فوندوس چشم در فشار خون بالا: محل رگ های خونی، تغییرات احتمالی و اقدامات پیشگیرانه. تغییرات عروقی در فوندوس چشم در بیماری های شایع انواع تغییرات فوندوس چشم

معاینه یا معاینه فوندوس، در اصل، آندوسکوپی اندام بینایی - چشم است. فوندوس برای اولین بار در اواسط قرن 19 توصیف شد. با اختراع افتالموسکوپ توسط هلمهولتز، پیشرفت در راستی آزمایی شرایط پاتولوژیک به سرعت انجام شد.

با فشار خون بالا از هر منشا، تغییراتی در عروق فوندوس مشاهده می شود. شدت این تغییرات به ارتفاع فشار خون و طول مدت فشار خون بستگی دارد. در فشار خون بالا، سه مرحله تغییر در فوندوس چشم وجود دارد که به طور متوالی جایگزین یکدیگر می شوند:

1. مرحله تغییرات عملکردی - آنژیوپاتی پرفشاری شبکیه؛
2. مرحله تغییرات ارگانیک - آنژیواسکلروز فشار خون شبکیه.
3. مرحله تغییرات ارگانیک در شبکیه و عصب بینایی - رتینوپاتی فشار خون بالا و نورورتینوپاتی.

در ابتدا، شریان‌ها باریک می‌شوند و سیاهرگ‌ها منبسط می‌شوند؛ دیواره‌های عروق، عمدتاً شریان‌ها و پیش مویرگ‌ها، به تدریج ضخیم می‌شوند.

با افتالموسکوپی، شدت آترواسکلروز مشخص می شود. به طور معمول، دیواره های رگ های خونی شبکیه در هنگام معاینه قابل مشاهده نیستند، اما تنها ستونی از خون قابل مشاهده است که در امتداد مرکز آن یک نوار روشن از نور وجود دارد. با آترواسکلروز، دیواره های عروق متراکم تر می شوند، انعکاس نور در رگ کمتر روشن و گسترده تر می شود. شریان در حال حاضر قهوه ای است، نه قرمز. وجود چنین عروقی علامت "سیم مسی" نامیده می شود. هنگامی که تغییرات فیبری به طور کامل ستون خون را می پوشاند، رگ شبیه یک لوله سفید به نظر می رسد. این علامت "سیم نقره" است.

شدت آترواسکلروز نیز با تغییر در تقاطع شریان ها و سیاهرگ های شبکیه مشخص می شود. در بافت های سالم، در محل های تقاطع، یک ستون خون در شریان و ورید به وضوح قابل مشاهده است، شریان از جلوی ورید عبور می کند، آنها با زاویه حاد قطع می شوند. با ایجاد آترواسکلروز، شریان به تدریج طولانی می شود و در هنگام ضربان، شروع به فشرده شدن و گسترش ورید می کند. با تغییرات درجه اول، باریک شدن مخروطی ورید در دو طرف شریان وجود دارد. با تغییرات درجه دوم، ورید به شکل S خم می شود و به شریان می رسد، تغییر جهت می دهد و سپس در پشت شریان به جهت طبیعی خود باز می گردد. با تغییرات درجه سوم، سیاهرگ در مرکز کیاسم نامرئی می شود. حدت بینایی با تمام تغییرات فوق بالا باقی می ماند. در مرحله بعدی بیماری، خونریزی‌هایی در شبکیه ظاهر می‌شود که می‌تواند به صورت دقیق (از دیواره مویرگ‌ها) و رگه مانند (از دیواره شریان‌ها) باشد. با خونریزی شدید، خون از شبکیه به داخل زجاجیه می شکند. این عارضه هموفتالموس نامیده می شود. هموفتالموس توتال اغلب منجر به نابینایی می شود، زیرا خون نمی تواند در بدن زجاجیه جذب شود. خونریزی های جزئی در شبکیه به تدریج برطرف می شود. نشانه ایسکمی شبکیه، "تراوش نرم" است - لکه های سفید پنبه مانند در لبه شبکیه. اینها ریزانفارکتوس های لایه رشته های عصبی هستند، مناطقی از ادم ایسکمیک مرتبط با بسته شدن لومن مویرگ ها.

در پرفشاری خون بدخیم، در نتیجه فشار خون بالا، نکروز فیبرینی از عروق شبکیه و عصب بینایی ایجاد می شود. در این مورد، تورم شدید سر عصب بینایی و شبکیه مشاهده می شود. این گونه افراد دارای کاهش دید و نقص در میدان بینایی هستند.

در فشار خون بالا، عروق مشیمیه نیز تحت تأثیر قرار می گیرند. نارسایی عروق مشیمیه اساس جداشدگی اگزوداتیو ثانویه شبکیه در توکسیکوز بارداری است. در موارد اکلامپسی - افزایش سریع فشار خون - اسپاسم عمومی شریان ها رخ می دهد. شبکیه "مرطوب" می شود و ادم شبکیه مشخص می شود.

هنگامی که همودینامیک نرمال می شود، فوندوس به سرعت به حالت عادی باز می گردد. در کودکان و نوجوانان، تغییرات عروق شبکیه معمولاً به مرحله وازواسپاسم محدود می شود.

در حال حاضر، تشخیص "فشار خون شریانی" در صورت سابقه افزایش پایدار فشار شریانی سیستولیک (بالای 140 میلی متر جیوه) و/یا فشار دیاستولیک (بالای 90 میلی متر جیوه) (طبیعی 130/85) مشخص می شود. حتی با افزایش جزئی فشار خون، فشار خون شریانی درمان نشده منجر به آسیب به اندام های هدف می شود که قلب، مغز، کلیه ها، شبکیه چشم و عروق محیطی هستند. با فشار خون شریانی، میکروسیرکولاسیون مختل می شود، هیپرتروفی لایه عضلانی دیواره عروقی، اسپاسم موضعی شریان ها، احتقان در وریدها و کاهش شدت جریان خون در مویرگ ها مشاهده می شود.

تغییراتی که در معاینه چشمی در برخی موارد تشخیص داده می شود اولین علائم فشار خون بالا است و می تواند به تشخیص کمک کند. تغییرات در عروق شبکیه در طول دوره های مختلف بیماری زمینه ای نشان دهنده پویایی آن است، به تعیین مراحل توسعه بیماری و ایجاد پیش آگهی کمک می کند.

مراحل تغییرات عروق شبکیه در فشار خون شریانی

برای ارزیابی تغییرات فوندوس ناشی از فشار خون شریانی، از طبقه بندی پیشنهاد شده توسط M.L. Krasnov استفاده کنید که طبق آن سه مرحله از تغییرات در عروق شبکیه متمایز می شود.

مرحله اول - آنژیوپاتی فشار خون بالا - مشخصه مرحله I فشار خون بالا - مرحله اختلالات عروقی عملکردی است. در این مرحله باریک شدن رگ ها و گشاد شدن وریدهای شبکیه رخ می دهد، نسبت کالیبر این رگ ها به جای 2:3 1:4 می شود، کالیبر ناهموار و افزایش پیچ خوردگی عروق مشاهده می شود و علامت شریانی وریدی است. بحث از درجه اول (علامت Salus-Gunn) ممکن است مشاهده شود. گاهی (در حدود 15٪ موارد) در قسمت های مرکزی شبکیه یک پیچ خوردگی به شکل چوب پنبه از ونول های کوچک (علامت گویست) وجود دارد. همه این تغییرات قابل برگشت هستند. وقتی فشار خون نرمال می شود، پسرفت می کنند.

مرحله دوم آنژیواسکلروز پرفشاری شبکیه است – مرحله تغییرات ارگانیک.در کالیبر و لومن رگها ناهمواری وجود دارد و پیچ خوردگی آنها افزایش می یابد. به دلیل هیالینوز دیواره های شریان، نوار نور مرکزی (رفلکس در امتداد رگ) باریک تر می شود و رنگ زردی پیدا می کند که رگ را شبیه سیم مسی سبک می کند. بعداً بیشتر باریک می شود و ظرف ظاهر سیم نقره ای به خود می گیرد. برخی از رگ ها کاملاً محو شده و به صورت خطوط نازک سفید قابل مشاهده هستند. رگ ها تا حدودی منبسط و پرپیچ و خم هستند. این مرحله از فشار خون شریانی با علامت دکوساسیون شریانی - وریدی - علامت Salus-Hun مشخص می شود. شریان الاستیک اسکلروتیک که از ورید عبور می کند، آن را به سمت پایین هل می دهد و باعث می شود ورید کمی خم شود (Salus-Gunn I). با دکوساسیون شریانی وریدی درجه II، خمیدگی ورید به وضوح قابل مشاهده و قوسی می شود. در وسط نازک تر به نظر می رسد (Salyus-Gunn II). بعداً، قوس وریدی در تقاطع با شریان نامرئی می شود، به نظر می رسد ورید ناپدید می شود (Salyus-Gunn III). خم شدن ورید می تواند باعث ترومبوز و خونریزی شود. عروق تازه تشکیل شده و میکروآنوریسم ممکن است در ناحیه سر عصب بینایی مشاهده شود. در برخی بیماران، دیسک ممکن است رنگ پریده، تک رنگ با رنگ مومی شکل باشد.

