آندومتر یک آسیب شناسی نسبتاً شایع دستگاه تناسلی زنان است. معمولا در دختران جوان تشخیص داده می شود. این نئوپلاسم با علائم معمولی مشخص نمی شود، بنابراین نمایندگان جنس منصفانه عجله ای برای مشورت با پزشک ندارند. عدم درمان به موقع می تواند منجر به ناباروری یا تبدیل پولیپ به تومور بدخیم شود. در مقاله ما سعی خواهیم کرد بفهمیم که چرا این تومورها ایجاد می شوند و پزشکی مدرن چه روش های درمانی را ارائه می دهد.

ویژگی های فرآیند پاتولوژیک

ابتدا باید ساختار اندام تناسلی زن را در نظر بگیریم. رحم از سه لایه سروزی خارجی، عضلانی میانی و داخلی تشکیل شده است. دومی در غیر این صورت آندومتر نامیده می شود و یک غشای مخاطی است. این لایه است که معمولاً توجه متخصصان زنان را به خود جلب می کند.

آندومتر از یک اپیتلیوم پوشاننده و یک پایه با غدد - استروما تشکیل شده است. آنها به طور مداوم با یک واکنش قلیایی ترشح تولید می کنند، اما مقدار آن بسته به فاز چرخه زن متفاوت است. در طول قاعدگی، فقط اپیتلیوم پوششی جدا می شود. استروما همیشه باقی می ماند و به عنوان منبع بازسازی مخاطی آینده در نیمه اول چرخه عمل می کند.

پولیپ یک تشکیل تومور مانند است. توسعه آن اغلب با تکثیر کانونی غشای مخاطی آن که منجر به تشکیل پولیپ می شود، انجام می شود. بنابراین، ساختاری شبیه به اندومتر - بافت فیبری و غدد دارد. از اینجا می توان انواع نئوپلاسم های خوش خیم زیر را تشخیص داد:

• غده ای؛
• فیبری؛
• پولیپ فیبری غده ای

در ساختار خروجی، مرسوم است که بین بدن و پا که توسط کوچکترین رگ های خونی نفوذ می کند، تمایز قائل می شوند. ابعاد آن می تواند از چند میلی متر تا 4-5 سانتی متر متفاوت باشد، نئوپلاسم از نظر شکل شبیه یک قارچ کوچک است.

در این مقاله به طور مفصل به علل و روش های درمان پولیپ غدد خواهیم پرداخت، زیرا این نوع آسیب شناسی اغلب تشخیص داده می شود. مکان مورد علاقه برای محلی سازی آن ناحیه فوندوس یا گوشه های رحم است.

چرا این بیماری رخ می دهد؟

پزشکی مدرن نمی تواند علل دقیق تومور را نام ببرد. بنابراین او فقط باید فرضیاتی بسازد. به وضوح ثابت شده است که یک پولیپ غده ای در پس زمینه تغییرات هورمونی در بدن یک زن ایجاد می شود. رشد یک پاسخ منحصر به فرد به اثرات استروژن می دهد و واکنش لایه داخلی رحم را تکرار می کند. عدم تعادل هورمونی می تواند بر دو نوع باشد: مطلق و نسبی. در حالت اول، مقدار استروژن تولید شده به دلیل تومورهای تخمدان یا تداوم فولیکول ها افزایش می یابد. با هیپراستروژنیسم نسبی، سطح هورمون ممکن است طبیعی باقی بماند. با این حال، آسیب شناسی به دلیل کاهش اثر ضد استروژنی پروژسترون با تولید ناکافی ایجاد می شود.

پزشکان همچنین گروهی از عوامل را شناسایی می کنند که وجود آنها احتمال تشکیل خوش خیم را افزایش می دهد. این موارد عبارتند از:

• سقط های مکرر؛
• دیابت قندی؛
• عدم تحرک بدنی؛
• اضافه وزن بدن؛
• بیماری های التهابی اندام های تناسلی.

پولیپ فیبری غده اغلب در زنان مبتلا به اختلالات روانی ایجاد می شود.

اولین علائم

نئوپلاسم های ماهیت غیر هورمونی عملاً خود را نشان نمی دهند. نقض ممکن است با خونریزی جزئی بین قاعدگی همراه باشد. هنگامی که پولیپ نتیجه یک فرآیند عفونی در بدن باشد، بیماری به شکل التهاب با درجه پایین رخ می دهد.

نئوپلاسم های ماهیت هورمونی که در نتیجه هیپرپلازی ظاهر می شوند با افزایش خونریزی قاعدگی ظاهر می شوند. بنابراین این گونه بیماران به تدریج دچار کم خونی فقر آهن می شوند. اگر اندازه پولیپ بیش از 2 سانتی متر باشد، ممکن است در هنگام صمیمیت ناراحتی ایجاد شود. شکایت از درد گرفتگی بسیار نادر است.

آسیب شناسی شرح داده شده در مقاله علائم مشخصی ندارد. اگر یک یا چند مورد از علائم ذکر شده در بالا ظاهر شد، باید با پزشک مشورت کنید. درمان باید فوراً شروع شود، زیرا در 3٪ موارد پولیپ غده تمایل به بدخیمی دارد.

طرح معاینه پزشکی

یک معاینه استاندارد از یک زن در یک صندلی زنان اغلب معلوم می شود که اطلاعاتی ندارد. پزشک نمی تواند آسیب شناسی را تنها بر اساس تظاهرات خارجی آن تأیید کند. غربالگری اولیه شامل روش های تشخیصی ابزاری زیر است:

1. سونوگرافی (محتوای اطلاعاتی مطالعه حدود 98 درصد است).
2. مطالعه آسپیراسیون حفره رحم (برای حذف ماهیت بدخیم نئوپلاسم استفاده می شود).
3. هیستروسکوپی (به ارزیابی محل و اندازه پولیپ کمک می کند).
4. (به شما امکان می دهد نوع تومور را تعیین کنید).

بر اساس نتایج معاینه، متخصص زنان توصیه هایی را برای درمان ارائه می دهد.

چگونه بیماری را درمان کنیم؟

تنها گزینه درمانی برداشتن پولیپ غده است. این عمل تحت بیهوشی عمومی یا موضعی انجام می شود. در طول عمل، پزشک ابتدا حفره رحم را گسترش می دهد و سپس تومور را با هیستروسکوپی خارج می کند. اگر چندین مورد از آنها وجود داشته باشد، روش کورتاژ توصیه می شود. پس از جراحی، مناطق آسیب دیده رحم با نیتروژن مایع سوزانده می شوند تا از آندومتریت جلوگیری شود.

بهبودی معمولاً بدون عارضه پیش می رود. در طی 10 روز اول پس از جراحی، خونریزی خفیف ممکن است رخ دهد. در این دوران بهتر است از تماس های صمیمی خودداری کنید. علاوه بر این، پزشک ممکن است یک دوره آنتی بیوتیک تجویز کند. همه داروها و همچنین مدت زمان استفاده از آنها به صورت جداگانه انتخاب می شوند.

آیا فقط درمان دارویی امکان پذیر است؟ مشکلات آندومتر گاهی اوقات با داروهای هورمونی درمان می شوند. اما این روش تنها در صورتی قابل قبول است که زن جوان در آینده مادر شود. علاوه بر این، نباید هیچ تغییری در آسپیراسیون بیوپسی ایجاد شود. پس از 40 سال، چنین درمانی نامطلوب است، زیرا در این سن احتمال ایجاد فرآیندهای انکولوژیکی افزایش می یابد.

درمان پس از برداشتن پولیپ غده ای

موفقیت عمل تضمین کننده عدم وجود عود در آینده نیست. دلیل این امر تغییرات هورمونی در بدن زن است که منجر به ایجاد آسیب شناسی شده است. چنین فرآیندهایی می توانند به شکل گیری مجدد پولیپ ها کمک کنند.

در این مورد چه درمانی لازم است؟ به عنوان یک قاعده، یک زن داروهای گروه پروژسترون تجویز می شود. آنها به شما امکان می دهند سطح استروژن را کاهش دهید و علت بیماری را از بین ببرید. همچنین پس از جراحی برای اهداف پیشگیرانه لازم است سالی یک بار توسط متخصص زنان معاینه شود. اگر در عرض 12 ماه هیچ نشانه ای از عود تشخیص داده نشد، بیمار از ثبت داروخانه خارج می شود.

عوارض احتمالی

درمان پولیپ فیبری غده باید بلافاصله پس از تایید تشخیص آغاز شود. در غیاب درمان مناسب، خونریزی غیر چرخه ای یا منظم ممکن است رخ دهد. آنها بر زندگی صمیمی زن و رفاه او تأثیر منفی می گذارند.

پولیپ ها به ویژه در دوران بارداری خطرناک در نظر گرفته می شوند. نئوپلاسم ها می توانند منجر به از دست دادن خون جدی و جدا شدن زودرس جفت شوند. یکی دیگر از عوارض ناخوشایند آسیب شناسی جنین است. بنابراین، انجام معاینه کامل پزشکی در مرحله برنامه ریزی کودک بسیار مهم است. اگر مشکلات سلامتی جدی تشخیص داده شود، یک دوره درمانی لازم است.

اقدامات پیشگیرانه

پولیپ غده ای که درمان آن شامل جراحی است، یک آسیب شناسی نسبتاً رایج است. برای جلوگیری از چنین مشکلات سلامتی، یک زن باید توصیه های زیر را دنبال کند:

• درمان سریع بیماری های زنان؛
• داشتن یک سبک زندگی سالم؛
• استفاده از روش های پیشگیری از بارداری و جلوگیری از سقط جنین؛
• دو بار در سال تحت معاینه پیشگیرانه با متخصص زنان قرار بگیرید.

هیچ پیشگیری خاصی از آسیب شناسی وجود ندارد. در صورت ظاهر شدن علائم مشکوک، باید فوراً از پزشک کمک بگیرید. خوددرمانی توصیه نمی شود. تشخیص و حذف به موقع پولیپ غدد آندومتر به شما امکان می دهد از عوارض در آینده جلوگیری کنید.

پولیپ آندومتر در رحم: چیست و چگونه درمان می شود

افزایش تعداد فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر شناسایی شده با افزایش امید به زندگی زنان، تعداد اختلالات عصبی غدد درون ریز و تغییر در سبک زندگی همراه است. این به طور طبیعی منجر به افزایش تعداد موارد سرطان آندومتر می شود. برای کاهش خطر، تشخیص و درمان به موقع ضروری است پولیپ آندومتر در رحم.

• پولیپ آندومتر در رحم - چیست و چگونه درمان می شود
• علائم: علائم مشکوک شدن به پولیپ چیست؟
• پولیپ غده ای آندومتر
• پولیپ فیبری آندومتر
• نحوه تشخیص پولیپوز با استفاده از سونوگرافی
• روش های درمانی
  • معاینه قبل از جراحی
  • درمان بعد از جراحی
• دوره توانبخشی
• بارداری بعد از جراحی

پولیپ آندومتر چیست؟

اغلب، در دوران قبل و بعد از یائسگی، تغییرات پاتولوژیک خوش خیم در بافت های داخلی رحم تشخیص داده می شود، اما می توان آنها را در بیماران سنین باروری نیز تشخیص داد. آندومتر یک بافت حساس به هورمون است، بنابراین تغییرات مطلق یا نسبی در غلظت استروژن می تواند منجر به ظهور کانون های هیپرپلازی - پولیپ آندومتر (ICD-10 کد N84) شود.

درمان پولیپ آندومتر در رحم: جراحی هیستروسکتوسکوپی. پس از آن، مواد برای بافت شناسی ارسال می شود که نوع پولیپ را مشخص می کند و به پزشک فرصت می دهد تا درمان صحیح را تجویز کند.

پولیپ آندومتر در رحم: علل

عوامل خطر شرایطی هستند که در آن نسبت استروژن و استروژن به هم می خورد. منجر به افزایش اثرات تکثیری استروژن و افزایش تقسیم سلول های آندومتر می شود. اما علل دقیق پولیپ آندومتر در رحم ناشناخته است.

اغلب آنها در زنان با آسیب شناسی و شرایط زیر تشخیص داده می شوند:

• اختلال عملکرد تخمدان ها و مزمن؛
• سندرم؛
• هیپرپلازی قشر آدرنال؛
• هورمون درمانی نادرست جنسی؛
• اختلالات خارج تناسلی: چاقی، بیماری ها، آسیب شناسی کبد؛
• دستکاری های مکرر داخل رحمی (سقط جنین، کورتاژ).

اگر تشخیص پولیپ آندومتر در رحم مشخص شود، علل این وضعیت با وجود آسیب شناسی زنان در زن مشخص می شود که می تواند تعادل هورمون ها را مختل کند. برخی از انواع تومورها می توانند به سرطان تبدیل شوند.

طبقه بندی انواع رشد در روسیه بر اساس آنچه که توسط WHO در سال 1975 پیشنهاد شده است، است. بر اساس آن، انواع بافت شناسی پولیپ ها متمایز می شوند:

• غده ای؛
• غده ای-فیبری؛
• فیبری؛
• آدنوماتوز

پیش بینی سرعت رشد کانون هیپرپلازی غیرممکن است. حفره رحم معمولاً شکاف مانند است و اندازه آن کوچک است. گاهی ممکن است در اندازه خاصی متوقف شود و دیگر رشد نکند. آنچه بسیار خطرناک تر است اندازه آن نیست، بلکه درجه تمایز سلولی است: هر چه کمتر باشد، احتمال تبدیل به اشکال بدخیم بیشتر است. فرآیند آدنوماتوز بیشتر مستعد این است.

از چه علائمی می توان برای مشکوک شدن به پاتولوژی استفاده کرد؟

هنگامی که مشکوک به پولیپ آندومتر باشد، علائم از نظر شدت متفاوت است. گاهی اوقات یک دوره بدون علامت زمانی امکان پذیر است که اندازه ضایعه کوچک و تا 1 سانتی متر باشد.

علائم اصلی آسیب شناسی آندومتر خونریزی رحمی از چندین نوع است:

• غیر چرخه ای، که بدون توجه به مرحله چرخه ماهانه ظاهر می شود.
• تماس پس از رابطه جنسی یا معاینه توسط متخصص زنان مشاهده می شود.
• منومتروراژی - جریان شدید قاعدگی.

درد گرفتگی در قسمت تحتانی شکم می تواند با رشد بزرگ، پیچ خوردگی پاها و نکروز بافت ظاهر شود.

در سنین باروری، علل و علائم رشد بیش از حد اغلب باعث می شود. عدم تخمک گذاری که اغلب زنان را با این آسیب شناسی همراه می کند، نتیجه عدم تعادل هورمونی است. این بدان معنی است که نمی توان با اطمینان گفت که آیا بدون درمان امکان باردار شدن وجود دارد یا خیر. اگر یک نئوپلاسم در پس زمینه آندومتر بدون تغییر ایجاد شود، ممکن است حاملگی رخ دهد، اما خطر خاتمه خود به خود افزایش می یابد.

مهم!

زنان با چرخه قاعدگی طبیعی ممکن است دچار پولیپ عملکردی شوند. این در نیمه دوم MC تشکیل می شود و مانند بقیه لایه آندومتر قادر به تغییرات چرخه ای است. چنین رشدی به معرفی استروژن و پروژسترون پاسخ می دهد.

پولیپ غده ای آندومتر

در زیر لایه عملکردی اپیتلیوم رحم که در هنگام خونریزی قاعدگی ریزش می کند، لایه پایه قرار دارد. کانون های هایپرپلاستیک از آن شروع به شکل گیری می کند، به تدریج از هم جدا می شود و بافت بیرون زده در آندومتر. چنین تشکیلاتی از نظر هورمونی غیرفعال هستند و به تحریک با پروژسترون پاسخ نمی دهند. آنها در ساختار با بافت های اطراف متفاوت هستند، این به ویژه در مرحله دوم چرخه قابل توجه است. واریانت بافت شناسی در صورت توسعه مشخص می شود پولیپ غده آندومترنوع عملکردی:

• نوع ترشحی؛
• نوع تکثیری؛
• نوع هیپرپلاستیک

در زنان با قاعدگی حفظ شده، نوع پایه سلول های نابالغ به طور معمول شناسایی می شود که به درمان با پروژسترون پاسخ نمی دهد. در برابر پس زمینه چنین پولیپی، قادر به تغییر و تشکیل اندومتر پرولیفراتیو است. بافت شناسی نوع هیپرپلاستیک را بر اساس این ویژگی ها تایید می کند. اگر مطالعه نشان داد که بافت مربوط به دوره ترشحی یا پرولیفراتیو چرخه است، به این معنی است که ضایعه به تأثیر تخمدان ها پاسخ می دهد.

در یک پولیپ غده، جزء استرومایی ضعیف بیان می شود، در اکثر ضایعات، بافت غده غالب است. استروما یک بافت همبند سست است که توسط سلول هایی با رگه های خونی در پایه نشان داده می شود. پولیپ های مبتلا به فیبروز استرومایی کانونی را به سختی می توان به عنوان غده طبقه بندی کرد. غدد در زوایای مختلف در آن قرار دارند و از نظر طول متفاوت هستند.

هر نوع پولیپ می تواند نوع آدنوماتوز را تشکیل دهد. در این حالت، سلول های اپیتلیال در حال تکثیر بدون آتیپی به صورت کانونی یا منتشر تشخیص داده می شوند.

سونوگرافی می تواند وجود پاتولوژی را نشان دهد. دارای مرزهای واضح است، حفره رحم را گسترش می دهد، ساختار همگن یا با اجزاء زیاد است. آنها در ناحیه دهان لوله های فالوپ یا فوندوس قرار دارند. با استفاده از سونوگرافی، می توانید یک پولیپ کوچک، تنها 0.2-0.4 سانتی متر را شناسایی کنید.

درمان پولیپ غددی در رحم شامل دو مرحله است - برداشتن جراحی و درمان هورمونی. یک روش ساده و موثر - و حذف پولیپ آندومتر. اگر رگ های تغذیه برداشته شده و محل اتصال با نیتروژن مایع منعقد یا سوزانده شده باشد، دلیلی برای از سرگیری رشد وجود ندارد. پولیپ تشریح شده برای بافت شناسی برای تایید تشخیص ارسال می شود.

هنگامی که پولیپ غدد آندومتر تایید شد، درمان پس از برداشتن شامل مصرف داروهای هورمونی است. اینها می توانند ترکیبی از داروهای ضد بارداری و ژستاژن های خالص باشند. داروها برای یک دوره 3-6 ماهه تجویز می شوند. پزشک به طور مفصل نحوه درمان عواقب پولیپ با فیبروز استرومایی را با استفاده از آنها توضیح می دهد. پس از این، زن می تواند برای بارداری و IVF برنامه ریزی کند. عکس های برخی از مواد مخدر را در این نزدیکی ببینید.

پولیپ فیبری آندومتر غددی

تجزیه و تحلیل بافت شناسی قطعات مواد بیوپسی از یک نئوپلاسم غده فیبری به ما امکان می دهد تعیین کنیم که غدد موجود در آن به طور تصادفی توزیع شده و در مرحله تکثیر هستند. اپیتلیوم فعال عملکردی بیان نمی شود و در غدد کیستیک تکثیر می شود یا عمل نمی کند و ضخیم می شود. ساقه سرشار از عناصر سلولی با فیبروز استرومایی است. جزء استرومایی بر جزء غده ای غالب است.

تشخیص نوع پولیپ را نشان می دهد:

• گزینه بی تفاوت؛
• گزینه قهقرایی

نوع دوم بیشتر برای یائسگی (یائسگی) معمول است. پولیپ نوع پرولیفراتیو از نظر اندازه بزرگ است - از 2.5 تا 3.5 سانتی متر.

درمان پولیپ فیبری غده ای آندومترهمچنین در قالب جراحی و درمان محافظه کارانه ترکیب شده است. در طول هیستروسکوپی، کورتاژ حفره رحم اجباری است، که به معنای کاهش خطر عود است. از آنجایی که علل پولیپ فیبری غده نیاز به درمان پس از برداشتن دارد، داروهای هورمونی تا 6 ماه تجویز می شود. بعد از این می توانید برای بارداری خود برنامه ریزی کنید.

پولیپ فیبری آندومتر

علل این نوع پولیپ رحمی مشابه سایر علل است. در پولیپ فیبری آندومتر، استروما غالب است، بافت غده ای به صورت پراکنده یافت می شود و عروق کمی وجود دارد. اساس درمان جراحی است. پس از حذف با درمان تکمیل می شود: آنتی بیوتیک ها و داروهای هورمونی استفاده می شود.

پولیپ آندومتر آدنوماتوز

این نوع پولیپ نادر است و در زنان بالای 40 سال و یائسه شایع تر است. اندازه پولیپ کوچک است و به ندرت تا 30 میلی متر می رسد. تشخیص هیپرپلازی یا پولیپ بودن آن فقط از نظر بافت شناسی امکان پذیر است. اغلب ترکیبی از آسیب شناسی با فیبروم وجود دارد. در زنان مسن تر، آسیب شناسی می تواند در پس زمینه آتروفی آندومتر ایجاد شود. سلول های یک پولیپ آدنوماتوز از نظر ساختار مورفولوژیکی جوان تر می شوند. با پیشرفت بیماری، به آدنوکارسینوم تبدیل می شود.

آیا برای این حالت جراحی لازم است؟

درمان به طور جامع انجام می شود. پولیپ آندومتر آدنوماتوز باید برای جلوگیری از بدخیمی و متاستاز آن جراحی شود.

نحوه تعیین آسیب شناسی با استفاده از سونوگرافی

در سونوگرافی، هر نوع نئوپلاسم دارای علائم کلی مشخصه است:

• مرزهای روشن تمرکز؛
• تغییر شکل قسمت خطی وسط M-echo؛
• گسترش حفره رحم؛
• اثر صوتی به شکل تقویت یا تضعیف سیگنال؛
• شکل گرد تشکیلات؛
• وجود انکلوژن های کیستیک

مهم!

علائم اولتراسوند بسته به نوع پولیپ کمی متفاوت است. این بدان معنی است که سونوگرافی فقط می تواند وجود رشد سازند را تعیین کند و نوع و درمان بعدی پس از برداشتن پولیپ آندومتر با نتایج بافت شناسی تعیین می شود.

برداشتن پولیپ آندومتر

پس از تشخیص پولیپ آندومتر، درمان بسته به نوع بافت شناسی و سن زن انتخاب می شود. برداشتن پولیپ آندومتر یک مرحله اجباری در درمان است. این با خطر بالای تبدیل آن به سرطان همراه است. پولیپ همچنین مانعی برای بارداری در زنان در سنین باروری است.

برخی معتقدند که پولیپ ممکن است با پریود شما بیرون بیاید. اما این درست نیست. منبع رشد تومور لایه پایه است که در طول قاعدگی از بین نمی رود. در چه روزی از چرخه تومور برداشته می شود، در هر مورد خاص توسط پزشک تصمیم می گیرد. اما دوره بهینه دوره ای است که دوره شما به پایان می رسد و حداکثر 10 روز از شروع آن نگذشته باشد. در این زمان اندومتر نازک است و موقعیت آن و ساقه پولیپ به وضوح قابل مشاهده است. این به شما امکان می دهد پولیپ را به درستی از بافت سالم خارج کنید و از ظهور مجدد آن (عود) جلوگیری کنید. در طول قاعدگی، برای نشانه های اورژانسی می توان رزکسیون را انجام داد.

پولیپ آندومتر در رحم و درمان بدون جراحی

نیاز به دانستن!

درمان کامل بدون جراحی غیرممکن است. روش های سنتی درمان موثر نیستند. نیازی به هدر دادن زمان برای جستجوی دستور العمل ها و بررسی تأثیر داروهای یافت شده نیست.

تکنیک های کم تهاجمی وجود دارد که به حداقل آسیب به بافت های اطراف وارد می شود، به عنوان مثال با خونریزی همراه نیست و دوره نقاهت کوتاهی پس از دستکاری دارد.

درمان بدون جراحی پولیپ آندومتر در رحم را می توان حذف لیزر نامید. این روش تنها امکان برداشتن بافت های پاتولوژیک را بدون ایجاد اسکار فراهم می کند. هنگام برداشتن با لیزر، می توانید قدرت مورد نیاز را انتخاب کرده و بافت را هدف قرار دهید. عیب این روش این است که در برخی موارد بیماری پس از چند ماه عود می کند.

