Obat paling efektif untuk pengobatan adenoma prostat pada pria. Obat yang paling efektif untuk pengobatan adenoma prostat pada pria Creatine sebagai sumber 5 alpha reduktase

Semua proses yang terjadi dalam tubuh manusia memerlukan partisipasi zat aktif biologis.

Yang terakhir ini juga mencakup enzim, misalnya 5-alpha reduktase. Banyak orang yang mengenal nama ini dari iklan.

Apa enzim ini dan dalam kasus apa dianjurkan oleh dokter?Ini adalah pertanyaan yang paling menarik bagi sebagian besar pembaca. Dan benar sekali, sebelum meminum obat apa pun, Anda perlu mencari tahu bagaimana pengaruhnya terhadap tubuh. Anda juga tidak boleh melupakan konsekuensi terapi, efek samping dan kontraindikasi.

Pertama-tama, kita akan mencari tahu apa fungsi 5 alfa reduktase dan memberikan definisi pada zat ini. Ini adalah senyawa protein, enzimnya terlibat dalam proses steroidogenesis.

Fungsi 5 alfa reduktase:

stimulasi konversi hormon seks pria menjadi dihidrotestosteron yang lebih intens;

berpartisipasi dalam pembentukan allopregnanolone dan neurosteroid lainnya.

5-alpha reduktase diproduksi terutama di organ sistem reproduksi (vesikula seminalis, jaringan prostat). Enzim ini diproduksi dalam jumlah kecil oleh sel kulit, folikel rambut, dan beberapa bagian sistem saraf.

Untuk apa inhibitor?

Obat-obatan dari kelompok ini memblokir produksi enzim ini. Hal ini mempengaruhi jumlah hormon seks pria.

Inhibitor 5-alpha reduktase banyak digunakan sebagai obat untuk mengobati:

• jerawat;
• alopecia (rambut rontok parah);

Hasil positif dari terapi telah dikonfirmasi oleh penelitian ilmiah.

Sediaan herbal

Banyak pasien lebih memilih. Penjelasannya mudah - mereka bekerja dengan lembut pada tubuh manusia dan tidak menyebabkan kerusakan padanya. Obat-obatan tersebut sering digunakan untuk mengobati kelenjar prostat.

Buah palem kerdil dengan tingkat kematangan berbeda

Alopecia dan jerawat juga sering diobati dengan ramuan herbal. Untuk memerangi fenomena hiperplastik pada prostat, buah palem kerdil sering digunakan. Mereka mengandung sejumlah besar fitosterol dan asam lemak. Hanya buah matang yang digunakan untuk tujuan pengobatan.

Produk berbahan dasar buah palem kerdil digunakan sebagai diuretik, tonik untuk pengobatan:

• kelenjar prostat;
• Kandung kemih;

Di alam, tumbuhan ini ditemukan di pesisir selatan Amerika. Nama keduanya adalah. Orang India menggunakan buah palem kerdil tidak hanya untuk mengobati uretra, prostat, dan kandung kemih.

Itu digunakan untuk bronkitis dan tuberkulosis paru. Ketika seorang pria kekurangan berat badan dan seorang wanita memiliki payudara kecil, tabib menawari mereka buah sabal hitam, dan ini memungkinkan mereka untuk menghilangkan masalah dengan sangat cepat.

Ada kelompok zat lain yang memiliki sifat antiandrogenik. Mereka disebut isoflavon. Kandungan zat tersebut yang tinggi ditemukan pada jelatang. Khasiat tanaman ini sudah dikenal sejak zaman dahulu kala. Nenek moyang kita mencuci dan membilas rambut mereka dengan ramuan jelatang.

Agar tabib desa memasukkan jelatang ke dalam air.

Obat ini efektif, bekerja cepat dan tidak berbahaya. Agar jelatang dapat memberikan manfaat yang maksimal, jelatang harus dipanen pada bulan Mei.

