Kliniska riktlinjer för cystor i bukspottkörteln. Kronisk pankreatit med utsöndringsinsufficiens: vad är det? Etiologi och patogenes

Kronisk pankreatit är en progressiv sjukdom i bukspottkörteln, åtföljd av en ökning av inflammatoriska och destruktiva förändringar i organets struktur. Pankreatit som förekommer i kronisk form listas under ICD 10-koder - K86.0 -K86.1

Kronisk pankreatit är en progressiv sjukdom i bukspottkörteln, åtföljd av en ökning av inflammatoriska och destruktiva förändringar i organets struktur.

Etapper

I medicinsk praxis är den vanligaste klassificeringen av pankreatit baserad på svårighetsgraden av organskada. Enligt denna princip finns det 3 steg i processen.

I stadium 1 av sjukdomen finns det inga uttalade tecken på försämring av intern och extern sekretorisk funktion. Manifestationer av patologi förekommer periodiskt mot bakgrund av att äta skräpmat. Varaktigheten av detta stadium av pankreatit kan vara mer än ett år.

I steg 2 av pankreatit kvarstår symtomen konstant. I detta fall kan manifestationer av en minskning av sekretorisk funktion observeras.

I medicinsk praxis är den vanligaste klassificeringen av pankreatit baserad på svårighetsgraden av organskada; enligt denna princip särskiljs 3 stadier av processen.

I steg 3 av pankreatit observeras kritisk skada på pankreatisk vävnad. Organets intra- och exokrina funktion störs. Allvarliga komplikationer uppstår ofta i detta skede av den patologiska processen.

Hur ser bukspottkörteln ut vid kronisk pankreatit?

Med kronisk pankreatit ökar patologiska förändringar i organets struktur gradvis. Frekventa återfall av inflammation leder till att delar av körtelvävnaden dör. Under perioden av remission blir de drabbade områdena övervuxna med fibros.

Bindväven är inte bara oförmögen att utföra funktionen av friska bukspottkörtelceller, utan leder också till deformation av de återstående friska områdena. Alla vävnader i detta organ påverkas, inklusive öepitelet i blodkärl, kanaler, acini, nerver, etc.

Med pankreatit som förekommer i kronisk form, ökar patologiska förändringar i organets struktur gradvis, frekventa återfall av inflammation leder till döden av delar av bukspottkörtelns vävnad.

På grund av det faktum att enzymerna som produceras av bukspottkörteln inte kan avlägsnas från organet på grund av obstruktion i kanalen, bildas pseudoborstar som inte har ett epitelfoder inuti. Inuti relativt nyligen bildade formationer av denna typ detekteras ofta vävnader påverkade av nekros med en liten blandning av blod.

I särskilt allvarliga fall kan sådana pseudocyster skadas av patogen mikroflora.

När bukspottkörteln snittas längs kanalerna upptäcks ofta många små cystiska formationer fyllda med purulent innehåll. Gradvis minskar funktionaliteten hos parenkymet och körtelvävnaden.

Klassificering

Patologi kan vara primär eller sekundär. Beroende på etiologin särskiljs pankreatit:

• infektiös;
• alkoholhaltig;
• dysmetabolism etc.

Pankreatit kan vara primär och sekundär till sin natur, längs med kursen kan den vara smärtsam, latent och kombinerad, och kan delas in i typer enligt morfologiska egenskaper.

Beroende på förloppet kan det vara smärtsamt, latent och kombinerat. Baserat på morfologiska egenskaper särskiljs följande arter:

• atrofisk;
• cystisk;
• fibrösa, etc.

Beroende på bevarandet av de sekretoriska och utsöndringsfunktionerna kan pankreatit förekomma antingen utan sådana störningar eller med intra- och exokrin insufficiens utan exacerbation.

Pankreatit med endo- och exokrin insufficiens har ett ogynnsamt förlopp.

Orsaker

De främsta orsakerna till utvecklingen av den kroniska formen av pankreatit är alkoholmissbruk och utvecklingen av gallstenssjukdom. På grund av den systematiska konsumtionen av alkoholhaltiga drycker observeras berusning av kroppen med sönderfallsprodukter.

De främsta orsakerna till utvecklingen av den kroniska formen av pankreatit är alkoholmissbruk och utvecklingen av gallstenssjukdom.

Utvecklingen av kolelithiasis påverkar inte bara möjligheten till normalt utflöde av galla, utan bidrar också till tillägget av en infektion som kan spridas till bukspottkörtelns vävnad och orsaka deras inflammatoriska skador.

Patologi kan utvecklas efter avlägsnande av gallblåsan på grund av progressiv gallstenssjukdom.

Om en person missbrukar ohälsosam mat från ung ålder skapar detta förutsättningar för potentiella problem med organet. Dessutom identifieras faktorer som bidrar till utvecklingen av kronisk pankreatit. Dessa inkluderar:

• överskott av kalcium i blodet;
• cystisk fibros;
• sjukdomar i mag-tarmkanalen;
• sköldkörteldysfunktion;
• matförgiftning;
• bukorganskador;
• tar vissa mediciner;
• gastrointestinala infektioner;
• fetma;
• cirkulationsstörningar;
• endokrina sjukdomar;
• frekvent exponering för stressiga situationer.

Om en person missbrukar ohälsosam mat från ung ålder skapar detta förutsättningar för potentiella problem med organet.

Utvecklingen av denna patologi kan bero på genetiska avvikelser som är ärvda. En idiopatisk variant av sjukdomen är också möjlig, som utvecklas utan uppenbar anledning.

Symtom

I de tidiga stadierna av sjukdomen, när remission inträffar, observeras inga tecken på patologi. Samtidigt, under en exacerbation, kan indirekta symtom vara närvarande, inklusive rapningar, kortvariga tarmrörelser och dålig andedräkt, vilket kan indikera andra sjukdomar i mag-tarmkanalen.

Kronisk pankreatit kan indikeras av uppkomsten av mindre smärta och tyngd efter att ha ätit fet och stekt mat. Men redan under denna period kan uppkomsten av ett problem i bukspottkörteln indikeras av ekotecken på sjukdomen, inklusive ökad vävnadstäthet och foci för att bilda pseudocyster.

När pankreatit fortskrider upplever patienter attacker av yrsel och blodtrycksökningar.

Under perioden med exacerbation av pankreatit i stadierna 2 och 3 av sjukdomen kan svåra kräkningar och diarré orsaka uttorkning på några timmar.

Patienter med pankreatit upplever symtom på obehag i rygg och skulderblad, intensiv smärta, karakteristiska mullrande ljud i buken, etc.

När pankreatit fortskrider blir exacerbationer vanliga. De åtföljs av svåra symtom. Patienter klagar över följande tillstånd:

• svår diarré;
• intensivt smärtsyndrom;
• obehag i ryggen och skulderbladet;
• karakteristiska mullrande ljud i magen;
• bitterhet i munnen;
• konstant rapning;
• illamående;
• kräkningar;
• ökad kroppstemperatur;
• plötslig viktminskning;
• huvudvärk;
• hudklåda;
• minskad aptit.

Under perioden av exacerbation i stadier 2 och 3 av sjukdomen kan svåra kräkningar och diarré orsaka uttorkning på några timmar. Anfall av yrsel uppträder, blodtrycket stiger och andra tecken på detta tillstånd noteras.

Om kanalerna är skadade på grund av den inflammatoriska processen och svullnad av mjukvävnaderna uppstår obstruktiv gulsot.

Därefter, när sjukdomen går i remission, förändras avföringens natur. Förstoppning kan förekomma.

Diagnostik

Om tecken på patologi uppträder kräver patienten samråd med en gastroenterolog, som kan utföra en extern undersökning, samla in anamnes och ordinera tester. För att bestämma arten av skadan på körteln krävs studier som:

• radiografi;
• Pankreatoangioradiografi.

Ett exempel på formuleringen av en diagnos i en patients diagram kan se ut så här: kronisk pankreatit, åtföljd av smärta, kombinerat, steg 2.

Om tecken på patologi uppträder kräver patienten samråd med en gastroenterolog, som kan utföra en extern undersökning, samla in anamnes och ordinera tester.

Ultraljud

Med denna form av pankreatit avslöjar ultraljud förändringar i körtelns vävnader, inklusive:

• ökning av kanalen upp till 2 mm eller mer;
• skåror på orgelns gränser;
• ökning av organstorlek;
• pseudocyster;
• diffusa förändringar.

I närvaro av atrofi kan ultraljud avslöja en minskning av organstorleken.

Analyser

Avföring och blodprov utförs för att bekräfta diagnosen. När man utför ett samprogram i avföringen hos en person som lider av pankreatit, upptäcks överskott av fett orsakat av brist på enzymproduktion. Ett test utförs för att bestämma aktiviteten av enzymer i blodet, inklusive lipas och amylas. Radioimmunoanalys utförs för att bekräfta trypsin- och elastasaktivitet.

Vid kronisk pankreatit avslöjar ultraljud förändringar i bukspottkörtelns vävnader; i närvaro av atrofi kan ultraljud avslöja en minskning av organets storlek.

Ett test utförs för att bestämma aktiviteten av enzymer i blodet, inklusive lipas och amylas.

När man utför ett samprogram i avföringen hos en person som lider av pankreatit, upptäcks överskott av fett orsakat av brist på enzymproduktion.

Behandling

Kroniskt ihållande inflammation i pankreasvävnad kräver komplex terapi och patientens efterlevnad av rekommendationer utfärdade av läkare. Läkemedel väljs ut för att dämpa inflammation och återställa organfunktionen. Du måste följa en speciell diet. I svåra fall krävs operation.

Drogterapi

För denna form av pankreatit ordineras mediciner som tillhör följande grupper:

• antienzym;
• koleretisk;
• kramplösande medel;
• smärtstillande medel;
• protonpumpshämmare;
• H2-blockerare;
• enzymer;
• antacida;
• antibiotika.

Användningen av mediciner kan eliminera den inflammatoriska processen, lindra spasmer och lindra smärta.

Läkemedel väljs med hänsyn till det aktuella tillståndet. Användningen av mediciner kan eliminera den inflammatoriska processen, lindra spasmer och lindra smärta.

Diet

En person som lider av pankreatit behöver en komplett, kaloririk och lättsmält diet. Du bör äta mat 5-6 gånger om dagen. Portionerna ska vara små. Produkter introduceras i kosten gradvis för att inte skapa en ökad belastning på bukspottkörteln.

Kirurgisk

Kirurgiska ingrepp för den kroniska formen av sjukdomen utförs endast när det är absolut nödvändigt. Stenar skärs ofta ut för att lindra kanalobstruktion. En sphincterotomi kan utföras om det finns tecken på blockering av Oddis sphincter. Om nödvändigt utförs sanering av purulenta foci och resektion av områden med fibros som stör funktionen hos friska organ. Dessutom kan en fullständig eller partiell pankreatektomi utföras.

Kirurgiska ingrepp för den kroniska formen av sjukdomen utförs endast när det är absolut nödvändigt.

Näring

Kosten bör vara balanserad och innehålla mycket protein. Rekommenderade livsmedel och rätter för denna sjukdom inkluderar:

• kokta grönsaker och frukter;
• purésoppor;
• magert kött och fisk;
• fermenterad mjölkmat;
• gröt.

Stekt, rökt, marinader, konserveringsmedel, halvfabrikat och andra skadliga livsmedel bör uteslutas från kosten. Fet fisk och kött är inte tillåtet. Du måste helt undvika kolsyrade och alkoholhaltiga drycker. Om patienten följer reglerna för en hälsosam kost från och med de första dagarna av patologins början, är fullständig återhämtning möjlig.

Du bör äta mat 5-6 gånger om dagen, portionerna bör vara små; om patienten följer reglerna för en hälsosam kost från och med de första dagarna av patologins början, är full återhämtning möjlig.

Kosten för en patient med kronisk pankreatit bör vara balanserad och innehålla mycket protein.

Stekt, rökt, marinader, konserveringsmedel, halvfabrikat och andra skadliga livsmedel bör uteslutas från kosten.

Varför är det farligt?

Den kroniska formen av pankreatit leder gradvis till att bukspottkörteln förstörs. Detta bidrar till störningar i produktionen av enzymer och hormoner. I svåra fall gör pankreatit inte bara patientens normala liv omöjligt, utan orsakar också för tidig död.

Riskfaktorer

Patientens ovilja att följa specialistens rekommendationer, som inte bara gäller att ta mediciner, utan också att ge upp dåliga vanor, ökar risken för ett ogynnsamt resultat. Bristande efterlevnad av kosten försämrar prognosen.

Statistik för Ryssland

Utvecklingen av sjukdomen observeras ofta hos unga människor. Samtidigt ökar antalet patienter för varje år. Exakt statistik för Ryssland har inte fastställts, men enligt tillgängliga data finns det minst 50 patienter per 10 tusen personer.

För tidig dödlighet på grund av progression av pankreatit når 6-8%.

Komplikationer

Bukspottkörteln är extremt viktig för hela kroppens funktion, därför, mot bakgrund av pankreatit, komplikationer som:

• störningar i utflödet av galla;
• falska aneurysm av arteriella kärl i körteln;
• cystor i organet;
• bölder;
• diabetes.

Ofta observeras de första manifestationerna av patologin för pankreatit hos personer över 50 år.

Kan det bli cancer?

Kroniskt ihållande inflammation i pankreasvävnad skapar förutsättningar för malign celldegeneration.

Funktioner hos vuxna

På grund av kroppens egenskaper och specificiteten hos ogynnsamma faktorer hos vuxna och barn kan den kroniska typen av pankreatit ha betydande skillnader i dess förlopp.

Hos män

Eftersom män ofta ignorerar de första manifestationerna av sjukdomen och försöker fördröja perioden för att ge upp alkohol och andra dåliga vanor, uppstår deras pankreatit ofta i en aggressiv form.

Dödlighetsfall hos män av denna sjukdom registreras oftare än hos kvinnor.

Specifikt hos kvinnor

Hos kvinnor uppträder den kroniska typen av pankreatit ofta i latent form. Processen med förstörelse av bukspottkörteln varar i många år om det inte finns några ytterligare faktorer i form av alkoholism eller andra patologier som kan stimulera utvecklingen av sjukdomen.

Elena Malysheva. Symtom och behandling av kronisk pankreatit

Kronisk pankreatit - symtom, näring och behandling

Hos äldre

Ofta observeras de första manifestationerna av patologi hos personer över 50 år. Detta är inte bara förknippat med att upprätthålla en ohälsosam livsstil under hela det föregående livet, utan också med åldersrelaterade förändringar.

Recensioner

Vladislav, 57 år, Moskva

För ca 2 år sedan fick jag en attack av pankreatit. Jag gick till doktorn och fick diagnosen en kronisk form. Läkaren skrev ut en diet. Av drogerna använde jag bara No-shpu och Pancreatin.

Grigory, 40 år gammal, Surgut

I min ungdom drack jag mycket och hade andra dåliga vanor, men för ca 5 år sedan kände jag konsekvenserna av detta. Akut inflammation i körteln blev kronisk. Nu följer jag strikt en diet och har helt slutat med alkohol för att förhindra exacerbationer. Jag tar enzymer som läkaren ordinerat och koleretiska medel.

För många patienter är en läkares inträde i ett poliklinisk diagram liktydigt med en dödsdom, där läkaren lägger till "kronisk" till namnet på sjukdomen i sjukdomshistorien. Det finns inget betryggande i en sådan formulering.

En specifik egenskap hos kroniska sjukdomar är det faktum att sjukdomen varar i flera år hos patienten och kräver konstant behandling, vilket tyvärr bara lindrar symtomen och förhindrar försämring av patientens hälsa, men inte botar helt. Denna typ av sjukdom kännetecknas av perioder av remission och återfall. Som regel kan den kroniska formen inte botas, en specialist ordinerar återhållande terapi. Påståendena motsvarar också kronisk inflammation i bukspottkörteln. Innan du studerar detaljerna för att diagnostisera och eliminera sjukdomen i detalj, måste du förstå terminologin. Låt oss studera detaljerna i sjukdomen.

Specifikt för pankreatit

Pankreatit är en inflammatorisk sjukdom som förekommer i den mänskliga bukspottkörteln. Organet ligger i bukhålan och är utrustat med två funktioner:

• Endokrin (intern). Körteln producerar hormoner, varav den huvudsakliga är insulin. Hormonet är viktigt för att reglera sockernivåerna i kroppen.
• Exokrin (extern). Funktionen ansvarar för produktion av bukspottkörteljuice och leverans till magen i erforderlig mängd. Juicen innehåller enzymer som säkerställer nedbrytning och absorption av proteiner, kolhydrater och fetter som finns i maten som konsumeras.

Behandling av kronisk pankreatit beror på utvecklingsformen (ödem, parenkym, skleroserande, calculous).

Meningen med sjukdomen är att bukspottkörtelkanalen slutar tillföra magsaft, och organet blir inflammerat. Juiceproduktionen fortsätter, och enzymutsöndringsstörningar observeras. Enzymer som har en alkalisk struktur börjar normalt verka när de lämnar körteln, vilket håller organvävnaderna säkra. Vid kronisk pankreatit störs enzymaktiveringsprocessen, och ämnena börjar verka i organet.

Faran med sjukdomen ligger i det faktum att enzymerna i juicen, som inte hittar en väg ut, korroderar direkt det inflammerade inre organet. Kronisk pankreatit utvecklas mot bakgrund av andra kroniska sjukdomar i matsmältningssystemet. Sjukdomen utvecklas till en kronisk form från en akut. Symtom och behandling av sjukdomen beror på orsakerna till inflammation.

Orsaker

Den främsta orsaken till inflammation anses vara störning av kanalen och stagnation av bukspottkörteljuice. Om tidigare läkare diagnostiserade "kronisk pankreatit" oftare hos äldre människor, främst kvinnor, nu påverkar sjukdomen olika kön och åldersgrupper av planetens befolkning. Ökningen av incidensen är förknippad med den felaktiga livsstil som är inneboende hos de flesta.

Riskgrupp

Sjukdomen är vanligare bland äldre. Med åldern saktar naturliga processer i kroppen ner, inklusive bukspottkörtelns arbete. En stor andel av inflammationerna förekommer hos personer som lider av alkohol- och drogberoende. Frekvent drickande av alkohol orsakar exacerbationsattacker. Upprepad periodvis kan attacker utvecklas till en kronisk form. Alkoholmissbruk orsakar exacerbation av kronisk pankreatit.

Stor uppmärksamhet på hälsa ägnas åt personer som har en ärftlig anlag för sjukdomen. Forskare misstänker förekomsten av genetiska mutationer. Ärftlig anlag gör bukspottkörteln sårbar. Att arbeta i farliga industrier ökar risken att utveckla sjukdomen. Det är mycket lättare att bota sjukdomen om du eliminerar riskerna som provocerar inflammation från ditt liv.

Faktorer som bidrar till sjukdomen

Det är viktigt för personer som tillhör dessa grupper att förstå att deras risk att bli sjuk är mycket högre. Behandling av kronisk pankreatit är svårare. Det är absolut nödvändigt att undvika faktorer som provocerar utvecklingen av sjukdomen:

• Långvarig stress;
• Infektioner;
• ta mediciner som orsakar förgiftning av kroppen;
• Fasta, dieter;
• Skador;
• Äter skräpmat.

Kronisk pankreatit i bukspottkörteln utvecklas ofta mot bakgrund av andra kroniska sjukdomar: gastrit, magsår, inflammation i gallblåsan och andra. Kolecystit är särskilt farligt.

