Demam pada infeksi fokal adalah demam yang tidak diketahui asalnya. Jenis-jenis abses, tanda-tandanya, pengobatan dan komplikasinya Masa-masa abses

Abses paru adalah penyakit inflamasi nonspesifik pada sistem pernapasan, yang mengakibatkan terbentuknya rongga berdinding tipis berisi nanah di rongga paru. Abses paling sering terjadi akibat pemulihan yang tidak tuntas setelah pneumonia fokal, ketika pencairan dan nekrotisasi jaringan paru-paru terjadi di area terbatas.

Lebih jarang, rongga seperti itu mungkin muncul setelah bronkus kecil tersumbat oleh benda asing; dalam hal ini, oksigen tidak masuk ke area yang tersumbat, jaringan runtuh, atelektasis terbentuk, yang dapat dengan mudah terinfeksi dengan pembentukan abses. . Bahkan lebih jarang lagi, abses paru terbentuk akibat masuknya infeksi dari sumber peradangan ke dalam jaringan paru melalui jalur hematogen.

Etiologi penyakit

Abses dan gangren paru terjadi ketika mikroorganisme patogen yang dapat mengeluarkan racun dan enzim perusak jaringan masuk ke paru-paru pasien. Mikroorganisme berikut dapat menyebabkan kerusakan pada jaringan paru-paru:

Tidak semua proses inflamasi di paru-paru dipersulit oleh nekrosis jaringan dan perkembangan abses paru, hal ini dapat disebabkan oleh masuknya agen infeksi secara masif ke dalam paru-paru, melemahnya tubuh secara umum, penurunan kekebalan, atau sejumlah penyakit kronis. . Kelompok risiko meliputi pasien yang menderita diabetes mellitus, kelainan hormonal, bronkiektasis, pasien lanjut usia, bayi prematur dan ibu hamil.

Gejala

Ada dua bentuk penyakitnya: abses paru akut dan abses paru kronis.

Jika rongga kecil telah terbentuk di pinggiran organ, maka abses paru-paru tersebut tidak memberikan gejala yang khas dan oleh karena itu tidak terdiagnosis tepat waktu, yang dapat menyebabkan proses menjadi kronis atau, lebih jarang, resolusi penyakit secara mandiri. .

Abses akut

Pada abses paru akut, terdapat 2 stadium klinis:

1. Masa pembentukan abses
2. Periode pembukaan

Masa pembentukan abses

Selama masa pembentukan, abses paru akut menyebabkan keracunan parah pada tubuh, pasien mengeluh suhu tubuh tinggi - hingga 41-42 derajat, kehilangan nafsu makan, lemas, sakit kepala, dan kondisi umum memburuk. Selain itu, kesulitan bernapas, sesak napas, batuk kering, nyeri dada merupakan ciri khasnya, saat bernapas, asimetri dada dicatat - sisi yang terkena tertinggal dari sisi yang sehat.

Tingkat keparahan kondisi pasien tergantung pada ukuran, jumlah abses, dan jenis patogen penyebab penyakit. Periode ini berlangsung sekitar 7-10 hari, tetapi dapat berlangsung cepat - hingga 2-3 hari atau, sebaliknya, melambat - hingga 2-3 minggu. Waktu pembentukan abses juga tergantung pada ukuran, jenis patogen dan kondisi kesehatan serta kekebalan pasien - pada pasien yang lemah dan kelelahan, proses ini dapat memakan waktu beberapa minggu.

Periode pembukaan

Pada saat ini, abses “matang” dan menembus membrannya, nanah dikeluarkan melalui saluran pernafasan dan kondisi pasien membaik secara tajam. Gejala utama penyelesaian proses tersebut adalah sputum, yang jika terjadi abses paru terjadi secara tiba-tiba, pasien batuk menjadi basah dan keluar sputum purulen dalam jumlah besar - hingga 1 liter, “dia mengharapkan dahak dengan mulut penuh. ”

Setelah itu gejala keracunan berkurang, suhu tubuh turun, demam dan keringat berhenti, nafsu makan pulih kembali. Selama periode ini, pasien terus mengalami kelemahan, sesak napas, dan nyeri dada.

Lamanya penyakit tergantung pada kondisi drainase bronkus dan tersedianya pengobatan yang memadai. Jika dahak dibersihkan dengan baik, pasien menerima semua yang dibutuhkannya, kemudian dalam beberapa minggu penyakitnya hampir hilang seluruhnya, dan kemudian, dalam beberapa tahun, rongga abses tergores dan terjadi pemulihan total. Jika drainase bronkus terlalu sempit, dahak tertahan di paru-paru, proses penyembuhan sangat melambat, kondisi membaik atau memburuk, dan penyakit bisa menjadi kronis.

Abses paru kronis

Terjadi jika proses akut tidak selesai dalam waktu 2 bulan. Hal ini difasilitasi oleh karakteristik abses itu sendiri - ukuran besar (diameter lebih dari 6 cm), drainase dahak yang buruk, lokalisasi fokus di bagian bawah paru-paru; melemahnya tubuh - gangguan sistem kekebalan tubuh, penyakit kronis, dan sebagainya; kesalahan dalam pengobatan abses akut - antibiotik yang dipilih secara tidak tepat atau dosis yang terlalu kecil, pengobatan yang terlambat atau tidak mencukupi.

Dengan abses kronis, pasien menderita sesak napas, batuk dengan dahak berbau busuk, kemunduran dan normalisasi kondisi secara bergantian, peningkatan kelelahan, kelemahan, kelelahan, dan berkeringat. Secara bertahap, karena kekurangan oksigen dan keracunan tubuh yang terus-menerus, bronkiektasis, pneumosklerosis, emfisema, gagal napas, dan komplikasi lainnya berkembang. Penampilan pasien berubah - ukuran dada bertambah, kulit pucat, sianotik, falang terminal jari menebal, tampak seperti "stik drum".

Pengobatan abses paru

Pengobatan abses paru harus dimulai dengan rawat inap dan terapi antibiotik yang ampuh.

Pasien harus tetap di tempat tidur, mengubah posisi tubuh beberapa kali sehari untuk meningkatkan fungsi drainase paru-paru. Mereka juga melakukan tindakan terapeutik yang bertujuan untuk meningkatkan fungsi drainase paru-paru dan memulihkan kondisi tubuh secara umum.

Antibiotik diresepkan segera setelah diagnosis, obat dengan spektrum aksi yang luas dipilih dan dosis besar diberikan secara intramuskular atau intravena. Obat yang paling sering diresepkan adalah penisilin, sefalosporin, atau makrolida. Selain antibiotik, bronkoskopi dilakukan dengan aspirasi isi dan pencucian rongga abses dan, jika perlu, dengan memasukkan antibiotik langsung ke paru-paru. Untuk mengurangi keracunan, larutan glukosa dan natrium klorida diberikan secara intravena, dan untuk meningkatkan fungsi drainase bronkus, aminofilin dan mukolitik lainnya diberikan.

Jika tindakan terapeutik tidak efektif atau ketika mengobati abses paru kronis, perawatan bedah dilakukan - bagian paru yang terkena diangkat.

Abses paru adalah peradangan pada bagian jaringan organ itu sendiri, yang terbentuk karena pencairan bernanah. Sebuah rongga berisi cairan ini terbentuk di dalamnya. Ketika tanda-tanda pertama penyakit muncul, diperlukan panggilan mendesak ke rumah terapis.

Kemungkinan agen penyebab abses paru akut

Agen penyebab penyakit ini biasanya adalah bakteri patogen, terutama Staphylococcus aureus. Penyakit ini dapat berkembang dengan latar belakang penurunan kekebalan dan kelemahan tubuh secara umum akibat masuknya berbagai benda asing ke saluran pernapasan dan paru-paru. Dalam keadaan mabuk berat atau tidak sadarkan diri, muntahan, lendir dan zat lain dapat masuk ke paru-paru sehingga menyebabkan berkembangnya abses. Dengan latar belakang penyakit kronis dan infeksi, dengan penggunaan antidepresan atau glukokortikoid dalam jangka panjang, dan dengan gangguan drainase bronkial, abses paru cukup sering berkembang. Metode infeksi lainnya adalah hematogen. Dalam hal ini, infeksi memasuki paru-paru selama sepsis. Rute infeksi ini sangat jarang terjadi. Infeksi sekunder dapat terjadi akibat infark paru. Penyebab lain yang cukup umum dari penyakit ini adalah luka di area dada.

Abses tahap pertama ditandai dengan infiltrasi jaringan paru-paru pada area terbatas. Kemudian abses tersebut meleleh, lambat laun membentuk rongga. Pada tahap penyakit selanjutnya, infiltrasi di sepanjang tepi rongga menghilang. Pada saat ini, rongga ditutupi dengan jaringan granulasi. Jika penyakitnya ringan, rongganya tertutup, dan area pneumosklerosis terbentuk di atasnya. Jika rongga memiliki dinding berserat, maka proses pembentukan nanah di dalamnya cenderung berlangsung sendiri. Dalam hal ini, abses paru-paru kronis berkembang. Tahap penyakit ini lebih sering terjadi pada pria dibandingkan wanita. Apalagi hampir separuh pasien meminum alkohol dalam dosis besar.

Apa penyebab timbulnya abses paru?

