فرآیندهای انرژی در عضلات برای حداکثر رشد. کراتین فسفات - ذخیره فوری انرژی کراتین فسفات چیست؟

کراتین ماده ای از ماهیچه های اسکلتی، میوکارد و بافت عصبی است. مانند کراتین فسفاتکراتین یک "ذخیره" از پیوندهای ماکروارژیک است و برای سنتز مجدد سریع ATP در طول عملکرد سلول استفاده می شود.

استفاده از کراتین فسفات برای سنتز مجدد ATP

نقش کراتین در عضلانیپارچه ها کراتین فسفاتفراهم می کند سنتز مجدد ATPدر ثانیه های اول کار (5-10 ثانیه)، زمانی که نه گلیکولیز بی هوازی و نه اکسیداسیون هوازی گلوکز و اسیدهای چرب هنوز فعال نشده است و خون رسانی به عضله افزایش نمی یابد. در سلول ها عصبیکراتین فسفات بافت، زنده ماندن سلول را در غیاب اکسیژن حفظ می کند.

در حین کار عضلانی، یون های Ca2+ آزاد شده از شبکه سارکوپلاسمی هستند فعال کننده هاکراتین کیناز. واکنش نیز جالب است زیرا در مثال آن می توانید مشاهده کنید بازخورد مثبت- فعال شدن آنزیم توسط محصول واکنش کراتین. این امر از کاهش سرعت واکنش در حین کار جلوگیری می کند، که طبق قانون عمل جرم به دلیل کاهش غلظت کراتین فسفات در عضلات کار می شود.

حدود 3 درصد کراتین فسفات به طور مداوم در واکنش است غیر آنزیمیدفسفوریلاسیون تبدیل می شود کراتینین. میزان کراتینین ترشح شده سالمفرد در روز، همیشه تقریباً یکسان است و فقط به حجم توده عضلانی بستگی دارد.

تشکیل کراتینین از کراتین فسفات

سنتزسطوح کراتین در دو واکنش ترانسفراز به طور متوالی به کلیه ها و کبد می رسد. پس از اتمام سنتز، کراتین از طریق جریان خون به عضلات یا مغز می رسد.

واکنش های سنتز کراتین در کلیه ها و کبد

اینجا در حضور انرژی ATP(در هنگام استراحت یا استراحت) فسفریله می شود تا کراتین فسفات تشکیل شود.

سنتز کراتین فسفات

اگر سنتز کراتین از احتمال تثبیت آن در بافت عضلانی پیشی بگیرد، کراتینوری- ظاهر کراتین در ادرار فیزیولوژیکیکراتینوری در سال های اول زندگی کودک رخ می دهد. گاهی اوقات کراتینوری در افراد مسن به عنوان فیزیولوژیک طبقه بندی می شود که در نتیجه آتروفی عضلانی و استفاده ناقص از کراتین تشکیل شده در کبد رخ می دهد. در بیماری های سیستم عضلانی (با میوپاتی یا دیستروفی عضلانی پیشرونده)، بیشترین غلظت کراتین در ادرار مشاهده می شود - آسیب شناسیکراتینوری

در عضله، دآمیناسیون اسیدهای آمینه به روش خاصی صورت می گیرد.

از آنجایی که عضلات اسکلتی این کار را نمی کنند گلوتامات دهیدروژناز و انجام دآمیناسیون مستقیم اسیدهای آمینه امکان پذیر نیست، پس روش خاصی برای این کار وجود دارد.

در سلول‌های عضلانی در حین کار شدید، زمانی که پروتئین‌های عضلانی در حال تجزیه هستند، فعال می‌شوند روش جایگزین دآمیناسیونآمینو اسید - چرخه AMP-IMP. گلوتامات در طی ترانس آمینواسیون با مشارکت تشکیل شد آسپارتات آمینوترانسفرازبا اگزالواستات واکنش می دهد و اسید آسپارتیک را تشکیل می دهد. سپس آسپارتات گروه آمینه خود را به اینوزین مونوفسفات (IMP) منتقل می کند تا AMP را تشکیل دهد که به نوبه خود تحت دآمیناسیون برای تشکیل آمونیاک آزاد قرار می گیرد.

واکنش های دآمیناسیون غیرمستقیم اسیدهای آمینه در بافت عضلانی

فرآیند است شخصیت محافظ، زیرا در طول کار ماهیچه ای، اسید لاکتیک آزاد می شود. آمونیاک با اتصال یون های H+ از اسیدی شدن سیتوزول میوسیت جلوگیری می کند.

