Pada tahun 1985, dalam Medical Journal of Australia, ilmuwan Barry Marshall dan Robin Warren mempublikasikan hasil percobaan mereka yang menunjukkan bahwa infeksi Helicobacter pylori menyebabkan maag. Atas penemuan peran mikroorganisme ini dalam perkembangan penyakit pada saluran pencernaan, para ilmuwan dianugerahi Hadiah Nobel bidang Fisiologi atau Kedokteran pada tahun 2005. Bertahun-tahun telah berlalu sejak saat itu, dan peran serta pengaruh H. pylori pada saluran pencernaan terus dipelajari secara aktif. Pertanyaan utama yang menjadi perhatian para ilmuwan adalah sebagai berikut: apakah layak untuk membasmi bakteri tersebut, dan rejimen pengobatan antibiotik apa yang paling efektif?

Apakah layak untuk mengobati bakteri tersebut?

Meskipun terdapat penentang teori bahwa Helicobacter pylori adalah penyebab utama maag dan sakit maag, sebagian besar dokter dan peneliti bersikeras untuk melakukan pemberantasan (penghancuran) mikroorganisme ini.

Prevalensi infeksi Helicobacter pylori pada manusia di seluruh dunia mencapai 50%.

Helicobacter adalah penyebab sebagian besar kasus maag, tukak lambung dan duodenum

Menurut statistik, bakteri Helicobacter pylori menyebabkan lebih dari 90% tukak duodenum dan 70-80% tukak lambung, dan lebih dari 90% maag.

Jika Anda bertanya kepada dokter generasi yang lebih tua, Anda akan menemukan bahwa dengan diperkenalkannya pengobatan yang didasarkan pada penghancuran infeksi, jumlah komplikasi, yang terkadang memerlukan intervensi bedah traumatis, telah menurun beberapa kali lipat.

Indikasi pemberantasan Helicobacter pylori

Indikasi pemberantasan bakteri:

• tukak lambung dan/atau duodenum (aktif atau sembuh, komplikasi tukak lambung);
• maag atrofi;
• Limfoma MALT pada lambung;
• Kerabat tingkat 1 yang menderita kanker perut;
• kondisi setelah perawatan parsial atau setelah endoskopi akibat neoplasma lambung (limfoma MALT, adenoma, kanker);
• peradangan parah yang mempengaruhi seluruh perut;
• peradangan terbatas terutama pada badan lambung;
• perubahan atrofi yang intens;

Setiap 5-6 tahun sekali, kongres ilmuwan dan dokter bertemu dan mengeluarkan rekomendasi mengenai pemberantasan Helicobacter pylori. Mereka disebut Konsensus Maastricht. Konsensus terakhir (yang keempat) dikumpulkan pada tahun 2010 di Florence, yang juga membahas berapa banyak obat tertentu yang harus diminum.

• pengobatan jangka panjang (lebih dari 1 tahun), yang mengurangi sekresi asam lambung;
• peningkatan faktor risiko perkembangan: merokok dalam jumlah besar, paparan debu, batu bara, kuarsa, semen dan/atau pekerjaan di tambang secara intens;
• keinginan pasien yang takut terkena kanker;
• dispepsia yang tidak berhubungan dengan tukak lambung (dispepsia fungsional);
• dispepsia yang tidak terdiagnosis (sebagai bagian dari strategi “uji dan obati”);
• penyakit refluks gastroesofagus;
• pencegahan perkembangan bisul dan komplikasinya sebelum atau selama pengobatan jangka panjang dengan obat antiinflamasi nonsteroid;
• anemia defisiensi besi yang tidak diketahui penyebabnya;
• purpura trombositopenik imun primer;
• kekurangan vitamin B12.

Jika ada indikasi tersebut, pasien perlu menjalani pemeriksaan. Jika infeksi terdeteksi, pengobatan harus dimulai.

Regimen pengobatan apa yang ada?

Tujuan pemberantasannya adalah menyembuhkan penyakit, mencegah kambuhnya penyakit tukak lambung, dan menurunkan risiko terkena kanker lambung. Saat meresepkan rejimen pengobatan, prevalensi strain Helicobacter pylori yang resisten terhadap klaritromisin di daerah tempat tinggal pasien, harga obat, reaksi alergi dan efek samping, serta kemudahan minum obat diperhitungkan.

Regimen pemberantasan H. pylori yang optimal harus memiliki keberhasilan ≥95% pada pasien yang terinfeksi strain bakteri sensitif, dan keberhasilan ≥85% pada pasien dengan strain mikroorganisme yang resisten. Obat-obatan ini diharapkan mudah dikonsumsi, sehingga pasien akan lebih tertarik untuk berobat.H. pylori, seperti mikroorganisme lainnya, telah mengembangkan resistensi terhadap obat antibakteri, yang menyebabkan terciptanya beberapa metode pengobatan.

Kriteria pemilihan rejimen tertentu adalah adanya resistensi bakteri terhadap klaritromisin di wilayah tempat tinggal pasien. Jika di suatu negara resistensi Helicobacter terhadap antibiotik ini melebihi 15-20%, maka antibiotik tersebut tidak digunakan dalam pengobatan.

Semua rejimen pemberantasan H. pylori, selain agen antibakteri, termasuk penghambat pompa proton (PPI). Mereka menekan pembentukan asam lambung dan meningkatkan keasaman lambung, menciptakan kondisi yang tidak menguntungkan bagi kehidupan mikroorganisme ini, sehingga membunuhnya.Penghambat pompa proton termasuk omeprazole, pantoprazole, esomeprazole, lansoprazole.

Galeri penghambat pompa proton (PPI)

pantoprazol Lansoprazol Omeprazol

Pengobatan di negara-negara dengan resistensi rendahH.pylori menjadi klaritromisin (<15–20% штаммов)

Pengobatan lini pertama (terapi rangkap tiga klasik)

Baris pertama meliputi:

• terapi rangkap tiga tradisional: selama 7 hari PPI + klaritromisin + amoksisilin atau metronidazol (untuk alergi terhadap penisilin). Untuk meningkatkan efektivitas pengobatan, Anda dapat mempertimbangkan untuk menggandakan dosis PPI dan/atau meningkatkan durasi pengobatan menjadi 10-14 hari;
• terapi empat kali lipat yang mengandung bismut (bismut subsitrat (subsalisilat) + tetrasiklin hidroklorida + metronidazol atau tinidazol + PPI selama 10-14 hari).

Baris kedua

• terapi empat kali lipat yang mengandung bismut (bismut subsitrat (subsalisilat) + tetrasiklin hidroklorida + metronidazol atau tinidazol + PPI selama 10-14 hari) - jika terapi tiga kali lipat tradisional digunakan sebagai lini pertama;
• terapi tiga kali lipat berdasarkan levofloxacin (levofloxacin + amoksisilin + PPI selama 10-14 hari).

Baris ketiga

Jika dua lini pengobatan pertama gagal, terapi individual ditentukan berdasarkan penentuan sensitivitas kultur H. pylori yang diisolasi setelah biopsi lambung terhadap agen antibakteri (paling sering klaritromisin dan levofloxacin).

Jika Helicobacter sensitif terhadap klaritromisin, dianjurkan terapi rangkap tiga: amoksisilin + klaritromisin atau tinidazol atau metronidazol + PPI selama 10-14 hari

Jika dia sensitif terhadap levofloxacin, daftar obat berikut ini diresepkan: levofloxacin + PPI + amoksisilin selama 14 hari.

Negara dengan resistensi bakteri yang tinggimenjadi klaritromisin (>15-20% strain)

Terapi lini pertama

• Terapi empat kali lipat yang mengandung bismut (bismut subsitrat (subsalisilat) + tetrasiklin hidroklorida + metronidazol atau tinidazol + PPI selama 10-14 hari);
• terapi berurutan (lima hari pertama - PPI + amoksisilin; 5 hari berikutnya - PPI + klaritromisin + metronidazol atau tinidazol); rejimen ini tidak diindikasikan untuk resistensi simultan H. pylori terhadap klaritromisin dan metronidazol;
• terapi bersamaan (PPI + amoksisilin + klaritromisin + metronidazol atau tinidazol selama 10-14 hari) - yang disebut terapi empat kali lipat tanpa sediaan bismut.

