سیتومگالوویروس: چیست، علل، علائم، درمان، چگونه عفونت رخ می دهد. تشخیص و درمان عفونت سیتومگالوویروس در بزرگسالان تظاهرات بالینی سیتومگالوویروس

آمارهای مدرن نشان می دهد که هر پنجمین کودک تا سن 1 سالگی به عفونت سیتومگالوویروس مبتلا می شود. در بین راه های عفونت، خطرناک ترین عفونت داخل رحمی است. بین 5 تا 7 درصد از کودکان از این طریق آلوده می شوند. حدود 30 درصد از موارد انتقال ویروس به کودک در دوران شیردهی رخ می دهد. بچه های باقی مانده در گروه های کودکان مبتلا می شوند. در دوران نوجوانی، این ویروس در 15 درصد از کودکان رخ می دهد. در سن 35 سالگی، بیش از 40 درصد از مردم این بیماری را تجربه می کنند و در سن 50 سالگی، 99 درصد افراد به این ویروس مبتلا می شوند.

در ایالات متحده آمریکا، عفونت مادرزادی در 3 درصد از نوزادان تشخیص داده می شود که 80 درصد آنها تظاهرات بالینی به شکل پاتولوژی های مختلف دارند. میزان مرگ و میر سیتومگالوویروس مادرزادی با عوارض بدو تولد 20 درصد است که سالانه 8000 تا 10000 کودک را شامل می شود. در صورت عدم وجود عوارض در زمان تولد، 15 درصد از کودکانی که در طول رشد جنین آلوده می شوند، متعاقباً به بیماری هایی با شدت متفاوت مبتلا می شوند. بین 3 تا 5 درصد از کودکان در سراسر جهان در 7 روز اول زندگی مبتلا می شوند.

در بین زنان باردار، حدود 2 درصد از زنان در معرض عفونت اولیه قرار دارند. احتمال انتقال ویروس در دوران بارداری در طول عفونت اولیه بین 30 تا 50 درصد است. چنین کودکانی با انحرافات زیر متولد می شوند: اختلالات حسی عصبی - از 5 تا 13 درصد. عقب ماندگی ذهنی - تا 13 درصد؛ کاهش شنوایی دو طرفه - تا 8 درصد.

حقایق جالب در مورد عفونت سیتومگالوویروس

یکی از نام های سیتومگالوویروس عبارت "بیماری تمدن" است که گسترش گسترده این عفونت را توضیح می دهد. همچنین نام هایی مانند بیماری ویروسی غدد بزاقی، سیتومگالی و بیماری انکلوژن نیز وجود دارد. در آغاز قرن نوزدهم، این بیماری نام عاشقانه "بیماری بوسیدن" را داشت، زیرا در آن زمان اعتقاد بر این بود که عفونت با این ویروس از طریق بزاق در زمان بوسیدن اتفاق می افتد. عامل اصلی عفونت توسط مارگارت گلادیس اسمیت در سال 1956 کشف شد. این دانشمند توانست ویروس را از ادرار کودک آلوده جدا کند. یک سال بعد، گروه علمی Weller شروع به مطالعه عامل ایجاد کننده عفونت کرد و سه سال بعد نام "سیتومگالوویروس" معرفی شد.
علیرغم این واقعیت که در سن 50 سالگی، تقریباً همه افراد روی کره زمین با این بیماری مواجه شده اند، هیچ کشور پیشرفته ای در جهان آزمایش معمولی را برای تشخیص CMV در زنان باردار توصیه نمی کند. انتشارات کالج آمریکایی متخصصان زنان و زایمان و آکادمی اطفال آمریکا می گویند که تشخیص عفونت CMV در زنان باردار و نوزادان به دلیل عدم وجود واکسن و درمان ویژه برای این ویروس توصیه نمی شود. توصیه های مشابهی توسط کالج سلطنتی متخصصین زنان و زایمان در بریتانیا در سال 2003 منتشر شد. به گفته نمایندگان این سازمان، تشخیص عفونت سیتومگالوویروس در زنان باردار ضروری نیست، زیرا هیچ راهی برای پیش بینی اینکه کدام عوارض در کودک ایجاد می شود وجود ندارد. این نتیجه گیری همچنین با این واقعیت تأیید می شود که امروزه هیچ پیشگیری کافی از انتقال عفونت از مادر به جنین وجود ندارد.

نتیجه گیری کالج ها در آمریکا و بریتانیا به این واقعیت خلاصه می شود که آزمایش سیستماتیک برای تعیین سیتومگالوویروس در زنان باردار به دلیل تعداد زیاد عوامل این بیماری که به طور کامل مطالعه نشده اند توصیه نمی شود. یک توصیه اجباری این است که به همه زنان باردار اطلاعاتی ارائه شود که به آنها امکان می دهد اقدامات پیشگیرانه و بهداشتی را در پیشگیری از این بیماری رعایت کنند.

سیتومگالوویروس چیست؟

سیتومگالوویروس یکی از رایج ترین میکروارگانیسم های بیماری زا برای انسان است. هنگامی که ویروس وارد بدن می شود، می تواند یک عفونت بالینی قابل توجه سیتومگالوویروس ایجاد کند یا در طول زندگی خاموش بماند. تا به امروز، هیچ دارویی وجود ندارد که بتواند سیتومگالوویروس را از بدن خارج کند.

ساختار سیتومگالوویروس

سیتومگالوویروس یکی از بزرگترین ذرات ویروسی است. قطر آن 150 تا 200 نانومتر است. از این رو نام آن - ترجمه شده از یونانی باستان - "سلول ویروسی بزرگ".
ذره بالغ و بالغ ویروسی سیتومگالوویروس ویریون نامیده می شود. ویریون شکل کروی دارد. ساختار آن پیچیده است و از چندین جزء تشکیل شده است.

اجزای ویریون سیتومگالوویروس عبارتند از:

• ژنوم ویروس؛
• نوکلئوکپسید؛
• پروتئین ( پروتئین) ماتریس؛
• ابر کپسید

ژنوم ویروس
ژنوم سیتومگالوویروس در هسته متمرکز شده است ( هسته) ویریون. این یک توده از مارپیچ DNA دو رشته ای محکم بسته بندی شده است ( اسید دئوکسی ریبونوکلئیک) که حاوی تمام اطلاعات ژنتیکی ویروس است.

نوکلئوکپسید
"Nucleocapsid" از یونانی باستان به عنوان "پوسته هسته" ترجمه شده است. این یک لایه پروتئینی است که ژنوم ویروس را احاطه کرده است. نوکلئوکپسید از 162 کپسومر تشکیل شده است. قطعات پروتئین پوسته). کپسومرها یک شکل هندسی با وجوه پنج ضلعی و شش ضلعی تشکیل می دهند که به صورت تقارن مکعبی چیده شده اند.

ماتریکس پروتئین
ماتریکس پروتئین کل فضای بین نوکلئوکپسید و پوسته خارجی ویریون را اشغال می کند. پروتئین هایی که ماتریکس پروتئین را می سازند، زمانی که ویروس وارد سلول میزبان می شود فعال می شوند و در تولید مثل واحدهای ویروسی جدید شرکت می کنند.

سوپرکاپسید
پوسته بیرونی ویریون سوپرکاپسید نامیده می شود. از تعداد زیادی گلیکوپروتئین تشکیل شده است ( ساختارهای پروتئینی پیچیده حاوی اجزای کربوهیدراتی). گلیکوپروتئین ها به طور متفاوتی در سوپر کپسید قرار دارند. برخی از آنها در بالای سطح لایه اصلی گلیکوپروتئین ها بیرون زده و "میخ های کوچک" را تشکیل می دهند. با کمک این گلیکوپروتئین ها، ویریون محیط خارجی را "احساس" و تجزیه و تحلیل می کند. هنگامی که ویروس با هر سلول بدن انسان تماس پیدا می کند، با کمک "میخچه ها" به آن متصل شده و به آن نفوذ می کند.

خواص سیتومگالوویروس

سیتومگالوویروس دارای تعدادی خواص بیولوژیکی مهم است که بیماری زایی آن را تعیین می کند.

خواص اصلی سیتومگالوویروس عبارتند از:

• حدت کم ( درجه بیماری زایی);
• تاخیر؛
• تولید مثل آهسته؛
• سیتوپاتیک مشخص ( تخریب سلولی) اثر؛
• فعال شدن مجدد به دلیل سرکوب سیستم ایمنی ارگانیسم میزبان؛
• بی ثباتی در محیط خارجی؛
• مسری بودن کم ( توانایی آلوده کردن).

حدت کم
بیش از 60 تا 70 درصد از جمعیت بالغ زیر 50 سال و بیش از 95 درصد از جمعیت بالای 50 سال به سیتومگالوویروس آلوده هستند. با این حال، اکثر مردم حتی نمی دانند که ناقل این ویروس هستند. اغلب، ویروس به شکل نهفته است یا حداقل تظاهرات بالینی را ایجاد می کند. این به دلیل حدت کم آن است.

تاخیر
سیتومگالوویروس پس از ورود به بدن انسان برای زندگی در آن باقی می ماند. به لطف دفاع ایمنی بدن، ویروس می تواند برای مدت طولانی در حالت نهفته و خفته بدون ایجاد تظاهرات بالینی بیماری وجود داشته باشد.

با کمک گلیکوپروتئین "میخچه"، ویریون پوشش سلول مورد نیاز خود را تشخیص داده و به آن متصل می شود. به تدریج غشای خارجی ویروس با غشای سلولی ادغام می شود و نوکلئوکپسید به داخل آن نفوذ می کند. در داخل سلول میزبان، نوکلئوکپسید DNA خود را وارد هسته می‌کند و یک ماتریکس پروتئینی روی غشای هسته باقی می‌گذارد. با استفاده از آنزیم های موجود در هسته سلول، DNA ویروسی تکثیر می شود. ماتریکس پروتئین ویروس که خارج از هسته باقی می ماند، پروتئین های کپسید جدیدی را سنتز می کند. این فرآیند طولانی ترین است و به طور متوسط ​​15 ساعت طول می کشد. پروتئین های سنتز شده به هسته می روند و با DNA ویروسی جدید ترکیب می شوند و یک نوکلئوکپسید تشکیل می دهند. پروتئین های ماتریکس جدید به تدریج سنتز می شوند که به نوکلئوکپسید متصل می شوند. نوکلئوکپسید از هسته سلول خارج می شود، به سطح داخلی غشای سلولی می چسبد و توسط آن احاطه می شود و یک ابر کپسید ایجاد می کند. کپی هایی از ویریون که سلول را ترک می کنند آماده ورود به سلول سالم دیگر برای تولید مثل بیشتر هستند.

فعال شدن مجدد در طول سرکوب سیستم ایمنی میزبان
سیتومگالوویروس می تواند برای مدت طولانی در بدن انسان نهفته بماند. با این حال، در شرایط سرکوب سیستم ایمنی، زمانی که سیستم ایمنی فرد ضعیف یا از بین می رود، ویروس فعال می شود و شروع به نفوذ به سلول های میزبان برای تولید مثل می کند. هنگامی که سیستم ایمنی به حالت عادی باز می گردد، ویروس سرکوب می شود و به خواب زمستانی می رود.

عوامل محیطی نامطلوب اصلی برای سیتومگالوویروس عبارتند از:

• دمای بالا ( بیش از 40 تا 50 درجه سانتیگراد);
• انجماد؛
• حلال های چربی ( الکل، اتر، مواد شوینده).

مسری بودن کم
با یک تماس با ویروس، به لطف سیستم ایمنی خوب و موانع محافظتی بدن انسان، تقریبا غیرممکن است که به عفونت سیتومگالوویروس مبتلا شوید. برای آلوده شدن به ویروس، تماس طولانی و مداوم با منبع عفونت لازم است.

روش های عفونت با سیتومگالوویروس

سیتومگالوویروس مسری بودن نسبتاً کمی دارد، بنابراین عفونت نیاز به حضور چندین عامل مطلوب دارد.

عوامل مساعد برای عفونت با سیتومگالوویروس عبارتند از:

• تماس مداوم، طولانی و نزدیک با منبع عفونت؛
• نقض سد محافظ بیولوژیکی - وجود آسیب بافتی ( بریدگی، زخم، میکروتروما، فرسایش) در محل تماس با عفونت؛
• اختلال در عملکرد سیستم ایمنی بدن به دلیل هیپوترمی، استرس، عفونت و بیماری های مختلف داخلی.

تنها مخزن عفونت سیتومگالوویروس یک فرد بیمار یا یک ناقل شکل نهفته است. نفوذ ویروس به بدن یک فرد سالم به روش های مختلفی امکان پذیر است.

روش های عفونت با سیتومگالوویروس

مسیرهای انتقال	از چه طریقی منتقل می شود؟	دروازه ورودی
تماس و خانواده	اشیاء و چیزهایی که بیمار یا حامل ویروس دائماً با آنها در تماس است.	پوست و غشاهای مخاطی.
هوابرد	بزاق؛ خلط؛ اشک.	پوست و غشاهای مخاطی حفره دهان؛ غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی ( نازوفارنکس، نای).
تماس جنسی	اسپرم؛ مخاط از کانال دهانه رحم؛ ترشح واژن	پوست و غشاهای مخاطی اندام تناسلی و مقعد؛
دهانی	شیر مادر؛ محصولات آلوده، اشیاء، دست ها.	غشای مخاطی حفره دهان.
ترانس جفتی	خون مادر؛ جفت	غشای مخاطی دستگاه تنفسی؛ پوست و غشاهای مخاطی.
یاتروژنیک	انتقال خون از یک حامل ویروس یا بیمار؛ دستکاری های درمانی و تشخیصی با ابزار پزشکی فرآوری نشده.	خون؛ پوست و غشاهای مخاطی؛ بافت ها و اندام ها
پیوند	عضو عفونی، بافت دهنده	خون؛ پارچه ها؛ اندام ها

تماس و مسیر خانگی

راه تماسی و خانگی عفونت با سیتومگالوویروس در گروه های بسته شایع تر است. خانواده، مهدکودک، اردوگاه). وسایل بهداشتی خانگی و شخصی یک حامل ویروس یا بیمار به مایعات مختلف بدن آلوده می شود. بزاق، ادرار، خون). با عدم رعایت مداوم استانداردهای بهداشتی، عفونت سیتومگالوویروس به راحتی در کل تیم پخش می شود.

مسیر هوابرد

سیتومگالوویروس با خلط، بزاق و اشک از بدن بیمار یا ناقل ترشح می شود. هنگامی که سرفه یا عطسه می کنید، این مایعات به شکل ریز ذرات در هوا پخش می شوند. یک فرد سالم با استنشاق این ریزذرات به ویروس آلوده می شود. دروازه های ورودی غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی و حفره دهان هستند.

مسیر تماس-جنسی

یکی از رایج ترین راه های انتقال عفونت سیتومگالوویروس از طریق تماس جنسی است. رابطه جنسی محافظت نشده با یک فرد بیمار یا یک ناقل ویروس منجر به عفونت با سیتومگالوویروس می شود. این ویروس با مایع منی، مخاط دهانه رحم و واژن آزاد می شود و از طریق غشاهای مخاطی اندام های تناسلی وارد بدن یک شریک سالم می شود. در طول رابطه جنسی غیر متعارف، غشاهای مخاطی مقعد و حفره دهان می توانند به دروازه ورودی تبدیل شوند.

راه دهان

در کودکان، شایع ترین راه عفونت با سیتومگالوویروس، راه دهانی است. این ویروس از طریق دست ها و اشیاء آلوده ای که کودکان دائماً در دهان خود قرار می دهند وارد بدن می شود.
عفونت می تواند از طریق بزاق از طریق بوسیدن منتقل شود، که در مورد انتقال دهانی نیز صدق می کند.

مسیر ترانس جفتی

هنگامی که عفونت سیتومگالوویروس در زنان باردار در پس زمینه کاهش ایمنی فعال می شود، کودک آلوده می شود. این ویروس می تواند همراه با خون مادر از طریق شریان ناف وارد بدن جنین شود و باعث آسیب شناسی های مختلف رشد جنین شود.
عفونت در هنگام زایمان نیز امکان پذیر است. با خون مادر در حال زایمان، ویروس وارد پوست و غشاهای مخاطی جنین می شود. اگر یکپارچگی آنها به خطر بیفتد، ویروس وارد بدن نوزاد می شود.

مسیر یاتروژنیک

عفونت بدن با سیتومگالوویروس می تواند در نتیجه انتقال خون باشد. تزریق خون) از اهدا کننده آلوده. یک تزریق خون منفرد معمولاً منجر به گسترش عفونت سیتومگالوویروس نمی شود. آسیب پذیرترین افراد بیمارانی هستند که نیاز به تزریق خون مکرر یا مداوم دارند. این شامل بیماران مبتلا به بیماری های مختلف خونی است. بدن چنین بیمارانی ضعیف شده است. سیستم ایمنی آنها توسط بیماری زمینه ای سرکوب شده و نمی تواند با ویروس مبارزه کند. انتقال مداوم خون به عفونت با سیتومگالوویروس کمک می کند.

سیتومگالوویروس همچنین می تواند از طریق استفاده مکرر از تجهیزات پزشکی استریل نشده وارد بدن شود.

مسیر پیوند

سیتومگالوویروس می تواند برای مدت طولانی در اندام ها و بافت های اهدا کننده باقی بماند. هنگامی که پیوند اعضا رخ می دهد، برای جلوگیری از پس زدن، درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی برای بیماران تجویز می شود. در برابر پس زمینه سرکوب سیستم ایمنی، سیتومگالوویروس فعال می شود و در سراسر بدن بیمار پخش می شود.

انتشار عفونت سیتومگالوویروس در بدن در چند مرحله رخ می دهد.

مراحل انتشار عفونت سیتومگالوویروس عبارتند از:

• آسیب سلولی موضعی؛
• گسترش به غدد لنفاوی منطقه؛
• پاسخ ایمنی اولیه؛
• گردش خون در سیستم گردش خون و لنفاوی؛
• انتشار | پخش شدن ( در حال گسترش) در اندام ها و بافت ها؛
• پاسخ ایمنی ثانویه

هنگامی که سیتومگالوویروس مستقیماً از طریق خون در هنگام انتقال خون یا پیوند اعضا وارد بدن می شود، دو مرحله اول وجود ندارد.
عفونت سیتومگالوویروس در بیشتر موارد از طریق پوست یا غشاهای مخاطی وارد بدن می شود که یکپارچگی آن به خطر می افتد.

در این زمان، سیستم ایمنی در بدن انسان فعال می شود که انتشار ذرات خارجی از طریق خون و لنف را سرکوب می کند. با این حال، سیستم ایمنی قادر به از بین بردن کامل عفونت نیست. سیتومگالوویروس می تواند برای مدت طولانی در غدد لنفاوی پنهان بماند.

