خستگیکاهش موقت عملکرد ناشی از تغییرات عمیق بیوشیمیایی، عملکردی و ساختاری است که در حین کار فیزیکی رخ می دهد، که خود را به صورت احساس ذهنی خستگی نشان می دهد. در حالت خستگی، فرد قادر به حفظ سطح مورد نیاز از شدت و (یا) کیفیت (تکنیک) کار نیست یا مجبور است از ادامه آن امتناع کند.

از دیدگاه بیولوژیکی، خستگی یک واکنش محافظتی است که از افزایش تغییرات فیزیولوژیکی در بدن جلوگیری می کند که می تواند برای سلامتی یا زندگی خطرناک باشد.

مکانیسم های ایجاد خستگی متنوع است و در درجه اول به ماهیت کار انجام شده، شدت و مدت آن و همچنین به سطح آمادگی ورزشکار بستگی دارد. اما در هر مورد خاص، مکانیسم های اصلی خستگی را می توان شناسایی کرد که منجر به کاهش عملکرد می شود.

هنگام انجام تمرینات مختلف، علل خستگی یکسان نیست. توجه به علل اصلی خستگی با دو مفهوم اصلی همراه است:

1. محلی سازی خستگی، به عنوان مثال، شناسایی سیستم (یا سیستم های) پیشرو، تغییرات عملکردی که در آن شروع حالت خستگی را تعیین می کند.
2. مکانیسم های خستگی، یعنی آن تغییرات خاص در فعالیت سیستم های عملکردی پیشرو که ایجاد خستگی را تعیین می کند.

سه سیستم اصلی که در آن خستگی موضعی است

1. سیستم های تنظیمی - سیستم عصبی مرکزی، سیستم عصبی خودمختار و سیستم هورمونی-هومورال.
2. سیستم حمایت رویشی از فعالیت عضلانی - سیستم تنفسی، خونی و گردش خون، تشکیل بسترهای انرژی در کبد؛
3. سیستم اجرایی - دستگاه حرکتی (عصبی عضلانی محیطی).

مکانیسم های خستگی

• توسعه مهار ماورایی محافظ؛
• اختلال در عملکرد سیستم های خودمختار و نظارتی؛
• کاهش ذخایر انرژی و از دست دادن مایعات؛
• تشکیل و تجمع لاکتات در بدن؛
• میکرو آسیب به عضلات

توسعه بازداری محافظ (استعلایی).

هنگامی که تغییرات بیوشیمیایی و عملکردی در بدن در طول کار عضلانی از گیرنده های مختلف (گیرنده های شیمیایی، گیرنده های اسمزی، گیرنده های عمقی و غیره) به سیستم عصبی مرکزی رخ می دهد، سیگنال های مربوطه از طریق اعصاب آوران (حسی) دریافت می شود. هنگامی که این جابجایی ها به عمق قابل توجهی می رسند، مهار محافظتی در مغز شکل می گیرد و به مراکز حرکتی عصب دهی عضلات اسکلتی گسترش می یابد. در نتیجه تولید تکانه های حرکتی در نورون های حرکتی کاهش می یابد که در نهایت منجر به کاهش عملکرد فیزیکی می شود.

از نظر ذهنی، بازداری محافظتی به عنوان احساس خستگی درک می شود. خستگی به دلیل احساسات، اثر کافئین یا آداپتوژن های طبیعی کاهش می یابد. تحت تأثیر داروهای آرام بخش، از جمله آماده سازی برم، مهار محافظتی زودتر رخ می دهد، که منجر به عملکرد محدود می شود.

اختلال در عملکرد سیستم های خودمختار و تنظیم کننده

خستگی ممکن است با تغییراتی در فعالیت سیستم عصبی خودمختار و غدد درون ریز همراه باشد. نقش دومی به ویژه در طول تمرینات طولانی مدت بسیار زیاد است (A. A. Viru). تغییرات در فعالیت این سیستم ها می تواند منجر به اختلال در تنظیم عملکردهای خودمختار، تامین انرژی برای فعالیت عضلات و غیره شود.

هنگام انجام کارهای فیزیکی طولانی مدت، ممکن است عملکرد آدرنال کاهش یابد. در نتیجه ترشح هورمون‌هایی مانند آدرنالین و کورتیکواستروئیدها در خون کاهش می‌یابد که باعث ایجاد تغییراتی در بدن می‌شود که برای عملکرد عضلات مطلوب است.

برنج. 1. هورمون ها در خون با بار 65 درصد MPC

علت خستگی می تواند تغییرات زیادی در فعالیت، در درجه اول تنفسی و قلبی عروقیسیستم‌هایی که مسئول تحویل اکسیژن و بسترهای انرژی به عضلات در حال کار و همچنین حذف محصولات متابولیک از آنها هستند. پیامد اصلی چنین تغییراتی کاهش قابلیت انتقال اکسیژن در بدن فرد شاغل است.

کاهش عملکرد فعالیت کبدهمچنین به ایجاد خستگی کمک می کند، زیرا در حین کار عضلانی، فرآیندهای مهمی مانند گلیکوژنز، بتا اکسیداسیون اسیدهای چرب، کتوژنز، گلوکونئوژنز در کبد انجام می شود که با هدف تامین عضلات با مهمترین منابع انرژی: گلوکز و اجسام کتونی بنابراین، برای تمرین ورزشی، از محافظ های کبدی برای بهبود فرآیندهای متابولیک در کبد استفاده می شود.