Symtom på sjukdomen

Kronisk pankreatit är en sjukdom som varar i många år. Kännetecknas av perioder av exacerbation och remission. I de tidiga stadierna är det svårt att fastställa diagnosen. Patienter hänvisar till allmän sjukdomskänsla och söker inte hjälp från läkare. Tecken på kronisk pankreatit är lättare att upptäcka under exacerbation av sjukdomen. Då liknar symtomen den kliniska bilden av den akuta formen.

1. Viktminskning. Patienten går ner i vikt utan någon uppenbar anledning, och det är svårt att få tillbaka kroppsvikten.
2. Smärta i den epigastriska regionen och i den övre vänstra delen av bukhålan. Med kronisk pankreatit är smärtan matt och värkande.
3. Naturliga matsmältningsprocesser störs. Patienten upplever illamående, ofta åtföljd av kräkningar, halsbränna och tyngd.

Exacerbation av kronisk pankreatit kännetecknas av ökade symtom. Under exacerbationer är symtomen lättare att märka. Ett karakteristiskt tecken är en kränkning av avföringen. På grund av bristen på tillräckligt med juice bryts maten inte ner tillräckligt. Avföringen blir illaluktande och blir fet.

Vid kronisk pankreatit upptäcks en kränkning av det inre organets endokrina funktion. På grund av detta producerar kroppen otillräckliga mängder hormoner, inklusive insulin. Brist på insulin i kroppen leder till diabetes.

Diagnos och behandling

Om symtom på kronisk pankreatit upptäcks bör du omedelbart konsultera en läkare. Det är viktigt att förstå hur allvarlig sjukdomen är. Om du skjuter upp behandlingen är oåterkalleliga konsekvenser möjliga som leder till döden. Dessutom, mot bakgrund av denna sjukdom, uppstår andra som inte är mindre farliga. Och terapi för en sjukdom tolereras mycket lättare av kroppen än för flera samtidigt.

Tid med en specialist

Om du misstänker inflammation, kontakta först en terapeut. Läkaren samlar in anamnes och gör upp en allmän klinisk bild. När en terapeut diagnostiserar "kronisk pankreatit", bekräftas symtomen och klagomålen som uttrycks av patienten av ytterligare studier. De observerade symtomen känns igen som karakteristiska för de flesta sjukdomar i matsmältningssystemet. Det är här svårigheten att ställa en diagnos ligger. Därför kräver diagnosen kronisk pankreatit noggrann forskning. Diagnosstadier:

1. Ta anamnes, lyssna på klagomål;
2. Visuell undersökning av patienten;
3. Palpation (palpation) för att bestämma gränserna för inre organ;
4. Laboratorieforskning;
5. Instrumentell forskning.

De två sista stadierna anses vara avgörande för diagnosen kronisk pankreatit. Låt oss därför titta på dem mer i detalj. Laboratoriediagnostik omfattar undersökning av patientens blod, urin och avföring. Laboratoriediagnostik är mest effektiv om studier utförs när kronisk pankreatit är i det akuta skedet. Denna studie syftar till att fastställa nivåerna av enzymer i människokroppen, särskilt amylas. Vid kronisk pankreatit ökar nivån av detta enzym avsevärt 2-3 timmar efter början av en exacerbation. Nivån av lipas i kroppen ökar och förblir förhöjd under en period på upp till två veckor.

En betydande mängd information tillhandahålls av ett allmänt och biokemiskt blodprov. Hos patienter som diagnostiserats med kronisk pankreatit finns en ökning av nivån av leukocyter. Detta är typiskt för varje inflammatorisk process. Biokemisk analys registrerar en minskning av proteiner i blodet. Mängden fett i avföring anses också vara en viktig indikator för att diagnostisera sjukdomen.

Det finns flera tecken som hjälper till att diagnostisera kronisk pankreatit:

1. Pulsationen av aorta under bröstbenet är svår att palpera;
2. Bildande av blåmärken i vissa områden av bukhålan;
3. När man knackar på bukspottkörteln uppstår smärtsamma förnimmelser;
4. Smärta när man palperar området mellan ryggraden och revbenen till vänster.

Diagnos och behandling av sjukdomen bestäms med större noggrannhet genom användning av medicinsk utrustning. Utrustningen används i stor utsträckning i instrumentella diagnostiska metoder.

Instrumentell diagnostik

Kronisk pankreatit diagnostiseras ofta med hjälp av instrumentella diagnostiska metoder. Den vanligaste metoden är ultraljudsundersökning. Denna metod för att visualisera inre organ hjälper till att bestämma storleken och strukturen på organvävnad.

Ekotecken på kronisk inflammation under ultraljudsundersökning:

• Ojämn kontur av orgeln;
• Förekomst av cystor;
• Ökad ekogenicitet av körteln;
• Närvaro av stenar i kanalen;
• Utvidgning av kanalen i ojämna lober.

Radiografimetoden ordineras till patienten av den behandlande läkaren för att fastställa förekomsten av stenar i bukspottkörteln och kanalerna. Datortomografi hjälper till att få information om vävnadsnekros av ett inre organ och identifierar tumörer och cystor.

Endoskopi är en metod för visuell undersökning av ett organ med hjälp av en videokamera. Detta är en överraskande informativ metod. Med hjälp av ett digitalt endoskop kan du få en extremt tydlig bild av de inre organen och bedöma deras tillstånd. Vid kronisk pankreatit tillåter endoskopi att studera effekten av inflammation på andra inre organ.

Behandlingsspecifikationer

En läkare som studerar inflammation i bukspottkörteln är specialiserad på gastroenterologi. Därför, med frågan "hur man behandlar bukspottkörteln", vänder de sig till en gastroenterolog. Många metoder har utvecklats för att behandla sjukdomen. Valet beror på sjukdomens särdrag och form. Huvudmålet med den föreskrivna behandlingen är att minska risken för komplikationer. Därför är terapi inriktad på att lindra smärta och förebygga exacerbationer. Behandlingsmetoden beror också på sjukdomsstadiet.

Vid en exacerbation lindras smärtsyndromet först. Under exacerbationer görs behandling av pankreatit bäst på sjukhus, under ständig övervakning av läkare. Under de första dagarna rekommenderas patienter att fasta, endast vissa vätskor får konsumeras. När exacerbationen går över reduceras behandlingens intensitet och ersättningsterapi ordineras för vidare behandling av patienten. Poängen är att ta enzympreparat. Smärtsyndrom reduceras med hjälp av kramplösande medel. Dessutom ordinerar läkaren mediciner som minskar magsekretionen.

Förutom läkemedelsbehandling inkluderar terapi att följa vissa näringsregler. Patienten behöver nu följa en diet och besöka en gastroenterolog för livet.

Diet för patienter med pankreatit

En patient med diagnosen kronisk pankreatit fortsätter behandlingen under hela sitt liv. Detta gäller en speciell diet som måste följas för att undvika komplikationer. Under de första dagarna av den akuta formen rekommenderar experter inte att äta mat. Näringsämnen förs in i kroppen genom ett rör. Du får bara dricka stilla mineralvatten och nypondekok på egen hand. Vidare är det tillåtet att äta geléliknande livsmedel och livsmedel som inte kommer att orsaka utsöndring av bukspottkörteljuice.

När exacerbationen går över får patienten börja ta kolhydratprodukter med en enhetlig konsistens. Det är gröt, mosade soppor och liknande. Tio dagar efter attacken rekommenderas patienten att konsumera fermenterade mjölkprodukter och ångat magert kött.

Kronisk pankreatit kommer att kräva att näringsreglerna följs under hela livet. Patienten måste undvika att äta fet, kryddig, stekt mat. Uteslut alkohol, svamp, bakverk och godis helt. Det är också viktigt att tänka på hur du äter. Du måste använda små portioner. Detta kommer att hjälpa till att undvika onödig stress på bukspottkörteln. Överensstämmelse med kost- och näringsregler, i kombination med terapi som ordinerats av en läkare, är svaret på frågan om hur man behandlar kronisk pankreatit.

En hälsosam kost och att sluta röka och dricka alkohol är erkänt som viktiga sätt att förebygga bukspottkörtelsjukdomar. Kom ihåg detta för att utesluta dig själv från riskgruppen. Kronisk pankreatit är svår att behandla och kräver både moraliska och materiella kostnader. Det är lättare att undvika förekomsten av sjukdom om du följer reglerna för en hälsosam livsstil.

Dessutom kommer förebyggande att hjälpa till att undvika andra farliga sjukdomar. Därför bör friska människor, innan de undrar hur man behandlar sjukdomen, studera metoderna för att förhindra pankreatit mer i detalj.

I strukturen av sjukdomar i matsmältningssystemet tillhör en andel på 5,1 till 9% kronisk pankreatit (CP). Med dessa åkommor påverkas bukspottkörteln och en inflammatorisk process börjar. Som ett resultat uppstår degenerativa förändringar i organet. Inledningsvis kan den patologiska processen inträffa i bukspottkörtelns svans, dess huvud eller mittdel. Resultatet av sjukdomen är skador på hela organet. Vissa människor som lider av kronisk pankreatit dör så småningom. Dödligheten i världen är i genomsnitt cirka 11 %.

Mer om sjukdomen

Så, vad är kronisk pankreatit? Experter använder denna term för att beteckna en hel grupp av bukspottkörtelsjukdomar. Alla sjukdomar kännetecknas av följande egenskaper:

• fas-progressiv förlopp med episoder av akut pankreatit;
• fokal, segmentell eller diffus skada på pankreasparenkymet med efterföljande ersättning med bindväv;
• förändringar i organets kanalsystem;
• bildning av cystor, pseudocystor, stenar och förkalkningar;
• utveckling av endokrin och exokrin insufficiens.

Att det finns olika typer av sjukdomar bevisas av International Statistical Classification, Tenth Revision. Kronisk pankreatit ICD-10 är uppdelad i:

• CP av alkoholisk etiologi (kod K86.0);
• annan CP - infektiös, återkommande, skov, ospecificerad etiologi (kod K86.1).

De vanligaste orsakerna till kronisk pankreatit

Oftast uppstår sjukdomen på grund av alkoholmissbruk under lång tid. Hos män kan kronisk pankreatit i bukspottkörteln utvecklas om de dricker i mer än 15 år. Hos kvinnor ökar sannolikheten att utveckla sjukdomen med alkoholmissbruk i mer än 10 år.

Alkohol är inte den enda faktorn som bidrar till utvecklingen av kronisk pankreatit. Orsaken till sjukdomen kan vara rökning. Ämnen som kommer in i lungorna med rök tränger in i blodet och sprider sig i hela kroppen, vilket har en negativ effekt på alla inre organ, inklusive bukspottkörteln.

Andra orsaker till sjukdomen

Andra faktorer som orsakar kronisk pankreatit (ICD-10-kod - 86.0 och 86.1) inkluderar:

• missbruk av fet mat, långsiktig proteinfri kost;
• olika sjukdomar i mag-tarmkanalen (neoplasmer, kolecystit, etc.);
• övervikt, fetma;
• tar vissa mediciner (azatioprin, furosemid, prednisolon, syntetiska östrogener, erytromycin, ampicillin, etc.);
• infektion med virus (cytomegalovirus, hepatit B, C, etc.).

Studier gjorda de senaste åren har visat att det finns ärftlig kronisk pankreatit i bukspottkörteln. Detta är en autosomal dominant sjukdom med ofullständig penetrans (med olika frekvenser av genuttryck i fenotypen av bärare). Hos sjuka människor manifesterar ärftlig kronisk pankreatit sig ganska tidigt. Det sista stadiet inträffar dock senare än i andra former av sjukdomen.

Former av pankreatit

Det finns olika klassificeringar av sjukdomen. En av dem är en lista över följande former av kronisk pankreatit:

1. Återkommande. Det förekommer i 55-60% av fallen. Med denna form ersätts perioder av remission av exacerbationer av den patologiska processen.
2. Konstant smärta. Denna form finns mycket mindre ofta (i 20% av fallen). Med det klagar patienter över konstant smärta, lokaliserad i övre buken och strålar ut mot ryggen.
3. Pseudotumor (ikterisk). Incidensen av denna form av kronisk pankreatit är 10%. Den patologiska processen kännetecknas av utvecklingen av inflammation i huvudet av bukspottkörteln och kompression av den gemensamma gallgången.
4. Smärtfri (latent). Formen upptäcks i 5-6% av fallen. Smärtan i samband med sjukdomen är mild eller känns inte alls. Dyspeptiska störningar uppstår periodvis på grund av nedsatt funktion av bukspottkörteln.
5. Sklerosering. Med denna form uppstår smärta i övre delen av buken. De intensifieras efter måltider. Smärtan åtföljs av illamående, lös avföring och viktminskning. När man utför en ultraljudsundersökning märker specialister en minskning i storlek och förtjockning av bukspottkörteln.

Enligt den Marseille-romerska klassificeringen finns det sådana former av pankreatit som calcific, obstruktiv, parenkymal och fibros. Med den första av dem observeras ojämna lobulära lesioner i bukspottkörteln. Pseudocystor, cystor, förkalkningar och stenar förekommer i kanalerna. Vad är kronisk pankreatit i obstruktiv form? Med denna typ av sjukdom påverkas det inre organet jämnt. Stenar bildas inte, och obstruktion av den huvudsakliga pankreaskanalen observeras. I parenkymformen utvecklas inflammationshärdar i parenkymet. Förkalkningar bildas inte, kanalsystemet påverkas inte. Fibros kännetecknas av att parenkymet i ett inre organ ersätts med bindväv. På grund av denna process fortskrider exo- och endokrin insufficiens.

Symtom på sjukdomen

På tal om vad kronisk pankreatit är, är det värt att överväga tecknen på denna sjukdom. I de tidiga stadierna, under perioder av exacerbation, observeras attacker. De kännetecknas av smärta i den epigastriska regionen. I de flesta fall strålar de posteriort. Gördelsmärta är mycket mindre vanligt. Hos personer som lider av kronisk pankreatit uppstår attacker på grund av påverkan av provocerande faktorer på kroppen. Dessa inkluderar att äta fet mat, alkoholhaltiga och kolsyrade drycker.

Sjukdomen kännetecknas också av dyspeptiskt syndrom. Cirka 56 % av de sjuka rapporterar illamående och kräkningar. I 33% av fallen observeras viktminskning, i 29% - flatulens, i 27% - aptitlöshet. Sjukdomen kan också orsaka symtom som allmän svaghet, trötthet och nedsatt arbetsförmåga.

Förloppet av kronisk pankreatit

Experter särskiljer fyra stadier i utvecklingen av sjukdomen:

1. Prekliniskt stadium. I detta skede märker sjuka människor inte symtomen på kronisk pankreatit. Sjukdomen upptäcks ofta tillfälligt vid ultraljud eller datortomografi av bukorganen.
2. Stadiet av initiala manifestationer i utvecklingen av en sådan sjukdom som kronisk pankreatit. Vid denna tidpunkt börjar vuxna lida av de första symtomen på sjukdomen. Etappens varaktighet kan vara flera år. I vissa fall fortskrider sjukdomen mycket snabbt.
3. Stadium av utveckling av permanenta kliniska symtom. Patienter utvecklar tecken på endokrin och exokrin insufficiens. Folk äter väldigt lite och klagar över magsmärtor.
4. Sista steget. Smärtan blir mindre uttalad. Människor går märkbart ner i vikt. I slutskedet uppstår olika komplikationer av kronisk pankreatit på grund av pankreatrofi, endokrin och exokrin insufficiens. En av dem är cancer i det namngivna inre organet.

Beroende på egenskaperna hos utvecklingen av kronisk pankreatit, särskiljs milda, måttliga och svåra former av sjukdomen. Med ett mildt förlopp inträffar perioder av exacerbation sällan (1-2 gånger per år). Smärtan är måttlig. Bukspottkörtelns funktioner är inte försämrade.

Vad är måttlig kronisk pankreatit? Detta är en sjukdom där det finns 3-4 exacerbationer per år. De varar längre än vid mild pankreatit. Hos sjuka människor minskar kroppsvikten. Den exokrina funktionen hos bukspottkörteln är måttligt reducerad och bukspottkörtelhyperenzymemi observeras.

I allvarliga fall av sjukdomen är exacerbationer frekventa och långvariga. Smärtan åtföljs av allvarligt dyspeptiskt syndrom.

Behandling av sjukdomen: mål och nödvändiga åtgärder

För kronisk pankreatit föreskrivs terapi för att uppnå följande mål:

• minskning av kliniska manifestationer av sjukdomen;
• förebyggande av återfall;
• minskar sannolikheten för komplikationer av sjukdomen.

Specialister ordinerar icke-läkemedelsbehandling och läkemedelsbehandling till sina patienter. Vid behov utförs kirurgiskt ingrepp. Behandling av kronisk pankreatit hos vuxna kan utföras både hemma och på sjukhuset. Indikationen för sjukhusvistelse är övergången av sjukdomen till det akuta stadiet, eftersom det är under denna period som patientens liv är hotat och behovet av parenteral administrering av läkemedel uppstår.

Icke-drogbehandling

Näring spelar en viktig roll vid behandling av kronisk pankreatit. Vid allvarliga exacerbationer indikeras fastedagar (1-3 eller fler) och rikligt alkaliskt drickande. Enligt indikationer föreskrivs parenteral eller enteral (införande av näringsämnen i tjocktarmen med hjälp av ett speciellt rör) näring. Tack vare denna åtgärd är det möjligt att stoppa utsöndringen av bukspottkörteln, berusningen minskar och smärtsyndromet blir svagare.

Efter normalisering av tillståndet överförs sjuka människor till oral näring. Måltiderna bör vara täta och delade. Dagsmenyn består av slemmiga soppor, grönsakspuréer och flytande mjölkgröt. Drycker tillåtna är kompotter, gelé, svagt te, mineralvatten och nypondekok.

Följande produkter är nödvändigtvis uteslutna:

• orsakar flatulens;
• innehållande grov fiber;
• stimulera produktionen av matsmältningsjuicer;
• rik på extraktiva ämnen.

Med kronisk pankreatit, är det möjligt att äta fisk- och köttbuljonger, svamp- och starka grönsaksbuljonger, konserver, rökt kött, korv, fet fisk och kött, stekt mat, råa grönsaker och frukter, bakverk, konfektyr, svart bröd? Alla dessa produkter är förbjudna under exacerbation av sjukdomen, så de bör överges. Du måste också ta bort kryddor, glass och alkohol från din meny.

Under remissioner ändras kosten något. Personer som diagnostiserats med kronisk pankreatit i bukspottkörteln får äta pasta, råa grönsaker och frukter, mjuka, milda ostar och bakad fisk. Purésoppor kan ersättas med vanliga vegetariska (kål bör uteslutas från ingredienserna). Gröt kan vara smulig eller tjockare.

Farmakoterapi av kronisk pankreatit

Målet med läkemedelsbehandling i det första skedet är att säkerställa funktionell vila i bukspottkörteln. Detta uppnås genom:

1. Tar stora doser av moderna multienzymläkemedel. Sådana mediciner inkluderar Mezim-Forte, Creon och Pancitrate.
2. Maximal hämning av sur magsekretion med histamin H2-receptorblockerare (Ranitidin, Famotidin) eller protonpumpshämmare (Omeprazol, Esomeprazol). Läkemedlen administreras parenteralt eller tas oralt.
3. Administrering av Octreotid eller Sandostatin. Dessa läkemedel är syntetiska analoger av hormonet somatostatin. Tack vare dem minskar hypertoni i bukspottkörtelns kanalsystem, och på grund av detta försvagas och lindras smärtan.

