Buatlah pertanyaan untuk mengetahui penyakit usus. Tindakan anti-epidemi ketika mengidentifikasi pasien dengan infeksi bakteri usus akut (selanjutnya disebut ABI), gastroenterokolitis, disentri, salmonellosis, infeksi usus yang tidak diketahui penyebabnya

Infeksi usus akut merupakan penyakit yang disebabkan oleh mikroorganisme yang masuk ke dalam usus manusia. Agen penyebab penyakit ini adalah bakteri, virus, protozoa atau jamur. Sumber penularannya adalah orang sakit, hewan, barang sehari-hari dan lingkungan, makanan, air.

Infeksi usus akut (AI) ditandai dengan gangguan pencernaan, menyebabkan sakit perut, diare, muntah dan keracunan tubuh. Penyakit ini parah pada anak-anak: tubuh cepat mengalami dehidrasi dan kekebalan lemah.

Infeksi usus berbahaya selama kehamilan: dehidrasi dan keracunan pada tubuh wanita menyebabkan keguguran atau memicu kekurangan oksigen pada janin.

Menurut ICD 10, infeksi usus menempati urutan pertama dalam daftar, kodenya adalah A00-A09. Penyakit yang paling berbahaya adalah kolera (kode ICD 10 A00). Daftar infeksi usus dimulai dengan ini.

Infeksi usus ditandai dengan penyebaran yang cepat. Penularannya melalui jalur oral-fekal, nutrisi dan udara. Infeksi ini ditularkan dari orang ke orang melalui tangan yang tidak dicuci, barang-barang rumah tangga, buah-buahan dan sayuran yang tidak dicuci dengan baik, dan melalui air.

Mikroorganisme patogen dibawa oleh serangga (lalat, kecoa), hewan ternak yang sakit, burung atau hewan pengerat.

Mikroorganisme patogen memilih usus manusia sebagai habitatnya.

Penyakit menular usus memiliki manifestasi klinis yang serupa; etiologi dan epidemiologi berbeda.

Infeksi usus, daftarnya dapat ditemukan dalam literatur medis, bervariasi tergantung pada jenis patogen dan pengaruhnya terhadap tubuh. Buku referensi medis, buku, majalah dan publikasi online menyediakan daftar OKI yang menjelaskan etiologi, patogenesis, manifestasi klinis, metode diagnosis dan pengobatan.

Etiologi infeksi usus akut

Jenis OKI:

Terlepas dari jenis mikroorganisme apa yang menyebabkan penyakit ini, gejalanya tidak menyenangkan, masa pengobatannya lama, dan hasilnya tidak selalu menguntungkan.

Epidemiologi AEI

Penyebab terjadinya dan penyebaran infeksi usus akut adalah mikroorganisme patogen cepat menular dari orang sakit atau pembawa infeksi.

Mikroorganisme patogen tahan terhadap kondisi lingkungan, mempertahankan kualitas berbahaya dalam cuaca dingin untuk waktu yang lama, dan tetap berada pada benda yang pernah bersentuhan dengan orang yang terinfeksi.

Patogen meninggalkan tubuh yang terinfeksi infeksi usus bersama dengan feses dan muntahan dan berpindah ke barang-barang rumah tangga di sekitarnya, air, makanan dengan bantuan tangan, serangga, dan berakhir dengan kotoran di badan air. Penularan patogen terjadi “sepanjang rantai”, yang mengarah pada munculnya epidemi.

Klasifikasi epidemi berdasarkan sumber penularannya:

1. Epidemi air. Ditandai dengan infeksi massal pada orang yang menggunakan sumber air. Ketika penggunaan air dari sumbernya atau desinfeksinya dihentikan, epidemi akan mereda.
2. Epidemi makanan. Akibat mengonsumsi makanan yang belum mengalami perlakuan panas, atau tertelannya mikroorganisme patogen.
3. Rumah tangga. Banyaknya anak yang sakit. Infeksi ditularkan melalui mainan dan barang-barang rumah tangga.

Epidemi bervariasi dalam intensitas dan musim.

Anak-anak yang tidak mampu mengikuti aturan kebersihan rentan terkena penyakit usus.

Jika satu anak sakit, seluruh kelompok anak-anak tersebut berisiko.

Gambaran klinis OKI

Infeksi usus adalah penyakit yang umum.

Klinik semua penyakit usus akut ditandai dengan manifestasi umum:

Gejala pertama penyakit ini muncul 6-48 jam setelah infeksi.

Flu usus adalah infeksi usus yang paling umum

Flu usus menyerang anak-anak dari enam bulan hingga dua tahun. Sifat penyakitnya adalah virus, agen penyebabnya adalah rotavirus - mikroorganisme patogen yang memiliki cangkang padat tiga lapis dan bentuk "roda".

Jalur dan mekanisme infeksi rotavirus

Infeksi usus rotavirus ditularkan melalui jalur fecal-oral. Triliunan bakteri tertinggal dalam tinja orang yang terinfeksi, sementara seratus unit sudah cukup untuk menulari orang lain. Rotavirus bersifat ulet, tahan terhadap suhu rendah dan menempel pada barang-barang rumah tangga yang pernah bersentuhan dengan pasien atau pembawa virus.

Dari benda-benda ini mereka berpindah melalui tangan yang tidak dicuci dengan baik ke dalam rongga mulut orang yang sehat dan menetap di selaput lendir lambung dan usus. Dalam kontak dekat, rotavirus ditularkan melalui air liur orang yang terinfeksi.

Rotavirus masuk melalui air yang tidak dimasak dan makanan yang dicuci dengan buruk atau tidak mengalami perlakuan panas yang memadai.

Jika terjadi infeksi massal, epidemi rotavirus akan terjadi. Wabah penyakit ini terjadi pada akhir musim gugur dan musim dingin. Fokus infeksi berada di tempat ramai - taman kanak-kanak, sekolah, panti jompo, asrama.

Untuk mencegah penyebaran massal infeksi usus di sekolah, lembaga prasekolah, kelompok, dan perusahaan, “Rencana Aksi Operasional untuk Pencegahan Infeksi Usus Akut” sedang disusun.

Sumber infeksi

Sumber penularannya adalah orang dewasa dan anak-anak yang sakit yang sudah menunjukkan gejala penyakitnya, atau pembawa virus - orang yang di dalam tubuhnya terdapat virus, tetapi tidak ada tanda-tanda penyakitnya.

Rotavirus memasuki sistem pasokan air dan badan air dengan air limbah, di mana berenang menyebabkan infeksi.

Masa inkubasi dan durasi penyakit

Masa inkubasi berlangsung hingga enam hari.

Durasi penyakit infeksi rotavirus usus adalah 2 minggu. Penyakit ini melewati dua fase: fase akut dan fase pemulihan. Fase pertama berlangsung 7 hari: tubuh melawan infeksi, gejalanya parah. Selama fase kedua, tubuh mengembangkan kekebalan, dan pemulihan bertahap dimulai.

Gejala

Manifestasi klinis flu usus mirip dengan infeksi virus saluran pernafasan akut pada hari-hari pertama penyakit:

• kenaikan suhu hingga 39 derajat;
• sakit kepala;
• sakit tenggorokan dan kemerahan,
• pilek, batuk, sakit kepala;
• rasa sakit di daerah perut;
• diare;
• serangan muntah;
• kurang nafsu makan;
• kelesuan dan kelemahan.

Tidak adanya suhu tinggi membedakan keracunan makanan dengan infeksi usus yang disebabkan oleh bakteri atau virus patogen.

Manifestasi berbahaya pada fase akut penyakit ini adalah dehidrasi. Pasien harus diberi air.

Ciri-ciri perjalanan penyakit pada orang dewasa dan anak-anak

Cangkang tiga lapis membuat rotavirus kebal terhadap lingkungan saluran pencernaan dan enzim usus. Selama perjalanan penyakit, virus menginfeksi enterosit - sel epitel usus - dan menyebabkan kematiannya, mengubah epitel. Terjadi diare parah dan dehidrasi parah pada tubuh; Inilah patogenesis penyakit ini.

Rotavirus pada anak-anak

Apa kaitannya dengan ciri-ciri tubuh dan imunitas anak. OCI adalah penyakit umum pada anak-anak berusia enam bulan hingga dua tahun.

Infeksi enterovirus dan rotavirus sering terjadi pada masa kanak-kanak dan serupa satu sama lain. Awalnya orang tua salah mengartikannya sebagai infeksi saluran pernafasan akut, karena terjadi demam, batuk, mata berair, dan pilek. Kemudian diikuti muntah dan diare.

Baik untuk infeksi enterovirus maupun rotavirus, gejalanya adalah demam tinggi, diare dan muntah, sakit perut, kurang nafsu makan, dan lemas.

Tidak seperti rotavirus, enterovirus mempengaruhi, selain saluran pencernaan, hati, jantung dan sistem saraf anak serta mempengaruhi penglihatan.

