Fundus i ögat vid hypertoni: placering av blodkärl, möjliga förändringar och förebyggande åtgärder. Vaskulära förändringar i ögonbotten vid vanliga sjukdomar Varianter av förändringar i ögonbotten

En undersökning eller undersökning av ögonbotten är i huvudsak en endoskopi av synorganet - ögat. Fundus beskrevs första gången i mitten av 1800-talet. Med uppfinningen av oftalmoskopet av Helmholtz gick framstegen i verifieringen av patologiska tillstånd med stormsteg.

Med hypertoni av något ursprung noteras förändringar i kärlen i fundus. Svårighetsgraden av dessa förändringar beror på höjden av blodtrycket och varaktigheten av hypertoni. Vid hypertoni finns det tre stadier av förändringar i ögats fundus, som successivt ersätter varandra:

1. stadium av funktionella förändringar - hypertensiv retinal angiopati;
2. stadium av organiska förändringar - hypertensiv angioskleros i näthinnan;
3. stadium av organiska förändringar i näthinnan och synnerven - hypertensiv retinopati och neuroretinopati.

Inledningsvis smalnar artärerna och venerna expanderar; kärlens väggar, främst arteriolerna och prekapillärerna, tjocknar gradvis.

Med oftalmoskopi bestäms svårighetsgraden av ateroskleros. Normalt är väggarna i näthinnans blodkärl inte synliga under undersökningen, utan endast en kolumn av blod är synlig, längs mitten av vilken det finns en ljus remsa av ljus. Med ateroskleros blir kärlväggarna tätare, reflektionen av ljus på kärlet blir mindre ljus och bredare. Artären är redan brun, inte röd. Närvaron av sådana kärl kallas "koppartråd" -symptomet. När fibrösa förändringar helt täcker blodkolonnen ser kärlet ut som ett vitaktigt rör. Detta är ett symptom på "silvertråden".

Svårighetsgraden av ateroskleros bestäms också av förändringar i skärningspunkterna mellan artärerna och venerna i näthinnan. I friska vävnader, vid skärningsställena, är en blodkolonn i artären och venen tydligt synlig, artären passerar framför venen, de skär sig i en spetsig vinkel. Med utvecklingen av ateroskleros förlängs artären gradvis och, när den pulserar, börjar den komprimera och expandera venen. Vid förstagradsförändringar sker en konisk förträngning av venen på båda sidor av artären; vid andragradsförändringar böjer venen sig i en S-form och når artären, ändrar riktning och återgår sedan bakom artären till sin normala riktning. Med tredje gradens förändringar blir venen i mitten av chiasmen osynlig. Synskärpan med alla ovanstående förändringar förblir hög. I nästa skede av sjukdomen uppstår blödningar i näthinnan, som kan vara precisa (från kapillärväggen) och strimmig (från arteriolväggen). Med massiv blödning bryter blod från näthinnan in i glaskroppen. Denna komplikation kallas hemoftalmos. Total hemoftalmos leder ofta till blindhet, eftersom blod inte kan absorberas i glaskroppen. Mindre blödningar i näthinnan kan gradvis försvinna. Ett tecken på retinal ischemi är "mjukt exsudat" - bomullsliknande vitaktiga fläckar i näthinnans kant. Dessa är mikroinfarkter i lagret av nervfibrer, områden med ischemiskt ödem som är förknippat med stängningen av kapillärernas lumen.

Vid malign hypertoni, som ett resultat av högt blodtryck, utvecklas fibrinös nekros från kärlen i näthinnan och synnerven. I detta fall noteras en uttalad svullnad av synnervens huvud och näthinna. Sådana personer har nedsatt synskärpa och en defekt i synfältet.

Vid hypertoni påverkas även koroidalkärlen. Koroidal vaskulär insufficiens är grunden för sekundär exsudativ näthinneavlossning vid graviditetstoxicos. I fall av eklampsi - en snabb ökning av blodtrycket - uppstår en generaliserad spasm i artärerna. Näthinnan blir "våt" och det uppstår uttalat näthinneödem.

När hemodynamiken normaliseras återgår ögonbotten snabbt till det normala. Hos barn och ungdomar är förändringar i retinala kärl vanligtvis begränsade till vasospasmstadiet.

För närvarande är diagnosen "arteriell hypertoni" fastställd om det finns en historia av en stabil ökning av systoliskt arteriellt (över 140 mm Hg) och/eller diastoliskt (över 90 mm Hg) tryck (normalt 130/85). Även med en lätt ökning av blodtrycket leder obehandlad arteriell hypertoni till skador på målorganen, som är hjärtat, hjärnan, njurarna, näthinnan och perifera kärl. Med arteriell hypertoni störs mikrocirkulationen, hypertrofi av det muskulära lagret av kärlväggen, lokal spasm i artärerna, trängsel i venolerna och en minskning av intensiteten av blodflödet i kapillärerna noteras.

Förändringar som upptäcks under oftalmoskopisk undersökning är i vissa fall de första symtomen på hypertoni och kan hjälpa till att fastställa en diagnos. Förändringar i retinala kärl under olika perioder av den underliggande sjukdomen återspeglar dess dynamik, hjälper till att bestämma stadierna av sjukdomsutveckling och göra en prognos.

Stadier av förändringar i retinala kärl vid arteriell hypertoni

För att bedöma fundusförändringar orsakade av arteriell hypertoni, använd klassificeringen som föreslagits av M. L. Krasnov, enligt vilken tre stadier av förändringar i retinala kärl särskiljs.

Det första steget - hypertensiv angiopati - är karakteristiskt för stadium I av hypertoni - fasen av funktionella vaskulära störningar. I detta skede inträffar förträngning av artärerna och utvidgning av retinala vener, förhållandet mellan kalibern av dessa kärl blir 1:4 istället för 2:3, ojämn kaliber och ökad tortuositet av kärlen noteras, och ett symptom på arteriovenös diskussion av första graden (Salus-Gunn-symptom) kan observeras. Ibland (i cirka 15 % av fallen) finns det i de centrala delarna av näthinnan en korkskruvsformad slingrning av små venoler (Gwists symptom). Alla dessa förändringar är reversibla; när blodtrycket normaliseras, går de tillbaka.

Det andra steget är hypertensiv angioskleros i näthinnan - stadiet av organiska förändringar Det finns ojämnheter i artärernas kaliber och lumen, och deras slingrande ökar. På grund av hyalinos av artärväggarna blir den centrala ljusremsan (reflexen längs kärlet) smalare och får en gulaktig nyans, vilket gör att kärlet liknar lätt koppartråd. Senare smalnar det av ännu mer och kärlet ser ut som en silvertråd. Vissa kärl är helt utplånade och syns som tunna vita linjer. Venerna är något vidgade och slingrande. Detta stadium av arteriell hypertoni kännetecknas av symtomet på arteriovenös decussation - Salus-Hun-symptomet). Den sklerotiska elastiska artären som korsar venen trycker ner den, vilket får venen att böjas något (Salus-Gunn I). Med arteriovenös dekussation av grad II blir böjningen av venen tydligt synlig och välvd. Den verkar tunnare i mitten (Salyus-Gunn II). Senare blir venbågen i korsningen med artären osynlig, venen verkar försvinna (Salyus-Gunn III). Böjningar i venen kan provocera fram tromboser och blödningar. Nybildade kärl och mikroaneurysm kan observeras i området av synnervshuvudet. Hos vissa patienter kan disken vara blek, monokromatisk med en vaxaktig nyans.