Om terapeutiska åtgärder som syftar till att minska utsöndringen av bukspottkörteln inte har en analgetisk effekt, ordinerar läkare icke-narkotiska eller narkotiska analgetika. "Analgin", "Ketoprofen", "Paracetamol" - vilket läkemedel som helst för kronisk pankreatit kan ordineras av en läkare från den första gruppen av läkemedel. Bland läkemedlen relaterade till narkotiska analgetika kan "Promedol", "Tramal", "Fortral" väljas.

Behandling av kronisk pankreatit hos vuxna kan också innefatta enzymersättningsterapi. Indikationer för dess användning är utsöndring av mer än 15 g fett per dag i avföring, diarré, snabb förlust av kroppsvikt. Multienzymläkemedel är "Abomin", "Forte-N", "Creon", "Pancreatin", "Festal", "Pankreoflat", "Digestal", "Wobenzym".

Kirurgisk behandling av sjukdomen

I vissa fall kräver kronisk pankreatit operation. Indikationerna är:

• smärta som inte lindras med mediciner och kost;
• förekomsten av bölder och cystor i bukspottkörteln;
• obstruktion av gallgångarna, som inte kan lösas med den endoskopiska metoden;
• duodenal stenos;
• fistlar i bukspottkörteln med utveckling av pleural effusion eller ascites;
• misstänkt cancer, ej bekräftad cytologiskt eller histologiskt.

"Kronisk pankreatit, symtom och behandling hos vuxna" är ett viktigt medicinskt ämne som kräver uppmärksamhet. Detta är en smygande sjukdom, en progressiv och irreversibel process. Behandling är dock fortfarande nödvändig. Det låter dig förlänga livet för sjuka människor, lindrar de obehagliga symptomen som är karakteristiska för kronisk pankreatit. Till exempel, om du följer rekommendationerna om kost, avhållsamhet från alkohol och korrekt läkemedelsbehandling, lever patienter upp till 10 år. Hälften av dem som inte söker medicinsk hjälp och fortsätter att dricka alkohol, röka och äta dåligt dör före denna tidpunkt.

Den farligaste av de patologiska processer som uppstår i bukspottkörteln är kronisk pankreatit, som utvecklas under lång tid.

Det påverkar funktionen hos intilliggande organ och provocerar också farliga komplikationer.

Detta är en långvarig inflammatorisk sjukdom i bukspottkörteln, som visar sig med irreversibla förändringar som orsakar smärta eller ihållande försämring av funktionen.

Sjukdomen i fråga kräver en speciell diet, läkemedelsbehandling och i vissa situationer kirurgiskt ingrepp.

Eftersom den kroniska formen av pankreatit har olika orsaker och skiljer sig i graden av förgiftning, innebär patologisk terapi att omedelbart ringa en ambulans och skicka patienten till sjukhuset för ytterligare undersökning.

Diagnosen ställs med hänsyn till attacker av buksmärtor, manifestationer av otillräcklig pankreas exokrina funktion hos en patient som ständigt dricker alkohol.

I motsats till akut pankreatit sker vid kronisk pankreatit sällan en ökning av innehållet av enzymer i blodomloppet eller urinen, så när detta händer är det möjligt att föreslå bildandet av en pseudocysta eller pankreasascites.

Valet av avbildningsmetoder baseras på teknikens tillgänglighet, närvaron av nödvändiga färdigheter bland specialister och invasiviteten hos den diagnostiska metoden.

• Radiografi. I 1/3 av situationerna hjälper denna procedur att identifiera bukspottkörtelförkalkning eller stenar inuti kanalen. Detta kommer att göra det möjligt att eliminera behovet av efterföljande diagnostik för att bekräfta sjukdomen. Graden av bevissäkerhet är 4. Styrkenivån för rekommendationer är C.
• Transabdominalt ultraljud. Denna diagnostiska åtgärd saknar sensitivitet och specificitet. Ger sällan information som är tillräcklig för att identifiera patologi. Dess huvudsakliga syfte kommer att vara att eliminera andra faktorer av smärta i bukhålan. Graden av trovärdighet för rekommendationer är A.
• Datortomografi med kontrastmedelsinjektion. Idag anses det vara den valda metoden för den initiala diagnosen av sjukdomen. Den mest effektiva metoden för att bestämma platsen för bukspottkörtelstenar. Styrkan i rekommendationerna är B.
• Endoskopiskt ultraljud. Metoden är minimalt invasiv. Används för medicinska ändamål. Det anses vara den mest beprövade metoden för att visualisera förändringar i parenkymet och kanalerna i bukspottkörteln i det inledande skedet av kronisk pankreatit.
• ERCP. Hög sannolikhet att upptäcka sjukdomen i fråga.

Leda taktik

Taktiken för att hantera en patient med denna patologi är baserad på följande komponenter:

• Fastställande av en diagnos av kronisk pankreatit;
• Ett försök att identifiera sjukdomens ursprung;
• Etablering av scenen;
• Diagnos av pankreatit;
• Utveckling av en terapeutisk regim;
• Prognos baserad på aktuell situation och vald behandlingsregim.

Konservativ behandling

Konservativ terapi för patienter med sjukdomen i fråga syftar till att lindra symtom och förhindra uppkomsten av negativa konsekvenser; följande uppgifter är belysta:

• vägran att använda alkoholhaltiga drycker och tobaksrökning;
• identifiera provocerande faktorer av smärta i bukhålan och minska deras intensitet;
• terapi för insufficiens av bukspottkörtelns exokrina funktion;
• upptäckt och behandling av endokrin insufficiens i de inledande stadierna innan bildandet av negativa konsekvenser;
• näringsstöd.

Beteendeförändring

Fullständig uteslutning från att dricka alkoholhaltiga drycker rekommenderas för att minska förekomsten av farliga konsekvenser och dödsfall.

Det är extremt svårt att identifiera rollen av tobaksrökning med överdriven konsumtion av alkoholhaltiga drycker som en provocerande faktor som påverkar förloppet av kronisk pankreatit, eftersom det ofta åtföljer överdriven alkoholkonsumtion.

Att vägra att dricka alkohol bromsar dock inte utvecklingen av den patologiska processen i alla fall.

I en sådan situation rekommenderas patienter med sjukdomen i fråga att sluta röka. Rekommendationernas trovärdighet C.

Lindring av buksmärtor

Ofta orsakas smärta av pseudocystor, duodenal stenos och allvarlig kanalobstruktion.

I en situation där klinisk diagnos bekräftar närvaron av en obehaglig patologi och styrker förhållandet till buksmärtor, krävs endoskopiska och kirurgiska behandlingsmetoder i det inledande skedet av terapin.

Typiskt diskuteras sådana fall kollektivt av specialister från olika områden för att utveckla en optimal behandlingsregim.

Varaktigheten av kontinuerlig behandling med paracetamol är inte mer än 3 månader med övervakning av patientens välbefinnande och blodvärden. Styrka av rekommendationer - C.

Behandling av exokrin pankreasinsufficiens

Försämrad smältbarhet av fetter och proteiner visar sig endast när bukspottkörtelns funktion försämras med mer än 90%.

Kirurgi på detta organ kan provocera bildandet av exokrin insufficiens och genomförandet av enzymersättningsbehandling.

Korrekt och snabb terapi gör det möjligt att förhindra farliga konsekvenser och minska dödligheten på grund av undernäring.

Syftet med ersättningsbehandlingen kommer att vara att förbättra patientens förmåga att konsumera, bearbeta och tillgodogöra sig en viss mängd grundläggande livsmedelskomponenter.

Laboratorietecken för sådan terapi:

• steatorré;
• kronisk diarré;
• näringsbrist;
• pankreatisk nekros, allvarlig form av kronisk pankreatit;
• genomgått operation i bukspottkörteln med nedsatt passage av mat;
• tillstånd efter operation på detta organ med manifestationer av exokrin insufficiens.

Recept av enzymersättningsbehandling av bukspottkörteln rekommenderas för patienter med kronisk pankreatit och insufficiens av exokrina funktioner, eftersom det hjälper till att förbättra bearbetningen och absorptionen av fetter.

Behandling av endokrin insufficiens i bukspottkörteln

Kostnäring för pankreatogen diabetes mellitus kräver korrigering av malabsorption. Fraktionerade måltider används i förebyggande åtgärder för hypoglykemi.

Om insulinbehandling ordineras motsvarar målglukosnivån den för typ 1-diabetes mellitus.

Det är nödvändigt att lära patienten att förebygga svår hypoglykemi, att fokusera på att undvika alkoholhaltiga drycker, att öka fysisk aktivitet och att äta små måltider.

Vid behandling av diabetes mellitus med kronisk pankreatit rekommenderas det att övervaka glukosnivån i blodomloppet för att förhindra negativa konsekvenser. Övertygande av rekommendationer -V.

Kirurgi

Vid komplex patologisk process, i vissa situationer med svårbehandlad smärta i bukhålan, föreskrivs endoskopisk eller kirurgisk terapi.

Beslutet tas av läkare som är specialiserade på behandling av bukspottkörtelsjukdomar.

I det normala förloppet av patologin syftar invasiv intervention till att korrigera förändringar i kanalerna i ett givet organ och inflammation i parenkymet.

Beslutet att genomföra en operation måste vara balanserat, med hänsyn till alla risker för negativa konsekvenser.

Det är nödvändigt att utesluta andra smärtfaktorer i mag-tarmkanalen. Sådan behandling kommer att vara nödvändig om det inte finns någon adekvat lindring av obehag inom 3 månader efter konservativ terapi, såväl som om det finns en betydande försämring av livskvaliteten.

Endoskopisk behandling

Det finns inga studier som utvärderar effekten av endoskopisk behandling på pankreasfunktionen hos patienter.

Behandling för pseudocyster föreskrivs inte oavsett storlek. Dränering kan vara lämpligare än kirurgiskt ingrepp, eftersom det har en bättre nytta/riskprofil.

Förebyggande och uppföljning

Förebyggande åtgärder för kronisk pankreatit är baserade på extrapolering av forskningsdata, enligt resultaten av vilka det är möjligt att antyda att eliminering av konsumtion av alkoholhaltiga drycker och rökning är orsaken som minskar sannolikheten för progression av sjukdomen i fråga.

Det är troligt att mer betydande provocerande faktorer för förvärring av kronisk pankreatit kommer att vara fetma, överätande och hypokinesi efter att ha ätit, och en konstant brist på antioxidanter i livsmedelsprodukter.

Man bör dock komma ihåg att vissa patienter noggrant följer en strikt diet för att förhindra ett återangrepp av sjukdomen.

Som ett resultat kan de bli näringsbrist. Baserat på ovanstående, baserat på resultaten från olika studier, rekommenderas följande livsstilsförändringar för att förhindra sjukdomen i fråga:

• artikulerade måltider (upp till 6 gånger om dagen, i små portioner med jämn fördelning av fet mat), undvikande av överätande;
• ta olika livsmedel med en låg koncentration av fetter och kolesterol (oraffinerade vegetabiliska fetter är begränsade endast till de patienter som är överviktiga);
• utarbeta en meny med den nödvändiga mängden kostfiber, som finns i spannmål, grönsaker och frukter;
• upprätthålla en balans mellan den mat som äts och fysisk aktivitet (för att stabilisera kroppsvikten för att uppnå optimal vikt, med hänsyn till åldersindikatorer).

För ändamålet med ett effektivt primärt förebyggande av kronisk pankreatit skulle det vara optimalt att genomföra en total dispensär kontroll av befolkningen för snabb upptäckt av sjukdomen i gallgångarna i fråga, hyperlipidemi.

Men idag har denna idé ingen praktisk implementering på planeten, eftersom den kräver betydande materiella investeringar.

Giltigheten av sådan taktik kan bekräftas av farmakoekonomisk diagnostik.

Sådana studier är dock osannolika på grund av den relativt låga incidensen av kronisk pankreatit.

Dessa instruktioner är en omfattande praktisk guide för att eliminera sjukdomen i fråga.

Användbar video

Akut pankreatit (K85)

Kirurgi

allmän information

Kort beskrivning

Ryska sällskapet för kirurger
Association of Hepatopancreatobiliary Surgeons i CIS-länderna

ICD 10: K85.0 /K85.1/ K85.2 /K85.3/ K85.8 /K85.9

År för godkännande (revisionsfrekvens): 2015 (revideras vart femte år)
ID: KR326

Definition
Akut pankreatit(OP) är en initialt aseptisk inflammation i bukspottkörteln, som kan skada omgivande vävnader och avlägsna organ, såväl som system.

Kodning enligt ICD 10
Akut pankreatit (K85):
. bukspottkörtelabscess;
. akut och infektiös nekros av bukspottkörteln;
. pankreatit:
o akut (återkommande);
o hemorragisk;
o subakut;
o purulent;
o NEJ.

K85.0 - Ideopatisk akut pankreatit;
K85.1 - Biliär akut pankreatit:
. gallsten panreatit;
K85.2 - Alkoholisk akut pankreatit;
K85.3 - Läkemedelsinducerad akut pankreatit;
K85.8 - Andra typer av akut pankreatit;
K85.9 - Akut pankreatit, ospecificerad

Klassificering

Klassificeringen av akut pankreatit av Russian Society of Surgeons (2014) utvecklades med hänsyn till Atlanta-92-klassificeringen och dess ändringar som föreslagits i Cochin 2011 (International Association of Pancreatology) och den internationella arbetsgruppen för klassificering av akut pankreatit ( Klassificering av akut pankreatit). Arbetsgruppen) 2012
1. Mild akut pankreatit. Pankreatisk nekros bildas inte i denna form av akut pankreatit (ödemös pankreatit) och organsvikt utvecklas inte.
2. Måttlig akut pankreatit. Det kännetecknas av närvaron av någon av de lokala manifestationerna av sjukdomen: peripankreatiskt infiltrat, pseudocysta, lokaliserad infekterad pankreasnekros (abscess) eller/och utveckling av allmänna manifestationer i form av övergående organsvikt (högst 48 timmar).
3. Allvarlig akut pankreatit. Det kännetecknas av närvaron av antingen obegränsad infekterad pankreatisk nekros (purulent-nekrotisk parapankreatit) eller/och utveckling av ihållande organsvikt (mer än 48 timmar).
Diagnosen mild, måttlig eller svår akut pankreatit fastställs baserat på det avslutade fallet av sjukdomen.

Etiologi och patogenes

Följande etiologiska former av akut pankreatit särskiljs:
1. Akut alkoholisk-alimentär pankreatit - 55%.
2. Akut gallpankreatit (uppstår på grund av gallreflux in i bukspottkörtelkanalerna under biliär hypertoni, som vanligtvis uppstår på grund av kolelithiasis, ibland av andra orsaker: divertikel, papillit, opisthorchiasis, etc.) - 35%.
3. Akut traumatisk pankreatit (på grund av trauma mot bukspottkörteln, inklusive i operationssalen eller efter ERCP) 2 - 4%.
4. Andra etiologiska former av orsaken: autoimmuna processer, vaskulär insufficiens, vaskulit, läkemedel (hypotiazid, steroid och icke-steroida hormoner, merkaptopurin), infektionssjukdomar (viruspåssjuka, hepatit, cytomegalovirus), allergiska faktorer (lacker, färger, lukter). av byggmaterial, anafylaktisk chock), dyshormonella processer under graviditet och klimakteriet, sjukdomar i närliggande organ (gastroduodenit, penetrerande sår, tumörer i hepatopancreatoduodenal regionen) - 6 - 8%.

Den ledande rollen i patogenesen av toxemi vid akut pankreatit tillhör pankreasenzymer: trypsin, lipas, fosfolipas - A2, lysosomala enzymer som orsakar oxidativ stress, lipid distress syndrome, kapillär trombos, hypoxi, acidos, hypermetabolism, skador på cellmembranen i endothelium .

Primära faktorer för aggression:

a) pankreasenzymer: trypsin, kymotrypsin - orsakar proteolys av vävnadsproteiner;

b) fosfolipas A2 förstör cellmembran;

c) lipas hydrolyserar intracellulära triglycerider till fettsyror och, i kombination med kalcium, leder till lipolytisk nekros i bukspottkörteln, retroperitoneal vävnad och mesenteri i tunn- och tjocktarmen;

d) elastas förstör kärlväggen och interstitiell bindvävsstruktur, vilket leder till nekros.

Sekundära faktorer av aggression. Bukspottkörtelenzymer aktiverar kallikrein-kinin-systemet med bildning av biologiskt aktiva substanser: bradykinin, histamin, serotonin, vilket leder till ökad vaskulär permeabilitet, mikrocirkulationsstörningar, ödem, ökad utsöndring och mikrotrombos, ischemi, hypoxi och vävnadsacidos.

Tertiära faktorer. Makrofager, mononukleära celler, neutrofiler mot bakgrund av mikrocirkulationsstörningar, SVR, hypoxi producerar cytokiner (interleukin 1,6 och 8, tumörnekrosfaktor, trombocytaktiverande faktor, prostaglandiner, tromboxan, leukotriener, kväveoxid, undertryckande av immunstatus.

Aggressionsfaktorer av fjärde ordningen. Cytokiner, enzymer, metaboliter av olika karaktär, bildade i bukspottkörteln, fettvävnaden, tarmväggen, bukhålan, ökar tarmväggens permeabilitet, translokation av tarmfloran sker, främjar inträngningen av toxiner i portalen och systemisk blodomlopp och lymfbädd med skador på målorgan: lever, lungor, njurar, hjärta, hjärna, tarmar, slemhinnor i mage och tarmar.

Faktorer för aggression och organdysfunktion skapar ett syndrom av "ömsesidig börda".

Faser av akut pankreatit. Ödematös (interstitiell) pankreatit upptar i frekvens 80-85% av sjukdomens struktur. Det kännetecknas av en mild svårighetsgrad av sjukdomen och den sällsynta utvecklingen av lokala komplikationer eller systemiska störningar; den har inget fasförlopp.

Nekrotiserande pankreatit (pankreatisk nekros) förekommer hos 15-20% av patienterna, manifesterar sig kliniskt alltid som en måttlig eller svår grad av sjukdomen, och har ett stegvis sjukdomsförlopp med två toppar av dödligheten - tidigt och sent. Efter den tidiga fasen, som vanligtvis varar under de första två veckorna, finns en andra eller sen fas, som kan pågå under en period av veckor till månader. Det är tillrådligt att överväga dessa två faser separat, eftersom varje fas motsvarar en specifik klinisk form, och följaktligen en specifik diagnostisk och behandlingsalgoritm.

Fas I - tidig är i sin tur uppdelad i två perioder:

Fas IA är vanligtvis den första veckan av sjukdomen. Under denna period bildas foci av nekros i pankreasparenkymet eller omgivande vävnad av varierande volym och endotoxemi utvecklas. Endotoxicos manifesterar sig som milda eller djupgående systemiska störningar i form av organsvikt (flera organ). Den maximala perioden för bildandet av nekros i bukspottkörteln är vanligtvis tre dagar, varefter det inte går vidare. Men med svår pankreatit är perioden för dess bildande mycket kortare (vanligtvis 24-36 timmar). Enzymatisk effusion ackumuleras i bukhålan (enzymatisk peritonit och parapankreatit), som är en av källorna till endotoxicos. Den genomsnittliga svårighetsgraden av sjukdomen manifesteras av övergående dysfunktion hos enskilda organ eller system. I allvarliga former av sjukdomen kan den kliniska bilden domineras av organsvikt (flera organ): kardiovaskulär, respiratorisk, njur-, lever-, etc.

