Varför är det viktigt att känna till symptomen på hyperkalemi? Vad är hyperkalemi? Läkemedel som orsakar hyperkalemi

Hyperkalemiär associerad med en karakteristisk sekvens av förändringar på EKG. Den tidigaste manifestationen är avsmalning och skärpning av T-vågens spets i form av en koja.
QT-intervallet förkortas i detta skede, vilket motsvarar en minskning av varaktigheten av PD. Den utvecklande extracellulära hyperkalemin minskar vilomembranpotentialen i förmaken och ventriklarna och inaktiverar därigenom natriumkanaler, vilket minskar Vmax och ledningshastighet. QRS-komplexet börjar expandera och P-vågens amplitud minskar. Förlängning av PR-intervallet kan förekomma, vilket ibland följs av andra eller tredje gradens AV-block.

Fullständigt försvinnande av P-vågor kan vara associerad med en nodal ersättningsrytm eller med den så kallade sinoventrikulära ledning (med sinoventrikulär ledning finns det ingen excitabilitet av förmaksmyokardiet med ett intakt ledningssystem.

I detta fall leds impulsen från sinusnoden till ventriklarna genom AV-övergången med bildandet av en pseudoventrikulär - utan en P-våg på EKG - rytm med smala ventrikulära komplex.
Detta är en "dold sinusrytm" som ökar under träning).

I en senare period utveckling av hyperkalemi, leds sinusimpulsen från SA-noden till AV-noden, men en tydlig P-våg bildas inte.
Måttlig till svår hyperkalemi visar sig ibland som ST-förhöjning i de högra prekordiala avledningarna (V1 och V2) och efterliknar den ischemiska strömskada eller konfiguration som ses vid Brugadas syndrom. Men även svår hyperkalemi kan ha atypiska eller odiagnostiserade EKG-förändringar.

Mycket svår hyperkalemi i närvaro av vissa ytterligare tillstånd leder till asystoli, ibland föregås av ett långsamt vågliknande (sinusformigt) ventrikulärt fladder.

Triad, bestående av höga, spetsiga T-vågor (som ett resultat av hyperkalemi), förlängda (som ett resultat av hypokalcemi) och LVH (som ett resultat av arteriell hypertoni), är ett mycket troligt tecken på kronisk njursvikt.

Som ett resultat av elektrofysiologiska förändringar, associerad med hypokalemi, tvärtom, hyperpolarisering av CMC-membranen inträffar och varaktigheten av AP ökar. Det huvudsakliga EKG-tecknet på denna abnormitet är ST-depression med tillplattade T-vågor och förstorade U-vågor. U-vågorna kan överstiga T-vågornas amplitud.

Kliniskt, T-vågseparation och U-vågor på yt-EKG kan vara svåra eller till och med omöjliga. Den synliga U-vågen vid hypokalemi och andra patologiska tillstånd kan faktiskt vara en del av T-vågen, vars form förändras under påverkan av spänningsgradienten mellan M-cellerna, eller midmyokardcellerna, och de intilliggande myokardialskikten.

Långvarig repolarisering på grund av hypokalemi som en del av det förvärvade långa QT(U)-syndromet predisponerar för torsades de pointes takykardi. Hypokalemi när du tar digitalis ökar också sannolikheten för takyarytmier.

Pedagogisk video om EKG-avkodning för elektrolytstörningar

• Vad är hyperkalemi
• Vad orsakar hyperkalemi
• Symtom på hyperkalemi
• Diagnos av hyperkalemi
• Behandling av hyperkalemi

Vad är hyperkalemi

Hyperkalemiär ett tillstånd där plasmakoncentrationen av kalium överstiger 5 mmol/l. Det uppstår som ett resultat av frisättningen av kalium från cellerna eller en kränkning av utsöndringen av kalium av njurarna.

Onormala kaliumnivåer signaleras snabbt av EKG-förändringar i avledning II. Hyperkalemi producerar spetsiga T-vågor, medan hypokalemi producerar tillplattade T-vågor och U-vågor.