Stadiet av hypertensiv retinal angioskleros motsvarar fasen av en ihållande ökning av systoliskt och diastoliskt blodtryck i stadium IIA och IIB hypertoni.

Det tredje steget är hypertensiv angioretinopati och neuroretinopati. I ögonbotten uppträder, förutom förändringar i blodkärlen, blödningar i näthinnan, svullnad och vita härdar som ser ut som klumpar av bomullsull, liksom små vita härdar av utsöndring, ibland med en gulaktig nyans, och områden med ischemi. . Som ett resultat av störningar i neuroretinal hemodynamik noteras tillståndet hos synnervens huvud, dess svullnad och oklara gränser. I sällsynta fall, med svår och malign hypertoni, observeras en bild av en kongestiv optisk disk, och därför finns det ett behov av differentialdiagnos med en hjärntumör.

Ett kluster av små lesioner runt gula fläcken bildar en stjärnform. Detta är ett tecken på en dålig prognos inte bara för synen, utan också för livet.

Tillståndet hos näthinnan beror på blodtrycksnivån, storleken på det perifera motståndet mot blodflödet och indikerar i viss utsträckning tillståndet för hjärtats kontraktilitet. Med arteriell hypertoni ökar det diastoliska trycket i den centrala retinalartären till 98-135 mm Hg. Konst. (vid en norm på 31-48 mm Hg). Hos många patienter förändras synfältet, synskärpan och mörkeranpassningen minskar och ljuskänsligheten försämras.

Hos barn och ungdomar är förändringar i retinala kärl vanligtvis begränsade till vasospasmstadiet.

Förändringarna i näthinnan som identifierats av ögonläkaren indikerar behovet av aktiv behandling av hypertoni.

Patologi i det kardiovaskulära systemet, inklusive arteriell hypertoni, kan orsaka akuta cirkulationsstörningar i retinala kärl.

Akut obstruktion av den centrala retinala artären

Akut obstruktion av den centrala retinala artären (CRA) och dess grenar kan orsakas av spasmer, emboli eller trombos i kärlet. Som ett resultat av obstruktion av den centrala retinala artären och dess grenar uppstår ischemi, vilket orsakar dystrofiska förändringar i näthinnan och synnerven.

Spasm i den centrala retinala artären och dess grenar hos unga människor är en manifestation av vegetativa-vaskulära störningar, och hos äldre människor uppstår organiska skador på kärlväggen ofta på grund av arteriell hypertoni, åderförkalkning, etc. Flera dagar och till och med veckor före spasmer, patienter kan klaga över tillfälligt immig syn, gnistor, yrsel, huvudvärk, domningar i fingrar och tår. Samma symtom kan uppstå med endarterit, vissa förgiftningar, eklampsi, infektionssjukdomar, med införande av bedövningsmedel i näsans septums slemhinna eller med avlägsnande av en tand eller dess pulpa. Oftalmoskopi avslöjar förträngning av alla eller enskilda grenar av den centrala retinala artären med ischemi runt. Obstruktion av bålen i den centrala retinala artären uppstår plötsligt, ofta på morgonen, och manifesteras av en signifikant minskning av synen, upp till fullständig blindhet. Om en av grenarna i den centrala retinala artären är skadad kan synskärpan bevaras. Defekter upptäcks i synfältet.

Central retinal artär emboli

Embolism av den centrala retinala artären och dess grenar observeras oftare hos unga människor med endokrina och septiska sjukdomar, akuta infektioner, reumatism och trauma. Fundus oftalmoskopi avslöjar karakteristiska förändringar i området för den centrala fovea - en körsbärsfläck - ett symptom på en "körsbärsgrop". Närvaron av fläcken förklaras av det faktum att i detta område är näthinnan mycket tunn och den ljust röda åderhinnan är synlig genom den. Den optiska skivan blir gradvis blek, och dess atrofi uppstår. I närvaro av den cilioretinala artären, som är en anastomos mellan den centrala retinala artären och ciliarartären, finns det ytterligare blodflöde i gula fläcken och symtomet "körsbärsgropen" uppträder inte. Mot bakgrund av allmän retinal ischemi kan det papillomkulära området av fundus ha en normal färg. I dessa fall bevaras central syn.

Med emboli i den centrala retinala artären återställs aldrig synen. Med en kortvarig spasm hos unga kan synen återgå helt, men med en långvarig spasm är ett ogynnsamt resultat möjligt. Prognosen för äldre och medelålders är sämre än för unga. När en av grenarna i den centrala retinala artären är blockerad, uppstår ischemiskt ödem i näthinnan längs det drabbade kärlet, synen reduceras endast delvis och förlust av motsvarande del av synfältet observeras.

Behandling av akut obstruktion av den centrala retinala artären och dess grenar består av omedelbar administrering av allmänna och lokala vasodilatorer. Under tungan - en nitroglycerintablett, under huden - 1,0 ml av en 10% koffeinlösning, inandning av amylnitrit (2-3 droppar på en bomullspinne), retrobulbar - 0,5 ml av en 0,1% lösning av atropinsulfat eller en lösning av stick (10 mg per administrering, dagligen i flera dagar), 0,3-0,5 ml 15% komlaminlösning. Intravenöst - 10 ml av en 2,4% lösning av aminofyllin, intramuskulärt - 1 ml av en 1% lösning av nikotinsyra som en aktivator av fibrinolys, 1 ml av en 1% lösning av dibazol, 2 ml av en 2% lösning av papaverinhydroklorid 2 ml 15 % komlamin.

En 1% lösning av nikotinsyra (1 ml), en 40% lösning av glukos (10 ml) administreras också intravenöst, omväxlande med en 2,4% lösning av aminofyllin (10 ml). Om patienten har allmänna sjukdomar (cerebrovaskulära olyckor, hjärtinfarkt) är antikoagulantbehandling indicerad. För trombos i den centrala retinala artären till följd av endarterit ges retrobulbara injektioner av fibrinolysin med heparin mot bakgrund av intramuskulär administrering av heparin i en dos på 5000-10.000 enheter 4-6 gånger om dagen under kontroll av blodkoagulering och protrombinindex. . Sedan ordineras indirekta antikoagulantia internt - 0,03 ml finilin 3-4 gånger den första dagen och därefter - 1 gång per dag.

Ta oralt aminofyllin 0,1 g, papaverin 0,02 g, dibazol 0,02 g, no-shpu 0,04 g, nigexin 0,25 g 2-3 gånger om dagen, trental 0,1 g 3 gånger om dagen.

Intramuskulär administrering av en 25 % lösning av magnesiumsulfat, 5-10 ml per injektion, är indicerad. Antisklerotiska medel (jodpreparat, metionin 0,05 g, miscleron 0,25 g 3 gånger om dagen), vitamin A, B 6, B, 2 och C ordineras i normala doser.