Fas IB är vanligtvis den andra veckan av sjukdomen. Det kännetecknas av kroppens reaktion på bildade foci av nekros (både i bukspottkörteln och i parapankreatisk vävnad). Kliniskt råder fenomenen resorptiv feber och ett peripankreatiskt infiltrat bildas.

Fas II - sen, sekvestreringsfas (startar, som regel, från den tredje veckan av sjukdomen, kan pågå i flera månader). Sekvesterare i bukspottkörteln och retroperitoneal vävnad börjar vanligtvis bildas från den 14:e dagen från sjukdomsuppkomsten. När stora stora fragment av nekrotisk pankreatisk vävnad avvisas, kan trycksänkning av dess ductala system och bildandet av en intern pankreatisk fistel inträffa. Konfigurationen av pankreasnekros (lokalisering, djup, förhållande till huvudbukspottkörtelkanalen, etc.) och volymen av kvarvarande livskraftiga pankreasparenkym bestämmer antalet, omfattningen och spridningshastigheten för vätskebildning i det retroperitoneala utrymmet, risken för infektion och utvecklingen av andra komplikationer. Det finns två möjliga alternativ för denna fas:

Aseptisk sekvestrering - steril pankreatisk nekros kännetecknas av bildandet av en isolerad ansamling av vätska i bukspottkörteln och postnekrotiska pankreatiska pseudocystor;

Septisk sekvestrering uppstår när nekros av pankreasparenkymet och parapankreatisk vävnad infekteras med den fortsatta utvecklingen av purulenta komplikationer. Den kliniska formen av denna fas av sjukdomen är infekterad pankreatisk nekros, som kan vara begränsad (abscess) eller inte begränsad (purulent-nekrotiserande parapankreatit). Med progressionen av purulenta komplikationer kan infekterad pankreasnekros ha sina egna komplikationer (purulent-nekrotiska läckor, bölder i det retroperitoneala utrymmet och bukhålan, purulent peritonit, arrosiva och gastrointestinala blödningar, matsmältningsfistel, etc.) med utveckling av matsmältningsfistlar, sepsis. endotoxicos av infektiöst ursprung, organsvikt (flera organ).

Epidemiologi

För närvarande är prevalensen av akut pankreatit 32-389 personer per 1 miljon befolkning, dödligheten i denna sjukdom varierar från 6 till 12 personer per 1 miljon befolkning. För närvarande har det skett betydande förändringar i statistiken över frekvensen av sjukdomar i stora storstadsområden, som passerar genom ambulanser under varumärket "akut buk": för perioden från 2000. fram till 2009 akut pankreatit tog självsäkert förstaplatsen. Under de senaste åren har antalet patienter med akut pankreatit minskat, men trots minskningen av det totala antalet patienter förblir andelen AP i strukturen av sjukdomar i den "akuta buken" på en ganska hög nivå (25% -35%), tar andraplatsen och är tvåa efter akut blindtarmsinflammation. Under denna period fanns det en tendens till en minskning av den totala dödligheten vid akut pankreatit från 4,0%-4,5% till 2,5%-3,5%, men den postoperativa dödligheten ligger kvar på en ganska hög nivå (20%-25%).

Diagnostik

Diagnos av AP är en akutåtgärd. Patienter med misstänkt AP är föremål för akut sjukhusvistelse på kirurgiska avdelningen på ett multidisciplinärt sjukhus.

Klagomål och anamnes
Grunden för diagnosen av akut pankreatit under den första undersökningen av patienten är den klassiska triaden av symtom - svår epigastrisk smärta som strålar ut i ryggen eller omger naturen, upprepade kräkningar och muskelspänningar i övre delen av buken. Oftast föregås uppkomsten av symtom av ett stort intag av mat eller alkohol, eller närvaron av gallsten. Typiskt smärtsyndrom uppstår alltid vid akut pankreatit. Vanligtvis är det intensivt, ihållande och lindras inte av kramplösande medel och smärtstillande medel. Uppkomsten av akut pankreatit bör bestämmas av tidpunkten för uppkomsten av buksmärtasyndrom, och inte av den tidpunkt då patienten lades in på sjukhuset. Tidpunkten för uppkomsten av sjukdomen kan identifieras genom att noggrant samla in anamnes. Vid svår smärta är injektion av kramplösande och icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel acceptabelt. Vid överföring av en patient från ett sjukhus till ett annat (till exempel från ett centralt distriktssjukhus till ett regionsjukhus) bör sjukdomsdebuten betraktas som tidpunkten för uppkomsten av smärta när man initialt söker medicinsk hjälp.
Kliniska manifestationer av akut pankreatit beror på den morfologiska formen, fasen av sjukdomen, svårighetsgraden av det systemiska inflammatoriska svarssyndromet och utvecklingen av organsvikt (flera organ). Varje fas av sjukdomen motsvarar en specifik klinisk och morfologisk form av AP, så det är tillrådligt att överväga diagnosen AP i motsvarande faser av sjukdomen.

Primärt protokoll för diagnos och taktik för akut pankreatit i fas IA av sjukdomen. I regel utförs det på akutmottagningen eller akutmottagningen.
För att fastställa diagnosen akut pankreatit (efter att ha uteslutit andra kirurgiska patologier) rekommenderad använd en kombination av minst två av följande identifierade egenskaper:
a) typisk klinisk bild (intensiv smärta som inte kan kontrolleras av kramplösande medel, okontrollerbara kräkningar, uppblåsthet, konsumtion av alkohol, kryddig mat eller en historia av kolelitiasis, etc.);
b) karakteristiska tecken enligt ultraljud: ökad storlek, minskad ekogenicitet, suddiga konturer av bukspottkörteln; närvaron av fri vätska i bukhålan;
c) hyperenzymemi (hyperamylasemi eller hyperlipasemi), som överskrider den övre normalgränsen med tre gånger eller mer.

Kommentarer: Om diagnosen akut pankreatit fastställs på grundval av metoderna a), b) och c), utför multispiral datortomografisk angiografi (MSCT) eller magnetisk resonanstomografi (MRT) för att ställa en diagnos av akut pankreatit Inte rekommenderad.
Övertygande rekommendationsnivå är "B".

Att bedöma svårighetsgraden av AP och prognos för sjukdomsutveckling rekommenderad tillämpning av skalan av kriterier för primär uttrycklig bedömning av svårighetsgraden av akut pankreatit (St. Petersburg Research Institute of Emergency Medicine uppkallad efter I.I. Dzhanelidze - 2006):
- peritonealt syndrom;
- oliguri (mindre än 250 ml under de senaste 12 timmarna);
- hudsymtom (hyperemi i ansiktet, marmorering, cyanos);
- systoliskt blodtryck mindre än 100 mm Hg;
- encefalopati;
- hemoglobinnivå över 160 g/l;
- leukocytantal mer än 14 x 10 9 /l;
- blodsockernivå över 10 mmol/l;
- ureanivå över 12 mmol/l;
- metabola störningar enligt EKG-data;
- körsbär eller brunsvart färg av enzymexsudat erhållet under laparoskopi (laparocentes);
- upptäckt under laparoskopi av utbredd enzymatisk parapankreatit, som sträcker sig utanför gränserna för omental bursa och sprider sig längs flankerna;
- förekomsten av utbredd steatonekros upptäckt under laparoskopi;
bristande effekt från grundterapi.
Kommentarer: Skalbetyg:
· Om en viss patient har minst 5 av de listade tecknen, har han med 95 % sannolikhet en allvarlig form av AP.
· Om det finns 2-4 tecken - måttlig OP.
· Om det inte finns någon skylt eller det finns högst en av dessa är en mild form av AP.
Det viktigaste är tidig upptäckt av svår pankreatit, vars behandlingsresultat till stor del bestäms av tidpunkten för dess uppkomst. Förekomsten av minst två tecken som anges i den snabba bedömningsskalan gör att man kan diagnostisera måttlig till svår (svår) AP, som är föremål för obligatorisk remiss till intensivvårdsavdelningen. För de återstående patienterna (lindrig AP) är inläggning på kirurgisk avdelning indicerad.

· Att bedöma organ- och multipelorgandysfunktioner rekommenderad använd SOFA-vågen. Om det är omöjligt att använda multiparameterskalor för att bestämma svårighetsgraden av AP rekommenderad tillämpning av kliniska och laboratoriekriterier: tecken på systemiskt inflammatoriskt svarssyndrom (SIRS); hypokalcemi< 1,2 ммоль/л, гемоконцентрация: гемоглобин крови >160 g/l eller hematokrit > 40 enheter, hyperglykemi > 10 mmol/l; C - reaktivt protein > 120 mg/l; chock (systoliskt blodtryck< 90 мм.рт.ст.) дыхательная недостаточность (РО2<60мм.рт.ст.); почечная недостаточность (олиго-анурия, креатинин >177 µmol/l); leversvikt (hyperfermentemi); cerebral insufficiens (delirium, stupor, koma); gastrointestinal blödning (mer än 500 ml/dag); koagulopati (trombocyter< 100 х 10 9 /л, фибриноген < 1,0г/л). Övertygande rekommendationsnivå är "B".

· Intensivt smärtsyndrom, inte lindrat av narkotiska analgetika, snabbt fortskridande gulsot, frånvaro av galla i tolvfingertarmen under FGDS, tecken på biliär hypertoni enligt ultraljudsdata indikerar närvaron av en påverkad sten i den stora duodenala papillen (MDP). I det här fallet patienten rekommenderad brådskande (12-24 timmar) återställande av passagen av galla och bukspottkörteljuice, vars optimala metod är EPST med litoextraktion, varefter det om möjligt är tillrådligt att tömma bukspottkörtelns huvudkanal. I händelse av en påverkad sten av den obstruktiva stenen och vid akut pankreatit av EPST, är det oönskat och farligt att utföra kontrasterande av kanalerna. Övertygande rekommendationsnivå är "C".
· Datortomografi. Rekommenderad utför tidig MSCT (MRT) i följande fall:
- Osäkerhet om diagnos och differentialdiagnostik med andra sjukdomar.
- Behovet av att bekräfta svårighetsgraden baserat på identifierade kliniska prognostiska tecken på svår AP.
- Brist på effekt av konservativ behandling.
Övertygande rekommendationsnivå är "C".

· För diagnos av pankreasnekros på optimal tid (och bedömning av hela volymen av patologiska förändringar i bröstet, bukhålan och retroperitoneal vävnad) rekommenderad utföra MSCT (MRT) dag 4–14 av sjukdomen. Övertygande rekommendationsnivå är "B".

· Uppföljning av MSCT (MRT) rekommenderad utföra när sjukdomen fortskrider, i avsaknad av effekt från behandlingen och för att klargöra lokaliseringen av varningshärdar innan dräneringsingrepp utförs. Övertygande rekommendationsnivå är "C".
Kommentarer: Användningen av Balthazar CT svårighetsgradsindex för pankreatit i klinisk praxis är inte ett obligatoriskt diagnostiskt test. Det är tillrådligt att använda det för att förutsäga svårighetsgraden av sjukdomen.

Protokoll för diagnos och övervakning av peripankreatiskt infiltrat i fas IB av sjukdomen.
Den andra veckan av sjukdomen kännetecknas av början av en period av aseptisk inflammatorisk reaktion på foci av nekros i bukspottkörteln och omgivande vävnad, vilket kliniskt uttrycks av uppkomsten av ett infiltrat i den epigastriska regionen (lokal komponent) och resorptiv feber (systemisk komponent av inflammation). Peripankreatiskt infiltrat (PI) och resorptiv feber är naturliga tecken på svår eller måttlig pankreatit, medan dessa tecken inte upptäcks vid mild pankreatit.
Förutom kliniska tecken (peripankreatiskt infiltrat och feber) under den andra veckan av den tidiga fasen av AP rekommenderad definiera:
- Laboratorieindikatorer för systemiskt inflammatoriskt svarssyndrom: leukocytos med en förskjutning till vänster, lymfopeni, ökad ESR, ökad koncentration av fibrinogen, C-reaktivt protein, etc.;
- Ultraljudstecken på PI (fortsatt ökning av bukspottkörtelns storlek, suddiga konturer och uppkomsten av vätska i den peripankreatiska vävnaden). D".
För att övervaka peripankreatiskt infiltrat rekommenderad utföra en dynamisk studie av kliniska parametrar och laboratorieparametrar och upprepade ultraljud (minst 2 studier under den andra veckan av sjukdomen). Rekommendation Övertygelse nivå "D".
I slutet av andra sjukdomsveckan rekommenderad utföra en datortomografi av bukspottkörteln, Övertygande rekommendationsnivå är "C".
Kommentarer: Vid det här laget upplever de allra flesta patienter ett av tre möjliga utfallFas IB:
- Resorption, där det finns en minskning av lokala och allmänna manifestationer av den akuta inflammatoriska reaktionen.
- Aseptisk sekvestrering av pankreatisk nekros med ett möjligt efterföljande resultat i en pankreatisk pseudocyst: bevarande av storleken på PI med normalisering av hälsan och avtagande av det systemiska inflammatoriska svarssyndromet (SIRS) mot bakgrund av ihållande hyperamylasemi.
- Septisk sekvestrering (utveckling av purulenta komplikationer).

Protokoll för diagnos och övervakning av pankreatiska pseudocyster i fas II av sjukdomen (i fasen av aseptisk sekvestrering).
Den kliniska formen av akut pankreatit i den aseptiska sekvestreringsfasen är en postnekrotisk pankreatisk pseudocysta, vars bildningsperiod sträcker sig från 4 veckor och i genomsnitt upp till 6 månader.
· I fasen av aseptisk sekvestrering rekommenderad Använd följande kriterier för att verifiera en bukspottkörtelcysta:
- Nedgång av det systemiska inflammatoriska svarssyndromet mot bakgrund av ihållande hyperamylasemi. Rekommendation Övertygelse nivå "D".
- En ökning av storleken på vätskeansamlingen i den parapankreatiska vävnaden vid 5:e veckan av sjukdomen och uppkomsten av en vägg enligt ultraljud och CT. Övertygande rekommendationsnivå är "C".
– Om det inte uppstår några komplikationer (se nedan) kan patienten skrivas ut för öppenvård. Cystans storlek måste övervakas med ultraljud (en gång var 2-4 vecka). Rekommendation Övertygelse nivå "D".
Kommentarer:Om det pankreaskanalsystem inte öppnas under aseptisk sekvestrering, uppstår inte cystbildning. I detta fall sker som regel resorption av det peripankreatiska infiltratet (minskning av vätskeansamling i bukspottkörteln) inom en period på upp till 4 veckor. Denna period är sjuk rekommenderad utförs under dynamisk medicinsk övervakning (tillåtet på poliklinisk basis).

Protokoll för diagnos av purulenta komplikationer av akut pankreatit i fas II av sjukdomen (i fasen av septisk sekvestrering).
Infektion av fokus för pankreatogen förstörelse inträffar i genomsnitt i slutet av den 2:a - början av den 3:e veckan från sjukdomens början. Men vid sen inläggning av patienten, otillräcklig behandling eller efter för tidig och hastig operation, kan infektion av områden med pankreasnekros och purulent-destruktiva komplikationer utvecklas tidigare, vilket går förbi perioden med aseptisk förstörelse ("crossover-faser"). Den kliniska formen av akut pankreatit i fasen av septisk sekvestrering (den tredje veckan efter sjukdomsdebut eller mer) är infekterad pankreatisk nekros: begränsad - pankreatisk abscess (PA) eller inte begränsad - purulent-nekrotisk parapankreatit (NPP) av varierande prevalensgrader. En viktig punkt är snabb diagnos av infektion och verifiering av kliniska och morfologiska former av pankreatogen infektion.
För att verifiera pankreasböld eller purulent-nekrotisk parapankreatit rekommenderad använda sig av:
1). Kliniska och laboratoriemässiga manifestationer av purulent fokus:
- Progression av kliniska och laboratorieindikatorer för akut inflammation under den tredje veckan av AP. Övertygande rekommendationsnivå är "C".
- Markörer för akut inflammation (ökat fibrinogen med 2 gånger eller mer, högt "C"-reaktivt protein, prokalcitonin, etc.). Övertygande rekommendationsnivå är "C".
2). MSCT, MRI, ultraljud (ökning i processen för observation av vätskeformationer, identifiering av devitaliserade vävnader och/eller närvaron av gasbubblor). Övertygande rekommendationsnivå är "B".
3). Positiva resultat av bakterioskopi och bakterieodling av aspiratet som erhållits genom finnålspunktion. Övertygande rekommendationsnivå är "B".
Kommentarer: I det fall då metoderna i punkterna 2 och 3 inte kan identifiera tecken på infektion, rekommenderad Beslutet om förekomsten av purulenta komplikationer hos patienter och indikationer för kirurgisk behandling fattas på basis av laboratorie- och kliniska minimum (klausul 1.1).

Behandling utomlands

Få behandling i Korea, Israel, Tyskland, USA

Få råd om medicinsk turism

Behandling

Eftersom varje fas av sjukdomen motsvarar en specifik klinisk och morfologisk form av AP, är det mest tillrådligt att överväga behandlingstaktik för AP i motsvarande faser av sjukdomen.

Konservativ behandling
tidigt ( jag ) fas

jag Och sjukdomsfasen.
Som den optimala behandlingen för AP i fas IA rekommenderad intensiv konservativ terapi.
Rekommendation Övertygelse nivå "A".
Kommentarer: Kirurgisk intervention i form av laparotomi indikeras endast i händelse av utveckling av kirurgiska komplikationer som inte kan elimineras med minimalt invasiva teknologier.

jag. Protokoll för behandling av mild akut pankreatit.
1) Inläggning av patienter med lindrig AP sker på kirurgisk avdelning.
För behandling av mild pankreatit rekommenderad utföra ett grundläggande behandlingskomplex:
- hunger;
- sondering och aspiration av maginnehåll;
- lokal hypotermi (förkylning på magen);
- smärtstillande medel;
- kramplösande medel;
- infusionsbehandling i en volym på upp till 40 ml per 1 kg av patientens kroppsvikt med forcerad diures i 24-48 timmar.
· Det är tillrådligt att förstärka den grundläggande terapin med hämmare av pankreatisk sekretion. Övertygande rekommendationsnivå är "C".
2) Om det inte finns någon effekt från grundbehandlingen (punkt 1) inom 6 timmar och närvaron av minst ett tecken till på den uttryckliga bedömningsskalan (protokoll I.2), bör måttlig till svår (allvarlig) pankreatit vara uppgav.
· För måttlig till svår (svår) pankreatit, behandling av patienten rekommenderad genomföra till intensivvårdsavdelning enligt protokoll III, IV. Övertygande rekommendationsnivå är "C".