هیسترورزکتوسکوپی پولیپ آندومتر - چیست؟

روش اصلی درمان پولیپ آندومتر در همه انواع رحم به جز آدنوماتوز، رزکتوسکوپی است. پولیپ آدنوماتوزدر بیماران بالای 45 سال، نشانه ای برای هیسترکتومی است. در دختران پوچ، آنها به هیسترورزکتوسکوپی پولیپ آندومتر متوسل می شوند - این برداشتن با استفاده از هیستروسکوپ است. متعاقباً داروهای هورمونی تجویز می شود و توصیه می شود در آینده نزدیک باردار شوید و زایمان کنید. اگر ضایعه آدنوماتوز عود کند، رحم بدون زائده خارج می شود.

هیستروسکوپی پولیپ آندومتر روش انتخابی در درمان پاتولوژی است.

معاینه قبل از جراحی

اگر پولیپ آندومتر در رحم تشخیص داده شود، جراحی برنامه ریزی می شود.فقط خونریزی و نکروز تومور نشانه مداخله اورژانسی است. معاینه معمول شامل موارد زیر است:

• آزمایشات عمومی خون و ادرار؛
• کواگولوگرام؛
• گروه خون و فاکتور Rh؛
• تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی؛
• آزمایش HIV و سیفلیس؛
• سونوگرافی لگن.

با توجه به نشانه ها، سایر روش های معاینه اضافی امکان پذیر است.

هیستروسکوپی و عواقب آن

عمل برداشتن در بخش زنان در اتاق عمل و با بیهوشی عمومی انجام می شود. بی حسی موضعی استفاده نمی شود. پس از برداشتن پولیپ، انجام کورتاژ حفره رحم توصیه می شود. این امر به ویژه برای هیپرپلازی آندومتر صادق است.

دوره بعد از عمل در بخش انجام می شود. بیداری از بیهوشی و دیورز (جداسازی ادرار) کنترل می شود. ترشحات پس از هیستروسکوپی پولیپ اندومتر به شکل خون تیره به مدت 2-3 روز. سپس آنها روشن می شوند، لزج با رنگ زرد کمی تبدیل می شوند. آنها می توانند تا 10 روز پس از برداشتن دوام بیاورند.

اندومتریت می تواند نتیجه هیستروسکوپی باشد. اگر دمای بدن شما افزایش یافت، یا ترشحاتی همراه با بو یا چرک ظاهر شد، باید به پزشک خود اطلاع دهید. خونریزی شدید چند روز پس از هیستروسکوپی نیز نشان دهنده وخامت وضعیت است و نیاز به مراقبت فوری پزشکی دارد.

یک نمونه بافت از پولیپ برای بافت شناسی ارسال می شود.نتیجه تقریبا در 7-10 روز آماده می شود. بر اساس داده های تجزیه و تحلیل، می توانید درمان بیشتر را تنظیم کنید و تصمیم بگیرید که چه کاری انجام دهید.

درمان پس از برداشتن پولیپ آندومتر

دستکاری جراحی اولین مرحله مراقبت پزشکی است. درمان پس از برداشتن پولیپ آندومتر در رحم شامل پیشگیری از عفونت چرکی-سپتیک و اصلاح هورمونی است. درمان غیر هورمونی شامل آنتی بیوتیک های طیف وسیع (سفوتاکسیم، سامد)، ویتامین ها است. تغذیه باید متعادل باشد. زنانی که اضافه وزن دارند باید از رژیم غذایی پیروی کنند.

درمان هورمونی شامل تجویز داروهای ضد بارداری خوراکی ترکیبی برای زنان زیر 40 سال (Zhanin، Yarina، Regulon) است. بیش از 40 نفر از داروهای gestagenic Duphaston، Utrozhestan استفاده می کنند.

ترشحات پس از هیستروسکوپی پولیپ آندومتر: دوره توانبخشی

اگر کورتاژ انجام نشود، قاعدگی پس از برداشتن پولیپ آندومتر ممکن است به تعویق بیفتد. اولین قاعدگی بعد از تمیز کردن حفره رحم پس از 28-30 روز ظاهر می شود. در این حالت روز عمل اولین روز سیکل در نظر گرفته می شود. هنگام استفاده از داروهای هورمونی، عملاً هیچ تاخیری در قاعدگی وجود ندارد.

مهم!

برای زنانی که قصد باردار شدن ندارند، فیبروم دارند یا توصیه می شود پس از برداشتن کانون های هیپرپلاستیک، از دستگاه داخل رحمی با جزء ژستاژن "Mirena" به عنوان درمان استفاده کنند.

پولیپ آندومتر و بارداری

پولیپ و بارداری ناسازگار هستند. وجود پولیپ در رحم مانع از آن می شود، حتی اگر حاملگی اتفاق افتاده باشد. مکانیکی است و ... به اندومتر "ناسالم" و همراه با جریان قاعدگی آزاد می شود. در صورت کاشت جنین، سقط جنین در مراحل اولیه بارداری اتفاق می افتد. اغلب، در دختران نخست زا است که پولیپ آندومتر به عنوان علت غیبت طولانی مدت بارداری کشف می شود. پیش آگهی خوبی برای بهبود و حفظ عملکرد تولید مثل می دهد.

پولیپ غدد یک وضعیت بالینی رایج در عمل زنان است. ساختارهای پولیپ غده ای انواع مختلفی دارند که بستگی به محل رشد درونی، اندازه و سایر معیارهای بالینی دارد. بسته به نوع پولیپ، خطرات عوارض مرتبط با آسیب شناسی افزایش می یابد. فقدان علائم با رشد آندومتر همیشه به معنای یک دوره خوش خیم بیماری نیست، اما یک پولیپ بدخیم همیشه ظاهر می شود. پاسخ به موقع یک زن به علائم غیر معمول تا حد زیادی پیش آگهی در مورد خطرات سرطان را تعیین می کند.

پولیپ های آندومتر تومور مانندی هستند که در داخل حفره رحم رشد می کنند. هر پولیپ ساختار خاص خود را دارد: پایه (استروما)، بدن و ساقه. بنابراین، پولیپ ها می توانند روی یک ساقه بلند یا یک پایه صاف و پهن باشند. گزینه دوم بیشتر مستعد بدخیمی است.

حفره رحم با دو نوع اپیتلیوم پوشیده شده است که طبق داده های بافت شناسی با نوع نئوپلاسم های پولیپ مطابقت دارد:

• عملکردی- لایه رحم وابسته به هورمون، به صورت چرخه ای جایگزین می شود.
• پایه- یک لایه غیر وابسته به هورمون آندومتر، که اساس در طول قاعدگی است.

نوع عملکردی پولیپ بر روی لایه مخاط رحم تشکیل می شود که به طور منظم در طول قاعدگی تجدید می شود. پولیپ های عملکردی می توانند ترشحی، پرولیفراتیو یا هیپرپلاستیک باشند.

پولیپ پایه بر روی لایه داخلی پایدار آندومتر ایجاد می شود و در مرحله دوم چرخه قاعدگی بیشتر به چشم می آید.

خطر بدخیمی در هر دو نوع تومور باقی می ماند. بنابراین، تحت تأثیر عوامل متعدد، غشای مخاطی به طور مداوم آسیب می بیند، در حالی که غدد از نظر ساختاری و مورفولوژیکی اصلاح می شوند، که به تغییر شکل آنها کمک می کند.

انجام تشخیص افتراقی به شما امکان می دهد هر نوع پولیپ را به صورت جداگانه ارزیابی کنید و میزان خطرات انکوژنی را روشن کنید.

طبقه بندی و انواع

طبقه بندی مدرن امکان تمایز هر نوع رشد پاتولوژیک را با توجه به معیارهای ساختاری و ترکیبی، که منعکس کننده وضعیت بالینی در زمینه های زیر است، می دهد.

ضایعه فیبری غده در رحم

این شکل به ندرت در زنان جوان در سنین باروری و حتی کمتر در زنان یائسه تشخیص داده می شود. علاوه بر این، ظاهر برای زنان با چرخه قاعدگی ثابت بیشتر است.

اجزا از کانون های غده ای با شکل و طول نامنظم تشکیل شده اند. لومن غدد کاملاً کشیده است و شبیه حفره های کیستیک با انبساط ناهموار است. در لایه های اپیتلیال فوقانی، پایه پولیپ با یک جزء عروقی اشباع شده است، و ساقه متراکم تر است، بافت فیبری بیشتر در آن متمرکز است.

روند التهابی و اختلال در گردش خون طبیعی تقریبا در همه موارد مختل می شود.

نوع آندومتر غده ای-کیستیک

استروما یا بدن نئوپلاسم حاوی بافت غده ای با انکلوژن های کیستیک است. اندازه پولیپ به ندرت از 2 سانتی متر بیشتر می شود.

از جمله علائم اصلی هستند:

1. ترشحات غیر معمول؛
2. خونریزی شدید؛
3. ناباروری.

معمولا باعث گسترش فرآیندهای هیپرپلاستیک در آندومتر می شود. عوارض مکرر التهاب پر شدن اگزوداتیو حفره کیستیک، رشد ناهموار ساختار پولیپ است. نئوپلاسم ها می توانند موضعی یا متعدد باشند.

پولیپ غده ای آندومتر با فیبروز استرومایی کانونی

استروما پایه رشد است که از بافت همبند شل ساخته شده است. با اضافه شدن فرآیندهای هیپرپلاستیک و تغییرات فیبروتیک، ساختار استروما تاولی می شود و شبیه اسفنج می شود. این سازه اغلب دارای یک پایه مسطح و پهن، یک استروما است.

دگرگونی فیبری جزئی پایه تحت عوامل خاصی باعث بدخیمی تومور می شود:

• وراثت؛
• التهاب منظم؛
• فرآیندهای دژنراتیو کل پوشش مخاطی رحم.

رویش ها شکل بیضی یا گرد دارند، سطح صاف است، نه توده. اندازه نئوپلاسم از 0.5 میلی متر تا 3.5 سانتی متر متغیر است.

این مهم است! صرف نظر از ظاهر مورفولوژیکی نوع غده ای نئوپلاسم، ظاهر علائم همیشه نشان می دهد:

• وخامت وضعیت غشاهای مخاطی آندومتر رحم،
• کاهش عملکرد سلول های غشای داخلی

انواع اصلی

طبقه بندی مدرن رشد آندومتر به پزشکان اجازه می دهد تا نه تنها معیارهای پیش آگهی برای سلامت آینده زن، بلکه تاکتیک های درمانی را نیز تعیین کنند. پس از اقدامات تشخیصی اولیه و روشن شدن طبقه بندی، معمولاً تنها درمان صحیح تجویز می شود.

پولیپ غددی آندومتر از نوع پایه

رشد غده ای آندومتر زمانی اتفاق می افتد که رشد غیر طبیعی سلول ها در لایه پایه آندومتر وجود داشته باشد. همانطور که ضایعه پولیپ رشد می کند، به داخل عضله و ساختارهای فیبری فیبری نفوذ می کند. به تدریج، نئوپلاسم یک پایه، بدن و پا ایجاد می کند.

از نظر نوع تشکیل و روند رشد، رشد عملکردی و پایه مشابه یکدیگر هستند.

یک تفاوت مهم این است:

• عدم عملکرد سلول های اپیتلیال لایه بازال،
• عدم وابستگی هورمونی به چرخه قاعدگی زن.

در میان نئوپلاسم های قاعده غدد، گروه های زیر متمایز می شوند::

• بی تفاوت- تکثیر سلول های پایه خنثی؛
• هایپرپلاستیک- رشد سلول های داخلی، تشکیل نوعی "زیرزمینی" استرومای پایه.
• تکثیر کننده- تکثیر سلولی با خطر التهاب بعدی.

صرف نظر از نوع تکثیر پاتولوژیک سلول های مخاطی آندومتر، به زنان توصیه می شود که رشد را در بافت سالم (با پایه وسیع) حذف کنند یا ساقه پولیپ را سوزان دهند.

نسخه هایپرپلاستیک

در تکثیر پایه غده ای سلول ها، پایه ضعیف قابل مشاهده است، که با تبدیل قوی بافت مخاطی بیان می شود. چنین رشدهایی از نظر ظاهری شبیه گل آذین گل کلم است، یک ساختار دو طبقه با درهم تنیده ای از عروق متراکم در هم تنیده. در پایه، علائم تغییرات هیپرپلاستیک در آندومتر به وضوح قابل مشاهده است.

گونه پرولیفراتیو

با قاعدگی پایدار در زنان، ظهور رشدهای پایه از نوع پرولیفراتیو به دلیل عدم وابستگی به هورمون است. در برابر پس زمینه هیپرپلازی و یک پایه پایدار، پولیپ به طور مداوم در حال تغییر و رشد است، که به توسعه بعدی التهاب کمک می کند. از نظر بافت شناسی، عملکرد پولیپ با نوع هیپرپلاستیک آن تعیین می شود.

اگر در طول مطالعه، بافت مربوط به دوره سیکلی ترشحی یا پرولیفراتیو باشد، این به معنای واکنش ضایعه به تغییرات در عملکرد تخمدان ها است.

رشد غده ای از نوع عملکردی

اگر لایه پایه آندومتر غیرعملکردی و مستقل از موج های هورمونی باشد، در این صورت لایه عملکردی در غیاب یک تخمک بارور شده متصل به آن تجدید می شود.

اگر لقاح در طول تخمک گذاری فعال ناموفق باشد، سلول های لایه عملکردی همراه با خونریزی قاعدگی خارج می شوند. اگر لایه عملکردی به اندازه کافی جدا نشود، قطعات باقی مانده سلول های حمایت کننده برای رشد آینده را تشکیل می دهند. بنابراین، یک نوع عملکردی از پولیپ اندومتر به تدریج ظاهر می شود. با پیشرفت چرخه های قاعدگی، تومور همراه با لایه عملکردی تغییر می کند.

چنین ضایعات پولیپ به ندرت اندازه های چشمگیر دارند و تمایل به گسترش و موضعی شدن در گروه دارند. در موارد نادر، علائم مشخصه ایجاد می شود. پولیپ های عملکردی غدد در طی معاینه سنتی زنان تعیین می شوند.

آندومتر از دو لایه تشکیل شده است: پایه (جوانه) و خارجی (عملکرد). لایه عملکردی در غیاب لقاح (در دوران قاعدگی) از لایه پایه جدا می شود.

اگر فرآیند رد به طور کامل اتفاق نیفتاده باشد، نئوپلاسم ها بر روی لایه عملکردی باقی مانده بر اساس غدد و پشتیبان (سلول های استرومایی) موجود تشکیل می شوند. این یک تومور غده ای از نوع عملکردی آندومتر است. یک تومور خوش خیم مانند کل غشای مخاطی رحم دچار تغییراتی می شود.

نوع ترشحی

نوع دیگری از رشد عملکردی، نوع ترشحی رشد است، زمانی که اگزودای سروزی در مجاری غده ای کانون پولیپ تجمع می یابد.

چنین حفره هایی شبیه اجزای کیستیک هستند و به تدریج گسترش می یابند و در نهایت کیست را تشکیل می دهند. پولیپ با ترشح مداوم مخاط از حفره مجاری غدد مشخص می شود.

اندازه و سیر بالینی چنین پولیپ ها یکسان است. به تدریج، پایه پولیپ های عملکردی با بافت اسکار فیبری پوشیده می شود.

پولیپ فیبری غده ای آندومتر از نوع پایه

این نوع رشد در سطح آندومتر موضعی است و طبیعتاً خوش خیم است. بدن پولیپ بر روی یک ساقه نازک متمرکز شده است. یکی از ویژگی های متمایز پولیپ فیبری غده ای پر شدن فراوان بدن و استروما با یک جزء عروقی است. از نظر میکروسکوپی، پر شدن ساختاری پولیپ حاوی بافت غده ای و فیبرهای عضلانی است.

تومورهای فیبری غددی رحم با ساختار بالغ خود و همچنین انواع گزینه های مورفولوژیکی متمایز می شوند. محل رشد آندومتر معمولاً آشفته و نامنظم است. سلول های اپیتلیوم پوششی در پایه پولیپ ماهیت ترشحی یا التهابی دارند. ساقه پولیپ دارای رگ پهن است.

نوع پس‌رونده ضایعه غده‌ای-فیبری آندومتر

این نوع ضایعه پولیپ برای زنان یائسه معمول است. اندازه چشمگیر پولیپ 2 تا 3.5 سانتی متر با افزایش سن و با رشد تومور، علائم افزایش می یابد و خطر بدخیمی رشد افزایش می یابد.

بسیاری از تغییرات نئوپلاسم های پولیپ با خطرات بدخیمی مرتبط نیستند. خطر بالقوه در تأثیر عوامل منفی بسیار بیشتر از رشد تمرکز پاتولوژیک نهفته است.

عوامل مستعد کننده

نئوپلاسم های فیبری در ساختار خود دارای اجزای فیبری و غده ای هستند.

تشکیل ساختار ترکیبی نئوپلاسم های رحمی به دلیل فرآیندهای پاتولوژیک زیر است:

1. ضایعات عفونی مخاط آندومتر؛
2. اختلالات هورمونی در بدن زن با ریشه های مختلف؛
3. تغییرات در فرآیندهای دریافت بافت به دلیل اختلالات غده تیروئید؛
4. اقدامات منظم زنان؛
5. بارداری و زایمان (از جمله آسیب شناسی: سقط جنین، کورتاژ، سقط جنین).

گروه خطر شامل دختران جوان در مرحله اولیه شکل گیری چرخه قاعدگی، کسانی که سقط جنین کرده اند، در اوایل بارداری و همچنین زنان در سنین باروری و بالای 35 سال هستند. بار ارثی، موارد سرطان رحم در خانواده در میان بستگان نزدیک - همه اینها می تواند باعث تحریک شود.

تظاهرات بالینی تومور در حال رشد و پولیپ آندومتر همراه با بدخیمی

کمپلکس علائم ناشی از تکثیر سلول های رحمی معمولاً به دلیل حجم کم و همچنین عرض حفره رحم ضعیف بیان می شود. تصویر بالینی یک پولیپ در حال رشد یا بدخیم به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته است.

یکی از ویژگی های تظاهرات تومور عدم وابستگی به نوع مورفولوژیکی است. به طور معمول، شدت تظاهرات به طور مستقیم به اندازه و محل ضایعه پولیپ بستگی دارد.

تظاهرات شناخته شده زیر متمایز می شوند::

• ترشح زیاد ترشحات مخاطی سفید شیری؛
• بی نظمی منظم قاعدگی؛
• افزایش حجم خونریزی قاعدگی؛
• مقاربت جنسی دردناک؛
• ترشح خون پس از رابطه جنسی؛
• درد آزاردهنده در قسمت تحتانی شکم، صرف نظر از دوره چرخه؛
• مشکل در باردار شدن؛
• ختم زودهنگام بارداری (سقط جنین).

اغلب، رشد خوش خیم بدون علامت است، اما با بدخیمی همیشه با علائم واضح ظاهر می شود:

• ترشحات خونی؛
• درد مداوم دردناک که به اندام تحتانی، پشت و باسن تابش می کند.

بدخیمی سلول ها و رشد درونی در ساختارهای مخاطی نشان دهنده شروع متاستاز تومور است. علائم هشداردهنده معمولاً به دلیل تداوم و شدت فزاینده، زنان را به پزشک سوق می دهد.

اقدامات تشخیصی

به طور معمول، رشد اندومتر رحم را می توان در طول معاینه تشخیص داد، مشروط بر اینکه در نزدیکی کانال دهانه رحم قرار گیرند. حلق با استفاده از آینه های اضافی بررسی می شود.

سایر روشهای تحقیق عبارتند از:

• معاینه سونوگرافی داخل واژینال؛
• آزمایش خون برای سطوح هورمونی؛
• هیستروسکوپی تشخیصی؛
• روش تحقیق لاپاراسکوپی

در طول معاینه، می توانید قطعه ای از پولیپ را برای بررسی بافت شناسی بیشتر برای سلول های سرطانی آتیپیک به دست آورید. دو روش تشخیصی آخر اغلب تحت بی حسی موضعی با استفاده از ابزار جراحی انجام می شود.

تاکتیک های درمانی

روش اصلی مداخله هیستروسکوپی یا هیستروسکتوسکوپی است. در طی دستکاری، تومور در بافت سالم بریده می شود و سطح زخم با الکترود یا لیزر سوزانده می شود، اما این یک روش گران قیمت است. توصیه های پس از هیستروسکوپی پولیپ رحم

هیستروسکوپی پولیپ آندومتر با استفاده از الکترواکسیزیون در ویدئو:

در صورت بدخیمی تومور، برداشتن حفره رحم با برداشتن کامل اندام انجام می شود. این عمل بدون توجه به سن بیمار برای نجات جان زن انجام می شود.

درمان سنتی پولیپ غده رحم

متأسفانه روش های طب جایگزین برای پولیپ ها بی اثر هستند. دوش با عرقیات مختلف گیاهی، درمان ضد عفونی کننده و استفاده از مسکن ها موقتی و علامت دار هستند.

ویژگی های درمان پس از حذف

پس از جراحی و برداشتن ضایعات پولیپ، درمان طولانی مدت پزشکی مورد نیاز است که شامل داروهای زیر است:

• ضد اسپاسمبرای جلوگیری از ایجاد تجمع خون راکد (No-Shpa، Drotaverine، Papaverine)؛
• درمان آنتی باکتریالبرای جلوگیری از عفونت ثانویه (Cifran-OD، Ceftriaxone، Sumamed)؛
• درمان جایگزینی هورمونی(داروهای ضد بارداری خوراکی پروژستین: Tri-Mercy، Marvelon، Triquilar)؛
• مجتمع های ویتامین- برای تقویت عمومی بدن و ایمنی موضعی.

مدت زمان درمان هورمونی از 90 تا 180 روز متغیر است. در تمام این مدت، زن باید تحت معاینات منظم با متخصص زنان قرار گیرد، حداقل یک بار در ماه در طول دوره بهبودی، آزمایش خون برای سطوح هورمونی انجام دهد.

معیارهای پیش آگهی کاملاً به به موقع بودن تشخیص و حذف ضایعات پولیپ بستگی دارد. پولیپ های فیبری غدد نئوپلاسم های خوش خیمی هستند که در نهایت منجر به اختلال در یکپارچگی غشاهای مخاطی رحم، ایجاد کانون های التهابی و اختلال در عملکرد تولید مثلی بدن زن می شوند.

می توانید مستقیماً در وب سایت ما با پزشک وقت بگیرید.

سلامت و شاد باشید!

تعریف و طبقه بندی:

طبقه بندی بافت شناسی WHO (1975) (1،2) سه نوع اصلی فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر را متمایز می کند:

1. هیپرپلازی آندومتر کیستیک غده ای
2. پولیپ آندومتر (غده ای، غده ای-کیستیک، غده ای-فیبری)
3. هیپرپلازی غیر معمول آندومتر (آدنوماتوز، هیپرپلازی آدنوماتوز منتشر یا کانونی، از جمله پولیپ های آدنوماتوز)

دو فرآیند اول زمینه ای برای وقوع سرطان آندومتر (بروز از 2 تا 4٪) در نظر گرفته می شوند و هیپرپلازی آتیپیک که تظاهرات مورفولوژیکی آن نقض تمایز سلولی است که در درجات مختلفی از آتیپی در لایه اپیتلیال بیان می شود. پیش سرطانی در نظر گرفته می شود (خطر بدخیمی 30-25%) (3).

در ICD-10، فرآیندهای هیپرپلاستیک شامل عناوین زیر است (4):

● N85.0 هیپرپلازی غدد آندومتر (شامل کیستیک، غده-کیستیک و پولیپوید).

● N85.1 هیپرپلازی آندومتر آدنوماتوز (آتیپیک).

● N 84.0 پولیپ بدن رحم

با توجه به اینکه خطر یک فرآیند پاتولوژیک با وجود یا عدم وجود آتیپی سلولی و هسته ای تعیین می شود، طبقه بندی پیشنهادی WHO در سال 1994 در حال حاضر بیشترین استفاده را در جهان دارد.

هیپرپلازی (بدون آتیپی، تیپیک):

● هیپرپلازی ساده بدون آتیپی.

● هیپرپلازی پیچیده بدون آتیپی (آدنوماتوز بدون آتیپی).

هیپرپلازی آتیپیک (آتیپیک):

● غیر معمولی ساده.

● آتیپیک یا آتیپیک پیچیده (آدنوماتوز همراه با آتیپی).

