زوال آهسته 5. زوال آهسته. کاهش وزن به دلیل پرکاری تیروئید

پس از تجویز دارو، پزشک شروع به مشاهده می کند. کل آینده بیمار ممکن است به نتیجه گیری های حاصل از این مشاهدات بستگی داشته باشد: از این گذشته، اقدامات پزشک به نتیجه گیری او بستگی دارد و سرنوشت بیمار به اقدامات پزشک بستگی دارد. اگر پزشک نتواند اهمیت آنچه را که می بیند ارزیابی کند، عمل او نادرست، نسخه های او اشتباه می شود و با تغییر داروها به سلامت بیمار آسیب می رساند. بصیرت پزشک در این مورد بی بدیل است. شما به راحتی می توانید متوجه شوید که اکثر پزشکان فقط تصور مبهمی از مشاهداتی دارند که می توان پس از تجویز دارو انجام داد. پس از تجویز دارو، دیگر قادر به دیدن چیز جدیدی نیستند. تنها پس از مشاهدات طولانی، آرام و دقیق توانستم اطلاعاتی را که قرار است به شما ارائه دهم جمع آوری کنم. اگر مشاهدات هومیوپات بی دقت و بی توجه باشد، نتایج نامشخص است و نسخه ها نیز به همان اندازه نامشخص خواهند بود.

بدیهی است که داروهایی که به درستی تجویز شده اند مؤثر خواهد بود. در این صورت تأثیر آن در تغییر علائم ظاهر خواهد شد. ماهیت بیماری به طور کلی از طریق علائم به پزشک ارائه می شود، همانطور که ما با حرکت عقربه ها قضاوت می کنیم که در مکانیسم ساعت چه اتفاقی می افتد. بنابراین، پزشک باید با مشاهده تغییراتی که رخ می دهد، صبورانه منتظر بماند تا از آنها تصمیم بگیرد: در آینده چه کاری انجام دهد و از چه چیزی خودداری کند. درست است، پزشک مجبور نیست برای مدت طولانی در مورد دومی فکر کند: یک ناظر حساس و هوشیار همیشه متوجه علامتی می شود که به او می گوید چه کاری انجام ندهد. البته اگر تجویز اشتباه باشد، اگر دارو اثری نداشته باشد، نیازی به تفکر نیست. این بدون شک یکی از مشاهدات ممکن است.

بنابراین، تغییرات ظاهر شده است: آنها چه هستند، چقدر مهم هستند، چه معنایی دارند؟ در حین گوش دادن به داستان بیمار، پزشک باید تصویری از آنچه در حال وقوع است تصور کند. تأثیر دارو در تغییر علائم آشکار می شود: ناپدید شدن، تقویت یا ضعیف شدن آنها، تغییر آنها در یک توالی خاص - این همان چیزی است که ابتدا باید به آن توجه کنید.

شایع ترین اثرات دارو شامل بدتر شدن یا بهبود وضعیت است. وخامت می تواند دو گونه باشد: بیمار بدتر می شود یا بیمار بهتر می شود. منظور من از بدتر شدن بیماری، وضعیتی است که در آن بیمار ضعیف تر شده و علائم بدتر می شود. یک نسخه واقعی هومیوپاتی باعث بدتر شدن علائم می شود که بیمار به طور ذهنی احساس بهتری می کند. من یک تشدید هومیوپاتی واقعی را وضعیتی می نامم که در آن علائم افزایش می یابد، اما بیمار می گوید: "احساس بهتری دارم."

اکنون ما باید همه تغییرات در علائم را به اشکال خاص در نظر بگیریم - وقوع، بدتر شدن یا بهبود، مدت زمان، و غیره. ما باید قضاوت خود را انجام دهیم، هر گزینه را برای سیر این فرآیندها ارزیابی کنیم.

فقط یک نکته کلی: با ارزیابی علائم و تغییرات آنها، پزشک هومیوپاتی باید به این نتیجه برسد که آیا بیمارش رو به بهبودی است یا برعکس، بیماری در حال بدتر شدن است. اغلب شما می شنوید: "دکتر، من ضعیف تر می شوم"، اما بدانید که اینطور نیست. شما این فرصت را دارید که بر تکامل علائم تکیه کنید، که قابل اعتمادتر از نظر بیمار است. فرض کنید او به شما می‌گوید: «دکتر، امروز صبح حالم خیلی بدتر است»، اما وقتی بیمار را معاینه می‌کنید، می‌بینید که خوب شده است. به محض اینکه بیمار متوجه می شود که شما از نتایج معاینه راضی هستید، الهام می گیرد، از تخت بلند می شود و غذا می خواهد.

البته ممکن است با مشاهده علائم متوجه شوید که او واقعاً ضعیف شده است. اگر تکامل علائم نه به بیرون، بلکه به سمت داخل باشد، بلافاصله متوجه خواهید شد که این برای بیمار خوب نیست، حتی اگر خود او غیر از این فکر کند. علائم به عنوان یک نقطه مرجع برای شما عمل می کند. پزشک آلوپاتی جز سخنان بیمار چیزی در اختیار ندارد. اما یک پزشک هومیوپاتی هنگام ارزیابی نتایج نسخه هومیوپاتی نمی تواند به کلمات تکیه کند. هم علائم باید تایید شوند و هم نظر بیمار باید با علائم تایید شود. اغلب علائم در واقع حرف های بیمار را تایید می کنند. اما برای پزشک تنها تکامل علائم می تواند به عنوان یک شاخص عمل کند.

نکته کلی دوم: باید از روی علائم مشخص کنیم که تغییرات ناشی از درمان چقدر عمیق است. اگر فقط تغییرات سطحی را مشاهده می کنید، باید اهمیت آنها را مطالعه کنید و تعیین کنید که آیا بیماری واقعاً از درون درمان می شود یا اینکه آیا فقط علائم موضعی در حال تغییر هستند. اغلب، داروهای خفیف و سطحی که فقط بر احساسات و احساسات تأثیر می گذارند، به عنوان تسکین دهنده بیماری های صعب العلاج عمل می کنند. در عمق، بیماری ادامه می یابد و پیشرفت می کند، اما بیمار بهتر می شود. بنابراین علائم به ما این امکان را می دهد تا تشخیص دهیم که آیا قدرت کافی برای درمان را انتخاب کرده ایم یا خیر. برای این کار کافی است جهت تغییر علائم به خصوص در بیماری های مزمن را مشخص کنیم.

به عنوان مثال، یک فرد خمیده به قرار ملاقات شما می آید که سال ها از سرفه خشک و هشیاری رنج می برد. در نگاه اول متوجه می شوید که او برای مدت طولانی بیمار بوده است. این بیمار لاغر و عصبی است، چهره‌اش دردناک است و نشان از ناملایمات زندگی دارد. او بد لباس است و از سوء تغذیه رنج می برد. علائم موجود به وضوح نشان دهنده یک داروی ضد پسوریک است، سابقه پزشکی نشان می دهد که بیمار برای مدت طولانی به این دارو نیاز داشته است. با بررسی بیشتر نتیجه شما تایید می شود.

معاینه قفسه سینه، دفع ناکافی، علائم سل، و نبض ضعیف و سایر علائم تاییدی را نشان می دهد که شما را به این باور می رساند که بیمار کم کم در حال مرگ است. شما داروی انتخاب شده را برای او تجویز می کنید. چند روز بعد دوباره این بیمار را می بینید: او حتی بیشتر ضعیف شده، عرق شبانه ظاهر شده و سرفه اش تشدید شده است. با این حال، هومیوپات از شنیدن این موضوع خوشحال است، زیرا او دقیقا منتظر این تشدید بود. اما چند روز بعد دوباره بیمار می آید: تشدید نه تنها پایان نیافته است، بلکه برعکس در حال افزایش است، سرفه و تولید خلط تشدید می شود و تعریق شبانه ادامه دارد. هنگامی که یک هفته بعد بیمار را می بینید، می توانید یک وخامت مداوم را مشاهده کنید. قبل از مصرف دارو، وضعیت بیمار نسبتاً خوب بود، اما در پایان هفته چهارم که وخامت فزاینده ای داشت، آنقدر ضعیف شده بود که نمی توانست نزد پزشک بیاید.

مورد 1: بدتر شدن طولانی مدت منجر به مرگ.

ما چه کرده ایم؟ ما اشتباه کردیم؛ معلوم شد که داروی ضد پسوریک بسیار عمیق عمل می کند و فرآیندهای تخریب را در بدن تسریع می کند. در این حالت، واکنش مطلوب بدن غیرممکن بود، بیمار غیرقابل درمان بود. این سوال پیش می آید: چه باید کرد؟ آیا در چنین مواردی نباید داروی هومیوپاتی داد؟ بیمار هنوز به تدریج می میرد. اگر از تأثیر دارو مطمئن نیستید یا ماهیت وخامت آن را درک نمی کنید، برای امضای گواهی فوت آماده شوید.

در چنین موارد غیر قابل درمان یا مشکوک، نباید از رقت های بالاتر از 30 یا 200 استفاده کنید و در عین حال مراقب باشید که آیا تشدید خیلی عمیق یا طولانی مدت است. در چنین مواردی، در صورت وجود آسیب شناسی ارگانیک، پزشک باید توجه ویژه ای به علائمی داشته باشد که فرد را مجبور به پرهیز از قدرت بالا می کند: به عنوان یک قاعده، این علائم از قفسه سینه هستند.

البته، همه موارد فوق در مورد مواردی که تهدید چنین بیماری جدی را مشاهده می کنید، زمانی که از وقوع آن می ترسید، صدق نمی کند، بلکه فقط زمانی که از حضور آشکار آن اطمینان دارید. در مورد فوق احتمالاً دارو خیلی دیر داده شده است. سعی کرد نیروی حیاتی را فعال کند، اما با این کار فقط ارگانیسم را نابود کرد. در چنین مواردی با رقت های کم شروع کنید. در هر شرایطی، رقت 30 را می توان بسیار کم در نظر گرفت.

مشاهدات زیر را می توان با تجویز همان رقت بالای یک بیمار مشابه آنچه که شرح داده شد، اما قبل از اینکه بیماری تا کنون پیشرفت کند، انجام داد. تجویز دارو نیز با وخامت، طولانی و شدید به دنبال دارد، اما در نهایت واکنش مطلوب - بهبودی را خواهید یافت. وخامت ممکن است هفته ها ادامه داشته باشد، تا زمانی که در نهایت بدن ضعیف بیمار واکنش نشان دهد و بهبودی آهسته اما واضح شروع شود. این نشانه خوبی است.

پس از سه ماه، بیمار برای دوز بعدی دارو آماده می شود و پس از آن همان توالی تکرار می شود. با دیدن این متوجه می شوید که بیمار در آستانه بوده است. اگر او یک قدم دیگر بر می داشت، درمان غیرممکن بود. در موارد مشکوک، خوب است به رقت های کم متوسل شوید و اگر اثر دارو نامطلوب بود، پادزهر را آماده نگه دارید.

مورد 2. وخامت طولانی مدت و بهبود آهسته در پایان.

اگر بعد از چند هفته، بیمار کمی احساس بهتری داشته باشد و علائم کمتر از قبل از مصرف دارو مشخص شود، امید است که در نهایت تغییری در تکامل علائم آغاز شود - از درون به بیرون، امید به بهبودی نهایی با این حال، در این مورد، شما باید چندین سال دیگر با وخامت طولانی مدت مقابله کنید. در چنین بیماری ما با آسیب شناسی ارگانیک برخی از اعضای بدن که قبلا شروع شده است سر و کار داریم. بنابراین، بر اساس تأثیر دارو، می توانید وضعیت بافت ها و پیش آگهی را برای بیمار قضاوت کنید.

مورد 3. وخامت سریع رخ می دهد، قوی و کوتاه مدت است و به دنبال بهبود سریع وضعیت بیمار است.

پس از یک وخامت سریع، کوتاه مدت و کم و بیش شدید، شما همیشه یک بهبود پایدار را مشاهده می کنید. بهبود مشخص و مداوم، واکنش شدید بدن و عدم وجود تغییرات ساختاری در اندام های حیاتی از ویژگی های چنین مواردی است. ممکن است ضایعات ارگانیک روی سطح در اندام های غیر حیاتی پیدا کنید. بنابراین، آبسه یا چروک برخی از غدد جزئی ممکن است در قسمت هایی از بدن که حیاتی نیستند رخ دهد. چنین آسیب شناسی ارگانیکی در مقایسه با تغییراتی که می تواند در کلیه ها، کبد، قلب یا مغز رخ دهد، سطحی است. تغییرات ارگانیک در اندام‌های حیاتی را از تغییرات ساختاری که می‌توانید بدون آن انجام دهید، متمایز کنید. یک زوال کوتاه، سریع و شدید چیزی است که می توان رویای آن را دید، زیرا بهبودی به همان اندازه سریع به دنبال دارد. در یک بیماری حاد، پس از چند ساعت و در یک بیماری مزمن، پس از چند روز باید انتظار چنین وخامتی را داشت.

مورد 4. بهبود بدون وخامت قبلی رخ می دهد.