Baris kedua

Jika pengobatan lini pertama gagal, dianjurkan terapi tiga kali lipat berdasarkan levofloxacin (minum levofloxacin + amoksisilin + PPI selama 10-14 hari).

Baris ketiga

Regimen pengobatan didasarkan pada penentuan sensitivitas Helicobacter pylori terhadap antibiotik (paling sering levofloxacin atau klaritromisin).

Harus diingat bahwa hanya dokter yang dapat meresepkan rejimen pengobatan tertentu, berdasarkan karakteristik kesehatan individu pasien, hasil pemeriksaan dan data tentang prevalensi strain H. pylori yang resisten antibiotik di wilayah tertentu.

Kontraindikasi dan efek samping

5–20% pasien mengalami efek samping saat mengonsumsi obat pembasmi bakteri. Biasanya tidak parah dan tidak memerlukan penghentian pengobatan.

Penemuan metode pengobatan dengan antibiotik (video)

Infeksi Helicobacter pylori masih menjadi salah satu penyebab utama maag dan sakit maag. Perawatan tepat waktu dapat membunuh bakteri ini dan mengurangi kemungkinan kambuhnya penyakit, komplikasinya, dan perkembangan kanker perut.

Catad_tema Tukak lambung - artikel

Memilih rejimen terapi eradikasi helicobacter pylori jika diperlukan pengobatan ulang

T. Lapina, Calon Ilmu Kedokteran,
MMA saya. I.M.Sechenova

Pengobatan untuk infeksi Helicobacter pylori (Hp) dapat dipertimbangkan secara rinci: pengobatan ini distandarisasi dalam hal kombinasi obat, dosisnya dan durasi perjalanannya. Di Rusia, terapi ini disetujui dalam standar perawatan medis dan sistem Formularium yang relevan. Rekomendasi nasional di banyak negara Eropa dan standar domestik untuk diagnosis dan pengobatan HP didasarkan pada algoritma yang dikembangkan di bawah naungan kelompok Eropa untuk mempelajari infeksi ini. Sejak konferensi pertama yang mengembangkan konsensus ini diadakan di Maastricht, rekomendasi tersebut disebut Maastricht (konferensi diadakan pada tahun 1996, 2000 dan 2005).

Regimen terapi eradikasi diatur secara ketat, tampaknya pengobatan tersebut tidak menimbulkan pertanyaan apa pun. Namun penerapan standar apa pun dalam praktiknya tidak selalu disertai dengan efisiensi 100%. Sebagian besar pertanyaan yang paling mendesak berkaitan dengan pilihan rejimen pengobatan setelah kegagalan pada upaya pertama (dan terkadang yang kedua dan ketiga).

Mengapa terapi eradikasi kedua pada kasus HP terkadang perlu dilakukan (dalam literatur berbahasa Inggris istilah “terapi lini kedua atau ketiga” digunakan untuk merujuk pada hal tersebut)? Semua rekomendasi Maastricht menyebut 80% pemberantasan Hp sebagai indikator yang menunjukkan optimalitas rejimen pengobatan. Artinya persentase pemberantasan mikroorganisme menurut kriteria niat untuk mengobati harus sama dengan atau melebihi 80%. Persentase “target” keberhasilan pemberantasan ini diusulkan berdasarkan analisis data dari berbagai studi klinis terhadap berbagai rejimen pengobatan, ketersediaan dan tolerabilitasnya; juga memperhitungkan karakteristik HP (sensitivitas mikroorganisme terhadap obat, karakteristik habitat). Persentase penghancuran mikroorganisme yang tinggi secara konsisten harus dapat direproduksi dengan mudah di berbagai populasi, wilayah, dan negara yang berbeda.

Yang sangat penting tentu saja adalah terapi lini pertama, yang harus ditujukan untuk mencapai pemberantasan HP pada jumlah pasien yang maksimal. Sebagai terapi lini pertama, rekomendasi Maastricht III menyarankan rejimen pengobatan tiga komponen berikut (Tabel 1): inhibitor pompa proton dalam dosis standar 2 kali sehari + klaritromisin - 500 mg 2 kali sehari + amoksisilin - 1000 mg 2 kali sehari atau metronidazol - 400 atau 500 mg 2 kali sehari. Durasi minimum terapi tiga kali lipat adalah 7 hari, tetapi pengobatan selama 14 hari ternyata lebih efektif untuk rejimen ini (sebesar 12%; interval kepercayaan 95% - CI: 7-17%). Namun, terapi tiga kali lipat selama 7 hari mungkin dapat diterima jika penelitian lokal menunjukkan efektivitasnya yang tinggi. Pengobatan lini pertama yang sama direkomendasikan untuk semua negara, walaupun dosis obat yang berbeda mungkin disetujui di negara yang berbeda.

Tabel 1. Regimen terapi tiga kali lipat standar untuk HP

Regimen pengobatan empat komponen termasuk penghambat pompa proton dengan dosis standar 2 kali sehari + bismut subsalisilat/trikotassium disitrat - 120 mg 4 kali sehari + metronidazol - 500 mg 3 kali sehari + tetrasiklin - 500 mg 4 kali sehari (Tabel 2). Dalam rekomendasi Maastricht II, rejimen empat komponen ditempatkan pada posisi terapi lini kedua. Salah satu ketentuan baru dari rekomendasi Maastricht III adalah kemungkinan penggunaan rejimen seperti itu dalam situasi klinis tertentu, sebagai terapi lini pertama (terapi lini pertama alternatif).

Tabel 2. Skema terapi eradikasi empat komponen HP

Mengapa pedoman Maastricht mengubah pemahaman mereka tentang terapi lini pertama yang optimal? Mengapa pencarian pengobatan yang lebih baik terus dilakukan? Hasil studi klinis dari terapi rangkap tiga standar (penghambat pompa proton + amoksisilin + klaritromisin) di berbagai negara telah muncul, yang menurutnya pemberantasan “yang ditargetkan” tidak tercapai, yaitu. itu di bawah 80%. Alasan paling signifikan penurunan efektivitas terapi eradikasi standar adalah resistensi mikroorganisme terhadap agen antimikroba. Dalam rekomendasi Maastricht III, banyak perhatian diberikan pada masalah perencanaan pengobatan tergantung pada sensitivitas Hp terhadap agen antibakteri. Dengan demikian, kombinasi penghambat pompa proton + klaritromisin + amoksisilin atau metronidazol tetap menjadi terapi lini pertama yang direkomendasikan untuk populasi dengan tingkat resistensi klaritromisin kurang dari 15-20%. Pada populasi dengan tingkat resistensi metronidazol kurang dari 40%, rejimen penghambat pompa proton + klaritromisin + metronidazol lebih disukai.

Mari kita bahas lebih detail masalah resistensi Hp terhadap antibiotik. Menurut data internasional, resistensi HP terhadap amoksisilin adalah 0 atau kurang dari 1%. Ada laporan yang sangat jarang mengenai terbentuknya resistensi akibat mutasi gen pbp-1A. Dengan demikian, resistensi terhadap amoksisilin merupakan fenomena yang sangat langka dan tidak memiliki signifikansi klinis. Yang juga jarang terjadi adalah resistensi terhadap tetrasiklin, yang tidak dijelaskan sama sekali di banyak negara. Hal ini disebabkan oleh mutasi 3 nukleotida yang berdekatan pada gen 16S rRNA (AGA 926–928→TTC). Menurut data eksperimen, jika mutasi hanya terjadi pada 1 atau 2 nukleotida ini, resistensi secara klinis tidak signifikan; hanya mutasi rangkap tiga yang menghasilkan resistensi yang stabil, yang dapat memengaruhi hasil pengobatan.