مرحله آنژیواسکلروز پرفشاری شبکیه مربوط به مرحله افزایش مداوم فشار خون سیستولیک و دیاستولیک در فشار خون بالا در مرحله IIA و IIB است.

مرحله سوم آنژیورتینوپاتی هیپرتانسیو و نورورتینوپاتی است. در فوندوس علاوه بر تغییرات رگ های خونی، خونریزی در شبکیه، تورم و کانون های سفید رنگی که شبیه توده های پشم پنبه هستند و همچنین کانون های کوچک سفید اگزودا ظاهر می شوند که گاهی اوقات با رنگ مایل به زرد و نواحی ایسکمی ظاهر می شوند. . در نتیجه اختلال در همودینامیک عصبی شبکیه، وضعیت سر عصب بینایی تغییر می کند، تورم و مرزهای نامشخص آن مشخص می شود. در موارد نادر، با فشار خون شدید و بدخیم، تصویری از دیسک بینایی احتقانی مشاهده می شود و بنابراین نیاز به تشخیص افتراقی با تومور مغزی وجود دارد.

خوشه ای از ضایعات کوچک در اطراف ماکولا شکل ستاره ای را تشکیل می دهد. این نشانه یک پیش آگهی ضعیف نه تنها برای بینایی، بلکه برای زندگی است.

وضعیت عروق شبکیه به سطح فشار خون، میزان مقاومت محیطی در برابر جریان خون بستگی دارد و تا حدی نشان دهنده وضعیت انقباض قلب است. با فشار خون شریانی، فشار دیاستولیک در شریان مرکزی شبکیه به 98-135 میلی متر جیوه افزایش می یابد. هنر (در حد 31-48 میلی متر جیوه). در بسیاری از بیماران، میدان دید تغییر می کند، حدت بینایی و سازگاری با تاریکی کاهش می یابد و حساسیت به نور مختل می شود.

در کودکان و نوجوانان، تغییرات عروق شبکیه معمولاً به مرحله وازواسپاسم محدود می شود.

تغییرات در عروق شبکیه که توسط چشم پزشک شناسایی شده است، نیاز به درمان فعال فشار خون را نشان می دهد.

آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی، از جمله فشار خون شریانی، می تواند باعث اختلالات حاد گردش خون در عروق شبکیه شود.

انسداد حاد شریان مرکزی شبکیه

انسداد حاد شریان مرکزی شبکیه (CRA) و شاخه های آن می تواند ناشی از اسپاسم، آمبولی یا ترومبوز عروق باشد. در نتیجه انسداد شریان مرکزی شبکیه و شاخه های آن، ایسکمی رخ می دهد که باعث تغییرات دیستروفیک در شبکیه و عصب بینایی می شود.

اسپاسم شریان مرکزی شبکیه و شاخه های آن در جوانان تظاهر اختلالات رویشی- عروقی است و در افراد مسن اغلب به دلیل فشار خون شریانی، تصلب شرایین و غیره آسیب ارگانیک به دیواره عروقی رخ می دهد. چندین روز و حتی چند هفته قبل از اسپاسم، بیماران ممکن است از مه گرفتگی موقت دید، جرقه، سرگیجه، سردرد، بی حسی انگشتان دست و پا شکایت کنند. همین علائم می تواند با اندارتریت، مسمومیت های خاص، اکلامپسی، بیماری های عفونی، با وارد کردن مواد بی حس کننده به غشای مخاطی سپتوم بینی، یا با برداشتن دندان یا پالپ آن رخ دهد. افتالموسکوپی باریک شدن تمام یا تک شاخه های شریان مرکزی شبکیه را با ایسکمی در اطراف نشان می دهد. انسداد تنه شریان مرکزی شبکیه به طور ناگهانی و اغلب در صبح رخ می دهد و با کاهش چشمگیر بینایی تا نابینایی کامل ظاهر می شود. اگر یکی از شاخه های شریان مرکزی شبکیه آسیب دیده باشد، ممکن است حدت بینایی حفظ شود. نقص در میدان دید تشخیص داده می شود.

آمبولی شریان مرکزی شبکیه

آمبولی شریان مرکزی شبکیه و شاخه های آن بیشتر در جوانان مبتلا به بیماری های غدد درون ریز و سپتیک، عفونت های حاد، روماتیسم و ​​تروما مشاهده می شود. افتالموسکوپی فوندوس تغییرات مشخصه ای را در ناحیه فووآ مرکزی - یک لکه گیلاس - یک علامت "چاله گیلاس" نشان می دهد. وجود لکه با این واقعیت توضیح داده می شود که در این ناحیه شبکیه بسیار نازک است و مشیمیه قرمز روشن از طریق آن قابل مشاهده است. دیسک بینایی به تدریج رنگ پریده می شود و آتروفی آن رخ می دهد. در حضور شریان مژیکورتینال که یک آناستوموز بین شریان مرکزی شبکیه و شریان مژگانی است، جریان خون اضافی در ناحیه ماکولا وجود دارد و علامت "چاله گیلاس" ظاهر نمی شود. در پس زمینه ایسکمی عمومی شبکیه، ناحیه پاپیلوماکولار فوندوس ممکن است رنگ طبیعی داشته باشد. در این موارد دید مرکزی حفظ می شود.

با آمبولی شریان مرکزی شبکیه، بینایی هرگز بازسازی نمی شود. با اسپاسم کوتاه مدت در جوانان، بینایی می تواند به طور کامل بازگردد، اما با اسپاسم طولانی مدت، نتیجه نامطلوب ممکن است. پیش آگهی برای افراد مسن و میانسال بدتر از افراد جوان است. هنگامی که یکی از شاخه های شریان مرکزی شبکیه مسدود می شود، ادم ایسکمیک شبکیه در امتداد عروق آسیب دیده رخ می دهد، بینایی فقط تا حدی کاهش می یابد و از دست دادن قسمت مربوطه از میدان بینایی مشاهده می شود.

درمان انسداد حاد شریان مرکزی شبکیه و شاخه های آن شامل تجویز فوری داروهای گشادکننده عروق عمومی و موضعی است. زیر زبان - یک قرص نیتروگلیسیرین، زیر پوست - 1.0 میلی لیتر محلول کافئین 10٪، استنشاق آمیل نیتریت (2-3 قطره روی یک سواب پنبه)، رتروبولبار - 0.5 میلی لیتر از محلول 0.1٪ آتروپین سولفات یا یک محلول پریک (10 میلی گرم در هر تجویز، روزانه به مدت چند روز)، 0.3-0.5 میلی لیتر محلول 15٪ کملامین. داخل وریدی - 10 میلی لیتر محلول 2.4٪ آمینوفیلین، داخل عضلانی - 1 میلی لیتر محلول 1٪ اسید نیکوتینیک به عنوان فعال کننده فیبرینولیز، 1 میلی لیتر محلول 1٪ دیبازول، 2 میلی لیتر محلول 2٪ از پاپاورین هیدروکلراید. 2 میلی لیتر کملامین 15 درصد.

محلول 1٪ اسید نیکوتینیک (1 میلی لیتر)، محلول 40٪ گلوکز (10 میلی لیتر) نیز به صورت داخل وریدی تجویز می شود، که متناوب آن با محلول 2.4٪ آمینوفیلین (10 میلی لیتر) است. اگر بیمار مبتلا به بیماری های عمومی (حوادث عروق مغزی، انفارکتوس میوکارد) باشد، درمان ضد انعقاد نشان داده می شود. برای ترومبوز شریان مرکزی شبکیه ناشی از آندرتریت، تزریق رتروبولبار فیبرینولیزین با هپارین در پس زمینه تجویز عضلانی هپارین در دوز 5000-10000 واحد 4-6 بار در روز تحت کنترل لخته شدن خون و شاخص پروترومبین انجام می شود. . سپس داروهای ضد انعقاد غیرمستقیم به صورت داخلی - 0.03 میلی لیتر فینیلین 3-4 بار در روز اول و متعاقباً - 1 بار در روز تجویز می شود.

آمینوفیلین 0.1 گرم، پاپاورین 0.02 گرم، دی بازول 0.02 گرم، no-shpu 0.04 گرم، نیژکسین 0.25 گرم 2-3 بار در روز، ترنتال 0.1 گرم 3 بار در روز به صورت خوراکی مصرف کنید.

تجویز عضلانی محلول 25٪ سولفات منیزیم، 5-10 میلی لیتر در هر تزریق، نشان داده شده است. داروهای ضد اسکلروتیک (فرآورده های ید، متیونین 0.05 گرم، miscleron 0.25 گرم 3 بار در روز)، ویتامین های A، B6، B، 2 و C در دوزهای معمولی تجویز می شوند.