Trombos i den centrala retinalvenen

Trombos av den centrala retinalvenen (CRV) förekommer främst vid högt blodtryck, åderförkalkning, diabetes mellitus och oftare hos äldre. Hos unga människor kan orsaken till trombos i den centrala retinalvenen vara en allmän (influensa, sepsis, lunginflammation, etc.) eller fokal (vanligtvis sjukdomar i paranasala bihålor och tänder) infektion. Till skillnad från akut obstruktion av den centrala retinala artären utvecklas trombos i den centrala retinalvenen gradvis.

I pretrombosstadiet uppträder venös trängsel i fundus. Venerna är mörka, vidgade, slingrande, arteriovenösa korsningar är tydligt synliga. När man utför angiografiska studier registreras en nedgång i blodflödet. När trombos börjar är näthinnans vener mörka, breda, spända, det finns transudativt vävnadsödem längs venerna, och det finns tydliga blödningar i ögonbottens periferi längs de terminala venerna. I det aktiva skedet av trombos försämras synen plötsligt och minskar sedan helt. Under oftalmoskopi svullnar den optiska disken, gränserna tvättas bort, venerna är vidgade, slingrande och intermittenta, ofta nedsänkta i den ödematösa näthinnan, artärerna är förträngda och blödningar av olika storlekar och former observeras.

Med fullständig trombos är blödningar lokaliserade i hela näthinnan, och med grentrombos är de endast lokaliserade i området för det drabbade kärlet. Trombos av enskilda grenar inträffar oftast i området för arteriovenösa korsningar. Efter en tid bildas vita foci - ansamlingar av protein, degeneration. Under påverkan av behandling kan blödningar delvis lösas, vilket resulterar i förbättrad central och perifer syn.

I den centrala zonen av fundus efter fullständig trombos uppträder ofta nybildade kärl som har ökad permeabilitet, vilket framgår av den fria frisättningen av fluorescein under angiografisk undersökning. Komplikationer av den sena perioden av central retinal ventrombos är återkommande preretinala och retinala blödningar, hemoftalmos associerade med nybildade kärl.

Efter trombos av den centrala retinalvenen utvecklas ofta sekundärt hemorragiskt glaukom, retinal degeneration, makulopati, proliferativa förändringar i näthinnan och synnervatrofi. Trombos av enskilda grenar av den centrala retinalvenen kompliceras sällan av sekundärt hemorragiskt glaukom; dystrofiska förändringar i den centrala delen av näthinnan uppträder mycket oftare, särskilt när den temporala grenen är påverkad, eftersom den dränerar blod från den makulära delen av näthinnan .

Om retinala vener är blockerade hos patienter med hypertoni är det nödvändigt att sänka blodtrycket och öka perfusionstrycket i ögats kärl. För att minska blodtrycket är det nödvändigt att ge en klonidintablett och att öka perfusionstrycket i ögats kärl, minska svullnad i området för venös stagnation och minska det extravasala trycket på de intraokulära kärlen, etakrynsyra 0,05 g och diakarb 0,25 g 2 gånger om dagen rekommenderas i 5 dagar, samt installation av en 2% pilokarpinlösning. Plasmainogen har en gynnsam effekt. Heparin och kortikosteroider administreras parabulbart, reopolyglucin och trental administreras intravenöst, heparin administreras intramuskulärt, vars dos ställs in beroende på blodkoagulationstiden: den bör ökas med 2 gånger jämfört med normen. Sedan används indirekta antikoagulantia (fenylin, neodecumarin). Bland de symptomatiska läkemedlen som rekommenderas är angioprotektorer (Prodectin, Dicinone), läkemedel som förbättrar mikrocirkulationen (Complamin, Teonicol, Trental, Cavinton), kramplösande medel (papaverin, no-shpa), kortikosteroider (Dexazon retrobulbar och subkonjunktival), vitaminer, anti-sklerotiska läkemedel . I de senare stadierna (efter 2-3 månader) utförs laserkoagulering av de drabbade kärlen med hjälp av resultaten av fluoresceinangiografi.

Det är viktigt att veta!

Retinoblastom är den vanligaste maligna neoplasmen inom pediatrisk oftalmologi. Detta är en medfödd tumör i de embryonala strukturerna i näthinnan, vars första tecken uppträder i tidig ålder. Retinoblastom kan förekomma sporadiskt eller vara ärftligt.

Ögats fundus är ett naturligt "fönster" i människokroppen, vilket möjliggör en detaljerad bedömning av tillståndet hos små kärl. Som bekant, när blodtrycket ökar, påverkas de först, vilket inte kan annat än påverka bilden av ögonbotten. Dessa förändringar är resultatet av skador och adaptiva förändringar i blodkärl och blodcirkulation som svar på hypertoni.

Enligt olika data varierar förekomsten av sådana förändringar kraftigt (från 3 till 95%) bland patienter med arteriell hypertoni och beror på många faktorer. Undersökning av ögonbotten kan hjälpa till att identifiera initiala förändringar hos individer med asymtomatisk tryckökning; det är extremt viktigt för malign hypertoni och frekventa kriser.

De flesta patienter med förändringar i ögonbotten uppvisar inga besvär. I svåra fall kan dock nedsatt syn och huvudvärk förekomma.
Riskfaktorer inkluderar:
- Afrikansk ras;
- ålder;
- seminal predisposition;
- fetma;
- rökning
- påfrestning;
- alkohol;
- passiv livsstil.

Klassificering

I länderna i fd Sovjetunionen, när man beskriver förändringar i fundus under arteriell hypertoni, är det vanligt att använda Krasnov-Vilenkina-klassificeringen:
1) hypertensiv angiopati. Funktionella (övergående) förändringar noteras i fundus: utvidgning av venerna, en ökning av vinkeln på deras divergens av 2:a och 3:e ordningen (tulpansymptomet), förträngning av artärerna. Mild hyperemi av den optiska skivan är möjlig. Alla dessa fenomen är reversibla och försvinner när den underliggande sjukdomen botas;
2) hypertensiv angioskleros. Förutom symtomen som anges ovan finns det en förtjockning av artärernas väggar, en minskning av deras lumen, och därför är kärlen synliga inte rosa-röda, utan gul-röda (symptom på "koppartråd"). Därefter blockeras artärens lumen helt som ett resultat av intimal tillväxt och den får en vitaktig nyans (symptomet "silvertråd"). Kompaktering av artären vid skärningsstället med venen leder till kompression av venen, och symtom på vaskulär skärning uppträder (symptom på Salus Hun). Korkskruvsformad slingrning av blodkärlen i den paramakulära regionen kan upptäckas (Gwists tecken);
3) hypertensiv retinopati. Tillsammans med förändringarna som beskrivs ovan noteras skador på näthinnan: svullnad, blödning, vitaktiga och gulaktiga fläckar, plasmorragi längs nervfibrerna, som bildar en ring- eller stjärnform runt gula fläcken. Patienter kan uppleva minskad synskärpa;
4) hypertensiv neuroretinopati. Alla ovanstående förändringar detekteras i ögonbotten med inblandning av synnerven i processen. Optikskivan blir svullen och förstorad och svullnaden sprider sig till den omgivande näthinnan.