در این مورد، نه آسیب شناسی ارگانیک وجود دارد و نه تمایل به آن. این بیماری مزمن سطحی است و بیشتر به عملکرد اعصاب مربوط می شود تا وضعیت بافت ها. اما به یاد داشته باشید: تغییرات در بافت ها ممکن است برای مختل کردن جریان نیروی حیاتی در سراسر بدن کافی باشد، اما برای شخص قابل تشخیص نیست. در چنین شرایطی، حتی یک بیمار به شدت رنج می‌برد بدون هیچ گونه وخامت هومیوپاتی قابل درمان است. با عدم خراب شدن، متوجه خواهید شد که قدرت دارو بهینه بود و خود دارو کاملاً مشابه است. دلیلی ندارید که همیشه انتظار چنین روندی را داشته باشید. رقت بسیار زیاد یا خیلی کم تنها باعث اختلال در عصب می شود، اما افزایش علائم به شما اطلاع می دهد. در مورد درمان بدون مرحله وخامت، می دانیم که هم دارو و هم قدرت آن صحیح بود و این نتیجه را تضمین می کرد. این برای موارد حاد بسیار عالی است، اما گاهی اوقات پزشک ترجیح می دهد در ابتدا یک وخامت جزئی را مشاهده کند.

مورد 5. در ابتدا بهبود، و سپس وخامت.

اینطور می شود: یک بیمار شدیداً بیمار، مانند کسانی که در مشاهدات 1 و 2 توضیح دادم، نزد شما می آید و پس از معاینه شما دارو تجویز می کنید. بیمار چند روز بعد برمی‌گردد و به شما می‌گوید که حالش بهتر شده است، 3-4 روز احساس می‌کند کاملاً سالم است، همه علائمش از بین رفته است. با این حال، در پایان هفته یا بعد از 4-5 روز او بدتر از قبل از درمان می شود. این در موارد شدید با علائم بسیار غیر معمول نیست - یک بهبود اولیه در یک وضعیت به طور کلی نامطلوب. با تجزیه و تحلیل چنین مواردی، به یکی از این دو نتیجه خواهید رسید: یک داروی مشابه تا حدی فقط اثر تسکین دهنده داشته است، یا دارو به درستی انتخاب شده است، اما بیمار غیرقابل درمان است.

برای انتخاب گزینه مناسب، باید مجدداً مورد را تجزیه و تحلیل کنید و مشخص کنید که آیا کلینیک واقعاً مشابه داروی تجویز شده است یا خیر. فرض کنید به این نتیجه رسیده اید که انتصاب شما اشتباه است. تجزیه و تحلیل بیشتر به شما نشان می دهد که این دارو در آشکارترین و شدیدترین علائم مشابه بود، اما در ویژگی های اساسی این روش مشابه نبود. در بهترین حالت برای بیمار، بیماری به سادگی به حالت اولیه خود باز می گردد، اما علائم اغلب تغییر می کنند و پزشک باید مدت زیادی صبر کند تا تصویر واضح شود، اگرچه بیمار بسیار رنج می برد. اگر پزشک فورا اشتباه خود را بپذیرد و بگوید امیدوار است داروی لازم را بیابد، زنده ماندن بیمار از این انتظار آسانتر خواهد بود. شگفت آور است که وقتی پزشک حقیقت را به او می گوید اعتماد بیمار به پزشک افزایش می یابد. اعتراف به اشتباه باعث احترام و اعتماد یک بیمار باهوش می شود.

در موارد قابل درمان، اثر رقت‌های فزاینده بالاتر در طول زمان ادامه می‌یابد. وقتی می‌گویم «عمل»، منظور نشانه‌های بیرونی است؛ درست‌تر است که بگوییم «عمل ظاهری»، زیرا در واقع دارو فوراً عمل می‌کند و شرایط خاصی را در بیمار ایجاد می‌کند که در آن نیازی به دادن مجدد نیست. دارو. این وضعیت می تواند برای مدت بسیار طولانی، گاهی اوقات برای ماه ها ادامه یابد. در موارد قابل درمان، وضعیت خوب مدت طولانی باقی می ماند و بهبود قابل توجهی مشاهده می شود. اگر یک هفته، دو یا سه هفته بیمار را زیر نظر بگیرید و بگوید حالش خوب است، حالش رو به بهبود است و همه چیز از 10000 شروع می شود و در پایان هفته چهارم ناگهان از پوچی و ناتوانی شکایت می کند، این کار را انجام دهید. سزاوار توجه شماست

آیا بیمار کاری انجام داده است که تأثیر دارو را مختل کند؟ مستی؟ آیا دود آمونیاک را استنشاق کرده اید؟ آیا با مواد شیمیایی سروکار داشته اید؟ نه، چنین اتفاقی نیفتاد. سپس اوضاع بد است. اثر دارویی که به جای چند ماه فقط چند هفته دوام می آورد باید به شما هشدار دهد. به خصوص اگر چیزی پیدا نکنید که بتواند با دارو مقابله کند.

مورد 6. دوره بهبود خیلی کوتاه است.

بهبود از تجویز داروی قانون اساسی کوتاه مدت است و آنطور که باید دوام نمی آورد. بازگشت به مشاهده سوم: یک وخامت کوتاه با یک بهبود طولانی بعدی وجود داشت. در اینجا، در مورد ششم، بهبود بسیار کوتاهی را مشاهده می کنید. اگر بلافاصله پس از مصرف دارو، وخامت و به دنبال آن بهبودی سریع رخ دهد، چنین بهبودی هرگز کوتاه مدت نخواهد بود. اگر بهبود به سرعت رخ دهد، برای مدت طولانی ادامه خواهد داشت. اگر این اتفاق نیفتد، پس چیزی تداخل دارد: اقدامات ناخودآگاه یا عمدی بیمار. بهبود سریع نشان می دهد که دارو به درستی انتخاب شده است، نشاط حفظ شده است و اگر همه چیز خوب پیش برود، بیمار به زودی بهبود می یابد.

گاهی اوقات در بیماری های حاد می توان به بهبود خیلی کوتاه اشاره کرد. به عنوان مثال، با التهاب مغز، دارو تمام علائم را به مدت یک ساعت تسکین می دهد، پس از آن باید دوز را تکرار کرد، اما اکنون دوره تسکین تنها 30 دقیقه طول می کشد. سپس می فهمید: این بهبود بسیار کوتاه مدت است، وضعیت بیمار ناامید کننده است. عمل برای برخی از شرایط بسیار "قرمز چهره" فوری است، در تمرین من - بعد از 5 دقیقه. اما تنها با بهبودی که پس از یک یا دو ساعت اتفاق می افتد، وضعیت برای مدت طولانی تثبیت می شود.

در موارد حاد، بهبود سریع به این معنی است که اندام ها در معرض خطر التهاب شدید قرار دارند. در موارد مزمن، بهبود کوتاه مدت به ما در مورد تغییرات ساختاری در اندام هایی می گوید که از بین رفته اند یا در حال تخریب هستند یا در وضعیت بسیار خطرناک و ناپایدار هستند. همیشه نمی توان این تغییرات را در طول زندگی تشخیص داد، اما وجود دارند. یک ناظر دقیق، با سالها کار صادقانه پشت سر خود، اغلب قادر است بدون معاینه بیمار، معنای علائم را توضیح دهد. اظهارات او در مورد بیمار برای اعضای خانواده مانند پیشگویی به نظر می رسد، آنها پزشک را در مکان خاصی قرار می دهند. به او به چشم حکیمی می نگرند که همه چیز را می داند و در اصل پدیده ها نفوذ می کند. این امر با مطالعه علائم بیماران، شناخت اثرات داروها و علائمی که پس از اثر داروها ایجاد می شود به دست می آید. با تشکر از این، او واکنش های یک بیمار خاص را، چه سریع یا کند، می داند و می داند که داروها چگونه بر روی یک عضو خاص خانواده تأثیر می گذارند. اگر پزشک خانواده ای را برای مدتی معالجه کند، آیا باید چیزی در مورد آنها بداند؟ این دانش ثروت دکتر پیر است و جوانان هنوز آن را به دست نیاورده اند.

مورد 7. ناپدید شدن کامل علائم، اما بدون تسکین وضعیت عمومی بیمار.

بیمارانی با ضایعات ارگانیک پنهان وجود دارند که نمی توان به درمان کامل دست یافت. بنابراین، یک بیمار با یک کلیه، یا با تغییرات ساختاری فیبرین در اندام های خاص، یا با توبرکل های کپسوله شده، نمی تواند به طور کامل درمان شود. در چنین مواردی، درمان با هدف کاهش علائم دردناک است. چنین بیماری را نمی توان به طور کامل درمان کرد. این را باید در مواردی به خاطر بسپارید که چندین روش درمانی استفاده شده است و هر بار که درمان مؤثر است، بهبودی حاصل می شود، اما فقط تا حد معینی. به عبارت دیگر، دارو اثر مفیدی دارد، اما بیمار شفا نمی یابد و هرگز شفا نمی یابد. داروها به عنوان تسکین دهنده عمل می کنند و این برای داروهای هومیوپاتی در چنین شرایطی کاملاً قابل قبول است.

مورد 8. برخی از بیماران بیشتر علائم داروی مصرف شده را نشان می دهند.

اینها بیماران هیستریک، بیش از حد هیجان زده، نسبت به همه چیز بیش از حد حساس هستند. آنها در مورد چنین بیمار می گویند که او نسبت به همه چیز در جهان بی تفاوت است. درمان چنین بیماران حساسی اغلب غیرممکن است. به محض تجویز رقت بالا، بیمار کاملاً تحت تأثیر این دارو قرار می گیرد و هیچ چیز دیگری روی او تأثیر نمی گذارد. دارو تمام بدن بیمار را تحت تسلط خود در می آورد. پاتوژنز آن مشابه روند بیماری ایجاد می شود: با یک دوره پرودرومال، یک دوره حداکثر تظاهرات و یک دوره کاهش.

چنین بیمارانی آزمایش کننده هستند و حتی به بالاترین رقت ها واکنش نشان می دهند. پس از کشف این خاصیت در بیمار خود، به رقت 30 یا 200 برگردید. کار با چنین بیمارانی غیر قابل تحمل است. برای شرایط حاد، با استفاده از رقت 30 یا 200، و برای شرایط مزمن - 30، 200 یا 1000 به آنها کمک کنید. بسیاری از این افراد با حساسیت بیش از حد متولد می شوند و با آن خواهند مرد. آنها نمی توانند بر تحریک پذیری و تحریک پذیری بیش از حد خود غلبه کنند. اما چنین بیمارانی برای هومیوپات مفید هستند. به محض اتمام یک آزمون، آنها برای آزمون بعدی آماده می شوند.

مورد 9. تأثیر داروها بر افراد مورد آزمایش.

افراد سالم همیشه از آزمایش‌های دارویی سود می‌برند، اگر به درستی انجام شوند. مهم است که ویژگی های قانونی فردی که قرار است آزمایشگر شود را به دقت مطالعه و ثبت کنید - سپس این علائم را از نتایج کم خواهید کرد. آنها در طول آزمایش به ندرت ظاهر می شوند. توجه به تغییرات آنها نیز ضروری است.

مورد 10. علائم جدید پس از مصرف دارو ظاهر می شود.

اگر بسیاری از علائم جدید پس از مصرف دارو ظاهر شد، به احتمال زیاد نسخه نادرست بوده است. گاهی اوقات این علامت "جدید" فقط یک علامت قدیمی، فراموش شده یا قبلاً نادیده گرفته شده است که دوباره ظاهر شده است. هر چه علائم جدید بعد از تجویز دارو ظاهر شود، تجویز مشکوک تر است. به احتمال بسیار زیاد پس از ناپدید شدن این علائم جدید، بیمار به حالت اولیه خود باز می گردد و بهبودی حاصل نمی شود. به عبارت دیگر، دارو به اشتباه انتخاب شده است.

مورد 11. بازگشت علائم قدیمی.

اگر علائم قدیمی و پس از ناپدید شدن دوباره برگشت، بیماری قابل درمان است. آنها ناپدید شدند زیرا توسط افراد جدید سرکوب شدند. هنگامی که به درستی تجویز می شود، معمولاً علائم قدیمی پس از تشدید دارو عود می کنند، به طوری که علائم به ترتیب معکوس ظاهر خود ناپدید می شوند. فعلی ها ناپدید می شوند و قدیمی ها جای آنها را می گیرند. خود پزشک باید بفهمد که بیمار در مسیر بهبودی است و او را در این مورد آگاه کند. توضیح دهید که به نظر می رسد این بیماری پله هایی را کاهش می دهد. اغلب علائم قدیمی بدون تغییر دارو ظاهر می شوند و از بین می روند: در این صورت هیچ چیزی نیاز به تغییر ندارد. در صورت بازگشت علائم قدیمی و ماندگاری طولانی مدت، تکرار دارو ضروری است.

مورد 12: علائم در جهت اشتباه تغییر می کنند.

به عنوان مثال، با قرار ملاقات برای روماتیسم زانو، پا یا دست، احساس تسکین فوری از درد مفاصل را خواهید دید. اما بیمار افزایش درد در قلب یا ستون فقرات را تجربه می کند. در این مورد، می توانید حرکت بیماری را از محیط به مرکز توجه کنید، که نیاز به تجویز فوری یک پادزهر دارد. هنگامی که بیماری از مرکز به اطراف حرکت می کند، از مراکز حیاتی - قلب، مغز، ستون فقرات، اندام های داخلی - به سطح پوست، غشاهای مخاطی، این خوب است. به همین دلیل است که اکثر مبتلایان به نقرس زمانی که انگشتان دست و پا در بدترین حالت خود هستند، بهترین احساس را دارند. هیچ چیز بدتر از تجویز نسخه برای این کار و مشاهده افزایش علائم قلبی نیست: این منجر به فاجعه می شود. بثورات پوستی و درد در اندام ها علائم خوبی هستند. یادم می آید که چگونه یک بار توسط یک پیرزن سختگیر از خانه بیرون شدم، که با مقدار زیادی آزار و اذیت مبتذل همراه بود. آن خانم به من گفت: وقتی شما را دعوت کردند، می‌توانستم راه بروم، اما اکنون مچ پاهایم آنقدر متورم شده است که نمی‌توانم حرکت کنم. این بیمار پزشک دیگری پیدا کرد، اما به زودی درگذشت. انتخاب یک دارو فقط با توجه به علائم خارجی بسیار خطرناک است، یعنی دارویی که فقط مشابه علائم پوستی است، بدون توجه به بقیه - وضعیت عمومی بیمار. چنین دارویی می تواند بیماری پوستی را درمان کند، اما نه بیماری را. خود بیمار تا زمانی که بثورات دوباره ظاهر شود یا به مکان جدیدی منتقل شود، رنج خواهد برد.

