Viral lunginflammation röntgendiagnostik. Funktioner i röntgenbilden hos patienter med viral-bakteriell lunginflammation och förutsägelse av risken för akut andnödsyndrom. Röntgen av lungorna för fokal, lobar och interstitiell lunginflammation

• Trots det faktum att moderna klassificeringar av lunginflammation visar påfallande lite intresse för processens radiologiska egenskaper, förblir att fastställa den dominerande patologiska bilden och komplikationerna av lunginflammation definitivt den primära uppgiften för radiologisk undersökning

Vad har vi att göra med?

• Vi har att göra med en otroligt känslig och välfungerande andningsmekanism som säkerställer inte bara framgångsrikt gasutbyte, utan också ett antal komplexa hormonella funktioner

• När immunförsvaret är försvagat blir lungan ofta ett slagfält där "militära aktioner" utspelas.

Lungorna är normala

Modern teknik

Alveolernas anatomi

Lunginflammation substrat

Nödvändig komponent

• Exsudat i lumen av alveolerna - ett obligatoriskt tecken på lunginflammation - visas alltid på en högkvalitativ röntgenbild

• För alla typer av infiltration är det nödvändigt att genomgå 4 patologiska stadier av processen

Möjlighet att fastställa etiologin för lunginflammation

• Röntgenmetoden ger inte tillförlitliga tecken för att skilja mellan lunginflammation orsakad av olika patogener

Processsteg

• Värmevallning – ökat lungmönster

• Röd och grå lever är inte radiologiskt urskiljbara, men deras substrat - effusion i alveolernas lumen - mörknar nödvändigtvis mot bakgrunden av frisk lungvävnad

• Upplösningsstadiet - liknande högvattenstadiet, med en gradvis normalisering av bilden

Övre lobs lunginflammation

Övre lobs lunginflammation

Mellanlobslunginflammation

• Ett exempel på mellanlobslunginflammation

Mellanlobslunginflammation

Mellanlobslunginflammation

Mellanlobslunginflammation

Nedre lobs lunginflammation

Segmentell lunginflammation

Segmentell lunginflammation

• Områden med dräneringsinfiltration är synliga i axillärsegmentet till vänster och fokal infiltration i lingualsegmenten

Ensidighet av lesionen

• Lunginflammation är i 95 % av fallen en ensidig process

• Bilaterala lesioner är ett tecken på ett atypiskt förlopp, vilket bör uppmärksamma radiologen och den behandlande läkaren

Övre lobslunginflammation (klibsiela), börjar lösa sig

Upplösningsfas

Mellanlobslunginflammation

Lösningsfasen av lunginflammation

• Efter upplösningen av lunginflammation kan kvarvarande pleurala lager och lokala områden med ökat lungmönster finnas kvar i flera veckor eller mer.

Fokal lunginflammation

• Infiltrationsplatsen är synlig bakom hjärtats skugga

Fokal lunginflammation

Fokal mykoplasma lunginflammation

Fokal aspirationspneumoni

• De nedre delarna av höger lunga påverkas.

• Postoperativ period

Interstitiell lunginflammation

• Flera pneumoniska områden i lungfälten på båda sidor

Interstitiell adenoviral pneumoni

Interstitiell lunginflammation

• Nästan total lungskada med Pneumocystis carinii Pneumonie

Giftig lunginflammation

• Nästan total infiltration av lungvävnad

• Utvecklas efter aspiration av giftiga ämnen

Abscess lunginflammation

• En halvmåneformad gasremsa dök upp i infiltrationsområdet till höger - ett tecken på abscessbildning

Abscess lunginflammation

Abscess lunginflammation

• Bilateral lunginflammation, kvar med abscessbildning

Abscess lunginflammation

Abscess lunginflammation

• Stort område av förstörelse med närvaro av avvisade massor i håligheten - sequester

Abscess lunginflammation

• Dynamiken i lunginflammation, i motsats till sönderfallen perifer cancer, är snabbare, den kliniska bilden av cancer är mer "raderad"

Abscess lunginflammation

Abscess lunginflammation

• CT är den mest avslöjande forskningsmetoden för destruktiv lunginflammation

Abscess lunginflammation

Abscess lunginflammation

Dynamiken i en böld

Abscess lunginflammation

• Dynamik i förloppet av lunginflammation (datum är synliga på bilderna)

• Mångfalden och likformigheten av lesioner i lunginflammation är bevis för hematogen spridning av processen, vilket vanligtvis är en manifestation av sepsis

Septisk "metastatisk" lunginflammation

Lungemboli

Lunginflammation är en inflammation i lungorna som uppstår på grund av närvaron av ett stort antal patogener i kroppen. Till exempel kan sjukdomen orsakas av bakterier som pneumokocker, streptokocker, stafylokocker och andra sjukdomar. Dessutom kan orsakerna till sjukdomen vara intracellulära patogener, virus och svampar.

Dessa toxiner leder till förstörelse av vävnadsområden i lungorna. Röntgen hjälper till att mer effektivt övervaka patientens tillstånd. Till exempel, när man är infekterad med bakterier, virus eller svamp, är det inte tillrådligt att behandla patienten med antibiotika.

Tyvärr måste vissa läkare behandla lunginflammation utan röntgen. Detta händer på grund av brist på enheter, särskilt på landsbygden. Därför kan behandling utan röntgen inte vara särskilt effektiv.

Röntgenstrålar bör göras för symtom som är tillförlitligt etablerade. Till exempel, om en patient väser kan en röntgenbild föreslås. Men med laboratorietester minskar metodens tillförlitlighet. I detta fall kommer inflammation inte att upptäckas.

Tecken på lunginflammation är i de flesta fall svaghet, huvudvärk, trötthet, muskelsmärta och aptitlöshet. Även om vissa tecken kan skilja sig, eftersom allt beror på orsaken till sjukdomen och omfattningen av de drabbade områdena.

Utöver dessa symtom kan du också märka en hög temperatur som når 40 grader Celsius. En torr hosta ger vika för en blöt hosta med purulent sputum. Bröstsmärta uppstår när man andas eller hostar. Detta indikerar skada på lungsäcken.

Om lunginflammation är i ett framskridet tillstånd åtföljs sjukdomen av andnöd, huden blir blek och området nära näsan och läpparna får en blåaktig nyans. Om de flesta av dessa symtom sammanfaller, och när tester tas, finns en ökning av antalet leukocyter, indikeras en röntgen. För att spåra förändringar i skuggor under behandling för lobar eller fokal lunginflammation måste du ta upprepade röntgenbilder.

Kontraindikationer för remiss till röntgen ska vara minimala, med undantag för gravida kvinnor. I deras position görs röntgen, iakttagande av följande regler: blyförkläden används, en mindre mängd ges för proceduren och antalet studier minskas. En röntgen är ett negativ som har skuggor som visar inflammationshärdar; de är avbildade i vitt.

Lesionerna är småfokala och når inte mer än 3 mm, medan medelstora lesioner inte kan vara mer än 8 mm. När det gäller stora fokala finns de i storlekar från 8 till 12 mm, och fokala är mer än 12 mm. Dessutom är opaciteter uppdelade beroende på deras fördelning i lungorna i ett segment. Om det bara finns inflammation i ett segment är det utbrett.

Fläckarna är placerade på flera segment, vilket betyder att de är subtotalfläckar. Om intensiteten är större är luftigheten i lungvävnaden mindre. Skuggningen är otydlig och ojämn.

På en röntgen med lobar lunginflammation kan man se en stor mörkning med medelintensitet. Mörkningen kan vara på ena eller båda lungorna. Lobar lunginflammation kan orsakas av Friendlers bacill. Denna sjukdom är allvarlig och kan leda till döden.

Lobar lunginflammation på röntgen

På en röntgen kan lobar lunginflammation kännas igen av förändringar i den fysiologiska skadan på diafragmans kupoler, det finns skuggor på ena eller båda sidorna, mediastinum rör sig mot platsen för den största skadan. Det finns en fullständig deformation av lungmönstret.

Fokal lunginflammation på röntgen

När det gäller fokal lunginflammation uppträder små infiltrat med det, det är svårt att upptäcka, särskilt i de inledande stadierna. Infiltration är en packning som bildas i en vävnad eller ett organ. Dess förekomst beror på ackumuleringen av element av celler, lymfa eller blod. Även om fokal lunginflammation kännetecknas av en inte särskilt stor ökning av antalet leukocyter, hög temperatur och väsande andning.

Symtom som märkbar deformation av lungmönstret i ett visst område, förekomsten av skuggor i bilden, närvaron av pleurit. Dessutom, på grund av infiltration, sker rotförstoring. Fokal lunginflammation är svår att diagnostisera.

Mörka fläckar kan observeras på grund av den låga luftigheten i lungvävnaden. Under de första dagarna av sjukdomen är infiltrat nästan osynliga, men mycket snart förvandlas skuggan till ett pneumoniskt fokus. Även om fokal lunginflammation är ganska svår att diagnostisera, kan den fortfarande dyka upp på fotografier.

Hur ser lunginflammation ut på röntgen hos barn?

Inflammation hos barn uppstår snabbare och mer komplex. Även det minsta infiltrat kan leda till lobarinflammation.

Därför är det mycket viktigt att ställa en diagnos omedelbart.

Utöver detta huvudsymptom har barn andra tecken på sjukdomen. Partiell mörkare av områden i lungorna. Om inflammationen är avancerad kan du se en hög täthet av fläckar.

Infiltrerar inte mer än 2 mm. Lymfkörtlar i mediastinum är mycket dåligt synliga. Om bara skuggorna försvinner, kvarstår deformationen av radiografin under en tid. På grund av den höga tätheten av det skadade området överlappar rotens struktur och lungornas mönster. Oftast uppstår svullnad av lungvävnaden. Detta leder till svårigheter under diagnosen.

Dessutom har barn en liten volym lungvävnad, men ett stort antal lungmönsterelement per ytenhet.

Funktioner i röntgenbilden i denna sjukdom återspeglar fokus för rensning och mörkning, baserat på blockering av bronkierna. Sjukdomen uppstår på grund av att maginnehållet kommer in i bronkerna.

Atelektas uppstår på platser där passagen är störd. Om man tittar på bilden kan de ses i en triangulär form. Diafragmans kupol kommer att stiga och mediastinum kommer att flyttas till den drabbade sidan.

Vid inflammation på grund av stafylokocker kan man på bilden se en begränsad packning som är ensidig till sin natur. Någonstans efter den andra dagen, eller åtminstone efter den femte, dyker det upp torra och luftiga bulla som innehåller vätska och luft under sjukdomen. Bullae i lungorna är formationer som ser ut som luftbubblor i lungvävnaden. Ibland kan du hitta ett annat namn för detta fenomen, till exempel bleb eller cysta. Även om de fortfarande är varianter av tjurar. Tjockleken på lungvävnaden förändras, så det är ofta svårt att identifiera den exakta mängden infiltrat i bilden.

Vid interstitiell lunginflammation hos en vuxen märks förändringar i bilden. En förstorad rot efter röntgen är basal infiltration, det är precis så det ser ut med denna inflammation. Peribronkial packning inträffar. Den bronchovaskulära bunten expanderar ojämnt.

De orsakande medlen för lunginflammation listades tidigare. Om sjukdomen uppträder på grund av intracellulära patogener eller virus, klassificeras dessa inflammationer som en annan grupp, atypisk. Detta beror på det faktum att de har sina egna egenskaper; dessutom skiljer de sig åt i diagnos och behandlingsmetoder. När sjukdomen uppstår på grund av intag av svampar observeras i de flesta fall personer med HIV-infektion, eftersom de har ett försvagat immunförsvar. Utöver dessa fakta finns det andra som är värda att lägga till, eftersom förebyggande av sjukdomar alltid är effektivt.

Sådana orsaker inkluderar bröstskador, sjukdomar i inre organ, allvarlig stress eller immunbrist, rökning och alkoholmissbruk. Dessutom kan sjukdomar av denna typ orsakas av cancer, sväljningsstörningar eller ålder över 60 år.

Funktioner av röntgendiagnostik av olika typer av lunginflammation

Symtom på lunginflammation liknar delvis symtomen på andra sjukdomar i bronkopulmonella systemet. Därför är läkare inte begränsade till att identifiera klagomål och funktioner i utvecklingen av sjukdomen och direkt undersöka patienten. Ett antal ytterligare instrument- och laboratoriestudier genomförs.

Viktig! En röntgen av lungorna för lunginflammation för att bekräfta sjukdomen är obligatorisk, utan den kan diagnosen inte anses tillförlitlig.

Möjlighet att använda röntgendiagnostik

Radiografi för lunginflammation hjälper inte bara att fastställa en diagnos och utesluta andra patologier med liknande symtom, utan också att övervaka behandlingen, omedelbart identifiera möjliga komplikationer och fastställa effektiviteten av behandlingen. Det är obligatoriskt att bedriva forskning i två projektioner.

Huvudmålen med studien:

• för att bekräfta diagnosen lunginflammation, typ av sjukdom, skadans omfattning;
• för att diagnostisera en utdragen kurs, effektiviteten av terapi;
• för att övervaka återhämtning och fullständig restaurering av lungstrukturen;
• för att undvika utvecklingen av komplikationer.

• graviditet;
• extremt allvarligt tillstånd hos patienten;
• förekomsten av samtidig pågående blödning.

Dessa kontraindikationer är relativa. Om tillståndet kräver omedelbar diagnos på grund av ett direkt hot mot livet, utförs studien fortfarande. Samtidigt minimeras negativa konsekvenser. För gravida kvinnor används extra skydd av mage och bäcken med avskärmande förkläden.

Sjukdomen kännetecknas av läckage av vätska in i alveolerna, svullnad av vävnaderna och närvaron av ett stort antal celler i dem, främst leukocyter och makrofager. Detta visar sig kliniskt (i form av en akut infektiös inflammatorisk process) och radiologiskt.

Entydiga tecken på lunginflammation på en röntgen är mörkare av någon del av lungfältet.

Fokala skuggor eller en utbredd, sammanflytande minskning av transparens avslöjas. Kännetecknas av suddiga konturer.

Lunginflammation klassificeras som:

• Fokal (ett litet område av lungvävnad påverkas);
• Segmentell (ett eller flera segment är involverade i processen);
• Lobar (stor, involverar en andel);
• Total (skada på hela lungan).

Graden av involvering av olika lungstrukturer och förekomsten av den patologiska processen påverkar prognosen för sjukdomen och bestämmer behandlingstaktik.

Studieresultat för olika typer av lunginflammation

Röntgenbilder av olika typer av lunginflammation är fundamentalt olika: fokal bronkopneumoni, lobar pneumoni och interstitiell lunginflammation.

Man måste komma ihåg att förändringar som upptäcks genom radiografi ligger efter kliniska manifestationer.

Symtom uppträder senare och kvarstår under en viss tid efter att symptomen försvunnit. Beskrivningen av bilden speglar maximalt sjukdomens höjd med inflammatoriska förändringar i lungvävnaden och fyllning av alveolerna med vätska.

Med en fokal process avslöjas följande:

• skuggor, kränkning av transparens i ett begränsat område;
• förstorad lungrot (motsvarar den drabbade sidan);
• deformerat, förstärkt bronkial och pulmonell kärlmönster i det skadade området.

Croupous inflammation går igenom flera stadier.

Om du gör en röntgenbild i början (stadiet av värmevallningar), då i närvaro av typiska symtom (hög kroppstemperatur, frossa, hosta, luftbrist, smärta i bröstet när du tar ett djupt andetag) , kan ändringarna vara ospecifika.

• lokalt förstärkt pulmonellt vaskulärt mönster;
• insynen i fälten är oförändrad eller något minskad;
• Roten på den drabbade sidan är något expanderad.

Dessa förändringar kan missas eller tillskrivas symtom på bronkit. Efter flera dagars sjukdom, vid övergången till hepatiseringsstadiet, är alla tecken som tyder på inflammation i lungvävnaden och utgjutning i alveolerna redan synliga.

Patologin under denna period är som följer:

• minskad transparens av lungfältet;
• lokal kraftig minskning av luftighet och intensiv mörkning;
• rotexpansion på sidan av inflammation;
• komprimering av pleuralagren.

Lobar lunginflammation uppstår alltid med en pleural reaktion. När en effusion bildas observeras mörkning i pleuralfissuren.

Interstitiell lunginflammation påverkar bindväven som ligger runt de alveolära strukturerna och blodkärlen i lungorna (interstitium). Inflammatoriska förändringar, främst svullnad av vävnaden, leder till störningar av gasutbytet. Nyckelfunktioner:

Med adekvat behandling av alla varianter av sjukdomen försvagas kliniska manifestationer och den inflammatoriska processen i lungorna reduceras.

Efter upplösningsstadiet observeras dynamiken i förändringar i lunginflammation i bilden under kontrollstudien. Mest typiska:

Fullständig restaurering av strukturen hos den drabbade lungan sker efter klinisk återhämtning. Röntgenbilden ser förändrad ut i minst en månad.

Funktioner av förändringar i barndomen

Lunginflammation hos ett barn är benägen att sprida sig och sammanflytande skador. Focal kan snabbt förvandlas till lobar.

De mest karakteristiska tecknen på sjukdomen hos ett barn:

Efter klinisk återhämtning kvarstår förändringar i det vaskulära mönstret och lungroten under längst tid.

Det är nödvändigt att övervaka barnets tillstånd och rikta terapeutiska åtgärder mot fullständig återställande av inte bara den drabbade lungvävnaden, utan också den åtföljande lokala bronkiten, vars tecken kvarstår på röntgenstrålar under lång tid.

Funktioner av röntgendiagnostik av atypisk lunginflammation

Atypisk lunginflammation kännetecknas inte bara av närvaron av atypiska patogener (Klebsiella, mykoplasma, klamydia), utan också av egenskaperna hos dess manifestationer. Först och främst är detta dominansen av tecken på andningssvikt (känsla av brist på luft) över symtomen på inflammation (låg temperatur, lätt hosta).

Röntgenbilden beror på patogenen. Huvuddrag:

Med snabb diagnos och adekvat behandling är behandlingens effektivitet hög. Röntgenförändringar kan dock kvarstå även efter 4 veckor.

I vissa fall förblir begränsad komprimering av vävnaderna i lungsäcken och lungorna (resultatet av inflammation) irreversibel.

Således hjälper användningen av radiografi för lunginflammation att göra en snabb diagnos och bestämma formen av sjukdomen. Detta gör att du kan differentiera terapi, undvika utvecklingen av komplikationer och förhindra ett hot inte bara mot hälsan utan också mot patientens liv.

Röntgen av lungorna för fokal, lobar och interstitiell lunginflammation

Röntgen av lungorna för lunginflammation (lunginflammation) är en diagnostisk metod som en modern läkarmottagning inte klarar sig utan. Bristen på röntgenstrålar märks akut av byns polikliniker och första hjälpen-stationer. De medicinska arbetarna som arbetar i dem måste behandla lunginflammation "blindt".

Lunginflammation orsakas inte bara av bakteriella medel, utan också av svampar och virus. Mot denna bakgrund är det inte alltid rationellt att använda antibiotika mot lunginflammation. Med hjälp av röntgenstrålar kan patientens tillstånd följas dynamiskt under behandlingen.

Hur effektiv är en lungröntgen vid lunginflammation?

Röntgen av lungorna för lunginflammation är bara så effektiv som röntgendiagnostik ordineras i tid. Om röntgenundersökning används för att upptäcka väsande andning hos en person, men normala laboratorietester, minskar metodens statistiska tillförlitlighet. I en sådan situation avslöjar inte resultaten av röntgenbilden lunginflammation. Väsande andning orsakas av bronkit eller förkylning.

Möjligheterna med röntgen vid lunginflammation är omfattande, men studien är nödvändig för att identifiera kliniska symtom som med hög grad av säkerhet tyder på lunginflammation.