Sensitivitas Hp terhadap klaritromisin dan metronidazol sangat penting. Jumlah strain Hp yang resisten terhadap klaritromisin, menurut penelitian multisenter Eropa, rata-rata 9,9% (95% CI: 8,3–11,7). Perbedaan signifikan ditemukan pada indikator ini: di negara-negara Nordik, kejadian resistensi klaritromisin rendah (4,2%; 95% CI: 0–10,8%); angka ini lebih tinggi di Eropa Tengah dan Timur (9,3%; 95% CI: 0–22%) dan tertinggi di Eropa Selatan (18%; 95% CI: 2,1–34,8%) (Gbr. 1 ). Risiko resistensi klaritromisin dikaitkan dengan frekuensi resep makrolida pada populasi tertentu. Karena kenyataan bahwa di sejumlah negara Eropa makrolida banyak diresepkan dalam praktik pediatrik, misalnya untuk penyakit pernapasan, frekuensi resistensi strain Hp terhadap klaritromisin pada anak-anak sangat tinggi, sehingga pilihan taktik terapi pemberantasan menjadi pilihan yang tepat. masalah.

Beras. 1. Prevalensi strain Hp yang resisten terhadap makrolida di negara-negara Eropa (menurut Glupczynski Y. et al., 2000)

Penyebab resistensi klaritromisin adalah mutasi gen 23S rDNA, yang menyebabkan terganggunya konfigurasi spasial ribosom. Hal ini diakui berkontribusi pada pengembangan resistensi silang terhadap antibiotik makrolida; Namun, tidak jelas apakah semua makrolida yang menembus mukosa lambung dengan cara yang berbeda dapat menyebabkan pemilihan strain yang resisten secara in vivo.

Data mengenai dampak resistensi klaritromisin terhadap hasil terapi eradikasi juga bervariasi. Efek maksimum yang dijelaskan adalah sebagai berikut: 87,8% pemberantasan Hp dengan adanya strain sensitif, 18,3% dengan adanya strain yang resisten.

Jumlah strain Hp yang resisten terhadap metronidazol di Eropa dan Amerika berkisar antara 20 hingga 40%. Diketahui bahwa di negara-negara berkembang jumlah strain yang resisten terhadap metronidazol lebih tinggi. Penggunaan metronidazol dalam populasi sangat penting dalam pemilihan strain yang resisten. Mekanisme resistensi terhadap metronidazol tidak sepenuhnya jelas: diduga ada perubahan pada gen rdxA, tetapi mutasi pastinya tidak diketahui.

Pengamatan (1996–2001) terhadap dinamika resistensi terhadap turunan nitroimidazol (metronidazol), makrolida (klaritromisin) dan -laktam (amoksisilin) ​​pada strain Hp yang diisolasi di Moskow menunjukkan bahwa hal tersebut berbeda dengan di Eropa (Gbr. 2). Jadi, pada populasi orang dewasa, tingkat resistensi Hp primer terhadap metronidazol pada tahun 1996 sudah melebihi rata-rata Eropa (25,5%) dan sebesar 36,1%. Selama tahun 1996–1999 peningkatan jumlah strain Hp resisten primer terhadap metronidazol tercatat, dan kemudian tidak terdeteksi.

Beras. 2. Dinamika resistensi (dalam%) terhadap metronidazol, klaritromisin, dan amoksisilin pada strain Hp yang diisolasi dari orang dewasa di Moskow pada tahun 1996–2001. (Kudryavtseva L., 2004)

Berbeda dengan data yang diperoleh di Eropa pada tahun 1996, dimana pada populasi orang dewasa tingkat resistensi Hp primer terhadap makrolida (klaritromisin) adalah 7,6%, di Moskow pada saat itu tidak ada strain Hp yang resisten terhadap antibiotik tersebut yang teridentifikasi. Peningkatan relatif jumlah strain Hp yang resisten terhadap klaritromisin di antara populasi orang dewasa adalah 8% pada tahun pertama pengamatan, 6,4% pada tahun ke-2, dan 2,7% pada tahun ke-3. Pada tahun 2000, tingkat resistensi Hp terhadap klaritromisin sedikit menurun: jika pada tahun 1999 sebesar 17,1%, maka pada tahun 2000 menjadi 16,6%. Pada tahun 2001, terdapat tren penurunan yang jelas pada indikator ini (13,8%).

Pada tahun 1996, 3 strain Hp yang resisten terhadap amoksisilin diisolasi di Moskow; Di masa depan, temuan seperti itu tidak terulang, dan data ini dapat dianggap satu-satunya di Federasi Rusia dan unik.

Data terbaru yang tersedia tentang sensitivitas Hp terhadap antibiotik di Moskow berasal dari tahun 2005: pada orang dewasa, jumlah strain yang resisten terhadap metronidazol adalah 54,8%, terhadap klaritromisin - 19,3%; pada anak-anak - masing-masing 23,8 dan 28,5% (Kudryavtseva L., 2006: komunikasi pribadi).

Jadi, berdasarkan data terbaru, kondisi yang tidak menguntungkan telah berkembang di Rusia untuk terapi rangkap tiga standar karena tingginya tingkat resistensi HP terhadap klaritromisin dan metronidazol. Namun demikian, hasil studi klinis dalam negeri menunjukkan bahwa resistensi terhadap metronidazol lebih penting bagi hasil terapi di negara kita dibandingkan terhadap klaritromisin. Prevalensi ekstrim dari strain yang resisten terhadap metronidazol telah secara signifikan membatasi penggunaan agen antibakteri ini. Jadi, menurut V. Ivashkin et al., dalam studi terkontrol, rejimen “penghambat pompa proton + amoksisilin + metronidazol” (disetujui oleh rekomendasi Maastricht I dan dikecualikan oleh revisi kedua) hanya berhasil pada 30% kasus. Mengenai resistensi terhadap makrolida, harus diingat bahwa kontingen pasien yang strain bahan biopsinya diisolasi untuk menentukan resistensi adalah khusus, khususnya banyak pasien rawat inap di antara mereka. Selain itu, ketika menganalisis strain yang diperoleh dari individu yang tinggal di berbagai kota di Federasi Rusia, perbedaan signifikan diidentifikasi. Dengan demikian, tidak ada strain Hp yang resisten terhadap klaritromisin yang terdaftar di Abakan (Tabel 3). Hal ini menunjukkan bahwa prevalensi mereka di luar Moskow dan Sankt Peterburg berada di bawah rata-rata Eropa.

Tabel 3. Frekuensi resistensi antibiotik Hp di berbagai kota di Rusia pada tahun 2001 (Kudryavtseva L. et al., 2004)

Kita tidak boleh lupa bahwa persentase kerusakan HP yang tinggi disebabkan tidak hanya oleh komponen antibakteri dari rejimen pengobatan, tetapi juga oleh penghambat pompa proton. Telah terbukti secara meyakinkan bahwa tanpa penghambat pompa proton, bila hanya menggunakan 2 antibiotik yang sama dengan dosis yang sama, pemberantasan HP berkurang 20-50%. Ini adalah penghambat pompa proton yang berfungsi sebagai obat dasar dari rejimen, menyediakan, dengan menekan sekresi lambung dengan kuat, kondisi yang menguntungkan untuk penerapan tindakan antibiotik. Jika kualitas penghambat pompa proton rendah dan pengaruhnya kecil terhadap pH intragastrik, maka persentase pemberantasan mikroorganisme tidak akan mencapai ambang batas “target”. Di sisi lain, efek anti-Helicobacter yang tinggi menunjukkan keberhasilan pengendalian sekresi lambung oleh inhibitor pompa proton dan kualitas obat ini.

