تب در هنگام عفونت کانونی تب با منشا ناشناخته است. انواع آبسه، علائم، درمان و عوارض آن دوره های آبسه

آبسه ریه یک بیماری التهابی غیراختصاصی دستگاه تنفسی است که منجر به تشکیل حفره ای با دیواره نازک پر از چرک در حفره ریه می شود. آبسه اغلب در نتیجه بهبودی ناقص پس از ذات الریه کانونی رخ می دهد، زمانی که ذوب شدن و نکروز شدن بافت ریه در یک منطقه محدود رخ می دهد.

به ندرت، چنین حفره ای ممکن است پس از انسداد یک برونش کوچک توسط جسم خارجی ظاهر شود؛ در این حالت، اکسیژن وارد ناحیه مسدود شده نمی شود، بافت فرو می ریزد، آتلکتازی تشکیل می شود که می تواند به راحتی با تشکیل آبسه عفونی شود. . حتی به ندرت، آبسه ریه در نتیجه ورود عفونت از منبع التهاب به بافت ریه از طریق هماتوژن تشکیل می شود.

اتیولوژی بیماری

آبسه و قانقاریا ریه زمانی اتفاق می‌افتد که میکروارگانیسم‌های بیماری‌زا که می‌توانند سموم و آنزیم‌هایی که بافت را تخریب می‌کنند ترشح کنند، وارد ریه‌های بیمار شوند. میکروارگانیسم های زیر می توانند باعث آسیب به بافت ریه شوند:

هر فرآیند التهابی در ریه ها با نکروز بافتی و ایجاد آبسه ریه پیچیده نمی شود، این می تواند ناشی از ورود گسترده عامل عفونی به ریه ها، ضعیف شدن عمومی بدن، کاهش ایمنی، یا تعدادی از بیماری های مزمن باشد. . گروه خطر شامل بیماران مبتلا به دیابت قندی، اختلالات هورمونی، برونشکتازی، بیماران مسن، نوزادان نارس و زنان باردار است.

علائم

این بیماری به دو شکل وجود دارد: آبسه حاد ریه و آبسه مزمن ریه.

اگر حفره کوچکی در حاشیه اندام ایجاد شده باشد، چنین آبسه ریه علائم مشخصی را نشان نمی دهد و بنابراین به موقع تشخیص داده نمی شود، که می تواند منجر به مزمن شدن روند یا، کمتر اوقات، به رفع مستقل بیماری شود. .

آبسه حاد

در آبسه حاد ریه، 2 مرحله بالینی وجود دارد:

1. دوره تشکیل آبسه
2. دوره افتتاحیه

دوره تشکیل آبسه

در طول دوره شکل گیری، یک آبسه ریه حاد باعث مسمومیت شدید بدن می شود، بیمار از دمای بدن بالا - تا 41-42 درجه، از دست دادن اشتها، ضعف، سردرد و وخامت کلی وضعیت شکایت دارد. علاوه بر این، مشکل در تنفس، تنگی نفس، سرفه خشک، درد قفسه سینه مشخص است؛ هنگام تنفس، عدم تقارن قفسه سینه مشاهده می شود - طرف آسیب دیده از سالم عقب می ماند.

شدت وضعیت بیمار به اندازه، تعداد آبسه ها و نوع پاتوژن ایجاد کننده بیماری بستگی دارد. این دوره حدود 7-10 روز طول می کشد، اما می تواند به سرعت - تا 2-3 روز یا، برعکس، کاهش سرعت - تا 2-3 هفته ادامه یابد. زمان تشکیل آبسه نیز به اندازه، نوع پاتوژن و وضعیت سلامت و ایمنی بیمار بستگی دارد - در بیماران ضعیف و خسته، این روند می تواند چندین هفته طول بکشد.

دوره افتتاحیه

در این زمان، آبسه "رسیده" می شود و از غشای آن می شکند، چرک از طریق دستگاه تنفسی آزاد می شود و وضعیت بیمار به شدت بهبود می یابد. علامت اصلی رفع این فرآیند خلط است، که در صورت آبسه ریه ناگهانی، سرفه بیمار خیس می شود و مقدار زیادی خلط چرکی آزاد می شود - تا 1 لیتر، "او با دهان پر انتظار خلط دارد. ”

پس از این، علائم مسمومیت کاهش می یابد، دمای بدن کاهش می یابد، تب و تعریق قطع می شود و اشتها باز می گردد. در این دوره، بیمار همچنان ضعف، تنگی نفس و درد قفسه سینه را تجربه می کند.

طول مدت بیماری بستگی به وضعیت درناژ برونش و در دسترس بودن درمان کافی دارد. اگر خلط به خوبی پاک شود، بیمار همه چیز مورد نیاز خود را دریافت می کند، سپس طی چند هفته بیماری تقریباً به طور کامل ناپدید می شود و پس از چند سال، حفره آبسه زخم می شود و بهبودی کامل رخ می دهد. اگر زهکشی برونش خیلی باریک باشد، خلط در ریه راکد شود، روند بهبودی بسیار کند می شود، وضعیت یا بهبود می یابد یا بدتر می شود و بیماری می تواند مزمن شود.

آبسه مزمن ریه

اگر روند حاد در عرض 2 ماه کامل نشود رخ می دهد. این با ویژگی های خود آبسه تسهیل می شود - اندازه بزرگ (قطر بیش از 6 سانتی متر)، تخلیه ضعیف خلط، محلی سازی تمرکز در قسمت پایین ریه. تضعیف بدن - اختلال در سیستم ایمنی، بیماری های مزمن و غیره؛ اشتباهات در درمان آبسه حاد - آنتی بیوتیک نادرست انتخاب شده یا دوزهای بسیار کم، درمان دیرهنگام یا ناکافی.

با یک آبسه مزمن، بیمار از تنگی نفس، سرفه همراه با خلط بدبو، بدتر شدن متناوب و عادی شدن وضعیت، افزایش خستگی، ضعف، خستگی و تعریق رنج می برد. به تدریج به دلیل کمبود اکسیژن و مسمومیت مداوم بدن، برونشکتازی، پنوموسکلروز، آمفیزم، نارسایی تنفسی و سایر عوارض ایجاد می شود. ظاهر بیمار تغییر می کند - اندازه قفسه سینه افزایش می یابد ، پوست رنگ پریده ، سیانوتیک است ، فالانژهای انتهایی انگشتان ضخیم می شوند و ظاهر "چوب های طبل" را به خود می گیرند.

درمان آبسه ریه

درمان آبسه ریه باید با بستری شدن در بیمارستان و یک دوره قوی آنتی بیوتیک درمانی آغاز شود.

بیمار باید در رختخواب بماند و وضعیت بدن را چندین بار در روز تغییر دهد تا عملکرد تخلیه ریه ها بهبود یابد. آنها همچنین اقدامات درمانی را با هدف بهبود عملکرد زهکشی ریه ها و بازیابی وضعیت عمومی بدن انجام می دهند.

آنتی بیوتیک ها بلافاصله پس از تشخیص تجویز می شوند، داروهایی با طیف اثر گسترده انتخاب می شوند و دوزهای زیادی به صورت عضلانی یا داخل وریدی تجویز می شوند. رایج ترین داروهای تجویز شده پنی سیلین ها، سفالوسپورین ها یا ماکرولیدها هستند. علاوه بر آنتی بیوتیک ها، برونکوسکوپی با آسپیراسیون محتویات و شستشوی حفره های آبسه و در صورت لزوم با تزریق مستقیم آنتی بیوتیک ها به ریه انجام می شود. برای کاهش مسمومیت، محلول های گلوکز و کلرید سدیم به صورت داخل وریدی تجویز می شود و برای بهبود عملکرد زهکشی برونش ها، آمینوفیلین و سایر موکولیتیک ها تجویز می شود.

اگر اقدامات درمانی مؤثر نباشد یا هنگام درمان آبسه مزمن ریه، درمان جراحی انجام می شود - قسمت آسیب دیده ریه برداشته می شود.

آبسه ریه التهاب بخشی از بافت خود اندام است که در اثر ذوب چرکی ایجاد می شود. یک حفره پر از این مایع در آن تشکیل شده است. هنگامی که اولین علائم بیماری ظاهر می شود، تماس فوری با درمانگر لازم است.

عوامل احتمالی ایجاد آبسه حاد ریه

عامل بیماری معمولاً باکتری های بیماری زا به ویژه استافیلوکوکوس اورئوس هستند. این بیماری می تواند در پس زمینه کاهش کلی ایمنی و ضعف بدن در نتیجه ورود اجسام خارجی مختلف به دستگاه تنفسی و ریه ها ایجاد شود. در حالت مسمومیت شدید یا بیهوشی، استفراغ، مخاط و سایر مواد می توانند وارد ریه ها شده و باعث ایجاد آبسه شوند. در پس زمینه بیماری ها و عفونت های مزمن، با یک دوره طولانی مصرف داروهای ضد افسردگی یا گلوکوکورتیکوئیدها، و با اختلال در زهکشی برونش، آبسه ریه اغلب ایجاد می شود. روش دیگر عفونت هماتوژن است. در این صورت عفونت در حین سپسیس وارد ریه ها می شود. این مسیر عفونت بسیار نادر است. عفونت ثانویه ممکن است به دلیل انفارکتوس ریه رخ دهد. یکی دیگر از علل نسبتاً شایع این بیماری، زخم در ناحیه قفسه سینه است.

اولین مرحله آبسه با نفوذ به بافت ریه در یک منطقه محدود مشخص می شود. سپس آبسه ذوب می شود و به تدریج یک حفره تشکیل می شود. در مرحله بعدی بیماری، نفوذ در امتداد لبه های حفره ناپدید می شود. در این زمان حفره با بافت دانه بندی پوشانده می شود. اگر بیماری خفیف باشد، حفره بسته می شود و ناحیه ای از پنوموسکلروز روی آن ایجاد می شود. اگر حفره دارای دیواره های فیبری باشد، فرآیندهای تشکیل چرک در داخل به خودی خود ادامه می دهند. در این حالت یک آبسه مزمن ریه ایجاد می شود. این مرحله از بیماری در مردان بیشتر از زنان است. علاوه بر این، تقریبا نیمی از بیماران الکل را در دوزهای زیاد مصرف می کردند.

دلایل شروع آبسه ریه چه می تواند باشد؟

1. پنومونی ناشی از بی هوازی یا استافیلوکوک. تماس با بیمار مبتلا به آبسه ساب فرنیک.

2. ورود هر جسم خارجی به ریه ها یا برونش ها.

3. عفونت لوزه ها و سینوس های پارانازال.

4. آبسه های متعدد در تاریخ، که در برابر پس زمینه سپتیکوپیمی ایجاد می شود.