Dehidrasi dan keracunan adalah manifestasi penyakit ini. Dehidrasi tubuh terjadi begitu cepat sehingga anak tidak mengeluarkan air seni atau air mata. Rasa sakitnya mengganggu pola tidur bayi.

Perawatannya adalah dengan meminum air asin atau memberikan cairan secara intravena.

Anak yang mendapat ASI lebih kecil kemungkinannya terkena infeksi saluran cerna karena kualitas ASI.

Karena tingginya angka kematian bayi akibat infeksi usus, maka pediatri memberikan perhatian khusus pada pencegahan, diagnosis dan pengobatan infeksi usus akut pada anak.

Saat ini, terdapat manual dan artikel ilmiah yang membahas tentang masalah gizi anak, cara pemberian makan yang aman, cara pengobatan dan pengembangan sistem kekebalan tubuh.

Rotavirus pada orang dewasa

Ciri-ciri manifestasi flu usus pada orang dewasa adalah perjalanan penyakit terjadi dengan gejala yang kurang jelas. Hal ini disebabkan oleh perlindungan organisme dewasa - lingkungan asam lambung dan kandungan imunoglobulin A dalam sekresi yang dihasilkan oleh enterosit usus.

Manifestasi penyakit pada orang dewasa adalah gangguan usus. Seseorang adalah pembawa infeksi, tanpa curiga bahwa di balik gejala ringannya tersembunyi penyakit usus.

Rotavirus pada ibu hamil

Tidak menimbulkan bahaya bagi janin. Dehidrasi tubuh wanita memicu kelaparan oksigen pada janin. Oleh karena itu, penting untuk mencegah dehidrasi dan menjaga istirahat di tempat tidur pada tanda-tanda awal flu usus. Tindakan pencegahan dan kebersihan akan membantu mengurangi risiko infeksi usus.

Diagnosis infeksi rotavirus

Identifikasi tanda-tanda penyakit - melalui pemeriksaan pasien dan percakapan. Data suhu tubuh dicatat, tekanan darah diukur, dan daerah perut dipalpasi. Mereka melakukan pemeriksaan urin, feses dan darah pasien, serta memeriksa selaput lendir rektum.

Diagnosis banding – untuk salmonellosis, kolera, disentri, infeksi keracunan makanan.

Tidak mungkin menentukan virus berdasarkan analisis RSC atau RTHA pada hari-hari pertama: antibodi diproduksi pada orang dewasa setelah beberapa hari, pada bayi baru lahir - setelah beberapa bulan. Diagnosis dipastikan berdasarkan situasi epidemiologi dan musim.

Fitur perawatan untuk pasien dengan infeksi usus akut di rumah sakit

Dalam kasus penyakit yang parah atau ketika pasien tidak dapat diisolasi di rumah, pasien dengan infeksi usus dirawat di rumah sakit.

Selama proses pengobatan, perawatan terhadap pasien penyakit infeksi usus akut sangatlah penting.

Pencegahan komplikasi infeksi usus merupakan bagian integral dari asuhan keperawatan dalam perjalanan pasien menuju pemulihan.

Intervensi keperawatan menyediakan:

• isolasi pasien yang dirawat dari pasien yang sembuh;
• kontrol atas pembersihan basah secara teratur dengan pemutih di kamar pasien dan ventilasi ruangan;
• desinfeksi kotoran;
• dukungan untuk rezim rehidrasi;
• pengendalian pola makan dan kebersihan;
• kontrol suhu tubuh, tekanan, kondisi selaput lendir dan kulit.

Perhatian harus diberikan pada pasien dengan gejala berat (demam, delirium, kesadaran kabur) dan pada anak-anak.

Dalam praktiknya, semua OCI yang terdaftar biasanya dibagi menjadi tiga kelompok utama:

• penyakit yang disebabkan oleh patogen yang tidak diketahui (sekitar 70% kasus);
• infeksi usus akut yang disebabkan oleh patogen yang teridentifikasi (sekitar 20%);
• disentri bakteri (sekitar 10%).

Fakta bahwa 70% kasus AEI terjadi pada penyakit dengan patogen yang tidak diketahui dapat dianggap sebagai konsekuensi dari prinsip diagnosis “sindromik”, yang diterima secara umum untuk AEI, yang sepenuhnya dibenarkan pada penyakit yang tidak bersifat epidemi. Faktanya, dengan infeksi usus akut sporadis (dan jumlahnya mayoritas), kesamaan gambaran klinis dan perjalanan penyakit dari berbagai etiologi memungkinkan kita untuk tidak membuang waktu untuk mengidentifikasi agen penyebab secara akurat, karena hal ini tidak mempengaruhi secara signifikan. pilihan strategi dan taktik pengobatan. Dalam kasus infeksi usus akut yang mewabah, isolasi dan identifikasi agen penyebab penyakit sedini mungkin, sebaliknya, menjadi tugas yang paling penting, yang sayangnya memerlukan investasi waktu yang signifikan dan ketersediaan peralatan yang lengkap. laboratorium.

Penting bahwa kelompok paling luas dari infeksi usus akut yang etiologinya tidak diketahui juga mencakup sebagian besar yang disebut infeksi toksik bawaan makanan (PTI) - kelompok ini terdiri dari sekitar 20 penyakit yang berbeda secara etiologi, tetapi serupa secara patogenetik dan klinis yang tidak menimbulkan penyakit. bahaya epidemi.

Pada lebih dari separuh kasus, etiologi infeksi usus akut tidak dapat ditentukan baik secara klinis maupun laboratorium. Tugas ini, serta pilihan pengobatan patogenetik, khususnya tidak dapat diselesaikan (dan tidak diajukan) pada tahap perawatan pra-rumah sakit. Upaya teknisi medis darurat (EMS) harus ditujukan untuk:

• koreksi pelanggaran berat terhadap fungsi vital tubuh pasien;
• diferensiasi asal penyakit yang menular, terapeutik atau bedah;
• memutuskan perlunya merawat pasien di rumah sakit untuk perawatan khusus atau tindakan anti-epidemi.

Gambaran klinis OKI

OKI - penyakit dari berbagai etiologi dan semiotika - menggabungkan metode umum untuk semua kondisi ini, terutama fecal-oral, penularan patogen dan perkembangan kompleks gejala diare akut sebagai akibat dari karakteristik ini ().

Pada saat yang sama, tingkat keparahan sindrom diare, serta tingkat keparahan kondisi umum, kemungkinan hasil dan strategi pengobatan penyakit ditentukan oleh agen penyebab infeksi. Terlepas dari relativitas diagnosis praklinis sindromik infeksi usus akut, tanda-tanda paling khas diare dari berbagai etiologi dapat diidentifikasi. Dengan demikian, diare bakterial (BD) memiliki perjalanan klinis yang lebih parah dan prognosis yang lebih buruk dibandingkan dengan diare virus, karena mekanisme patofisiologi BD adalah kerusakan pada selaput lendir saluran pencernaan oleh enterotoksin bakteri atau sebagai akibat dari invasi. mikroorganisme ke dalam sel epitel. Masa inkubasi BD dapat berlangsung dari 6-8 jam hingga 7-10 hari, namun paling sering sekitar 3 hari. Masa inkubasi terpendek adalah infeksi kokus dan salmonellosis. Permulaan BD disertai dengan keracunan parah, penurunan kesehatan umum yang signifikan, dehidrasi, sakit kepala, demam hingga 38-39°C, mual dan muntah. Ketika infeksi meluas, gejala iritasi pada meningen, nyeri otot dan osteoartikular mungkin muncul. BD selalu disertai dengan nyeri tenesmus dan kram nyeri hebat di perut, dan pada disentri menyebabkan tinja berdarah. Seringkali, pria dengan BD mengalami sindrom Reiter (radang sendi, konjungtivitis, uretritis). Pada fase akut penyakit, gejala spesifik dari patogen BD tertentu juga muncul. Prognosis BD selalu mengkhawatirkan, dan dengan perjalanan penyakit yang ditentukan secara klinis, penyakit ini memerlukan rawat inap dan penilaian epidemiologis dalam semua kasus.

PTI juga termasuk dalam BD, karena disebabkan oleh bakteri oportunistik dan dalam beberapa kasus bersifat kelompok dan mudah meledak. Namun, pada sebagian besar kasus, IPT terjadi secara sporadis dengan perkembangan gastritis akut, gastroenteritis atau gastroenterokolitis, dengan berbagai tingkat dehidrasi dan keracunan serta memiliki prognosis yang baik.

