leder till störningar av de sekretoriska och motoriska funktionerna i mag-tarmkanalen. Allt detta leder till utmattning, muskelatrofi och degeneration av parenkymala organ. Djur ligger och slumrar och liggsår dyker upp. Om behandling inte ges dör djuren.

Klassificering av sepsis

Av patogenens natur

aerob

anaerob

förruttnande

blandad

Baserat på platsen för det primära septiska fokuset delas sepsis in i:

artrogena (primärt fokus i skstavs)

osteogen

odontogen (för tandkaries)

pyogen (furunkel, karbunkel, abscess, slem)

hovdjur (för purulenta-nekrotiska lesioner i hovarna)

gangrenös

peritoneal (på grund av purulent bukhinneinflammation)

gynekologisk, urogen, oral, kryptogen.

Baserat på den kliniska bilden och patologiska förändringar är sepsis uppdelad i:

pyemi - eller allmän purulent infektion med metastaser;

septikemi eller allmän purulent infektion utan metastaser;

och septisk-pyemi - en blandad form av sepsis.

Under sepsis kan det vara blixtsnabbt - djurets död inträffar den första dagen; akut, subakut och kronisk. Vissa författare skiljer: kronisk sepsis till en separat klinisk form av sepsis - kroniosepsis.

Låt oss nu överväga de viktigaste formerna av sepsis.

Pyemi ( Piemi ) - eller allmän purulent infektion med metastaser. Med denna form av bakteriemi i blodet - pus. Detta är den mildaste formen av sepsis. Med det har kroppen fortfarande skyddande reservkrafter och försöker lokalisera infektionen i olika organ i form av bölder.

Pyemi förekommer oftast hos nötkreatur och små idisslare, hundar, grisar och mindre vanligt hos hästar. Sepsis med metastaser hos nötkreatur förekommer ofta med öppna benfrakturer, med infektioner i samband med tungt arbete, med traumatisk perikardit och endometrit.

Hos hästar när de tvättas och skadas. Hos grisar kan sepsis med metastaser uppstå efter kastrering, hos hundar efter öppna frakturer, krossning av mjuka vävnader.

Metastasering eller spridning av infektion till andra organ och vävnader hos nötkreatur och grisar sker vanligtvis via lymfvägen. Mikrober bosätter sig i vävnader där det är långsamt blodflöde - hud, leder, inre organ.

Kliniska tecken

Förändringar i septisk fokus (abscess, phlegmon) representerar en bild av en progressiv infektion. Det finns spår och fickor, och mycket död vävnad. Lokala infektionshärdar sprids in i djupare vävnader. Till exempel, om flegmonen är subkutan, förvandlas den till interfascial, sedan intermuskulär.

Karakteristiska förändringar noteras i kroppens allmänna tillstånd. Det är svårast. Djuret lägger sig ner och vägrar mat. Andningen är snabb, pulsen är liten och frekvent. Hög kroppstemperatur. Det ser ut som återfallande feber. På kvällen stiger temperaturen över 40 C, och på morgonen kan den sjunka till det normala. En kraftig temperaturökning föregås av darrning, och ett fall föregås av svettning av djuret. Feber kan också vara av intermittent typ - temperaturen kan vara normal i 2-3 dagar. Detta tyder på att för närvarande inte gifter och mikrober tränger in i blodet. Varje ny attack av feber och muskelskakningar indikerar att nya delar av mikrober och deras toxiner kommer in i blodet. Om det finns kontinuerlig absorption från metastaserande foci observeras en konstant typ av feber med dagliga fluktuationer på 1C. När kroppens försvar är utarmat är en pervers typ av feber möjlig - temperaturen ligger inom normala gränser, men blodtrycket är lågt och pulsen höjs.

Ett kraftigt fall nedåt i temperaturkurvan med en samtidig ökning av pulskurvan är ett tillförlitligt tecken på att närma sig döden, därför kallas korsningen av dessa kurvor dödskorset (crux mortis).