مفهوم "هیپرپلازی پیچیده" به اندازه پیش سرطان ترسناک به نظر نمی رسد، اگرچه واضح است که هر پیش سرطانی تبدیل به سرطان نمی شود، همانطور که برعکس، "سرطان اولیه" را می توان در پشت یک فرآیند خوش خیم پنهان کرد. با توجه به این طبقه بندی، بسته به درجه تغییرات ساختاری در غشای مخاطی بدن رحم، هیپرپلازی ساده و پیچیده متمایز می شود و وجود یا عدم وجود آتیپی سلولی را نیز در نظر می گیرد.
هیپرپلازی معمولی ساده خفیف ترین و شایع ترین نوع هیپرپلازی است، زمانی که بررسی بافت شناسی افزایش تعداد عناصر غده ای و استرومایی را بدون تغییرات ساختاری در آندومتر نشان می دهد. در ادبیات داخلی، معادل هیپرپلازی معمولی ساده عبارت‌های هیپرپلازی غده‌ای و غده‌ای-کیستیک آندومتر است. هیپرپلازی غدد و غدد-کیستیک یک فرآیند کیفی خوش خیم در نظر گرفته می شود، اما درجه شدت آنها تا حدودی متفاوت است: تکثیر فعال غدد و استرومای آندومتر با اتساع غدد و تشکیل کیست همراه است یا نه. هیپرپلازی پیچیده بدون آتیپی شامل تغییر در محل غدد، تغییر در شکل و اندازه آنها، کاهش شدت جزء استرومایی، به عنوان مثال، وجود تغییرات ساختاری در بافت در غیاب آتیپی سلولی است گزینه مربوط به هیپرپلازی آدنوماتوز خفیف بیان شده است. در هیپرپلازی پیچیده، آندومتر، مانند هیپرپلازی ساده، توسط استروژن ها تحریک می شود، اما از کنترل هورمونی "فرار" می کند. هیپرپلازی آندومتر آتیپیک ساده بسیار نادر است. یک ویژگی متمایز وجود آتیپی سلول های غده است. با این حال، هیچ تغییر ساختاری در غدد وجود دارد. غدد خود شکل عجیبی دارند، در بخش های مورب شبیه به تصویر "غده در یک غده"، اپیتلیوم افزایش فعالیت میتوزی را نشان می دهد.
هیپرپلازی پیچیده آندومتر آتیپیک با تکثیر مشخص جزء غده همراه با علائم آتیپی هم در سطح بافت و هم در سطح سلولی، اما بدون تهاجم به غشای پایه ساختارهای غده مشخص می شود. خوشه‌بندی، لایه‌بندی و ظاهر غیرطبیعی سلول‌ها، از دست دادن قطبیت غدد و آرایش پشت به پشت وجود دارد. سیتوپلاسم سلولهای اپیتلیال در اندازه و ائوزینوفیلیک افزایش یافته است. هسته های سلولی نیز بزرگ و رنگ پریده هستند. توده های کروماتین و هسته های بزرگ به وضوح شناسایی می شوند. فعالیت میتوز افزایش می یابد، تعداد و دامنه میتوزهای پاتولوژیک افزایش می یابد. آتیپی سلولی با تکثیر و اعوجاج شکل غدد همراه است، گاهی اوقات با نفوذ به استرومای آندومتر. برای تعیین شکل و شدت هیپرپلازی آتیپیک، شدت آتیپی در سطوح بافتی، سلولی و هسته ای در نظر گرفته می شود. اگر تهاجم به سلول های تومور فراتر از ساختارهای غده ای از قبل موجود باشد، تغییرات به عنوان آغاز تهاجم در نظر گرفته می شود. هیپرپلازی آتیپیک آندومتر یک موقعیت میانی بین اشکال معمول هیپرپلازی اندومتر غدد و سرطان را اشغال می کند و یک فرآیند پیش سرطانی آندومتر است. در صورت عدم وجود آتیپی سلولی، خطر بدخیمی هیپرپلازی آندومتر کم است، نه بیشتر از 1-3٪، اما پتانسیل انکولوژیکی هیپرپلازی آتیپیک بالا است و به 30-50٪ می رسد. هیپرپلازی آتیپیک در حال حاضر به عنوان یک فرآیند اغلب محلی در نظر گرفته می شود تا منتشر، که در پس زمینه هیپرپلازی معمولی de novo رخ می دهد، و مرحله توسعه هیپرپلازی ساده یا پیچیده نیست.

هیچ طبقه بندی پذیرفته شده ای برای پولیپ آندومتر وجود ندارد. ICD-10 انواع پولیپ را ارائه نمی دهد، فقط "پولیپ آدنوماتوز" را از گروه عمومی به بخش تومورهای ناحیه تناسلی زنانه جدا می کند. بسته به ساختار هیستوآرککتونیکی، پولیپ ها به طور سنتی به غده ای-فیبری و غده ای تقسیم می شوند. آسیب شناسان دو نوع پولیپ را تشخیص می دهند: 1 - متشکل از عملکرد آندومتر موازی با مراحل و مراحل یکنواخت چرخه و 2 - نشان دهنده آندومتر هیپرپلاستیک (5،6). برخی از نویسندگان معتقدند که تنها پولیپ‌های حاوی غدد پایه‌ای که ضعیف به پروژسترون پاسخ می‌دهند «درست» هستند (7). پولیپ های آندومتر عملکردی به درستی هیپرپلازی پولیپوید در نظر گرفته می شوند. با این حال، بر اساس تعریف بافت شناسی، پولیپ بدون توجه به وجود یا اولویت اجزای غده ای، فیبری و سایر اجزاء باید دارای رگ خونی باشد. سایر پولیپ ها یک مورد خاص هستند. انواع زیر از پولیپ های خاص آندومتر متمایز می شوند:

● پولیپ غده ای (عملکردی)، که هیپرپلازی کانونی آندومتر هستند.

● ویژگی های ساختاری پولیپ ها در قسمت ایستمی غشای مخاطی بدن رحم به طور جداگانه شرح داده شده است. مشخص شد که غدد پولیپ های ایستمی را می توان با اپیتلیوم آندومتر و اندوسرویکال پوشانده و دیواره های عروقی غنی از بافت عضلانی است (16،17).

● پولیپ های آدنومیوماتوز (آدنومیوم های پلیپوید).

● پولیپ "آتروفیک کیستیک" یا "سالخورده" (سالخورده) دوره یائسگی.

● پولیپ های مرتبط با تاموکسیفن.

● پولیپ دسیدوال (جفت)؛

● کلسیفیکاسیون - احتمالاً در نتیجه آندومتریت مزمن.

● لیومیوم‌ها و کلسیفیکاسیون‌های زیرمخاطی پولیپ نیستند، اما اغلب نیاز به تمایز از آنها و همچنین متاپلازی دارند که فقط توسط پاتولوژیست تعیین می‌شود. لازم به ذکر است که در موارد تشخیص متاپلازی و همچنین بلاستوم، بررسی تخصصی مواد بافت شناسی (اسلایدها) در سطح کلینیک های انکولوژی شهرستان و منطقه ضروری است.

متاپلازی - تظاهری از اختلال در تمایز سلولی، که در ظاهر در آندومتر اپیتلیوم بیان می شود که برای غشای مخاطی حفره رحم نامشخص است. متاپلازی اغلب با فرآیندهای هیپرپلاستیک در آندومتر همراه است. - هیپرپلازی آتیپیک، می تواند با کارسینوم آندومتر رخ دهد، اما اغلب بدون ارتباط با سایر فرآیندهای پاتولوژیک رخ می دهد. خود متاپلازی به هیچ وجه نباید با پیش سرطانی و تومور اجباری شناسایی شود و نباید به عنوان مدرکی دال بر وجود آنها در نظر گرفته شود. با این حال، شکی وجود ندارد که متاپلازی، مانند هیپرپلازی، فرآیندی است که در برابر آن احتمال ایجاد سرطان بیشتر است. انواع زیر متاپلازی آندومتر متمایز می شود:

متاپلازی سنگفرشی. هم در غدد و هم در آندومتر سطحی، هم با هیپرپلازی و هم در مخاطی که عملکرد طبیعی دارد، مشاهده می شود. ممکن است با پولیپ آندومتر و لیومیوم زیر مخاطی همراه باشد. به ندرت، کراتینه شدن ("ایکتیوز رحم") رخ می دهد. متاپلازی سنگفرشی منتشر (آدنوآکانتوز) باید به وضوح از آدنوکارسینوم نسبتاً متمایز خوب با متاپلازی سنگفرشی (به اصطلاح آدنوآکانتوما) که در آن جزء سلول سنگفرشی تومور ظاهری کاملاً خوش خیم دارد، متمایز شود (11).

متاپلازی لوله ای (سلول سیلیات).این در اپیتلیوم و غدد سطحی رخ می دهد که تعداد سلول های مژک دار (و معمولاً به ندرت در اپیتلیوم آندومتر "پراکنده" می شود) به طور قابل توجهی افزایش می یابد و پوشش مشابه لوله فالوپ می شود که اساس نام این نوع است. متاپلازی معمولا با هیپرپلازی آندومتر رخ می دهد.

متاپلازی پاپیلاری (پاپیلاری سینسیتیال) (هیپرپلازی).در اپیتلیوم سطحی مخاط بدن رحم مشاهده می شود. اغلب با تحریک طولانی مدت استروژن رخ می دهد. در موارد مختلف، نه تنها به عنوان یک تظاهرات متاپلاستیک، بلکه به عنوان بیانی از هیپرپلازی و برعکس، به عنوان تظاهر آسیب در پس زمینه رد حاد آندومتر در نظر گرفته می شود.

متاپلازی موسینوسوضعیتی که در آن آندومتر شبیه به مخاط آندوسرویکال می شود. مشخصه، به ویژه، در پولیپ های ناشی از تاموکسیفن. از نظر تشخیص افتراقی با آدنوکارسینوم موسینوس مهم است.

متاپلازی سلول شفاف (مزونفروئید).از نظر تشخیص افتراقی با آدنوکارسینوم سلول شفاف (مزونفروئید) مهم است.

متاپلازی ائوزینوفیلیک (انکوسیتیک).. شرایط ناشی از استروژن نیاز به تشخیص افتراقی با هیپرپلازی آتیپیک آندومتر و کارسینوم انکوسیتیک بسیار نادر دارد. تشخیص متاپلازی در غیاب علائم آتیپی هسته ای انجام می شود.

متاپلازی روده. شکل نادری که در آن آندومتر شبیه مخاط روده است.

اپیدمیولوژی:

فراوانی فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر در ساختار پاتولوژی زنان 8/3 درصد است (14). فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر در هر سنی امکان پذیر است، اما فرکانس آنها در دوران پیش از یائسگی به طور قابل توجهی افزایش می یابد. این بیماری با اختلال در عملکرد قاعدگی و تولید مثل همراه است و به عنوان یک بیماری پیش سرطانی در نظر گرفته می شود (13). هیپرپلازی ساده آندومتر بدون آتیپی در 1٪ موارد به سرطان تبدیل می شود، فرم پولیپوید بدون آتیپی - 3 برابر بیشتر. هیپرپلازی آتیپیک ساده آندومتر بدون درمان در 8٪ بیماران به سرطان پیشرفت می کند، هیپرپلازی آتیپیک پیچیده - در 29٪ از بیماران. شایع ترین نوع فرآیند هیپرپلاستیک آندومتر پولیپ است که در بیماران زنان و زایمان با فراوانی 0.5 تا 5.3 درصد رخ می دهد (15). احتمالاً چنین پراکنده ای از داده ها به دلیل عدم تعریف واضح پولیپ آندومتر و بر این اساس، تفاوت در معیارهای انتخاب بیماران زنان و زایمان برای مطالعه، از جمله بر اساس رده سنی است. آنها در هر سنی رخ می دهند و همچنین با افزایش سن افزایش می یابند. میانگین سنی بیماران مبتلا به پولیپ رحم 45.0+9.0 سال است (52). میانگین سنی بیماران مبتلا به پولیپ فیبروگلاندولار رحم طبق داده های ما 46.9 سال است. پولیپ های آندومتر در 3-2 درصد موارد بدخیم می شوند. به عنوان علت خونریزی رحم در کلینیک به 30-40 درصد می رسد (20). سرطان آندومتر شایع ترین سرطان ناحیه تناسلی زنان است که در هر 100 هزار زن 15 تا 20 مورد تشخیص داده می شود و نوع غالب آن (75 درصد) آدنوکارسینوم است. اکثر موارد آدنوکارسینوم آندومتر به صورت پراکنده رخ می دهد و تنها 5 درصد موارد دارای استعداد ارثی هستند. دو نوع سرطان زایی آدنوکارسینوم پراکنده وجود دارد. حدود 80 درصد تومورها از نوع I هستند، بین 20 تا 54 سالگی رخ می دهند و به تحریک بیش از حد استروژن بستگی دارند. پیش سازهای این نوع خاص از تومور، فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر هستند.

ارتباط مشکل:

علیرغم معرفی کنترل آندوسکوپی در حین برداشتن پولیپ آندومتر با جراحی، میزان عود همچنان بالاست. طبق نظر نویسندگان مختلف، از 25.9 تا 78٪ (28،29،30،31) متغیر است. پولیپ ها در 14.0 درصد از زنان پس از درمان هورمونی عود می کنند (50)، در 46.0 درصد پولیپ های آندومتر پس از کورتاژ تشخیصی جداگانه عود می کنند و حتی پس از هیستروسکتوسکوپی، عود بیماری در 13.5 درصد رخ می دهد (51). میانگین زمان بروز عودها 0/5±12 ماه پس از حذف آنها است (52).

اتیولوژی و پاتوژنز:

در مورد علل فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر، از جمله پولیپ، اتفاق نظر وجود ندارد. نظریه های مختلفی ارائه شده است:

1. نظریه التهابی منشا پولیپ رحم:

2. نظریه هورمونی، عمدتاً با هیپراستروژنیسم همراه است (13،22، 60). علیرغم این واقعیت که هیپرپلازی معمولی و غیر معمول فرآیندهای اساسی متفاوتی در نظر گرفته می شوند که منعکس کننده دو مسیر توسعه تکثیر پاتولوژیک هستند - مسیر هیپرپلازی و مسیر نئوپلازی، یک عامل مشترک در پاتوژنز آنها نهفته است - هیپراستروژنیسم.
آندومتر که یک "بافت هدف" برای هورمون های جنسی است، به عملکرد استروژن ها بسیار حساس است. دومی، باعث ایجاد تغییرات پرولیفراتیو در آندومتر، در غیاب تأثیر کافی پروژسترون، منجر به ایجاد هیپرپلازی می شود.
علاوه بر تأثیرات استروژنی بیش از حد طولانی مدت، فاکتورهای رشد موضعی در پاتوژنز فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر اهمیت زیادی دارند. استروژن‌ها تکثیر سلول‌های طبیعی، هیپرپلاستیک یا بدخیم آندومتر را به روش‌های مختلفی تحریک می‌کنند، از جمله افزایش بیان گیرنده‌های خود، تنظیم کردن فاکتورهای رشد و/یا گیرنده‌های آن‌ها و القای پروتوآنکوژن FOS. استرادیول باعث تولید و ترشح یکی از مهمترین فاکتورهای تکثیری - فاکتور رشد شبه انسولین 1 (IGF-1) در اندومتر می شود.
در حال حاضر، مکانیسم‌هایی برای تشکیل اتصالات بازخورد، هم طولانی (بین تخمدان‌ها، هیپوتالاموس و غده هیپوفیز) و هم کوتاه (بین سطح FSH، LH و فاکتورهای آزادکننده) شناسایی شده‌اند. به طور کلی پذیرفته شده است که تغییرات هیپرپلاستیک در آندومتر در نتیجه نقض مقررات عصبی غدد درون ریز ایجاد می شود، در نتیجه نسبت هورمون های گنادوتروپیک و جنسی به طور چشمگیری تغییر می کند. شکل گیری هیپرپلازی آندومتر بر اساس نقض تخمک گذاری است که به عنوان نوعی تداوم (بقا) فولیکول ها یا آترزی آنها رخ می دهد. به دلیل عدم تخمک گذاری، فاز لوتئال چرخه می افتد. کاهش سطح پروژسترون، که به طور معمول باعث دگرگونی‌های ترشحی حلقوی آندومتر می‌شود، منجر به این واقعیت می‌شود که استروژن‌ها یا در نتیجه افزایش قابل‌توجه، یا با قرار گرفتن در معرض طولانی مدت باعث تغییرات تکثیری می‌شوند، یا با قرار گرفتن در معرض طولانی مدت باعث تغییرات پرولیفراتیو در اندومتر می‌شوند. مخاط رحم در دوره های باروری و پیش از یائسگی، تداوم فولیکول ها بیشتر مشاهده می شود. با این حال، ممکن است آترزی یک یا چند فولیکول نیز وجود داشته باشد که قبل از رسیدن به بلوغ می میرند و این منجر به کاهش ترشح استروژن می شود که به نوبه خود ترشح گنادوتروپین ها را تحریک می کند و باعث رشد فولیکول های جدید می شود. افزایش جدید استروژن با آترزی فولیکولی، ترشح استروژن موجی است و به سطوح بالایی نمی رسد، در حالی که در عین حال به دلیل کاهش اثر ضد استروژنی پروژسترون، استروژن بیش از حد نسبی وجود دارد. اثر طولانی مدت استروژن منجر به تکثیر بیش از حد آندومتر می شود: غشای مخاطی ضخیم می شود، غدد طولانی می شوند و اتساع در آنها ایجاد می شود. با افزایش سن، فعالیت مرکز هیپوتالاموس که ترشح FSH را تنظیم می کند، افزایش می یابد. ترشح FSH افزایش می یابد و باعث افزایش جبرانی در فعالیت تخمدان ها می شود: تخمدان ها به جای استروژن های کلاسیک (استرادیول و استرون) به مقدار زیاد شروع به ترشح می کنند، به اصطلاح فنل استروئیدهای غیر کلاسیک، که عمدتاً به دلیل تولید می شوند. تکثیر بافت تکا

توسعه HPE مبتنی بر تحریک استروژنی است - همان عاملی که فاز طبیعی تکثیر را تضمین می کند. با این حال، بر خلاف وقوع عادی دوره‌ای یا چرخه‌ای، با GPE یا یک اثر طولانی‌مدت مداوم وجود دارد، به‌ویژه زمانی که سطح تأثیر پروژسترون کاهش می‌یابد. با شروع یائسگی، هماهنگی فعالیت هیپوتالاموس-هیپوفیز مختل می شود: فرکانس و شدت انتشار FSH و LH تغییر می کند و اختلال عملکرد تخمدان ایجاد می شود. ثابت شده است که در زنان یائسه سالم، فعالیت عملکردی تخمدان ها ادامه دارد، اما در سطح پایین تری نسبت به دوره باروری. در پس زمینه تظاهرات فیزیولوژیکی پس از یائسگی، بیماری های ارگانیک در رحم و تخمدان ها نیز می تواند رخ دهد (10). علل هیپراستروژنیسم اختلالات عملکردی در تخمدان ها (تداوم و آترزی فولیکول ها)، تغییرات ارگانیک در تخمدان ها (کیست های فولیکولی، هیپرپلازی بافت تکا و سلول های چیل تخمدان، سندرم استین-لونتال، تومورهای زنانه)، تغییرات در تخمدان ها. متابولیسم هورمون های جنسی (چاقی، سیروز کبدی، کم کاری تیروئید)، هیپرپلازی (آدنوم) قشر آدرنال، درمان ناکافی استروژن. بنابراین، Ya V. Bokhman خاطرنشان می کند که منبع هیپراستروژنیسم (به ویژه در دوران یائسگی) باید اضافه وزن بدن و افزایش معطر شدن آندروژن ها به استروژن در بافت چربی در نظر گرفته شود. بنابراین، اختلالات متابولیسم چربی، غیر اختصاصی برای دستگاه تناسلی، به طور غیرمستقیم، از طریق تغییر در استروئیدوژنز، منجر به هیپراستروژنیسم و ​​بروز فرآیندهای هیپرپلاستیک در آندومتر می شود.

3. نظریه ژنتیک. تحقیقات در سال‌های اخیر با کشف ژن‌های پاتولوژیک در سلول‌های آندومتر (HNGIC-gene)، که به تشکیل پولیپ‌ها کمک می‌کنند، مرتبط بوده است (Dal. Sin. P., 1998). نقش کلیدی در ایجاد هیپرپلازی آندومتر و کارسینوم های مرتبط با پاتولوژیک توسط غیرفعال شدن (حذف یا جهش) ژن سرکوبگر PTEN (فسفاتاز و TENsin) ایفا می شود که چرخه سلولی را مسدود می کند. به طور معمول، استروژن ها تولید پروتئین PTEN را در مرحله تکثیر چرخه فعال می کنند. غیرفعال شدن PTEN در 63 درصد از هیپرپلازی های آتیپیک و در 50 تا 80 درصد از آدنوکارسینوم های آندومتر مشاهده شد. مانند بسیاری از تومورهای محلی سازی دیگر، با هیپرپلازی آتیپیک و سرطان آندومتر، غیرفعال سازی مکرر ژن p53 مشاهده می شود که مسئول ترمیم DNA و آپوپتوز سلول هایی با ژنوم آسیب دیده برگشت ناپذیر است. اکثریت قریب به اتفاق (اگر نه همه) پولیپ‌های آندومتر کانون‌های هیپرپلازی هستند که احتمالاً با آسیب دریافت هورمون‌های استروئیدی در این ناحیه از استروما همراه است. بر اساس مفهوم دیگری (که با این حال، جوهر بالینی موضوع را تغییر نمی دهد)، پولیپ آندومتر یک تومور مزانشیمی خوش خیم است که با تکثیر مونوکلونال (در واقع تومور) سلول های استرومایی، از جمله یک جزء غده ای غیر توموری نشان داده می شود. ناهنجاری های سیتوژنتیکی خاص در زمینه این بازآرایی کروموزوم 6p21 نشان داده شده است. 12 در 15; 6p12q و غیره نمونه بارز یک نظریه ژنتیکی سندرم لینچ است که دارای الگوی توارث اتوزومال غالب است (77).

4. مفهوم مدرن توسعه HPE نقش احتمالی اختلالات گیرنده در آندومتر و همچنین سطوح متالوپروتئینازهای ماتریکس و سیتوکین ها را در آندومتر نشان می دهد. بر اساس مفاهیم مدرن، وجود گیرنده های هورمونی استروئیدی عینی ترین نشانه حساسیت هورمونی یک بافت است (32، 33). بنابراین، تجویز پروژستین به بیماران مبتلا به سرطان آندومتر منتشر، با در نظر گرفتن وضعیت گیرنده تومورها، میزان بهبودی را از 30 به 50 درصد افزایش داد (32).

5. سلول های غدد درون ریز (آپودوسیت ها) در فرآیندهای هیپرپلاستیک و سرطان آندومتر. آپدوسیت ها در بسیاری از اندام ها و همچنین در تومورهای وابسته به هورمون یافت می شوند که آمین های بیوژنیک و هورمون های پپتیدی - نوراپی نفرین، ملاتونین، hCG و غیره تولید می کنند. x 280، با LGE - 18٪، با AGE - 25٪، و با RE - 105٪.

6. نظریه متابولیک.

پس زمینه پیش از بیماری مهم است، بنابراین در بین بیماران مبتلا به GPE در 30٪ موارد، بار بالای بیماری های خارج تناسلی (بیماری های دستگاه گوارش، کبد، فشار خون بالا) آشکار شد. چاقی، فشار خون شریانی، دیابت شیرین سه گانه کلاسیک عوامل خطر سرطان آندومتر هستند (Bohman Ya.V.). در 50 درصد از بیماران مبتلا به HPE، فیبروم (یا) و اندومتریوز رحم قبل از آن وجود دارد و نیمی از بیماران مبتلا به پولیپ آندومتر، بیماری های قبلی دهانه رحم دارند. بیش از یک سوم بیماران در طول رشد داخل رحمی، عوامل محیطی: استرس، تغییرات آب و هوا، خطرات شغلی، اثرات نامطلوبی بر اندام های سیستم تولید مثل داشتند.

سایر نویسندگان وقوع پولیپ آندومتر در پس از یائسگی را با درمان جایگزینی هورمونی (79)، و همچنین داروی تاموکسیفن، که توسط بیماران 15-4 سال برای سرطان سینه مصرف می‌شود، مرتبط می‌دانند (80).