5. نفوذ آمبولی به ریه ها از کانون های مختلف بیماری: پروستاتیت، انیت. و با روش لنفوژن - از حفره دهان آلوده، از لب می جوشد.

6. متلاشی شدن تومور سرطانی در ریه یا عارضه انفارکتوس ریه.

علائم بیماری

علائم آبسه ریه، به عنوان یک قاعده، زمان زیادی طول نمی کشد که ظاهر شوند. این بیماری به سرعت توسعه می یابد - بیمار در ناحیه جناغ سینه احساس درد می کند، درجه حرارت بالا می رود و لرز ظاهر می شود. خلط آبسه ریه پس از پارگی برونش از طریق حفره دهان آزاد می شود. خلط بوی نامطبوعی دارد و ممکن است حاوی خون باشد. هنگام گوش دادن، واضح است که تنفس ضعیف شده است؛ پس از پیشرفت، با رال های مرطوب همراه به برونش تبدیل می شود. تشکیل کیست دیواره نازک یا پنوموسکلروز رویکردی برای نتیجه مطلوب بیماری است. تقریباً 2 ماه پس از عفونت باید انتظار داشت. آبسه ریه مزمن ممکن است رخ دهد، دلایل آن در درمان نادرست یا عدم درمان آن است.

مرحله اول بیماری حدود یک هفته طول می کشد. شروع بیماری می تواند تا سه هفته طول بکشد. این اتفاق می افتد که یک حفره چرکی فقط 2 روز طول می کشد تا ایجاد شود؛ چنین شروع بیماری به سرعت در نظر گرفته می شود.

مرحله دوم آبسه با پارگی حفره و محتویات چرکی آن مشخص می شود. تب ایجاد می شود، سرفه خشک جای خود را به سرفه خلط آور مرطوب می دهد. بیمار دائماً سرفه می کند و به مقدار زیاد چرک می کند. مقدار چرک بسته به حجم حفره متفاوت است و می تواند به 1 لیتر یا بیشتر برسد.

مرحله نهایی بیماری با کاهش علائم مسمومیت و تب مشخص می شود. بیمار احساس بسیار بهتری دارد. آزمایش خون گرفته شده در این مرحله نشان می دهد که عفونت فروکش کرده است.

مشکل این است که همیشه نمی توان به وضوح مراحل بیماری را تشخیص داد. اگر نایژه در حال تخلیه کوچک باشد، خلط آنطور که باید در حجم زیاد تخلیه نمی شود. اگر چه اگر خلط جمع آوری شده مدتی در ظرف شیشه ای بماند، جدا می شود. لایه رویی کفی، لایه میانی مایع و لایه زیرین ضخیم و خاکستری می شود.

عوارض آبسه ریه

هنگامی که پلور یا ناحیه آن در جریان بیماری قرار می گیرد، ممکن است عوارض آبسه ایجاد شود. عوارض بیماری در پس زمینه پلوریت چرکی رخ می دهد. در صورت ذوب چرکی دیواره های عروقی ممکن است خونریزی ریوی رخ دهد. عفونت می تواند به راحتی به مناطق سالم ریه سرایت کند و کانون های چرکی متعددی را تشکیل دهد. این امکان وجود دارد که عفونت به ریه سالم مجاور سرایت کند. اگر عفونت به صورت هماتوژن گسترش یابد، ممکن است کانون های آبسه در سایر اندام ها ظاهر شود که می تواند باعث شوک باکتریمی و انتشار بیماری در سراسر بدن شود. آبسه ریه در پنج درصد از صد موارد کشنده است.

نحوه تشخیص بیماری

در اولین علائم بیماری مانند آبسه ریه، تشخیص کامل انجام می شود؛ تمام آزمایشات باید انجام شود: خون، ادرار. در آزمایش خون، پزشک لکوسیتوز مشخص، افزایش سطح مجاز ESR و دانه بندی سمی نوتروفیل ها را مشاهده می کند. خون تجزیه و تحلیل شده با شروع مرحله دوم آبسه بهبود می یابد. هنگامی که بیماری مزمن می شود، سطح هموگلوبین در خون به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. بیوشیمی خون تغییر می کند: مقدار سروموکوئید، هاپتوگلوبین ها، فیبرین افزایش می یابد و میزان آلبومین در خون کاهش می یابد.

آزمایش ادرار چگونگی تغییر آلبومینوری و میکروهماچوری را نشان می دهد.

هر چه سیر بیماری پیچیده تر باشد، رشد آنها بیشتر می شود.

برای تشخیص صحیح، تجزیه و تحلیل خلط باید انجام شود. برای وجود اسیدهای چرب، سلول های غیر معمول، الیاف الاستیک و همچنین برای وجود باکتری سل آزمایش می شود.

عامل بیماری با استفاده از باکتریوسکوپی خلط تشخیص داده می شود. سپس حساسیت و پاسخ به آنتی بیوتیک ها مشخص می شود.

دقیق ترین و سریع ترین راه برای این تشخیص، انجام فلوروسکوپی از ریه ها است. اگر تشخیص مشکل است، ام آر آی ریه، سی تی اسکن ریه، برونکوسکوپی و سایر اقدامات تجویز شده توسط پزشک را انجام دهید. در صورت مشکوک بودن به پلور، سوراخ کردن پلور اجباری است.

درمان آبسه ریه

اگر نتایج آزمایش آبسه ریه را تایید کرد، درمان بلافاصله انجام می شود. بسته به شدت آبسه، پزشک درمان مناسب را تجویز می کند. درمان محافظه کارانه یا جراحی امکان پذیر است. هر دو روش درمانی در بیمارستان تحت نظارت متخصصان ریه انجام می شود.

برای شکست آبسه ریه، درمان بیماری به صورت محافظه کارانه انجام می شود، که به تخلیه اجباری خلط اشاره دارد، یعنی. بیمار باید چند بار در روز موقعیتی را بگیرد که برای برداشتن خلط راحت باشد. استراحت در بستر برای نتیجه مطلوب بیماری ضروری است. به محض اینکه دستیار آزمایشگاه حساسیت میکروارگانیسم ها را تعیین کرد، پزشک درمان آنتی بیوتیکی را تجویز می کند. تزریق اجزای ضروری خون اهدایی تجویز می شود. در برخی موارد، بیمار با خون خود از قبل گرفته می شود. این روش ها برای بازیابی عملکرد سیستم ایمنی تجویز می شوند. همچنین پزشک معالج در مورد توصیه تجویز گلوبولین برای بیمار تصمیم می گیرد.

در برخی موارد که تخلیه طبیعی وضعیت بیمار و ترشح خلط را کمی بهبود می بخشد، برونکوسکوپی همراه با آسپیراسیون حفره ها تجویز می شود. در طی این روش، حفره شسته شده و به صورت ضد عفونی کننده درمان می شود. در موارد دشوار، آنتی بیوتیک مستقیماً به داخل حفره چرکی تزریق می شود. در 80-75 درصد موارد، آبسه ریه چرکی منفرد و در بخش‌هایی از ریه راست موضعی است.

اگر نتیجه ای از درمان محافظه کارانه وجود نداشته باشد یا عوارض تهدید کننده زندگی رخ دهد، آنها به یک راه حل جراحی برای مشکل متوسل می شوند: پزشک بخشی از ریه بیمار را تحت بیهوشی خارج می کند.

آبسه و قانقاریا ریه شایع ترین بیماری چرکی حاد ریه است.

پیشگیری از بیماری

اقدامات پیشگیرانه در مورد این بیماری همیشه موثر نیست. اما در مورد برخی از قوانین باید بدانید:

درمان به موقع پنومونی، برونشیت و سایر بیماری های تنفسی ضروری است.

جلوگیری از ورود اجسام خارجی به ریه ها و برونش ها؛

درمان به موقع بیماری های چرکی، جوش های بدن و به ویژه آبسه های حفره دهان.

از نوشیدنی های الکلی سوء استفاده نکنید.

پیش بینی

پیش آگهی این بیماری با درمان مناسب و به موقع مطلوب است. اغلب آبسه ریه با گذشت زمان از بین می رود: نفوذ در اطراف حفره نازک تر می شود. با گذشت زمان، حفره دیگر قابل تشخیص نیست. در عرض 8 هفته بیماری از بین می رود (اگر طولانی نشود یا مزمن نشود).

در صورت عدم درمان مناسب، یک آبسه حاد ریه با تشدید و بهبودی متناظر مزمن خواهد شد. این شکل nosological با تشکیل یک حفره خاص در اندام آسیب دیده مشخص می شود و در اطراف آن یک روند برگشت ناپذیر تغییر در پارانشیم و درخت برونش وجود دارد. این دگرگونی ها به شکل برونشیت تغییر شکل دهنده، تکثیر بافت همبند و در آینده می توانند به برونشکتازی تبدیل شوند. انتقال از شکل حاد آبسه ریه به شکل مزمن در 2.5-8٪ موارد مشاهده می شود.

پاتوژنز و علت بیماری

اگر آبسه مزمن ریه تایید شود، سابقه پزشکی بیمار خیلی قبل از آن شروع می شود. آبسه‌های مزمن به دلیل عوامل بیماری‌زای مشابهی ایجاد می‌شوند که باعث چروک حاد در ریه‌ها می‌شوند. اینها شامل استافیلوکوک با غلبه سویه هایی است که به اکثر آنتی بیوتیک ها از جمله مدرن ترین آنها مقاوم هستند. همچنین میکروارگانیسم‌های مشابهی از نظر مقاومت در برابر تأثیرات پزشکی وجود دارند که نقش مهمی در علت شناسی آبسه‌های مزمن ریه دارند. اینها میله های گرم منفی مانند پروتئا، اشریشیا، سودوموناس و غیره هستند. یک مطالعه قارچ شناسی که تمرکز واضحی دارد، در بخش زیادی از بیماران وجود پاتوژن های قارچ های عمیق را که از خلط جدا شده اند، نشان می دهد. علاوه بر این، تنها با شناسایی نشانگرهای سرولوژیکی عفونت قارچی فعال می توان اهمیت علت شناختی آنها را اثبات کرد. این شرایط درمان اتیوتروپیک آبسه های مزمن را به یک کار دشوار تبدیل می کند.