ترومبوز ورید مرکزی شبکیه

ترومبوز ورید مرکزی شبکیه (CRV) عمدتاً در فشار خون بالا، آترواسکلروز، دیابت شیرین و اغلب در افراد مسن رخ می دهد. در افراد جوان، علت ترومبوز ورید مرکزی شبکیه می تواند عفونت عمومی (آنفولانزا، سپسیس، ذات الریه و غیره) یا کانونی (معمولاً بیماری های سینوس های پارانازال و دندان ها) باشد. بر خلاف انسداد حاد شریان مرکزی شبکیه، ترومبوز ورید مرکزی شبکیه به تدریج ایجاد می شود.

در مرحله پیش ترومبوز، احتقان وریدی در فوندوس ظاهر می شود. وریدها تیره، گشاد شده، پرپیچ و خم، متقاطع شریانی وریدی به وضوح قابل مشاهده است. هنگام انجام مطالعات آنژیوگرافی، کاهش سرعت جریان خون ثبت می شود. هنگامی که ترومبوز شروع می شود، وریدهای شبکیه تیره، پهن و متشنج هستند، ادم بافت ترانسوداتیو در امتداد وریدها وجود دارد، و خونریزی های دقیق در حاشیه فوندوس در امتداد وریدهای انتهایی وجود دارد. در مرحله فعال ترومبوز، بینایی به طور ناگهانی بدتر می شود و سپس به طور کامل کاهش می یابد. در طی افتالموسکوپی، دیسک بینایی متورم می شود، مرزها شسته می شوند، وریدها متسع، پیچ در پیچ و متناوب هستند، اغلب در شبکیه ادماتوز غوطه ور می شوند، شریان ها باریک می شوند و خونریزی هایی در اندازه ها و اشکال مختلف مشاهده می شود.

با ترومبوز کامل، خونریزی ها در سراسر شبکیه قرار دارند و با ترومبوز شاخه ای، آنها فقط در ناحیه رگ آسیب دیده موضعی می شوند. ترومبوز شاخه های منفرد اغلب در ناحیه اتصالات شریانی وریدی رخ می دهد. پس از مدتی، کانون های سفید تشکیل می شوند - تجمع پروتئین، دژنراسیون. تحت تأثیر درمان، خونریزی ها می تواند تا حدی برطرف شود و در نتیجه دید مرکزی و محیطی بهبود یابد.

در ناحیه مرکزی فوندوس پس از ترومبوز کامل، عروق تازه تشکیل شده اغلب ظاهر می شوند که نفوذپذیری آنها افزایش یافته است، همانطور که با آزاد شدن آزاد فلورسین در طول معاینه آنژیوگرافی مشهود است. عوارض اواخر دوره ترومبوز سیاهرگ مرکزی شبکیه، خونریزی های مکرر قبل از شبکیه و شبکیه، هموفتالموس همراه با عروق تازه تشکیل شده است.

پس از ترومبوز ورید مرکزی شبکیه، گلوکوم هموراژیک ثانویه، دژنراسیون شبکیه، ماکولوپاتی، تغییرات پرولیفراتیو در شبکیه و آتروفی عصب بینایی اغلب ایجاد می شود. ترومبوز شاخه های منفرد ورید مرکزی شبکیه به ندرت با گلوکوم هموراژیک ثانویه پیچیده می شود؛ تغییرات دیستروفیک در ناحیه مرکزی شبکیه بسیار بیشتر ظاهر می شود، به خصوص زمانی که شاخه تمپورال تحت تأثیر قرار می گیرد، زیرا خون را از قسمت ماکولا شبکیه تخلیه می کند. .

در صورت انسداد وریدهای شبکیه در بیماران مبتلا به فشار خون، کاهش فشار خون و افزایش فشار خونرسانی در عروق چشم ضروری است. برای کاهش فشار خون باید قرص کلونیدین داده شود و برای افزایش فشار پرفیوژن در رگ های چشم، کاهش تورم در ناحیه رکود وریدی و کاهش فشار خارج عروقی بر روی عروق داخل چشم، اسید اتاکرینیک 0.05 گرم و دیاکارب 0.25 گرم 2 بار در روز به مدت 5 روز و همچنین نصب محلول پیلوکارپین 2٪ توصیه می شود. اینوژن پلاسما اثر مفیدی دارد. هپارین و کورتیکواستروئیدها به صورت پارابولباری تجویز می شوند، رئوپلی گلوکین و ترنتال به صورت داخل وریدی تجویز می شوند، هپارین به صورت عضلانی تجویز می شود که دوز آن بسته به زمان لخته شدن خون تنظیم می شود: باید 2 برابر نسبت به نرمال افزایش یابد. سپس از داروهای ضد انعقاد غیر مستقیم (فنیلین، نئودکومارین) استفاده می شود. از جمله داروهای علامت دار توصیه شده می توان به آنژیوپروتکتورها (پرودکتین، دیسینون)، داروهای بهبود دهنده میکروسیرکولاسیون (کمپلامین، تئونیکول، ترنتال، کاوینتون)، ضد اسپاسم (پاپاورین، نو-شپا)، کورتیکواستروئیدها (دگزازون رتروبولبار و ساب ملتحمه)، ویتامین ها، داروهای ضد اسپاسم، . در مراحل بعدی (پس از 2-3 ماه)، انعقاد لیزری عروق آسیب دیده با استفاده از نتایج آنژیوگرافی فلورسین انجام می شود.

مهم است بدانیم!

رتینوبلاستوما شایع ترین نئوپلاسم بدخیم در چشم پزشکی کودکان است. این یک تومور مادرزادی ساختارهای جنینی شبکیه است که اولین علائم آن در سنین پایین ظاهر می شود. رتینوبلاستوما می تواند به صورت پراکنده یا ارثی رخ دهد.

فوندوس چشم یک "پنجره" طبیعی در بدن انسان است که امکان ارزیابی دقیق وضعیت عروق کوچک را فراهم می کند. همانطور که مشخص است، هنگامی که فشار خون افزایش می یابد، ابتدا تحت تأثیر قرار می گیرند، که نمی تواند بر روی تصویر فوندوس تأثیر بگذارد. این تغییرات نتیجه آسیب و تغییرات تطبیقی ​​در عروق خونی و گردش خون در پاسخ به فشار خون بالا است.

با توجه به داده های مختلف، بروز چنین تغییراتی به طور گسترده ای (از 3 تا 95٪) در میان بیماران مبتلا به فشار خون شریانی متفاوت است و به عوامل زیادی بستگی دارد. معاینه فوندوس می‌تواند به شناسایی تغییرات اولیه در افراد مبتلا به افزایش فشار بدون علامت کمک کند؛ این برای فشار خون بدخیم و بحران‌های مکرر بسیار مهم است.

اکثر بیماران با تغییرات فوندوس هیچ شکایتی ندارند. با این حال، در موارد شدید، کاهش بینایی و سردرد ممکن است رخ دهد.
عوامل خطر عبارتند از:
- نژاد آفریقایی؛
- سن؛
- استعداد منی؛
- چاقی؛
- سیگار کشیدن؛
- فشار؛
- الکل؛
- سبک زندگی منفعل

طبقه بندی

در کشورهای اتحاد جماهیر شوروی سابق، هنگام توصیف تغییرات فوندوس در طول فشار خون شریانی، مرسوم است که از طبقه بندی Krasnov-Vilenkina استفاده شود:
1) آنژیوپاتی فشار خون بالا. تغییرات عملکردی (گذرا) در فوندوس مشاهده می شود: گشاد شدن وریدها، افزایش زاویه واگرایی آنها از مرتبه 2 و 3 (علامت "لاله")، باریک شدن شریان ها. پرخونی خفیف دیسک بینایی امکان پذیر است. همه این پدیده ها برگشت پذیر هستند و با درمان بیماری زمینه ای ناپدید می شوند.
2) آنژیواسکلروز فشار خون بالا. علاوه بر علائم ذکر شده در بالا، ضخیم شدن دیواره شریان ها، کاهش لومن آنها وجود دارد و بنابراین رگ ها نه صورتی-قرمز، بلکه زرد-قرمز قابل مشاهده هستند (علائم "سیم مسی"). متعاقباً، مجرای شریان در نتیجه رشد انتیما کاملاً مسدود می شود و رنگ سفیدی به خود می گیرد (علامت "سیم نقره ای"). فشرده شدن شریان در محل تقاطع با ورید منجر به فشرده شدن ورید می شود و علائم تقاطع عروقی ظاهر می شود (علائم سالوس هون). پیچ خوردگی رگ‌های خونی در ناحیه پاراماکولار به شکل چوب پنبه‌باز ممکن است تشخیص داده شود (نشانه Gwist).
3) رتینوپاتی فشار خون بالا. همراه با تغییراتی که در بالا توضیح داده شد، آسیب به شبکیه چشم نیز مشاهده می شود: تورم، خونریزی، لکه های سفید و زرد، پلاسموراژی در امتداد رشته های عصبی، که شکل حلقه یا ستاره ای را در اطراف ماکولا تشکیل می دهند. بیماران ممکن است کاهش حدت بینایی را تجربه کنند.
4) نورورتینوپاتی فشار خون بالا. تمام تغییرات فوق در فوندوس با درگیری عصب بینایی در فرآیند تشخیص داده می شود. دیسک بینایی متورم و بزرگ می شود و تورم به شبکیه اطراف گسترش می یابد.