Sejumlah besar studi klinis dalam negeri telah menunjukkan keberhasilan terapi triple standar bahkan dengan durasi 7 hari. Jadi, dalam karya V. Pasechnikov dkk. (2004) pasien dengan eksaserbasi ulkus duodenum (92 orang) menerima terapi tiga kali lipat standar selama 7 hari: Omez® (omeprazole, Dr. Reddy's Laboratories Ltd.) dengan dosis 40 mg/hari dalam kombinasi dengan amoksisilin (2000 mg/hari ) dan klaritromisin (1000 mg/hari). Kemudian pengacakan dilakukan: pasien dalam kelompok 1 terus menerima omeprazole (40 mg/hari) selama 2 minggu; pasien kelompok 2 tidak menerima pengobatan apa pun. Pemberantasan Hp berhasil pada 82,6% pasien (niat untuk mengobati; per protokol – 91,6%). Pada kelompok 1 sebesar 84,2% (niat untuk mengobati; per protokol – 92,8%), pada kelompok 2 – 82,2% (niat untuk mengobati; per protokol – 90,2%). Yang paling penting adalah fakta bahwa penyembuhan maag dicapai pada 91,5% pasien yang menerima monoterapi Omez® setelah pengobatan anti-Helicobacter, dan pada 93,3% pasien yang hanya menerima pemberantasan Hp setiap minggu dan tidak ada pengobatan lebih lanjut. Jadi, dalam penelitian ini, terapi tiga kali lipat standar selama 7 hari berkontribusi pada pencapaian persentase pemberantasan “target” dan, terlebih lagi, penyembuhan maag bahkan tanpa melanjutkan monoterapi omeprazole, yang secara tidak langsung menunjukkan efektivitas pengobatan anti-Helicobacter.

Berbagai upaya telah dilakukan untuk meningkatkan efektivitas terapi triple standar. Dengan demikian, terdapat bukti bahwa kombinasi rejimen anti-Helicobacter dengan probiotik menyebabkan peningkatan tingkat pemberantasan Hp dan mengurangi kejadian efek samping. Baru-baru ini, sebuah penelitian dilakukan di Moskow dengan penambahan prebiotik laktulosa (Normaze) ke dalam terapi triple standar. Omez® (40 mg/hari) dalam kombinasi dengan amoksisilin (2000 mg/hari) dan klaritromisin (1000 mg/hari) diresepkan selama 12 hari dan pada satu kelompok pasien dikombinasikan dengan Normaze. Pemberantasan Hp pada kelompok ini tercapai pada 85% kasus, pada kelompok lain - pada 90% kasus (perbedaannya tidak signifikan). Meskipun laktulosa tidak meningkatkan pemberantasan Hp (persentasenya masih melebihi batas “target”), laktulosa menurunkan frekuensi buang air besar dan perut kembung.

Terapi lini pertama adalah terapi triple standar– tidak kehilangan relevansinya bagi Rusia. Keberhasilan pemberantasan Hp tergantung pada ketaatan standar ini oleh dokter dan pasien. Semakin tinggi skornya, semakin rendah kemungkinan pengobatan ulang. Cara paling masuk akal untuk meningkatkan efektivitas terapi triple standar adalah dengan meningkatkan durasinya menjadi 14 hari.

Bagaimana seharusnya terapi lini kedua direncanakan jika terapi lini pertama gagal? Meresepkan antibiotik yang sudah diterima pasien harus dihindari. Ini adalah salah satu dalil mendasar (tetapi tidak diterima secara umum) yang menjadi dasar perencanaan tersebut. Dari sudut pandang para ahli - penulis Rekomendasi Maastricht III, pilihan paling tepat dalam situasi ini adalah terapi empat kali lipat dengan persiapan bismut. Para penulis Pedoman Amerika untuk Diagnosis dan Pengobatan Hp sampai pada kesimpulan yang sama. Dalam analisis terhadap beberapa lusin studi klinis yang menggunakan terapi empat kali lipat sebagai terapi lini kedua, rata-rata tingkat pemberantasan mikroorganisme adalah 76% (60-100%). Skema ini dapat diakses, relatif murah dan efektif. Kerugiannya antara lain banyaknya tablet dan kapsul yang harus diminum setiap hari (hingga 18 buah per hari), rejimen dosis empat kali lipat, dan efek samping yang relatif sering terjadi.

Di beberapa negara, sediaan bismut tidak tersedia, dan rekomendasi Maastricht III menyarankannya tiga pilihan terapi: penghambat pompa proton dan amoksisilin, dan tetrasiklin atau metronidazol muncul sebagai agen antibakteri. Tidak ada pengalaman sistematis dalam menggunakan rejimen tersebut di Rusia, meskipun terdapat bukti efektivitas yang sangat rendah dari terapi tiga kali lipat selama 7 hari: penghambat pompa proton + amoksisilin + metronidazol.

Pada kelompok pasien dengan terapi triple standar yang gagal, pengobatan 12 hari dengan penghambat pompa proton dalam kombinasi dengan amoksisilin dan rifabutin (150 mg) menyebabkan pemberantasan Hp pada 91% kasus, dan terbukti resistensi terhadap metronidazol dan klaritromisin tidak mempengaruhi hasilnya. Aspek yang menarik dari penggunaan rifabutin adalah sangat rendahnya kemungkinan terjadinya resistensi Hp terhadap obat tersebut (dijelaskan hanya dalam kasus yang terisolasi). Mekanisme pembentukan resistensi (silang ke semua rifamycin) adalah mutasi titik pada gen rpoB. Rekomendasi Maastricht III menekankan pada peresepan antibiotik ini secara hati-hati, karena penggunaannya yang luas dapat menyebabkan pemilihan strain Mycobacteria yang resisten.

Terapi rangkap tiga dengan levofloxacin tampaknya mudah digunakan dan cukup efektif: penghambat pompa proton dengan dosis standar dua kali sehari dalam kombinasi dengan amoksisilin (2000 mg/hari) dan levofloxacin (500 mg/hari). Sebagai pengobatan lini kedua setelah kegagalan terapi triple standar, rejimen ini sangat efektif. Namun penggunaan levofloxacin dikaitkan dengan masalah pembentukan resistensi terhadap kuinolon akibat sejumlah mutasi pada gen gyrA. Dalam sebuah penelitian di Perancis yang baru-baru ini diterbitkan, yang meneliti sejumlah besar strain Hp, resistensi terdeteksi pada 17,2% strain tersebut. Dalam karya penulis Italia (dengan jumlah strain yang diteliti jauh lebih sedikit), resistensi terhadap levofloxacin terjadi pada 30,3% kasus; tingkat keberhasilan pemberantasan mikroorganisme yang sensitif terhadap antibiotik ini adalah 75% berbanding 33,3% jika terdapat resistensi.

Dalam rekomendasi dan ulasan ahli terbaru mengenai masalah ini, perhatian besar diberikan pada skema pemberantasan Hp yang baru - terapi sekuensial. Dengan baik terapi berurutan membutuhkan waktu 10 hari: selama 5 hari pertama, penghambat pompa proton diresepkan dengan dosis standar dua kali sehari dalam kombinasi dengan amoksisilin (2000 mg/hari); kemudian selama 5 hari berikutnya - penghambat pompa proton dengan dosis standar dua kali sehari dalam kombinasi dengan klaritromisin (1000 mg/hari) dan tinidazol (1000 mg/hari). Dalam sebuah penelitian di Italia, dengan terapi berurutan, pemberantasan Hp (niat untuk mengobati) adalah 91 berbanding 78% pada kelompok pembanding (terapi tiga kali lipat standar 10 hari). Pada kelompok pasien yang terinfeksi strain yang resisten terhadap klaritromisin, angkanya mencapai 89 berbanding 29%.

Untuk menghindari kegagalan dalam pemberantasan Hp, terapi tripel standar harus diberikan dalam dosis penuh dan, jika mungkin, selama 14 hari. Pilihan rejimen pengobatan jika terjadi kegagalan terapi lini pertama cukup luas dan memungkinkan untuk mempertimbangkan karakteristik individu pasien.

