یادداشت های سخنرانی| خلاصه سخنرانی | تست تعاملی | دانلود چکیده

» سازماندهی ساختاری ماهیچه های اسکلتی
» مکانیسم های مولکولی انقباض عضلات اسکلتی
» جفت شدن تحریک و انقباض در عضله اسکلتی
» شل شدن عضلات اسکلتی
»
» کار عضلات اسکلتی
» سازماندهی ساختاری و انقباض عضلات صاف
» خواص فیزیولوژیکی عضلات

انقباض عضلانی یک عملکرد حیاتی بدن است که با فرآیندهای دفاعی، تنفسی، تغذیه ای، جنسی، دفعی و سایر فرآیندهای فیزیولوژیکی مرتبط است. همه انواع حرکات ارادی - راه رفتن، حالات چهره، حرکات کره چشم، بلع، تنفس و غیره توسط ماهیچه های اسکلتی انجام می شود. حرکات غیر ارادی (به جز انقباض قلب) - پریستالسیس معده و روده، تغییر در آهنگ رگ های خونی، حفظ تون مثانه - ناشی از انقباض عضلات صاف است. کار قلب با انقباض ماهیچه های قلب تضمین می شود.

سازماندهی ساختاری عضلات اسکلتی

فیبر عضلانی و میوفیبریل (شکل 1).ماهیچه های اسکلتی از فیبرهای عضلانی زیادی تشکیل شده است که نقاط اتصال به استخوان ها را دارند و به موازات یکدیگر قرار دارند. هر فیبر عضلانی (میوسیت) شامل بسیاری از زیر واحدها - میوفیبریل ها است که از بلوک ها (سارکومرها) ساخته شده اند که در جهت طولی تکرار می شوند. سارکومر واحد عملکردی دستگاه انقباضی عضله اسکلتی است. میوفیبریل ها در فیبر عضلانی به گونه ای قرار دارند که محل قرارگیری سارکومرها در آنها منطبق است. این باعث ایجاد الگویی از خطوط متقاطع می شود.

سارکومر و رشته ها.سارکومرهای موجود در میوفیبریل توسط صفحات Z که حاوی پروتئین بتا اکتینین هستند از یکدیگر جدا می شوند. رشته های نازک اکتین از صفحه Z در هر دو جهت گسترش می یابند. در فضاهای بین آنها رشته های میوزین ضخیم تری وجود دارد.

رشته اکتین از نظر ظاهری شبیه دو رشته مهره است که به شکل یک مارپیچ دوتایی پیچ خورده اند، جایی که هر مهره یک مولکول پروتئین اکتین است. در فرورفتگی مارپیچ های اکتین، در فواصل مساوی از یکدیگر، مولکول های پروتئین تروپونین قرار دارند که به مولکول های رشته ای پروتئین تروپومیوزین متصل هستند.

رشته های میوزین با تکرار مولکول های پروتئین میوزین تشکیل می شوند. هر مولکول میوزین یک سر و یک دم دارد. سر میوزین می تواند به مولکول اکتین متصل شود و به اصطلاح پل متقاطع را تشکیل دهد.

غشای سلولی فیبر عضلانی انواژیناسیون ها (لوله های عرضی) را تشکیل می دهد که عملکرد هدایت تحریک را به غشای شبکه سارکوپلاسمی انجام می دهد. شبکه سارکوپلاسمی (لوله های طولی) یک شبکه درون سلولی از لوله های بسته است و وظیفه رسوب یون های Ca++ را انجام می دهد.

واحد موتور.واحد عملکردی عضله اسکلتی واحد حرکتی (MU) است. MU مجموعه ای از فیبرهای عضلانی است که توسط فرآیندهای یک نورون حرکتی عصب دهی می شود. تحریک و انقباض فیبرهایی که یک واحد حرکتی را تشکیل می‌دهند به طور همزمان اتفاق می‌افتد (زمانی که نورون حرکتی مربوطه برانگیخته می‌شود). واحدهای حرکتی فردی می توانند مستقل از یکدیگر برانگیخته و منقبض شوند.

مکانیسم های مولکولی انقباضعضله اسکلتی

طبق نظریه رشته لغزشی، انقباض عضلانی به دلیل حرکت لغزشی رشته های اکتین و میوزین نسبت به یکدیگر رخ می دهد. مکانیسم لغزش نخ شامل چندین رویداد متوالی است.

سرهای میوزین به مراکز اتصال رشته اکتین متصل می شوند (شکل 2، A).

برهمکنش میوزین با اکتین منجر به بازآرایی ساختاری مولکول میوزین می شود. سرها فعالیت ATPase را بدست می آورند و 120 درجه می چرخند. به دلیل چرخش سرها، رشته های اکتین و میوزین نسبت به یکدیگر "یک مرحله" حرکت می کنند (شکل 2، B).

قطع ارتباط اکتین و میوزین و بازیابی ساختار سر در نتیجه اتصال یک مولکول ATP به سر میوزین و هیدرولیز آن در حضور Ca++ رخ می دهد (شکل 2، B).

چرخه "پیوند - تغییر شکل - قطع - بازیابی ترکیب" بارها اتفاق می افتد، در نتیجه رشته های اکتین و میوزین نسبت به یکدیگر جابجا می شوند، دیسک های Z سارکومرها نزدیکتر می شوند و میوفیبریل کوتاه می شود (شکل . 2، د).

جفت شدن تحریک و انقباضدر ماهیچه های اسکلتی

در حالت استراحت، لغزش نخ در میوفیبریل رخ نمی‌دهد، زیرا مراکز اتصال روی سطح اکتین توسط مولکول‌های پروتئین تروپومیوزین بسته می‌شوند (شکل 3، A، B). تحریک (دپلاریزاسیون) میوفیبریل و انقباض عضلانی خود با فرآیند جفت شدن الکترومکانیکی همراه است که شامل یک سری رویدادهای متوالی است.

در نتیجه فعال شدن یک سیناپس عصبی عضلانی بر روی غشای پس سیناپسی، یک EPSP بوجود می آید که باعث ایجاد پتانسیل عمل در ناحیه اطراف غشای پس سیناپسی می شود.

تحریک (پتانسیل عمل) در امتداد غشای میوفیبریل گسترش می یابد و از طریق سیستم لوله های عرضی به شبکه سارکوپلاسمی می رسد. دپلاریزاسیون غشای شبکه سارکوپلاسمی منجر به باز شدن کانال های Ca++ در آن می شود که از طریق آن یون های Ca++ وارد سارکوپلاسم می شوند (شکل 3، B).

یون های Ca++ به پروتئین تروپونین متصل می شوند. تروپونین ساختار خود را تغییر می دهد و مولکول های پروتئین تروپومیوزین را که مراکز اتصال اکتین را پوشانده بودند، جابجا می کند (شکل 3، D).

سرهای میوزین به مراکز اتصال باز شده متصل می شوند و فرآیند انقباض آغاز می شود (شکل 3، E).

توسعه این فرآیندها به یک دوره زمانی معین (10 تا 20 میلی ثانیه) نیاز دارد. زمان از لحظه تحریک فیبر عضلانی (عضله) تا شروع انقباض آن را دوره نهفته انقباض می گویند.

شل شدن عضلات اسکلتی

شل شدن عضلانی با انتقال معکوس یون های Ca++ از طریق پمپ کلسیم به کانال های شبکه سارکوپلاسمی ایجاد می شود. با حذف Ca++ از سیتوپلاسم، محل های اتصال باز کمتر و کمتری وجود دارد و در نهایت رشته های اکتین و میوزین به طور کامل قطع می شوند. شل شدن عضلات رخ می دهد.

انقباض یک انقباض مداوم و طولانی عضله است که پس از قطع محرک ادامه می یابد. انقباض کوتاه مدت می تواند پس از انقباض کزاز در نتیجه تجمع مقادیر زیادی از Ca ++ در سارکوپلاسم ایجاد شود. انقباض طولانی مدت (گاهی غیرقابل برگشت) می تواند در نتیجه مسمومیت و اختلالات متابولیک رخ دهد.

مراحل و حالت های انقباض ماهیچه های اسکلتی

مراحل انقباض عضلات

هنگامی که عضله اسکلتی توسط یک پالس جریان الکتریکی با قدرت فوق آستانه تحریک می شود، یک انقباض عضلانی رخ می دهد که در آن 3 فاز متمایز می شود (شکل 4، A):

دوره نهفته (پنهان) انقباض (حدود 10 میلی ثانیه)، که طی آن پتانسیل عمل توسعه می یابد و فرآیندهای جفت الکترومکانیکی رخ می دهد. تحریک پذیری عضله در طی یک انقباض منفرد مطابق با مراحل پتانسیل عمل تغییر می کند.

فاز کوتاه شدن (حدود 50 میلی ثانیه)؛

مرحله آرامش (حدود 50 میلی ثانیه).

حالت های انقباض عضلانی

در شرایط طبیعی، یک انقباض عضلانی در بدن مشاهده نمی شود، زیرا یک سری پتانسیل های عمل در امتداد اعصاب حرکتی عضله ایجاد می شود. بسته به فرکانس تکانه های عصبی که به عضله می آیند، عضله می تواند در یکی از سه حالت منقبض شود (شکل 4، B).

انقباضات عضلانی منفرد در فرکانس پایین تکانه های الکتریکی رخ می دهد. اگر تکانه بعدی پس از اتمام مرحله آرام سازی وارد عضله شود، یک سری انقباضات منفرد متوالی رخ می دهد.

در یک فرکانس ضربه بالاتر، ضربه بعدی ممکن است با مرحله آرامش چرخه انقباض قبلی همزمان باشد. دامنه انقباضات افزایش می یابد و کزاز دندانه دار ظاهر می شود - یک انقباض طولانی که با دوره های شل شدن ناقص عضله قطع می شود.

با افزایش بیشتر دفعات تکانه ها، هر تکانه بعدی در مرحله کوتاه شدن روی عضله اثر می گذارد و منجر به کزاز صاف می شود - انقباض طولانی که با دوره های آرامش قطع نمی شود.

فرکانس بهینه و بد

دامنه انقباض کزاز به دفعات تکانه های تحریک کننده عضله بستگی دارد. فرکانس بهینه فرکانس تکانه های تحریک کننده است که در آن هر تکانه بعدی با فاز افزایش تحریک پذیری منطبق است (شکل 4، A) و بر این اساس، باعث ایجاد کزاز با بیشترین دامنه می شود. فرکانس بد فرکانس تحریک بالاتری است که در آن هر پالس جریان بعدی وارد فاز نسوز می شود (شکل 4، A)، در نتیجه دامنه کزاز به طور قابل توجهی کاهش می یابد.

کار عضلات اسکلتی

قدرت انقباض عضلات اسکلتی توسط 2 عامل تعیین می شود:

- تعداد واحدهای درگیر در کاهش؛

فراوانی انقباض فیبرهای عضلانی

کار عضله اسکلتی از طریق تغییر هماهنگ در تن (تنش) و طول عضله در طول انقباض انجام می شود.

انواع کار عضلات اسکلتی:

کار غلبه بر پویا زمانی انجام می شود که یک عضله، منقبض شده، بدن یا قسمت های آن را در فضا حرکت دهد.

اگر به دلیل انقباض عضلانی، قسمت هایی از بدن در موقعیت خاصی حفظ شود، کار استاتیک (نگهداری) انجام می شود.

کار تسلیم پویا در صورتی انجام می‌شود که عضله کار کند، اما در عین حال کشیده شود، زیرا نیرویی که ایجاد می‌کند برای حرکت یا نگه داشتن قسمت‌هایی از بدن کافی نیست.

در حین کار، عضله می تواند منقبض شود:

ایزوتونیک - عضله تحت کشش ثابت (بار خارجی) کوتاه می شود. انقباض ایزوتونیک تنها در آزمایش تکثیر می شود.