1. Pneumonia yang disebabkan oleh bakteri anaerob atau stafilokokus. Kontak dengan pasien dengan abses subphrenic.

2. Masuknya benda asing ke dalam paru-paru atau bronkus.

3. Infeksi pada amandel dan sinus paranasal.

4. Banyaknya abses pada anamnesis, timbul dengan latar belakang septikopiemia.

5. Emboli menembus paru-paru dari berbagai fokus penyakit: prostatitis, onitis; dan dengan metode limfogen - dari rongga mulut yang terinfeksi, bisul dari bibir.

6. Disintegrasi tumor kanker pada paru atau komplikasi infark paru.

Gejala penyakit

Tanda-tanda abses paru biasanya tidak muncul dalam waktu lama. Penyakit ini berkembang dengan cepat - pasien merasakan nyeri di tulang dada, demam, dan menggigil. Dahak dari abses paru dikeluarkan melalui rongga mulut setelah bronkus pecah. Dahak berbau tidak sedap dan mungkin mengandung darah. Saat mendengarkan terlihat jelas pernafasannya melemah, setelah terobosan menjadi bronkus disertai ronki basah. Pembentukan kista berdinding tipis atau pneumosclerosis adalah pendekatan terhadap hasil yang menguntungkan dari penyakit ini. Diperkirakan akan terjadi sekitar 2 bulan setelah infeksi. Abses paru kronis dapat terjadi, alasannya terletak pada pengobatan yang tidak tepat atau kurangnya pengobatan.

Tahap pertama penyakit ini berlangsung sekitar satu minggu. Permulaan penyakit ini bisa memakan waktu hingga tiga minggu. Kebetulan rongga bernanah hanya membutuhkan waktu 2 hari untuk berkembang; timbulnya penyakit seperti itu dianggap cepat dan cepat.

Abses tahap kedua ditandai dengan pecahnya rongga dan isinya yang bernanah. Demam berkembang, batuk kering digantikan oleh batuk ekspektoran basah. Pasien terus-menerus batuk dan mengeluarkan nanah dalam jumlah banyak. Jumlah nanah bervariasi tergantung volume rongga dan bisa mencapai 1 liter atau lebih.

Tahap akhir penyakit ini ditandai dengan penurunan gejala keracunan dan demam. Pasien merasa jauh lebih baik. Tes darah yang dilakukan pada tahap ini menunjukkan bahwa infeksi telah mereda.

Kesulitannya adalah tidak selalu mungkin membedakan tahapan penyakit dengan jelas. Jika saluran pembuangan bronkus kecil, sputum tidak akan keluar dalam jumlah besar sebagaimana mestinya. Padahal jika dahak yang terkumpul didiamkan beberapa lama dalam wadah kaca, maka akan terpisah. Lapisan atas akan berbusa, lapisan tengah menjadi cair, dan lapisan bawah menjadi kental berwarna abu-abu.

Komplikasi abses paru

Jika pleura atau areanya terlibat dalam perjalanan penyakit, komplikasi abses dapat terjadi. Komplikasi penyakit ini terjadi dengan latar belakang radang selaput dada bernanah. Perdarahan paru dapat terjadi jika terjadi pelelehan dinding pembuluh darah yang bernanah. Infeksi dapat dengan mudah menyebar ke area paru-paru yang sehat, membentuk banyak fokus bernanah. Ada kemungkinan infeksi menyebar ke paru-paru sehat di dekatnya. Jika infeksi menyebar secara hematogen, fokus abses dapat muncul di organ lain, yang dapat menyebabkan syok bakteremia dan penyebaran penyakit ke seluruh tubuh. Abses paru berakibat fatal pada lima persen dari seratus kasus.

Cara mendiagnosis penyakitnya

Pada tanda-tanda pertama penyakit seperti abses paru-paru, diagnosis lengkap dilakukan, semua tes harus dilakukan: darah, urin. Dalam tes darah, dokter akan melihat leukositosis yang nyata, peningkatan tingkat ESR yang diizinkan, dan granularitas toksik neutrofil. Darah yang dianalisis membaik pada awal abses tahap kedua. Ketika penyakit ini menjadi kronis, kadar hemoglobin dalam darah menurun drastis. Biokimia darah berubah: jumlah seromukoid, haptoglobin, fibrin meningkat, dan jumlah albumin dalam darah menurun.

Tes urin akan menunjukkan bagaimana albuminuria dan mikrohematuria berubah.

Semakin kompleks perjalanan penyakitnya, semakin tinggi pertumbuhannya.

Untuk membuat diagnosis yang benar, analisis dahak harus dilakukan. Ini diuji keberadaan asam lemak, sel atipikal, serat elastis, dan juga keberadaan bakteri tuberkulosis.

Agen penyebab penyakit ini dideteksi menggunakan bakterioskopi dahak. Kemudian sensitivitas dan respons terhadap antibiotik ditentukan.

Cara paling akurat dan tercepat untuk membuat diagnosis ini adalah dengan melakukan fluoroskopi paru-paru. Jika diagnosis sulit, lakukan MRI paru-paru, CT scan paru-paru, bronkoskopi dan prosedur lain yang ditentukan oleh dokter. Jika dicurigai radang selaput dada, tusukan pleura wajib dilakukan.

Pengobatan abses paru

Jika hasil tes memastikan adanya abses paru, pengobatan segera dilakukan. Tergantung pada tingkat keparahan abses, dokter meresepkan terapi yang tepat. Perawatan konservatif atau bedah mungkin dilakukan. Kedua metode terapi tersebut dilakukan di rumah sakit di bawah pengawasan ahli paru.

Untuk mengalahkan abses paru-paru, pengobatan penyakit ini dilakukan secara konservatif, yang berarti drainase dahak wajib, yaitu. Pasien harus mengambil posisi yang nyaman untuk mengeluarkan dahak beberapa kali sehari. Istirahat di tempat tidur diperlukan untuk hasil yang baik dari penyakit ini. Segera setelah asisten laboratorium menentukan sensitivitas mikroorganisme, dokter meresepkan pengobatan antibiotik. Transfusi komponen penting dari darah donor ditentukan. Dalam beberapa kasus, pasien ditransfusikan dengan darahnya sendiri, yang diambil terlebih dahulu. Prosedur-prosedur ini diresepkan untuk mengembalikan fungsi sistem kekebalan tubuh. Dokter yang merawat juga memutuskan kelayakan meresepkan globulin kepada pasien.

Dalam beberapa kasus, ketika drainase alami sedikit memperbaiki kondisi pasien dan keluarnya dahak, ia diberi resep bronkoskopi dengan aspirasi gigi berlubang. Selama prosedur ini, rongga dicuci dan dirawat secara antiseptik. Dalam kasus yang sulit, antibiotik disuntikkan langsung ke dalam rongga bernanah. Pada 75-80 persen kasus, abses paru bernanah bersifat tunggal dan terlokalisasi di segmen paru kanan.

Jika tidak ada hasil dari pengobatan konservatif atau terjadi komplikasi yang mengancam jiwa, mereka menggunakan solusi bedah untuk masalah tersebut: dokter mengangkat sebagian paru-paru yang sakit dengan anestesi.

Abses dan gangren paru adalah penyakit paru supuratif akut yang paling umum.

Pencegahan penyakit

Tindakan pencegahan pada kasus penyakit ini tidak selalu efektif. Namun Anda harus mengetahui beberapa aturan:

Penting untuk mengobati pneumonia, bronkitis, dan penyakit pernapasan lainnya secara tepat waktu;

Mencegah masuknya benda asing ke paru-paru dan bronkus;

Pengobatan tepat waktu untuk penyakit bernanah, bisul di tubuh dan terutama abses di rongga mulut;

Jangan menyalahgunakan minuman beralkohol.

Ramalan

Prognosis penyakit ini dengan pengobatan yang tepat dan tepat waktu adalah baik. Seringkali abses paru hilang seiring berjalannya waktu: infiltrasi di sekitar rongga menjadi lebih tipis. Seiring waktu, rongga tersebut tidak lagi terdeteksi. Dalam waktu 8 minggu penyakitnya hilang (bila tidak berlarut-larut atau menjadi kronis).

Jika tidak ada pengobatan yang tepat, abses paru akut akan menjadi kronis dengan eksaserbasi dan remisi. Bentuk nosologis ini ditandai dengan terbentuknya rongga tertentu pada organ yang terkena, dan disekitarnya terjadi proses perubahan ireversibel pada parenkim dan pohon bronkus. Metamorfosis tersebut berupa deformasi bronkitis, proliferasi jaringan ikat, dan kemudian dapat berkembang menjadi bronkiektasis. Transisi dari bentuk akut abses paru ke bentuk kronis diamati pada 2,5-8% kasus.

Patogenesis dan etiologi penyakit

Jika abses paru kronis dipastikan, riwayat kesehatan pasien dimulai jauh sebelum abses paru kronis terjadi. Abses kronis terjadi karena patogen yang sama yang memicu nanah akut di paru-paru. Ini termasuk stafilokokus dengan dominasi strain yang resisten terhadap sebagian besar antibiotik, termasuk antibiotik paling modern. Ada juga mikroorganisme serupa dalam hal resistensi terhadap pengaruh medis yang berperan penting dalam etiologi abses paru kronis. Ini adalah batang gram negatif seperti Protea, Escherichia, Pseudomonas, dll. Sebuah studi mikologi, yang memiliki fokus yang jelas, mengungkapkan pada sebagian besar pasien adanya patogen mikosis dalam yang diisolasi dari dahak. Selain itu, hanya dengan mengidentifikasi penanda serologis dari infeksi jamur aktif, signifikansi etiologisnya dapat dibuktikan. Kondisi ini menjadikan terapi etiotropik pada abses kronis menjadi tugas yang sulit.