کراتین ماده ای از ماهیچه های اسکلتی، میوکارد و بافت عصبی است. مانند کراتین فسفاتکراتین یک "ذخیره" از پیوندهای ماکروارژیک است و برای سنتز مجدد سریع ATP در طول عملکرد سلول استفاده می شود.

استفاده از کراتین فسفات برای سنتز مجدد ATP

نقش کراتین در عضلانیپارچه ها کراتین فسفاتفوری فراهم می کند سنتز مجدد ATPدر ثانیه های اول کار (5 تا 10 ثانیه)، زمانی که هیچ منبع انرژی دیگری وجود ندارد ( گلیکولیز بی هوازی , اکسیداسیون هوازی گلوکز , بتا اکسیداسیون اسیدهای چرب)هنوز فعال نشده اند و خون رسانی به عضله افزایش نمی یابد. در سلول ها عصبیکراتین فسفات بافت، زنده ماندن سلول را در غیاب اکسیژن حفظ می کند.

در حین کار عضلانی، یون های Ca2+ آزاد شده از شبکه سارکوپلاسمی هستند فعال کننده هاکراتین کیناز. واکنش نیز جالب است زیرا در مثال آن می توانید مشاهده کنید بازخورد مثبت- فعال شدن آنزیم توسط محصول واکنش کراتین. این امر از کاهش سرعت واکنش در حین کار جلوگیری می کند، که طبق قانون عمل جرم به دلیل کاهش غلظت کراتین فسفات در عضلات کار می شود.

حدود 3 درصد کراتین فسفات به طور مداوم در واکنش است غیر آنزیمیدفسفوریلاسیون تبدیل می شود کراتینین. میزان کراتینین ترشح شده سالمفرد در روز، همیشه تقریباً یکسان است و فقط به حجم توده عضلانی بستگی دارد. مرحله فعالیت کراتین کینازدر خون و غلظت کراتینیندر خون و ادرار شاخص های تشخیصی ارزشمندی هستند.

تشکیل کراتینین از کراتین فسفات

سنتز کراتین

سنتز کراتین به طور متوالی در کلیه ها و کبد در دو واکنش ترانسفراز اتفاق می افتد. پس از اتمام سنتز، کراتین از طریق جریان خون به عضلات یا مغز می رسد.

واکنش های سنتز کراتین در کلیه ها و کبد

اینجا در حضور انرژی ATP(در هنگام استراحت یا استراحت) فسفریله می شود تا کراتین فسفات تشکیل شود.

سنتز کراتین فسفات

اگر سنتز کراتین از امکان تثبیت آن در بافت عضلانی پیشی بگیرد، پس کراتینوری- ظاهر کراتین در ادرار فیزیولوژیکیکراتینوری در سال های اول زندگی کودک رخ می دهد. گاهی اوقات کراتینوری در افراد مسن به عنوان فیزیولوژیک طبقه بندی می شود که در نتیجه آتروفی عضلانی و استفاده ناقص از کراتین تشکیل شده در کبد رخ می دهد. در بیماری های سیستم عضلانی (با میوپاتی یا دیستروفی عضلانی پیشرونده)، بیشترین غلظت کراتین در ادرار مشاهده می شود - آسیب شناسیکراتینوری

قبل از اینکه سیستم MOVEOUT را توضیح دهیم، می‌خواهم به طور کلی بفهمید که در حین کار چه فرآیندهایی در عضلات رخ می‌دهد. من وارد کوچکترین جزئیات نمی شوم تا به روان شما آسیب وارد نکنم، بنابراین در مورد مهمترین چیزها به شما خواهم گفت. خوب، شاید بسیاری این بخش را متوجه نشوند، اما من به شما توصیه می کنم که آن را به خوبی مطالعه کنید، زیرا به لطف آن، نحوه عملکرد عضلات ما را درک خواهید کرد و بنابراین خواهید فهمید که چگونه آنها را به درستی تمرین دهید.

بنابراین، اصلی‌ترین چیزی که ماهیچه‌های ما برای کار کردن به آن نیاز دارند، مولکول‌های ATP است که ماهیچه‌ها با آن انرژی دریافت می‌کنند. تجزیه ATP یک مولکول ADP + انرژی تولید می کند. اما ذخایر ATP در عضلات ما تنها برای 2 ثانیه کار کافی است و سپس ATP از مولکول های ADP دوباره سنتز می شود. در واقع، عملکرد و عملکرد به انواع فرآیندهای سنتز مجدد ATP بستگی دارد.