ایزومتریک - تنش عضلانی افزایش می یابد، اما طول آن تغییر نمی کند. عضله هنگام انجام کار استاتیک به صورت ایزومتریک منقبض می شود.

auxotonic - تنش عضلانی با کوتاه شدن تغییر می کند. انقباض آکستونیک در حین کار غلبه بر دینامیک انجام می شود.

قانون بارهای متوسط- عضله می تواند حداکثر کار را تحت بارهای متوسط ​​انجام دهد.

خستگی حالت فیزیولوژیکی عضله است که پس از کار طولانی مدت ایجاد می شود و با کاهش دامنه انقباضات، طولانی شدن دوره نهفته انقباض و مرحله آرامش ظاهر می شود. علل خستگی عبارتند از: کاهش ذخایر ATP، تجمع محصولات متابولیک در عضله. خستگی عضلانی در حین کار ریتمیک کمتر از خستگی سیناپس است. بنابراین، زمانی که بدن کار عضلانی انجام می دهد، در ابتدا خستگی در سطح سیناپس های سیستم عصبی مرکزی و سیناپس های عصبی عضلانی ایجاد می شود.

سازماندهی و کاهش ساختاریعضلات صاف

سازمان ساختاری. عضله صاف از سلول های دوکی شکل منفرد (میوسیت) تشکیل شده است که کم و بیش به طور آشفته در عضله قرار دارند. رشته های انقباضی به طور نامنظم چیده شده اند، در نتیجه هیچ خط عرضی عضله وجود ندارد.

مکانیسم انقباض شبیه به ماهیچه های اسکلتی است، اما سرعت لغزش رشته و سرعت هیدرولیز ATP 100-1000 برابر کمتر از ماهیچه های اسکلتی است.

مکانیسم جفت شدن تحریک و انقباض. هنگامی که سلول برانگیخته می شود، Ca++ نه تنها از شبکه سارکوپلاسمی، بلکه از فضای بین سلولی نیز وارد سیتوپلاسم میوسیت می شود. یون های Ca++ با مشارکت پروتئین کالمودولین، آنزیم (میوزین کیناز) را فعال می کنند که گروه فسفات را از ATP به میوزین منتقل می کند. سرهای میوزین فسفریله شده توانایی اتصال به رشته های اکتین را به دست می آورند.

انقباض و شل شدن عضلات صاف. سرعت حذف یون های Ca++ از سارکوپلاسم بسیار کمتر از ماهیچه های اسکلتی است، در نتیجه آرامش بسیار آهسته اتفاق می افتد. عضلات صاف انقباضات تونیک طولانی و حرکات ریتمیک آهسته انجام می دهند. با توجه به شدت کم هیدرولیز ATP، ماهیچه های صاف به طور مطلوب برای انقباض طولانی مدت سازگار هستند که منجر به خستگی و مصرف انرژی بالا نمی شود.

خواص فیزیولوژیکی عضلات

خواص فیزیولوژیکی رایج عضلات اسکلتی و صاف، تحریک پذیری و انقباض است. مشخصات مقایسه ای عضلات اسکلتی و صاف در جدول آورده شده است. 6.1. خواص فیزیولوژیکی و ویژگی های عضله قلب در بخش "مکانیسم های فیزیولوژیکی هموستاز" مورد بحث قرار می گیرد.

جدول 7.1. ویژگی های مقایسه ای عضلات اسکلتی و صاف

انعطاف پذیری عضلات صاف در این واقعیت آشکار می شود که آنها می توانند تن ثابت را هم در حالت کوتاه و هم در حالت کشیده حفظ کنند.

رسانایی بافت عضله صاف در این واقعیت آشکار می شود که تحریک از یک میوسیت به میوسیت دیگر از طریق تماس های رسانای الکتریکی تخصصی (Nexus) گسترش می یابد.

خاصیت خودکار بودن عضله صاف در این واقعیت آشکار می شود که می تواند بدون مشارکت سیستم عصبی منقبض شود، زیرا برخی از میوسیت ها قادر به تولید خود به خود پتانسیل های عمل ریتمیک تکرار شونده هستند.

تمام عضلات بدن به دو دسته صاف و مخطط تقسیم می شوند.

مکانیسم های انقباض عضلات اسکلتی

ماهیچه های مخطط به دو نوع تقسیم می شوند: ماهیچه های اسکلتی و میوکارد.

ساختار فیبر عضلانی

غشای سلول عضلانی که سارکولما نامیده می شود، از نظر الکتریکی تحریک پذیر است و قادر به هدایت پتانسیل های عمل است. این فرآیندها در سلول های عضلانی طبق اصل مشابه در سلول های عصبی رخ می دهد. پتانسیل استراحت یک فیبر عضلانی تقریباً -90 میلی ولت است، یعنی کمتر از یک فیبر عصبی (-70 میلی ولت). دپلاریزاسیون بحرانی که پس از رسیدن به آن پتانسیل عمل رخ می دهد، مانند فیبر عصبی است. از این رو: تحریک پذیری فیبر عضلانی تا حدودی کمتر از تحریک پذیری رشته عصبی است، زیرا سلول عضلانی باید به مقدار بیشتری دپلاریزه شود.

پاسخ فیبر عضلانی به تحریک است کاهشکه توسط دستگاه انقباضی سلول انجام می شود - میوفیبریل ها. آنها طناب هایی هستند که از دو نوع نخ تشکیل شده اند: ضخیم - میوزین، و لاغر - اکتین. رشته های ضخیم (15 نانومتر قطر و 1.5 میکرومتر طول) فقط حاوی یک پروتئین - میوزین هستند. رشته های نازک (قطر 7 نانومتر و طول 1 میکرومتر) حاوی سه نوع پروتئین هستند: اکتین، تروپومیوزین و تروپونین.

اکتینیک رشته پروتئینی بلند است که از پروتئین های کروی منفرد تشکیل شده است که به یکدیگر متصل شده اند به گونه ای که کل ساختار یک زنجیره دراز است. مولکول های اکتین کروی (G-actin) دارای مراکز اتصال جانبی و انتهایی با سایر مولکول های مشابه هستند. در نتیجه، آنها به گونه ای به هم می رسند که ساختاری را تشکیل می دهند که اغلب با دو رشته مهره به هم وصل شده مقایسه می شود. روبانی که از مولکول‌های G-actin تشکیل شده است به شکل مارپیچی پیچیده می‌شود. این ساختار اکتین فیبریلار (F-actin) نامیده می شود. گام مارپیچ (طول چرخش) 38 نانومتر است؛ برای هر چرخش مارپیچ 7 جفت G-اکتین وجود دارد. پلیمریزاسیون G-اکتین، یعنی تشکیل F-اکتین، به دلیل انرژی ATP اتفاق می افتد و برعکس، هنگامی که F-اکتین از بین می رود، انرژی آزاد می شود.

عکس. 1. ارتباط تک تک گلبول های G-اکتین به F-اکتین

پروتئین تروپومیوزین در امتداد شیارهای مارپیچی رشته های اکتین قرار دارد.هر رشته تروپومیوزین به طول 41 نانومتر از دو زنجیره α یکسان تشکیل شده است که به صورت مارپیچی با طول چرخش 7 نانومتر به هم پیچیده شده اند. در امتداد یک چرخش F-اکتین دو مولکول تروپومیوزین وجود دارد. هر مولکول تروپومیوزین با کمی همپوشانی به مولکول بعدی متصل می شود و در نتیجه یک رشته تروپومیوزین به طور مداوم در امتداد اکتین گسترش می یابد.

شکل 2. ساختار یک رشته نازک از میوفیبریل

در سلول های ماهیچه ای مخطط، رشته های نازک علاوه بر اکتین و تروپومیوزین، حاوی پروتئین تروپونین نیز هستند. این پروتئین کروی ساختار پیچیده ای دارد. از سه زیر واحد تشکیل شده است که هر کدام عملکرد متفاوتی را در طول فرآیند انقباض انجام می دهند.

نخ ضخیماز تعداد زیادی مولکول تشکیل شده است میوزین، در یک بسته جمع آوری شده است. هر مولکول میوزین به طول 155 نانومتر و قطر 2 نانومتر از شش رشته پلی پپتیدی تشکیل شده است: دو رشته بلند و چهار رشته کوتاه. زنجیرهای بلند به هم پیچ خورده و به صورت مارپیچی با گام 7.5 نانومتر به هم می پیچند و قسمت فیبریل مولکول میوزین را تشکیل می دهند. در یک انتهای مولکول، این زنجیره‌ها باز می‌شوند و انتهای دوشاخه‌ای را تشکیل می‌دهند. هر کدام از این انتها یک کمپلکس با دو زنجیره کوتاه تشکیل می دهند، یعنی روی هر مولکول دو سر وجود دارد. این قسمت کروی مولکول میوزین است.

شکل 3. ساختار مولکول میوزین

میوزین دارای دو قطعه است: مرومیوزین سبک (LMM) و مرومیوزین سنگین (HMM) که بین آنها یک لولا وجود دارد. TMM از دو بخش فرعی تشکیل شده است: S1 و S2. LMM و subfragment S2 در بسته‌ای از نخ‌ها تعبیه شده‌اند و زیربخش S1 از سطح بیرون زده است. این انتهای بیرون زده (سر میوزین) قادر است به محل فعال فیلامان اکتین متصل شود و زاویه تمایل را به دسته رشته میوزین تغییر دهد. ترکیب مولکول های میوزین منفرد در یک بسته نرم افزاری به دلیل برهمکنش های الکترواستاتیکی بین LMM ها رخ می دهد. قسمت مرکزی نخ بدون سر است. کل مجموعه مولکول های میوزین بیش از 1.5 میکرومتر است. این یکی از بزرگترین ساختارهای مولکولی بیولوژیکی شناخته شده در طبیعت است.

هنگام بررسی بخش طولی عضله مخطط از طریق میکروسکوپ پلاریزه، نواحی روشن و تاریک قابل مشاهده است. نواحی تاریک (دیسک‌ها) ناهمسانگرد هستند: در نور قطبی شده در جهت طولی شفاف و در جهت عرضی مات به نظر می‌رسند که با حرف A مشخص می‌شود. نواحی روشن همسانگرد هستند و با حرف I مشخص می‌شوند. دیسک I فقط شامل رشته‌های نازک است. دیسک A شامل ضخیم و نازک است. در وسط دیسک A یک نوار روشن به نام H-zone وجود دارد. نخ های نازکی ندارد. دیسک I با یک نوار نازک Z جدا می شود که غشایی حاوی عناصر ساختاری است که انتهای رشته های نازک را در کنار هم نگه می دارد. مساحت بین دو خط Z نامیده می شود سارکومر.

شکل 4. ساختار میوفیبریل (مقطع)

شکل 5. ساختار عضله مخطط (بخش طولی)

دور هر نخ ضخیم را شش نخ نازک و هر نخ نازک را سه نخ ضخیم احاطه کرده است. بنابراین، در یک مقطع، فیبر عضلانی دارای ساختار شش ضلعی منظم است.

انقباض عضلانی

هنگامی که یک عضله منقبض می شود، طول رشته های اکتین و میوزین تغییر نمی کند. فقط یک جابجایی از آنها نسبت به یکدیگر وجود دارد: نخ های نازک به فضای بین رشته های ضخیم حرکت می کنند. در این حالت، طول دیسک A بدون تغییر باقی می ماند، اما دیسک I کوتاه می شود و نوار H تقریبا ناپدید می شود. چنین لغزشی به دلیل وجود پل های متقاطع (سر میوزین) بین رشته های ضخیم و نازک امکان پذیر است. در طول انقباض، طول سارکومر ممکن است از حدود 2.5 تا 1.7 میکرومتر تغییر کند.