جدول 1. علائم خارجی خستگی در طول استرس فیزیکی

کاهش ذخایر انرژی و از دست دادن مایعات

همانطور که مشخص است، انجام کار بدنی با صرف انرژی زیادی همراه است و بنابراین، در حین فعالیت عضلانی، خستگی سریع رخ می دهد. بسترهای انرژی. این به آن بخشی از کربوهیدرات ها، چربی ها و اسیدهای آمینه اشاره دارد که می توانند به عنوان منبع انرژی هنگام انجام کار عضلانی عمل کنند. چنین منابع انرژی کراتین فسفات ماهیچه ای در نظر گرفته می شود که می تواند به طور کامل در طول کار شدید عضلانی مورد استفاده قرار گیرد. گلیکوژن ماهیچه ای و کبدی, بخشی از ذخایر چربی، در انبارهای چربی و همچنین اسیدهای آمینه قرار دارد که در طول ورزش بسیار طولانی شروع به اکسید شدن می کنند. ذخیره انرژی را می توان حفظ سطح مورد نیاز گلوکز خون در حین کار فیزیکی در نظر گرفت.

برنج. 2. دینامیک ATP، ADP و کراتین فسفات در حین کار

برنج. 3. طرح تغییرات در محتوای گلوکز در خون و گلیکوژن در کبد و عضلات اسکلتی در طول کار طولانی مدت

برنج. 4. مصرف گلیکوژن در عضله در طول ورزش طولانی مدت و احساس ذهنی شدت بار

برنج. 5. ظرفیت انرژی منابع مختلف

کاهش سطح انرژی منجر به کاهش تولید ATP و کاهش تعادل ATP/ADP می شود. کاهش این شاخص در سیستم عصبی منجر به اختلال در شکل گیری و انتقال تکانه های عصبی از جمله. عضلات اسکلتی را کنترل می کند. چنین اختلالی در عملکرد سیستم عصبی یکی از مکانیسم های توسعه مهار محافظتی است.

کاهش سرعت سنتز ATP در ماهیچه های اسکلتی و سلول های میوکارد، عملکرد انقباضی میوفیبریل ها را مختل می کند و در نتیجه قدرت کار انجام شده کاهش می یابد.

برای حفظ منابع انرژی هنگام انجام کارهای طولانی مدت (مسابقه اسکی، ماراتن، و سایر مسابقات دوچرخه سواری جاده)، وعده های غذایی از راه دور سازماندهی می شوند.

تعریق شدیددر طول تمرینات ورزشی طولانی مدت با کاهش قابل توجه کلریدها و تغییر در نسبت کمی یون های سدیم، پتاسیم و کلسیم، کلر و فسفر در خون و بافت های بدن همراه است که منجر به کاهش عملکرد نیز می شود.

خستگی پس از کار برای مدت طولانی در شرایط دمای بالاو رطوبت بالای محیط ممکن است با گرمای بیش از حد تشدید شود. این امر فعالیت سیستم عصبی مرکزی را مختل می کند و می تواند منجر به گرمازدگی (سردرد، تیرگی هوشیاری، و در موارد شدید، از دست دادن هوشیاری) شود.

یکی از عوامل موثر در ایجاد خستگی، خنک کردن بدن است.

تشکیل و تجمع لاکتات در بدن

اسید لاکتیک در بیشترین مقدار در بدن هنگام انجام بارهای قدرت زیر حداکثر تشکیل می شود که به طور قابل توجهی بر عملکرد سلول های عضلانی تأثیر می گذارد.

در شرایط افزایش اسیدیته، انقباض پروتئین های درگیر در فعالیت عضلانی کاهش می یابد. فعالیت پروتئین های آنزیمی، فعالیت ATPase میوزین و فعالیت ATPase کلسیم (پمپ کلسیم) کاهش می یابد. خواص پروتئین های غشایی تغییر می کند که منجر به افزایش نفوذپذیری غشاهای بیولوژیکی می شود.

لاکتات به دلیل ورود آب به سلول های ماهیچه ای متورم می شود که باعث کاهش انقباض عضلات می شود.

فرض بر این است که لاکتات برخی از یون های کلسیم را متصل می کند و در نتیجه کنترل فرآیندهای انقباض و آرامش عضلانی را مختل می کند، که به ویژه بر ویژگی های سرعت عضلات تأثیر می گذارد.

برنج. 6. دینامیک لاکتات بسته به مدت Nmx

جدول 2. اتصال مکانیسم های مختلف منبع تغذیه بسته به مدت زمان حداکثر بار قدرت

میکرو آسیب به عضلات

خستگی محیطی می تواند نه تنها توسط عوامل متابولیک، بلکه به دلیل ریز آسیب به فیبرهای عضلانی به دلیل انقباضات شدید مکرر ایجاد شود.

مهم!!!اعتقاد بر این است که چنین آسیب های کوچک منجر به میالژی پس از تمرین - "kripatura" می شود.

انقباضات عضلانی خارج از مرکز نسبت به انقباضات متحدالمرکز یا ایزومتریک منجر به ریز آسیب شدیدتر می شود.