Utomlands använder de Keith-Wagner-Barker-klassificeringen, som praktiskt taget motsvarar Krasnov-Vilenkina-klassificeringen som antagits i vårt land. Mindre vanligt förekommande är Scheies klassificering, som särskiljer 5 stadier för hypertensiva och aterosklerotiska förändringar.

Det är allmänt trott att stadierna förvandlas till varandra och åtföljer stadierna av hypertoni. Detta är dock inte helt sant. Dessutom har förändringar i ögonbotten ofta mycket mindre diagnostiskt och prognostiskt värde än vad allmänläkare, kardiologer och neurologer ger dem.

Behandling av okulära komplikationer av arteriell hypertoni består av livsstilsförändringar och läkemedelsbehandling. Det är viktigt att notera att i närvaro av tecken på optisk neuropati kan en kraftig minskning av blodtrycket leda till ischemisk skada på synnerven.

Manifestationer av arteriell hypertoni i fundus

Kärlen i näthinnan, åderhinnan och synnerven har skillnader i struktur. Detta förklarar mångfalden av manifestationer av arteriell hypertoni i fundus.

Förändringar i arteriell lumendiameter är en viktig komponent i regleringen av systemiska blodtrycksnivåer. Således leder en 50-procentig minskning av lumen till en 16-faldig ökning av blodtrycket. Om en förändring i blodkärlens kaliber endast är förknippad med en ökning av blodtrycket, återgår fundusbilden till det normala efter dess normalisering. Aterosklerotiska förändringar i blodkärlens väggar kan också spela en roll - i det här fallet är förändringar i fundus irreversibla. Av denna anledning är det första symptomet för att bedöma närvaron av arteriell hypertoni en förändring i blodkärlens kaliber. Det normala förhållandet artär/ventjocklek är 2/3. När blodtrycket stiger börjar arterioler som regel att smalna av och vener börjar expandera. Dessa förändringar kan vara ojämna i samma kärl.

När kärlen i ögats fundus skadas av ateroskleros, bestäms karakteristiska manifestationer, till exempel symptom på "koppar" och "silvertråd". Normalt, längs kärlets lumen under oftalmoskopi, är en ljusreflex synlig, som bildas på grund av reflektionen av ljus från blodkolonnen i den. När väggarna tjocknar och skleros börjar ljus reflekteras från dem, vilket resulterar i att reflexen blir bredare och mindre ljus, får en brun nyans (därav "koppartråd"-symptomet), och om processen fortskrider, blir den vitaktig (symptomet "silvertråd").

Symptomet på arteriovenös dekussation, eller Salus-Gunn-symptomet, anses vara det mest patognomoniska för arteriell hypertoni. Det orsakas av skleros i arteriolens väggar, som ett resultat av vilket dess förtjockade vägg reflekterar ljuset starkare och skuggar den underliggande venen.

Det finns tre grader:
Salus I– kompression av venen i skärningspunkten med artären. Venen är förtunnad på båda sidor, koniskt avsmalnad.
Salus II– samma bild syns som med Salus I, men venen böjer sig före dekusationen med bildandet av en båge.
Salus III– venen under artären i skärningspunkten och längs kanterna på korsningen är inte synlig; det är tunt, krökt och, nära korsningen, expanderat på grund av en kränkning av utflödet av venöst blod. Venen är djupt intryckt i näthinnan.

Nästa tecken på ökat blodtryck är ett brott mot den normala förgreningen av blodkärlen. Normalt divergerar de i en spetsig vinkel, och i närvaro av hypertoni kan denna vinkel till och med nå 180 grader (symptom på "tulpan" eller "tjurhorn"). Förlängning och tortuositet hos kärlen kan också observeras. Gwist-tecknet eller "korkskruv"-tecknet är den ökade slingrningen av venolerna i makulärzonen.

Näthinneblödningar är allvarligare när det gäller prognos för livet. De uppstår på grund av penetration av röda blodkroppar genom den förändrade kärlväggen, dess bristning på grund av ökat blodtryck eller på grund av tidigare mikrotrombos. Oftast uppstår blödningar nära den optiska skivan i lagret av nervfibrer och ser ut som radiellt divergerande ränder eller ränder. I makulaområdet liknar blödningar en stjärnfigur.

Nedsatt näthinnenäring vid hypertoni kan leda till infarkter i små områden av nervfibrer, vilket medför uppkomsten av bomullsliknande, "mjuka" utsöndringar. "Hårda" exsudat är mindre patognomoniska för arteriell hypertoni, men kan ändå upptäckas vid denna sjukdom. De kan vara spetsiga eller stora, runda eller oregelbundna till formen; i makulärzonen bildar de ofta en stjärnform.

Svullnad av näthinnan och optisk disk bestäms vid svår arteriell hypertoni och åtföljer ofta de ovan beskrivna förändringarna i ögonbotten.

En konsekvens av ökat blodtryck kan också vara ocklusioner och tromboser i näthinnan.

I sällsynta fall kan förändringar observeras i ögats åderhinna: Elshing-fläckar - mörka fläckar omgivna av en ljusgul eller röd halo; Siegrist-ränder – linjära hyperpigmenterade fläckar längs de koroidala kärlen; exsudativ näthinneavlossning. Deras orsak är en kränkning av mikrocirkulationen i detta membran i ögat vid svår arteriell hypertoni.

Graden och varaktigheten av arteriell hypertoni bestämmer ofta, men inte alltid, svårighetsgraden av förändringar i fundus. I vissa fall, mot bakgrund av ökat blodtryck, upptäcks inte tecken på skador på retinala kärl, medan i andra, tvärtom, indikerar bilden av fundus allvarlig skada på de inre organen, trots kompenserat tryck. De identifierade förändringarna i näthinnan är inte specifika endast för arteriell hypertoni. Olika tillstånd kan vara associerade med hypertensiv retinopati: etnicitet, rökning, ökad intima-media tjocklek och plack i halspulsådern, minskad elasticitet, ökat kolesterol i blodet, diabetes, ökat kroppsmassaindex.

Vissa förändringar tenderar att spontant försvinna efter normalisering eller stabilisering av blodtrycket, och därför kan bilden av ögonbotten efter en tid vara påfallande annorlunda hos en patient. I större utsträckning gäller detta de inledande stadierna av hypertoni. Studier har visat att även utan att ta hänsyn till de individuella egenskaperna hos strukturen hos varje persons vaskulära träd, kan kärlens bredd och slingrande variera även inom en dag. Kalibern kan ändras i ett fartyg och är inte heller konstant. Av ovanstående är det lätt att dra slutsatsen att denna variabilitet, liksom undersökningsmetoden och kvalifikationerna hos ögonläkaren som undersökte ögonbotten, leder till en betydande avvikelse i medicinska rapporter. Detta faktum stöds av data från en studie som bedömde överensstämmelse mellan personer vid bedömning av mikrovaskulära förändringar. Den var alltså lägst vid bedömning av arteriolär förträngning och högre vid bedömning av symtom på chiasm (Salus-Gunn-symptom). Åsikter sammanföll oftast när man identifierade blödningar och exsudat.