Det är möjligt att göra utan lungröntgen, men detta minskar effektiviteten av att övervaka snabb upptäckt och behandling av sjukdomen.

Röntgen för lunginflammation - indikationer och kontraindikationer

En röntgenbild för lunginflammation visas då, symptomen på lunginflammation kännetecknas av hosta, frossa, sputumproduktion och laboratorietester visar en ökning av antalet leukocyter.

Om en person diagnostiseras med lobar eller fokal lunginflammation, beställs upprepade röntgenbilder för att övervaka förändringar i de "dåliga" skuggorna under behandlingen.

En specifik indikation för en röntgen av lungorna är en allvarlig misstanke om en inflammatorisk process i lungvävnaden eller annan farlig sjukdom. För att ta en bild av en person måste du ta hänsyn till skadan och fördelarna med undersökningen. Endast om fördelarna med röntgenexponering uppväger skadan kan röntgenstrålar tas.

Det finns inga kontraindikationer för studien. Den enda begränsningen är graviditet. Men om man misstänker lunginflammation hos gravida kvinnor görs en röntgen av lungorna. Samtidigt gör röntgenrummets personal allt för att skydda kvinnans organ från strålning (blyförkläden, minskar tiden och antalet ingrepp).

Röntgensymtom på fokal lunginflammation

Fokal lunginflammation är ett laboratorium som kännetecknas av en lätt ökning av vita blodkroppar, väsande andning och feber. Det kanske inte upptäcks på en röntgen, eftersom sjukdomen i de inledande stadierna kännetecknas av uppkomsten av små infiltrat. En kvalificerad radiolog kan dock anta en inflammatorisk process i lungvävnaden även i frånvaro av infiltrat baserat på indirekta röntgensymptom:

Röntgen för lunginflammation

Pneumoni kan, på grund av sin förekomst och ökande förekomst, anses vara ett av de viktigaste problemen inom global och inhemsk medicin. Till viss del förklaras denna trend av spridningen av sjukdomar som påverkar det mänskliga immunförsvaret (alkoholism, hepatit, diabetes, HIV), såväl som självmedicinering som utförs av patienter, vilket orsakar resistens mot antibiotika hos patogener för lunginflammation.

På grund av det faktum att man vid diagnostisering av lunginflammation inte kan lita på karakteristiska kliniska tecken, eftersom alla symtom och klagomål ofta indikerar en hel rad patologiska processer i lungorna, kan radiografi betraktas som referensmetoden för forskning. Svårigheter med diagnos kan orsakas av en mängd olika tecken på sjukdomsförloppet, där lunginflammation på röntgen kan bli en avgörande faktor vid val av behandlingstaktik.

Orsaker till lunginflammation

Lunginflammation är en inflammatorisk sjukdom som åtföljs av skador på alla strukturer i de nedre luftvägarna (interstitiell vävnad i lungorna, alveolerna, bronkiolerna) och en karakteristisk mörkning på röntgen. Patologiska processer som förekommer i lungstrukturerna tillåter ofta inte en tydlig klinisk bild av sjukdomsförloppet, eftersom lunginflammation inte alltid är en "oberoende sjukdom".

I hälften av fallen utvecklas det som en komplikation av patologier som:

• immunbrist;
• hjärtsvikt;
• Kronisk bronkit.

Faktum är att utvecklingen av lunginflammation orsakas av lungvävnadens reaktion på den negativa effekten av någon extern faktor:

Den morfologiska orsaken till det långa sjukdomsförloppet kan betraktas som ett brott mot regenerativa funktioner i området för inflammation, vilket leder till bildandet av foci av fibros och frisättning av intraalveolärt exsudat. I det här fallet finns det en störning i blodtillförseln till lungvävnaden, åtföljd av bildandet av blodproppar, luftmikroemboli och allmän förgiftning av kroppen orsakad av frisättning av giftiga ämnen av patogena mikroorganismer.

Radiologiska utvärderingskriterier

Röntgenmanifestationer av lunginflammation är extremt varierande, men som med alla andra patologier i lungorna är de baserade på 4 tecken: förändringar i lungmönstret och lungrötterna, mörkning eller klarning som bildas mot bakgrund av lungan. fält. Orsakerna till mörkning är främst bildandet av exsudat eller purulent innehåll i alveolerna.

Rensning är en följd av bildandet av en lufthålighet. Avvikelser i strukturen av lungmönstret indikerar skada på den interstitiella vävnaden, åtföljd av nedsatt blodflöde. En förändring i bilden av lungornas rötter indikerar skador på bronkerna, lymfkörtlarna och kärlsystemet.

På en röntgenbild som indikerar närvaron av lunginflammation kan följande tecken observeras:

• fullständig förlust av transparens av lungvävnaden (total mörkare av lungfältet);
• mörkare av en eller flera lober i lungan (subtotal mörkare);
• mörkning lokaliserad inom ett segment av lungan (begränsad mörkning).

Alla dessa utvärderingskriterier kan dock med lika stor sannolikhet indikera en hel grupp av lungsjukdomar (lunginfarkt, malign neoplasm, pleurit, tuberkulos, atelektas). I detta avseende bör röntgenstrålar för lunginflammation utföras upprepade gånger för diagnostiska ändamål och i enlighet med sjukdomsstadierna, vilket gör det möjligt att övervaka dynamiska förändringar i lungornas tillstånd i enlighet med stadierna av patologins spridning och bedöma kroppens svar på terapin.

Stadier av lunginflammation på bilden

Patologiska förändringar i lungorna under lunginflammation motsvarar 4 stadier, som kännetecknar kroppens svar på förekomsten av patogenen och graden av vävnadsskada.

Tidvattensstadium

Varaktigheten av detta stadium är 12-72 timmar och kännetecknas av en intensiv ström av blod till lungornas kärlsystem, en minskning av deras funktionella aktivitet och bildandet av alveolärt exsudat. På en röntgen kan du se en ökning av intensiteten och klarheten i lungmönstret, en lätt mörkare av lungfälten i området för lokalisering av patologiska förändringar och en ökning av området av lungroten med en samtidig förlust av dess struktur. Ett fotografi av bröstet, i det första stadiet av sjukdomen, på grund av ökad blodtillförsel, liknar ett gitter (bikakelunga).

Röd leverstadium

Varaktigheten kan ta från 24 till 72 timmar. Vid denna tidpunkt finns det en förtjockning av interstitiell vävnad, som börjar likna levern i struktur. En viss mängd blod (erytrocyter) förekommer i exsudatet. Röntgenbilden har endast mindre skillnader från steg 1, uttryckt i en minskning av svårighetsgraden av lungmönstret med dess samtidiga förstoring och ökad mörkare av lungfälten (effekten av "malt glas"). Att bestämma sjukdomsstadiet i de inledande utvecklingsstadierna kan endast göras genom att jämföra bilder tagna med 1–2 dagars intervall.

Grått hepatiseringsstadium

Varaktigheten av detta stadium kan vara från 2 till 6 dagar. Denna tidsperiod kännetecknas av utseendet av purulent innehåll i exsudatet. När man utför radiografi noteras en betydande mörkare av fälten, mot vilken bronkierna som inte påverkas av den patologiska processen uppträder som ränder av klarning. Fri vätska syns tydligt när man tar bilder med patienten liggande på den drabbade sidan. I det här fallet omfördelas exsudatet och bildar en horisontell mörkning i form av en rand.

Upplösningsstadiet

Under denna period råder regenereringsprocesser över destruktionsprocesser, vilket leder till återställande av skadad lungvävnad. Röntgentecken på återhämtning kan betraktas som en minskning av intensiteten eller området för mörkning, en förändring i lungmönstret på platsen för lesionen (försvinnandet av stora element och bildandet av små).

Lungroten förblir expanderad i flera månader. Ett karakteristiskt radiologiskt tecken efter lunginflammation kan vara ärrbildningar i form av skuggor utsträckta längs lungväggen. Det finns inte heller någon horisontell skuggning, vilket reflekterar fri vätska i kaviteten. Klassiska radiologiska tecken på lunginflammation kan ha en mindre uttalad manifestation vid olika typer av sjukdomar (lobar, fokal eller segmentell lunginflammation).

Atypiska former av lunginflammation

Förutom allmänt erkända radiografiska tecken kan lunginflammation också ha okarakteristiska manifestationer orsakade av atypiska etiologiska faktorer som provocerar utvecklingen av patologi.

Caseous lunginflammation

Caseous pneumoni (CP) är ett patologiskt tillstånd som antingen är en komplikation av tuberkulos eller en oberoende sjukdom som utvecklas mot bakgrund av immunbrist eller undernäring. De karakteristiska manifestationerna av KP är inte frisättningen av exsudat som en reaktion på den inflammatoriska processen, utan bildandet av nekrotiska zoner.

I det här fallet åtföljs nekrosprocessen av smältning av lungvävnad, bildandet av curdled massor (kaseinifiering) och bildandet av håligheter (en stor eller flera små). KP kan bestämmas på röntgen genom den karakteristiska förskjutningen av organ som finns i bröstet (mediastinala organ) mot den drabbade lungan. På grund av otillräcklig ventilation av lungan observeras också en uppåtgående förskjutning av diafragmans kupol och en minskning av det interkostala avståndet.

Kaviteter, mer än 3 cm i diameter, definieras på röntgen som runda eller halvcirkelformade formationer i lungväggen med en mörkare kontur och klarning i mitten. Små hålrum bildar en bild av destruktiv skada på lungvävnaden. Som regel observeras lesionen i båda lungorna i form av omfattande och svår opacifiering av de övre delarna av lungorna och kavernösa fokala lesioner i de nedre loberna.

Pneumocystis lunginflammation

Pneumocystis pneumoni (PP) är en svampsjukdom som överförs på samma sätt som en luftvägsinfektion. I de allra flesta fall kännetecknas sjukdomen av ett latent förlopp, som inte åtföljs av några manifestationer av sjukdomen. Men hos personer med immunbrist förekommer PP i en allvarlig form, åtföljd av allvarlig andningssvikt. På ett röntgenbild uppträder PP som en bilateral, symmetriskt belägen lungskada, uttryckt i förlusten av transparens i hilarregionerna.

I det här fallet har opaciteterna en molnliknande form och kallas på grund av sin symmetri "fjärilsvingar". En lunga som påverkas av PP visas på en röntgenbild som en bit bomullsull. I vissa fall är infiltrat som är karakteristiska för tuberkulösa lesioner och som ligger i den övre lungloben synliga. Ett annat vanligt tecken på PP på röntgen är områden av clearing som uppstår till följd av utvecklingen av pneumothorax. Under lång tid fungerade PP som en indikator för att identifiera patienter med AIDS.

Atypisk lunginflammation

Begreppet "atypisk lunginflammation (AP)" inkluderar flera typer av lunginflammation orsakad av följande sjukdomar:

En röntgenbild av mykoplasma pneumoni (MP) i de inledande utvecklingsstadierna har vissa likheter med den klassiska utvecklingen av sjukdomen. Som regel är det en ökning av intensiteten av lungmönstret och mörkare i områden med parenkymal infiltration. Mörkning kan uppta en lob av lungan, eller hela dess yta. I 20 % av fallen kan mörkningen vara fokal till sin natur och vara multipel eller enkel. Däremot kan intensiteten av mörkningen vara så obetydlig att när man gör en röntgen på gammal utrustning kanske bilden inte visar några avvikelser.

Klamydial lunginflammation (CP) har extremt olika radiologiska tecken, uttryckta i utseendet av en "malt glas"-effekt på bilder, som kännetecknar interstitiell skada på lungvävnad eller mörkare av en lob, som kännetecknar bildandet av ett infiltrat. Bandliknande skuggning, som indikerar närvaron av pleurautgjutning, är vanligtvis lätt eller frånvarande.

Legionella pneumoni (LP) kännetecknas av fokala skuggor, som, när upprepade bilder tas med flera dagars intervall, visar progression och smälter samman till en kontinuerlig skugga. Utseendet av fri vätska i form av en remsa av horisontell mörkning observeras hos endast en tredjedel av patienterna. På platser där infiltrat ligger nära lungsäcken är mörkningen så kraftig att den kan likna en lunginfarkt.

Vid diagnos av AP, oavsett resultatet som visas av röntgen, är det lämpligt att tillgripa undersökning med datortomografi. Denna teknik gör att du kan få foto- och videobilder gjorda i olika lägen och undvika uppkomsten av områden som är dolda för visning.

Röntgen för lunginflammation kan i regel ge tillräcklig information för att ställa en diagnos. Till viss del beror detta på att patienten vid tidpunkten för besöket hos en läkare har en detaljerad bild av den patologiska processen. Tidig diagnos av lunginflammation förblir dock huvudproblemet, vars lösning kommer att avsevärt minska sjukdomens varaktighet och minska andelen dödsfall.

Röntgen av lungorna för lunginflammation: hur tecken på inflammation ser ut på bilderna

Röntgen av lungorna för lunginflammation är inte bara en metod för att identifiera sjukdomen, utan också ett sätt att övervaka dynamiken i dess förlopp under behandlingen. Det finns flera former av inflammatoriska förändringar i lungorna, beroende på distributionsområdet för den patologiska processen, vars röntgensemiotik skiljer sig åt.

Röntgentecken på lobar lunginflammation

Röntgenbilder av lobar lunginflammation kännetecknas av följande syndrom:

1. Omfattande (total) minskning av genomskinligheten av lungvävnaden.
2. Subtotal mörkare - när inflammation är lokaliserad inom en eller två lober i lungorna.
3. Begränsad mörkning – infiltrativa förändringar i lungvävnaden som inte sträcker sig utanför segmentet.

Ovanstående symtom observeras inte bara med lobar lunginflammation. De kan också observeras i: atelektas, lungcancer, pleurit, tuberkulös pneumonit, lunginfarkt.

Röntgen av lunginflammation bör baseras på ytterligare tecken på det stegvisa förloppet av inflammatoriska förändringar i lungvävnaden för en tillförlitlig diagnos.

Foto av en röntgenbild för lunginflammation: i stadium av grå hepatisering (a), efter upplösning (b)

Hur ser bilder på lungorna ut i stadiet av trängsel med lobar inflammation?

Spolningsstadiet är det inledande skedet av bildandet av lobar lunginflammation. Med det observeras följande radiologiska syndrom i bilderna:

1. Anrikning och förstärkning av lungmönstret.
2. Minskad eller normal genomskinlighet av lungfälten.
3. Expansion av lungroten på den drabbade sidan.

En förändring i lungmönstret uppstår på grund av en ökning av blodtillförseln mot bakgrund av en minskning av lungvävnadens funktionella kapacitet. En bild av bröstorganen i en sådan situation ser ut som ett rutnät. Det är sant att sådana förändringar endast observeras på platsen för lokalisering av det inflammatoriska fokuset.

När luftigheten ökar blir lungfälten på röntgenbilden genomskinliga. Morfologiska sektioner av vävnad vid spolningsstadiet indikerar att alveolerna blir röda på grund av blödning, men detta tecken kan inte registreras röntgen.

Lungroten utvidgas och dess struktur minskar, vilket beror på vaskulär hypertoni.

Röntgen av lungorna i stadium av grå hepatisering

Röntgen av bröstorganen i stadium av grå hepatisering kan registrera följande röntgentecken på lunginflammation:

1. Minskad transparens av lungfälten i området för inflammatorisk lesion.
2. Utseendet på intensiva skuggor som motsvarar storleken på den skadade vävnaden.
3. Mot bakgrund av massiv mörkning indikerar ränder av klarning visualisering av luftstrupen och bronkierna, som inte påverkas av inflammation.
4. Rotexpansion på den patologiska sidan.
5. Konsolidering av pleuralagren i området för inflammation.
6. Effusion i pleurafissuren på grund av pleurit.

Det är bättre att diagnostisera pleurit när man utför laterografi (exponering med patienten placerad på den smärtsamma sidan). I det här fallet kommer den fria vätskan att spridas längs kustbågen och bilda en horisontell mörkare rand. Morfologiska fotografier i det gråa hepatiseringsstadiet visar ackumuleringen av fibrin i alveolarhålan.

Foto: Röntgen av vänstersidig hilar pneumoni. Pilar indikerar deformation av lungmönstret och frånvaro av rotstruktur (a). 2 månader efter lunginflammation bildades fibrösa sladdar mot bakgrund av inflammation - karnifikation (b)

Stadium av upplösning av lunginflammation på röntgen

På en röntgenbild med lunginflammation i upplösningsstadiet observeras följande tecken:

1. Minska mörkningsintensiteten.
2. Minska storleken på skuggan.
3. Rotexpansion.
4. Anrikning av lungmönstret (många små element per ytenhet) på platsen för det befintliga fokuset för inflammation.

En förstorad lungrot i upplösningsstadiet av lunginflammation kan observeras i flera månader i rad tills de anatomiska strukturerna är återställda. Efter läkning av pleurit kan linjära skuggor av fibrinösa avlagringar eller cicatricial adhesioner finnas kvar på platsen för inflammatoriska foci, vilket komplicerar andningsprocessen. Dessa förändringar återspeglar morfologiska fotografier av lungorna i upplösningsstadiet av lunginflammation - det finns ingen infiltration i alveolerna, men fibrösa avlagringar kan finnas kvar.

Hur komplikationer av lunginflammation ser ut på bilder

Komplikationer av lunginflammation - abscesser, exsudativ och fibrinös pleurit, periscisurit har också sina egna röntgenmanifestationer i lungbilder.

Hur ser en abscess ut på en röntgen?

Skialologisk bild av en abscess på en röntgen:

• upplysningshålighet;
• luddig rundad kontur med perifokala inflammatoriska härdar;
• nivå av mörkning i projektionen av förfall på grund av infiltration;
• försvinnande av den horisontella nivån under dränering av abscessen.

Med abscess lunginflammation kan flera hålrum av förfall av lungvävnad observeras, som smälter samman med varandra.

Foto av en röntgenbild av en böld i höger lunga efter lobar lunginflammation. Vänster – minskning av den horisontella gränsen efter dränering av abscessen

Skialologiska symtom på pleurit i fotografier

Exsudativ pleurit på fotografierna manifesteras av följande tecken:

• mörkning av det nedre lungfältet på grund av infiltrativ vätska;
• övre snedställda Sokolov-Damoiso-Ellis gräns;
• förskjutning av mediastinum till motsatt sida.

Inflammation i interlobar pleura (periscisurit) bestäms av en radiolog av följande radiologiska syndrom:

• klarhet i konturen av den interlobar fissuren;
• svårighetsgraden av lumen i de subsegmentala bronkierna under lunginfiltration;
• rotexpansion på den drabbade sidan.

Artikeln diskuterar ett klassiskt exempel på röntgendiagnos av lunginflammation mot bakgrund av lobar inflammation. Det finns andra former av sjukdomen (fokal, segmentell, lobar), där ovanstående röntgensyndrom endast delvis uttrycks.

Bronkopneumoni: kliniska och radiologiska bilder

Klinisk bild. Uppkomsten av sjukdomen kan ofta inte bestämmas exakt, eftersom den utvecklas mot bakgrund av bronkit eller akut katarr i de övre luftvägarna. Men hos unga människor kan sjukdomen börja akut och till och med med frossa (M.Yu. Lyanda, M.F. Ryabov). Mycket mer sällan rapporterar patienter smärta i bröstet eller under skulderbladet, allmän svaghet, huvudvärk och andnöd, vilket oftare observeras hos äldre människor. Kroppstemperaturen stiger vanligtvis. I detta fall observeras ofta en höjning till 37–38°, oftare till 39° och till och med 40°, sällan över 40°. Feber av remitterande eller intermittent typ dominerar. I fall där bronkopneumoni utvecklas mot bakgrund av en sjukdom åtföljd av feber, genomgår den tidigare temperaturkurvan vissa förändringar (höjd, karaktär). Hos äldre och försvagade patienter uppstår bronkopneumoni vid normal eller subfebril temperatur.