II. Intensivvårdsprotokoll för måttlig akut pankreatit
Den huvudsakliga typen av behandling är konservativ terapi. Ovanstående grundläggande behandlingskomplex för måttlig-svår AP rekommenderad kompletterat med ett specialiserat behandlingskomplex (se nedan). Effektiviteten av den senare är maximal när behandlingen påbörjas tidigt (de första 24 timmarna efter sjukdomsdebut). Vid inläggning ska patienter med måttlig AP läggas in på intensivvårdsavdelning (ICU). För att eliminera diagnostiska fel är det tillrådligt att jourtjänsten observerar patienter med måttlig AP under dagen på ICU. I avsaknad av tecken på organsvikt och progression av sjukdomen under dagen kan patienter med måttlig AP överföras till kirurgisk avdelning. Med förbehåll för uppkomsten av tecken på organdysfunktion eller -svikt hos patienter med måttlig AP som är på kirurgisk avdelning, vilket indikerar sjukdomens progression - hypotoni (BP<100мм.рт.ст.), дыхательной недостаточности (ЧД>30 per minut), delirium etc. (se protokoll I.2, I.3), - det senare måste överföras till ICU.
Övertygande rekommendationsnivå är "C".

Specialiserad behandling:
· Rekommenderad användningen av bukspottkörtelsekretionshämmare (den optimala perioden är de tre första dagarna av sjukdomen). Rekommendation Övertygelse nivå "D».
· Rekommenderad aktiv reologisk terapi. Rekommendation Övertygelse nivå "D».
· Rekommenderad infusionsbehandling med totalt minst 40 ml lämpliga infusionsmedel per 1 kg kroppsvikt med forcerad diures i närvaro av organdysfunktion (i avsaknad av kontraindikationer). Övertygande rekommendationsnivå är "C".
· Rekommenderad antioxidant och antihypoxisk terapi. Rekommendation Övertygelse nivå "D».
· Rekommenderad evakuering av giftiga exsudat enligt indikationer (se standard V). För enzymatisk peritonit - sanitetslaparoskopi. Perkutan dränering av bukhålan under ultraljudsledning eller laparocentes är acceptabelt. Rekommendation Övertygelse nivå "D».
· Rekommenderas inte användning av antibiotika i profylaktiska syften. Övertygande rekommendationsnivå är "B".

III. Intensivvårdsprotokoll för svår akut pankreatit
Den huvudsakliga typen av behandling är intensiv terapi. Ovanstående grundläggande behandlingskomplex för svår AP är inte tillräckligt effektivt, rekommenderad det bör kompletteras med ett specialiserat behandlingskomplex (se nedan). Effektiviteten av den senare är maximal när behandlingen påbörjas tidigt (de första 12 timmarna från sjukdomsdebut). Vid inläggning ska patienter med svår AP läggas in på intensivvårdsavdelningen. Behandlingen och diagnostikkomplexet för patienter med svår AP måste utföras på en intensivvårdsavdelning; efter att ha lindrat symtomen på organsvikt och stabiliserat tillståndet (lindrar delirium, hemodynamiska störningar, andningsaktivitet, etc.), är det möjligt att överföra patienterna till kirurgiska avdelningen. Övertygande rekommendationsnivå är "C".

Specialiserad behandlinge:
Följande läggs till i protokoll II och III:
· Rekommenderad användning av extrakorporeala avgiftningsmetoder:
- a) plasmaferes;
- b) hemofiltrering
Rekommendation Övertygelse nivå "D".
· Rekommenderad nasogastrisk intubation för dekompression och, om möjligt, nasogastrointestinal intubation för tidigt enteralt stöd. Rekommendation Övertygelse nivå "D".
· Rekommenderad korrigering av hypovolemiska störningar. Övertygande rekommendationsnivå är "C".
· Rekommenderad utför ett epiduralblockad. Rekommendation Övertygelse nivå "D".
· Rekommenderas inte användning av antibiotika i profylaktiska syften under de första tre dagarna av sjukdomen. Övertygande rekommendationsnivå är "C".
· Rekommenderad ordination av disaggregant antitrombotisk terapi. Rekommendation Övertygelse nivå "D".

Protokoll för behandling av akut pankreatit i jag I sjukdomsfasen, dvs. behandling av peripankreatiskt infiltrat
Hos de allra flesta patienter är behandlingen av peripankreatiskt infiltrat konservativ. Laparotomi under den andra veckan av AP utförs endast för kirurgiska komplikationer (destruktiv kolecystit, gastrointestinal blödning, akut intestinal obstruktion etc.) som inte kan elimineras med minimalt invasiva teknologier.

Behandlingskomplexets sammansättning:
· Rekommenderad fortsättning av grundläggande infusions-transfusionsterapi som syftar till att fylla på vatten-elektrolyt-, energi- och proteinförluster enligt indikationer. Övertygande rekommendationsnivå är "C".
· Rekommenderad terapeutisk näring: tabell nr 5 för måttlig-svår AP; näringsstöd (oralt, enteralt eller parenteralt) för svår AP. Övertygande rekommendationsnivå är "C".
· Rekommenderad systemisk antibiotikaprofylax (cefalosporiner av III-IV generationer eller fluorokinoloner av II-III generationer i kombination med metronidazol, reservläkemedel - karbapenemer). Övertygande rekommendationsnivå är "C".
· Rekommenderad immunterapi (korrigering av cellulär och humoral immunitet är önskvärt). Rekommendation Övertygelse nivå "D».

sent ( II ) fas (sekvestrering)

Protokoll för behandling av akut pankreatit i den aseptiska sekvestreringsfasen, d.v.s. behandling av pankreatisk pseudocysta
· Rekommenderas inte att operera ut små pankreaspseudocystor (mindre än 5 cm). Övertygande rekommendationsnivå är "C". Kommentarer: Små pankreaspseudocystor (mindre än 5 cm) är föremål för dynamisk observation av en kirurg.
Stora bukspottkörtelpseudocystor (mer än 5 cm) rekommenderad fungerar som planerat i frånvaro av komplikationer. Övertygande rekommendationsnivå är "C".
Kommentarer: Valet av operation för en omogen (oformad) pseudocysta (mindre än 6 månader) är extern dränering. En mogen (bildad) pseudocysta (mer än 6 månader) är föremål för kirurgisk behandling som planerat.
Komplikationer av pankreatisk pseudocyst:
1. Infektion.
2. Blödning in i cystahålan.
3. Perforering av cystan med ett genombrott i den fria bukhålan med utveckling av peritonit.
4. Kompression av närliggande organ med utveckling av obstruktiv gulsot, gastrisk stenos, tarmobstruktion, etc.

Kirurgi

tidigt ( jag ) fas

Protokoll för behandling av akut pankreatit i jag Och sjukdomsfasen
Protokoll för laparoskopisk kirurgi
· Utför laparoskopi rekommenderad:
- patienter med peritonealt syndrom, inklusive de med ultraljudstecken på fri vätska i bukhålan. Övertygande rekommendationsnivå är "C". ;
- vid behov differentialdiagnos med andra sjukdomar i bukorganen. Rekommendation Övertygelse nivå "C».
Kommentarer: Målen för laparoskopisk kirurgi kan vara diagnostiska, prognostiska och terapeutiska.
· Rekommenderad utföra perkutant dränering av bukhålan under ultraljudsledning eller laparocentes. Övertygande rekommendationsnivå är "C".
Mål för laparoskopisk kirurgi:
a) bekräftelse av diagnosen akut pankreatit (och följaktligen uteslutning av andra sjukdomar i bukhålan, främst akut kirurgisk patologi - mesenterisk trombos, etc.); Tecken på OP inkluderar:
- närvaron av ödem i roten av mesenteriet i den tvärgående tjocktarmen;
- förekomst av effusion med hög amylasaktivitet (2-3 gånger högre än blodamylasaktivitet);
- förekomst av steatonekros;
b) identifiera tecken på allvarlig pankreatit:
- hemorragisk karaktär av den enzymatiska effusionen (rosa, hallon, körsbär, brun);
- utbredda foci av steatonekros;
- omfattande hemorragisk genomträngning av den retroperitoneala vävnaden, som sträcker sig bortom bukspottkörteln;
Verifiering av seröst (“glasögt”) ödem under de första timmarna av sjukdomen (särskilt mot bakgrund av patientens allvarliga allmäntillstånd) utesluter inte närvaron av allvarlig pankreatit, eftersom laparoskopi i de tidiga stadierna kanske inte avslöjar tecken på allvarlig pankreatit , dvs. sjukdomen kan utvecklas ytterligare.
c) terapeutiska uppgifter:
· avlägsnande av peritonealt exsudat och dränering av bukhålan.

sent ( II ) fas (sekvestrering)

Protokoll för behandling av akut pankreatit i fasen av septisk sekvestrering, dvs. behandling av purulenta komplikationer
· För purulenta komplikationer av AP rekommenderad kirurgiskt ingrepp, vars syfte är rehabilitering av den drabbade retroperitoneala vävnaden. Rekommendationsnivå "A"
Kommentarer: Ingreppet inkluderar öppning, sanering och dränering av den drabbade retroperitoneala vävnaden. Den huvudsakliga metoden för sanering av purulent-nekrotiska foci är nekrosequestrektomi, som kan vara antingen enstegs eller flerstegs, och uppnås med både minimalt invasiva och traditionella metoder.
· När man beslutar om primär dränering av en bukspottkörtelabscess eller purulent-nekrotisk parapankreatit rekommenderad ge företräde åt minimalt invasiva ingrepp (ultraljudsvägledd dränering, retroperitoneoskopi, minilaparotomi med Mini-Assistent kit, etc.). Övertygande rekommendationsnivå är "B".
Kommentarer: Om minimalt invasiv dränering är ineffektiv, är den första operationen sanitär laparotomi med nekrosequestrektomi. Dränering utförs företrädesvis via extraperitoneala tillvägagångssätt. Den optimala tidpunkten för att utföra den första sanitära laparotomi med nekrosequestrektomi är 4-5 veckors sjukdom. Om det uppstår komplikationer som inte kan behandlas med minimalt invasiva ingrepp är det nödvändigt att utföra öppen kirurgi, inklusive genom en mini-access.
Efter operationen utvecklar de flesta patienter en extern fistel i bukspottkörteln, som efter att ha stoppat den inflammatoriska processen behandlas konservativt och stänger av sig själv på i genomsnitt 2-4 månader.
· För ihållande bukspottkörtelfistel som inte stänger i mer än 6 månader, rekommenderad kirurgisk behandling som planerat. Övertygande rekommendationsnivå är "C".
Kommentarer: Som regel är en bukspottkörtelfistel i detta fall förknippad med de stora kanalerna i bukspottkörteln.
Under den postoperativa perioden indikeras komplex terapi:
· Rekommenderad parenteralt eller enteralt näringsstöd (genom en slang som förs in i tunntarmen genom Treitz ligament) om oral näring inte är möjlig. Övertygande rekommendationsnivå är "B".
· Rekommenderad systemisk antibiotikabehandling i kombination med förebyggande av dysbakterios och andra komplikationer. Rekommendation Övertygelse nivå "B».
Kommentarer:Valet av antibakteriellt läkemedel beror på känsligheten hos de isolerade mikroorganismerna.
· Rekommenderad Immunokorrigering, vars alternativ bestäms individuellt beroende på kliniska och laboratorieparametrar. Rekommendation Övertygelse nivå "D».

Kriterier för bedömning av sjukvårdens kvalitet

№	Kvalitetskriterier	Bevisnivå	Rekommendation Övertygelsenivå
1	Undersökning av en kirurg utfördes senast 1 timme från ögonblicket för inläggning på sjukhuset	MED	2+
2	Utföra MSCT (MRI) för att fastställa pankreasnekros	I	1+
3	Inläggning av en patient på ICU när organsvikt upptäcks	I	1+
4	Användningen av konservativ terapi som den optimala typen av behandling i den tidiga (I) fasen av sjukdomen	A	1++
5	Användning av laparoskopi, ultraljudsledd perkutant dränering av bukhålan eller laparocentesis i fas IA av sjukdomen i närvaro av peritonealt syndrom eller för differentialdiagnos med andra sjukdomar	MED	2++
6	Användning av kirurgiskt ingrepp vid utvecklingen av purulenta komplikationer i den sena (II) fasen av sjukdomen (minimalt invasiv eller traditionell laparotomi)	A	1++
7	Användning av minimalt invasiva ingrepp (ultraljudsvägledd dränering, retroperitoneoskopi, minilaparotomi med Mini-Assistent kit, etc.) vid beslut om primär dränering av en pankreasböld eller purulent-nekrotisk parapankreatit	I	2++
8	En studie av effusion från bukhålan utfördes för att bestämma nivån av amylas i fas IA av sjukdomen	MED	2+
9	En bakteriologisk undersökning av innehållet som erhållits under en finnålspunktion eller efter att ha utfört en desinficeringsoperation utfördes	I	1+
10	Svårighetsgraden av AP bedömdes på SOFA-skalan mer än 2 poäng eller tecken på organsvikt: njursvikt: kreatinin >171 μ mol/L (>2,0 mg/dL) < 300 mmHg (<40 kPa).	I	1+
11	Att fastställa en diagnos av "akut pankreatit" senast 1 timme efter att ha mottagit ultraljudsdata och blodenzymer	I	1+

Information

Källor och litteratur

1. Kliniska rekommendationer från Russian Society of Surgeons
   1. 1. Bradley E.L. 3:a. Ett kliniskt baserat klassificeringssystem för akut pankreatit. Sammanfattning av det internationella symposiet om akut pankreatit, Atlanta, 1992 // Arch. Surg. – Vol. 128, 1993; R. 586-590. 2. Tolstoy A.D., Sopiya R.A., Krasnorogov V.B., Vashetko R.V., Goltsov V.R., Andreev M.I. Destruktiv pankreatit och parapankreatit. - St. Petersburg, "Hippokrates", 1999, - 128 s. 3. Uhl W., Warshaw A., Imrie C. IAP-riktlinjer för kirurgisk behandling av akut pankreatit // Pankreatologi. 2002. Vol. 2. S. 565–573. 4. Bagnenko S.F., Tolstoy A.D., Krasnogorov V.B. Akut pankreatit (diagnos och behandlingsprotokoll) // Annals of Surgical Hepatology. – 2006, T.11, nr 1. – S. 60 – 66 5. Banks P.A., Freeman M.L. Practice Guidelines in Acute Pancreatit // Am J Gastroenterol 2006;101:2379–2400. 6. Savelyev V.S., Filimonov M.I., Burnevich S.Z. Akut pankreatit. / Nationell guide till kirurgi. – 2009, vol.2. - Med. 196 – 229. 7. Dellinger E.P., Forsmark C.E., Layer P., Levy P., Maravi-Poma E., Petrov M.S., Shimosegawa T., Siriwardena A.K., Uomo G., Whitcomb D.C., Windsor J.A. Determinantbaserad klassificering av svårighetsgrad av akut pankreatit: en internationell multidisciplinär konsultation. Ann. Surg. 2012; 256(6):875–880. 8. Banks P.A., Bollen T.L., Dervenis C., Gooszen H.G., Johnson C.D., Sarr M.G., Tsiotos G.G., Vege S.S. Arbetsgrupp för klassificering av akut pankreatit. Klassificering av akut pankreatit 2012: revision av Atlanta-klassificeringen och definitioner genom internationell konsensus. Mage. 2013; 62(1):102–111. 9. Tolstoj A.D. Parapankreatit (etiologi, patogenes, diagnos, behandling). / A.D. Tolstoj, V.P. Panov, V.B. Krasnorogov och andra // – St Petersburg, 2003. – 256 s. 10. Kubyshkin, V.A. Akut pankreatit // Pacific Medical Journal. – 2009., nr 2. – S. 48-52. 11. Bagnenko S.F. Kirurgisk pankreatologi / Bagnenko S.F., Kurygin A.A., Sinenchenko G.I. – St Petersburg: Rech, 2009. – 608 sid. 12. Ermolov A.S., Ivanov P.A., Blagovestnov D.A. Diagnos och behandling av akut pankreatit. – M., “VIDR”, 2013. – 382 sid. 13. IAP/APA evidensbaserade riktlinjer för hantering av akut pankreatit. Arbetsgrupp IAP/APA (International Association of Pancreatology /American Pancreatic Association) Riktlinjer för akut pankreatit // Pankreatologi - nr 13,2013; R. 1-15 14. Zatevakhin I.I., Tsitsiashvili M.Sh., Budurova M.D., Altunin A.I. Pankreatisk nekros. – M., 2007 – 223 sid. 15. Prudkov M.I. Kliniska rekommendationer för tillhandahållande av medicinsk vård till befolkningen i Ural Federal District. – Ekaterinburg, 2013. – s. 23 – 29. 16. Protokoll för undersökning och behandling av patienter med akut pankreatit. Metodologiska rekommendationer redigerade av Yu.L. Shevchenko. – M., 2010 – 21 sid. 17. Dibirov M.D., Yuanov A.A. Pankreatisk nekros. Diagnostiskt och behandlingsprotokoll. Pedagogisk och metodisk manual. – Moskva, 2012. – 366 s. 18. Polushin Yu.S., Sukhovetsky A.V., Surkov M.V., Pashchenko O.V., Shirokov D.M. Akut postoperativ pankreatit. – St Petersburg: Foliant, 2003. – 160 sid. 19. Savelyev V.S., Gelfand B.R., Filimonov M.I. och andra Destruktiv pankreatit. Evidensbaserade metoder för diagnos och behandling. Riktlinjer. – M., 2008. – 11 sid. 20. Dyuzheva T.G., Dzhus E.V., Ramishvili V.Sh., Shefer A.V., Platonova L.V., Galperin E.I. Tidiga CT-tecken på att förutsäga olika former av parapankreatisk nekros. // Annals of kirurgisk hepatologi. – 2009., T. 14. Nr 4. – S. 54-63. 21. Dyuzheva T.G., Dzhus E.V., Shefer A.V., Akhaladze G.G., Chevokin A.Yu., Kotovsky A.E., Platonova L.V., Galperin E.I. Konfiguration av pankreatisk nekros och differentierad behandling av akut pankreatit. // Annals of kirurgisk hepatologi. – 2013., T.18, nr 1. – s. 92-102. 22. Dyuzheva T.G., Ternovoy S.K., Dzhus E.V., Shefer A.V., Galperin E.I. Multislice datortomografi vid diagnos av akut pankreatit och lokala parapankreatiska komplikationer. // Medicinsk visualisering. – 2011., nr 4. – S. 137-139. 23. Ruedi F. Thoeni. Den reviderade Atlanta-klassificeringen av akut pankreatit: dess betydelse för radiologen och dess effekt på behandling. Radiologi. 2012. V. 262. Nr 3. P. 751-763. 24. Bagnenko S.F., Savello V.E., Goltsov V.R. Strålningsdiagnostik av pankreassjukdomar: akut pankreatit / Stråldiagnostik och terapi i gastroenterologi: nationella riktlinjer (chefredaktör för volymen G.G. Karmazanovsky). – M.: GEOTAR-Media, 2014. – S. 349-365. 25. Danilov M.V. Pankreatit: grundläggande principer för diagnos och behandling. // RMJ. – 2001. – T. 9 – S.13 – 14. 26. Beger H.G. Svår akut pankreatit: Kliniskt förlopp och behandling / Beger H.G., Rau B.M. // World J Gastroenterol. 2007;13(38): P. 5043-5051 27. Freeman M.L., Werner J., van Santvoort H.C., Baron T.H., Besselink M.G., Windsor J.A., Horvath K.D., van Sonnenberg E., Bollen S.L., Vege Interventioner för nekrotiserande pankreatit. Sammanfattning av multidisciplinär konsensuskonferens. Bukspottkörteln. 2012; 41(8):1176–1194. 28. Savelyev V.S., Filimonov M.I., Burnevich S.Z. Pankreatisk nekros. – M., MIA, 2008 – 264 sid. 29. Goltsov V.R., Savello V.E., Bakunov A. M. et al. Purulent-nekrotisk parapankreatit: utveckling av åsikter om behandlingstaktik // Annals of Surgical Hepatology - 2015, T. 20, nr 3 - P. 75-83. 30. Andreev A.V., Ivshin V.G., Goltsov V.R. Behandling av infekterad pankreasnekros med minimalt invasiva interventioner // Annals of Surgical Hepatology. – 2015, T. 20, nr 3 – S. 110-116. 31. Shabunin A.V., Lukin A.Yu., Shikov D.V. Optimal behandling av akut pankreatit beroende på "modellen" av pankreatisk nekros. Annaler av kirurgisk hepatologi. 2013. T. 18. 3. s. 70-78. 32. Ivshin V.G., Ivshin M.V. Perkutan behandling av patienter med pankreatisk nekros och utbredd parapankreatit. – Tula: Grif och K, 2013. – 128 sid.