Dengan diare yang disebabkan oleh virus (VD), integritas selaput lendir saluran pencernaan dalam banyak kasus tidak terganggu dan usus besar jarang terlibat dalam prosesnya. Masa inkubasi biasanya lebih pendek dibandingkan dengan epidemi BD. Gastroenteritis virus akut, meskipun disertai demam dan gangguan pada kondisi umum pasien, jarang menyebabkan keracunan parah, perkembangan reaksi inflamasi yang parah, dan dehidrasi pada tubuh pasien. Kriteria diferensial yang signifikan untuk VD mencakup tidak adanya nyeri perut yang parah pada penyakit ini, tinja yang encer, bukan mukopurulen, dan berdarah. VD seringkali disertai dengan penyakit pernafasan akut, terutama pada anak-anak. Durasi VD jarang melebihi 3 hari, dan secara umum penyakit ini memiliki prognosis yang baik. Pasien dengan penyakit VD yang relatif ringan tidak memerlukan rawat inap.

Dalam klasifikasi modern ACI, apa yang disebut bentuk penyakit khusus dibedakan:

• diare pelancong;
• diare pada pria homoseksual;
• diare pada orang yang terinfeksi HIV;
• diare terkait antibiotik;
• sindrom pertumbuhan bakteri berlebih di saluran cerna.

Dari bentuk khusus ACI, hanya satu varian diare terkait antibiotik yang penting untuk praktik dokter darurat - kolitis pseudomembran. Penyakit ini berkembang selama atau secara signifikan setelah mengonsumsi obat antibakteri dan berhubungan dengan kolonisasi usus oleh mikroorganisme oportunistik clostridium difficile. Kolitis pseudomembran terjadi dengan demam tinggi, diare berdarah, sakit perut dan disertai dengan keracunan yang signifikan dengan semua kemungkinan komplikasi diare akut yang banyak. Jika dicurigai kolitis pseudomembran, pasien harus dirawat di rumah sakit penyakit menular.

Diagnosis praklinis dan diferensial OD

Kajian komprehensif tentang riwayat penyakit saat ini merupakan langkah awal dalam pemeriksaan pasien yang memiliki tanda-tanda khas infeksi usus akut ().

Pada pasien perlu diketahui:

• kapan dan bagaimana penyakit dimulai (misalnya, perkembangan penyakit secara tiba-tiba atau bertahap, adanya masa inkubasi atau prodromal);
• sifat tinja (encer, berdarah, bercampur lendir atau nanah, berlemak, dll);
• frekuensi buang air besar, kuantitas dan nyeri saat buang air besar;
• adanya gejala disentri (demam, tenesmus, darah dan/atau nanah pada tinja).

Dalam percakapan dengan pasien, sangat penting untuk menetapkan keberadaan dan, yang paling penting, perkembangan manifestasi dehidrasi subjektif dan objektif (haus, takikardia, reaksi ortostatik, penurunan diuresis, kelesuan dan gangguan kesadaran, kejang, penurunan turgor kulit) dan intoksikasi (sakit kepala, mual, muntah, nyeri otot).

Selain itu, dalam semua kasus, perlu untuk mengidentifikasi kemungkinan faktor risiko DCI: perjalanan ke negara-negara dengan situasi epidemi yang tidak mendukung diare menular; pekerjaan; konsumsi makanan yang tidak aman baru-baru ini (misalnya, daging kurang matang, telur atau kerang mentah, susu dan jus yang tidak dipasteurisasi); berenang di perairan yang terkontaminasi atau meminum air dari perairan tersebut (misalnya, air dari danau atau sungai); tinggal di daerah pedesaan, mengunjungi kebun binatang “anak-anak”, kontak dengan hewan liar atau peliharaan; dikelilingi oleh pasien dengan gejala serupa; penggunaan obat-obatan secara teratur atau baru-baru ini (antibiotik, antasida, antidiare); adanya faktor medis yang mempengaruhi perkembangan diare menular (HIV, penggunaan imunosupresan, riwayat gastrektomi, anak usia dini atau usia tua); kecanduan seks anal; milik kelompok masyarakat yang ditetapkan (pekerja makanan, guru lembaga penitipan anak).

Pada tahap pra-rumah sakit, AEI harus dibedakan dari sejumlah penyakit tidak menular akut yang bersifat bedah, terapeutik, ginekologi, dan lainnya. Satu-satunya tujuan diagnosis banding dalam kasus ini adalah untuk memilih arah rawat inap pasien. Kriteria utama untuk diagnosis banding tercermin dalam algoritma yang kami usulkan untuk perawatan medis pra-rumah sakit (Gbr. 2).

Prevalensi kesalahan diagnosis DCI diilustrasikan oleh data dari DuPont H. L. (1997). Data analisis yang diberikan oleh penulis terhadap lebih dari 50 ribu kasus rawat inap pasien ACI menyatakan bahwa pada 7,4% kasus diagnosis ini ditegakkan untuk penyakit seperti radang usus buntu akut, kolesistopankreatitis akut, obstruksi usus tercekik, trombosis pembuluh darah mesenterika, miokardium. infark, pneumonia lobar, dekompensasi diabetes melitus, krisis hipertensi. Sebaliknya, penyakit di atas salah didiagnosis pada pasien ACI pada 11,1% kasus.

Terapi pra-rumah sakit untuk OD

Ancaman terbesar bagi pasien ACI adalah perkembangan dehidrasi dan hipotensi arteri terkait dengan latar belakang keracunan, yang memicu penurunan tekanan darah dan disfungsi sistem saraf pusat. Ruang lingkup terapi pra-rumah sakit untuk infeksi usus akut didasarkan pada pemantauan fungsi vital tubuh pasien: keadaan kesadaran dan fungsi pernapasan eksternal, tingkat tekanan darah dan hidrasi pasien. Jika tim medis darurat dilengkapi dengan baik, terapi untuk hipotensi arteri hipovolemik dan toksik menular yang signifikan secara klinis harus dilakukan di bawah kendali tekanan vena sentral. Sesuai dengan rekomendasi standar, terapi pada tahap ini ditujukan untuk:

• untuk mengembalikan irama jantung;
• untuk mengoptimalkan volume darah yang bersirkulasi;
• untuk menghilangkan hipoksia dan menormalkan keseimbangan asam basa;
• untuk terapi inotropik/vasopresor.

Untuk menghilangkan hipoksia, pasien diberi resep terapi oksigen dengan campuran gas dengan kandungan oksigen 35%.

Rehidrasi pasien dimulai dengan diagnosis dehidrasi, yang tingkat keparahannya dapat bervariasi dari derajat I hingga IV ().

Dengan dehidrasi derajat I dan II (85-95% pasien ACI), pengisian kembali cairan yang hilang dapat dan harus dilakukan secara oral. WHO merekomendasikan larutan berikut untuk rehidrasi oral: 3,5 g NaCl, 2,5 g NaHCO 3 (atau 2,9 g natrium sitrat), 1,5 g KCl dan 20 g glukosa atau polimernya (misalnya, 40 g sukrosa, atau 4 sendok makan gula, atau 50-60 g nasi rebus, jagung, sorgum, millet, gandum atau kentang) per 1 liter air. Ini menghasilkan larutan yang mengandung sekitar 90 mmol Na, 20 mmol K, 80 mmol Cl, 30 mmol HCO3 dan 111 mmol glukosa. Anda dapat berhasil menggunakan solusi siap pakai apa pun untuk rehidrasi oral (citroglucosalan, rehydron, gastrolit). Jumlah cairan yang diminum harus 1,5 kali lebih banyak daripada yang dikeluarkan melalui feses dan urin. Kompensasi dehidrasi disertai dengan penurunan rasa haus yang nyata, normalisasi diuresis dan perbaikan kondisi umum pasien.

Dehidrasi derajat III dan IV, mual atau muntah parah, serta pasien tidak sadarkan diri memerlukan terapi infus darurat. Untuk rehidrasi intravena, larutan kristaloid poliionik digunakan: trisol, quartasol, chlosol, acesol. Yang kurang efektif adalah pemberian larutan monoionik (larutan garam natrium klorida, larutan glukosa 5%), serta larutan poliionik tidak seimbang (larutan Ringer, mafusol, laktasol). Larutan koloid (hemodez, rheopolyglucin, refortan) diberikan hanya dalam kasus hipotensi persisten, setelah pemulihan volume darah yang bersirkulasi secara keseluruhan. Dalam kasus yang parah, infus campuran air-elektrolit dimulai dengan laju volume 70-90 ml/menit, dalam kasus kondisi pasien dengan tingkat keparahan sedang - dengan laju volume 60-80 ml/menit. Dalam beberapa kasus, kecepatan infus yang diperlukan dipastikan dengan infus simultan ke dalam 2-3 vena. Setelah tekanan darah stabil, kecepatan infus dikurangi menjadi 10-20 ml/menit. Untuk mencegah perkembangan dehidrasi, perkembangan kegagalan hemodinamik, edema paru, pneumonia, sindrom koagulasi intravaskular diseminata dan gagal ginjal akut, volume cairan yang diberikan setelah stabilisasi kondisi pasien bisa 50-120 ml per 1 kg berat badan.