Under en objektiv undersökning av patienten uppmärksammas viss hyperemi eller cyanos (hos gamla) i huden i ansiktet, på läpparna och ibland andnöd. Andningsfrekvensen når 25–30 per minut.

Fysisk undersökning avslöjar olika förändringar hos enskilda patienter beroende på platsen (ytlig, djup) och storleken på det inflammatoriska fokuset. Centralt eller till och med ytligt belägen, men små lesioner orsakar inte förändringar i vokal tremor av slagljud. Ökade röstskakningar, matthet av slagljud, liksom manifestationen av bronkial eller vesikobronkial andning är endast möjliga med bronkopneumoni som sprider sig till stora delar av lungvävnaden. Tillsammans med detta finns det områden där andningen är försvagad eller helt frånvarande (områden med pulmonell atelektas). Om processen med bronkopneumoni får en sammanflytande karaktär och sprider sig till en hel lob eller en betydande del av den, avslöjar fysiska forskningsmetoder förändringar som liknar de för lobar lunginflammation.

Det mest konstanta symtomet på bronkopneumoni är fuktiga raser, som hörs i ett begränsat område, ovanför lesionen och, viktigast av allt, är sonorösa. Detta gör det möjligt att skilja bronkopneumoni vid inflammation lokaliserad i de nedre delarna av lungorna från trängsel i lungorna. Tillsammans med klangfulla fuktiga raser över avsevärt avstånd eller i mer eller mindre begränsade områden kan spridda, torra och fuktiga raser höras, vilket tyder på samtidig bronkit eller bronkiolit. På grund av de relativt begränsade möjligheterna att identifiera inflammatoriska foci vid bronkopneumoni med hjälp av fysikaliska metoder ökar röntgenundersökningens roll. Frånvaron av synliga förändringar i lungorna under fluoroskopi (särskilt i en position) ger dock inte skäl för att kategoriskt förneka närvaron av bronkopneumoni. Förändringar i bronkopneumoni kan observeras inte bara i alveolerna, utan också i den interstitiella vävnaden i lungorna, där de manifesterar sig, särskilt i form av infiltration längs vaskulär-bronkialbuntarna. Bronkopneumoni av denna lokalisering kan endast erkännas radiografiskt. Röntgenundersökning (i sagittala positioner) avslöjar också småfokal hilar och paravertebral lunginflammation, vars bestämning med fysiska forskningsmetoder är helt otillgänglig.

På det kardiovaskulära systemets sida kan störningar som liknar dem med lobar lunginflammation observeras: takykardi, expansion av hjärtats gränser i diameter, dämpning av det första ljudet vid spetsen, förändringar i hjärtminutvolymen, perifert vaskulärt motstånd, särskilt i fall som liknar lobar pneumoni i kliniskt förlopp (sammanflytande former som sträcker sig till lungloben eller en betydande del av den, etc.). I blodet med bronkopneumoni observeras vanligtvis leukocytos, men mindre uttalad än med lobar pneumoni (10 000 - 15 000 i 1 mm3) , med en viss, ibland vagt uttryckt förskjutning till vänster. Ofta uppstår bronkopneumoni med ett normalt innehåll av leukocyter i det perifera blodet (enligt M.Yu. Lyanda, 44,8%). ROE är vanligtvis accelererad, men mindre än med lobar P. Vid undersökning av urin hos patienter med bronkopneumoni detekteras ibland en liten mängd protein (upp till 0,5°/01), vilket betraktas som ”febril albuminuri” (A.M. Damir). Efter att temperaturen normaliserats försvinner vanligtvis albuminuri.

Varaktigheten av bronkopneumoni varierar och beror på kroppens tillstånd och virulensen hos de mikrober som orsakade sjukdomen.

Komplikationer av bronkopneumoni på grund av användning av antibiotika och sulfonamider har blivit betydligt mindre vanliga än under antibiotikaperioden. Enligt V.P. Dyachenko och A.A. Stupnitsky, under perioden 1952–1957. komplikationer med fokal P. observerades hos 25 av 353 patienter (pleurit - hos 25 patienter, lungabscess - hos 6). Enligt V.I. Struchkov (1958) observerades suppurativa processer i lungorna under bronkopneumoni hos 1,2% (relativt antalet studerade patienter), medan det under perioden 1941–1945. de observerades hos 4,75 % (M.F. Ryabov). Komplikationer som lunggangren och purulent pleurit har försvunnit; Exsudativ serös pleurit observeras också mycket mindre frekvent.

Diagnos och differentialdiagnos Små lesioner, särskilt djupa sådana, kan ofta inte kännas igen med hjälp av fysiska undersökningsmetoder. Hos patienter med emfysem upptäcks ofta inte ännu större pneumoniska foci genom slagverk och auskultation. Bronkopneumoni är svår att känna igen hos försvagade patienter, hos personer med näringsdystrofi, svår hjärtsjukdom, vilket beror på förekomsten av frekvent och ytlig andning, såväl som i vissa fall trängsel i lungorna. Erkännande av bronkopneumoni hos patienter med hjärtinfarkt är svårt, särskilt under den första perioden av sjukdomen, när deras undersökning är kraftigt komplicerad på grund av den tvingade positionen. I dessa fall är allmän klinisk observation av patienten (hosta, temperaturkurvans karaktär, blodförändringar etc.), samt röntgenundersökning till stor hjälp.

Som ett resultat av den utbredda användningen av antibiotika och sulfonamider har det typiska, cykliska förloppet av lobar pneumoni med svår symptomatologi blivit sällsynt, vilket gör differentialdiagnosen mellan lobar pneumoni och bronkopneumoni svår. En akut start med frossa, stickande smärta i sidan, allvarligare berusning, rostig färg på sputum, lobar eller delvis lobar spridning av processen, hög leukocytos - allt detta talar till förmån för lobar lunginflammation. Dessutom är förloppet av den inflammatoriska processen som helhet med lobar lunginflammation mycket mer uttalad.

Röntgenundersökning hjälper avsevärt att identifiera bronkopneumoni vid kapillär bronkit.

Långvariga former av bronkopneumoni särskiljs från lungtuberkulos på grundval av flera studier av sputum (kultur), resultaten av infektion av djur (för tuberkulos - ett marsvin), såväl som upprepade radiografidata.

Röntgenbild. Röntgenundersökning för bronkopneumoni är ibland avgörande för diagnos, särskilt när man känner igen den sk. atypiska former av lunginflammation (viral, influensa, akut interstitiell, stafylokocker, etc.), vars kliniska förlopp och symtom i de allra flesta fall inte är tillräckligt karakteristiska. Samtidigt bör man inte överskatta i andra fall mycket knapphändiga eller till och med negativa radiologiska data vid begränsad småfokal bronkopneumoni, där klinisk symtomatologi kan vara mer avgörande. Talrika bronkopneumoni, olika i sin etiologi och patogenes, ger ofta helt liknande radiologisk semiotik. Endast några av dem, såsom stafylokockpneumoni, har kända specifika radiologiska egenskaper.

Vid svår bronkopneumoni brukar röntgenbilden vara ganska övertygande. Den fokala karaktären av lesionen är tydligt. I vissa fall involverar härdar för inflammatorisk infiltration grupper av lunglobuli (lobulär pneumoni), i andra är de begränsade till skador på flera närliggande acini (acinös lunginflammation). På en röntgenbild sträcker sig lesioner av acinar pneumoni vanligtvis i storlek från 1 till 3 mm i diameter, med lobular når de 10–15 mm . I båda fallen finns det flera inflammationshärdar, även om deras antal kan variera avsevärt. Ofta smälter lesionerna samman till större fläckiga skuggor, som i sin tur kan förvandlas till en kontinuerlig lobar mörkare (pseudolobar pneumoni). Med ett tätt arrangemang av inflammatoriska foci kan deras uppenbara sammansmältning till större skuggor uppstå som en konsekvens av projektionssumman av fokala skuggor belägna på olika djup. Till skillnad från tuberkulösa fokala lesioner är foci av bronkopneumoni oftare lokaliserade i de nedre och mellersta delarna av lungfälten. Ibland är det radiologiskt möjligt att identifiera den dominerande perioronkiala lokaliseringen av fokala skuggor, vilket är en indikation på det patogenetiska sambandet av lunginflammation med skador på bronkialträdet.

Vid fokal lobulär pneumoni har lesionerna sällan någon regelbunden geometrisk form, vilket främst förklaras av den sanna och projektionssammanslagningen av individuella lesioner, som har vaga konturer och en relativt låg skuggdensitet. Genom skuggan av även en stor lesion kan ett lungmönster lätt spåras, märkbart förstärkt och överdrivet både på grund av vaskulär hyperemi och på grund av peribronkial inflammatorisk infiltration och ödem. I motsats till det inflammatoriska infiltratet, med lobar lunginflammation eller tuberkulos, kan ljusa ränder av bronkernas lumen inte spåras (A.E. Prozorov). Reaktionen från interstitiell vävnad kan uttryckas i större eller mindre utsträckning, men är alltid en nästan oumbärlig komponent i röntgenbilden av bronkopneumoni. Reaktionen från lungornas rötter, beroende på volymen av lungskador, patogenens natur och de allmänna förgiftningsfenomenen, uttrycks olika i enskilda fall.

Dynamiska radiologiska observationer visar att bronkopneumoniska foci ibland helt kan försvinna efter 3–5 dagar, vilket bara lämnar efter sig ett förstärkt tungt lungmönster. Men ibland blir röntgenbilden väldigt ihållande. Nya fokala skuggor kan dyka upp, ibland i en annan lunga (vagus pneumoni). Med långvariga radiografiska förändringar förvandlas processen som regel till en kronisk form av fokal pneumoskleros med utvecklingen av bronkiektasi. Upprepad röntgenövervakning är också nödvändig för tidig upptäckt av komplikationer av bronkopneumoni såsom exsudativ pleurit och abscessbildning.

Med liten fokal (acinös) bronkopneumoni skiljer sig individuella fokala skuggor inte i utseende från foci med hematogen tuberkulös spridning. Liten fokal bronkopneumoni stöds av lesionens kända begränsade karaktär, vanligtvis i de nedre och mellersta delarna av lungorna, medan med tuberkulos en universell lesion observeras. Ett litet antal känsliga små pneumoniska lesioner kan ibland vara svåra att urskilja även på röntgenbilder och går obemärkt förbi under genomlysning. Den enda indikationen på närvaron av P. i sådana fall kan vara förstärkningen och redundansen av det bronkovaskulära lungmönstret och expansionen av rötternas skuggor. Med ett stort antal små fokala skuggor, även med fluoroskopi, observeras en märkbar minskning av transparensen av lungfältet i det drabbade området. Röntgenbilden avslöjar en ganska tät sådd av foci, bakom vilken lungmönstret kan bli osynligt.

Bronkopneumoni, förutom lobulära och små fokala, kan också manifestera sig i form av segmentella och till och med lobar lesioner. De omfattande kontinuerliga patologiska skuggorna som uppstår i detta fall når enligt de flesta författare aldrig den intensitet av skuggan som är karakteristisk för lobar pneumoni. Det senare kännetecknas också av närvaron av ljusa ränder i bronkerna som behåller sin luftighet, såväl som den nästan konstanta begränsningen av den pneumoniska processen genom omfattande, men en patologisk mörkning. Flera pneumoniska foci och bilaterala lungskador förekommer vid bronkopneumoni omätligt oftare än vid lobar pneumoni. (G.R. Rubinstein).

Små fokala, lobulära, segmentella och lobara lesioner i lungorna kan observeras i röntgenbilden både vid bakteriell bronkopneumoni (pneumokock-, streptokock- och stafylokockpneumoni, tyfoidpneumoni etc.), och vid viral, samt för till exempel vid lunginflammation på grund av Q-feber. Ibland kan en patient, särskilt med dynamisk röntgenobservation, uppleva kombinationer av individuella specificerade röntgenmorfologiska former (till exempel den samtidiga närvaron av lobulära foci och segmentella opaciteter), såväl som övergången av en form till en annan (mer ofta sammansmältning av lobulära bronkopneumoniska foci till segmentell och lobar infiltration). Mångfalden av röntgen-morfologiska manifestationer av den pneumoniska processen, deras uttalade dynamik och mångfalden av lesioner förklaras tydligen av det hematogena ursprunget hos vissa lunginflammationer. Ur denna synvinkel är deras klassificering i gruppen bronkopneumoni i stort sett godtycklig.

Röntgenbilden av primär influensapneumoni (viral influensapneumoni) kan vara extremt mångsidig. Hirsch påpekar att under en viss epidemi kan en mycket specifik lokalisering av lunginflammation dominera, men oftare, enligt hans åsikt, är de lokaliserade i de nedre delarna av lungorna, ovanför diafragman. Enligt V.A. Dyachenko, influensa lunginflammation kännetecknas av det tidiga uppkomsten av patologisk mörkning, ofta på den andra dagen från sjukdomens början, och viktigast av allt, den nästan naturliga platsen för fokus för inflammatorisk infiltration längs kanten av lungloben (marginal eller periscissural lunginflammation). Den inflammatoriska processen är ofta segmentell till sin natur. Allt detta gör att författaren kan betrakta influensapneumoni som typiskt, till skillnad från en betydande del av forskarna som klassificerar all viral lunginflammation, inklusive influensapneumoni, i gruppen av så kallade atypiska lunginflammationer. Enligt A.E. Prozorov, med virala P. broncholobulära fokala former, segmentell, lobar och ibland spridd med en uttalad interstitiell komponent i form av huvudsakligen perivaskulära förändringar, kan observeras. Den senare typen, enligt författaren, är associerad med det hematogena ursprunget av pneumoniska lesioner. De flesta forskare betonar den nästan obligatoriska inblandningen av interstitiell bindväv i den inflammatoriska processen under influensapneumoni. Det är i detta avseende som på röntgenbilder, ibland även med det snabba försvinnandet av det patologiska fokuset för mörkning, förblir ett förbättrat trådigt mönster eller "mesh"-mönster på sin plats under en relativt lång tid.

Vid viral, i synnerhet influensapneumoni, kan en måttlig reaktion från lungrötterna anses vara ganska karakteristisk och bör beaktas i röntgenbilden. Med influensa lunginflammation kan en vagt definierad "väg" också observeras som förbinder den expanderade roten med området för pneumonisk mörkning. Enligt A.E. Prozorov, influensa lunginflammation är benägen att bilda abscess. Lite pleurit kan ofta observeras.

Med Q-feber identifieras lobulära, segmentella och lobara pneumoniska foci radiografiskt. Mörkningen kan vara mycket mild, molnliknande, men kan också nå medelintensitet. Oftare ligger lesionerna bort från roten, vars skugga vanligtvis är normal. Migration av pneumoniska foci observeras sällan. Reversering sker vanligtvis inom 2–5 veckor.

Septisk metastaserande lunginflammation ger vanligtvis en ganska ljus radiologisk bild. Skuggorna av pneumoniska foci är som regel multipla och synliga i båda lungfälten, vilket är typiskt för deras hematogena förekomst. Det finns ingen föredragen lokalisering av lesioner längs lungloberna. Vanligtvis dyker det genast upp flera pneumoniska foci, till vilka nya snabbt kan ansluta sig. Vid septisk lunginflammation uppstår både små-fokala spridningar och större mörkare fokus, upp till segmental och lobar. Flera stora foci av septisk lunginflammation i röntgenbilden kan likna metastaser av maligna tumörer. Enskilda pneumoniska foci ger ofta ganska intensiva och väldefinierade runda skuggor. I en annan projektion förvandlas en sådan skugga till en oregelbunden eller triangulär med spetsen vänd mot roten (segmentell lesion). Det mest typiska kännetecknet för dessa lunginflammationer är tendensen till abscessbildning. Kaviteterna i flera bölder rensas snabbt från nekrotiska massor, hålrummens väggar ser tunna ut, utan den breda kanten av perifokal inflammation som är karakteristisk för en vanlig lungabscess. Mängden purulent innehåll i abscesser är liten, och vätskenivåerna ligger endast i de nedre delarna av hålrummen eller är inte alls synliga. Med det ofta gynnsamma förloppet av septisk lunginflammation kan en snabb, inom några dagar, omvänd utveckling av kaviteter ske med deras omvandling till foci av pneumoskleros eller tunnväggiga lungcystor.

En märklig röntgenbild kan observeras med stafylokockseptisk lunginflammation, som enligt Hirsch står för cirka 10 % av all primär lunginflammation och ibland ansluter sig till lunginflammation av annan etiologi. Staphylococcal lunginflammation observeras både hos vuxna och i tidig barndom. Kännetecknas av ett allmänt allvarligt förlopp och snabb variabilitet av röntgenbilden, uttryckt i bildandet av flera stora mörkare brännpunkter, smälter samman med varandra och bildar sedan flera bölder och purulent exsudat i pleurahålan. Hos barn med en gynnsam kurs observeras därefter bildandet av tunnväggiga cystiska hålrum.

En speciell form representeras av septisk interstitiell lunginflammation (V.I. Yakovleva), där fokala packningar av själva lungvävnaden är antingen helt frånvarande eller kvantitativt försumbara. Röntgenförändringar i lungorna uttrycks endast i uppkomsten av överdriven radiell tyngd som härrör från rötterna och ett uttalat nätmönster i de perifera delarna. Röntgenbilden är inte särskilt karakteristisk och kan endast tas i beaktande när den jämförs med kliniska data. Tyfoid lunginflammation kännetecknas av radiologiskt signifikant ihållande av fokala förändringar (enligt T.V. Rosenthal, upp till 2 månader efter uppkomsten av tyfoidfeber). Med dessa lunginflammationer observeras främst småfokala och lobulära spridningar, som inte är benägna att bilda abscess.

Prognosen för bronkopneumoni beror på patientens tidigare allmänna tillstånd, tillståndet i hans kardiovaskulära system och är nära relaterat till den underliggande sjukdomens natur. Beroendet av resultaten av bronkopneumoni på patienternas ålder noterades. Allteftersom åldern ökar, förlängs sjukdomsförloppet, senare normaliseras de kliniska och radiologiska bilderna, och återkommande sjukdomar observeras oftare.

Prognosen för bronkopneumoni är särskilt allvarlig (även död) hos äldre, hos personer med sjukdomar i det kardiovaskulära systemet med symtom på cirkulationssvikt, hos patienter med en uttalad kränkning av allmän näring (näringsdystrofi, vitaminbrist) sjukdomar åtföljda av kakexi.

Föreläsning för läkare "Strålningsdiagnos av lunginflammation". Föreläsningen för läkare genomförs av Scientific Clinical Center vid JSC Russian Railways.

Lunginflammation (pneumoni) är en grupp av akuta lokala infektionssjukdomar, olika i etiologi, patogenes och morfologiska egenskaper, som kännetecknas av fokala skador på andningssektionerna (alveoler, bronkioler) i lungorna med intraalveolär exsudation, bekräftad av fysisk och röntgenundersökning, och åtföljs av varierande svårighetsgrad av en feberreaktion och förgiftning.

Definitionen betonar den akuta karaktären av inflammation, så det finns inget behov av att använda termen "akut lunginflammation" (i den internationella klassificeringen av sjukdomar som antagits av Världshälsoorganisationen saknas rubriken "akut lunginflammation" och ersätts med termen "lunginflammation").

Beroende på den epidemiologiska situationen varierar förekomsten av lunginflammation i Ryssland från 3-5 till 10-14 fall per 1000 invånare, och i den äldre gruppen kan den nå 30-50 fall per 1000 befolkning per år.

Klassificering

I vårt land har klassificeringen av akut lunginflammation (AP) som föreslagits av E.V. använts under lång tid. Gembitskiy et al. (1983). Detta är en modifiering av klassificeringen utvecklad av N.S. Molchanov (1962) och godkänd av XV All-Union Congress of Therapists. Den innehåller följande avsnitt.