انتقال از شکل حاد آبسه ریوی به شکل مزمن ناشی از عوامل اصلی زیر است:

• یا تخریب بیش از حد در ریه وجود دارد (بیش از 5 سانتی متر) یا تعداد آنها بسیار زیاد است.
• روند زهکشی حفره تخریب بی اثر یا ناکافی بود و بنابراین بافت همبند در پارانشیم اطراف ایجاد شد و یک کپسول فیبری تشکیل شد که متعاقباً از کاهش اندازه حفره جلوگیری می کند.
• در حفره آبسه سکته هایی وجود دارد که دهان برونش های تخلیه را مسدود می کند و همچنین دائماً خفگی داخل حفره و التهاب اطراف آن را حفظ می کند.
• درمان محافظه کارانه آبسه حاد ریه باعث ایجاد یک حفره باقیمانده خشک و همچنین اپیتلیزه شدن آن از دهان ریه های تخلیه می شود.
• ماهیت غیر اختصاصی مقاومت بدن و نقص ایمنی؛
• چسبندگی پلور در بخش‌هایی از ریه‌ها که تحت تأثیر آبسه قرار گرفته‌اند، ایجاد شده است که از کاهش زودهنگام و محو شدن حفره جلوگیری می‌کند.

به دلیل هیپوکسی مزمن و مسمومیت چرکی، به دلیل کمبود عملکردهای ریوی غیر تبادل گاز و به دلیل اختلال در عملکرد غدد درون ریز، عصبی و سایر سیستم های تنظیمی بدن، یک فرآیند چرکی مزمن طولانی مدت با اختلالات مختلف همراه است:

• توانایی های جبرانی و ذخیره گردش خون کاهش می یابد.
• فشار خون ریوی مشاهده می شود.
• میکروسیرکولاسیون در اندام ها و بافت ها مختل می شود.
• نقص ایمنی ثانویه اکتسابی است.
• تغییراتی در متابولیسم انرژی و پروتئین رخ می دهد.

کلینیک و تشخیص آبسه مزمن

علائم آبسه مزمن ریه دارای موارد زیر است:

• سرفه مداوم؛
• درد قفسه سینه؛
• احساس طولانی مدت کمبود هوا؛
• مسمومیت مزمن چرکی؛
• عوارض ناشی از سایر اندام ها و سیستم های بدن ممکن است.

تعیین دقیق آبسه مزمن ریه دشوار است؛ علائم را می توان به هر درجه ای بیان کرد، این بستگی به شدت یا مرحله بیماری، مرحله سیر آن (بهبود یا تشدید)، ماهیت تغییرات در بافت ریه دارد. و درجه اختلال در عملکرد زهکشی برونش. شایان ذکر است که طی 20 سال گذشته، روش های درمان چرکی حاد ریه به حدی بهبود یافته است که فراوانی انتقال به شکل مزمن به طور قابل توجهی کاهش یافته و تظاهرات بالینی آنها بسیار ضعیف تر شده است.

عوارض آبسه مزمن

اغلب، آبسه مزمن ریه با عوارض زیر همراه است:

• خونریزی ریوی؛
• برونشکتازی ثانویه؛
• سپسیس

در بیشتر موارد در هنگام تشدید بیماری یا درمان طولانی مدت آن ظاهر می شوند. اخیراً آمیلوئیدوز اندام های پارانشیمی بسیار کمتر شایع شده است.

رفتارآبسه مزمن

اگر آبسه مزمن ریه تشخیص داده شود، درمان فقط از طریق جراحی انجام می شود.

روش محافظه کارانه درمان برای سهم شیر بیماران شامل آماده سازی قبل از عمل است. اگر مداخله جراحی به دلایلی غیرممکن باشد، این اقدامات حتی ممکن است تنها راه ممکن برای درمان باشد. این روش با فعالیت های زیر مشخص می شود:

• بهداشت درخت تراکئوبرونشیال و حفره تخریب.
• تسکین تشدید تخریب چرکی؛
• اصلاح عملکردهای مختل شده بدن برای افزایش قابلیت ذخیره آن، که به مقاومت در برابر پرخاشگری جراحی کمک می کند.

درمان پس از عمل افرادی که دچار آبسه مزمن ریه شده اند بسیار پیچیده و زمان بر است. چنین بیمارانی نیاز به توجه ویژه دارند، زیرا ممکن است زنجیره کاملی از عوارض مرتبط با هم پس از جراحی ایجاد شود. عوارض بعد از عمل در این دسته از بیماران می تواند متفاوت باشد:

1. کلی: جبران نارسایی گردش خون، عوارض ترومبوآمبولی.
2. ریوی و برونش پلورال، مانند ذات الریه، آمپیم پلور، فیستول برونش، ناتوانی استامپ برونش.
3. جراحی عمومی: عفونت زخم بعد از عمل، خونریزی بعد از عمل.

در دوره پس از عمل که یک یا دو روز طول می کشد، عمدتاً لازم است تمام شرایط برای بازسازی و نگهداری سیستم های اصلی حمایت کننده از زندگی بدن که در اثر بیماری و مداخله جراحی ضعیف شده اند فراهم شود. اینها شامل سیستم تنفسی و سیستم گردش خون است. هنگامی که روند تنفسی تثبیت شد و همودینامیک بهبود یافت، زمان آن فرا رسیده است که درمان فشرده را به پیشگیری از عوارض عفونی تغییر دهید. باید با درمان اصلاحی و حمایتی همراه باشد. در صورتی که ریه عمل شده منبسط شده باشد، شمارش خون به حالت عادی برگردد و بیمار بتواند به راحتی بایستد و راه برود، مرحله اولیه دوره پس از عمل با موفقیت به پایان رسیده است. مدت زمان بیشتری پس از جراحی، پس از درمان علامتی، درمان موضعی را شروع می کنند و عوارضی را که زودتر قابل رفع نبودند، از بین می برند. در همان زمان، سیستم تنفسی و گردش خون تثبیت می شود و فرآیندهای متابولیک به حالت عادی باز می گردند.

طی چند دهه گذشته، مداخله جراحی در بیماران مبتلا به آبسه مزمن ریه نتایج بسیار بهتری را نشان می دهد. اما حتی درمان موفقیت آمیز جراحی ریه، مرگ و میر را رد نمی کند. متاسفانه میزان مرگ و میر بیماران این دسته همچنان بالاست و به 15 درصد می رسد. اغلب بیماران به دلیل خونریزی، نارسایی قلبی و تنفسی و همچنین به دلیل آمپیم پلور می میرند. با تجزیه و تحلیل آمار پیامدهای کشنده بیماران مبتلا به آبسه مزمن ریه پس از رزکسیون، می توان در مورد روش های بهبود نتایج درمان نتیجه گیری کرد. برای انجام این کار لازم است تا حد امکان بیماران را برای جراحی آماده کرد، تکنیک جراحی را پیشرفته تر کرد و به سرعت از بروز عوارض بعد از عمل پیشگیری و درمان کرد.

قبل از باز کردن در برونش تخلیه آبسهریه ها با تب آشکار می شود سپس,لرز, کسالت , خشک سرفه، گاهی اوقات درد قفسه سینه با طبیعت نامشخص. پس از نفوذ یک حفره به داخل برونش، سرفه ظاهر می شود که با انتشار چرکی همراه است. خلطبا بوی نامطبوع، گاهی اوقات با یک مخلوط خون. قبل از تخلیه آبسه، ممکن است تیرگی صدای کوبه ای و ضعیف شدن تنفس در ناحیه آسیب دیده تشخیص داده شود. پس از تشکیل حفره در بالای آن، صدای زنگ درشت و تنفس برونش با ته آمفوریک شنیده می شود. با پرکاشن می توانید صدایی با رنگ تمپان را تشخیص دهید. قبل از ایجاد حفره، تشخیص آبسه ریه دشوار است. در موارد طولانی باید به چرک ریه مشکوک شد ذات الریهبا افزایش طولانی مدت دمای بدن و مداوم لکوسیتوز. هنگامی که یک آبسه به داخل برونش پاره می شود رادیوگرافییک حفره در ناحیه تاریک سابق کشف شده است.

1. رفتار

توجه! ویکی پدیا توصیه پزشکی نمی کند.

پنی سیلینحداکثر 1,500,000 واحد در روز IM، ترجیحا در ترکیب با استرپتومایسین-500,000-1,000,000 واحد. اگر در طی چند روز اثری نداشته باشد، از آنتی بیوتیک های وسیع الطیف استفاده می شود: سیگمامایسین، سپورین و غیره. تجویز خلط آورها نشان داده شده است. هنگامی که آبسه در لوب های پایینی ریه ها قرار دارد، توصیه می شود که محل تخلیه را تخلیه کنید و انتهای پای تخت را بلند کنید. درمان به موقع معمولا منجر به بهبودی می شود. اگر درمان در عرض 8-6 هفته بی اثر باشد، بیمار باید برای درناژ برونکوسکوپی یا جراحی در بیمارستان جراحی بستری شود. گانگرن ریه نادر است که با دوره شدید، مسمومیت شدید و سرفه های شکلاتی رنگ مشخص می شود. خلطبا بوی بد اختصاص دهید آنتی بیوتیک هاطیف گسترده ای از عمل تزریقی. اگر آنها بی اثر باشند، درمان جراحی نشان داده می شود.

1. آبسه مزمن ریه

به عنوان یک نتیجه از دوره نامطلوب آبسه حاد یا برونشکتازی رخ می دهد. دارای کپسول متراکم تر با توسعه است فیبروزبافت ریه اطراف آن بیمار همراه با علائم اشعه ایکس حفره در ریه ها، افزایش دما، سرفه همراه با خلط چرکی، انگشتان به شکل طبل، ناخن هابه شکل عینک ساعت این بیماری به صورت موجی پیشرفت می کند، همراه با تشدید دوره ای تب حاد و افزایش میزان خلط معمولی سه لایه. با یک دوره طولانی، عوارض ممکن است: آمیلوئیدوز,کاشکسیسپتیکومیپیمی همراه با آبسه مغزو غیره.

1. رفتار

در صورت تشدید آبسه مزمن، اقدامات درمانی مشابه اقدامات درمانی برای آبسه حاد است. بهترین نتایج زمانی مشاهده می شود که آنتی بیوتیک ها مستقیماً از طریق ضایعه وارد شوند کاتتریا در فرم آئروسل ها. برای تخلیه بهتر خلط، آماده سازی آنزیمی و گشادکننده های برونش نشان داده شده است. یک رژیم غذایی پرکالری با اضافه شده تجویز کنید ویتامین ها.

1. جلوگیری

درمان شدید به موقع عفونت های دستگاه تنفسی، به ویژه ذات الریه، پیشگیری آرزوها، به خصوص بعد از صدمات، عملیات و غیره

1. آبسه ریه

آبسه ریه یک آبسه است که در داخل پارانشیم ریه قرار دارد. به حاد و مزمن (مدت زمان بیش از 2 ماه) تقسیم می شود. بومی سازی:بیشتر اوقات - بخش خلفی لوب فوقانی (S 2) ، بخش بالایی لوب پایین (S6).