در موارد سرکوب سیستم ایمنی، بدن قادر به جلوگیری از تکثیر ویروس نیست. سیتومگالوویروس به سلول های خونی نفوذ می کند و به تمام اندام ها و بافت ها گسترش می یابد و آنها را تحت تأثیر قرار می دهد.
در طی پاسخ ایمنی ثانویه، تعداد زیادی آنتی بادی برای ویروس تولید می شود که تکثیر بیشتر آن را سرکوب می کند. تولید مثل). بیمار بهبود می یابد، اما ناقل می شود ( ویروس در سلول های لنفاوی باقی می ماند).

علائم عفونت سیتومگالوویروس در زنان

علائم عفونت سیتومگالوویروس در زنان به شکل بیماری بستگی دارد. در 90 درصد موارد، زنان شکل نهفته بیماری را بدون علائم مشخص تجربه می کنند. در موارد دیگر، سیتومگالوویروس با آسیب شدید به اندام های داخلی رخ می دهد.

پس از ورود سیتومگالوویروس به بدن انسان، دوره کمون آغاز می شود. در این دوره، ویروس به طور فعال در بدن تکثیر می شود، اما بدون اینکه علائمی از خود نشان دهد. با عفونت سیتومگالوویروس، این دوره از 20 تا 60 روز طول می کشد. مرحله بعدی مرحله حاد بیماری است. در زنان با ایمنی قوی، این مرحله ممکن است با علائم خفیف شبیه آنفولانزا رخ دهد. تب خفیف ممکن است رخ دهد ( 36.9 - 37.1 درجه سانتیگراد) ضعف خفیف، ضعف. به عنوان یک قاعده، این دوره بدون توجه می گذرد. با این حال، وجود سیتومگالوویروس در بدن یک زن با افزایش تیتر آنتی بادی در خون او مشهود است. اگر او در این دوره تشخیص سرولوژیکی بدهد، آنتی بادی های فاز حاد این ویروس شناسایی می شود. ضد CMV IgM).

دوره فاز حاد برای سیتومگالوویروس از 4 تا 6 هفته طول می کشد. پس از این، عفونت فروکش می کند و تنها زمانی فعال می شود که ایمنی کاهش یابد. در این شکل، عفونت می تواند مادام العمر باقی بماند. فقط با تشخیص تصادفی یا برنامه ریزی شده می توان آن را تشخیص داد. در این مورد، در صورت انجام اسمیر PCR، آنتی بادی های فاز مزمن سیتومگالوویروس در خون زن یا در اسمیر شناسایی می شوند. ضد CMV IgG).

اعتقاد بر این است که 99 درصد از جمعیت ناقل عفونت سیتومگالوویروس پنهان هستند و IgG ضد CMV در این افراد شناسایی می شود. اگر عفونت خود را نشان ندهد، و ایمنی زن به اندازه کافی قوی باشد که ویروس به شکل غیرفعال باقی بماند، در این صورت او ناقل ویروس می شود. به عنوان یک قاعده، حمل ویروس خطرناک نیست. اما، در عین حال، در زنان، عفونت سیتومگالوویروس نهفته می تواند باعث سقط جنین و مرده زایی شود.

در زنان با سیستم ایمنی ضعیف، عفونت به شکل فعال رخ می دهد. در این مورد، دو شکل از بیماری مشاهده می شود - شکل مونونوکلئوز حاد و فرم عمومی.

شکل حاد عفونت سیتومگالوویروس

این شکل از عفونت شبیه مونونوکلئوز عفونی است. به طور ناگهانی با افزایش دما و لرز شروع می شود. مشخصه اصلی این دوره لنفادنوپاتی عمومی است. تورم غدد لنفاوی). مانند مونونوکلئوز عفونی، افزایش غدد لنفاوی از 0.5 تا 3 سانتی متر مشاهده می شود. گره ها دردناک هستند، اما به هم جوش داده نمی شوند، اما نرم و الاستیک هستند.

ابتدا غدد لنفاوی دهانه رحم بزرگ می شوند. آنها می توانند بسیار بزرگ و بیش از 5 سانتی متر باشند. بعد، گره های زیر فکی، زیر بغل و اینگوینال افزایش می یابد. غدد لنفاوی داخلی نیز بزرگ می شوند. لنفادنوپاتی اولین علامتی است که ظاهر می شود و آخرین علامتی است که ناپدید می شود.

سایر علائم فاز حاد عبارتند از:

• کسالت؛
• بزرگ شدن کبد ( هپاتومگالی);
• افزایش لکوسیت ها در خون؛
• ظهور سلول های تک هسته ای آتیپیک در خون.

تفاوت بین سیتومگالوویروس و مونونوکلئوز عفونی
بر خلاف مونونوکلئوز عفونی، سیتومگالوویروس باعث التهاب لوزه نمی شود. همچنین مشاهده بزرگ شدن غدد لنفاوی پس سری و طحال بسیار نادر است. اسپلنومگالی). در تشخیص آزمایشگاهی، واکنش پل-بونل، که ذاتی مونونوکلئوز عفونی است، منفی است.

شکل عمومی عفونت سیتومگالوویروس

این شکل از بیماری بسیار نادر و بسیار شدید است. به عنوان یک قاعده، در زنان مبتلا به نقص ایمنی یا در برابر پس زمینه سایر عفونت ها ایجاد می شود. شرایط نقص ایمنی ممکن است ناشی از شیمی درمانی، رادیوتراپی یا عفونت HIV باشد. در شکل عمومی، اندام های داخلی، رگ های خونی، اعصاب و غدد بزاقی می توانند تحت تاثیر قرار گیرند.

شایع ترین تظاهرات عفونت عمومی عبارتند از:

• آسیب کبدی با ایجاد هپاتیت سیتومگالوویروس؛
• آسیب ریه با ایجاد پنومونی؛
• آسیب به شبکیه با ایجاد رتینیت؛
• آسیب به غدد بزاقی با ایجاد سیالادنیت؛
• آسیب کلیه با ایجاد نفریت؛
• آسیب به سیستم تولید مثل

هپاتیت سیتومگالوویروس
در هپاتیت سیتومگالوویروس، هر دو سلول کبدی تحت تأثیر قرار می گیرند. سلول های کبدی) و عروق کبد. انفیلتراسیون التهابی در کبد ایجاد می شود، پدیده نکروز ( مناطق نکروز). سلول های مرده از بین می روند و مجاری صفراوی را پر می کنند. رکود صفرا وجود دارد که منجر به ایجاد زردی می شود. رنگ پوست رنگ زردی به خود می گیرد. شکایاتی مانند حالت تهوع، استفراغ و ضعف ظاهر می شود. سطح بیلی روبین و ترانس آمینازهای کبد در خون افزایش می یابد. کبد بزرگ شده و دردناک می شود. نارسایی کبد ایجاد می شود.

دوره هپاتیت می تواند حاد، تحت حاد و مزمن باشد. در مورد اول، به اصطلاح هپاتیت برق آسا ایجاد می شود که اغلب با نتیجه کشنده همراه است.

تشخیص عفونت سیتومگالوویروس به بیوپسی سوراخ می شود. در این مورد، یک تکه از بافت کبد با استفاده از سوراخ برای بررسی بافت شناسی بیشتر گرفته می شود. پس از بررسی، سلول های سیتومگالی بزرگ در بافت یافت می شود.

سیتومگالوویروس پنومونی
با سیتومگالوویروس، پنومونی بینابینی معمولاً در ابتدا ایجاد می شود. در این نوع پنومونی، آلوئول ها تحت تاثیر قرار نمی گیرند، بلکه دیواره ها، مویرگ ها و بافت اطراف رگ های لنفاوی تحت تاثیر قرار می گیرند. درمان این ذات الریه دشوار است و در نتیجه مدت زیادی طول می کشد.

اغلب، چنین پنومونی طولانی مدت با اضافه شدن یک عفونت باکتریایی پیچیده می شود. به عنوان یک قاعده، فلور استافیلوکوک با ایجاد پنومونی چرکی همراه است. دمای بدن به 39 درجه سانتیگراد افزایش می یابد، تب و لرز ایجاد می شود. سرفه با ترشح مقادیر زیادی خلط چرکی به سرعت خیس می شود. تنگی نفس ایجاد می شود، درد قفسه سینه ظاهر می شود.

علاوه بر ذات الریه، عفونت سیتومگالوویروس می تواند باعث برونشیت و برونشیولیت شود. غدد لنفاوی ریه نیز تحت تأثیر قرار می گیرند.

رتینیت سیتومگالوویروس
رتینیت شبکیه چشم را تحت تاثیر قرار می دهد. رتینیت معمولاً به صورت دو طرفه رخ می دهد و می تواند با کوری عارضه پیدا کند.

علائم رتینیت عبارتند از:

• فوتوفوبیا
• تاری دید؛
• "مگس" جلوی چشم.
• ظاهر شدن رعد و برق و چشمک زدن در مقابل چشم.

رتینیت سیتومگالوویروس ممکن است همراه با آسیب به مشیمیه رخ دهد. کوریورتینیت). این سیر بیماری در 50 درصد موارد در افراد مبتلا به عفونت HIV مشاهده می شود.

سیالادنیت سیتومگالوویروس
سیالادنیت با آسیب به غدد بزاقی مشخص می شود. غدد پاروتید اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند. در دوره حاد سیالادنیت، دما افزایش می یابد، درد تیراندازی در ناحیه غده ظاهر می شود، بزاق کاهش می یابد و دهان خشک می شود. خشکی دهان).

اغلب، سیالادنیت سیتومگالوویروس با یک دوره مزمن مشخص می شود. در این حالت درد دوره ای و تورم خفیف در ناحیه غده پاروتید مشاهده می شود. علامت اصلی همچنان کاهش ترشح بزاق است.

آسیب کلیه
اغلب اوقات، در افراد مبتلا به یک نوع فعال عفونت سیتومگالوویروس، کلیه ها تحت تأثیر قرار می گیرند. در این مورد، انفیلتراسیون التهابی در لوله های کلیه، در کپسول آن و در گلومرول ها مشاهده می شود. علاوه بر کلیه ها، حالب ها و مثانه نیز می توانند تحت تأثیر قرار گیرند. این بیماری با پیشرفت سریع نارسایی کلیه پیشرفت می کند. رسوبی در ادرار ظاهر می شود که از سلول های اپیتلیوم و سیتومگالوویروس تشکیل شده است. گاهی اوقات هماچوری ظاهر می شود ( خون در ادرار).

آسیب به سیستم تولید مثل
در زنان، عفونت اغلب به شکل سرویسیت، آندومتریت و سالپنژیت رخ می دهد. به عنوان یک قاعده، آنها به صورت مزمن با تشدید دوره ای رخ می دهند. یک زن ممکن است از درد دوره ای و خفیف در قسمت پایین شکم، درد هنگام ادرار یا درد در حین مقاربت شکایت کند. گاهی ممکن است مشکلات ادراری رخ دهد.

عفونت سیتومگالوویروس در زنان مبتلا به ایدز

اعتقاد بر این است که از هر 10 بیمار مبتلا به ایدز 9 نفر از یک شکل فعال عفونت سیتومگالوویروس رنج می برند. در بیشتر موارد، عفونت سیتومگالوویروس علت مرگ بیماران است. مطالعات نشان داده است که سیتومگالوویروس زمانی دوباره فعال می شود که تعداد لنفوسیت های CD-4 کمتر از 50 در میلی لیتر شود. پنومونی و آنسفالیت اغلب ایجاد می شود.

بیماران مبتلا به ایدز دچار پنومونی دوطرفه با آسیب منتشر به بافت ریه می شوند. ذات الریه اغلب طولانی است، با سرفه دردناک و تنگی نفس. پنومونی یکی از شایع ترین علل مرگ و میر در عفونت HIV است.

همچنین بیماران مبتلا به ایدز دچار آنسفالیت سیتومگالوویروس می شوند. با آنسفالیت همراه با آنسفالوپاتی، زوال عقل به سرعت ایجاد می شود ( زوال عقل) که با کاهش حافظه، توجه و هوش خود را نشان می دهد. یکی از انواع آنسفالیت سیتومگالوویروس، ونتریکولونسفالیت است که بر بطن های مغز و اعصاب جمجمه تاثیر می گذارد. بیماران از خواب آلودگی، ضعف شدید و اختلال در بینایی شکایت دارند.
آسیب به سیستم عصبی در طول عفونت سیتومگالوویروس گاهی اوقات با پلی رادیکولوپاتی همراه است. در این حالت چندین بار ریشه های عصبی تحت تأثیر قرار می گیرند که با ضعف و درد در پاها همراه است. رتینیت سیتومگالوویروس در زنان مبتلا به عفونت HIV اغلب باعث از دست دادن کامل بینایی می شود.

عفونت سیتومگالوویروس در ایدز با ضایعات متعدد اندام های داخلی مشخص می شود. در مراحل آخر بیماری، نارسایی اندام های متعدد با آسیب به قلب، عروق خونی، کبد و چشم ها تشخیص داده می شود.

آسیب شناسی هایی که باعث ایجاد سیتومگالوویروس در زنان مبتلا به نقص ایمنی می شوند عبارتند از:

• آسیب کلیه- نفریت حاد و مزمن ( التهاب کلیهکانون های نکروز در غدد فوق کلیوی؛
• بیماری کبد- هپاتیت، کلانژیت اسکلروزان ( التهاب و تنگ شدن مجاری صفراوی داخل و خارج کبدییرقان ( بیماری که در آن پوست و غشاهای مخاطی زرد می شوندنارسایی کبدی؛
• بیماری های پانکراس– پانکراتیت ( التهاب پانکراس);
• بیماری های دستگاه گوارش– گاستروانتروکولیت ( التهاب مفصل روده کوچک، بزرگ و معده، ازوفاژیت ( آسیب به مخاط مریانتروکولیت ( فرآیندهای التهابی در روده کوچک و بزرگکولیت ( التهاب روده بزرگ);
• بیماری های ریوی- ذات الریه ( ذات الریه);
• بیماری های چشم– رتینیت ( بیماری شبکیهرتینوپاتی ( آسیب غیر التهابی به کره چشم). مشکلات چشمی در 70 درصد بیماران مبتلا به عفونت HIV رخ می دهد. حدود یک پنجم بیماران بینایی خود را از دست می دهند.
• ضایعات نخاع و مغز- مننژوانسفالیت ( التهاب غشاها و مواد مغزیآنسفالیت ( ضربه مغزیمیلیت ( التهاب نخاعپلی رادیکولوپاتی ( آسیب به ریشه های عصبی نخاعپلی نوروپاتی اندام تحتانی ( اختلالات در سیستم عصبی محیطیانفارکتوس قشر مغز؛
• بیماری های دستگاه تناسلی- سرطان دهانه رحم، ضایعات تخمدان ها، لوله های فالوپ، آندومتر.

علائم عفونت سیتومگالوویروس در کودکان

دو شکل عفونت سیتومگالوویروس در کودکان وجود دارد - مادرزادی و اکتسابی.

عفونت مادرزادی سیتومگالوویروس در کودکان

تقریباً همیشه، کودکان در داخل رحم به سیتومگالوویروس آلوده می شوند. این ویروس از طریق جفت از خون مادر وارد بدن نوزاد می شود. مادر ممکن است از عفونت سیتومگالوویروس اولیه رنج ببرد یا عفونت مزمن او دوباره فعال شود.

سیتومگالوویروس متعلق به گروه عفونت های TORCH است که منجر به نقص های رشدی شدید می شود. وقتی یک ویروس وارد خون کودک می شود، عفونت مادرزادی همیشه ایجاد نمی شود. بر اساس منابع مختلف، از 5 تا 10 درصد کودکانی که خون آنها وارد ویروس شده است، به شکل فعال عفونت مبتلا می شوند. به عنوان یک قاعده، اینها فرزندان آن دسته از مادرانی هستند که در دوران بارداری دچار عفونت اولیه سیتومگالوویروس شده اند.
هنگامی که یک عفونت مزمن در دوران بارداری دوباره فعال می شود، درجه عفونت داخل رحمی از 1 تا 2 درصد تجاوز نمی کند. متعاقباً 20 درصد از چنین کودکانی دچار آسیب شناسی جدی می شوند.

تظاهرات بالینی عفونت مادرزادی سیتومگالوویروس عبارتند از:

• ناهنجاری های سیستم عصبی - میکروسفالی، هیدروسفالی، مننژیت؛ مننژوانسفالیت؛
• سندرم دندی واکر؛
• نقایص قلبی - کاردیت، میوکاردیت، کاردیومگالی، ناهنجاری های دریچه ای؛
• آسیب به سمعک - ناشنوایی مادرزادی؛
• آسیب به دستگاه بینایی - آب مروارید، رتینیت، کوریورتینیت، کراتوکونژونکتیویت؛
• ناهنجاری های رشد دندانی

کودکانی که با عفونت حاد سیتومگالوویروس متولد می شوند معمولا نارس هستند. آنها ناهنجاری های متعددی در رشد اندام های داخلی دارند، اغلب میکروسفالی. از همان ساعات اول زندگی دمای آنها بالا می رود، خونریزی روی پوست و مخاط ظاهر می شود و یرقان ایجاد می شود. بثورات در سراسر بدن کودک فراوان است و گاهی شبیه بثورات ناشی از سرخجه است. به دلیل آسیب حاد مغزی، لرزش و تشنج مشاهده می شود. کبد و طحال به شدت بزرگ شده اند.

در خون چنین کودکانی، آنزیم های کبدی، بیلی روبین افزایش می یابد و تعداد پلاکت ها به شدت کاهش می یابد. ترومبوسیتوپنی). مرگ و میر در این دوره بسیار زیاد است. کودکان بازمانده متعاقباً دچار عقب ماندگی ذهنی و اختلالات گفتاری می شوند. اکثر کودکان مبتلا به عفونت مادرزادی سیتومگالوویروس از ناشنوایی رنج می برند و نابینایی کمتر شایع است.

به دلیل آسیب به سیستم عصبی، فلج، صرع و سندرم فشار خون داخل جمجمه ایجاد می شود. متعاقباً چنین کودکانی نه تنها در رشد ذهنی، بلکه در رشد جسمانی نیز عقب می مانند.

یک نوع جداگانه از عفونت مادرزادی سیتومگالوویروس سندرم دندی واکر است. با این سندرم، ناهنجاری های مختلف مخچه و گشاد شدن بطن ها مشاهده می شود. میزان مرگ و میر در این مورد از 30 تا 50 درصد متغیر است.