آناتومی پاتولوژیک:

از نظر ماکروسکوپی، پولیپ آندومتر می تواند تک یا چندتایی، گرد یا بیضی شکل باشد و اندازه آن از چند میلی متر تا چند سانتی متر متغیر باشد. آنها توسط یک پایه گسترده یا یک ساقه دراز به دیواره رحم متصل می شوند. از نظر میکروسکوپی (از نظر بافت شناسی)، پولیپ ها در نسبت اجزای بافت، فعالیت میتوزی سلول ها (آتیپی) و تعدادی دیگر از ویژگی های میکروسکوپی مهم متفاوت هستند. بررسی بافت‌شناسی پولیپ‌های آندومتر طبق طرح طبقه‌بندی پیشنهادی O.K. Khmelnitsky انجام می‌شود. پولیپ های فیبری-غده ای، آدنوماتوز، فیبری، غده ای از انواع عملکردی و پایه شناسایی می شوند. در پولیپ های نوع پایه، انواع پرولیفراتیو، هیپرپلاستیک و بی تفاوت متمایز می شوند. اینگونه است که پولیپ هایی با ترکیب بیشتر یا کمتر بافت غده ای، به ترتیب، پولیپ های غده ای، غده ای-فیبری یا عمدتاً فیبری آندومتر را تشخیص می دهند. بر اساس داده‌های 19: پولیپ‌های غده‌ای فیبری اغلب (69.4%)، پولیپ غده‌ای در 22%، غده‌ای-کیستیک در 5.5% و فیبری در 3.1% مشاهده شد. هیچ کانونی از آتیپی آندومتر در پولیپ ها وجود نداشت. پولیپ های آندومتر اغلب در زوایای لوله های رحم (40.1٪)، فوندوس (19.7٪) و دیواره جانبی (22٪) رحم قرار داشتند. با توجه به داده های (18) انجام شده در طی 10 سال در 11996 زنان: فراوانی جمعیت فرآیندهای هیپرپلاستیک و تومور 3.8٪ بود. از این میان، هیپرپلازی غده کیستیک در 41.6٪، غیر معمول - در 1.1٪، پولیپ غده کیستیک - در 22.5٪، غده فیبری - در 29.7٪، فیبری - در 0.2٪، آدنوماتوز - در 0.4٪ و سرطان آندومتر - رخ داده است. در 4.4 درصد اغلب، آسیب شناسی آندومتر در قبل از یائسگی رخ می دهد - فراوانی جمعیت 7.03٪. در دوران یائسگی در 3.92% و در سنین باروری در 1.88% مشاهده شد. شایع ترین آسیب شناسی در دوره باروری و یائسگی هیپرپلازی کیستیک غده (به ترتیب 19/1 و 62/3 درصد) و در دوره پس از یائسگی پولیپ فیبری غده (83/1 درصد) بود. سرطان آندومتر در این دوره ها به ترتیب در 0.02، 0.27 و 0.26 درصد مشاهده شد، یعنی. در دوره های یائسگی و پس از یائسگی تقریباً 13 برابر بیشتر از دوره باروری تشخیص داده شد. سرطان آندومتر (سرطان رحم) یک آسیب شناسی نسبتاً شایع است و در بین تمام بیماری های بدخیم اندام تناسلی زنان رتبه دوم را دارد (18- 15 ). داده های آماری در سال های اخیر نشان دهنده افزایش قابل توجهی در بروز سرطان آندومتر است. در کشور ما افزایش سالانه آن تقریباً 6 درصد در سال است (18- 16 ). سالانه 34000 مورد سرطان آندومتر در ایالات متحده گزارش می شود (18-20). به گفته Ya.V. بومن (15-18)، اوج بروز سرطان رحم در سن 59 سالگی و تنها در 16 درصد موارد در سنین باروری (21-18) رخ می دهد. میزان مرگ و میر برای سرطان آندومتر بسیار بالا باقی مانده است، و بر اساس داده های کل از 69 کلینیک در سراسر جهان، نرخ بقای پنج ساله 66.6٪ است (18-16). اکنون مشخص شده است که در بیشتر موارد، سرطان آندومتر ثانویه است و در پس زمینه بیماری های پیش سرطانی رخ می دهد. بنابراین، G.M. ساولیف و V.N. Serov (18-25) انتقال فرآیندهای خوش خیم نئوپلاستیک به سرطان را در 79٪ بیماران مشاهده کرد، Ya.V. بخمن (18-15) – 73 درصد و تی.وی. ساوینوف (18-26) - 26٪. G.M. ساولیف و V.N. سرو (18-25) بیماری های پیش سرطانی شاملهیپرپلازی آتیپیک، پولیپ آدنوماتوز، هیپرپلازی کیستیک غدد در یائسگی (به خصوص مکرر) یا در پس زمینه اختلالات عصبی غدد درون ریز ایجاد می شود.

پولیپ های رحم تشکیلات غددی محلی اگزوفیتی هستند که از لایه پایه آندومتر یا اندوسرویکس به وجود می آیند و دارای یک ساقه عروقی هستند (8؛ 9). نویسندگان دیگر (12) پولیپ آندومتر را به عنوان یک تشکیل خوش خیم تومور مانند که از لایه پایه آندومتر ایجاد می شود، تعریف می کنند. طبق این تعاریف، تقسیم بافتی پولیپ های آندومتر به غده ای (نوع عملکردی یا پایه)، غده ای-فیبری، فیبری و آدنوماتوز سازگار نیست. با این حال، اهمیت عملی دارد. چون پولیپ های عملکردی، که هیپرپلازی کانونی هستند، اغلب ایجاد می شوند، به خوبی به درمان با ژستاژن ها پاسخ می دهند و پس از قاعدگی بعدی تشخیص داده نمی شوند. در نتیجه، یک پولیپ آندومتر همیشه یک تشکیل فیبروگلندولار است، هر چیز دیگری نوع خاصی از پولیپ آندومتر است. بنابراین، Crum (2005) موارد زیر را به عنوان پشتیبان علائم تشخیصی پولیپ در خراشیدن شناسایی می کند: 1 - استرومای کلاژنیزه فیبری. 2- آوندهای با دیواره ضخیم در آن. 3- ساختار نامنظم غدد به صورت لومن های ناهموار و مناطق «ازدحام» غدد (10). در صورت عدم وجود علائم آتیپی سلولی، این نباید مبنایی برای تشخیص هیپرپلازی پیچیده (آدنوماتوز) و EIN باشد. از سوی دیگر، مناطقی از هیپرپلازی آتیپیک (EIN) گاهی اوقات در پولیپ یافت می شود که می تواند بر مدیریت بیشتر بیمار تأثیر بگذارد. لازم به ذکر است که تاکتیک های مدیریت بیمار باید فردی باشد - بسته به وضعیت بیمار، آسیب شناسی همزمان، روند پس زمینه فرآیند پاتولوژیک که به هیپراستروژنیسم کمک می کند، تأثیر داروها و تصویر بافتی. برای انتخاب صحیح تاکتیک های مدیریتی، بافت شناس باید به سؤالات زیر پاسخ دهد: 1 - وجود یا عدم وجود هیپرپلازی به این صورت. 2 - وجود آدنوماتوز (هیپرپلازی پیچیده) که نشان دهنده ماهیت منتشر یا کانونی آن است. 3- وجود آتیپی (هیپرپلازی آتیپیک، EIN)، همچنین نشان دهنده ماهیت کانونی یا منتشر ضایعه و شدت تظاهرات آتیپیک است. از این منظر جمع آوری کامل ترین مواد برای معاینه بافت شناسی در حین کورتاژ تشخیصی بسیار مهم به نظر می رسد که در انجام هیستروسکوپی بسیار مشکوک است. به گفته برخی از نویسندگان (12)، مفهوم "عود" پولیپ آندومتر غیرقابل قبول است اگر کنترل هیستروسکوپی قبلاً هنگام برداشتن پولیپ آندومتر استفاده نشده باشد، زیرا هنگامی که کورتاژ مخاط رحم بدون هیستروسکوپی انجام می شود، ممکن است بافت تغییر یافته پاتولوژیک (پاها یا بستر پولیپ) باقی بماند. با این حال، در واقعیت، هیستروسکوپ در همه جا در دسترس نیست، علاوه بر این، عود پولیپ آندومتر بدون درمان پس از 3-6 ماه و در طول درمان، بسیار نادر، پس از 3-6 سال و در پس زمینه لغو این درمان رخ می دهد. به یک دلیل یا دلیل دیگر . علاوه بر این، ترکیب پولیپ آندومتر و هیپرپلازی آندومتر، طبق داده های ما، در 56.6 درصد موارد رخ می دهد. به طور کلی پذیرفته شده است که هیپرپلازی آندومتر باید با همان داروها درمان شود. درمان ضد عود پولیپ آندومتر اجباری است و هدف اصلی کاهش فعالیت فرآیندهای تکثیری آندومتر و بر این اساس، هوشیاری سرطان و پیشگیری از سرطان است.

سایر انواع آسیب شناسی آندومتر به ندرت به سرطان تبدیل می شوند (18-25).

تشخیص:

تشخیص بر اساس تجزیه و تحلیل تصویر بالینی، سونوگرافی، بررسی آندوسکوپی و لزوماً پاتومورفولوژیکی خراش‌های حفره رحم ایجاد می‌شود (3.12، 17، 21).

تشخیص آسیب شناسی آندومتر شامل بررسی اجباری اولتراسوند است. سونوگرافی یک روش ساده، در دسترس و موثر برای تشخیص پاتولوژی آندومتر است. نتایج مثبت سونوگرافی همزمان با داده های مورفولوژیکی است که نشان دهنده آسیب شناسی آندومتر در 87٪ موارد است، نتایج منفی سونوگرافی اجازه می دهد تا در 94٪ موارد آسیب شناسی آندومتر را حذف کنید، ویژگی روش 89٪ است (47). اطلاعاتی که ما در مورد ویژگی و حساسیت سونوگرافی در تشخیص آسیب شناسی آندومتر به دست آوردیم با داده های ادبیات مطابقت دارد.

مطالعات زیادی وجود دارد که مطابقت بین وضعیت M-echo و نتایج بررسی بافت‌شناسی آندومتر را تأیید می‌کند (48). اما اگر دقت تشخیص اولتراسوند هیپرپلازی ساده آندومتر 88.4-97.3٪ باشد (Fedorova E.V.، 2000)، در این صورت با هیپرپلازی پیچیده وضعیت چندان روشن نیست. تشخیص هیپرپلازی پیچیده و به خصوص آتیپیک با اندازه های کوچک M-echo غیر معمول نیست و هنگام تجزیه و تحلیل ساختار M-echo و تصویر بالینی همراه، شک به پاتولوژی آندومتر ایجاد می شود (49).

تعدادی از نویسندگان با تفسیر نتایج معاینه اولتراسوند و مقایسه آنها با نتایج گزارش بافت شناسی به این نتیجه می رسند که پارامترهای اکوگرافیک وضعیت آندومتر عمدتاً منعکس کننده ویژگی های وضعیت آندومتر است (Demidov V.N.، 1990). Kuznetsova I.V., 1999; سایر محققان بر این باورند که نقش اصلی در تغییر پارامترهای اکووگرافی با ویژگی های اختلال قاعدگی، یعنی مدت زمان تاخیر در قاعدگی، خونریزی و میزان خونریزی زیاد است (شاخلاموا M.N.، Bakhtiyarov K.R.، 2005).

با توجه به داده های ما، دقت تشخیص اولتراسوند زمانی افزایش می یابد که ویژگی های بالینی وضعیت بیمار و سابقه پزشکی او در نظر گرفته شود. در این مورد، وجود خونریزی غیرطبیعی رحمی و همچنین نشانه هایی از آنها در گزارش باید در نظر گرفته شود. پردازش ترکیبی داده های بالینی و اولتراسوند دقت تشخیصی را تقریباً تا 100٪ افزایش می دهد (45).

یکی از معیارهای مهم، تقارن و ضخامت آندومتر (شاخص M-echo) است. بسته به مدت یائسگی، قرائت M-echo 3-5 میلی متر طبیعی در نظر گرفته می شود. به گفته بسیاری از نویسندگان، ضخامت آندومتر در پس از یائسگی بیش از 5 میلی متر به عنوان نشانه اکوگرافیک اصلی پاتولوژی آندومتر در نظر گرفته می شود. بنابراین، 96.1 درصد از بیماران با متروراژی یائسگی بیشتر از 5 میلی متر، بیماری های آندومتر از جمله سرطان داشتند (78).

برای اهداف تشخیصی، کورتاژ تشخیصی غشای مخاطی بدن رحم و بررسی بافت شناسی بعدی مواد حاصل به طور گسترده استفاده می شود. خراش دادن آندومتر در آستانه قاعدگی مورد انتظار یا در همان ابتدای ظهور خونریزی توصیه می شود. در این مورد، لازم است کل غشای مخاطی، از جمله ناحیه فوندوس رحم و زوایای لوله فالوپ، جایی که کانون های آدنوماتوز و پولیپ در آن قرار دارند، برداشته شود.

عمل سالهای اخیر ارزش تشخیصی قابل توجه هیستروسکوپی را نشان می دهد. این روش به شما امکان می دهد GE را به شکل یک سطح ضخیم و تا شده ناهموار آندومتر با رنگ صورتی کم رنگ یا قرمز تشخیص دهید. با HE کانونی، تغییرات مشابهی در قالب کانون های موضعی مشاهده می شود. در پولیپوید GE، برآمدگی های آندومتر ضخیم شده، حفره رحم را پر می کند. غشای مخاطی برداشته شده برای بررسی بافت شناسی با فرم همراه ارسال می شود که به طور خلاصه حاوی اطلاعاتی در مورد بیمار (سن، شکایات، علائم اصلی، ماهیت چرخه قاعدگی، مدت بیماری، تشخیص بالینی) است که به مورفولوژیست کمک می کند تا به درستی انجام دهد. ارزیابی داده های بافت شناسی بررسی بافت شناسی مطمئن ترین روش برای تشخیص HE و تعیین ماهیت این آسیب شناسی است. در طول مطالعات بافت شناسی و هیستوشیمیایی، فعالیت GE با میزان فعالیت میتوزی سلول ها، محتوای اسیدهای نوکلئیک و سایر پارامترها تعیین می شود. کورتاژ مکرر غشای مخاطی بدن رحم باید بر اساس نشانه هایی انجام شود که در هر مورد خاص توجیه منطقی دارند (به عنوان مثال، کورتاژ تشخیصی کنترل پس از اتمام یک دوره هورمون درمانی برای آدنوماتوز و پولیپ آدنوماتوز در زنان در سنین باروری)، خونریزی مکرر در پس از یائسگی و غیره).

برای نظارت بر درمان، و همچنین به منظور غربالگری زنان (معاینه داروخانه)، از یک روش سیتولوژیک برای مطالعه محتویات رحم به دست آمده توسط آسپیراسیون استفاده می شود. آسپیراسیون در نیمه دوم سیکل قاعدگی با رعایت قوانین آسپسیس انجام می شود. اگر آسپیراسیون سلول‌های در حال تکثیر فعال را در مجتمع‌های غددی نشان دهد، این یافته‌ها نشان‌دهنده GE است. با این حال، روش سیتولوژی آسپیراسیون ایده روشنی از ماهیت GE ارائه نمی دهد. بنابراین، عمدتاً به منظور انتخاب بیماران برای مطالعه دقیق تر استفاده می شود.

تصویر بالینی:

تظاهرات بالینی اصلی فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر عبارتند از خونریزی ناکارآمد (تخلخل تخمک گذاری) رحم، اغلب غیر چرخه ای به شکل متروراژی (پس از تاخیر در قاعدگی)، کمتر اغلب منوراژی (همراه با قاعدگی). خونریزی معمولاً با از دست دادن خون متوسط ​​یا زیاد طولانی می شود. خونریزی شدید اغلب در طی چرخه های تخمک گذاری در دوران بلوغ (خونریزی رحم نوجوانان) مشاهده می شود، اما می تواند در زنان در سنین باروری و مسن نیز رخ دهد. گاهی اوقات خونریزی بین قاعدگی ظاهر می شود.

توجه به این نکته مهم است که عدم وجود علائم بالینی فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر (خونریزی غیرطبیعی رحم) بیشتر برای اشکال شدید هیپرپلازی (پیچیده و غیر معمول) است. هیپرپلازی ساده آندومتر تقریباً همیشه خود را به شکلی از خونریزی غیر طبیعی نشان می دهد. اما حتی در غیاب علائم بالینی، ما هرگز، چه بر اساس داده های آرشیو یا مشاهدات بالینی، مواردی از هیپرپلازی پیچیده یا غیر معمول با چرخه قاعدگی منظم با از دست دادن خون قاعدگی طبیعی پیدا نکردیم.

در نتیجه، عدم وجود بی نظمی قاعدگی در طول قاعدگی طبیعی (از نظر مدت زمان و مقدار خون از دست رفته) شواهد قابل اعتمادی از وضعیت طبیعی آندومتر است. از سوی دیگر، عدم وجود خونریزی غیرطبیعی رحمی به معنای عدم وجود فرآیند هیپرپلاستیک آندومتر، از جمله هیپرپلازی آتیپیک نیست.

علاوه بر این، باید درک کرد که الیگومنوره، به عنوان "خفیف ترین" اختلال چرخه، مملو از خطر بزرگ است. بیماران مبتلا به اولیگومنوره اغلب برای مدت طولانی به پزشک مراجعه نمی کنند، در حالی که مدت زمان عدم تخمک گذاری آنها افزایش می یابد و خطر ابتلا به GPE بر این اساس افزایش می یابد. در حالی که بیماران مبتلا به خونریزی رحمی توجه بیشتری را از سوی پزشکان به خود جلب می کنند، به چنین زنانی با هدف بازگرداندن تخمک گذاری یا ایجاد "محافظت از پروژسترون" که به خودی خود پیشگیری از وقوع GPE است، درمان هایی با هدف توقف خونریزی و جلوگیری از عود آن داده می شود. . در نهایت، اولیگومنوره شایع ترین تظاهر اختلال قاعدگی در سندرم تخمدان پلی کیستیک است و خطر هیپرپلازی شدید در این وضعیت بالا است (45).

در بیشتر موارد (56-12%)، پولیپ های آندومتر بدون علامت هستند و یک یافته تشخیصی در غربالگری سونوگرافی اندام های لگنی هستند، اما در عین حال جایگاه اصلی را در بین علل خونریزی رحمی در پس از یائسگی دارند. تظاهرات بالینی پولیپ آندومتر در پس از یائسگی معمولاً ترشحات خونی (از لکه بینی تا ترشحات شدید) است (21). پولیپ های بزرگ آندومتر ممکن است با درد گرفتگی در قسمت تحتانی شکم همراه باشد. اغلب تنها علامت ممکن است تشعشع درد در ناحیه خاجی باشد. کم خونی بیماران مرتبط با این امکان پذیر است. هیپرپلازی آندومتر معمولاً با ناباروری همراه است که علت اصلی آن عدم تخمک گذاری است. PCOS، فیبروم رحم، آدنومیوز و ماستوپاتی اغلب به عنوان یک آسیب شناسی ترکیبی ذکر می شوند. تبدیل بدخیم (بدخیم شدن) پولیپ های آندومتر امکان پذیر است. خطر بدخیمی فرآیندهای هیپرپلاستیک با اختلالات متابولیک ناشی از بیماری های خارج تناسلی (چاقی، اختلال در متابولیسم کربوهیدرات ها و چربی ها، اختلال در عملکرد سیستم کبدی صفراوی و دستگاه گوارش)، همراه با ایجاد آسیب شناسی آندومتر افزایش می یابد (23). ترکیبی مکرر از پولیپ آندومتر با فرآیندهای التهابی اندام های لگنی وجود دارد (14).

سازمان مراقبت از بیماران زنان و زایمان با فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر.

برای سازماندهی واضح مشاهده داروخانه، سازگاری و تداوم در کار کلینیک های دوران بارداری، بیمارستان های زنان، آزمایشگاه های سیتولوژی و رادیوایزوتوپ ضروری است. پیوند هماهنگ کننده (مرکز) در این مورد باید یک مطب تخصصی پاتولوژی آندومتر باشد که بر اساس یک کلینیک انکولوژی ایجاد شده است یا یکی از کلینیک های بزرگ شهر با آزمایشگاه سیتولوژی یا رادیوایزوتوپ ایجاد شده است. پزشکان در کلینیک ها و بیمارستان های پیش از زایمان در هنگام مراجعه برای مشاوره به مرکز هماهنگ کننده (کارشناس) باید حداکثر اطلاعات را در مورد بیمار جمع آوری کرده و یک کارت تشخیصی با نتایج تمام مطالعات انجام شده تهیه کنند و اسلایدهای از قبل سفارش داده شده را با مطالعات سیتولوژیک و بافت شناسی ضمیمه کنند. و نتیجه گیری برای بررسی توسط آسیب شناس متخصص. مدت زمان مشاهده بالینی بیمارانی که در آنها هیپرپلازی آتیپیک یا آدنوماتوز در خراش دادن آندومتر مشاهده شد 5 سال بود. پس از قطع درمان هورمونی، معاینه سیتولوژیکی محتویات رحم، مطالعه با فسفر رادیواکتیو و آزمایش اسمیر واژینال در هر ویزیت 2 بار در سال نشان داده می شود. اگر شاخص ها در طول سال پس از پایان درمان مطلوب باشد، یک بار در سال به مدت 5 سال مشاهده بالینی، یک معاینه سیتولوژیک آسپیره و یک مطالعه با فسفر رادیواکتیو انجام می شود.
زنانی که خراش دادن آندومتر نشان دهنده پولیپ یا هیپرپلازی غدد آندومتر بود از ثبت داروخانه حذف می شوند:
الف) در سن زیر 45 سال، پس از 1.5-2 سال چرخه قاعدگی منظم؛
ب) بالای 45 سال، بعد از 2-1.5 سال یائسگی.
یک شرط ضروری برای لغو ثبت، نتایج مثبت مطالعات نظارت بر اثربخشی درمان است.
در پایان، باید تاکید کرد که شرط ضروری برای مشاهده بالینی بیماران، ثبت ماهیت چرخه قاعدگی (یا خونریزی در زنان یائسه) و درمان هورمونی (نام دارو، روزهای مصرف یا مصرف خوراکی، کل) است. دوز دارو).
با توجه به مسئولیت بالای زندگی و سلامت بیمار، درمان حفظ اندام بیماران مبتلا به AGE باید در موسسات تخصصی انکولوژی انجام شود و از نظارت دینامیکی دقیق اطمینان حاصل شود. سوال در مورد نیاز و توصیه به درمان هورمونی پس از پولیپکتومی هنوز بحث برانگیز است. نوع درمان هورمونی و مدت درمان به سن بیمار، ساختار مورفولوژیکی پولیپ و ماهیت آسیب شناسی همزمان بستگی دارد. در عین حال، هورمون درمانی طولانی مدت، با توجه به عوارض جانبی آن، برای بسیاری از بیماران نامناسب است. هنگام درمان بیماران مبتلا به PE، همان داروهای هورمونی مانند سایر فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر (COCs، progestins، Buserelindeno) استفاده می شود.

تاکتیک های مدیریت و درمان بیماران مبتلا به فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر.
مشخص شده است که نتیجه فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر با تاکتیک های پزشک در رابطه با این بیماران مرتبط است. درمان فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر، به ویژه موارد مکرر، یک کار مسئول و پیچیده است. باید بر غیرقابل قبول بودن ترک این بیماران بدون درمان خاص تاکید شود. انتخاب درمان گاهی کاملاً فردی است، بسته به نتایج یک معاینه جامع، سن بیمار، شدت فرآیندهای تکثیر، ویژگی‌های اتیولوژیک و پاتوژنتیک بیماری، وجود بیماری‌های تناسلی و خارج تناسلی و تحمل فردی به دارو.

اصول درمان فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر:

• توقف خونریزی؛
• بازیابی عملکرد قاعدگی در دوره تولید مثل؛
• پیشگیری از عود بیماری - یک دوره درمانی - به مدت 6 ماه تحت نظارت سونوگرافی و بررسی سیتومورفولوژیکی (26).
• اصلاح اختلالات متابولیک و غدد درون ریز.