اتیولوژی

گسترش تماسی عفونت در آمپیم پلور، آبسه ساب فرنیک

پنومونی آسپیراسیون

پنومونی چرکی همراه با تخریب ریه ناشی از استافیلوکوکوس سفید ماهی یا استرپتوکوک پیوژنز

انفارکتوس ریه

سپتیکوپمی

آمبولی سپتیک که به صورت هماتوژن از کانون های استئومیلیت، اوتیت، پروستاتیت وارد می شود.

عفونت لنفوژنیک با جوش لب بالایی، بلغم کف دهان

متلاشی شدن تومور سرطانی در ریه.

عوامل خطر

اعتیاد به الکل

استفاده مواد مخدر

صرع

نئوپلاسم های ریوی

شرایط نقص ایمنی

دیابت

اجسام خارجی در دستگاه تنفسی

رفلاکس معده به مری

جراحی های معده و مری.

پاتومورفولوژی

ایجاد فرآیندهای چرکی، قانقاریا و نکروز در قسمت های مرکزی ناحیه آسیب دیده

جدا شدن از بافت ریه اطراف با تشکیل حفره چرکی

دیواره آبسه - عناصر سلولی التهاب، بافت فیبری و گرانوله با عروق خوب

یک آبسه حاد با انفیلتراسیون التهابی اطراف کانونی بافت ریه می تواند با تشکیل یک غشای پیوژنیک متراکم (تشکیل کپسول آبسه) مزمن شود.

تصویر بالینی

علائم عمومی آبسه حاد و مزمن

تاکی پنه

تاکی کاردی

حرکات تنفسی نامتقارن قفسه سینه

تیرگی صدای کوبه ای در ناحیه آبسه

کاهش صداهای تنفسی

رال های مرطوب مختلف

تنفس آمفوریک با زهکشی خوب حفره آبسه

خلط سه لایه:

مخاط مایل به زرد

لایه آبی

چرک (در پایین).

آبسه حاد ریه

درد قفسه سینه

سرفه همراه با خلط چرکی (بوی بد).

اغلب هموپتیزی

منحنی دمایی مهیج

آبسه مزمن ریه

تشدید دوره ای فرآیند چرکی

در دوران بهبودی:

مزاحم سرفه پارس

افزایش مقدار خلط چرکی با تغییر وضعیت بدن

هموپتیزی احتمالی

خستگی

کاهش وزن

عرق شبانه

علائم نارسایی بطن راست: انگشتان به شکل چوب های طبلو غیره.

انتشار ناگهانی مقدار زیادی (یک لقمه) خلط بدبو نشانه نفوذ حفره آبسه به داخل برونش است. بهبود موقت در وضعیت بیمار معمولی است.

تحقیقات آزمایشگاهی

خون - لکوسیتوز نوتروفیل با تغییر به چپ، کم خونی، هیپوآلبومینمی

میکروسکوپ خلط - نوتروفیل ها، انواع مختلف باکتری

مایع پلور - سیتوز نوتروفیل.

مطالعات ویژه

معاینه اشعه ایکس اندام های قفسه سینه در برجستگی های پیشانی و جانبی

آبسه حاد

در برابر پس زمینه تیره شدن (نفوذ پارانشیم) - حفره ای با سطح مایع

وجود افیوژن در حفره پلور

آبسه مزمن - حفره ای با دیواره های متراکم که توسط یک منطقه نفوذ احاطه شده است.

برونکوسکوپی با آسپیراسیون چرک برای تعیین میکرو فلور و حساسیت آن به آنتی بیوتیک ها سوراخ ترانس توراسیک.

تشخیص های افتراقی

برونشکتازی

آمپیم جنب

بیماری سل

عفونت های قارچی ریوی

گرانولوماتوز وگنر

سیلیکوزیس

آبسه ساب فرنیک یا کبدی با پارگی به داخل برونش

کیست های برونکوژنیک یا پارانشیمی (مادرزادی). رفتار

رژیم غذایی. ارزش انرژی - تا 3000 کیلو کالری در روز، محتوای پروتئین بالا (110-120 گرم در روز) و محدودیت متوسط ​​چربی ها (80-90 گرم در روز). مقدار غذاهای غنی از ویتامین های A، C، گروه B (جوشانده های سبوس گندم، گل رز، جگر، مخمر، میوه ها و سبزیجات تازه، آب میوه ها)، نمک های Ca، P، Cu، Zn را افزایش دهید. نمک سفره را به 6-8 گرم در روز، مایع محدود کنید. درمان محافظه کارانه

ارزش انرژی - تا 3000 کیلو کالری در روز، محتوای پروتئین بالا (110-120 گرم در روز) و محدودیت متوسط ​​چربی ها (80-90 گرم در روز). مقدار غذاهای غنی از ویتامین های A، C، گروه B (جوشانده های سبوس گندم، گل رز، جگر، مخمر، میوه ها و سبزیجات تازه، آب میوه ها)، نمک های کلسیم، فسفر، مس و غیره را افزایش دهید. نمک سفره را به 6-8 گرم در روز، مایع محدود کنید.

درمان آنتی بیوتیکی تا زمان بهبودی بالینی و رادیولوژیک

انتخاب دارو بر اساس نتایج آزمایش باکتریولوژیک خلط، خون و تعیین حساسیت میکروارگانیسم ها به آنتی بیوتیک ها تعیین می شود.

داروهای انتخابی

کلیندامایسین 600 میلی گرم IVهر 6 تا 8 ساعت، سپس 300 میلی گرم خوراکی هر 6 ساعت به مدت 4 هفته، یا

نمک سدیم بنزیل پنی سیلین 1-2 میلیون واحد در روز IVهر 4 ساعت تا زمانی که وضعیت بیمار بهبود یابد، سپس فنوکسی متیل پنی سیلین 500-750 میلی گرم 4 بار در روز به مدت 3-4 هفته، یا

ترکیب آنتی بیوتیک پنی سیلین با مترونیدازول 500 میلی گرم خوراکی 4 بار در روز

در باکتریوئیدها:

سفوکسیتین

آگمنتین

کلرامفنیکل

ایمی پنم

برای فوزوباکتریوم:

سفالوسپورین های نسل اول

سم زدایی و درمان علامتی.

درناژ ترانس برونش در حین برونکوسکوپی.

سوراخ کردن و تخلیه از راه پوست حفره آبسه تحت کنترل اولتراسوند یا فلوروسکوپی. عمل جراحی

نشانه ها

بی اثر بودن آنتی بیوتیک درمانی

خونریزی ریوی

ناتوانی در رد سرطان ریه

اندازه آبسه بیش از 6 سانتی متر

نفوذ آبسه به حفره پلور با ایجاد آمپیم

آبسه مزمن

انواع جراحی

پنوموتومی همزمان - در صورت وجود چسبندگی بین لایه های احشایی و جداری پلور در بالای حفره آبسه

پنوموتومی دو مرحله ای - در صورت عدم وجود چسبندگی

تخلیه آبسه پس از سوراخ شدن از طریق دیواره قفسه سینه یا وارد کردن درناژ با استفاده از تروکار

برای آبسه های مزمن، برداشتن یک لوب یا کل ریه.

عوارض

انتشار فرآیند

آبسه مغزی

مننژیت

سوراخ شدن حفره پلور با بروز آمپیم پلور

پنوموتوراکس

خونریزی ریوی. سیر و پیش آگهی

انتقال به شکل مزمن با درمان ناکافی آبسه حاد. کنترل اشعه ایکس 3 ماه پس از بهبودی لازم است

پیش آگهی مطلوب است: در بیشتر موارد، از بین رفتن حفره آبسه و بهبودی مشاهده می شود.

طبقه بندی، پاتوژنز و علائم بالینی آبسه. درمان حیوانات مبتلا به آبسه. تشخیص و مراحل رشد بلغم. پاتوژنز و اشکال اصلی سپسیس، روش های درمان. ویژگی های تب مقاوم به چرکی به عنوان یک وضعیت پیش بینی کننده.

اشکال بالینی واکنش بدن حیوان به عفونت (آبسه، بلغم، تب چرکی جذب کننده، سپسیس)

آبسهبا - آبسه

آبسه یک التهاب چرکی محدود بافت شل است که با تشکیل حفره ای پر از چرک همراه است. با آبسه، فرآیندهای چرکی بر موارد نکروزه غالب می شود.

طبقه بندی

توسط علت شناسیآبسه وجود دارد آسپتیک و سپتیک یا عفونی

آبسه های آسپتیک پس از تزریق (تزریق) برخی از مواد شیمیایی تحریک کننده زیر پوست، به ویژه سقز استریل، نفت سفید، کلرال هیدرات، کلرید کلسیم ایجاد می شوند که باعث نکروز بافتی می شوند. بافت‌های نکروزه توسط لکوسیت‌های نوتروفیل لیز می‌شوند و چرکی را تشکیل می‌دهند که حاوی میکروب نیست.

تمام آبسه های دیگر سپتیک هستند. آنها اغلب در نتیجه ورود میکروارگانیسم های پیوژنیک به بافت ایجاد می شوند: استرپتوکوک ها، اشریشیا کلی، سودوموناس آئروژینوزا، و همچنین پاتوژن های عفونت های فاسد.

آبسه ها همچنین می توانند با بیماری های عفونی رایج مانند سل، اکتینومیکوز و بوتریومیکوز ایجاد شوند.

توسط دوره فرآیندهای التهابیآبسه وجود دارد گرم و سرد . اولی معمولا توسط میکروارگانیسم های پیوژنیک ایجاد می شود و دومی توسط پاتوژن های یک عفونت خاص ایجاد می شود.

توسط بومی سازیآبسه ها به دو دسته تقسیم می شوند سطحی و عمیق

آبسه های سطحی می توانند در پوست و بافت زیر جلدی قرار گیرند. آبسه های عمیق می توانند بین عضلانی، زیر فاشیال یا خلفی باشند. آبسه های عمیق اغلب کپسوله می شوند (زمانی که با کپسول بافت همبند بیش از حد رشد می کنند و می توانند سال ها در بین عضلات یا اندام های داخلی باقی بمانند) و به عنوان کانون عفونت خفته عمل می کنند.

بسته به راه های انتشار عفونتآبسه ها متمایز می شوند:

متاستاتیک - که به صورت هماتوژن یا لنفوژن پخش می شود و به عنوان یک قاعده در طی سپسیس همراه با متاستاز رخ می دهد.

بی‌حس - که در امتداد ادامه تشریحی گسترش می یابد. به عنوان یک قاعده، در این مورد، منبع عفونت بالاتر قرار دارد و چرک پایین تر تجمع می یابد. چرک معمولاً از طریق فضاهای بین سطحی به اینجا می رسد. به عنوان مثال ایجاد عفونت در ناحیه کروپ با تشکیل آبسه در ران و ساق پا است.