بدون دانستن استراحت برای او کار می کند

دلیل تغییر لباس

پیر شدن یک چیز در اثر اصطکاک

فرآیند تبدیل یک چیز جدید به یک چیز قدیمی

نام ساده برای استهلاک

دلیل حذف تجهیزات

معتاد به کار برای او کار می کند

از دست دادن خواص در حین کار

شکستگی در اثر اصطکاک

آسیب ناشی از اصطکاک

درجه پیری ماشین

علت شایع تصادفات

تغییر شکل یک جسم به دلیل بارهای ثابت

از دست دادن دارایی های ثابت دارایی های مصرف کننده و ارزش آنها

تغییر در اندازه یا شکل یک جسم به دلیل تغییر شکل باقیمانده از بارهای ثابت

علل کندی گفتار در بزرگسالان

آهسته گفتار در بزرگسالان ممکن است به طور ناگهانی ظاهر شود یا به تدریج ایجاد شود. علل این وضعیت متفاوت است: اختلالات وضعیت عملکردی سیستم عصبی، آسیب های مغزی که پس از سکته مغزی یا ترومبوز ظاهر می شوند، یا نئوپلاسم های بدخیم. برای اینکه بفهمید چه کاری باید انجام دهید و چرا گفتار شما کند شده است، باید با پزشک مشورت کنید. فقط یک متخصص می تواند معاینه و درمان بیشتر را برای بیمار با چنین شکایتی توصیه کند.

مشکلات گفتاری مرتبط با کند گفتار

مشکلات گفتاری اشکال مختلفی دارد، از جمله لکنت زبان، دیس آرتری، مشکلات صوتی و مشکلات بیان. حوادث می تواند به مراکز مغز یا ماهیچه های صوتی آسیب برساند. گاهی اوقات این آسیب شناسی ها به طور طبیعی خود را اصلاح می کنند، اما اغلب پیامدهای طولانی مدت دارند. برخی از بیماری ها به دلیل تحلیل رفتن سلول های عضلانی و عصبی می توانند در صحبت کردن مشکل ایجاد کنند.

برخی از بزرگسالان از دوران کودکی دچار مشکلات گفتاری بوده اند و مشکلات گفتاری با بزرگتر شدن فرد به مشکل تبدیل می شود. بیماران این را به عنوان "مشکلات گفتاری"، "مشکل گفتاری" یا "مشکل تلفظ" توصیف می کنند. گاهی اوقات ممکن است تغییر برخی از مشکلات گفتاری که از دوران کودکی وجود داشته اند، دشوار باشد، زیرا آنها بسیار درونی هستند. مشکل کند گفتار اغلب به دلیل مشکلات و بیماری های افراد مسن رخ می دهد.

آسیب مغزی که باعث کندی گفتار می شود می تواند ناشی از تومور مغزی، سکته مغزی، فلج مغزی، استفاده طولانی مدت از برخی داروها یا بیماری های دژنراتیو مانند بیماری پارکینسون باشد.

چرا آهسته گفتار در بزرگسالان رخ می دهد؟

اختلال گفتار یک علامت کانونی است. اختلال گفتار می تواند به صورت آفازی یا به شکل خفیف تر - گفتار آهسته رخ دهد. بیشتر اوقات، فرد دارای ضایعات در قشر نیمکره غالب (در افراد چپ دست - راست) است. فرد توانایی استفاده جزئی یا کامل از گفتار را برای بیان افکار و احساسات خود از دست می دهد. یکی دیگر از دلایل اختلال در گفتار بیانی با حفظ درک آن (دیسرتری). این ضایعه مخچه، عقده های قاعده ای است. در نتیجه اختلال در این ساختارهای تشریحی، فلج شل یا اسپاستیک دستگاه گفتار ممکن است رخ دهد: زبان، حلق، حنجره، کام نرم، عضلاتی که فک پایین را بالا می برند و عضلات تنفسی. بیان صامت ها به ویژه آسیب می بیند، گفتار کند و گاهی متناوب است. در عین حال، صدا اغلب ضعیف و خفه است.

بیماری هایی که باعث کند گفتار می شوند

علل اختلال گفتار در بزرگسالان از نظر علت و پاتوژنز متفاوت است، با علائم تعداد زیادی بیماری. آهسته گفتار ممکن است به تدریج ایجاد شود، اما می تواند به طور ناگهانی کیفیت گفتار را مختل کند و باعث شود افراد احساس ناراحتی کنند.

• بیماری آلزایمر.
• تومورهای مغزی
• زوال عقل
• آسیب تروماتیک مغز.
• دچار سکته مغزی.
• حمله ایسکمیک گذرا (TIA).
• مسمومیت با الکل.
• بیماری های موثر بر ساختارهای عصبی عضلانی، مانند اسکلروز جانبی آمیوتروفیک، فلج مغزی، مولتیپل اسکلروزیس.
• جراحی سر و گردن برای سرطان.
• اختلالات عصبی مغز، مانند بیماری پارکینسون در افراد مسن یا بیماری هانتینگتون.
• پروتزها سازگاری ضعیفی دارند.
• عوارض جانبی داروهایی که بر سیستم عصبی مرکزی اثر می‌گذارند، مانند مسکن‌های مخدر و ضد تشنج.

مغز ماشینی بسیار پیچیده است و از نواحی مختلف کاری تشکیل شده است. وقتی یک یا چند مؤلفه به طور مؤثر کار نمی کنند، زبان و گفتار اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند. شدت کند شدن گفتار به محل فرآیند و شدت آسیب بستگی دارد. تولید صداهای گفتاری می تواند بسیار دشوار باشد و باعث کند شدن گفتار شود.

توصیه دکتر. برای هر گونه تغییر در گفتار، باید با یک متخصص تماس بگیرید تا علت را از بین ببرید، که ممکن است زندگی فرد را بیشتر تهدید کند

سکته مغزی شایع ترین علت کندی گفتار است

تغییرات هموراژیک و ایسکمیک در رگ های خونی به سرعت رخ می دهد، بنابراین علائم اغلب به طور ناگهانی و بدون هشدار ظاهر می شوند.

علائم اصلی سکته مغزی عبارتند از:

• اختلالات گفتاری. اگر قسمت های تحتانی لوب فرونتال چپ و قسمت های پایینی لوب جداری آسیب دیده باشد، ممکن است آفازی حرکتی در افراد راست دست رخ دهد. بیمار به دلیل نقض دستورات حرکتی گفتار از توانایی تکلم محروم می شود. این افراد مسن ساکت هستند. آنها تمایلی به گفتگو و پاسخ به تک هجا ندارند.
• سردرد - احتمالاً با تغییر هوشیاری یا استفراغ.
• بی‌حسی یا ناتوانی در حرکت دادن قسمت‌هایی از صورت، بازوها یا پاها - به‌ویژه در یک طرف بدن.
• مشکلات راه رفتن - از جمله سرگیجه و عدم هماهنگی.
• اثرات سکته مغزی با تغییرات دائمی مانند مشکلات مثانه یا روده، درد در بازوها و پاها، فلج یا ضعف در یک یا هر دو طرف بدن همراه است.

بیماری پارکینسون با اختلالات گفتاری همراه است

در بیماری پارکینسون، علاوه بر اختلالات حرکتی، اغلب تغییرات پاتولوژیک در فرآیندهای آواسازی و بیان وجود دارد. میزان تغییرات گفتار به شیوع بالینی سفتی، هیپوکینزی یا لرزش بستگی دارد و همچنین به نسبت و شدت دومی بستگی دارد. تغییرات پاتولوژیک در گفتار اغلب با کندتر گفتار، کاهش سونوریتی صدا و آفونیا (ناپدید شدن صدا) ظاهر می شود. یک زمزمه بی صدا (تقریباً نامفهوم) گفتار شخص را نامفهوم می کند که با یکنواختی و ناپدید شدن لحن هایی که مشخصه زبان گفتاری است تشدید می شود. در بیماران مبتلا به هیپوکینزی، فعالیت گفتاری خود به خود کاهش می‌یابد، پاسخ‌های آن‌ها لکونیک است و گفتارشان کند است. با آکینزی شدید، گفتار آرام، نامفهوم، بیان نشده و آهسته می شود، بنابراین درک بیمار غیرممکن می شود. فقط تحت تأثیر قدرت اراده زیاد، فرد می تواند یک کلمه را بلندتر و واضح تر تلفظ کند. تغییرات پاتولوژیک ماهیچه های مفصلی را درگیر می کند که منجر به دیس آرتری می شود که علت اصلی کند گفتار می شود.

راه های زیادی وجود دارد که می توانید در زندگی روزمره از آنها استفاده کنید تا گفتار خود را واضح تر و قابل درک تر کنید.

در حین صحبت کردن، بین نفس ها مکث کنید

هنگام صحبت کردن از تنفس ریوی و دیافراگمی استفاده کنید تا صدای خود را قوی تر کنید.

از حرکات و حالات چهره برای بهبود محتوای اطلاعاتی گفتار استفاده کنید

از برقراری ارتباط در محیط های پر سر و صدا یا حواس پرتی خودداری کنید

در صورت بروز مشکلات واقعی، می توان از اشکال دیگر ارتباط مانند نوشتن پیام یا استفاده از یک دستگاه الکترونیکی برای صحبت استفاده کرد

مهم! در صورت وجود نگرانی در مورد گفتار و صدا، بهتر است برای ارزیابی درجه و اصلاح بیشتر با یک پزشک یا گفتار درمانگر واجد شرایط مشورت کنید.

• ز
  • تاخیر در رشد گفتار در کودکان
  • تاخیر در رشد گفتار در کودکان 3 ساله
  • لکنت زبان
  • کند کردن گفتار
• به
  • طبقه بندی اختلالات گفتاری
• ن
  • اختلال رشد گفتار
  • اختلالات گفتاری در کودکان
• در باره
  • فقدان تکلم در کودکان
• آر
  • اختلالات گفتار در کودکان پیش دبستانی
• با
  • توسعه نیافتگی گفتار سیستمیک
• تی
  • میزان تاخیر در رشد گفتار در کودکان

اطلاعات موجود در سایت صرفاً برای مقاصد عمومی اطلاع رسانی ارائه شده است، ادعای مرجع یا صحت پزشکی ندارد و راهنمای عمل نیست. خوددرمانی نکنید. با ارائه دهنده مراقبت های بهداشتی خود مشورت کنید.

چشم پزشکی - سندرم چشم سفید با کاهش عملکرد بینایی. بیماری هایی با کاهش تدریجی بینایی

1. شفافیت رسانه های نوری - قرنیه، عدسی، بدن زجاجیه.

2. عملکرد طبیعی دستگاه گیرنده عصبی - شبکیه و عصب بینایی.

3. ظاهر شدن یک تصویر واضح و متمرکز از جسم مورد نظر بر روی شبکیه که ناشی از محیط انکساری چشم است، یعنی چیزی که ما آن را انکسار می نامیم.

دلیل اخیر تقریباً در نیمی از موارد باعث می شود که بیماران به ویژه بیماران مسن و سالخورده با شکایت از کاهش بینایی به ویژه در راه دور به پزشک مراجعه کنند. این شکایات به این دلیل است که با افزایش سن، به دلیل اینکه عدسی شروع به اسکلروز شدن، ضخیم شدن و از دست دادن قابلیت ارتجاعی خود می کند، توانایی انطباق ضعیف می شود. در نتیجه سازگاری از بین می رود و پدیده هایی به وجود می آیند که به آن بینایی سالخورده (پیش چشمی) می گویند. تقریباً 80٪ از کل جمعیت زمین هیپرمتروپیک هستند (تمرکز در پشت شبکیه جمع می شود). در جوانی، توانایی انطباق عدسی برای تمرکز روی شبکیه کافی است. با افزایش سن، توانایی های سازگاری کاهش می یابد و افراد از ابر متروپ های پنهان به موارد آشکار تبدیل می شوند. تقریباً نیمی از موارد مراجعه بیماران به کلینیک سرپایی با شکایت از بدتر شدن پیشرونده بینایی از راه دور، موارد تشخیص دوربینی پیری، یعنی آستنوپی سازگار است.

با افزایش سن، عدسی متراکم تر می شود و پدیده های فاکواسکلروز (سخت شدن عدسی) مشاهده می شود. عدسی متراکم تر با شدت بیشتری شکست می خورد. بنابراین، در بسیاری از بیماران، در پس زمینه فرآیندهای فاکواسکلروز، پدیده نزدیک بینی (نزدیک بینی) مشاهده می شود.

دومین دلیل کاهش دید، نقض شفافیت رسانه های نوری است.

کدر شدن قرنیه اغلب نتیجه یک فرآیند التهابی (کراتیت) است. یک خار به یک درجه یا درجه دیگر تشکیل می شود. آب مروارید تازه - می توانید سعی کنید شفافیت قرنیه را با کمک داروهای آنزیمی (لیداز، استرپتوکاز) بازیابی کنید. اگر فرآیند قدیمی است - پیوند قرنیه لایه به لایه یا انتها به انتها.

کدر شدن عدسی را آب مروارید می گویند. آب مروارید کدر شدن مداوم و برگشت ناپذیر ماده عدسی (استروما) یا کپسول عدسی است. علل آب مروارید:

1. تغییرات متابولیک مرتبط با سن - آب مروارید مرتبط با سن یا پیری.