Peralihan dari bentuk akut abses paru ke bentuk kronis disebabkan oleh faktor-faktor utama berikut:

• terdapat terlalu banyak kerusakan di paru-paru (lebih dari 5 cm), atau terlalu banyak;
• proses drainase rongga penghancuran tidak efektif atau tidak memadai, sehingga jaringan ikat berkembang di parenkim sekitarnya, dan kapsul fibrosa terbentuk, yang selanjutnya akan mencegah pengecilan ukuran rongga;
• di rongga abses terdapat sekuestrasi yang menyumbat mulut saluran pembuangan bronkus, dan juga terus-menerus mempertahankan nanah di dalam rongga dan peradangan di sekitarnya;
• pengobatan konservatif abses paru akut memicu pembentukan rongga sisa kering, serta epitelisasinya dari mulut paru-paru yang mengering;
• sifat daya tahan tubuh yang tidak spesifik dan kekebalan yang terganggu;
• Adhesi pleura telah terbentuk di segmen paru-paru yang terkena abses, yang mencegah penurunan dini dan hilangnya rongga.

Karena hipoksia kronis dan keracunan bernanah, karena defisiensi fungsi paru-paru non-pertukaran gas dan karena kerusakan sistem endokrin, saraf, dan pengaturan tubuh lainnya, proses supuratif kronis yang berkepanjangan disertai dengan berbagai gangguan:

• kemampuan sirkulasi kompensasi dan cadangan berkurang;
• hipertensi pulmonal diamati;
• mikrosirkulasi di organ dan jaringan terganggu;
• defisiensi imun sekunder didapat;
• terjadi perubahan metabolisme energi dan protein.

Klinik dan diagnosis abses kronis

Gejala abses paru kronis adalah sebagai berikut:

• batuk terus-menerus;
• nyeri dada;
• perasaan kekurangan udara yang berkepanjangan;
• keracunan bernanah kronis;
• komplikasi dari organ dan sistem tubuh lain mungkin terjadi.

Sulit untuk menentukan secara akurat abses paru kronis; gejala dapat diekspresikan pada tingkat apa pun, tergantung pada tingkat keparahan atau stadium penyakit, fase perjalanannya (remisi atau eksaserbasi), sifat perubahan pada jaringan paru-paru, dan derajat gangguan fungsi drainase bronkial. Patut dicatat bahwa selama 20 tahun terakhir, metode pengobatan nanah paru akut telah meningkat pesat sehingga frekuensi transisi ke bentuk kronis telah menurun secara signifikan, dan manifestasi klinisnya menjadi jauh lebih lemah.

Komplikasi abses kronis

Paling sering, abses paru kronis disertai komplikasi berikut:

• perdarahan paru;
• bronkiektasis sekunder;
• sepsis.

Dalam kebanyakan kasus, mereka muncul selama eksaserbasi penyakit atau pengobatan jangka panjang. Baru-baru ini, amiloidosis organ parenkim menjadi lebih jarang terjadi.

Perlakuanabses kronis

Jika abses paru kronis terdiagnosis, pengobatan hanya terjadi melalui pembedahan.

Metode pengobatan konservatif untuk sebagian besar pasien terdiri dari persiapan pra operasi. Tindakan-tindakan ini bahkan mungkin menjadi satu-satunya cara pengobatan yang mungkin jika intervensi bedah tidak memungkinkan karena alasan tertentu. Metode ini ditandai dengan kegiatan-kegiatan berikut:

• sanitasi pohon trakeobronkial dan penghancuran rongga;
• menghilangkan eksaserbasi kehancuran bernanah;
• koreksi gangguan fungsi tubuh untuk meningkatkan kemampuan cadangannya, yang akan membantu menahan agresi bedah.

Perawatan pasca operasi pada orang yang menderita abses paru kronis sangatlah kompleks dan memakan waktu. Pasien seperti itu memerlukan perhatian khusus, karena seluruh rangkaian komplikasi yang saling terkait mungkin timbul setelah operasi. Komplikasi pasca operasi pada kategori pasien ini bisa bermacam-macam:

1. Umum: dekompensasi peredaran darah, komplikasi tromboemboli.
2. Paru dan bronkopleural, seperti pneumonia, empiema pleura, fistula bronkial, ketidakmampuan tunggul bronkus.
3. Bedah umum: infeksi luka pasca operasi, perdarahan pasca operasi.

Pada periode pasca operasi, yang berlangsung satu atau dua hari, sangat penting untuk menyediakan semua kondisi untuk pemulihan dan pemeliharaan sistem pendukung kehidupan utama tubuh, yang dilemahkan oleh penyakit dan intervensi bedah. Ini termasuk sistem pernapasan dan sistem peredaran darah. Ketika proses pernapasan sudah stabil dan hemodinamik membaik, sekarang saatnya beralih terapi intensif ke pencegahan komplikasi infeksi. Itu harus disertai dengan terapi korektif dan suportif. Tahap awal periode pasca operasi dianggap berhasil diselesaikan jika paru-paru yang dioperasi telah melebar, jumlah darah kembali normal, dan pasien dapat dengan mudah berdiri dan berjalan. Lebih banyak waktu setelah operasi, setelah terapi simtomatik, mereka memulai pengobatan lokal dan menghilangkan komplikasi yang tidak dapat dihilangkan sebelumnya. Pada saat yang sama, sistem pernapasan dan peredaran darah menjadi stabil, dan proses metabolisme kembali normal.

Selama beberapa dekade terakhir, intervensi bedah pada pasien abses paru kronis mulai menunjukkan hasil yang jauh lebih baik. Namun pengobatan bedah paru yang berhasil pun tidak mengecualikan kematian. Sayangnya, angka kematian pasien kategori ini masih tinggi hingga mencapai 15%. Paling sering, pasien meninggal karena pendarahan, gagal jantung dan pernafasan, serta karena empiema pleura. Dengan menganalisis statistik kematian pasien abses paru kronis setelah reseksi, kita dapat menarik kesimpulan tentang metode untuk meningkatkan hasil pengobatan. Untuk melakukan hal ini, pasien perlu mempersiapkan pasien untuk operasi selengkap mungkin, membuat teknik bedah lebih maju, dan segera mencegah dan mengobati komplikasi pasca operasi yang berkembang.

Sebelum membuka ke saluran pembuangan bronkus abses paru-paru dimanifestasikan oleh demam dengan Kemudian,panas dingin, malaise, kering batuk, terkadang nyeri dada yang sifatnya tidak menentu. Setelah rongga menembus bronkus, muncul batuk yang disertai keluarnya cairan bernanah dahak dengan bau yang tidak sedap, terkadang dengan campuran darah. Sebelum abses dikosongkan, suara perkusi yang redup dan melemahnya pernapasan di area yang terkena dapat dideteksi. Setelah terbentuknya rongga di atasnya, terdengar ronki kasar dan pernapasan bronkial dengan semburat amforik. Dengan perkusi, Anda dapat mendeteksi suara dengan warna timpani. Sebelum rongga terbentuk, diagnosis abses paru sulit dilakukan. Supurasi paru harus dicurigai pada kasus yang berkepanjangan radang paru-paru dengan peningkatan suhu tubuh yang berkepanjangan dan terus-menerus leukositosis. Ketika abses pecah ke dalam bronkus secara radiografis sebuah rongga ditemukan di bekas area yang gelap.

1. Perlakuan

Perhatian! Wikipedia tidak memberikan nasihat medis.

Penisilin hingga 1.500.000 unit/hari IM, sebaiknya dikombinasikan dengan streptomisin-500.000-1.000.000 unit. Jika tidak ada efek dalam beberapa hari, antibiotik spektrum luas digunakan: sigmamycin, ceporin, dll. Resep ekspektoran diindikasikan. Bila abses terletak di lobus bawah paru-paru, disarankan untuk melakukan drainase pada posisi drainase dengan mengangkat ujung kaki tempat tidur. Perawatan yang tepat waktu biasanya mengarah pada pemulihan. Jika pengobatan tidak efektif dalam 6-8 minggu, pasien harus dirawat di rumah sakit bedah untuk drainase bronkoskopi atau pembedahan. Gangren paru-paru jarang terjadi, ditandai dengan perjalanan penyakit yang parah, keracunan parah, dan batuk berwarna coklat. dahak dengan bau busuk. Menetapkan antibiotik spektrum aksi yang luas secara parenteral; jika tidak efektif, perawatan bedah diindikasikan.

1. Abses paru kronis

Terjadi sebagai akibat dari perjalanan abses akut atau bronkiektasis yang tidak menguntungkan. Ia memiliki kapsul yang lebih padat seiring perkembangannya fibros jaringan paru-paru di sekitarnya. Pasien disertai tanda-tanda rontgen adanya rongga di paru-paru, mengalami peningkatan suhu, batuk dengan dahak bernanah, jari-jari berbentuk stik drum, kuku dalam bentuk kacamata arloji. Penyakit ini berkembang secara bergelombang, dengan eksaserbasi demam akut secara berkala dan peningkatan jumlah dahak tiga lapis yang khas. Dengan perjalanan yang panjang, komplikasi mungkin terjadi: amiloidosis,cachexia, septikomipiemia dengan abses otak dan sebagainya.

1. Perlakuan

Jika terjadi eksaserbasi abses kronis, tindakan terapeutik serupa dengan yang dilakukan untuk abses akut. Hasil terbaik diamati ketika antibiotik diberikan langsung ke dalam lesi kateter atau dalam bentuk aerosol. Untuk pengeluaran dahak yang lebih baik, sediaan enzim dan bronkodilator diindikasikan. Resepkan diet tinggi kalori dengan tambahan vitamin.