Etiologi:

Bakteriell (indikerar patogenen);

Viral (indikerar patogenen);

Ornitosis;

Rickettsial;

mykoplasma;

Svamp (indikerar arten);

Blandad;

Allergisk, smittsam-allergisk;

Okänd etiologi.

Patogenes:

Primär;

Sekundär.

Primär AP är en oberoende akut inflammatorisk process av övervägande infektiös etiologi. Sekundär betyder lunginflammation som uppstår som en komplikation av andra sjukdomar (sjukdomar i det kardiovaskulära systemet med cirkulationsstörningar i lungcirkulationen, kroniska sjukdomar i njurarna, blodsystemet, metabolism, infektionssjukdomar etc.) eller utvecklas mot bakgrund av kroniska sjukdomar av andningsorganen (tumör, bronkiektas och etc.) etc.

Kliniska och morfologiska egenskaper:

Parenchymatous - lobar, fokal;

Interstitial.

Uppdelningen i fokal och lobar AP gäller endast för pneumokockpneumoni. Att fastställa en diagnos av interstitiell lunginflammation måste hanteras med stort ansvar. Detta beror på det faktum att interstitella processer i lungan åtföljer en stor grupp av både lung- och extrapulmonella sjukdomar, vilket kan bidra till överdiagnostik av interstitiell lunginflammation.

Lokalisering och omfattning:

Ensidig;

Bilateral (indikerar omfattningen av båda lokaliseringarna). Allvar:

Extremt tung;

Tung;

Måttlig;

Lätt och abortframkallande. Flöde:

Akut;

Dröjande.

Det föreslogs att överväga ett utdraget förlopp av AP där dess fullständiga upplösning inte inträffade inom en period på upp till 4 veckor, vilket inte är sant, eftersom fullständig upplösning av lunginflammation orsakad av stafylokocker och ett antal andra patogener kräver mycket längre period.

För närvarande används inte denna klassificering av ett antal skäl som beskrivs nedan.

Den moderna definitionen av lunginflammation betonar den inflammatoriska processens infektiösa natur och utesluter därför från gruppen av lunginflammation lunginflammationer av annat ursprung (immun, toxisk, allergisk, eosinofil, etc.), för vilken det är tillrådligt att använda termen ”pneumonit” för att undvika terminologisk förvirring.

Inflammatoriska processer i lungorna orsakade av obligatoriska bakteriella eller virala patogener (orsakande medel för pest, tyfoidfeber, mässling, röda hund, etc.) betraktas inom ramen för motsvarande nosologiska former.

På grund av behovet av tidig etiotropisk behandling av lunginflammation och omöjligheten i de flesta fall av snabb verifiering av dess orsaksämne, föreslog European Respiratory Society (1993) en arbetsklassificering av lunginflammation baserad på den kliniska och etiologiska principen, med hänsyn till epidemin situation och riskfaktorer.

Samhällsförvärvad lunginflammation.

Sjukhusförvärvad (sjukhus- eller nosokomial) lunginflammation.

Lunginflammation i immunbristtillstånd.

Aspirationspneumoni.

Den presenterade grupperingen av kliniska former av lunginflammation tillåter oss att identifiera ett visst spektrum av patogener som är karakteristiska för varje form av sjukdomen. Detta gör det möjligt att göra ett mer riktat empiriskt val av antibakteriella läkemedel i det inledande skedet av behandlingen av sjukdomen.

Den allmänna gruppen inkluderade inte atypisk lunginflammation som en sjukdom orsakad av atypiska patogener och med en atypisk klinisk bild. Med sådan lunginflammation finns det ingen alveolär exsudation, och därför finns det inget huvudsakligt auskultatoriskt tecken - fuktiga, ringande, finbubbliga raler. I Ryssland användes termen "atypisk lunginflammation" för flera år sedan för att hänvisa till allvarligt akut respiratoriskt syndrom (SARS), orsakat av ett coronavirus och spridning i en viss epidemisituation. Orsaksmedlet för akut respiratoriskt syndrom, märkt som SARS-CoV, tillhör gruppen Coronavirus. Dess källa är djur (katter, hundar); sjukdomen överförs från person till person.

Samhällsförvärvad lunginflammation är en akut infektionssjukdom av övervägande bakteriell etiologi, som förekommer vid tillstånd utanför sjukhus, tillhör de vanligaste formerna av lunginflammation och har den mest karakteristiska kliniska bilden. Liksom tidigare uppstår lunginflammation som förekommer i slutna ungdomsgrupper (skolebarn, studenter, soldater) och ofta har karaktären av ett epidemiutbrott med atypiska symtom.

Sjukhusförvärvad (nosokomiell) lunginflammation inkluderar de lunginflammationer som utvecklats inom 48-72 timmar eller mer efter att patienten lades in på sjukhuset för en annan sjukdom. De främsta orsakerna till utvecklingen av nosokomial lunginflammation är oftast tidigare operationer, konstgjord ventilation, olika endoskopiska ingrepp och tidigare behandling med bredspektrumantibiotika.

Lunginflammation som utvecklas mot bakgrund av en förändrad immunstatus förekommer hos patienter med AIDS, personer som får immunsuppressiv behandling, patienter med systemiska sjukdomar etc. De klassificeras som lunginflammation i immunbristtillstånd.

Aspirationspneumoni utvecklas oftast hos personer som lider av alkoholism och drogberoende, mer sällan - efter anestesi, med medvetslöshet. Rollen av gastroesofageal reflux i uppkomsten av aspirationspneumoni har ökat.

Etiologi

Vid samhällsförvärvad lunginflammation i 80-90 % av fallen är de orsakande medlen Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae Och Moraxella catarrhalis. Bland de vanligaste patogenerna av lunginflammation är den viktigaste kvar Streptococcus pneumoniae(Pneumokocker). Dessutom kan det orsakas Chlamydia psittaci och Klebsiella (Friedlanders bacill).

Sjukhusförvärvad (nosokomial) lunginflammation kännetecknas av en mängd olika etiologiska agens, inklusive gramnegativ mikroflora (enterobakterier, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter), Staphylococcus aureus och anaerober.

Lunginflammation hos patienter med immunbrist, förutom pneumokocker och gramnegativa baciller, orsakas ofta av Pneumocystis jiroveci (Pneumocystis carinii), virus (inklusive cytomegalovirus - en markör för HIV-infektion), svampar, Nocardia spp. och mykobakterier. Om neutropeni upptäcks hos sådana patienter under ett blodprov, är patogenerna oftast det Staphylococcus aureus, Escherichia coli Och Pseudomonas aeruginosa, leder ofta till ett septiskt sjukdomsförlopp.

Eftersom huvudorsaken till aspirationspneumoni är penetrationen av mikrofloran i orofarynx eller magsäcken i luftvägarna, är de huvudsakliga patogenerna anaeroba bakterier, gramnegativ mikroflora och Staphylococcus aureus.

De främsta orsakerna till atypisk lunginflammation är Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella pneumophyla Och Coxiella burnetti.

Under en influensaepidemi ökar rollen för virala-bakteriella associationer (stafylokocker finns oftast), liksom opportunistiska mikroorganismer. Vid viral-bakteriell lunginflammation spelar respiratoriska virus en etiologisk roll endast i den initiala perioden av sjukdomen: den huvudsakliga etiologiska faktorn som bestämmer den kliniska bilden, svårighetsgraden och resultatet av sjukdomen förblir den bakteriella mikrofloran.

Patogenes

I patogenesen av lunginflammation hör huvudrollen till påverkan av en smittsam patogen som kommer in i lungorna från utsidan. Oftast tränger mikrofloran in i olika delar av lungorna genom bronkerna genom aspiration (från näsan eller orofarynx) och inandningsvägar (tillsammans med inandningsluft). Den bronkogena infektionsvägen anses vara huvudvägen för samhällsförvärvad lunginflammation.

Patogenen kommer in i lungorna genom den hematogena vägen vid lunginflammation som utvecklas som en komplikation av sepsis och infektionssjukdomar, såväl som vid lunginflammation av trombotisk etiologi. Lymfogen spridning

Upplösningen av infektion med utvecklingen av sjukdomen noteras endast med bröstsår.

Det finns också en endogen mekanism för utveckling av inflammation i lungvävnaden, på grund av aktiveringen av lungmikrofloran. Dess roll är särskilt stor vid nosokomial lunginflammation.

Den initiala länken i utvecklingen av lunginflammation är vidhäftningen av mikroorganismer (fig. 1-1) till ytan av epitelcellerna i bronkialträdet, vilket till stor del underlättas av den tidigare dysfunktionen av det cilierade epitelet och försämrad mucociliär clearance. Efter vidhäftning är nästa steg i utvecklingen av inflammation kolonisering av epitelceller av mikroorganismen. Skador på deras membran främjar intensiv produktion av biologiskt aktiva substanser - cytokiner (IL-1, 8, 12, etc.).

Under påverkan av cytokiner uppstår kemotaxi av makrofager, neutrofiler och andra effektorceller som deltar i den lokala inflammatoriska reaktionen. I utvecklingen av efterföljande stadier av inflammation spelar invasion och intracellulär persistens av mikroorganismer, såväl som deras produktion av endo- och exotoxiner, en betydande roll. Dessa processer leder till inflammation i alveolerna och bronkiolerna och utvecklingen av kliniska tecken på sjukdomen.

Riskfaktorer spelar en viktig roll i utvecklingen av lunginflammation. Dessa inkluderar ålder (äldre och barn), rökning, kroniska sjukdomar i lungor, hjärta, njurar och mag-tarmkanalen, immunbristtillstånd, kontakt med fåglar, gnagare

Ris. 1-1. Patogenes av lunginflammation

Och andra djur, resor (tåg, stationer, flyg, hotell), hypotermi och att vistas i en sluten grupp.

Förutom smittsamma kan utvecklingen av lunginflammation underlättas av ogynnsamma faktorer i den yttre och inre miljön, under påverkan av vilken det finns en minskning av kroppens allmänna ospecifika motstånd (undertryckande av fagocytos, produktion av bakteriolysiner, etc. .) och undertryckande av lokala skyddsmekanismer (försämrad mucociliär clearance, minskning av den fagocytiska aktiviteten hos alveolära makrofager och neutrofiler och etc.).

I patogenesen av nosokomial lunginflammation fästs ofta vikt vid utvecklingen av immunreaktioner. Saprofyter och patogena mikroorganismer, som blir antigener, bidrar till produktionen av antikroppar, som är fixerade främst på cellerna i slemhinnan i luftvägarna. Här uppstår antigen-antikroppsreaktionen, vilket leder till vävnadsskador och utvecklingen av den inflammatoriska processen.

När det finns vanliga antigena bestämningsfaktorer för mikroorganismer och lungvävnad, eller när den senare är skadad av virus, mikroorganismer och toxiner, vilket leder till manifestationen av dess antigena egenskaper, utvecklas autoallergiska processer. De bidrar till en längre existens av patologiska förändringar och ett utdraget sjukdomsförlopp. Dessutom orsakas det utdragna förloppet av lunginflammation ofta av associationer av mikroorganismer (se fig. 1-1).

Klinisk målning

Den kliniska bilden består av en kombination av följande huvudsyndrom.

Allmänt berusningssyndrom: allmän svaghet, trötthet, huvudvärk och muskelvärk, andnöd, hjärtklappning, blekhet och aptitlöshet.

Syndrom av allmänna inflammatoriska förändringar: värmekänsla, frossa, ökad kroppstemperatur, förändringar i blodparametrar i akutfas (leukocytos med en förskjutning av leukocytformeln till vänster, en ökning av ESR, fibrinogenkoncentrationer, a2-globuliner och C- reaktivt protein).

Syndrom av inflammatoriska förändringar i lungvävnaden (hosta, sputumproduktion, förkortning av slagljud), ökade röstskakningar och bronkofoni, förändringar i andningens frekvens och karaktär, uppkomsten av fuktiga raser och karakteristiska radiologiska förändringar.

Syndrom som involverar andra organ och system (kardiovaskulärt system, mag-tarmkanalen, njurar, nervsystemet).

Svårighetsgraden av dessa störningar kännetecknar svårighetsgraden av lunginflammation (tabell 1-1).

Den kliniska bilden av lunginflammation beror på ett antal orsaker och bestäms till stor del av patogenens egenskaper och makroorganismens tillstånd. Således, i den kliniska bilden av atypisk lunginflammation, dominerar tecken på allmän berusning, medan symtomen på bronkopulmonellt syndrom bleknar i bakgrunden. Aspirationspneumoni kännetecknas av utvecklingen av purulent

Tabell 1-1.

destruktiva processer i lungorna. I olika stadier av sjukdomen kan den kliniska bilden förändras beroende på tillägg av vissa komplikationer.

Komplikationer

Alla komplikationer av lunginflammation delas in i lung- och extrapulmonell. Större lungkomplikationer:

Böldbildning; pleurit (para- och metapneumonisk), mycket mindre ofta - pleuralt empyem;

Fastsättning av den astmatiska komponenten.

I svåra fall av lunginflammation (viral eller massiv sammanflytande bakteriell lunginflammation) skapas förutsättningar för bildandet av lungödem, utveckling av akut andningssvikt och distress syndrome.

Extrapulmonella komplikationer:

Infektionstoxisk chock med symtom på akut vaskulär, akut vänsterkammar- och njursvikt, sårbildning i mag-tarmslemhinnan och blödning, såväl som utvecklingen av spridd intravaskulär koagulation (DIC) av blod i slutskedet;

Infektiös-allergisk myokardit;

Infektiös endokardit (IE);

Perikardit;

meningit eller meningoencefalit;

Anemi;

Glomerulonefrit;

Hepatit.

Dessutom, med svår lobar lunginflammation, är utvecklingen av förgiftningspsykoser möjlig, och med konfluent total lunginflammation - akut lunghjärtsjukdom, spritt intravaskulärt koagulationssyndrom och sepsis.

Nödvändig:

Bestäm de viktigaste klagomålen som tyder på lunginflammation;

Bedöm svårighetsgraden av patientens tillstånd;

Föreslå sjukdomens etiologi, med hänsyn till början och förloppet av processen.

De huvudsakliga klagomålen från patienter: hosta, sputumproduktion, bröstsmärtor, förvärrad av andning och hosta, andnöd, dålig allmän hälsa och ökad kroppstemperatur.

Hostan kan vara torr (i den inledande perioden av lobar lunginflammation, genom hela sjukdomen med interstitiell lunginflammation) eller med sputum (slem, mucopurulent, purulent slem, blodig).

"Rostig" sputum är karakteristisk för lobar lunginflammation, och blodig, trögflytande sputum är karakteristisk för lunginflammation orsakad av Klebsiella (Friedlanders bacill). Purulent blodigt sputum är ett av tecknen på lunginflammation av streptokock etiologi. Viral lunginflammation kan uppstå med frisättning av blodigt sputum. En ihållande, ibland paroxysmal hosta med en liten mängd mukopurulent sputum noteras med mykoplasma lunginflammation. Dessutom kännetecknas de av en känsla av "ömhet" i halsen.

Hemoptys är en av de karakteristiska egenskaperna för lunginflammation i lungmykoser. Det kan också vara ett tecken på lungemboli; i detta fall är hemoptys i kombination med smärta i sidan ett tecken på infarktpneumoni.

Smärta i sidan, förvärrad av djup andning och hosta, är karakteristisk för lunginflammation som involverar lungsäcken i den patologiska processen (oftast för lobar pneumokockpneumoni). Utvecklingen av parapneumonisk pleurit registreras hos hälften av patienterna med lunginflammation orsakad av Pfeiffer-bacillus, och hos 30-80% av patienterna med sjukdomar av streptokocketiologi. När lunginflammation är lokaliserad i de nedre delarna av lungorna och den diafragmatiska lungsäcken är involverad i processen, kan smärtan stråla ut till bukhålan, som liknar bilden av en akut buk. Om det övre eller nedre lingulära segmentet av vänster lunga är involverat i processen, är smärtan lokaliserad i hjärtområdet.

Hos 25 % av patienterna är andnöd ett av de främsta besvären. Det är mest uttalat vid lunginflammation som utvecklas mot bakgrund av kroniska luftvägssjukdomar (kronisk bronkit, bronkiektasi) och hjärtsvikt. Svårighetsgraden av andnöd ökar parallellt med störningen i den allmänna hälsan (huvudvärk, slöhet, delirium, kräkningar etc.).

Symtom på allvarlig förgiftning är mest karakteristiska för psittacosis och mykoplasma lunginflammation, ofta förekommande i stafylokocker, influensa och pneumokocker (lobar) lunginflammationer, såväl som vid sjukdomar orsakade av virala-bakteriella associationer.

Patienten kan uppleva frossa och ökad kroppstemperatur. En akut debut med frossa är mer typisk för bakteriell lunginflammation, främst för lobar (pneumokock) lunginflammation. Sjukdomen börjar som regel plötsligt med uppkomsten av fantastisk frossa och feber.

kroppstemperatur till feber. Mot den allmänna bakgrunden av förgiftning och febertemperatur noteras lokala symtom.

Med viral lunginflammation i början av sjukdomen ger patienten inte intryck av att vara allvarligt sjuk (förutom patienter med influensa), eftersom den kliniska bilden ännu inte åtföljs av symtom på lunginflammation.

För att fastställa en etiologisk diagnos är en korrekt bedömning av symtomen på sjukdomen i början viktig. Heshet eller oförmåga att tala är karakteristiskt för lunginflammation orsakad av parainfluensavirus (barn kan till och med utveckla falsk krupp). Rutnande ögon, smärta i ögonen (symtom på konjunktivit), halsont vid sväljning, rikliga näsutsläpp (symtom på nasofaryngit) utan förändringar i andra delar av luftvägarna registreras vid lunginflammation orsakad av adenovirus. Om patienter, mot bakgrund av milda katarralsymtom i de övre luftvägarna, utvecklar bronkit (ofta med en astmatisk komponent) och lunginflammation, är det mer troligt att deras orsakande medel är det respiratoriska syncytialviruset. Denna sjukdom kännetecknas av låg kroppstemperatur och allvarliga symtom på förgiftning.

När du studerar din sjukdomshistoria bör du vara uppmärksam på samtidiga sjukdomar i andra organ och system som kan påverka symtomen och förloppet av lunginflammation. Således klassificeras patienter med olika tumörsjukdomar, hematologiska maligniteter, som får kemoterapi, immunsuppressiva medel och (eller) drogberoende som en grupp där utvecklingen av lunginflammation sker mot bakgrund av en kraftig förändring i immunstatus.

Vid förekomsten av lunginflammation med atypiska symtom fästs vikt vid den epidemiologiska historien: kontakt med fåglar (tam- eller prydnadsväxter) - källor Chlamydia psittaci, gnagare; resor (t.ex. Legionella kan hittas i vatten i hotellets luftkonditioneringssystem). Var uppmärksam på grupputbrott av febersjukdomar i nära interagerande grupper.

Det atypiska förloppet av lunginflammation kännetecknas av feber, huvudvärk och uppkomsten av en icke-produktiv hosta. Skador på de nedre sektionerna föregås av symtom på patologiska förändringar i de övre luftvägarna: ont i halsen, röstförlust och hosta, som periodvis är paroxysmal till sin natur och stör sömnen.

Aspirationspneumoni kännetecknas av en gradvis uppkomst, ökad kroppstemperatur, hosta med utsläpp av purulent sputum, den vanligaste lesionen i det övre segmentet av den nedre loben (med aspiration i en halvsittande position) eller de bakre delarna av den övre lob (med aspiration i liggande position) av höger lunga, ett förlängt förlopp med utvecklingen av sena purulenta komplikationer i form av lungabscess eller pleuraempyem.