LITERATUR
1. Ivashkin V.T., Lapina T.L., Bondarenko O.Yu.dkk. Azitromisin dalam terapi pemberantasan infeksi Helicobacter pylori: hasil uji klinis dan aspek farmako-ekonomi // Ros. majalah gastroent., hepatol., koloproktol. – 2001; XI : 2 (Lampiran Nomor 13b); 58–63.
2. Kudryavtseva L.V. Genotipe regional dan tingkat resistensi terhadap obat antibakteri Helicobacter pylori. Abstrak penulis. ... dok. Sayang. Sains. – M., 2004. – Hal.40.
3. Minushkin O.N., Zverkov I.V., Ardatskaya M.D. dkk. Pengobatan eradikasi dengan normalisasi tukak duodenum yang berhubungan dengan Helicobacter pylori // Klin. perspektif gastroenterologi, hepatologi. – 2007; 5:21–25.
4. Pasechnikov V.D., Minushkin O.N., Alekseenko S.A. dkk. Apakah pemberantasan Helicobacter pylori cukup untuk penyembuhan tukak duodenum? // Baji. perspektif gastroenterologi, hepatologi. – 2004; 5:27–31.
5. Borody T.J., Pang G., Wettstein A.R. dkk. Kemanjuran dan keamanan “terapi penyelamatan” yang mengandung rifabu-tin untuk infeksi Helicobacter pylori yang resisten // Aliment. Farmakol. Ada. – 2006; 23:481–488.
6. Cattoir V., Nectoux J., Lascols C. dkk. Pembaruan resistensi fluoroquinolone pada Helicobacter pylori: mutasi baru yang menyebabkan resistensi dan deskripsi pertama polimorfisme gyrA yang terkait dengan hipersusseptibilitas // Int. J. Antimikroba. Agen. – 2007; 29: 389–396.
7. Chey W.D., Wong B.C.Y. dkk. Pedoman American College of Gastroenterology tentang pengelolaan infeksi Helicobacter pylori // Am. J. Gastroen. – 2007; 102:1808–1825.
8. Cheng H.C., Chang W.L., Chen W.Y. dkk. Terapi rangkap tiga yang mengandung levofloxacin untuk memberantas H. pylori yang persisten setelah terapi rangkap tiga konvensional yang gagal // Helicobacter. – 2007; 12: 359–363.
9. Konsep Eropa terkini dalam penatalaksanaan infeksi Helicobacter pylori. Laporan Konsensus Maasticht. Kelompok studi Helicobacter pylori Eropa (EHPSG) // Gut. – 1997; 41:8–13.
10. Di Mario F., Cavallaro L.G., Scarpignato C. Terapi 'penyelamatan' untuk pengelolaan infeksi Helicobacter pylori // Dig. Dis. – 2006; 24: 113–130.
11. Egan B.J., Katicic M., O'Connor H.J. dkk. Pengobatan Helicobacter pylori // Helicobacter. – 2007; 12:31–37.
12. Ford A., Moayyedi P. Bagaimana strategi terapi pemberantasan Helicobacter pylori saat ini dapat ditingkatkan? //Bisa. J.Gastroenterol. – 2003; 17(Tambahan B): 36–40.
13. Glupczynski Y., Megraud F., Lopez-Brea M. dkk. Survei multisenter Eropa tentang resistensi antimikroba in vitro pada Helicobacter pylori // Eur. J.Klin. Mikrobiol. Menulari. Dis. – 2000; 11:820–823.
14. Graham D. Y., Lu H., Yamaoka Y. Kartu laporan untuk menilai terapi Helicobacter pylori // Helicobacter. – 2007; 12: 275–278.
15. Hojo M., Miwa H., Nagahara A. dkk. Analisis gabungan tentang kemanjuran rejimen pengobatan lini kedua untuk infeksi Helicobacter pylori // Scand. J.Gastroenterol. – 2001; 36: 690–700.
16. Malfertheiner P., Megraud F., O`Morain C. dkk. Konsep terkini dalam pengelolaan infeksi Helicobacter pylori - Laporan Konsensus Maasticht 2 – 2000 // Aliment. Farmakol. Ada. – 2002; 16: 167–180.
17. Malfertheiner P., Megraud F., O`Morain C. dkk. Konsep terkini dalam pengelolaan infeksi Helicobacter pylori: Laporan Konsensus Maasticht III // Gut. – 2007; 56:772–781.
18. Resistensi antibiotik Megraud F. H. pylori: prevalensi, pentingnya, dan kemajuan dalam pengujian // Gut. – 2004; 53:1374–1384.
19. Perna F., Zullo A., Ricci C. dkk. Terapi rangkap tiga berbasis Levofloxacin untuk pengobatan ulang Helicobacter pylori: peran resistensi bakteri // Dig. Hati. Dis. – 2007; 39: 1001–1005.
20. Tong JL, Ran ZH, Shen J. dkk. Meta-analisis: pengaruh suplementasi probiotik pada tingkat pemberantasan dan efek samping selama terapi pemberantasan Helicobacter pylori // Aliment Pharmacol There. – 2007; 15: 155–168.
21. Vaira D., Zullo A., Vakil N. dkk. Terapi berurutan versus terapi tiga obat standar untuk pemberantasan Helicobacter pylori: uji coba secara acak // Ann. Magang. medis. – 2007; 146:556–563.

Tidak semua orang tahu bahwa sebagian besar tukak lambung dan duodenum disebabkan oleh aktivitas bakteri yang disebut. Hal ini dapat merusak mukosa lambung sehingga menyebabkan tukak lambung, yang berarti Anda dapat tertular tukak melalui kontak dengan orang yang sakit.

Pengobatan helicobacteriosis dilakukan hanya setelah pemeriksaan. Ini terdiri dari sejumlah prosedur. Semua obat dipilih secara individual hanya setelah diagnosis dan klarifikasi diagnosis.

Helicobacter pylori: deskripsi, fitur, penyebab

Helicobacteriosis adalah penyakit berbahaya pada lambung dan duodenum

Bakteri Helicobacter pylori merupakan mikroorganisme yang resisten terhadap asam lambung, yang dengan bantuan mekanisme perlindungannya, dapat bertahan lama dan berpindah-pindah.

Dipercaya bahwa persentase orang yang terinfeksi bakteri ini sangat besar, tetapi bakteri ini baru ditemukan dan digambarkan sebagai penyebab maag dan gastritis pada tahun 70-an abad ke-20.Pemberantasan Helicobacter pylori, yaitu pemusnahan bakteri, tidak diperlukan oleh semua orang yang terinfeksi. Bakteri tersebut dapat hidup dalam tubuh manusia dalam waktu yang lama tanpa menimbulkan bahaya yang berarti.

Prosedur pemberantasan hanya ditentukan jika tanda-tanda khas muncul.

Bakteri ini memiliki sejumlah ciri yang memungkinkannya hidup di lingkungan asam, sehingga menyebabkan berbagai komplikasi pada orang yang terinfeksi:

• Bakteri ini memiliki bentuk spiral, yang memungkinkannya menembus mukosa lambung, melindungi dirinya dari aksi jus lambung. Selaput lendir lambung dirancang untuk melindungi dinding dari asam, oleh karena itu, dengan menembus ke dalamnya, bakteri dapat bertahan lama di sana.
• Helicobacter Pylori tidak membutuhkan oksigen dan zat lain dalam jumlah besar, apalagi ia sama sekali tidak hidup di luar tubuh manusia.
• Bakteri ini memiliki flagela. Dengan bantuan mereka, ia dapat bergerak melalui mukosa lambung segera setelah masuk ke dalam tubuh.
• Helicobacter pylori mengeluarkan urease, yang menetralkan asam di sekitar bakteri itu sendiri.
• Produk limbah bakteri berdampak negatif pada dinding lambung sehingga menyebabkan peradangan. Namun, dalam beberapa kasus, tubuh mampu mengatasi bakteri dengan sendirinya. Jika ini tidak terjadi, orang tersebut mulai merasakan sakit dan ketidaknyamanan, yang menandakan timbulnya proses inflamasi.
• Di bawah pengaruh zat penetral asam, produksi jus lambung diaktifkan, yang menyebabkan berbagai ulserasi pada dinding lambung, namun bakteri tidak mati di bawah pengaruh asam.