Det finns hyperleukocytos i blodet, en förskjutning av leukogrammet till vänster. antalet eosinofiler och monocyter minskar. Unga former av leukocyter uppträder. Antalet röda blodkroppar minskar.

Slemhinnorna, som regel, är gulsot, eftersom leverfunktionen är nedsatt och hemolytiska processer inträffar.

Vid metastaser i tarmarna kan kraftig diarré uppstå.

Närvaron av kramper och förlamning indikerar metastaser i nervvävnaden, och uppkomsten av tecken på bronkopneumoni indikerar metastaser i lungorna.

Septikemi eller allmän purulent infektion utan metastaser. Ibland kallas det ruttet blod.

Med septikemi upptäcks som regel inte mikrober i blodet. Det finns en allmän förgiftning av kroppen med avfallsprodukter av mikroorganismer och giftiga ämnen som bildas som ett resultat av vävnadsnedbrytning. Med denna form av sepsis är kroppens försvar helt undertryckt.

Septikemi observeras med penetrerande sår i bukväggen, postpartuminfektion, septisk peritonit, med purulent putrefaktiv och purulent artrit, djup intermuskulär slem.

Kliniska tecken. Först och främst ett allvarligt allmäntillstånd - djuret ligger ner, vägrar mat och går snabbt ner i vikt.

Feber av konstant typ. Den höga temperaturen kvarstår under hela sjukdomen och kan bara minska före döden.

pulsen accelereras kraftigt, trådliknande och kanske inte är påtaglig med dödlig utgång, hjärtat slår.

Lemmarna är kalla på grund av försämrad perifer cirkulation.

Huden blir torr, dess elasticitet försvinner, hudvecken rätas ut långsamt. Ögonslemhinnan är tegelröd på grund av flera blödningar, eller smutsig gul på grund av det höga innehållet av bilirubin i blodet.

Allmän svaghet och andnöd är uttalad. Liggsår dyker upp tidigt.

Hos djur ökar snabbt symtom på förgiftning av det centrala nervsystemet - ångest uppträder, hos hundar - aggressivitet, djur kan äta mat som inte är typisk för dem. Sedan kommer djup depression.

I blodet, till skillnad från sepsis med metastaser, finns det ingen leukocytos. Detta indikerar fullständigt undertryckande av allt motstånd i kroppen. Samtidigt observeras en skarp neutrofilförskjutning till vänster i leukogrammet. Antalet röda blodkroppar minskar kraftigt, hemoglobinet sjunker, eftersom giftig hemolys inträffar. Eosinofiler och monocyter försvinner helt. Innehållet av Y-globuliner i blodet sjunker kraftigt, och innehållet av bilirubin ökar. I det primära septiska fokuset finns purulent-nekrotisk, förruttnande eller gangrenös vävnadsnedbrytning.

Prognosen för septikemi är ogynnsam. I den fulminanta formen dör djuret på 1-2 dagar, i den akuta formen - i 5-7. Döden inträffar när temperaturen sjunker eller omvänt när temperaturen stiger för mycket.

Septikopyemi - en blandad form av sepsis kännetecknas av bildandet av metastaser och allvarlig förgiftning. Den kliniska bilden visar tecken på både pyemi och septikemi.

Behandling för sepsis. Det är en mycket svår fråga, men nödvändig. Vid sepsis sätts läkaren i en hopplös position - han måste behandla djuret, eftersom tvångsskärning är utesluten. Kött är inte lämpligt för människor eller ens djurkonsumtion.

Behandling för sepsis bör vara omfattande: allmän och lokal om det finns ett septiskt fokus. I detta fall bör alla typer av behandling påbörjas samtidigt och så tidigt som möjligt.