Om du misstänker utvecklingen av lunginflammation hos en patient som ligger på sjukhuset för en annan sjukdom, bör du komma ihåg riskfaktorerna för utveckling av nosokomial lunginflammation. Dessa inkluderar patientens vistelse på intensivvårdsavdelningar eller återupplivningsavdelningar, konstgjord ventilation, trakeostomi, bronkoskopiska undersökningar, den postoperativa perioden, tidigare massiv antibiotikabehandling och septiska tillstånd. Denna patientgrupp har oro

Att lämna är extremt svårt. Komplikationer som pleuraempyem och atelektas utvecklas ofta.

Aspirationspneumoni förekommer vid svår alkoholism, epilepsi, hos patienter i komatöst tillstånd, vid akuta cerebrovaskulära olyckor och andra neurologiska sjukdomar, såväl som vid sväljningsstörningar, kräkningar etc.

Kunskap om dessa varianter av det kliniska förloppet av lunginflammation, med hänsyn till den specifika vikten av olika patogener i var och en av dem, gör det möjligt att, med en viss grad av sannolikhet, utföra den etiologiska diagnosen av sjukdomen redan i detta skede av sjukdomen. diagnostisk sökning.

På första steget av diagnostisk sökning lunginflammation kan antas, men en definitiv diagnos kan inte göras, eftersom huvudsymtomet på sjukdomen - syndromet av inflammatoriska förändringar i lungvävnaden - kan upptäckas i det andra steget och i vissa fall - endast i det tredje steget av den diagnostiska sökningen. Tillsammans med detta, hos äldre patienter eller med allvarlig samtidig sjukdom, kan extrapulmonella symtom (förvirring, desorientering) komma i förgrunden, vilket bör få läkaren att misstänka utvecklingen av lunginflammation i det första skedet av den diagnostiska sökningen.

Den mest betydelsefulla för diagnosen är förekomsten av ett syndrom av inflammatoriska förändringar i lungvävnaden, bestående av följande symtom:

Eftersläpning av den drabbade sidan av bröstet vid andning;

Förkortning av slagljud i området för projicering av lesionen över en större eller mindre utsträckning;

Förändringar i andningens natur (hård, bronkial, försvagad, etc.);

Förekomsten av patologiska andningsljud (fuktiga, ringande, finbubblor och crepitus).

Andningsmönstret kan förändras på olika sätt. I det inledande skedet av lobar lunginflammation kan den försvagas, med långvarig utandning; i hepatiseringsfasen, tillsammans med en ökning av matthet av slagljudet, lyssnas på bronkial andning; när det pneumoniska fokuset försvinner med en minskning av matthet i slagverk, blir andningen hård. Med fokal lunginflammation finns det ingen sådan tydlig dynamik i fysiska data. De mest ihållande symtomen på fokal lunginflammation är svår andning och fuktiga, ringande, finbubbliga skurar. I vissa fall (till exempel med central hilar lunginflammation) presenteras fysiska data mycket dåligt, och erkännande av sjukdomen är endast möjlig efter en röntgenundersökning.

Mykoplasma lunginflammation kännetecknas av en brist på fysiska data. Allvarlig berusning i kombination med ett mycket litet antal väsande andningar (omfattande utsöndring "täpper till" bronkiolerna och alveolerna) noteras vid lunginflammation orsakad av Klebsiella pneumoni. För interstitiell lunginflammation oavsett etiologi är perkussions- och auskultationsdata mycket knappa.

I ett antal fall (med lunginflammation som utvecklats mot bakgrund av kronisk bronkit, sjukdomar orsakade av Pfeiffer-bacillen, såväl som i fallet med

kopplingar till lunginflammation av en allergisk/astmatisk komponent) vid auskultation kommer mycket bas- och diskanttorra raser, som inte är karakteristiska för inflammatoriskt infiltrationssyndrom, i förgrunden. Den mest uttalade sensibiliserande effekten utövas av mögelsvampar (urtikaria, allergisk rinit, eosinofilt infiltrat, Quinckes ödem).

Fysisk undersökning hjälper till att upptäcka andra lungkomplikationer av lunginflammation: pleurit (pleural friktionsljud eller percussion matthet utan andningsljud) och lungabscess (matthet och kraftig försvagning av andningen i den första fasen, matt tympanit, amforisk andning och fuktig medium-bubblor den andra fasen).

Det är möjligt att fastställa den samtidiga involveringen av organ och system i den patologiska processen eller komplikationer orsakade av skador på andra organ. I svåra fall av lunginflammation noteras ofta en minskning av blodtrycket (ett tecken på kärl- och hjärtsvikt).

Andra symtom kan hjälpa till att fastställa en etiologisk diagnos:

Upptäckten av småfläckiga (som med röda hund) utslag i kombination med lymfadenopati är karakteristiskt för en adenoviral infektion;

Lokal förstoring av lymfkörtlarna (särskilt axillär och supraklavikulär) gör att man kan misstänka en lungtumör och perifokal lunginflammation;

Svamplunginflammation kombineras med skador på slemhinnor, hud och naglar;

Hepatolienalt syndrom och lätt gulsot är karakteristiska för ornitos och Cu-rickettsial pneumoni;

För typisk lobar (pneumokock) lunginflammation noteras patientens karakteristiska utseende (blekt ansikte med feberrodnad på den drabbade sidan, herpetiska utslag, svullnad av näsvingarna vid andning).

Det viktigaste är upptäckten av tecken som bekräftar eller avvisar förekomsten av lunginflammation; klargörande av patogenens natur och specificitet; indikerar svårighetsgraden av den inflammatoriska processen; klargöra tillståndet för kroppens immunologiska reaktivitet; klargöra graden av involvering av andra organ och system i processen och utvecklingen av komplikationer.

Den viktigaste metoden för att klargöra förekomsten av lunginflammation och graden av involvering av lungvävnad i processen är en röntgenundersökning av bröstorganen. Storbildsfluorografi och radiografi i två projektioner, utförda i dynamik, hjälper (med hänsyn till den kliniska bilden) att diagnostisera lunginflammation.

Ibland kan man, på grund av röntgenförändringarnas natur, med en viss grad av sannolikhet bedöma vilken patogen som orsakade sjukdomen. Staphylococcal lunginflammation kännetecknas av en tydlig segmentering av lungskador som involverar flera segment (i 60% av fallen - bilateral skada). Deras karakteristiska radiologiska tecken är bildandet på den 5-7: e dagen från början av sjukdomen av flera hålrum i lungorna, såsom pneumocele, och därefter - nekrotiska hålrum som innehåller vätska.

Till skillnad från riktiga bölder förändras konfigurationen och antalet hålrum snabbt.

Lobar lesioner fungerar oftast som ett tecken på lobar pneumokockpneumoni. Homogen mörkfärgning av hela loben eller det mesta, vanligtvis inte motsvarande lungans segmentaldelning, registreras också vid lunginflammation orsakad av Klebsiella. Oftast finns lesioner i den övre loben av höger lunga.

Röntgenundersökning kan upptäcka effusion i pleurahålan, ibland inte bestämt med fysiska metoder. Det bildas ofta under streptokocklunginflammation, såväl som under en sjukdom orsakad av Pfeiffers bacill, lokaliserad i nedre loben, och hos två tredjedelar av patienterna som involverar mer än en lob.

Fokal lunginflammation kännetecknas ofta av en diskrepans mellan kliniska och radiologiska data.

Röntgenundersökningsdata är särskilt viktiga när man upptäcker en sjukdom med milda auskultatoriska förändringar, vilket är typiskt för interstitiell och hilar pneumoni. I sådana fall rekommenderas datortomografi (CT) för att klargöra diagnosen. Det utförs också för att diagnostisera lunginflammation som uppstår med uttalade kliniska tecken, men utan tydliga radiologiska förändringar. CT-skanning av lungorna i denna situation kan upptäcka infiltration av lungvävnaden.

Om det är nödvändigt att utföra en differentialdiagnos av lunginflammation med tuberkulos och lungcancer, utförs bronkoskopi.

Bronkografi gör det möjligt att upptäcka sönderfallshåligheter i lungvävnaden, liksom bronkiektasi, kring vilka infiltrativa förändringar inträffar vid exacerbation (den så kallade perifokala lunginflammationen).

Sputumundersökning hjälper till att klargöra sjukdomens etiologi. Ett stort antal eosinofiler indikerar allergiska processer, närvaron av atypiska celler indikerar lungcancer och perifokal lunginflammation. Mycobacterium tuberculosis finns i tuberkulos; elastiska fibrer tjänar som bevis på nedbrytningen av lungvävnad (cancer, tuberkulos, abscess). I händelse av mykotisk lunginflammation, tillsammans med upptäckt av svampar, noteras frånvaron av pyogen mikroflora på grund av den hämmande effekten av avfallsprodukterna från den förra.

Enligt bakterioskopi (mikroskopi av sputumutstryk färgade med Gram) är det möjligt att bestämma gramnegativa eller grampositiva mikroorganismer som lever i bronkierna redan den första dagen av patientens sjukhusvistelse (detta är viktigt att tänka på när man väljer antibiotika) .

Bakteriologisk undersökning av sputum (bronkialtvättningar) före förskrivning av antibakteriella läkemedel hjälper till att upptäcka patogenen och bestämma dess känslighet för antibiotika. Studiet av bronkial lavage är särskilt viktigt vid diagnos av lunginflammation av Pneumocystis etiologi.

Vid diagnos av viral och viral-bakteriell lunginflammation är virologiska och serologiska studier viktiga.

Under senare år har särskild vikt lagts vid bestämning av antigener i urin. Antigendetektering Streptococcus pneumoniae Och Legionella pneumophila provo-

med hjälp av ureastestet. Det kan vara positivt även om patienten fått antibiotika dagen innan. Vid undersökning av patienter som inte är mottagliga för konventionell behandling, vid ett atypiskt sjukdomsförlopp eller utveckling av svåra komplikationer, måste alla komplexa immunologiska, virologiska och serologiska metoder användas.

Svårighetsgraden av den inflammatoriska processen kan bedömas av svårighetsgraden av akutfasblodparametrar och dynamiken i deras förändringar (leukocytos med en förändring i leukocytformeln, en ökning av ESR, ett ökat innehåll av α 2 -globuliner, fibrinogen, CRP, sialinsyror). För bakteriell lunginflammation är neutrofil leukocytos med en förskjutning i leukocytformeln till vänster mer typisk. ESR ökar, och graden av dess ökning bestäms av prevalensen och svårighetsgraden av processen. Viral lunginflammation kännetecknas av leukopeni. Med ornitosis pneumoni noteras en signifikant ökning av ESR. För parainfluensa och adenoviral lunginflammation är som regel en tendens till leukopeni karakteristisk, men ESR i dessa fall förändras inte.

I svåra fall av lunginflammation utförs upprepade sputumkulturer, vars resultat kan hjälpa till att bestämma sjukdomens etiologi.

Laboratorie- och instrumentforskningsmetoder är av ytterligare betydelse för att klargöra graden av involvering av andra organ och system i processen och utvecklingen av komplikationer:

Ett EKG låter dig bedöma myokardiets tillstånd;

Ekokardiografi (EchoCG) för komplikationer av IE hjälper till att upptäcka perikardiell utgjutning eller bakteriekolonier på hjärtklaffarna;

Indikatorer för extern andningsfunktion tillåter oss att bedöma tillståndet för bronkial öppenhet.

Diagnostik

Diagnos av lunginflammation baseras på att bestämma de huvudsakliga och ytterligare diagnostiska kriterierna. Huvudkriteriet är syndromet av lokal inflammatorisk infiltration av lungvävnad (kliniska och radiologiska data). Ytterligare kriterier inkluderar:

Syndrom av allmänna inflammatoriska förändringar;

Förgiftningssyndrom;

Syndrom av involvering av andra organ och system;

Förekomsten av riskfaktorer.

En stor roll för att fastställa en etiologisk diagnos hör till en korrekt bedömning av den epidemiologiska situationen i kombination med den kliniska bilden av sjukdomen och röntgendata. Hjälp i detta fall tillhandahålls av resultaten av bakterioskopi, som bör utföras den första dagen av sjukdomen och tolkas med hänsyn till kliniska data.

Etiologin för lunginflammation, där patogenens egenskaper inte uttrycks fullt ut och det inte finns någon karakteristisk klinisk och radiologisk bild, fastställs enligt bakteriologiska, virologiska och serologiska studier under behandlingen. Även med ett brett utbud av mikrobiologiska studier är det möjligt att fastställa sjukdomens etiologi i knappt hälften av fallen.

Tillstånd för förekomst (klinisk och etiologisk klassificering);

Etiologi (om etablerad);

Lokalisering och prevalens;

Strömmens svårighetsgrad;

Förekomst av komplikationer;

Flödesfasen (höjd, upplösning, konvalescens). Behandling

Principerna för att behandla en patient med lunginflammation presenteras i tabell. 1-2. Tabell 1-2. Principer för att behandla en patient med lunginflammation

Nedan listas de behandlingsåtgärder som genomförts.

Terapeutisk regim och rationell näring.

Drogbehandling:

Etiotropisk;

Patogenetisk;

Symptomatisk.

Fysioterapeutiska effekter.

Dispensär observation.

Terapeutisk regim och balanserad näring

Patienter med lunginflammation måste läggas in på sjukhus. Indikationer för det inkluderar patientens ålder över 65 år med någon grad av svårighetsgrad av sjukdomen, förekomsten av allvarliga samtidiga sjukdomar och (eller) tecken på försämring av kroppens vitala funktioner, såväl som bristen på adekvat vård i hemmet . I andra fall kan du organisera ett sjukhus hemma. Sängvila är obligatoriskt under hela perioden med feber och berusning. Samtidigt behöver patienten mycket vätska, en kost rik på vitaminer och proteiner.

Drogbehandling

Det utförs med hjälp av mediciner som påverkar patogenen (etiotropisk terapi), olika länkar i patogenes, individuella tecken på sjukdomen (hypoxi, feber, hosta, etc.) och utvecklade komplikationer.

åsikter. Huvudmetoden för att behandla lunginflammation är antibakteriell terapi, som ordineras empiriskt tills resultaten av en bakteriologisk studie erhålls. Dess resultat blir kända 2-3 dagar efter insamling av materialet och har i de flesta fall ingen betydande inverkan på behandlingstaktiken (tabell 1-3).

Tabell 1-3.

Slut på bordet. 1-3

* Första dagen ordineras en dubbel dos på 0,5 g.

Etiotropisk behandling av lunginflammation. Antibakteriella läkemedel används när man ordinerar vilka tre grundläggande villkor som måste uppfyllas:

Börja behandlingen så tidigt som möjligt, utan att vänta på isolering och identifiering av patogenen, med fokus på valet av doseringsregim på funktionerna i den kliniska bilden och radiografiska data;

Förskrivning av läkemedel i tillräckliga doser och med sådana intervall att en terapeutisk koncentration av läkemedlet skapas och bibehålls i blodet och lungvävnaden;

Övervakning av behandlingens effektivitet med hjälp av klinisk observation och, om möjligt, bakteriologisk undersökning.

Av alla antibakteriella medel är de mest effektiva antibiotika, som väljs med hänsyn till egenskaperna hos den möjliga patogenen och patientens tolerabilitet av läkemedlet. För grampositiv mikroflora är det att föredra att ordinera semisyntetiska penicilliner och cefalosporiner, för gramnegativ mikroflora är fluorokinoloner, aminoglykosider och imipenem (imipenem + cilastatin) att föredra. Patienter med viral-bakteriell association bör ordineras bredspektrumantibiotika i kombination med semisyntetiska och skyddade penicilliner.

Ett subjektivt svar på antibiotika noteras vanligtvis inom 3-4 dagar från behandlingsstart. Objektiv respons inkluderar bedömning av feber, symtom, laboratorievärden och röntgenförändringar. Den genomsnittliga dynamiken för dessa parametrar presenteras i tabellen. 1-4.

Effektiviteten av antibiotika bedöms efter 2-3 dagar. Om det inte finns någon klinisk effekt av att använda läkemedlet under tre dagar, bör det ersättas med ett annat, om möjligt med fokus på känsligheten hos den isolerade mikrofloran. Trots den höga effektiviteten, med

Tabell 1-4.

långvarig antibakteriell terapi ersätts det antibakteriella medlet med ett annat efter 10-12 dagar.

Behandling av samhällsförvärvad lunginflammation

Patienter kan behandlas både i öppenvård och slutenvård. När man utför antibakteriell terapi på poliklinisk basis särskiljs två grupper av patienter:

Grupp I - ålder mindre än 60 år, inga samtidiga sjukdomar;

Grupp II - ålder över 60 år och (eller) samtidiga sjukdomar.

Som regel är varaktigheten av antibakteriell terapi 7-10 dagar.

Genomförande av antibakteriell terapi hos patienter i grupp I

Läkemedlen är amoxicillin (0,5-1,0 g oralt 3 gånger om dagen) eller amoxicillin + klavulansyra (0,625 g oralt 3 gånger om dagen). Alternativa läkemedel - makrolider: klaritromycin (oralt 0,5 g 2 gånger om dagen), roxitromycin (oralt 0,15 g 2 gånger om dagen), azitromycin (oralt 0,5 g 1 gång om dagen), spiramycin (oralt 1,5 miljoner IE 3 gånger om dagen). Om en atypisk patogen misstänks anses makrolider vara de valda läkemedlen, och respiratoriska fluorokinoloner (oralt levofloxacin i en dos på 0,5 g en gång om dagen eller moxifloxacin i en dos av 0,4 g en gång om dagen) kan vara alternativa läkemedel.

Genomförande av antibakteriell terapi hos patienter i grupp II

De valda läkemedlen är amoxicillin + klavulansyra (0,625 g oralt 3 gånger om dagen eller 1,0 g 2 gånger om dagen), cefuroxim (0,5 g oralt 2 gånger om dagen). Alternativa läkemedel: levofloxacin (0,5 g oralt en gång om dagen), moxifloxacin (0,4 g oralt en gång om dagen) eller ceftriaxon (intramuskulärt 1,0-2,0 g en gång om dagen).

Makrolider bör föredras vid intolerans mot β-laktamantibiotika och lunginflammation, förmodligen orsakad av Mycoplasma pneumoniae Och Chlamydia pneumoniae. Indikationen för parenteral administrering av läkemedel är omöjligheten att ta dem oralt.

Antibakteriell terapi på sjukhus

Läkemedelsbehandling på sjukhus beror på lunginflammationens svårighetsgrad.

Behandling av mild till måttlig lunginflammation. Valfria läkemedel: amoxicillin + klavulansyra (intravenöst 1,2 g 3 gånger om dagen), ampicillin (intravenöst eller intramuskulärt 1,0-2,0 g 4 gånger om dagen), bensylpenicillin (intravenöst 2 miljoner enheter 4-6 en gång om dagen), cefotaxim (intravenöst) eller intramuskulärt 1,0-2,0 g 2-3 gånger om dagen), ceftriaxon (intravenöst eller intramuskulärt 1,0-2,0 g 1 gång om dagen), cefuroxim (intravenöst eller intramuskulärt 0,75 g 3 gånger om dagen). Alternativa läkemedel: levofloxacin (intravenöst i en dos på 0,5 g en gång om dagen) eller moxifloxacin (intravenöst i en dos på 0,4 g en gång om dagen).

Efter 3-4 dagars behandling, när en klinisk effekt uppnås (normalisering av kroppstemperatur, minskning av svårighetsgraden av förgiftning och andra symtom på sjukdomen), bör man byta från parenteral administrering av läkemedel till oral administrering. Den totala behandlingen är 7-10 dagar.