عوامل دیگر ممکن است در حین بارگذاری طولانی‌مدت خارج از مرکز (به عنوان مثال، دویدن در مسافت طولانی)، در ریز آسیب عضلانی نقش داشته باشند:

• کاهش منابع،
• تغییرات در انتقال کلسیم،
• و تشکیل گونه های اکسیژن فعال،
• پراکسیداسیون لیپیدی (LPO).

بخش کوچکی از O2 که از هوا وارد بدن می شود به اشکال فعالی به نام رادیکال های آزاد تبدیل می شود. رادیکال های آزاد با داشتن فعالیت شیمیایی بالا باعث اکسیداسیون پروتئین ها، لیپیدها و اسیدهای نوکلئیک می شوند.

اغلب، لایه لیپیدی غشاهای بیولوژیکی تحت اکسیداسیون قرار می گیرد. این اکسیداسیون پراکسیداسیون لیپیدی (LPO) نامیده می شود. اعتقاد بر این است که اسیدوز و هورمون های استرس منجر به افزایش سرعت اکسیداسیون رادیکال های آزاد می شوند. فعال شدن بیش از حد LPO بر فعالیت عضلات تأثیر منفی می گذارد.

بنابراین، افزایش نفوذپذیری غشای رشته های عصبی و شبکه سارکوپلاسمی میوسیت ها، انتقال تکانه های عصبی حرکتی را پیچیده می کند و انقباض عضلانی را کاهش می دهد. آسیب به مخازن سلولی حاوی یون های کلسیم منجر به اختلال در عملکرد پمپ کلسیم و بدتر شدن خواص آرامش بخش عضلات می شود. هنگامی که غشاهای میتوکندری آسیب می بینند، کارایی تنفس بافت کاهش می یابد.

جدول 3. ویژگی های معیارهای کمی برای سنتز مجدد ATP

جدول 4. مناطق توان عملیاتی نسبی

برنج. 7. مکانیسم های تامین انرژی

کاهش موقتی در عملکرد کل ارگانیسم، اندام یا بافت که پس از کار رخ می دهد، خستگی نامیده می شود.

خستگی پس از یک استراحت کم و بیش طولانی از بین می رود. خستگی یک عضله ایزوله را می توان به راحتی در صورت تحریک مکرر مشاهده کرد.

ارتفاع انقباض چنین عضله ای به تدریج کاهش می یابد تا اینکه عضله در نهایت از انقباض باز می ایستد. هرچه تحریک بیشتر اعمال شود، خستگی سریعتر ایجاد می شود (شکل).

مطالعه خستگی در انسان با استفاده از یک دستگاه خاص - ارگوگراف (شکل 2) انجام می شود.

برنج.شروع سریع خستگی در فرکانس های مختلف تحریک 1-انقباض با فرکانس یک بار در ثانیه. 2- انقباضات با فرکانس هر 2 ثانیه یکبار: 3- انقباضات با فرکانس هر 4 ثانیه یکبار.

ارگوگراف وسیله ای است که ساعد و دست در آن ثابت می شود , انگشت دوم و چهارم سوژه. وزنه ای از انگشت میانی آویزان می شود و از فرد معاینه خواسته می شود آن را بالا و پایین بیاورد و انگشت را خم و باز کند. با تغییر ریتم کار، اندازه بار یا چیز دیگری می توان پدیده خستگی را که در شرایط مختلف در فرد رخ می دهد، بررسی کرد.

منحنی حاصل ارگوگرام نامیده می شود (شکل 3).

برای مطالعه حرکات کاری، I.M. Sechenov یک ارگوگراف مخصوص طراحی کرد که با کمک آن سوژه حرکات انجام شده هنگام اره کردن با اره دستی را بازتولید می کرد.

چندین نظریه برای توضیح خستگی ارائه شده است. برخی خستگی را با این واقعیت توضیح می‌دهند که ذخایر انرژی در نتیجه کار کاهش می‌یابد، در حالی که برخی دیگر معتقدند که علت خستگی مسدود شدن ماهیچه‌ها با محصولات پوسیدگی است. با این حال، هیچ یک از نظریه های ارائه شده استتوضیح جامعی از پدیده های خستگی ارائه کرد. در حین کار شدید، محصولات تجزیه در واقع در عضله تشکیل می شوند، به ویژه اسید لاکتیک، که به طور قابل توجهی بر شروع خستگی در عضله در حال کار تأثیر می گذارد، ذخایر انرژی مصرف می شود و غیره، اما هیچ یک از این فرآیندها به طور جداگانه نمی تواند مبنایی برای توضیح باشد. خستگی همه این نظریه ها نقش سیستم عصبی را در شروع خستگی نادیده می گرفتند.

در همین حال، مطالعات I.M. Sechenov، Vvedensky و A.A. نشان داد که نقش تعیین کننده ای در حفظ طولانی مدت عملکرد و بروز خستگی دارد.