1. Pencegahan

Pengobatan infeksi saluran pernafasan yang tepat waktu, terutama pneumonia, pencegahan aspirasi, terutama setelahnya cedera, operasi, dll.

1. Abses paru-paru

Abses paru adalah abses yang terlokalisasi di dalam parenkim paru. Terbagi menjadi akut dan kronis (durasi lebih dari 2 bulan). Lokalisasi: lebih sering - segmen posterior lobus atas (S 2), segmen atas lobus bawah (S6).

Etiologi

Kontak penyebaran infeksi pada empiema pleura, abses subphrenic

Pneumonia aspirasi

Pneumonia purulen dengan kerusakan paru-paru yang disebabkan oleh Staphylococcus bandeng, Hering atau Streptococcus pyogenes

Infark paru

Septikopiemia

Emboli septik masuk secara hematogen dari fokus osteomielitis, otitis, prostatitis

Infeksi limfogenik dengan bisul di bibir atas, dahak di dasar mulut

Disintegrasi tumor kanker di paru-paru.

Faktor risiko

Alkoholisme

Penggunaan obat

Epilepsi

Neoplasma paru

Kondisi imunodefisiensi

Diabetes

Benda asing di saluran pernapasan

Refluks gastroesofagus

Operasi pada lambung dan kerongkongan.

Patomorfologi

Perkembangan proses purulen, gangren dan nekrotik di bagian tengah daerah yang terkena dampak

Pemisahan dari jaringan paru-paru di sekitarnya dengan terbentuknya rongga bernanah

Dinding abses - elemen seluler inflamasi, jaringan fibrosa dan granulasi dengan vaskularisasi yang baik

Abses akut dengan infiltrasi inflamasi perifokal pada jaringan paru dapat menjadi kronis dengan terbentuknya membran piogenik padat (pembentukan kapsul abses).

Gambaran klinis

Tanda-tanda umum abses akut dan kronis

Takipnea

Takikardia

Gerakan pernapasan dada yang asimetris

Suara perkusi yang redup di area abses

Mengurangi suara nafas

Berbagai rales basah

Pernafasan amforik dengan drainase rongga abses yang baik

Dahak tiga lapis:

lendir berwarna kekuningan

lapisan berair

nanah (di bawah).

Abses paru akut

Nyeri dada

Batuk dengan dahak yang bernanah (berbau).

Seringkali hemoptisis

Kurva suhu yang sibuk.

Abses paru kronis

Eksaserbasi berkala dari proses purulen

Selama remisi:

paroxysms batuk menggonggong

peningkatan jumlah sputum purulen dengan perubahan posisi tubuh

Kemungkinan hemoptisis

Kelelahan

Penurunan berat badan

Berkeringat di malam hari

Tanda-tanda gagal ventrikel kanan: jari berbentuk stik drum dan sebagainya.

Keluarnya dahak berbau busuk dalam jumlah besar (seteguk) secara tiba-tiba merupakan tanda pecahnya rongga abses ke dalam bronkus. Biasanya terjadi perbaikan sementara pada kondisi pasien.

Penelitian laboratorium

Darah - leukositosis neutrofilik dengan pergeseran ke kiri, anemia, hipoalbuminemia

Mikroskop dahak - neutrofil, berbagai jenis bakteri

Cairan pleura - sitosis neutrofilik.

Studi khusus

Pemeriksaan rontgen organ dada pada proyeksi frontal dan lateral

Abses akut

Dengan latar belakang penggelapan (infiltrasi parenkim) - rongga dengan tingkat cairan

Adanya efusi pada rongga pleura

Abses kronis - rongga dengan dinding padat yang dikelilingi oleh zona infiltrasi

Bronkoskopi dengan aspirasi nanah untuk mengetahui mikroflora dan sensitivitasnya terhadap antibiotik Tusukan transthoracic.

Perbedaan diagnosa

Bronkiektasis

Empiema pada pleura

TBC

Infeksi paru jamur

Granulomatosis Wegener

Silikosis

Abses subdiafragma atau hati dengan pecahnya bronkus

Kista bronkogenik atau parenkim (bawaan). PERLAKUAN

Diet. Nilai energi - hingga 3.000 kkal/hari, kandungan protein tinggi (110-120 g/hari) dan pembatasan lemak sedang (80-90 g/hari). Perbanyak jumlah makanan yang kaya vitamin A, C, golongan B (rebusan dedak gandum, rosehip, hati, ragi, buah dan sayur segar, jus), garam Ca, P, Cu, Zn. Batasi garam meja hingga 6-8 g/hari, cair. Terapi konservatif

Nilai energi - hingga 3.000 kkal/hari, kandungan protein tinggi (110-120 g/hari) dan pembatasan lemak sedang (80-90 g/hari). Perbanyak jumlah makanan yang kaya vitamin A, C, golongan B (rebusan dedak gandum, rosehip, hati, ragi, buah dan sayur segar, jus), garam Ca, P, Cu, dll. Batasi garam meja hingga 6-8 g/hari, cair.

Terapi antibiotik sampai pemulihan klinis dan radiologis

Pemilihan obat ditentukan oleh hasil pemeriksaan bakteriologis dahak, darah dan penentuan sensitivitas mikroorganisme terhadap antibiotik.

Obat pilihan

Klindamisin 600 mg IV setiap 6 sampai 8 jam, kemudian 300 mg per oral setiap 6 jam selama 4 minggu, atau

garam natrium benzilpenisilin 1-2 juta unit/hari IV setiap 4 jam sampai kondisi pasien membaik, kemudian fenoksimetilpenisilin 500-750 mg 4 kali sehari selama 3-4 minggu, atau

kombinasi antibiotik penisilin dengan metronidazol 500 mg per oral 4 kali sehari

Pada Bakterioid:

sefoksitin

Augmentin

kloramfenikol

imipenem

Untuk Fusobakterium:

sefalosporin generasi pertama.

Detoksifikasi dan terapi simtomatik.

Drainase transbronkial selama bronkoskopi.

Tusukan perkutan dan drainase rongga abses di bawah kendali USG atau fluoroskopi. Operasi

Indikasi

Ketidakefektifan terapi antibiotik

Perdarahan paru

Ketidakmampuan untuk menyingkirkan kanker paru-paru

Ukuran abses lebih dari 6 cm

Terobosan abses ke dalam rongga pleura dengan perkembangan empiema

Abses kronis.

Jenis operasi

Pneumotomi simultan - dengan adanya perlengketan antara lapisan visceral dan parietal pleura di atas rongga abses

Pneumotomi dua tahap - tanpa adanya perlengketan

Drainase abses setelah penusukan dinding dada atau penyisipan drainase menggunakan trocar

Untuk abses kronis, pengangkatan satu lobus atau seluruh paru-paru.

Komplikasi

Sosialisasi proses

Abses otak

Meningitis

Perforasi ke dalam rongga pleura dengan terjadinya empiema pleura

Pneumotoraks

Perdarahan paru. Kursus dan prognosis

Transisi ke bentuk kronis dengan pengobatan abses akut yang tidak memadai; Kontrol sinar-X diperlukan 3 bulan setelah pemulihan

Prognosisnya baik: dalam banyak kasus, hilangnya rongga abses dan pemulihan dicatat.

Klasifikasi, patogenesis dan tanda klinis abses. Pengobatan hewan dengan abses. Diagnosis dan tahapan perkembangan phlegmon. Patogenesis dan bentuk utama sepsis, metode terapi. Ciri-ciri demam persisten bernanah sebagai kondisi presepsi.

Bentuk klinis reaksi tubuh hewan terhadap infeksi (abses, phlegmon, demam resorptif purulen, sepsis)

AbsesDengan - Abses

Abses adalah peradangan bernanah terbatas pada jaringan lepas, disertai terbentuknya rongga berisi nanah. Dengan abses, proses purulen lebih dominan daripada proses nekrotik.

Klasifikasi

Oleh etiologi ada abses aseptik Dan septik atau menular.

Abses aseptik berkembang setelah masuknya (suntikan) bahan kimia tertentu yang mengiritasi di bawah kulit, khususnya terpentin steril, minyak tanah, kloral hidrat, kalsium klorida, yang menyebabkan nekrosis jaringan. Jaringan nekrotik dilisiskan oleh leukosit neutrofilik membentuk nanah yang tidak mengandung mikroba.

Semua abses lainnya bersifat septik. Mereka paling sering muncul sebagai akibat masuknya mikroorganisme piogenik ke dalam jaringan: streptokokus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, serta patogen infeksi pembusukan.

Abses juga dapat berkembang karena penyakit menular umum, seperti TBC, aktinomikosis, dan botryomycosis.

Oleh jalannya proses inflamasi ada abses panas dan dingin . Yang pertama biasanya disebabkan oleh mikroorganisme piogenik, dan yang kedua oleh patogen infeksi tertentu.

Oleh lokalisasi abses dibagi menjadi dangkal dan mendalam

Abses superfisial dapat ditemukan di kulit dan jaringan subkutan. Abses dalam dapat bersifat intermuskular, subfasial, atau retroperitoneal. Abses yang dalam sering kali berkapsul (bila ditumbuhi kapsul jaringan ikat dan dapat tetap berada di antara otot atau organ dalam selama bertahun-tahun) dan berfungsi sebagai fokus infeksi yang tidak aktif.