فراوانی علائم عفونت داخل رحمی CMV در کودکان به شرح زیر است:

• بثورات پوستی - از 60 تا 80 درصد؛
• خونریزی در پوست و غشاهای مخاطی - 76 درصد؛
• زردی - 67 درصد؛
• بزرگ شدن کبد و طحال - 60 درصد؛
• کاهش اندازه جمجمه و مغز - 53 درصد؛
• اختلالات دستگاه گوارش - 50 درصد؛
• نارس بودن - 34 درصد؛
• هپاتیت - 20 درصد؛
• التهاب مغز - 15 درصد؛
• التهاب رگ های خونی و شبکیه - 12 درصد.

عفونت مادرزادی سیتومگالوویروس نیز می تواند به شکل نهفته رخ دهد. در این حالت کودکان نیز از نظر رشدی دچار تأخیر می شوند و شنوایی آنها نیز کاهش می یابد. یکی از ویژگی های عفونت نهفته در کودکان این است که بسیاری از آنها مستعد ابتلا به بیماری های عفونی هستند. در سالهای اول زندگی، این امر با استوماتیت دوره ای، اوتیت و برونشیت ظاهر می شود. عفونت خفته اغلب با فلور باکتریایی همراه است.

عفونت سیتومگالوویروس اکتسابی در کودکان

عفونت سیتومگالوویروس اکتسابی عفونتی است که کودک پس از تولد به آن مبتلا می شود. عفونت با سیتومگالوویروس می تواند هم در داخل و هم پس از زایمان رخ دهد. عفونت داخل زایمان عفونتی است که در خود زایمان اتفاق می افتد. عفونت با سیتومگالوویروس از این طریق در طی عبور کودک از دستگاه تناسلی رخ می دهد. پس از زایمان ( بعد از تولد) عفونت می تواند از طریق شیردهی یا از طریق تماس خانگی با سایر اعضای خانواده رخ دهد.

ماهیت عواقب عفونت سیتومگالوویروس اکتسابی به سن کودک و وضعیت سیستم ایمنی بدن او بستگی دارد. شایع ترین پیامد این ویروس بیماری های حاد تنفسی است. عفونت های حاد تنفسی) که با التهاب برونش ها، حلق و حنجره همراه است. آسیب به غدد بزاقی اغلب در نواحی پاروتید اتفاق می افتد. یکی از عوارض مشخصه عفونت اکتسابی، فرآیندهای التهابی در بافت های همبند در ناحیه آلوئول های ریوی است. یکی دیگر از تظاهرات عفونت سیتومگالوویروس، هپاتیت است که به صورت تحت حاد یا مزمن رخ می دهد. یک عارضه نادر ویروس آسیب به سیستم عصبی مرکزی مانند آنسفالیت است. التهاب مغز).

علائم عفونت سیتومگالوویروس اکتسابی عبارتند از:

• کودکان زیر 1 سال- عقب ماندگی در رشد جسمانی همراه با اختلال در فعالیت حرکتی و تشنج مکرر. ممکن است آسیب به دستگاه گوارش، مشکلات بینایی و خونریزی رخ دهد.
• کودکان از 1 سال تا 2 سال- اغلب بیماری خود را به صورت مونونوکلئوز نشان می دهد ( بیماری ویروسیعواقب آن بزرگ شدن غدد لنفاوی، تورم مخاط گلو، آسیب کبدی، تغییر در ترکیب خون است.
• کودکان از 2 تا 5 سال- سیستم ایمنی در این سن قادر به پاسخگویی مناسب به ویروس نیست. این بیماری عوارضی مانند تنگی نفس، سیانوز ( تغییر رنگ مایل به آبی پوست)، ذات الریه.

شکل نهفته عفونت می تواند به دو شکل رخ دهد - شکل پنهان واقعی و تحت بالینی. در حالت اول، کودک هیچ علامتی از عفونت نشان نمی دهد. در حالت دوم، علائم عفونت پاک می شود و بیان نمی شود. مانند بزرگسالان، عفونت ممکن است فروکش کند و برای مدت طولانی خود را نشان ندهد. کودکان پیش دبستانی مستعد سرماخوردگی می شوند. بزرگ شدن جزئی غدد لنفاوی همراه با تب خفیف با درجه پایین وجود دارد. با این حال، عفونت سیتومگالوویروس اکتسابی، بر خلاف عفونت مادرزادی، با عقب ماندگی در رشد ذهنی یا جسمی همراه نیست. خطری به عنوان مادرزادی ندارد. در عین حال، فعال شدن مجدد عفونت ممکن است با پدیده هپاتیت و آسیب به سیستم عصبی همراه باشد.

عفونت سیتومگالوویروس اکتسابی در کودکان نیز می تواند نتیجه انتقال خون یا پیوند اعضای داخلی باشد. در این صورت، ویروس از طریق خون یا اندام های اهدایی وارد بدن می شود. این عفونت معمولاً به صورت سندرم مونونوکلئوز رخ می دهد. در همان زمان، دما افزایش می یابد، ترشحات بینی و گلو درد ظاهر می شود. همزمان غدد لنفاوی کودکان نیز بزرگ می شوند. تظاهرات اصلی عفونت سیتومگالوویروس پس از تزریق، هپاتیت است.

در 20 درصد موارد پس از پیوند عضو، سیتومگالوویروس پنومونی ایجاد می شود. پس از پیوند کلیه یا قلب، ویروس باعث هپاتیت، رتینیت و کولیت می شود.

در کودکان مبتلا به نقص ایمنی ( به عنوان مثال، در کسانی که از بیماری های بدخیم رنج می برند) عفونت سیتومگالوویروس بسیار مشکل است. مانند بزرگسالان، منجر به ذات الریه طولانی مدت، هپاتیت برق آسا و آسیب بینایی می شود. فعال شدن مجدد ویروس با افزایش دما و لرز شروع می شود. کودکان اغلب دچار بثورات هموراژیک می شوند که کل بدن را تحت تاثیر قرار می دهد. فرآیند پاتولوژیک اندام های داخلی مانند کبد، ریه ها و سیستم عصبی مرکزی را درگیر می کند.

علائم عفونت سیتومگالوویروس در زنان در دوران بارداری

زنان باردار در برابر اثرات مضر سیتومگالوویروس آسیب پذیرتر هستند، زیرا سیستم ایمنی بدن در دوران بارداری به طور قابل توجهی ضعیف می شود. اگر ویروس از قبل در بدن بیمار باشد، هم خطر عفونت اولیه و هم تشدید آن افزایش می‌یابد. عوارض ممکن است هم در زن و هم در جنین ایجاد شود.

در طول عفونت اولیه با ویروس یا فعال شدن مجدد آن، زنان باردار ممکن است تعدادی از علائم را تجربه کنند که می توانند به طور مستقل یا ترکیبی ظاهر شوند. برخی از زنان با افزایش تون رحم تشخیص داده می شوند که به درمان پاسخ نمی دهد.

تظاهرات عفونت CMV در زنان باردار عبارتند از:

• پلی هیدرآمنیوس؛
• پیری زودرس یا جدا شدن جفت؛
• اتصال نادرست جفت؛
• از دست دادن خون زیاد در هنگام زایمان؛
• سقط جنین خود به خود

بیشتر اوقات، در زنان باردار، عفونت سیتومگالوویروس خود را به عنوان فرآیندهای التهابی در دستگاه تناسلی نشان می دهد. بارزترین علائم در این مورد درد در اندام های دستگاه تناسلی و ظهور ترشحات واژن به رنگ آبی مایل به سفید است.

فرآیندهای التهابی در سیستم تناسلی ادراری در زنان باردار مبتلا به CMV عبارتند از:

• اندومتریت (فرآیندهای التهابی در رحم) – احساس درد در شکم ( بخش پایینی). در برخی موارد، درد ممکن است به قسمت پایین کمر یا ساکروم تابیده شود. بیماران همچنین از سلامت عمومی ضعیف، بی اشتهایی، سردرد شکایت دارند.
• دهانه رحم (ضایعه دهانه رحم) - ناراحتی در هنگام صمیمیت، خارش در اندام تناسلی، درد در ناحیه پرینه و پایین شکم.
• واژینیت (التهاب واژن) - تحریک اندام های تناسلی، افزایش دمای بدن، ناراحتی در حین مقاربت، درد درد در ناحیه تحتانی شکم، قرمزی و تورم اندام تناسلی خارجی، تکرر ادرار.
• اوفوریت (التهاب تخمدان ها) – احساس درد در ناحیه لگن و پایین شکم، لکه بینی که بعد از رابطه جنسی ایجاد می شود، احساس ناراحتی در قسمت تحتانی شکم، درد هنگام نزدیکی به مرد.
• فرسایش دهانه رحم- ظاهر شدن خون در ترشحات پس از نزدیکی، ترشحات فراوان واژن و گاهی اوقات درد خفیف ممکن است در حین رابطه جنسی ایجاد شود.

ویژگی بارز بیماری های ناشی از ویروس، سیر مزمن یا تحت بالینی آنها است، در حالی که ضایعات باکتریایی اغلب به شکل حاد یا تحت حاد رخ می دهند. همچنین، ضایعات ویروسی دستگاه تناسلی اغلب با شکایات غیر اختصاصی مانند درد مفاصل، بثورات پوستی، بزرگ شدن غدد لنفاوی در ناحیه پاروتید و زیر فکی همراه است. در برخی موارد، عفونت باکتریایی به عفونت ویروسی می پیوندد که تشخیص بیماری را دشوار می کند.

تاثیر CMV بر بدن یک زن باردار

سیتومگالوویروس یک عفونت ویروسی است که بیشتر از هر بیماری دیگری زنان باردار را تحت تاثیر قرار می دهد.

پیامدهای ویروس عبارتند از:

• التهاب غدد بزاقی، لوزه ها؛
• ذات الریه، پلوریت؛
• میوکاردیت.

با تضعیف شدید سیستم ایمنی، ویروس می تواند شکل عمومی پیدا کند و کل بدن بیمار را تحت تاثیر قرار دهد.

عوارض عفونت عمومی در زنان در دوران بارداری عبارتند از:

• فرآیندهای التهابی در کلیه ها، کبد، پانکراس، غدد فوق کلیوی؛
• اختلال در عملکرد دستگاه گوارش؛
• مشکلات بینایی؛
• اختلال عملکرد ریه

تشخیص عفونت سیتومگالوویروس

تشخیص عفونت سیتومگالوویروس بستگی به شکل آسیب شناسی دارد. بنابراین، در شکل مادرزادی و حاد این بیماری، جداسازی ویروس در کشت سلولی توصیه می شود. در اشکال مزمن، دوره ای تشدید کننده، تشخیص سرولوژیکی انجام می شود که با هدف شناسایی آنتی بادی ها علیه ویروس در بدن انجام می شود. بررسی سیتولوژیک اندام های مختلف نیز انجام می شود. در همان زمان، تغییرات معمولی برای عفونت سیتومگالوویروس در آنها یافت می شود.

روش های تشخیصی عفونت سیتومگالوویروس عبارتند از:

• جداسازی ویروس با کشت آن در کشت سلولی؛
• واکنش زنجیره ای پلیمراز ( PCR);
• سنجش ایمونوسوربنت مرتبط ( الایزا);
• روش سیتولوژی

جداسازی ویروس

جداسازی ویروس دقیق ترین و مطمئن ترین روش برای تشخیص عفونت سیتومگالوویروس است. از خون و سایر مایعات بیولوژیکی می توان برای جداسازی ویروس استفاده کرد. تشخیص ویروس در بزاق عفونت حاد را تایید نمی کند، زیرا انتشار ویروس برای مدت طولانی پس از بهبودی ادامه می یابد. بنابراین، خون بیمار اغلب مورد بررسی قرار می گیرد.

جداسازی ویروس در کشت سلولی اتفاق می افتد. کشت های تک لایه ای فیبروبلاست های انسانی بیشتر مورد استفاده قرار می گیرد. ماده بیولوژیکی مورد مطالعه در ابتدا برای جداسازی خود ویروس سانتریفیوژ می شود. سپس، ویروس به کشت سلولی اعمال می شود و در یک ترموستات قرار می گیرد. گویی سلول ها به این ویروس آلوده شده اند. کشت ها به مدت 12 تا 24 ساعت انکوبه می شوند. به طور معمول، چندین کشت سلولی به طور همزمان آلوده و انکوبه می شوند. در مرحله بعد، کشت های حاصل با استفاده از روش های مختلف شناسایی می شوند. اغلب، کشت ها با آنتی بادی های فلورسنت رنگ آمیزی می شوند و زیر میکروسکوپ بررسی می شوند.

از معایب این روش زمان قابل توجهی است که برای کشت ویروس لازم است. مدت زمان این روش از 2 تا 3 هفته است. در عین حال، مواد تازه برای جداسازی ویروس مورد نیاز است.

PCR

یک مزیت قابل توجه روش تشخیصی واکنش زنجیره ای پلیمراز ( PCR). با استفاده از این روش، DNA ویروس در ماده مورد مطالعه تعیین می شود. مزیت این روش این است که برای تعیین DNA وجود کمی ویروس در بدن ضروری است. تنها یک قطعه DNA برای شناسایی ویروس کافی است. بنابراین، هر دو شکل حاد و مزمن بیماری تعیین می شود. عیب این روش هزینه نسبتا بالای آن است.

مواد بیولوژیکی
برای انجام PCR، هر مایع بیولوژیکی گرفته می شود. خون، بزاق، ادرار، مایع مغزی نخاعیاسمیر از مجرای ادرار و واژن، مدفوع، شستشو از غشاهای مخاطی.

انجام PCR
ماهیت آنالیز جداسازی DNA ویروس است. در ابتدا، قطعه ای از یک رشته DNA در ماده مورد مطالعه یافت می شود. سپس این قطعه بارها با استفاده از آنزیم های ویژه برای به دست آوردن تعداد زیادی کپی از DNA کلون می شود. کپی های به دست آمده شناسایی می شوند، یعنی مشخص می شوند که متعلق به کدام ویروس هستند. همه این واکنش ها در دستگاه خاصی به نام تقویت کننده انجام می شود. دقت این روش 95-99 درصد است. این روش به اندازه کافی سریع انجام می شود، که امکان استفاده گسترده از آن را فراهم می کند. اغلب در تشخیص عفونت های نهفته تناسلی ادراری، آنسفالیت سیتومگالوویروس و برای غربالگری عفونت های TORCH استفاده می شود.

الایزا

سنجش ایمونوسوربنت مرتبط ( الایزا) یک روش تحقیق سرولوژیکی است. برای شناسایی آنتی بادی های سیتومگالوویروس استفاده می شود. این روش در تشخیص های پیچیده با روش های دیگر استفاده می شود. اعتقاد بر این است که تعیین تیتر بالای آنتی بادی همراه با شناسایی خود ویروس، دقیق ترین تشخیص عفونت سیتومگالوویروس است.

مواد بیولوژیکی
از خون بیمار برای تشخیص آنتی بادی ها استفاده می شود.

انجام الایزا
ماهیت روش تشخیص آنتی بادی های سیتومگالوویروس در فاز حاد و مزمن است. در مورد اول، IgM ضد CMV شناسایی می شود، در مورد دوم - ضد CMV IgG. تجزیه و تحلیل بر اساس واکنش آنتی ژن-آنتی بادی است. ماهیت این واکنش این است که آنتی بادی ها ( که توسط بدن در پاسخ به نفوذ ویروس تولید می شوندبه طور خاص به آنتی ژن ها متصل می شوند ( پروتئین های روی سطح ویروس).

تجزیه و تحلیل در صفحات ویژه با چاه انجام می شود. مواد بیولوژیکی و آنتی ژن در هر چاهک قرار می گیرد. در مرحله بعد، قرص برای مدت زمان معینی در یک ترموستات قرار می گیرد که در طی آن مجتمع های آنتی ژن-آنتی بادی تشکیل می شود. پس از این، شستشو با یک ماده خاص انجام می شود، پس از آن مجتمع های تشکیل شده در انتهای چاه ها باقی می مانند و آنتی بادی های غیر متصل شسته می شوند. پس از این، آنتی بادی های بیشتری تحت درمان با یک ماده فلورسنت به چاه ها اضافه می شود. بنابراین، یک "ساندویچ" از دو آنتی بادی و یک آنتی ژن در وسط تشکیل می شود که با مخلوط خاصی درمان می شوند. هنگامی که این مخلوط اضافه می شود، رنگ محلول در چاه ها تغییر می کند. شدت رنگ به طور مستقیم با مقدار آنتی بادی های موجود در ماده آزمایش متناسب است. به نوبه خود، شدت با استفاده از دستگاهی مانند نورسنج تعیین می شود.

تشخیص سیتولوژیک

یک مطالعه سیتولوژی شامل بررسی قطعات بافت برای وجود تغییرات خاص ناشی از سیتومگالوویروس است. بنابراین، در زیر میکروسکوپ، سلول‌های غول‌پیکر با انکلوژن‌های درون هسته‌ای که شبیه چشم‌های جغد هستند، در بافت‌های مورد بررسی یافت می‌شوند. چنین سلول هایی منحصراً مشخصه سیتومگالوویروس هستند، بنابراین تشخیص آنها تأیید مطلق تشخیص است. این روش برای تشخیص هپاتیت سیتومگالوویروس و نفریت استفاده می شود.

درمان عفونت سیتومگالوویروس

یک پیوند مهم در فعال شدن و گسترش عفونت سیتومگالوویروس در بدن بیمار، کاهش دفاع ایمنی است. برای تحریک و حفظ ایمنی در سطح بالا در هنگام عفونت ویروسی، از داروهای ایمنی - اینترفرون ها - استفاده می شود. در حال حاضر طبیعی و نوترکیب ( مصنوعی ایجاد شده است) اینترفرون ها

مکانیسم عمل درمانی

آماده سازی اینترفرون اثر ضد ویروسی مستقیمی در درمان عفونت سیتومگالوویروس ندارد. آنها در مبارزه با ویروس شرکت می کنند و سلول های آسیب دیده بدن و سیستم ایمنی را به طور کلی تحت تاثیر قرار می دهند. اینترفرون ها اثرات متعددی در مبارزه با عفونت دارند.

فعال سازی ژن های دفاعی سلولی
اینترفرون ها تعدادی از ژن ها را فعال می کنند که در دفاع سلولی در برابر ویروس نقش دارند. سلول ها در برابر نفوذ ذرات ویروسی آسیب پذیرتر می شوند.