2. آب مروارید سمی.

3. آب مروارید پرتویی.

4. آب مروارید تروماتیک (سطحی، کوفتگی، سوختگی).

5. آب مروارید ارثی مادرزادی.

6. آب مروارید ثانویه پیچیده (دیابتی، غدد درون ریز، کلاژنی، نقرسی، عفونی و غیره)

عدسی شفاف است زیرا پروتئین های تشکیل دهنده ساختار آن محلول در آب هستند. با افزایش سن، فرآیندهای اکسیداسیون شروع به غلبه می کنند، اتولیز پروتئین ها اتفاق می افتد و آنها در آب نامحلول می شوند. همه افراد با افزایش سن فرآیندهای فاکواسکلروز را تجربه می کنند. در طول فرآیند پیری، هر ششم نفر (15-20٪) غالب فرآیندهای اتولیز و تبدیل پروتئین ها از حالت نامحلول در آب به محلول در آب را تجربه می کنند و عدسی شروع به کدر شدن می کند.

کپسول عدسی ممکن است کدر شود - آب مروارید کپسولی. اغلب آنها سمی یا مادرزادی هستند. ویژگی آب مروارید مادرزادی این است که آب مروارید پیشرونده نیست. تمام آب مرواریدهای دیگر پیشرونده هستند. آب مرواریدهای مرتبط با سن که بیش از 90 درصد آب مروارید را تشکیل می دهند، اغلب قشر مغز هستند، یعنی قشر ابری پوسته بیرونی عدسی است که در زیر کپسول قرار دارد. هنگامی که مرکز عدسی کدر می شود، آب مروارید هسته ای غیر معمول نیست. گاهی اوقات به آنها آب مروارید قهوه ای می گویند. آب مروارید زمانی که فضای بین هسته و کورتکس کدر می شود بسیار کمتر دیده می شود - آب مروارید ناحیه ای.

مراحل بلوغ آب مروارید:

1. آب مروارید اولیه

2. آب مروارید نابالغ

3. آب مروارید بالغ

آب مروارید بیش از حد رسیده در حال حاضر یک مورد گاه به گاه است.

شکایت از بدتر شدن تدریجی بینایی از راه دور. بدتر شدن دید نزدیک پس از چند ماه ظاهر می شود. هنگام بررسی نور جانبی، تغییر در رنگ مردمک تشخیص داده می شود. به طور معمول، مردمک ها سیاه هستند. با بالغ شدن آب مروارید، مردمک ابتدا به رنگ خاکستری کم رنگ با ته مایل به سفید در می آید و در مرحله آب مروارید بالغ به رنگ سفید شیری و حتی گاهی اوقات با رنگ مرواریدی می شود.

معاینه در نور عبوری: ضعیف شدن رفلکس از چشم، یعنی ایجاد کدورت های ابری، نقطه ای شکل، به شکل اسپیکر در پس زمینه رفلکس صورتی، نشان دهنده شروع آب مروارید خواهد بود. در مرحله آب مروارید بالغ، رفلکس صورتی وجود ندارد. برای تشخیص دقیق تر مرحله بلوغ آب مروارید، از داده های مطالعه عملکردهای بینایی استفاده می شود. اگر بیمار از ارتفاع 5 متری برخی از خطوط روی میز Golovin-Sivtsev را ببیند، در این صورت یک آب مروارید اولیه دارد. اگر در ارتفاع 5 متری بیمار نتواند حروف را از جدول تشخیص دهد و برای دیدن SB باید او را به میز آورد، در این صورت آب مروارید نابالغ دارد. مرحله آب مروارید بالغ زمانی تعیین می شود که بیمار بینایی عینی خود را از دست بدهد و فقط عملکرد ادراک نور را داشته باشد.

اگر آب مروارید درمان نشود، از مرحله اولیه تا بلوغ 5-7 سال طول می کشد. این بیماری اغلب در سنین بالا (Vlet) شروع می شود. از آنجایی که در این سن بیمار هنوز فعالانه کار می کند، وظیفه پزشکان رساندن بیمار به سن بازنشستگی است و تنها در این صورت است که می توان به آب مروارید این فرصت را داد تا به حالت لازم بالغ شود و عمل شود. بنابراین در مراحل اولیه آب مروارید از روش های درمانی محافظه کارانه استفاده می شود. هدف درمان باید تحریک فرآیندهای بهبودی باشد. از ویتامین ها، اسیدهای آمینه فعال، میکرو عناصر، آنتی هیپوکسان ها، محرک های زیستی، آنتی اکسیدان ها و ... استفاده می شود.

روش اصلی درمان جراحی است. آب مروارید برداشتن عدسی کدر از حفره چشم است. پس از عمل، بیمار بهتر می بیند، اما نه به خوبی قبل، زیرا عدسی که 20 دیوپتر شکسته شده است، برداشته می شود. بیمار به شدت هایپرمتروپیک می شود. بینایی باید اصلاح شود. رایج ترین روش اصلاح عینک است. امروزه فیزیولوژیکی ترین روش اصلاح، اصلاح تماسی است. مدرن ترین روش ها اصلاح داخل چشمی (عدسی مصنوعی) است.

کدورت زجاجیه

کاهش آهسته در حدت بینایی فاصله نیز می تواند ناشی از تغییرات مخربی باشد که با مایع شدن زجاجیه وابسته به سن مرتبط است. این به دلیل اختلال در ساختار فیبریلار بدن زجاجیه با آغشته شدن عناصر زجاجیه به مایع داخل چشمی است که می تواند منجر به مایع شدن و تجمع محصولات فعالیت حیاتی بافت های داخلی در چارچوب بدن زجاجیه شود. . در نور عبوری، در پس زمینه یک رفلکس صورتی، مگس های شناور، پوسته ها، دانه های کوچک و گاهی کریستال های رنگی قابل مشاهده هستند (علائم باران نقره ای یا طلایی). این تغییرات باعث شکایات مربوطه در بیماران می شود، یعنی شکایت از ظاهر مگس های شناور و پرواز. بیشتر اوقات، شکایات با تغییرات مربوط به سن در ساختار بدن زجاجیه همراه است. به خصوص برای بدن زجاجیه، ظاهر عناصر خونی در ساختار آن، حتی در دوزهای کوچک، خطرناک است. خون در نتیجه آسیب های تروماتیک، کوفتگی، زخم ها، مداخلات جراحی، در افراد مسن به دلیل ضعف دیواره عروقی (فشار خون، دیابت شیرین، تومورهای مشیمیه، تغییرات دژنراتیو در شبکیه) ظاهر می شود.

خون در جسم زجاجیه باعث پدیده های بسیار تیز تکثیر، فیبروز، یعنی تشکیل تارهای بافت همبند در حفره زجاجیه می شود که به آن ها لنگر می گویند. انتهای مخالف لنگر به شبکیه می چسبد که می تواند منجر به جدا شدن شبکیه شود.

آسیب شناسی شبکیه و عصب بینایی.

آسیب شناسی شبکیه در درجه اول یک آسیب شناسی عروقی است که در اثر تغییرات رگ های خونی به دلیل بیماری های قلبی عروقی، غدد درون ریز، عفونی و بیماری های دژنراتیو ایجاد می شود.

هنگامی که قسمت های خلفی شبکیه آسیب می بیند، در درجه اول مخروط هایی هستند که دید در طول روز را فراهم می کنند که تحت تاثیر قرار می گیرند. بنابراین، شکایت اصلی شکایت در مورد کاهش حدت بینایی یا ظهور نقص های موضعی در میدان بینایی - اسکوتوما خواهد بود. از آنجایی که مخروط ها نیز مسئول تشخیص رنگ ها هستند، تغییر در درک رنگ ممکن است یک شکایت رایج باشد. هنگامی که نواحی محیطی شبکیه آسیب می بیند، اول از همه، میله هایی که سازگاری چشم را با شرایط مختلف نوری تضمین می کنند، تحت تاثیر قرار می گیرند. یک شکایت معمولی همرالوپی ("شب کوری") است، یعنی اختلال در بینایی در هنگام غروب.

با آسیب گسترده منتشر به نواحی محیطی شبکیه، باریک شدن متحدالمرکز میدان های بینایی قابل مشاهده است.

تشخیص آسیب شبکیه عمدتاً به روش چشمی است.

1. آسیب به دیواره رگ های خونی - ظاهر پیچ خوردگی، تغییر در کالیبر، مسیر رگ های خونی و رنگ آنها.

2. ضایعات بافت های واقع در کنار عروق - ظهور پتشی های میکروآنوریسمال، خونریزی ها، ترانسوداسیون یا ترشح پلاسما از طریق دیواره عروقی که منجر به ادم شبکیه می شود، یعنی هر چیزی که با کاهش شفافیت استرومای شبکیه همراه است. .

3. ظهور کانون های پاتولوژیک - اغلب این ها کانون های ایسکمیک سفید، زرد، بزرگ یا کوچک در فوندوس یا برعکس، کانون هایی هستند که در آن تجمع بیش از حد رنگدانه وجود دارد، یعنی ظاهر شدن کانون های رنگدانه ای سیاه یا قهوه ای تیره، اغلب دارای شکل نامنظم است.

بیماری هایی با تغییر در فوندوس چشم.

اول از همه، اینها فشار خون بالا و فشار خون شریانی است. تغییراتی که با افزایش فشار قابل مشاهده است را می توان به 3 مرحله تقسیم کرد:

1. آنژیوپاتی فشار خون بالا (علامت کرم) - ظهور پیچ خوردگی مارپیچ شکل در شریان های کوچک. در مراحل 1-2a فشار خون بالا.

2. آنژیواسکلروز هیپرتانسیو - پیچ خوردگی رگ های خونی و تغییر در مسیر و کالیبر رگ های خونی. رگ‌ها رفلکس خود را تغییر می‌دهند: سرخرگ‌ها از صورتی روشن به سفید تبدیل می‌شوند (علامت سیم نقره‌ای)، رنگ سیاهرگ‌ها تیره‌تر می‌شود، رفلکس منعکس شده از آنها رنگ طلایی پیدا می‌کند (علامت سیم مسی).

3. رتینوپاتی (در مرحله 3 HD) - بافت شبکیه در این فرآیند دخالت دارد. به دلیل ظهور پلاسموراژی، خونریزی در فوندوس چشم، خونریزی های میکروآنوریسمی چندگانه رگه ای یا شعله ای شکل قابل مشاهده است، ترشح پروتئین با پلاسموراژی زرد یا سفید همراه است: بافت شبکیه خاکستری سیانوتیک می شود. تروفیسم (تغذیه) گیرنده های نور بدتر می شود که بر عملکرد بینایی تأثیر می گذارد.

دیابت. در 40٪ موارد به شکل چشمی رخ می دهد. این بر اساس سمیت وریدی-مویرگی است. این منجر به تغییراتی در عروق کوچک، در درجه اول شبکیه می شود. یک تصویر معمولی از تغییرات فوندوس ظاهر می شود. مسمومیت وریدی-مویرگی منجر به نئوواسکولاریزاسیون می شود، یعنی به ظاهر عروق کوچک تازه تشکیل شده. این عروق تازه تشکیل شده از نظر عملکردی ضعیف و نابالغ هستند. بنابراین، آنها اغلب ترومبوز و پاره می شوند. در محل خون ریخته شده، بافت همبند رشد می کند، یعنی پدیده های تکثیر رخ می دهد.

در ایجاد تغییرات در فوندوس در دیابت شیرین، 3 مرحله وجود دارد:

3. رتینوپاتی پرولیفراتیو (فیبروز). بافت فیبری از ورود نور به شبکیه جلوگیری می کند و در نهایت منجر به انقباض و جدا شدن شبکیه می شود.

1. انسولین درمانی منطقی

2. درمان علامتی - بهبود گردش خون، تقویت دیواره عروقی، درمان تحریک کننده (reoferon، solcoseryl).

3. انعقاد عکس و لیزر.

تغییرات دیستروفیک در شبکیه چشم.

آسیب عروقی اسکلروز کننده منجر به آسیب به حفره مرکزی شبکیه (ناحیه عصب بینایی) - ماکولا می شود. خونرسانی آن فقط از عروق ریز (مویرگ ها) تامین می شود. از بین رفتن مویرگ ها منجر به تغییرات دژنراتیو-دیستروفی می شود. این فرآیندها اغلب در سنین بالا (پس از زندگی) رخ می دهد و به آن دژنراسیون ماکولا می گویند. آنها با ظاهر شدن کانون های ایسکمیک کوچک سفید رنگ با گشاد شدن میکروآنوریسمی عروق خونی در ناحیه حفره مرکزی شبکیه چشم مشخص می شوند که می تواند باعث خونریزی های مربوطه شود. چنین تغییراتی مستعد تکثیر و در نهایت به ادغام کانون ها در یک کنگلومرا بزرگ هستند. این روند در طول سال ها ایجاد می شود، بنابراین بیماران از کاهش آهسته در حدت بینایی شکایت دارند. آنها از ظاهر میکروسکوتوم ها، یعنی مناطقی از دست دادن میدان بینایی که خواندن را دشوار می کند، شکایت از اختلال دید رنگی شکایت دارند. درمان فرآیندهای دیستروفیک باید جامع، دارویی، محرک و گشادکننده عروق باشد. عمل مورد استفاده مجدد عروق است. در امتداد قطب خلفی چشم، عناصری از فیبرهای عضلانی از جایی که عروق رشد می کنند بخیه می شوند که تغذیه ناحیه قطب خلفی چشم را بهبود می بخشد.