Behandling av svår lunginflammation. Valfria läkemedel: en kombination av klaritromycin (0,5 g intravenöst 2 gånger om dagen), eller spiramycin (1,5 miljoner IE intravenöst 3 gånger om dagen), eller erytromycin (oralt 0,5-1,0 g 4 gånger om dagen). dag) med amoxicillin + klavulansyra (intravenöst 1,0-2,0 g 3 gånger om dagen) eller cefepim (intravenöst 1,0-2,0 g 2 gånger om dagen), eller cefotaxim (intravenöst 1,0-2,0 g 2-3 gånger om dagen), eller ceftriaxon (intravenöst i en dos) 1,0-2,0 g 1 gång om dagen). Alternativa läkemedel: en kombination av levofloxacin (intravenöst i en dos på 0,5 g 1-2 gånger om dagen), eller moxifloxacin (intravenöst i en dos på 0,4 g en gång om dagen), eller ofloxacin (intravenöst i en dos på 0,4 g 2 gånger en dag), eller ciprofloxacin (intravenöst vid 0,2-0,4 g 2 gånger om dagen) med cefotaxim (intravenöst vid 1,0-2,0 g 2-3 gånger om dagen) eller ceftriaxon (intravenöst i en dos av 1,0-2,0 g 1 gång per dag ).

Parenteralt administreras läkemedlen i 7-10 dagar. Den totala behandlingen är 14-21 dagar.

Behandling av nosokomial lunginflammation

Vid behandling bör man ta hänsyn till att orsakerna till sjukdomen ofta är multiresistenta gramnegativa bakterier (inklusive Pseudomonas aeruginosa), stafylokocker och anaerober. Behandling av nosokomial pneumoni med antibakteriella medel beror på närvaron eller frånvaron av associerade riskfaktorer. Varaktigheten av användningen av antibakteriella läkemedel bestäms individuellt. Vid behandling av nosokomiell (nosokomiell) lunginflammation, med hänsyn till de vanligaste patogenerna (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus), intas första platsen av cefalosporiner av III-IV-generationen, resistenta mot verkan av p-laktamaser, fluorokinoloner och imipenem.

Antibakteriell behandling av nosokomial lunginflammation som förekommer hos patienter utan associerade riskfaktorer

Valfria läkemedel: amoxicillin + klavulansyra (intravenöst 1,2 g 3 gånger om dagen), cefotaxim (intravenöst eller intramuskulärt 1,0-2,0 g 2-3 gånger om dagen), ceftriaxon (intravenöst eller intramuskulärt i

dos 1,0-2,0 g 1 gång per dag), cefuroxim (intravenöst eller intramuskulärt 0,75 g 3 gånger per dag). Alternativa läkemedel: levofloxacin (intravenöst i en dos på 0,5 g en gång om dagen), moxifloxacin (intravenöst i en dos på 0,4 g en gång om dagen), en kombination av cefepim (intravenöst 1,0-2,0 g två gånger om dagen). dag) med amikacin (intravenöst i en dos av 15-20 mg/kg en gång om dagen) eller gentamicin (intravenöst i en dos av 3-5 mg/kg en gång om dagen).

Antibakteriell behandling av nosokomial lunginflammation hos patienter med samtidiga riskfaktorer

Valfria läkemedel: imipenem (0,5 g intravenöst 3-4 gånger om dagen), eller ceftazidim (1-2 g intravenöst 2-3 gånger om dagen), eller cefepim (1,0-2,0 g)

2 gånger om dagen), eller meropenem (0,5 g intravenöst 3-4 gånger om dagen) i kombination med amikacin (intravenöst i en dos på 15-20 mg/kg 1 gång per dag) eller vankomycin (1,0 g intravenöst 2 gånger om dagen) ). Alternativa terapeutiska medel: aztreonam (intravenöst eller intramuskulärt vid 0,5-2,0 g 2-3 gånger om dagen), eller levofloxacin (intravenöst i en dos på 0,5 g en gång om dagen), eller moxifloxacin (intravenöst i en dos av 0,4 g 1 tid per dag), eller en kombination av amikacin (intravenöst i en dos av 15-20 mg/kg 1 gång per dag) med piperacillin + tazobaktam (intravenöst 4,5 g 3 gånger per dag) eller med ticarcillin + klavulansyra (intravenöst 3,2 g) 3 gånger om dagen). Istället för amikacin kan gentamicin användas (intravenöst 3-5 mg/kg kroppsvikt en gång om dagen).

Behandling av aspirationspneumoni

Aspirationspneumoni orsakas nästan alltid av anaerob och (eller) gramnegativ mikroflora, som kräver administrering av aminoglykosider, skyddade penicilliner i kombination med metronidazol och karbapenemer. Valfria läkemedel: amoxicillin + klavulansyra (1,2 g intravenöst

3 gånger om dagen, eller bensylpenicillin (2 miljoner enheter intravenöst 4-6 gånger om dagen) i kombination med metronidazol (0,5 g intravenöst 3 gånger om dagen). Alternativa läkemedel: imipenem (0,5 g intravenöst 3-4 gånger om dagen) eller meropenem (0,5 g intravenöst 3-4 gånger om dagen). Intravenös administrering av klindamycin (0,3-0,9 g 3 gånger om dagen) har god effekt. Varaktigheten av antibakteriell terapi för aspirationspneumoni bestäms individuellt.

Behandling av lunginflammation i immunbristtillstånd

Behandling av lunginflammation i kombination med allvarliga immundefekter bör endast utföras på sjukhus. Hos patienter med immunbristtillstånd beror valet av antibakteriell terapi till stor del på patogenens ursprung. Den vanligaste behandlingen är administrering av aminoglykosider i kombination med moderna cefalosporiner. Hos AIDS-patienter med utveckling av lunginflammation orsakad av Pneumocystis carinii, Den accepterade behandlingsregimen är parenteral administrering av pentamidin, cotrimoxazol och septrim. Behandling av Pneumocystis-lunginflammation utförs med cotrimoxazol (intravenöst i en dos på 20 mg/kg per dag i 3-4 doser). Behandlingens varaktighet - 21 dagar.

Om antibiotika tolereras dåligt och den isolerade mikrofloran är mycket känslig för nitrofuraner, förskrivs furaltadon (0,1 g oralt)

4 gånger om dagen), furazidin (intravenöst dropp av 300-500 ml 0,1% lösning per dag; 3-5 infusioner per kurs). Om antibiotika är ineffektivt kan du

Framgångsrik användning av kinoxalinderivat (hydroximetylkinoxalindioxid).

För att förhindra candidiasis (särskilt med massiv och långvarig antibakteriell terapi) rekommenderas användning av nystatin och levorin (oralt 500 tusen enheter 4 gånger om dagen).

För lunginflammation av svampetiologi ordineras svampdödande medel: amfotericin B, itrakonazol, ketokonazol, flukonazol, etc.

Patogenetisk behandling av lunginflammation. För att återställa ospecifik resistens vid svår och långvarig lunginflammation används immunmodulerande medel (interferonpreparat, azoximerbromid, tymusextrakt).

För stafylokockpneumoni utförs passiv immunisering med stafylokocktoxoid.

För att återställa bronkial öppenhet används luftrörsvidgande medel och medel som späder ut bronkial sekret (intag av acetylcystein, ambroxol, bromhexin, varm alkalisk dryck). Bronkodilatorer administreras företrädesvis genom inhalation: adrenomimetiska (fenoterol, salbutamol) och antikolinerga läkemedel (ipratropiumbromid, oralt - teofyllin).

I fall av långvarig lunginflammation spelar återställandet av bronkial dränering med bronkoskopisk sanitet ibland en avgörande roll.

För att återställa kroppens ospecifika motståndskraft ordineras vitamin A, C, E, grupp B, biogena stimulantia och adaptogena medel (aloe, tinktur av ginseng och schisandra, flytande extrakt av Eleutherococcus).

För patienter som kan ha en viral etiologi rekommenderas administrering av humant immunglobulin anti-influensa och antivirala läkemedel (riboverin, ganciklovir, etc.). På poliklinisk basis används inhalationer av fytoncider (vitlök och/eller lökjuice, beredd ex temporae, i isotonisk natriumkloridlösning).

Symtomatisk behandling av lunginflammation. För en icke-produktiv torr hosta ordineras hostdämpande medel (kodein, prenoxdiazin, glaucin, butamirat + guaifenesin, butamirat, etc.); för svår sputumurladdning - slemlösande medel (thermopsis örtinfusion, marshmallow rot, etc.) och mukolytiska läkemedel (marshmallow ört extrakt, ambroxol, acetylcystein). Vid dålig tolerans mot hög kroppstemperatur är febernedsättande (metamizolnatrium, acetylsalicylsyra) indicerat. Patienter med samtidiga patologiska förändringar i det kardiovaskulära systemet (särskilt äldre), såväl som i allvarliga fall av sjukdomen, ordineras injektioner av kamfer, prokain + sulfokamforsyra.

Närvaron av andnöd och cyanos är en indikation för syrgasbehandling. Vid allvarlig förgiftning och förstörelse av lunginfiltratet utförs avgiftningsbehandling (intravenös administrering av dextran [medelmolekylvikt 30 000-40 000], hemodez* och andra lösningar).

Intravenös administrering av glukokortikoider rekommenderas för patienter med svår lunginflammation, allvarlig förgiftning och smittsam-toxisk chock.

Fysioterapeutisk påverkan

Vid behandling av patienter med lunginflammation används distraherande procedurer (koppning, senapsplaster, senapsinpackningar), som utförs från de första dagarna av sjukdomen vid låga kroppstemperaturer. Efter en minskning av kroppstemperaturen ordineras diatermi, induktotermi, mikrovågsugn, UHF, etc. för att eliminera inflammatoriska förändringar. Resorption av källan till lunginflammation underlättas av bröstmassage och fysioterapi (sjukgymnastik).

Aerosolterapi med luftrörsvidgande blandningar enbart eller i kombination med olika antibakteriella läkemedel används i upplösningsstadiet.

Apotek observation

Återställningskriterier:

God hälsa och allmäntillstånd hos patienten;

Ihållande normalisering av kroppstemperaturen;

Eliminering av kliniska, laboratorie- och radiologiska tecken på lunginflammation.

Prognos

Lunginflammation är en av de sjukdomar som i regel slutar i fullständig återhämtning. Resultatet av lunginflammation beror till stor del på förekomsten av den inflammatoriska processen, förekomsten eller frånvaron av komplikationer, startdatumet och användbarheten av antibiotikabehandling, kroppens tillstånd och andra orsaker.

Alla patienter med en utbredd inflammatorisk process, ett utdraget lunginflammationsförlopp, nedsatt funktion av yttre andning och immunförsvar samt komplicerad lunginflammation bör skickas till rehabiliteringsavdelningar för uppföljande behandling och återställande av morfologiska och funktionella parametrar.

Läkarundersökningsperioden för patienter som har haft lunginflammation utan komplikationer kan vara 6 månader, i alla andra fall - minst ett år.

Förebyggande

Förebyggande åtgärder syftar till att genomföra allmänna sanitära och hygieniska åtgärder (arbetstid, bekämpning av damm, gasföroreningar, överhettning och hypotermi, ventilation av lokaler, isolering av sjuka människor, etc.). Personlig förebyggande inkluderar härdning av kroppen, fysisk träning och turism, bra näring och sanitet av infektionshärdar. Snabb och korrekt behandling av akuta luftvägssjukdomar och andra anti-epidemiåtgärder är av stor vikt.

Förebyggande av lunginflammation är särskilt viktigt hos patienter som lider av kroniska lungsjukdomar. De anser att det är obligatoriskt att genomföra influensavaccination och, om möjligt, att immunisera med ett vaccin för att förhindra pneumokockinfektioner.

Strikt efterlevnad av regimen och andra läkares instruktioner är nödvändig för sjukdomar som kan kompliceras av lunginflammation (hjärtinfarkt, stroke, tillstånd efter operation, etc.).

I 3% av fallen noteras kronicitet av den inflammatoriska processen. Kronisk lunginflammation eller kronisk lunginflammation(CP) är en kronisk lesion av parenkymet och interstitiell vävnad i lungan, som utvecklas vid platsen för olöst lunginflammation, begränsad till ett eller flera segment eller lob(er) och kliniskt manifesterad av upprepade utbrott av den inflammatoriska processen hos den drabbade del av lungan. Det morfologiska substratet för CP är pneumoskleros och (eller) karnifiering av lungvävnaden, samt irreversibla förändringar i bronkialträdet såsom lokal bronkit, ofta med deformation och utveckling av bronkiektasis i framtiden. På grund av den utbredda och framgångsrika användningen av antibakteriella läkemedel för behandling av infektionsprocesser i de nedre luftvägarna, registreras CP för närvarande sällan.

Förekomsten av CP erkänns inte av alla forskare, men det identifieras av patologer och ett antal kliniska läkare (Putov N.V., Silvestrov V.P.).

Klassificering. För närvarande finns det ingen klassificering av CP som skulle uppfylla alla krav. Klassificeringen av CP som officiellt antogs 1972 ledde till överdiagnostik av denna sjukdom och ersatte praktiskt taget alla andra former av så kallade kroniska luftvägssjukdomar i lungorna, särskilt kronisk bronkit, bronkiektasi och kronisk obstruktiv lungsjukdom.

För närvarande har huvudkriteriet för övergången av utdragen lunginflammation till kronisk lunginflammation - sjukdomens varaktighet är 8 veckor - avvisats (Silvestrov V.P., 1974). Endast frånvaron av positiv röntgendynamik, trots långvarig och intensiv behandling, och viktigast av allt, förekomsten av upprepade utbrott av den inflammatoriska processen i samma område av lungan, tillåter oss att prata om övergången av långvarig lunginflammation till en kronisk form.

Etiologi. CP är en inflammatorisk sjukdom av infektiöst ursprung, så dess etiologi motsvarar den för lunginflammation. Även om det inte finns någon mikroorganism som orsakar det kroniska förloppet av lunginflammation, har olika grad av betydelse för olika patogener vid övergången av en akut inflammatorisk process till en kronisk bevisats.

Oftast är de orsakande medlen för den inflammatoriska processen i CP associationer av icke-bakteriella (virus, mykoplasmer) och bakteriella (främst pneumokocker och Haemophilus influenzae) medel.

Virusinfektionens roll är särskilt stor vid övergången av en akut inflammatorisk process till en kronisk.

Lunginflammation, i förekomsten av vilka virus spelar en ledande roll, vilket leder till destruktiva processer, slutar med bildandet av fibrotiska förändringar i lungorna.

Influensaviruset skadar bronkialväggen med utveckling av dränerings- och ventilationsstörningar, orsakar inflammatoriska förändringar i interstitiell vävnad, som är relativt ihållande och benägna att bromsa omvänd utveckling.

Influensaviruset är en ledare för autoinfektion, vilket skapar en gynnsam bakgrund för manifestationen av de patogena egenskaperna hos olika opportunistiska och saprofytiska mikroflora.

En möjlig orsak till processens kronicitet är en defekt i utvecklingen av lungvävnad i området för akut inflammation, vilket bidrar till återfall av den inflammatoriska processen och kolonisering av patogenen.

Patogenes. De omedelbara orsakerna som bestämmer övergången av en akut inflammatorisk process till en kronisk har inte studerats tillräckligt. Följande fakta anses otvivelaktiga.

I förekomsten av upprepade infektionsutbrott i ett tidigare drabbat område av lungan spelar återstående förändringar en roll, vilket orsakar lokal störning av bronkiernas dräneringsfunktion. I vissa fall är den avgörande faktorn i patogenesen av CP samtidig kronisk bronkit, vilket i hög grad komplicerar dränerings- och luftningsfunktionen hos bronkierna i området för akut inflammation.

En fokal infektion som finns i patientens kropp kan fungera som en konstant källa till autoinfektion och sensibilisering av kroppen, uttryckt i den ökade känsligheten hos bronkopulmonella systemet för olika mikroorganismer, virus och deras metaboliska produkter.

Förutsättningarna för bildandet av CP är alla tillstånd (förgiftning, inklusive virusförgiftning, alkohol, rökning, hypotermi, trötthet, ålderdom etc.) som undertrycker allmän reaktivitet och bidrar till förändringar i kroppens immunstatus och lokal immunitet hos det bronkopulmonära systemet. Dessa förändringar uttrycks i en minskning av aktiviteten hos alveolära makrofager och leukocyter, försvagning av fagocytos, brist på sekretoriskt IgA och en minskning av koncentrationen av bakteriolysiner.

I CP har utvecklingen av autoimmuna processer noterats. Antipulmonella antikroppar har pulmonella cytotoxiska egenskaper, vilket resulterar i inflammation i interstitiell vävnad.

Som ett resultat av påverkan av alla dessa faktorer elimineras inte den inflammatoriska processen vid lunginflammation (fig. 1-2). Områden med karnifikation kvarstår, som sedan fungerar som en plats för återkommande inflammationsprocessen.

Processen är inte begränsad till lungparenkymet, utan rör sig till interstitiell vävnad, bronkier och blodkärl. I samband med detta anses det morfologiska substratet av CP vara en inflammatorisk-sklerotisk process (pneumoskleros), vilket leder till en minskning av volymen av den drabbade delen av lungan och dess cicatricial rynkning. I områden av bronkialträdet som motsvarar det drabbade området utvecklas fenomenen med lokal bronkit, som i framtiden kan få en deformerande karaktär med den efterföljande utvecklingen av bronkiektasi.

Processen blir aldrig diffus, därför är svårighetsgraden av funktionella störningar i andnings- och cirkulationssystemet i lungcirkulationen obetydlig. I detta avseende registreras sällan utvecklingen av andningssvikt och cor pulmonale, även med omfattande foci av CP.

Ris. 1-2.

Klinisk bild. Följande huvudsyndrom är karakteristiska för CP:

Inflammatorisk infiltration;

Lokal pneumoskleros.

Bronkoobstruktivt syndrom och andningssviktsyndrom är valfria tecken som kan uppstå i olika stadier av sjukdomen.

Det finns tre grader av aktivitet av den inflammatoriska processen:

I grad - minimala tecken;

II grad - måttliga tecken på exacerbation;

III grad - kliniska, radiologiska och laboratorieindikatorer för exacerbation är tydligt uttryckta.

Beroende på dominansen av ett visst syndrom förekommer CP i två huvudformer - interstitiell och bronkiektasi.

Den interstitiella formen av CP kännetecknas av en dominans av förändringar i form av fokal pneumoskleros (N.V. Putov, 1984). Detta är den vanligaste formen av CP. I bronkiektasiformen, tillsammans med fokal pneumoskleros, finns även bronkiektasi (CP med bronkiektasi). Denna form erkänns inte av alla läkare (N.R. Paleev, 1985).

N.V. Putov, förutom den interstitiella, identifierar också en karnifierande form av CP (med en dominans av karnifiering av alveolerna). Med denna form av CP klagar patienter som regel inte, och radiografiskt kan det finnas intensiva, ganska tydligt definierade skuggor, som måste skiljas från tecken på en perifer tumör.

Interstitiell form av kronisk lunginflammation. I det första steget av den diagnostiska sökningen Följande klagomål kan hittas:

Hosta, i de allra flesta fall - med frisättning av en liten mängd sputum, ibland - hemoptys;

Bröstsmärta på den drabbade sidan;

Andnöd vid ansträngning;

Ökad kroppstemperatur;

Fenomen av asteni (svaghet, huvudvärk, svettning, aptitlöshet och kroppsvikt).

Klagomålen är mest levande och många med allvarlig exacerbation. Mängden sputum ökar, det blir purulent. Efter tillägg av bronkoobstruktivt syndrom, tillsammans med det produktiva, uppstår en ihållande paroxysmal hosta med svår sputumproduktion.

I CP utan bronkiektasis indikerar förekomsten av hemoptys alltid processens aktivitet och är som regel något uttryckt. Hemoptys noteras vanligtvis i bronkiektasiformen av CP, eftersom det är ett av de allmänt erkända symtomen på bronkiektasis.

Vid exacerbation av processen uppstår eller intensifieras bröstsmärta ofta på sidan av den inflammatoriska processen: en konstant känsla av tyngd (oftast i scapulavinkeln) är störande. En tjatande stickande smärta kan intensifieras med andning (involverande av lungsäcken i processen). Kroppstemperaturen är ofta subfebril, sällan febril. En exacerbation åtföljs av plötslig svettning, svår svaghet och aptitlöshet.