رشته میوزین سرهای زیادی دارد که می تواند به اکتین متصل شود. رشته اکتین نیز به نوبه خود دارای بخش هایی (مراکز فعال) است که سرهای میوزین می توانند به آنها متصل شوند. در یک سلول عضلانی در حال استراحت، این مراکز اتصال توسط مولکول‌های تروپومیوزین پوشیده شده‌اند که از ایجاد پیوند بین رشته‌های نازک و ضخیم جلوگیری می‌کند.

برای تعامل اکتین و میوزین، وجود یون های کلسیم ضروری است. در حالت استراحت در شبکه سارکوپلاسمی ساکن هستند. این اندامک یک حفره غشایی حاوی یک پمپ کلسیم است که با استفاده از انرژی ATP، یون های کلسیم را به شبکه سارکوپلاسمی منتقل می کند. سطح داخلی آن حاوی پروتئین هایی با قابلیت اتصال Ca2+ است که تا حدودی اختلاف غلظت این یون ها بین سیتوپلاسم و حفره شبکه را کاهش می دهد. یک پتانسیل عمل که در امتداد غشای سلولی منتشر می شود، غشای شبکه واقع در نزدیکی سطح سلول را فعال می کند و باعث آزاد شدن Ca2+ در سیتوپلاسم می شود.

مولکول تروپونین تمایل زیادی به کلسیم دارد.

تحت تأثیر خود، موقعیت رشته تروپومیوزین را روی رشته اکتین تغییر می دهد به گونه ای که مرکز فعال که قبلاً توسط تروپومیوزین پوشانده شده بود باز می شود. یک پل متقاطع به مرکز فعال باز شده متصل است. این منجر به تعامل اکتین با میوزین می شود. پس از تشکیل باند، سر میوزین که قبلاً در زاویه قائم نسبت به رشته ها قرار داشت، رشته اکتین را نسبت به رشته میوزین کج می کند و تقریباً 10 نانومتر می کشد. کمپلکس آتین-میوزین حاصل از لغزش بیشتر نخ ها نسبت به یکدیگر جلوگیری می کند، بنابراین جداسازی آن ضروری است. این تنها به دلیل انرژی ATP امکان پذیر است. میوزین دارای فعالیت ATPase است، یعنی می تواند باعث هیدرولیز ATP شود. انرژی آزاد شده در این حالت پیوند بین اکتین و میوزین را می شکند و سر میوزین قادر به تعامل با بخش جدیدی از مولکول اکتین است. کار پل ها به گونه ای هماهنگ می شود که اتصال، کج شدن و شکستن تمام پل های یک نخ به طور همزمان اتفاق می افتد. هنگامی که عضله شل می شود، پمپ کلسیم فعال می شود که باعث کاهش غلظت Ca2+ در سیتوپلاسم می شود. در نتیجه، اتصال بین نخ های نازک و ضخیم دیگر نمی تواند تشکیل شود. در این شرایط، زمانی که عضله کشیده می شود، نخ ها نسبت به یکدیگر به نرمی می لغزند. با این حال، چنین توسعه پذیری تنها در حضور ATP امکان پذیر است. اگر ATP در سلول وجود نداشته باشد، کمپلکس اکتین-میوزین نمی تواند شکسته شود. نخ ها به طور سفت و سخت به یکدیگر متصل می شوند. این پدیده در ریگور مورتیس مشاهده می شود.

شکل 6. انقباض سارکومر: 1 – رشته میوزین. 2 – مرکز فعال 3 – رشته اکتین؛ 4 – سر میوزین؛ 5 - خط Z.

آ)هیچ تعاملی بین نخ های نازک و ضخیم وجود ندارد.

ب)در حضور Ca2+، سر میوزین به مرکز فعال روی رشته اکتین متصل می شود.

V)پل های متقاطع نخ نازک را نسبت به ضخیم خم می کنند و می کشند که در نتیجه طول سارکومر کاهش می یابد.

ز)پیوندهای بین رشته ها به دلیل انرژی ATP شکسته می شود، سرهای میوزین آماده تعامل با مراکز فعال جدید هستند.

دو حالت انقباض عضلانی وجود دارد: ایزوتونیک(طول فیبر تغییر می کند، اما ولتاژ بدون تغییر باقی می ماند) و ایزومتریک(انتهای عضله ثابت است، در نتیجه طول آن تغییر نمی کند، بلکه کشش است).

قدرت و سرعت انقباض عضلات

از ویژگی های مهم یک عضله، قدرت و سرعت انقباض است. معادلات بیان کننده این ویژگی ها به صورت تجربی توسط A. Hill به دست آمد و متعاقباً توسط نظریه جنبشی انقباض عضلانی (مدل Deshcherevsky) تأیید شد.

معادله هیلکه به قدرت و سرعت انقباض عضلانی مربوط می شود، به شکل زیر است: (P+a)(v+b) = (P0+a)b = a(vmax+b)، که در آن v سرعت کوتاه شدن عضلات است. P - نیروی عضلانی یا بار اعمال شده به آن. vmax - حداکثر سرعت کوتاه شدن عضلات؛ P0 نیروی ایجاد شده توسط عضله در حالت انقباض ایزومتریک است. a،b ثابت هستند. قدرت عمومی، که توسط عضله ایجاد می شود، با فرمول تعیین می شود: Ntotal = (P+a)v = b(P0-P). بهره وریماهیچه ها مقدار ثابتی را حفظ می کنند ( حدود 40 درصد) در محدوده مقادیر نیرو از 0.2 P0 تا 0.8 P0. در طول انقباض عضلانی مقدار معینی گرما آزاد می شود. این مقدار نامیده می شود تولید حرارت. تولید گرما فقط به تغییرات طول ماهیچه بستگی دارد و به بار بستگی ندارد. ثابت ها آو ببرای یک عضله معین مقادیر ثابتی دارند. ثابت آدارای بعد نیرو است و ب- سرعت. ثابت بتا حد زیادی به دما بستگی دارد. ثابت آدر محدوده مقادیر از 0.25 P0 تا 0.4 P0 است. بر اساس این داده ها تخمین زده می شود حداکثر سرعت انقباضبرای یک عضله مشخص: vmax = b (P0 / a).

ویژگی های بافت ماهیچه ای

انقباض عضلات اسکلتی و مکانیسم های آن

انواع بافت عضلانی. کمپلکس اکتینو میوزین و مکانیسم های عملکرد آن

3 نوع بافت حیوانی وجود دارد: 1) ماهیچه ای، 2) عصبی، 3) ترشحی. اولی با انقباض و انجام کار جابجایی به تحریک پاسخ می دهد. دوم توانایی انجام و تجزیه و تحلیل تکانه ها، سوم جداسازی اسرار مختلف است.

3 نوع بافت ماهیچه ای وجود دارد: 1. مخطط، 2. صاف، 3. قلبی.

کمپلکس اکتینو میوزینتمام سلول های ماهیچه ای حاوی تعداد زیادی پروتئین انقباضی خاص - 60-80٪ از کل پروتئین های ماهیچه ای است. انقباضات اصلی

پروتئین ها پروتئین های فیبریلار هستند: - میوزین- رشته های ضخیم را تشکیل می دهد. - اکتین- رشته های نازکی را تشکیل می دهد. برای تنظیم انقباض از پروتئین های کروی استفاده می شود: تروپونین-تروپومیوزین.

میوزین - ساختار 2 زنجیره ای 1=180 نانومتر و 0=2.5 ​​نانومتر. اکتین یک زنجیره پپتیدی 2 مارپیچی است.

مکانیسم کاهش:اکتین و میوزین از نظر فضایی در فیبریل از هم جدا می شوند. تکانه عصبی باعث آزاد شدن استیل کولین در شکاف سیناپسی اتصال عصبی عضلانی می شود. این

باعث دپلاریزاسیون غشای پس سیناپسی پس از اتصال فرستنده می شود و

انتشار پتانسیل عمل در غشای سلولی و درون عضله

الیاف از طریق لوله های T در نتیجه تعامل اکتین-میوزین، انقباض فیبریل رخ می دهد. این با فشار دادن سر میوزین به رشته اکتین از طریق تشکیل یک پل به دست می آید. هنگامی که تکانه ناپدید می شود، Ca2+ ترمیم می شود، پل بین اکتین و میوزین از بین می رود و عضله به حالت اولیه خود باز می گردد.

تروپونین یک پروتئین کروی با 3 مرکز است:

- T - به تروپومیوزین متصل می شود

- C - Ca2+ را متصل می کند

- 1 - تعامل اکتین - میوزین را مهار می کند.

مراحل انقباض:

1. دوره نهفته - 0.05 ثانیه.

2. فاز انقباض - 0.1 ثانیه

3. دوره آرامش - 0.2 ثانیه.

بیوشیمی عملکرد عضلات

1. کمپلکس ATP + میوزین-اکتین---ADP + میوزین + اکتین + F + انرژی

2. ADP + کراتینین فسفات - ATP + کراتین

3. گلیکوژن - گلوکز - - گلوکز + O2 - CO2 + H2O + 38 ATP (فرایند هوازی)

4. گلوکز - 2 اسید لاکتیک + 2 ATP (فرایند بی هوازی - پایانه های عصبی را حل می کند -

5. اسید لاکتیک + O2—CO2+H2O (استراحت) یا اسید مذاب—گلوکز—گلیکوژن.

مکانیسم انقباض عضلات اسکلتی

کوتاه شدن عضله نتیجه انقباض سارکومرهای متعدد است.در طول کوتاه شدن، رشته های اکتین نسبت به رشته های میوزین می لغزند، در نتیجه طول هر سارکومر فیبر عضلانی کاهش می یابد. در عین حال، طول خود نخ ها بدون تغییر باقی می ماند. رشته های میوزین دارای برجستگی های عرضی (پل های متقاطع) به طول حدود 20 نانومتر هستند. هر برآمدگی شامل یک سر است که از طریق یک "گردن" به رشته میوزین متصل است (شکل 23).

در حالت آرام، ماهیچه های سر پل های متقاطع نمی توانند با رشته های اکتین تعامل داشته باشند، زیرا مکان های فعال آنها (محل تماس متقابل با سرها) توسط تروپومیوزین جدا می شود. کوتاه شدن عضله نتیجه تغییرات ساختاری در پل متقاطع است: سر آن با خم کردن "گردن" کج می شود.

برنج. 23. سازماندهی فضایی پروتئین های انقباضی و تنظیم کننده در عضله مخطط. موقعیت پل میوزین نشان داده شده است (اثر انقباض، گردن خم شده است) در طول تعامل پروتئین های انقباضی در فیبرهای عضلانی (انقباض فیبر)

توالی فرآیندها , فراهم آوردن انقباض فیبر عضلانی(رابط الکترومکانیکی):

1. پس از وقوع PDدر فیبر عضلانی نزدیک سیناپس (به دلیل میدان الکتریکی PKP) تحریک می شود در سراسر غشای میوسیت پخش می شوداز جمله روی غشاهای عرضی لوله های تی. مکانیسم هدایت پتانسیل های عمل در امتداد یک فیبر عضلانی مانند یک فیبر عصبی بدون میلین است - پتانسیل عمل در حال ظهور در نزدیکی سیناپس، از طریق میدان الکتریکی آن، ظهور پتانسیل های عمل جدید را در بخش مجاور فیبر و غیره تضمین می کند. . (هدایت مداوم تحریک).

2. پتانسیلاقدامات لوله های تیبه دلیل میدان الکتریکی خود، کانال های کلسیمی با ولتاژ را فعال می کند غشاء SPR، در نتیجه Ca2+مخازن SPR را طبق یک گرادیان الکتروشیمیایی ترک می کند.