توسط شدت فرآیند التهابیآبسه وجود دارد خوش خیم و بدخیم . آبسه‌های خوش‌خیم به خوبی مشخص می‌شوند، در حالی که آبسه‌های بدخیم می‌توانند به دلیل شفت ضعیف تضعیف کننده به بلغم تبدیل شوند. میکروارگانیسم هایی که باعث ایجاد چنین آبسه هایی می شوند، معمولاً بسیار خطرناک هستند.

بسته به مراحل توسعه عفونت جراحیتفاوت بین آبسه ها رسیده و رسیده . آبسه های بالغ آبسه هایی هستند که در مرحله تثبیت و محلی سازی عامل بیماری زا هستند و آبسه های بالغ در مرحله حذف محرک هستند.

پآتوژنز و علائم بالینی

همانطور که قبلاً از پاتوژنز عفونت جراحی می دانید، مرحله اول مرحله اول، مرحله تثبیت پاتوژن است. در محل نفوذ پاتوژن، التهاب سروز-فیبرین یا فیبرین با تمام علائم ظاهر می شود - تورم، افزایش دمای موضعی، قرمزی، درد و اختلال عملکرد. تمام این علائم در آبسه های پوستی و زیر جلدی به وضوح بیان می شود و در مورد آبسه های عمیق که ممکن است تورم خفیفی در اثر بالا بردن عضله ایجاد شود، صاف می شوند، اما افزایش دمای موضعی و قرمزی مشاهده نمی شود. وجود یک آبسه عمیق را می توان با درد شدید هنگام لمس روی محل التهاب، اختلال عملکرد و اختلال در وضعیت عمومی (افزایش دما، ضربان نبض و تنفس) فرض کرد.

در مرحله اول، تشخیص التهاب آسپتیک از التهاب سپتیک دشوار است. در آبسه های سرد با هر علتی، در مرحله اول، آبسه های التهابی یا اصلاً بیان نمی شوند (با آبسه سپتیک) یا ضعیف بیان می شوند (با آبسه های ناشی از عفونت خاص).

در مرحله دوم التهاب سپتیک - مرحله ایجاد آبسه در آبسه های پوستی و زیر جلدی، تورم کروی شکل، داغ و دردناک ظاهر می شود. هنگام لمس تورم، نوسان مشاهده می شود. یک شفت دمورسیفیکاسیون در اطراف آبسه لمس می شود. با آبسه های عمیق، نوسان به ندرت لمس می شود، اما احساس نوسان ممکن است.

در مرحله حذف محرک در آبسه های سطحی، تورم، به عنوان یک قاعده، دمای بافت های اطراف را دارد، دردناک نیست و نوسان به خوبی بیان می شود. در کانون بیشترین تنش، یک یا چند نقطه نرم کننده ظاهر می شود که پس از مدتی زخم می زند و چرک می ریزد.

با آبسه های عمیق، این مرحله با کاهش درد بالای آبسه مشخص می شود. آبسه های عمیق، به عنوان یک قاعده، به فضای بین عضلانی، به داخل حفره باز می شوند، که می تواند باعث بدتر شدن وضعیت عمومی شود.

در مرحله یک آبسه بالغ، دما، نبض و تنفس در هنجار فیزیولوژیکی است.

با آبسه های گازی یا بی هوازی، که اغلب در گاو اتفاق می افتد، دمای بدن بالا، افسردگی، توسعه ضعیف شفت تخریب و توسعه سریع فرآیند ذکر شده است. در لمس، کشش بافتی بسیار قوی و کرپیتوس مشاهده می شود. پس از باز شدن، اگزودا خونی با حباب های گاز است.

تشخیص

تشخیص آبسه های سطحی کار دشواری نیست. تشخیص با توجه به علائم بالینی بسته به مرحله التهاب سپتیک انجام می شود. تشخیص با سوراخ روشن می شود (چرک به عنوان سوراخ استفاده می شود). برای آبسه های عمیق، سوراخ کردن روش اصلی تشخیصی است. معاینه هماتولوژیک نیز انجام می شود.

لازم است آبسه ها را از بلغم، هماتوم، تخلیه لنفاوی، نئوپلاسم، فتق افتراق داد. با بلغم، تورم منتشر بدون شفت تغییر شکل مشاهده می شود. هماتوم بلافاصله پس از آسیب ایجاد می شود و در عرض چند روز آبسه ایجاد می شود. خارج شدن لنفاوی و نئوپلاسم ها به کندی ایجاد می شوند و با پدیده های التهابی همراه نیستند. با فتق، حلقه فتق وجود دارد و هنگامی که ورم سمع می شود، صداهای پریستالتیک روده شنیده می شود.

هنگام درمان حیوانات مبتلا به آبسه، درمان باید متناسب با مرحله آبسه باشد. در مرحله اول، قبل از ظاهر شدن چروک، لازم است درمان مستقیم برای خنثی کردن پاتوژن انجام شود. در این مرحله اعمال کنید:

بلوک نووکائین با آنتی بیوتیک ها (بر اساس اصل بلوک نووکائین کوتاه)

داروهای سولفونامید

آنتی بیوتیک درمانی عمومی

گرمای نور. اما از گرما بسیار با احتیاط استفاده می شود و فقط تا زمانی که خفه ظاهر شود یا افزایش شدید دما، نبض و تنفس وجود داشته باشد. استفاده از گرما برای آبسه های عمیق به هیچ وجه توصیه نمی شود، زیرا ممکن است به محیط داخلی بدن باز شود و سپسیس ایجاد کند.

تابش اشعه ماوراء بنفش در دوزهای اریتمال

تابش لیزر تک رنگ. پس از استفاده از 1-2 جلسه تابش لیزر، تسکین و حتی تحلیل آبسه ایجاد شده رخ می دهد.

با ظاهر شدن چرک، چرک در اسرع وقت از حفره آبسه خارج می شود تا شفت مرزی دوباره جذب نشود و بلغم یا سپسیس ایجاد نشود. این امر به ویژه برای آبسه های عمیق صادق است. آن ها پیروی از قوانین پزشکان باستان ضروری است: "Ubi pus, ibi evacvia citissime": - در جایی که چرک وجود دارد، آن را به سرعت خارج کنید. راه های مختلفی برای از بین بردن چرک از آبسه وجود دارد.

برای آبسه های سطحی بزرگ توصیه می شود ابتدا با استفاده از یک سوزن با لوله لاستیکی سوراخ ایجاد کرده و مقداری از چرک را خارج کنید. پس از این، آبسه با یک برش گسترده باز می شود، بدون اینکه بر روی شفت مرزی تأثیر بگذارد. حفره آبسه با مایعات ضد عفونی کننده، ترجیحاً اکسید کننده شسته می شود - اینها محلول های 3٪ پراکسید هیدروژن، محلول های پرمنگنات پتاسیم یا هیپوکلریت سدیم در غلظت بیش از 1000 نانوگرم در لیتر هستند. می توانید از داروهای سری نیتروفوران - به ویژه فوراتسیلین 1:5000، لاکتات اتوکریدین 1:500 (1000) استفاده کنید. پس از آن، حفره آبسه با آنتی بیوتیک ها یا سایر پودرهای باکتریواستاتیک پودر می شود. می توانید زهکشی شل را با محلول های نمک هیپرتونیک یا پماد Vishnevsky در حفره آبسه قرار دهید.

از آبسه های کوچک می توان چرک را تنفس کرد، حفره را با محلول های ضد عفونی کننده شستشو داد و نووکائین را با آنتی بیوتیک داخل آن تزریق کرد. در نتیجه، تحلیل دیواره آبسه ممکن است رخ دهد، اما این بسیار نادر است.

برای آبسه های کپسول دار سطحی. اگر در ناحیه قابل عمل قرار داشته باشند، می توان آنها را برداشت و بخیه هایی را روی زخم گذاشت. تخلیه باید با دقت انجام شود، زیرا کپسول آبسه از نظر ضخامت متفاوت است و ممکن است پاره شود.

تشخیص درمان آبسه سپسیس بلغمی

برای آبسه های بدخیم، آنها باز می شوند، بافت مرده تا حدی برداشته می شود و از شستشوی طولانی مدت با ضد عفونی کننده ها استفاده می شود. برای افزایش دفع بافت مرده، از آنزیم ها با خیساندن زهکش ها - تریپسین، فیبرینولیزین، پروسل استفاده می شود. شما می توانید سطح داخلی آبسه را با پرتوهای غیر متمرکز لیزر پرانرژی درمان کنید.

بلغم

فلگمون ( فلگمونا )-- این یک التهاب چرکی حاد، منتشر، انتشار یافته، کمتر گندیده، التهاب بافت شل با غلبه فرآیندهای نکروزه به جای چرکی است.

ببینید، در حال حاضر در تعریف، تفاوت بسیار زیادی بین آبسه و بلغم وجود دارد. در مورد اول محدود است، در مورد دوم التهاب منتشر است.

طبقه بندی

بر اساس علت، بلغم به دو دسته تقسیم می شود:

هوازی پوسیده

بی هوازی مختلط

علاوه بر این، ممکن است خلط آسپتیک وجود داشته باشد که به دلیل ورود مواد تحریک کننده حاد به زیر پوست، به ویژه کلرید کلسیم، هیدرات کلرال، سقز ایجاد می شود. نیز وجود دارد اولیه و ثانویه هبلغم.

موارد اولیه پس از صدمات، پس از تزریق مواد دارویی بدون حفظ استریل بودن ابزار رخ می دهد. بلغم ثانویه به عنوان عارضه یک عفونت موضعی و حاد (جوش، آبسه، استیومیلیت و غیره) ایجاد می شود و همچنین می تواند به صورت متاستاتیک و در نتیجه عفونت خفته رخ دهد.

با توجه به ماهیت اگزودا، بلغم ها عبارتند از:

سروز - با عفونت چرکی

گاز - برای عفونت بی هوازی

چرکی - پوسنده.

با توجه به توزیع بلغم عبارتند از:

محدود شده است

ترقی خواه

بر اساس محلی سازی، بلغم به دو دسته تقسیم می شود:

زیر جلدی

زیر مخاطی

بین عضلانی

زیر فاسیال

پارارکتال

پریکندریال

پارا مفصلی

پارارنال

پاتوژنز و تصویر بالینی

ایجاد بلغم با توجه به الگوی عمومی توسعه التهاب سپتیک رخ می دهد.