Studier har visat en låg prevalens av retinala förändringar hos patienter med hypertoni (3-21%). Hälften av personer utan tecken på hypertensiv retinopati led av högt blodtryck. Men förändringar i ögonbotten hittades sällan hos friska människor (specificitet - 88-98%). Förträngning av arterioler hos 32-59% indikerade hypertoni, närvaron av Salus-Hun-symptomet - hos 44-66%. Det senare kan dessutom detekteras både hos personer med arteriell hypertoni och hos friska personer eller med åldersrelaterade förändringar. Förekomsten av Gwists symptom hos patienter med förhöjt blodtryck, enligt olika författare, varierar från 10 till 55% av fallen.

Närvaron av blödningar och utsöndringar i ögonbotten hos 43-67 % indikerade arteriell hypertoni. Samtidigt fanns det i ögonstudien Beaver Dam och ögonstudien Blue Mountains inga signifikanta skillnader i frekvensen av upptäckt av blödningar och exsudat hos patienter med normalt och högt blodtryck över 65 års ålder.

Diagnostiskt värde

Många studier har syftat till att identifiera det prognostiska värdet av förändringar i ögonbotten vid sjukdomar i det kardiovaskulära systemet. Deras samband med utvecklingen av stroke visade sig vara mest tydlig. Det är viktigt att notera att risken för att det inträffar fördubblades hos patienter med retinopati, oavsett blodtrycksnivå. Förekomsten av förändringar i näthinnan fördubblar också risken för vänsterkammarhypertrofi. Patienter med blödningar och utsöndringar i ögonbotten har signifikant större tjocklek av intima-media-skiktet i halspulsådern. Data om sambandet mellan hypertensiv angiopati och mikroalbuminuri är motsägelsefulla.

Vissa studier har funnit att en minskning av näthinneartärernas diameter kan vara en oberoende riskfaktor för utveckling av arteriell hypertoni. Således indikerade förekomsten av detta tecken hos medelålders och äldre patienter med normalt blodtryck en 60% risk att utveckla hypertoni under de kommande tre åren, och korrelationen mellan graden av förträngning och risken att utveckla hypertoni berodde inte på andra faktorer.

Således finner studier ofta ett samband mellan hypertensiv retinopati, blodtrycksnivåer och kardiovaskulär dödlighet. Men det låga prediktiva värdet av de identifierade förändringarna i näthinnan tillåter oss inte att ge ett tydligt svar på frågan: ökar en given persons blodtryck eller inte. Fundusundersökning har begränsat diagnostiskt värde hos patienter med hypertoni, utom i akuta nödfall orsakade av förhöjt blodtryck.

Fundusförändringar är en av de vanligaste manifestationerna av hypertoni. De föregår ofta en ihållande ökning av blodtrycket och är den enda lätt direkt observerbara manifestationen av det tidiga stadiet av hypertoni.

Allvarliga förändringar i ögonbotten bör betraktas som ett tecken på ett malignt förlopp av hypertoni.

Bilden av fundusförändringar vid hypertoni är extremt varierande:

a) Hypertensiv retinal angiopati är inneboende i den första fasen av hypertoni - funktionella vaskulära störningar och instabilt tryck.

Det finns inga organiska förändringar i ögats kärl ännu. Men på grund av passiv expansion av både vener och artärer kan hyperemi i fundus observeras. Därefter uppstår spasmer i artärerna, vilket visar sig i ett antal vaskulära symtom, bland vilka de mest karakteristiska är Gwists symptom (korkskruvsformad slingring av små vener som omger gula fläcken) och Hun-Salus-symptom (korsning). av blodkärl).

Om en spänd artär ligger över en ven kan den komprimera den i olika grad. Salus I - venen som ligger under artären verkar något tunn, dess lumen är smalare; detta motsvarar sjukdomens inledande fas. Salus II - venen har inte bara en smalare lumen, utan går inte i en rak linje, utan gör en böjning i form av en båge. Salus III - i bågen som bildas av venen finns det ett avbrott, på båda sidor av artären verkar venen försvinna på ett visst avstånd.

b) Hypertensiv angioskleros (angioskleros retinae hypertonica) är det andra stadiet av förändringar i ögonbotten och bekräftar att skadan främst gäller kärlen och redan är organisk till sin natur. I det här fallet råder symtomen på Salus II och III och symtomen "koppar- eller silvertråd".

c) Hypertensiv angioretinopati och neuroretinopati är ytterligare manifestationer av sjukdomsprogression. Dessa förändringar uppstår på grund av ökad vaskulär permeabilitet.

I fundus, förutom vaskulära förändringar, uppträder svullnad, blödningar och vita fläckar, vilket indikerar involvering av näthinnan i processen. Blödningar uppstår i form av petekkier och ränder, vilket är typiskt för olika grader av kärlskador. Utseendet av strimmiga blödningar indikerar skador på de stora grenarna av den centrala retinala artären som finns i lagret av nervceller och indikerar en försämring av patientens tillstånd.

När lesionerna är belägna i området för gula fläcken, bildas en "stjärna" figur. Vanligtvis, när lesionerna är centralt belägna, minskar synen avsevärt. När dessa förändringar uppträder är prognosen dålig inte bara när det gäller syn, utan också i livet, särskilt om retinopati är renal.

Fundusförändringar vid hypertoni

De allra flesta patienter med hypertoni uppvisar olika förändringar i ögonbotten i näthinnan, näthinnan och synnerven.

De vanligaste förändringarna i artärernas kaliber, som smalnar av antingen genomgående eller i vissa områden. Om en artär normalt är 1,5 gånger smalare än den ven som motsvarar den i kaliber (a:u = 2:3), kan detta förhållande här nå 1: 4. Sådana förändringar anses vara funktionella, d.v.s. reversibla, och därför kan verklig förträngning endast observeras hos unga patienter. Enligt den mest använda klassificeringen av M. L. Krasnov klassificeras sådana förändringar som hypertensiv retinal angiopati.

Mycket viktig vikt fästs vid förändringar i retinala kärl, särskilt symtomet på arteriovenös korsning (Adamyuk-Hun-Salus). Svag kompression av venen som ligger under artären (den böjer sig, ändrar sitt normala förlopp) förekommer också hos friska människor, och ett uttalat decussationssymptom är särskilt karakteristiskt för fasen av sklerotiska förändringar i kärlväggen. På platsen för naturlig korsning komprimerar den sklerotiska artären venen på ett sådant sätt att den distala änden av venen expanderar på grund av stagnation, och den proximala har en förträngning i form av en ljusflamma på andra sidan av korset . Med det starkaste trycket verkar det som att venen direkt under artären verkar försvinna.

När organiska förändringar i kärlväggen fortskrider förlorar den sin transparens och symtom på "koppar" och "silvertråd" bildas. Dessutom är blodpelaren i vissa områden nästan eller inte alls synlig genom en sådan vägg.

Dessa förändringar tillhör begreppet hypertensiv angioskleros i näthinnan (enligt samma klassificering).

Det kännetecknas också av bildandet av Adamyuk-Twist-symptomet - en korkskruvsformad slingring av små venösa stammar som radiellt omger fovealregionen.