Lokal behandling utförs på samma sätt som för lokal kirurgisk infektion, och försöker använda de starkaste antimikrobiella läkemedlen. Ibland, för att rädda ett djur, är det nödvändigt att amputera delar av kroppen med ett septiskt fokus (ett finger hos nötkreatur och grisar, en lem hos hundar och katter)

Allmän behandling bör eftersträva följande mål: undertryckande av den vitala aktiviteten hos mikroorganismer (antimikrobiell terapi), neutralisering och avlägsnande av gifter från kroppen, vilket ökar kroppens motstånd.

Antimikrobiell terapi inkluderar:

Användning av antibiotika, både intramuskulärt och intravenöst. För sepsis rekommenderas antibiotika av penicillin-, gentomycin-, polymyxin- och erytromycingruppen.

Användningen av sulfonamidläkemedel - norsulfozol och nitrofuraner.

Intravenös administrering av 33-40% alkohol.

Bland de medel som lindrar kroppens berusning och påskyndar införandet av toxiner, kan följande användas:

IV administrering av vätskor som minskar förgiftningen: - polydes, hemodes, polyhemodes i en 30% koncentration per 300-500 ml IV.

Användningen av medel som förbättrar avlägsnandet av toxiner från kroppen - i synnerhet hexametylentetraamin eller metenamin intravenöst i en 40% koncentration, 50-60 ml per djur.

Terapi som syftar till att öka kroppens försvar (eller motstånd)

Ge vila och näringsrik mat. Eliminera koncentrat från kosten och introducera lättsmält mat rik på kolhydrater och vitaminer.

2. IV administrering av glukos för att öka leverns antitoxiska funktion i standarddoser. Det är bättre att kombinera administrering av glukos med administrering av kalciumklorid i en dos på 150-200 ml till stora djur. Kalcium normaliserar förhållandet mellan kalium och kalcium, har en antitoxisk och antihistamineffekt.

Vitaminterapi. Särskilt indikerat är intravenös administrering av 5% askorbinsyra i en dos av 200-300 ml, och intramuskulär administrering av B-vitaminer.

Hästar är indicerade för vätsketillförsel enligt Kadykov.

kamfer 4.0

etylalkohol 200,0

glukos 120,0

isotonisk NaCL-lösning 700 ml

200 ml administreras intravenöst dagligen:

Transfusion av kompatibelt blod ger bra resultat. Det minskar berusning, minskar anemi, aktiverar immunförsvaret och hematopoiesis.

För närvarande använder vi i kliniken i stor utsträckning ultraviolett och laserbestrålning av blod i doser på 1 ml per kg levande vikt.

För att bekämpa uttorkning av kroppen används administrering av en isoton NaCL-lösning och plasmaersättningar (polyglucin).

För att lindra sensibilisering och överstimulering av nervsystemet används 0,25-0,5 % novokain intravenöst.

Symtomatisk behandling ordineras enligt manifestationen av symtom som kännetecknar skada på ett visst organ.

Purulent-resistent feber (PRF)

Detta kan sägas vara ett preseptiskt tillstånd, men det skiljer sig från sepsis.

Purulent-resistent feber utvecklas som ett resultat av absorptionen av mikrobiella toxiner och vävnadsförfallsprodukter. Som ett resultat stiger kroppstemperaturen stadigt, pulsen och andningen blir vanligare. Men till skillnad från sepsis finns det inga funktionella förändringar i leukogrammet. Ibland kan det ske ett neutrofilskifte åt vänster, men monocyter och eosinofiler försvinner inte. Om det septiska fokuset elimineras, försvinner GRL. Om det lämnas, utvecklas sepsis.

Aseptisk resistiv feber bör särskiljas från RHF. Det uppstår som ett resultat av slutna skador utan ingripande av infektion. Och det är resultatet av absorptionen av cellförfallsprodukter som ett resultat av död under påverkan av en traumatisk faktor. Kroppstemperaturen stiger, men puls och andning är inom normala gränser.