در خارج از کشور از طبقه بندی Keith-Wagner-Barker استفاده می کنند که عملاً مطابق با طبقه بندی Krasnov-Vilenkina است که در کشور ما پذیرفته شده است. طبقه بندی Scheie که کمتر مورد استفاده قرار می گیرد، 5 مرحله را برای تغییرات فشار خون بالا و آترواسکلروتیک متمایز می کند.

به طور گسترده اعتقاد بر این است که مراحل به یکدیگر تبدیل می شوند و با مراحل فشار خون بالا همراه هستند. با این حال، این کاملا درست نیست. علاوه بر این، تغییرات در فوندوس اغلب ارزش تشخیصی و پیش آگهی کمتری نسبت به پزشکان عمومی، متخصصان قلب و اعصاب دارد.

درمان عوارض چشمی فشار خون شریانی شامل تغییر سبک زندگی و درمان دارویی است. توجه به این نکته ضروری است که در صورت وجود علائم نوروپاتی بینایی، کاهش شدید فشار خون می تواند منجر به آسیب ایسکمیک به عصب بینایی شود.

تظاهرات فشار خون شریانی در فوندوس

رگ های شبکیه، مشیمیه و عصب بینایی تفاوت هایی در ساختار دارند. این تنوع تظاهرات فشار خون شریانی در فوندوس را توضیح می دهد.

تغییر در قطر لومن شریانی جزء ضروری تنظیم سطح فشار خون سیستمیک است. بنابراین کاهش 50 درصدی لومن منجر به افزایش 16 برابری فشار خون می شود. اگر تغییر در کالیبر عروق خونی تنها با افزایش فشار خون همراه باشد، پس از عادی شدن آن، تصویر فوندوس به حالت عادی باز می گردد. تغییرات آترواسکلروتیک در دیواره رگ های خونی نیز می تواند نقش داشته باشد - در این مورد، تغییرات در فوندوس برگشت ناپذیر است. به همین دلیل، اولین علامت برای قضاوت در مورد وجود فشار خون شریانی، تغییر در کالیبر عروق خونی است. نسبت ضخامت شریان/ورید طبیعی 2/3 است. وقتی فشار خون بالا می رود، به عنوان یک قاعده، شریان ها شروع به باریک شدن می کنند و سیاهرگ ها شروع به بزرگ شدن می کنند. این تغییرات ممکن است در سراسر همان رگ ناهموار باشد.

هنگامی که رگ های فوندوس چشم توسط آترواسکلروز آسیب می بینند، تظاهرات مشخصی مانند علامت "مس" و "سیم نقره" مشخص می شود. به طور معمول در امتداد مجرای رگ هنگام افتالموسکوپی، رفلکس نوری قابل مشاهده است که به دلیل انعکاس نور از ستون خون در آن ایجاد می شود. با ضخیم شدن و اسکلروز شدن دیوارها، نور شروع به انعکاس از آنها می کند، در نتیجه رفلکس گسترده تر و کمتر روشن می شود، رنگ قهوه ای پیدا می کند (از این رو علامت "سیم مسی") و اگر روند پیشرفت کند، تبدیل می شود. مایل به سفید (علامت "سیم نقره ای").

علامت دکوساسیون شریانی وریدی یا علامت Salus-Gunn، پاتوژنومیک ترین علامت فشار خون شریانی در نظر گرفته می شود. این بیماری در اثر اسکلروز دیواره سرخرگ ایجاد می شود، در نتیجه دیواره ضخیم آن نور را با شدت بیشتری منعکس می کند و سیاهرگ زیرین را سایه می اندازد.

سه درجه وجود دارد:
سالوس I- فشرده سازی ورید در تقاطع با شریان. رگ از هر دو طرف نازک شده، مخروطی باریک است.
سالوس دوم- همان تصویر مانند Salus I قابل مشاهده است، اما رگ قبل از بحث با تشکیل یک قوس خم می شود.
سالوس سوم- سیاهرگ زیر شریان در تقاطع و در امتداد لبه های تقاطع قابل مشاهده نیست. نازک شده، منحنی شده و در نزدیکی تقاطع به دلیل نقض خروج خون وریدی منبسط می شود. ورید عمیقاً در شبکیه تحت فشار قرار می گیرد.

علامت بعدی افزایش فشار خون نقض انشعاب طبیعی عروق خونی است. به طور معمول، آنها در یک زاویه حاد واگرا می شوند و در صورت وجود فشار خون، این زاویه حتی می تواند به 180 درجه برسد (علائم "لاله" یا "شاخ گاو"). کشیدگی و پیچ خوردگی عروق نیز ممکن است مشاهده شود. علامت Gwist یا علامت "کرکسکرو" افزایش پیچ خوردگی وریدها در ناحیه ماکولا است.

خونریزی های شبکیه از نظر پیش آگهی برای زندگی جدی تر هستند. آنها به دلیل نفوذ گلبول های قرمز از طریق دیواره عروقی تغییر یافته، پارگی آن به دلیل افزایش فشار خون یا به دلیل میکروترومبوز قبلی ایجاد می شوند. اغلب خونریزی ها در نزدیکی دیسک بینایی در لایه رشته های عصبی رخ می دهد و به شکل نوارها یا رگه هایی که به صورت شعاعی واگرا هستند ظاهر می شوند. در ناحیه ماکولا، خونریزی ها شبیه یک شکل ستاره ای است.

اختلال در تغذیه شبکیه در پرفشاری خون می تواند منجر به انفارکتوس نواحی کوچکی از رشته های عصبی شود که مستلزم ظهور ترشحات "نرم" شبیه پشم پنبه است. اگزودای "سخت" برای فشار خون شریانی کمتر پاتگنومیک است، اما، با این وجود، در این بیماری قابل تشخیص است. آنها می توانند نوک تیز یا بزرگ، گرد یا نامنظم باشند. در ناحیه ماکولا اغلب شکل ستاره ای را تشکیل می دهند.

تورم شبکیه و دیسک بینایی در فشار خون شدید شریانی مشخص می شود و اغلب با تغییرات فوق در فوندوس همراه است.

همچنین، پیامد افزایش فشار خون می تواند انسداد و ترومبوز عروق شبکیه باشد.

در موارد نادر، تغییراتی را می توان در مشیمیه چشم مشاهده کرد: لکه های الشینگ - لکه های تیره که با هاله ای زرد یا قرمز روشن احاطه شده اند. نوارهای سیگریست - نقاط پرپیگمانته خطی در امتداد عروق مشیمیه. جداشدگی شبکیه اگزوداتیو علت آنها نقض میکروسیرکولاسیون در این غشای چشم در فشار خون شریانی شدید است.

درجه و مدت فشار خون شریانی اغلب، اما نه همیشه، شدت تغییرات فوندوس را تعیین می کند. در برخی موارد، در پس زمینه افزایش فشار خون، علائم آسیب به عروق شبکیه تشخیص داده نمی شود، در حالی که در برخی دیگر، برعکس، تصویر فوندوس نشان دهنده آسیب شدید به اندام های داخلی، علیرغم فشار جبران شده است. تغییرات شناسایی شده در شبکیه فقط مربوط به فشار خون شریانی نیست. شرایط مختلفی ممکن است با رتینوپاتی پرفشاری خون همراه باشد: قومیت، سیگار کشیدن، افزایش ضخامت انتیما مدیا و پلاک در شریان کاروتید، کاهش کشش، افزایش کلسترول خون، دیابت، افزایش شاخص توده بدنی.

برخی از تغییرات تمایل دارند پس از عادی شدن یا تثبیت فشار خون خود به خود برطرف شوند و بنابراین تصویر فوندوس پس از مدتی می تواند در یک بیمار به طور قابل توجهی متفاوت باشد. تا حد زیادی، این در مورد مراحل اولیه فشار خون بالا صدق می کند. مطالعات نشان داده است که حتی بدون در نظر گرفتن ویژگی های فردی ساختار درخت آوندی هر فرد، عرض و پیچ خوردگی عروق می تواند حتی در عرض یک روز متفاوت باشد. کالیبر می تواند در یک کشتی تغییر کند و همچنین ثابت نیست. با توجه به موارد فوق، به راحتی می توان نتیجه گرفت که این تنوع و همچنین روش معاینه و صلاحیت چشم پزشکی که فوندوس را بررسی کرده است، منجر به اختلاف قابل توجهی در گزارش های پزشکی می شود. این واقعیت توسط داده های یک مطالعه که توافق بین ارزیاب را در ارزیابی تغییرات میکروواسکولار ارزیابی کرد، پشتیبانی می شود. بنابراین، هنگام ارزیابی تنگی شریانی کمترین و در هنگام ارزیابی علائم کیاسم (علامت سالوس گان) بالاتر بود. نظرات اغلب هنگام شناسایی خونریزی ها و اگزودا منطبق بود.