Alasan masuknya bakteri ke dalam tubuh hampir selalu berhubungan dengan kontak dengan orang yang terinfeksi. Penyakit ini ditularkan melalui air liur dan cairan lainnya.

Ada anggapan bahwa selain merugikan, bakteri tersebut juga membawa manfaat, seperti halnya bakteri lain yang hidup di dalamnya. Namun manfaat spesifik dari bakteri tersebut belum terbukti, sedangkan bahayanya terhadap lambung telah lama diketahui.

Tanda dan diagnosis Helicobacter pylori

Tes darah adalah diagnosis helicobacteriosis yang efektif

Terkadang bakteri ditemukan secara kebetulan saat donasi. Dalam hal ini, pengobatan antibiotik tidak diperlukan, tetapi pasien selalu diawasi.

Gejala yang mungkin mengindikasikan Helicobacter pylori tidak berbeda dengan gejala maag dan maag:

• Sakit di perut. Biasanya nyeri terjadi di daerah perut di perut bagian atas. Mereka bisa terpotong atau tumpul dan tidak intens. Jika nyeri terjadi dengan frekuensi tertentu (setelah makan atau sebaliknya saat puasa berkepanjangan), sebaiknya konsultasikan ke dokter dan menjalani pengobatan.
• bersendawa. Gejala yang tampaknya tidak berbahaya ini, bila terus-menerus terjadi, menandakan peningkatan keasaman jus lambung. Yang paling mengkhawatirkan adalah seringnya bersendawa asam setelah makan.
• Mual dan muntah. Mual tunggal dapat mengindikasikan peningkatan beban kerja, penyimpangan dari pola makan, dll. Jika rasa mual muncul secara teratur, sebelum atau sesudah makan, atau terjadi muntah, maka perlu dilakukan pemeriksaan pada lambung. Muntah seperti ampas kopi menandakan pendarahan internal dan memerlukan rawat inap segera.
• Peningkatan pembentukan gas dan perut kembung. Paling sering, suara gemuruh dan perut kembung menunjukkan adanya kerusakan, tetapi seluruh tubuh perlu diperiksa.
• Masalah dengan tinja. Bakteri ini tidak hanya mempengaruhi lambung, tetapi juga fungsi usus. Jika terjadi perubahan mendadak pada tinja, sembelit muncul lebih dari 2-3 hari, diare terus-menerus, darah atau lendir di tinja, Anda harus berkonsultasi dengan ahli proktologi.

Informasi lebih lanjut tentang pengobatan helicobacteriosis dapat ditemukan di video.

Diagnosis Helicobacter pylori dapat dilakukan dengan menggunakan berbagai metode. Analisis materi yang diperoleh selama endoskopi sangat informatif. Selama pemeriksaan lambung, sepotong kecil bahan diambil dan diperiksa dengan cermat. Sampel diuji sensitivitasnya terhadap antibiotik tertentu.

Anda juga bisa mengetahui keberadaan bakteri di dalam tubuh dengan menggunakan tes napas. Perlu diingat bahwa ketika bakteri terdeteksi, terapi antibiotik yang serius tidak selalu diresepkan. Selain itu, Anda tidak boleh mulai mengonsumsi antibiotik sendiri, karena bakteri dapat mengembangkan kekebalan terhadap antibiotik tersebut.

Pemberantasan - apa itu, tujuan dari prosedur ini

Pemberantasan - pengobatan helicobacteriosis dengan obat antibakteri khusus

Pemberantasan berarti serangkaian prosedur yang bertujuan untuk menghancurkan Helicobacter pylori. Pasien diberi resep sejumlah obat yang bekerja pada bakteri dan menghancurkannya, menciptakan kondisi untuk penyembuhan tukak mukosa.

Sayangnya, pemberantasan yang dipilih dengan cermat pun tidak selalu memberikan hasil yang baik. Terlalu sering, orang mengonsumsi antibiotik tanpa alasan, sehingga sebagian besar bakteri menjadi tidak sensitif terhadap antibiotik tersebut.

Ada sejumlah persyaratan untuk prosedur itu sendiri. Pemberantasan akan berhasil jika memenuhi semua persyaratan. Skema pemberantasan Helicobacter pylori terus ditambah, diubah dan ditingkatkan.

Keuntungan utama:

• Kursus singkat. Obat antibakteri diminum dalam waktu singkat. Pemberantasan biasanya berlangsung tidak lebih dari 2 minggu. Pada saat ini, kemajuan harus dicapai.
• Efek samping minimal. Obat-obatan harus memiliki toksisitas minimal sehingga manfaatnya jauh lebih besar daripada kerugiannya. Jika terjadi efek samping, obat diganti.
• Kemudahan penggunaan. Obat harus mempunyai efek jangka panjang untuk mengurangi jumlah dosis per hari. Selain itu, semakin banyak preferensi diberikan pada obat kombinasi, yang secara signifikan dapat mengurangi daftar obat yang diminum.
• Efisiensi. Obat-obatan tersebut harus bekerja secara aktif terhadap bakteri, mengatasi meningkatnya resistensi mereka terhadap obat antibakteri.

Pemberantasan dilakukan hanya jika perlu, bila ada proses inflamasi yang parah, nyeri, maag sudah terbentuk, atau maag semakin parah. Jika Helicobacter pylori terdeteksi, tetapi tanpa gejala yang jelas, terapi antibiotik tidak dianjurkan.

Dalam beberapa kasus, bakteri hidup di perut manusia sepanjang hidupnya tanpa menimbulkan bahaya yang nyata; hanya 15% dari semua infeksi yang menyebabkan maag dan komplikasi.

Banyak orang berusaha untuk membasmi dan menghancurkan bakteri tersebut, percaya bahwa Helicobacter pylori menyebabkan kanker perut. Namun, tidak ada hubungan langsung antara bakteri dan kanker. Infeksi bakteri hanya sedikit meningkatkan risiko kanker akibat kerusakan mukosa, namun kecenderungannya tidak bergantung pada bakterinya.

Skema pemberantasan Helicobacter pylori

Regimen pengobatan pertama-tama harus memastikan pemberantasan bakteri tingkat tinggi secara konstan. Regimen dipilih secara individual tergantung pada sensitivitas bakteri dan respons tubuh terhadap obat tersebut.

Regimennya mencakup beberapa obat yang bekerja pada bakteri atau dinding lambung. Menurut data terakhir, obat-obatan berikut mungkin termasuk dalam rejimen pemberantasan Helicobacter pylori:

1. Metronidazol. Ini adalah obat antibakteri yang sekaligus memiliki efek antiulkus. Ini diresepkan dalam kelompok dengan Amoksisilin, karena menekan resistensi bakteri terhadap Metronidazol. Obat ini tidak digunakan untuk, juga untuk pengobatan orang dengan penyakit serius dan. Untuk pemberantasan, obat diminum tiga kali sehari selama seminggu. Kemungkinan efek samping termasuk diare, mual, muntah, sembelit, serangan pankreatitis, sakit kepala, dan reaksi alergi.
2. Amoksisilin. Ini adalah antibiotik dari kelompok penisilin, yang banyak digunakan untuk mengobati banyak infeksi antibakteri. Sensitivitas bakteri terhadap obat ini mungkin berkurang, namun bila dikombinasikan dengan obat lain, efeknya bisa dicapai. Tersedia dalam bentuk suspensi atau kapsul. Efek sampingnya antara lain mual, reaksi alergi, diare, insomnia, sakit kepala, dan pusing.
3. Tetrasiklin. Antibiotik yang dikenal luas digunakan untuk mengobati banyak infeksi bakteri. Ini juga diresepkan dalam kombinasi dengan obat lain. Tetrasiklin tidak boleh dikonsumsi bersamaan dengan produk susu, karena dapat mengganggu penyerapannya. Perjalanan pengobatan bisa bertahan hingga seminggu. Biasanya, antibiotik dapat ditoleransi dengan baik, namun mungkin ada efek samping seperti sakit kepala, pigmentasi dan reaksi alergi, pankreatitis.
4. Klaritromisin. Antibiotik dari golongan makrolida dengan efek samping minimal. Untuk pemberantasan, obat ini diresepkan dalam kombinasi dengan obat lain. Obat dalam bentuk suspensi juga bisa diresepkan untuk anak di atas 6 bulan. Selama kehamilan, obat ini hanya diresepkan dalam kasus ekstrim.
5. Selain semua hal di atas, rejimennya mungkin termasuk antasida dan penghambat pompa proton.