به مرحله اولفاز I شامل آغشته سازی منتشر بافت ها با اگزودای سروزی است. بافت همبند به خصوص اشباع شده است. اگزودا ابتدا شفاف و سپس کدر است، زیرا تعداد زیادی لکوسیت در ترکیب آن ظاهر می شود. در این مرحله یک تورم منتشر مشاهده می شود که پیکربندی نامشخصی دارد، مرزهای آن ناهموار و به صورت برآمدگی هستند. درد شدید و تنش بافتی وجود دارد. وضعیت عمومی افسردگی، دمای بدن بالا، به ویژه با بلغم بی هوازی است.

به مرحله دوم- مرحله محلی سازی در بسیاری از نقاط تورم هوازی، که بسیار متراکم می شود، کانون های چروک و نکروز بافتی پیشرونده تشکیل می شود. یک مانع مرزی در امتداد حاشیه تشکیل می شود. وضعیت عمومی حتی بیشتر افسرده است. درجه حرارت بسیار بالا و تنفس سریع است. هیپرلکوسیتوز در خون.

در مورد بلغم بی هوازی یا گازی، به دلیل تشکیل گازها، قسمت مرکزی تورم سرد، دردناک می شود و با لمس احساس گاز احساس می شود. هنگامی که یک زخم یا برش وجود دارد، یک اگزودای مایع با بوی نامطبوع و کف آلود آزاد می شود. شفت مرزی وجود ندارد. اگر عفونت پوسیدگی با عفونت بی هوازی مخلوط شود، اگزودا بوی متعفن دارد و حاوی قطعات بافتی زیادی است.

در مرحله حذف محرک در خلط هوازی، آبسه ایجاد می شود. با سطح وسیعی از بلغم، ممکن است چندین آبسه وجود داشته باشد. پوست در این مکان ها نازک تر می شود و چرک بیرون می آید یا به داخل حفره بدن می رود. وضعیت عمومی تا حدودی در حال بهبود است.

با پخش شدن بلغم و همچنین گاز، چرکی وجود ندارد. بافت های ادم - بافت همبند سست و عضلات - نکروز می شوند. بافت ماهیچه ای به توده ای قرمز مایل به قهوه ای با بوی نامطبوع تبدیل می شود. پوست نیز دچار نکروز می شود.

تشخیص بلغم بر اساس علائم بالینی، معاینه خونی و نتایج سوراخ‌سازی انجام می‌شود.

پیش آگهی برای موارد چرکی سروز، زیر جلدی و چرکی زیر مخاطی با درمان مناسب مساعد است. با خلط های چرکی عمیق، پخش چرکی، گازی و گندیده، اغلب نامطلوب، کمتر محتاط است. زیرا سپسیس امکان پذیر است.

رفتار. در مرحله اول برای بلغم سروز و چرکی از همان درمان آبسه استفاده می شود. تنها تفاوت این است که اگر ایجاد یک بلوک کوتاه نووکائین با خلط گسترده غیرممکن باشد، نووکائین به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

در همان مرحله، با کشش بافتی بالا، برش های پوستی برای کاهش فشار بین بافتی ایجاد می شود.

در مرحله دوم و سوم به محض ظاهر شدن کانون های تشکیل آبسه، باز می شوند. برش ها باید چندتایی باشد، نه خیلی عریض، اما به اندازه کافی عمیق.

اگر ناحیه آسیب دیده بزرگ است، برش ها باید به صورت شطرنجی یا موازی با یکدیگر قرار گیرند - به اصطلاح "برش های لامپ". بافت مرده برداشته می‌شود، نشتی‌ها از بین می‌روند و سوراخ‌های متقابل باز می‌شوند. سپس از درمان ضد میکروبی موضعی مانند آبسه استفاده می شود. در اولین ظهور علائم بلغم بی هوازی و پوسیده، بلافاصله باز می شوند. از آنجایی که بی هوازی ها بسیار خطرناک هستند، بلغم در یک اتاق جداگانه و با رعایت بهداشت شخصی باز می شود. کالبد شکافی تا زمانی که بافت سالم ظاهر شود - قبل از ظاهر شدن علائم خونریزی انجام می شود. این برای دسترسی به اکسیژن ضروری است. می توانید از تزریق اکسیژن در زیر پوست در ناحیه آسیب دیده و داخل ماهیچه ها و همچنین اطراف خلط استفاده کنید.

علاوه بر درمان موضعی، از درمان عمومی فشرده استفاده می شود:

آنتی بیوتیک درمانی 20-30 هزار واحد در هر کیلوگرم وزن زنده

تزریق الکل داخل وریدی

مواد ضد سمی (اوروتروپین، کافئین، کلرید کلسیم)

به معنی افزایش مقاومت بدن: پرودیگلوزان، تی-اکتیوین، پیروژنال، اتو و هتروهوتراپی، تابش خون با اشعه ماوراء بنفش 1 میلی گرم بر کیلوگرم وزن زنده.

سپسیس یا عفونت عمومی

تعاریف زیادی از سپسیس وجود دارد، اما همه آنها کاملاً موفق نیستند، زیرا آنها همه فرآیندهای رخ داده در بدن را منعکس نمی کنند. (در ترجمه، سپسیس به معنای "مسمومیت خون" است)

در حال حاضر، عمدتاً از تعریف زیر استفاده می شود: سپسیس یک فرآیند عفونی-سمی غیر قابل برگشت است که با تغییرات عصبی-دیستروفی عمیق و بدتر شدن شدید تمام عملکردهای بدن ناشی از نفوذ پاتوژن و جذب سموم از بدن همراه است. کانون عفونی اولیه سپسیس اغلب منجر به مرگ حیوان می شود.

اتیولوژی. همانطور که از تعریف مشخص است، برای ایجاد سپسیس، تمرکز عفونت جراحی یا فوکوس سپتیک ضروری است. گاهی اوقات ممکن است تمرکز سپتیک قابل مشاهده نباشد. این بدان معنی است که سپسیس به دلیل تمرکز یک عفونت خفته ایجاد شده است. این نوع سپسیس کریپتوژنیک است. آنها می توانند زخم های چرکی، آبسه های بدخیم، خلط، جوش، کربونکول با مقدار زیادی بافت نرم، وجود پاکت ها و زهکشی ها باشند.

اجباری برای وقوع سپسیس یک میکروارگانیسم بیماری زا قوی و کاهش شدید مقاومت ارگانیسم حیوانی است.

هیچ عامل خاصی برای سپسیس شناسایی نشده است. سپسیس می تواند توسط نمایندگان مختلف عفونت های بی هوازی، هوازی و پوسیدگی ایجاد شود. اغلب در سپسیس، استرپتوکوک همولیتیک و غیر همولیتیک، استافیلوکوکوس اورئوس، اشریشیا کلی و بی هوازی های مختلف یافت می شود. لازم به ذکر است که تشخیص پاتوژن در خون نشان دهنده سپسیس نیست، بلکه می تواند با عفونت جراحی موضعی نیز وجود داشته باشد. برعکس، باکتریمی اغلب در سپسیس تشخیص داده نمی شود.

پاتوژنز سپسیس

میکروارگانیسم هایی که وارد خون می شوند، سموم میکروبی و محصولات پوسیدگی سلولی جذب شده در خون، یک محرک قوی برای سیستم عصبی هستند که منجر به تغییرات دژنراتیو آن می شود. در نتیجه تغییرات عصبی-دیستروفیک، و همچنین مسمومیت شدید بدن، باعث اختلالات متابولیک می شوند - اسیدوز ایجاد می شود و مقدار گاما گلوبولین ها در متابولیسم پروتئین، جزء اصلی ایمنی هومورال غیر اختصاصی، کاهش می یابد. محتوای ویتامین C در بدن کاهش می یابد که عملکرد آنتی سمی کبد را کاهش می دهد. دژنراسیون و آتروفی کبد ممکن است رخ دهد. خون سازی مختل می شود. در سپسیس، در نتیجه محصولات پوسیدگی و ورود باکتری ها به بستر عروقی، حساسیت بدن ایجاد می شود. گردش خون مختل می شود، رگ های محیطی بیش از حد پر از خون می شوند، که به معنی کاهش فشار خون است. به اصطلاح خونریزی سپتیک، خونریزی، ترومبوز، فلبیت و التهاب عروق لنفاوی ممکن است رخ دهد.

اختلالات گردش خون منجر به اختلال در عملکرد ترشحی و حرکتی دستگاه گوارش می شود. همه اینها منجر به خستگی، آتروفی عضلانی و انحطاط اندام های پارانشیمی می شود. حیوانات خوابیده اند و زخم بستر ظاهر می شود. اگر درمان انجام نشود، حیوانات می میرند.

طبقه بندی سپسیس

با توجه به ماهیت پاتوژن

هوازی

بی هوازی

پوسیدگی

مختلط

بر اساس محل کانون سپتیک اولیه، سپسیس به موارد زیر تقسیم می شود:

آرتروژنیک (تمرکز اولیه در skstavs)

استخوان زا

ادنتوژنیک (برای پوسیدگی دندان)

پیوژنیک (فورونکل، کربونکل، آبسه، بلغم)

حلقوی (برای ضایعات چرکی-نکروزه سم)

قانقاریا

صفاقی (به دلیل پریتونیت چرکی)

زنان، اروژنیک، دهان، کریپتوژنیک.

بر اساس تصویر بالینی و تغییرات پاتولوژیک، سپسیس به موارد زیر تقسیم می شود:

پیمی - یا عفونت چرکی عمومی با متاستاز؛

سپتی سمی یا عفونت چرکی عمومی بدون متاستاز؛

و سپتیک-پیمی - شکل مخلوط سپسیس.

در دوره سپسیس، می تواند رعد و برق سریع باشد - مرگ حیوان در روز اول اتفاق می افتد. حاد، تحت حاد و مزمن. برخی از نویسندگان: سپسیس مزمن را به شکل بالینی جداگانه سپسیس - کرونیوسپسیس تشخیص می دهند.

حال اجازه دهید اشکال اصلی سپسیس را در نظر بگیریم.

پیمی ( پیمی ) - یا عفونت چرکی عمومی با متاستاز. با این شکل از باکتریومی در خون - چرک. این خفیف ترین شکل سپسیس است. با آن، بدن هنوز نیروهای ذخیره محافظ دارد و سعی می کند عفونت را در اندام های مختلف به شکل آبسه محلی کند.

پیمی اغلب در گاو و نشخوارکنندگان کوچک، سگ، خوک و کمتر در اسب رخ می دهد. سپسیس همراه با متاستاز در گاو اغلب با شکستگی های باز استخوان، با عفونت های مرتبط با کار سنگین، پریکاردیت تروماتیک و اندومتریت رخ می دهد.