Meresepkan terapi antibakteri untuk infeksi usus akut sedang dan berat pada tahap praklinis bukan hanya bukan bagian dari tugas dokter darurat, tetapi juga dikontraindikasikan secara kategoris, karena dapat memperburuk kondisi pasien secara signifikan dan mempersulit verifikasi laboratorium terhadap agen penyebab. penyakit. Meningkatnya ancaman infeksi yang disebabkan oleh strain mikroorganisme yang resisten terhadap antibiotik, adanya reaksi yang tidak diinginkan saat menggunakan obat antimikroba, superinfeksi terkait dengan pemberantasan mikroflora normal oleh agen antibakteri, dan kemungkinan induksi faktor virulensi tertentu pada enteropatogen dengan antibiotik ( misalnya, induksi oleh fluoroquinolones dari fag yang bertanggung jawab untuk produksi toksin Shigella ), memaksa Anda untuk mempertimbangkan dengan hati-hati pro dan kontra ketika memutuskan terapi antimikroba dan meresepkannya hanya setelah diagnosis akurat dari agen penyebab infeksi usus akut. Sehubungan dengan hal di atas, obat antibakteri terutama tidak dianjurkan untuk varian gastroenterik OD dengan tingkat keparahan apa pun, untuk varian kolitis yang ringan dan terhapus, dan selama masa pemulihan untuk segala bentuk penyakit usus.

Resep antibiotik secara empiris dimungkinkan dalam kasus infeksi usus akut ringan hingga sedang dengan etiologi apa pun, serta pada diare pelancong, kemungkinan besar agen penyebabnya adalah strain E. coli enterotoksigenik atau bakteri patogen lainnya. Dalam hal ini, orang dewasa diberi resep fluoroquinolones, dan anak-anak diberi resep kotrimoksazol, yang penggunaannya dapat mengurangi durasi penyakit dari 3-5 menjadi 1-2 hari. Untuk kategori pasien ini, yang biasanya tidak memerlukan rawat inap, penggunaan antiseptik usus rawat jalan dapat direkomendasikan: ercefuril, intetrix atau enterosediva dalam dosis standar selama 5-7 hari, serta obat non-antimikroba yang meringankan diare ().

Sama berbahayanya dengan antibiotik dalam hal memperburuk keracunan adalah penggunaan obat antidiare yang kuat (imodium) dan obat antimual (cerucal, torecan) selama infeksi usus akut dalam bentuk klinis apa pun.

Yang sangat penting dalam infeksi usus akut adalah koreksi mikrobiocenosis usus dengan probiotik, yang dilakukan pada berbagai tahap pengobatan: pada periode akut - untuk menggantikan mikroflora patogen secara kompetitif, dalam masa pemulihan - untuk memastikan proses rehabilitasi. Dini, selambat-lambatnya pada hari kedua sakit, pemberian bifidumbacterin forte dalam dosis pemuatan (50 dosis 3 kali setiap 2 jam pada hari pertama pengobatan) diikuti dengan dosis pemeliharaan (30 dosis per hari, sesuai indikasi - hingga 6 hari) sangat efektif.

Probiotik Bifidumbacterin Forte generasi IV memberikan kolonisasi lokal yang tinggi pada mukosa usus, menghilangkan mikroflora patogen dan oportunistik. Efek klinis positif pada salmonellosis sedang dicatat setelah 1-2 hari, pada salmonellosis parah dan disentri - pada akhir kursus. Dari probiotik yang dibuat berdasarkan mikroorganisme dari genus Bacillus, obat pilihan adalah biosporin, diresepkan 2 dosis 2-3 kali sehari selama 5-7 hari. Obat ini memiliki efek antibakteri, antitoksik dan imunomodulator yang nyata, menginduksi sintesis interferon endogen, merangsang aktivitas leukosit darah dan sintesis imunoglobulin. Jika sindrom enterik mendominasi, enterol yang diperoleh dari Saccharomycetes Boulardii direkomendasikan. Ini diresepkan 250 mg 2 kali sehari selama 5 hari. Selama masa pemulihan, bersama dengan agen patogenetik tradisional (stimulan perbaikan, respon imun umum dan lokal), disarankan untuk menggunakan sediaan flora obligat, secara optimal Bifidumbacterin forte, yang memiliki efek menstabilkan pada mikrobiocenosis usus dan proses homeostatis.

Meskipun terdapat perluasan kemampuan untuk verifikasi patogen dan banyak pilihan metode terapi etiopatogenetik yang telah muncul di gudang dokter selama 20 tahun terakhir, infeksi usus akut saat ini masih dikaitkan dengan angka kematian yang tinggi. Jadi, menurut N.D. Yushchuk, dengan PTI dan salmonellosis, angka kematiannya sekitar 0,1%, dan dengan disentri - 1,4%, sedangkan penyebab kematian 20% adalah disentri bakterial dan 44,4% kematian di semua kasus. ACI sisanya menular -syok beracun. Alasan tingginya angka kematian mungkin terletak pada penilaian yang tidak memadai terhadap prognosis dan tingkat keparahan kondisi pasien dengan ACI dan kegagalan untuk memberikan perawatan darurat pada tahap pra-rumah sakit, termasuk karena alasan kurangnya dukungan instrumental, obat-obatan dan informasi. . Kami berharap bahwa algoritma sederhana yang kami usulkan untuk perawatan medis pra-rumah sakit untuk OD (Gbr. 2) akan terbukti bermanfaat bagi dokter praktik dan pasien mereka.

literatur

1. DuPont H.L. // Am. J.Gastroenterol. 1997; 92: 1962-75.
2. Kehl K.S., Havens P., Behnke C.E., Acheson D.W. // J. Clin. Mikrobiol. 1997; 35:2051-4.
3. Lobzin Yu.V., Korvyakova E.R., Litusov N.V., Zakharenko S.M. Farmakoterapi modern infeksi usus akut. Pusat VTP Kementerian Pertahanan Federasi Rusia.
4. Mc Qbaid K.R. Diare. Diagnosis dan pengobatan medis saat ini. edisi ke-38. Appleton & Lange, 1999, hal. 546.
5. Springis D. dkk Terapi darurat. Geotar, Kedokteran, 2000. Hal.30.
6. Yushchuk N.D., Brodov L.E. Prinsip diagnosis dan pengobatan infeksi usus akut // Dokter yang Menghadiri. 1999. Nomor 7. Hal. 40.

Tabel 1. Manifestasi klinis khas infeksi usus akut

• Diare akut yang banyak
• Dehidrasi
• Kemabukan
• Sakit perut
• Demam
• Darah di tinja

Infeksi usus adalah salah satu penyakit paling umum di dunia. Prevalensinya di kalangan penduduk sangat tinggi, baik pada kelompok umur anak-anak maupun pada orang dewasa. Ketika kita berbicara tentang infeksi usus, yang kita maksud adalah penyakit usus akut.

Infeksi usus akut (AI) adalah sekelompok penyakit menular akut pada manusia yang disebabkan oleh berbagai agen infeksi (terutama bakteri), dengan mekanisme infeksi nutrisi, yang dimanifestasikan oleh demam dan sindrom usus dengan kemungkinan berkembangnya dehidrasi dan perjalanan penyakit yang parah pada anak-anak dan anak-anak. tua.
Angka kejadian infeksi usus di dunia, khususnya di Rusia, cukup tinggi. Setiap tahunnya, lebih dari 500 juta orang di dunia jatuh sakit. Angka kejadian di Rusia mencapai 400 kasus atau lebih per 100 ribu penduduk. Struktur kesakitan dan kematian anak menunjukkan bahwa penyakit usus akut menempati urutan ketiga.

Penyebab infeksi usus

Saluran pencernaan terdiri dari rongga mulut, faring, esofagus, lambung, usus halus (termasuk duodenum, jejunum, ileum), dan usus besar. Air liur rongga mulut mengandung zat - lisozim, yang memiliki efek bakteriostatik. Ini adalah penghalang pelindung pertama. Selaput lendir lambung memiliki kelenjar yang menghasilkan getah lambung (terdiri dari asam klorida dan pepsin). Asam klorida merupakan penghalang kedua bagi mikroorganisme patogen yang dapat mati di dalamnya (namun hal ini tidak selalu terjadi). Selaput lendir usus kecil ditutupi dengan banyak vili yang terlibat dalam pencernaan parietal dan melakukan fungsi pelindung dan transportasi. Selain itu, mukosa usus mengandung imunoglobulin sekretori - IgA, yang berperan dalam kekebalan tubuh manusia.