Vad orsakar hyperkalemi

Hyperkalemi uppstår som ett resultat av frisättning av kalium från celler eller försämrad kaliumutsöndring i njurarna. Ökat kaliumintag är sällan den enda orsaken till hyperkalemi, eftersom dess utsöndring snabbt ökar på grund av adaptiva mekanismer.

Iatrogen hyperkalemi uppstår som ett resultat av överdriven parenteral kaliumtillförsel, särskilt hos patienter med kronisk njursvikt.

Pseudohyperkalemi orsakas av frisättning av kalium från celler under bloduppsamling. Det observeras när venpunktionstekniken kränks (om tourniqueten dras åt för länge), hemolys, leukocytos, trombocytos. I de två sista fallen lämnar kalium cellerna när en blodpropp bildas. Pseudohyperkalemi ska misstänkas om patienten inte har några kliniska manifestationer av hyperkalemi och det inte finns några skäl för dess utveckling. Dessutom, om blodet tas korrekt och kaliumkoncentrationen mäts i plasma, och inte i serum, bör denna koncentration vara normal.

Frisättning av kalium från celler observeras med hemolys, tumörkollapssyndrom, rabdomyolys, metabolisk acidos på grund av intracellulärt upptag av vätejoner (förutom i fall av ackumulering av organiska anjoner), insulinbrist och plasmahyperosmolalitet (till exempel med hyperglykemi), behandling med betablockerare (förekommer sällan, men kan bidra till hyperkalemi på grund av andra faktorer), användning av depolariserande muskelavslappnande medel, såsom suxametoniumklorid (särskilt vid trauma, brännskador, neuromuskulära sjukdomar).

Fysisk aktivitet orsakar övergående hyperkalemi, som kan följas av hypokalemi.

En sällsynt orsak till hyperkalemi är familjär hyperkalemisk periodisk förlamning. Denna autosomalt dominanta sjukdom orsakas av en enda aminosyrasubstitution i natriumkanalproteinet i tvärstrimmiga muskelfibrer. Sjukdomen kännetecknas av attacker av muskelsvaghet eller förlamning som uppstår i situationer som främjar utvecklingen av hyperkalemi (till exempel under fysisk aktivitet).

Hyperkalemi observeras också vid allvarlig glykosidförgiftning på grund av undertryckande av Na+,K+-ATPas-aktivitet.

Kronisk hyperkalemi orsakas nästan alltid av en minskning av kaliumutsöndringen av njurarna som ett resultat av antingen en kränkning av mekanismerna för dess utsöndring eller en minskning av vätskeflödet in i den distala nefronen. Den senare orsaken leder sällan till hyperkalemi på egen hand, men kan bidra till dess utveckling hos patienter med proteinbrist (på grund av minskad ureautsöndring) och hypovolemi (på grund av minskad tillförsel av natrium- och klorjoner till det distala nefronet).

Försämrad utsöndring av kaliumjoner uppstår som ett resultat av en minskning av återabsorptionen av natriumjoner eller en ökning av återabsorptionen av klorjoner. Båda leder till en minskning av transepitelial potential i den kortikala samlingskanalen.

Trimetoprim och pentamidin minskar också kaliumsekretionen genom att minska natriumreabsorptionen i det distala nefronet. Kanske är det verkan av dessa läkemedel som förklarar hyperkalemi som ofta uppstår vid behandling av Pneumocystis lunginflammation hos patienter med AIDS.

Hyperkalemi observeras ofta vid oligurisk akut njursvikt på grund av ökad cellulär kaliumfrisättning (på grund av acidos och ökad katabolism) och försämrad kaliumutsöndring.

Vid kronisk njursvikt kompenserar en ökning av vätskeflödet in i de distala nefronerna, upp till en viss tid, för minskningen av antalet nefroner. Men när GFR blir mindre än 10,15 ml/min uppstår hyperkalemi.

Odiagnostiserad urinvägsobstruktion är ofta orsaken till hyperkalemi.

Nedsatt kaliumutsöndring åtföljs också av läkemedelsnefrit, lupusnefrit, sicklecellanemi och diabetisk nefropati.