Untuk mencegah banyak penyakit, salad dan sup hijau dibuat dari jelatang muda. Kini sampo dan kondisioner diproduksi berdasarkan tanaman ini, karena memiliki efek menguntungkan pada pertumbuhan dan penampilan rambut.

Asal sintetis

Obat-obatan ini memberikan efek nyata dalam memerangi penyakit, namun berbahaya karena efek sampingnya.

Untuk pembuatan inhibitor 5-alpha reduktase, 2 bahan aktif utama digunakan:

• dutasteride (inhibitor selektif), yang digunakan untuk mengobati. Obat Avodart harus disebutkan di sini;
• Finasteride adalah zat sintetis yang mengurangi tingkat enzim dalam darah dan prostat itu sendiri. Efek meminumnya bertahan hampir 24 jam.

Finasteride juga digunakan untuk pengobatan, namun pasien tidak boleh mengharapkan efektivitas 100%. Itu belum dikonfirmasi oleh penelitian. Lebih banyak obat berdasarkan finasterida yang diketahui. Ini termasuk Alfinal, Finast, Proscar, Zerlon, Penester, Urofin, dll.

Efek samping

Penghambat reduktase 5-alfa sintetis harus digunakan dengan sangat hati-hati. Mereka memiliki dampak langsung pada latar belakang hormonal manusia.

Penggunaan obat dalam jangka panjang dapat berdampak buruk pada kehidupan seks pasien. Pasien mencatat penurunan dan gangguan potensi.

Saat berhubungan seksual, masalah berikut mungkin timbul: ereksi tidak stabil, durasi hubungan seksual yang tidak mencukupi, volume ejakulasi yang sedikit, dan peningkatan ukuran kelenjar susu.

Jumlah neurosteroid juga menurun, yang dapat menyebabkan depresi berkepanjangan. Namun, efek samping seperti itu hanya terjadi pada kasus-kasus tertentu. Semua hal di atas berarti terapi tersebut harus dilakukan di bawah pengawasan dokter.

Penggunaan 5-alpha reduktase asal sintetik memerlukan pengawasan dokter spesialis, hal ini akan menghindari efek samping yang tidak diinginkan.

Efek samping yang bisa terjadi saat menggunakan obat sintetik membuat pasien takut. Banyak dari mereka yang memilih obat herbal. Namun obat ini juga memiliki sifat negatif. Tubuh manusia dengan cepat terbiasa dengannya, akibatnya efektivitas obatnya secara bertahap menurun.

Kontraindikasi

Obat yang menekan aktivitas enzim ini tidak dapat digunakan untuk pengobatan pada semua pasien.

Kontraindikasi adalah adanya proses inflamasi akut dalam tubuh, yang meliputi dan.

Sebelum mulai meminum obat ini, pasien harus menjalani pemeriksaan tubuh secara menyeluruh. Jika ada kecurigaan terhadap onkologi, itu diresepkan.

Periode pasca operasi dan gagal ginjal juga merupakan kontraindikasi penggunaan obat ini.

Beberapa fitur aplikasi

Saat mengunjungi dokter, pasien harus sangat berterus terang, terutama bagi pria muda.

Dokter seharusnya tidak ragu-ragu saat meresepkan 5-alpha reduktase.

Jika pasien berencana memiliki anak dalam waktu dekat, sebaiknya hindari penggunaan obat ini. Jika tidak, obat tersebut dapat memicu perkembangan janin dengan patologi.