فعال سازی پروتئین p53
پروتئین p53 یک پروتئین ویژه است که در صورت آسیب دیدن سلول ها، فرآیندهای ترمیم سلولی را آغاز می کند. اگر آسیب سلولی برگشت ناپذیر باشد، پروتئین p53 فرآیند آپوپتوز را آغاز می کند. مرگ برنامه ریزی شده) سلول ها. در سلول های سالم، این پروتئین به صورت غیر فعال است. اینترفرون ها توانایی فعال کردن پروتئین p53 را در سلول های آلوده به سیتومگالوویروس دارند. وضعیت سلول آلوده را ارزیابی می کند و فرآیند آپوپتوز را آغاز می کند. در نتیجه سلول می میرد و ویروس زمانی برای تکثیر ندارد.

تحریک سنتز مولکول های خاص سیستم ایمنی
اینترفرون ها سنتز مولکول های خاصی را تحریک می کنند که به سیستم ایمنی کمک می کند تا ذرات ویروسی را راحت تر و سریع تر تشخیص دهد. این مولکول ها به گیرنده های سطح سیتومگالوویروس متصل می شوند. سلول های کشنده ( لنفوسیت های T و سلول های کشنده طبیعی) سیستم ایمنی این مولکول ها را پیدا کرده و به ویریون هایی که به آنها متصل هستند حمله می کند.

تحریک سلول های سیستم ایمنی
اینترفرون ها به طور مستقیم سلول های خاصی از سیستم ایمنی را تحریک می کنند. این سلول ها شامل ماکروفاژها و سلول های کشنده طبیعی هستند. تحت تأثیر اینترفرون ها به سلول های آسیب دیده مهاجرت می کنند و به آنها حمله می کنند و آنها را همراه با ویروس داخل سلولی از بین می برند.

در درمان عفونت سیتومگالوویروس از داروهای مختلفی بر پایه اینترفرون های طبیعی استفاده می شود.

اینترفرون های طبیعی مورد استفاده در درمان عفونت سیتومگالوویروس عبارتند از:

• اینترفرون لکوسیت انسانی؛
• لوکینفرون؛
• ولفرون؛
• فرون

فرم انتشار و روش های استفاده از برخی اینترفرون های طبیعی برای عفونت سیتومگالوویروس

نام دارو	فرم انتشار	حالت کاربرد	مدت زمان درمان
اینترفرون لکوسیت انسانی	مخلوط خشک.	آب سرد مقطر یا آب پز را با مخلوط خشک تا نقطه به آمپول اضافه کنید. تکان دهید تا پودر کاملا حل شود. مایع حاصل هر یک و نیم تا دو ساعت 5 قطره به بینی تزریق می شود.	از دو تا پنج روز.
لوکینفرون	شیاف رکتوم.	1 - 2 شیاف دو بار در روز به مدت 10 روز، سپس دوز هر 10 روز کاهش می یابد.	2-3 ماهه
ولفرون	تزریق.	500 هزار تا 1 میلیون واحد بین المللی به صورت زیر جلدی یا عضلانی تجویز می شود. واحدهای بین المللی) در روز.	از 10 تا 15 روز.

بزرگترین عیب داروهای طبیعی قیمت بالای آنهاست و به همین دلیل کمتر مورد استفاده قرار می گیرند.

در حال حاضر، تعداد زیادی از داروهای نوترکیب از گروه اینترفرون وجود دارد که در درمان پیچیده عفونت سیتومگالوویروس استفاده می شود.

نمایندگان اصلی اینترفرون های نوترکیب داروهای زیر هستند:

• ویفرون؛
• کیپفرون؛
• realdiron;
• ریفرون
• لافرون

فرم انتشار و روش های استفاده از برخی اینترفرون های نوترکیب برای عفونت سیتومگالوویروس

نام دارو	فرم انتشار	حالت کاربرد	مدت زمان درمان
ویفرون	پماد؛ ژل؛ شیاف های رکتوم	پماد باید در یک لایه نازک به نواحی آسیب دیده پوست یا غشای مخاطی تا 4 بار در روز اعمال شود. ژل را باید با یک سواب پنبه یا چسباندن روی سطح خشک شده تا 5 بار در روز اعمال کنید. شیاف رکتال 1 میلیون واحد بین المللی هر 12 ساعت یک شیاف استفاده می شود.	پماد - 5 تا 7 روز یا تا زمانی که ضایعات موضعی ناپدید شوند. ژل - 5 تا 6 روز یا تا زمانی که ضایعات موضعی ناپدید شوند. شیاف رکتال - 10 روز یا بیشتر، بسته به شدت علائم بالینی.
کیپفرون	شیاف رکتوم؛ شیاف واژینال	یک شیاف هر 12 ساعت هر روز به مدت 10 روز، سپس یک روز در میان به مدت 20 روز، سپس بعد از 2 روز برای 20 تا 30 روز دیگر استفاده می شود.	به طور متوسط ​​یک و نیم تا دو ماه.
رئالدیرون	محلول برای تزریق	این دارو به صورت زیر جلدی یا عضلانی با دوز 1000000 واحد بین المللی در روز استفاده می شود.	از 10 تا 15 روز.

هنگام درمان عفونت سیتومگالوویروس، انتخاب صحیح درمان پیچیده با دوزهای مورد نیاز دارو مهم است. بنابراین، درمان با اینترفرون باید فقط طبق دستور یک متخصص شروع شود.

ارزیابی روش درمانی

درمان عفونت سیتومگالوویروس با اینترفرون بر اساس علائم بالینی و داده های آزمایشگاهی ارزیابی می شود. کاهش شدت تظاهرات بالینی تا فقدان کامل آنها نشان دهنده اثربخشی درمان است. درمان نیز بر اساس آزمایش های آزمایشگاهی - تشخیص آنتی بادی برای سیتومگالوویروس ارزیابی می شود. کاهش سطح ایمونوگلوبولین M یا عدم وجود آن نشان دهنده انتقال یک نوع حاد عفونت سیتومگالوویروس به یک نهفته است.

آیا درمان برای عفونت بدون علامت سیتومگالوویروس ضروری است؟

از آنجایی که عفونت سیتومگالوویروس نهفته در صورت خوب بودن ایمنی خطری ایجاد نمی کند، بسیاری از کارشناسان درمان آن را توصیه نمی کنند. همچنین به نفع نامناسب بودن درمان این واقعیت است که هیچ درمان یا واکسنی خاصی وجود ندارد که ویروس را از بین ببرد یا از عفونت مجدد جلوگیری کند. بنابراین، نکته اصلی در درمان عفونت سیتومگالوویروس بدون علامت، حمایت از ایمنی در سطح بالا است.

برای این منظور، پیشگیری از عفونت های مزمن ( مخصوصا دستگاه تناسلی) که عامل اصلی کاهش ایمنی هستند. همچنین مصرف داروهای محرک ایمنی مانند اکیناسه هگزال، درینات، میلیف توصیه می شود. آنها باید فقط طبق دستور پزشک مصرف شوند.

عواقب عفونت سیتومگالوویروس چیست؟

ماهیت عواقب سیتومگالوویروس تحت تأثیر عواملی مانند سن بیمار، مسیرهای عفونت و وضعیت ایمنی است. بر اساس شدت عوارض، بیماران مبتلا به عفونت سیتومگالوویروس را می توان به چند گروه تقسیم کرد.

عواقب سیتومگالوویروس برای افراد با ایمنی طبیعی

با نفوذ به بدن انسان، ویروس به سلول ها حمله می کند و باعث ایجاد یک فرآیند التهابی و اختلال در عملکرد اندام آسیب دیده می شود. این عفونت همچنین اثر سمی کلی بر بدن دارد، فرآیندهای لخته شدن خون را مختل می کند و عملکرد قشر آدرنال را مهار می کند. سیتومگالوویروس می تواند باعث ایجاد بیماری های سیستمیک و آسیب به اندام های فردی شود. در برخی موارد، CMV ( سیتومگالوویروس)؛

مننژوانسفالیت ( التهاب مغز);

میوکاردیت ( آسیب عضله قلب);

ترومبوسیتوپنی ( کاهش تعداد پلاکت ها در خون).

عواقب عفونت سیتومگالوویروس برای جنین

ماهیت عوارض در جنین بستگی به زمان وقوع عفونت ویروسی دارد. اگر عفونت قبل از لقاح رخ داده باشد، خطر عواقب مضر برای جنین حداقل است، زیرا بدن زن حاوی آنتی بادی هایی است که از آن محافظت می کند. احتمال عفونت جنین بیش از 2 درصد نیست.
احتمال ابتلا به عفونت مادرزادی سیتومگالوویروس زمانی افزایش می‌یابد که زن در دوران بارداری به این ویروس مبتلا شود. خطر انتقال بیماری به جنین 30 تا 40 درصد است. در صورت عفونت اولیه در دوران بارداری، سن حاملگی از اهمیت بالایی برخوردار است.

بسته به لحظه عفونت، عواقب عفونت سیتومگالوویروس برای جنین در حال رشد عبارتند از:

• بلاستوپاتی ها(ناهنجاری هایی که در طول عفونت در طول دوره 1 تا 15 بارداری رخ می دهد) - مرگ جنین، حاملگی غیر در حال رشد، ختم خود به خود حاملگی، آسیب شناسی های مختلف سیستمیک در جنین.
• جنینی ها(زمانی که در روزهای 15 تا 75 بارداری آلوده می شود) - آسیب شناسی سیستم های حیاتی بدن ( قلبی عروقی، گوارشی، تنفسی، عصبی). برخی از این ناهنجاری ها با زندگی جنینی ناسازگار هستند.
• جنین(در صورت عفونت در مراحل بعدی) - عفونت می تواند باعث ایجاد زردی، آسیب به کبد، طحال و ریه شود.

عواقب عفونت سیتومگالوویروس برای کودکانی که به شکل حاد این بیماری دچار شده اند

سیستم عصبی مرکزی در برابر عفونت سیتومگالوویروس آسیب پذیرتر است که باعث آسیب مغزی و اختلال در فعالیت حرکتی و ذهنی می شود. بنابراین، یک سوم کودکان مبتلا به آنسفالیت و مننژوانسفالیت مبتلا می شوند. تظاهرات این بیماری ها همیشه به وضوح بیان نمی شود.

عواقب عفونت با سیتومگالوویروس در کودکان عبارتند از:

• زردیاز روزهای اول زندگی در 50 تا 80 درصد از کودکان بیمار رخ می دهد.
• سندرم هموراژیکدر 80-65 درصد بیماران ثبت می شود و خود را به صورت خونریزی در پوست، غشاهای مخاطی و غدد فوق کلیوی نشان می دهد. خونریزی از بینی یا زخم ناف نیز ممکن است.
• هپاتواسپلنومگالی ( کبد و طحال بزرگ شده است) در 60 تا 75 درصد کودکان تشخیص داده می شود. این بیماری همراه با یرقان و سندرم هموراژیک شایع ترین عارضه CMV است که در کودکان مبتلا از روزهای اول زندگی ایجاد می شود.
• پنومونی بینابینیبا علائم اختلالات تنفسی آشکار می شود.
• نفریتعارضه ای است که در یک سوم کودکان بیمار ایجاد می شود.
• گاستروانتروکولیتدر 30 درصد موارد رخ می دهد.
• میوکاردیت ( التهاب عضله قلب) در 10 درصد بیماران تشخیص داده شده است.

در سیر مزمن بیماری، بیشتر موارد با آسیب به یک عضو و علائم خفیف مشخص می شود. کودکان مبتلا به عفونت مزمن مادرزادی متعلق به گروه CBD هستند ( کودکان اغلب بیمار). عوارض این ویروس عبارتند از: برونشیت مکرر، ذات الریه، فارنژیت، لارنگوتراکئیت.

سایر عوارض سیتومگالوویروس عبارتند از:

• تاخیر در رشد روانی حرکتی؛
• ضایعات دستگاه گوارش؛
• آسیب شناسی اندام بینایی ( کوریورتینیت، یووئیت);
• اختلالات خونی ( کم خونی، ترومبوسیتوپنی).

عفونت سیتومگالوویروس (سیتومگالی) تغییرات خاصی در بدن ناشی از سیتومگالوویروس است که در دوره‌های حساس زندگی - در دوران بارداری، نقص ایمنی و اوایل دوران نوزادی - رخ می‌دهد.

در بزرگسالی، در افراد عملاً سالم، سیتومگالی می تواند به شکل نهفته برای مدت طولانی رخ دهد و ویروس می تواند برای مدت طولانی در بدن باقی بماند بدون اینکه خود را از نظر بالینی نشان دهد.

تشخیص

اساس تشخیص، تشخیص آزمایشگاهی سیتومگالوویروس یا آنتی بادی های آن در خون است.

به طور معمول، تعیین سطح آنتی بادی های کلاس IgM و IgG (Anti-CMV-IgM و Anti-CMV-IgG) استفاده می شود.

• اگر ایمونوگلوبولین های کلاس M در خون شناسایی شوند (آنتی بادی های کلاس IgM مثبت هستند)، این نشان دهنده عفونت فعال و عفونت جدید با سیتومگالوویروس است که در 2-3 هفته آینده رخ داده است.
• وجود فقط ایمونوگلوبولین های G (آنتی بادی های IgG مثبت هستند) در خون نشان دهنده وجود سیتومگالوویروس در بدن در مرحله غیرفعال است - این یک حمل بدون فعال شدن عفونت است.
• ظهور مقدار فزاینده ایمونوگلوبولین G (آنتی بادی های کلاس IgG) در خون نشان دهنده فعال شدن سیستم ایمنی و تشکیل یک پاسخ ایمنی در بدن است.
• اگر هر دو دسته ایمونوگلوبولین IgM و IgG در خون وجود داشته باشد، این عفونتی است که حدود یک ماه پیش ایجاد شده یا یک عفونت فعال مزمن (مانند سیتومگالی مادرزادی، عفونت در افراد مبتلا به نقص ایمنی).

علائم سیتومگالوویروس

عفونت CMV در بزرگسالان

عفونت با سیتومگالوویروس در بزرگسالان می تواند تحت پوشش سرماخوردگی مداوم رخ دهد و ممکن است آبریزش طولانی مدت بینی و ضعف، ضعف، سردرد و درد مفاصل، و بزرگ شدن غدد بزاقی و غدد لنفاوی وجود داشته باشد.

در اغلب موارد، فرآیند عفونت تقریباً بدون توجه انسان رخ می دهد.

به طور کلی، شدت بیماری به طور مستقیم به وضعیت سیستم ایمنی بستگی دارد - دوره می تواند از عفونت کاملاً بدون علامت تا عفونت عمومی شدید متغیر باشد.

سیتومگالوویروس در کودکان

برای عفونت مادرزادی CMV در نوزادان

• بثورات پوستی به شکل خونریزی های کوچک ممکن است رخ دهد،
• ممکن است نارس بودن یا تاخیر رشد داخل رحمی نوزاد وجود داشته باشد،
• زردی شدید ممکن است بلافاصله پس از تولد ظاهر شود،
• ایجاد کوریورتینیت (التهاب شبکیه و مشیمیه)،
• این وضعیت می تواند شدید باشد و میزان مرگ و میر تا 30٪ باشد.

کودکان مبتلا به سیتومگالی مادرزادی دارای عقب ماندگی ذهنی یا مشکلات بینایی و شنوایی هستند.

در نوزادان نارس، عفونت سیتومگالوویروس اکتسابی به دلیل اضافه شدن یک عفونت میکروبی، علائم ذات الریه طولانی مدت ایجاد می کند. ممکن است کندی در رشد فیزیکی، علائم هپاتیت، بثورات یا غدد لنفاوی متورم وجود داشته باشد.

گاهی اوقات در کودکان بزرگتر، عفونت CMV تظاهراتی شبیه مونونوکلئوز ایجاد می کند. تظاهرات سرماخوردگی مداوم همراه با گلودرد، تب طولانی، لرز و سردرد، درد در مفاصل و عضلات، بزرگ شدن غدد لنفاوی و ناحیه غدد بزاقی وجود دارد. در این حالت ممکن است بثورات پوستی شبیه سرخجه وجود داشته باشد. گاهی اوقات زردی یا تغییر در فعالیت آنزیم های کبدی ممکن است رخ دهد. اغلب عوارضی با ایجاد ذات الریه وجود دارد، اما معمولاً شدید نیست، گاهی اوقات فقط در اشعه ایکس تشخیص داده می شود.

رفتار

وجود ویروس در خون نیازی به درمان ندارد، زیرا در حالت غیرفعال خطری برای افراد سالم ایجاد نمی کند.

در صورت وجود تظاهرات بالینی یا در زنان باردار پرخطر، درمان تعدیل کننده ایمنی انجام می شود - شیاف Viferon، Genferon.

هنگامی که عفونت فعال می شود، داروهای گانسیکلوویر یا آسیکلوویر نشان داده می شوند، اما به دلیل وجود عوارض جانبی متعدد، آنها به شدت تحت نظر پزشک و آزمایش خون استفاده می شوند.

برای عفونت HIV، سیتومگالوویروس با داروی فسکارنت درمان می‌شود، اما فقط در بیمارستان و تحت کنترل الکترولیت‌های خون و ترکیب خون. این دارو در دوزهای فردی انتخاب می شود.

پیش بینی

درمانی برای سیتومگالوویروس هنوز شرح داده نشده است؛ این ویروس تا آخر عمر در خون گردش می کند. فعال شدن عفونت می تواند از 2-3 هفته تا چند ماه طول بکشد، همه اینها به قدرت سیستم ایمنی بستگی دارد.

با نقص ایمنی، پیش آگهی نامطلوب است، و همچنین در مورد نوزادان نارس. در موارد دیگر، عفونت سیتومگالوویروس به خوبی پیش می رود و عمدتاً بدون علامت است.

انواع عفونت سیتومگالوویروس

بسته به تظاهرات بالینی، عفونت CMV می تواند:

• حمل بدون علامت،
• عفونت مادرزادی
• عفونت اکتسابی در دوران نوزادی،
• دوره عفونت شبیه مونونوکلئوز،
• سیتومگالی در نقص ایمنی،
• سندرم شبه سرماخوردگی

علل و مکانیسم های توسعه

عفونت CMV در نتیجه عفونت با سیتومگالوویروس رخ می دهد که نام خود را به دلیل توانایی آن در تشکیل سلول های غول پیکر در بدن گرفته است.

سیتومگالوویروس در بین بزرگسالان رایج است؛ تا سن 30 سالگی، نیمی از جمعیت بزرگسال دارای آنتی بادی هایی علیه عفونت CMV هستند. در بیشتر موارد، اینها ناقلان بدون علامت یا تظاهرات کم علامت بیماری هستند. فعال شدن سیتومگالوویروس و تظاهر عفونت در دوره های خاصی از زندگی رخ می دهد که با کاهش فیزیولوژیکی یا پاتولوژیک ایمنی مشخص می شود.