Symtom på hyperkalemi

Vilopotentialen bestäms av förhållandet mellan kaliumkoncentrationerna inuti cellen och i den extracellulära vätskan. Med hyperkalemi, på grund av celldepolarisering och minskad cellexcitabilitet, uppstår muskelsvaghet, inklusive pares och andningssvikt. Dessutom hämmas ammoniogenes, återabsorptionen av ammoniumjoner i det tjocka segmentet av den stigande öglan av Henle och följaktligen utsöndringen av vätejoner. Den resulterande metaboliska acidosen förvärrar hyperkalemi eftersom den stimulerar frisättningen av kalium från cellerna.

De allvarligaste manifestationerna beror på de kardiotoxiska effekterna av kalium. Först uppträder höga, spetsiga T-vågor. I svårare fall förlängs PQ-intervallet och QRS-komplexet vidgas, AV-ledning saktar ner och P-vågen försvinner. Expansionen av QRS-komplexet och dess sammansmältning med T-vågen leder till bildandet av en kurva som liknar en sinusform. Därefter uppstår ventrikelflimmer och asystoli. I allmänhet motsvarar dock inte svårighetsgraden av kardiotoxicitet graden av hyperkalemi.

Diagnos av hyperkalemi

Kronisk hyperkalemi är nästan alltid förknippad med försämrad kaliumutsöndring. Om orsaken till hyperkalemi är oklar och patienten inte har några manifestationer av det, bör pseudohyperkalemi först misstänkas. Uteslut sedan oligurisk akut njursvikt och allvarlig kronisk njursvikt.

Vid insamling av anamnes klargörs om patienten tagit mediciner som påverkar kaliumbalansen, och om hyperkalemi är förknippat med överskott av kalium från maten.

Under en fysisk undersökning uppmärksammas tecken på förändringar i volymen av extracellulär vätska och BCC, och diures bestäms.

Svårighetsgraden av hyperkalemi bedöms genom en kombination av kliniska manifestationer, EKG-avvikelser och plasmakaliumkoncentration.

Vid hyperkalemi utsöndrar normalt fungerande njurar minst 200 mmol kalium per dag.

I de flesta fall beror en minskning av kaliumutsöndringen på en kränkning av dess sekretion, vilket manifesteras av en minskning av den transtubulära gradienten av kaliumkoncentration under 10. Detta observeras vanligtvis med hypoaldosteronism eller med en minskning av njurarnas känslighet till mineralokortikoider. Tester med mineralokortikoider (till exempel fludrokortison) kan klargöra orsaken.

För differentialdiagnos av primär binjurebarkinsufficiens och hyporeninhypoaldosteronism bestäms nivån av renin och aldosteron i plasma i stående och liggande position. Förberedelserna för denna studie utförs inom 3 dagar. Dess mål är att skapa måttlig hypovolemi. För att göra detta, begränsa natriumintaget (högst 10 mmol/dag) och ordinera loopdiuretika.

När njurarnas känslighet för mineralokortikoider minskar, uppstår hyperkalemi på grund av minskad natriumreabsorption eller ökad klorreabsorption. I det första fallet observeras en minskning av volymen extracellulär vätska och en hög nivå av renin och aldosteron i plasma, i det andra - vice versa.

Hypoaldosteronism leder till svår hyperkalemi endast om det kombineras med överdrivet intag av kalium från mat, njursvikt, frisättning av kalium från celler eller användning av läkemedel som försämrar kaliumutsöndringen.

Behandling av hyperkalemi

Behandlingen beror på graden av hyperkalemi och bestäms av plasmakoncentrationen av kalium, närvaron av muskelsvaghet och EKG-förändringar. Livshotande hyperkalemi uppstår när plasmakoncentrationen av kalium överstiger 7,5 mmol/L. I detta fall observeras allvarlig muskelsvaghet, försvinnande av P-vågen, expansion av QRS-komplexet och ventrikulära arytmier.

Akutvård är indicerat för svår hyperkalemi. Dess mål är att återskapa normal vilopotential, flytta kalium in i cellerna och förbättra kaliumutsöndringen. Stoppa intaget av kalium från utsidan och sluta ta mediciner som stör dess utsöndring. För att minska myokardexcitabilitet administreras kalciumglukonat och 10 ml 10% lösning intravenöst under 2-3 minuter. Dess verkan börjar efter några minuter och varar i 30,60 minuter. Om 5 minuter efter administreringen av kalciumglukonat, förändringar i EKG kvarstår, administreras läkemedlet igen med samma dos.