در میان فرآیندهای دژنراتیو خاص، باید دژنراسیون رنگدانه شبکیه را برجسته کرد (3-4٪ از بیمارانی که از کاهش حدت بینایی شکایت دارند).

اتیولوژی: پیشرو نظریه ارثی ژنتیکی است. در 80 درصد موارد زنان مبتلا می شوند. این بیماری در سنین پایین شروع به تظاهر می کند. با گذشت سالها، چنین بیمارانی عملاً نابینا می شوند. این بیماری با سیر آهسته پیشرونده مشخص می شود و با اتولیز لایه رنگدانه شبکیه همراه است. بیماری از حاشیه شدید شروع می شود. در حاشیه فوندوس، تغییرات کانونی کوچک و نامنظم زیادی ظاهر می شود که بیش از حد رنگدانه شده اند. اغلب، این تغییرات در طول مسیر عروق بزرگ مشاهده می شود. با گذشت زمان، این ضایعات تمام راه را به قسمت های خلفی شبکیه گسترش می دهند. شکایت اصلی بیماران از سنین پایین همرالوپی است. با گذشت سالها، شکایتی در مورد باریک شدن مشخص از مرزهای میدان بینایی ظاهر می شود. با گذشت سالها، نابینایی ممکن است رخ دهد. داروهای جدید ایجاد شده بر اساس مهندسی ژنتیک اکنون در حال آزمایش هستند. اینها ژن های جنینی هستند که در قطب خلفی چشم کاشته می شوند. آنها تکثیر اپیتلیوم رنگدانه جدید را تحریک می کنند.

بیماری های مرتبط با آسیب به عصب بینایی.

ادم غیر التهابی پاپیلو ادم پاپی است. ناشی از افزایش فشار داخل جمجمه (تومورهای داخل جمجمه، آبسه، سکته های هموراژیک، مننژیت پایه، تروما). تصویر بالینی دیسک عصبی احتقانی دو طرفه است. در طول افتالموسکوپی، بیرون زدگی قابل توجهی از بافت دیسک قابل توجه است، یعنی به داخل بدن زجاجیه بیرون زده است. مرزهای دیسک تار، نامشخص و تار می شوند. مشاهده می شود که عروق سر عصب بینایی از بافت دیسک به سمت پایین به سمت شبکیه می چرخند. شریان ها باریک می شوند، وریدها، برعکس، گشاد می شوند. اگر علت ادم پاپی به موقع از بین برود، عملکردهای بینایی بازسازی می شوند و روند برگشت پذیر است. یکی از ویژگی های بارز آسیب به عصب بینایی، بروز اسکوتوما مرکزی است. با افزایش طولانی مدت رکود سر عصب بینایی، این فرآیند به آتروفی عصب بینایی تبدیل می شود. در مورد آتروفی عصب بینایی به طور کلی، می‌توان به نکات اتیولوژیک زیر اشاره کرد:

2. نتیجه التهاب (نوریت)

3. اختلال در تروفیسم عصب بینایی (اختلال در گردش خون در تنه عصب بینایی)

افتالموسکوپی: ایسکمی مشخص در بافت عصب بینایی در فوندوس وجود دارد. به طور معمول، دیسک نوری شبیه یک بیضی صورتی کم رنگ است، اما در اینجا رنگ مومی با رنگ مایل به زرد و گاهی اوقات سفید شیری دارد. بافت دیسک بینایی تا حدودی فرورفته است. باریک شدن شدید تمام رگ های خونی. هنگامی که آتروفی سر عصب بینایی ظاهر می شود، بیماران از ظاهر اسکوتوما، همرالوپی و افزایش باریک شدن متحدالمرکز مرزهای میدان بینایی شکایت دارند. هنگامی که یک اختلال گردش خون در تنه عصب بینایی وجود دارد، اغلب از دست دادن سکتوری یا مربعی میدان های بینایی ظاهر می شود. درمان: 1. وازودیلاتورها (کاوینتون و غیره). 2. ویتامین درمانی (گروه B). 3. تحریک الکتریکی عصب بینایی. ممکن است تحریک مستقیم از طریق پوست و عصب بینایی وجود داشته باشد.

کتابخانه پزشکی

ادبیات پزشکی

انجمن سلامت و زیبایی

12:19 بررسی کلینیک ها و پزشک.

12:08 بررسی کلینیک ها و پزشک.

10:25 روماتولوژیست، آرترولوژیست.

09:54 اخبار سلامت و زیبایی.

09:53 اخبار سلامت و زیبایی.

09:52 اخبار سلامت و زیبایی.

09:51 اخبار سلامت و زیبایی.

09:49 اخبار سلامت و زیبایی.

09:48 اخبار سلامت و زیبایی.

09:47 اخبار سلامت و زیبایی.

باکرگی و تخم مرغ. چه ارتباطی بین آنها وجود دارد؟ و به این ترتیب که ساکنان قبیله کوانیاما که در مرز با نامیبیا زندگی می کنند، در زمان های قدیم دختران را با استفاده از تخم مرغ گل زدایی می کردند. زیاد نیست

دمای بدن یک شاخص پیچیده از وضعیت حرارتی بدن انسان است که منعکس کننده رابطه پیچیده بین تولید گرما (تولید گرما) اندام ها و بافت های مختلف و تبادل حرارت بین

تغییرات کوچک در رژیم غذایی و سبک زندگی می تواند به تغییر وزن شما کمک کند. آیا می خواهید پوندهای اضافی را کم کنید؟ نگران نباشید، نیازی به گرسنگی کشیدن یا انجام ورزش های شدید نخواهید داشت. Issl

بی حالی

مهار فرآیندهای ذهنی و واکنش‌های رفتاری فرد می‌تواند به دلایل مختلفی ایجاد شود: خستگی، بیماری، قرار گرفتن در معرض مسکن‌هایی که فرآیندهای ارگانیک را کند می‌کنند، حالات عاطفی منفی مانند استرس، افسردگی، غمگینی، بی‌تفاوتی.

عقب ماندگی عبارت است از کاهش سرعت واکنش فرد، جریان آهسته‌تر فرآیندهای فکری و ظاهر شدن طولانی‌مدت گفتار با مکث‌های طولانی. در موارد شدید، فرد ممکن است به طور کامل از واکنش به دیگران دست بکشد و برای مدت طولانی در گیج بماند. مهار ممکن است پیچیده نباشد، اما فقط به تفکر یا گفتار مربوط می شود. در مورد اول، آن را ایده‌آل می‌نامند، و در مورد دوم - موتور.

سرکوب تفکر در اصطلاح علمی «برادیپسیشی» نامیده می شود. نه بی تفاوتی یا اینرسی تفکر. اینها شرایط کاملاً متفاوتی هستند که پایه های پاتوفیزیولوژیکی و روانی متفاوتی دارند. برادی سایشی علامتی است که اغلب در سنین بالا ظاهر می شود. در هر صورت، اکثر مردم آهسته اندیشی را با بزرگان آرام و خوش بیان مرتبط می دانند. با این حال، ممکن است در سنین پایین نیز رخ دهد. در واقع، در زیر هر مظاهر بیماری، دلایل خاصی پنهان است.

دلایل کند تفکر

پاتوفیزیولوژی این فرآیند بسیار پیچیده است و به طور کامل شناخته نشده است. تفکر، رفتار، پس زمینه عاطفی و بسیاری از دستاوردهای دیگر ذهن انسان با کار سیستم لیمبیک - یکی از بخش های سیستم عصبی مرتبط است. و لیمبیکوس را نمی توان به درستی رمزگشایی کرد. بنابراین، در عمل روزمره، ما فقط می توانیم شرایطی را نام ببریم - بیماری هایی که در آنها برادیپسیشی مشاهده می شود، اما نمی توانیم به این سوال پاسخ دهیم که چرا ظاهر می شود.

• آسیب شناسی عروقی. اختلالات حاد و اغلب مزمن گردش خون مغزی ناشی از پیشرفت آترواسکلروز، فشار خون بالا، آمبولی و ترومبوز عروق سر، علت تخریب ماده مغزی است. به ویژه، ساختارهای مسئول سرعت تفکر نیز آسیب می بینند.
• پارکینسونیسم و ​​بیماری پارکینسون. آسیب شناسی های باریک تر، اما نه کمتر رایج، که یکی از تظاهرات آن کندی تفکر است. علاوه بر این علامت افسرده کننده برای افراد اطراف بیمار (خود بیماران در مراحل بعدی توسعه این نوع آسیب شناسی هیچ تغییری در خود مشاهده نمی کنند)، بسیاری دیگر نیز وجود دارند که کمتر ناخوشایند نیستند. به عنوان مثال، افکار نه تنها آهسته، بلکه چسبناک نیز می شوند، فرد چسبنده، آزاردهنده می شود، گفتار کند است، اغلب گیج می شود.
• صرع. در مراحل بعدی بیماری، زمانی که پزشکان متوجه تخریب شخصیت در نتیجه پیشرفت بیماری می شوند، بی حالی رخ می دهد، مانند بسیاری از علائم دیگر تغییر در تفکر.
• روان‌گسیختگی. درست مانند صرع، با اسکیزوفرنی، برادیپسیشی نشانه اولیه آسیب شناسی نیست.
• حالات افسردگی و افسردگی. یک بیماری روانی که با علائم فراوانی مشخص می شود، که اغلب به عنوان مشکلات جسمی پنهان می شود - حتی دندان درد یا بیماری عروق کرونر قلب. در میان آنها رخوت افکار نیز وجود دارد.
• کم کاری تیروئید. نارسایی غدد تیروئید. با این بیماری، علامت توصیف شده بسیار مشخص است و یکی از اولین مواردی است که ظاهر می شود.
• برادیپسیشیای سمی البته در طبقه بندی بین المللی بیماری ها چنین گروهی از بیماری ها وجود ندارد. اما این نام هنوز به وضوح دلایل ظهور علامت را توصیف می کند - مسمومیت بدن، خواه الکل، نمک های فلزی، داروها یا سموم میکروبی باشد.

البته با این تعداد بیماری، تعداد انواع درمان نیز باید زیاد باشد. متأسفانه، تا زمانی که دانشمندان سرانجام به نحوه عملکرد مغز پی نبرند، آنقدر که ما می خواهیم از این گونه ها وجود ندارد. اثر موقتی بازداری در گفتار و تفکر به دلیل کمبود خواب، زمانی که بدن از قبل خسته شده است، یا به دلیل مصرف مواد مخدر و الکل، که فرآیندهای ذهنی و حرکتی را مهار می کند، رخ می دهد. به این معنا که دلایل را می توان به دلایلی که فعالیت ها را مسدود می کند و دلایلی که امکان اجرای آن را کاهش می دهد تقسیم کرد.

علائم بی حالی

تصویر بیمار در توصیف کلاسیک یک فرد مالیخولیایی قرار می گیرد: بی حالی، کندی، گفتار کشیده، به نظر می رسد هر کلمه با تلاش فشرده شده است. به نظر می رسد فکر کردن از این شخص نیرو و انرژی زیادی می گیرد. او ممکن است وقت نداشته باشد که به آنچه گفته می شود واکنش نشان دهد یا ممکن است کاملاً در حالت گیجی فرو رود.

علاوه بر کاهش سرعت گفتار و تفکر، خفه شدن آنچه گفته می شود وجود دارد - صدایی بسیار آرام و آرام که گهگاه سکوت را می شکند. بی حالی در حرکات و حالات صورت قابل توجه است و وضعیت بدن اغلب بیش از حد آرام است. ممکن است فردی تمایل داشته باشد که مدام به چیزی تکیه کند یا دراز بکشد. لزومی ندارد که تمام مظاهر بازداری مشاهده شود. فقط یک مورد برای ادعای نیاز به مراقبت پزشکی کافی است.

تشخیص برادیلالیا

افراد مبتلا به اختلالات سرعت گفتار از جمله برادیلالیا نیاز به معاینه پزشکی و روانشناختی-آموزشی جامع دارند که توسط متخصص مغز و اعصاب، گفتار درمانگر، روانشناس و روانپزشک انجام می شود. هنگام معاینه بیمار مبتلا به برادیلایا، بررسی دقیق تاریخچه پزشکی در مورد بیماری های قبلی و آسیب های مغزی ضروری است. وجود اختلالات سرعت گفتار در بستگان نزدیک. در برخی موارد، برای روشن شدن اساس ارگانیک برادیلایا، مطالعات ابزاری مورد نیاز است: EEG، REG، MRI مغز، PET مغز، پونکسیون کمری و غیره.

تشخیص گفتار شفاهی در برادیلالیا شامل ارزیابی ساختار اندام‌های بیان و وضعیت مهارت‌های حرکتی گفتار، گفتار بیانی (تلفظ صدا، ساختار هجای کلمه، جنبه ریتمیک گفتار، ویژگی‌های صدا و غیره) است. تشخیص گفتار نوشتاری شامل تکمیل وظایف برای کپی کردن متن و نوشتن مستقل از دیکته، خواندن هجاها، عبارات و متون است. همراه با معاینه تشخیصی گفتار، برای برادیلایا، وضعیت مهارت های حرکتی عمومی، دستی و صورت، عملکردهای حسی و رشد فکری مورد مطالعه قرار می گیرد.

هنگام تهیه گزارش گفتار درمانی، مهم است که برادیلالیا را از دیس آرتری و لکنت تشخیص دهید.