مطالعات شیوع کم تغییرات شبکیه را در بیماران مبتلا به فشار خون بالا (3-21٪) نشان داده است. نیمی از افراد بدون علائم رتینوپاتی فشار خون بالا از فشار خون بالا رنج می بردند. با این حال، تغییرات در فوندوس به ندرت در افراد سالم مشاهده شد (ویژگی - 88-98٪). باریک شدن شریان ها در 32-59٪ نشان دهنده فشار خون بالا، وجود علامت Salus-Hun - در 44-66٪ است. علاوه بر این، دومی را می توان هم در افراد مبتلا به فشار خون شریانی و هم در افراد سالم یا با تغییرات مرتبط با سن تشخیص داد. بروز علامت Gwist در بیماران مبتلا به فشار خون افزایش یافته، به گفته نویسندگان مختلف، از 10 تا 55 درصد موارد متغیر است.

وجود خونریزی و اگزودا در فوندوس در 67-43 درصد نشان دهنده فشار خون شریانی بود. در عین حال، در مطالعه چشمی Beaver Dam و مطالعه چشمی Blue Mountains، تفاوت معنی داری در فراوانی تشخیص خونریزی و اگزودا در بیماران مبتلا به فشار خون طبیعی و بالا بالای 65 سال وجود نداشت.

ارزش تشخیصی

بسیاری از مطالعات با هدف شناسایی ارزش پیش آگهی تغییرات فوندوس در بیماری های سیستم قلبی عروقی انجام شده است. ارتباط آنها با ایجاد سکته مغزی آشکارتر بود. توجه به این نکته ضروری است که بدون توجه به سطح فشار خون، خطر بروز آن در بیماران مبتلا به رتینوپاتی دو برابر شده است. وجود تغییرات در شبکیه نیز خطر هیپرتروفی بطن چپ را دو برابر می کند. بیماران مبتلا به خونریزی و اگزودا در فوندوس به طور قابل توجهی ضخامت بیشتری از لایه انتیما مدیا شریان کاروتید دارند. داده های مربوط به رابطه بین آنژیوپاتی فشار خون بالا و میکروآلبومینوری متناقض است.

برخی از مطالعات نشان داده اند که کاهش قطر شریان های شبکیه ممکن است یک عامل خطر مستقل برای ایجاد فشار خون شریانی باشد. بنابراین، وجود این علامت در بیماران میانسال و سالخورده با فشار خون طبیعی نشان دهنده خطر 60 درصدی ابتلا به فشار خون در سه سال آینده بود و ارتباط بین میزان باریک شدن و خطر ابتلا به فشار خون بالا بستگی به این نداشت. عوامل دیگر

بنابراین، مطالعات اغلب ارتباط بین رتینوپاتی فشار خون بالا، سطح فشار خون و مرگ و میر قلبی عروقی را پیدا می کنند. با این حال، ارزش پیش‌بینی پایین تغییرات شناسایی‌شده در شبکیه به ما اجازه نمی‌دهد پاسخ روشنی به این سؤال بدهیم: آیا فشار خون یک فرد افزایش می‌یابد یا خیر. معاینه فوندوس در بیماران مبتلا به فشار خون بالا ارزش تشخیصی محدودی دارد، مگر در موارد اورژانسی حاد ناشی از فشار خون بالا.

تغییرات فوندوس یکی از شایع ترین تظاهرات فشار خون بالا است. آنها اغلب مقدم بر افزایش مداوم فشار خون هستند و تنها تظاهر مستقیم قابل مشاهده مرحله اولیه فشار خون بالا هستند.

تغییرات شدید در فوندوس باید به عنوان نشانه ای از یک دوره بدخیم فشار خون در نظر گرفته شود.

تصویر تغییرات فوندوس در فشار خون بالا بسیار متنوع است:

الف) آنژیوپاتی پرفشاری شبکیه در فاز اول پرفشاری خون - اختلالات عملکردی عروقی و فشار ناپایدار - ذاتی است.

هنوز هیچ تغییر ارگانیکی در رگ های چشم ایجاد نشده است. با این حال، به دلیل انبساط غیر فعال وریدها و شریان ها، ممکن است پرخونی فوندوس مشاهده شود. متعاقباً، اسپاسم شریان‌ها رخ می‌دهد که در تعدادی از علائم عروقی ظاهر می‌شود، که از جمله مشخصه‌ترین آنها می‌توان به علامت Gwist (پیچ خوردگی وریدهای کوچک اطراف ناحیه ماکولا به شکل چوب پنبه‌باز) و علامت Hun-Salus اشاره کرد. عبور از رگ های خونی).

اگر یک شریان منقبض روی یک ورید قرار گیرد، می تواند آن را به درجات مختلف فشرده کند. Salus I - ورید زیر شریان تا حدودی نازک به نظر می رسد ، مجرای آن باریک شده است. این مربوط به مرحله اولیه بیماری است. Salus II - ورید نه تنها دارای یک لومن باریک است، بلکه در یک خط مستقیم نمی رود، بلکه یک خم را به شکل قوس ایجاد می کند. Salus III - در قوس تشکیل شده توسط ورید، شکستگی وجود دارد؛ در هر دو طرف شریان، برای مدتی ورید به نظر می رسد ناپدید می شود.

ب) آنژیواسکلروز فشار خون بالا (angiosclerosis retinae hypertonica) مرحله دوم تغییرات در فوندوس است و تأیید می کند که آسیب عمدتاً مربوط به عروق است و قبلاً ماهیت ارگانیک دارد. در این حالت علائم سالوس II و III و علامت «سیم مسی یا نقره‌ای» غالب می‌شود.

ج) آنژیورتینوپاتی پرفشاری خون و نورورتینوپاتی تظاهرات بعدی پیشرفت بیماری هستند. این تغییرات به دلیل افزایش نفوذپذیری عروق رخ می دهد.

در فوندوس علاوه بر تغییرات عروقی، تورم، خونریزی و لکه های سفید ظاهر می شود که نشان دهنده درگیری شبکیه در این فرآیند است. خونریزی ها به شکل پتشی و رگه هایی رخ می دهد که برای درجات مختلف آسیب عروقی معمول است. ظهور خونریزی های رگه ای شکل نشان دهنده آسیب به شاخه های بزرگ شریان مرکزی شبکیه است که در لایه سلول های عصبی قرار دارد و نشان دهنده وخامت وضعیت بیمار است.

هنگامی که ضایعات در ناحیه ماکولا قرار می گیرند، یک شکل "ستاره" تشکیل می شود. معمولاً وقتی ضایعات در مرکز قرار دارند، بینایی به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. هنگامی که این تغییرات ظاهر می شوند، پیش آگهی نه تنها از نظر بینایی، بلکه در زندگی نیز ضعیف است، به خصوص اگر رتینوپاتی کلیوی باشد.

تغییرات فوندوس در فشار خون بالا

اکثریت قریب به اتفاق بیماران مبتلا به فشار خون، تغییرات مختلفی را در فوندوس چشم در عروق شبکیه، شبکیه و عصب بینایی نشان می دهند.

شایع ترین تغییرات در کالیبر سرخرگ ها، که در سراسر یا در مناطق خاصی باریک می شوند. اگر به طور معمول یک سرخرگ 1.5 برابر باریکتر از ورید مربوط به آن در کالیبر باشد (a:u = 2:3)، در اینجا این نسبت می تواند به 1:4 برسد. چنین تغییراتی عملکردی در نظر گرفته می شوند، یعنی برگشت پذیر، و بنابراین باریک شدن واقعی می تواند فقط در بیماران جوان مشاهده می شود. طبق طبقه بندی متداول توسط M.L. Krasnov، چنین تغییراتی به عنوان آنژیوپاتی پرفشاری شبکیه طبقه بندی می شوند.

اهمیت بسیار مهمی به تغییرات در سیر عروق شبکیه، به ویژه علامت اتصال شریانی وریدی (آدامیوک-هون-سالوس) داده می شود. فشرده سازی ضعیف ورید زیر شریان (خم می شود و مسیر طبیعی خود را تغییر می دهد) در افراد سالم نیز رخ می دهد و یک علامت دکوساسیون واضح به ویژه مشخصه فاز تغییرات اسکلروتیک در دیواره عروقی است. در محل عبور طبیعی، شریان اسکلروتیک ورید را به گونه ای فشرده می کند که انتهای انتهایی ورید به دلیل رکود منبسط می شود و قسمت پروگزیمال دارای باریک شدن به شکل شعله شمع در طرف دیگر صلیب است. . با قوی ترین فشار، به نظر می رسد که سیاهرگ مستقیماً زیر شریان ناپدید می شود.

با پیشرفت تغییرات ارگانیک در دیواره عروقی، شفافیت خود را از دست می دهد و علائم "مس" و "سیم نقره ای" ایجاد می شود. علاوه بر این، در برخی مناطق ستون خون تقریباً یا اصلاً از طریق چنین دیواری قابل مشاهده نیست.

این تغییرات متعلق به مفهوم آنژیواسکلروز پرفشاری شبکیه است (طبق طبقه بندی مشابه).