3. در فضای بین فیبریلار Ca2+تماس با تروپونینکه منجر به ترکیب و جابجایی تروپومیوزین می شود و در نتیجه رشته های اکتین ایجاد می شود. مناطق فعال در معرض دید قرار می گیرند، که با آن ارتباط برقرار می کنند سر پل های میوزین

4. در نتیجه تعامل با اکتین فعالیت ATPase سر رشته های میوزین افزایش می یابد، اطمینان از آزاد شدن انرژی ATP که صرف آن می شود خم شدن پل میوزین،از بیرون شبیه به حرکت پاروها هنگام پارو زدن (حرکت ضربه ای) است (شکل 23 را ببینید). اطمینان از لغزش رشته های اکتین نسبت به رشته های میوزین. انرژی یک مولکول ATP برای تکمیل یک حرکت سکته مغزی مصرف می شود. در این حالت رشته های پروتئین های انقباضی به اندازه 20 نانومتر جابه جا می شوند. اتصال یک مولکول جدید ATP به قسمت دیگری از سر میوزین منجر به قطع درگیری آن می شود، اما انرژی ATP مصرف نمی شود. در غیاب ATP، سرهای میوزین نمی توانند از اکتین جدا شوند - عضله منقبض است. این، به ویژه، مکانیسم سختی مورتیس است.

5. بعد از این سر پل های متقاطع به دلیل خاصیت ارتجاعی که دارند به موقعیت اولیه خود باز می گردند و با قسمت بعدی اکتین تماس برقرار می کنند.; سپس یک حرکت پارویی دیگر و لغزش رشته های اکتین و میوزین دوباره رخ می دهد. اعمال ابتدایی مشابه بارها تکرار می شوند. یک حرکت پارویی (یک قدم) باعث کاهش 1 درصدی طول هر سارکومر می شود. هنگامی که یک عضله قورباغه جدا شده بدون بار 50 درصد منقبض می شود، کوتاه شدن سارکومر در 0.1 ثانیه اتفاق می افتد. برای این کار باید 50 حرکت قایقرانی انجام دهید.

مکانیسم انقباض عضلانی

پل های میوزین به صورت ناهمزمان خم می شوند، اما با توجه به اینکه تعداد آنها زیاد است و هر رشته میوزین توسط چندین رشته اکتین احاطه شده است، انقباض عضلانی به آرامی اتفاق می افتد.

آرامشرشد عضلانی به دلیل فرآیندهایی است که به ترتیب معکوس اتفاق می افتد. رپلاریزاسیون سارکولما و لوله های T منجر به بسته شدن کانال های کلسیمی با ولتاژ در غشای SPR می شود. پمپ های کلسیم Ca2+ را به SPR برمی گرداند (فعالیت پمپ ها با افزایش غلظت یون های آزاد افزایش می یابد).

کاهش غلظت Ca2+ در فضای بین فیبریلار باعث ترکیب معکوس تروپونین می شود، در نتیجه رشته های تروپومیوزین مکان های فعال رشته های اکتین را جدا می کند، که باعث می شود سر پل های متقاطع میوزین با آنها تعامل نداشته باشند. لغزش رشته های اکتین در امتداد رشته های میوزین در جهت مخالف تحت تأثیر گرانش و کشش الاستیک عناصر فیبر عضلانی رخ می دهد که باعث بازیابی ابعاد اصلی سارکومرها می شود.

منبع انرژی برای اطمینان از کار عضلات اسکلتی ATP است که هزینه های آن قابل توجه است. حتی در شرایط مبادله اصلی برای عملکرد عضلات، بدن حدود 25٪ از کل منابع انرژی خود را استفاده می کند. مصرف انرژی در حین کار فیزیکی به شدت افزایش می یابد.

ذخایر ATP در فیبر عضلانی ناچیز است (5 میلی مول در لیتر) و نمی تواند بیش از 10 انقباض منفرد ایجاد کند.

مصرف انرژی ATP برای فرآیندهای زیر ضروری است.

در مرحله اول، انرژی ATP برای اطمینان از عملکرد پمپ Na/K مصرف می‌شود (شیب غلظت Na+ و K+ را در داخل و خارج سلول حفظ می‌کند و PP و PD را تشکیل می‌دهد که اتصال الکترومکانیکی را تضمین می‌کند) و عملکرد پمپ کلسیم. که باعث کاهش غلظت Ca2+ در سارکوپلاسم پس از انقباض فیبر عضلانی می شود که منجر به آرامش می شود.

ثانیاً، انرژی ATP برای حرکت پارویی پل های میوزین (خم کردن آنها) صرف می شود.

سنتز مجدد ATPبا استفاده از سه سیستم انرژی بدن انجام می شود.

1. سیستم انرژی فسفوژنیک سنتز مجدد ATP را به دلیل CP بسیار پر انرژی موجود در ماهیچه ها و اسید آدنوزین دی فسفریک (آدنوزین دی فسفات، ADP) که در طی تجزیه ATP با تشکیل کراتین (K) تشکیل می شود، تضمین می کند: ADP + + CP → ATP + K. این یک سنتز فوری ATP است، در حالی که عضله می تواند قدرت بیشتری ایجاد کند، اما برای مدت کوتاهی - تا 6 ثانیه، زیرا ذخایر CP در عضله محدود است.

2. سیستم انرژی گلیکولیتیک بی هوازی با استفاده از انرژی تجزیه بی هوازی گلوکز به اسید لاکتیک، سنتز مجدد ATP را فراهم می کند. این مسیر سنتز مجدد ATP سریع است، اما همچنین کوتاه مدت (1-2 دقیقه)، زیرا تجمع اسید لاکتیک فعالیت آنزیم های گلیکولیتیک را مهار می کند. با این حال، لاکتات، باعث ایجاد یک اثر گشادکننده عروق موضعی، جریان خون در عضله در حال کار و تامین اکسیژن و مواد مغذی آن را بهبود می بخشد.

3. سیستم انرژی هوازی سنتز مجدد ATP را با استفاده از آن تضمین می کند فسفوریلاسیون اکسیداتیو کربوهیدرات ها و اسیدهای چرب، که در میتوکندری سلول های عضلانی رخ می دهد. این روش می تواند برای چندین ساعت انرژی برای عملکرد عضلات فراهم کندو راه اصلی تامین انرژی برای کار عضلات اسکلتی است.

انواع انقباضات عضلانی

بسته به ماهیت اختصاراتسه نوع ماهیچه وجود دارد: ایزومتریک، ایزوتونیک و اکسوتونیک.

انقباض عضله آکسوتونیک شامل تغییر همزمان طول و کشش عضله است. این نوع انقباض مشخصه حرکات حرکتی طبیعی است و در دو نوع وجود دارد: خارج از مرکز، زمانی که کشش عضلانی با طولانی شدن آن همراه است - به عنوان مثال، در روند چمباتمه زدن (کاهش) و متحدالمرکز، زمانی که تنش عضلانی با کوتاه شدن آن همراه است. - به عنوان مثال، هنگام گسترش اندام تحتانی پس از چمباتمه زدن (بالا رفتن).

انقباض عضلانی ایزومتریک- هنگامی که تنش عضلانی افزایش می یابد، اما طول آن تغییر نمی کند. این نوع انقباض را می توان در آزمایش مشاهده کرد، زمانی که هر دو انتهای عضله ثابت است و امکان نزدیک شدن به آنها وجود ندارد، و در شرایط طبیعی - به عنوان مثال، در روند چمباتمه زدن و ثابت کردن موقعیت.

انقباض عضلات ایزوتونیکشامل کوتاه کردن ماهیچه با کشش ثابت است. این نوع انقباض زمانی اتفاق می افتد که یک عضله تخلیه شده با یک تاندون متصل بدون برداشتن (حرکت) بار خارجی یا بلند کردن بار بدون شتاب منقبض شود.

بسته به مدتدو نوع انقباض عضلانی وجود دارد: منفرد و کزاز.

انقباض عضلانی منفردزمانی اتفاق می افتد که یک تحریک عصب یا عضله به تنهایی رخ دهد. معمولاً عضله 5-10 درصد از طول اولیه خود کوتاه می شود. سه دوره اصلی در منحنی انقباض منفرد وجود دارد: 1) نهفته- زمان از لحظه تحریک تا شروع انقباض؛ 2) دوره کوتاه شدن (یا ایجاد تنش); 3) دوره آرامش. مدت زمان انقباضات منفرد عضلات انسان متغیر است. به عنوان مثال، در عضله کف پا 0.1 ثانیه است. در طول دوره نهفته، تحریک فیبرهای عضلانی و هدایت آن در طول غشاء رخ می دهد. رابطه بین مدت زمان یک انقباض فیبر عضلانی، تحریک آن و تغییرات فاز در تحریک پذیری فیبر عضلانی در شکل نشان داده شده است. 24.

مدت زمان انقباض فیبر عضلانی به طور قابل توجهی بیشتر از AP ​​است، زیرا برای بازگرداندن Ca2+ به SPR و محیط و اینرسی بیشتر فرآیندهای مکانیکی در مقایسه با فرآیندهای الکتروفیزیولوژیک، زمان لازم است تا پمپ های کلسیم کار کنند.

برنج. 24. نسبت زمان وقوع AP (A) و یک انقباض منفرد (B) فیبر کند ماهیچه اسکلتی یک حیوان خونگرم. فلش– لحظه اعمال تحریک زمان انقباض فیبرهای تند انقباض چندین برابر کوتاهتر است

انقباض کزاز- این یک انقباض طولانی مدت عضله است که تحت تأثیر تحریک ریتمیک رخ می دهد، زمانی که هر تحریک بعدی یا تکانه های عصبی به عضله می رسد در حالی که هنوز شل نشده است. انقباض کزاز بر اساس پدیده جمع انقباضات عضلانی منفرد است (شکل 25) - افزایش دامنه و مدت انقباض زمانی که دو یا چند محرک سریع متوالی به یک فیبر عضلانی یا یک عضله کامل اعمال می شود.

برنج. شکل 25. مجموع انقباضات عضله گاستروکنمیوس قورباغه: 1 - منحنی یک انقباض منفرد در پاسخ به اولین تحریک عضله شل شده. 2- منحنی انقباض منفرد همان عضله در پاسخ به محرک دوم. 3- منحنی انقباض جمعی که در نتیجه تحریک جفتی عضله منقبض به دست می آید. با فلش نشان داده شده است)

در این حالت، تحریکات باید در طول دوره انقباض قبلی ایجاد شود. افزایش دامنه انقباض با افزایش غلظت Ca2 + در هیالوپلاسم با تحریک مکرر فیبرهای عضلانی توضیح داده می شود، زیرا پمپ کلسیم زمانی برای بازگرداندن آن به SPR ندارد. Ca2+ افزایش تعداد مناطق درگیر شدن پل های میوزین با رشته های اکتین را تضمین می کند.

اگر تکانه ها یا تحریکات مکرر در مرحله آرام سازی عضلانی رخ دهد، کزاز دندانه دار. اگر تحریک مکرر در مرحله کوتاه شدن رخ دهد، کزاز صاف(شکل 26).

برنج. 26. انقباض عضله گاستروکنمیوس قورباغه در فرکانس های مختلف تحریک عصب سیاتیک: 1 - انقباض منفرد (فرکانس 1 هرتز). 2.3 - کزاز دندانه دار (15-20 هرتز)؛ 4.5 - کزاز صاف (25-60 هرتز)؛ 6 - آرامش در فرکانس بد تحریک (120 هرتز)

دامنه انقباض و بزرگی کشش ایجاد شده توسط فیبرهای عضلانی در طی کزاز صاف معمولاً 4-2 برابر بیشتر از یک انقباض است. انقباض تاتانیک فیبرهای عضلانی بر خلاف انقباضات منفرد باعث خستگی سریعتر آنها می شود.