Liknande dokument

De främsta orsakerna till vaginit hos djur. Utveckling av purulent-catarrhal vaginit som en komplikation av postpartum purulent-catarrhal endometrit. Stadier av den inflammatoriska processen i sjukdomen. Patogenes och kliniska tecken, prognos och behandling.

abstrakt, tillagt 2011-12-12


Etiologi, patogenes, kliniska tecken, diagnos, behandling och förebyggande av sår på kronan, sulan och smulan hos hästar. Orsaker till kranskärlsflegmon hos djur. Metoder för behandling av purulent inflammation i kloleden hos nötkreatur.

abstrakt, tillagt 2011-12-21


Livshistoria och beskrivning av kliniska tecken på den patologiska processen hos sjuka djur. Att ställa en diagnos av "akut purulent-katarral endometrit". Kliniska tecken på kosjukdom. Differentialdiagnos och motivering för behandlingsmetoder.

kursarbete, tillagt 2014-03-26


En infektionssjukdom som kännetecknas av purulenta-nekrotiska lesioner i hud, slemhinnor, inre organ och lemmar. Flera arter av Fusobacterum necrophorum. Bakteriologisk forskning. Huvudformer av sjukdomen och analys av patogener.

presentation, tillagd 2017-05-05


Diagnos och kliniska tecken på kronisk endometrit. Behandling och skötsel av djur. Pyometra är en purulent inflammation i livmodern. Klassificering av kronisk endometrit efter etiologisk faktor. Patogenes av den inflammatoriska processen i livmodern.

kursarbete, tillagd 2009-09-29


De första kliniska tecknen på påssjuka. Intensiv törst, ökad andning, agitation, muskelskakningar. Djurfoderförgiftning. Brott mot utfodrings- och vattningsregimen. Patogenes och kliniska tecken på förgiftning med urea och bordssalt.

medicinsk historia, tillagd 2014-02-14


Historik om utseende och spridning av Q-febersjukdom. Etiologi, källor till smittämnet, patogenes och egenskaper hos sjukdomsförloppet hos stora behornade djur. Differentialdiagnostik, behandlingsmetoder och förebyggande av coxiellos.

abstrakt, tillagt 2012-03-02


Etiologi, patogenes och klassificering av hudsjukdomar. Deras vanliga manifestationer hos djur. Beskrivning av huvudstadierna i processen för att diagnostisera hudsjukdomar. Symtom och förlopp av en hudböld hos en hund. Orsakande medel för den purulenta processen. Behandlingsmetoder.

kursarbete, tillagd 2014-10-20


Brucellos är en infektionssjukdom hos tama och vilda djur och människor. Kliniska tecken och konsekvenser av sjukdomen, differentialdiagnos. Epizootologiska data, patogenes, sjukdomsförlopp och patoanatomiska förändringar.

abstrakt, tillagt 2012-01-26


Etiologi och patogenes av phlegmon i nacken, patogener och typer av sjukdomen. Klinisk bild av sjukdomen hos hästar, kännetecken för diagnos och prognos för återhämtning. Behandlingsregim i det inledande skedet och postoperativa perioden.

Intervjua en patient med en lungabscess och identifiera besvär för hosta med ringa slem av mukopurulent karaktär, frossa, feber, initialt remitterande, sedan hektisk med stora temperaturfluktuationer under dagen, allmän svaghet, blandad andnöd, ibland smärta i bröstet (med en ytlig placering av abscessen ), karakteristiskt för stadium I av abscessen fram till obduktionen. Identifiera klagomål för en stark hosta med frisättning av en stor mängd ("munfull") av purulent sputum, en liten minskning av symtomen på berusning (feber, frossa, etc.), vilket är typiskt för stadium II av en abscess efter dess öppning.

Samla in anamnes från en patient med en lungabscess: utvecklingen av en purulent process i lungorna observeras som en komplikation av lunginflammation eller bronkiektasi, såväl som med bröstskador, aspiration av främmande kroppar och operationer i luftvägarna. Det är möjligt att utveckla en abscess genom hematogen eller lymfogen väg på grund av införandet av infektion i lungorna från ett avlägset purulent fokus i kroppen. Kavitetssyndrom observeras också vid lungtuberkulos, polycystisk lungsjukdom och SLE med övervägande skador på lungorna. Vid utvecklingen av en lungabscess särskiljs två perioder: den första (stadium I) - före öppningen av abscessen, när håligheten omgiven av en zon av perifokal inflammation är fylld med pus, och den andra perioden (steg II) - efter öppningen finns det en lufthålighet (kan vara delvis fylld med pus), som kommunicerar med bronkerna.