Prospek penggunaan inhibitor 5-alpha reduktase dalam pencegahan dan pengobatan kanker prostat

Kanker prostat (PCa) adalah salah satu tumor ganas yang paling umum, peringkat ke-2 di antara penyebab kematian pria akibat kanker di negara kita dan ke-3 di antara negara-negara industri. Metode skrining dan diagnostik modern memungkinkan untuk mendeteksi kanker prostat pada tahap proses lokal, yang memungkinkan pengobatan radikal dini. Namun, pada saat yang sama, jumlah pasien yang metode radikal tidak dapat dilakukan atau tidak diindikasikan masih besar: pasien dengan status somatik yang terbebani, kanker prostat stadium lanjut dan menyebar secara lokal, serta penyakit yang kambuh setelah penyakit radikal. prostatektomi, terapi radiasi sinar eksternal atau terapi HIFU. Itulah sebabnya isu peningkatan metode pengobatan konservatif kanker prostat yang ada dan yang sedang dikembangkan, serta pencegahan penyakit, tetap sangat relevan.

Saat ini, pengobatan lini pertama untuk bentuk umum kanker prostat adalah terapi hormonal. Baru-baru ini, penelitian telah dilakukan untuk mempelajari efektivitasnya sebagai monoterapi untuk kanker prostat lokal dan penyakit kambuh setelah pengobatan radikal. Kisaran pendekatan terapeutik yang ditujukan untuk menekan stimulasi androgen pada tumor cukup luas dan mencakup orkidektomi bilateral, yang tetap menjadi “standar emas” ketika menilai efektivitas metode pengebirian lainnya, penggunaan agonis dan antagonis hormon pelepas gonadotropin (GnRH). , antiandrogen (bicalutamide, cyproterone), estrogen sintetik (diethylstilbestrol), penghambat androgenesis adrenal (ketoconazole). Dasar dari berbagai metode terapi hormonal adalah teori yang telah ada selama 60 tahun bahwa pertumbuhan sel kanker prostat bergantung pada efek androgenik. Terapi hormonal primer, metode yang paling banyak digunakan saat ini adalah pemberian agonis GnRH, dapat meredakan gejala kanker prostat metastatik dengan cepat dan efektif. Pada saat yang sama, berbagai metode terapi hormonal memiliki kelemahan sehingga tidak mungkin digunakan pada kelompok pasien tertentu: misalnya, adanya fenomena “flare” pada agonis GnRH tidak memungkinkan penggunaannya pada pasien dengan gejala metastasis penyakit. kanker prostat; obat estrogen ditandai dengan efek negatif pada sistem kardiovaskular-vaskular, penggunaan pengebirian bedah sulit dilakukan karena trauma psikologis. Selain itu, pada sebagian besar pasien, setelah 18-24 bulan, terapi hormonal menjadi tidak efektif, yang mengindikasikan berkembangnya resistensi pengebirian. Efek samping yang nyata dari semua metode terapi hormonal tidak memungkinkan penggunaan salah satu dari metode tersebut untuk pencegahan kanker prostat, meskipun peran androgen dalam perkembangan penyakit telah lama terbukti. Dalam hal ini, saat ini sangat penting untuk mempelajari lebih lanjut peran mekanisme hormonal dalam etiologi dan patogenesis kanker prostat dan mencari metode, sarana dan tujuan baru untuk pengobatan konservatif dan pencegahan penyakit.

Testosteron, yang biasanya merupakan fraksi utama (95%) androgen yang bersirkulasi, adalah hormon steroid yang disintesis di testis oleh sel Leydig di bawah pengaruh hormon luteinisasi kelenjar pituitari. 4–5% androgen yang bersirkulasi adalah dehydroepiandrosterone (DHEA) dan androstenedione, yang diproduksi oleh stratum reticularis korteks adrenal. Sekresi DHEA tidak ditekan ketika fungsi gonadotropik kelenjar pituitari dimatikan. Baik testosteron itu sendiri maupun metabolit antara androgenesis (progesteron, 17-hidroksiprogesteron, androsteron, androstenedione, DHEA) dapat bertindak sebagai ligan untuk reseptor androgen (AR), tetapi afinitas testosteron terhadapnya jauh lebih tinggi dibandingkan steroid seks lainnya. Di dalam nukleus, AR dan hormon-hormon ini berinteraksi dengan rangkaian nukleotida tertentu dari gen target, yang dikenal sebagai situs respons androgen (situs), yang memodulasi mekanisme transkripsi gen yang bertanggung jawab atas proliferasi, pertumbuhan, dan aktivitas vital sel dan gen sekretori. protein, seperti antigen spesifik prostat (PSA). Hal inilah yang menentukan nilai PSA sebagai salah satu indikator aktivitas AR dan memungkinkan kita menilai secara tidak langsung respon terhadap terapi hormonal supresif.