Hypertensiv retinopati och neuroretinopati uppstår på grund av ökad vaskulär permeabilitet. Då uppstår blödningar i näthinnans vävnad, varierande i storlek och form, svullnad av näthinnan från mild till svår, vilket kan leda till exsudativ avlossning, samt "hårda" exsudat (gulaktiga, tydligt definierade, glänsande) och "mjuka" i formen av klumpar av bomullsull (lokala infarkter i området för kapillär blockering).

Med dessa manifestationer av hypertensiv retinopati är bildandet av en "stjärna" -figur i ögats bakre pol möjlig (exsudat är ordnade i enlighet med platsen för retinala nervfibrer), som tidigare kallades "albuminurisk stjärna".

Graden av papillödem kan uttryckas i hypertensiv neuropati i varierande grad.

Dessa typer av förändringar i näthinnan och synnerven observeras vanligtvis vid svår hypertoni, och med adekvat terapi kan de genomgå omvänd utveckling (oftare hos unga). I detta avseende är observationerna av R. A. Batarchukov, I. I. Titov och I. P. Krichagin angående "belägring" av högt blodtryck i det belägrade Leningrad under det stora fosterländska kriget vägledande. Sådana manifestationer av hypertoni förekom hos ungefär en tredjedel av patienterna och svarade bra på behandlingen.

Det bör noteras att alla dessa förändringar i fundus förekommer vid hypertoni av olika ursprung. Samtidigt är det inte möjligt att hitta några karakteristiska symtom som tyder på en eller annan karaktär av ökningen av blodtrycket, till exempel sjukdomar i njurkärlen eller njurparenkym, allvarlig graviditetstoxicos och vissa endokrina sjukdomar.

För att sammanfatta det hela bör du komma ihåg:

— Det finns ingen strikt parallellitet mellan svårighetsgraden av hypertoni och svårighetsgraden av dess manifestationer i ögonbotten.

— Det mest signifikanta tecknet på ihållande hypertoni är fokal förträngning av artärerna, ett uttalat symptom på arteriovenös förening.

— Det är omöjligt att på ett tillförlitligt sätt fastställa orsaken till sekundär arteriell hypertoni från ögonbottenbilden.

Förändringar i synorganet med arteriell hypertoni

Arteriell hypertoni följer med en grupp sjukdomar där det systoliska blodtrycket (BP) är eller överstiger 140 mmHg som ett resultat av minst tre mätningar vid olika tidpunkter. Konst. diastolisk - 90 mm Hg. Konst. Det är vanligare i åldrarna 40-69 år.

Klassificering

Den europeiska klassificeringen av hypertensiv retinopati särskiljer fyra stadier av sjukdomen:

Steg 1 - det finns inga förändringar i ögonbotten.

Steg 2 - förträngning av artärerna.

Steg 3 - närvaron av symtom som är karakteristiska för steg 2, i kombination med retinala blödningar och/eller exsudat.

Steg 4 - närvaron av symtom som är karakteristiska för steg 3, kombinerat med papillödem.

I OSS-länderna använder de klassificeringen M.L. Krasnova (1948), som särskiljer tre stadier av utveckling av fundusförändringar i arteriell hypertoni, som gradvis förvandlas till varandra:

I. Hypertensiv angiopati - funktionella förändringar i retinala kärl.

II. Hypertensiv angioskleros är organiska förändringar i kärlen i näthinnan.

III. Hypertensiv retino- och neuroretinopati skadar inte bara blodkärlen utan även retinalvävnad och synnerven.

Klinisk bild och diagnos

En undersökning av en ögonläkare för arteriell hypertoni är obligatorisk och inkluderar viziometri, mätning av intraokulärt tryck, perimetri och oftalmoskopi (med ögonbottenlinser), fluoresceinangiografi (FA) och optisk koherenstomografi (OCT) av näthinnan, reoftalmografi av kärlen, dopplerografi av kärlen av hjärnan och ryggraden.

I stadiet av angiopati (funktionella förändringar i retinala kärl) observeras inte en minskning av central och perifer syn; det kännetecknas av förträngning av artärerna, utvidgning av venerna och slingrande av retinala kärl. I detta avseende är det normala förhållandet mellan artärer och vener i näthinnan (2,3) i hundra-

ron ökning - upp till 1. 4. Karakteristisk är Salus-Hun symptom av 1: a graden (symptom på arteriovenös skärning) - en lätt förträngning av venen under trycket i artären vid platsen för deras skärningspunkt. I de centrala sektionerna, runt gula fläcken, uppträder en korkskruvsformad slingring av små venoler (Gwists symptom).

Stadiet av angioskleros (organiska förändringar i kärlen i näthinnan) motsvarar NA- och BE-stadierna av hypertoni, en minskning av centrala

och perifert seende är inte typiskt. Vid undersökning av fundus observeras avsmalnande, ojämn kaliber och utseendet av "sidoränder" längs retinalartärerna. Kärlen ser ut som om de är dubbelkretsade på grund av förtjockning och minskad transparens av kärlväggen. Den centrala reflexen längs arteriolerna blir bredare och får en gyllene nyans - ett symptom på koppartråd. Denna bild förklaras av lipoidinfiltration av kärlväggen med proteinavlagringar. Med organisk degeneration av kärlväggen (fibros, avlagringar av hyalin, amyloid, kalk) uppstår silvertrådssymptomet i form av en ljus vit vaskulär reflex. Venerna är vidgade och slingrande. Karakteristiska symtom är Salus-Hun II (ett symptom på en venbåge; den består av partiell kompression av venen och en bågformad förskjutning åt sidan och in i näthinnan) och Salus-Hun III (ett synligt "brott" ” av venen under artären).

Stadiet av retino- och neuroretinopati (organiska förändringar i näthinnan och synnerven) observeras i steg IIIA och IIIB av hypertoni. Det är alltid en markör för allvarliga komplikationer av arteriell hypertoni, särskilt njurpatologi. Synskärpan minskar som regel med skador på makulaområdet (ischemi, blödning, ödem) och i det sena stadiet av neuroretinopati. Perimetri i moderna förhållanden (datorstatisk perimetri) gör att vi kan identifiera tidiga funktionsförändringar i den visuella analysatorn: minskad ljuskänslighet, expansion av den blinda fläcken, såväl som närvaron av scotom i stadiet av retinopati och förträngning av synfält. I detta skede leder obstruktion av prekapillära arterioler och kapillärer med uppkomsten av ischemiska zoner och störningar av blod-retinalbarriären till förekomsten av exsudationshärdar, blödningar, ödem i näthinnan och synnervhuvudet, och mindre ofta - nybildade kärl och mikroaneurysm.

Blödningar, beroende på deras placering i förhållande till områdena och skikten av näthinnan, kan vara i form av ränder, ränder, lågor eller fläckar. Preretinala blödningar kan också upptäckas. Längs de vaskulära arkaderna, som ett resultat av ischemi och plasmorragi, bildas "lösa" gråvita foci, som liknar klumpar av bomullsull - de så kallade bomullsexsudaterna. "Hårda" exsudat uppträder som små härdar med tydliga gränser av vit (ischemi + proteininfiltration) eller gul (lipider + kolesterol) färg.