در اسب ها هنگام شسته و زخمی شدن. در خوک ها، سپسیس همراه با متاستاز می تواند پس از اخته شدن، در سگ ها پس از شکستگی های باز، خرد شدن بافت های نرم رخ دهد.

متاستاز یا گسترش عفونت به سایر اندام ها و بافت ها در گاو و خوک معمولاً از طریق مسیر لنفاوی رخ می دهد. میکروب ها در بافت هایی که جریان خون کند است - پوست، مفاصل، اندام های داخلی مستقر می شوند.

علائم بالینی

تغییرات در کانون سپتیک (آبسه، بلغم) تصویری از عفونت پیشرونده را نشان می دهد. شیارها و جیب ها و تعداد زیادی بافت مرده وجود دارد. کانون های محلی عفونت به بافت های عمیق تر گسترش می یابد. به عنوان مثال، اگر بلغم زیر جلدی باشد، آنگاه به بین فاسیال و سپس بین عضلانی تبدیل می شود.

تغییرات مشخصه ای در وضعیت کلی بدن مشاهده می شود. سخت ترین است. حیوان دراز می کشد و غذا را رد می کند. تنفس سریع، نبض کوچک و مکرر است. دمای بدن بالا. ظاهر تب عود کننده را به خود می گیرد. در عصر دمای هوا به بالای 40 درجه سانتیگراد افزایش می یابد و در صبح ممکن است تا حد نرمال کاهش یابد. قبل از افزایش شدید دما، لرزش و کاهش آن با تعریق حیوان انجام می شود. تب همچنین می تواند از نوع متناوب باشد - درجه حرارت می تواند برای 2-3 روز طبیعی باشد. این نشان می دهد که در این زمان سموم و میکروب ها به خون نفوذ نمی کنند. هر حمله جدید تب و لرزش عضلانی نشان دهنده ورود بخش های جدیدی از میکروب ها و سموم آنها به خون است. در صورت جذب مداوم از کانون های متاستاتیک، یک نوع تب ثابت با نوسانات روزانه 1 درجه سانتیگراد مشاهده می شود. هنگامی که سیستم دفاعی بدن کاهش می یابد، یک نوع تب منحرف ممکن است - درجه حرارت در محدوده طبیعی است، اما فشار خون پایین است و نبض افزایش می یابد.

افت شدید رو به پایین در منحنی دما با افزایش همزمان منحنی پالس نشانه قابل اعتمادی از نزدیک شدن به مرگ است، بنابراین عبور این منحنی ها را ضربدر مرگ (crux mortis) می نامند.

هیپرلکوسیتوز در خون وجود دارد، تغییر لکوگرام به چپ. تعداد ائوزینوفیل ها و مونوسیت ها کاهش می یابد. اشکال جوان لکوسیت ظاهر می شود. تعداد گلبول های قرمز کاهش می یابد.

غشاهای مخاطی، به عنوان یک قاعده، زرد هستند، زیرا عملکرد کبد مختل شده و فرآیندهای همولیتیک رخ می دهد.

با متاستاز در روده، اسهال شدید ممکن است رخ دهد.

وجود تشنج و فلج نشان دهنده متاستاز در بافت عصبی و ظهور علائم برونش پنومونی نشان دهنده متاستاز در ریه ها است.

سپتی سمی یا عفونت چرکی عمومی بدون متاستاز. گاهی به آن خون گندیده می گویند.

با سپتی سمی، به عنوان یک قاعده، میکروب ها در خون شناسایی نمی شوند. یک مسمومیت عمومی بدن با مواد زائد میکروارگانیسم ها و مواد سمی که در نتیجه تجزیه بافت ایجاد می شود وجود دارد. با این شکل از سپسیس، دفاع بدن به طور کامل سرکوب می شود.

سپتی سمی با زخم های نافذ دیواره شکم، عفونت پس از زایمان، پریتونیت سپتیک، با آرتریت پوسیدگی چرکی و چرکی، خلط بین عضلانی عمیق مشاهده می شود.

علائم بالینی. اول از همه، یک وضعیت عمومی جدی - حیوان دراز می کشد، غذا را رد می کند و به سرعت وزن خود را از دست می دهد.

تب از نوع ثابت. درجه حرارت بالا در تمام طول بیماری باقی می ماند و فقط قبل از مرگ می تواند کاهش یابد.

نبض به شدت تسریع شده، نخ مانند است و ممکن است با نتیجه کشنده قابل لمس نباشد، ضربان قلب تپنده است.

اندام ها به دلیل اختلال در گردش خون محیطی سرد هستند.

پوست خشک می شود، خاصیت ارتجاعی آن از بین می رود، چین های پوست به آرامی صاف می شوند. غشای مخاطی چشم به دلیل خونریزی های متعدد قرمز آجری یا به دلیل محتوای بالای بیلی روبین در خون به رنگ زرد کثیف است.

ضعف عمومی و تنگی نفس تلفظ می شود. زخم بستر زود ظاهر می شود.

در حیوانات، علائم مسمومیت سیستم عصبی مرکزی به سرعت افزایش می یابد - اضطراب ظاهر می شود، در سگ ها - پرخاشگری، حیوانات می توانند غذایی را بخورند که برای آنها معمولی نیست. سپس افسردگی عمیق می آید.

در خون، بر خلاف سپسیس همراه با متاستاز، لکوسیتوز وجود ندارد. این نشان دهنده سرکوب کامل تمام مقاومت های بدن است. در همان زمان، یک تغییر نوتروفیل شدید به چپ در لوکوگرام مشاهده می شود. تعداد گلبول های قرمز به شدت کاهش می یابد، هموگلوبین کاهش می یابد، زیرا همولیز سمی رخ می دهد. ائوزینوفیل ها و مونوسیت ها به طور کامل ناپدید می شوند. محتوای Y-گلوبولین ها در خون به شدت کاهش می یابد و محتوای بیلی روبین افزایش می یابد. در کانون سپتیک اولیه، تجزیه بافت چرکی-نکروز، گندیده یا گانگرنوس وجود دارد.

پیش آگهی سپتی سمی نامطلوب است. در شکل برق آسا، حیوان در 1-2 روز می میرد، در شکل حاد - در 5-7 روز. مرگ زمانی اتفاق می افتد که دما کاهش یابد یا برعکس، زمانی که دما بیش از حد افزایش یابد.

سپتیکوپیمی - شکل مخلوط سپسیس با تشکیل متاستاز و مسمومیت شدید مشخص می شود. تصویر بالینی نشانه هایی از پیمی و سپتی سمی را نشان می دهد.

درمان سپسیس. امری بسیار دشوار، اما ضروری است. در صورت سپسیس، پزشک در موقعیت ناامید کننده قرار می گیرد - او باید حیوان را درمان کند، زیرا برش اجباری منتفی است. گوشت برای مصرف انسان یا حتی حیوان مناسب نیست.

درمان سپسیس باید جامع باشد: عمومی و موضعی در صورت وجود فوکوس سپتیک. در این مورد، همه انواع درمان باید به طور همزمان و در اسرع وقت شروع شود.

درمان محلی به همان روشی که برای عفونت جراحی محلی انجام می شود، سعی می شود از قوی ترین داروهای ضد میکروبی استفاده شود. گاهی اوقات برای نجات حیوان لازم است قسمت هایی از بدن با فوکوس سپتیک قطع شود (انگشت در گاو و خوک، اندام در سگ و گربه).

درمان عمومی باید اهداف زیر را دنبال کند: سرکوب فعالیت حیاتی میکروارگانیسم ها (درمان ضد میکروبی)، خنثی سازی و حذف سموم از بدن، افزایش مقاومت بدن.

درمان ضد میکروبی شامل:

استفاده از آنتی بیوتیک ها به صورت عضلانی و داخل وریدی. برای سپسیس، آنتی بیوتیک های گروه پنی سیلین، جنتومایسین، پلی میکسین و اریترومایسین توصیه می شود.

استفاده از داروهای سولفونامید - نورسولفوزول و نیتروفوران.

تزریق داخل وریدی الکل 33-40٪.

از جمله وسایلی که باعث رفع مسمومیت بدن و تسریع در ورود سموم می شود می توان از موارد زیر استفاده کرد:

تجویز IV مایعاتی که مسمومیت را کاهش می دهند: - polydesis، hemodesis، polyhemodesis در غلظت 30٪ در هر 300-500 میلی لیتر IV.

استفاده از عواملی که باعث افزایش حذف سموم از بدن می شود - به ویژه هگزامتیلن تترآمین یا متنامین به صورت داخل وریدی با غلظت 40٪، 50-60 میلی لیتر برای هر حیوان.

درمان با هدف افزایش دفاع (یا مقاومت) بدن

تامین استراحت و غذای مقوی. کنسانتره ها را از رژیم غذایی حذف کنید و غذاهای آسان هضم و سرشار از کربوهیدرات ها و ویتامین ها را معرفی کنید.

2. تجویز IV گلوکز برای افزایش عملکرد آنتی سمی کبد در دوزهای استاندارد. بهتر است تجویز گلوکز با تجویز کلرید کلسیم در دوز 150-200 میلی لیتر به حیوانات بزرگ ترکیب شود. کلسیم نسبت پتاسیم و کلسیم را عادی می کند، اثر ضد سمی و آنتی هیستامینی دارد.

ویتامین درمانی به ویژه تجویز داخل وریدی اسید اسکوربیک 5% در دوز 200-300 میلی لیتر و تجویز داخل عضلانی ویتامین B است.

اسب ها برای تجویز مایعات طبق Kadykov نشان داده شده اند.

کافور 4.0

اتیل الکل 200.0

گلوکز 120.0

محلول ایزوتونیک NaCL 700 میلی لیتر

روزانه 200 میلی لیتر به صورت داخل وریدی تجویز می شود:

انتقال خون سازگار نتایج خوبی به همراه دارد. مسمومیت را کاهش می دهد، کم خونی را کاهش می دهد، سیستم ایمنی بدن و خون سازی را فعال می کند.

در حال حاضر، در کلینیک ما به طور گسترده از تابش اشعه ماوراء بنفش و لیزر خون در دوزهای 1 میلی لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن زنده استفاده می کنیم.

برای مبارزه با کم آبی بدن، از محلول ایزوتونیک NaCL و جایگزین های پلاسما (پلی گلوکین) استفاده می شود.

به منظور رفع حساسیت و تحریک بیش از حد سیستم عصبی از نووکائین 0.25-0.5% به صورت داخل وریدی استفاده می شود.

درمان علامتی با توجه به تظاهرات علائم مشخص کننده آسیب به یک اندام خاص تجویز می شود.

تب مقاوم به چرکی (PRF)

می توان گفت که این یک وضعیت پیش عفونی کننده است، اما با سپسیس متفاوت است.