بنابراین، چنین فرآیندهایی متمایز می شوند. آنها معمولا یکی پس از دیگری به هم متصل می شوند

1. کراتین فسفات بی هوازی

مزیت اصلی مسیر کراتین فسفات برای تشکیل ATP است

• زمان کوتاه استقرار،
• قدرت بالا.

مسیر کراتین فسفات مرتبط با ماده کراتین فسفات. کراتین فسفات از ماده کراتین تشکیل شده است. کراتین فسفات دارای ذخیره انرژی زیاد و میل ترکیبی بالایی برای ADP است. بنابراین، به راحتی با مولکول های ADP که در حین کار فیزیکی در نتیجه واکنش هیدرولیز ATP در سلول های ماهیچه ای ظاهر می شوند، تعامل می کند. در طی این واکنش، باقیمانده اسید فسفریک با ذخیره انرژی از کراتین فسفات به یک مولکول ADP با تشکیل کراتین و ATP منتقل می شود.

کراتین فسفات + ADP → کراتین + ATP.

این واکنش توسط آنزیم کاتالیز می شود کراتین کیناز. این مسیر سنتز مجدد ATP گاهی اوقات کراتیکیناز، گاهی فسفات یا آلاکتات نامیده می شود.

کراتین فسفات یک ماده شکننده است. تشکیل کراتین از آن بدون مشارکت آنزیم ها اتفاق می افتد. کراتینی که توسط بدن استفاده نمی شود از طریق ادرار از بدن دفع می شود. سنتز کراتین فسفات در هنگام استراحت از ATP اضافی رخ می دهد. در طول کار عضلانی متوسط، ذخایر کراتین فسفات می تواند تا حدی بازسازی شود. ذخایر ATP و کراتین فسفات در عضلات نیز نامیده می شود فسفاژن ها

سیستم فسفات با سنتز مجدد بسیار سریع ATP از ADP مشخص می شود، اما فقط برای مدت بسیار کوتاهی موثر است. در حداکثر بار، سیستم فسفات در عرض 10 ثانیه تخلیه می شود. ابتدا ATP در عرض 2 ثانیه مصرف می شود و سپس CP در 6-8 ثانیه مصرف می شود.

سیستم فسفات بی هوازی نامیده می شود زیرا اکسیژن در سنتز مجدد ATP نقش ندارد و به دلیل تشکیل نشدن اسید لاکتیک، لاکتیک نامیده می شود.

این واکنش منبع اصلی انرژی برای تمرینات حداکثر قدرت است: دوی سرعت، پرتاب پرش، بلند کردن هالتر. این واکنش می تواند به طور مکرر در حین تمرین بدنی فعال شود که باعث می شود به سرعت قدرت کار انجام شده افزایش یابد.

2. گلیکولیز بی هوازی

با افزایش شدت تمرین، دوره ای فرا می رسد که به دلیل کمبود اکسیژن، دیگر نمی توان کار عضلانی را به تنهایی توسط سیستم بی هوازی پشتیبانی کرد. از این لحظه به بعد، مکانیسم لاکتات سنتز مجدد ATP در تامین انرژی کار فیزیکی دخالت دارد که محصول جانبی آن اسید لاکتیک است. با کمبود اکسیژن، اسید لاکتیک تشکیل شده در فاز اول واکنش بی هوازی در فاز دوم به طور کامل خنثی نمی شود و در نتیجه در عضلات کار تجمع می یابد که منجر به اسیدوز یا اسیدی شدن عضلات می شود.

مسیر گلیکولیتیک سنتز مجدد ATP، مانند مسیر کراتین فسفات، یک مسیر بی هوازی است. منبع انرژی لازم برای سنتز مجدد ATP در این مورد گلیکوژن ماهیچه است. در طی تجزیه بی هوازی گلیکوژن، باقی مانده های گلوکز انتهایی به شکل گلوکز-1-فسفات به طور متناوب از مولکول آن تحت تأثیر آنزیم فسفوریلاز جدا می شوند. سپس، مولکول های گلوکز-1-فسفات، پس از یک سری واکنش های متوالی، به اسید لاکتیک.این فرآیند نامیده می شود گلیکولیزدر نتیجه گلیکولیز، محصولات میانی حاوی گروه های فسفات تشکیل می شوند که با پیوندهای پرانرژی به هم متصل می شوند. این پیوند به راحتی به ADP منتقل می شود تا ATP را تشکیل دهد. در حالت استراحت، واکنش های گلیکولیز به آرامی انجام می شود، اما با کار عضلانی، سرعت آن می تواند 2000 برابر افزایش یابد و در حال حاضر در حالت قبل از شروع است.

زمان استقرار 20-30 ثانیه .