Tergantung pada cara penyebaran infeksi abses dibedakan:

metastasis - yang menyebar secara hematogen atau limfogen dan, biasanya, terjadi selama sepsis dengan metastasis;

mati rasa - yang menyebar sepanjang kelanjutan anatomi. Biasanya, dalam kasus ini, sumber infeksi terletak lebih tinggi, dan nanah terakumulasi lebih rendah. Nanah biasanya sampai ke sini melalui ruang antarmuka. Contohnya adalah berkembangnya infeksi pada daerah croup dengan terbentuknya abses pada paha dan tungkai bawah.

Oleh intensitas proses inflamasi ada abses jinak dan ganas . Abses jinak berbatas tegas, sedangkan abses ganas dapat berkembang menjadi phlegmon karena poros demoralisasi yang lemah. Mikroorganisme penyebab abses biasanya sangat mematikan.

Tergantung pada tahap perkembangan infeksi bedah membedakan abses matang dan matang . Abses matur adalah abses yang berada pada tahap fiksasi dan lokalisasi patogen, dan abses matur berada pada tahap menghilangkan stimulus.

Patogenesis dan gejala klinis

Seperti yang telah Anda ketahui dari patogenesis infeksi bedah, tahap pertama dari fase pertama adalah tahap fiksasi patogen. Di tempat penetrasi patogen, peradangan serous-fibrinous atau fibrinous muncul dengan semua tanda - pembengkakan, peningkatan suhu lokal, kemerahan, nyeri dan disfungsi. Semua tanda-tanda ini jelas terlihat pada abses kulit dan subkutan dan dihaluskan dalam kasus abses yang dalam, di mana sedikit pembengkakan dapat terjadi karena pengangkatan otot, namun peningkatan suhu lokal dan kemerahan tidak akan diamati. Adanya abses yang dalam dapat diasumsikan dengan nyeri hebat pada palpasi di tempat peradangan, disfungsi dan gangguan kondisi umum (peningkatan suhu, denyut nadi dan pernapasan).

Pada tahap pertama, sulit membedakan peradangan aseptik dengan peradangan septik. Dengan abses dingin dengan etiologi apa pun, pada tahap pertama, abses inflamasi tidak diekspresikan sama sekali (dengan abses septik) atau ringan (dengan abses yang disebabkan oleh infeksi tertentu).

Pada tahap kedua peradangan septik - tahap perkembangan abses pada kulit dan abses subkutan, muncul pembengkakan berbentuk bola, panas dan nyeri. Saat meraba pembengkakan, fluktuasi dicatat. Poros demorcifikasi teraba di sekitar abses. Dengan abses yang dalam, fluktuasi jarang teraba, namun perasaan osilasi mungkin terjadi.

Pada tahap menghilangkan iritan pada abses superfisial, pembengkakan, biasanya, memiliki suhu jaringan di sekitarnya, tidak nyeri, dan fluktuasi diekspresikan dengan baik. Dalam fokus ketegangan terbesar, satu atau lebih titik lunak muncul, yang setelah beberapa waktu memborok dan keluar nanah.

Dengan abses yang dalam, tahap ini ditandai dengan berkurangnya rasa sakit di atas abses. Abses yang dalam, biasanya, terbuka ke ruang intermuskular, ke dalam rongga, yang dapat menyebabkan penurunan kondisi umum.

Pada tahap abses matang, suhu, denyut nadi, dan pernapasan berada dalam batas normal fisiologis.

Dengan abses gas atau anaerobik, yang cukup sering terjadi pada sapi, suhu tubuh tinggi, depresi, perkembangan poros demortifikasi yang lemah dan perkembangan proses yang cepat dicatat. Pada palpasi, terlihat ketegangan jaringan yang sangat kuat dan krepitus. Saat dibuka, eksudatnya berdarah dengan gelembung gas.

Diagnostik

Diagnosis abses superfisial tidaklah sulit. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis tergantung pada stadium peradangan septik. Diagnosis diklarifikasi dengan tusukan (nanah digunakan sebagai tusukan). Untuk abses yang dalam, tusukan adalah metode diagnostik utama. Pemeriksaan hematologi juga dilakukan.

Penting untuk membedakan abses dari phlegmon, hematoma, ekstravasasi limfatik, neoplasma, hernia. Dengan phlegmon, pembengkakan menyebar tanpa deformasi poros dicatat. Hematoma berkembang sangat cepat, segera setelah cedera, dan abses terbentuk dalam beberapa hari. Ekstravasasi limfatik dan neoplasma berkembang perlahan dan tidak disertai fenomena inflamasi. Dengan hernia, terdapat cincin hernia, dan bila auskultasi pembengkakan, terdengar suara peristaltik usus.

Saat merawat hewan yang mengalami abses, pengobatan harus sesuai dengan stadium abses. Pada tahap pertama, sebelum munculnya nanah, perlu dilakukan pengobatan langsung untuk menetralisir patogen. Pada tahap ini berlaku:

Blokade novokain dengan antibiotik (berdasarkan prinsip blok novokain pendek)

Obat sulfonamida

Terapi antibiotik umum

Kehangatan ringan. Namun panas digunakan dengan sangat hati-hati dan hanya sampai muncul nanah atau sampai terjadi peningkatan tajam pada suhu, denyut nadi, dan pernapasan. Tidak disarankan menggunakan panas sama sekali untuk abses yang dalam, karena dapat membuka lingkungan internal tubuh dan menyebabkan sepsis.

Iradiasi ultraviolet dalam dosis eritema

Radiasi laser monokromatik. Setelah menggunakan 1-2 sesi iradiasi laser, terjadi kelegaan dan bahkan resorpsi abses yang dihasilkan.

Dengan munculnya nanah, nanah dikeluarkan dari rongga abses sedini mungkin agar poros demarkasi tidak terserap kembali dan tidak berkembang phlegmon atau sepsis. Hal ini terutama berlaku untuk abses yang dalam. Itu. perlu mengikuti aturan dokter kuno: “Ubi pus, ibi evacvia citissime”: - jika ada nanah, segera keluarkan. Ada berbagai cara untuk menghilangkan nanah dari abses.

Untuk abses superfisial yang besar, disarankan untuk membuat tusukan terlebih dahulu menggunakan jarum dengan tabung karet dan menyedot sebagian nanahnya. Setelah itu, abses dibuka dengan sayatan lebar, tanpa mempengaruhi poros demarkasi. Rongga abses dicuci dengan cairan antiseptik, lebih disukai cairan pengoksidasi - ini adalah larutan hidrogen peroksida 3%, larutan kalium permanganat atau natrium hipoklorit dengan konsentrasi lebih dari 1000 ng/l. Anda dapat menggunakan obat seri nitrofuran - khususnya furatsilin 1:5000, etocridine laktat 1:500 (1000). Selanjutnya rongga abses ditaburi antibiotik atau bubuk bakteriostatik lainnya. Anda dapat memasukkan drainase longgar dengan larutan garam hipertonik atau salep Vishnevsky ke dalam rongga abses

Dari abses kecil, nanah dapat disedot, rongga dapat dicuci dengan larutan antiseptik, dan novokain dengan antibiotik dapat disuntikkan ke dalam. Akibatnya, resorpsi dinding abses dapat terjadi, namun hal ini sangat jarang terjadi.

Untuk abses yang berkapsul superfisial. jika terletak di area yang dapat dioperasi, maka dapat dilepas dan luka dapat dijahit. Ekstirpasi harus dilakukan dengan sangat hati-hati, karena ketebalan kapsul abses bervariasi dan dapat robek.

diagnosis pengobatan abses phlegmon sepsis

Untuk abses ganas, abses dibuka, jaringan mati dipotong sebagian, dan pembilasan berkepanjangan dengan antiseptik digunakan. Untuk meningkatkan penolakan jaringan mati, enzim digunakan dengan merendam saluran pembuangan - trypsin, fibrinolysin, procel. Anda dapat merawat permukaan bagian dalam abses dengan sinar laser berenergi tinggi yang tidak fokus.

Dahak

FLEGMON ( Dahak )-- Ini adalah peradangan jaringan lepas yang menyebar, menyebar, bernanah akut, lebih jarang membusuk, dengan dominasi proses nekrotik daripada proses supuratif.

Soalnya, sudah secara definisi ada perbedaan yang sangat besar antara abses dan phlegmon. Dalam kasus pertama terbatas, dalam kasus kedua peradangan menyebar.

Klasifikasi

Menurut etiologinya, phlegmon dibagi menjadi:

aerobik busuk

anaerobik Campuran

Selain itu, mungkin ada phlegmon aseptik, yang disebabkan oleh masuknya zat yang sangat mengiritasi akut di bawah kulit, khususnya kalsium klorida, kloral hidrat, terpentin. ada juga primer dan sekunder e dahak.

Yang primer terjadi setelah cedera, setelah penyuntikan bahan obat tanpa menjaga sterilitas alat. Phlegmon sekunder berkembang sebagai komplikasi dari infeksi akut yang terlokalisasi (bisul, abses, ostiomyelitis, dll.), dan juga dapat terjadi secara metastasis dan sebagai akibat dari infeksi yang tidak aktif.

Menurut sifat eksudatnya, phlegmon adalah:

serosa - dengan infeksi bernanah

gas - untuk infeksi anaerobik

bernanah-busuk.