Information

Nyckelord
. Akut pankreatit
. akut alkohol-närings pankreatit
. akut gallpankreatit
. akut traumatisk pankreatit
. ödematös pankreatit
. nekrotiserande pankreatit
. pankreas nekros
. steril pankreasnekros
. infekterad pankreasnekros
. peripankreatiskt infiltrat
. pankreas pseudocysta

Lista över förkortningar
BP - blodtryck
MDP - stor duodenal papilla
NOS - ej annat specificerat
BT - grundläggande terapi
GNPP - purulent-nekrotiserande parapankreatit
GO - purulenta komplikationer
DN - andningssvikt
Duodenum - tolvfingertarmen
D-5 - diet nr 5
CT - datortomografi
LAP - mild akut pankreatit
MSCT - multislice datortomografisk angiografi
MRT - magnetisk resonanstomografi
OH - organsvikt
AP - akut pankreatit
ICU - intensivvårdsavdelning
PA - pankreatisk abscess
Bukspottkörteln - bukspottkörteln
PI - peripankreatiskt infiltrat
PPC - pankreatisk pseudocysta
PN - njursvikt
MON - multipel organsvikt
SOP - måttlig akut pankreatit
ESR -
SIRS - systemiskt inflammatoriskt svarssyndrom
SIRS - systemiskt inflammatoriskt svarssyndrom
CHF - hjärt-kärlsvikt
TOP - svår akut pankreatit
Ultraljud - ultraljudsundersökning
FGDS - fibrogastroduodenoskopi
C/O - kirurgisk avdelning
CHO - frekvens av purulenta komplikationer
RR - andningsfrekvens
EPST - endoskopisk papillosfinkterotomi
ERCP-endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi

Termer och definitioner
Purulenta komplikationer(pankreatisk abscess eller purulent-nekrotiserande parapankreatit) bestäms om minst ett av följande tecken är närvarande:
- luftbubblor i området för pankreatisk nekros, identifierade med datortomografi;
- positiv bakteriekultur av aspiratet som erhållits genom finnålspunktion;
- positiv bakteriekultur av utsläpp som erhållits under saneringsoperationen.

Infekterad pankreasnekros ("infekterad pankreasnekros")- bakteriellt seedad nekros av pankreasvävnad och retroperitoneal vävnad med purulent smältning och sekvestrering. Infekterad pankreasnekros som inte särskiljs från frisk vävnad kallas purulent-nekrotisk parapankreatit. Infekterad pankreasnekros, som avgränsas från friska vävnader, bör betraktas som pankreas abscess.

Nekrotiserande pankreatit (nankronekros, "sidankreatisknekros")- diffusa eller fokala zoner av icke-viabla parenkym i den subgastriska körteln, som i regel kombineras med nekros av retroperitoneal fettvävnad.

Organsvikt (“oorgansvikt")- bestäms av den sämsta prestandan hos ett av tre organsystem (kardiovaskulärt, njur- och andningsorgan) under en 24-timmarsperiod utan tidigare organdysfunktion. Bestämningen görs enligt motsvarande indikatorer på SOFA-skalan (Sepsis-related Organ Failure Assessment): överskridande av tröskeln på 2 poäng är grunden för att diagnostisera organsvikt:
Kardiovaskulär svikt: behov av inotropa läkemedel
njursvikt: kreatinin >171 μ mol/L (>2,0 mg/dL)
· andningssvikt: Pa02/Fi02< 300 mmHg (<40 kPa).

Ödematös pankreatit ("iinterstitiell ödematös pankreatit")- kännetecknas av diffus (eller ibland lokal) förstoring av bukspottkörteln på grund av inflammatoriskt ödem.

Peripankreatiskt infiltrat ("asötfluidsamling", "akut nekrotisk samling")är en exsudativ-proliferativ inflammatorisk process i bukspottkörteln och omgivande vävnader, som åtföljs av en akut ansamling av vätska (med eller utan pankreasnekros), lokaliserad inuti eller nära bukspottkörteln och utan väggar av granulering eller fibrös vävnad. Förekommer i IB-fasen av akut pankreatit, har följande resultat: fullständig upplösning och resorption (vanligtvis vid den fjärde veckan av sjukdomen), bildning av en pankreatisk pseudocyst, utveckling av purulenta komplikationer.

Ihållande organsvikt (“sidihållande organsvikt")- Fel på ett organsystem under 48 timmar eller mer.

Multipel organsvikt (“multipel organsvikt")- Fel i två eller flera organsystem.

Pankreatisk pseudocysta ("asötsidseudocyst")är en ansamling av vätska (med eller utan sequesters), avgränsad av fibrös eller granulationsvävnad, som uppstår efter en attack av akut pankreatit. Uppstår efter 4 veckor från början av sjukdomen, i fasen av aseptisk sekvestrering av nekrotiserande pankreatit. Som regel är det resultatet av infiltration. Innehållet i cystan kan vara aseptiskt och infekterat. Bakteriell kontaminering av cystainnehållet har ofta inga kliniska manifestationer, men sannolikheten för infektion är alltid högre i närvaro av sekvestrering. En infekterad cysta kallas mer korrekt en bukspottkörtelböld.

Steril pankreasnekros ("steril pankreasnekros")- pankreatisk nekros, som inte innehåller patogen mikroflora och inte åtföljs av utvecklingen av purulenta komplikationer.

Övergående organsvikt (“ttidig organsvikt")- Fel i ett organsystem under mindre än 48 timmar.

Bilaga A1. Arbetsgruppens sammansättning
1. Akademiker vid Ryska vetenskapsakademin, professor Kubyshkin Valery Alekseevich(Moskva)
2. Akademiker vid Ryska vetenskapsakademin, professor Zatevakhin Igor Ivanovich(Moskva),
3. Akademiker vid Ryska vetenskapsakademin, professor Bagnenko Sergey Fedorovich(Sankt Petersburg)
4. Doktor i medicinska vetenskaper, professor Blagovestnov Dmitry Alekseevich(Moskva),
5. Doktor i medicinska vetenskaper, professor Vishnevsky Vladimir Alexandrovich(Moskva),
6. Doktor i medicinska vetenskaper, professor Galperin Eduard Izrailevich(Moskva),
7. Akademiker vid Ryska vetenskapsakademin, professor Gelfand Boris Romanovich(Moskva),
8. Doktor i medicinska vetenskaper, professor Goltsov Valery Remirovich(Sankt Petersburg)
9. Doktor i medicinska vetenskaper, professor Danilov Mikhail Viktorovich(Moskva),
10. Doktor i medicinska vetenskaper, professor Dibirov Magomed Dibirovich(Moskva),
11. Doktor i medicinska vetenskaper, professor Dyuzheva Tatyana Gennadievna(Moskva),
12. Doktor i medicinska vetenskaper, professor Ivshin Vladislav Gennadievich(Tula),
13. Doktor i medicinska vetenskaper, professor Korolev Mikhail Pavlovich(Sankt Petersburg),
14. Akademiker vid Ryska akademin för medicinska vetenskaper, professor Maistrenko Nikolay Anatolievich(Sankt Petersburg),
15. Motsvarande ledamot av Ryska vetenskapsakademien, professor Polushin Yuri Sergeevich(Sankt Petersburg),
16. Doktor i medicinska vetenskaper, professor Prudkov Mikhail Iosifovich(Jekaterinburg),
17. Doktor i medicinska vetenskaper, professor Filimonov Mikhail Ivanovich(Moskva),
18. Doktor i medicinska vetenskaper, professor Tsitsiashvili Mikhail Shalvovich(Moskva),
19. Doktor i medicinska vetenskaper, professor Shabunin Alexey Vasilievich(Moskva).
Ingen av medlemmarna i arbetsgruppen hade, när de utvecklade dessa kliniska riktlinjer, en intressekonflikt, nämligen ett personligt intresse av att personligen eller genom en företagsrepresentant erhålla en väsentlig förmån eller annan fördel som skulle eller skulle kunna påverka det korrekta utförandet av deras professionella uppgifter.

Bilaga A2. Metodik för att ta fram kliniska riktlinjer

Utvecklingen av dessa kliniska riktlinjer omfattade tre steg. I det första förberedande skedet ombads en grupp forskare från olika regioner i landet (Moskva, St. Petersburg, Jekaterinburg, Samara), som redan arbetade med regionala protokoll för att tillhandahålla medicinsk vård för AP, att ta fram ett utkast till kliniska riktlinjer . Som ett resultat av en preliminär interaktiv diskussion beslöts att utgå från "Protokoll för diagnos och behandling av akut pankreatit" som utvecklats i St. Petersburg. För en mer detaljerad diskussion av denna version av kliniska rekommendationer, 30 oktober 2014. I S:t Petersburg anordnades ett rundabordssamtal och ett gemensamt möte för det ryska sällskapet för kirurger och Association of Hepatopancreatobiliary Surgeons i OSS-länderna. Landets ledande experter i denna fråga ingick i expertgruppen för att diskutera kliniska riktlinjer för akut pankreatit. Under Round Table anordnades en onlinesändning av mötet på Internet. Efter att ha accepterat utkastet till kliniska riktlinjer som grund, redigerade expertgruppen det antagna dokumentet inom två månader genom interaktiv diskussion. I det andra skedet - fri diskussion på Internet - publicerades den senaste upplagan av kliniska rekommendationer på webbplatsen för Russian Society of Surgeons och var där i ett år. I det tredje steget - godkännande - godkändes kliniska rekommendationer för akut pankreatit offentligt vid XII Congress of Russian Surgeons i Rostov-on-Don den 8 oktober 2015, som hölls av Russian Society of Surgeons.
Målgrupp för dessa kliniska rekommendationer:
· Specialister inom specialiteten "Kirurgi"
· Tabell P1. Bevisnivåer
· Tabell P2. Rekommendation Övertygelsenivå
· Proceduren för uppdatering av kliniska rekommendationer - en gång vart 5:e år

Tabell P1.Bevisnivåer

Bevisnivåer	Beskrivning	Bevisnivåer
1++	Högkvalitativa metaanalyser, systematiska översikter av randomiserade kontrollerade studier (RCT) eller RCT med mycket låg risk för bias	1++
1+	Väl genomförda metaanalyser, systematiska sådana eller RCT med låg risk för bias	1+
1-	Metaanalyser, systematiska eller RCT med hög risk för bias	1-
2++	Högkvalitativa systematiska genomgångar av fall-kontroll eller kohortstudier. Högkvalitativa recensioner av fall-kontroll eller kohortstudier med mycket låg risk för förvirrande effekter eller partiskhet och måttlig sannolikhet för orsakssamband	2++
2+	Väl genomförda fall-kontroll- eller kohortstudier med måttlig risk för förvirrande effekter eller bias och måttlig sannolikhet för kausalitet	2+
2-	Fallkontroll- eller kohortstudier med hög risk för förvirrande effekter eller bias och en måttlig sannolikhet för kausalitet	2-
3	Icke-analytiska studier (till exempel: fallrapporter, fallserier)	3
4	Expertutlåtanden	4

Obs: RCT - randomiserade kliniska prövningar

Tvinga	Beskrivning
A	Minst en metaanalys, systematisk översikt eller RCT klassad 1++, direkt tillämplig på målpopulationen och som visar robusthet hos resultaten, eller en mängd bevis inklusive resultat från studier klassade 1+, direkt tillämplig på målpopulationen och visar övergripande hållbarhet hos resultaten
I	En samling bevis som inkluderar resultat från studier med betyget 2++ som är direkt tillämpliga på målpopulationen och visar resultatens generella robusthet, eller bevis extrapolerade från studier med klassificeringen 1++ eller 1+
MED	En samling bevis som inkluderar resultat från studier klassade 2+ som är direkt applicerbara på målpopulationen och visar resultatens generella robusthet, eller bevis extrapolerade från studier klassade 2++
D	Nivå 3 eller 4 bevis eller extrapolerade bevis från studier med betyg 2+

Rekommendationens övertygelsenivå (A-D), bevisnivåer (1++, 1+, 1-, 2++, 2+, 2-, 3, 4) ges när texten till kliniska rekommendationer (protokoll) presenteras ).

Bilaga A3. Relaterade dokument

Dessa kliniska rekommendationer har tagits fram med hänsyn till följande regulatoriska dokument:
1. Order från Ryska federationens hälsoministerium daterad 15 november 2012 nr 922n "Om godkännande av förfarandet för att tillhandahålla medicinsk vård till den vuxna befolkningen inom kirurgiområdet";
2. Beslut från Rysslands hälsoministerium av den 15 juli 2016 N 520n "Om godkännande av kriterier för bedömning av kvaliteten på medicinsk vård"

Bilaga B. Patienthanteringsalgoritm

AKUT BUKSKREATIT

Bilaga G1

SOFA våg

Indikatorer	Kvalitet
	0	1	3	4	5
PaO2/FiO2	>400	300-399	200-299	100-199	<100
Trombocytantal i ml	>150000	100000-149000	50000 - 99999	20000-49999	<20000
Serum bilirubin	<20	20-32	33-101	102-204	>204
Genomsnittligt artärtryck	>70 mmHg Konst.	<70 мм рт. ст. без использования вазопрессоров	Användning av valfri dos av dobutamin. Dopamin< 5 мкг/кг в минуту	Dopamin 5-15 mcg/kg per minut. Adrenalin< 0.1 мкг/кг в минуту. Норадреналин < 0.1 мкг/кг в минуту.	Dopamin > 15 mcg/kg per minut. Adrenalin > 0,1 mcg/kg per minut. Noradrenalin > 0,1 mcg/kg per minut.
Glasgow Coma Allvarlighetspoäng	15	13-14	10-12	6-9	3-5
Serumkreatinin eller diures	Serum kreatinin< 100 мкмоль/л	Serumkreatinin 100 - 170 µmol/l	Serumkreatinin 171 - 299 µmol/l	Serumkreatinin 300 - 400 µmol/l. Daglig diures 200 - 499 ml	Serumkreatinin > 440 µmol/l. Daglig diures< 200 мл

Förklaringar om användningen av SOFA-skalan:
1. PaO2 i mm. rt. Konst. FiO2 från 0,21 till 1,00.
2. Adrenerga läkemedel användes under minst 1 timme. Dosering - i mcg/kg per minut.
3. 0 - den mest optimala parametern, 4 - den mest anomala parametern.
4. Information ska samlas in och bedömas en gång om dagen under hela tiden patienten ligger på intensivvårdsavdelningen.
5. Genomsnittligt (systemiskt) blodtryck beräknas med formeln: SBP = (BPsyst + BPdiast) / 3.
6. SOFA-index är lika med summan av alla sex indikatorer.

Bifogade filer

Uppmärksamhet!

• Genom att självmedicinera kan du orsaka irreparabel skada på din hälsa.
• Informationen som publiceras på MedElements webbplats och i mobilapplikationerna "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Sjukdomar: Therapist's Guide" kan och bör inte ersätta en personlig konsultation med en läkare. Var noga med att kontakta en sjukvårdsinrättning om du har några sjukdomar eller symtom som berör dig.
• Valet av läkemedel och deras dosering måste diskuteras med en specialist. Endast en läkare kan ordinera rätt medicin och dess dosering, med hänsyn till sjukdomen och tillståndet hos patientens kropp.
• MedElements webbplats och mobilapplikationer "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Sjukdomar: Therapist's Directory" är uteslutande informations- och referensresurser. Informationen som publiceras på denna webbplats ska inte användas för att obehörigt ändra läkares order.
• Redaktörerna för MedElement ansvarar inte för någon personskada eller egendomsskada till följd av användningen av denna webbplats.

Protokoll för diagnos och behandling av akut pankreatit

Akut pankreatit (AP) kännetecknas av utvecklingen av pankreatisk ödem (ödemös pankreatit) eller primär aseptisk pankreatisk nekros (destruktiv pankreatit) följt av en inflammatorisk reaktion. Akut destruktiv pankreatit har ett fasförlopp, och varje fas motsvarar en specifik klinisk form.

Fas I – enzymatisk , de första fem dagarna av sjukdomen, under denna period bildandet av pankreasnekros av varierande omfattning, utvecklingen av endotoxemi (den genomsnittliga varaktigheten av hyperenzymemi är 5 dagar), och hos vissa patienter, multipel organsvikt och endotoxinchock. Den maximala perioden för bildandet av pankreasnekros är tre dagar, efter denna period går det inte vidare. Men med svår pankreatit är perioden för bildandet av pankreatisk nekros mycket kortare (24-36 timmar). Det är tillrådligt att skilja på två kliniska former: svår och icke-svår AP.

Allvarlig akut pankreatit. Incidensen är 5%, dödligheten är 50-60%. Det morfologiska substratet för svår AP är utbredd pankreatisk nekros (stor fokal och total subtotal), vilket motsvarar svår endotoxicos.

Mild akut pankreatit. Incidensen är 95%, dödligheten är 2-3%. Pankreatisk nekros i denna form av akut pankreatit bildas antingen inte (svullnad av bukspottkörteln) eller är begränsad till sin natur och sprider sig inte brett (fokal pankreatisk nekros - upp till 1,0 cm). Mild AP åtföljs av endotoxemi, vars svårighetsgrad inte når en allvarlig grad.

Fas II – reaktiv (2:a veckan av sjukdomen), kännetecknas av kroppens reaktion på de bildade foci av nekros (både i bukspottkörteln och i den parapankreatiska vävnaden). Den kliniska formen av denna fas är peripankreatiskt infiltrat.

Fas III – smältning och sekvestrering (börjar från 3:e veckan av sjukdomen, kan vara flera månader). Sekvesterare i bukspottkörteln och retroperitoneal vävnad börjar bildas från den 14:e dagen från början av sjukdomen. Det finns två möjliga alternativ för denna fas:

aseptisk smältning och sekvestrering – steril pankreatisk nekros; kännetecknas av bildandet av postnekrotiska cystor och fistlar;

septisk härdsmälta och sekvestrering– infekterad pankreasnekros och nekros av parapankreatisk vävnad med ytterligare utveckling av purulenta komplikationer. Den kliniska formen av denna fas av sjukdomen är purulent-nekrotisk parapankreatit och dess egna komplikationer (purulent-nekrotiska läckor, abscesser i det retroperitoneala utrymmet och bukhålan, purulent omentobursit, purulent peritonit, arrosiv och gastrointestinala blödningar, etc, .) .

Patienter med diagnosen akut pankreatit bör om möjligt skickas till multidisciplinära sjukhus.