Pemberantasan Helicobacter pylori dapat mencakup hingga tiga jalur. Yang kedua digunakan jika yang pertama tidak membantu, dan yang ketiga - jika yang kedua tidak membantu.

Baris pertama adalah terapi tiga atau empat komponen. Ada beberapa opsi untuk skema tersebut, mari pertimbangkan salah satunya:

• Penghambat pompa proton. Salah satu obat yang dipilih adalah yang mengurangi produksi asam di lambung dan mempercepat penyembuhan luka dan bisul. Omeprazole dan Lanzoptol paling sering diresepkan. Obat ini diminum bersamaan dengan antibiotik dua kali sehari dengan dosis yang ditentukan.
• Amoksisilin. Antibiotik diminum dengan dosis 500 mg hingga 4 kali sehari. Dosis harian – 2000 mg.
• Klaritromisin. Itu diambil dalam dosis harian 1000 mg, yaitu 500 mg dua kali sehari.

Regimen pengobatan ini berlangsung sekitar dua minggu. Bidang penyelesaiannya dilakukan untuk memperjelas efektivitas skema. Jika tidak cukup efektif, lanjutkan ke terapi lini kedua.

Baris kedua biasanya mencakup sirkuit empat komponen. Inilah salah satu opsi yang mungkin:

• Salah satu penghambat pompa proton dua kali sehari. Obat ini dipilih oleh dokter dengan mempertimbangkan efektivitasnya.
• Sediaan bismut (bismut tripotassium dicitrate) maksimal 4 kali sehari dengan dosis 120 mg. Obat ini memiliki efek kompleks tersendiri. Ini membantu menghancurkan Helibacter pylori, meningkatkan produksi lendir yang melindungi lambung, dan juga menyelimuti permukaan mukosa, menciptakan kondisi yang menguntungkan untuk penyembuhan bisul.
• Dua antibiotik yang saling meningkatkan efeknya, misalnya Metronidazol dan Tetrasiklin. Sebagai aturan, obat-obatan yang tidak terlibat dalam terapi lini pertama dipilih. Antibiotik diminum dengan dosis 500 mg hingga 4 kali sehari.

Terapi lini ketiga diperlukan jika terapi kedua tidak membuahkan hasil. Dalam hal ini, pemilihan antibiotik didekati dengan sangat hati-hati. Pertama, tes dilakukan untuk menentukan sensitivitas bakteri terhadap obat tertentu, dan kemudian ditentukan obat yang paling efektif. Biasanya, rejimen yang menggunakan sediaan bismut sangat efektif. Regimen baru terus dikembangkan untuk mengurangi durasi pengobatan secara signifikan.

Konsekuensi, jalur infeksi dan pencegahan Helicobacter pylori

Sayangnya, terapi eradikasi yang berhasil sekalipun tidak dapat menjamin bahwa kekambuhan tidak akan terjadi dalam beberapa tahun.

Sulit untuk memprediksi infeksi. Dalam beberapa kasus, mereka sama sekali tidak ada. Paling sering, bakteri menyebabkan maag, yang disebut maag B, yaitu sekitar 80% dari semua kasus maag kronis.

Namun, untuk reproduksi aktif bakteri, kondisi tertentu diperlukan, dan kondisi ini disebabkan oleh pola makan yang buruk, alkohol, dan merokok.Lambat laun, proses inflamasi menyebar ke seluruh permukaan mukosa, menjadi lebih dalam dan berujung pada terbentuknya borok.

Akibatnya, bakteri tersebut dapat menyebabkan penyakit berikut:

• Gastroduodenitis. Hal ini terjadi ketika peradangan dari lambung menyebar ke duodenum. Ada sakit perut, rasa pahit di mulut, bersendawa, mual dan muntah.
• Erosi lambung dan duodenum. Seiring berjalannya waktu, peradangan dapat menyebabkan terbentuknya erosi dan kerusakan pada permukaan selaput lendir. Erosi disertai rasa sakit yang terjadi satu jam setelah makan, mual, sendawa asam, dan kemungkinan muntah.
• Sakit maag. Dalam terbentuknya maag, tidak hanya bakteri yang berperan penting, tetapi juga predisposisi. Pria menderita maag 4 kali lebih sering dibandingkan wanita. Gejala utama: nyeri terlokalisir jelas yang terjadi karena tidak makan dalam waktu lama, mual, mulas, sembelit.

Kita dapat membicarakan konsekuensi seperti kanker perut hanya dengan mempertimbangkan fakta bahwa bakteri itu sendiri tidak menyebabkan kanker. Hal ini menciptakan kondisi yang oleh dokter disebut kondisi prakanker. Mukosa yang rusak tentu lebih rentan terhadap pembentukan tumor.

Seperti yang Anda ketahui, bakteri ini ditularkan melalui air liur dan cairan lainnya.

Agar tidak tertular dan tidak menulari orang lain, perlu dilakukan pemeriksaan preventif secara rutin ke dokter, serta memperhatikan aturan kebersihan diri: cuci tangan setiap sebelum makan, bawa cangkir, sendok, dan handuk sendiri. , terutama di tempat kerja, jangan menggigit seluruhnya, tetapi memotong atau memutusnya, jangan merokok atau menyalahgunakan alkohol, jangan mencium teman, pacar, dan sekadar kenalan.

Helikobakter pilori– bakteri patogen yang menyebabkan hingga 90% dari semua penyakit maag dan maag yang terdaftar. Kebal terhadap asam klorida, ia mempengaruhi selaput lendir lambung dan usus, menyebabkan peradangan dengan berbagai tingkat keparahan. Untuk memerangi penyakit yang disebabkan oleh mikroorganisme ini, dokter menggunakan pemberantasan - serangkaian terapi khusus dari berbagai tindakan yang bertujuan menghancurkan bakteri dan memulihkan fungsi normal saluran pencernaan. Metode apa yang dapat digunakan untuk mengidentifikasi bakteri, bagaimana pemberantasan Helicobacter pylori dilakukan, dan rejimen pengobatan apa yang ada?

Keluhan pasien dan manifestasi klinis seringkali tidak cukup untuk membuat diagnosis yang benar, karena gejala khas infeksi Helicobacter pylori dapat menyertai penyakit saluran cerna lainnya. Untuk memastikan atau menyangkal keterlibatan Helicobacter pylori, para ahli melakukan sejumlah pemeriksaan, yang mungkin meliputi:

• gastroskopi dengan pengambilan isi lambung untuk analisis tambahan;
• tes napas;
• tes imunologi;
• tes darah klinis dan biokimia;
• biopsi;
• teknik PCR;
• tanaman bakteri.

Semua penelitian ini membantu dokter menentukan “pelaku” penyakit, mengidentifikasi penyakit penyerta dan memilih pengobatan yang paling efektif dan aman. rencana perawatan.

Pemberantasan bakteri Helicobacter pylori

Untuk pertama kalinya, penghancuran Helicobacter pylori menurut skema tertentu diuji oleh dokter Australia Berry Marshall, melakukan tes pada dirinya sendiri. Untuk melakukan ini, ia meminum komposisi khusus dengan kultur bakteri yang telah diisolasi sebelumnya, menunggu peradangan dan menghilangkannya dengan kombinasi bismut dan metronidazol.