ممکن است:

• در دوران بارداری،
• در دوران نوزادی، به ویژه در نوزادان نارس،
• با نقص ایمنی مادرزادی و اکتسابی،
• برای عفونت های مزمن موثر بر سیستم لنفاوی و ایمنی،
• برای بیماری های انکولوژیک،
• بعد از پیوند عضو یا مغز استخوان

سیتومگالوویروس یک عفونت بسیار مسری نیست، انتقال آن مستلزم تماس های متعدد و طولانی مدت است. معمولاً آلوده است

• جنسی (برای هر نوع تماس جنسی)،
• هوابرد (از عطسه و سرفه)،
• خانگی (هنگام بوسیدن، لیسیدن قاشق و نوک پستان کودکان)،
• از طریق جفت (از مادر به جنین)،
• در هنگام انتقال خون (تزریق خون).

ورود سیتومگالوویروس به خون باعث فعال شدن سیستم ایمنی و تشکیل آنتی بادی ها و سلول های لنفوسیتی خاص می شود که باعث سرکوب طولانی مدت ویروس می شود. اما هنگامی که سیستم ایمنی سرکوب می شود، عفونت سیتومگالوویروس علائمی ایجاد می کند.

عفونت سیتومگالوویروس (CMVI یا سیتومگالی) یک بیماری آنتروپونوز مزمن با منشاء ویروسی است که با انواع مختلفی از فرآیند پاتولوژیک از عفونت نهفته تا بیماری عمومی بالینی مشخص مشخص می شود.

کدهای مطابق با ICD -10
B25. بیماری سیتومگالوویروس
B27.1. مونونوکلئوز سیتومگالوویروس
R35.1. عفونت مادرزادی سیتومگالوویروس.
B20.2. بیماری ناشی از HIV، با تظاهرات بیماری سیتومگالوویروس.

اتیولوژی (علل) عفونت سیتومگالوویروس

در طبقه بندی ویروس ها، عامل ایجاد کننده CMV تحت نام گونه Cytomegalovirus hominis به خانواده Herpesviridae، زیر خانواده Betaherpesviridae، جنس Cytomegalovirus اختصاص دارد.

ویژگی های CMV:

ژنوم DNA بزرگ؛
- سیتوپاتوژنیسیته کم در کشت سلولی.
- تکرار کند؛
- حدت کم

این ویروس در دمای 56 درجه سانتیگراد غیرفعال می شود، برای مدت طولانی در دمای اتاق باقی می ماند و زمانی که تا 20- درجه سانتیگراد منجمد شود به سرعت غیرفعال می شود. CMV نسبت به عمل اینترفرون ضعیف است و به آنتی بیوتیک ها حساس نیست. 3 گونه از ویروس ثبت شده است: AD 169، Davis و Kerr.

اپیدمیولوژی عفونت سیتومگالوویروس

سیتومگالی یک عفونت گسترده است. نسبت افراد سرم مثبت در میان جمعیت بزرگسال فدراسیون روسیه 73-98٪ است. میزان بروز CMV در کشور در سال 2003 0.79 در هر 100000 نفر جمعیت و در کودکان زیر یک سال 11.58 بوده است. 1-2 سال - 1.01؛ 3 تا 6 سال - 0.44 در 100000. در مسکو در سال 2006، میزان بروز عفونت CMV 0.59 در هر 100000 جمعیت بود، در کودکان زیر 14 سال 3.24. و در میان جمعیت بزرگسال - 0.24 در هر 100000 نفر.

منبع عامل عفونی- انسان. عفونت سیتومگالوویروس با حالت حمل نهفته طولانی مدت ویروس با انتشار دوره ای آن در محیط مشخص می شود. ویروس می تواند در هر مایع بیولوژیکی و همچنین در اندام ها و بافت های مورد استفاده برای پیوند وجود داشته باشد. در 20 تا 30 درصد زنان باردار سالم، سیتومگالوویروس در بزاق، 3 تا 10 درصد در ادرار، 5 تا 20 درصد در کانال دهانه رحم یا ترشحات واژن وجود دارد. این ویروس در شیر مادر 20 تا 60 درصد از مادران سرم مثبت یافت می شود. حدود 30 درصد از مردان همجنسگرا و 15 درصد از مردان متاهل این ویروس را در منی خود دارند. خون حدود 1 درصد از اهداکنندگان حاوی CMV است.

راه های عفونتعفونت از طریق مسیرهای جنسی، تزریقی، عمودی و همچنین از طریق تماس و مسیرهای خانگی امکان پذیر است که با مکانیسم آئروسل انتقال پاتوژن از طریق بزاق در طول تماس نزدیک تضمین می شود.

عفونت سیتومگالوویروس یک عفونت مادرزادی کلاسیک است که میزان بروز آن در بین تمام نوزادان متولد شده 0.3-3٪ است. خطر عفونت قبل از تولد جنین با عفونت اولیه CMV در زنان باردار 30 تا 40 درصد است. هنگامی که ویروس دوباره فعال می شود، که در 20-2٪ از مادران رخ می دهد، خطر عفونت کودک به طور قابل توجهی کمتر است (0.2-2٪ موارد). عفونت داخل زایمانی کودک در حضور CMV در دستگاه تناسلی در زنان باردار در 50 تا 57 درصد موارد رخ می دهد. راه اصلی عفونت برای کودک زیر یک سال، انتقال ویروس از طریق شیر مادر است.

کودکان مادران مثبت، کودکانی که بیش از یک ماه از شیر مادر تغذیه می کنند، در 40 تا 76 درصد موارد مبتلا می شوند. در نتیجه، تا 3٪ از تمام نوزادان در طول رشد داخل رحمی به CMV آلوده می شوند، 4-5٪ - داخل رحمی. در سال اول زندگی، تعداد کودکان مبتلا 10-60٪ است. تماس و انتقال خانگی ویروس در کودکان خردسال نقش بسزایی دارد. بروز عفونت سیتومگالوویروس در کودکانی که به موسسات پیش دبستانی می روند (80٪ موارد) به طور قابل توجهی بیشتر از دانش آموزان "خانه" در همان سن (20٪) است. تعداد افراد مثبت با افزایش سن افزایش می یابد. حدود 40 تا 80 درصد از نوجوانان و 60 تا 100 درصد از بزرگسالان دارای آنتی بادی های IgG برای CMV هستند. عفونت یک بزرگسال به CMV به احتمال زیاد از طریق تماس جنسی، همچنین از طریق انتقال خون و دستکاری تزریقی است. انتقال خون کامل و اجزای آن حاوی لکوسیت ها منجر به انتقال ویروس با فرکانس 0.14-10 در هر 100 دوز می شود.

خطر ابتلا به یک بیماری جدی در طی تزریق مکرر خون از اهداکنندگان سرم مثبت به نوزادان، به ویژه آنهایی که نارس هستند، زیاد است.

عفونت CMV بیان شده بالینی یکی از شایع ترین و جدی ترین عوارض عفونی در حین پیوند عضو است. حدود 75 درصد از دریافت کنندگان علائم آزمایشگاهی عفونت سیتومگالوویروس فعال در 3 ماه اول پس از پیوند دارند.

در 5 تا 25 درصد از بیمارانی که تحت پیوند کلیه یا کبد قرار گرفته اند، 20 تا 50 درصد از بیماران پس از پیوند مغز استخوان آلوژنیک، 55 تا 75 درصد از گیرندگان ریه و/یا قلب به بیماری با علت CMV مبتلا می شوند؛ عفونت سیتومگالوویروس به طور قابل توجهی افزایش می یابد. خطر رد پیوند عفونت آشکار یکی از اولین مکان‌ها را در ساختار بیماری‌های فرصت‌طلب در بیماران مبتلا به HIV اشغال می‌کند و در 20-40٪ از بیماران مبتلا به ایدز که HAART دریافت نمی‌کنند و در 3-7٪ از بیماران مبتلا به HIV در هنگام تجویز آن مشاهده می‌شود. ایجاد عفونت شدید سیتومگالوویروس در بیماران انکوهماتولوژیک، بیماران مبتلا به پنومونی پنوموسیستیس کارینی، سل، بیماری تشعشع، آسیب سوختگی، در افرادی که تحت درمان طولانی مدت کورتیکواستروئید هستند و در موقعیت های استرس زا توصیف شده است. سیتومگالوویروس می تواند باعث ایجاد هپاتیت پس از تزریق خون و هپاتیت مزمن و پاتولوژی های مختلف زنان شود. نقش سیتومگالوویروس به عنوان یکی از عوامل کوفاکتور در ایجاد واسکولیت سیستمیک، آترواسکلروز بیماری های منتشر مزمن ریوی، کرایوگلوبولینمی، فرآیندهای تومور، آترواسکلروز، فلج مغزی، صرع، سندرم گیلن باره، سندرم خستگی مزمن به عنوان یکی از عوامل موثر در ایجاد واسکولیت سیستمیک می باشد. فصلی بودن، شیوع و اپیدمی برای بیماری های مرتبط با عفونت سیتومگالوویروس معمولی نیست.

پاتوژنز عفونت سیتومگالوویروس

شرط تعیین کننده برای ایجاد عفونت CMV قبل از تولد، ویرمی مادر است. وجود ویروس در خون منجر به عفونت جفت، آسیب آن و عفونت جنین با عواقب احتمالی به شکل نقص و تاخیر رشد داخل رحمی می شود، یک فرآیند پاتولوژیک با آسیب به اندام های داخلی، در درجه اول سیستم عصبی مرکزی. در صورت وجود ویروس در کانال دهانه رحم یک زن باردار، مسیر صعودی (ترانس سرویکال) عفونت جنین بدون انتشار پاتوژن در خون امکان پذیر است. فعال شدن مجدد سیتومگالوویروس در اندومتر یکی از عوامل سقط زودرس است. عفونت داخل زایمان با ویروس زمانی اتفاق می افتد که جنین به دلیل آسپیراسیون مایع آمنیوتیک حاوی سیتومگالوویروس و/یا ترشحات کانال زایمان یا از طریق پوست آسیب دیده از کانال تولد آلوده عبور می کند و همچنین می تواند منجر به ایجاد یک بیماری مهم بالینی شود. در صورت عفونت سیتومگالوویروس پس از تولد، دروازه های ورودی برای پاتوژن غشاهای مخاطی اوروفارنکس، سیستم تنفسی، دستگاه گوارش و دستگاه تناسلی است. پس از غلبه ویروس بر دروازه ورودی و تولید مثل محلی آن، ویرمی کوتاه مدت رخ می دهد؛ مونوسیت ها و لنفوسیت ها ویروس را به اندام های مختلف منتقل می کنند. با وجود پاسخ سلولی و هومورال، سیتومگالوویروس باعث ایجاد عفونت نهفته مزمن می شود.

مونوسیت ها، لنفوسیت ها، سلول های اندوتلیال و اپیتلیال به عنوان مخزن ذرات ویروسی عمل می کنند. در آینده، با سرکوب خفیف ایمنی، فعال سازی "محلی" CMV با انتشار ویروس از نازوفارنکس یا دستگاه ادراری تناسلی امکان پذیر است. در مورد اختلالات ایمنی عمیق با استعداد ارثی به این آسیب شناسی، از سرگیری تکثیر فعال ویروس، ویرمی، انتشار پاتوژن و ایجاد یک بیماری بالینی مشخص رخ می دهد. فعالیت تکثیر ویروسی، خطر تظاهرات عفونت سیتومگالوویروس، و شدت دوره آن تا حد زیادی توسط عمق سرکوب سیستم ایمنی، در درجه اول توسط سطح کاهش تعداد لنفوسیت های CD4 در خون تعیین می شود.

طیف وسیعی از ضایعات اندام با عفونت CMV مرتبط هستند: ریه ها، دستگاه گوارش، غدد فوق کلیوی، کلیه ها، مغز و نخاع و شبکیه. در بیماران سرکوب شده سیستم ایمنی مبتلا به CMV، فیبروآتلکتازی ریوی پس از مرگ تشخیص داده می شود، گاهی اوقات با کیست ها و آبسه های محصور شده. آسیب فرسایشی-زخم به مری، روده بزرگ، و کمتر معده و روده کوچک با فیبروز برجسته لایه زیر مخاطی. نکروز عظیم و اغلب دو طرفه غدد فوق کلیوی؛ انسفالوونتریکولیت، آسیب نکروزه به نخاع، شبکیه چشم با ایجاد رتینیت نکروزان. ویژگی تصویر مورفولوژیکی در عفونت CMV توسط سلول های سیتومگال بزرگ، ارتشاح های لنفوهیستوسیتی، و همچنین پانواسکولیت مولد-انفیلتراتیو با تبدیل سیتومگالی سلول های تمام دیواره های شریان ها و وریدهای کوچک و در نتیجه اسکلروز تعیین می شود. چنین آسیب عروقی به عنوان پایه ای برای تشکیل ترومبوس عمل می کند که منجر به ایسکمی مزمن می شود که در پس زمینه آن تغییرات مخرب، نکروز سگمنتال و زخم و فیبروز شدید ایجاد می شود. فیبروز گسترده یک ویژگی مشخصه آسیب اندام CMV است. در اکثر بیماران، فرآیند پاتولوژیک مرتبط با CMV عمومیت دارد.

تصویر بالینی (علائم) عفونت سیتومگالوویروس

دوره کمون برای عفونت CMV 2-12 هفته است.

طبقه بندی

هیچ طبقه بندی پذیرفته شده ای برای عفونت CMV وجود ندارد. طبقه بندی زیر برای بیماری مناسب است.

CMV مادرزادی:
- فرم بدون علامت؛
- شکل آشکار (بیماری سیتومگالوویروس).
CMVI به دست آورد.
- CMV حاد.
- فرم بدون علامت؛
- مونونوکلئوز سیتومگالوویروس؛
- عفونت نهفته CMV.
- عفونت CMV فعال (فعال شدن مجدد، عفونت مجدد):
- فرم بدون علامت؛
- سندرم مرتبط با CMV؛
- شکل آشکار (بیماری سیتومگالوویروس).

علائم اصلی عفونت سیتومگالوویروس

در عفونت مادرزادی CMV، ماهیت آسیب جنین به مدت زمان عفونت بستگی دارد. سیتوماگالی حاد در مادر در 20 هفته اول بارداری می تواند منجر به آسیب شناسی شدید جنین شود که منجر به سقط خود به خود، مرگ داخل رحمی جنین، مرده زایی و نقایصی می شود که در بیشتر موارد با زندگی ناسازگار است. هنگامی که در اواخر بارداری به سیتومگالوویروس آلوده می شود، پیش آگهی برای زندگی و رشد طبیعی کودک مطلوب تر است.

آسیب شناسی بالینی مشخص در هفته های اول زندگی در 10-15٪ نوزادان آلوده به CMV رخ می دهد. شکل آشکار عفونت مادرزادی سیتومگالوویروس با هپاتواسپلنومگالی، زردی مداوم، بثورات هموراژیک یا ماکولوپاپولار، ترومبوسیتوپنی شدید، افزایش فعالیت ALT و سطح بیلی روبین مستقیم در خون، افزایش همولیز گلبول های قرمز مشخص می شود.

کودکان اغلب نارس، با کمبود وزن و علائم هیپوکسی داخل رحمی به دنیا می آیند. آسیب شناسی مشخصه سیستم عصبی مرکزی میکروسفالی، کمتر هیدروسفالی، انسفالوونتریکولیت، سندرم تشنج و کاهش شنوایی است. عفونت سیتومگالوویروس عامل اصلی ناشنوایی مادرزادی است. انتروکولیت احتمالی، فیبروز پانکراس، نفریت بینابینی، سیالادنیت مزمن همراه با فیبروز غدد بزاقی، ذات الریه بینابینی، آتروفی عصب بینایی، آب مروارید مادرزادی و همچنین آسیب عمومی اندام با ایجاد شوک، سندروم منتشر شده داخل عروقی و مرگ ناشی از انعقاد کودک. خطر مرگ در 6 هفته اول زندگی نوزادان با عفونت CMV مشهود 12٪ است. حدود 90 درصد از کودکان زنده‌مانده که از بیماری آشکار CMV رنج می‌برند، پیامدهای طولانی‌مدت این بیماری به‌شکل کاهش رشد ذهنی، ناشنوایی حسی عصبی یا کم‌شنوایی دوطرفه، اختلال در درک گفتار با حفظ شنوایی، سندرم تشنج، فلج و کاهش بینایی دارند. .

با عفونت داخل رحمی با سیتومگالوویروس، یک نوع عفونت بدون علامت با درجه کم فعالیت زمانی که ویروس فقط در ادرار یا بزاق وجود داشته باشد، و در صورت شناسایی ویروس در خون، با درجه بالایی از فعالیت ممکن است. در 8 تا 15 درصد موارد، عفونت CMV قبل از تولد، بدون بروز علائم بالینی واضح، منجر به ایجاد عوارض دیررس به شکل اختلال شنوایی، کاهش بینایی، اختلالات تشنجی و تاخیر در رشد جسمی و ذهنی می شود. یک عامل خطر برای ایجاد یک بیماری با آسیب به سیستم عصبی مرکزی وجود مداوم DNA CMV در خون کامل در طول دوره از تولد کودک تا 3 ماهگی است. کودکان مبتلا به عفونت مادرزادی CMV باید به مدت 3 تا 5 سال تحت نظارت پزشک باشند، زیرا کم شنوایی می تواند در سال های اول زندگی پیشرفت کند و عوارض بالینی قابل توجه ممکن است 5 سال پس از تولد باقی بماند.

در غیاب عوامل تشدید کننده، عفونت CMV داخل یا اوایل پس از زایمان بدون علامت است و از نظر بالینی تنها در 2 تا 10 درصد موارد، اغلب به شکل ذات الریه ظاهر می شود. در کودکان نارس و ضعیف با وزن کم هنگام تولد، آلوده به سیتومگالوویروس در هنگام زایمان یا در روزهای اول زندگی از طریق تزریق خون، در هفته 3-5 زندگی یک بیماری عمومی ایجاد می شود که تظاهرات آن پنومونی، زردی طولانی مدت، هپاتواسپلنومگالی است. نفروپاتی، آسیب روده، کم خونی، ترومبوسیتوپنی. این بیماری ماهیت عود کننده طولانی مدت دارد.

حداکثر مرگ و میر ناشی از عفونت CMV در سن 4-2 ماهگی رخ می دهد.