زمان کار با حداکثر توان - 2-3 دقیقه

روش گلیکولیتیک تشکیل ATP دارد چندین مزیتقبل از مسیر هوازی:

• سریعتر به حداکثر قدرت می رسد،
• حداکثر توان بالاتری دارد،
• نیازی به مشارکت میتوکندری و اکسیژن ندارد.

با این حال، این مسیر نیز خود را دارد نقص ها:

• فرآیند غیراقتصادی است،
• تجمع اسید لاکتیک در عضلات به طور قابل توجهی عملکرد طبیعی آنها را مختل می کند و به خستگی عضلات کمک می کند.

1. مسیر هوازی سنتز مجدد

مسیر هوازی سنتز مجدد ATP نیز نامیده می شود تنفس بافتی -این روش اصلی تشکیل ATP است که در میتوکندری سلول های عضلانی رخ می دهد. در طی تنفس بافتی، دو اتم هیدروژن از ماده اکسید شده خارج شده و از طریق زنجیره تنفسی به اکسیژن مولکولی که توسط خون به ماهیچه ها می رسد منتقل می شود و در نتیجه آب تشکیل می شود. به دلیل انرژی آزاد شده در طول تشکیل آب، مولکول های ATP از ADP و اسید فسفریک سنتز می شوند. به طور معمول، برای هر مولکول آب تشکیل شده، سه مولکول ATP سنتز می شود.

سیستم اکسیژن یا هوازی برای ورزشکاران استقامتی بسیار مهم است زیرا می تواند عملکرد بدنی را در مدت زمان طولانی پشتیبانی کند. سیستم اکسیژن از طریق تعامل شیمیایی مواد مغذی (عمدتاً کربوهیدرات ها و چربی ها) با اکسیژن به بدن و به ویژه فعالیت ماهیچه ها انرژی می دهد. مواد مغذی همراه با غذا وارد بدن می شوند و در ذخایر آن ذخیره می شوند تا در صورت نیاز از آنها استفاده شود. کربوهیدرات ها (قند و نشاسته) در کبد و ماهیچه ها به شکل گلیکوژن ذخیره می شوند. ذخایر گلیکوژن می تواند بسیار متفاوت باشد، اما در بیشتر موارد برای حداقل 60-90 دقیقه کار با شدت زیر حداکثر کافی است. در عین حال، ذخایر چربی در بدن عملا تمام نشدنی است.

کربوهیدرات ها در مقایسه با چربی ها "سوخت" کارآمدتری هستند، زیرا با مصرف انرژی یکسان، اکسیداسیون آنها به 12٪ اکسیژن کمتری نیاز دارد. بنابراین در شرایط کمبود اکسیژن در حین فعالیت بدنی، تولید انرژی در درجه اول به دلیل اکسیداسیون کربوهیدرات ها اتفاق می افتد.

از آنجایی که ذخایر کربوهیدرات محدود است، توانایی استفاده از آنها در ورزش های استقامتی محدود است. پس از اتمام ذخایر کربوهیدرات، چربی ها به منبع انرژی برای کار اضافه می شوند که ذخایر آن امکان کار بسیار طولانی را فراهم می کند. سهم چربی ها و کربوهیدرات ها در تامین انرژی بار بستگی به شدت تمرین و آمادگی ورزشکار دارد. هر چه شدت بار بیشتر باشد، سهم کربوهیدرات ها در تشکیل انرژی بیشتر است. اما در همان شدت ورزش هوازی، یک ورزشکار آموزش دیده در مقایسه با یک فرد تمرین نکرده از چربی بیشتر و کربوهیدرات کمتری استفاده می کند.

بنابراین، یک فرد آموزش دیده انرژی را صرفه اقتصادی بیشتری صرف می کند، زیرا ذخایر کربوهیدرات در بدن نامحدود نیست.

عملکرد سیستم اکسیژن به میزان اکسیژنی که بدن انسان قادر به جذب آن است بستگی دارد. هر چه میزان مصرف اکسیژن در طول کار طولانی بیشتر باشد، ظرفیت هوازی نیز بیشتر می شود. تحت تأثیر تمرین، ظرفیت هوازی فرد می تواند تا 50 درصد افزایش یابد.

زمان استقرار 3 تا 4 دقیقه است، اما برای ورزشکاران خوب تمرین کرده می تواند 1 دقیقه باشد. این به دلیل این واقعیت است که تحویل اکسیژن به میتوکندری نیاز به بازسازی تقریباً تمام سیستم های بدن دارد.

زمان کار با حداکثر توانده ها دقیقه است این امکان استفاده از این مسیر را در طول کار طولانی عضلانی فراهم می کند.