Di beberapa organ target, yang meliputi kulit dan pelengkapnya, hati, prostat, testis, sebagian besar testosteron di bawah pengaruh isoform 5-alpha reduktase diubah secara intraseluler menjadi dihidrotestosteron (DHT), yang memiliki afinitas beberapa kali lebih besar terhadap AR menurut dibandingkan dengan testosteron. Afinitas yang lebih tinggi disebabkan oleh fakta bahwa, meskipun tingkat pengikatan testosteron dan DHT ke AR sama, disosiasi DHT dengan DHT terjadi jauh lebih lambat dibandingkan pendahulunya, sehingga DHT menjadi aktivator yang lebih kuat. dari AR. Menurut data terbaru, ada tiga isoform reduktase 5-alpha, yang ada secara independen satu sama lain pada tingkat genetik dan enzimatik. Jenis enzim pertama dikodekan oleh gen pada kromosom 5 dan diekspresikan terutama di sel kulit dan hati. Gen yang mengkode isoform kedua 5-alpha reduktase terletak pada kromosom 2, ekspresinya terjadi pada sel stroma dan epitel basal kelenjar prostat. Bentuk ketiga dari enzim, yang baru ditemukan, diekspresikan di semua jaringan yang bergantung androgen dan tidak bergantung androgen serta berfungsi dalam modifikasi pasca-translasi protein membran tertentu. Inhibitor 5-alpha-reduktase awalnya digunakan dalam pengobatan hiperplasia prostat jinak (BPH) untuk mengurangi volume hiperplasia prostat jinak dan menghilangkan gejala obstruktif. Obat pertama dalam kelompok ini, finasteride, memiliki aktivitas penghambatan terhadap bentuk kedua 5-alphareductase, sedangkan dutasteride yang lebih modern menghambat semua isoform enzim. Mekanisme kerja kedua obat ini didasarkan pada pembentukan kompleks 5-alpha reductase dan nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) yang tidak mampu berdisosiasi, yang memastikan penekanan aktivitas kompleks enzimatik yang ireversibel dan menyebabkan penurunan dalam produksi DHT intraseluler. Sifat pertumbuhan BPH yang bergantung pada hormonal menentukan penurunan volume jaringan hiperplastik.

Data terbaru tentang mekanisme perkembangan kanker prostat yang resisten terhadap pengebirian membuka prospek baru untuk penggunaan 5-alpha reduktase untuk pencegahan dan pengobatan kanker prostat. Penelitian menunjukkan bahwa stimulasi AR diperlukan untuk menjaga aktivitas vital sel kanker prostat bahkan dalam tahap resistensi pengebirian. Terungkap bahwa dalam sel kanker prostat yang resistan terhadap pengebirian, konsentrasi AR secara signifikan melebihi tingkat normal, yang dikaitkan dengan peningkatan ekspresi gen mereka. Kepadatan reseptor yang lebih tinggi memastikan efek androgen maksimum bahkan pada konsentrasi intraseluler yang rendah. Selain itu, mutasi AR dengan perubahan konformasi situs pengikatan ligan telah dijelaskan. Hal ini memungkinkan reseptor mutan berinteraksi dengan steroid lain sekuat yang mereka lakukan dengan ligan alami.