De visas oftare i de centrala sektionerna och bildar en "stjärnfigur" i området för gula fläcken. Vid hypertensiva kriser eller malign hypertoni kan åderhinnan vara involverad i den patologiska processen: fokala infarkter (Elshings lesioner) och fibrinoid vaskulär nekros (Sigrists linjer).

En ökning av storleken på den optiska skivan, suddighet av dess gränser och utskjutande in i glaskroppen, liksom utseendet på en vaxartad nyans är karakteristiska för papillödem (neuroretinopati).

Under fluoresceinangiografi kan lokala områden av koriokapillär ocklusion ses, särskilt vid malign hypertoni. Det bör noteras att de ovan beskrivna manifestationerna kan föregås av förändringar i näthinnan.

Differentialdiagnos

Differentialdiagnos av de identifierade förändringarna bör utföras med kongestiv optisk disk, med retinopati på grund av diabetes, kollagenos, blodsjukdomar och strålningsskador.

Komplikationer

Ögonkomplikationer vid hypertoni är: spontana återkommande subkonjunktivala blödningar, trombos i den centrala retinalvenen eller dess grenar, akut obstruktion av den centrala retinala artären eller dess grenar, mikroaneurysm i retinala artärerna, främre ischemisk optisk neuropati, hemoftalmos, sekundär vaskulär glaukom. .

Oftast är hypertensiv retinopati en bilateral sjukdom, och svårighetsgraden av förändringar i ögonbotten är ofta asymmetrisk, vilket beror på de olika graderna av kärlskador och blodtillförsel till höger och vänster hemisfär. Svårighetsgraden av vaskulära störningar kan bestämmas genom datorreoftalmografi eller dopplerografi av hjärnans och ryggradens kärl. Kännetecknas av närvaron av venös stas, försämrat venöst utflöde, en minskning av den linjära och volymetriska blodflödeshastigheten, spasmer i medelstora och små kärl och en minskning av den reo-oftalmiska koefficienten.

Behandling

Behandlingen utförs på öppen- och slutenvårdsbasis tillsammans med en terapeut. En förutsättning för framgångsrik behandling och förebyggande av ytterligare komplikationer är blodtryckskompensation. Vid behandling av den underliggande sjukdomen används antihypertensiva och diuretiska läkemedel i doser som är lämpliga för patientens ålder, karaktär och svårighetsgrad av sjukdomen. För att kompensera för patologiska förändringar i näthinnan ordineras angioprotektorer, antiblodplättsmedel, antioxidanter, vasodilatorer, venotonika och neuroprotektorer. Enligt indikationer utförs laserkoagulering av patologiskt förändrade områden i näthinnan.

I själva verket är ögonbotten hur baksidan av ögongloben ser ut vid undersökning. Här syns näthinnan, åderhinnan och synnervens bröstvårta.

Färgen bildas av retinala och koroidala pigment och kan variera mellan människor av olika färgtyper (mörkare för brunetter och svarta, ljusare för blondiner). Intensiteten av ögonbottenfärgningen påverkas också av pigmentskiktets densitet, som kan variera. Med en minskning av pigmentdensiteten blir även kärlen i åderhinnan - ögats åderhinna med mörka områden mellan dem - synliga (Parkertbild).

Den optiska skivan ser ut som en rosa cirkel eller oval upp till 1,5 mm i tvärsnitt. Nästan i dess mitt kan du se en liten tratt - utgångspunkten för de centrala blodkärlen (den centrala artären och näthinnan).

Närmare den laterala delen av disken kan man sällan se en annan skålliknande fördjupning, den representerar en fysiologisk utgrävning. Den ser något blekare ut än den mediala delen av den optiska skivan.

Normal fundus, på vilken synnervens papill (1), retinala kärl (2), fovea (3) visualiseras

Normen hos barn är en mer intensiv färgning av den optiska skivan, som blir blekare med åldern. Samma sak observeras hos personer med närsynthet.
Vissa människor har en svart cirkel runt den optiska skivan, som bildas av en ansamling av melaninpigment.

Fundusens artärkärl ser tunnare och lättare ut, de är mer raka. Venösa är större i storlek, i ett förhållande av ungefär 3:2, och mer invecklade. Efter att synnerven lämnat bröstvårtan börjar kärlen dela sig enligt en dikotom princip, nästan till kapillärerna. På den tunnaste delen som kan fastställas genom fundusundersökning når de en diameter på endast 20 mikron.

De minsta kärlen samlas runt gula fläcken och bildar här ett plexus. Dess största täthet i näthinnan uppnås runt gula fläcken - området för bästa syn och ljusuppfattning.

Området av gula fläcken (fovea) i sig är helt utan blodkärl; dess näring kommer från choriocapillaris-lagret.

Åldersegenskaper

Ögats ögonbotten hos nyfödda är normalt ljusgul till färgen, och den optiska skivan är ljusrosa med en gråaktig nyans. Denna lätta pigmentering försvinner vanligtvis vid två års ålder. Om ett liknande mönster av depigmentering observeras hos vuxna indikerar detta synnervenatrofi.

De afferenta blodkärlen hos en nyfödd är av normal kaliber, medan de efferenta blodkärlen är något bredare. Om förlossningen åtföljdes av asfyxi, kommer barnens ögonbotten att vara prickad med små exakta blödningar längs arteriolerna. Med tiden (inom en vecka) löser de sig.

Med hydrocephalus eller annan orsak till ökat intrakraniellt tryck i fundus, vidgas venerna, artärerna är smalare och gränserna för den optiska skivan är suddiga på grund av dess svullnad. Om trycket fortsätter att öka sväller synnervens bröstvårta mer och mer och börjar tränga igenom glaskroppen.

Förträngning av fundusens artärer åtföljer medfödd atrofi av synnerven. Hans bröstvårta ser väldigt blek ut (mer så i de temporala områdena), men gränserna förblir tydliga.

Förändringar i ögonbotten hos barn och ungdomar kan vara:

• med möjlighet till omvänd utveckling (inga organiska förändringar);
• övergående (de kan endast bedömas vid det ögonblick de uppträder);
• ospecifik (inget direkt beroende av den allmänna patologiska processen);
• övervägande arteriell (utan förändringar i näthinnan som är karakteristiska för hypertoni).

Med åldern tjocknar blodkärlens väggar, vilket gör att små artärer blir mindre synliga och i allmänhet blir artärnätverket blekare.

Normen hos vuxna bör bedömas med hänsyn till samtidiga kliniska tillstånd.

Forskningsmetoder

Det finns flera metoder för att kontrollera ögonbotten. En oftalmologisk undersökning som syftar till att studera ögonbotten kallas oftalmoskopi.

En undersökning av en ögonläkare görs genom att förstora ögonbottens upplysta områden med en Goldmann-lins. Oftalmoskopi kan utföras framåt och bakåt (bilden kommer att vändas), vilket beror på den optiska utformningen av oftalmoskopanordningen. Omvänd oftalmoskopi är lämplig för allmän undersökning; enheterna för dess genomförande är ganska enkla - en konkav spegel med ett hål i mitten och ett förstoringsglas. Direct används när en noggrannare undersökning behövs, som utförs med ett elektriskt oftalmoskop. För att identifiera strukturer som är osynliga i normal belysning används belysning av fundus med röda, gula, blå, gulgröna strålar.