Modern pankreatologi är en dynamiskt utvecklande gren av gastroenterologi, vilket naturligtvis återspeglas i det växande antalet nationella (inklusive Ryssland) konsensusdokument (riktlinjer) om diagnos och behandling av kronisk pankreatit (CP), kännetecknad av närvaron av motsägelsefulla eller tvetydiga rekommendationer . För att utjämna sådana inkonsekvenser beslutades det för första gången att skapa det första europeiska kliniska protokollet, sammanställt i enlighet med principerna för evidensbaserad medicin och innehållande vetenskapligt baserade rekommendationer om nyckelaspekter av konservativ och kirurgisk behandling av CP. Systematiska översikter av den vetenskapliga litteraturen genomfördes med hjälp av fördefinierade kliniska frågor av 12 tvärvetenskapliga expertarbetsgrupper (EWG). Olika ERG:er övervägde etiologin för CP, instrumentell diagnos av CP med hjälp av avbildningsmetoder, diagnos av exokrin pankreasinsufficiens (PIN), kirurgisk, läkemedels- och endoskopisk behandling av CP, såväl som frågor om behandling av pankreaspseudocystor, pankreasmärta, undernäring och näring , pankreatogen diabetes mellitus, sjukdomens naturliga historia och livskvalitet vid CP bedömdes. Täckning av de viktigaste bestämmelserna i denna konsensus, som är mer efterfrågade bland gastroenterologer, deras analys och behovet av anpassning till rysk klinisk praxis var målen med att skriva den här artikeln.

Nyckelord: kronisk pankreatit, exokrin pankreasinsufficiens, diagnos, behandling, pankreatinpreparat.

För offert: Bordin D.S., Kucheryavyi Yu.A. Nyckelpositioner för paneuropeiska kliniska rekommendationer för diagnos och behandling av kronisk pankreatit i fokus för en gastroenterolog // RMZh. 2017. Nr 10. sid. 730-737

Nyckelpunkterna i de paneuropeiska kliniska riktlinjerna för diagnos och behandling av kronisk pankreatit i fokus för gastroenterologen
Bordin D.S. 1 , 2 , Kucheryavy Yu.A. 3

1 Moskva kliniska vetenskapliga och praktiska centrum uppkallat efter A.S. Loginov
2 Tver State Medical University
3 Moscow State Medical Dental University uppkallad efter A.I. Evdokimov

Modern pankreatologi är en dynamiskt utvecklande gren av gastroenterologi, som naturligtvis resulterar i ett växande antal nationella (inklusive Ryssland) riktlinjer för diagnos och behandling av kronisk pankreatit (CP), kännetecknad av motstridiga eller tvetydiga rekommendationer. För att kompensera sådana inkonsekvenser fattades ett beslut om att göra det första europeiska kliniska protokollet, sammanställt med iakttagande av principerna för den evidensbaserade medicinen och innehållande vetenskapligt grundade rekommendationer om nyckelaspekter av konservativ och kirurgisk behandling av CP. Tolv tvärvetenskapliga expertarbetsgrupper (EWG) gjorde systematiska litteraturöversikter om de förformulerade kliniska frågorna. Olika ERG:er övervägde CP-etiologin, CP-diagnostikverktyg som använder avbildningstekniker, diagnos av pankreatisk exokrin insufficiens, kirurgisk, medicinsk och endoskopisk behandling, såväl som frågor om behandling av pankreaspseudocystor, pankreasvärk, undernäring och nutrition, pankreatogen diabetes, naturlig historia av sjukdom och livskvalitet vid CP. Syftet med att skriva den här artikeln var täckningen av de viktigaste bestämmelserna i denna konsensus, som efterfrågas bland gastroenterologer, deras analys och behovet av att anpassa dem till rysk klinisk praxis.

Nyckelord: kronisk pankreatit, pankreatisk exokrin insufficiens, diagnos, behandling, pankreatinpreparat.
För citat: Bordin D.S., Kucheryavy Yu.A. Nyckelpunkterna i de paneuropeiska kliniska riktlinjerna för diagnos och behandling av kronisk pankreatit i fokus för gastroenterolog // RMJ. 2017. Nr 10. S. 730–737.

Nyckelpositionerna för paneuropeiska kliniska riktlinjer för diagnos och behandling av kronisk pankreatit presenteras.

Introduktion

De senaste åren har präglats av ett omtänkande av vår förståelse av kronisk pankreatit (CP), vilket beror på genombrott i diagnostik och upptäckter inom sjukdomens genetik och patofysiologi. Poolen av randomiserade kliniska prövningar (RCT) på patienter med CP har också naturligtvis uppdaterats. Denna trend togs upp av regionala gastroenterologiska och pankreatologiska föreningar (inklusive Ryssland) i syfte att skapa ett stort antal nationella konsensusdokument (riktlinjer) för diagnos och behandling av CP. I allmänhet liknar sådana kliniska rekommendationer i huvudsak, men anmärkningsvärda är variationerna i antalet bestämmelser och tillvägagångssätt för att uppnå konsensus, och förekomsten av motsägelsefulla eller tvetydiga beslut. För att utjämna sådana inkonsekvenser beslutades för första gången att det var nödvändigt att skapa internationella kliniska riktlinjer för diagnos och behandling av CP. En arbetsgrupp för "Enhet av principer för diagnos och behandling av CP i Europa" (HaPanEU) inrättades i samarbete med United European Gastroenterology (UEG), vars resultat var det första europeiska kliniska protokollet som sammanställts i enlighet med principer för evidensbaserad medicin, publicerad i mars 2017. Tolv tvärvetenskapliga expertarbetsgrupper (EWG) utförde systematiska genomgångar av den vetenskapliga litteraturen för att besvara 101 fördefinierade kliniska frågor. Således övervägde ERG 1 frågorna om etiologin för CP, ERG 2 och 3 - frågor om instrumentell diagnos av CP med hjälp av bildbehandlingsmetoder, ERG 4 - frågor om diagnostisering av exokrin pankreasinsufficiens (EPI), ERG 5, 6 och 7 - frågor om kirurgisk, läkemedels- och endoskopisk behandling HP respektive; ERG 8, 9 och 10 – frågor om behandling av pankreatiska pseudocystor (PZ), pankreas smärta, undernäring och nutrition, ERG 11 – frågor om pankreatogen diabetes mellitus, ERG 12 – naturligt sjukdomsförlopp och livskvalitet vid CP. Rekommendationer klassificerades med hjälp av systemet för bedömning, utveckling och granskning av rekommendationer, och svaren bedömdes av hela EWG med hjälp av online Delphi-metoden. EWG presenterade sina rekommendationer vid det årliga mötet för Joint European Association of Gastroenterology 2015. Vid denna endags interaktiva konferens gjordes relevanta kommentarer och varje rekommendation godkändes genom omröstning i plenum (Test and Evaluation Authority). Efter en sista omgång av revideringar baserat på dessa kommentarer togs ett utkast till dokument fram och skickades till externa granskare. Antalet röster klassificerade 70 % som "starka" och plenaromröstningen fann "hög enighet" om 99 (98 %) rekommendationer. Således innehåller det föreslagna kliniska protokollet HaPanEU / United European Gastroenterological Association 2016 evidensbaserade rekommendationer om nyckelaspekter av konservativ och kirurgisk behandling av CP, sammanställda på grundval av moderna vetenskapliga data, som dikterar behovet av deras analys och anpassning till rysk klinisk öva. Detta är syftet med den här artikeln, skapad för att hjälpa praktiserande läkare i deras arbete. Eftersom det är omöjligt att i en artikel återspegla all information som bearbetats och rapporterats av ERG, diskuteras nedan de frågor och påståenden som är mest relevanta i arbetet hos en gastroenterolog, terapeut och allmänläkare. För varje klinisk fråga föreslogs kriterier för bevis och tillämplighet av vetenskapliga bevis:
1. Rekommendation: graden av övertygelse av rekommendationen enligt GRADE-systemet (1 – hög, 2 – låg).
2. Kvaliteten på evidensunderlaget (A – hög, B – medel, C – låg).
3. Konsensusnivå för beslutet (hög/låg) under omröstning i plenum.

Etiologi för CP (ERG 1)

Fråga 1-1. Vad behöver göras för att fastställa etiologin för CP hos vuxna patienter?
Påstående 1-1. Hos patienter med CP bör en fullständig och detaljerad historia, laboratorietester och bildundersökningar erhållas (GRADE 2C, hög överensstämmelse).
Kommentarer. CP är en inflammatorisk sjukdom i bukspottkörteln med, som regel, en lång historia, vilket leder till att körtelns egen vävnad ersätts med fibrös vävnad, utveckling av endokrin och/eller exokrin insufficiens i bukspottkörteln. Patienter med CP har en ökad risk att utveckla pankreascancer. Den vanligaste riskfaktorn för CP är alkoholmissbruk, och risken ökar exponentiellt, och den specifika typen av alkohol som konsumeras spelar ingen roll. Mängden och varaktigheten av alkoholkonsumtionen som krävs för utvecklingen av CP har ännu inte klart fastställts. Vissa författare talar om alkoholkonsumtion på en nivå av minst 80 g/dag i minst 6 år. Rökning är en oberoende riskfaktor för CP och leder till progression av CP, så alla patienter bör rådas att sluta röka.
Genetiska faktorer bidrar också till utvecklingen av CP. De viktigaste genetiska riskfaktorerna är förändringar i generna för katjoniskt trypsinogen (PRSS1), serinproteashämmaren Casal-1 (SPINK1) och karboxipeptidas A1 (CPA1). Andra gener som indikerar genetisk känslighet inkluderar cystisk fibros transmembrankonduktansregulator (CFTR), kymotrypsinogen C (CTRC) och karboxylestrolipas (CEL).
För att diagnostisera CP och försöka fastställa etiologin är det nödvändigt att samla in en fullständig historia av liv och sjukdom, genomföra en klinisk undersökning, inklusive bildundersökningar och funktionella tester. Etiologin för CP bestäms efter en noggrann undersökning av patienten, med hänsyn till alla kända riskfaktorer, inklusive bedömning av alkoholhistoria och rökhistoria, bestämning av latent engagemang för alkohol (till exempel med hjälp av AUDIT-enkäten), samt användning av ett screeningblock av laboratorieparametrar (triglyceridnivå, joniserad kalciumnivå för att utesluta primär hyperparatyreoidism; nivå av kolhydratbrist transferrin/fosfatidyletanol) i blodet och familjehistoria.
I enlighet med gällande konsensusrekommendationer bör autoimmun pankreatit (AIP) uteslutas, inklusive när ingen annan etiologi kan identifieras. Tecken på AIP inkluderar förhöjda nivåer av serumimmunoglobulin IgG4, närvaron av autoantikroppar mot laktoferrin och kolsyraanhydras, såväl som typiska tecken på AIP med användning av bildbehandlingstekniker.
Kolecystolitiasis och/eller koledokolitiasis i sig anses inte vara riskfaktorer för utveckling av CP. Huruvida anatomiska abnormiteter, såsom pankreas divisum, ökar risken för CP är fortfarande en fråga om debatt; Men i närvaro av ytterligare riskfaktorer kan en delad bukspottkörtel leda till utveckling av CP. Om den etiologiska faktorn inte kan identifieras kan genetisk screening för varianter av känslighetsgener föreslås.
De senaste kliniska riktlinjerna har klassificerat CP i olika former (kalka, obstruktiv, autoimmun och sulkal). groove pankreatit)). Denna klassificering baseras på kliniska tecken, morfologiska egenskaper och respons på behandling. I calcific CP, till exempel, finns det perilobulär fibros och förstörelse av acinarapparaten med inflammatorisk cellinfiltration. Obstruktiv CP utvecklas som en sekundär process på grund av förstörelsen av en del av bukspottkörteln med utveckling av blockering och distal dilatation av pankreaskanalen, efterföljande atrofi av acinära celler och fibros. Egenskaperna för AIP diskuteras i detalj nedan. Slutligen påverkar sulkal pankreatit spåret mellan huvudet på bukspottkörteln, tolvfingertarmen och gallgången.
Fråga 1-4. Bör diagnosen AIP uteslutas hos alla patienter med pankreatit?
Påstående 1-4. Om etiologin för CP inte kan fastställas hos en patient, bör diagnosen AIP uteslutas (GRADE 2C, hög överensstämmelse).
Kommentarer. AIP är en sällsynt form av sjukdomen och står för upp till 5 % av all CP med könsskillnader till förmån för män (förhållandet 2:1). Cirka 5 % av patienterna med misstänkt pankreascancer får så småningom diagnosen AIP. Villkorligt specifika för AIP är återkommande buksmärtor och obstruktiv gulsot hos cirka 50 % av patienterna. Det finns 2 typer av AIP. Vid AIP typ 1 är serumnivån av IgG4 förhöjd i de flesta fall och den histologiska bilden motsvarar lymfoplasmacytisk skleroserande pankreatit (LPSP) med obliterativ flebit och peridukkulär fibros. I typ 2 AIP förblir serum-IgG4-nivåerna inom det normala området, och histologiska fynd inkluderar idiopatisk duktal-koncentrisk pankreatit (IDCP) och granulocytiska epitelskador. Om AIP typ 1 ofta kombineras med ett brett spektrum av IgG4-associerade sjukdomar, kan AIP typ 2 åtföljas av ulcerös kolit. En viktig egenskap hos AIP är ett bra svar på immunsuppressiv terapi, vars snabba administrering kan hjälpa till att normalisera de exokrina och endokrina funktionerna i bukspottkörteln. Att ställa diagnosen AIP är dock fortfarande en utmaning eftersom patienter med denna sjukdom ofta uppvisar atypiska symtom. Således kan AIP ligga bakom varje inflammation i bukspottkörteln, därför är det nödvändigt att utföra en omfattande diagnos.

Klassificering

Fråga 1-5. Finns det ett rekommenderat klassificeringssystem som bör användas för att fastställa etiologin för en sjukdom?
Påstående 1-5. Det finns inget optimalt klassificeringssystem för CP med etiologi, befintliga klassificeringssystem behöver studeras i RCT med sjuklighets- och mortalitetsändpunkter. Endast på detta sätt kommer det att vara möjligt att i framtiden rekommendera det mest giltiga klassificeringssystemet för CP (GRADE 2C, hög överensstämmelse).
Kommentarer. Klassificeringssystem är av stor betydelse för att bestämma patienthanteringsstrategier, eftersom behandlingsstrategin inte enbart kan baseras på typen och omfattningen av morfologiska förändringar i bukspottkörteln, utan måste inkludera resultat från kliniska, funktionella och avbildningsstudier. Hittills har ett allmänt accepterat klassificeringssystem inte skapats. De mest kända klassificeringarna är:
1. Manchester-klassificering.
2. ABC-klassificering.
3. M-ANNHEIM klassificering.
4. TIGAR-O klassificering.
5. Rosemont-klassificering.
Manchester-klassificeringen använder avbildningstekniker och kliniska egenskaper hos CP. Sjukdomens svårighetsgrad beror till stor del på förekomsten av exokrin och/eller endokrin insufficiens eller förekomsten av komplikationer, medan resultaten av avbildningsstudier är av sekundär betydelse. ABC-klassificeringen bygger på samma bestämmelser som Manchester-klassificeringen. Rosemont-klassificeringen utvecklades för diagnos av CP med hjälp av endo-ultraljud. Klassificeringssystemet M-ANNHEIM kombinerar graden, svårighetsgraden och de kliniska egenskaperna hos CP, och tar hänsyn till sjukdomens svårighetsgrad. TIGAR-O-klassificeringen inkluderar 6 etiologiska grupper av CP: toxisk-metabolisk, idiopatisk, genetisk, autoimmun, obstruktiv CP och återkommande akut pankreatit. Således beaktas faktorn för etiologin för CP endast i TIGAR-O- och M-ANNHEIM-klassificeringarna.

Kliniskt förlopp av CP

Fråga 1-6. Kan CP utvecklas på olika sätt?
Påstående 1-6. Beroende på etiologi kännetecknas CP av olika kliniskt förlopp och långvariga komplikationer (GRAD 1B, hög överensstämmelse).
Kommentarer. Förloppet av CP och risken att utveckla pankreascancer varierar avsevärt mellan olika etiologiska grupper. Förkalkning, exokrin och endokrin insufficiens utvecklas hos patienter med alkoholisk och ärftlig CP efter en kortare tid än i andra etiologier. Att sluta konsumera alkohol kan minska graden av sjukdomsprogression och minska smärta i bukspottkörteln. Rökning är erkänt som en oberoende riskfaktor för utveckling av CP och bukspottkörtelförkalkning. Hos patienter med tidigt debuterande CP (<20 лет), особенно наследственной этиологии, риск рака ПЖ значительно увеличивается, и отказ от курения может снизить риск в этой группе . При наследственном ХП риск развития аденокарциномы ПЖ возрастает в 69 раз, в то время как при другой этиологии – в 13 раз . Риск развития аденокарциномы ПЖ не связан с генотипом , ранний дебют заболевания у этих пациентов и более продолжительное течение болезни являются основными причинами повышенного риска развития рака ПЖ. Комбинация различных генетических факторов риска или прочих факторов риска, например, pankreas divisum med genetiska mutationer kan öka risken för att utveckla CP. Därför är den korrekta bestämningen av sjukdomens etiologi av läkaren viktig.