همچنین با تشکیل علامت Adamyuk-Twist مشخص می شود - پیچ خوردگی چوب پنبه ای شکل از تنه های وریدی کوچک که به صورت شعاعی ناحیه فووئال را احاطه کرده اند.

رتینوپاتی پرفشاری خون و نورورتینوپاتی به دلیل افزایش نفوذپذیری عروق رخ می دهد. سپس خونریزی هایی در بافت شبکیه ظاهر می شود که اندازه و شکل آنها متفاوت است، تورم شبکیه از خفیف تا شدید، که می تواند منجر به جدا شدن اگزوداتیو شود، و همچنین اگزوداهای "سخت" (زرد، واضح، براق) و "نرم" در به شکل توده های پشم پنبه (سکته های موضعی در ناحیه انسداد مویرگی).

با این تظاهرات رتینوپاتی فشار خون بالا، تشکیل یک شکل "ستاره" در قطب خلفی چشم امکان پذیر است (اگزوداها مطابق با محل رشته های عصبی شبکیه قرار می گیرند)، که قبلا "ستاره آلبومینوریک" نامیده می شد.

درجه ادم پاپی را می توان در نوروپاتی فشار خون بالا به درجات مختلفی بیان کرد.

این نوع تغییرات در شبکیه و عصب بینایی معمولاً در فشار خون شدید مشاهده می‌شوند و با درمان کافی می‌توانند دچار رشد معکوس شوند (اغلب در افراد جوان). در این راستا، مشاهدات R. A. Batarchukov، I. I. Titov و I. P. Krichagin در مورد فشار خون بالا "محاصره" در لنینگراد محاصره شده در طول جنگ بزرگ میهنی نشان دهنده است. چنین تظاهرات فشار خون بالا تقریباً در یک سوم بیماران رخ داد و به خوبی به درمان پاسخ داد.

لازم به ذکر است که تمامی این تغییرات در فوندوس در پرفشاری خون با منشاء مختلف رخ می دهد. در عین حال، نمی توان علائم مشخصه ای را پیدا کرد که نشان دهنده یک یا دیگر ماهیت افزایش فشار خون باشد، به عنوان مثال، بیماری های عروق کلیوی یا پارانشیم کلیه، سمیت شدید حاملگی و برخی بیماری های غدد درون ریز.

برای جمع بندی همه چیز، باید به یاد داشته باشید:

- هیچ موازی دقیقی بین شدت فشار خون و شدت تظاهرات آن در فوندوس وجود ندارد.

- مهم ترین علامت فشار خون مداوم، باریک شدن کانونی شریان ها است که یک علامت بارز اتصال شریانی وریدی است.

- تشخیص علت فشار خون ثانویه شریانی از روی تصویر فوندوس غیرممکن است.

تغییرات در اندام بینایی با فشار خون شریانی

فشار خون شریانی با گروهی از بیماری ها همراه است که در آنها، در نتیجه حداقل سه اندازه گیری در زمان های مختلف، فشار خون سیستولیک (BP) 140 میلی متر جیوه یا بیشتر از آن است. هنر دیاستولیک - 90 میلی متر جیوه. هنر در سنین 40 تا 69 سال شایع تر است.

طبقه بندی

طبقه بندی اروپایی رتینوپاتی فشار خون بالا چهار مرحله از بیماری را متمایز می کند:

مرحله 1 - هیچ تغییری در فوندوس وجود ندارد.

مرحله 2 - باریک شدن عروق.

مرحله 3 - وجود علائم مشخصه مرحله 2، همراه با خونریزی شبکیه و/یا اگزودا.

مرحله 4 - وجود علائم مشخصه مرحله 3، همراه با ادم پاپی.

در کشورهای CIS از طبقه بندی M.L استفاده می کنند. کراسنووا (1948)، که سه مرحله از ایجاد تغییرات فوندوس را در فشار خون شریانی متمایز می کند که به تدریج به یکدیگر تبدیل می شوند:

I. آنژیوپاتی فشار خون بالا - تغییرات عملکردی در عروق شبکیه.

II. آنژیواسکلروز فشار خون بالا تغییرات ارگانیک در عروق شبکیه است.

III. رتینو- و نورورتینوپاتی پرفشاری خون نه تنها به عروق خونی، بلکه به بافت شبکیه و عصب بینایی نیز آسیب می رساند.

تصویر بالینی و تشخیص

معاینه توسط چشم پزشک از نظر فشار خون شریانی اجباری است و شامل ویزیومتری، اندازه گیری فشار داخل چشم، پریمتری و افتالموسکوپی (با لنزهای فوندوس)، آنژیوگرافی فلورسین (FA) و توموگرافی انسجام نوری (OCT) شبکیه، رئووفتالموگرافی عروقی از مغز و ستون فقرات.

در مرحله آنژیوپاتی (تغییرات عملکردی در عروق شبکیه)، کاهش دید مرکزی و محیطی مشاهده نمی شود. باریک شدن شریان ها، گشاد شدن وریدها و پیچ خوردگی عروق شبکیه مشخص می شود. در این راستا، نسبت طبیعی شریان ها و وریدهای شبکیه (2.3) در صد

افزایش ron - تا 1. 4. مشخصه علامت Salus-Hun درجه 1 است (علامت تقاطع شریانی وریدی) - باریک شدن جزئی ورید تحت فشار شریان در محل تقاطع آنها. در بخش‌های مرکزی، در اطراف ماکولا، پیچ‌پیچ چوب پنبه‌ای شکل از ونول‌های کوچک ظاهر می‌شود (علامت گویست).

مرحله آنژیواسکلروز (تغییرات ارگانیک در عروق شبکیه) مربوط به مراحل NA و BE پرفشاری خون، کاهش مرکزی است.

و دید محیطی معمولی نیست. هنگام بررسی فوندوس، باریک شدن، کالیبر ناهموار و ظاهر "راه راه های جانبی" در امتداد شریان های شبکیه مشاهده می شود. رگ ها به دلیل ضخیم شدن و کاهش شفافیت دیواره عروقی به نظر می رسد که گویی دو مدار شده اند. رفلکس مرکزی در امتداد شریان ها گسترده تر می شود و رنگ طلایی به دست می آورد - علامت سیم مسی. این تصویر با انفیلتراسیون لیپوییدی دیواره عروقی با رسوبات پروتئینی توضیح داده شده است. با انحطاط آلی دیواره عروق (فیبروز، رسوبات هیالین، آمیلوئید، آهک)، علامت سیم نقره ای به شکل یک رفلکس عروقی سفید روشن رخ می دهد. رگها متسع و پیچ در پیچ هستند. علائم مشخصه عبارتند از: Salus-Hun II (علائم قوس وریدی؛ شامل فشرده شدن جزئی ورید و جابجایی قوسی شکل به سمت و به ضخامت شبکیه) و Salus-Hun III (یک شکست قابل مشاهده است. ورید زیر شریان).

مرحله رتینو- و نورورتینوپاتی (تغییرات ارگانیک در شبکیه و عصب بینایی) در مراحل IIIA و IIIB فشار خون بالا مشاهده می شود. این همیشه نشانگر عوارض شدید فشار خون شریانی، به ویژه آسیب شناسی کلیه است. حدت بینایی، به عنوان یک قاعده، با آسیب به ناحیه ماکولا (ایسکمی، خونریزی، ادم) و در اواخر مرحله نورورتینوپاتی کاهش می یابد. پریمتری در شرایط مدرن (پریمتری استاتیک کامپیوتری) به ما امکان می دهد تغییرات عملکردی اولیه را در تحلیلگر بینایی شناسایی کنیم: کاهش حساسیت به نور، گسترش نقطه کور و همچنین وجود اسکوتوما در مرحله رتینوپاتی و باریک شدن میدان های بینایی. در این مرحله، انسداد شریان‌ها و مویرگ‌های پیش مویرگی با ظهور نواحی ایسکمیک و اختلال در سد خونی شبکیه منجر به بروز کانون‌های ترشح، خونریزی، ادم شبکیه و سر عصب بینایی و در موارد کمتر - تازه تشکیل شده می‌شود. عروق و میکروآنوریسم

خونریزی ها بسته به محل آنها نسبت به نواحی و لایه های شبکیه می تواند به صورت رگه ها، راه راه ها، شعله ها یا لکه ها باشد. خونریزی های قبل از شبکیه نیز قابل تشخیص است. در امتداد حفره های عروقی، در نتیجه ایسکمی و پلاسموراژی، کانون های سفید خاکستری "شل" تشکیل می شوند که شبیه توده های پشم پنبه هستند - به اصطلاح ترشحات پشم پنبه. ترشحات "سخت" به صورت کانون‌های کوچک با مرزهای روشن سفید (ایسکمی + نفوذ پروتئین) یا زرد (لیپیدها + کلسترول) ظاهر می‌شوند.

آنها بیشتر در بخش های مرکزی ظاهر می شوند و یک "شکل ستاره" را در ناحیه ماکولا تشکیل می دهند. در بحران های فشار خون بالا یا فشار خون بدخیم، مشیمیه ممکن است در فرآیند پاتولوژیک درگیر شود: انفارکتوس کانونی (ضایعات الشینگ) و نکروز عروقی فیبرینوئید (خطوط سیگریست).