Mikroflora yang menghuni usus terbagi menjadi obligat (wajib ada di usus), yang meliputi bifidobacteria, laktobasilus, E. coli, bacteroides, fusobacteria, peptococci. Flora wajib mencakup 95-98% dari seluruh perwakilan. Fungsi flora obligat adalah protektif karena adanya persaingan dan partisipasi dalam proses pencernaan. Kelompok mikroorganisme lain yang menghuni usus disebut flora fakultatif (tambahan), yang meliputi stafilokokus, jamur, mikroorganisme oportunistik (Klebsiella, streptokokus, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, clostridia dan lain-lain). Flora tambahan juga dapat berpartisipasi dalam proses pencernaan melalui produksi enzim tertentu, namun flora oportunistik dengan pertumbuhan tertentu dapat menyebabkan perkembangan sindrom usus. Semua flora lain yang masuk dari luar disebut patogen dan menyebabkan infeksi usus akut.

Patogen apa yang dapat menyebabkan infeksi usus akut?

Ada beberapa jenis infeksi usus tergantung etiologinya:

1. Infeksi bakteri usus: salmonellosis (Salmonellae enteritidis et spp.), disentri (Shigellae sonnae et spp.), yersiniosis (Iersiniae spp.), escherichiosis (strain enteroinvasif Esherihiae coli), campylobacteriosis (enteritis yang disebabkan oleh Campylobacter), infeksi usus akut yang disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa ( Pseudomonas aeruginosa), clostridia (Clostridium), Klebsiellae (Klebsiellae), Proteus spp., keracunan makanan stafilokokus (Staphilococcus spp.), demam tifoid (Salmonellae typhi), kolera (Vibrio cholerae), botulisme (keracunan toksin botulinum) dan lain-lain.
2. AEI etiologi virus(rotavirus, virus kelompok Norfolk, enterovirus, virus corona, adenovirus, reovirus).
3. Infeksi jamur usus(biasanya jamur dari genus Candida).
4. Infeksi usus protozoa(giardiasis, amoebiasis).

Penyebab infeksi usus

Sumber infeksi adalah pasien dengan bentuk infeksi usus yang nyata atau terhapus secara klinis, serta pembawa. Masa penularan adalah sejak gejala pertama penyakit muncul dan seluruh periode gejala, dan untuk infeksi virus - hingga 2 minggu setelah pemulihan. Pasien melepaskan patogen ke lingkungan melalui feses, muntahan, dan lebih jarang melalui urin.

Mekanisme penularannya adalah nutrisi (yaitu melalui mulut). Rute penularannya adalah fecal-oral (makanan atau air), rumah tangga, dan untuk beberapa infeksi virus - melalui udara. Sebagian besar patogen infeksi usus akut sangat resisten terhadap lingkungan luar dan mempertahankan sifat patogennya dengan baik dalam cuaca dingin (misalnya di lemari es). Faktor penularannya adalah makanan (air, susu, telur, kue, daging, tergantung jenis infeksi ususnya), barang-barang rumah tangga (piring, handuk, tangan kotor, mainan, gagang pintu), berenang di perairan terbuka. Peran utama dalam penyebaran infeksi diberikan pada kepatuhan atau ketidakpatuhan terhadap standar kebersihan pribadi (mencuci tangan setelah menggunakan toilet, merawat orang sakit, sebelum makan, mendisinfeksi barang-barang rumah tangga, memberikan peralatan pribadi dan handuk kepada orang sakit, mengurangi kontak seminimal mungkin).

Kerentanan terhadap infeksi usus bersifat universal, tanpa memandang usia dan jenis kelamin. Yang paling rentan terhadap patogen usus adalah anak-anak dan orang tua, penderita penyakit lambung dan usus, serta orang yang menderita alkoholisme.

Faktor predisposisi berkembangnya infeksi usus pada anak: anak yang diberi susu botol, bayi prematur; pelanggaran aturan pengenalan makanan pendamping tanpa perlakuan panas yang diperlukan; musim hangat (biasanya musim panas); berbagai jenis imunodefisiensi pada anak; patologi sistem saraf pada periode perinatal.

Kekebalan setelah infeksi tidak stabil dan sangat spesifik tipenya.

Gejala umum infeksi usus akut

Masa inkubasi (dari saat patogen masuk hingga tanda pertama penyakit muncul) berlangsung dari 6 jam hingga 2 hari, jarang lebih lama.

Hampir semua infeksi usus ditandai dengan perkembangan 2 sindrom utama, tetapi dengan tingkat keparahan yang berbeda-beda:

1. Sindrom toksik menular(ITS), yang diwujudkan dengan suhu berkisar antara subfebrile (37º ke atas) hingga demam demam (38º ke atas). Pada beberapa infeksi, tidak ada suhu sama sekali (misalnya kolera), dan tidak adanya suhu atau sedikit kenaikan dalam jangka pendek merupakan ciri khas keracunan makanan (misalnya stafilokokus). Demam dapat disertai gejala mabuk (lemas, pusing, badan pegal, mual, dan terkadang muntah akibat demam tinggi). Seringkali, sindrom toksik menular adalah awal dari infeksi usus akut, yang berlangsung hingga munculnya sindrom kedua dari beberapa jam hingga sehari, jarang lebih lama.

2. Sindrom usus. Manifestasi sindrom usus mungkin berbeda, tetapi ada kesamaan gejala. Sindrom ini dapat bermanifestasi sebagai sindrom maag, gastroenteritis, enteritis, gastroenterokolitis, enterokolitis, kolitis.

Sindrom maag ditandai dengan munculnya nyeri pada perut (daerah epigastrium), mual terus-menerus, muntah setelah makan dan minum air, bahkan seteguk cairan pun bisa menjadi penyebabnya. Muntah bisa berulang, sehingga memberikan kesembuhan jangka pendek. Dimungkinkan untuk mencairkan tinja dalam waktu singkat, terkadang satu kali.

Sindrom gastroenteritis disertai nyeri perut pada daerah lambung dan pusar, muntah-muntah, dan seringnya buang air besar, mula-mula bersifat lembek, kemudian encer. Tergantung pada penyebab terjadinya, warna tinja dapat berubah (kehijauan dengan salmonellosis, coklat muda dengan escherichiosis, misalnya), serta lendir dan sisa makanan yang tidak tercerna mungkin muncul.

Sindrom enteritis ditandai dengan munculnya hanya gangguan feses berupa seringnya feses encer. Frekuensinya tergantung pada jenis patogen dan tingkat dosis infeksi yang mencapai pasien tertentu.

Sindrom gastroenterokolitis dimanifestasikan dengan muntah dan sering buang air besar, sakit perut meluas dan hampir konstan, buang air besar menjadi nyeri dan tidak meredakan nyeri, seringkali disertai darah dan lendir pada tinja. Beberapa tindakan buang air besar dengan sedikit keluarnya lendir.

Sindrom enterokolitis hanya ditandai dengan nyeri hebat di sekeliling perut, sering buang air besar bercampur dengan sedikit cairan.

Sindrom kolitis dimanifestasikan oleh kontraksi di perut bagian bawah, terutama di sebelah kiri, buang air besar yang menyakitkan, isinya sedikit dengan campuran lendir dan darah, keinginan palsu untuk buang air besar, kurang lega di akhir buang air besar.

Sindrom seperti gastroenteritis, gastroenterocolitis dan enterocolitis adalah karakteristik dari salmonellosis, enterocolitis dan colitis - untuk disentri, escherichiosis disertai dengan perkembangan gastroenteritis, enteritis adalah sindrom utama kolera, sindrom gastritis dapat menyertai keracunan makanan, tetapi bisa juga gastroenteritis , infeksi virus usus lebih sering terjadi dalam bentuk gastroenteritis.

Ciri-ciri infeksi usus akut pada anak-anak

Infeksi usus akut yang lebih parah,
perkembangan cepat gejala dehidrasi,
proporsi kerusakan usus akibat virus yang lebih tinggi dibandingkan pada kelompok usia dewasa.

Ketika infeksi usus akut terjadi, seorang anak dengan cepat mengalami dehidrasi dan desalinasi tubuh, yang mengakibatkan kematian yang tinggi; Selain itu, mikroorganisme oportunistik pun memiliki kemampuan menyebabkan proses parah pada usus anak.

Komplikasi infeksi usus akut

1) Dehidrasi (dehidrasi)– kehilangan air dan garam secara patologis dengan cara yang tidak wajar (muntah, mencret). Ada 4 derajat dehidrasi pada orang dewasa:
- Derajat 1 (kompensasi) – penurunan berat badan hingga 3% dari aslinya; Derajat 2 (peralihan) – penurunan berat badan 4-6% dari aslinya; Gelar 3 (subkompensasi) – 7-9% dari aslinya; Derajat 4 (dekompensasi) – penurunan berat badan lebih dari 10% dari berat badan awal.

Pada anak-anak, kelas 3: 1 derajat (penurunan berat badan hingga 5% dari aslinya), 2 derajat (6-9%), 3 derajat (algid) - lebih dari 10% penurunan berat badan dari aslinya.