در مقایسه با سایر فرآیندهای سنتز مجدد ATP که در سلول های ماهیچه ای اتفاق می افتد، مسیر هوازی دارای تعدادی مزیت است:

• مقرون به صرفه: از یک مولکول گلیکوژن 39 مولکول ATP تشکیل می شود، با گلیکولیز بی هوازی تنها 3 مولکول.
• تطبیق پذیری: انواع مختلفی از مواد به عنوان سوبستراهای اولیه در اینجا عمل می کنند: کربوهیدرات ها، اسیدهای چرب، اجسام کتون، اسیدهای آمینه.
• زمان عملیات بسیار طولانی در حالت استراحت، سرعت سنتز مجدد هوازی ATP ممکن است کم باشد، اما در طول فعالیت بدنی می تواند به حداکثر برسد.

با این حال، معایبی نیز وجود دارد.

• مصرف اجباری اکسیژن که با سرعت اکسیژن رسانی به عضلات و سرعت نفوذ اکسیژن از طریق غشای میتوکندری محدود می شود.
• زمان استقرار طولانی
• حداکثر توان کوچک

بنابراین، فعالیت ماهیچه ای مشخصه اکثر ورزش ها را نمی توان به طور کامل از طریق این مسیر سنتز مجدد ATP بدست آورد.

توجه داشته باشید. این فصل بر اساس کتاب درسی "مبانی بیوشیمی ورزشی" نوشته شده است.

نام شیمیایی: N-[ایمینو(فسفونامینو) متیل]-N-متیل گلیسین دی سدیم نمک تتراهیدرات.

شرح:پودر لیوفیلیزه به رنگ سفید یا تقریباً سفید، با تجمع احتمالی ذرات.

ترکیب: 1 بطری حاوی: ماده فعال: نمک دی سدیم کراتین فسفات (به شکل کراتین فسفات دی سدیم نمک تترا هیدرات) - 1.0 گرم.

فرم دوز:لیوفیلیزه برای تهیه محلول برای تزریق.

گروه فارماکوتراپی:داروهای مختلف برای درمان بیماری های قلبی

کد ATC: C01EB06.

خواص دارویی

فارماکودینامیک

کراتین فسفات (فسفوکراتین) نقش کلیدی در تامین انرژی مکانیسم انقباض عضلانی دارد. در میوکارد و عضلات اسکلتی، کراتین فسفات شکل ذخیره ای از انرژی بیوشیمیایی است که برای سنتز مجدد ATP استفاده می شود و از طریق هیدرولیز، انرژی را برای فرآیند انقباض عضلانی فراهم می کند. در طول ایسکمی بافت عضلانی، محتوای کراتین فسفات در میوسیت ها به سرعت کاهش می یابد، که یکی از دلایل اصلی اختلال در انقباض است. کراتین فسفات متابولیسم میوکارد و بافت عضلانی را بهبود می بخشد، کاهش انقباض عضله قلب در طول ایسکمی را کاهش می دهد و اثر محافظتی قلبی بر میوکارد ایسکمیک دارد.

مطالعات قلبی دارویی تجربی نقش متابولیکی کراتین فسفات و خواص محافظتی آن را نسبت به میوکارد تایید کرده است:

الف) تجویز داخل عضلانی کراتین فسفات یک اثر محافظتی وابسته به دوز در کاردیومیوپاتی های مختلف ناشی از: ایزوپرنالین در موش و کبوتر، تیروکسین در موش، امتین در خوکچه هندی، پی-نیتروفنول در موش صحرایی دارد.

ب) کراتین فسفات یک اثر اینوتروپیک مثبت بر قلب جدا شده قورباغه، خوکچه هندی، موش صحرایی و همچنین در شرایط کمبود گلوکز، Ca 2 + یا K + بیش از حد دارد.

ج) کراتین فسفات با اثر اینوتروپیک منفی ناشی از آنکسی در دهلیز جدا شده خوکچه هندی مقابله می کند.

د) افزودن کراتین فسفات به محلول های کاردیوپلژیک، حفاظت از میوکارد را در مدل های مختلف تجربی، هم در یک اندام جدا شده و هم در داخل بدن افزایش می دهد.

بر روی قلب موش در هنگام بای پس قلبی ریوی و ایست قلبی ایسکمیک، پرفیوژن با محلول های کاردیوپلژیک با افزودن کراتین فسفات در هر دو حالت طبیعی و هیپوترمیک، قلب را از آسیب ایسکمیک محافظت می کند. این اثر محافظتی با افزودن پتاسیم، منیزیم و پروکائین در غلظت کراتین فسفات 10 میلی مول در لیتر بهینه است.