باید به تاکتیک های مدیریت بیماران در دوران بلوغ توجه ویژه ای شود. در دخترانی که از نظر جنسی فعال نیستند، با خونریزی جزئی یا متوسط ​​(یا غیبت) و سطح هموگلوبین بالای 70 گرم در لیتر، می توان آزمایش پروژسترون را طبق طرح هموستاز برای خونریزی نوجوانان انجام داد. باید در نظر داشت که هموستاز هورمونی با ژستاژن ها در ابتدا می تواند خونریزی را افزایش دهد و در بیماران مبتلا به کم خونی شدید توصیه می شود که هموستاز با استروژن انجام شود و به دنبال آن ژستاژن ها تجویز شود، COC های حاوی استروژن و پروژستین بیشتر استفاده می شود و کم است. دوز و داروهای ضد بارداری سه فازی بی اثر هستند، داروهای تک فازی حاوی اتینیل استرادیول با دوز 0.05 میلی گرم توصیه می شود و پروژستین های گروه نورستروئید. این دارو بر اساس یک رژیم هموستاز فردی تجویز می شود که با 3 قرص در روز شروع می شود و به ترتیب کاهشی تا 1 قرص در روز تا پایان بسته (21 قرص) ادامه می یابد. در مورد پولیپ غده ای ناپدید می شوند که بعد از قاعدگی بعدی با سونوگرافی تشخیص داده می شود. در صورت خونریزی شدید و کم خونی (غلظت هموگلوبین در خون زیر 70 گرم در لیتر و/یا هماتوکریت زیر 20 درصد) و همچنین شناسایی مکرر پولیپ آندومتر با سونوگرافی، کورتاژ تشخیصی جداگانه حفره رحم و کانال دهانه رحم انجام می شود (با توجه به نشانه های بهداشتی) یا هیستروسکوپی به عنوان یک روش درمانی و تشخیصی - برداشتن پولیپ برای به دست آوردن مواد بافت شناسی و توقف خونریزی. متعاقباً از روز شانزدهم پس از این، یکی از پروژسترون های 1 یا بیشتر چرخه قاعدگی (به مدت 10 روز) استفاده می شود. هنگام کورتاژ، به منظور جلوگیری از فلوریدگی، محلول نووکائین با لیداز به پرده بکارت تزریق می شود و از آینه های کوچک (کودکان) استفاده می شود.

برخی از متخصصان درمان محافظه کارانه را در دوره باروری و حتی یائسگی انجام می دهند و این رویکرد را برای پولیپ های کوچک (تا قطر 1.5 سانتی متر، تعیین شده توسط سونوگرافی) توجیه می کنند. در واقع، پولیپ‌های بزرگ‌تر از 1.5 سانتی‌متر، که برخی از محققان آن را خطری برای توسعه سرطان می‌دانند (Costa-Paiva L et al., 2011; Wang JH et al., 2010) و همیشه نمی‌توانند از هیپرپلازی آندومتر متمایز شوند، با این حال، اینطور نیست. لازم است، زیرا M-echo بیش از 1.5 سانتی متر هیپرپلازی محسوب می شود و در معرض کورتاژ تشخیصی جداگانه حفره رحم و کانال دهانه رحم است. همه نویسندگان با معیار اندازه M-echo موافق نیستند (18) و استدلال می کنند که هیپرپلازی آتیپیک و سرطان آندومتر در سنین باروری همیشه از 1.5 سانتی متر تجاوز نمی کند، چنین تاکتیک هایی از نظر خطای تشخیصی خطرناک هستند. مواد بافت شناسی اگر در زنان جوان با تمام اشکال هیپرپلازی، از جمله غیر معمول، روش اصلی درمان محافظه کارانه است، با هدف بازگرداندن عملکردهای قاعدگی و زایشی، در دوره های قبل از یائسگی و پس از یائسگی، نشانه های درمان جراحی به ویژه برای پیش سرطانی در حال گسترش است. شرایط آندومتر در زنان در سنین باروری و همچنین در دوران پیش از یائسگی و یائسگی، راه اصلی توقف خونریزی و برای اهداف تشخیصی، کورتاژ تشخیصی جداگانه غشای مخاطی رحم و کانال دهانه رحم است. اگر متوقف شود یا به طور قابل توجهی کاهش یابد، درمان انفوزیون-ترانسفوزیون اندیکاسیون دارد. در صورت عدم تأثیر - لاپاراتومی، قطع عضو سوپرواژنال یا هیسترکتومی (25). کورتاژ یک محرک بسیار قوی است که عملکرد غدد جنسی را تحت تأثیر قرار می دهد. پس از این، توانایی رحم برای پاسخ به هورمون های درونی و برون زا به طور قابل توجهی افزایش می یابد. علاوه بر این، خود کورتاژ در طول هورمون درمانی بعدی از اهمیت زیادی برخوردار است، زیرا به حذف مخاط آسیب شناسی شده کمک می کند. رویکرد پاتوژنتیک برای درمان بیماران مبتلا به فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر شامل استفاده از عوامل هورمونی با هدف از بین بردن یا جبران اختلالات متابولیک غدد درون ریز است. درمان هورمونی نه تنها برای توقف خونریزی رحم، بلکه به ویژه برای جلوگیری از پیشرفت سرطان رحم ضروری است. استفاده از هورمون ها بدون مطالعه مورفولوژیکی اولیه مخاط رحم کاملا غیر قابل قبول است. این روش در ترکیب با هیستروسکوپی بیشترین ارزش را دارد. برداشتن آندومتر بدون هیستروسکوپی اغلب منجر به ترک کانون های پاتولوژیک در رحم و در نتیجه تشخیص اشتباه بیماری عود کننده می شود که به نوبه خود منجر به درمان غیرقابل توجیه جراحی می شود. هنگام انتخاب روش های درمانی، پزشک در درجه اول با داده های بررسی بافت شناسی خراش دادن آندومتر هدایت می شود. در این رابطه، مفهوم B.I. هنگام ارسال مواد برای بررسی بافت شناسی، اطلاعات مربوط به کورتاژهای قبلی و درمان در حال انجام (به ویژه هورمونی) باید به طور خلاصه منعکس شود.

● در صورت عدم وجود موارد منع مصرف هورمون درمانی در بیماران در سن باروری با هیپرپلازی آندومتر بدون آتیپی، می توان از داروهای استروژن-ژستوژن استفاده کرد - داروهای ضد بارداری خوراکی ترکیبی(آشپزی). اتینیل استرادیول رایج ترین جزء استروژن مورد استفاده است. جزء پروژسترونیک توسط مشتقات 19-نورتستوسترون نشان داده می شود: نورتینودرل (نسل اول)، نورتی استرون، اتینودیول دی استات، لینسترنول، لوونورژسترل، نورژسترول (نسل دوم)، دزوژسترل، ژستودن، نورژستیمات (نسل سوم، که حاوی دی نیست). گروه اتینیل، مشتقات 17ɑ-هیدروکسی پروژسترون - مدروکسی پروژسترون استات، سیپروترون استات، دیدروژسترون. مشتق اسپیرولاکتون - دروسپیرنون. فعالیت پروژسترون لوونورژسترل و نورژسترل در مقایسه با نورتینودرل و اتینودیول دی استات 10 برابر بیشتر است. مشتقات جدید 19 نورستروئیدها، پروژستوژن های نسل سوم - ژستودن، دزوژسترل و نورژستیمات - از نظر شیمیایی شبیه لوورژسترول هستند، اما اثر انتخابی بارزتری بر گیرنده های پروژسترون دارند و تخمک گذاری را در دوزهای پایین تر از لوورژسترل، نورتیسترون و نورتی سرکوب می کنند.

تأثیر COCها بر روی آندومتر به طور کلی این است که در غشای مخاطی بدن رحم یک پسرفت سریع تغییرات تکثیر و ایجاد زودرس (روز دهم چرخه) تحولات ترشحی معیوب، ادم استروما با تبدیل دسیدیال وجود دارد. درجه آن بسته به دوز جزء پروژسترون متفاوت است. با استفاده طولانی مدت از COC ها، آتروفی موقت غدد آندومتر اغلب ایجاد می شود.

توصیه می شود COCها را برای زنان در دوره باروری با شاخص توده بدنی طبیعی، بدون اختلالات متابولیک شدید و با هیپرپلازی غدد آندومتر تجویز کنید. داروها باید باشند میکرودوز شده. درمان از روز 5 تا 25 سیکل به مدت 3-6 ماه انجام می شود. (در حالت چرخه ای (21 روز با وقفه 7 روزه) حداقل به مدت 6 ماه).

● برای درمان فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر (به ویژه شرایط پیش سرطانی آن) استفاده می شود. دانازول- مشتق ایزوکسال از 17ɑ-اتینیل-تستوسترون با اثر آنتی گنادوتروپیک غالب. دانازول استروئیدزایی را در تخمدان ها مهار می کند، گیرنده های وابسته به آندروژن و پروژسترون را در آندومتر متصل می کند و فعالیت تکثیری و ترشحی غدد آندومتر (یا آندومتر مانند) را سرکوب می کند. دانازول 400 میلی گرم در روز از روز اول چرخه به مدت 4-6 ماه تجویز می شود (پیش نیاز: عدم وجود اختلالات متابولیک مشخص، شاخص توده بدن طبیعی). بر اساس سایر داده ها، 800 میلی گرم در روز برای 6-9 ماه (17).

● پروژستین ها (پروژسترون ها، ژستاژن ها)کاهش غلظت استرادیول بافت و افزایش سطح متابولیت آن، استرون، که با استرادیول برای مکان های هسته ای مشابه رقابت می کند (همانطور که مشخص است، استرون اثر استروژنی کمتری دارد). بنابراین، اگر مکانیسم های تشکیل گیرنده های استروئیدی در آندومتر هیپرپلاستیک حفظ شود، غشای مخاطی با کاهش یا عدم تکثیر سلولی به اثرات پروژستین های اگزوژن پاسخ می دهد. بر این اساس، بر اساس تئوری گیرنده، با کمبود گیرنده های استروئیدی یا عدم وجود آنها، واکنش اندوم آندومتر هیپرپلاستیک در پاسخ به عمل پروژستین ها وجود دارد. پروژستین های مصنوعی به طور فعال به گیرنده های متصل شونده به استروژن و پروژسترون در بافت های هدف متصل می شوند و گیرنده های آندروژن را آزاد می کنند. اثرات مستقیم ضد استروژنی و ضد پروژسترون دارند. بر این اساس، نارسایی‌های مرتبط با تجویز پروژستین‌ها و عود بیماری دقیقاً با این مکانیسم مرتبط است (36):

بحث در مورد نتایج.این مطالعه نشان داد که انواع مورفولوژیکی پولیپ‌های آندومتر با سطح بالایی از بیان گیرنده‌های استرادیول و پروژسترون به اثرات هورمونی حساس‌تر هستند. در بیماران مبتلا به پولیپ آندومتر آدنوماتوز، سطح بالایی از بیان گیرنده های استرادیول و پروژسترون ایجاد شده است. در عین حال، اثربخشی درمان هورمونی این شکل مورفولوژیکی پولیپ 71.4 درصد بود.
پولیپ های فیبری-غده ای در بیش از نیمی از بیماران (57.5٪) در طی یک بررسی هیستروسکوپی کنترل حفره رحم دوباره پیدا شد. سطح بیان گیرنده های استرادیول و پروژسترون در پولیپ های فیبروگلندولار به طور قابل توجهی کمتر از پولیپ های آدنوماتوز و غده ای است. این احتمال وجود دارد که میزان عود بالای پولیپ های فیبروگلندولار نتیجه محتوای کم جایگاه های گیرنده اتصال به هورمون در سلول های اپیتلیال و استرومایی این شکل مورفولوژیکی پولیپ باشد.
با توجه به داده های ما، نتایج مطلوب درمان هورمونی در بیماران مبتلا به پولیپ غده از نوع عملکردی 20٪ بیشتر از بیماران مبتلا به پولیپ غده از نوع پایه مشاهده شد.
اپیتلیوم پولیپ های غده ای از نوع عملکردی در طول چرخه قاعدگی به نوسانات سطح هورمون های استروئیدی پلاسما با تغییرات ساختاری مشابه آنچه در آندومتر طبیعی یا در بافت سالم اطراف پولیپ رخ می دهد پاسخ می دهد. در تمام بیماران مورد بررسی، اپیتلیوم غددی در پولیپ‌های نوع عملکردی در حالت تبدیل ترشحی بود، در حالی که بیان گیرنده‌های استرادیول شدیدتر از بیان گیرنده‌های پروژسترون بود. نتایج به‌دست‌آمده با داده‌های ادبیات در مورد پویایی سطح گیرنده‌های استروئیدی جنسی در فاز ترشحی چرخه قاعدگی مطابقت دارد. به نظر می رسد پویایی گیرنده های استرادیول به شرح زیر است: بیشترین غلظت مشخصه فاز پرولیفراتیو اواخر و در دوره تخمک گذاری است و به دنبال آن در مرحله پایانی مرحله ترشح به حداقل کاهش می یابد. سطح گیرنده های پروژسترون در طول دوره تخمک گذاری و تا اواسط فاز لوتئال چرخه حداکثر در نظر گرفته می شود، سپس در پایان چرخه، در برابر پس زمینه افزایش غلظت پروژسترون پلاسما، به تدریج افزایش می یابد. کاهش می یابد. محتوای گیرنده های استرادیول در پولیپ نوع عملکردی، برخلاف آندومتر طبیعی، بالا باقی ماند.
یک مطالعه ایمونوهیستوشیمی نشان داد که محتوای گیرنده های استرادیول و پروژسترون در پولیپ ها به ویژگی های مورفوفانشنال اپیتلیوم غدد بستگی دارد. با توجه به ادبیات، حداکثر محتوای گیرنده های استرادیول و پروژسترون در آندومتر هیپرپلاستیک مشاهده می شود. محتوای گیرنده های استروژن در آندومتر هیپرپلاستیک 1.3-1.5 برابر بیشتر از آدنوکارسینوم و بیش از 2 برابر بیشتر از محتوای آن در آندومتر طبیعی است. سطح گیرنده های پروژسترون در بافت تومور کمترین، در اندومتر طبیعی کمی بالاتر و در آندومتر هیپرپلاستیک حداکثر است. ما داده های مشابهی به دست آورده ایم که نشان می دهد در پولیپ های غده ای انواع پرولیفراتیو و هیپرپلاستیک، سطح گیرنده های پروژسترون به طور قابل توجهی بالاتر از پولیپ های غده ای از نوع عملکردی است، که در آن اپیتلیوم غده ای پولیپ و آندومتر طبیعی اطراف آن در یک حالت قرار داشتند. از ترشح در نوع بی تفاوت پولیپ های پایه غده ای، که در آن اپیتلیوم دارای ساختار کم منشوری، مکعبی یا آتروفیک غیرعملکردی بود، پایین ترین سطح گیرنده ها مشاهده شد. ما معتقدیم که ویژگی های مورفولوژیکی اپیتلیوم غده ممکن است نوعی نشانگر سطح بیان گیرنده های استرادیول و پروژسترون در بافت پولیپ آندومتر باشد.

نتیجه گیری
ارتباط بین سطح بیان گیرنده های هورمونی استروئیدی در پولیپ های آندومتر و بروز عود ایجاد شده است.
می‌توان فرض کرد که در بیماران با بیان بالای گیرنده‌های استرادیول و پروژسترون در بافت پولیپ، درمان هورمونی مؤثرتر از موارد با مقادیر متوسط ​​و پایین شاخص ایمونوهیستوشیمی خواهد بود. درمان انتخابی برای بیمارانی که سطوح پایینی از بیان گیرنده هورمون استروئیدی دارند ممکن است انجماد یا فرسایش آندومتر باشد.
با توجه به نتایج به دست آمده، هورمون درمانی نشان داده شده استبیماران مبتلا به پولیپ آدنوماتوز در صورت عدم وجود نشانه برای درمان جراحی، بیماران در سن باروری با پولیپ غده ای نوع عملکردی، انواع پرولیفراتیو و هیپرپلاستیک پولیپ های نوع پایه در دوره باروری.

هورمون درمانی نامناسبدر درمان بیماران مبتلا به پولیپ فیبروگلندولار و پولیپ غده ای از نوع پایه از نوع بی تفاوت که با محتوای کم گیرنده های استرادیول و پروژسترون مشخص می شود.

در بیماران پس از یائسگیدرمان هورمونی نشان داده نشده استبرای هر شکل مورفولوژیکی پولیپ.

در دوره قبل از یائسگی، رویکردهای انتخاب روش درمانی باید جامع باشد و سن، ماهیت عملکرد قاعدگی و تمایل بیمار به داشتن یا نداشتن آن، نوع هورمونی زن، ساختار مورفولوژیکی اپیتلیوم غدد را در نظر بگیرد. در پولیپ و بافت سالم اطراف پولیپ.

تحت تأثیر ژستاژن ها در آندومتر، مهار فعالیت تکثیری، تبدیل ترشحی مخاط، واکنش دسیدوال استروما، و با استفاده بیشتر - تغییرات آتروفیک در غدد و استروما به طور متوالی رخ می دهد. معرفی پروژستین های مصنوعی به عمل بالینی، فرصت های جدیدی را برای درمان بیماران مبتلا به آسیب شناسی آندومتر باز کرده است. این داروها معمولاً به دو گروه تقسیم می شوند:

1. مشتقات تستوسترون (استروژن-ژستاژن)، مانند غیر اوولون، اسکلوتون، بیسکورین، و غیره، آنها نشان داده نمی شوند:
الف) زنانی که برای تومورهای سینه، ماستوپاتی، سیستوم تخمدان، میومکتومی محافظه کارانه تحت عمل جراحی قرار گرفته اند.
ب) زنانی که دچار بیماری ترومبوآمبولیک، ترومبوفلبیت، هپاتیت، کوله سیستیت شده اند.
ج) در صورت وجود زخم معده یا اثنی عشر، وریدهای واریسی اندام ها، فشار خون بالا (درجه 1a - و اشکال شدیدتر).
د) زنان بالای 45 سال.

2. و مشتقات پروژسترون (ژستاژن ها) - اکسی پروژسترون کاپرونات، تورینال، ارگامتریل و غیره. از نقطه نظر فارماکولوژیک تفاوت هایی بین آنها وجود دارد. استروژن - ژستاژن ها اثر مهاری بر فعالیت هیپوتالاموس دارند، آزادسازی FSH را کاهش می دهند و در نتیجه ماندگاری فولیکول را از بین می برند - اثر جزء استروژن، جزء ژستاژن موجود در این پروژستین ها فاز ترشحی را تقویت می کند. داروهای مصنوعی با فعالیت پروژسترون دارای اثر ژستاژنیک بارز است که بسیار شبیه به عمل پروژسترون در شرایط فیزیولوژیکی است. آنها با تأثیر بر آندومتر تهیه شده توسط تحریک طولانی مدت استروژن باعث رد مخاط می شوند، سپس بسته به سن و مدت درمان منجر به تبدیل ترشحی حلقوی یا آتروفی آندومتر می شود. هنگامی که در سطح سلولی قرار می گیرند، ژستاژن های مصنوعی به غشای سلول نفوذ می کنند و با پروتئین پروتوپلاسمی کمپلکسی تشکیل می دهند که به سمت هسته حرکت می کند، سپس با DNA و RNA ترکیب می شود، در حالی که نوع مولکول های پروتئین تغییر می کند: مولکول های پروتئین جدید سنتز می شوند و سلول تغییرات - از غیر معمول به معمولی. ژستاژن های مصنوعی، همراه با یک اثر تنظیمی مرکزی، همچنین یک اثر موضعی بر روی گیرنده های خاص متصل شونده به هورمون آندومتر و تخمدان ها دارند، به همین دلیل احتباس و تجمع هورمون ها رخ می دهد. استفاده از استروژن-ژستاژن ها، به ویژه در دوران باروری در بیمارانی که از ناباروری رنج می برند، می تواند باعث به اصطلاح اثر بازگشتی شود، یعنی افزایش ترشح گنادوتروپین و فعال شدن عملکرد تخمدان پس از قطع دارو - حذف مهار کننده موقت. اثر پروژستین های مصنوعی بنابراین، درمان با پروژستین های مصنوعی باید بیماری زا در نظر گرفته شود.
برای بیماران زیر 45-47 سال، استروژن - ژستات ها در حالت چرخه ای (از 5 تا 25 روز چرخه) به منظور حفظ عملکرد قاعدگی تجویز می شوند. در سنین نزدیک به یائسگی، مصرف مداوم داروها توصیه می شود. لازم به ذکر است که در ماه های اول مصرف استروژن-ژستاژن ها ممکن است عوارضی مشاهده شود: پف سینه، حالت تهوع، گاهی سرگیجه، افزایش وزن، افزایش فشار خون، درد معده. پس از 2-3 ماه، این پدیده ها معمولا ناپدید می شوند. استفاده از پروژستین های مصنوعی (استروژن-ژستاژن ها) در موارد تمایل به لخته شدن خون (وریدهای واریسی، فلبیت)، هپاتیت، فشار خون بالا، میگرن، روان رنجوری، صرع، ماستوپاتی منع مصرف دارد. تجویز این داروها برای بیماران دیابتی نامطلوب است، زیرا استروژن های نیمه مصنوعی (اتینیل استرادیول، مسترانول) موجود در آنها این اختلالات را تشدید می کند. برای چنین بیمارانی، به گفته Ya V. Bokhman، استفاده از استروژن در ترکیب با ژستاژن ها توصیه می شود.

برای درمان فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر، پروژسترون میکرونیزه طبیعی (Utrogestan، Iprozhin، Crinon، Prajisan، Progesterone، Progestogel) با دوز 200-300 میلی گرم در روز - اغلب در قبل از یائسگی - از روز 16 تا 25 استفاده می شود. چرخه قاعدگی (Crinon -1.125 گرم ژل (90 میلی گرم پروژسترون) به صورت داخل واژینال یک روز در میان از روز 15 تا 25 سیکل تجویز می شود، در صورت لزوم می توان دوز را کاهش یا افزایش داد)، کمتر از 14th. روز چرخه (12 روز)، در دوره تولید مثل - از روز 16 تا 25 سیکل قاعدگی. دیدروژسترون (Duphaston) با دوز 10-20 میلی گرم در روز، اغلب در قبل از یائسگی از روز 5 تا 26 چرخه، و در دوره تولید مثل - از روز 16 تا 25 چرخه قاعدگی. هیدروکسی پروژسترون کاپروات با دوز 125 میلی گرم در روزهای 17 و 21 سیکل. نورتیسترون (Norkolut، Micronor، Primolut-nor) 10-20 میلی گرم از روز 16 تا 25 سیکل، یا رژیم های درمانی چرخه ای: هیدروکسی پروژسترون کاپرونات با دوز 125 میلی گرم 250 میلی گرم در روزهای 14، 17، 21. چرخه؛ نورتی استرون از روز 5 تا 25 چرخه با دوز 10-20 میلی گرم.

در هنگام استفاده از داروی پروژسترون داخلی - اکسی پروژسترون کاپرونات (هیدروکسی پروژسترون کاپرونات) (OPK) یک اثر درمانی بالا، به ویژه در پیشگیری از عود GPE، توسط اکثر محققان ذکر شده است. این دارو عملاً هیچ گونه منع مصرفی ندارد، که آن را از استروژن-ژستاژن های مصنوعی و آندروژن ها متمایز می کند. بنابراین می توان از آن برای فشار خون بالا، فیبروم، مراحل اولیه اندومتریوز رحم، ماستوپاتی و چاقی استفاده کرد. حتی استفاده طولانی مدت نیز خاصیت انعقادی خون را افزایش نمی دهد و به کاهش اختلالات یائسگی کمک می کند. همراه با اکسی پروژسترون کاپرونات (17-OPK)، یک داروی طولانی اثر دیگر به طور گسترده استفاده می شود: مدروکسی پروژسترون استات Depo-Provera. (150-500 میلی گرم یک بار در ماه برای 3-6 ماه) مدروکسی پروژسترون (Medroxyprogesterone-LENS، قرص وراپلکس 100، 250، 500 میلی گرم وقتی سرطان آندومتر و سرطان کلیه این دارو با 200-600 میلی گرم در روز مصرف می شود سرطان پستان- 400-1200 میلی گرم در روز. دوز روزانه به 2-3 دوز تقسیم می شود. درمان تا زمانی که علائم پیشرفت تومور ظاهر شود ادامه می یابد.). محلول روغنی پروژسترون 2.5% 1 میلی لیتری به ندرت در روزهای 21، 22 و 23 چرخه یا 1% از روزهای 21 تا 26 چرخه استفاده می شود.

لازم به ذکر است که نارسایی های مرتبط با تجویز پروژستین ها و عود بیماری، وخامت بیماری های تناسلی همزمان (فیبروم رحم) با این واقعیت مرتبط است که پروژسترون نقش مهمی در بروز و رشد آن ایفا می کند، در حالی که استروژن ها نقش حمایتی دارند. . و اگر چه درمان آنتی ژسترون ها (Genstril)در حال حاضر، این یک منع مصرف در حضور فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر است، اما در ترکیب با سایر داروها، در آینده ممکن است امیدوار کننده باشد. ● جایگاه ویژه ای در بین پروژسترون ها توسط ژسترینون یک 19 نورستروئید است (نمستران) که از نظر ساختار شیمیایی مشابه استروئیدهای طبیعی است، نه تنها دارای اثرات آنتی ژستاژنی، بلکه دارای اثرات ضد استروژنی، آنتی گنادوتروپیک و ضد آندروژنی نیز می باشد. جنستریون به طور کامل تحریک آندومتر را مسدود می کند و باعث ایجاد فرآیندهای آتروفیک در آن و در نتیجه یائسگی کاذب می شود. ژسترینون با دوز 2.5 میلی گرم 2 بار در هفته استفاده می شود. برای 6-9 ماه (داروها به طور مداوم تجویز می شوند).