Menurut sebaran phlegmon ada :

dibatasi

progresif

Menurut lokalisasinya, phlegmon dibagi menjadi:

subkutan

submukosa

antar otot

subfasial

pararektal

perikondria

paraartikular

pararenal

Patogenesis dan gambaran klinis

Perkembangan phlegmon terjadi sesuai dengan pola umum perkembangan peradangan septik.

Ke tahap pertama Fase I melibatkan impregnasi jaringan difus dengan eksudat serosa. Jaringan ikat sangat jenuh. Eksudat mula-mula transparan dan kemudian keruh, karena mengandung sejumlah besar leukosit. Pada tahap ini terjadi pembengkakan difus yang konfigurasinya tidak jelas, batasnya tidak rata, dan berupa tonjolan. Ada rasa sakit yang parah dan ketegangan jaringan. Keadaan umum depresi, suhu tubuh tinggi, terutama dengan phlegmon anaerobik.

Ke tahap kedua- tahap lokalisasi di banyak tempat pembengkakan aerobik, yang menjadi sangat padat, fokus nanah dan nekrosis jaringan progresif terbentuk. Penghalang demarkasi terbentuk di sepanjang pinggiran. Kondisi umum semakin tertekan. Suhunya sangat tinggi dan pernapasannya cepat. Hiperleukositosis dalam darah.

Pada kasus phlegmon anaerobik atau gas, akibat terbentuknya gas, bagian tengah pembengkakan menjadi dingin, nyeri, dan sensasi gas terasa pada palpasi. Ketika ada luka atau sayatan, keluarlah eksudat cair, berbau tidak sedap, dan berbusa. Tidak ada poros demarkasi. Jika infeksi pembusukan bercampur dengan infeksi anaerobik, maka eksudatnya berbau busuk dan mengandung banyak fragmen jaringan.

Selama tahap menghilangkan iritasi selama phlegmon aerobik, abses terbentuk. Dengan area phlegmon yang luas, mungkin terdapat beberapa abses. Kulit di tempat tersebut menjadi lebih tipis, dan nanah keluar atau masuk ke rongga tubuh. Kondisi umum agak membaik.

Dengan penyebaran phlegmon, begitu juga dengan gas, tidak ada nanah. Jaringan edema - jaringan ikat longgar dan otot - menjadi nekrotik. Jaringan otot berubah menjadi massa berwarna merah kecoklatan dengan bau yang tidak sedap. Kulit juga mengalami nekrosis.

Diagnosis phlegmon ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan hematologi dan hasil tusukan.

Prognosis untuk kasus purulen serosa, purulen subkutan, dan purulen submukosa baik dengan pengobatan yang tepat. Dengan dahak bernanah yang dalam, menyebarkan dahak bernanah, gas, dan pembusukan, seringkali tidak menguntungkan, lebih jarang hati-hati. Karena sepsis mungkin terjadi.

Perlakuan. Pada tahap pertama, dengan phlegmon serosa dan purulen, pengobatan yang sama digunakan seperti pada abses. Satu-satunya perbedaan adalah jika tidak mungkin melakukan blokade novokain singkat dengan phlegmon yang luas, novokain diberikan secara intravena.

Pada tahap yang sama, dengan ketegangan jaringan yang tinggi, sayatan kulit dibuat untuk mengurangi tekanan interstisial.

Pada tahap kedua dan ketiga, segera setelah fokus pembentukan abses muncul, mereka dibuka. Potongannya harus banyak, tidak terlalu lebar, tetapi cukup dalam.

Jika area yang terkena dampak besar, sayatan harus ditempatkan dalam pola kotak-kotak atau sejajar satu sama lain - yang disebut "sayatan lampu". Jaringan mati diangkat, kebocoran dihilangkan, dan lubang counter-opening dibuat. Terapi antimikroba lokal kemudian diterapkan, seperti untuk abses. Saat pertama kali muncul tanda-tanda phlegmon anaerobik dan pembusukan, mereka segera dibuka. Karena anaerob sangat ganas, phlegmon dibuka di ruangan terpisah dan dengan kebersihan pribadi. Otopsi dilakukan sampai jaringan sehat muncul - sebelum tanda-tanda perdarahan muncul. Ini diperlukan untuk akses oksigen. Anda dapat menggunakan suntikan oksigen di bawah kulit di area yang terkena dan ke dalam otot, serta di sekitar phlegmon.

Selain pengobatan lokal, terapi umum intensif digunakan:

terapi antibiotik 20-30 ribu unit per kg bobot hidup

suntikan alkohol intravena

zat antitoksik (urotropin, kafein, kalsium klorida)

sarana meningkatkan daya tahan tubuh: prodiglosan, T-aktivin, pirogenal, auto dan heterohemoterapi, penyinaran darah dengan sinar ultraviolet 1 mg/kg bobot hidup.

Sepsis atau infeksi umum

Ada banyak definisi tentang sepsis, namun semuanya tidak sepenuhnya berhasil, karena tidak mencerminkan seluruh proses yang terjadi di dalam tubuh. (Dalam terjemahannya, sepsis berarti “keracunan darah”)

Saat ini, definisi berikut ini terutama digunakan: sepsis adalah proses toksik menular yang sulit dibalik, disertai dengan perubahan neuro-distrofi yang mendalam dan penurunan tajam pada semua fungsi tubuh akibat penetrasi patogen dan penyerapan racun dari tubuh. fokus infeksi utama. Sepsis seringkali menyebabkan kematian hewan.

Etiologi. Dilihat dari definisinya, agar sepsis dapat terjadi, diperlukan fokus infeksi bedah atau fokus septik. Terkadang fokus septik mungkin tidak terlihat. Artinya sepsis muncul karena fokus infeksi yang tidak aktif. Sepsis jenis ini bersifat kriptogenik. Bisa berupa luka bernanah, abses ganas, dahak, bisul, bisul dengan sejumlah besar jaringan lunak, adanya kantong dan drainase.

Wajib terjadinya sepsis adalah mikroorganisme patogen yang kuat dan penurunan tajam daya tahan organisme hewan.

Tidak ada agen penyebab spesifik sepsis yang telah diidentifikasi. Sepsis dapat disebabkan oleh berbagai infeksi anaerobik, aerobik, dan pembusukan. Paling sering pada sepsis, streptokokus hemolitik dan non-hemolitik, Staphylococcus aureus, Escherichia coli dan berbagai bakteri anaerob ditemukan. Perlu dicatat bahwa deteksi patogen dalam darah tidak menunjukkan sepsis, tetapi juga dapat terjadi pada infeksi bedah lokal. Sebaliknya, bakteremia seringkali tidak terdeteksi pada sepsis.

Patogenesis sepsis

Mikroorganisme yang masuk ke dalam darah, racun mikroba dan produk pembusukan sel yang diserap ke dalam darah merupakan iritasi kuat pada sistem saraf, yang menyebabkan perubahan degeneratif. Sebagai akibat dari perubahan neurodistrofi, serta keracunan parah pada tubuh, mereka menyebabkan gangguan metabolisme - asidosis berkembang, dan jumlah gamma globulin dalam metabolisme protein, komponen utama imunitas humoral nonspesifik, menurun. Kandungan vitamin C dalam tubuh menurun sehingga menurunkan fungsi antitoksik hati. Degenerasi dan atrofi hati dapat terjadi. Hematopoiesis terganggu. Pada sepsis, akibat masuknya produk pembusukan dan bakteri ke dasar pembuluh darah, terjadi sensitisasi pada tubuh. Sirkulasi darah terganggu, pembuluh perifer terisi darah secara berlebihan, yang berarti tekanan darah turun. Yang disebut perdarahan septik, perdarahan, trombosis, flebitis, dan radang pembuluh limfatik dapat terjadi.

Gangguan peredaran darah menyebabkan terganggunya fungsi sekretori dan motorik saluran cerna. Semua ini menyebabkan kelelahan, atrofi otot, dan degenerasi organ parenkim. Hewan tertidur dan luka baring muncul. Jika pengobatan tidak diberikan, hewan akan mati.

Klasifikasi sepsis

Berdasarkan sifat patogennya

aerobik

anaerobik

yg menyebabkan perbusukan

Campuran

Berdasarkan letak fokus septik primer, sepsis dibagi menjadi:

artrogenik (fokus utama pada skstavs)

osteogenik

odontogenik (untuk karies gigi)

piogenik (furunkel, karbunkel, abses, phlegmon)

ungulata (untuk lesi bernanah-nekrotik pada kuku)

gangren

peritoneum (karena peritonitis purulen)

ginekologi, urogenik, oral, kriptogenik.

Berdasarkan gambaran klinis dan perubahan patologisnya, sepsis dibedakan menjadi:

piemia - atau infeksi bernanah umum dengan metastasis;

septikemia atau infeksi bernanah umum tanpa metastasis;

dan septik-piemia - bentuk campuran dari sepsis.

Selama sepsis, bisa terjadi secepat kilat - kematian hewan terjadi pada hari pertama; akut, subakut dan kronis. Beberapa penulis membedakan: sepsis kronis menjadi bentuk klinis sepsis yang terpisah - kroniosepsis.

Sekarang mari kita perhatikan bentuk utama sepsis.

Piemia ( Piemia ) - atau infeksi bernanah umum dengan metastasis. Dengan bentuk bakteriemia dalam darah - nanah. Ini adalah bentuk sepsis yang paling ringan. Dengan itu, tubuh tetap memiliki kekuatan cadangan pelindung dan berusaha melokalisasi infeksi di berbagai organ berupa abses.