تصویر بالینی عفونت سیتومگالوویروس اکتسابی در کودکان بزرگتر و بزرگسالان به شکل عفونت (عفونت اولیه، عفونت مجدد، فعال شدن مجدد یک ویروس نهفته)، مسیرهای عفونت، وجود و شدت سرکوب سیستم ایمنی بستگی دارد. عفونت اولیه با سیتومگالوویروس در افراد دارای ایمنی بدن معمولاً بدون علامت است و تنها در 5 درصد موارد به شکل سندرم شبه مونونوکلئوز است که علائم مشخص آن تب بالا، سندرم استنیک شدید و طولانی مدت و لنفوسیتوز نسبی و لنفوسیت‌های غیر معمول است. خون گلودرد و غدد لنفاوی متورم معمولی نیستند. عفونت با ویروس از طریق انتقال خون یا پیوند عضو عفونی منجر به ایجاد یک نوع حاد بیماری از جمله تب بالا، آستنی، گلودرد، لنفادنوپاتی، میالژی، آرترالژی، نوتروپنی، ترومبوسیتوپنی، پنومونی بینابینی، هپاتیت می شود. و میوکاردیت در غیاب اختلالات ایمنی مشخص، عفونت حاد CMV با حضور مادام العمر ویروس در بدن انسان نهفته می شود. ایجاد سرکوب سیستم ایمنی منجر به از سرگیری تکثیر CMV، ظهور ویروس در خون و تظاهرات احتمالی بیماری می شود. ورود مجدد ویروس به بدن انسان در پس زمینه وضعیت نقص ایمنی نیز می تواند علت ویرمی و ایجاد عفونت CMV بالینی مهم باشد. در طول عفونت مجدد، تظاهرات عفونت CMV بیشتر رخ می دهد و شدیدتر از زمان فعال شدن مجدد ویروس است.

عفونت CMV در افراد دچار سرکوب سیستم ایمنی با پیشرفت تدریجی بیماری در طی چند هفته، ظهور علائم پیش ساز به شکل خستگی، ضعف، کاهش اشتها، کاهش وزن قابل توجه، تب موجی طولانی مدت از نوع نامناسب با افزایش دمای بدن مشخص می شود. 38.5 درجه سانتیگراد، و کمتر رایج - تعریق شبانه، آرترالژی و میالژی.

این مجموعه از علائم "سندرم مرتبط با CMV" نامیده می شود.

در کودکان خردسال، شروع بیماری می تواند بدون مسمومیت اولیه قابل توجه در دمای نرمال یا زیر تب رخ دهد.

طیف وسیعی از ضایعات اندام با عفونت CMV مرتبط است، که ریه ها یکی از اولین کسانی هستند که از آن رنج می برند. سرفه خشک یا غیرمولد به تدریج تشدید می شود، تنگی نفس متوسط ​​ظاهر می شود و علائم مسمومیت افزایش می یابد. علائم آسیب شناسی ریوی در اشعه ایکس ممکن است وجود نداشته باشد، اما در طول اوج بیماری، سایه های کوچک کانونی و نفوذی دو طرفه، که عمدتاً در قسمت های میانی و پایینی ریه ها قرار دارند، اغلب در پس زمینه تغییر شکل یافته و تقویت شده شناسایی می شوند. الگوی ریوی اگر تشخیص به موقع انجام نشود، توسعه DN، RDS و مرگ ممکن است رخ دهد. درجه آسیب ریه در بیماران مبتلا به CMV از ذات الریه بینابینی با حداقل بیان تا برونشیولیت فیبروزان گسترده و آلوئولیت با تشکیل فیبروز ریوی پلی سگمنتال دو طرفه متفاوت است.

این ویروس اغلب بر دستگاه گوارش تأثیر می گذارد. سیتومگالوویروس عامل اصلی اتیولوژیک نقایص اولسراتیو دستگاه گوارش در بیماران مبتلا به عفونت HIV است. علائم معمول ازوفاژیت CMV عبارتند از تب، درد قفسه سینه هنگام عبور بولوس، فقدان اثر درمان ضد قارچی، و وجود زخم های گرد کم عمق و/یا فرسایش در دیستال مری. آسیب معده با وجود زخم های حاد یا تحت حاد مشخص می شود. تصویر بالینی کولیت CMV یا انتروکولیت شامل اسهال، درد مداوم شکم، حساسیت روده بزرگ در لمس، کاهش قابل توجه وزن بدن، ضعف شدید و تب است. کولونوسکوپی فرسایش و زخم مخاط روده را نشان می دهد. هپاتیت یکی از اشکال بالینی اصلی CMV در صورت عفونت ترانس جفتی کودک، در گیرندگان پس از پیوند کبد، در بیماران آلوده به ویروس در حین انتقال خون است. یکی از ویژگی های آسیب کبدی در عفونت CMV درگیری مکرر مجاری صفراوی در فرآیند پاتولوژیک است. هپاتیت CMV با یک دوره بالینی خفیف مشخص می شود، اما با ایجاد کلانژیت اسکلروزان، درد در قسمت فوقانی شکم، حالت تهوع، اسهال، حساسیت به کبد، افزایش فعالیت آلکالین فسفاتاز و GGTT رخ می دهد و کلستاز ممکن است.

آسیب کبدی، هپاتیت گرانولوماتوز است؛ در موارد نادر، فیبروز شدید و حتی سیروز کبدی مشاهده می شود. آسیب شناسی پانکراس در بیماران مبتلا به عفونت CMV معمولاً بدون علامت یا با یک تصویر بالینی تار با افزایش غلظت آمیلاز در خون است. سلول های اپیتلیال مجاری کوچک غدد بزاقی، عمدتاً غدد بناگوشی، به CMV بسیار حساس هستند. تغییرات خاص در غدد بزاقی با عفونت CMV در کودکان در اکثریت قریب به اتفاق موارد رخ می دهد. سیالادنیت برای بیماران بزرگسال مبتلا به عفونت CMV معمولی نیست.

سیتومگالوویروس یکی از علل آسیب شناسی غدد فوق کلیوی (اغلب در بیماران مبتلا به عفونت HIV) و ایجاد نارسایی ثانویه آدرنال است که با افت فشار خون مداوم، ضعف، کاهش وزن، بی اشتهایی، اختلال عملکرد روده، تعدادی از اختلالات روانی و کمتر رایج، هیپرپیگمانتاسیون پوست و غشاهای مخاطی است. وجود DNA CMV در خون بیمار و همچنین افت فشار خون مداوم، استنیا و بی اشتهایی مستلزم تعیین سطح پتاسیم، سدیم و کلرید در خون و انجام مطالعات هورمونی برای تجزیه و تحلیل فعالیت عملکردی غدد فوق کلیوی است. آدرنالیت CMV با ضایعه اولیه مدولا با انتقال فرآیند به عمق و متعاقباً به تمام لایه‌های قشر مشخص می‌شود.

عفونت آشکار CMV اغلب با آسیب به سیستم عصبی به شکل انسفالوونتریکولیت، میلیت، پلی رادیکولوپاتی و پلی نوروپاتی اندام تحتانی رخ می دهد. آنسفالیت CMV در بیماران مبتلا به عفونت HIV با علائم عصبی اندک (سردردهای متناوب، سرگیجه، نیستاگموس افقی، پارزی عصب حرکتی چشم، نوروپاتی عصب صورت) مشخص می شود، اما تغییرات واضح در وضعیت ذهنی (تغییر شخصیت، اختلال شدید حافظه، کاهش) توانایی فعالیت فکری، تضعیف شدید فعالیت ذهنی و حرکتی، اختلال در جهت گیری در مکان و زمان، آنوسوگنوزیا، کاهش کنترل بر عملکرد اندام های لگنی). تغییرات ذهنی-ذهنی اغلب به سطح زوال عقل می رسد. در کودکانی که دچار آنسفالیت CMV شده‌اند، کند شدن رشد ذهنی و ذهنی نیز تشخیص داده می‌شود.

مطالعات مایع مغزی نخاعی (CSF) افزایش پروتئین، عدم پاسخ التهابی یا پلئوسیتوز تک هسته ای و سطوح گلوکز و کلرید طبیعی را نشان می دهد. تصویر بالینی پلی نوروپاتی و پلی رادیکولوپاتی با درد در قسمت‌های انتهایی اندام تحتانی، کمتر در ناحیه کمر، همراه با احساس بی‌حسی، پاراستزی، هیپراستزی، علت‌شناسی، هیپرپاتی مشخص می‌شود. با پلی رادیکولوپاتی، پارزی شل اندام تحتانی ممکن است، همراه با کاهش درد و حساسیت لمسی در قسمت های انتهایی پاها. در CSF بیماران مبتلا به پلی رادیکولوپاتی، افزایش محتوای پروتئین و پلئوسیتوز لنفوسیتی تشخیص داده می شود.

سیتومگالوویروس نقش اصلی در ایجاد میلیت در بیماران مبتلا به HIV دارد. آسیب به طناب نخاعی منتشر است و تظاهر دیررس عفونت CMV است. در شروع، بیماری یک تصویر بالینی از پلی نوروپاتی یا پلی رادیکولوپاتی دارد؛ بعداً، مطابق با سطح آسیب غالب به نخاع، تتراپلژی اسپاستیک یا پارزی اسپاستیک اندام تحتانی ایجاد می شود، علائم هرمی ظاهر می شود، کاهش قابل توجهی در همه انواع حساسیت، در درجه اول در قسمت های انتهایی پاها؛ اختلالات تغذیه ای همه بیماران از اختلال عملکرد شدید اندام های لگن، عمدتا از نوع مرکزی رنج می برند. افزایش متوسط ​​در محتوای پروتئین و پلئوسیتوز لنفوسیتی در CSF تشخیص داده می شود.

رتینیت CMV شایع ترین علت از دست دادن بینایی در بیماران مبتلا به عفونت HIV است. این آسیب شناسی همچنین در گیرندگان عضو، کودکان مبتلا به عفونت مادرزادی CMV و در موارد جداگانه در زنان باردار نیز شرح داده شده است. بیماران از لکه های شناور، لکه ها، تاری دید، کاهش حدت بینایی و نقص در میدان های بینایی شکایت دارند. در طول افتالموسکوپی، ضایعات سفید رنگ همراه با خونریزی در امتداد عروق شبکیه روی شبکیه در امتداد حاشیه فوندوس تشخیص داده می شود. پیشرفت روند منجر به تشکیل یک ارتشاح گسترده منتشر با مناطق آتروفی شبکیه و کانون های خونریزی در امتداد سطح ضایعه می شود. آسیب شناسی اولیه یک چشم پس از 2 تا 4 ماه دوطرفه می شود و در غیاب درمان اتیوتروپیک، در بیشتر موارد منجر به از دست دادن بینایی می شود. در بیماران مبتلا به عفونت HIV که سابقه رتینیت CMV دارند، یووئیت ممکن است در پس زمینه HAART به عنوان تظاهر سندرم بازیابی سیستم ایمنی ایجاد شود.

ناشنوایی حسی-عصبی در 60 درصد از کودکان مبتلا به عفونت مادرزادی CMV قابل توجه بالینی رخ می دهد. کاهش شنوایی در افراد بالغ مبتلا به HIV با عفونت آشکار CMV نیز ممکن است. نقص شنوایی مرتبط با CMV در اثر آسیب التهابی و ایسکمیک به حلزون گوش و عصب شنوایی ایجاد می شود.

تعدادی از مطالعات نقش CMV را به عنوان یک عامل اتیولوژیک در آسیب شناسی قلب (میوکاردیت، کاردیوپاتی متسع)، طحال، غدد لنفاوی، کلیه ها، مغز استخوان با ایجاد پان سیتوپنی نشان می دهند. نفریت بینابینی ناشی از عفونت CMV، به عنوان یک قاعده، بدون تظاهرات بالینی رخ می دهد. میکروپروتئینوری احتمالی، میکرو هماچوری، لکوسیتوری، به ندرت سندرم نفروتیک ثانویه و نارسایی کلیه. در بیماران مبتلا به CMV، ترومبوسیتوپنی اغلب ثبت می شود و کمتر شایع، کم خونی متوسط، لکوپنی، لنفوپنی و مونوسیتوز است.

تشخیص عفونت سیتومگالوویروس

تشخیص بالینی بیماری CMV نیاز به تایید آزمایشگاهی اجباری دارد.

آزمایش خون بیمار برای وجود آنتی بادی های خاص IgM و/یا آنتی بادی های IgG برای اثبات واقعیت تکثیر فعال CMV یا تأیید شکل آشکار بیماری کافی نیست. وجود IgG ضد CMV در خون تنها به این معنی است که ویروس با آن مواجه شده است.

نوزاد تازه متولد شده آنتی بادی های IgG را از مادر دریافت می کند و آنها به عنوان شواهدی از عفونت CMV عمل نمی کنند. محتوای کمی آنتی بادی های IgG در خون با وجود بیماری، یا با شکل فعال بدون علامت عفونت، یا با خطر عفونت داخل رحمی کودک ارتباطی ندارد. تنها افزایش 4 بار یا بیشتر در مقدار IgG ضد CMV در "سرم‌های جفت" هنگامی که با فاصله 14 تا 21 روز بررسی می‌شود، ارزش تشخیصی خاصی دارد.

عدم وجود IgG ضد CMV در ترکیب با حضور آنتی بادی های اختصاصی IgM نشان دهنده عفونت حاد CMV است. تشخیص IgM ضد CMV در کودکان در هفته های اول زندگی یک معیار مهم برای عفونت داخل رحمی با ویروس است، با این حال، یک اشکال جدی در تعیین آنتی بادی های IgM عدم وجود مکرر آنها در حضور یک فرآیند عفونی فعال و مکرر اشتباه است. نتایج مثبت وجود عفونت حاد CMV با خنثی کردن آنتی بادی های IgM موجود در خون بیش از 60 روز از لحظه آلودگی به ویروس نشان داده می شود. تعیین شاخص علاقه ضد CMV IgG، که سرعت و قدرت اتصال آنتی ژن به آنتی بادی را مشخص می کند، ارزش تشخیصی و پیش آگهی خاصی دارد. تشخیص اندیس کم جذب آنتی بادی (کمتر از 0.2 یا کمتر از 30%) عفونت اولیه اخیر (در عرض 3 ماه) با ویروس را تایید می کند. وجود آنتی بادی های کم علاقه در یک زن باردار به عنوان نشانگر خطر بالای انتقال پاتوژن از طریق پیوند به جنین است. در عین حال، عدم وجود آنتی بادی های کم علاقه عفونت اخیر را به طور کامل رد نمی کند.

روش ویروس شناسی، بر اساس جداسازی CMV از مایعات بیولوژیکی در کشت سلولی، روشی خاص، اما کار فشرده، زمان بر، پرهزینه و غیر حساس برای تشخیص CMV است.

در مراقبت های بهداشتی عملی، از روش کشت سریع برای شناسایی آنتی ژن ویروسی در مواد بیولوژیکی با تجزیه و تحلیل سلول های کشت آلوده استفاده می شود. تشخیص زودهنگام و خیلی زود آنتی ژن های CMV نشان دهنده وجود یک ویروس فعال در بیمار است.

با این حال، روش‌های شناسایی آنتی‌ژن‌ها از نظر حساسیت نسبت به روش‌های مولکولی مبتنی بر PCR، که امکان تشخیص مستقیم کمی و کیفی DNA CMV در مایعات و بافت‌های بیولوژیکی را در کوتاه‌ترین زمان ممکن می‌سازد، پایین‌تر است. اهمیت بالینی تشخیص DNA یا آنتی ژن CMV در مایعات بیولوژیکی مختلف یکسان نیست.

وجود پاتوژن در بزاق تنها نشانگر عفونت است و فعالیت ویروسی قابل توجهی را نشان نمی دهد. وجود DNA یا آنتی ژن CMV در ادرار، حقیقت عفونت و فعالیت ویروسی خاصی را ثابت می کند، که به ویژه هنگام معاینه کودک در هفته های اول زندگی او مهم است. مهمترین ارزش تشخیصی تشخیص DNA یا آنتی ژن ویروس در خون کامل است که نشان دهنده تکثیر بسیار فعال ویروس و نقش اتیولوژیک آن در پاتولوژی اندام موجود است. تشخیص CMV DNA در خون یک زن باردار نشانگر اصلی خطر بالای عفونت جنین و ایجاد CMV مادرزادی است. واقعیت عفونت جنین با وجود DNA CMV در مایع آمنیوتیک یا خون بند ناف ثابت می شود و پس از تولد کودک با تشخیص DNA ویروسی در هر مایع بیولوژیکی در 2 هفته اول زندگی تأیید می شود. آشکار CMV در کودکان در ماه های اول زندگی با حضور DNA CMV در خون اثبات می شود؛ در افراد سرکوب شده سیستم ایمنی (دریافت کننده اندام، بیماران مبتلا به عفونت HIV)، تعیین مقدار DNA ویروسی در خون ضروری است. به طور قابل اعتمادی ماهیت سیتومگالوویروس بیماری را نشان می دهد، محتوای DNA CMV در خون کامل برابر با 3.0 یا بیشتر log10 در 105 لکوسیت است. تعیین کمی DNA CMV در خون نیز اهمیت پیش آگهی زیادی دارد. ظهور و افزایش تدریجی محتوای DNA CMV در خون کامل به طور قابل توجهی باعث پیشرفت علائم بالینی می شود. تشخیص سیتومگالوسل ها در طول بررسی بافت شناسی مواد بیوپسی و کالبد شکافی ماهیت سیتومگالوویروس پاتولوژی اندام را تایید می کند.

استاندارد تشخیصی

معاینه زنان باردار برای تعیین وجود عفونت فعال CMV و میزان خطر انتقال عمودی ویروس به جنین.

تعیین مقدار IgG ضد CMV در خون با فاصله 14 تا 21 روز.
مطالعه مایع آمنیوتیک یا خون بند ناف برای وجود DNA CMV (در صورت وجود).

آزمایش خون و ادرار برای وجود DNA یا ابتداء ویروسی به طور معمول حداقل دو بار در طول بارداری یا بر اساس نشانه های بالینی انجام می شود.

معاینه نوزادان برای تایید عفونت CMV قبل از تولد (CMV مادرزادی).

بررسی ادرار یا خراشیدن از مخاط دهان برای وجود CMV DNA یا آنتی ژن ویروس در 2 هفته اول زندگی کودک.
آزمایش خون کامل برای حضور CMV DNA یا آنتی ژن ویروسی در 2 هفته اول زندگی کودک؛ اگر نتیجه مثبت باشد، تعیین کمی DNA CMV در خون کامل نشان داده می شود.
آزمایش خون برای وجود آنتی بادی های IgM در برابر CMV با استفاده از الایزا.
تعیین مقدار آنتی بادی های IgG در خون با فاصله 14-21 روز.

آزمایش خون مادر و کودک برای IgG ضد CMV برای مقایسه مقدار آنتی بادی های IgG در "سرم های جفت" امکان پذیر است.

معاینه کودکان برای تایید عفونت داخل یا زودرس پس از تولد با CMV و وجود CMV فعال (در صورت عدم وجود ویروس در خون، ادرار یا بزاق، ضد CMV IgM در 2 هفته اول زندگی).