در یک قلب جدا شده موش صحرایی، تحت شرایط ایسکمی منطقه ای (بسته شدن شریان کرونر نزولی قدامی چپ به مدت 15 دقیقه)، انفوزیون پیش ایسکمیک کراتین فسفات (10 میلی مول در لیتر) اثر محافظتی در برابر ایجاد آریتمی خونرسانی مجدد دارد.

در قلب سگ جدا شده و در داخل بدن (در قلب های طبیعی و هیپرتروفیک) پس از ایست قلبی با محلول هایپرپتاسیم، پرفیوژن محلول های کاردیوپلژیک با کراتین فسفات نقش محافظتی ایفا می کند. در همان زمان، کاهش تخریب ATP و کراتین فسفات، حفظ ساختار میتوکندری و سارکولم، و بهبود عملکرد پس از آریتمی خونرسانی مجدد ثبت می شود.

بر روی قلب خوک در شرایط in vivo تحت شرایط بای پس گردش خون، افزودن کراتین فسفات به محلول های کاردیوپلژیک بهترین محافظت از میوکارد را فراهم می کند.

ه) کراتین فسفات نقش محافظتی در انفارکتوس میوکارد تجربی و انسداد عروق کرونر دارد:

در سگ‌ها، در طی یک انفارکتوس میوکارد تجربی حاصل از بستن شریان سیرکومفلکس، تجویز کراتین فسفات (200 میلی‌گرم/کیلوگرم بولوس و سپس انفوزیون 5 میلی‌گرم/کیلوگرم در دقیقه) پارامترهای همودینامیک را تثبیت می‌کند، اثرات ضد آریتمی و ضد فیبریلاتوری دارد و از آن جلوگیری می‌کند. کاهش عملکرد انقباضی قلب در طول ایسکمی، در نتیجه گسترش منطقه انفارکتوس را محدود می کند.

در موش‌ها، تحت شرایط بستن عروق کرونر، کراتین فسفات فرکانس و مدت فیبریلاسیون بطنی را کاهش می‌دهد.

انفوزیون داخل وریدی کراتین فسفات باعث کاهش ناحیه انفارکتوس در خرگوش ها و گربه ها پس از بستن عروق کرونر می شود.

و) اثر محافظتی قلبی کراتین فسفات با تثبیت سارکولما همراه است، حفظ حوضچه سلولی نوکلئوتیدهای آدنین برای مهار آنزیم های کاتابولیسم نوکلئوتیدی، جلوگیری از تخریب فسفولیپیدها در ایسکمیک میوکارد، می تواند باعث بهبود نواحی میکروسیرکولاسیون میوکارد شود. - تجمع پلاکتی ناشی از

فارماکوکینتیک

در خرگوش ها، پس از یک بار تزریق عضلانی کراتین فسفات، حداکثر محتوای کراتین فسفات در جریان خون، به میزان 25-28٪ از دوز تجویز شده، 20-40 دقیقه پس از تجویز مشاهده می شود. غلظت کراتین فسفات به آرامی کاهش می یابد و 250 دقیقه پس از مصرف، جریان خون حاوی 9 درصد کراتین فسفات اگزوژن است. پس از یک بار تزریق عضلانی کراتین فسفات، افزایش سطح ATP نیز مشاهده می شود. اثر 40 دقیقه پس از تجویز مشخص می شود و تا 250 دقیقه ادامه می یابد. در این حالت حداکثر افزایش غلظت ATP به میزان 25% 100 دقیقه پس از تجویز کراتین فسفات رخ می دهد. پس از تزریق داخل وریدی در خرگوش، کراتین فسفات در جریان خون با کاهش تدریجی محتوای آن در طی 30 دقیقه باقی می ماند. در این حالت نیز با بازگشت به سطح طبیعی پس از 300 دقیقه، 24 درصد غلظت ATP در خون افزایش می یابد.