● انتخاب دارو به سن بیمار و وضعیت مورفولوژیک آندومتر بستگی دارد. در سال های اخیر، امکان استفاده از لوونورژسترل، موجود در سیستم داخل رحمی (Mirena). در عین حال، استفاده موضعی از پروژسترون تأثیر مستقیم لوونورژسترل را بر روی میو و آندومتر با حداقل تأثیرات سیستمیک تضمین می کند. غلظت آن در آندومتر 470-1500 نانوگرم در گرم است که تقریباً هزار برابر بیشتر از سرم خون است. میرنا حاوی 52 میلی گرم لوونورژسترل است که سرعت آزادسازی آن 20 میکروگرم در روز است، حداکثر تا هفت روز پس از شروع خونریزی قاعدگی، به مدت 5 سال به داخل رحم تزریق می شود و یک درمان بسیار موثر برای HPE است. (27). مکانیسم کاهش از دست دادن خون قاعدگی به دلیل آتروفی آندومتر، کاهش عروق آن، کاهش سطح پروستاگلاندین ها و مهار فعالیت فیبرینولیتیک است. استفاده از یک ضد بارداری هورمونی مخصوصاً برای گروهی از زنان نشان داده شده است که از بارداری سؤال پیشگیری از بارداری را مطرح می کنند یا به دلیل وضعیت هموستاز نیاز به به حداقل رساندن اثرات سیستمیک پروژستین دارند. تجربه ما با آی یو دی Mirena فاجعه آمیز بود، به دلیل هزینه بالا و یک عارضه ناخوشایند - خونریزی طولانی مدت، در نتیجه، پس از 3 ماه از این ماجرا، زنان خواستار برداشتن IUD شدند.

● آگونیست های هورمون آزاد کننده گنادوتروپین (آگونیست های GnRH).به طور رقابتی به گیرنده های غده هیپوفیز قدامی متصل می شود و باعث افزایش کوتاه مدت در سطح هورمون های جنسی در پلاسمای خون می شود و متعاقباً این دارو منجر به مسدود شدن کامل عملکرد گنادوتروپیک غده هیپوفیز می شود. ترشح هورمون های لوتئینه کننده و محرک فولیکول. در نتیجه، سرکوب سنتز هورمون های جنسی در تخمدان ها وجود دارد که با کاهش غلظت استرادیول در خون به سطحی مطابق با اوفورکتومی یا یائسگی ظاهر می شود. غلظت استرادیول در کل دوره درمان کاهش می یابد، که منجر به قطع اثر آن بر روی آندومتر می شود. مزیت این گروه از داروها نسبت به سایر انواع دارودرمانی، کارایی و ایمنی بالاتر آنهاست. داروهای زیر برای استفاده راحت هستند:

■ گوسرلین استات یازولادکسبه شکل یک دپوکپسول استوانه ای که در یک سرنگ مخصوص حاوی 3.6 یا 10.8 میلی گرم قرار دارد. گوسرلین استات(برای تزریق زیر جلدی) دوز و مدت درمان به صورت جداگانه برای هر بیمار با در نظر گرفتن بیماری و وضعیت عمومی انتخاب می شود. 1 تزریق ماهیانه یا 1 بار هر 3 ماه. مدت درمان تا 6 ماه است. در درمان آندومتریوز، سرطان سینه، فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر، فیبروم رحم استفاده می شود.

■ نافارلین (سینارل) — محلولی برای استفاده داخل بینی حاوی 0.002 گرم نافارلین استات در 1 میلی لیتر در بطری های اسپری 10 میلی لیتری برای 30 روز درمان. با یک پرس اتومایزر، 200 میکروگرم محصول به شما معرفی می شود. دوز روزانه 400 میکروگرم است که به صورت داخل بینی (در داخل حفره بینی) 2 بار 200 میکروگرم (صبح و عصر) تجویز می شود. درمان باید بین روز دوم و چهارم سیکل قاعدگی شروع شود و به مدت 6 ماه ادامه یابد. آبریزش بینی همراه با جذب نافارلین از بینی (جذب محصول توسط مخاط بینی) را تضعیف نمی کند.
در طول استفاده از فرآورده، همچنین پس از 8 ماه پس از قطع مصرف، ارزیابی وضعیت عملکردی غده هیپوفیز ضروری است.

■ تریپتورلین: دیفرلین 0.1 میلی گرم - لیوفیلیزه برای تجویز زیر جلدی. دیفرلین 3.75 میلی گرم - لیوفیلیزه برای تزریق عضلانی. دیفرلین 11.25 میلی گرم - لیوفیلیزه برای تجویز عضلانی. در گفتار روزمره، هم پزشکان و هم بیماران، به خاطر اختصار، انواع دارو را نام می برند و اعدادی را به کلمه "Diferelin" اضافه می کنند که محتوای ماده فعال را نشان می دهد. دیفرلین حاوی تریپتورلین پاموات به عنوان یک ماده فعال است. با این حال، محتوای آن در لیوفیلیزه از نظر تریپتورلین خالص (دوز 3.75 میلی گرم برای تجویز زیر جلدی) نشان داده شده است. آنالوگ ها: دکاپپتیل، الیگارد، انبار لوکرین. اثربخشی درمان تریپتورلین برای هیپرپلاسمای ساده و پیچیده به 86 درصد می رسد (76).

■ آماده سازی داخلی Buserelin- انبارکه به صورت عضلانی با دوز 3.75 تجویز می شود، با یک تزریق عضلانی یکبار هر 28 روز یک بار با دوز 3.75 میلی گرم، یک اثر درمانی پایدار ایجاد می کند. همچنین یک شکل تزریق داخل بینی با دوز 0.9-1.2 میلی گرم در روز وجود دارد. مدت زمان توصیه شده درمان تا 6 ماه است.

● در صورت لزوم، ترکیب هورمون درمانی با داروهای تنظیم کننده متابولیسم کربوهیدرات ضروری است. در صورت چاقی شدید، در صورت عدم تاثیر کاهش رژیم غذایی و فعالیت بدنی، امکان درمان وجود دارد متفورمین 0.5 M (متفوگاما، گلوکوفاژ، متفورمین-ورو، متفورمین-ریشتر، فورمتین، سیوفور، فرمین پلیو، ورو-متفورمین، گلیفورمین، گلیکون، گلیکومت، متفورمین-BMS، نووفورمین، گلیمینفور، دیانورمت، هیدروبت، باگلورمت، گلوکوفورم متوسپانین) 1000-1500 میلی گرم در روز به مدت 3-6 ماه. بارزترین اثربخشی بالینی درمان پولیپ آندومتر در زنان یائسه مبتلا به چاقی در محدود کردن فعالیت تکثیری آندومتر و عود روند پاتولوژیک هنگام ترکیب هیسترورسکشن پولیپ با آگونیست گنادوتروپین و همچنین ترکیب هیسترورسکشن پولیپ مشاهده می شود. با متفورمین در دوره بعد از عمل (11).

برای AGE در سنین باروری، توصیه می شود از Buserelin-depot به مدت 6 ماه استفاده کنید. . برای AGE در پیش از یائسگی، درمان جراحی نشان داده شده است - هیسترکتومی. با این حال، در صورت آسیب شناسی شدید همزمان و موارد منع جراحی، می توان از مداخله داخل رحمی - ابلیشن یا برداشتن آندومتر استفاده کرد. در عین حال، اکثر محققین شروع آمنوره رحم را معیاری برای اثربخشی درمان اندوسرجژی می دانند. استفاده از Buserelin-depot در آماده سازی هورمونی قبل از عمل جراحی آندومتر به طور قابل توجهی تکنیک جراحی را تسهیل می کند و نتایج طولانی مدت آن را بهبود می بخشد.

● علیرغم استفاده گسترده از استروژن مصنوعی - ژستاژن ها و ژستاژن ها در درمان GPE، سوال در مورد استفاده آندروژن هاامروز نیز مرتبط است. تعدادی از نویسندگان (Ya. V. Bokhman، L. G. Tumilovich و غیره) استفاده از آندروژن ها را به عنوان یک روش کمکی در درمان بیماران مبتلا به خونریزی در یائسگی ناشی از فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر می دانند. استفاده محدود از آندروژن ها با اثر هموستاتیک ضعیف تر آنها در مقایسه با پروژستین ها، حتی زمانی که در دوزهای زیاد تجویز می شوند، توضیح داده می شود. Y. V. Bokhman پیشنهاد می کند که پس از اتمام دوره پروژسترون درمانی، بیماران مسن باید با متیل تستوسترون 20 میلی لیتر در روز به مدت 4-6 هفته تحت درمان قرار گیرند.
L. G. Tumilovich استفاده از آندروژن های طولانی مدت را مناسب تر می داند: sustanon-250 یا omnandren (مترادف) که دارای اثر ضد استروژنی مشخص است و یک بار در ماه تجویز می شود. 1 میلی لیتر محلول بیضه 10 درصد هر 2 تا 4 هفته یک بار تجویز می شود. استفاده طولانی مدت از آندروژن ها باعث ویریل شدن (هیپرتریکوزیس، عمیق شدن صدا، آکنه روی پوست) و افزایش میل جنسی می شود. آندروژن ها نشان داده نمی شوند:
الف) زنانی که دچار بیماری ترومبوآمبولیک یا ترومبوفلبیت، رگهای واریسی شده اند.
6) در صورت وجود فشار خون بالا (شکل گذرا و اشکال شدیدتر)؛
ج) زنان زیر 45 سال.

متاندروستنولون، متیلاندروستندیول و غیره، استروئیدهای آنابولیک، استروئیدهای تولیدکننده تستوسترون که دارای فعالیت آنابولیک بالا و اثرات آندروژنی بسیار کم (حدود 100 برابر کمتر از تستوسترون پروپیونات) هستند را نمی توان برای درمان فرآیندهای هیپرپلاستیک استفاده کرد.

● در زنان مبتلا به ناباروری، در مرحله بعدی درمان پیچیده، القای تخمک گذاری برای 4-6 سیکل متوالی (تنظیم عملکرد گنادوتروپیک غده هیپوفیز، رسیدن به تخمک گذاری و بارداری) انجام می شود.

شرایط درمان هورمونی

1. نیاز به معاینات سیتولوژیکی و بافت شناسی مکرر آندومتر در طول درمان (حتی با اثر بالینی خوب، از جمله با توجه به مانیتورینگ اولتراسوند).

الف) برای هیپرپلازی آتیپیک آندومتر - بررسی بافت شناسی خراش ها 2 ماه پس از درمان با 17-OPK، پس از پایان مرحله 1 درمان و در پایان آن.

ب) برای هیپرپلازی غدد - بررسی سیتولوژیک و بافت شناسی آسپیره آندومتر پس از 3 ماه درمان و در پایان درمان.

2. در صورت وجود پولیپ آندومتر، درمان هورمونی باید پس از برداشتن آنها با تجدید نظر اجباری زوایای لوله آغاز شود.

3. تشکیل چرخه قاعدگی باید از 2-3 روز پس از قطع خونریزی پس از کورتاژ تشخیصی شروع شود.

4. در زنان قبل از یائسگی با فرآیندهای هیپرپلاستیک، "هموستاز هورمونی" منع مصرف دارد.

5. ملاک درمان هیپرپلازی آندومتر عدم وجود تغییرات پاتولوژیک در نمونه بیوپسی در طول هیستروسکوپی کنترل با بیوپسی آندومتر است.
● درمان جراحینشان داده شده است:

• فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر و نئوپلاسم های زائده؛
• فیبروم رحم، آدنومیوز و هیپرپلازی مکرر غدد آندومتر؛
• هیپرپلازی مکرر غدد آندومتر، پولیپ های آندومتر در پس از یائسگی در غیاب اثر درمان هورمونی به مدت 3-4 ماه (از بین رفتن رحم با زائده ها). در صورت هیپرپلازی مکرر آندومتر بدون آتیپی، عدم امکان هورمون درمانی به دلیل آسیب شناسی خارج تناسلی همزمان، جراحی هیستروسکوپی نشان داده شده است - فرسایش آندومتر.
• بی اثر بودن هورمون درمانی، عدم امکان نظارت منظم؛
• هیپرپلازی آتیپیک آندومتر در غیاب اثر درمان هورمونی به مدت 2 ماه و وقوع عود در طی مطالعات کنترل - از بین رفتن رحم و زائده ها.
• وجود هیپرپلازی آتیپیک در بیماران یائسه، به ویژه با اختلالات عصبی غدد درون ریز. با این حال، در بسیاری از موارد، بیماران در این سن دارای شرایط تشدید کننده قابل توجهی به شکل بیماری های شدید خارج تناسلی همراه هستند و جراحی می تواند خطر بیشتری نسبت به خود بیماری داشته باشد. در این موارد، هورمون درمانی طولانی مدت تحت نظارت پویا دقیق انجام می شود.

روش انتخابی برای درمان بیماران با سطوح پایین بیان گیرنده های هورمونی استروئیدی ممکن است انجماد یا فرسایش آندومتر باشد، به ویژه برای بیماران مبتلا به پولیپ های راجعه آندومتر در دوره های قبل از یائسگی و پس از یائسگی همراه با خونریزی در طول درمان هورمونی. قبلاً از روش تزریق داخل رحمی محلول ید 5 درصد طبق Grammaticati (10-30 رویه) استفاده می شد. در حال حاضر از ابلیشن هیستروسکوپی آندومتر استفاده می شود که شرایط آن فقدان پاتولوژی تخمدان است، و نه یک عارضه مکرر، برای کورتاژ تشخیصی مکرر هنگام خونریزی - سینکیا در حفره رحم (12).

تنظیمات قابل توجهی در تاکتیک های درمانی بیماران مبتلا به فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر با معرفی هیسترورزکتوسکوپی به عمل بالینی، روش های ابلیشن الکتروسرجری مخاط رحم و تخریب لیزری آندومتر انجام شد. هنگامی که ابلیشن آندومتر با لایه بازال تحت کنترل هیسترورزکتوسکوپی است، حفره رحم از بین می رود و آمنوره رحم رخ می دهد که در آن تکثیر آندومتر غیرممکن است. آماده سازی آندومتر قبل از عمل شامل دو روش دارویی (هورمونی) و مکانیکی (آسپیراسیون خلاء) می باشد. آماده سازی هورمونی آندومتر قبل از رزکتوسکوپی با کمک پروژسترون ها (دیدروژسترون، نورتیسترون)، آنتی پروژستین ها (ژسترینون)، مهارکننده های گنادوتروپین (دانازول)، آگونیست های GnRH (گوسرلین، دکاپپتیل، نافارلین، بوسرلین) انجام می شود. تجزیه و تحلیل داده های ادبیات نشان می دهد که هیسترورزکتوسکوپی یک روش موثر برای درمان پیش سرطان آندومتر است که جایگزینی برای درمان هورمونی و جراحی رادیکال در شرایط بالینی خاص است.

تاکتیک های درمان فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر به شرح زیر است. در سنین باروری: برای هیپرپلازی ساده آندومتر (هیپرپلازی آندومتر بدون آتیپی، پولیپ غدد آندومتر)، درمان اغلب با COCها (از روز اول تا بیست و یکم چرخه - 3-6 ماه) و ژستاژن ها (فاز 2) انجام می شود. نورتی استرون (Norkolut، Micronor، Primolut-nor) 5-10 میلی گرم، دیدروژسترون (Duphaston) با دوز 10-20 میلی گرم در روز (از روز 16 تا 25 چرخه) یا از روز 5 تا 25 چرخه. (3-6 ماه)؛ کمتر با پروژستین های طولانی مدت - مدروکسی پروژسترون و هیدروکسی پروژسترون کاپرونات - 250 میلی گرم IM در روزهای 14 و 21 چرخه 3-6 ماه. برای عود بیماری و پیش سرطان (هیپرپلازی آندومتر با آتیپی، پولیپ آدنوماتوز)، پروژستین های طولانی مدت استفاده می شود: هیدروکسی پروژسترون کاپرونات 500 میلی گرم IM 2 بار در هفته به مدت 6-9 ماه. مدروکسی پروژسترون 200-400 میلی گرم IM یک بار در هفته به مدت 6-9 ماه. هورمون های ضد آزاد کننده - گوسریلین، تریپتورلین، بوسریلین 3.6 میلی گرم زیر جلدی هر 28 روز یک بار، 3 تزریق. ژسترینون 2.5 میلی گرم 2-3 بار در هفته به مدت 6-9 ماه. دانازول 600 میلی گرم روزانه به مدت 9-6 ماه. در پیش از یائسگی: درمان با COC توصیه نمی شود. برای هیپرپلازی ساده: ( پروژستین ها، پروژستین های طولانی مدت، هورمون های ضد رهاسازی - طبق اندیکاسیون ها و به تشخیص پزشک) در دوزهای مشابه به مدت 6 ماه. برای هیپرپلازی با آتیپی و پولیپ آدنوماتوز: بوسرلین (اسپری اندونازال) 0.9 میلی گرم در روز 3 بار در روز به مدت 6-9 ماه. گوسریلین 10.8 میلی گرم زیر جلدی هر 12 هفته یک بار، 2 تزریق. گوسریلین، تریپتورلین 3.6 میلی گرم زیر جلدی هر 28 روز یک بار، 4-6 تزریق. مدروکسی پروژسترون 400-600 میلی گرم IM یک بار در هفته، 6-9 ماه. ژسترینون 2.5 میلی گرم 2-3 بار در هفته به مدت 6-9 ماه. دانازول 600 میلی گرم روزانه برای 6-9 ماه؛ هیدروکسی پروژسترون کاپرونات 500 میلی گرم IM 2 بار در هفته به مدت 6-9 ماه. در پس از یائسگی از آنها استفاده می شود: برای هیپرپلازی آندومتر بدون آتیپی: نورتیسترون 10 میلی گرم روزانه برای 9-12 ماه. مدروکسی پروژسترون 20 میلی گرم در روز برای 9-12 ماه؛ مدروکسی پروژسترون 400-600 میلی گرم IM یک بار در هفته به مدت 9-12 ماه. هیدروکسی پروژسترون کاپرونات 250-500 میلی گرم IM 2 بار در هفته به مدت 9-12 ماه. برای هیپرپلازی آتیپیک آندومتر: همان داروها و در دوزهای مشابه، اما 12 ماه + جستونورون کاپرونات (دپوستات، پریموستات، جستوپرونا کاپروات) ژستاژن طولانی مدت 200 میلی گرم عضلانی یک بار در هفته. عود در پس از یائسگی نشانه ای برای ابلیشن هیستروسکوپی آندومتر یا برداشتن رحم و زائده ها نیز در صورت عدم وجود آسیب شناسی دهانه رحم قابل قبول است.

پولیپ آندومتر به ویژه دشوار است زیرا ... همیشه نمی توان آنها را با استفاده از کورتاژ تشخیصی به طور ریشه ای از بین برد، به خصوص زمانی که در گوشه های لوله موضعی شود. برخی از نویسندگان عموماً معتقدند که این امر بدون استفاده از تجهیزات هیستروسکوپی امکان پذیر نیست (12). برای پولیپکتومی از ابزارهای مکانیکی آندوسکوپی، تکنولوژی الکتروسرجری و لیزر استفاده می شود. پس از پولیپکتومی در پس از یائسگی، درمان به مدت 6 ماه تجویز می شود: نورتی استیرون 5 تا 10 میلی گرم در روز. هیدروکسی پروژسترون کاپرونات 250 میلی گرم 1-2 بار در هفته. مدروکسی پروژسترون از 10 تا 30 میلی گرم در روز.
توجه. در مورد فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر، درمان با عوامل فیزیکی منع مصرف دارد(17). بیماری های زنان و زایمان در زنان با سابقه فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر را می توان تنها با کمک آن دسته از عوامل فیزیکی که فعالیت استروژنی تخمدان ها را افزایش نمی دهند، درمان کرد (3). در ادبیات، روش های اضافی زیر برای درمان GE یافت می شود. با توجه به پیدایش مرکزی مکرر خونریزی رحمی، درمان با هدف عادی سازی فعالیت سیستم عصبی مرکزی نشان داده شده است: تنتور یا جوشانده سنبل الطیب، آرام بخش های جزئی (سدوکسن، تری اگزازین، النیوم 1 قرص 1-2 بار در روز)، یقه شچرباک، دوش دایره ای، حمام مخروطی، ماساژ ناحیه یقه. در شرایط آستنیک، به موازات درمان ترمیمی، توصیه می شود حمام مروارید، دریا یا کلرید سدیم تجویز شود. مدت زمان درمان آرامبخش از 2 تا 4 هفته است.
بیماران با سابقه فرآیندهای التهابی زائده های رحمی باید تحت یک دوره درمان ضد التهابی قرار گیرند: اتوهمتراپی با گلوکانات کلسیم 10 روش - 10.0 داخل وریدی، میکروتنقی با بابونه (50 میلی لیتر جوشانده بابونه) ​​در شب شماره 10، ویتامین B به صورت عضلانی یا زیر جلدی شماره 10 الکتروفورز با یدید پتاسیم لیداز روی شماره 6-12 سونوگرافی. برای خونریزی رحمی بدون تخمک گذاری ناشی از آترزی فولیکولی، تحریک الکتریکی گیجگاهی و الکتروفورز مس اندیکاسیون دارد. همچنین توجه ویژه ای به اصلاح بیماری های همراه داریم: اختلالات متابولیسم کربوهیدرات و بیماری های تیروئید.

یکی از جنبه های بسیار مهم مشکل فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر، تاکتیک های مدیریتی این بیماران پیش از یائسگی است. بر اساس اصل تفاوت های اساسی بین هیپرپلازی ساده بدون آتیپی و هیپرپلازی آتیپیک، اقدامات درمانی باید ساختار متفاوتی داشته باشند. ماهیت نئوپلاستیک تغییرات ذاتی هیپرپلازی آتیپیک، نیاز به یک رویکرد جراحی رادیکال برای آن را در پیش از یائسگی دیکته می کند. از سوی دیگر، وجود هیپرپلازی ساده تا حد زیادی نشان دهنده اختلال عملکرد تخمدان بدون تخمک گذاری و تا حدی پاتولوژی واقعی آندومتر است. با توجه به پتانسیل پایین بدخیمی در هیپرپلازی ساده بدون آتیپی، انجام هورمون درمانی در این گروه از بیماران توصیه می شود. میزان عود هیپرپلازی ساده در پیش یائسگی دیررس بسیار زیاد است (46) که توسط داده های ما تایید می شود. هورمون درمانی به هیچ وجه بیمار را از احتمال عود رها نمی کند. با این حال، فراوانی بالای عودها بیشتر به دلیل تداوم اختلال عملکرد تخمدان بدون تخمک گذاری (از نظر سنی کاملاً طبیعی) است تا تداوم آسیب شناسی آندومتر. بنابراین، جهت اصلی مداخلات درمانی باید بر ایجاد محافظت کافی از پروژسترون از آندومتر تا زمان توقف عملکرد قاعدگی متمرکز شود.

مسائل مربوط به درمان هیپرپلازی پیچیده بدون آتیپی باید به صورت جداگانه حل شود. در پیش از یائسگی، رویکرد جراحی رادیکال مناسب تر به نظر می رسد، اما در موارد فردی، در زنان در گروه سنی 40-44 سال که می خواهند عملکرد تولید مثلی را انجام دهند، درمان هورمونی موجه به نظر می رسد.

درمان فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر بدون شک یک مشکل فوری در زنان مدرن است. اما مشکل پیشگیری از بیماری های آندومتر کم اهمیت به نظر نمی رسد. بر اساس داده های به دست آمده در طول کار ما، اقداماتی برای جلوگیری از فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر در پیش از یائسگی باید در طول دوره باروری انجام شود و شامل اصلاح اختلالات متابولیک، عادی سازی وزن بدن، درمان اختلالات غدد درون ریز و اختلال عملکرد قاعدگی باشد.

مطالعه بیشتر پاتوژنز، ویژگی‌های بالینی و آزمایشگاهی فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر، توسعه روش‌های تشخیصی و درمانی جدید باید میزان بروز سرطان آندومتر و مرگ و میر ناشی از این بیماری را کاهش دهد (45).