Insulin främjar förflyttning av kalium in i celler och en tillfällig minskning av dess koncentration i plasma. 10-20 enheter kortverkande insulin och 25-50 g glukos administreras (för att förhindra hypoglykemi; vid hyperglykemi ges inte glukos). Verkan varar i flera timmar, inom 15-30 minuter minskar koncentrationen av kalium i blodet med 0,5-1,5 mmol/l.

En minskning av kaliumkoncentrationen, även om den inte är lika snabb, observeras också när endast glukos administreras (på grund av utsöndringen av endogent insulin).

Natriumbikarbonat hjälper också till att flytta kalium in i cellerna. Det ordineras för svår hyperkalemi med metabolisk acidos. Läkemedlet ska administreras som en isotonisk lösning (134 mmol/l). För att göra detta späds 3 ampuller bikarbonat i 1000 ml 5% glukos. Vid kronisk njursvikt är natriumbikarbonat ineffektivt och kan leda till natriumöverbelastning och hypervolemi.

Beta2-agonister, när de administreras parenteralt eller inhalerade, främjar också förflyttningen av kalium in i cellerna. Verkan börjar efter 30 minuter och varar 2-4 h. Koncentrationen av kalium i plasma minskar med 0,5-1,5 mmol/l.

Diuretika, katjonbytarhartser och hemodialys används också. Med normal njurfunktion ökar loop- och tiaziddiuretika, såväl som deras kombination, kaliumutsöndringen. Katjonbytarhartset natriumpolystyrensulfonat byter ut kalium mot natrium i mag-tarmkanalen: 1 g av läkemedlet binder 1 mmol kalium, vilket resulterar i frisättning av 2-3 mmol natrium. Läkemedlet ordineras oralt i en dos på 20-50 g i 100 ml 20% sorbitollösning (för att förhindra förstoppning). Effekten inträffar inom 1-2 timmar och varar 4-6 h. Koncentrationen av kalium i plasma minskar med 0,5-1 mmol/l. Natriumpolystyrensulfonat kan administreras som lavemang (50 g av läkemedlet, 50 ml 70% sorbitollösning, 150 ml vatten).

Sorbitol är kontraindicerat under den postoperativa perioden, särskilt efter njurtransplantation, eftersom det ökar risken för kolonnekros.

Hemodialys är det snabbaste och mest effektiva sättet att minska plasmakoncentrationerna av kalium. Det är indicerat i fall av svår hyperkalemi när andra konservativa åtgärder är ineffektiva, såväl som hos patienter med akut njursvikt och kronisk njursvikt. Peritonealdialys kan användas för att minska plasmakaliumkoncentrationerna, men det är betydligt mindre effektivt än hemodialys. Var noga med att utföra behandling som syftar till att eliminera orsaken till hyperkalemi. Det inkluderar diet, eliminering av metabol acidos, ökning av volymen extracellulär vätska och administrering av mineralokortikoider.

Vilka läkare ska du kontakta om du har hyperkalemi?

Anestesiläkare

Akutläkare

Terapeut

Kampanjer och specialerbjudanden

Medicinska nyheter

Experter är överens om att det är nödvändigt att locka allmänhetens uppmärksamhet till problemen med hjärt-kärlsjukdomar. Vissa är sällsynta, progressiva och svåra att diagnostisera. Dessa inkluderar till exempel transthyretin amyloid kardiomyopati

14.10.2019

Den 12, 13 och 14 oktober är Ryssland värd för ett storskaligt socialt evenemang för gratis blodproppstestning - "INR-dagen". Kampanjen är tidsinställd att sammanfalla med Världstrombosdagen.

07.05.2019

Incidensen av meningokockinfektion i Ryska federationen 2018 (jämfört med 2017) ökade med 10 % (1). Ett av de vanligaste sätten att förebygga infektionssjukdomar är vaccination. Moderna konjugerade vacciner syftar till att förhindra uppkomsten av meningokockinfektion och meningokock meningit hos barn (även mycket små barn), ungdomar och vuxna.