افزایش اندازه دیسک بینایی، تار شدن مرزهای آن و بیرون زدگی به داخل بدن زجاجیه و همچنین ظاهر شدن رنگ مومی از مشخصه ادم پاپی (نورورتینوپاتی) است.

در طی آنژیوگرافی فلورسین، نواحی موضعی انسداد کوریوکاپیلاری به خصوص در فشار خون بدخیم دیده می شود. لازم به ذکر است که تظاهراتی که در بالا توضیح داده شد ممکن است قبل از تغییرات در شبکیه ایجاد شود.

تشخیص های افتراقی

تشخیص افتراقی تغییرات شناسایی شده باید با دیسک احتقانی بینایی، با رتینوپاتی ناشی از دیابت، کلاژنوز، بیماری های خونی و آسیب تشعشع انجام شود.

عوارض

عوارض چشم در پرفشاری خون عبارتند از: خونریزی های عود کننده خودبخودی زیر ملتحمه، ترومبوز ورید مرکزی شبکیه یا شاخه های آن، انسداد حاد شریان مرکزی شبکیه یا شاخه های آن، میکروآنوریسم شریان های شبکیه، نوروپاتی ایسکمیک قدامی بینایی، نوروپاتی اپتیکال ایسکمیک ثانویه، هموفت واسکولار .

اغلب، رتینوپاتی فشار خون بالا یک بیماری دو طرفه است و شدت تغییرات فوندوس اغلب نامتقارن است که به درجات مختلف آسیب عروقی و خون رسانی به نیمکره راست و چپ بستگی دارد. شدت اختلالات عروقی را می توان با رئوفتالموگرافی کامپیوتری یا داپلروگرافی عروق مغز و ستون فقرات تعیین کرد. با وجود استاز وریدی، اختلال در خروج وریدی، کاهش سرعت خطی و حجمی جریان خون، اسپاسم عروق متوسط ​​و کوچک و کاهش ضریب رئو-افتالمیک مشخص می شود.

رفتار

درمان به صورت سرپایی و بستری همراه با یک درمانگر انجام می شود. پیش نیاز درمان موفق و پیشگیری از عوارض بعدی جبران فشار خون است. در درمان بیماری زمینه ای از داروهای ضد فشار خون و ادرارآور در دوزهای متناسب با سن، ماهیت و شدت بیماری بیمار استفاده می شود. برای جبران تغییرات پاتولوژیک در شبکیه، آنژیوپروتکتورها، عوامل ضد پلاکتی، آنتی اکسیدان ها، گشادکننده عروق، ونتونیک ها و محافظ های عصبی تجویز می شوند. با توجه به نشانه ها، انعقاد لیزری مناطق آسیب شناختی از شبکیه چشم انجام می شود.

در واقع، فوندوس همان چیزی است که پشت کره چشم هنگام معاینه به نظر می رسد. در اینجا شبکیه، مشیمیه و نوک سینه عصب بینایی قابل مشاهده است.

رنگ توسط رنگدانه های شبکیه و مشیمیه تشکیل می شود و می تواند در بین افراد با انواع رنگ متفاوت باشد (برای سبزه ها و افراد نژاد سیاهپوست تیره تر، برای مو بور روشن تر). همچنین، شدت رنگ آمیزی فوندوس تحت تأثیر چگالی لایه رنگدانه قرار می گیرد که می تواند متفاوت باشد. با کاهش تراکم رنگدانه، حتی عروق مشیمیه - مشیمیه چشم با مناطق تیره بین آنها - قابل مشاهده می شوند (تصویر پارکرت).

دیسک نوری به صورت دایره صورتی یا بیضی شکل تا 1.5 میلی متر در مقطع ظاهر می شود. تقریباً در مرکز آن می توانید یک قیف کوچک را ببینید - نقطه خروج رگ های خونی مرکزی (شریان مرکزی و ورید شبکیه).

در نزدیکی قسمت جانبی دیسک، فرورفتگی فنجان مانند دیگری به ندرت دیده می شود؛ این گودال حفاری فیزیولوژیکی را نشان می دهد. کمی رنگ پریده تر از قسمت داخلی دیسک نوری به نظر می رسد.

فوندوس طبیعی، که روی آن پاپیلای عصب بینایی (1)، عروق شبکیه (2)، فووئا (3) دیده می شود.

هنجار در کودکان رنگ آمیزی شدیدتر دیسک بینایی است که با افزایش سن رنگ پریده تر می شود. همین امر در افراد مبتلا به نزدیک بینی مشاهده می شود.
برخی افراد دایره سیاهی در اطراف دیسک بینایی دارند که از تجمع رنگدانه ملانین تشکیل می شود.

رگ های شریانی فوندوس نازک تر و سبک تر به نظر می رسند، آنها صاف تر هستند. وریدی ها از نظر اندازه بزرگتر و به نسبت تقریباً 3:2 و پیچیده تر هستند. پس از خروج عصب بینایی از نوک پستان، رگ ها بر اساس یک اصل دوگانه، تقریباً تا مویرگ ها شروع به تقسیم می کنند. در نازک ترین قسمتی که با بررسی فوندوس قابل تشخیص است، قطر آنها تنها به 20 میکرون می رسد.

کوچکترین رگ ها در اطراف ناحیه ماکولا جمع می شوند و در اینجا یک شبکه تشکیل می دهند. بیشترین چگالی آن در شبکیه در اطراف ماکولا - ناحیه بهترین دید و درک نور - به دست می آید.

ناحیه ماکولا (فووا) خود کاملاً فاقد رگ های خونی است؛ تغذیه آن از لایه کوریوکاپیلاریس می آید.

ویژگی های سنی

فوندوس چشم در نوزادان به طور معمول به رنگ زرد روشن است و دیسک بینایی صورتی کم رنگ با رنگ مایل به خاکستری است. این رنگدانه خفیف معمولاً در سن دو سالگی از بین می رود. اگر الگوی مشابهی از رنگدانه در بزرگسالان مشاهده شود، این نشان دهنده آتروفی عصب بینایی است.

رگ های خونی آوران در یک نوزاد تازه متولد شده دارای کالیبر طبیعی هستند، در حالی که رگ های خونی وابران کمی پهن تر هستند. اگر زایمان همراه با خفگی باشد، فوندوس کودکان با خونریزی های کوچک در امتداد شریان ها پر می شود. با گذشت زمان (در عرض یک هفته) آنها برطرف می شوند.

با هیدروسفالی یا علت دیگر افزایش فشار داخل جمجمه در فوندوس، وریدها گشاد می شوند، شریان ها باریک می شوند و مرزهای دیسک بینایی به دلیل تورم آن تار می شود. اگر فشار همچنان افزایش یابد، نوک سینه عصب بینایی بیشتر و بیشتر متورم می شود و شروع به فشار دادن از طریق بدن زجاجیه می کند.

باریک شدن عروق فوندوس همراه با آتروفی مادرزادی عصب بینایی است. نوک پستان او بسیار رنگ پریده به نظر می رسد (بیشتر در نواحی گیجگاهی)، اما مرزها واضح باقی می مانند.

تغییرات فوندوس چشم در کودکان و نوجوانان می تواند به شرح زیر باشد:

• با امکان توسعه معکوس (بدون تغییرات ارگانیک)؛
• گذرا (آنها را فقط در لحظه ظهور می توان ارزیابی کرد).
• غیر اختصاصی (بدون وابستگی مستقیم به روند کلی پاتولوژیک)؛
• غالباً شریانی (بدون تغییر در شبکیه مشخصه فشار خون بالا).

با افزایش سن، دیواره رگ های خونی ضخیم می شود و باعث می شود که شریان های کوچک کمتر دیده شوند و به طور کلی، شبکه شریانی رنگ پریده تر به نظر می رسد.

هنجار در بزرگسالان باید با در نظر گرفتن شرایط بالینی همزمان ارزیابی شود.

روش های پژوهش

روش های مختلفی برای بررسی فوندوس وجود دارد. معاینه چشم پزشکی با هدف مطالعه فوندوس چشم، افتالموسکوپی نامیده می شود.

معاینه توسط چشم پزشک با بزرگنمایی نواحی روشن فوندوس با لنز گلدمن انجام می شود. افتالموسکوپی را می توان به صورت رو به جلو و معکوس انجام داد (تصویر معکوس خواهد شد) که به دلیل طراحی اپتیکال دستگاه افتالموسکوپ است. افتالموسکوپی معکوس برای معاینه عمومی مناسب است؛ دستگاه های اجرای آن بسیار ساده هستند - یک آینه مقعر با یک سوراخ در مرکز و یک ذره بین. از Direct زمانی استفاده می شود که نیاز به معاینه دقیق تری باشد که با یک افتالموسکوپ الکتریکی انجام می شود. برای شناسایی ساختارهای نامرئی در نور معمولی، از روشنایی فوندوس با پرتوهای قرمز، زرد، آبی، زرد-سبز استفاده می شود.