با افزایش دفعات تحریک عصب یا عضله، دامنه کزاز صاف افزایش می یابد. حداکثر کزاز نامیده می شود حالت مطلوب.افزایش کزاز با تجمع Ca2+ در هیالوپلاسم توضیح داده می شود. با افزایش بیشتر فرکانس تحریک عصبی (حدود 100 هرتز)، عضله به دلیل ایجاد بلوک هدایت تحریک در سیناپس های عصبی عضلانی شل می شود - Vvedensky pessimum(فرکانس تحریک بدبینانه) (شکل 26 را ببینید). پسیموم وودنسکی را نیز می توان با تحریک مستقیم، اما مکرر عضله (حدود 200 تکانه در ثانیه) به دست آورد، اما برای خلوص آزمایش، سیناپس های عصبی عضلانی باید مسدود شوند. اگر پس از وقوع بدبختی، فرکانس تحریک به حد مطلوب کاهش یابد، دامنه انقباض عضلانی فوراً افزایش می یابد - شواهدی که نشان می دهد بدبینی نتیجه خستگی عضلانی یا کاهش منابع انرژی نیست.

در شرایط طبیعی، فیبرهای عضلانی منفرد اغلب در حالت کزاز دندانه دار منقبض می شوند، اما انقباض کل عضله شبیه کزاز صاف است، به دلیل عدم همزمانی انقباض آنها.

و شما در حال حاضر ایده ای از چیستی ماهیچه دارید. اما چگونه انقباض عضلانی رخ می دهد؟ چه چیزی باعث می شود عضلات ما کار کنند؟

به عبارت ساده، انقباض عضلانی تحت تأثیر تکانه های عصبی رخ می دهد که سلول های عصبی را در نخاع فعال می کند - نورون های حرکتی، که شاخه های آن هستند آکسون هابه عضله آورده است. اگر نگاه دقیق‌تری بیندازید، در داخل عضله، آکسون تقسیم می‌شود و شبکه‌ای از شاخه‌ها را تشکیل می‌دهد که مانند تماس‌های الکتریکی، به سلول عضلانی "متصل" می‌شوند. از طریق چنین تماس هایی، انقباض عضلانی رخ می دهد.

به نظر می رسد که هر نورون حرکتی گروهی از سلول های عضلانی را کنترل می کند. چنین گروه هایی نامیده می شدند - واحدهای عصبی حرکتیکه به لطف آن فرد می تواند از بخشی از عضله در کار استفاده کند. بنابراین، ما می توانیم به طور آگاهانه سرعت و نیروی انقباض عضلانی را کنترل کنیم.

بنابراین، ما به روند "راه اندازی" انقباض عضلانی نگاه کردیم. حال بیایید نگاهی دقیق‌تر به اتفاقاتی که مستقیماً در داخل عضله در طول انقباض می‌افتد بیاندازیم. درک این مطالب تا حدودی دشوار است، اما بسیار مهم است. شما باید آن را درک کنید، در غیر این صورت نمی توانید به طور کامل درک کنید که عضلات ما چگونه رشد می کنند.

انقباض عضلانی به صورت تقریبی

اول از همه، لازم است بدانیم چه چیزی از رشته های متعدد دو پروتئین تشکیل شده است: میوزینو اکتینکه در امتداد میوفیبریل قرار دارند. علاوه بر این، میوزین رشته های ضخیم است و اکتین رشته های نازکی است. این ساختار راه راه روشن تاریک میوفیبریل را توضیح می دهد (راه راه های تیره - میوزین، راه راه های روشن - اکتین).

در ادبیات، نواحی تیره میوفیبریل را دیسک A و نواحی روشن را دیسک I می نامند. رشته های اکتین به اصطلاح Z-line متصل می شوند که در مرکز دیسک I قرار دارد. بخش میوفیبریل بین خطوط Z از جمله دیسک میوزین A نامیده می شود سارکومرکه می توان آن را نوعی واحد انقباضی میوفیبریل دانست.

سارکومر به صورت زیر منقبض می شود: با کمک شاخه های جانبی (پل ها)، رشته های ضخیم میوزین رشته های نازک اکتین را در امتداد خود می کشند.

یعنی سر پل ها با رشته اکتین درگیر می شوند و آن را بین رشته های میوزین می کشند. در پایان حرکت، سرها جدا شده و دوباره درگیر می شوند و به عقب کشیدن ادامه می دهند. به نظر می رسد که انقباض عضلانی ترکیبی از انقباضات بسیاری از سارکومرها است.

اگر رشته نازک اکتین را جداگانه در نظر بگیریم یک مارپیچ دوتایی از رشته های اکتین است که بین آن ها یک زنجیره دوتایی از تروپومیوزین وجود دارد.

تروپومیوزینهمچنین پروتئینی است که مانع درگیری پل های میوزین با اکتین در حالت عضلانی آرام می شود. به محض اینکه یک تکانه عصبی از طریق یک نورون حرکتی به عضله وارد شود، قطبیت بار غشای سلول عضلانی تغییر می کند، در نتیجه سلول با یون های کلسیم (Ca++) اشباع می شود، که از ذخایر ویژه ای که در امتداد قرار دارند آزاد می شوند. هر میوفیبریل رشته تروپومیوزین، در حضور یون های کلسیم، فوراً بین رشته های اکتین عمیق می شود و پل های میوزین می توانند با اکتین درگیر شوند - انقباض عضلانی امکان پذیر می شود.

اما پس از ورود Ca++ به سلول، بلافاصله به محل ذخیره خود باز می گردد و شل شدن عضلات رخ می دهد. فقط با تکانه های ثابتی که از سیستم عصبی سرچشمه می گیرد می توانیم انقباض طولانی مدت را حفظ کنیم - این وضعیت تعریف شده است. انقباض عضله کزاز.

البته انقباض عضلات نیاز به انرژی دارد. از کجا می آید، انرژی که از حرکت پل میوزین پشتیبانی می کند چگونه تشکیل می شود؟ در مقاله بعدی با این موضوع آشنا خواهید شد.

مطالب این مقاله توسط قانون کپی رایت محافظت می شود. کپی بدون ارائه لینک به منبع و اطلاع نویسنده ممنوع!

برنج. 2.4. تحریک الکتریکی و پاسخ عضلانی. تکانه های الکتریکی در بالا نشان داده شده است، پاسخ عضلانی در زیر نشان داده شده است.

اگر با یک تکانه الکتریکی کوتاه تحریک شود، پس از یک دوره نهفته کوتاه رخ می دهد. این انقباض "انقباض عضلانی منفرد" نامیده می شود. یک انقباض عضلانی منفرد حدود 50-10 میلی ثانیه طول می کشد و پس از 30-5 میلی ثانیه به حداکثر قدرت می رسد.

هر فیبر عضلانی منفرد از قانون "همه یا هیچ" پیروی می کند، یعنی زمانی که نیروی تحریک بالاتر از یک سطح آستانه باشد، یک انقباض کامل با حداکثر نیرو برای یک فیبر معین رخ می دهد و یک افزایش تدریجی در نیروی انقباض به عنوان افزایش نیروی تحریک غیرممکن است. از آنجایی که عضله مختلط از فیبرهای زیادی با سطوح مختلف حساسیت به تحریک تشکیل شده است، انقباض کل عضله بسته به قدرت تحریک می تواند به صورت پلکانی باشد، با تحریکات قوی فیبرهای عضلانی عمیق تر را فعال می کند.

سوپرپوزیشن و کزاز

یک تحریک الکتریکی منفرد (شکل 2.4، بالا) منجر به انقباض عضلانی منفرد می شود (شکل 2.4، پایین). دو محرک نزدیک به هم بر روی یکدیگر قرار می گیرند (به این حالت "ابرپوزیشن" یا جمع انقباضات گفته می شود) که منجر به واکنش عضلانی قوی تر، نزدیک به حداکثر می شود. یک سری از تحریکات الکتریکی مکرر باعث انقباضات ماهیچه ای با افزایش قدرت می شود و در نتیجه عضله به درستی شل نمی شود. اگر فرکانس تکانه‌های الکتریکی بیشتر از فرکانس فیوژن باشد، تحریکات فردی در یکی می‌شوند و باعث کزاز عضلانی (انقباض کزاز) می‌شوند - کشش پایدار و نسبتاً طولانی‌مدت عضله منقبض شده.

اشکال اختصارات

برنج. 2.5. اشکال انقباض عضلانی در سمت چپ یک نمایش شماتیک از کوتاه شدن سارکومر است، در وسط - تغییرات در نیرو و طول، در سمت راست - نمونه ای از انقباضات

اشکال عملکردی مختلفی از انقباضات ماهیچه ای وجود دارد (شکل 2.5).

• در انقباض ایزوتونیکعضله کوتاه می شود، اما تنش درونی آن (تن!) در تمام مراحل چرخه کاری بدون تغییر باقی می ماند. یک مثال معمولی از انقباض عضلانی ایزوتونیک، عمل پویای عضلات خم کننده ها و اکستانسورها بدون تغییرات قابل توجه در تنش عضلانی، مانند کشش است.

• در انقباض ایزومتریکطول عضله تغییر نمی کند و قدرت عضلانی با افزایش تنش آن آشکار می شود. یک مثال معمولی از انقباض ایزومتریک، فعالیت عضلانی ساکن هنگام بلند کردن وزنه (در دست گرفتن هالتر) است.

• اغلب، انواع ترکیبی انقباض عضلانی مشاهده می شود. به عنوان مثال، انقباض ترکیبی که در آن عضلات ابتدا به صورت ایزومتریک و سپس ایزوتونیک منقبض می شوند، مانند هنگام بلند کردن وزنه، نامیده می شود. نگه داشتن انقباض.

• نصب (تولید)انقباض نامیده می شود که در آن، برعکس، پس از انقباض ایزوتونیک اولیه، یک انقباض ایزومتریک به دنبال دارد. یک مثال حرکت چرخشی بازوی اهرمی است - سفت کردن یک پیچ با آچار یا پیچ گوشتی.

• اشکال مختلفی از انقباضات عضلانی برای توصیف و سیستم‌بندی آنها جدا شده‌اند. در واقع، در اکثر حرکات ورزشی پویا، هم کوتاه شدن عضله و هم افزایش تنش عضلانی (تون) وجود دارد - انقباضات آکستونیک.

اصطلاحات استفاده شده در اینجا برای ادبیات روسی در مورد فعالیت عضلانی معمولی نیست. در ادبیات داخلی، مرسوم است که انواع اختصارات زیر را تشخیص دهیم.

• انقباض متحدالمرکز- باعث کوتاه شدن عضله و حرکت اتصال آن به استخوان می شود، در حالی که حرکت اندام ناشی از انقباض این عضله در مقابل مقاومت هایی که بر آن غلبه می شود، مانند گرانش است.
• انقباض خارج از مرکز- زمانی اتفاق می افتد که عضله در هنگام تنظیم سرعت حرکت ناشی از نیروی دیگری طولانی شود یا در شرایطی که حداکثر تلاش عضله برای غلبه بر نیروی مخالف کافی نباشد. در نتیجه حرکت در جهت نیروی خارجی رخ می دهد.
• انقباض ایزومتریک- تلاشی برای مقابله با نیروی خارجی که در آن طول عضله تغییر نمی کند و حرکت در مفصل رخ نمی دهد.
• انقباض ایزوکنتیک- انقباض عضلانی با همان سرعت.
• جنبش بالستیک- حرکت سریع، از جمله: الف) حرکت متحدالمرکز عضلات آگونیست در ابتدای حرکت. ب) حرکت اینرسی در طول حداقل فعالیت. ج) انقباض خارج از مرکز برای کاهش سرعت حرکت.