Selain penurunan berat badan, kekhawatiran akan kulit kering dan selaput lendir, rasa haus, penurunan elastisitas kulit, dan gangguan hemodinamik (peningkatan detak jantung, penurunan tekanan darah). Rasa haus tidak selalu terjadi: jika terjadi dehidrasi jenis kekurangan garam (hal ini lebih sering terjadi dengan muntah berulang-ulang), maka rasa haus mungkin tidak ada. Jika terjadi dehidrasi jenis kekurangan air, maka rasa haus adalah gejala utamanya.

2) Salah satu manifestasi dehidrasi fulminan: syok dehidrasi dengan kemungkinan kematian. Terjadi dehidrasi parah dan gangguan hemodinamik (penurunan tekanan darah kritis).

3) Kejutan toksik menular: terjadi dengan latar belakang suhu tinggi, seringkali pada awal penyakit, dan disertai dengan toksinemia yang tinggi (konsentrasi racun bakteri yang tinggi dalam darah), gangguan hemodinamik yang serius dan kemungkinan kematian.

4) radang paru-paru(radang paru-paru).
5) Gagal ginjal akut.

Diagnosis banding (“topeng” infeksi usus yang tidak menular)

Pada tahap membuat diagnosis awal infeksi usus akut, dokter harus membedakan infeksi usus dari kondisi dan penyakit lain, yang gejalanya mungkin juga termasuk muntah dan diare (buang air besar). Peran penting dimainkan oleh riwayat medis (riwayat kesehatan) yang dikumpulkan dengan benar, di mana perlu untuk menjelaskan sedetail mungkin gejala dan waktu timbulnya, tingkat keparahan keluhan dan durasinya.

Sindrom gastroenteritis dapat menyertai keracunan jamur, garam logam berat, serta racun ikan dan kerang. Berbeda dengan diare menular, dengan keracunan di atas tidak akan ada ITS (sindrom toksik menular) - baik demam maupun gejala keracunan.

Sindrom enterokolitis atau kolitis (dengan darah di tinja) terjadi dengan UC (kolitis ulserativa), neoplasma usus, penyakit Crohn, penyakit divertikular dan lain-lain. Masing-masing kondisi ini memiliki gejala spesifik lain yang menjadi ciri khas penyakitnya. Khususnya pada penyakit Crohn, diare akan bersifat kronis, berkepanjangan, nyeri kram perut, penurunan berat badan, dan anemia. Dengan UC - demam ringan berkepanjangan, diare berdarah berkepanjangan, penurunan berat badan, nyeri di daerah perut kiri bawah, dan lain-lain.

Paling sering, seorang praktisi harus membedakan infeksi usus akut dari keracunan jamur, kolitis ulserativa, radang usus buntu akut, kanker dubur, trombosis pembuluh darah mesenterika, dan obstruksi usus akut.

Jika terdapat nyeri perut yang parah, terutama pada anak-anak, langkah pertama yang harus dilakukan adalah mengunjungi dokter bedah darurat untuk menyingkirkan kemungkinan patologi bedah.

Bukan rahasia lagi bahwa seringnya buang air besar encer bagi kebanyakan orang bukanlah alasan untuk memeriksakan diri ke dokter. Kebanyakan mencoba menggunakan berbagai obat dan metode untuk menghentikan diare dan memulihkan kesehatan yang terganggu. Pada saat yang sama, infeksi usus yang sederhana (seperti yang terlihat pada pandangan pertama) dapat berubah menjadi masalah serius dengan kecacatan jangka panjang.

Gejala yang mengharuskan Anda segera memeriksakan diri ke dokter:

1) anak usia dini (sampai 3 tahun) dan usia prasekolah;
2) lanjut usia (di atas 65 tahun);
3) sering buang air besar lebih dari 5 kali sehari pada orang dewasa;
4) muntah berulang;
5) demam tinggi disertai diare dan muntah;
6) darah di tinja;
7) nyeri kram di perut di lokasi mana pun;
8) kelemahan dan rasa haus yang parah;
9) adanya penyakit penyerta kronis.

Apa yang tidak boleh dilakukan jika Anda mencurigai adanya infeksi usus akut:

Jika sering muncul tinja encer disertai sakit perut dan demam, maka:

1) Obat pereda nyeri tidak boleh digunakan. Dalam kasus gejala tersembunyi dari patologi bedah apa pun (kolesistitis, radang usus buntu, obstruksi usus, dan lainnya), pereda nyeri dapat mempersulit diagnosis dan menunda pemberian perawatan khusus yang tepat waktu.
2) Anda tidak dapat menggunakan bahan pengikat (astringen) secara mandiri - seperti immodium atau loperamide, lopedium dan lain-lain. Pada infeksi usus akut, sebagian besar racun patogen terkonsentrasi di usus, dan penggunaan obat-obatan tersebut berkontribusi terhadap akumulasi racun tersebut, yang akan memperburuk kondisi pasien. Perjalanan infeksi usus akan menguntungkan jika isi usus dikosongkan tepat waktu bersama dengan racun patogen.
3) Anda tidak bisa melakukan enema sendiri, apalagi dengan air panas.
4) Prosedur pemanasan pada bagian perut tidak boleh dilakukan (bantalan pemanas dengan air panas misalnya), yang tentunya akan memperparah proses inflamasi yang akan memperparah kondisi pasien.
5) Jika Anda memiliki gejala infeksi usus akut dan mencurigai adanya patologi bedah, Anda tidak perlu ragu dan mencoba mengobatinya dengan cara improvisasi (tradisional, homeopati, dan lain-lain). Konsekuensi dari penundaan mencari bantuan medis bisa sangat serius.

Diagnosis laboratorium infeksi usus akut

Diagnosis awal dibuat setelah pemeriksaan klinis dan epidemiologis, yang meliputi kontak dengan pasien, kemungkinan kasus infeksi usus di lingkungan terdekat, konsumsi produk berkualitas buruk, produk tanpa pengolahan air dan perlakuan panas, ketidakpatuhan terhadap aturan kebersihan pribadi. , serta gejala penyakitnya ( timbulnya penyakit, gejala utama yang khas dari infeksi tertentu).

Sudah pada tahap ini, diagnosis yang jelas dimungkinkan (misalnya, dalam kasus sifat wabah penyakit dan kehadiran pasien serupa di klinik penyakit menular, dengan adanya gejala spesifik - darah dalam tinja, salah dorongan untuk tinja, suhu selama disentri, misalnya; tinja encer yang banyak tanpa bau atau kotoran, tanpa demam - dengan kolera), karena itu dalam beberapa kasus, setelah mengumpulkan semua bahan untuk pengujian laboratorium, pengobatan khusus sudah ditentukan pada tahap pendahuluan diagnosa.

Seorang dokter yang berpengalaman, dengan adanya gejala yang jelas, mungkin mencurigai adanya infeksi usus tertentu dan meresepkan pengobatan yang memadai.

Diagnosis akhir dibuat setelah konfirmasi laboratorium:

1) Metode bakteriologis (penyemaian bahan untuk penelitian pada media khusus dan penumbuhan koloni bakteri). Bahannya bisa berupa feses, muntahan, bilas lambung, sisa makanan, sampel air. Penaburan awal dan hasilnya dapat dikeluarkan pada hari ke 2-3.
2) Metode serologis (deteksi antibodi spesifik dalam darah) ELISA, RNGA - serum darah berpasangan harus diambil dengan selang waktu 10-14 hari.
3) Diagnostik PCR dalam cairan biologis (misalnya salmonella bentuk L). Hasilnya dikeluarkan pada hari yang sama.
Metode diagnostik instrumental: sigmoidoskopi, kolonoskopi, irigoskopi.

Pengobatan untuk infeksi usus akut

1. Kegiatan organisasi dan rutin. Semua anak kecil harus dirawat di rumah sakit
usia dengan tingkat keparahan infeksi usus karena risiko perkembangan cepat sindrom dehidrasi. Orang dewasa dirawat di rumah sakit karena bentuk infeksi usus akut sedang dan berat, serta ketika pasien tidak mungkin diisolasi (tinggal di keluarga kecil dengan toilet bersama, asrama, lembaga terorganisir tertutup - panti asuhan, dll.). Selama demam, istirahat di tempat tidur, kemudian istirahat setengah tempat tidur sampai tinja yang encer berhenti.

Terapi diet (tabel No. 4 menurut Pevzder). Pada periode akut penyakit - sup berlendir, kaldu daging lemah, bubur daging tanpa lemak, ikan rebus tanpa lemak, telur orak-arik, sereal, roti basi putih dan kerupuk, kue kering yang belum dimakan, apel panggang tanpa kulit.
Tidak termasuk: susu, bumbu, rempah-rempah, daging asap, makanan kaleng, bawang putih, daun bawang, lobak, alkohol. Mereka dipindahkan ke meja umum dengan hati-hati dan bertahap selama 3-4 minggu. Produk seperti susu dan lemak tahan api tidak dapat dicerna dengan baik selama 3 bulan berikutnya.