I eftergiftsstadiet är klagomålen få. Det vanligaste symtomet är hosta med knappt mukopurulent sputum.

På första steget av diagnostisk sökning Det anses viktigt att ställa en korrekt diagnos för att upptäcka ett samband mellan dessa besvär och tidigare drabbad lunginflammation (ofta ett utdraget förlopp), tidig initiering och otillräckligt fullständig behandling. I avsaknad av tydliga indikationer på den tidigare sjukdomen är det nödvändigt att fastställa om det tidigare har förekommit ofta återkommande akuta luftvägssjukdomar. Upprepad inflammation i samma område av lungvävnad kan noteras.

I anamnesen hos patienter med CP finns inga indikationer på pneumokonios, tuberkulos, sarkoidos och andra sjukdomar åtföljda av liknande kliniska tecken (deras existens i anamnesen kräver en översyn av det diagnostiska konceptet).

På det andra steget av den diagnostiska sökningen det är nödvändigt att bestämma syndromen av lokal pneumoskleros och inflammatorisk infiltration, som kan karakteriseras av följande kliniska symtom:

Fördröjd andning och (eller) indragning av den drabbade sidan av bröstkorgen (uttalad med betydande inblandning av lungvävnad i processen);

Matthet eller förkortning av slagljud;

Fuktiga, ringande, finbubblande raser över lesionen, orsakade av lokal fokal pneumoskleros.

Om lungsäcken är involverad i processen, hörs ett pleurafriktionsljud. Med bronkoobstruktivt syndrom noteras förlängning av utandning och torr väsande andning. Det senare inträffar också när en astmatisk (allergisk) komponent läggs till CP, vars utveckling är en av de viktigaste och allvarliga komplikationerna av sjukdomen för närvarande. Utvecklingen av andningssvikt åtföljs av andnöd i vila, cyanos och takykardi. Utanför exacerbation av CP är de kliniska tecknen knappa: fuktiga, tysta, finbubbliga raser hörs i ett begränsat område.

På tredje steget av diagnostisk sökning utföra instrumentella och laboratoriestudier som tillåter:

Gör en slutlig diagnos av CP baserat på radiologiska tecken på lokal (segmentell eller lobar) pneumoskleros, endoskopiska tecken på lokal bronkit och uteslutning av sjukdomar med liknande klinisk bild;

Bestäm graden av aktivitet av den inflammatoriska processen;

Bestäm och (eller) klargör svårighetsgraden av komplikationer.

Röntgenundersökning är av avgörande betydelse vid diagnos av CP och dess exacerbationer. Med en uttalad exacerbation av processen noteras inflammation av infiltrativ och (eller) peribronkial typ. Den infiltrativa typen kännetecknas av fokal mörkning mot bakgrund av olika uttryckta interstitiella förändringar (pneumoskleros) och adhesiv pleurit (interlobar, paramediastinala sammanväxningar, sammansmältning av de kostofrena bihålorna). Den peribronkiala typen kännetecknas av förändringar runt de segmentella bronkierna i form av koncentriska kopplingar eller strängar parallella med bronkerna i kombination med tecken på fokal pneumoskleros (tyngd och deformation av lungmönstret, en minskning av volymen av det drabbade området lungan). Det finns ingen karakteristisk lokalisering av den inflammatoriska processen i CP.

Eftersom den kliniska bilden liknar CP i den kroniska fokala formen av lungtuberkulos, kronisk abscess och bronkogena tumörer blir radiologiska metoder avgörande för differentialdiagnostik. Röntgenundersökning i kombination med data från det första och andra stadiet av den diagnostiska sökningen gör det också möjligt att utesluta thorax sarkoidos och Hamman-Rich syndrom. Resultaten är av avgörande betydelse vid genomförande av differentialdiagnostik

MSCT.

Bronkografi utförs före operation för att klargöra arten och omfattningen av bronkialskadan.

Bronkoskopisk undersökningsdata hjälper avsevärt:

Vid fastställande av den slutliga diagnosen CP, eftersom lokal purulent eller katarral endobronkit är en bronkoskopisk markör för sjukdomen;

I uteslutning (detektion) av bronkogen cancer, manifesterar en klinisk bild som liknar CP;

Vid bedömning av graden av aktivitet av den inflammatoriska processen (av svårighetsgraden av hyperemi och svullnad av slemhinnan, arten och mängden av utsöndring i bronkierna).

Alla patienter med CP genomgår en studie av extern andningsfunktion (spirometri). Dess resultat hjälper till att upptäcka och bedöma svårighetsgraden av bronkoobstruktivt syndrom och andningssvikt. Vid okomplicerad CP identifieras vanligtvis restriktiva störningar.

Detekteringen av ett stort antal neutrofiler under sputummikroskopi indikerar aktiviteten hos den inflammatoriska processen: upptäckten av eosinofiler är karakteristisk för utvecklingen av en allergisk (astmatisk) komponent, vilket komplicerar förloppet av CP; bestämning av Mycobacterium tuberculosis och elastiska fibrer tvingar oss att ompröva den tidigare antagna diagnosen CP.

Bakteriologisk undersökning av sputum hjälper till att bestämma typen av mikroflora. En hög koncentration av mikroorganismer (mer än 10 6 i 1 μl) indikerar tillförlitligt dess patogenicitet. När sputum odlas bestäms också mikroflorans känslighet för antibiotika.

Rollen för kliniska och biokemiska blodprover för att bedöma aktiviteten av den inflammatoriska processen är obetydlig. De erhållna resultaten återspeglar inte tillräckligt graden av inflammation. Förändringar i akutfasindikatorer (ökad ESR, leukocytos med en förskjutning av leukocytformeln till vänster, ökat fibrinogeninnehåll, β-2-globuliner, CRP) noteras endast vid svår inflammation. Om processen är mindre aktiv kan alla dessa indikatorer vara normala. Exacerbation av den patologiska processen i dessa fall diagnostiseras baserat på en kombination av kliniska bilddata, resultaten av röntgenundersökning och bronkoskopi, samt sputumanalys.

Bronkiektasis form av kronisk lunginflammation. Denna form särskiljs utifrån ett antal funktioner i den kliniska bilden.

På första steget av diagnostisk sökning Ett antal diagnostiska kliniska tecken noteras.

Originaliteten hos klagomål och graden av deras svårighetsgrad:

En stor mängd sputum utsöndras (upp till 200 ml per dag), kommer ut "full av munnen" och får ibland en förruttnelsekaraktär (hemoptys noteras ofta);

När sputumproduktionen försenas blir kroppstemperaturen febril;

Patienter är oroade över allvarlig viktminskning (karcinofobi utvecklas ofta), brist på aptit och betydande svårighetsgrad av symtom på förgiftning.

Den aktiva inflammatoriska processen sker kontinuerligt eller med frekventa exacerbationer. Detta förklaras av en mer dramatisk svårighetsgrad av morfologiska förändringar i fokus för kronisk inflammation med en betydande störning av de regionala bronkernas dräneringsfunktion, såväl som mer uttalade störningar i allmänhet och immunologisk reaktivitet.

Mindre effektiv konservativ terapi.

På det andra steget av den diagnostiska sökningen en typisk klinisk bild observeras.

Distinkt svårighetsgrad av kliniska symtom: förlust av kroppsvikt, förändring i formen på naglar (de ser ut som klockglasögon) och deformation av fingrar som trumpinnar. Fysiska förändringar som upptäcks under undersökning av andningsorganen är också mer uttalade och ihållande. Du kan lyssna på inte bara små utan även medelstora bubblor. Under slagverk är det möjligt att fastställa lokal förkortning av slagverksljudet.

Komplikationer upptäcks: lungblödning, spontan pneumothorax, tecken på cor pulmonale.

På tredje steget av diagnostisk sökning Den viktigaste informationen för diagnos ges genom röntgenundersökning av patienter.

Vanliga röntgenbilder visar grov fokal deformation av lungmönstret och cystiska clearings. En volymetrisk minskning i en lob eller ett segment av lungan är möjlig med en förskjutning av mediastinum mot lesionen.

CT-skanning kan identifiera områden med karnifikation, tunnväggiga håligheter och cylindrisk expansion av den dränerande bronkusen.

Bronkogram avslöjar patologiska förändringar i de regionala bronkerna, specificerar den segmentella lokaliseringen av processen och typen av bronkiektasi (cylindrisk, fusiform, sackulär).

Komplikationer av HP:

Bronko-obstruktivt syndrom;

Andningssvikt;

Kronisk cor pulmonale;

Bildning av en allergisk (astmatisk) komponent;

Lungblödning;

Spontan pneumothorax.

Diagnostik. När man fastställer en diagnos av CP, beaktas följande:

Ett tydligt samband mellan uppkomsten av sjukdomen och tidigare lunginflammation (mindre ofta med akut luftvägsinfektion, inklusive influensa);

Upprepad inflammation i samma område av lungvävnaden inom ett segment eller lob av lungan (den fokala karaktären av lungprocessen), fysiska tecken på fokal inflammation och pneumoskleros (beroende på processens fas) och ospecifika tecken på inflammation ( enligt laboratorieforskningsmetoder);

Röntgen (inklusive CT) tecken på fokal pneumoskleros, förekomsten av deformerande bronkit, pleurala sammanväxningar och lokal bronkiektasi;

Bronkoskopisk bild av lokal purulent eller katarral bronkit;

Frånvaron av andra kroniska luftvägssjukdomar i lungorna, såväl som tuberkulos, pneumokonios, sarkoidos, Hamman-Rich syndrom, som bestämmer den långsiktiga förekomsten av lungvävnadskomprimeringssyndrom, såväl som utvecklingen av bronkiektasi.

När du formulerar en diagnos av "kronisk lunginflammation", bör du reflektera:

Klinisk och morfologisk form av lunginflammation (interstitiell CP eller CP med bronkiektasi);

Lokalisering av processen (aktier och segment);

Fasen av processen (exacerbation, remission), medan under exacerbation graden av aktivitet av processen indikeras;

Komplikationer.

Behandling. I den akuta fasen inkluderar behandlingen:

Åtgärder som syftar till att eliminera exacerbationen av den inflammatoriska processen (antibakteriell terapi);

Patogenetisk terapi (återställande av bronkial öppenhet; ordination av läkemedel som ökar kroppens motståndskraft);

Behandling av komplikationer.

Behandlingen motsvarar i princip den för AP, men har vissa egenheter.

Vid utförande av antibakteriell terapi bör patogenens egenskaper beaktas. Förloppet av antibiotikabehandling för CP förlängs, och den parenterala administreringsvägen föredras.

Med utvecklingen av bronkiektasi är det tillrådligt att administrera antibiotika lokalt genom ett bronkoskop efter att ha sanerat bronkerna och tvättat dem med hydroximetylkinoxalindioxid. Om nödvändigt (uttalade allmänna tecken på inflammation, hög grad av aktivitet av purulent endobronkit), administreras samma läkemedel dessutom parenteralt.

Användningen av denna metod för läkemedelstillförsel genom en nebulisator öppnar möjligheten för inhalationsterapi med en kombination av antibiotikumet tii en dos av 250 mg med den mukolytiska ambroxolen.

Vid allvarligt återfall orsakat av stafylokocker, Pseudomonas aeruginosa och andra patogener bör passiv specifik immunterapi med hyperimmun plasma och γ-globulin utföras.

Under exacerbation av sjukdomen och under återhämtningsstadiet rekommenderas användning av immunmodulerande läkemedel: tymusextrakt, azoximerbromid, glukosaminylmuramyldipeptid. Oral och parenteral administrering av vitaminpreparat och en komplett kost rik på proteiner och vitaminer är nödvändiga. I fall av viktminskning och långvarig förgiftning ordineras anabola steroider (intramuskulär administrering av nandronol 2 ml en gång i veckan).

En viktig del av behandlingen är att genomföra åtgärder som syftar till att återställa eller förbättra bronkial öppenhet.

För att förbättra bronkernas dräneringsfunktion ordineras slemlösande medel och mukolytika, sanitär bronkoskopi utförs, postural dränering och speciella övningar används i ett komplex av andningsövningar.

För att eliminera bronkospasm ordineras långverkande teofyllinpreparat och inhalerade bronkodilatorer (β2-agonister och m-antikolinergika eller deras kombination - berodual). Om effekten av terapeutiska åtgärder är otillräcklig innefattar komplex behandling intra-

trakeal administrering av hydrokortison i en dos av 25 mg och andra glukokortikoider. För den astmatiska komponenten kompletteras behandlingen med förskrivning av inhalerade glukokortikoidläkemedel i form av dosinhalatorer.

I fasen av avtagande exacerbation Det rekommenderas att ta antiinflammatoriska läkemedel (meloxikam, fenspirid) och biogena stimulantia (aloe, kinesiskt citrongräs, etc.). Användningen av antibiotika för aktiv endobronkit är begränsad till lokal administrering (genom ett bronkoskop, inandning). Under denna period blir andningsövningar, bröstmassage och fysioterapeutiska procedurer (UHF-terapi, diatermi, induktotermi, elektrofores av kalciumklorid, kaliumjodid, etc.) viktiga.

Behandling av CP i remission innebär en uppsättning åtgärder som syftar till att förebygga exacerbation, d.v.s. sekundära förebyggande åtgärder. Patienten bör sluta röka och ständigt träna andningsövningar. Han behöver rationell anställning, sanatoriebehandling och observation på klinikens lungmottagning. En behandlingskur med försvagade vacciner rekommenderas: bronchomunal, ribomunil och bronchovaxone.

Prognos. I de flesta fall är prognosen gynnsam för livet, men patienterna kräver långtidsuppföljning och periodisk behandling.

Förebyggande. De viktigaste förebyggande åtgärderna är förebyggande, tidig diagnos, snabb och rationell behandling av lunginflammation.

BRONKIEKTATIS SJUKDOM OCH BRONKIEKTAS

Bronkiektasi är en förvärvad (i vissa fall medfödd) sjukdom som kännetecknas av en kronisk purulent process i irreversibelt förändrade (dilaterade, deformerade) och funktionellt defekta bronkier, främst i de nedre delarna av lungorna.

Det huvudsakliga morfologiska substratet för den patologiska processen är primär bronkiektasis, vilket orsakar uppkomsten av ett karakteristiskt symptomkomplex. I grund och botten kan de inte betraktas som primära, eftersom de vanligtvis utvecklas som ett resultat av infektionssjukdomar i bronkopulmonella systemet som drabbats i barndomen, huvudsakligen av viral etiologi, men deras bildning kräver sannolikt förekomsten av en medfödd defekt i bronkialväggen.

Samtidigt, med primär bronkiektasis, finns det vanligtvis tecken som gör det möjligt att särskilja en oberoende nosologisk form - bronkiektasi. Med det finns det ingen signifikant involvering av lungvävnaden i den patologiska processen, och exacerbationer av sjukdomen förekommer huvudsakligen som en exacerbation av purulent bronkit utan infiltration av lungparenkymet.

Det finns också sekundär bronkiektasi som uppstår som en komplikation eller symptom på en annan sjukdom, inklusive kronisk lunginflammation och kronisk deformerande bronkit. Vid sekundär bronkiektasi upptäcks uttalade förändringar i andningsorganen.

la, motsvarande lokaliseringen av bronkiektasi, vilket kvalitativt skiljer dem från primär bronkiektasi (Putov N.V., 1978; Paleev N.R., 1985). Utöver ovanstående sjukdomar finns det många fler orsaker som bidrar till utvecklingen av bronkiektasi (bronkiektasi) hos vuxna. Orsakerna till bildandet av sekundär bronkiektasi listas nedan (Shoikhet Ya.N., 2007).

Post-infektion (abscess pneumoni, tuberkulos, adenovirusinfektion och andra infektionssjukdomar i luftvägarna).

Obstruktiv (främmande kroppar, tumörer, extern kompression av luftvägarna).

Inandningsskada (inandning av toxiner, irriterande gaser, ångor och rök, inklusive termisk skada).

Aspiration (gastroesofageal reflux, aspirationspneumoni, medicinska ingrepp).

Genetiskt bestämd bronkiektasi (cystisk fibros, ciliär dyskinesisyndrom, Ewings syndrom).

Medfödda anomalier - dysplasi (agenes, hypoplasi, sekvestrering, shunts, etc.).

Brist eller abnormitet av α 1 -antitrypsin.

Primära immunförsvar (humorala defekter, cellulära eller blandade störningar, neutrofil dysfunktion).

Kroniska diffusa lungsjukdomar av känd eller oklar etiologi (idiopatisk lungfibros, sarkoidos, etc.).

Idiopatiska inflammatoriska störningar (ankyloserande spondylit, inflammatorisk tarmsjukdom, skovvis polykondrit).

Andra orsaker (allergisk bronkopulmonell aspergillos eller mykos, HIV-infektion, AIDS, gulnagelsyndrom, strålningsskador).

Enligt förekomstmekanismerna är sekundär bronkiektasi indelad i obstruktiv, destruktiv, dragkraft och även iatrogen (efter strålbehandling och aggressiv antibiotikabehandling).

Sekundär bronkiektasi klassificeras inte som bronkiektasi, det är ett symptom på andra underliggande sjukdomar.

Oberoendet av bronkiektasi som en separat nosologisk form har ifrågasatts till denna dag (Uglov F.G., 1977). Denna diskussion är av praktisk betydelse: att fastställa en diagnos av "kronisk lunginflammation" hos patienter med bronkiektasis lugnar ofta både läkaren och patienten, vilket resulterar i att en kirurgs konsultation och bronkologiska undersökning inte utförs i tid och den optimala tidpunkten för operationen missas.

Sedan 1970-talet har en minskning av incidensen av bronkiektasi noterats. Detta kan förklaras av en uttalad minskning av antalet infektionssjukdomar hos barn (kikhosta, mässling) och barntuberkulos, samt av framgången med läkemedelsbehandling. Samtidigt minskade inte förekomsten av sekundär bronkiektasi.

Etiologi

Orsakerna till bronkiektasis kan hittills inte anses vara tillräckligt tydliga. Förmodligen spelas den avgörande rollen av kombinationen av patogenens inflytande och bronkialträdets genetiska underlägsenhet.

En betydande roll i bildandet av bronkiektasi spelas av genetiskt bestämd underlägsenhet hos bronkialträdet, vilket leder till störningar av de mekaniska egenskaperna hos bronkialväggarna när de blir infekterade (särskilt i tidig barndom).

Mikroorganismer som orsakar akuta luftvägssjukdomar (lunginflammation, mässling, kikhosta, etc.) hos barn kan endast villkorligt betraktas som en etiologisk faktor, eftersom de hos de allra flesta patienter är helt botade.

Det finns ett samband mellan utvecklingen av bronkiektasi och sjukdomar i de övre luftvägarna:

Kanske är otillräckligheten hos samma skyddsmekanismer i luftvägarna viktig i deras patogenes;

Det finns konstant ömsesidig infektion i de övre och nedre luftvägarna.

Infektiösa patogener som orsakar en purulent process i redan förändrade bronkier (pneumokocker, stafylokocker, Haemophilus influenzae, etc.) kan betraktas som en orsak till exacerbationer, men inte utveckling av bronkiektasi.

Förekomsten av bronkiektasi kan orsakas av svaghet i bronkialväggen med medfödd trakeobronkomegali (Mounier-Kuhns syndrom), frånvaron av broskringar (Williams-Campbells syndrom) och återfallande polykondrit.

Patogenes

Den viktigaste rollen i patogenesen av bronkiektasi hör till bronkiektasi och dess suppuration.