Fluorescein angiografi används för att få en korrekt bild av näthinnans vaskulära mönster.

Varför gör ögonbotten ont?

Orsakerna till förändringar i ögonbottenbilden kan relatera till optikskivans position och form, vaskulär patologi och inflammatoriska sjukdomar i näthinnan.

Kärlsjukdomar

Ögats ögonbotten lider oftast av högt blodtryck eller eklampsi under graviditeten. Retinopati i detta fall är en konsekvens av arteriell hypertoni och systemiska förändringar i arterioler. Den patologiska processen sker i form av myeloelastofibros, mindre vanligt hyalinos. Graden av deras svårighetsgrad beror på svårighetsgraden och varaktigheten av sjukdomen.

Resultatet av en intraokulär undersökning kan fastställa stadiet av hypertensiv retinopati.

Först: lätt stenos av arterioler, början av sklerotiska förändringar. Det finns ingen hypertoni ännu.

För det andra: stenosens svårighetsgrad ökar, arteriovenösa korsningar uppstår (den förtjockade artären sätter tryck på den underliggande venen). Hypertoni noteras, men kroppens tillstånd som helhet är normalt, hjärtat och njurarna är ännu inte påverkade.

För det tredje: konstant vasospasm. I näthinnan finns effusion i form av "klumpar av bomullsull", små blödningar, svullnad; bleka arterioler har ett "silvertråds"-utseende. Hypertoninivåerna är höga, hjärtats och njurarnas funktionalitet är nedsatt.

Det fjärde stadiet kännetecknas av att synnerven sväller och blodkärlen genomgår kritisk spasm.

Om trycket inte minskas i tid, orsakar ocklusion av arteriolerna med tiden en retinal infarkt. Dess resultat är atrofi av synnerven och död av celler i fotoreceptorskiktet i näthinnan.

Arteriell hypertoni kan vara en indirekt orsak till trombos eller spasm i retinala vener och centrala retinalartären, ischemi och vävnadshypoxi.

Undersökning av fundus för vaskulära förändringar krävs också vid systemiska störningar i glukosmetabolismen, vilket leder till utvecklingen av diabetisk retinopati. Överskott av socker i blodet upptäcks, osmotiskt tryck ökar, intracellulärt ödem utvecklas, kapillärernas väggar tjocknar och deras lumen minskar, vilket orsakar retinal ischemi. Dessutom bildas mikrotrombi i kapillärerna runt foveola, vilket leder till utveckling av exudativ makulopati.

Under oftalmoskopi har ögonbottenbilden karakteristiska egenskaper:

• mikroaneurysm av retinala kärl i området för stenos;
• en ökning av venernas diameter och utvecklingen av flebopati;
• expansion av den avaskulära zonen runt gula fläcken på grund av kapillärstängning;
• uppkomsten av en hård lipidutgjutning och mjukt bomullsliknande exsudat;
• mikroangiopati utvecklas med utseendet av kopplingar på kärlen, telangiektasier;
• flera små blödningar vid blödningsstadiet;
• utseendet på ett område med neovaskularisering med ytterligare glios - spridningen av fibrös vävnad. Spridningen av denna process kan gradvis leda till traktional näthinneavlossning.

DZN

Synsnervskivans patologi kan uttryckas i följande:

• megalopapilla - mätning visar en ökning och blekhet av den optiska skivan (med närsynthet);
• hypoplasi - en minskning av den relativa storleken på den optiska skivan i jämförelse med näthinnan (med hypermetropi);
• sned uppstigning - den optiska skivan har en ovanlig form (myopisk astigmatism), ackumuleringen av retinala kärl flyttas till näsregionen;
• coloboma - en defekt i den optiska skivan i form av ett hack, vilket orsakar synnedsättning;
• symptom på "morgonglöd" - svampformad utskjutning av optikskivan in i glaskroppen. Oftalmoskopi beskrivningar indikerar också chorioretinal pigmenterade ringar runt en förhöjd optisk skiva;
• kongestiv bröstvårta och ödem - förstoring av synnervens bröstvårta, dess blekhet och atrofi med ökat intraokulärt tryck.

Patologier i ögats fundus inkluderar också ett komplex av störningar som förekommer vid multipel skleros. Denna sjukdom har flera etiologier, ofta ärftliga. I det här fallet förstörs nervens myelinskida mot bakgrund av immunopatologiska reaktioner, och en sjukdom som kallas optisk neurit utvecklas. En akut minskning av synen inträffar, centrala skotom uppträder och färguppfattningen förändras.

I ögonbotten kan man upptäcka skarp hyperemi och svullnad av den optiska disken, dess gränser raderas. Det finns ett tecken på optisk nervatrofi - blekning av dess temporala region, kanten på den optiska skivan är prickad med slitsliknande defekter, vilket indikerar början av atrofi av retinala nervfibrer. Förträngning av artärerna, bildandet av kopplingar runt kärlen och makuladegeneration är också märkbar.

Behandling av multipel skleros utförs med glukokortikoidläkemedel, eftersom de hämmar den immuna orsaken till sjukdomen och har också en antiinflammatorisk och stabiliserande effekt på kärlväggarna. Injektioner av metylprednisolon, prednisolon och dexametason används för detta ändamål. I lindriga fall kan kortikosteroid ögondroppar som Lotoprednol användas.

Retinal inflammation

Chorioretinit kan orsakas av infektions-allergiska sjukdomar, allergiska icke-infektiösa, posttraumatiska tillstånd. I ögonbotten uppträder de som många rundade formationer av ljusgul färg, som är belägna under nivån på retinala kärlen. Näthinnan har ett grumligt utseende och en gråaktig färg på grund av ansamling av exsudat. När sjukdomen fortskrider kan färgen på inflammatoriska härdar i ögonbotten närma sig vitaktig, eftersom fibrösa avlagringar bildas där och själva näthinnan blir tunnare. Näthinnekärlen förblir praktiskt taget oförändrade. Resultatet av retinal inflammation är grå starr, endoftalmit, exsudativ och i extrema fall atrofi av ögongloben.

Sjukdomar som påverkar retinala kärl kallas angiit. Deras orsaker kan vara mycket olika (tuberkulos, brucellos, virusinfektioner, mykoser, protozoer). Oftalmoskopibilden visar kärl omgivna av vita exsudativa kopplingar och ränder, områden med ocklusion och cystiskt ödem i gula fläcken noteras.

Trots svårighetsgraden av de sjukdomar som orsakar funduspatologier börjar många patienter initialt behandling med folkmedicin. Du kan hitta recept på avkok, droppar, lotioner, kompresser från rödbetor, morötter, nässlor, hagtorn, svarta vinbär, rönnbär, lökskal, blåklint, svalört, immortelle, rölleka och tallbarr.

Jag skulle vilja uppmärksamma er på det faktum att genom att ta hembehandling och skjuta upp ett besök hos läkaren, kan du missa den period då sjukdomen utvecklas där det är lättast att stoppa den. Därför bör du regelbundet genomgå oftalmoskopi med en ögonläkare, och om patologi upptäcks, följ noggrant hans instruktioner, som du kan komplettera med folkrecept.