در انسان، در شرایط تزریق داخل وریدی، نیمه عمر کراتین فسفات از 5 تا 12 دقیقه شروع می شود. پس از تجویز کراتین فسفات در دوز 5 گرم با انفوزیون آهسته، محتوای کراتین فسفات در خون پس از 40 دقیقه حدود 5 نانومول بر میلی لیتر است و 40 دقیقه پس از تجویز کراتین فسفات در دوز 10 گرم، محتوای کراتین فسفات در خون حدود 10 نانومول در میلی لیتر است. پس از تزریق عضلانی، کراتین فسفات در عرض 5 دقیقه در جریان خون ظاهر می شود و پس از 30 دقیقه حداکثر غلظت حدود 10 نانومول در میلی لیتر برای دوز 500 میلی گرم و حدود 11-12 نانومول در میلی لیتر برای دوز 750 میلی گرم می رسد. 60 دقیقه پس از مصرف، غلظت کراتین فسفات در خون کاهش می یابد
4-5 نانومول در میلی لیتر. 120 دقیقه پس از تجویز، محتوای باقیمانده کراتین فسفات اگزوژن 1-2 نانومول بر میلی لیتر است.

موارد مصرف

کراتین فسفات به عنوان بخشی از درمان ترکیبی برای بیماری های زیر استفاده می شود:

انفارکتوس حاد میوکارد؛

نارسایی مزمن قلبی؛

ایسکمی میوکارد حین عمل؛

ایسکمی حین عمل اندام تحتانی

اختلالات متابولیک میوکارد تحت شرایط هیپوکسی

در پزشکی ورزشی برای جلوگیری از ایجاد سندرم فشار بیش از حد فیزیکی حاد و مزمن و بهبود سازگاری ورزشکاران با فعالیت بدنی شدید.

دستورالعمل استفاده و دوز

دارو فقط به صورت داخل وریدی (IV، جریانی یا قطره ای) طبق تجویز پزشک به مدت 30-45 دقیقه، 1 گرم 1-2 بار در روز تجویز می شود.

کراتین فسفات در اسرع وقت از لحظه ظاهر شدن علائم ایسکمی تجویز می شود که پیش آگهی بیماری را بهبود می بخشد. محتویات بطری در 10 میلی لیتر آب تزریقی، 10 میلی لیتر محلول انفوزیونی 0.9 درصد کلرید سدیم یا محلول انفوزیون 5 درصد گلوکز حل می شود. بطری را به شدت تکان دهید تا کاملا حل شود. به عنوان یک قاعده، انحلال کامل دارو حداقل 3 دقیقه طول می کشد.

کراتین فسفات در محلول های کاردیوپلژیک با غلظت 10 میلی مول در لیتر (~2.1 گرم در لیتر) برای محافظت از میوکارد در حین جراحی قلب استفاده می شود. بلافاصله قبل از مصرف به محلول اضافه کنید.

انفارکتوس حاد میوکارد

1 روز: 2-4 گرم از دارو، رقیق شده در 50 میلی لیتر آب تزریقی، به عنوان انفوزیون داخل وریدی سریع، به دنبال آن انفوزیون داخل وریدی 8-16 گرم در 200 میلی لیتر محلول دکستروز (گلوکز) 5٪ طی 2 ساعت.

2 روز: 2-4 گرم در 50 میلی لیتر آب برای تزریق داخل وریدی (مدت انفوزیون حداقل 30 دقیقه) 2 بار در روز

3 روز: 2 گرم در 50 میلی لیتر آب برای تزریق داخل وریدی (مدت انفوزیون حداقل 30 دقیقه) 2 بار در روز در صورت لزوم می توان یک دوره انفوزیون 2 گرم از دارو را 2 بار در روز به مدت 6 روز انجام داد. بهترین نتایج درمانی در بیمارانی ثبت شد که اولین تجویز دارو در آنها حداکثر 6-8 ساعت از شروع تظاهرات بالینی بیماری انجام شد.

نارسایی مزمن قلبی

بسته به شرایط بیمار، می توانید درمان را با دوزهای شوک 10-5 گرمی دارو در 200 میلی لیتر محلول دکستروز (گلوکز) 5 درصد به صورت داخل وریدی با سرعت 4-5 گرم در ساعت به مدت 3-5 شروع کنید. روز، و سپس برای تزریق قطره ای داخل وریدی (مدت انفوزیون حداقل 30 دقیقه) 1-2 گرم از دارو رقیق شده در 50 میلی لیتر آب تزریقی، 2 بار در روز برای
2-6 هفته یا بلافاصله تجویز قطره ای داخل وریدی دوزهای نگهدارنده داروی کراتین فسفات (1-2 گرم در 50 میلی لیتر آب برای تزریق 2 بار در روز به مدت 2-6 هفته) شروع شود.

ایسکمی میوکارد حین عمل

یک دوره انفوزیون قطره ای داخل وریدی به مدت حداقل 30 دقیقه، 2 گرم از دارو در 50 میلی لیتر آب تزریقی، 2 بار در روز برای 3-5 روز قبل از عمل و 1-2 روز بعد از آن توصیه می شود. در حین جراحی، داروی کراتین فسفات بلافاصله قبل از تجویز با غلظت 10 میلی مول در لیتر یا 5/2 گرم در لیتر به محلول معمول کاردیوپلژیک اضافه می شود.