درمان کند تفکر

اقدامات پیشگیرانه عمومی هرچه مغز بیشتر بارگذاری شود، بهتر کار می کند. سلول های عصبی که در طول زندگی مورد استفاده قرار نمی گیرند، خوشبختانه به معنای واقعی کلمه غیر ضروری می میرند. بر این اساس، ذخیره ذهنی کاهش می یابد. یادگیری چیزهای جدید در هر سنی امکان پذیر است، اما پس از سی سال به دلیل کندی در توسعه ارتباطات بین عصبی جدید به طور قابل توجهی پیچیده می شود. شما می توانید مغز خود را با هر چیزی بارگذاری کنید، به شرطی که برای آن آشنا نباشد. یادگیری زبان جدید، حل مسائل ریاضی، تسلط بر علوم جدید، مطالعه آرشیوهای تاریخی و درک آنها. ولی! حل جدول کلمات متقاطع، معماهای اسکن کلمات و امثال آن مانند به خاطر سپردن یک دایره المعارف بزرگ شوروی است. اطلاعات خشک فقط سلول های مسئول حافظه را اشغال می کند، اما نه برای تفکر. فعالیت بدنی همچنین به حفظ سلامت مغز کمک می کند. سخت است که بگوییم این به چه چیزی مرتبط است.

درمان عروق. غیرممکن است که رگ ها را به وضعیت مربوط به سن بیست سالگی برسانید، با این حال، ترمیم نسبی امکان پذیر است، که پزشکان با تجویز داروهای مناسب از آن استفاده می کنند.

نوتروپیک ها و محافظ های عصبی. یک درمان خاص تر که به بهبود سلول های عصبی کمک می کند.

روان درمانی تنها به عنوان یک مکمل ثانویه برای درمان دارویی انجام می شود. تکنیک های روان درمانی مدرن به شناسایی و از بین بردن علت واقعی اختلال، شکل دادن مدل جدیدی از پاسخ به موقعیت های استرس زا و ارزیابی شخصی صحیح کمک می کند.

قبل از مراجعه به روان درمانگر، بیمار فقط می تواند در پیشگیری مشارکت داشته باشد - تمام درمان های دارویی دارای تعداد قابل توجهی از موارد منع مصرف است که متخصص هنگام انتخاب یک یا آن روش درمانی آنها را در نظر می گیرد. در مورد برادیپسیشی، مشورت با پزشک ضروری است - یک دلیل "آسان" برای چنین وضعیت روانی وجود ندارد.

پیش بینی و پیشگیری از برادیلایا

پیش آگهی غلبه بر برادیلالیا با شروع زودهنگام کار اصلاحی و دلایل روانی برای نقض سرعت گفتار مطلوب است. اما حتی پس از ایجاد مهارت های گفتاری عادی، مشاهده طولانی مدت توسط متخصصان و نظارت مداوم خود بر میزان گفتار ضروری است.

برای جلوگیری از برادیلیا، پیشگیری از ضایعات پری ناتال سیستم عصبی مرکزی، آسیب های سر، عفونت های عصبی و سندرم آستنیک مهم است. باید مراقب رشد طبیعی گفتار کودک بود و او را با الگوهای مناسب احاطه کرد.

فاسیکولاسیون عضلانی

اضطراب

دیسفوری

تحریک پذیری

زوال عقل

بی تفاوتی

توهمات

افسردگی

بی ثباتی عاطفی

پارستزی

یاتروژنز

خواب آلودگی

یاکتاسیون

فوبیاها

اطلاعات موجود در سایت فقط برای مقاصد اطلاعاتی ارائه شده است. خوددرمانی نکنید، حتما با پزشک خود مشورت کنید.

تشخیص افتراقی آب مروارید چگونه انجام می شود؟

بسته به نوع و مرحله توسعه آب مروارید، روش تشخیص افتراقی در مقایسه با سایر بیماری های چشمی انجام می شود.

در طول تشخیص، چشم پزشک بر روی تمام علائم و تظاهرات بیماری تمرکز می کند، وضعیت و عملکرد اندام های بینایی را با استفاده از دستگاه ها و روش های مختلف مطالعه می کند.

در طی آنالیز افتراقی، اندام های بینایی برای سایر بیماری های چشمی با علائم شبیه آب مروارید بررسی می شوند:

1. هموفتالموس توسعه شدیدتر بیماری با بدتر شدن ناگهانی عملکرد اندام بینایی است. در پس زمینه دیابت یا فشار خون بالا شکل گرفته است. یک تظاهرات مشخصه کدورت زجاجیه قدامی است. درمان آب مروارید در افراد دیابتی را در این مقاله بخوانید.
2. جداشدگی شبکیه یک پیشرفت سریع با تشکیل "حجاب" است. یک رفلکس خاکستری مشخص از فوندوس وجود دارد و در طول معاینه عدسی واضح است.
3. گلوکوم پیشرفته یک بدتر شدن آهسته عملکرد بینایی به دلیل باریک شدن ناحیه دید محیطی است. فوندوس با آتروفی عصب گلوکوماتوز معمولی. IOP افزایش می یابد، لنز شفاف می شود.
4. تخریب یک بدتر شدن آهسته بینایی است که اغلب به دلیل فرآیندهای التهابی است. لنز شفاف، تخریب زجاجیه قدامی با علائم "باران"، رفلکس صورتی کم رنگ.
5. رتینوبلاستوما با آسیب شناسی های همزمان به شکل استرابیسم، مردمک گشاد شده، که در آن یک نئوپلاسم تشکیل می شود، ظاهر می شود. اسکن اولتراسوند از چشم برای شناسایی تفاوت در شکل کدر شدن چشم انجام می شود.

تجزیه و تحلیل مقایسه ای با آسیب شناسی مرتبط با سن

تشخیص آب مروارید پیری (مربوط به سن یا پیری) با مطالعه تاریخچه بیماری چشمی آغاز می شود. روند تشکیل و علت اصلی آن بسیار مهم است، زیرا بر اساس آنها روش تشخیصی تعیین می شود.

تشخیص افتراقی آب مروارید سالخورده یا نابالغ با مقایسه با گلوکوم زاویه باز انجام می شود.

علائم مشخصه هر دو بیماری:

• سن بالا؛
• مرحله اولیه بیماری بدون شکایت بیمار گذشت و بنابراین بلافاصله تشخیص داده نشد.
• بدتر شدن تدریجی عملکرد کره چشم.

آب مروارید با روش نور عبوری متمایز می شود، زیرا واکنش های چشم در بیماری های مختلف متفاوت است:

• آب مروارید - واکنش مشکل ساز یا غایب از فوندوس چشم.
• گلوکوم - رفلکس صورتی از فوندوس.

نشانه های انجام

تشخیص افتراقی آب مروارید به دلایل مشخصه تظاهرات بیماری مورد مقایسه انجام می شود.

در زیر جدول تشخیص افتراقی آورده شده است:

علائم آب مروارید و گلوکوم در جدول

آسیب شناسی چشمی که به درستی تشخیص داده شده است، تمام تفاوت های ظریف بیماری را آشکار می کند و به تایپ صحیح آن کمک می کند.

در صورت نیاز به مشاوره تخصصی با ما تماس بگیرید.

حافظه یک عملکرد مهم سیستم عصبی مرکزی ما برای درک اطلاعات دریافتی و ذخیره آن در برخی از سلول‌های نامرئی مغز به منظور بازیابی و استفاده در آینده است. حافظه یکی از مهم‌ترین توانایی‌های فعالیت ذهنی انسان است، به همین دلیل کوچک‌ترین نقص حافظه بر او سنگینی می‌کند، از ریتم معمول زندگی خارج می‌شود، خود را رنج می‌دهد و اطرافیانش را آزار می‌دهد.

اختلال حافظه اغلب به عنوان یکی از بسیاری از تظاهرات بالینی برخی از آسیب شناسی عصبی یا عصبی تلقی می شود، اگرچه در موارد دیگر فراموشی، غیبت و حافظه ضعیف تنها نشانه های یک بیماری است که هیچ کس به پیشرفت آن توجه نمی کند. اعتقاد به این که یک شخص ذاتاً این گونه است.

راز بزرگ حافظه انسان است

حافظه فرآیند پیچیده ای است که در سیستم عصبی مرکزی اتفاق می افتد و شامل ادراک، انباشت، حفظ و بازتولید اطلاعات دریافتی در دوره های زمانی مختلف است. زمانی که نیاز به یادگیری چیز جدیدی داریم بیشتر به ویژگی های حافظه خود فکر می کنیم. نتیجه تمام تلاش‌هایی که در طول فرآیند یادگیری انجام می‌شود به این بستگی دارد که چگونه کسی می‌تواند آنچه را که می‌بیند، می‌شنود یا می‌خواند، بگیرد، نگه دارد و درک کند، که در انتخاب یک حرفه مهم است. از دیدگاه بیولوژیکی، حافظه می تواند کوتاه مدت و بلند مدت باشد.

اطلاعات دریافتی گذرا یا به قول آنها "به یک گوش رفت و از گوش دیگر خارج شد" حافظه کوتاه مدت است که در آن آنچه دیده و شنیده می شود برای چند دقیقه به تعویق می افتد، اما، به عنوان یک قاعده، بدون معنی یا محتوا. بنابراین، قسمت فلش شد و ناپدید شد. حافظه کوتاه مدت هیچ چیز را از قبل وعده نمی دهد، که احتمالا خوب است، زیرا در غیر این صورت فرد باید تمام اطلاعاتی را که اصلا به آن نیاز ندارد، ذخیره کند.

با این حال، با تلاش های خاص یک فرد، اطلاعاتی که در منطقه حافظه کوتاه مدت قرار گرفته اند، اگر نگاه خود را روی آن نگه دارید یا گوش دهید و در آن عمیق شوید، به ذخیره طولانی مدت می رود. اگر برخی از قسمت‌ها اغلب تکرار شوند، اهمیت عاطفی خاصی داشته باشند یا به دلایل مختلف جایگاه جداگانه‌ای در میان سایر پدیده‌ها اشغال کنند، برخلاف میل فرد نیز این اتفاق می‌افتد.

برخی از افراد هنگام ارزیابی حافظه خود ادعا می کنند که حافظه آنها کوتاه مدت است، زیرا همه چیز در چند روز به خاطر سپرده می شود، جذب می شود، بازگو می شود و سپس به همان سرعت فراموش می شود.این اغلب هنگام آماده شدن برای امتحانات اتفاق می افتد، زمانی که اطلاعات صرفاً به منظور بازتولید آن برای تزئین کتاب نمره کنار گذاشته می شود. لازم به ذکر است که در چنین مواقعی با روی آوردن مجدد به این موضوع که جالب می شود، فرد به راحتی می تواند دانش به ظاهر از دست رفته را بازیابی کند. دانستن و فراموش کردن یک چیز است و دریافت نکردن اطلاعات یک چیز دیگر. اما در اینجا همه چیز ساده است - دانش به دست آمده، بدون تلاش زیاد انسانی، به بخش هایی از حافظه بلند مدت تبدیل شد.

حافظه بلند مدت همه چیز را تجزیه و تحلیل می کند، آن را ساختار می دهد، حجم ایجاد می کند و به طور هدفمند آن را برای استفاده در آینده به طور نامحدود ذخیره می کند. همه چیز در حافظه بلند مدت ذخیره می شود. مکانیسم های به خاطر سپردن بسیار پیچیده هستند، اما ما آنقدر به آنها عادت کرده ایم که آنها را به عنوان چیزهای طبیعی و ساده درک می کنیم. با این حال، توجه می کنیم که برای اجرای موفقیت آمیز فرآیند یادگیری، علاوه بر حافظه، توجه نیز مهم است، یعنی توانایی تمرکز بر روی اشیاء ضروری است.

معمولاً اگر فرد به طور دوره ای دانش خود را برای استفاده از آن بازیابی نکند، پس از مدتی رویدادهای گذشته را فراموش می کند، بنابراین ناتوانی در به خاطر سپردن چیزی را نباید همیشه به نقص حافظه نسبت داد. هر یک از ما این احساس را تجربه کرده ایم که "در سر شما می چرخد، اما به ذهنتان نمی رسد"، اما این بدان معنا نیست که اختلالات جدی در حافظه رخ داده است.

چرا نقص حافظه اتفاق می افتد؟

علل اختلال حافظه و توجه در بزرگسالان و کودکان ممکن است متفاوت باشد.اگر کودک دارای عقب ماندگی ذهنی مادرزادی بلافاصله در یادگیری دچار مشکل شود، با این اختلالات به بزرگسالی می رسد. کودکان و بزرگسالان می توانند واکنش های متفاوتی نسبت به محیط نشان دهند: روان کودک ظریف تر است، بنابراین استرس را دشوارتر تحمل می کند. علاوه بر این، بزرگسالان مدت‌هاست که یاد گرفته‌اند که کودک هنوز در تلاش است تا بر چه چیزی مسلط شود.

اگرچه ممکن است غم انگیز باشد، گرایش به استفاده از مشروبات الکلی و مواد مخدر توسط نوجوانان، و حتی کودکان خردسال بدون نظارت والدین، ترسناک شده است: موارد مسمومیت در گزارش های سازمان های مجری قانون و موسسات پزشکی به ندرت ثبت نشده است. . اما برای مغز کودک، الکل یک سم قوی است که تأثیر بسیار منفی بر حافظه دارد.

درست است، برخی از شرایط پاتولوژیک که اغلب علت غیبت و حافظه ضعیف در بزرگسالان هستند، معمولاً در کودکان حذف می شوند (بیماری آلزایمر، تصلب شرایین، استئوکندروز).