هدف از مطالعه.

برای تجزیه و تحلیل وقوع عود پولیپ های آندومتر بسته به روش های درمانی، سن و بیماری های زنانه و خارج تناسلی همراه. امکان سنجی درمان ضد عود را توجیه کنید. بر اساس تحقیقات انجام شده، برای توسعه روش های متمایز و موثر در درمان بیماران مبتلا به پولیپ آندومتر.

اهداف تحقیق:

1. بررسی تاریخچه زنان و زایمان بیماران و تجزیه و تحلیل رابطه بین وقوع پولیپ آندومتر و وجود بیماری های مختلف زنان، تعداد حاملگی ها، زایمان ها، وجود سقط جنین و سقط جنین.
2. بررسی رابطه بین بروز پولیپ آندومتر و عود با وجود عفونت های مختلف دستگاه تناسلی.
3. تجزیه و تحلیل ساختار درمان برای این زنان و فراوانی عود در آنها با و بدون درمان.
4. تأثیر داروهای هورمونی مختلف مورد استفاده در درمان پولیپ یا سایر آسیب شناسی های دستگاه تناسلی را بر روی وقوع عود تجزیه و تحلیل کنید.

تازگی علمی:

یک ارزیابی جامع از بیماران مبتلا به پولیپ آندومتر انجام شد، از جمله مطالعه علت ظهور پولیپ آندومتر و وقوع عود، مطالعه تأثیر عوامل مختلف (مانند سن زن، سابقه آسیب‌شناسی دستگاه تناسلی و خارج تناسلی، وجود سقط جنین و سقط جنین، وجود عفونت های مختلف) در ظاهر پولیپ آندومتر. توجه ویژه ای به مطالعه استفاده از داروهای هورمونی برای درمان بیماری های مختلف در این زنان از جمله درمان پولیپ، اثربخشی و تأثیر بیشتر آنها بر وضعیت رحم (ظاهر یا عدم وجود عود) می شود.

مواد و روشها:

نتایج تحقیق:

باید در نظر داشت که تنها پزشک روش درمان فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر را بر اساس تجربه و دانش خود انتخاب می کند. هیچ روش درمانی جهانی وجود ندارد و هنوز هیچ استانداردی وجود ندارد، زیرا ... چیزهای زیادی برای در نظر گرفتن وجود دارد. به عنوان مثال، هنگام تصمیم گیری در مورد معیارهای سنی، به اصطلاح برخورد کردیم. اواخر سن باروری - تا 50 سال یا در همه جا دستگاه های سونوگرافی خوب یا هیستروسکوپ با امکان بیوپسی، رزکسیون و فرسایش وجود ندارد، همه بیماران حاضر نیستند برای روش های درمانی، معاینات و داروهای گران قیمت بپردازند و همه هم نیستند. آماده برای کنترل مداخلات داخل رحمی

تجزیه و تحلیل داده های ادبی و پارامترهای سنی سنین مختلف شروع دوره های مختلف را در زنان نشان داد، اما معیارها یا علائم آنها شناخته شده و پذیرفته شده است.

بر این اساس، برای زنان جوان و هرگز داده نشده دوره باروری تا سن 35 سالگی، هنگام تشخیص فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر با سونوگرافی برای زنان دوره باروری که زایمان کرده اند، مدیریت محافظه کارانه قابل قبول است. پس از 35 سالگی، چنین تاکتیک هایی توصیه نمی شود، و پس از 40 سالگی - منع مصرف دارد. هدف از انجام تاکتیک های محافظه کارانه اجتناب از مداخله تهاجمی با خطرات احتمالی و درمان انواع معمولی هیپرپلازی است. با این حال، همیشه ممکن است سرطان اولیه آندومتر را بدون هیپرپلازی قبلی آندومتر از دست بدهید. از سوی دیگر، تلاش برای تاکتیک های محافظه کارانه هیپرپلازی پیچیده و سرطان آندومتر را درمان نمی کند و بعید است که پیش آگهی بیماری را بدتر کند و با مشاهده پویا، همیشه فرصت تجدید نظر در آن وجود دارد. مرحله اول شامل کورتاژ تشخیصی جداگانه حفره رحم و کانال دهانه رحم، ترجیحا تحت کنترل هیستروسکوپی است.

گام بعدی در انتخاب یک معیار درمان ضد عود، داده های یک مطالعه مورفولوژیکی است:

پولیپ آندومتر: 1. غده ای – a. نوع عملکردی (گزینه ها: پرولیفراتیو، ترشحی)، ب. نوع پایه (انواع: پرولیفراتیو، هیپرپلاستیک، بی تفاوت)؛ 2. فیبروگلندولار; 3. فیبری; 4. آدنوماتوز.

هیپرپلازی آندومتر: 1. غده; 2. غده-کیستیک; 3. آدنوماتوز آندومتر. 4. هیپرپلازی آتیپیک آندومتر.

با توجه به داده های ما، لازم به ذکر است که در 56.6٪ موارد ترکیبی از هیپرپلازی و پولیپ آندومتر وجود دارد که اهمیت مصرف حداکثر مواد آزمایشی را برای جلوگیری از خطاهای تشخیصی و انتخاب تاکتیک های مدیریتی مناسب تعیین می کند. و نکته اصلی وجود آتیپی است. در موارد تشخیص پیش سرطانی (هیپرپلازی آتیپیک، پولیپ آدنوماتوز، هیپرپلازی غددی-کیستیک در یائسگی (به خصوص مکرر) یا ایجاد شده در زمینه اختلالات عصبی غدد درون ریز) و همچنین متاپلازی، بیمار را (با کلیه معاینات و اسلایدهای بافت شناسی) ارجاع می دهیم. به کلینیک انکولوژی برای بررسی های تخصصی. بیشتر موارد هیپرپلازی آتیپیک دلیلی برای درمان جراحی است. چنین تاکتیک هایی اولاً با خطر بالای بدخیمی هیپرپلازی آتیپیک و ثانیاً با امکان تشخیص ناکافی در طول بیوپسی آندومتر تعیین می شود. هنگام بررسی رحم های برداشته شده، مشخص شد که 11٪ از سرطان آندومتر، پس از کورتاژ آندومتر، قبلاً به عنوان هیپرپلازی آندومتر (در اکثریت قریب به اتفاق موارد، هیپرپلازی آتیپیک) شناسایی شده است. در موارد دیگر، درمان ضد عود تجویز می شود. اثربخشی درمان پس از اتمام آن نظارت می شود. روش کنترل به تشخیص مورفولوژیکی اولیه بستگی دارد. برای هیپرپلازی پیچیده آندومتر بدون آتیپی، کورتاژ تشخیصی تحت کنترل هیستروسکوپی 3 هفته از شروع اولین خونریزی قاعدگی توصیه می شود. هیپرپلازی ساده بدون آتیپی نیازی به کنترل مورفولوژیکی ندارد. مشاهدات بالینی، از جمله ارزیابی ریتم قاعدگی و معاینه اولتراسوند، کاملاً کافی است. میزان عود هیپرپلازی آندومتر پس از مصرف COCها بین 7 تا 16 درصد است. انتخاب صحیح درمان هورمونی در بیماران مبتلا به فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر به فرد امکان می دهد از مداخله جراحی خودداری کرده و در عین حال، بروز سرطان رحم را به میزان قابل توجهی کاهش دهد. یکی از روش های درمان هیپرپلازی اندومتر، داروهای ضد بارداری خوراکی ترکیبی است که با انتخاب صحیح دارو، کنترل وضعیت آندومتر، تحمل پذیری خوب و اثر محافظتی طولانی مدت را فراهم می کند (60). ما معتقدیم که در مرحله کنونی همه استانداردها و الگوریتم ها ماهیت مشاوره ای دارند. وظیفه ما بر اساس تجربه ما در درمان ضد عود، یافتن مؤثرترین روش‌های درمانی و دوری از روش‌هایی بود که احتمال عود بیماری را افزایش می‌دهند. تجزیه و تحلیل انتشارات در سال های اخیر نشان داده است که مفهوم اصلی "حفاظت از پروژسترون" توجیه نشده است و درمان با ژستاژن ها مشکل عود فرآیندهای هیپرپلاستیک را حل نمی کند و گاهی اوقات، برعکس، تجویز ژستوژن ها باعث بدتر شدن وضعیت می شود. به عنوان مثال، در دوره بیماری، آنها در رشد گره های میوماتوز همراه، بروز مکرر عود بیماری، نسبت به درمان با هورمون های ضد رهاسازی کمک می کنند. با توجه به ادبیات، عدم تأثیر ژستاژن درمانی برای GPE از 25.9٪ تا 78.0٪ متغیر است. در بیشتر موارد، ژستاژن‌ها بر اساس تجربه و قابلیت‌ها، اساساً با آزمون و خطا (روش کور) تجویز می‌شوند، جالب است که با در نظر گرفتن نتایج فعالیت پیوندی ژستاژن‌ها با محل‌های اتصال پروژسترون در نتیجه فردی، تجویز شوند. آزمایش میل ترکیبی گیرنده های پروژسترون به دست آمده از اندومتر بیماران قبل از شروع درمان و در نظر گرفتن نتایج فعالیت پیوندی ژستاژن ها با نواحی اتصال دهنده پروژسترون سیتوزول آندومتر یک بیمار خاص (67).

از طرح های زیر استفاده شد:

دی هیدروژسترون 10 میلی گرم 2 بار در روز، از 5 تا 25 روز چرخه به مدت 6 ماه.

نورتی استرون - 1 قرص 2 بار در روز، از روزهای 5 تا 25 چرخه به مدت 6 ماه.

مدروکسی پروژسترون استات - 1 تزریق IM هر 28 روز به مدت 3 ماه

علاوه بر این، بهترین نتایج در هنگام درمان مدروکسی پروژسترون استات (بعد از 3-6 ماه بدون عود) به دست آمد. با این حال، استفاده از این دارو در دوره باروری، و همچنین رژیم های مداوم ژستاژن ها یا COC ها، اغلب باعث خونریزی طولانی مدت و متعاقباً در بازگرداندن چرخه قاعدگی طبیعی می شود. بنابراین، حالت "سرکوب" به بهترین وجه در پیش از یائسگی استفاده می شود.

درمان با پروژستین ها خطر ابتلا به سرطان سینه را افزایش می دهد، بنابراین نظارت پویا ضروری است - معاینه منظم، سونوگرافی، ماموگرافی.

متوسط ​​دوره عود پولیپ آندومتر بدون درمان ضد عود 3 ماه و با درمان 3 سال است.

با توجه به اینکه برخی محققین امکان سنجی درمان ضد عود پولیپ آندومتر را مشکوک می دانند، بر آن شدیم تا فراوانی وقوع پولیپ های فیبروگلندولار را با توجه به تصویر بافت شناسی و همچنین ترکیب پولیپ و هیپرپلازی در تصویر بافت شناسی مورد تجزیه و تحلیل قرار دهیم. پولیپ غده ای عمدتا در سنین باروری، پولیپ فیبروگلندولار در پیش از یائسگی و پولیپ فیبری در یائسگی و یائسگی یافت می شود، اما هر گونه بافت شناسی می تواند در هر سنی رخ دهد. ترکیب پولیپ آندومتر و هیپرپلازی آندومتر، طبق داده های ما، در 56.6 درصد موارد رخ می دهد. به طور کلی پذیرفته شده است که هیپرپلازی آندومتر باید با همان داروها درمان شود. درمان ضد عود پولیپ آندومتر اجباری است و هدف اصلی کاهش فعالیت فرآیندهای تکثیری آندومتر و بر این اساس، هوشیاری سرطان و پیشگیری از سرطان است. ما تجزیه و تحلیل خود را از عود پس از کورتاژ تشخیصی جداگانه حفره رحم و کانال دهانه رحم انجام دادیم. مشخص شد که عود در 90٪ بدون درمان و در 60٪ با درمان رخ می دهد. علاوه بر این، از این 60٪ - 70٪ زمانی که فقط با پروژستین درمان می شوند، 20٪ زمانی که با هورمون های ضد آزاد کننده به مدت 3-6 ماه درمان می شوند. و در 10% با درمان مقدماتی با هورمون های ضد آزاد کننده به مدت 3-6 ماه با ادامه درمان با پروژستین. علاوه بر این، در مورد دوم، پس از قطع درمان، پس از 3-5 سال توسط پزشک یا به طور مستقل، عود رخ می دهد. علاوه بر این، نتایج یکسانی در طول درمان در طول دوره باروری و پیش از یائسگی، با تجویز بعدی COCها یا پروژستین ها، یا تغییر دوره ای یکی به دیگری، بسته به شرایط فردی درمان، به دست آمد. لازم به ذکر است که ما در مورد درمان ضد عود پولیپ فیبروگلندولار بدون آتیپی پس از کورتاژ تشخیصی جداگانه در دوره باروری و پیش از یائسگی صحبت می کنیم. در دوران یائسگی و نزدیک به یائسگی، ما همچنین از درمان ضد عود، عمدتاً با پروژستین، در حالت "سرکوب" به مدت 3-6 ماه یا بیشتر، تحت کنترل مطالعات هورمونی استفاده کردیم و پایان درمان در طول زمان مشخص شد - قابل توجه است. افزایش FSH، LH و کاهش استرادیول. یائسگی در مواردی که خونریزی نوجوانی داشتند و در برخی موارد در سنین باروری، کورتاژ تشخیصی، نظارت با سونوگرافی و تصویر بالینی انجام شد. انجام هموستاز و آزمایش پروژسترون و به دنبال آن سونوگرافی بعد از قاعدگی بعدی و به مرور زمان. لازم به ذکر است که چنین تاکتیک هایی خطرناک هستند، اما با این واقعیت توجیه می شوند که پولیپ های فیبری و سایر پولیپ ها از جمله پیش سرطانی قابل درمان نیستند، اما می توان از مداخله و خطرات از جمله بیهوشی جلوگیری کرد. چاقی یک عامل خطر مهم برای هیپرپلازی پیچیده آندومتر یا سرطان در زنان یائسه با خونریزی غیرطبیعی رحم است زیرا مشخص شده است که بافت چربی قادر به ترشح استروژن های آتیپیک است و هیپراستروژنیسم ایجاد می کند (13،75). لذا به درمان چاقی توجه ویژه ای داریم - رژیم غذایی، فعالیت بدنی، گلدلاین، مریدیا، لینداکسا، اسلیمیا، ردوکسین) 1 کپسول روزی یک بار شماره 90. قند خون، چربی خون را از قبل چک می کنیم و مرتب وزن می کنیم. فراوانی بیماران دارای اضافه وزن با فرآیندهای هیپرپلاستیک به 30٪ می رسد. بر اساس تئوری التهابی، بهداشت کانون های مزمن عفونت به ویژه در دوره باروری و به میزان کمتری در پیش از یائسگی ضروری است. برخی از نویسندگان تقریباً 100٪ ارزش تشخیصی سونوگرافی + تصویر بالینی را حتی در پیش از یائسگی ذکر می کنند. با این حال، خطر بالایی برای مواجهه با انکولوژی وجود دارد و بنابراین ما به غیرقابل قبول بودن یک رویکرد محافظه کارانه (بدون کورتاژ) پایبند هستیم. بهترین رژیم برای درمان ضد عود پولیپ آندومتر این بود: در سنین باروری: 3-6 ماه. هورمون های ضد آزاد کننده برای 3-6 ماه، با انتقال به پروژستین ها (فاز 2)، یا COC ها، یا به صورت متناوب، بدون وقفه یا لغو، برای مادام العمر، تا شروع یائسگی، تایید شده توسط مطالعات هورمونی. بهترین توصیه این است که برای بارداری خود برنامه ریزی کنید. در یائسگی، یا در سنین نزدیک به یائسگی، پروژستین ها در حالت سرکوب در صورت تشخیص پولیپ فیبری خالص و عود، درمان ضد عود "در حالت سرکوب" فقط بر اساس نتایج مطالعات هورمونی انجام می شود. انجماد یا فرسایش آندومتر. با این حال، ما معتقدیم که در هر صورت، برای سرکوب اثر تکثیری استروژن‌ها، پس از برداشتن پولیپ فیبری توصیه می‌شود که با Depo-Provera 150، 500 میلی‌گرم یک بار در ماه درمان شود. 3-6 ماه دریافت یائسگی پایدار، تایید شده (خون - FSH، LH، استرادیول). ما قصد داریم به عنوان یک درمان ضد عود برای فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر تجویز کنیم: Conbriza 1 تن یک بار در روز و متفورمین (برای چاقی) 1 تن یک بار در روز به مدت 6 ماه.شایع ترین آسیب شناسی آندومتر در بیماران مسن و سالخورده (پس از یائسگی) پولیپ فیبری غده (92%) (72) است که شامل افزایش خطر بدخیمی می شود. علاوه بر این (72):

به خصوص تاکتیک های مدیریت بیماران یائسه دشوار است، به خصوص اگر امکان کورتاژ تشخیصی به دلیل آترزی کانال دهانه رحم وجود نداشته باشد، در این مورد، در صورت عدم وجود خونریزی، غربالگری سونوگرافی پویا را انجام می دهیم و درمان با Depo-Provera را تجویز می کنیم. 150، 500 میلی گرم عضلانی به مدت 3-6 ماه با این حال، استفاده از پروژستین ها در این دوره خطر ابتلا به سرطان سینه را افزایش می دهد، بنابراین پیشنهاد می شود از یک جایگزین برای پروژستین ها استفاده شود - بازدوکسیفن، یک تعدیل کننده انتخابی گیرنده استروژن که از هیپرپلازی اندومتر ناشی از استروژن در آزمایشات بالینی جلوگیری می کند. مکانیسم‌های مولکولی مسئول اثر ضد تکثیر به طور کامل شناخته نشده‌اند، اما با تنظیم استروژن و پروژسترون مرتبط هستند. FGF18 (فاکتور رشد فیبروبلاست 18، پروتئینی که توسط ژن FGF18 در انسان کدگذاری می شود، با ایجاد سرطان رحم مرتبط است) (73). فایزر با نام تجاری Viviant در ایالات متحده آمریکا و Conbriza در اتحادیه اروپا قرص Conbriza (بازدوکسیفن) 20 میلی گرم شماره 28

موارد مصرف در حال حاضر، Conbriza (بازدوکسیفن) یک داروی تایید شده برای درمان پوکی استخوان باقی مانده است، اما گسترش اندیکاسیون های درمانی آن در حال بررسی است. از آنجایی که اثربخشی دارو توسط آزمایشات آزمایشگاهی تایید شده و ایمنی آن نیز ثابت شده است.. همین امروز مصرف کنید. کنبریزا(بازدوکسیفن) به عنوان درمان و پیشگیری از پوکی استخوان توصیه می شود. از جمله در دوران پس از یائسگی در زنان استفاده می شود. ترکیب بازدوکسیفین با استروژن Aprela در حال حاضر تحت آزمایشات فاز 3 است. در سنین باروری قابل استفاده نیست. ما قصد داریم آن را به عنوان یک درمان ضد عود برای فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر تجویز کنیمکانبریزا 1 تن یک بار در روز و متفورمین 1 تن یک بار در روز به مدت 6 ماه. در یائسگی پس از کورتاژ تشخیصی حفره رحم.

اطلاعاتی در مورد به دست آوردن نتایج مثبت با استفاده از شیاف های ASD-2 Dorogov وجود دارد.

اهمیت عملی:

الگوریتمی برای مؤثرترین مدیریت بیماران مبتلا به پولیپ آندومتر، بسته به سن زن، داده‌های مورفولوژیکی، داده‌های اولتراسوند و وجود پاتولوژی‌های همزمان ایجاد شده است.

عملا ثابت شده است که درمان ضد عود قابل توجیه است، زیرا فرکانس عود فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر به میزان قابل توجهی کاهش می یابد.

اهمیت نظری:

مراجع

1. Silverberg S.G.، Mutter G.L.، Kubik-Huch P.A.، Tovassoli F.A. تومورهای آندومتر و ضایعات مرتبط طبقه بندی تومورها، آسیب شناسی و ژنتیک WHO. تومورهای سینه و اندام تناسلی زنان // IARC Press. 1994; 221-232.
2. کورمان آر.جی.، نوریس اچ.جی. اندومتروم. Jn: آسیب شناسی نئوپلازی اولیه. – فیلادلفیا: W.B. ساندرز، 1986. - ص 265-277
3. K.G. سربرنیکوا، ام.و. فرآیندهای هیپرپلاستیک سامویلوف زنان و زایمان. راهنمای پزشکان ویرایش شده توسط V.N. سرووا، ای.ف. کیرا M. Letterra، 2008 ص 264-280.
4. راهنمای مراقبت های سرپایی در مامایی و زنان، ویرایش شده توسط V.I Kulakov، V.N. پریلپسکوی، وی. رادزینسکی. - M.: GEOTAR-Media، 2006-1056p.
5. Paltsev M.A. و آنیچکوف ن.م. آناتومی پاتولوژیک. -تی. 2 – قسمت 2.-م.: پزشکی، 2001 – ص 181-215
6. مبنای پاتولوژیک بیماری رابینز. ویرایش ششم Cotran R.S., Kumar V., Collins T. eds. – فیلادلفیا: W.B. ساندرز، 1999.
7. چپیک او.ف. مورفوژنز فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر // انکولوژی عملی. – 1383.- ت.5.-شماره 1.-از 9-15.
8. Khmelnitsky O.K. تشخیص سیتولوژیک و بافت شناسی بیماری های دهانه رحم و بدن رحم. - سوتیس، سن پترزبورگ، 2000;
9. پریلپسکایا V.N. بیماری های دهانه رحم، واژن و فرج - M.: "MEDpress"، 2000. - 428 p.
10. خیتریخ اوکسانا ولادیمیروا. نتایج بلند مدت و بهینه سازی تاکتیک های درمانی پولیپ آندومتر در یائسگی: پایان نامه ... کاندیدای علوم پزشکی: 14.00.01 / Khitrykh Oksana Vladimirovna; [محل دفاع: موسسه آموزشی دولتی آموزش عالی حرفه ای "دانشگاه دوستی مردم روسیه"] - مسکو، 2009. - 111 ص: ill.
11. مجله
12. مامایی و زنان، ویرایش. V.I. Kulakova - M. GEOTAR - رسانه، 2006، ص 385-396.
13. بخمان ی.و. سخنرانی در مورد انکولوژی زنان - M, "Medical Information Agency" 2007. ص 165.
14. رویکردهای جدید برای تشخیص و درمان پولیپ، موضوع پایان نامه و چکیده کمیسیون عالی گواهینامه 14.00.01، کاندیدای علوم پزشکی ریبالکو، ایرینا اوگنیونا. ایرکوتسک، 2005.
    راهنمای زنان غدد درون ریز / ویرایش. E. M. Vikhlyaeva. - ویرایش سوم، اضافه کنید. - M.: Medical Information Agency LLC, 2006. - 784 p.

1. Zheleznoye B.I.، Strizhakov A.N.، Lebedev V.A.، تشخیص و درمان پولیپ های آندومتر // مامایی. و جین - 1988.- شماره 11. -با 73-77.