مکانیزم کشویی فیلامنت

برنج. 2.6 طرح تشکیل پیوند متقابل - اساس مولکولی انقباض سارکومر

کوتاه شدن عضله به دلیل کوتاه شدن سارکومرهای تشکیل دهنده آن اتفاق می افتد که به نوبه خود به دلیل لغزش رشته های اکتین و میوزین نسبت به یکدیگر (و نه کوتاه شدن خود پروتئین ها) کوتاه می شوند. تئوری لغزش رشته توسط دانشمندان هاکسلی و هانسون ارائه شد (هاکسلی، 1974؛ شکل 2.6). (در سال 1954، دو گروه از محققان - H. Huxley با J. Hanson و A. Huxley با R. Niedergerke - نظریه ای را تدوین کردند که انقباض عضلانی را با لغزش نخ ها توضیح می داد. آنها مستقل از یکدیگر دریافتند که طول A دیسک در سارکومر شل و کوتاه شده ثابت می ماند. این نشان می دهد که دو مجموعه از رشته ها وجود دارد - اکتین و میوزین، و یکی در فضای بین رشته های دیگر قرار می گیرد، و زمانی که طول سارکومر تغییر می کند، این رشته ها به نوعی روی یکدیگر می لغزند. این فرضیه اکنون تقریباً توسط همه پذیرفته شده است.)

اکتین و میوزین دو پروتئین انقباضی هستند که قادر به وارد شدن به یک فعل و انفعال شیمیایی هستند که منجر به تغییر موقعیت نسبی آنها در سلول عضلانی می شود. در این مورد، زنجیره میوزین با استفاده از تعدادی "سر" خاص به رشته اکتین متصل می شود، که هر کدام روی یک "گردن فنری" بلند قرار می گیرند. هنگامی که جفت شدن بین سر میوزین و رشته اکتین اتفاق می افتد، ترکیب کمپلکس این دو پروتئین تغییر می کند، زنجیره های میوزین بین رشته های اکتین حرکت می کنند و عضله به طور کلی کوتاه می شود (انقباض). با این حال، برای ایجاد پیوند شیمیایی بین سر میوزین و رشته فعال، لازم است این فرآیند آماده شود، زیرا در حالت آرام (آرام) عضله، مناطق فعال پروتئین اکتین توسط دیگری اشغال می شود. پروتئین - تروپوکمیوزین، که اجازه نمی دهد اکتین با میوزین تعامل کند. برای برداشتن "پوشش" تروپومیوزین از رشته اکتین است که نیاز به ریختن سریع یون های کلسیم از مخازن شبکه سارکوپلاسمی است که در نتیجه پتانسیل عمل از غشای سلول عضلانی عبور می کند. کلسیم ساختار مولکول تروپومیوزین را تغییر می دهد، در نتیجه مناطق فعال مولکول اکتین برای اتصال سرهای میوزین باز می شود. این اتصال به خودی خود با کمک پل های هیدروژنی انجام می شود که به شدت دو مولکول پروتئین - اکتین و میوزین - را به هم متصل می کنند و می توانند برای مدت بسیار طولانی در این شکل محدود باقی بمانند.

برای جدا کردن سر میوزین از اکتین، لازم است انرژی آدنوزین تری فسفات (ATP) مصرف شود، در حالی که میوزین به عنوان ATPase (آنزیمی که ATP را تجزیه می کند) عمل می کند. تجزیه ATP به آدنوزین دی فسفات (ADP) و فسفات معدنی (P) انرژی آزاد می کند، ارتباط بین اکتین و میوزین را قطع می کند و سر میوزین را به موقعیت اصلی خود باز می گرداند. متعاقبا، دوباره پیوندهای متقابل بین اکتین و میوزین ایجاد می شود.

در غیاب ATP، پیوندهای اکتین-میوزین از بین نمی روند. این علت سختی مرگ پس از مرگ است، زیرا تولید ATP در بدن متوقف می شود - ATP از سفتی عضلات جلوگیری می کند.

حتی در طی انقباضات عضلانی بدون کوتاه شدن قابل مشاهده (انقباضات ایزومتریک، به بالا مراجعه کنید)، چرخه پیوند متقابل فعال می شود، عضله ATP را مصرف می کند و گرما تولید می کند. سر میوزین به طور مکرر به همان محل اتصال اکتین متصل می شود و کل سیستم میوفیلامنت بی حرکت می ماند.

توجه: عناصر عضلانی انقباضی اکتین و میوزین به خودی خود قادر به کوتاه شدن نیستند. کوتاه شدن عضله نتیجه لغزش متقابل میوفیلامنت ها نسبت به یکدیگر است (مکانیسم لغزش رشته).

چگونه تشکیل پیوندهای متقاطع (پل های هیدروژنی) به حرکت تبدیل می شود؟ یک سارکومر منفرد تقریباً 5-10 نانومتر در هر چرخه کوتاه می شود، یعنی. تقریباً 1٪ از طول کل آن است. با تکرار سریع چرخه پیوند متقابل، کوتاه شدن 0.4 میکرومتر یا 20 درصد طول آن امکان پذیر است. از آنجایی که هر میوفیبریل از سارکومرهای زیادی تشکیل شده است و پیوندهای متقابل در همه آنها به طور همزمان (اما نه همزمان) ایجاد می شود، کار کلی آنها منجر به کوتاه شدن قابل مشاهده کل عضله می شود. انتقال نیروی این کوتاه شدن از طریق خطوط Z میوفیبریل ها و همچنین انتهای تاندون های متصل به استخوان ها انجام می شود و در نتیجه حرکتی در مفاصل ایجاد می شود که از طریق آن عضلات در قسمت های فضایی بدن حرکت می کنند یا به جلو می روند. تمام بدن.

رابطه بین طول سارکومر و قدرت انقباضات عضلانی

برنج. 2.7. وابستگی نیروی انقباض به طول سارکومر

فیبرهای عضلانی بیشترین نیروی انقباض را در طول 2-2.2 میکرون ایجاد می کنند. با کشش یا کوتاه شدن شدید سارکومرها، نیروی انقباض کاهش می یابد (شکل 2.7). این وابستگی را می توان با مکانیسم لغزش رشته توضیح داد: در طول مشخصی سارکومر، همپوشانی فیبرهای میوزین و اکتین بهینه است. با کوتاه شدن بیشتر، میوفیلامان ها بیش از حد همپوشانی دارند و با کشش، همپوشانی میوفیلامنت ها برای ایجاد نیروی انقباضی کافی کافی نیست.

برنج. 2.9 تأثیر پیش کشش بر نیروی انقباض عضلانی. قبل از کشش کشش عضلانی را افزایش می دهد. منحنی حاصل که رابطه بین طول عضله و نیروی انقباض تحت کشش فعال و غیرفعال را توصیف می کند، کشش ایزومتریک بالاتری را نسبت به حالت استراحت نشان می دهد.

عامل مهمی که بر قدرت انقباضات تأثیر می گذارد، میزان کشش عضلانی است. کشیدن انتهای عضله و کشیدن فیبرهای عضلانی کشش غیرفعال نامیده می شود. عضله دارای خواص کشسانی است، با این حال، بر خلاف فنر فولادی، وابستگی کشش به کشش خطی نیست، اما یک منحنی کمانی را تشکیل می دهد. با افزایش کشش، کشش عضلانی نیز افزایش می یابد، اما تا حداکثر معین. منحنی توصیف کننده این رابطه نامیده می شود منحنی کشش استراحت.

این مکانیسم فیزیولوژیکی با عناصر الاستیک ماهیچه توضیح داده می شود - خاصیت ارتجاعی سارکولما و بافت همبند که به موازات فیبرهای عضلانی انقباضی قرار دارد.

همچنین، در طول کشش، همپوشانی میوفیلامنت ها روی یکدیگر تغییر می کند، اما این روی منحنی کشش تأثیری نمی گذارد، زیرا در حالت استراحت، پیوندهای متقاطع بین اکتین و میوزین ایجاد نمی شود. پیش کشش (کشش غیرفعال) به نیروی انقباضات ایزومتریک (نیروی انقباض فعال) اضافه می شود.

معرفی

تمام فعالیت های زندگی حیوانات و انسان ها به طور جدایی ناپذیری با حرکت مکانیکی انجام شده توسط ماهیچه ها مرتبط است. تمام حرکات بدن، گردش خون، تنفس و سایر اعمال به دلیل وجود ماهیچه هایی در بدن امکان پذیر است که دارای یک مجتمع انقباضی پروتئین خاص - اکتومیوزین هستند.

با این حال، وجود عناصر انقباضی نه تنها هنگام انجام حرکات ماکرو فوق مهم است. در حال حاضر، اطلاعات بیشتر و بیشتری در مورد نقش عناصر انقباضی در ریز فرآیندها، به ویژه در حین انتقال فعال مواد از طریق غشاها و در طول حرکت سیتوپلاسم، جمع می‌شود. مشخص شده است که سیتوپلاسم تمام سلول ها در حرکت ثابت است. به گزارش کامیا، سیتوپلاسم دارای حرکات نوسانی، گردشی، فورانی و غیره است که بدون شک نقش زیادی در سیر فرآیندهای متابولیک سلول ها دارد. در حال حاضر، هیچ دیدگاه واحدی در مورد دلایل منشأ این حرکات سیتوپلاسم وجود ندارد، اما محتمل ترین فرضیه عملکرد عناصر انقباضی مشابه عناصر عضلانی است.

انقباض عضلات اسکلتی

تحریک پذیری انقباض عضلات صاف

خواص فیزیولوژیکی اصلی ماهیچه ها تحریک پذیری، هدایت و انقباض آنها است. دومی خود را در کوتاه شدن ماهیچه یا در ایجاد تنش نشان می دهد.

میوگرافیبرای ثبت انقباض عضلانی، از تکنیک میوگرافی استفاده می شود، یعنی. ضبط گرافیکی انقباض با استفاده از یک اهرم متصل به یک انتهای عضله. انتهای آزاد اهرم یک منحنی انقباض - یک میوگرام - روی نوار کیموگراف ترسیم می کند. این روش ثبت انقباض عضلانی ساده است و نیاز به تجهیزات پیچیده ای ندارد، اما این عیب را دارد که اینرسی اهرم و اصطکاک آن روی سطح نوار کیموگراف تا حدودی ضبط را مخدوش می کند. برای جلوگیری از این اشکال، اکنون از یک سنسور ویژه استفاده می شود که تغییرات مکانیکی (حرکات خطی یا تلاش عضلانی) را به نوسانات در قدرت جریان الکتریکی تبدیل می کند. دومی با استفاده از یک اسیلوسکوپ حلقه یا کاتدی ثبت می شود.

یک تکنیک دقیق نیز ثبت نوری است که با استفاده از یک پرتو نور منعکس شده از یک آینه چسبانده شده به شکم عضله انجام می شود.

طبق نظر خودشان خواص مکانیکی عضلهمتعلق به الاستومرها - مواد با خاصیت ارتجاعی (کشش پذیری و کشش). اگر عضله ای تحت تأثیر نیروی مکانیکی خارجی قرار گیرد، کشیده می شود. میزان کشش عضلانی مطابق با قانون هوک متناسب با مقدار نیروی تغییر شکل (در حدود معین) خواهد بود:

که در آن Dl طول مطلق عضله است. l -- طول اولیه ماهیچه. اف- نیروی تغییر شکل S - سطح مقطع عضله؛ ب - ضریب کشش. بزرگی نسبت F/Sتنش مکانیکی نامیده می شود و مقدار l/b مدول الاستیک نامیده می شود. مقدار تنش مورد نیاز برای کشیده شدن یک جسم به اندازه 2 برابر طول اولیه اش را نشان می دهد.

از نظر خواص، ماهیچه نزدیک به لاستیک است؛ مدول الاستیک برای هر دوی این مواد تقریباً 10 کیلوگرم بر سانتی‌متر مربع است. ماهیچه ها همچنین دارای خواص دیگری در لاستیک هستند. مانند کشش لاستیکی، زمانی که یک عضله به شدت کشیده می شود، کریستالیزاسیون موضعی مشاهده می شود (ترتیب ساختار پروتئین ماکرومولکولی از نوع فیبریلار). این پدیده با آنالیز پراش اشعه ایکس مورد بررسی قرار گرفت. این گرمای کریستالیزاسیون را آزاد می کند و باعث می شود دمای ماهیچه در طول کشش افزایش یابد.