ایسکمی حین عمل اندام تحتانی

4-2 گرم از داروی کراتین فسفات در 50 میلی لیتر آب تزریقی به عنوان انفوزیون سریع وریدی قبل از عمل جراحی و سپس قطره 8 تا 10 گرم داخل وریدی دارو در 200 میلی لیتر محلول دکستروز (گلوکز) 5 درصد در سرعت 4-5 گرم در ساعت در طول جراحی و در حین خونرسانی مجدد.

اختلالات متابولیک میوکارد در شرایط هیپوکسی

این دارو به صورت داخل وریدی 1 تا 2 گرم در روز به صورت بولوس تزریق یا انفوزیون تجویز می شود.

پزشکی ورزشی

برای جلوگیری از ایجاد سندرم فشار بیش از حد حاد و مزمن بدن و بهبود سازگاری ورزشکاران با فعالیت بدنی شدید، داروی کراتین فسفات باید با دوز 1 گرم در روز در 50 میلی لیتر آب تزریقی به صورت داخل وریدی استفاده شود (مدت انفوزیون: حداقل 30 دقیقه) به مدت 3 تا 4 هفته.

عوارض جانبی
هنگام استفاده بر اساس نشانه ها در دوزهای توصیه شده، هیچ عارضه جانبی مشاهده نشد.

کاهش فشار خون با تجویز سریع داخل وریدی امکان پذیر است.

موارد منع مصرف

حساسیت فردی به دارو.

در دوزهای بالا (5-10 گرم در روز)، دارو در نارسایی مزمن کلیه منع مصرف دارد.

کودکان زیر 18 سال (اثربخشی و ایمنی ثابت نشده است).

مصرف بیش از حد
اطلاعاتی در مورد موارد مصرف بیش از حد دارو وجود ندارد.

اقدامات پیشگیرانه
هشدارها و اقدامات احتیاطی ویژه برای استفاده

تجویز سریع داخل وریدی دوزهای بالا، بیش از 1 گرم کراتین فسفات، می تواند باعث افت فشار خون شود. تجویز دوزهای بالای کراتین فسفات (5-10 گرم در روز) می تواند منجر به افزایش مقدار فسفات با تأثیر بالقوه بر متابولیسم کلسیم و ترشح هورمون هایی شود که هموستاز، عملکرد کلیه و متابولیسم پورین را تنظیم می کنند. چنین دوزهایی فقط باید در موارد نادر خاص و برای مدت کوتاهی استفاده شوند.

تأثیر بر توانایی رانندگی وسیله نقلیه و نگهداری تجهیزات مکانیکی
هیچ گزارشی مبنی بر تأثیر بر توانایی رانندگی وسیله نقلیه یا استفاده از تجهیزات مکانیکی وجود ندارد.

بارداری و شیردهی
هیچ اطلاعاتی در مورد اثربخشی و ایمنی دارو در دوران بارداری و شیردهی وجود ندارد.

به عنوان یک اقدام احتیاطی، ترجیحاً در دوران بارداری و شیردهی از کراتین فسفات استفاده نشود. اگر باردار هستید، قصد بارداری دارید، یا در دوران شیردهی هستید، باید قبل از استفاده از این دارو به پزشک خود اطلاع دهید.

تداخل با سایر داروها
هنگامی که به عنوان بخشی از درمان ترکیبی استفاده می شود، داروی کراتین فسفات به افزایش اثربخشی داروهای ضد آریتمی، ضد آنژینال و داروهای دارای اثر اینوتروپیک مثبت کمک می کند.

شرایط نگهداری
در مکانی دور از نور و در دمای حداکثر 25 درجه سانتیگراد نگهداری شود.
دور از دسترس اطفال نگه دارید.

بهترین قبل از تاریخ
2 سال. پس از تاریخ انقضا استفاده نشود.

شرایط تعطیلات
با تجویز پزشک.

بسته
1 بطری شیشه ای در بسته شماره 1 به همراه دستورالعمل استفاده پزشکی در بسته بندی ثانویه ساخته شده از جعبه مقوایی.

اطلاعات سازنده
شرکت بلاروسی و هلندی با مسئولیت محدود سرمایه گذاری مشترک "Farmland"، جمهوری بلاروس، منطقه مینسک، Nesvizh، خیابان. لنینسکایا، 124، ساختمان 3، تلفن/فکس 293-31-90.