Beberapa pilihan standar untuk menghilangkan infeksi Helicobacter pylori kini telah dikembangkan, yang masing-masing dioptimalkan oleh dokter yang merawat sesuai dengan karakteristik penyakit pada pasien tertentu. Dalam praktik global di bidang gastroenterologi, WHO mendesak kepatuhan terhadap rekomendasi yang diterima di Maastricht 2005 - sebuah konsensus global di Belanda mengenai diagnosis, pengelolaan dan pengobatan penyakit yang berhubungan dengan bakteri Helicobacter pylori. Kriteria efektivitas regimen pengobatan yang dipilih, menurut para ahli yang mengikuti kongres tersebut, adalah:

• hasil positif diperoleh pada setidaknya 80% pasien;
• durasi pengobatan aktif tidak melebihi 14 hari;
• penggunaan obat-obatan tidak beracun;
• tingkat keparahan efek samping tidak melebihi manfaat pengobatan;
• terjadinya berbagai efek yang tidak diinginkan pada tidak lebih dari 15% pasien;
• kurangnya resistensi Helicobacter pylori terhadap obat yang dipilih;
• kondisi yang sangat sederhana untuk meminum dan memberi dosis obat;
• tindakan obat yang berkepanjangan, memungkinkan Anda mengurangi dosis zat aktif dan jumlah dosis per hari;
• pertukaran obat jika diperlukan.

Terapi lini pertama untuk Helicobacter pylori

Terapi lini pertama terdiri dari tiga obat, oleh karena itu disebut juga tiga komponen. Beberapa rejimen telah dikembangkan, yang masing-masing dipilih hanya oleh spesialis penuh waktu sesuai dengan riwayat kesehatan, sifat penyakit dan kemungkinan kontraindikasi terhadap penggunaan obat ini.

Skema No. 1 melibatkan penggunaan:

• antibiotik klaritromisin.

• antibiotik amoksisilin atau agen antibakteri lainnya (metronidazol, tripochol, nifuratel).

• penghambat pompa proton (omeprazole, pantoprozole dan lain-lain).

Durasi optimal minum obat dari rejimen ini adalah 7 hari, periode ini cukup untuk menghancurkan mikroflora patogen secara efektif. Namun, jika efektivitasnya tidak mencukupi, jalannya terapi dapat ditingkatkan menjadi 10-14 hari, tetapi tidak lebih.

Obat antibakteri diperlukan untuk itu membunuh Helicobacter pylori, dan penghambat pompa proton bekerja pada keasaman lambung, mengatur aktivitas sekresi organ dan menghilangkan gejala yang tidak diinginkan. Dalam kasus yang jarang terjadi, jika perlu, komponen keempat ditambahkan atas kebijaksanaan dokter yang merawat. Namun disarankan untuk menggunakan skema yang sama untuk semua negara.

Jika skema pertama tidak berhasil atau tidak memberikan efek yang cukup, serta dalam kasus atrofi selaput lendir lambung, gunakan skema No. 2. Pengobatan Helicobacter pylori rencana ini meliputi:

• antibiotik amoksisilin.

• antibiotik klaritromisin atau nifuratel (atau obat antibakteri lain dengan spektrum aksi serupa).

• persiapan bismut.

Durasi terapi adalah 10 hingga 14 hari, tergantung pada tingkat keparahan efek obat. Pengendalian pemberantasan dilakukan melalui observasi tatap muka dan pemeriksaan yang membantu mengetahui keberadaan dan konsentrasi bakteri dalam tubuh, serta mengevaluasi efektivitas pengobatan.

Ada rejimen pengobatan lain, yang terutama dipilih untuk pasien lanjut usia dan orang-orang yang pengobatan dengan dua rejimen pertama tidak memberikan efek yang diinginkan. Ini termasuk sediaan amoksisilin, klaritromisin dan bismut.

Kursus ini berlangsung hingga 14 hari, namun dalam beberapa kasus dimungkinkan untuk menambah periode hingga 4 minggu, namun hanya di bawah pengawasan medis. Untuk menghilangkan efek tubuh “membiasakan” obat-obatan, para ahli merekomendasikan untuk melakukan apa yang disebut terapi sekuensial, yang mendistribusikan obat-obatan yang dipilih “seiring waktu”. Intinya adalah meminum secara teratur kombinasi antibiotik pertama dan penghambat pompa proton, kemudian antibiotik kedua dengan obat yang sama yang mengatur keasaman lambung.

Pemberantasan Helicobacter pylori lini kedua

Terapi eradikasi baris kedua diperlukan jika skema opsi pertama tidak memberikan efek yang diinginkan atau tidak mencukupi. Beberapa skema juga telah dikembangkan untuk memusnahkan Helicobacter pylori yang masing-masing sudah mencakup empat komponen.

Skema No. 1 melibatkan penerimaan:

• penghambat pompa proton atau penghambat reseptor dopamin yang menggantikannya;
• obat antibakteri spektrum luas (metronidazol atau trichopolum);
• tetrasiklin;
• persiapan bismut.

Skema No. 2 meliputi:

• amoksisilin;
• penghambat pompa proton;
• persiapan bismut;
• salah satu nitrofuran.

Terapi Helicobacter pylori menurut skema No. 3 menyiratkan obat yang sama seperti pada rencana kedua, tetapi dengan penggantian nitrofuran dengan antibiotik rifaximin.

Semua rejimen terapi lini kedua terhadap infeksi Helicobacter pylori dirancang untuk jangka waktu pemberian yang lama dari 10 hingga 14 hari. Memperpanjang periode ini sangat tidak disarankan karena kemungkinan efek samping dan berkembangnya resistensi.

Dalam situasi di mana upaya kedua melawan bakteri ini belum membuahkan hasil, para ahli sedang mengembangkan rencana ketiga. Dalam hal ini, pemilihan obat lebih hati-hati dengan uji sensitivitas Helicobacter pylori terhadap agen antibakteri tertentu. Rejimen pengobatan harus mencakup persiapan bismut.

Obat tradisional dalam terapi eradikasi

Metode dan formulasi berbahan dasar tumbuhan telah lama berhasil digunakan untuk memulihkan selaput lendir lambung dalam pemberantasan infeksi Helicobacter pylori. Hal utama yang harus dipahami oleh pasien yang memutuskan untuk beralih ke pengobatan herbal dan pengobatan alternatif sejenis lainnya adalah bahwa efek dan keamanan penggunaan tergantung pada pilihan yang tepat dan kesesuaian obat herbal dengan obat dasar. Oleh karena itu, perlu untuk memilih produk tertentu hanya bersama-sama dengan dokter yang merawat.

Tindakan pencegahan dan diet setelah terapi berhasil

Singkirkan Helicobacter pylori tidak berarti melupakan penyakit saluran cerna untuk selamanya. Untuk mencegah kemungkinan infeksi ulang bakteri ini atau mikroorganisme lain yang sama “berbahaya”, disarankan untuk menjaga kebersihan diri dengan cermat dan menjalani pemeriksaan pencegahan secara teratur.

Apa yang bisa Anda lakukan sendiri untuk mengurangi risiko penyakit dan tidak merawat lalu perut meradang:

• hentikan nikotin dan hindari perokok pasif dengan segala cara yang memungkinkan;
• batasi asupan alkohol sebanyak mungkin;
• cuci tangan sebelum makan, setelah keluar rumah dan mengunjungi tempat umum;
• memproses produk secara termal;
• jangan menggunakan produk kebersihan pribadi orang lain dan jangan memberikan barang Anda kepada orang lain (ketentuan ini juga relevan tidak hanya untuk sikat gigi dan handuk, tetapi juga untuk kosmetik dekoratif);
• jangan mencoba mengobati diri sendiri jika Anda mencurigai adanya penyakit menular.

Setelah eradikasi, untuk segera mengembalikan fungsi normal saluran cerna dan lebih lanjut mencegah peradangan pada selaput lendir lambung, dianjurkan untuk membatasi penggunaan:

• makanan berlemak, gorengan, pedas dan asin;
• daging asap;
• saus berlemak dan krim manis mentega;
• rempah-rempah dan bumbu pedas;
• jamur;
• makanan panggang yang manis;
• kopi dan teh kental.

Selama periode eksaserbasi penyakit gastrointestinal, tidak diinginkan makan sayur dan buah segar.