هنگامی که نیروی خارجی برداشته شد، عضله طول خود را دوباره به دست می آورد. با این حال، بهبود کامل نیست. وجود تغییر شکل باقیمانده، انعطاف پذیری عضله را مشخص می کند - توانایی حفظ شکل آن پس از قطع نیرو. بنابراین، عضله یک بدن کاملاً الاستیک نیست، اما دارای خواص ویسکوالاستیک است. هنگامی که به شدت کشیده می شود، عضله مانند یک بدن الاستیک معمولی رفتار می کند. در این حالت هنگام کشش دمای عضله کاهش می یابد.

هنگامی که یک عضله منقبض می شود، تنش ایجاد می شود و کار انجام می شود. ماهیچه ها دارای عناصر انقباضی و کشسان هستند. بنابراین، تنشی که به وجود می آید و کار انجام شده نه تنها به دلیل انقباض فعال کمپلکس انقباضی، بلکه توسط انقباض غیرفعال نیز ایجاد می شود که توسط خاصیت ارتجاعی یا به اصطلاح جزء الاستیک متوالی عضله تعیین می شود. با توجه به جزء الاستیک متوالی، کار فقط در صورتی انجام می شود که عضله قبلاً کشیده شده باشد و میزان این کار متناسب با میزان کشش عضله است. این تا حد زیادی این واقعیت را توضیح می دهد که قوی ترین حرکات با دامنه بزرگ انجام می شود که کشش اولیه عضلات را فراهم می کند.

انقباضات عضلانی به دو دسته تقسیم می شوند ایزومتریک- در طول ماهیچه ثابت رخ می دهد، و ایزوتونیک- در ولتاژ ثابت رخ می دهد. انقباضات ایزومتریک یا کاملا ایزوتونیک با تقریب بیشتر یا کمتر تنها در شرایط آزمایشگاهی هنگام کار بر روی عضلات ایزوله به دست می آیند. در بدن، انقباضات عضلانی هرگز صرفاً ایزومتریک یا کاملا ایزوتونیک نیستند.

ماهیچه های اسکلتی توسط تاندون ها به استخوان ها متصل می شوند که سیستمی از اهرم ها را تشکیل می دهند. در بیشتر موارد، ماهیچه‌ها به‌گونه‌ای به استخوان‌ها متصل می‌شوند که وقتی منقبض می‌شوند، افزایش دامنه حرکتی و معادل کاهش قدرت ایجاد می‌شود. بازوی اهرمی یک عضله در بیشتر موارد کوچکتر از بازوی اهرمی استخوان مربوطه است. به گفته آکرمن، افزایش مکانیکی در دامنه حرکتی اکثر اندام های انسان بین 2.5 تا 20 است. برای عضله دوسر بازویی تقریباً 10 است. با حرکت استخوان ها، نسبت بازوهای اهرمی عضله به استخوان ها تغییر می کند و در نتیجه تغییراتی ایجاد می شود. در تنش عضلانی به همین دلیل انقباضات ایزوتونیک در شرایط طبیعی مشاهده نمی شود. به همین دلیل، در طول فرآیند انقباض، مقادیر فوق مکانیکی در دامنه حرکات تغییر می کند.

بسته به میزان نیرویی که عضله بر آن غلبه می کند، سرعت انقباض (کوتاه شدن) عضله متفاوت است. هیل، بر اساس داده‌های تجربی به‌دست‌آمده در هنگام کار بر روی عضلات جدا شده، معادله اصلی انقباض عضلانی را استخراج کرد. به گفته هیل، سرعت انقباض عضلات vبه صورت هذلولی به بزرگی بار بستگی دارد F:

(F + a) (v + b) = ثابت،

جایی که آو ب -- ثابت تقریباً برابر است؟ افو به همین ترتیب؟ v

عکس. 1. وابستگی سرعت انقباض عضله قورباغه به بزرگی بار

بایر نظرات جالبی در مورد این معادله داد. معادله به شکل کاهش می یابد

F" v" =ثابت،

در صورت پذیرش F" = F + aو v" = v + b.کار کنید F x v"نشان دهنده کل قدرتی است که یک عضله در طول انقباض ایجاد می کند. زیرا Fvکمتر F"v",یعنی قدرت خارجی کمتر از توان کل است، پس باید فرض کرد که عضله نه تنها کار خارجی، بلکه برخی از کارهای داخلی را نیز انجام می دهد، که در این واقعیت آشکار می شود که به نظر می رسد بار افزایش می یابد. آ،و سرعت انقباض به مقدار b . این کار داخلی را می توان به عنوان اتلاف انرژی ناشی از اصطکاک درون مولکولی به شکل اتلاف حرارتی تعبیر کرد. سپس با در نظر گرفتن نظرات بیان شده می توان به این نکته اشاره کرد که کل قدرت عضلانی در محدوده فیزیولوژیکی یک مقدار ثابت است که به بزرگی بار و سرعت انقباض بستگی ندارد.

از نقطه نظر ترمودینامیکی، عضله سیستمی است که انرژی شیمیایی (انرژی ATP) را به کار مکانیکی تبدیل می کند، یعنی ماهیچه یک ماشین شیمی مکانیکی است.

همانطور که قبلا ذکر شد، هنگامی که یک عضله منقبض می شود، گرما تولید می شود. Hill با استفاده از روش های ترموالکتریک مشخص کرد که با هر تحریک ابتدا گرمای فعال سازی Q که مقدار ثابت و مستقل از بار است آزاد می شود و سپس گرمای انقباض kD آزاد می شود. لمتناسب با انقباض عضلات DLو بارگذاری مستقل (ک-ضریب تناسب). اگر انقباض ایزوتونیک باشد، آنگاه عضله کار A برابر با حاصلضرب بار F با بزرگی انقباض ایجاد می کند: A = FDl. طبق قانون اول ترمودینامیک، تغییر انرژی درونی DU عضله برابر است با مجموع گرمای آزاد شده و کار انجام شده:

-ДU = Q + kДl + FДl = Q + Дl (F + k)

سپس بازده انقباض عضلانی برابر با:

با توجه به اینکه مقادیر Q و k به F بستگی ندارند، از آخرین معادله نتیجه می‌شود که در محدوده خاصی، با افزایش بار، بازده انقباض عضلانی افزایش می‌یابد.

هیل بر اساس داده هایی که در آزمایشات به دست آورد، مشخص کرد که بازده انقباض عضلانی تقریباً 40٪ است. اگر یک عضله مانند یک موتور حرارتی با راندمان 40% کار می کرد، در دمای محیط 20 0 C، دمای عضله باید برابر با 215 0 C باشد. مقدار بازده 40% کارایی تبدیل ATP را نشان می دهد. انرژی به انرژی مکانیکی اگر در نظر بگیریم که راندمان فسفوریلاسیون اکسیداتیو، که طی آن ATP سنتز می شود، حدود 50 درصد است، بازده کل تبدیل انرژی غذایی به انرژی مکانیکی تقریباً 20 درصد خواهد بود.

روش های تحریک عضلاتبه منظور ایجاد انقباض عضلانی، در معرض تحریک قرار می گیرد. تحریک مستقیم خود عضله (مثلاً توسط جریان الکتریکی) نامیده می شود تحریک مستقیم؛تحریک عصب حرکتی که منجر به انقباض عضله عصب شده توسط این عصب می شود نامیده می شود تحریک غیر مستقیمبا توجه به این واقعیت که تحریک پذیری بافت عضلانی کمتر از بافت عصبی است، استفاده از الکترودهای جریان تحریک کننده مستقیماً روی عضله هنوز تحریک مستقیم ایجاد نمی کند: جریانی که از طریق بافت عضلانی پخش می شود، در درجه اول بر روی انتهای عضله تأثیر می گذارد. اعصاب حرکتی واقع در آن و آنها را تحریک می کند که منجر به انقباض عضلانی می شود. برای به دست آوردن انقباض عضلانی تحت تأثیر تحریک مستقیم، لازم است یا انتهای عصب حرکتی در آن را با سم کورار خاموش کنید، یا از طریق یک میکروالکترود وارد شده به فیبر عضلانی، یک محرک اعمال کنید.

فرآیندهای کار عضلانی مجموعه ای چند سطحی از عملکردهای فیزیولوژیکی و بیوشیمیایی را نشان می دهد که برای عملکرد کامل بدن انسان حیاتی است. از نظر بیرونی، فرآیندهای مشابهی را می توان در نمونه هایی از حرکات ارادی هنگام راه رفتن، دویدن، تغییر حالات صورت و غیره مشاهده کرد. با این حال، آنها طیف وسیع تری از عملکردها را پوشش می دهند که شامل کار دستگاه تنفسی، اندام های گوارشی و سیستم دفعی نیز می شود. . در هر مورد، مکانیسم انقباض عضلانی توسط کار میلیون ها سلول، که شامل عناصر شیمیایی و الیاف فیزیکی هستند، پشتیبانی می شود.

سازماندهی ساختاری عضلات

ماهیچه ها توسط فیبرهای بافتی بسیاری تشکیل می شوند که نقاط اتصال به استخوان های اسکلت دارند. آنها به صورت موازی قرار دارند و در طول کار ماهیچه ای با یکدیگر تعامل دارند. این فیبرها هستند که مکانیسم انقباض عضلانی را هنگام رسیدن تکانه ها فراهم می کنند. به طور خلاصه، ساختار یک عضله را می توان به عنوان یک سیستم متشکل از مولکول های سارکومر و میوفیبریل نشان داد. درک این نکته مهم است که هر فیبر عضلانی توسط بسیاری از زیر واحدهای میوفیبریل تشکیل شده است که به صورت طولی نسبت به یکدیگر قرار دارند. اکنون ارزش آن را دارد که سارکومرها و رشته ها را جداگانه در نظر بگیرید. زیرا نقش مهمی در فرآیندهای حرکتی دارند.

سارکومرها و رشته ها

سارکومرها بخش هایی از الیاف هستند که توسط صفحات به اصطلاح Z حاوی بتا اکتینین از هم جدا می شوند. رشته های اکتین از هر صفحه بیرون می آیند و فضاها با آنالوگ های ضخیم میوزین پر می شوند. عناصر اکتین به نوبه خود مانند رشته هایی از مهره ها هستند که به شکل یک مارپیچ دوتایی پیچ خورده اند. در این ساختار، هر مهره یک مولکول اکتین است و در نواحی دارای فرورفتگی در مارپیچ، مولکول های تروپونین وجود دارد. هر یک از این واحدهای ساختاری با برقراری ارتباط با یکدیگر مکانیسمی را برای انقباض و شل شدن فیبرهای عضلانی تشکیل می دهند. غشای سلولی نقش کلیدی در تحریک الیاف دارد. این شامل لوله های انواژیناسیون عرضی است که عملکرد شبکه سارکوپلاسمی را فعال می کند - این یک اثر هیجان انگیز برای بافت عضلانی خواهد بود.