برنج. 2ارگوگراف، 1 - سیلندر ضبط، 2 - اهرم ضبط، 3 - پایه، 4 - نگهدارنده دست، 5 - وزن

شروع خستگی عضلانی تحت تأثیر رفلکس در یک آزمایش ویژه توسط N. E. Vvedensky مشاهده شد. این آزمایش بر روی عضله ای انجام شد که انقباض آن می تواند به صورت انعکاسی ناشی از تحریک دو عضله مختلف باشداعصاب مرکزگرا با تحریک یکی از این اعصاب، خستگی عضلانی حاصل شد. وقتی مشخص شد که عضله خسته است، عصب مرکز دیگری تحریک شد. عضله با انقباض همان نیرو به این تحریک پاسخ داد. از این نتیجه به این نتیجه رسید که خستگی در درجه اول نه در عضله، بلکه در سیستم عصبی مرکزی رخ می دهد (فیبر عصبی عملاً خستگی ناپذیر است).

تأثیر قشر مغز در آزمایشی نشان داده شد که به یک آزمودنی که کار قابل توجهی انجام می داد پیشنهاد شد که او کار سبک انجام می دهد. در عین حال مصرف انرژی کاهش یافت، هرچند از شدت کار کاسته نشد.

هنگام انجام کارهای سبک عضلانی، اگر به سوژه گفته شود که کار فیزیکی سختی انجام می دهد، هزینه انرژی به شدت افزایش می یابد.

تأثیر سیستم عصبی خودمختار، به ویژه بخش سمپاتیک آن، بر خستگی توسط دانشمندان شوروی L. A. Orbeli و A. G. Ginetsinsky نشان داده شد.

پس از ایجاد خستگی در عضله قورباغه، سیستم عصبی سمپاتیک تحریک شده و عملکرد عضله بازسازی شد. تحریک عصب سمپاتیک باعث تغییر در فرآیندهای متابولیک در عضله و در نتیجه بازیابی عملکرد می شود.

بنابراین، برای اولین بار، تأثیر سیستم عصبی خودمختار بر فرآیندهایی که در عضله اسکلتی رخ می دهد ثابت شد.

شکل 3.ارگوگرام

سمپاتیک که نقش مهمی ایفا می کند، همانطور که در بالا توضیح داده شد، خود تحت تأثیر مستقیم تنظیم کننده سیستم عصبی مرکزی است. هر گونه فعالیت عضلانی تنها به لطف هماهنگی سیستم عصبی مرکزی امکان پذیر است، که به نوبه خود، به طور مداوم تعدادی تکانه از گیرنده های اندام های مختلف شرکت کننده در کار دریافت می کند.

باور عمومی بر این است که بهترین راه برای بازگرداندن عملکرد، استراحت کامل است. با این حال، تحقیقات I.M. Sechenov غلط بودن این ایده را ثابت کرد. او بازیابی ظرفیت کاری دست راست را که در نتیجه کار طولانی خسته شده بود، در شرایط استراحت کامل و همچنین در شرایط مقایسه کرد.زمانی که دست چپ کار خاصی را انجام داد، یعنی در هنگام استراحت فعال. مشخص شد که عملکرد با استراحت فعال سریعتر از استراحت غیرفعال بازیابی می شود.

فرض بر این است که جریان تکانه‌ها که از دست کار به سمت سیستم عصبی مرکزی هدایت می‌شود، تأثیر هیجان‌انگیزی بر مناطق خسته یا مهار شده سیستم عصبی مرکزی دارد.

عملکرد عضلانی

به عوامل و شرایط مختلفی بستگی دارد:

1) از تناوب صحیح کار و استراحت؛ ریتم بهینه حرکت بهترین شرایط را برای فرآیندهای ردوکس در عضلات فراهم می کند و از خستگی جلوگیری می کند.

2) از عملکرد طبیعی تمام سیستم های بدن، به ویژه سیستم عصبی مرکزی و سمپاتیک، تأثیرات غدد درون ریز، انتقال سیناپسی تحریک از عصب به عضله، نگهداری و تغذیه مناسب حیوانات.

3) آموزش متفکرانه و مدیریت صحیح حیوانات بهترین شرایط را برای عملکرد تمام سیستم های بدن فراهم می کند و به توسعه رفلکس های شرطی مفید هنگام انجام یک کار خاص کمک می کند.

4) عملکرد عضلات در طول تمرین بهبود می یابد، اما عضله و بدن در حال کار خسته می شوند.

خستگی عضلانی

در کل بدن هنگام کار، مراکز عصبی قبل از تشکیلات عصبی عضلانی خسته می شوند. هنگامی که یک عضله خسته می شود، انتقال سیناپسی تحریک از عصب به عضله مختل می شود. بنابراین، اگر یک عضله، در نتیجه کار طولانی، دیگر با یک انقباض جدید به تحریک عصب حرکتی پاسخ ندهد، آنگاه می توان با آوردن الکترودهای محرک مستقیماً به عضله، مجبور به انقباض آن شد. در نتیجه، خستگی در درجه اول با نقض انتقال تحریک از عصب به عضله، یعنی با عدم تشکیل استیل کولین در پلاک های سیناپسی همراه است. با این حال، تعدادی از فرآیندهای بیوشیمیایی مشخصه خستگی در خود عضله رخ می دهد: اسید فسفریک که یون های Ca2+ را متصل می کند، اسید لاکتیک و غیره تجمع می یابد.

اضافه بار

تلاش بیش از حد عضلانی منجر به خستگی سریع می شود. کار بیش از حد سیستماتیک و تحمیل خواسته های غیرمنطقی زیاد به حیوان می تواند منجر به "شکستگی" - خستگی سریع و اختلال در هماهنگی حرکات شود.