Diagnostik

Fråga 2-1. Vilken är den bästa avbildningsmetoden för att ställa diagnosen CP?
Påstående 2-1. Endo-ultraljud, MRT och CT anses vara de bästa bildbehandlingsmetoderna för att diagnostisera CP (GRADE 1C, hög överensstämmelse).
Kommentarer. De vanligaste metoderna för att avbilda bukspottkörteln är ultraljud, endo-ultraljud, MRT, CT och ERCP. En metaanalys som syftade till att erhålla poolade uppskattningar av känsligheten och specificiteten hos olika bildbehandlingsmodaliteter som används för att utvärdera CP (42 studier, 3392 patienter) visade att endo-ultraljud, ERCP, MRT och CT har jämförbar hög diagnostisk noggrannhet i den initiala diagnosen av CP. Endo-ultraljud och ERCP är överlägsna andra avbildningsmetoder, och ultraljud anses vara den minst exakta metoden. ERCP betraktas idag inte som ett diagnostiskt test för CP på grund av betydande invasivitet, lokal otillgänglighet och höga kostnader. Resultaten av metaanalysen överensstämmer med tidigare publicerade tyska riktlinjer för klinisk praxis S3.
Fråga 2-2. Vilken metod är mest lämplig för att upptäcka bukspottkörtelförkalkning?
Påstående 2-2. CT är den lämpligaste metoden för att upptäcka bukspottkörtelförkalkning, och icke-kontrastförstärkt CT är att föredra för att upptäcka mikroförkalkningar (GRADE 2C, hög överensstämmelse).
Kommentarer. Bukspottkörtelförkalkning är ett vanligt fynd hos patienter med CP. Det uppskattas att 90 % av patienterna kommer att utveckla förkalkning under långtidsuppföljning, särskilt hos patienter med alkoholiserad CP. Avbildning med portalfas-CT med boluskontrastförstärkning har måttlig känslighet och mycket hög specificitet (närmar sig 100%) för att detektera intraduktala stenar. Däremot kan små förkalkningar uppträda i skuggan av det kontrasterande pankreasparenkymet; sålunda kan icke-kontrastfas-CT vara ett nödvändigt komplement till portalfas-CT med boluskontrastförstärkning för att visualisera missade förkalkning i den senare fasen.
Fråga 2-3. För att ställa en diagnos av CP, är det tillräckligt att utföra en MRT/MRCP-studie för att bedöma ojämnheten i konturen av huvudbukspottkörtelkanalen (MPD), dess patologiskt förändrade laterala grenar, förträngningar och dilatationer?
Påstående 2-3. Förekomsten av tecken som är typiska för CP på MRT/MRCP anses vara tillräckliga för att fastställa en diagnos; MRT/MRCP-fynd inom normalområdet utesluter dock inte alltid förekomsten av milda former av sjukdomen (GRADE 1C, hög överensstämmelse).
Kommentarer. MRCP förlitar sig starkt på T2-viktade bilder för att upptäcka ductal förträngning, dilatation och fyllningsdefekter i CP med måttlig till hög noggrannhet jämförbar med ERCP. Men vid mild CP kännetecknas MRCP av relativt låg känslighet, sämre än ERCP när det gäller att upptäcka subtila förändringar i MLP och dess sidogrenar.
Fråga 2-4. Vilka är fördelarna med intravenös (IV) administrering av sekretin under MRCP för diagnos av CP?
Påstående 2-4. Användningen av sekretin ökar den diagnostiska potentialen för MRCP vid utvärdering av patienter med bekräftad/misstänkt CP (GRADE 1C, hög överensstämmelse).
Kommentarer. IV administrering av sekretin stimulerar bukspottkörtelns exokrina funktion och ökar utsöndringen av sekret från bukspottkörtelns kanalsystem, vilket ger följande fördelar:
1. Bättre visualisering av MLP och patologiskt förändrade sidogrenar jämfört med de med MRCP utan stimulering, vilket säkerställer en ökning av känsligheten för att diagnostisera CP från 77 % till 89 %.
2. Förmågan att utföra en kvantitativ bedömning av exokrin pankreatisk funktion, som korrelerar med hur allvarlig pankreatit är.
3. Den teoretiska möjligheten att diagnostisera intraduktal papillär mucinös tumör i bukspottkörteln, vilket bör bevisas i specialdesignade studier.
Fråga 2-6. Vilken roll spelar abdominalt ultraljud vid misstänkt CP?
Påstående 2-6. Abdominalt ultraljud kan endast användas för att diagnostisera svårare CP (GRADE 1A, hög överensstämmelse).
Kommentarer. Abdominal ultraljud är vanligtvis den första bildbehandlingsmodaliteten som används hos patienter med buksmärtor och misstänkt CP. Ultraljud är allmänt tillgängligt på de flesta institutioner, inklusive för upprepade undersökningar utan risker förknippade med andra bildbehandlingsmetoder (röntgen och/eller kontrastmedel). Känsligheten och specificiteten för ultraljud (67 % / 98 %) är lägre än för CT (75 % / 91 %) respektive endo-ultraljud (82 % / 91 %), vilket bestäms av ultraljudsresultatens beroende av diagnostikerns erfarenhet och kunskap, och även svår visualisering av bukspottkörteln hos överviktiga patienter, med flatulens m.m.
Fråga 2-7. Vilken roll spelar abdominal ultraljud vid bekräftad CP?
Påstående 2-7. Ultraljud kan förskrivas till patienter med misstänkta komplikationer av CP (GRADE 2C, hög överensstämmelse).
Kommentarer. Ultraljud kan användas för att visualisera komplikationer av CP, såsom vätskeansamlingar, pseudocystor, exacerbation av CP och pseudoaneurysm. Det finns inga RCTs som jämför ultraljud med andra bildbehandlingsmetoder. Ultraljud kan också användas för diagnostiska och terapeutiska ingrepp på bukspottkörteln under ultraljudsledning (biopsi, dränering).
Fråga 2-8. Vilka är indikationerna för kontrastförstärkt endo-ultraljud?
Påstående 2-8. Endo-ultraljud med kontrast kan förbättra diagnostisk noggrannhet hos patienter med CP med cystiska och solida lesioner i bukspottkörteln (GRADE 1C, hög överensstämmelse).
Kommentarer. Kontrast ökar noggrannheten i beskrivningen av fokala lesioner i bukspottkörteln, men det finns inga RCT som utvärderar kontrast i endo-ultraljud hos patienter med CP. Standard B-mode ultraljud skiljer inte pseudotumorös CP från pankreascancer. Däremot är duktalt adenokarcinom vanligtvis hypoechoiskt i artärfasen på grund av dess låga vaskularitet, medan fokal CP vanligtvis uppvisar kontrastförbättring liknande den som ses i det omgivande pankreasparenkymet. Vid CP med lång historia kan heterogen hypovaskularisering på grund av fibros observeras, vilket avsevärt komplicerar differentialdiagnosen med pankreascancer.
Fråga 2-9. Vilken roll spelar endo-ultraljud hos patienter med misstänkt CP?
Påstående 2-9. Endo-ultraljud är den mest känsliga bildbehandlingsmodaliteten för att diagnostisera tidig CP, och dess specificitet ökar med antalet diagnostiska kriterier (GRADE 1B, hög överensstämmelse).
Kommentarer. Endo-ultraljud är den mest känsliga bildbehandlingsmetoden för att diagnostisera CP. Vissa kriterier för CP har utvecklats, uppdelade i parenkymala och duktala. För att ställa diagnosen CP används oftast en tröskelsumma på 3–4 kriterier. Rosemont-klassificeringen inser att inte alla kriterier är lika viktiga och föreslår specifika diagnostiska kriterier för endo-ultraljud, vilket indikerar deras specifika giltighet. Jämfört med histologisk undersökning som guldstandard överstiger sensitiviteten för endo-ultraljud 80 % och specificiteten når 100 %.

Diagnos av EPI

Fråga 3-2. Vilka är de kliniska konsekvenserna av olika grader av bukspottkörtelsvikt?
Påstående 3-2. Med hänsyn till bukspottkörtelns stora reservkapacitet kan "mild" och "måttlig" EPI kompenseras av kroppen själv, och uppenbar steatorré uppstår redan när utsöndringen av pankreaslipas minskar till<10% от нормы («тяжелая»/«декомпенсированная» недостаточность). Однако пациенты с «компенсированной» ВНПЖ также имеют повышенный риск мальнутриции (в частности, жирорастворимых витаминов с соответствующими клиническими последствиями) (GRADE 1В, высокая согласованность).
Kommentarer. Patienter med steatorré klagar vanligtvis över viktminskning och mer frekventa tarmrörelser under dagen med fet, stor avföring som är svår att spola ner i toaletten (oftast sker efter måltider med hög fetthalt). Genom att minska fett i kosten kan steatorré saknas. Kliniska symtom och tecken på nedsatt absorption av fettlösliga vitaminer inkluderar: K-vitaminbrist - ekkymos; vitamin E-brist - ataxi, perifer neuropati; vitamin A-brist - synnedsättning, xeroftalmi; D-vitaminbrist – muskelsammandragningar eller spasmer, osteomalaci och osteoporos. Dessutom kan de kliniska konsekvenserna av EPI inkludera hyperoxaluri, oxalatstenar i urinvägarna, njursvikt och försämring av kognitiv funktion och därmed prestationsförmåga. Minskad absorption av fettlösliga vitaminer är också möjlig i frånvaro av steatorré hos patienter med mild till måttlig EPI.
Fråga 3-5. Är det möjligt att diagnostisera eller utesluta EPI med olika avbildningsmetoder (morfologiska studier)?
Påstående 3-5,1. CP-symtom (morfologiska förändringar) och funktionsnedsättning utvecklas vanligtvis parallellt, dock inte alltid (GRAD 1B, hög överensstämmelse).
Kommentarer. Hos de flesta patienter med CP finns det ett samband mellan svårighetsgraden av morfologiska och funktionella förändringar, men hos 25 % av patienterna finns en diskrepans mellan dem.
Fråga 3-6. Vilken analys/forskning är indicerad för att diagnostisera EPI i klinisk praxis?
Påstående 3-6. I en klinisk miljö är det nödvändigt att genomföra en icke-invasiv funktionsstudie av bukspottkörteln. Testet av fekalt elastas-1 (FE-1) är allmänt tillgängligt, och utandningstestet 13C-blandat triglycerid (13C-MTG-DT) verkar vara ett alternativt screeningalternativ. Användningen av MRCP med sekretin kan också användas som en metod för att diagnostisera EPI, men det ger endast semikvantitativa data (Grad 1B, överenskommelse angavs inte av författarna i den ursprungliga publikationen, men enligt författarna till denna publicering bör avtalet hålla en hög nivå på grund av det stora antalet evidensbaserade relevanta studier).
Kommentarer. Bestämning av FE-1 (elastastest) är ett mycket enkelt och allmänt tillgängligt test för indirekt och icke-invasiv bedömning av pankreatisk sekretion. Tyvärr utesluter inte elastastestet mild till måttlig EPI. Tröskelvärdet för PE-1 som indikerar EPI är mindre än 200 μg/g. Möjligheten för falskt positiva resultat på grund av avföringsspädning bör beaktas och ett monoklonalt test bör användas i klinisk praxis.
Fettabsorptionskoefficient (FAC) anses vara guldstandarden för att diagnostisera steatorré vid svår EPI och är det enda testet som godkänts av US Food and Drug Administration (FDA) och European Medicines Agency (EMA) för diagnos och övervakning av fettersättning. enzymterapi i kliniska prövningar. CAF-testet kräver att patienter följer en strikt diet som innehåller 100 g fett per dag i 5 dagar och samlar upp all avföring under de sista 3 dagarna av den 5-dagarsperioden. KAJ-indikator< 93% считается патологическим. К недостаткам метода относятся применимость только при тяжелой ВНПЖ, низкая специфичность (ложноположительные результаты при множестве причин вторичной панкреатической недостаточности или непанкреатической мальабсорбции), низкая доступность, трудоемкость, сложности логистики. Поэтому в некоторых европейских странах он больше не используется.
13C-GH-DT är ett alternativ till QAF-testet, både för att diagnostisera EPI och för att bedöma effektiviteten av pankreatinterapi i klinisk praxis, och nya modifieringar av testet kan upptäcka mild och måttlig EPI. Detta test har dock också begränsningar när det gäller specificitet (falskt positiva resultat för malabsorption av fett som inte är pankreatisk) och är ännu inte allmänt tillgänglig. Testet kommersialiseras endast i vissa europeiska länder. I Ryssland är detta test inte heller tillgängligt på grund av bristen på substrat (13C-märkta triglycerider).
Endast direkta tester som kräver insamling av tolvfingertarmsjuice som svar på hormonell stimulering (sekretin och/eller kolecystokinin) kan kvantifiera pankreatisk exokrina sekretion och tillförlitligt fastställa förekomsten av mild till måttlig EPI. Utifrån detta antogs de som standard. Tidigare utfördes dessa tester genom att sätta in ett nasoduodenalt rör, även om endoskopiska versioner av proceduren har utvecklats och nu föredras i USA och vissa europeiska länder. Men oavsett vilken specifik metod som används för att samla in tolvfingertarmsjuice är själva undersökningen invasiv, tidskrävande och dyr och kan endast utföras på specialiserade centra.
Fråga 3-7. Krävs alltid en funktionsstudie av bukspottkörteln vid diagnostisering av CP?
Påstående 3-7. För att diagnostisera CP krävs en funktionsstudie (GRAD 2B, hög överensstämmelse).
Kommentarer. Diagnosen CP baseras på en kombination av kliniska, histologiska, avbildnings- och funktionskriterier. Bevis på exokrin dysfunktion med hjälp av funktionsstudier är särskilt indicerat vid diagnostik hos patienter med CP med ofullständiga morfologiska data. Dessutom beaktas exokrina funktioner i vissa diagnostiska och klassificeringssystem.
Fråga 3-8. Bör en funktionsstudie av bukspottkörteln utföras efter diagnos av CP?
Påstående 3-8. Varje patient som nyligen diagnostiserats med CP bör screenas för EPI (GRAD 1A, hög överensstämmelse).
Kommentarer. Även med övertygande morfologiska tecken på CP uppträder inte alltid kliniska symtom på EPI vid tidpunkten för diagnos, och frånvaron av symtom utesluter inte tillförlitligt exokrin insufficiens.
Fråga 3-10. Bör bukspottkörtelfunktionstestning utföras för att övervaka pankreatinenzymersättningsterapi (ERRT)?
Påstående 3-10. För att bedöma effektiviteten av PPTP är det i de flesta fall tillräckligt för att säkerställa normalisering av näringsstatus och förbättring av kliniska symtom. Om symtom på EPI kvarstår trots adekvat PTSD, rekommenderas ett funktionstest (13C-GH-DT eller QAF-test) för att bedöma behandlingens effektivitet (GRADE 2B, hög överensstämmelse).
Kommentarer. Vanligtvis, när patienter med EPI behandlas med adekvat EPTA, observeras snabb förbättring av kliniska symtom och en ökning av vikt/kroppsmassaindex. Effekten av behandlingen bör också bedömas genom att fastställa indikatorer på näringsstatus i blodserumet över tid, eftersom frånvaron av symtom inte utesluter närvaron av latent EPI.
Fråga 3-12. Vilka parametrar i blodet låter dig bestämma undernäring?
Påstående 3-12. Tester bör utföras för bevisade markörer för undernäring: prealbumin, retinolbindande protein, 25-OH kolekalciferol (vitamin D) och mineraler/spårämnen (inklusive serumjärn, zink och magnesium) (GRADE 2C, hög överensstämmelse).
Kommentarer. Undernäring (utmattning) orsakad av EPI skiljer sig inte från undernäring på grund av andra orsaker, vilket bestämmer frånvaron av strikt specifika markörer för pankreatogen undernäring.

Läkemedelsbehandling av exokrin pankreasinsufficiens (ERG 6)

Fråga 4-2.1. Vilka är indikationerna för PPTP i CP?
Påstående 4-2.1. SFTP är indicerat för patienter med CP och EPI i närvaro av kliniska symtom eller laboratorietecken på malabsorption. En lämplig näringsbedömning (GRADE 1A, hög överensstämmelse) rekommenderas för att identifiera tecken på undernäring.
Kommentarer. EPI i CP är tydligt associerat med biokemiska markörer för undernäring (avmagring). Den klassiska indikationen för PETP är steatorré med fekal fettutsöndring > 15 g/dag. Kvantifiering av fett i avföring utförs dock ofta inte. Därför är indikationer för FTRT också patologiska resultat av en funktionsstudie av bukspottkörteln i kombination med kliniska tecken på malabsorption eller antropometriska och (eller) biokemiska tecken på undernäring. Dessa symtom inkluderar viktminskning, diarré, kraftig flatulens och buksmärtor. Låga värden på de vanligaste markörerna för näringsbrist (fettlösliga vitaminer, prealbumin, retinolbindande protein och magnesium) är också en indikation för användning av EFT. I osäkra situationer är det tillåtet att förskriva ZFTP i 4–6 veckor som en experimentell farmakoterapiregim.
Fråga 4-2,2. Vilka enzympreparat anses vara att föredra?
Påstående 4-2,2. De valda läkemedlen för EPI är mikroinkapslade pankreatinpreparat i en enterisk beläggning, storlek upp till 2 mm. Mikro- eller minitabletter som mäter 2,2–2,5 mm kan också vara effektiva, även om det finns mycket mindre vetenskapliga bevis på detta. Jämförande RCT olika Det finns inga enzympreparat (GRADE 1B, hög överensstämmelse).
Kommentarer. Effektiviteten av pankreasenzympreparat beror på ett antal faktorer: a) samband med födointag; b) synkroniserad evakuering tillsammans med mat; c) adekvat segregation i tolvfingertarmen; d) snabb frisättning av enzymer i tolvfingertarmen.
Effektiva pankreatinpreparat presenteras i doseringsform i form av pH-känsliga mikrosfärer/mikrotabletter med en magsaftresistent beläggning, som skyddar enzymer från magsyra och gör att de snabbt frisätter pankreatin vid pH 5,5 i tolvfingertarmen. Enteric-belagda läkemedel har visat högre effektivitet än konventionella icke-enteric-belagda läkemedel. En nyligen genomförd Cochrane-granskning som utvärderade effektiviteten av pankreatin vid cystisk fibros med EPPI visade överlägsen effektivitet av mikroinkapslade formuleringar jämfört med enterodragerade tabletter.
Fråga 4-2,3. Hur ska du ta pankreatinpreparat?
Påstående 4-2,3. Orala pankreatinpreparat bör fördelas jämnt över dagen vid alla huvud- och extramåltider (GRAD 1A, hög konsistens).
Kommentarer. Effektiviteten av pankreasenzymer beror på lämpligheten av att blanda pankreatinmikropartiklar med chyme, vilket avgör behovet av att ta läkemedlet med måltider. Om du behöver ta mer än 1 kapsel per måltid är det rimligt att dela upp hela dosen i fraktioner under hela måltiden.
Fråga 4-2,4. Vilken är den optimala dosen av pankreatin för EPI mot bakgrund av CP?
Påstående 4-2,4. Den rekommenderade minimidosen av lipas för initial behandling är 40-50 tusen enheter med huvudmåltider och hälften av denna dos med mellanmål (GRAD 1A, hög överensstämmelse).
Kommentarer. Den rekommenderade initialdosen är cirka 10 % av den dos av lipas som fysiologiskt utsöndras i tolvfingertarmen efter en normal måltid, dvs för att smälta normal mat krävs en minsta lipasaktivitet på 90 000 enheter, vilket uppnås genom att summera endogent utsöndrade enzymer och exogent (oralt) tillförda enzymer.
Fråga 4-2,5. Hur utvärderar man effektiviteten av RFTP?
Påstående 4-2,5. Effektiviteten av FTP kan objektivt bedömas genom lindring av symtom förknippade med matsmältningsbesvär (steatorré, viktminskning, flatulens) och normalisering av patienters näringsstatus. Hos patienter som inte har svarat tillräckligt på behandlingen kan användningen av pankreasfunktionstester (FA eller 13C-GH-DT-analys) vid FTRT vara användbar (GRADE 1B, hög överensstämmelse).
Kommentarer. Även om upplösning av kliniska tecken på malabsorption i allmänhet anses vara det viktigaste kriteriet för framgång med EFT, vilket är förknippat med förbättrad livskvalitet, har nyare studier visat att lindring av symtom inte alltid kombineras med normalisering av näringsstatus. En nyligen genomförd granskning bekräftar att det optimala sättet att bedöma effektiviteten av EFT är att normalisera parametrar för näringsstatus, både antropometriska och biokemiska.
Avsaknaden av en full effekt av ZFTP kan bero på sekundära mekanismer. Framgången för PPTP kan inte bedömas genom koncentrationen av PE-1, eftersom i detta fall endast koncentrationen av det naturliga humana enzymet mäts, och inte det terapeutiskt administrerade enzymet som finns i pankreatin. Fekal chymotrypsin-utsöndringstestning ger inte information om effekterna av TFTP på matsmältning och näringsabsorption; det kan dock användas för att testa efterlevnad (låga värden indikerar felaktig läkemedelsadministrering). Endast 13C-GH-DT tillåter effektiv bedömning av fettabsorptionen och är lämplig för att övervaka effektiviteten av PETP.
Fråga 4-2,6. Vad ska göras om det kliniska svaret är otillfredsställande?
Påstående 4-2,6. Om det kliniska svaret på EFT är otillfredsställande, bör dosen av enzymer ökas (dubbel eller trippel) eller en protonpumpshämmare (PPI) bör läggas till behandlingen. Om dessa terapeutiska strategier misslyckas, bör en annan orsak till matsmältningsstörningen sökas (GRADE 2B, hög överensstämmelse).