واحد موتور

اکنون ارزش آن را دارد که از ساختار عمیق عضله دور شویم و واحد حرکتی را در پیکربندی کلی عضله اسکلتی در نظر بگیریم. این مجموعه ای از فیبرهای عضلانی خواهد بود که توسط فرآیندهای نورون حرکتی عصب دهی می شوند. کار بافت ماهیچه ای، صرف نظر از ماهیت عمل، توسط الیاف موجود در یک واحد حرکتی تامین می شود. یعنی وقتی یک نورون حرکتی برانگیخته می شود، مکانیسم انقباض عضلانی در همان مجموعه با فرآیندهای عصب دهی شده ایجاد می شود. این تقسیم به نورون‌های حرکتی باعث می‌شود تا ماهیچه‌های خاص به صورت هدفمند بدون تحریک غیرضروری واحدهای حرکتی مجاور مورد هدف قرار گیرند. در واقع، کل گروه عضلانی یک ارگانیسم به بخش‌هایی از نورون‌های حرکتی تقسیم می‌شود که می‌توانند برای کار بر روی انقباض یا آرامش با هم متحد شوند یا می‌توانند متفاوت یا متناوب عمل کنند. نکته اصلی این است که آنها مستقل از یکدیگر هستند و فقط با سیگنال های گروه فیبرهای خود کار می کنند.

مکانیسم های مولکولی کار عضلات

مطابق با مفهوم مولکولی لغزش نخ، کار یک گروه عضلانی و به ویژه انقباض آن در طی عمل لغزشی میوزین ها و اکتین ها تحقق می یابد. مکانیسم پیچیده ای از تعامل بین این رشته ها اجرا می شود که در آن می توان چندین فرآیند را متمایز کرد:

• قسمت مرکزی رشته میوزین به دسته های اکتین متصل است.
• تماس حاصل از اکتین با میوزین باعث ارتقای حرکت ساختاری مولکول های دومی می شود. سرها وارد فاز فعالیت می شوند و باز می شوند. به این ترتیب مکانیسم های مولکولی انقباض عضلانی در پس زمینه بازآرایی رشته های عناصر فعال نسبت به یکدیگر تحقق می یابد.
• سپس واگرایی متقابل میوزین ها و اکتین ها رخ می دهد و به دنبال آن قسمت سر دومی بازسازی می شود.

کل چرخه چندین بار انجام می شود که در نتیجه رشته های ذکر شده در بالا جابجا می شوند و بخش های Z سارکومرها به هم نزدیکتر و کوتاه می شوند.

خواص فیزیولوژیکی عملکرد عضلات

از جمله خصوصیات فیزیولوژیکی اصلی کار عضلات می توان به انقباض و تحریک پذیری اشاره کرد. این ویژگی ها به نوبه خود توسط رسانایی الیاف، انعطاف پذیری و خواص خودکار تعیین می شود. در مورد رسانایی، گسترش فرآیند تحریک پذیری بین میوسیت ها در امتداد پیوندها را تضمین می کند - این مدارهای رسانای الکتریکی ویژه ای هستند که مسئول هدایت تکانه انقباض عضلانی هستند. با این حال، پس از انقباض یا شل شدن، کار فیبر نیز رخ می دهد.

پلاستیسیته به شکل خاصی مسئول حالت آرام آنها است که حفظ یک لحن ثابت را تعیین می کند که مکانیسم انقباض عضلانی در حال حاضر در آن قرار دارد. فیزیولوژی پلاستیسیته می تواند خود را هم به صورت حفظ حالت کوتاه شده الیاف و هم به شکل کشیده آنها نشان دهد. ویژگی اتوماسیون نیز جالب است. توانایی عضلات را برای ورود به فاز کار بدون اتصال سیستم عصبی تعیین می کند. یعنی میوسیت ها به طور مستقل تکانه های ریتمیک تکرار شونده را برای اعمال فیبر خاصی تولید می کنند.

مکانیسم های بیوشیمیایی کار عضلات

گروه کاملی از عناصر شیمیایی در عملکرد ماهیچه ها نقش دارند، از جمله کلسیم و پروتئین های انقباضی مانند تروپونین و تروپومیوزین. بر اساس این منبع انرژی، فرآیندهای فیزیولوژیکی مورد بحث در بالا انجام می شود. منبع این عناصر اسید آدنوزین تری فسفریک (ATP) و همچنین هیدرولیز آن است. در عین حال، ذخیره ATP در عضله فقط برای کسری از ثانیه قادر به انقباض عضلانی است. با وجود این، فیبرها می توانند به تکانه های عصبی به طور ثابت پاسخ دهند.

واقعیت این است که مکانیسم های بیوشیمیایی انقباض و آرامش عضلانی با پشتیبانی ATP با فرآیند تولید ذخیره ذخیره ماکروئرگ به شکل کراتین فسفات همراه است. حجم این ذخیره چندین برابر بیشتر از عرضه ATP است و در عین حال به تولید آن کمک می کند. همچنین علاوه بر ATP، گلیکوژن می تواند منبع انرژی برای عضلات باشد. به هر حال، فیبرهای عضلانی حدود 75 درصد از کل عرضه این ماده در بدن را تشکیل می دهند.

جفت شدن فرآیندهای تحریکی و انقباضی

در حالت آرام، رشته‌های فیبر از طریق لغزش با یکدیگر تعامل ندارند، زیرا مراکز رباط‌ها توسط مولکول‌های تروپومیوزین بسته می‌شوند. تحریک فقط پس از اتصال الکترومکانیکی انجام می شود. این فرآیند نیز به چند مرحله تقسیم می شود:

• هنگامی که یک سیناپس عصبی عضلانی فعال می شود، یک پتانسیل به اصطلاح پس سیناپسی بر روی غشای میوفیبریل تشکیل می شود و انرژی را برای عمل جمع می کند.
• تکانه هیجان انگیز، به لطف سیستمی از لوله ها، در سراسر غشاء پخش می شود و شبکه را فعال می کند. این فرآیند در نهایت به حذف موانع از کانال های غشایی که از طریق آن یون های اتصال تروپونین آزاد می شوند، کمک می کند.
• پروتئین تروپونین، به نوبه خود، مراکز بسته های اکتین را باز می کند، پس از آن مکانیسم انقباض عضلانی ممکن می شود، اما برای شروع به یک تکانه مناسب نیز نیاز دارد.
• استفاده از مراکز باز شده در لحظه ای شروع می شود که سرهای میوزین طبق مدلی که در بالا توضیح داده شد به آنها بپیوندند.

چرخه کامل این عملیات به طور متوسط ​​در 15 میلی ثانیه اتفاق می افتد. دوره از نقطه اولیه تحریک فیبر تا انقباض کامل را نهفته می گویند.

فرآیند شل شدن عضلات اسکلتی

هنگامی که عضلات شل می شوند، انتقال معکوس یون های Ca++ با اتصال شبکه و کانال های کلسیم رخ می دهد. با خروج یون ها از سیتوپلاسم، تعداد مراکز رباط کاهش می یابد و در نتیجه رشته های اکتین و میوزین از هم جدا می شوند. به عبارت دیگر، مکانیسم‌های انقباض و آرام‌سازی ماهیچه‌ها عناصر عملکردی یکسانی را در بر می‌گیرند، اما به روش‌های متفاوتی روی آن‌ها عمل می‌کنند. پس از آرامش، ممکن است یک فرآیند انقباض رخ دهد که در آن انقباض ثابت فیبرهای عضلانی مشاهده می شود. این حالت می تواند تا زمانی که اقدام بعدی تکانه تحریک کننده رخ دهد ادامه یابد. انقباض کوتاه اثر نیز وجود دارد که پیش نیاز آن انقباض کزاز در شرایط تجمع یون های با حجم زیاد است.

مراحل انقباض

هنگامی که ماهیچه ها توسط یک تکانه تحریک کننده نیروی فوق آستانه فعال می شوند، یک انقباض منفرد رخ می دهد که در آن 3 مرحله قابل تشخیص است:

• دوره انقباض نوع پنهان که قبلاً در بالا ذکر شد، که در طی آن الیاف انرژی را برای انجام اقدامات بعدی جمع می کنند. در این زمان، فرآیندهای اتصال الکترومکانیکی انجام می شود و مراکز رباط ها باز می شوند. در این مرحله مکانیسم انقباض فیبر عضلانی آماده می شود که پس از انتشار تکانه مربوطه فعال می شود.
• مرحله کوتاه شدن - به طور متوسط ​​50 میلی ثانیه طول می کشد.
• مرحله آرام سازی نیز تقریباً 50 میلی ثانیه طول می کشد.

حالت های انقباض عضلانی

کار انقباض منفرد به عنوان نمونه ای از مکانیک فیبر عضلانی "خالص" در نظر گرفته شده است. با این حال، در شرایط طبیعی، چنین کاری انجام نمی شود، زیرا الیاف در پاسخ دائمی به سیگنال های اعصاب حرکتی هستند. نکته دیگر این است که بسته به ماهیت این پاسخ، کار می تواند در حالت های زیر رخ دهد:

• انقباضات در فرکانس کاهش یافته تکانه ها رخ می دهد. اگر تکانه الکتریکی پس از اتمام آرامش پخش شود، یک سری اعمال منفرد از انقباض به دنبال دارد.
• سیگنال‌های پالس فرکانس بالا ممکن است با فاز آرامش‌بخش چرخه قبلی همزمان باشد. در این حالت، دامنه ای که مکانیسم انقباض بافت عضلانی در آن کار می کرد، خلاصه می شود که انقباض طولانی مدت همراه با اعمال ناقص آرامش را فراهم می کند.
• در شرایط افزایش فرکانس ضربه، سیگنال‌های جدید در طول دوره‌های کوتاه شدن عمل می‌کنند، که باعث انقباض طولانی‌مدت می‌شود که با آرامش قطع نمی‌شود.

فرکانس بهینه و بد

دامنه انقباضات با فراوانی تکانه هایی که فیبرهای عضلانی را تحریک می کنند تعیین می شود. در این سیستم تعامل سیگنال ها و پاسخ ها، یک بهینه و یک بدترین فرکانس قابل تشخیص است. اولی فرکانس را نشان می دهد که در لحظه عمل بر روی فاز افزایش تحریک پذیری قرار می گیرد. در این حالت می توان مکانیسم انقباض فیبر عضلانی با دامنه زیاد را فعال کرد. به نوبه خود، بدفرم فرکانس بالاتری را تعیین می کند که ضربه آن روی فاز نسوز می افتد. بر این اساس، در این مورد دامنه کاهش می یابد.

انواع کار عضلات اسکلتی

فیبرهای عضلانی می توانند کار را به صورت پویا، ایستا و پویا پایین تر انجام دهند. کار دینامیکی استاندارد در حال غلبه بر است - یعنی عضله در لحظه انقباض اشیاء یا اجزای آن را در فضا حرکت می دهد. عمل ایستا عضله به نوعی از استرس خلاص می شود، زیرا در این حالت تغییری در حالت آن ایجاد نمی شود. مکانیسم تسلیم پویا انقباض عضلانی در عضله اسکلتی زمانی فعال می شود که فیبرها تحت شرایط تنش عمل کنند. نیاز به کشش موازی نیز ممکن است به این دلیل باشد که کار الیاف شامل انجام عملیات با بدنه های شخص ثالث است.

سرانجام

فرآیندهای سازماندهی فعالیت عضلانی شامل انواع عناصر و سیستم های عملکردی است. این کار شامل مجموعه پیچیده ای از شرکت کنندگان است که هر کدام وظیفه خود را انجام می دهند. می توانید ببینید که چگونه در فرآیند فعال سازی مکانیسم انقباضات عضلانی، بلوک های عملکردی غیر مستقیم نیز تحریک می شوند. به عنوان مثال، این مربوط به فرآیندهای تولید پتانسیل انرژی برای انجام کار یا سیستم مسدود کردن مراکز رباط هایی است که از طریق آن میوزین ها و اکتین ها به هم متصل می شوند.

بار اصلی مستقیماً روی الیافی می افتد که اعمال خاصی را به دستور واحدهای موتور انجام می دهند. علاوه بر این، ماهیت انجام یک کار خاص ممکن است متفاوت باشد. تحت تأثیر پارامترهای تکانه هدایت شده و همچنین وضعیت فعلی عضله قرار خواهد گرفت.