علل اختلال حافظه در کودکان

بنابراین، علل اختلال حافظه و توجه در کودکان را می توان در نظر گرفت:

• کمبود ویتامین ها؛
• آستنیا؛
• عفونت های ویروسی مکرر؛
• آسیب های تروماتیک مغزی؛
• موقعیت های استرس زا (خانواده ناکارآمد، استبداد والدین، مشکلات در تیمی که کودک در آن حضور دارد)؛
• بینایی ضعیف؛
• اختلال روانی؛
• مسمومیت، مصرف الکل و مواد مخدر؛
• آسیب شناسی مادرزادی که در آن عقب ماندگی ذهنی برنامه ریزی شده است (سندرم داون و غیره) یا سایر شرایط (هر گونه) (کمبود ویتامین ها یا عناصر ریز، استفاده از برخی داروها، تغییر در فرآیندهای متابولیک برای بدتر شدن)، که به شکل گیری اختلال کمبود توجه کمک می کند. ، که همانطور که می دانید حافظه را بهبود نمی بخشد.

علل مشکلات در بزرگسالان

در بزرگسالان، دلیل ضعف حافظه، غیبت و ناتوانی در تمرکز طولانی مدت بیماری های مختلفی است که در طول زندگی به دست می آیند:

1. استرس، استرس روانی-عاطفی، خستگی مزمن روح و جسم.
2. حاد و مزمن؛
3. تشریفاتی؛
4. ستون فقرات گردنی؛
5. آسیب های تروماتیک مغزی؛
6. اختلالات متابولیک؛
7. عدم تعادل هورمونی؛
8. تومورهای GM؛
9. اختلالات روانی (افسردگی، اسکیزوفرنی و بسیاری دیگر).

البته کم خونی با منشاء مختلف، کمبود عناصر ریز، دیابت شیرین و سایر آسیب شناسی های جسمی متعدد منجر به اختلال در حافظه و توجه می شود و به بروز فراموشی و غیبت کمک می کند.

چه نوع اختلالات حافظه وجود دارد؟از جمله آنها هستند دیسمنزیا(hypermnesia، hypomnesia، amnesia) - تغییرات در خود حافظه و پارامنزی- تحریف خاطرات که به آن تخیلات شخصی بیمار اضافه می شود. اتفاقا اطرافیان برعکس برخی از آنها را یک خاطره خارق العاده می دانند تا نقض آن. درست است، کارشناسان ممکن است نظر کمی متفاوت در این مورد داشته باشند.

دیسمنزی

حافظه خارق العاده یا اختلال روانی؟

هیپرمنزیا- با چنین تخلفی، مردم به سرعت به خاطر می آورند و درک می کنند، اطلاعاتی که سال ها پیش کنار گذاشته شده اند، بدون دلیل در حافظه ظاهر می شوند، "غلت می کنند"، به گذشته بازمی گردند، که همیشه احساسات مثبت را برانگیخته نمی کند. خود شخص نمی داند چرا باید همه چیز را در سر خود ذخیره کند، اما می تواند برخی از رویدادهای گذشته طولانی را تا کوچکترین جزئیات بازتولید کند. به عنوان مثال، یک فرد مسن می تواند به راحتی دروس انفرادی در مدرسه را با جزئیات (تا لباس معلم) توصیف کند، مونتاژ ادبی یک گردهمایی پیشگامان را بازگو کند و به خاطر سپردن جزئیات دیگر در رابطه با تحصیل در مؤسسه برای او دشوار نیست. فعالیت های حرفه ای یا رویدادهای خانوادگی.

هایپرمنزی که در یک فرد سالم در غیاب سایر تظاهرات بالینی وجود دارد، بیماری محسوب نمی شود، بلکه برعکس، این دقیقاً موردی است که از حافظه خارق العاده صحبت می کنند، اگرچه از نظر روانشناسی، حافظه فوق العاده است. یک پدیده کمی متفاوت است. افرادی که دارای یک پدیده مشابه هستند قادر به یادآوری و بازتولید حجم عظیمی از اطلاعات هستند که با معنای خاصی همراه نیست. اینها می توانند اعداد بزرگ، مجموعه ای از کلمات جداگانه، لیستی از اشیاء، یادداشت ها باشند. نویسندگان بزرگ، موسیقیدانان، ریاضیدانان و افرادی که در حرفه های دیگر نیاز به توانایی های نابغه دارند، اغلب چنین حافظه ای دارند. در این میان، هیپرمنزیا در یک فرد سالم که به گروه نوابغ تعلق ندارد، اما دارای ضریب هوشی (IQ) بالایی است، اتفاق نادری نیست.

به عنوان یکی از علائم شرایط پاتولوژیک، اختلال حافظه به شکل هایپرمنزی رخ می دهد:

• برای اختلالات روانی حمله ای (صرع)؛
• در صورت مسمومیت با مواد روانگردان (داروهای روانگردان، مواد مخدر)؛
• در مورد هیپومانیا - وضعیتی شبیه به شیدایی، اما عدم رسیدن به آن در شدت. بیماران ممکن است افزایش انرژی، افزایش نشاط و افزایش توانایی کار را تجربه کنند. با هیپومانیا، اختلالات حافظه و توجه اغلب با هم ترکیب می شوند (ناتوانی، بی ثباتی، ناتوانی در تمرکز).

بدیهی است که فقط یک متخصص می تواند چنین ظرافت هایی را درک کند و بین شرایط طبیعی و پاتولوژیک تفاوت قائل شود. اکثریت ما نمایندگان متوسط ​​​​جمعیت انسانی هستیم که "هیچ انسانی برای آنها بیگانه نیست" اما در عین حال آنها جهان را تغییر نمی دهند. نابغه ها به صورت دوره ای ظاهر می شوند (نه هر سال و نه در هر محلی)، اما همیشه بلافاصله قابل توجه نیستند، زیرا چنین افرادی اغلب به عنوان افراد غیر عادی در نظر گرفته می شوند. و در نهایت (شاید نه اغلب؟) در میان شرایط مختلف پاتولوژیک بیماری های روانی وجود دارد که نیاز به اصلاح و درمان پیچیده دارند.

حافظه بد

هیپومنزیا- این نوع معمولاً در دو کلمه بیان می شود: "حافظه ضعیف".

فراموشی، غیبت و حافظه ضعیف در سندرم آستنیک مشاهده می شود که علاوه بر مشکلات حافظه، با علائم دیگری نیز مشخص می شود:

1. افزایش خستگی.
2. عصبی بودن، تحریک پذیری با یا بدون علت، بد خلقی.
3. وابستگی به شهاب سنگ
4. در روز و بی خوابی در شب.
5. تغییرات در فشار خون.
6. جزر و مد و دیگران.
7. ، ضعف.

سندرم آستنیک، به عنوان یک قاعده، توسط آسیب شناسی دیگری تشکیل می شود، به عنوان مثال:

• فشار خون شریانی.
• آسیب مغزی تروماتیک قبلی (TBI).
• فرآیند آترواسکلروتیک
• مرحله اولیه اسکیزوفرنی.

علت اختلالات حافظه و توجه از نوع هیپومنزیا می تواند حالت های افسردگی مختلف باشد (بیش از حد قابل شمارش است)، سندرم یائسگی که با اختلال سازگاری رخ می دهد، آسیب ارگانیک مغز (آسیب شدید سر، صرع، تومورها). در چنین شرایطی، به عنوان یک قاعده، علاوه بر هیپومنزی، علائم ذکر شده در بالا نیز وجود دارد.

"من اینجا را به یاد دارم، اینجا را به خاطر ندارم"

در فراموشیاین کل حافظه نیست که از بین می رود، بلکه تکه های تکی آن است. به عنوان نمونه ای از این نوع فراموشی، می خواهم فیلم الکساندر سری "جنتلمن های ثروت" را یادآوری کنم - "من اینجا را به خاطر می آورم، اینجا را به خاطر نمی آورم."

با این حال، همه فراموشی ها مانند فیلم معروف نیست؛ موارد جدی تری وجود دارد که حافظه به طور قابل توجهی و برای مدت طولانی یا برای همیشه از دست می رود، بنابراین در بین این اختلالات حافظه (فراموشی) چندین نوع وجود دارد:

نوع خاصی از از دست دادن حافظه که قابل کنترل نیست فراموشی پیشرونده است.نشان دهنده از دست دادن متوالی حافظه از زمان حال به گذشته است. علت تخریب حافظه در چنین مواردی آتروفی ارگانیک مغز است که زمانی اتفاق می افتد بیماری آلزایمرو . چنین بیمارانی رگه هایی از حافظه را به خوبی بازتولید نمی کنند (اختلالات گفتاری)، به عنوان مثال، نام وسایل خانگی را که هر روز استفاده می کنند (یک بشقاب، یک صندلی، یک ساعت) فراموش می کنند، اما در عین حال می دانند که برای چه کاری هستند ( آفازی فراموشی). در موارد دیگر، بیمار به سادگی چیزی را تشخیص نمی دهد (آفازی حسی) یا نمی داند برای چیست (آفازی معنایی). با این حال ، نباید عادات صاحبان "غیور" را اشتباه گرفت تا برای هر چیزی که در خانه است استفاده شود ، حتی اگر برای اهداف کاملاً متفاوت در نظر گرفته شده باشد (از یک ساعت آشپزخانه قدیمی به شکل بشقاب ، می توانید درست کنید یک ظرف یا پایه زیبا).

شما باید چیزی شبیه به این اختراع کنید!

پارامنزی (تحریف حافظه)همچنین به عنوان اختلالات حافظه طبقه بندی می شوند و در بین آنها انواع زیر مشخص می شود:

• confabulation، که در آن قطعاتی از حافظه خود ناپدید می شوند و جای آنها را داستان هایی می گیرند که توسط بیمار اختراع شده و "با جدیت کامل" به او ارائه می شود ، زیرا خود او به آنچه در مورد آن صحبت می کند اعتقاد دارد. بیماران در مورد سوء استفاده های خود، دستاوردهای بی سابقه در زندگی و کار، و حتی گاهی در مورد جنایات صحبت می کنند.
• شبه خاطره- جایگزینی یک خاطره با رویداد دیگری که واقعاً در زندگی بیمار اتفاق افتاده است، فقط در زمان کاملاً متفاوت و در شرایط مختلف (سندرم کورساکوف).
• کریپتومنزیازمانی که بیماران با دریافت اطلاعات از منابع مختلف (کتاب، فیلم، داستان های افراد دیگر)، آن را به عنوان رویدادی که خودشان تجربه کرده اند منتقل می کنند. در یک کلام، بیماران به دلیل تغییرات پاتولوژیک، دست به سرقت علمی غیرارادی می زنند که مشخصه افکار هذیانی است که در اختلالات ارگانیک با آن مواجه می شوند.
• اکومنزیا- شخص احساس می کند (کاملاً صمیمانه) که این رویداد قبلاً برای او اتفاق افتاده است (یا آن را در خواب دیده است؟). البته، گاهی اوقات افکار مشابه به یک فرد سالم مراجعه می کنند، اما تفاوت این است که بیماران به چنین پدیده هایی اهمیت ویژه ای می دهند ("آویز کردن")، در حالی که افراد سالم به سادگی آن را فراموش می کنند.
• چندگانه- این علامت در دو نسخه وجود دارد: از دست دادن حافظه کوتاه مدت همراه با مسمومیت پاتولوژیک الکل (قسمت های روز گذشته با رویدادهای گذشته طولانی اشتباه گرفته می شود) و در نهایت ترکیب دو رویداد مختلف در یک دوره زمانی مشابه. ، خود بیمار نمی داند در واقع چه اتفاقی افتاده است.

به عنوان یک قاعده، این علائم در شرایط پاتولوژیک با سایر تظاهرات بالینی همراه است، بنابراین، اگر علائم "دژاوو" را مشاهده کردید، نیازی به عجله برای تشخیص نیست - این در افراد سالم نیز اتفاق می افتد.

کاهش تمرکز بر حافظه تأثیر می گذارد

اختلال در حافظه و توجه، از دست دادن توانایی تمرکز بر روی اشیاء خاص شامل شرایط پاتولوژیک زیر است:

1. بی ثباتی توجه- فرد به طور مداوم حواسش پرت می شود، از یک شی به جسم دیگر می پرد (سندرم بازداری در کودکان، هیپومانیا، هبهفرنی - یک اختلال روانی که به عنوان نوعی اسکیزوفرنی در نوجوانی ایجاد می شود).
2. صلبیت (سوئیچینگ آهسته)از یک موضوع به موضوع دیگر - این علامت بسیار مشخصه صرع است (کسانی که با چنین افرادی ارتباط برقرار می کنند می دانند که بیمار دائماً "گیر کرده است" که انجام گفتگو را دشوار می کند).
3. عدم تمرکز- آنها در مورد چنین افرادی می گویند: "آن فرد غایب از خیابان Basseynaya!" یعنی غیبت و حافظه ضعیف در چنین مواردی اغلب به عنوان ویژگی های خلق و خو و رفتار درک می شود که در اصل اغلب با واقعیت مطابقت دارد.

بی شک کاهش تمرکز، به ویژه، بر کل فرآیند حفظ و ذخیره اطلاعات تأثیر منفی خواهد گذاشت.یعنی در کل وضعیت حافظه.

بچه ها زودتر فراموش می کنند

در مورد کودکان، تمام این اختلالات شدید و دائمی حافظه، که مشخصه بزرگسالان و به ویژه افراد مسن است، بسیار نادر در دوران کودکی مشاهده می شود. مشکلات حافظه که به دلیل ویژگی های مادرزادی به وجود می آیند نیاز به اصلاح دارند و با یک رویکرد ماهرانه (تا جایی که ممکن است) ممکن است اندکی کاهش یابد. موارد زیادی وجود دارد که تلاش والدین و معلمان به معنای واقعی کلمه برای سندرم داون و سایر انواع عقب ماندگی ذهنی مادرزادی معجزه کرده است، اما در اینجا رویکرد فردی و وابسته به شرایط مختلف است.