تمرین بیش از حد همچنین باعث "شکست" می شود، بنابراین فقط استراحت به موقع به حیوان می تواند عملکرد آن را بازگرداند. حیواناتی که بار اضافی را تجربه کرده اند عواقب آن را برای مدت طولانی احساس می کنند: انقباض عضلات اسکلتی آنها کاهش می یابد، مرزهای قلب گسترش می یابد و غیره.

هنگامی که حیوانات به طور نامناسب نگهداری می شوند، مفهوم "خستگی گله" متمایز می شود. در خوک‌هایی که مسکن شلوغ، ورزش نکردن و حرکت آزاد و همچنین به دلیل عدم تحرک بدنی یا برعکس، تعویض مکرر جعبه‌ها، علائم افزایش تحریک‌پذیری، ترس، ضعف اندام‌ها ظاهر می‌شود، نمی‌توانند سریع و آسان راه بروند و بدود. ; به دلیل ترشح هورمون های سازگار (نوراپی نفرین)، کیفیت گوشت کاهش می یابد - "گوشت خوک آبکی".

کار سیستماتیک و شدید عضلات به افزایش حجم بافت ماهیچه ای کمک می کند. این مبتنی بر افزایش جرم سیتوپلاسم فیبرهای عضلانی و تعداد میوفیبریل های موجود در آنها است که با افزایش قطر هر فیبر همراه است. سنتز اسیدهای نوکلئیک و پروتئین ها فعال می شود، محتوای موادی که انرژی انقباض (گلیکوژن، ATP) را ارائه می دهند افزایش می یابد.

حالت مخالف هیپرتروفی کاری، آتروفی عضلانی ناشی از عدم فعالیت است. در مواردی رخ می دهد که عضلات اسکلتی به دلایلی غیرفعال هستند یا خیلی کم در فعالیت های حرکتی کل بدن شرکت می کنند، به عنوان مثال، هنگامی که یک اندام پس از استفاده طولانی مدت از گچ بی حرکت می شود، آسیب به تاندون ها می رسد. یا اعصاب، کمبود و نارسایی ورزش و در شرایط سلولی. نوع خاصی از آتروفی نوروژنیک در موارد آسیب به اعصاب محیطی رخ می دهد، زمانی که عضله از تکانه های عصبی محروم می شود و به دلیل اختلال در تروفیسم محکوم به مرگ تدریجی است. نقش اصلی در این فرآیندها خاموش کردن تکانه های آوران است.

خستگیکاهش موقتی در عملکرد یک سلول، اندام یا کل ارگانیسم است که در نتیجه کار رخ می دهد و پس از استراحت ناپدید می شود.

اگر عضله جدا شده ای را که بار برای مدت طولانی به آن معلق است با محرک های الکتریکی ریتمیک تحریک کنید، دامنه انقباضات آن به تدریج کاهش می یابد تا به صفر برسد. منحنی به دست آمده را منحنی خستگی می نامند.

همراه با تغییر در دامنه انقباض در هنگام خستگی، دوره نهفته انقباض افزایش می یابد و آستانه تحریک و کروناکسی افزایش می یابد، یعنی تحریک پذیری کاهش می یابد. این تغییرات بلافاصله پس از کار رخ نمی دهد، بلکه پس از مدتی که در طی آن افزایش دامنه انقباضات تک ماهیچه ای مشاهده می شود، رخ می دهد. این دوره را دوره اجرا می نامند. با تحریک طولانی مدت بیشتر، خستگی فیبر عضلانی ایجاد می شود.

کاهش عملکرد عضله جدا شده از بدن در هنگام تحریک طولانی مدت به دلیل دو دلیل اصلی است: اولین آنها این است که در طول انقباضات، محصولات متابولیک در عضله جمع می شوند (به ویژه اسید لاکتیک، فسفریک و غیره). که بر عملکرد عضلانی تأثیر منفی دارند. برخی از این محصولات، و همچنین یون‌های پتاسیم، از الیاف به فضای اطراف سلولی منتشر می‌شوند و بر توانایی غشای تحریک‌پذیر برای تولید پتانسیل‌های عمل تأثیر منفی می‌گذارند.

اگر عضله جدا شده ای که در محلول رینگر قرار داده شده است به دلیل تحریک طولانی مدت به نقطه خستگی کامل برسد، کافی است مایع شستشوی آن را تغییر دهید تا انقباضات عضلانی بازگردد.

یکی دیگر از دلایل ایجاد خستگی در عضله ایزوله، تخلیه تدریجی ذخایر انرژی آن است. با کار طولانی مدت یک عضله جدا شده، کاهش شدید ذخایر گلیکوژن رخ می دهد، در نتیجه فرآیندهای سنتز مجدد ATP و کراتین فسفات، لازم برای انقباض، مختل می شود.

خستگی آماده سازی عصبی عضلانی به دلایل زیر است. با تحریک طولانی مدت عصب، نقض انتقال عصبی عضلانی مدت ها قبل از عضله ایجاد می شود و به خصوص عصب، به دلیل خستگی، توانایی انجام تحریک را از دست می دهد. این با این واقعیت توضیح داده می شود که در انتهای عصب، با تحریک طولانی مدت، عرضه واسطه "آماده شده" کاهش می یابد. بنابراین، بخش‌هایی از استیل کولین آزاد شده در سیناپس‌ها در پاسخ به هر تکانه کاهش می‌یابد و پتانسیل‌های پس سیناپسی به مقادیر زیرآستانه کاهش می‌یابد.