AR dalam sel tumor menggunakan substrat ini untuk mempertahankan stimulasi androgen, yang dikonfirmasi oleh data tentang efektivitas ketoconazole, yang menghambat androgenesis adrenal, pada sejumlah pasien dengan kanker prostat resisten pengebirian yang menjalani terapi hormonal lini kedua. Mekanisme yang paling penting untuk keluarnya sel tumor dari terapi penekan hormon adalah sintesis androgen intratumoral. Dua penelitian independen menunjukkan bahwa, meskipun terjadi penurunan kadar testosteron yang bersirkulasi sebesar 95-97% selama pengebirian medis, konsentrasi androgen jaringan prostat hanya menurun masing-masing sebesar 50% dan 61%. Hal ini mungkin disebabkan oleh fakta bahwa sel PCa yang resisten terhadap pengebirian memperoleh kemampuan untuk mensintesis testosteron dan kemudian DHT dari DHEA, menyediakan androgen yang cukup untuk bertahan hidup in situ dalam kondisi kekurangan androgen sistemik.

Penting bahwa konversi testosteron menjadi DHT oleh 5-alpha reduktase merupakan tahap akhir dari semua jalur androgenesis, yang memberikan stimulasi androgenik maksimum pada sel. Berbagai penelitian menunjukkan bahwa ekspresi semua isoform enzim meningkat secara signifikan pada sel kanker prostat. Dalam sel neoplasia intraepitel prostat dan kanker prostat, ketidakseimbangan rasio alami isoform juga ditentukan - dominasi bentuk pertama (netral) dibandingkan bentuk kedua (asam, biasanya diekspresikan dalam prostat). Efek inhibitor 5-alpha reduktase pada sel kanker prostat menyebabkan penghambatan pertumbuhan sel dan mekanisme proliferasi sel yang bergantung pada androgen dan peningkatan mekanisme apoptosis, yang berhubungan dengan induksi gen CASP7, CASP8, BNIP3, CDK8 dan Skp2; dalam sebuah penelitian, selama terapi dutasteride, terjadi penurunan volume fokus neoplasia intraepitel prostat. Bahkan pada tahap resistensi pengebirian, sintesis androgen intraseluler, tahap terakhirnya adalah konversi testosteron menjadi DHT, yang dikatalisis oleh 5-alpha reduktase, diperlukan untuk mempertahankan aktivitas vital sel kanker prostat. Itulah sebabnya penghambatan 5-alpha reduktase, yang menjamin hilangnya androgen yang paling aktif secara biologis, DHT, merupakan target yang menjanjikan untuk terapi dan, mungkin, pencegahan kanker prostat.

Studi skala besar pertama tentang efek finasteride pada perkembangan kanker prostat adalah studi PCPT (Prostate Cancer Prevention Trial). Penelitian ini melibatkan lebih dari 18 ribu pria berusia 55 tahun ke atas dengan tingkat PSA kurang dari 3 ng/ml dan tidak ada perubahan patologis pada pemeriksaan rektal prostat. Para pasien diacak menjadi dua kelompok; pada kelompok utama, mereka menerima pengobatan dengan finasteride dengan dosis 5 mg setiap hari; pada kelompok kontrol, laki-laki menerima plasebo. Selama masa tindak lanjut hingga 3 tahun, penurunan frekuensi kanker prostat yang baru didiagnosis terdeteksi pada kelompok utama dibandingkan dengan kelompok kontrol (masing-masing 18,4% dan 24,4%). Meskipun perbedaannya tampak kecil pada pandangan pertama, perbedaan sebenarnya mungkin lebih besar karena fakta bahwa kemungkinan mendeteksi kanker prostat pada biopsi prostat dan pemeriksaan rektal berkorelasi terbalik dengan volume prostat, yang secara signifikan lebih rendah pada pasien yang diobati dengan finasteride. Selain itu, peningkatan jumlah tumor tingkat rendah terdeteksi pada pasien kelompok utama: tumor dengan skor Gleason dari 7 menjadi 10 ditemukan pada 6,4% pasien yang menerima obat dan pada 5,1% pasien yang menerima plasebo. kelompok. Fakta ini belum memiliki penjelasan pasti hingga saat ini, meskipun tidak bertentangan dengan hipotesis bahwa semakin rendah derajat diferensiasi tumor, semakin kecil pengaruh kadar androgen sistemik terhadap pertumbuhannya. Meskipun terdapat peningkatan ekspresi ketiga isoform 5-alpha reduktase oleh sel tumor, finasteride hanya memblokir satu dari isoform tersebut secara ireversibel, yang dapat membuka jalur bypass untuk sintesis DHT intratumoral dan mengurangi efektivitas terapi. Studi REDUCE (The Reduction by Dutasteride of Prostate Cancer Events) meneliti efek dutasteride, yang memblokir semua isoform 5-alpha reduktase, terhadap perkembangan kanker prostat pada pasien berisiko tinggi. Protokol ini mencakup pasien dengan tingkat PSA 2,5 hingga 10 ng/ml dan hasil biopsi negatif yang dilakukan tidak lebih awal dari 6 bulan sebelum penelitian. Pada kelompok pasien yang diacak, efektivitas terapi dutasteride 0,5 mg setiap hari dibandingkan dengan plasebo.