2. Pengobatan obat infeksi usus akut.

1) Terapi rehidrasi(pengisian kembali cairan yang hilang dan detoksifikasi tubuh). Ini dilakukan untuk setiap infeksi usus akut dalam 2 tahap: 1) menghilangkan gejala dehidrasi saat ini, 2) mengisi kembali kehilangan yang sedang berlangsung.
Anda dapat meminum cairan secara oral (rejimen minum tanpa adanya muntah dan keinginan untuk melakukannya), serta secara parenteral (larutan infus intravena). Cara menghitung volume rehidrasi oral di rumah dengan dehidrasi derajat 1 dan pengobatan rawat jalan: 30 ml/kg berat badan per hari pada orang dewasa, dan 30-50 ml/kg/hari pada anak-anak. Anda perlu meminum cairan tersebut dalam porsi kecil setiap 5-10-15 menit, hangat. Ini adalah solusi rehydron, citroglucosolan, enterodez. Rehidrasi intravena hanya dilakukan di rumah sakit di bawah kendali ketat indikator metabolisme air-garam.

2) Terapi patogenetik dan sindromik.
- Obat antidiare : enterosorben (polyphepam, white coal, Filtrum, Lactofiltrum, Enterosgel dan lain-lain), smecta, bactisubtil, Helac-Forte.
- Probiotik (linnex, acipol, acylak, bion3, bifidumbacterin forte, bifiform, bifistim dan banyak lainnya),
- Antiseptik usus (intetrix, enterol, entero-sediv, intestopan, enterofuril)
- Enzim (pankreatin, creon, ermital, micrazim, mezim dan lain-lain).
- Obat antibakteri golongan fluoroquinolone hanya diresepkan oleh dokter!
- Probiotik (linnex, acipol, acylak, bion3, bifidumbacterin forte, bifiform, bifistim dan banyak lainnya).

Terapi rehidrasi harus dilakukan pada gejala pertama infeksi usus, dan pengobatan dengan enterosorben juga harus dimulai pada gejala pertama. Antiseptik dan agen antibakteri usus tidak akan membantu mengatasi infeksi virus, namun dapat diresepkan oleh dokter sampai diagnosis pasti dipastikan atau untuk mencegah infeksi bakteri sekunder. Pada hari ketiga pengobatan dengan agen antibakteri, pastikan untuk mulai mengonsumsi probiotik untuk memulihkan mikroflora usus.

Prognosis infeksi usus akut

Hasilnya bisa menguntungkan (pemulihan) dan tidak menguntungkan (pembentukan bentuk kronis, pengangkutan). Pada kelompok usia anak-anak, pada 25% kasus, akibat infeksi usus dapat berupa terbentuknya patologi saluran cerna berupa disfungsi pankreas, gangguan saluran empedu, disbiosis usus, dan dispepsia fungsional.

Pencegahan infeksi usus akut dilakukan dengan langkah-langkah berikut:

1) kepatuhan terhadap aturan kebersihan pribadi;
2) minum air matang atau air kemasan;
3) mencuci sayur dan buah sebelum dikonsumsi dengan air mengalir, dan untuk anak kecil - dengan air matang;
4) perlakuan panas menyeluruh terhadap makanan yang diperlukan sebelum dikonsumsi;
5) penyimpanan jangka pendek makanan yang mudah rusak di lemari es;
6) tidak menumpuk sampah;
7) memantau kebersihan rumah dan pemeliharaan sanitasi ruang toilet dan kamar mandi.

Dokter penyakit menular N.I.Bykova

Hanya jawaban benar yang diberikan!!!

Tes demam tifoid

1. Pengertian demam tifoid.

1. Penyakit usus menular akut yang disebabkan oleh basil tifoid, khas antroponosis.

2. Sebutkan penyebab penyakit demam tifoid.

1 batang basil tifus (salmonella typhi).

1. Orang sakit.

2. Pembawa bakteri.

4. Jalur penularan.

1. Enteral (makanan).

5. Sebutkan poin-poin patogenetik utama dalam perkembangan demam tifoid.

1. Bakteri memasuki bagian bawah usus kecil dan berkembang biak seiring berkembangnya peradangan.

2. Masuknya bakteri melalui jalur limfogen ke dalam alat limfatik usus kecil dan besar dengan berkembangnya peradangan.

3. Generalisasi infeksi secara hematogen.

4. Penghapusan patogen melalui urin, feses, dan empedu.

5. Meningkatnya proliferasi infeksi pada saluran empedu.

6. Bakteri memasuki usus dengan empedu dan mengembangkan reaksi hiperergik dengan pembentukan nekrosis.

6. Sebutkan lokalisasi perubahan inflamasi lokal pada demam tifoid.

1. Selaput lendir usus halus dan usus besar (radang catarrhal).

2. Alat limfatik usus kecil dan besar - Bercak Peyer, folikel soliter, kelenjar getah bening regional (peradangan granulomatosa yang menyebabkan nekrosis).

7. Stadium demam tifoid yang biasanya dibedakan?

1. Tahap pembengkakan otak.

2. Tahap nekrosis.

3. Tahap pembentukan ulkus.

4. Stadium ulkus bersih.

5. Tahap penyembuhan.

8. Jenis peradangan morfologi apa yang berkembang pada alat limfoid usus pada demam tifoid?

1. Peradangan granulomatosa produktif (pembentukan granuloma makrofag).

9. Sebutkan perubahan umum pada demam tifoid.

2. Pembentukan granuloma tifoid di berbagai organ.

3. Proses hiperplastik pada sistem limfatik.

4. Perubahan distrofik pada organ parenkim.

10. Sebutkan komplikasi usus akibat demam tifoid.

2. Perforasi ulkus dengan berkembangnya peritonitis.

11. Sebutkan komplikasi ekstraintestinal pada demam tifoid.

1. Radang paru-paru.

2. Perikondritis purulen pada laring.

3. Nekrosis lilin pada otot rektus abdominis.

4. Osteomielitis.

5. Abses intramuskular.

6. Sepsis.

12. Sebutkan penyebab kematian tersering pada demam tifoid.

1. Pendarahan usus.

2. Peritonitis.

3. Radang paru-paru.

4. Sepsis.

Salmonella

1. Definisi salmonellosis.

1 Penyakit usus menular yang disebabkan oleh Salmonella, berhubungan dengan antroponosis.

2. Sebutkan agen penyebab salmonellosis.

1 Berbagai jenis salmonella (biasanya Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis, Salmonella cholerae suls, dll).

3. Siapa sumber penularan salmonellosis?

1. Hewan yang sakit (melalui daging, telur yang terinfeksi).

2. Orang sakit.

3. Pembawa basil.

4. Sebutkan jalur penularannya.

1 Makanan (enteral).

5. Sebutkan hubungan utama dalam patogenesis salmonellosis.

1. Patogen memasuki usus kecil, berkembang biak dengan berkembangnya peradangan.

2. Penyerapan endotoksin dengan efek pirogenik, sitotoksik, vasoparalitik.

3. Penyebaran infeksi secara limfogen mungkin terjadi.

4. Penyebaran infeksi secara hematogen mungkin terjadi.

6. Sebutkan bentuk klinis dan morfologi salmonellosis.

1. Bentuk usus (beracun).

2. Bentuk tifus.

3. Bentuk septik.

7. Perubahan morfologi lokal apa yang menjadi ciri bentuk usus?

1 Peradangan eksudatif-alteratif pada usus halus dan lambung (gastroenteritis akut).

8. Perubahan umum apa yang terjadi pada bentuk usus?

1. Dehidrasi umum.

2. Perubahan distrofik pada organ parenkim.

9. Sebutkan perubahan lokal yang menjadi ciri bentuk salmonellosis tifoid.

1 Perkembangan perubahan morfologi serupa dengan yang diamati pada demam tifoid, namun ringan.

10. Sebutkan ciri-ciri perubahan bentuk septik salmonellosis.

1. Peradangan ringan pada usus halus.

2. Generalisasi patogen secara hematogen dengan perkembangan fokus peradangan bernanah di berbagai organ.

11. Sebutkan komplikasi salmonellosis yang paling umum.

1. Kejutan toksik-infeksi.

2. Komplikasi bernanah.

3. Disbakteriosis.

Tes Yersiniosis

1. Definisikan yersiniosis usus.

1 Penyakit menular akut yang ditandai dengan kerusakan lambung dan usus dengan kecenderungan generalisasi dan kerusakan berbagai organ.