این موضوع دیگری است که کودک سالم به دنیا آمده باشد و مشکلات در نتیجه مشکلات ایجاد شده ظاهر شود. پس اینجاست شما می توانید انتظار داشته باشید که کودک نسبت به موقعیت های مختلف واکنش کمی متفاوت داشته باشد:

• فراموشی در کودکاندر بیشتر موارد، خود را به عنوان نقص حافظه در رابطه با خاطرات فردی از قسمت هایی که در دوره تیره شدن آگاهی مرتبط با رویدادهای ناخوشایند (مسمومیت، کما، تروما) رخ داده است نشان می دهد - بیهوده نیست که آنها می گویند کودکان به سرعت فراموش کردن؛
• مصرف الکل در نوجوانی نیز مانند بزرگسالان پیش نمی رود - کمبود خاطرات ( پلیمپسست هادر مورد حوادثی که در هنگام مسمومیت رخ می دهد، در اولین مراحل مستی، بدون انتظار برای تشخیص (الکلیسم) ظاهر می شود.
• فراموشی رتروگراددر کودکان، به عنوان یک قاعده، مدت زمان کوتاهی قبل از آسیب یا بیماری تأثیر می گذارد و شدت آن به اندازه بزرگسالان مشخص نیست، یعنی همیشه نمی توان از دست دادن حافظه در کودک مشاهده کرد.

اغلب، کودکان و نوجوانان دچار اختلال حافظه از نوع دیسمنزیا می شوند.که با تضعیف توانایی به خاطر سپردن، ذخیره (نگهداری) و بازتولید (بازتولید) اطلاعات دریافتی نمایان می شود. این نوع اختلالات در کودکان سنین مدرسه بیشتر قابل توجه است، زیرا بر عملکرد مدرسه، سازگاری در یک تیم و رفتار در زندگی روزمره تأثیر می گذارد.

برای کودکانی که در موسسات پیش دبستانی حضور می یابند، علائم دیسمنزیا شامل مشکلات در حفظ قافیه ها و آهنگ ها است؛ کودکان نمی توانند در جشن ها و تعطیلات کودکان شرکت کنند. علیرغم این واقعیت که کودک دائماً به مهدکودک می رود، هر بار که به آنجا می آید، نمی تواند به طور مستقل کمد خود را برای تعویض لباس پیدا کند؛ از جمله وسایل دیگر (اسباب بازی، لباس، حوله)، او در پیدا کردن خود با مشکل مواجه است. اختلالات دینامنستیک در محیط خانه نیز قابل توجه است: کودک نمی تواند بگوید که در باغ چه اتفاقی افتاده است، نام کودکان دیگر را فراموش می کند، هر بار که داستان های پریان را بارها خوانده است، انگار برای اولین بار است که آنها را می شنود، به یاد نمی آورد. نام شخصیت های اصلی

اختلالات گذرا در حافظه و توجه، همراه با خستگی، خواب آلودگی و انواع اختلالات خودمختار، اغلب در دانش آموزان مدرسه ای با علل مختلف مشاهده می شود.

قبل از درمان

قبل از شروع درمان علائم اختلال حافظه، باید تشخیص درستی داشته باشید و بفهمید که چه چیزی باعث مشکلات بیمار شده است.برای انجام این کار، باید اطلاعات بیشتری در مورد سلامت او به دست آورید:

1. او از چه بیماری هایی رنج می برد؟ ممکن است بتوان ارتباط بین آسیب شناسی موجود (یا رنج گذشته) را با زوال توانایی های فکری ردیابی کرد.
2. آیا او آسیب شناسی دارد که مستقیماً به اختلال حافظه منجر می شود: زوال عقل، نارسایی عروق مغزی، TBI (سابقه)، الکلیسم مزمن، اختلالات دارویی؟
3. بیمار چه داروهایی مصرف می کند و آیا اختلال حافظه با مصرف داروها مرتبط است؟ گروه خاصی از داروها، به عنوان مثال، بنزودیازپین ها، دارای عوارض جانبی از این نوع هستند، اما برگشت پذیر هستند.

علاوه بر این، در طی فرآیند جستجوی تشخیصی، شناسایی اختلالات متابولیک، عدم تعادل هورمونی و کمبود عناصر ریز و ویتامین ها می تواند بسیار مفید باشد.

در بیشتر موارد، هنگام جستجوی علل از دست دادن حافظه، به روش هایی متوسل می شوند تصویربرداری عصبی(CT، MRI، EEG، PET و غیره)، که به تشخیص تومور مغزی یا هیدروسفالی کمک می کند و در عین حال، آسیب عروقی مغز را از آسیب دژنراتیو متمایز می کند.

همچنین نیاز به روش های تصویربرداری عصبی وجود دارد زیرا اختلال حافظه در ابتدا ممکن است تنها علامت یک آسیب شناسی جدی باشد. متأسفانه، بیشترین مشکلات در تشخیص بیماری ناشی از شرایط افسردگی است که در موارد دیگر فرد را مجبور می‌کند که یک درمان آزمایشی ضد افسردگی (برای اینکه بفهمد افسردگی وجود دارد یا نه) تجویز کند.

درمان و اصلاح

فرآیند طبیعی پیری به خودی خود شامل کاهش توانایی های فکری است:فراموشی ظاهر می شود ، به خاطر سپردن چندان آسان نیست ، تمرکز توجه کاهش می یابد ، به خصوص اگر گردن "خنک شود" یا فشار خون افزایش یابد ، اما چنین علائمی به طور قابل توجهی بر کیفیت زندگی و رفتار در خانه تأثیر نمی گذارد. افراد مسن‌تری که سن خود را به اندازه کافی ارزیابی می‌کنند، یاد می‌گیرند که امور جاری را به خود یادآوری کنند (و به سرعت به یاد بیاورند).

علاوه بر این، بسیاری از افراد از درمان با داروها برای بهبود حافظه غافل نمی شوند.

در حال حاضر تعدادی دارو وجود دارد که می تواند عملکرد مغز را بهبود بخشد و حتی به کارهایی که نیاز به تلاش فکری قابل توجهی دارند کمک کند. اول از همه، این است (پیراستام، فزام، وینپوستین، سربرولیزین، سیناریزین و غیره).

نوتروپیک ها برای افراد مسن که مشکلات خاصی مرتبط با سن دارند که هنوز برای دیگران قابل توجه نیست، تجویز می شود. داروهای این گروه برای بهبود حافظه در موارد اختلالات گردش خون مغزی ناشی از سایر شرایط پاتولوژیک مغز و سیستم عروقی مناسب هستند. به هر حال، بسیاری از این داروها با موفقیت در عمل کودکان استفاده می شود.

با این حال، نوتروپیک ها یک درمان علامتی هستند و برای به دست آوردن اثر مطلوب باید برای درمان اتیوتروپیک تلاش کنید.

در مورد بیماری آلزایمر، تومورها و اختلالات روانی، رویکرد درمان باید بسیار خاص باشد - بسته به تغییرات پاتولوژیک و دلایلی که منجر به آنها شده است. هیچ دستور العمل واحدی برای همه موارد وجود ندارد، بنابراین چیزی برای توصیه به بیماران وجود ندارد. فقط باید با پزشک تماس بگیرید، که شاید قبل از تجویز داروهایی برای بهبود حافظه، شما را برای معاینه اضافی بفرستد.

اصلاح اختلالات روانی در بزرگسالان نیز دشوار است. بیماران با حافظه ضعیف، زیر نظر مربی، شعر را حفظ می کنند، جدول کلمات متقاطع را حل می کنند، حل مسائل منطقی را تمرین می کنند، اما آموزش، در عین موفقیت هایی که به نظر می رسد (به نظر می رسد از شدت اختلالات حافظه کاسته شده است)، هنوز نتایج قابل توجهی به همراه ندارد. .

اصلاح حافظه و توجه در کودکان، علاوه بر درمان با گروه‌های مختلف داروهای دارویی، شامل کلاس‌هایی با روانشناس، تمرین‌هایی برای رشد حافظه (شعر، نقاشی، کارها) است. البته روان کودک برخلاف روان بزرگسالان متحرک تر است و بهتر قابل اصلاح است. کودکان چشم انداز رشد پیشرونده را دارند، در حالی که افراد مسن فقط اثر معکوس را تجربه می کنند.

ویدئو: حافظه بد - نظر متخصص

بیماری پیشرونده سیستم عصبی. دیسفاژی اغلب با یک بیماری پیشرونده سیستم عصبی در مرحله خاصی از بدتر شدن وضعیت بیمار مشاهده می شود. انواع بیماری های عصبی می توانند به صورت اختلالات بلع ظاهر شوند، از جمله بیماری پارکینسون، بیماری نورون حرکتی، سندرم پس از فلج اطفال، میاستنی گراویس، مولتیپل اسکلروزیس، سندرم گیلن باره و سکته مغزی.

1. بیماری پارکینسون
- مشکلات بلع ممکن است زود یا دیر با پیشرفت بیماری ظاهر شوند.
- آسپیراسیون غذا به داخل دستگاه تنفسی بیمار می تواند "آرام" یعنی بدون سرفه باشد.
- علائم زیر نشان دهنده اختلال در بلع است:

صبورممکن است به دلیل لرزش و حرکات چرخشی زبان برای مدت طولانی غذا بخورد.
صبورممکن است دو تا سه بار هر وعده غذا را به دلیل بلع بی اثر و باقیمانده غذا در حلق ببلعد.
افزایش ترشح خلط وجود دارد- برونشیت همراه با سرفه مزمن که در واقع علامت آسپیراسیون مزمن به مجاری تنفسی است.

توصیه ها:
- MTB.
- درمان اصلاحی اختلالات بلع در صورت اندیکاسیون بر اساس نتایج MTB.
- پیشرفت بیماری کند است. بدتر شدن وضعیت ممکن است در طی 10، 20 سال یا بیشتر بسیار کند باشد.
داروهای ضد پارکینسونممکن است شدت اختلالات بلع را در برخی بیماران کاهش دهد. g. درمان اصلاحی برای اختلالات بلع نسبتاً مؤثر است.

2. اسکلروز جانبی آمیوتروفیک

اختلال بلعیا گفتار ممکن است اولین علامت باشد. مرحله اول حرکت غذا در حفره دهان معمولاً مختل می شود. در عین حال، قدرت عضلات زبان کاهش می یابد و کنترل واضح بر روند بلع مختل می شود به گونه ای که اختلال بلع به طور پیوسته پیشرفت می کند.

علائم اختلال در بلع
- تغییر در رژیم غذایی بیمار غذاهایی را که برای مصرف نیاز به جویدن دارند از رژیم غذایی حذف می کند. قورت دادن غذاهای متراکم نیاز به افزایش تلاش عضلانی دارد.
- کاهش وزن بدن
- سرفه معمولاً هنگام بلع مایعات رخ می دهد. هنگام استفاده از آنها، حرکات زبان به اندازه کافی موثر نیست و قطرات مایع وارد گلو می شود و راه های هوایی باز می شود.
- ممکن است کمی غذا به داخل دستگاه تنفسی تنفس شود.

پیشرفت
- اغلب در بیماران با آسیب غالب به ساقه مغز سریع است. ممکن است به بیمار توصیه شود که از خوردن خوراکی خودداری کند و 1.5 تا 2 سال پس از تشخیص آسپیراسیون مزمن به گاستروستومی رضایت دهد.
- در بیمارانی که آسیب نخاعی غالب دارند بسیار کند است. ممکن است 10 تا 15 سال طول بکشد تا دیسفاژی به حدی برسد که باعث کاهش وزن یا آسپیراسیون به داخل راه هوایی شود.

3. سندرم پس از فلج اطفال

شروع کنید. دیسفاژی ممکن است زمانی شروع شود که بیمار به چهل یا پنجاه سالگی برسد، به خصوص در بیمارانی که سابقه فلج اطفال پیازی دارند.
ممکن است بیمار کاملاً آگاه نباشداختلالات بلع موجود او

علائم اختلال در بلع
- احساسغذای باقی مانده در گلو این به ویژه در مورد غذاهای متراکم و سنگین که نیاز به افزایش حرکات ماهیچه ای برای بلعیدن دارند، صدق می کند.
- خستگیدر حین غذا خوردن

توصیه ها. MTB برای تعیین استراتژی تغذیه بهینه نشان داده شده است. یک مشکل رایج، ضعف یک طرفه عضلات حلق است. در این حالت چرخاندن سر به سمت ناحیه آسیب دیده هنگام غذا خوردن باعث حرکت سریعتر غذا می شود. تمرین مستقیم عضلات را خسته می کند.
پیشرفتآهسته، وخامت پس از چند سال رخ می دهد.

4. میاستنی گراویس

اختلال بلع یا اختلال گفتار ممکن است اولین علامت باشد.

علائم ممکن است شامل شود
- ضعف انتخابی عضلات دهان یا حلق، بدتر شدن با غذا خوردن. ضعف عضلانی ممکن است آنقدر شدید شود که بلع غیرممکن شود.
- افزایش تون بینی، گرفتگی صدا و گفتار نامشخص زمانی که بیمار به صحبت کردن ادامه می دهد.

5. ام اس

اختلال بلعممکن است اولین علامت باشد، اما به احتمال زیاد با پیشرفت بیماری ظاهر می شود. بیمار اغلب از مشکلات بلع موجود بی اطلاع است.
فرکانس بالااختلالات بلع، زیرا بخش‌های مختلف سیستم عصبی تحت تأثیر قرار می‌گیرد.

علائمممکن است در بربگیرد:
- مشکل در بلع مایعات با ظاهر سرفه به دلیل تاخیر در مرحله حلقی بلع.
- احساس "گیرکردن غذا در گلو" به دلیل کاهش قدرت حرکات ریشه زبان و دیواره های حلق.
- اثر خوب بلع درمانی اصلاحی.