همراه با این، با تحریک طولانی مدت عصب، کاهش تدریجی حساسیت غشای پس سیناپسی فیبر عضلانی به استیل کولین رخ می دهد. در نتیجه، مقدار پتانسیل صفحه انتهایی کاهش می یابد. هنگامی که دامنه آنها به زیر یک سطح بحرانی خاص کاهش می یابد، تولید پتانسیل های عمل در فیبر عضلانی متوقف می شود. به این دلایل، سیناپس ها سریعتر از رشته های عصبی و ماهیچه ها خسته می شوند.

لازم به ذکر است که رشته های عصبی نسبتاً بدون خستگی هستند. برای اولین بار N.E. وودنسکی نشان داد که یک عصب در جو هوا توانایی هدایت تحریکات را حتی پس از ساعت‌ها تحریک مداوم (حدود 8 ساعت) حفظ می‌کند.

بدون خستگی نسبیفعالیت عصبی تا حدی به این واقعیت بستگی دارد که عصب انرژی نسبتا کمی را در طول تحریک خود صرف می کند. به لطف این، فرآیندهای سنتز مجدد در عصب می توانند هزینه های نسبتاً کم آن را در طول تحریک پوشش دهند، حتی اگر این تحریک ساعت ها طول بکشد.

لازم به ذکر است که خستگی یک عضله اسکلتی جدا شده در اثر تحریک مستقیم یک پدیده آزمایشگاهی است. در شرایط طبیعی، خستگی سیستم اسکلتی عضلانی در طول کار طولانی مدت پیچیده تر است و به تعداد بیشتری از عوامل بستگی دارد.

1. در بدن، عضله به طور مداوم با خون تامین می شود و بنابراین مقدار معینی از مواد مغذی (گلوکز، اسیدهای آمینه) را با خود دریافت می کند و از محصولات متابولیکی که عملکرد طبیعی فیبرهای عضلانی را مختل می کند، آزاد می شود.

2. در کل ارگانیسم، خستگی نه تنها به فرآیندهای عضله، بلکه به فرآیندهای در حال توسعه در سیستم عصبی مرتبط با کنترل فعالیت حرکتی بستگی دارد.

به عنوان مثال، خستگی با ناهماهنگی حرکات، تحریک بسیاری از عضلاتی که در انجام کار درگیر نیستند، همراه است.

ورزشکاران دائماً در معرض انواع مختلف هستند و برخی از آنها از آستانه تحمل فراتر می روند. در نتیجه کاهش می یابد که تأثیر منفی بر عملکرد کلی دارد. هنگامی که ورزشکاران از حد فیزیولوژیکی خود فراتر می روند، خطر تجمع خستگی وجود دارد و هر چه خستگی بیشتر باشد، تأثیر منفی تمرین بیشتر می شود که در نرخ پایین، زوال و کاهش تولید انرژی بیان می شود.

سیستم عصبی مرکزی مسئول دو فرآیند اصلی است: تحریک و مهار. تحریک یک فرآیند تحریک کننده برای فعالیت بدنی است، در حالی که مهار یک فرآیند محدود کننده است. در طول آموزش، هر دو فرآیند جایگزین یکدیگر می شوند. در نتیجه تحریک، سیستم عصبی مرکزی یک تکانه عصبی به عضله در حال کار می فرستد و باعث انقباض آن می شود. سرعت، قدرت و فرکانس ضربه مستقیماً به وضعیت سیستم عصبی مرکزی بستگی دارد. اثربخشی تکانه های عصبی زمانی افزایش می یابد که برانگیختگی (کنترل شده) غالب شود، در نتیجه ورزشکار به نتیجه خوبی می رسد. هنگامی که خستگی یک سلول عصبی را مسدود می کند، ماهیچه ها کندتر و ضعیف تر منقبض می شوند. بنابراین تحریک الکتریکی سیستم عصبی مرکزی تعداد تکانه های عصبی درگیر و انتقال تکانه های عصبی را تعیین می کند که در نهایت بر نیروی انقباض عضلانی تأثیر می گذارد.

عملکرد یک سلول عصبی را نمی توان برای مدت طولانی حفظ کرد و تحت تأثیر استرس فرآیند رقابتی یا تمرینی کاهش می یابد. اگر شدت بالا حفظ شود، سلول عصبی برای محافظت از خود در برابر تحریک خارجی وارد حالت مسدود شده می شود. بنابراین، خستگی باید به عنوان یک مکانیسم دفاع از خود در نظر گرفته شود که برای جلوگیری از آسیب به بدن طراحی شده است.

علاوه بر این، ورزش شدید منجر به ایجاد اسیدوز می شود که در درجه اول به دلیل تجمع اسیدوز ایجاد می شود. سطوح بالای اسیدوز می تواند تأثیر منفی بر آزادسازی کلسیم لازم برای بدن داشته باشد. اساساً، تکانه عصبی تحریکی می تواند به غشای عضلانی برسد، اما توسط غشای دفعی مسدود می شود.