1. Mamedov K Yu. و جین - 1984.- شماره 11. -با 29-33.

1. مشاوره زنان. راهنما / ویرایش شده توسط V.E. Radzinsky - M. GEOTAR-Media, 2010, pp. 270-272
2. راهنمای بالینی برای تشخیص اولتراسوند، ویرایش شده توسط V.V. میتکووا. M. Vidar 1996, T.3 p 120
3. مجله: مشکلات نوین علم و آموزش. – 1390. – شماره 3 بخش – علوم پزشکی. موسسه آموزشی دولتی آموزش عالی حرفه ای دانشگاه پزشکی دولتی روستوف Roszdrav, Rostov-on-Don, روسیه Rymashevsky A.N., Vorobiev S.V., Andryushchenko Yu.A. اثربخشی بالینی درمان ترکیبی جراحی و هورمونی- متابولیک برای پولیپ آندومتر در زنان چاق یائسه.
4. Kulakov V.I.، Prilepskaya V.N. عملی زنان (سخنرانی بالینی). M.: MEDpress_inform، 2001. 720 ص.
5. پزشکی عمومی شماره 3 2011، صفحه 64 فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر: مسائل اتیوپاتوژنز، کلینیک، تشخیص، درمان. L.V. ساپریکینا، یو.ای. دوبروخوتوا، N.A. لیتوینووا گروه مامایی و زنان، دانشکده مسکو دانشگاه پزشکی تحقیقات ملی روسیه. N.I. پیروگوف
6. Savelyeva G.، Serov V. پیش سرطان آندومتر. M. پزشکی. 1980
7. BokhmanYa.V. راهنمای انکولوژی زنان.// L., Medicine, 1989.P. 464.
8. وزارت بهداشت جمهوری بلاروس
   بلاروس آکادمی پزشکی بلاروس گروه آموزش تحصیلات تکمیلی مامایی و زنان شماره 2
   بیماری های پیش سرطانی آندومتری LITVAK G.I. مینسک 2001
9. Kira E.F.، Korkhov V.V.، Skvortsov V.G.، Tsvelev Yu.V. کتاب مرجع عملی برای متخصص زنان و زایمان - سن پترزبورگ: "Stroylespechat"، 1995، ص 205.
10. رومانوفسکی O.Yu. بهینه سازی تشخیص و درمان فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر. - چکیده نویسنده. برای کاندیدای_کاندیدای علوم پزشکی – 2006. – 23 صفحه.
11. Chernukha G.E.، Shigoreva T.V.، Lipatnekova Yu.I.، Mogirevskaya O.A. امکانات استفاده از سیستم رهاسازی داخل رحمی برای درمان هیپرپلازی آندومتر همراه با فیبروم های رحمی - مشکلات تولید مثل - شماره 6.
12. آبلاکولوا V.S. در مورد خطر عود پولیپ آندومتر. عسل دوم مجله ازبکستان 1988; 1:53-5.
13. Keinova L.E. بررسی اثربخشی هورمون درمانی در بیماران مبتلا به فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر در دوره باروری. دیس ... می تونم. عسل علمی تاشکند، 1989.
14. لیتویننکو تی.ام. درمان ترکیبی کرایوژنیک-هورمونی فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر. چکیده نویسنده. دیس ... می تونم. عسل علمی خارکف، 1984.
15. Uvarova E.V. زنان و زایمان و جین 1989; 7:19-23.
    5. Avdeev V.I. سیستم گیرنده سرطان آندومتر نتایج و دستاوردهای تحقیقات علمی در زمینه زنان. نشست آثار علمی م.، 1988; 167-72.
16. Avdeev V.I. سیستم گیرنده سرطان آندومتر نتایج و دستاوردهای تحقیقات علمی در زمینه زنان. نشست آثار علمی م.، 1988; 167-72.
17. Strizhova N.V.، Sergeev P.V.، Lysenko O.N.، Bayanova L.R. و دیگران. و جین 1998; 3:30-3.
18. Khmelnitsky O.K. تشخیص پاتومورفولوژیک بیماری های زنان (راهنما) سن پترزبورگ: سوتیس، 1994; 479.
19. رومانوفسکی O.Yu. فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر در دوره تولید مثل (بررسی ادبیات). - زنان و زایمان غدد درون ریز زنان. – جلد 6.-2004.-شماره 6.
20. Consilium medicum زنان و زایمان. جلد 3 شماره 6/2001 تشابهات بالینی و مورفولوژیکی بین وضعیت گیرنده پولیپ آندومتر و بروز عود پس از درمان هورمونی. E.B.Rudakova، A.V.Kononov، I.N.Akulinina Omsk State Medical Academy (رئیس بخش - پروفسور E.B. Rudakova)، Omsk.
21. Bergeron Ch, Ferenczy A, Toft David O, Shyamala G. Cancer Research 1988; 48:6132-6.
22. Chambers JT، Carcangiu M، Voynick IM، Schwartz PE. A J C P 1990; 9: 255-60.
23. Grio R, Gobbi F, Piacentino R. Minerva Ginecol 1998 Dec 50; 12:553-60.
24. استورچاک S.V.، Kokolina V.F.، Nikolaeva E.I. گیرنده های استروژن در بافت طبیعی و پاتولوژیک رحم زن. زنان و زایمان و جین 1976; 7:10-2.
25. Ingamells S، Campbell IG، Anthony FW، Thomas EJ. J Reproduct Fertil 1996; 106:33-8.
26. Press M, Udove J, Greene G. Amer J Patol 1998; 1: 112-24.
27. زنان و زایمان: کتاب درسی / زیر. اد. G.M. ساولیوا، وی.جی. بروسنکو - ویرایش سوم، تجدید نظر شده. – M.: GEOTAR-Media, 2005.-432 p.
28. زنان و زایمان به گفته امیل نواک / ویرایش. J. Bereka، I. Adashi، P. Hillard.-M.: Praktika، 2002.
29. کلینیک، تشخیص و اصول درمان فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر در بیماران پیش از یائسگی چکیده پایان نامه. برای مسابقه آکادمیک هنر Ph.D. ولخیوا رزا آدامونا، مسکو 2008.
30. کاپوشوا JI.M. Komarova S.V.، Ibragimova Z.A.، Kogan O.M. رویکردهای مدرن برای درمان بیماران مبتلا به خونریزی رحم در دوران پیش از یائسگی. مسائل زنان، زایمان و پریناتولوژی، 1384; 4 (3): 54-56 س
31. Severi F.M.، Bocchi C.، Luisi S. و همکاران. سونوگرافی و تشخیص خونریزی غیرطبیعی رحم. ژنیکول. Endocrinol., 156. (Abstr.)
32. Demidov V.N. تشخیص سونوگرافی در زنان. // M. 1990.
33. Yu.Demidov V.N. اهمیت اکوگرافی در تشخیص پیش سرطانی و سرطان آندومتر.// شماره. انکولوژی 1990. - T.36. شماره 10. - 1243-1246 ص.
34. ماکاروف O.V. هورمون درمانی در پیشگیری از سرطان آندومتر. مشکل غدد درون ریز در مامایی و زنان / O.V. Makarov, E.G. Isaeva.- M.-1997.1. صص 74-75.
35. Bouda J. پولیپکتومی هیستروسکوپی در مقابل کورتاژ تکه تکه در درمان پولیپ بدن - عود پولیپ بدن / J Bouda، L Hradecky، Z Rokyta // Ceska Gynekol.- 2000.-№3.-P. 147-151.
36. مطالعه بالینی جراحی هیستروسکوپی برای پولیپ آندومتر/ LM Feng، WJ Wang، HX Zhang، YZ Zhu // Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi. 1382.- شماره 10.-ص.611-613.
37. Khmelnitsky O.K. تشخیص سیتولوژیک و بافت شناسی بیماری های دهانه رحم و بدن رحم. سن پترزبورگ: SOTIS، 2000.
38. Terakawa N.، Kigawa J.، Taketani Y. و همکاران. رفتار هیپرپلازی آندومتر گروه مطالعه // J Obstet Gynaecol Res. 1997; 23: 223-230.
39. Mutter G.L. نئوپلازی داخل اپیتلیال آندومتر (EIN): آیا نظم را به آشوب خواهد داد؟ گروه همکاری اندومتر // Gynecol Oncol. 2000; 76: 287-290.
40. مونتگومری بی.ای.، داوم جی.اس.، دانتون سی.جی. هیپرپلازی اندومتر: بررسی // Obstet Gynecol Surv 2004؛ 59: 368-378.
41. Granziani G.، Tentori L.، Portarena I. و همکاران. اسید والپروئیک اثرات تحریکی استروژن ها را بر تکثیر سلول های آدنوکارسینوم آندومتر انسان افزایش می دهد // غدد درون ریز. 2003; 44: 2822-2828.
42. Singleton D.W., Feng Y., Burd C.J., Khan S.A. فعالیت غیر ژنومیک و القای بعدی c-fos توسط لیگاندهای گیرنده استروژن برای ترویج سنتز اسید دئوکسی ریبونوکلئیک در سلول‌های آدنوکارسینوم آندومتر انسان کافی نیست // غدد درون ریز. 2003; 144: 121-128.
43. کاشیما اچ، شیوزاوا تی.، میاموتو تی و همکاران. تحریک اتوکرین IGF1 در رشد سلول های سرطان آندومتر ناشی از استروژن: درگیری مسیر پروتئین کیناز فعال شده با میتوژن و به دنبال آن تنظیم بالا سیکلین D1 و سیکلین E // سرطان مرتبط با غدد درون ریز. 2009; 16: 113-122.
44. مجله بیمار مشکل. ژانویه 2010. امکانات درمانی برای فرآیندهای هیپرپلاستیک اندومتر I.V. Kuznetsova بخش زنان و زایمان RMAPO، مسکو .
45. رایان ای.جی. Susil B.، Jobling T.W.، Oehler M.K. سرطان آندومتر // تحقیقات سلولی و بافتی. 2005; 322: 53-61.
46. آدنوکارسینوم رحم. در: Di Saia P.، Creasman W.، ویراستاران. ویرایش ششم، انکولوژی بالینی زنان. Mosby: St. لوئیس; 2002; 137.
47. Clark T.J.، Neelakantan D.، Cupta J.K. مدیریت هیپرپلازی آندومتر: ارزیابی عملکرد فعلی // Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2006; 125: 259-264.
48. کلارک تی جی، وویت دی، گوپتا جی.کی. و همکاران دقت هیستروسکوپی در تشخیص سرطان آندومتر و هیپرپلازی: یک بررسی کمی سیستماتیک // JAMA. 2002; 288: 1610-1621.
49. Smetnik V.P., Tumilovich L.G. زنان غیر جراحی. م.: آژانس اطلاعات پزشکی، 1379; 592.
50. Perez-Medina T.، Bajo J.، Folgueira G. و همکاران. درمان هیپرپلازی آندومتر غیر معمول با پروژستوژن ها و آنالوگ های هورمون آزاد کننده گنادوتروپین: پیگیری طولانی مدت. مادرید، اسپانیا Gynec. اونکول. 1999; 73 (2): 299-23-04.
51. فناوری جدید برای درمان هورمونی ضد عود فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر در زنان در اواخر سنین باروری. V. I. Krasnopolsky، N. D. Gasparyan، L. S. Logutova، E. N. Kareva، O. S. Gorenkova، D. A. Tikhonov — GBOU VPO RNIMU im. N.I. Pirogova، مجله مسکو 2010 - پزشک حاضر
52. شچگلوا E.A. تشخیص سونوگرافی فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر در زنان در سنین مختلف: چکیده پایان نامه. دیس ... می تونم. عسل علمی - م.، 2009. - 26 ص.
53. Dreisler E., Sorensen S.S., Ibsen P.H. شیوع پولیپ آندومتر و خونریزی غیرطبیعی رحم در جمعیت دانمارکی 20-74 ساله // سونوگرافی Obstet Gynecol. 2009; 33 (1): 102-108.
54. گلدشتاین اس.آر. اهمیت اکو غلیظ آندومتر در سونوگرافی ترانس واژینال در زنان یائسه// یائسگی. 2011; 18 (4): 434-6.
55. کسرائیان م.، اسدی ن.، غفارپسند ف.، کریمی ع.ع. ارزش سونوگرافی ترانس واژینال در ارزیابی اندومتر زنان یائسه بدون خونریزی // Climacteric. 2011; 14 (1): 126-31.
56. مجله: دانشجوی دکتری. ملنیکوا N.S.، Adamyan L.V.، Kozlova O.V.، Kosobuko S.A.، Onegin M.A. بهینه سازی تاکتیک های مدیریت بیماران سالمند و سالمند با فرآیندهای پاتولوژیک داخل رحمی بیمارستان بالینی اداره رئیس جمهور فدراسیون روسیه، مسکو 2013 دانشگاه دولتی پزشکی و دندانپزشکی مسکو به نام A.I. اودوکیمووا
Grimbizis G، Tsalikis T، Tzioufa V، Kasapis M، Mantalenakis S. - Hum Reprod. 14 فوریه 1999
57. یافته های پاتولوژیک در نمونه های هیسترکتومی پیشگیرانه و غیرپیشگیرانه بیماران مبتلا به سندرم لینچ. Bartosch C، Pires-Luís AS، Meireles C، Baptista M، Gouveia A، Pinto C، Shannon KM، Jerónimo C، Teixeira MR، Lopes JM، Oliva E. - Am J Surg Pathol. 2016 ژوئن
58. مطالعه آندومتر در بیماران مبتلا به متروراژی یائسه. Torrijos MC، de Merlo GG، Mirasol EG، García MT، Parra CÁ، Goy EI. Arch Med Sci. 2016 ژوئن 1; 12 (3): 597-602.
59. خطر آسیب شناسی پیش بدخیم و بدخیم در پولیپ آندومتر باکور SH، خان KS، گوپتا JK. Acta Obstet Gynecol Scand. فوریه 2002
60. پولیپ اندومتر ناشی از تاموکسیفن گزارش موردی و بررسی ادبیات. Nomikos IN، Elemenoglou J، Papatheophanis J. Eur J Gynaecol Oncol. 1998؛ 19 (5): 476-8.

پولیپ غده ای آندومتر یکی از انواع شایع آسیب شناسی به همراه فرم غده ای-فیبری است. این نوع نئوپلاسم برای زنان در سنین باروری معمول است و به طور متوسط ​​30 تا 40 درصد از کل موارد را تشکیل می دهد.

توجه! عکس مطالب تکان دهنده.
برای مشاهده روی آن کلیک کنید.

پولیپ آندومتر یک آسیب شناسی شایع در زنان در دوره باروری و یائسگی است و نوعی هیپرپلازی غدد-کیستیک یا آتیپیک آندومتر است. این شکل ظاهری برآمده (رشد) دارد و ممکن است از سلول‌های آدنوماتوز (غده‌ای) و سلول‌های بافت همبند تشکیل شده باشد.

از نظر بالینی، نئوپلاسم می تواند برای مدت طولانی بدون ایجاد هیچ علامتی ناشناخته باقی بماند. این یک خطر بزرگ است، زیرا موارد شناخته شده بدخیمی وجود دارد - انحطاط یک پولیپ خوش خیم به شکل بدخیم.

پولیپ آندومتر چیست؟

پوشش داخلی رحم

آندومتر یکی از سه لایه داخلی رحم است. غشای خارجی پریمتریوم (یا سروزا) نامیده می شود. میانی و بزرگترین پوشش رحم، میومتر، از سلول های ماهیچه صاف (میوسیت) تشکیل شده است.

پوشش داخلی آندومتر است. این توسط دو لایه سلول نشان داده می شود: پایه و عملکردی. سلول های لایه بازال دارای تعداد کمی گیرنده برای مواد هورمونی هستند که به همین دلیل عملاً به تأثیرات هورمونی حساس نیستند. لایه پایه اساس لایه عملکردی پوشاننده است.

سطحی ترین لایه عملکردی است که سلول های آن به هر گونه تغییر هورمونی در بدن زن حساس ترین هستند. در دوران قاعدگی همراه با خون قاعدگی دفع می شود و پس از پایان آن با کمک لایه بازال به طور کامل ترمیم می شود.

رشد چگونه اتفاق می افتد؟

پولیپ تنها از غشای مخاطی رحم - آندومتر، در نتیجه فرآیندهای هیپرپلاستیک تشکیل می شود. به دلیل رشد شدید، آندومتر در ارتفاع رشد می کند و یک نئوپلاسم ندولار متشکل از یک ساقه و یک بدن را تشکیل می دهد.

با شکل گیری رشد، عروق شروع به جوانه زدن می کنند و خون رسانی را فراهم می کنند. بنابراین، اندازه آن می تواند از چند میلی متر تا 5 تا 6 سانتی متر یا بیشتر باشد.

انواع پولیپ

از آنجایی که آندومتر حاوی چندین نوع سلول است، نئوپلاسم با غلبه یکی از آنها تشکیل می شود. پولیپ ها شناسایی می شوند:

• آدنوماتوز (غده ای): رشد با غلبه سلول های غده ای.
• فیبری: تشکیل توسط سلول های بافت همبند تشکیل می شود.
• غده ای-فیبری: ترکیب به طور مساوی شامل سلول های بافت همبند و سلول های غده ای است.

ویژگی های پولیپ غده ای

پولیپ غده آندومتر عمدتا توسط سلول های غده ای و به میزان کمتری توسط سلول های استرومایی نشان داده می شود.

بسته به لایه ای که از آن تشکیل شده است، دو نوع متمایز می شود:

رشد عملکردی به هر گونه تغییر هورمونی بسیار حساس است، بنابراین شکل و ساختار آن می تواند همراه با آندومتر سالم در طول چرخه قاعدگی تغییر کند.

بر اساس نوع بافت شناسی، پولیپ های کاذب به انواع زیر تقسیم می شوند:

• تکثیر کننده
• ترشحی

نئوپلاسم های غدد بسیار نادر هستند و خطرناک ترین در نظر گرفته می شوند، زیرا آنها مستعد تبدیل بدخیم، به ویژه در زنان یائسه، در زمینه اختلالات عصبی و متابولیک هستند.

خطر انحطاط به شکل بدخیم متناسب با اندازه افزایش می یابد. با اندازه 1.5 سانتی متر، احتمال تغییر شکل 2٪، 1.5-2 سانتی متر - 2-10٪، بیش از 2 سانتی متر است - بدخیمی در بیش از 10٪ موارد رخ می دهد.

تعداد پولیپ ها در رحم نیز ممکن است به طور غیرمستقیم خطر تغییر شکل را نشان دهد. بنابراین، نئوپلاسم های منفرد به ندرت بدخیم می شوند (1-2%)، موارد متعدد اغلب (20%)، بدخیمی منتشر (خانوادگی) اغلب (80-100%).

دلایل ایجاد آسیب شناسی

دلایل تشکیل پولیپ عملکردی و پایه تا حدودی متفاوت است.

فرم عملکردی

از آنجایی که لایه عملکردی بیشتر مستعد تغییرات هورمونی است، تشکیلات نوع عملکردی در پس زمینه اختلالات هورمونی، یعنی با هیپراستروژنیسم، افزایش می یابد.

علل شرایط ناهماهنگ می تواند موارد زیر باشد:

• استرس مکرر؛
• چاقی، فشار خون بالا؛
• دیابت، بیماری های تیروئید و سایر آسیب شناسی های عصبی غدد درون ریز؛
• هیپراستروژنیسم ناشی از درمان ناکافی با داروهای حاوی استروژن؛
• صدمات و فرآیندهای التهابی مخاط رحم (اندومتریت)؛
• برخی دیگر از بیماری های زنان

فرم پایه

لایه پایه عملاً تحت تأثیرات هورمونی نیست، بنابراین شرایط ناهماهنگ نقش کلیدی در ایجاد پولیپ آندومتر نوع پایه ایفا نمی کند.

یکی از علل شایع وقوع آسیب به این لایه و برخی آسیب شناسی های دیگر است:

• سقط جنین؛
• کورتاژ تشخیصی فراکشنال؛
• حضور طولانی مدت دستگاه داخل رحمی در حفره رحم، نصب نادرست آن؛
• انجام بیوپسی از دیواره های داخلی رحم بدون استریلیزاسیون با کیفیت بالا ابزارها، اجرای نادرست.
• بیماری های سیستم ایمنی: آلرژی ها، آسیب شناسی های خود ایمنی، به ویژه آنهایی که دیواره عروقی را درگیر می کنند، وضعیت های نقص ایمنی.
• فرآیندهای التهابی در رحم ناشی از عفونت های مقاربتی و برخی عوامل بیماری زا.
• سابقه مامایی پیچیده (سقط جنین، ختم بارداری، زایمان پیچیده).

علائم

شروع تشکیل نئوپلاسم تقریباً همیشه بدون توجه می رود ، زیرا در این دوره زن هیچ علامتی را مشاهده نمی کند و روش های اولتراسوند نمی توانند آن را تجسم کنند.

با رسیدن به یک اندازه مشخص، پولیپ می تواند علائم زیر را تحریک کند:

• درد شدید قبل و در طول قاعدگی؛
• ظاهر ترشحات خونی خیلی قبل از شروع قاعدگی (خونریزی بین قاعدگی). یک زن می تواند در هر روز از سیکل قاعدگی لکه بر روی لباس زیر خود تشخیص دهد: در آغاز، وسط یا درست قبل از قاعدگی.
• تاخیر در قاعدگی و به دنبال آن ترشح فراوان خون قاعدگی؛
• کشیدن درد در قسمت تحتانی شکم؛
• دیسپارونی (درد در حین مقاربت)؛
• لکه بینی بعد از رابطه جنسی، فعالیت بدنی، استرس؛
• عدم وجود چرخه قاعدگی منظم

زنان یائسه ممکن است خونریزی از دستگاه تناسلی را تجربه کنند. در این سن، این یک علامت مهیب است که اغلب نشان دهنده فرآیندهای سرطانی در ناحیه زنان است.

تشخیص

اگر حداقل یکی از علائم ظاهر شد، باید بلافاصله با متخصص زنان تماس بگیرید. بر اساس شکایات، تاریخچه، نتایج یک معاینه دو دستی زنان و معاینه اسپکولوم، پزشک می تواند به این آسیب شناسی مشکوک شود.

روشهای تحقیق آزمایشگاهی

برای تشخیص، پزشک یک مطالعه هورمونی را تجویز می کند: تعیین میزان استروژن، پروژسترون، هورمون محرک فولیکول، هورمون لوتئینه کننده، هورمون های تیروئید، غدد فوق کلیوی و غیره. مواد در روزهای مختلف چرخه جمع آوری می شود.

علاوه بر این، نشانگرهای تومور را می توان به ویژه در زنان یائسه و یائسه مورد مطالعه قرار داد.

روش تحقیق ابزاری

روش‌های تحقیق ابزاری اجباری هستند.

از انواع مطالعات ابزاری زیر استفاده می شود:

• معاینه سونوگرافی اندام های لگن (سونوگرافی). این روش به شما امکان می دهد وضعیت اندومتر، وجود فرآیندهای هیپرپلاستیک و نئوپلاسم ها را در آن ارزیابی کنید.
• معاینه آندوسکوپی با استفاده از هیستروسکوپ (هیستروسکوپی). هیستروسکوپ یک دستگاه نوری ویژه است که در حفره رحم قرار می گیرد و به شما امکان می دهد غشای مخاطی آن را با جزئیات بررسی کنید.

در طول هیستروسکوپی، می توان بیوپسی هدفمند تومور را برای بررسی سیتولوژیک و بافت شناسی بعدی آن انجام داد.

گزینه دیگر کورتاژ تشخیصی فراکشنال است. قطعات بافت جدا شده در طول این روش نیز برای ارزیابی ترکیب سلولی و بافتی به آزمایشگاه فرستاده می شود.

مطالعات سیتولوژیک و بافت شناسی برای ارزیابی درجه تمایز سلولی، وجود یا عدم وجود بدخیمی آنها و تعیین تاکتیک های بیشتر برای مدیریت بیمار ضروری است.

درمان

اغلب، پولیپ غده ای با جراحی درمان می شود.

در حین عمل، متخصص زنان یک هیستروسکوپ را به داخل حفره رحم وارد می کند، پس از مشاهده رشد در زمینه در برابر پس زمینه آندومتر بدون تغییر پاتولوژیک، دقیقاً به صورت مکانیکی یا با استفاده از لیزر ابلیشن، انعقاد الکتریکی و غیره برداشته می شود.

اگر کورتاژ تشخیصی فرکشنال در مرحله تشخیص انجام شود و پولیپ عملکردی داشته باشد، نیازی به مداخله جراحی بیشتر نیست.

در زنان یائسه، به ویژه با عودهای مکرر و پولیپ های متعدد، خارج کردن رحم با زائده توصیه می شود، زیرا این عوامل به طور قابل توجهی خطر بدخیمی نئوپلاسم ها را افزایش می دهند.

اگر نتایج بررسی سیتولوژیکی مواد گرفته شده در طول بیوپسی نشان دهنده بدخیمی باشد و نشانه هایی از یک فرآیند انکولوژیک وجود داشته باشد، درمان با روش معمول متفاوت است و باید توسط یک انکولوژیست زنان انجام شود.

عوارض

یک پولیپ غده ای به موقع و به اندازه کافی درمان نشده می تواند باعث عوارض زیر شود:

• ناباروری، سقط جنین، جدا شدن جفت، هیپوکسی جنین در دوران بارداری؛
• متروراژی (خونریزی رحم) با ایجاد کم خونی؛
• اضافه شدن عفونت یا اختلال در خون رسانی با ایجاد نکروز؛
• بدخیمی، تبدیل آدنوماتوز.

برای تشخیص زودهنگام فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر و سایر آسیب شناسی های زنان، لازم است به طور مرتب (حداقل سالی یک بار) به متخصص زنان مراجعه کنید، سعی کنید عوامل خطر را از بین ببرید و بیماری های زنان را به موقع درمان کنید.

ویدئو

ما به شما پیشنهاد می کنیم یک ویدیو در مورد موضوع مقاله تماشا کنید.