2. Penyakit apa saja yang termasuk dalam kelompok yersiniosis usus?

1. Yersiniosis itu sendiri.

2. Pseudotuberkulosis.

3. Sebutkan agen penyebab yersiniosis usus: A) yersiniosis, B) pseudotuberkulosis.

1. Iersinia enterokolitika.

2. Pseudotuberkulosis Iersinia.

4. Siapa sumber penularannya?

1. Hewan (hewan pengerat, hewan peliharaan, burung, dll).

2. Orang sakit (jarang).

3. Bakteri pembawa (jarang).

5. Bagaimana jalur penularannya?

1 Biasanya nutrisi.

6. Sebutkan hubungan utama dalam patogenesis yersiniosis.

1. Masuknya patogen ke dalam dinding usus dengan berkembangnya enteritis.

2. Penyebaran patogen melalui jalur limfogen ke kelenjar getah bening regional dengan perkembangan limfadenitis.

3. Masuknya patogen ke dalam darah dengan berkembangnya kerusakan organ dalam dan keracunan.

7. Sebutkan bentuk klinis dan morfologi yersiniosis.

1. Perut (sering).

2. Seperti Scarletina.

3. Artralgia.

4. Septik.

5. Bentuk langka lainnya (anginal, dengan kerusakan meningen, dll).

8. Bagian saluran cerna manakah yang terkena bentuk yersiniosis perut?

1. Perut.

2. Usus halus (ileum).

3. Usus besar (sekum).

4. Lampiran.

5. Kelenjar getah bening mesenterika.

9. Bentuk yersiniosis perut apa yang biasanya diidentifikasi?

1. Gastroenterokolitis.

2. Yelitis terminal.

3. Apendikopati.

4. Mesadenitis.

10. Sebutkan perubahan morfologi utama pada dinding usus pada yersiniosis.

1. Peradangan eksudatif (catarrhal, catarrhal-necrotic).

2. Terbentuknya bisul.

3. Adanya granuloma yang khas.

11. Tunjukkan perubahan morfologi utama pada kelenjar getah bening pada yersiniosis.

1. Perubahan inflamasi nonspesifik dengan infiltrasi leukosit polimorfonuklear.

2. Pembentukan granuloma.

3. Perkembangan nekrosis dan pelelehan bernanah.

12. Berikan gambaran morfologi granuloma pada yersiniosis: A) komposisi seluler, B) hasil.

A) 1. Makrofag.

2. Sel epiteloid.

3. Sel Pirogov-Langhans berinti banyak raksasa.

B) 1. Hasil menjadi nekrosis dan peradangan bernanah.

13. Sebutkan perubahan umum pada yersiniosis.

1. Perkembangan vaskulitis.

2. Perkembangan radang sendi.

3. Perubahan distrofik pada hati (terkadang hepatitis).

4. Hiperplasia limpa.

14. Apa bentuk septik dari yersiniosis?

1 Suatu bentuk yersiniosis, di mana generalisasi infeksi secara hematogen berkembang dengan munculnya fokus peradangan di berbagai organ (granuloma dengan nanah).

15. Sebutkan komplikasi yersiniosis yang paling umum.

1. Perforasi ulkus dengan berkembangnya peritonitis.

2. Radang paru-paru.

3. Miokarditis dan komplikasi infeksi dan alergi lainnya.

16. Apa penyebab kematian pada yersiniosis?

1. Bentuk septik (fatal pada 50% kasus).

2. Komplikasi usus (jarang).

Tes disentri

1. Pengertian penyakit disentri (shigellosis).

1 Penyakit menular usus dengan kerusakan dominan pada usus besar dan gejala keracunan.

2. Sebutkan penyebab penyakit disentri.

1 Kelompok Shigella (beberapa spesies).

3. Jalur penularan.

1 masuk.

4. Sebutkan sumber penularan penyakit disentri.

1. Orang sakit.

2. Pembawa basil.

5. Sebutkan hubungan patogenetik utama disentri.

1. Penetrasi Shigella ke dalam epitel usus dengan kerusakannya (distrofi, nekrosis, deskuamasi).

2. Gangguan peredaran darah (akibat efek vasoparalitik toksin).

3. Distrofi sel saraf ganglia usus (akibat efek neuroparalitik toksin).

4. Kerusakan toksik pada sel sistem APUD dengan peningkatan pelepasan histamin dan serotonin.

5. Perkembangan radang usus.

6. Efek toksik umum.

6. Kerusakan usus bagian manakah yang paling khas dari penyakit disentri?

2. Kolon sigmoid.

7. Sebutkan stadium klasik penyakit disentri.

1. Kolitis katarak.

2. Kolitis fibrosa.

3. Kolitis ulserativa.

4. Penyembuhan maag.

8. Sebutkan jenis morfologi kolitis yang dapat terjadi pada disentri selain pola klasiknya.

1. Kolitis katarak.

2. Kolitis ulserativa folikular dan folikuler.

3. Kolitis gangren.

4. Kolitis ulserativa kronis.

5. Kolitis atrofi kronis.

9. Perubahan umum apa yang dapat terjadi pada penderita disentri?

1. Hiperplasia sedang pada limpa.

2. Degenerasi lemak pada hati dan miokardium.

3. Nefrosis nekrotik.

4. Metastasis berkapur.

10. Sebutkan komplikasi utama disentri akut: A) usus; B) ekstraintestinal.

A) 1. Perforasi dengan perkembangan peritonitis, paraproctitis, phlegmon usus.

2. Pendarahan usus.

3. Stenosis sikatrik pada usus.

B) 1. Bronkopneumonia.

2. Pielitis dan pielonefritis.

3. Artritis serosa.

4. Abses hati pylephlebic.

11. Sebutkan komplikasi utama disentri kronis.

1. Amiloidosis.

2. Kelelahan.

12. Sebutkan ciri-ciri penyakit disentri pada anak.

1. Perbedaan antara gambaran klinis yang parah dan perubahan morfologi yang tidak terekspresikan pada usus.

2. Tingginya frekuensi kerusakan usus halus.

3. Dominasi disentri catarrhal.

4. Tingginya insiden kolitis ulserativa folikuler dan folikular.

5. Dalam beberapa kasus, pemulihan yang lama dan berlarut-larut serta regenerasi yang buruk.

13. Sebutkan ciri-ciri utama patomorfosis disentri.

1. Dominasi bentuk-bentuk yang terang dan terhapus.

2. Dominasi kolitis catarrhal.

3. Adanya pengangkutan bakteri dalam jangka panjang.

Kolera

1. Definisikan kolera.

1 Penyakit menular akut yang terutama menyerang lambung dan usus kecil.

2. Sebutkan agen penyebab penyakit kolera.

1. Vibrio kolera Asia (Koch vibrio).

2.Vibrio El Tor.

3. Siapa sumber penularannya?

1. Orang sakit.

2. Pembawa vibrio.

4. Jalur penularan

1. Enteral (biasanya air).

5. Sebutkan hubungan patogenetik utama pada kolera.

1. Penetrasi vibrio ke dalam usus halus dan reproduksinya dengan pelepasan eksotoksin (kolerogen).

2. Sekresi sejumlah besar cairan isotonik oleh epitel usus di bawah pengaruh kolerogen.

3. Gangguan reabsorpsi cairan akibat blokade sistem enzimatik pompa natrium-kalium oleh kolerogen.

4. Peningkatan permeabilitas jaringan dan pembuluh darah akibat kerusakan sel dan membran pembuluh darah.

5. Akibatnya terjadi diare yang banyak dan dehidrasi.

6. Tahapan (periode) apa yang dibedakan dalam perkembangan kolera?

1. Enteritis kolera.

2. Gastroenteritis kolera.

3. Periode Algis.

7. Jenis peradangan morfologi apa yang menjadi ciri enteritis kolera dan gastroenteritis?

1 Peradangan serosa (serosa-hemoragik).

8. Sebutkan perubahan morfologi dinding usus halus pada tahap dingin.

1. Banyak sekali (mungkin terjadi perdarahan).

2. Pembengkakan parah.

3. Nekrosis dan pengelupasan (deskuamasi) epitel vili.

4. Infiltrasi selaput lendir dengan limfosit, sel plasma, neutrofil.

9. Sebutkan perubahan umum pada kolera.

1. Eksikosis.

2. Perubahan distrofik dan nekrosis organ parenkim (miokardium, ginjal, hati, dll).

3. Tanda-tanda penekanan sistem imun (atrofi folikel limpa, kelenjar getah bening).

10. Perubahan apa pada ginjal yang dapat terjadi pada penyakit kolera?

1. Glomarulonefritis.

2. Nekrosis nefrosis.

11. Sebutkan komplikasi spesifik penyakit kolera.

1. Kolera tipus.

2. Uremia pascakolera.

12. Sebutkan komplikasi kolera yang tidak spesifik.

1. Radang paru-paru.

2. Abses, phlegmon.

4. Sepsis.

13. Apa penyebab kematian paling umum pada kolera?

1. Dehidrasi.

2. Uremia.

3. Keracunan.

4. Komplikasi nonspesifik.

14. Sebutkan ciri-ciri utama patomorfosis kolera.

1. Prevalensi bentuk ringan.

2. Mengurangi angka kematian.

3. Jarangnya dehidrasi.

4. Hilangnya penyakit kolera tifoid.