تب مقاوم به چرکی در نتیجه جذب سموم میکروبی و محصولات پوسیدگی بافت ایجاد می شود. در نتیجه دمای بدن به طور پیوسته افزایش می یابد، نبض و تنفس بیشتر می شود. اما بر خلاف سپسیس، هیچ تغییر عملکردی در لوکوگرام وجود ندارد. گاهی اوقات ممکن است یک جابجایی نوتروفیل به چپ وجود داشته باشد، اما مونوسیت ها و ائوزینوفیل ها ناپدید نمی شوند. اگر فوکوس سپتیک حذف شود، GRL ناپدید می شود. اگر باقی بماند، سپسیس ایجاد می شود.

تب مقاومتی آسپتیک را باید از RHF متمایز کرد. این در نتیجه آسیب های بسته بدون دخالت عفونت رخ می دهد. و نتیجه جذب محصولات پوسیدگی سلولی در نتیجه مرگ تحت تأثیر یک عامل ضربه ای است. دمای بدن افزایش می یابد، اما نبض و تنفس در محدوده طبیعی است.

اسناد مشابه

علل اصلی واژینیت در حیوانات ایجاد واژینیت چرکی-کاتارال به عنوان یک عارضه آندومتریت چرکی-کاتارال پس از زایمان. مراحل فرآیند التهابی در بیماری. پاتوژنز و علائم بالینی، پیش آگهی و درمان.

چکیده، اضافه شده در 12/12/2011


اتیولوژی، پاتوژنز، علائم بالینی، تشخیص، درمان و پیشگیری از زخم های تاج گل، کف پا و خرده پا در اسب. علل بلغم کرونری در حیوانات. روش های درمان التهاب چرکی مفصل پنجه در گاو.

چکیده، اضافه شده در 1390/12/21


تاریخچه زندگی و شرح علائم بالینی فرآیند پاتولوژیک در حیوانات بیمار. تشخیص "آندومتریت حاد چرکی-کاتارال". علائم بالینی بیماری گاوی تشخیص افتراقی و منطق روش های درمانی.

کار دوره، اضافه شده در 2014/03/26


یک بیماری عفونی که با ضایعات چرکی-نکروزه پوست، غشاهای مخاطی، اندام های داخلی و اندام مشخص می شود. چندین گونه از Fusobacterum necrophorum. تحقیقات باکتریولوژیک اشکال اصلی بیماری و تجزیه و تحلیل عوامل بیماری زا.

ارائه، اضافه شده در 2017/05/05


تشخیص و علائم بالینی اندومتریت مزمن درمان و مدیریت حیوانات. پیومترا التهاب چرکی رحم است. طبقه بندی اندومتریت مزمن بر اساس فاکتور اتیولوژیک. پاتوژنز فرآیند التهابی در رحم.

کار دوره، اضافه شده در 2009/09/29


اولین علائم بالینی بیماری اوریون تشنگی شدید، افزایش تنفس، بی قراری، لرزش عضلات. مسمومیت با خوراک دام. نقض رژیم تغذیه و آبیاری. پاتوژنز و علائم بالینی مسمومیت با اوره و نمک خوراکی.

تاریخچه پزشکی، اضافه شده در 2014/02/14


تاریخچه ظهور و شیوع بیماری تب کیو. علت شناسی، منابع عامل عفونی، پاتوژنز و ویژگی های سیر بیماری در حیوانات شاخدار بزرگ. تشخیص افتراقی، روش‌های درمان و پیشگیری از کوکسیلوزیس

چکیده، اضافه شده در 2012/02/03


اتیولوژی، پاتوژنز و طبقه بندی بیماری های پوستی. تظاهرات مشترک آنها در حیوانات. شرح مراحل اصلی فرآیند تشخیص بیماری های پوستی. علائم و سیر آبسه پوستی در سگ عوامل ایجاد کننده فرآیند چرکی. روش های درمانی.

کار دوره، اضافه شده 10/20/2014


بروسلوز بیماری مزمن عفونی حیوانات اهلی و وحشی و انسان است. علائم بالینی و پیامدهای بیماری، تشخیص افتراقی. داده های اپیزوتولوژیک، پاتوژنز، سیر بیماری و تغییرات پاتوآناتومیک.

چکیده، اضافه شده در 2012/01/26


اتیولوژی و پاتوژنز بلغم گردن، عوامل بیماری زا و انواع بیماری. تصویر بالینی بیماری در اسب، ویژگی های تشخیص و پیش آگهی بهبودی. رژیم درمانی در مرحله اولیه و دوره بعد از عمل.

مصاحبه با بیمار مبتلا به آبسه ریه و شناسایی شکایاتبرای سرفه همراه با خلط کم با ماهیت مخاطی، لرز، تب، در ابتدا فروکش کننده، سپس گیج کننده با نوسانات زیاد دما در طول روز، ضعف عمومی، تنگی نفس مختلط، گاهی اوقات درد در قفسه سینه (با محل سطحی آبسه ) مشخصه مرحله اول آبسه تا کالبد شکافی او. شناسایی شکایاتبرای سرفه شدید با انتشار مقدار زیادی ("دهان") خلط چرکی، کاهش جزئی علائم مسمومیت (تب، لرز و غیره) که برای مرحله دوم آبسه پس از باز شدن آن معمول است.

جمع آوری گزارش از یک بیمار مبتلا به آبسه ریه:ایجاد یک فرآیند چرکی در ریه ها به عنوان عارضه ذات الریه یا برونشکتازی و همچنین با صدمات قفسه سینه، آسپیراسیون اجسام خارجی و عملیات در دستگاه تنفسی مشاهده می شود. ایجاد آبسه از طریق هماتوژن یا لنفوژن به دلیل ورود عفونت به ریه ها از یک کانون چرکی دور در بدن امکان پذیر است. سندرم حفره نیز در سل ریوی، بیماری پلی کیستیک ریه و SLE با آسیب غالب به ریه ها مشاهده می شود. در ایجاد آبسه ریه، دو دوره متمایز می شود: دوره اولیه (مرحله I) - قبل از باز شدن آبسه، زمانی که حفره احاطه شده توسط ناحیه التهاب اطراف کانونی با چرک پر می شود، و دوره دوم (مرحله II). - پس از باز شدن، یک حفره هوا (ممکن است تا حدی با چرک پر شده باشد) وجود دارد که با برونش ارتباط برقرار می کند.

معاینه عمومی بیمار را انجام دهید:در بیماران مبتلا به آبسه ریه، تب مشخص می شود، سپس تب. صورت یک بیمار تب دار مشاهده می شود. سیانوز؛ در مرحله دوم بیماری، گاهی اوقات رنگ پریدگی پوست به دلیل ایجاد کم خونی فقر آهن ظاهر می شود. ممکن است خستگی بیمار، وضعیت اجباری در سمت دردناک، و همچنین علائم "طبل" و "عینک ساعت" (با آبسه مزمن ریه) وجود داشته باشد.

معاینه تنفسی انجام دهید.برای شناسایی سندرم حفره با روش های عینی، داده های زیر باید وجود داشته باشد:

1) حفره در ریه ها باید حداقل 5 سانتی متر قطر داشته باشد.

2) حفره باید در نزدیکی دیواره قفسه سینه در عمق بیش از 7 سانتی متر از سطح قرار گیرد.

3) بافت ریه اطراف حفره باید فشرده شود.

4) دیواره های حفره باید نازک باشند.

5) حفره باید با برونش ارتباط داشته باشد و حاوی هوا باشد.

پس از معاینهدر قفسه سینه، تاخیر سمت آسیب دیده در عمل تنفس آشکار می شود.

در لمسدر قفسه سینه، درد در امتداد فضاهای بین دنده ای در سمت آسیب دیده زمانی که آبسه به صورت سطحی قرار گرفته است، به دلیل درگیری بقیه پلورا در فرآیند التهابی، قابل تشخیص است. لرزش های صوتی در مرحله یک آبسه با اندازه بزرگ و محل سطحی آن ضعیف می شود و در صورت وجود التهاب شدید اطراف کانونی می توان آن را تقویت کرد و با محل عمیق تغییر نمی کند. پس از باز شدن آبسه، لرزش صوتی تشدید شد.

با سازهای کوبه ایقفسه سینه با صدای مبهم یا کسل کننده (قبل از باز کردن آبسه)، صدای تمپان یا تغییرات آن (صدای ترک خوردگی گلدان، صدای فلزی) - پس از باز کردن آبسه مشخص می شود.

شنواییدر مرحله اول آبسه، تنفس تاولی ضعیف (با یک آبسه سطحی بزرگ)، تنفس تند (با التهاب پری فوکال شدید) یا تنفس تاولی بدون تغییر همراه با آبسه عمیق شنیده می شود. پس از باز کردن آبسه، تنفس آمفوریک (برونشیال) و تعداد زیادی رال‌های مرطوب و صوت با حباب متوسط ​​و بزرگ در یک منطقه محدود شنیده می‌شود. اگر هوا و مایع در حفره وجود داشته باشد، می توانید صدای پاشش بقراط و صدای سقوط یک قطره را تعیین کنید. برونکوفونی مشابه لرزش های صوتی تغییر می کند.

در طول تحقیقات آزمایشگاهی:

در خونلکوسیتوز نوتروفیل 15-25x109 / L با تغییر به چپ، شتاب شدید ESR به 50-60 میلی متر در ساعت، دانه بندی سمی نوتروفیل ها تشخیص داده می شود. در مرحله دوم آبسه، با بیماری شدید، کم خونی فقر آهن (کاهش هموگلوبین، گلبول های قرمز، شاخص رنگ، میکروسیتوز، هیپوکرومی، آنیزوسیتوز، پویکیلوسیتوز و غیره) ایجاد می شود.

خلطماهیت چرکی دارد، سه لایه، بررسی میکروسکوپی تعداد زیادی لکوسیت، گلبول های قرمز، الیاف الاستیک، کریستال های اسیدهای چرب، هماتوئیدین، کلسترول، پلاگین دیتریش را نشان می دهد.

در تجزیه و تحلیل ادرارپروتئینوری متوسط ​​تا 0.33٪ ممکن است مشاهده شود.

عکس اشعه ایکسآبسه در اولین دوره قبل از باز شدن آن هیچ تفاوتی با ذات الریه معمولی ندارد و با تیره شدن کانونی بزرگ با لبه های ناهموار و خطوط نامشخص مشخص می شود. معاینه اشعه ایکس پس از تخلیه آبسه، تصویری از پاکسازی (اغلب با سطح افقی مایع) را در مقابل پس زمینه تیره شدن (نفوذ پنومونی) با خطوط بیرونی نامشخص نشان می دهد.