آنژیوگرافی فلورسین برای به دست آوردن تصویر دقیقی از الگوی عروق شبکیه استفاده می شود.

چرا فوندوس چشم درد می کند؟

دلایل تغییر در تصویر فوندوس ممکن است به موقعیت و شکل دیسک بینایی، آسیب شناسی عروقی و بیماری های التهابی شبکیه مربوط باشد.

بیماری های عروقی

فوندوس چشم اغلب در دوران بارداری از فشار خون بالا یا اکلامپسی رنج می برد. رتینوپاتی در این مورد نتیجه فشار خون شریانی و تغییرات سیستمیک در شریان ها است. روند پاتولوژیک به شکل میلوالاستوفیبروز رخ می دهد که کمتر به هیالینوز می رسد. درجه شدت آنها بستگی به شدت و مدت بیماری دارد.

نتیجه معاینه داخل چشمی می تواند مرحله رتینوپاتی پرفشاری خون را مشخص کند.

اول: تنگی خفیف شریان ها، شروع تغییرات اسکلروتیک. هنوز فشار خون بالا وجود ندارد.

دوم: شدت تنگی افزایش می یابد، متقاطع شریانی وریدی ظاهر می شود (شریان ضخیم شده به ورید زیرین فشار می آورد). فشار خون بالا ذکر شده است، اما وضعیت بدن به طور کلی طبیعی است، قلب و کلیه ها هنوز تحت تأثیر قرار نگرفته اند.

سوم: وازواسپاسم مداوم. در شبکیه ترشحات به شکل "توده های پشم پنبه"، خونریزی های کوچک، تورم وجود دارد. شریان های رنگ پریده ظاهری "سیم نقره ای" دارند. سطح فشار خون بالا است، عملکرد قلب و کلیه ها مختل می شود.

مرحله چهارم با این واقعیت مشخص می شود که عصب بینایی متورم می شود و رگ های خونی دچار اسپاسم بحرانی می شوند.

اگر فشار به موقع کاهش نیابد، با گذشت زمان، انسداد شریان ها باعث انفارکتوس شبکیه می شود. نتیجه آن آتروفی عصب بینایی و مرگ سلول ها در لایه گیرنده نور شبکیه است.

فشار خون شریانی می تواند علت غیرمستقیم ترومبوز یا اسپاسم وریدهای شبکیه و شریان مرکزی شبکیه، ایسکمی و هیپوکسی بافتی باشد.

در صورت بروز اختلالات سیستمیک در متابولیسم گلوکز، که منجر به ایجاد رتینوپاتی دیابتی می شود، بررسی فوندوس برای تغییرات عروقی نیز لازم است. قند اضافی در خون تشخیص داده می شود، فشار اسمزی افزایش می یابد، ادم داخل سلولی ایجاد می شود، دیواره های مویرگ ها ضخیم می شوند و لومن آنها کاهش می یابد که باعث ایسکمی شبکیه می شود. علاوه بر این، میکروترومب ها در مویرگ های اطراف فووئولا تشکیل می شوند و این منجر به ایجاد ماکولوپاتی اگزوداتیو می شود.

در طول افتالموسکوپی، تصویر فوندوس دارای ویژگی های مشخصه است:

• میکروآنوریسم عروق شبکیه در ناحیه تنگی؛
• افزایش قطر وریدها و ایجاد فلبوپاتی.
• گسترش ناحیه بدون عروق در اطراف ماکولا به دلیل بسته شدن مویرگی.
• ظاهر یک ترشح چربی سخت و ترشح پنبه مانند نرم.
• میکروآنژیوپاتی با ظاهر شدن جفت روی عروق، تلانژکتازی ایجاد می شود.
• خونریزی های کوچک متعدد در مرحله هموراژیک؛
• ظهور ناحیه ای از نئوواسکولاریزاسیون با گلیوز بیشتر - تکثیر بافت فیبری. گسترش این فرآیند می تواند به تدریج منجر به جداشدگی کششی شبکیه شود.

DZN

آسیب شناسی دیسک عصب بینایی را می توان در موارد زیر بیان کرد:

• مگالوپاپیلا - اندازه گیری افزایش و رنگ پریدگی دیسک بینایی (با نزدیک بینی) را نشان می دهد.
• هیپوپلازی - کاهش اندازه نسبی دیسک بینایی در مقایسه با عروق شبکیه (با هایپرمتروپی).
• صعود مایل - دیسک بینایی شکل غیر معمولی دارد (آستیگماتیسم نزدیک بینی)، تجمع عروق شبکیه به ناحیه بینی منتقل می شود.
• کولوبوما - نقص دیسک بینایی به شکل بریدگی که باعث اختلال بینایی می شود.
• علامت "درخشش صبحگاهی" - بیرون زدگی قارچی شکل دیسک بینایی در بدن زجاجیه. توضیحات افتالموسکوپی همچنین حلقه های رنگدانه کوریورتینال را در اطراف یک دیسک بینایی بالا نشان می دهد.
• احتقان نوک پستان و ادم - بزرگ شدن نوک پستان عصب بینایی، رنگ پریدگی و آتروفی آن با افزایش فشار داخل چشم.

آسیب شناسی فوندوس چشم نیز شامل مجموعه ای از اختلالات است که در مولتیپل اسکلروزیس رخ می دهد. این بیماری علل متعددی دارد که اغلب ارثی است. در این حالت، غلاف میلین عصب در پس زمینه واکنش های ایمونوپاتولوژیک از بین می رود و بیماری به نام نوریت بینایی ایجاد می شود. کاهش شدید بینایی رخ می دهد، اسکوتوماهای مرکزی ظاهر می شوند و درک رنگ تغییر می کند.

در فوندوس می توان پرخونی شدید و تورم دیسک بینایی را تشخیص داد، مرزهای آن پاک می شود. نشانه ای از آتروفی عصب بینایی وجود دارد - سفید شدن ناحیه زمانی آن، لبه دیسک بینایی با نقایص شکاف مانند خال خال شده است، که نشان دهنده شروع آتروفی رشته های عصبی شبکیه است. باریک شدن رگ ها، ایجاد کوپلینگ در اطراف رگ ها و دژنراسیون ماکولا نیز قابل توجه است.

درمان مولتیپل اسکلروزیس با داروهای گلوکوکورتیکوئیدی انجام می شود، زیرا آنها عامل ایمنی بیماری را مهار می کنند و همچنین دارای اثر ضد التهابی و تثبیت کننده بر روی دیواره های عروقی هستند. برای این منظور از تزریق متیل پردنیزولون، پردنیزولون و دگزامتازون استفاده می شود. در موارد خفیف می توان از قطره های کورتیکواستروئیدی مانند لوتوپردنول استفاده کرد.

التهاب شبکیه

کوریورتینیت می تواند ناشی از بیماری های عفونی-آلرژیک، شرایط آلرژیک غیر عفونی و پس از ضربه باشد. در فوندوس، آنها به عنوان بسیاری از تشکیلات گرد با رنگ زرد روشن ظاهر می شوند که در زیر سطح عروق شبکیه قرار دارند. شبکیه به دلیل تجمع اگزودا ظاهری کدر و رنگ مایل به خاکستری دارد. با پیشرفت بیماری، رنگ کانون های التهابی در فوندوس ممکن است به سفیدی نزدیک شود، زیرا رسوبات فیبری در آنجا تشکیل می شود و خود شبکیه نازک می شود. رگ های شبکیه تقریباً بدون تغییر باقی می مانند. نتیجه التهاب شبکیه آب مروارید، اندوفتالمیت، اگزوداتیو و در موارد شدید آتروفی کره چشم است.

بیماری هایی که عروق شبکیه را تحت تاثیر قرار می دهند آنژییت نامیده می شود. علل آنها می تواند بسیار متنوع باشد (سل، بروسلوز، عفونت های ویروسی، قارچ ها، تک یاخته ها). تصویر افتالموسکوپی عروقی را نشان می دهد که با کوپلینگ ها و راه راه های اگزوداتیو سفید احاطه شده اند، نواحی انسداد و ادم کیستیک ناحیه ماکولا مشخص شده است.

با وجود شدت بیماری هایی که باعث آسیب شناسی فوندوس می شوند، بسیاری از بیماران در ابتدا درمان را با داروهای مردمی شروع می کنند. می توانید دستور العمل هایی برای جوشانده ها، قطره ها، لوسیون ها، کمپرس های چغندر، هویج، گزنه، زالزالک، توت سیاه، انواع توت ها، پوست پیاز، گل ذرت، سلندین، جاویدان، بومادران و سوزن های کاج پیدا کنید.

توجه شما را به این نکته جلب می کنم که با انجام درمان خانگی و به تعویق انداختن مراجعه به پزشک، ممکن است دوره پیشرفت بیماری را که در آن راحت ترین حالت متوقف کردن آن است از دست بدهید. بنابراین، شما باید به طور مرتب با چشم پزشک تحت افتالموسکوپی قرار بگیرید و در صورت تشخیص آسیب شناسی، دستورالعمل های او را به دقت دنبال کنید، که می توانید با دستور العمل های عامیانه تکمیل کنید.