Virus svävar inte bara i luften, utan kan även landa på ledstänger, säten och andra ytor samtidigt som de förblir aktiva. Därför, när du reser eller på offentliga platser, är det tillrådligt att inte bara utesluta kommunikation med andra människor, utan också att undvika...

Att återfå bra syn och säga adjö till glasögon och kontaktlinser för alltid är drömmen för många. Nu kan det bli verklighet snabbt och säkert. Den helt beröringsfria Femto-LASIK-tekniken öppnar nya möjligheter för lasersynkorrigering.

Hyperkalemi är ett tillstånd där koncentrationen av kaliumelektrolyter (K+) i blodet stiger till livshotande nivåer. En patient med hyperkalemi kräver akut läkarvård på grund av den potentiella risken för hjärtstillestånd om den inte behandlas omedelbart.

Den normala nivån av kalium i blodet varierar från 3,5 till 5,0 mEq/L, cirka 98% av kalium finns inuti cellerna, och de återstående 2% i den extracellulära vätskan, inklusive blodet.

Kalium är den mest förekommande intracellulära katjonen och är viktig för många fysiologiska processer, inklusive upprätthållande av vilande membranpotential, cellvolymhomeostas och överföring av aktionspotentialer i nervceller. Dess huvudsakliga matkällor är grönsaker (tomater och potatis), frukt (apelsiner och bananer) och kött. Kalium utsöndras genom mag-tarmkanalen, njurarna och svettkörtlarna.

Hyperkalemi uppstår när det finns ett för stort intag eller ineffektiv utsöndring av kalium. En ökning av extracellulära kaliumnivåer leder till depolarisering av cellmembranpotentialen på grund av en ökning av jämviktspotentialen för kalium. Depolarisering leder till spänningar av natriumkanaler, öppnar dem och ökar också deras inaktivering, vilket i slutändan leder till ventrikelflimmer eller asystoli. Förebyggande av återfall av hyperkalemi innebär vanligtvis att minska kaliumintaget i kosten och kaliumsparande diuretika.

Symtom på hyperkalemi

Symtom på hyperkalemi är ospecifika och inkluderar vanligtvis:

• Obehag;
• Uppkomsten av höga T-vågor på EKG;
• Ventrikulär takykardi;
• Muskelsvaghet;
• Ökat ORS-intervall på EKG;
• Ökat P-R-intervall på EKG.

Symtom på hyperkalemi är också hjärtarytmi, skärpning av T-vågen på EKG och kaliumnivåer som överstiger 7,0 mmol/l.

Orsaker till hyperkalemi

Orsakerna till hyperkalemi kan vara ineffektiv eliminering av njursvikt, Addisons sjukdom och aldosteronbrist. Följande kan också leda till hyperkalemi:

Hyperkalemi kan också orsakas av medfödd binjurehyperplasi, Gordons syndrom och typ IV renal tubulär acidos.

Hyperkalemi kan orsakas av användning av kaliumtillskott, kaliumkloridinfusioner och överdriven konsumtion av kaliumhaltigt salt.

Diagnos av hyperkalemi

För att samla in tillräcklig information för att diagnostisera hyperkalemi är det nödvändigt att ständigt mäta kaliumnivåer, eftersom dess förhöjda tillstånd kan vara associerat med hemolys i det första skedet. Normala serumkaliumnivåer varierar från 3,5 till 5 mEq/L. Typiskt inkluderar diagnosen blodprov för njurfunktion (kreatinin, ureakväve i blodet), glukos och ibland kreatinkinas och kortisol. Beräkning av den transtubulära kaliumgradienten är ibland till hjälp för att identifiera orsaken till hyperkalemi, och elektrokardiografi utförs för att fastställa risken för hjärtarytmier.