آزمایش ادرار یا بزاق برای وجود CMV DNA یا آنتی ژن ویروسی در 4 تا 6 هفته اول زندگی کودک.
آزمایش خون کامل برای وجود CMV DNA یا آنتی ژن ویروسی در 4 تا 6 هفته اول زندگی کودک؛ اگر نتیجه مثبت باشد، تعیین کمی DNA CMV در خون کامل نشان داده می شود.
آزمایش خون برای وجود آنتی بادی های IgM در برابر CMV با استفاده از الایزا.

معاینه کودکان خردسال، نوجوانان و بزرگسالان مشکوک به عفونت حاد CMV.

خون کامل را برای وجود CMV DNA یا آنتی ژن ویروسی آزمایش کنید.
آزمایش ادرار برای وجود CMV DNA یا آنتی ژن ویروسی.
آزمایش خون برای وجود آنتی بادی های IgM در برابر CMV با استفاده از الایزا.
تعیین شاخص علاقه آنتی بادی های IgG به CMV با روش الایزا.
تعیین مقدار آنتی بادی های IgG در خون با فاصله 14-21 روز.

معاینه بیماران مشکوک به بیماری CMV فعال و شکل آشکار بیماری (بیماری CMV).

بررسی خون کامل برای حضور CMV DNA یا آنتی ژن CMV با تعیین کمی اجباری محتوای CMV DNA در خون.
تعیین DNA CMV در CSF، مایع جنب، مایع حاصل از لاواژ برونش آلوئولار، نمونه‌های بیوپسی از برونش‌ها و اندام‌ها در حضور پاتولوژی اندام مربوطه.
بررسی بافت‌شناسی مواد بیوپسی و کالبد شکافی برای وجود سیتومگالوسل‌ها (رنگ‌آمیزی هماتوکسیلین و ائوزین).

تشخیص افتراقی عفونت سیتومگالوویروس

تشخیص افتراقی عفونت مادرزادی CMV با سرخجه، توکسوپلاسموز، تبخال نوزادی، سیفلیس، عفونت باکتریایی، بیماری همولیتیک نوزاد، تروما هنگام تولد و سندرم های ارثی انجام می شود. تشخیص آزمایشگاهی خاص بیماری در هفته های اول زندگی کودک، بررسی بافت شناسی جفت با استفاده از روش های تشخیص مولکولی از اهمیت تعیین کننده ای برخوردار است. در مورد بیماری شبه مونونوکلئوز، عفونت های ناشی از EBV، ویروس های تبخال نوع 6 و 7، عفونت حاد HIV و همچنین لوزه های استرپتوکوکی و شروع لوسمی حاد مستثنی هستند. در صورت ایجاد بیماری تنفسی CMV در کودکان خردسال، تشخیص افتراقی باید با سیاه سرفه، تراکئیت باکتریایی یا تراکئوبرونشیت و تراکئوبرونشیت هرپسی انجام شود. در بیماران مبتلا به نقص ایمنی، عفونت آشکار CMV باید از پنومونی پنوموسیستیس، سل، توکسوپلاسموز، پنومونی مایکوپلاسما، سپسیس باکتریایی، نوروسیفلیس، لکوآنسفالوپاتی چند کانونی پیشرونده، بیماری های لنفوپرولیفراتیو، عفونت های قارچی و هرپسی، عفونت های قارچی و تبخالی افتراق داده شود. پلی نوروپاتی و پلی رادیکولوپاتی با علت CMV مستلزم تمایز از پلی رادیکولوپاتی ناشی از ویروس های تبخال، سندرم گیلن باره، پلی نوروپاتی سمی مرتبط با استفاده از داروها، الکل و مواد مخدر و روانگردان است. به منظور تشخیص علت شناسی به موقع، همراه با ارزیابی وضعیت ایمنی، تست های آزمایشگاهی استاندارد، MRI مغز و نخاع، آزمایش خون برای وجود DNA CMV، معاینات ابزاری با مطالعه CSF انجام می شود. مایع لاواژ، پلورال افیوژن و مواد بیوپسی برای حضور DNA در آنها پاتوژن ها.

نشانه هایی برای مشاوره با سایر متخصصان

اندیکاسیون های مشاوره با متخصصان در بیماران مبتلا به عفونت CMV شامل آسیب شدید به ریه ها (متخصص ریه و سل)، سیستم عصبی مرکزی (متخصص مغز و اعصاب و روانپزشک)، بینایی (چشم پزشک)، اندام های شنوایی (متخصص گوش و حلق و بینی) و مغز استخوان (انکوهماتولوژیست) می باشد.

نمونه ای از فرمول تشخیص

تشخیص عفونت آشکار CMV به شرح زیر است:

عفونت حاد سیتومگالوویروس، مونونوکلئوز سیتومگالوویروس؛
- عفونت مادرزادی سیتومگالوویروس، شکل آشکار؛
- عفونت HIV، مرحله بیماری های ثانویه 4 B (ایدز): عفونت آشکار سیتومگالوویروس (پنومونی، کولیت).

نشانه هایی برای بستری شدن در بیمارستان

برای بیماری CMV قابل توجه بالینی، بستری شدن در بیمارستان اندیکاسیون دارد.

درمان عفونت سیتومگالوویروس

حالت. رژیم غذایی

رژیم و رژیم غذایی خاصی برای بیماران مبتلا به عفونت CMV لازم نیست، محدودیت ها بر اساس وضعیت بیمار و محل ضایعه تعیین می شود.

درمان دارویی

داروهایی که اثربخشی آنها در مطالعات کنترل شده در درمان و پیشگیری از بیماری CMV ثابت شده است داروهای ضد ویروسی ganciclovir، valganciclovir، foscarnet sodium، cidofovir هستند. داروهای اینترفرون و ایمونو اصلاح کننده ها برای عفونت سیتومگالوویروس موثر نیستند.

در صورت عفونت فعال CMV (وجود DNA CMV در خون) در زنان باردار، داروی انتخابی ایمونوگلوبولین آنتی سیتومگالوویروس انسانی (neocytotect) است. برای جلوگیری از عفونت عمودی جنین با ویروس، دارو 1 میلی لیتر بر کیلوگرم در روز به صورت وریدی، 3 تزریق با فاصله 1-2 هفته تجویز می شود.

به منظور جلوگیری از تظاهرات بیماری در نوزادان با CMV فعال یا به شکل آشکار بیماری با تظاهرات بالینی جزئی، Neocytotect با دوز 2-4 میلی لیتر بر کیلوگرم در روز برای 6 تزریق (هر 1 یا 2 بار) تجویز می شود. روزها). در صورتی که کودکان علاوه بر عفونت CMV، عوارض عفونی دیگری نیز داشته باشند، به جای نئوسیتوتکت، می توان روزانه از پنتاگلوبین 5 میلی لیتر بر کیلوگرم به مدت 3 روز و در صورت لزوم دوره را تکرار کرد و یا از سایر ایمونوگلوبولین ها برای تزریق وریدی استفاده کرد.

استفاده از نئوسیتوتکت به عنوان تک درمانی در بیمارانی که از عواقب آشکار، تهدید کننده حیات یا شروع عواقب شدید عفونت CMV رنج می برند، اندیکاسیون ندارد.

Ganciclovir و valganciclovir داروهای انتخابی برای درمان، پیشگیری ثانویه و پیشگیری از عفونت آشکار CMV هستند. درمان عفونت آشکار CMV با گانسیکلوویر طبق رژیم زیر انجام می شود: در بیماران مبتلا به رتینیت، mg/kg 5 به صورت وریدی 2 بار در روز با فاصله 12 ساعت به مدت 14 تا 21 روز. 3-4 هفته - اگر ریه ها یا دستگاه گوارش تحت تأثیر قرار گرفته باشد. 6 هفته یا بیشتر - با آسیب شناسی سیستم عصبی مرکزی. Valganciclovir به صورت خوراکی در دوز درمانی 900 میلی گرم 2 بار در روز برای درمان رتینیت، پنومونی، ازوفاژیت، انتروکولیت با علت CMV استفاده می شود. مدت زمان مصرف و اثربخشی والگانسیکلوویر با درمان تزریقی با گانسیکلوویر یکسان است. معیارهای اثربخشی درمان عادی سازی وضعیت بیمار، پویایی مثبت واضح با توجه به نتایج مطالعات ابزاری و ناپدید شدن DNA CMV از خون است. اثربخشی گانسیکلوویر در بیماران مبتلا به ضایعات CMV مغز و نخاع کمتر است، در درجه اول به دلیل تشخیص دیرهنگام اتیولوژیک و شروع نابهنگام درمان، زمانی که تغییرات غیرقابل برگشت در سیستم عصبی مرکزی وجود دارد. اثربخشی گانسیکلوویر، فراوانی و شدت عوارض جانبی در درمان کودکان مبتلا به بیماری CMV با بیماران بزرگسال قابل مقایسه است.

اگر کودکی دچار عفونت آشکار CMV تهدید کننده زندگی شود، استفاده از گانسیکلوویر ضروری است. برای درمان کودکان مبتلا به عفونت آشکار CMV نوزادی، گانسیکلوویر با دوز 6 میلی گرم بر کیلوگرم به صورت وریدی هر 12 ساعت به مدت 2 هفته تجویز می شود، سپس در صورت اثر اولیه درمان، دارو با دوز 10 استفاده می شود. mg/kg یک روز در میان به مدت 3 ماه.

اگر وضعیت نقص ایمنی ادامه یابد، عود بیماری CMV اجتناب ناپذیر است. بیماران آلوده به HIV که برای عفونت آشکار CMV تحت درمان قرار گرفته اند، برای جلوگیری از عود بیماری، درمان نگهدارنده (900 میلی گرم در روز) یا گانسیکلوویر (5 میلی گرم بر کیلوگرم در روز) تجویز می شود. درمان نگهدارنده در بیماران مبتلا به عفونت HIV که از رتینیت CMV رنج می برند، در پس زمینه HAART تا زمانی که تعداد لنفوسیت های CD4 به بیش از 100 سلول در 1 میکرولیتر افزایش یابد، انجام می شود که حداقل برای 3 ماه باقی می ماند. طول دوره نگهداری برای سایر اشکال بالینی عفونت CMV باید حداقل یک ماه باشد. در صورت عود بیماری، یک دوره درمانی مکرر تجویز می شود. درمان یووئیت که در طول ترمیم سیستم ایمنی ایجاد می شود شامل تجویز سیستمیک یا دور چشمی استروئیدها است.

در حال حاضر، در بیماران مبتلا به عفونت سیتومگالوویروس فعال، یک استراتژی درمان اتیوتروپیک "پیشگیرانه" برای جلوگیری از تظاهرات بیماری توصیه می شود.

معیارهای تجویز درمان پیشگیرانه وجود سرکوب عمیق ایمنی در بیماران (برای عفونت HIV - تعداد لنفوسیت های CD4 در خون کمتر از 50 سلول در 1 میکرولیتر است) و تعیین DNA CMV در خون کامل در غلظت بیشتر. بیش از 2.0 lg10 ژن/ml یا تشخیص DNA CMV در پلاسما. داروی انتخابی برای پیشگیری از عفونت آشکار CMV والگانسیکلوویر است که با دوز 900 میلی گرم در روز استفاده می شود. مدت دوره حداقل یک ماه می باشد. معیار توقف درمان ناپدید شدن DNA CMV از خون است. در گیرندگان عضو، درمان پیشگیرانه برای چندین ماه پس از پیوند انجام می شود. عوارض جانبی گانسیکلوویر یا والگانسیکلوویر: نوتروپنی، ترومبوسیتوپنی، کم خونی، افزایش سطح کراتینین سرم، بثورات پوستی، خارش، سوء هاضمه، پانکراتیت واکنشی.

استاندارد درمان

دوره درمان: گانسیکلوویر 5 میلی گرم بر کیلوگرم 2 بار در روز یا والگانسیکلوویر 900 میلی گرم 2 بار در روز، مدت درمان 14 تا 21 روز یا بیشتر است تا زمانی که علائم بیماری و DNA CMV از خون ناپدید شوند. در صورت عود بیماری، یک دوره درمانی مکرر انجام می شود.

درمان نگهدارنده: والگانسیکلوویر 900 میلی گرم در روز برای حداقل یک ماه.

درمان پیشگیرانه برای بیماری CMV فعال در بیماران مبتلا به سرکوب سیستم ایمنی برای جلوگیری از پیشرفت بیماری CMV: والگانسیکلوویر 900 میلی گرم در روز به مدت حداقل یک ماه تا زمانی که DNA CMV در خون وجود نداشته باشد.

درمان پیشگیرانه برای عفونت فعال CMV در دوران بارداری برای جلوگیری از عفونت عمودی جنین: نئوسیتوتکت 1 میلی لیتر بر کیلوگرم در روز به صورت داخل وریدی، 3 تزریق با فاصله 2 تا 3 هفته.

درمان پیشگیرانه برای عفونت فعال CMV در نوزادان و کودکان خردسال برای جلوگیری از ایجاد شکل آشکار بیماری: نئوسیتوتکت 2-4 میلی لیتر / کیلوگرم در روز به صورت داخل وریدی، 6 تزریق تحت کنترل حضور DNA CMV در خون.

پیش بینی

با تشخیص زودهنگام پنومونی CMV، ازوفاژیت، کولیت، رتینیت، پلی نوروپاتی و شروع به موقع درمان اتیوتروپیک، پیش آگهی برای زندگی و توانایی کار مطلوب است. تشخیص دیرهنگام آسیب شناسی سیتومگالوویروس شبکیه و ایجاد آسیب گسترده آن منجر به کاهش مداوم بینایی یا از دست دادن کامل آن می شود. آسیب CMV به ریه ها، روده ها، غدد فوق کلیوی، مغز و نخاع می تواند باعث ناتوانی در بیماران یا منجر به مرگ شود.

دوره های تقریبی ناتوانی در کار

توانایی کار بیماران مبتلا به بیماری CMV حداقل به مدت 30 روز مختل می شود.

معاینه بالینی

در دوران بارداری، زنان تحت آزمایش های آزمایشگاهی قرار می گیرند تا عفونت فعال سیتومگالوویروس را رد کنند. کودکان خردسال آلوده به CMV در دوران بارداری توسط متخصص مغز و اعصاب، گوش و حلق و بینی و چشم پزشک مشاهده می شوند.

کودکانی که از عفونت مادرزادی CMV قابل توجه بالینی رنج می برند توسط متخصص مغز و اعصاب تحت نظر هستند. بیماران پس از پیوند مغز استخوان و سایر اعضای بدن در سال اول پس از پیوند باید حداقل ماهی یک بار از نظر وجود DNA CMV در خون کامل معاینه شوند. بیماران مبتلا به عفونت HIV که تعداد لنفوسیت های CD4 آنها کمتر از 100 سلول در 1 میکرولیتر است، باید توسط چشم پزشک معاینه شوند و حداقل هر 3 ماه یک بار از نظر محتوای کمی DNA CMV در سلول های خونی آزمایش شوند.

پیشگیری از عفونت سیتومگالوویروس

اقدامات پیشگیرانه در برابر عفونت CMV باید بسته به گروه خطر افتراق داده شود. توصیه به زنان باردار (به ویژه سرم منفی) در مورد مشکل عفونت سیتومگالوویروس و توصیه هایی در مورد استفاده از ضد بارداری های مانع در هنگام آمیزش جنسی و رعایت قوانین بهداشت فردی هنگام مراقبت از کودکان خردسال ضروری است. انتقال موقت زنان باردار دارای سرم منفی شاغل در یتیم خانه ها، بخش های بستری کودکان و موسسات مهدکودک به کاری که با خطر عفونت CMV آنها مرتبط نباشد، مطلوب است. یک اقدام مهم برای پیشگیری از عفونت CMV در پیوند، انتخاب یک اهداکننده سرم منفی در صورتی که گیرنده آن سرم منفی باشد. در حال حاضر هیچ واکسن ضد سیتومگالوویروس ثبت شده ای وجود ندارد.

علت ایجاد شکل مزمن عفونت سیتومگالوویروس، ویروس هرپس نوع 5 است که می تواند برای مدت طولانی در بدن انسان در حالت نهفته (غیر فعال) باقی بماند. شیوع این بیماری بسیار زیاد است، زیرا هنگامی که پاتوژن وارد بدن می شود، می تواند بدون اینکه در طول زندگی فرد فعالیتی داشته باشد، در آنجا باقی بماند. با عفونت اولیه، شکل حاد بیماری ممکن است ایجاد شود که متعاقباً مزمن می شود.

در شکل مزمن، سیتومگالوویروس اغلب بدون توجه رخ می دهد. هنگامی که فعالیت سیستم ایمنی بدن دچار اختلال یا کاهش می شود که می تواند به دلایل مختلف از جمله بیماری های قبلی ایجاد شود، ویروس دوباره فعال می شود. این می تواند منجر به تشدید شود که با علائمی که یادآور تظاهرات بالینی سرماخوردگی است (سندرم شبه مونونوکلئوز) ظاهر می شود. با عملکرد طبیعی سیستم ایمنی، فعالیت ویروس پس از 2-5 هفته سرکوب می شود. در صورت آسیب شناسی ایمنی، CMV می تواند منجر به ایجاد بیماری های مختلف شود که با علائم مشخصه آشکار می شود.

مسیرهای عفونت با عفونت مزمن CMV

برای آلوده شدن به عفونت سیتومگالوویروس، تماس مکرر یا تعامل طولانی مدت با فرد آلوده لازم است. راه های اصلی انتقال عبارتند از:

• هوابرد
• جنسی
• تزریق خون
• از زن به جنین در دوران بارداری
• عواملی که باعث ایجاد شکل بالینی مشخص CMV می شوند عبارتند از:
• موقعیت های استرس زا مداوم؛
• استفاده طولانی مدت از داروهای سیتواستاتیک یا سرکوب کننده های ایمنی؛
• مداخلات جراحی برای پیوند اعضا؛
• بیماری های انکولوژیک؛
• وجود عفونت های مقاربتی

علائم سیتومگالوویروس مزمن

در بیماران بزرگسال، سیر بالینی شکل مزمن سیتومگالوویروس مستقیماً به وضعیت ایمنی بستگی دارد. این بیماری ممکن است بدون توجه ادامه یابد یا ممکن است تظاهرات عمومی شدید داشته باشد. اغلب، علائم این نوع سیتومگالوویروس در بزرگسالان ظاهر سرماخوردگی مداوم است و خود را نشان می دهد:

• رینیت طولانی مدت؛
• ضعف عمومی؛
• خستگی و ضعف سریع؛
• سردرد و درد مفاصل بی علت؛
• غدد لنفاوی بزرگ شده

تظاهرات بالینی سیتومگالوویروس مادرزادی در کودکان می تواند بسیار متفاوت باشد:

• ظهور خونریزی های کوچک (پتشی) روی پوست؛
• زردی نوزادان؛
• کوریورتینیت - التهاب شبکیه چشم؛
• تاخیر رشد؛
• مرگ (در یک سوم کودکان آلوده ممکن است).