علائم خستگی عضلانی

مربیان باید علائم خستگی عضلانی را تحت نظر داشته باشند. یک مربی با تجربه همیشه می تواند علائم خستگی را در ورزش های قدرتی و سرعتی مشاهده کند. واکنش ورزشکار نسبت به فعالیت های انفجاری کند می شود، عدم هماهنگی جزئی وجود دارد و مدت مرحله تماس در هنگام پرش و ریباند افزایش می یابد و. اساس این نوع فعالیت ها تحریک است که خستگی در مقایسه با آن تأثیر بیشتری دارد. بنابراین، حتی یک انسداد جزئی سیستم عصبی مرکزی بر جذب فیبرهای عضلانی تأثیر می گذارد.

همانطور که در کار مارسدن، میدوز و مرتون نشان داده شد، فرکانس در پایان یک انقباض 30 ثانیه ای با حداکثر شدت 80 درصد در مقایسه با فرکانس در ابتدای انقباض کاهش می یابد. نتایج مشابهی در کار De Luca و Erim و Convit و همکاران نشان داده شد: با افزایش مدت زمان انقباض، شلیک واحد موتور بزرگ افزایش می‌یابد و نرخ شلیک کمتر از آستانه سرعت شلیک معمولی است.

نتایج نشان داده شده در این آثار باید طرفداران نظریه افزایش قدرت (به ویژه در فوتبال آمریکایی) را صرفاً از طریق اجرای هر مجموعه تا حد خستگی کامل آگاه کند. کاستی های این تکنیک گسترده با این واقعیت مشهود است که فرکانس عملیاتی با هر تکرار بعدی کاهش می یابد.

با انجام انقباضات، منابع انرژی تخلیه می‌شوند و در نتیجه زمان استراحت طولانی‌تری برای سیستم حرکتی و کاهش دفعات انقباض عضلانی ایجاد می‌شود که به نوبه خود منجر به کاهش تولید انرژی می‌شود. گمان می رود که خستگی علت این رفتار عصبی عضلانی باشد. حقایق واقعی باید به تمرین‌کنندگان نشان دهد که استراحت‌های کوتاه مدت (معمولاً یک تا دو دقیقه) بین دو ست با حداکثر بار عصبی برای آرامش و بازیابی سیستم عصبی عضلانی برای اطمینان از سطح بالای فعال‌سازی در ست‌های بعدی کافی نیست.

هنگام تجزیه و تحلیل عملکرد سیستم عصبی مرکزی در هنگام خستگی، مربیان باید خستگی تجربه شده توسط ورزشکار و عملکرد فیزیکی ورزشکار در طول تمرین را در نظر بگیرند. زمانی که عملکرد فیزیکی از میزان خستگی تجربه شده در طول آزمون ها یا مسابقات فراتر رود، انگیزه افزایش می یابد و در نتیجه توانایی غلبه بر خستگی افزایش می یابد.

بنابراین، این توانایی برای غلبه بر خستگی در طول رقابت باید توسعه یابد، به ویژه برای آن دسته از ورزش هایی که در آنها وابستگی زیادی از ویژگی های فکری به خستگی وجود دارد، به عنوان مثال، در ورزش های تیمی، در ورزش هایی که از راکت استفاده می کنند و در ورزش های رزمی.

کمبود آدنوزیت تری فسفات، کراتین فسفات و گلیکوژن

بسته به نوع فعالیت، خستگی عضلانی زمانی رخ می دهد که ذخایر عضلانی یا کراتین فسفات در عضلات در حال کار تخلیه شود. نتیجه این پدیده واضح است: عملکرد عضلات کاهش می یابد.

برای فعالیت های کوتاه مدت و با شدت بالا، مانند روتین های کم تکرار یا دوی سرعت، منابع انرژی فوری برای انقباض عضلانی آدنوزین تری فسفات و کراتین فسفات هستند. تخلیه این مواد در ماهیچه ها توانایی ماهیچه را برای انقباض محدود می کند (کارلسون و سالتین، 1971). با این حال، در هنگام استراحت، کار فعالی رخ می دهد که هدف از آن بازیابی فسفات ها از طریق فرآیندی به نام فسفوریلاسیون هوازی است. در نتیجه، حتی ورزش های سرعتی-قدرت به یک محیط هوازی مناسب نیاز دارند.

در عضله‌ای که در نتیجه فعالیت‌های متناوب طولانی‌مدت مانند ورزش‌های گروهی از گلیکوژن خالی می‌شود، میزان مصرف آدنوزین تری فسفات از میزان تولید آدنوزین تری فسفات بیشتر است. تحقیقات نشان می‌دهد که گلیکوژن یک ماده مغذی حیاتی برای توانایی عضله برای حفظ سطوح بالای قدرت است و عملکرد استقامتی در طول فعالیت‌های طولانی مدت با ضربه متوسط ​​تا زیاد، مستقیماً با میزان گلیکوژن در عضله قبل از تمرین مرتبط است. بنابراین، علت خستگی نیز می تواند کمبود گلیکوژن در عضلات باشد.