Behandling av hyperkalemi

Valet av behandling beror på graden och orsaken till hyperkalemi. När kaliumnivån i blodet överstiger 6,5 mmol/l är det angeläget att sänka kaliumnivån till normala nivåer. Detta kan uppnås genom att administrera kalcium (kalciumklorid eller kalciumglukonat), vilket ökar tröskelpotentialen och återställer den normala gradienten mellan tröskelpotentialen och vilomembranpotentialen, som ökar med onormal hyperkalemi. En ampull kalciumklorid innehåller ungefär tre gånger mer kalcium än kalciumglukonat. Kalciumklorid börjar verka på mindre än fem minuter, och dess effekt varar cirka 30-60 minuter. Dosen ska justeras samtidigt som EKG-förändringar övervakas noggrant under administrering och dosen ska upprepas om EKG-förändringar inte normaliseras inom 3 till 5 minuter.

För att behandla hyperkalemi och minska risken för komplikationer är det också möjligt att utföra vissa medicinska procedurer som hjälper till att stoppa hyperkalemiprocessen ett tag tills kalium avlägsnas från kroppen. Dessa inkluderar:

• Intravenös administrering av 10-15 enheter insulin tillsammans med 50 ml 50% dextroslösning för att förhindra hyperkalemi leder till förskjutning av kaliumjoner in i cellerna. Dess effekter varar i flera timmar, så det är ibland nödvändigt att vidta andra åtgärder samtidigt för att undertrycka kaliumnivåerna på en mer permanent basis. Insulin administreras vanligtvis med en lämplig mängd glukos för att förhindra hypoglykemi efter insulinadministrering;
• Bikarbonatbehandling (infusion av 1 ampull (50 mEq) under 5 minuter) är ett effektivt sätt att flytta kalium in i cellerna. Bikarbonatjoner stimulerar utbytet av H+ mot Na+, vilket leder till stimulering av natrium-kalium-ATPas;
• Administrering av salbutamol (albuterol, Ventolin), β 2-selektiva katekolaminer 10-20 mg. Detta läkemedel minskar också K+-nivåerna, vilket påskyndar dess förflyttning in i celler.

Behandling av hyperkalemi i svåra former kräver hemodialys eller hemofiltrering, vilket är de snabbaste metoderna för att ta bort kalium från kroppen. De används vanligtvis i fall där den bakomliggande orsaken till hyperkalemi inte kan korrigeras snabbt eller det inte finns något svar på andra åtgärder som vidtagits.

Natriumpolystyrensulfonat med sorbitol, intaget oralt eller rektalt, används ofta för att minska kalium inom några timmar, och furosemid används för att avlägsna kalium i urinen.

Video från YouTube om ämnet för artikeln:

Hyperkalemi – helt vanlig diagnos. De flesta patienter har en mild form av sjukdomen (som vanligtvis tolereras väl). Varje patogen som orsakar även en måttlig form av sjukdomen måste snabbt identifieras och elimineras för att förhindra progression till en mer allvarlig form. Svår hyperkalemi kan leda till hjärtstopp och död.

En diagnos av hyperkalemi innebär att patienten har en onormalt hög.

Kalium bidrar till att nervsystemet och hjärtat fungerar normalt. Det reglerar aktiviteten hos släta muskler och skelettmuskler. Kalium är viktigt för överföringen av elektriska signaler i hela nervsystemet. Optimala kaliumnivåer stöder normal hjärtrytm. Utvecklingen av hypo- eller hyperkalemi kan leda till en onormal hjärtrytm.

Milda former av sjukdomen har begränsade effekter på hjärtat, men måttlig hyperkalemi kan orsaka EKG-förändringar och svår hyperkalemi stör hjärtats normala rytm, vilket vanligtvis leder till hjärtstillestånd.

En annan viktig effekt av sjukdomen är störning av skelettmuskelfunktionen. Hyperkalemisk periodisk förlamning är en sällsynt ärftlig sjukdom där patienter har karakteristiskt förhöjda kaliumnivåer som orsakar muskelförlamning.

Du kan få kort information om sjukdomen i visuell form från videon

Ställ din fråga till en läkare för klinisk laboratoriediagnostik

Anna Poniaeva. Hon tog examen från Nizhny Novgorod Medical Academy (2007-2014) och Residency in Clinical Laboratory Diagnostics (2014-2016).

Symtom