برای تشخیص عفونت مزمن CMV، از تعیین تیتر ایمونوگلوبولین های G و M در خون بیمار استفاده می شود.

درمان بیماری در صورت وجود علائم با استفاده از درمان تعدیل کننده ایمنی انجام می شود که باید کاملاً تحت نظارت یک متخصص انجام شود.

اگر ویروس در خون تشخیص داده شود و تظاهرات بالینی وجود نداشته باشد، درمان خاصی لازم نیست.

سیتومگالوویروس - درمان CMV یک کار نسبتاً پیچیده است. همانطور که، در واقع، تمام بیماری های ویروسی ناشی از عوامل بیماری زا با داروهای مدرن سازگار شده اند.

یک تهدید بالقوه برای سلامت انسان است. این ویروس یکی از شایع ترین پاتوژن های فرصت طلب است. هنگامی که در معرض عوامل خاصی قرار می گیرد، فعال می شود و تصویر بالینی واضحی از سیتومگالی ایجاد می کند. در برخی از افراد، ویروس در طول زندگی آنها در حالت بیماریزای مشروط باقی می ماند و به هیچ وجه خود را نشان نمی دهد، اما باعث ایجاد اختلال در دفاع ایمنی می شود.

این بیماری به ویژه برای نوزادان و کودکان خردسال خطرناک است، زمانی که ویروس تمام اندام ها یا سیستم ها را پوشش می دهد و منجر به عوارض جدی از جمله مرگ بیمار می شود. هنوز هیچ داروی موثر شناخته شده ای برای دفع کامل ویروس از بدن وجود ندارد. اگر به سیتومگالوویروس آلوده هستید، درمان با دارو برای دستیابی به بهبودی درمانی طولانی مدت در موارد مزمن و از بین بردن تظاهرات محلی عفونت انجام می شود.

آنچه باید در مورد ویروس بدانید

به نظر می رسد سیتومگالی یک بیماری عفونی با علت ویروسی باشد. برخی از منابع از نام دیگری استفاده می کنند - عفونت سیتومگالوویروس (در مخفف CMV).

سیتومگالوویروس نماینده گروه بزرگی از ویروس های تبخال است. سلول های تحت تاثیر عامل ویروسی به طور قابل توجهی در اندازه افزایش می یابند، از این رو نام بیماری - سیتومگالی (ترجمه شده از لاتین - "سلول غول پیکر") است. این بیماری از طریق تماس جنسی، خانگی یا انتقال خون منتقل می شود. نامطلوب ترین راه انتقال، راه ترانس جفتی است.

مجموعه علائم شبیه به ایجاد سرماخوردگی مداوم است که با آبریزش بینی، ضعف و ضعف عمومی، درد در ساختارهای مفصلی و افزایش ترشح بزاق به دلیل التهاب غدد بزاقی همراه است. آسیب شناسی به ندرت دارای علائم واضح است که عمدتاً در مرحله نهفته رخ می دهد. برای اشکال عمومی آسیب به بدن توسط عوامل ویروسی، درمان دارویی و داروهای ضد ویروسی تجویز می شود. هیچ درمان موثر جایگزینی وجود ندارد.

بسیاری از افراد بدون اینکه بدانند ناقل عفونت سیتومگالوویروس هستند. تنها در 30٪، بیماری ویروسی یک سیر مزمن دارد که با علائم موضعی به شکل بثورات تبخالی و همچنین ضعف عمومی تشدید می شود. آنتی بادی علیه سیتومگالوویروس در 15-13 درصد از نوجوانان و 50-45 درصد در بیماران بالغ وجود دارد. عامل ویروسی اغلب پس از قرار گرفتن در معرض عوامل کاهش دهنده ایمنی فعال می شود.

سیتومگالوویروس برای افرادی که تحت پیوند عضو یا مغز استخوان قرار گرفته اند، دارای اشکال مادرزادی بیماری یا وضعیت HIV هستند، خطر بزرگی است. این وضعیت در دوران بارداری خطرناک است و منجر به عواقب جدی برای جنین می شود: ناهنجاری در رشد اندام ها یا سیستم های داخلی، تغییر شکل و ناتوانی جسمی، سقط جنین. این امر مستلزم تصمیم دانشگاهی توسط متخصص اطفال و سایر متخصصان است.

سیتومگالوویروس - درمان

مناسب بودن درمان متناسب با شدت بیماری و خطر بالقوه برای بدن بیمار است. پس از انجام برخی اقدامات تشخیصی، خطرات یک تهدید احتمالی تعیین می شود و روند پاتولوژیک ارزیابی می شود. در صورت وجود علائم تعمیم، اصلاح پزشکی با دارو تجویز می شود. در صورت یک دوره کوتاه مدت فعال شدن ویروس و در حالی که بیمار در سلامتی طبیعی باقی می ماند، درمان خاصی انجام نمی شود. اگر سابقه بالینی بیمار تشدید شود، پزشک وضعیت عمومی را کنترل می کند و سطح آنتی ژن در خون را به عنوان بخشی از تشخیص های آزمایشگاهی کنترل می کند.

اغلب یک فرد کاملا سالم که بدون هیچ عواقبی از ویروس بهبود یافته است، مصونیت پایداری به دست می آورد. خود عامل ویروسی در عین حال برای همیشه در بدن باقی می ماند و به شکلی فرصت طلب تبدیل می شود. آسیب شناسی با دوره هایی از تشدید کوتاه مدت مزمن می شود و در معرض کاهش شدید دفاع ایمنی است. اهداف اصلاح دارویی بیماری عبارتند از:

• کاهش اثرات منفی ویروس؛
• تسکین علائم موجود؛
• تضمین بهبودی پایدار در طول بیماری مزمن.

مهم! در افرادی که در سلامت مطلق هستند، ویروس بدون علامت است و بیماری خود به خود متوقف می شود. بسیاری از بیماران متوجه نمی شوند که ویروس چه زمانی فعال می شود و چه زمانی فعالیت بیماری زایی آن کاهش می یابد.

نشانه های اصلی برای شروع درمان

متاسفانه سیتومگالوویروس به طور کامل قابل درمان نیست. داروها فقط می توانند ایمنی موضعی را تقویت کرده و از بروز دوره های جدید تشدید جلوگیری کنند. درمان در موارد زیر تجویز می شود:

• بیماری های نقص ایمنی با هر منشا؛
• انتشار عمومی یک عامل ویروسی؛
• آماده سازی برای پیوند اعضا و شیمی درمانی برای سرطان؛
• سابقه بالینی پیچیده بیمار (آسیب شناسی اندام ها یا سیستم داخلی)؛
• بارداری زن (اغلب سه ماهه اول)؛
• آماده سازی برای درمان آنسفالیت، عفونت های مننژ.

در مورد موضوع نیز بخوانید

راه های انتقال عفونت سیتومگالوویروس (CMV)

قبل از تعیین تاکتیک های درمانی، تشخیص افتراقی عفونت سیتومگالوویروس با شرایط آنفولانزا، ARVI و سایر بیماری های عفونی انجام می شود. این شباهت علائم سیتومگالی با تظاهرات کلاسیک یک سرماخوردگی و درمان نابهنگام یا ناکافی است که باعث ایجاد عوارض شدید می شود.

چه داروهایی را می توان تجویز کرد

بنابراین، در طول معاینه، سیتومگالوروس تشخیص داده شد - درمان دارویی در بیشتر موارد تجویز می شود. درمان محافظه کارانه و دارویی تنها راه اصلاح وضعیت بیماران مبتلا به عفونت CMV است. اشکال دارویی متعدد است: پمادها (روغن ها) برای استعمال خارجی، قرص های خوراکی، تزریق برای تزریق داخل وریدی، قطره، شیاف.

برای از بین بردن تشدید یک بیماری ویروسی، گروه های زیر از داروها تجویز می شوند:

• علامت دار (تسکین درد، از بین بردن کانون های التهابی، انقباض عروق خونی در بینی، در صلبیه)؛
• ضد ویروسی (وظیفه اصلی سرکوب فعالیت بیماری زایی ویروس است: Panavir، Cidofovir، Ganciclovir، Foscarnet).
• داروهایی برای از بین بردن عوارض (گروه های متعدد و اشکال دارویی)؛
• تعدیل کننده های ایمنی (تقویت و بازیابی سیستم ایمنی، تحریک دفاع طبیعی بدن: Viferon، Leukinferon، Neovir)؛
• ایمونوگلوبولین ها (اتصال و حذف ذرات ویروسی: Cytotect، Neocytotect).

داروها برای درمان سیتومگالوویروس به روشی پیچیده تجویز می شوند. علاوه بر این، مجتمع های ویتامین با ترکیب معدنی غنی شده برای بازگرداندن مقاومت عمومی به سرماخوردگی و سایر آسیب شناسی های مزمن که منجر به کاهش ایمنی می شود، تجویز می شود. برای بیماری های خودایمنی سیستمیک، معمولاً درمان دارویی مادام العمر تجویز می شود.

مهم! برای سیتومگالی در مردان، Ganciclovir، Foscarnet، Viferon اثر درمانی بالایی دارند، در زنان - Acyclovir، Cycloferon و Genferon.

درمان دارویی به دلیل عوارض جانبی دارای معایبی است. اثر سم زایی اغلب در اختلالات سوء هاضمه، کاهش اشتها و ظهور آلرژی ها بیان می شود. کم خونی فقر آهن اغلب ایجاد می شود.

داروهای ضد ویروسی

برای دستیابی به حداکثر اثر درمانی، آنالوگ های گوانوزین تجویز می شوند:

• Virolex;
• آسیکلوویر؛
• زوویراکس.

ماده فعال به سرعت به سلول های ویروس نفوذ می کند و DNA آنها را از بین می برد. این داروها با گزینش پذیری بالا و خواص سم زایی کم مشخص می شوند. فراهمی زیستی آسیکلوویر و آنالوگ های آن از 15 تا 30 درصد متغیر است و با افزایش دوز تقریباً 2 برابر کاهش می یابد. داروهای مبتنی بر گوانوزین به تمام ساختارهای سلولی و بافت‌های بدن نفوذ می‌کنند و در موارد نادر باعث تهوع، تظاهرات آلرژیک موضعی و سردرد می‌شوند.

علاوه بر Acyclovir، آنالوگ های آن Ganciclovir و Foscarnet تجویز می شوند. همه عوامل ضد ویروسی اغلب با تنظیم کننده های ایمنی ترکیب می شوند.

القا کننده های اینترفرون

القا کننده های اینترفرون باعث تحریک ترشح اینترفرون در بدن می شوند. مهم است که آنها را در روزهای اول تشدید عفونت مصرف کنید، زیرا در روز 4-5 یا بعد از آن استفاده از آنها عملا بی فایده است. این بیماری پیشرفته است و بدن در حال حاضر اینترفرون خود را تولید می کند.

القاء کننده ها رشد CMV را سرکوب می کنند، اغلب توسط بدن به خوبی تحمل می شوند و باعث سنتز ایمونوگلوبولین G، اینترفرون های طبیعی و اینترلوکین ها می شوند. داروهای شناخته شده حاوی اینترفرون شامل پاناویر است. این دارو دارای اثر ضد التهابی برجسته است، به درد شدید کمک می کند و شدت علائم ناخوشایند را کاهش می دهد.

Viferon، همچنین به فعالیت ویروسی کمک می کند، دارای شکل مناسبی از شیاف برای تجویز رکتوم است، که هنگام درمان کودکان در هر سنی راحت است. القا کننده های اینترفرون عبارتند از سیکلوفرون، اینوزین-پرانوبکس و آنالوگ های آن ایزوپرینوزین، گروپرینوسین. جدیدترین داروها درجه سمیت پایینی دارند و برای درمان کودکان و زنان باردار مناسب هستند.

آماده سازی ایمونوگلوبولین

ایمونوگلوبولین ها ترکیبات پروتئینی در بدن انسان و حیوانات خونگرم هستند که از طریق تعامل بیوشیمیایی، آنتی بادی ها را به عوامل بیماری زا منتقل می کنند. هنگامی که در معرض CMV قرار می گیرد، یک ایمونوگلوبولین اختصاصی به نام Cytotect تجویز می شود که حاوی آنتی بادی برای سیتومگالوویروس است. از جمله موارد دیگر، این دارو حاوی آنتی بادی هایی برای ویروس هرپس نوع 1.2، ویروس اپشتین بار است. درمان با ایمونوگلوبولین برای بازگرداندن منابع حفاظتی عمومی بدن به نفوذ عوامل ویروسی ضروری است.

در مورد موضوع نیز بخوانید

میزان علاقه آنتی بادی ها به سیتومگالوویروس (CMV) چیست؟

یکی دیگر از داروهای موثر برای سیتومگالوویروس اینتراگلوبین (نسل سوم)، اکتگام یا آلفاگلوبین (نسل چهارم) است. جدیدترین انواع داروها سختگیرانه ترین نیازها را برآورده می کنند و برای بیماران مبتلا به نارسایی شدید کلیوی (از جمله دوره پیش دیالیز و دیالیز) مناسب هستند.

برای دستیابی به حداکثر نتایج درمانی، ایمونوگلوبولین ها به صورت تزریقی (پنتاگلوبین) تجویز می شوند. داروها به صورت تزریقی ریشه مشکل را هدف قرار می دهند و به سرعت علائم تظاهرات عمومی بیماری را از بین می برند. علاوه بر این، ترکیب شیمیایی نسل جدید داروها قبل از تعامل با سلول های تغییر یافته مختل نمی شود.

لیست موثرترین داروها

علیرغم طیف گسترده ای از ابزارها برای تسکین علائم CMV، پزشکان همیشه تاکتیک های درمانی فردی را ایجاد می کنند. قبل از تجویز یک داروی خاص، باید دقیقاً مشخص کنید که چه علائمی از عفونت در یک بیمار خاص وجود دارد. این موارد را در نظر می گیرد: تاریخچه بالینی بیمار، سن، وزن، وضعیت جسمی عمومی، عوارض و سایر عواملی که ممکن است در درمان کامل اختلال ایجاد کند.

از وسایل رایج زیر برای درمان استفاده می شود:

• فوسکارنت به داروهای ضد ویروسی برای درمان اشکال شدید آسیب شناسی که توسط سیتومگالی پیچیده می شود، اشاره دارد. برای بیماران مبتلا به کاهش ایمنی تجویز می شود. ماده فعال سلول بیماری زا را از بین می برد، زنجیره بیولوژیکی ویروس را مختل می کند و تولید مثل عوامل ویروسی را متوقف می کند.
• گانسیکلوویر. یک عامل ضد ویروسی برای درمان سیتومگالوویروس با یک دوره پیچیده (بیماری های کلیه، کبد، اندام های تنفسی، کانون های التهابی عمومی). به طور گسترده برای جلوگیری از عفونت های مادرزادی استفاده می شود، به خصوص اگر ویروس در بدن مادر در مرحله تولید مثل فعال باشد. قرص و پودر کریستالی را آزاد کنید.
• سایتوتکت. این دارو به عنوان یک ایمونوگلوبولین برای از بین بردن جامع عفونت تجویز می شود. این محصول دارای مزیت سمیت کم و عدم وجود موارد منع مصرف خاص و مطلق است. این دارو برای جلوگیری از عفونت در مقیاس بزرگ توسط سیتومگالوویروس در گروه های مختلف اجتماعی استفاده می شود. عوارض جانبی شامل کمردرد، افت فشار خون، سفتی در حرکت مفاصل و اختلالات سوء هاضمه است. در صورت بروز شرایط منفی، مصرف دارو را قطع کرده و برای تجویز جایگزین با پزشک مشورت کنید.
• نئوویر. متعلق به گروه بزرگی از تعدیل کننده های ایمنی است. در محلول تزریقی موجود است. برای اصلاح درمانی و پیشگیری از بیماری در کودکان یا بزرگسالان مبتلا به بیماری های خودایمنی و سایر آسیب شناسی ها استفاده می شود که در دوره های تشدید، ایمنی موضعی را تا حد زیادی کاهش می دهد. دوز در هر مورد به صورت جداگانه تعیین می شود.
• ویفرون. به طور گسترده در عمل کودکان استفاده می شود. به شکل شیاف برای تجویز رکتوم موجود است. در درمان پیچیده بیماری های عفونی با هر منشا، پیچیده یا ساده استفاده می شود. برای پنومونی، برونشیت و سرماخوردگی به عنوان پیشگیری از CMV احتمالی موثر است. عوارض جانبی شامل تظاهرات آلرژیک (خارش در ناحیه پری مقعد، کهیر) است.
  
• بیشوفیت. داروی ضد التهابی برای پیشگیری و درمان سیتومگالی، عفونت تبخال. به صورت ژل در لوله یا مومیایی در یک ظرف شیشه ای موجود است. می تواند به عنوان یک درمان موضعی برای تسکین تاول، بثورات و التهاب استفاده شود. در صورت استفاده خارجی، شبیه اثر استفاده از آب معدنی و گل شفابخش است.

استفاده از ویتامین ها و سایر عوامل تقویت کننده عمومی که عملکرد بسیاری از ساختارهای داخلی بدن را تحریک می کنند ضروری است. ضروری ترین ویتامین ها برای عفونت های ویروسی شامل ویتامین های C و B9 است.

ویتامین C یک آنتی اکسیدان قوی است، دارای خواص بازسازی کننده است، سلول هایی را که در مهار فعالیت عوامل بیماری زا نقش دارند، بازیابی می کند. ویتامین های B برای عملکرد طبیعی سیستم عصبی ضروری هستند، از عملکرد طبیعی مغز استخوان حمایت می کنند و مسئول مقاومت سیستم ایمنی در برابر عوامل منفی خارجی یا داخلی هستند.

تشخیص و تشخیص به موقع اشکال شدید عفونت باعث کاهش سطح عوارض و جلوگیری از تعمیم روند پاتولوژیک می شود. هنگام توقف تشدید با استفاده از دارو، مهم است که تعدادی از معیارهای مهم را در نظر بگیرید و یک تشخیص افتراقی انجام دهید. اقدامات پیشگیرانه در دوران بارداری یک زن، در کودکان خردسال، و همچنین تاکتیک های درمانی صحیح، بیماران را برای مدت طولانی از تظاهرات ناخوشایند سیتومگالوویروس نجات می دهد.

تحصیلات عالی پزشکی، متخصص ورم، کاندیدای علوم پزشکی.