Hasilnya dinilai setelah 2 dan 4 tahun masa tindak lanjut. Setelah dua tahun pertama, frekuensi deteksi tumor dengan skor Gleason dari 5 hingga 7 secara signifikan lebih rendah pada kelompok dutasteride (12,9% berbanding 16,7%), sedangkan tumor berdiferensiasi buruk dengan skor Gleason dari 8 hingga 10 ditemukan pada kelompok dutasteride. kedua kelompok, kelompok dengan frekuensi yang sama. Namun, ketika memeriksa pasien pada tahun ketiga dan keempat, terjadi peningkatan yang signifikan dalam jumlah bentuk kanker prostat yang berdiferensiasi buruk pada kelompok utama (12 kasus per 1 kasus pada kelompok kontrol). Masih belum jelas apakah perbedaan dramatis ini disebabkan oleh pengobatan atau karena fakta bahwa lebih banyak pasien dalam kelompok plasebo dikeluarkan dari penelitian pada tahun kedua karena verifikasi diagnosis, yang dapat menyebabkan kompensasi berlebihan terhadap data asli. Selama seluruh periode pengamatan, penurunan frekuensi tumor berdiferensiasi sedang (dengan skor Gleason dari 5 menjadi 7) pada kelompok dutasteride ditunjukkan menjadi 19,9% dibandingkan dengan 25,1% pada kelompok plasebo.

Kedua penelitian tersebut melibatkan pasien yang berisiko terkena kanker prostat, yang berarti mereka menyelidiki peran inhibitor 5-alpha reduktase sebagai kemoprofilaksis untuk penyakit ini. Rata-rata, kedua penelitian menunjukkan penurunan kejadian PCa sebesar 25% secara keseluruhan, disertai dengan peningkatan signifikan pada kejadian tumor tingkat rendah. Badan Pengawas Obat dan Makanan AS (FDA) meninjau hasil studi REDUCE dengan membuang spesimen biopsi dan meninjaunya oleh ahli patologi berdasarkan kriteria skor Gleason yang dimodifikasi. Tinjauan tersebut tidak menemukan perubahan pada kejadian PCa dengan skor Gleason 7 hingga 10, yang konsisten dengan data penelitian yang dipublikasikan. Namun, peningkatan absolut kejadian tumor dengan skor 8 hingga 10 adalah 0,5% (rasio risiko 2,06, interval kepercayaan 95%) dengan dutasteride dan 0,7% dengan finasteride jangka panjang. Disarankan bahwa perubahan kejadian tumor tingkat tinggi selama pengobatan dengan finasteride dapat dikaitkan tidak hanya dengan penurunan volume prostat, tetapi juga dengan penurunan kadar PSA serum, yang diketahui meningkatkan sensitivitas diagnostik tumor ini. penanda tumor. Peningkatan kejadian tumor tingkat rendah (skor Gleason dari 8 menjadi 10) dicatat tidak hanya selama biopsi rutin, yang dibenarkan oleh peningkatan PSA, tetapi juga selama biopsi “rutin” pada pasien tanpa gejala klinis dan laboratorium. Sekitar 56% dari seluruh kasus PCa dalam penelitian PCPT dan 90% kasus dalam penelitian REDUCE didiagnosis selama biopsi “rutin” ini.