Utvecklingen av bronkiektasis orsakas av obstruktiv atelektas som uppstår när bronkial obstruktion uppstår. Dess förekomst kan underlättas av en minskning av surfaktantaktivitet (medfödd eller förvärvad, orsakad av lokala inflammatoriska processer). Hos barn kan orsakerna till obstruktion av öppnandet av stora bronkier (och därmed bildandet av atelektas) vara:

Kompression av böjliga och möjligen medfödda defekta bronkier av hyperplastiska hilar lymfkörtlar (deras hyperplasi finns i hilar pneumoni och tuberkulös bronkoadenit);

Långvarig blockering av bronkerna med tät slempropp vid akuta luftvägsinfektioner.

Minskad (medfödd eller förvärvad) resistens hos bronkialväggarna mot verkan av bronkdilaterande krafter (ökat intrabronkialt tryck vid hosta, sträckning av bronkierna med ackumulerande sekret, ökat

negativt intrapleuralt tryck på grund av en minskning av volymen av den atelektatiska delen av lungan) bidrar till en ihållande expansion av bronkernas lumen.

Utvidgning av bronkierna och retention av bronkial sekret leder till utveckling av inflammation. När det fortskrider inträffar irreversibla förändringar i bronkernas väggar (omstrukturering av slemhinnan med fullständig eller partiell död av det cilierade epitelet och störningar av luftrörens rengöringsfunktion, degeneration av broskplattor och glatt muskelvävnad med deras ersättning av fibrös vävnad, minskad stabilitet och förmåga att utföra grundläggande funktioner) och utveckla bronkiektasi.

Bronkiektasi orsakar störningar av hostmekanismen, stagnation och infektion av sekret i de vidgade bronkerna, såväl som utvecklingen av en kroniskt pågående, periodiskt förvärrad purulent process, som fungerar som den näst viktigaste faktorn i patogenesen av bronkiektasi. Kärnan i bronkiektasi är suppuration av bildad bronkiektasi.

Den förändrade sekretionen ackumuleras vanligtvis i bronkialträdets nedre sektioner (flödar fritt från de övre sektionerna under påverkan av gravitationen). Detta förklarar den övervägande lägre loblokaliseringen av den patologiska processen.

Klassificering

Beroende på arten av expansionen av bronkierna särskiljs cylindrisk, sackulär, fusiform och blandad bronkiektasi.

Baserat på prevalensen av processen är det tillrådligt att skilja mellan unilateral och bilateral bronkiektasi (som indikerar den exakta lokaliseringen per segment).

Enligt det kliniska förloppet av V.F. Zelenin och E.M. Gelshtein (1952) särskiljer tre stadier av bronkiektasi: bronkit (I), allvarliga kliniska symtom (II) och stadiet av komplikationer (III).

Klinisk målning

Symtomen på bronkiektasis är extremt lika de för bronkiektasiformen av CP och sekundär bronkiektasi av andra etiologier. Det är nödvändigt att endast markera ett antal särdrag av bronkiektasi i varje skede av undersökningen.

På första steget av diagnostisk sökning var uppmärksam på förekomsten av hosta med sputum efter barndomslunginflammation, mässling, kikhosta eller svår influensa och frekvent återkommande lunginflammation under den efterföljande livsperioden.

På det andra steget av den diagnostiska sökningen Nästan alltid (även under remissionsperioden) avslöjar auskultation av lungorna ihållande foci av fuktiga, ringande, finbubblande raser.

Komplikationer av bronkiektasis registreras ofta:

hemoptys;

Astmatisk komponent;

Fokal (perifokal) lunginflammation;

Lungabscess;

Pleurit (pleuralt empyem);

Amyloidos i njurarna, mindre ofta - i mjälten och levern (med tanke på den effektiva behandlingen av den underliggande sjukdomen utvecklas amyloidos för närvarande extremt sällan och i de senare stadierna av sjukdomen);

Sekundär kronisk bronkit.

Sekundär kronisk bronkit är vanligtvis den vanligaste och progressiva komplikationen. Det leder till utveckling av andnings- och lung- och hjärtsvikt och är ofta den direkta dödsorsaken hos patienter. Det senare kan också vara lungblödning eller kronisk njursvikt till följd av sekundär njuramyloidos.

Vid analys av röntgendata på tredje steget av diagnostisk sökning det är nödvändigt att ta hänsyn till att oftast de basala segmenten av vänster lunga och mittloben av höger lunga påverkas.

Utöver de tidigare beskrivna (se ”Bronkiektasiform av kronisk lunginflammation”) metoder för laboratorie- och instrumentdiagnostik, krävs i vissa fall ytterligare forskning.

Seriell angiopulmonografi hjälper till att bestämma anatomiska förändringar i lungornas kärl och upptäcka hemodynamiska störningar i lungcirkulationen vid olika former av bronkiektasi.

Bronkial arteriografi gör det möjligt att upptäcka blodshunting genom patologiskt vidgade bronkial-pulmonella anastomoser.

Lungskanning hjälper till att identifiera allvarliga kapillärblodflödesstörningar vid bronkiektasi.

Alla dessa forskningsmetoder utförs enligt indikationer under den preoperativa perioden, eftersom de hjälper till att exakt bestämma operationens omfattning.

Diagnostik

Diagnosen bronkiektasi görs när vissa tecken upptäcks:

Tydliga indikationer på uppkomsten av hosta med sputum i barndomen efter en akut andningssjukdom;

Frekventa utbrott av lunginflammation av samma lokalisering;

Detektering av ihållande ihållande foci av fuktiga raler under fysisk undersökning under perioden av remission av sjukdomen;

Röntgentecken på grov deformation av lungmönstret, vanligtvis i området för de nedre segmenten eller mittloben av höger lunga, CT och bronkografiska tecken på bronkiektasi.

Formuleringen av en detaljerad klinisk diagnos inkluderar:

Sjukdomens namn (bronkiektasi);

Lokalisering av processen (indikerar de drabbade segmenten);

Processsteg;

Fas av kursen (exacerbation eller remission);

Komplikationer.

Med sekundär bronkiektasi börjar formuleringen av diagnosen med en indikation på den underliggande sjukdomen som ledde till deras utveckling.

Behandling

Konservativ och kirurgisk behandling är möjlig. Konservativ behandling rekommenderas för patienter:

Med mindre eller kliniskt milda förändringar i bronkerna;

Med en utbredd och otillräckligt tydligt lokaliserad process (när kirurgisk behandling är omöjlig);

Som förberedelse för bronkografi och radikal kirurgi.

Huvudlänken för konservativ behandling är sanering av bronkialträdet, utförd genom:

Påverkan på pyogen mikroflora (genom ett bronkoskop, inhalationsmetod för administrering av antibakteriella läkemedel);

Eliminering av purulent bronkialinnehåll och sputum (andningsövningar, bröstmassage, postural och bronkoskopisk dränering, användning av mukolytiska medel).

För mer information om läkemedelsbehandling, se avsnittet Lunginflammation. Det är nödvändigt att sanera de övre luftvägarna, utföra allmänna förstärkningsåtgärder och ge tillräcklig näring.

Kirurgisk behandling utförs bäst i ung ålder. Personer över 45 år med bronkiektasis opereras mer sällan, eftersom de redan vid denna period av livet har komplikationer som förhindrar operationen. Resektion av en lunglob eller enskilda segment utförs för ensidig bronkiektasi. För bilateral bronkiektasi avlägsnas den mest drabbade delen av lungan (på ena sidan).

Prognos

Resultatet av sjukdomen beror på omfattningen av processen och förekomsten av komplikationer. Måttliga skador, föremål för systematisk behandling, ger en lång period av ersättning och bevarande av arbetsförmågan.

Förebyggande

Primärt förebyggande av sjukdomen består av korrekt behandling av lunginflammation (särskilt i barndomen), som ofta utvecklas mot bakgrund av infektionssjukdomar (mässling, kikhosta, influensa). Sekundärprevention består av att upprätthålla en hälsosam livsstil, behandla interkurrenta infektionssjukdomar och bekämpa fokala infektioner i de övre luftvägarna.

Se och köp böcker om ultraljud av Medvedev:

Pneumoni kan, på grund av sin förekomst och ökande förekomst, anses vara ett av de viktigaste problemen inom global och inhemsk medicin. Till viss del förklaras denna trend av spridningen av sjukdomar som påverkar det mänskliga immunförsvaret (alkoholism, hepatit, diabetes, HIV), såväl som självmedicinering som utförs av patienter, vilket orsakar resistens mot antibiotika hos patogener för lunginflammation.

På grund av det faktum att man vid diagnostisering av lunginflammation inte kan lita på karakteristiska kliniska tecken, eftersom alla symtom och klagomål ofta indikerar en hel rad patologiska processer i lungorna, kan radiografi betraktas som referensmetoden för forskning. Svårigheter med diagnos kan orsakas av en mängd olika tecken på sjukdomsförloppet, där lunginflammation på röntgen kan bli en avgörande faktor vid val av behandlingstaktik.

Orsaker till lunginflammation

Lunginflammation är en inflammatorisk sjukdom som åtföljs av skador på alla strukturer i de nedre luftvägarna (interstitiell vävnad i lungorna, alveolerna, bronkiolerna) och en karakteristisk mörkning på röntgen. Patologiska processer som förekommer i lungstrukturerna tillåter ofta inte en tydlig klinisk bild av sjukdomsförloppet, eftersom lunginflammation inte alltid är en "oberoende sjukdom".

I hälften av fallen utvecklas det som en komplikation av patologier som:

• immunbrist;
• hjärtsvikt;
• Kronisk bronkit.

Den morfologiska orsaken till det långa sjukdomsförloppet kan betraktas som ett brott mot regenerativa funktioner i området för inflammation, vilket leder till bildandet av foci av fibros och frisättning av intraalveolärt exsudat. I det här fallet finns det en störning i blodtillförseln till lungvävnaden, åtföljd av bildandet av blodproppar, luftmikroemboli och allmän förgiftning av kroppen orsakad av frisättning av giftiga ämnen av patogena mikroorganismer.

Viktig! De anatomiska egenskaperna hos strukturen av andningsorganen hos barn (smal struphuvud och luftstrupe, outvecklade bronkier) och konstant vistelse i horisontell position (hos nyfödda) bidrar till svårigheten att ta bort sputum, vilket kan leda till utvecklingen av destruktiv lunginflammation ( purulent) och andningssvikt.

Lungans anatomiska struktur förklarar skillnaden i lokaliseringen av den inflammatoriska processen

Radiologiska utvärderingskriterier

Röntgenmanifestationer av lunginflammation är extremt varierande, men som med alla andra patologier i lungorna är de baserade på 4 tecken: förändringar i lungmönstret och lungrötterna, mörkning eller klarning som bildas mot bakgrund av lungan. fält. Orsakerna till mörkning är främst bildandet av exsudat eller purulent innehåll i alveolerna.

Rensning är en följd av bildandet av en lufthålighet. Avvikelser i strukturen av lungmönstret indikerar skada på den interstitiella vävnaden, åtföljd av nedsatt blodflöde. En förändring i bilden av lungornas rötter indikerar skador på bronkerna, lymfkörtlarna och kärlsystemet.

På en röntgenbild som indikerar närvaron av lunginflammation kan följande tecken observeras:

• fullständig förlust av transparens av lungvävnaden (total mörkare av lungfältet);
• mörkare av en eller flera lober i lungan (subtotal mörkare);
• mörkning lokaliserad inom ett segment av lungan (begränsad mörkning).

Alla dessa utvärderingskriterier kan dock med lika stor sannolikhet indikera en hel grupp av lungsjukdomar (lunginfarkt, malign neoplasm, pleurit, tuberkulos, atelektas). I detta avseende bör röntgenstrålar för lunginflammation utföras upprepade gånger för diagnostiska ändamål och i enlighet med sjukdomsstadierna, vilket gör det möjligt att övervaka dynamiska förändringar i lungornas tillstånd i enlighet med stadierna av patologins spridning och bedöma kroppens svar på terapin.

Viktig! Även om röntgen är den ledande diagnostiska metoden som används för att upptäcka lunginflammation, kan många specifika processer endast detekteras med datortomografi.

Stadier av lunginflammation på bilden

Patologiska förändringar i lungorna under lunginflammation motsvarar 4 stadier, som kännetecknar kroppens svar på förekomsten av patogenen och graden av vävnadsskada.

Tidvattensstadium

Varaktigheten av detta stadium är 12-72 timmar och kännetecknas av en intensiv ström av blod till lungornas kärlsystem, en minskning av deras funktionella aktivitet och bildandet av alveolärt exsudat. På en röntgen kan du se en ökning av intensiteten och klarheten i lungmönstret, en lätt mörkare av lungfälten i området för lokalisering av patologiska förändringar och en ökning av området av lungroten med en samtidig förlust av dess struktur. Ett fotografi av bröstet, i det första stadiet av sjukdomen, på grund av ökad blodtillförsel, liknar ett gitter (bikakelunga).

Röd leverstadium

Varaktigheten kan ta från 24 till 72 timmar. Vid denna tidpunkt finns det en förtjockning av interstitiell vävnad, som börjar likna levern i struktur. En viss mängd blod (erytrocyter) förekommer i exsudatet. Röntgenbilden har endast mindre skillnader från steg 1, uttryckt i en minskning av svårighetsgraden av lungmönstret med dess samtidiga förstoring och ökad mörkare av lungfälten (effekten av "malt glas"). Att bestämma sjukdomsstadiet i de inledande utvecklingsstadierna kan endast göras genom att jämföra bilder tagna med 1–2 dagars intervall.

Lunginflammation i det röda leverstadiet med en uttalad "bikakelunga"-effekt

Grått hepatiseringsstadium

Varaktigheten av detta stadium kan vara från 2 till 6 dagar. Denna tidsperiod kännetecknas av utseendet av purulent innehåll i exsudatet. När man utför radiografi noteras en betydande mörkare av fälten, mot vilken bronkierna som inte påverkas av den patologiska processen uppträder som ränder av klarning. Fri vätska syns tydligt när man tar bilder med patienten liggande på den drabbade sidan. I det här fallet omfördelas exsudatet och bildar en horisontell mörkning i form av en rand.

Upplösningsstadiet

Under denna period råder regenereringsprocesser över destruktionsprocesser, vilket leder till återställande av skadad lungvävnad. Röntgentecken på återhämtning kan betraktas som en minskning av intensiteten eller området för mörkning, en förändring i lungmönstret på platsen för lesionen (försvinnandet av stora element och bildandet av små).

Lungroten förblir expanderad i flera månader. Ett karakteristiskt radiologiskt tecken efter lunginflammation kan vara ärrbildningar i form av skuggor utsträckta längs lungväggen. Det finns inte heller någon horisontell skuggning, vilket reflekterar fri vätska i kaviteten. Klassiska radiologiska tecken på lunginflammation kan ha en mindre uttalad manifestation vid olika typer av sjukdomar (lobar, fokal eller segmentell lunginflammation).

Atypiska former av lunginflammation

Förutom allmänt erkända radiografiska tecken kan lunginflammation också ha okarakteristiska manifestationer orsakade av atypiska etiologiska faktorer som provocerar utvecklingen av patologi.

Caseous lunginflammation

Caseous pneumoni (CP) är ett patologiskt tillstånd som antingen är en komplikation av tuberkulos eller en oberoende sjukdom som utvecklas mot bakgrund av immunbrist eller undernäring. De karakteristiska manifestationerna av KP är inte frisättningen av exsudat som en reaktion på den inflammatoriska processen, utan bildandet av nekrotiska zoner.

I det här fallet åtföljs nekrosprocessen av smältning av lungvävnad, bildandet av curdled massor (kaseinifiering) och bildandet av håligheter (en stor eller flera små). KP kan bestämmas på röntgen genom den karakteristiska förskjutningen av organ som finns i bröstet (mediastinala organ) mot den drabbade lungan. På grund av otillräcklig ventilation av lungan observeras också en uppåtgående förskjutning av diafragmans kupol och en minskning av det interkostala avståndet.

Kaviteter, mer än 3 cm i diameter, definieras på röntgen som runda eller halvcirkelformade formationer i lungväggen med en mörkare kontur och klarning i mitten. Små hålrum bildar en bild av destruktiv skada på lungvävnaden. Som regel observeras lesionen i båda lungorna i form av omfattande och svår opacifiering av de övre delarna av lungorna och kavernösa fokala lesioner i de nedre loberna.

Viktig! Återhämtning från CP med läkemedelsbehandling är nästan omöjlig. Botande kan endast uppnås efter operation utförd för att avlägsna nekrotiska områden.

En stor hålighet i den övre lungloben, vilket är ett tecken på en atypisk form av den inflammatoriska processen

Pneumocystis lunginflammation

Pneumocystis pneumoni (PP) är en svampsjukdom som överförs på samma sätt som en luftvägsinfektion. I de allra flesta fall kännetecknas sjukdomen av ett latent förlopp, som inte åtföljs av några manifestationer av sjukdomen. Men hos personer med immunbrist förekommer PP i en allvarlig form, åtföljd av allvarlig andningssvikt. På ett röntgenbild uppträder PP som en bilateral, symmetriskt belägen lungskada, uttryckt i förlusten av transparens i hilarregionerna.

I det här fallet har opaciteterna en molnliknande form och kallas på grund av sin symmetri "fjärilsvingar". En lunga som påverkas av PP visas på en röntgenbild som en bit bomullsull. I vissa fall är infiltrat som är karakteristiska för tuberkulösa lesioner och som ligger i den övre lungloben synliga. Ett annat vanligt tecken på PP på röntgen är områden av clearing som uppstår till följd av utvecklingen av pneumothorax. Under lång tid fungerade PP som en indikator för att identifiera patienter med AIDS.

Atypisk lunginflammation

Begreppet "atypisk lunginflammation (AP)" inkluderar flera typer av lunginflammation orsakad av följande sjukdomar:

• mykoplasmos
• klamydia;
• legionellos.

En röntgenbild av mykoplasma pneumoni (MP) i de inledande utvecklingsstadierna har vissa likheter med den klassiska utvecklingen av sjukdomen. Som regel är det en ökning av intensiteten av lungmönstret och mörkare i områden med parenkymal infiltration. Mörkning kan uppta en lob av lungan, eller hela dess yta. I 20 % av fallen kan mörkningen vara fokal till sin natur och vara multipel eller enkel. Däremot kan intensiteten av mörkningen vara så obetydlig att när man gör en röntgen på gammal utrustning kanske bilden inte visar några avvikelser.

Ökat lungmönster och mörkare av nedre lungloben i MP

Klamydial lunginflammation (CP) har extremt olika radiologiska tecken, uttryckta i utseendet av en "malt glas"-effekt på bilder, som kännetecknar interstitiell skada på lungvävnad eller mörkare av en lob, som kännetecknar bildandet av ett infiltrat. Bandliknande skuggning, som indikerar närvaron av pleurautgjutning, är vanligtvis lätt eller frånvarande.

Legionella pneumoni (LP) kännetecknas av fokala skuggor, som, när upprepade bilder tas med flera dagars intervall, visar progression och smälter samman till en kontinuerlig skugga. Utseendet av fri vätska i form av en remsa av horisontell mörkning observeras hos endast en tredjedel av patienterna. På platser där infiltrat ligger nära lungsäcken är mörkningen så kraftig att den kan likna en lunginfarkt.

Viktig! En utmärkande egenskap hos AP är bristen på terapeutisk effekt från användningen av penicillinantibiotika och cefalosporiner.

Vid diagnos av AP, oavsett resultatet som visas av röntgen, är det lämpligt att tillgripa undersökning med datortomografi. Denna teknik gör att du kan få foto- och videobilder gjorda i olika lägen och undvika uppkomsten av områden som är dolda för visning.

Röntgen för lunginflammation kan i regel ge tillräcklig information för att ställa en diagnos. Till viss del beror detta på att patienten vid tidpunkten för besöket hos en läkare har en detaljerad bild av den patologiska processen. Tidig diagnos av lunginflammation förblir dock huvudproblemet, vars lösning kommer att avsevärt minska sjukdomens varaktighet och minska andelen dödsfall.