در طول کار طولانی مدت با بارهای زیر حداکثر، مانند تمرینات استقامتی عضلانی میان مدت تا طولانی مدت، اسید چرب و گلوکز منابع انرژی هستند. این فرآیند به اکسیژن نیز نیاز دارد. وقتی اکسیژن محدود است، به جای اکسیداسیون کربوهیدرات، اکسیداسیون اسیدهای چرب اتفاق می افتد. حداکثر اکسیداسیون اسید چرب آزاد توسط جریان اسید چرب به عضله در حال کار و وضعیت هوازی ورزشکار تعیین می شود، زیرا تمرینات هوازی باعث افزایش اکسیژن و اکسیداسیون اسیدهای چرب می شود. بنابراین، علل خستگی ماهیچه ها کمبود اکسیژن، سطوح ضعیف انتقال اکسیژن و جریان ناکافی خون است.

تجمع اسید لاکتیک

پس از چند ثانیه حداکثر انقباض، گلیکوژن ماهیچه شروع به استفاده برای تولید می کند و شروع به تجمع می کند. کاهش همزمان سطح کراتین فسفات و تجمع اسید لاکتیک توانایی ماهیچه را برای انقباض حداکثری کاهش می دهد. این برای حرکاتی که نیاز به سرعت یا نیروی انقباض دارند مهم است، زیرا آنها به انقباض فیبرهای سریع انقباض قوی متکی هستند. چنین اقداماتی با استفاده از انرژی بی هوازی انجام می شود و باعث افزایش سطح تولید و تجمع اسید لاکتیک می شود. در طول روتین های با شدت بالا قبل از (بار زیاد)، اگر کل مدت فعالیت های انجام شده تحت تنش در طول روتین از هشت ثانیه بیشتر شود، فیبرهای سریع انقباض مقادیر زیادی لاکتات تولید می کنند. این امر هر گونه تحریک مستقیمی را که از سیستم عصبی مرکزی می آید را مسدود می کند. بنابراین، روتین های بعدی با شدت بالا تنها پس از یک دوره استراحت طولانی تر قابل انجام هستند.

تبادل بیوشیمیایی که در طول انقباض عضلانی رخ می دهد منجر به آزاد شدن یون هیدروژن می شود که به نوبه خود باعث اسیدوز یا "خستگی لاکتات" هنوز کاملاً درک نشده است که به نظر می رسد نقطه خستگی را مشخص می کند. هرچه عضله فعال تر باشد، غلظت یون هیدروژن بیشتر می شود و بر این اساس، سطح اسیدوز خون بالاتر می رود. یون های هیدروژن همچنین باعث تحریک ترشح هورمون رشد از آدنوهیپوفیز می شود. علیرغم نام، اثر اصلی افزایش هورمون رشد ناشی از تمرینات متابولیکی شدید، افزایش لیپولیز (چربی سوزی) است که یکی از دلایل موثر بودن تمرین لاکتات-لاکتیک برای کاهش وزن است. علل دیگر شامل کالری سوزی زیاد در دقیقه و افزایش مصرف اکسیژن بعد از ورزش است که باعث افزایش متابولیسم تا 24 ساعت می شود. علیرغم باور گسترده برعکس، افزایش هورمون رشد یا در واقع ناشی از ورزش هیچ تاثیری بر آن ندارد.

در نتیجه غیرفعال شدن تروپونین که یکی از اجزای پروتئین است، افزایش اسیدوز توانایی اتصال کلسیم را نیز مسدود می کند. از آنجایی که تروپونین به طور فعال در انقباض سلول های عضلانی نقش دارد، غیرفعال شدن آن می تواند منجر به خستگی شود. ناراحتی ناشی از اسیدوز نیز می تواند یکی از علل خستگی روانی باشد. با این حال، اسیدوز عضلانی علت درد عضلانی پس از ورزش نیست. در واقع، همانطور که جدول نشان می دهد، حذف لاکتات بسیار سریع اتفاق می افتد زیرا توسط فیبرهای عضلانی اکسید می شود و همچنین توسط کبد (از طریق چرخه کوری) به گلوکز تبدیل می شود.

زمان لازم برای حذف لاکتات از خون و عضلات

همچنین بخوانید

منابع

1. Enoka، R.M.، و Stuart، D.G. 1371. نوروبیولوژی خستگی عضلانی. مجله فیزیولوژی کاربردی 72(5): 1631-38.
2. Schillings، M. L.، و همکاران. 2000. جنبه های مرکزی و محیطی خستگی ناشی از ورزش، www.med.uni-jena. de/motorik/pdk/schillings.pdf.
3. Noakes، T.D.، و همکاران. 2005. از فاجعه تا پیچیدگی: یک مدل جدید از تنظیم عصبی مرکزی یکپارچه تلاش و خستگی در حین ورزش در انسان: خلاصه و نتیجه‌گیری. مجله پزشکی ورزشی بریتانیا 39:120-24. doi:10.1136/bjsm.2003.010330.
4. ویر، جی پی، و همکاران 2006. آیا خستگی در سر شماست؟ بررسی انتقادی مدل استاندار مرکزی. مجله پزشکی ورزشی بریتانیا 40 (7): 573-86.
5. بیگلند-ریچی، بی.، یوهانسون، آر.، لیپولد، او سی جی، و وودز، جی. 1983. سرعت انقباض و تغییرات EMG در طول خستگی انقباضات ارادی حداکثر پایدار. مجله فیزیولوژی عصبی 50(1): 313-24.