Pyaemia paling sering terjadi pada sapi dan ruminansia kecil, anjing, babi, dan lebih jarang pada kuda. Sepsis dengan metastasis pada sapi sering terjadi dengan patah tulang terbuka, dengan infeksi yang berhubungan dengan pekerjaan berat, dengan perikarditis traumatis dan endometritis.

Pada kuda saat dicuci dan dilukai. Pada babi, sepsis dengan metastasis dapat terjadi setelah pengebirian, pada anjing setelah patah tulang terbuka, penghancuran jaringan lunak.

Metastasis atau penyebaran infeksi ke organ dan jaringan lain pada sapi dan babi biasanya terjadi melalui jalur limfatik. Mikroba menetap di jaringan yang aliran darahnya lambat - kulit, persendian, organ dalam.

Tanda-tanda klinis

Perubahan fokus septik (abses, phlegmon) merupakan gambaran infeksi yang progresif. Ada lekukan dan kantong, serta banyak jaringan mati. Fokus infeksi lokal menyebar ke jaringan yang lebih dalam. Misalnya, jika phlegmon bersifat subkutan, maka ia berubah menjadi interfasial, lalu intermuskular.

Perubahan karakteristik terlihat pada kondisi umum tubuh. Itu yang paling sulit. Hewan itu berbaring dan menolak makanan. Pernapasan cepat, denyut nadi kecil dan sering. Suhu tubuh tinggi. Ini tampak seperti demam yang kambuh. Pada malam hari suhu naik di atas 40 C, dan pada pagi hari mungkin turun hingga normal. Kenaikan suhu yang tajam diawali dengan gemetar, dan penurunan suhu diawali dengan keringat pada hewan. Demam juga bisa bersifat intermiten – suhunya bisa normal selama 2-3 hari. Hal ini menunjukkan bahwa saat ini racun dan mikroba tidak menembus darah. Setiap serangan baru demam dan tremor otot menunjukkan masuknya mikroba dan racunnya ke dalam darah. Jika ada penyerapan terus menerus dari fokus metastasis, jenis demam konstan diamati dengan fluktuasi harian sebesar 1C. Ketika pertahanan tubuh terkuras, jenis demam yang menyimpang mungkin terjadi - suhu dalam batas normal, tetapi tekanan darah rendah dan denyut nadi meningkat.

Penurunan tajam pada kurva suhu bersamaan dengan kenaikan kurva denyut nadi merupakan tanda yang dapat dipercaya mendekati kematian, oleh karena itu perpotongan kurva ini disebut persilangan kematian (crux mortis).

Terdapat hiperleukositosis dalam darah, leukogram bergeser ke kiri. jumlah eosinofil dan monosit berkurang. Bentuk leukosit muda muncul. Jumlah sel darah merah berkurang.

Selaput lendir, biasanya, mengalami penyakit kuning, karena fungsi hati terganggu dan terjadi proses hemolitik.

Dengan metastasis di usus, diare yang banyak bisa terjadi.

Adanya kejang dan kelumpuhan menandakan adanya metastasis pada jaringan saraf, dan munculnya tanda-tanda bronkopneumonia menandakan adanya metastasis di paru-paru.

Septikemia atau infeksi purulen umum tanpa metastasis. Kadang-kadang disebut darah busuk.

Dengan septikemia, biasanya, mikroba tidak terdeteksi di dalam darah. Ada keracunan umum pada tubuh dengan produk limbah mikroorganisme dan zat beracun yang terbentuk akibat kerusakan jaringan. Dengan bentuk sepsis ini, pertahanan tubuh tertekan sepenuhnya.

Septicemia diamati dengan luka tembus pada dinding perut, infeksi postpartum, peritonitis septik, dengan pembusukan purulen dan artritis purulen, phlegmon intermuskular dalam.

Tanda-tanda klinis. Pertama-tama, kondisi umum yang serius - hewan itu berbaring, menolak makan dan dengan cepat menurunkan berat badan.

Demam tipe konstan. Suhu tinggi bertahan selama sakit dan hanya bisa turun sebelum kematian.

denyut nadi sangat cepat, seperti benang dan mungkin tidak teraba dengan akibat yang fatal, jantung berdebar kencang.

Anggota badan terasa dingin karena gangguan sirkulasi perifer.

Kulit menjadi kering, elastisitasnya hilang, lipatan kulit perlahan menjadi lurus. Selaput lendir mata berwarna merah bata karena banyak pendarahan, atau kuning kotor karena tingginya kandungan bilirubin dalam darah.

Kelemahan umum dan sesak napas terlihat jelas. Luka baring muncul lebih awal.

Pada hewan, gejala keracunan sistem saraf pusat meningkat dengan cepat - kecemasan muncul, pada anjing - agresivitas, hewan dapat memakan makanan yang tidak biasa bagi mereka. Lalu datanglah depresi berat.

Di dalam darah, tidak seperti sepsis dengan metastasis, tidak ada leukositosis. Ini menunjukkan penekanan total terhadap semua daya tahan tubuh. Pada saat yang sama, pergeseran neutrofil yang tajam ke kiri diamati pada leukogram. Jumlah sel darah merah menurun tajam, hemoglobin turun, karena terjadi hemolisis toksik. Eosinofil dan monosit hilang sama sekali. Kandungan Y-globulin dalam darah turun tajam, dan kandungan bilirubin meningkat. Pada fokus septik primer terdapat kerusakan jaringan purulen-nekrotik, pembusukan atau gangren.

Prognosis septikemia tidak baik. Dalam bentuk fulminan, hewan tersebut mati dalam 1-2 hari, dalam bentuk akut - dalam 5-7 hari. Kematian terjadi ketika suhu turun atau sebaliknya ketika suhu naik berlebihan.

Septicopyemia - bentuk sepsis campuran yang ditandai dengan pembentukan metastasis dan keracunan parah. Gambaran klinis menunjukkan tanda-tanda piaemia dan septikemia.

Pengobatan untuk sepsis. Ini merupakan hal yang sangat sulit, namun perlu. Dalam kasus sepsis, dokter berada dalam posisi putus asa - ia harus merawat hewan tersebut, karena pemotongan paksa tidak termasuk. Daging tidak cocok untuk dikonsumsi manusia atau bahkan hewan.

Perawatan sepsis harus komprehensif: umum dan lokal jika terdapat fokus septik. Dalam hal ini, semua jenis pengobatan harus dimulai secara bersamaan dan sedini mungkin.

Perawatan lokal dilakukan dengan cara yang sama seperti infeksi bedah lokal, mencoba menggunakan obat antimikroba yang paling kuat. Kadang-kadang, untuk menyelamatkan seekor hewan, bagian tubuh yang memiliki fokus septik perlu diamputasi (jari pada sapi dan babi, anggota tubuh pada anjing dan kucing)

Perawatan umum harus memiliki tujuan sebagai berikut: penekanan aktivitas vital mikroorganisme (terapi antimikroba), netralisasi dan pembuangan racun dari tubuh, meningkatkan daya tahan tubuh.

Terapi antimikroba meliputi:

Penggunaan antibiotik, baik secara intramuskular maupun intravena. Untuk sepsis, antibiotik dari kelompok penisilin, gentomisin, polimiksin, dan eritromisin direkomendasikan.

Penggunaan obat sulfonamida - norsulfozole dan nitrofuran.

Pemberian alkohol 33-40% secara intravena.

Di antara cara-cara yang meredakan keracunan tubuh dan mempercepat keluarnya racun, dapat digunakan sebagai berikut:

Pemberian cairan IV yang mengurangi intoksikasi : - polidesis, hemodesis, polihemodesis dengan konsentrasi 30% per 300-500 ml IV.

Penggunaan agen yang meningkatkan pembuangan racun dari tubuh - khususnya hexamethylenetetraamine atau methenamine secara intravena pada konsentrasi 40%, 50-60 ml per hewan.

Terapi yang ditujukan untuk meningkatkan pertahanan (atau daya tahan) tubuh

Memberikan istirahat dan makanan bergizi. Hilangkan konsentrat dari makanan dan perkenalkan makanan yang mudah dicerna, kaya karbohidrat dan vitamin.

2. Pemberian glukosa IV untuk meningkatkan fungsi antitoksik hati dalam dosis standar. Pemberian glukosa sebaiknya dikombinasikan dengan pemberian kalsium klorida dengan dosis 150-200 ml pada hewan besar. Kalsium menormalkan rasio kalium dan kalsium, memiliki efek antitoksik dan antihistamin.

Terapi vitamin. Yang paling diindikasikan adalah pemberian asam askorbat 5% secara intravena dengan dosis 200-300 ml, dan pemberian vitamin B secara intramuskular.

Kuda diindikasikan untuk pemberian cairan menurut Kadykov.

kapur barus 4.0

etil alkohol 200,0

glukosa 120,0

larutan NaCL isotonik 700 ml

200 ml diberikan secara intravena setiap hari:

Transfusi darah yang kompatibel memberikan hasil yang baik. Ini mengurangi keracunan, mengurangi anemia, mengaktifkan sistem kekebalan tubuh dan hematopoiesis.

Saat ini, di klinik kami banyak menggunakan iradiasi darah ultraviolet dan laser dengan dosis 1 ml per kg bobot hidup.

Untuk mengatasi dehidrasi tubuh, pemberian larutan NaCL isotonik dan pengganti plasma (poliglusin) digunakan.

Untuk meredakan sensitisasi dan stimulasi berlebihan pada sistem saraf, novokain 0,25-0,5% digunakan secara intravena.

Pengobatan simtomatik ditentukan sesuai dengan manifestasi gejala yang menjadi ciri kerusakan pada organ tertentu.