Utför en allmän undersökning av patienten: hos patienter med lungabscess febrisremittens bestäms, sedan febrishectica; ansiktet på en febrig patient observeras; cyanos; i stadium II av sjukdomen uppträder ibland blekhet i huden på grund av utvecklingen av järnbristanemi. Det kan vara utmattning av patienten, en påtvingad position på den ömma sidan, liksom ett symptom på "trumpinnar" och "klockglasögon" (med kronisk lungabscess).

Utför en andningsundersökning. För att identifiera kavitetssyndrom med objektiva metoder måste följande data finnas:

1) hålrummet i lungorna måste vara minst 5 cm i diameter;

2) hålrummet bör placeras nära bröstväggen inte djupare än 7 cm från ytan;

3) lungvävnaden som omger kaviteten måste komprimeras;

4) kavitetens väggar måste vara tunna;

5) kaviteten måste kommunicera med bronkerna och innehålla luft.

Vid undersökning på bröstet avslöjas en fördröjning av den drabbade sidan i andningsakten.

Vid palpation I bröstet kan smärta upptäckas längs de interkostala utrymmena på den drabbade sidan när abscessen är lokaliserad ytligt på grund av involveringen av resten av lungsäcken i den inflammatoriska processen. Vokalskakningar i böldens stadium I, med sin stora storlek och ytliga placering, försvagas, och i närvaro av allvarlig, perifokal inflammation kan den förstärkas, och med en djup lokalisering förändras den inte. Efter att ha öppnat bölden intensifierades röstskakningarna.

Med slagverk Bröstkorgen bestäms av ett dovt eller dovt ljud (innan bölden öppnas), ett trumljud eller dess variationer (ljudet av en sprucken kruka, ett metalliskt ljud) - efter att bölden öppnats.

Auskulatorisk i abscessens stadium I hörs försvagad vesikulär andning (med en stor ytlig böld), hård andning (med svår perifokal inflammation) eller oförändrad vesikulär andning med djup böld. Efter att bölden öppnats hörs amforisk (bronkial) andning och ett stort antal fuktiga, klangfulla medelstora och stora bubblor i ett begränsat område. Om det finns luft och vätska i kaviteten kan du bestämma ljudet från Hippokrates plask och ljudet från en fallande droppe. Bronkofoni kommer att förändras på samma sätt som vokalskakningar.

Under laboratorieforskning:

I blod Neutrofil leukocytos på 15-25x109 /l med en förskjutning till vänster, en kraftig acceleration av ESR till 50-60 mm/timme, toxisk granularitet av neutrofiler detekteras. I stadium II av abscessen, med allvarlig sjukdom, utvecklas järnbristanemi (minskning av hemoglobin, röda blodkroppar, färgindex, mikrocytos, hypokromi, anisocytos, poikilocytos, etc.).

Sputum Det är purulent till sin natur, trelagers, mikroskopisk undersökning avslöjar ett stort antal leukocyter, erytrocyter, elastiska fibrer, kristaller av fettsyror, hematoidin, kolesterol, Dietrichs plugg.

Vid urinanalys Måttlig proteinuri upp till 0,33 % kan observeras.

Röntgenbild Bölden under den första perioden innan dess öppning skiljer sig inte från vanlig lunginflammation och kännetecknas av stor fokal mörkning med ojämna kanter och oklara konturer. Röntgenundersökning efter tömning av abscess ger en bild av klarning (ofta med horisontell vätskenivå), mot bakgrund av mörkare (pneumonisk infiltration) med oklara yttre konturer.