Hipotesis peningkatan kepadatan inti biopsi selama manipulasi pada pasien dengan volume kelenjar lebih kecil pada kelompok utama secara teoritis menjelaskan peningkatan kemungkinan mendeteksi tumor pada pasien yang menerima kemoprofilaksis. Penggunaan berbagai metode analisis regresi dengan ekstrapolasi menunjukkan bahwa, untuk volume prostat yang sama, risiko relatif kanker prostat derajat rendah pada kelompok finasteride adalah 27% lebih rendah dibandingkan pada kelompok kontrol. Namun, tinjauan data FDA tidak mengkonfirmasi bahwa perbedaan kejadian tumor tingkat rendah dapat dibandingkan secara kuantitatif dengan peningkatan kepadatan sampel jaringan prostat yang diambil. Meskipun masih banyak pertanyaan mengenai faktor-faktor yang mungkin mengacaukan kejadian kanker prostat pada kelompok tersebut, semua analisis eksplorasi gagal menunjukkan bahwa peningkatan kejadian tumor tingkat rendah pada kedua kelompok mungkin tidak signifikan secara statistik. Hasil penelitian menunjukkan bahwa penurunan risiko kanker prostat dengan penggunaan inhibitor 5-alpha reduktase hanya terbatas pada tumor dengan skor Gleason hingga 6. Data yang dikumpulkan secara prospektif dari uji coba REDUCE menunjukkan bahwa 80% dari tumor ini memenuhi kriteria Epstein sebagai tumor dengan risiko sangat rendah, sehingga signifikansi klinis dalam mengurangi kejadiannya masih dipertanyakan. Analisis hasil biopsi yang dilakukan untuk indikasi biokimia (peningkatan PSA) atau klinis (data pemeriksaan rektal), yang mendominasi praktik klinis modern, menemukan penurunan risiko relatif PCa pada tingkat yang lebih rendah dibandingkan dengan protokol yang digunakan dalam PCPT dan KURANGI studi (14% vs. 25%). Peresepan obat menyebabkan munculnya satu kasus baru kanker tingkat rendah dan pencegahan 3-4 kasus tumor berdiferensiasi baik yang tidak signifikan secara klinis. Saat ini ada prospek untuk memperoleh data kualitatif baru tentang peran inhibitor 5-alpha reduktase dalam pencegahan kanker prostat. Baru-baru ini, inhibitor 5-alpha reduktase mulai digunakan untuk mengobati penyakit “non-urologis” – alopecia androgenetik. Mayoritas pasiennya adalah pria muda (di bawah 40 tahun). Finasteride diresepkan untuk bentuk kebotakan ini dengan dosis 1 mg (5 kali lebih kecil dari dosis standar) dengan atau tanpa peningkatan kadar DHT serum. Penentuan yang terakhir ini menjadi mungkin hanya dalam beberapa tahun terakhir karena munculnya sistem pengujian modern yang mampu membedakan fraksi androgen. Pemulihan siklus hidup alami epitel folikel, penghentian rambut rontok dan pertumbuhan rambut baru mungkin dicapai dengan mengurangi produksi DHT di prostat dan mungkin folikel rambut, yang juga menyebabkan penurunan konsentrasi hormon dalam serum. Dalam banyak kasus, peningkatan kadar DHT tidak menunjukkan gejala, didiagnosis hanya selama evaluasi alopecia, dan tetap idiopatik, karena peningkatan ekspresi 5-alpha reduktase yang diturunkan. Patut dicatat bahwa, meskipun efektivitasnya signifikan dalam pengobatan alopecia pada pria, obat-obatan dalam kelompok ini ternyata secara praktis tidak efektif dalam pengobatan alopecia androgenik pada wanita, yang mungkin menunjukkan pentingnya fraksi androgen yang berbeda dalam patogenesis penyakit pada pasien. dari jenis kelamin yang berbeda. Analisis data mengenai efektivitas dan keamanan terapi ini membuat FDA menyetujui penggunaan finasteride dengan dosis 1 mg (nama dagang Propecia) untuk pengobatan rambut rontok androgenetik pada pria. Pada saat yang sama, tidak ada penelitian tentang hubungan antara peningkatan kadar DHT dalam jangka panjang dan risiko pengembangan PCa, dan ini tampaknya menjadi masalah yang sangat penting, yang solusinya mungkin dapat dilakukan setelah diperkenalkannya tingkat DHT. tekad dalam praktik rutin dan program skrining untuk PCa. Sebuah studi urologi prospektif pada pasien yang menerima terapi finasteride untuk alopecia dapat memberikan data baru mengenai efek obat ini terhadap risiko pengembangan PCa, terutama jika kelompok kontrol adalah pasien dengan peningkatan kadar DHT serum yang tidak menerima pengobatan. Kelompok hipotetis pasien dalam kasus ini akan berbeda secara signifikan dari pasien dalam protokol PCPT dan REDUCE baik dalam hal usia dan adanya faktor risiko perkembangan kanker prostat.