Demam resisten bernanah (PRF)

Ini bisa dikatakan kondisi presepsi, namun berbeda dengan sepsis.

Demam persisten bernanah berkembang sebagai akibat dari penyerapan racun mikroba dan produk pembusukan jaringan. Akibatnya suhu tubuh terus meningkat, denyut nadi dan pernapasan menjadi lebih sering. Namun tidak seperti sepsis, tidak ada perubahan fungsional pada leukogram. Kadang-kadang mungkin ada pergeseran neutrofil ke kiri, namun monosit dan eosinofil tidak hilang. Jika fokus septik dihilangkan, maka GRL menghilang. Jika dibiarkan, sepsis akan berkembang.

Demam resistif aseptik harus dibedakan dari RHF. Hal ini terjadi akibat luka tertutup tanpa intervensi infeksi. Dan itu merupakan akibat penyerapan produk pembusukan sel akibat kematian akibat pengaruh faktor traumatis. Suhu tubuh meningkat, namun denyut nadi dan pernapasan dalam batas normal.

Dokumen serupa

Penyebab utama vaginitis pada hewan. Perkembangan vaginitis purulen-catarrhal sebagai komplikasi endometritis purulen-catarrhal postpartum. Tahapan proses inflamasi pada penyakit. Patogenesis dan tanda klinis, prognosis dan pengobatan.

abstrak, ditambahkan 12/12/2011


Etiologi, patogenesis, gejala klinis, diagnosis, pengobatan dan pencegahan luka mahkota, telapak kaki dan remah pada kuda. Penyebab phlegmon koroner pada hewan. Metode pengobatan radang sendi cakar bernanah pada sapi.

abstrak, ditambahkan 21/12/2011


Riwayat hidup dan gambaran tanda klinis proses patologis pada hewan sakit. Membuat diagnosis “endometritis katarak purulen akut”. Gejala klinis penyakit sapi. Diagnosis banding dan pembenaran metode pengobatan.

tugas kursus, ditambahkan 26/03/2014


Penyakit menular yang ditandai dengan lesi bernanah-nekrotik pada kulit, selaput lendir, organ dalam dan anggota badan. Beberapa spesies Fusobacterum necrophorum. Penelitian bakteriologis. Bentuk utama penyakit dan analisis patogen.

presentasi, ditambahkan 05/05/2017


Diagnosis dan tanda klinis endometritis kronis. Perawatan dan pengelolaan hewan. Pyometra adalah peradangan bernanah pada rahim. Klasifikasi endometritis kronis berdasarkan faktor etiologi. Patogenesis proses inflamasi di rahim.

tugas kursus, ditambahkan 29/09/2009


Tanda-tanda klinis pertama penyakit gondongan. Rasa haus yang hebat, peningkatan pernapasan, agitasi, tremor otot. Keracunan pakan ternak. Pelanggaran rezim makan dan minum. Patogenesis dan tanda klinis keracunan urea dan garam meja.

riwayat kesehatan, ditambahkan 14/02/2014


Sejarah munculnya dan penyebaran penyakit demam Q. Etiologi, sumber agen penular, patogenesis dan gambaran perjalanan penyakit pada hewan bertanduk besar. Diagnosis banding, metode pengobatan dan pencegahan coxiellosis.

abstrak, ditambahkan 02/03/2012


Etiologi, patogenesis dan klasifikasi penyakit kulit. Manifestasi umum mereka pada hewan. Deskripsi tahapan utama proses diagnosis penyakit kulit. Gejala dan perjalanan penyakit abses kulit pada anjing. Agen penyebab dari proses purulen. Metode pengobatan.

tugas kursus, ditambahkan 20/10/2014


Brucellosis adalah penyakit kronis menular pada hewan peliharaan dan liar serta manusia. Tanda-tanda klinis dan akibat penyakit, diagnosis banding. Data epizootologis, patogenesis, perjalanan penyakit dan perubahan patoanatomi.

abstrak, ditambahkan 26/01/2012


Etiologi dan patogenesis phlegmon pada leher, patogen dan jenis penyakit. Gambaran klinis penyakit pada kuda, ciri diagnosis dan prognosis kesembuhan. Regimen pengobatan pada tahap awal dan periode pasca operasi.

Wawancarai pasien dengan abses paru dan identifikasi keluhannya untuk batuk dengan dahak sedikit yang bersifat mukopurulen, menggigil, demam, awalnya mereda, kemudian sibuk dengan fluktuasi suhu yang besar di siang hari, kelemahan umum, sesak napas bercampur, kadang nyeri di dada (dengan lokasi abses yang dangkal ), ciri-ciri abses stadium I sampai dengan otopsi. Identifikasi keluhan untuk batuk yang kuat dengan keluarnya dahak purulen dalam jumlah besar (“seteguk”), sedikit penurunan gejala keracunan (demam, menggigil, dll.), yang merupakan ciri khas abses stadium II setelah pembukaannya.

Kumpulkan anamnesis dari pasien abses paru: perkembangan proses purulen di paru-paru diamati sebagai komplikasi pneumonia atau bronkiektasis, serta cedera dada, aspirasi benda asing, dan operasi pada saluran pernapasan. Perkembangan abses mungkin terjadi melalui jalur hematogen atau limfogen karena masuknya infeksi ke paru-paru dari fokus purulen yang jauh di dalam tubuh. Sindrom rongga juga diamati pada tuberkulosis paru, penyakit paru polikistik, dan SLE dengan kerusakan dominan pada paru-paru. Dalam perkembangan abses paru-paru, dua periode dibedakan: awal (tahap I) - sebelum pembukaan abses, ketika rongga yang dikelilingi oleh zona peradangan perifokal diisi dengan nanah, dan periode kedua (tahap II) - setelah pembukaan, terdapat rongga udara (mungkin sebagian berisi nanah), berhubungan dengan bronkus.

Lakukan pemeriksaan umum pada pasien: pada pasien dengan abses paru, febrisremittens ditentukan, kemudian febrishetica; wajah pasien demam diamati; sianosis; pada penyakit stadium II, terkadang kulit pucat muncul karena perkembangan anemia defisiensi besi. Mungkin ada kelelahan pasien, posisi paksa pada sisi yang sakit, serta gejala “stik drum” dan “kacamata arloji” (dengan abses paru kronis).

Lakukan pemeriksaan pernapasan. Untuk mengidentifikasi sindrom rongga dengan metode objektif, data berikut harus ada:

1) rongga di paru-paru harus berdiameter minimal 5 cm;

2) rongga harus terletak di dekat dinding dada tidak lebih dalam dari 7 cm dari permukaan;

3) jaringan paru-paru di sekitar rongga harus dipadatkan;

4) dinding rongga harus tipis;

5) rongga harus berhubungan dengan bronkus dan berisi udara.

Setelah pemeriksaan dada, kelambatan sisi yang terkena dalam tindakan bernapas terungkap.

Pada palpasi Di dada, nyeri dapat dideteksi di sepanjang ruang interkostal di sisi yang terkena ketika abses terletak di permukaan karena keterlibatan sisa pleura dalam proses inflamasi. Getaran vokal pada abses tahap I, dengan ukurannya yang besar dan lokasi yang dangkal, melemah, dan dengan adanya peradangan perifokal yang parah, dapat ditingkatkan, dan dengan lokasi yang dalam, tidak berubah. Setelah abses dibuka, getaran vokal meningkat.

Dengan perkusi Dada ditentukan oleh suara tumpul atau tumpul (sebelum pembukaan abses), suara timpani atau variasinya (suara pot pecah, suara logam) - setelah pembukaan abses.

Auskulasi pada abses tahap I, terdengar pernapasan vesikuler yang melemah (dengan abses superfisial yang besar), pernapasan yang keras (dengan peradangan perifokal yang parah) atau pernapasan vesikuler yang tidak berubah dengan abses yang dalam. Setelah abses dibuka, pernapasan amforik (bronkial) dan sejumlah besar gelembung sedang dan besar yang lembab dan nyaring terdengar di area terbatas. Jika ada udara dan cairan di dalam rongga, Anda dapat menentukan suara percikan Hippocrates dan suara tetesan air yang jatuh. Bronkofoni akan berubah mirip dengan getaran vokal.

Selama penelitian laboratorium:

Dalam darah Leukositosis neutrofilik 15-25x109 /l dengan pergeseran ke kiri, percepatan tajam ESR hingga 50-60 mm/jam, granularitas toksik neutrofil terdeteksi. Pada abses tahap II, dengan penyakit parah, anemia defisiensi besi berkembang (penurunan hemoglobin, sel darah merah, indeks warna, mikrositosis, hipokromia, anisositosis, poikilositosis, dll.).

Dahak Sifatnya purulen, pemeriksaan mikroskopis tiga lapis menunjukkan sejumlah besar leukosit, eritrosit, serat elastis, kristal asam lemak, hematoidin, kolesterol, sumbat Dietrich.

Dalam analisis urin Proteinuria sedang hingga 0,33% dapat diamati.

gambar sinar-X Abses pada periode pertama sebelum pembukaannya tidak berbeda dengan pneumonia biasa dan ditandai dengan penggelapan fokus yang besar dengan tepi yang tidak rata dan kontur yang tidak jelas. Pemeriksaan rontgen setelah pengosongan abses memberikan gambaran pembersihan (seringkali dengan permukaan cairan horizontal), dengan latar belakang penggelapan (infiltrasi pneumonia) dengan kontur luar yang tidak jelas.