Meskipun terdapat hasil penelitian yang beragam mengenai penggunaan inhibitor 5-alpha-reductase sebagai kemoprevensi PCa, penelitian terus dilakukan untuk mempelajari potensi mereka sebagai agen terapeutik untuk penyakit ini. Protokol REDEEM (Pengurangan Peristiwa Perkembangan Klinis dengan Dutasteride dalam Manajemen Ekspektasi) meneliti efek dutasteride pada karakteristik temporal perkembangan kanker prostat yang diverifikasi secara histologis pada pasien berisiko rendah. Penelitian ini melibatkan 302 pria dengan hasil biopsi positif yang dipantau di bawah program pengawasan aktif. Kriteria tumor risiko rendah didefinisikan sebagai stadium T1c – T2a, skor Gleason tidak lebih dari 6, dan tingkat PSA tidak lebih dari 10 ng/ml. Pasien diacak menjadi dua kelompok: kelompok utama diobati dengan dutasteride dengan dosis 0,5 mg setiap hari, pasien pada kelompok kontrol menerima plasebo. Setelah 18 dan 36 bulan, biopsi prostat rutin dilakukan, serta pemeriksaan klinis, termasuk penentuan PSA, USG transrektal, dan pemeriksaan colok dubur. Titik akhir utama penelitian ini adalah waktu hingga timbulnya perkembangan, yaitu munculnya gejala klinis, laboratorium, dan radiologis dari tumor agresif, yang memerlukan penghentian observasi dan transisi ke rejimen terapeutik apa pun, setelah itu pasien dikeluarkan dari penelitian. protokol. 23% pasien dalam kelompok studi dan 35% pasien dalam kelompok plasebo mengalami tanda-tanda perkembangan pada akhir periode observasi pertama (18 bulan). Dengan demikian, penurunan relatif risiko perkembangan kanker selama terapi adalah 38,9%. Namun, setelah tiga tahun, proporsi pasien dengan tanda-tanda perkembangan pada kelompok dutasteride dan plasebo menjadi hampir sama (masing-masing 24% dan 21%), yang menyebabkan banyak ahli menafsirkan hasil penelitian sebagai negatif. Menurut biopsi awal (sebelum dimasukkan dalam penelitian) dan akhir (setelah 3 tahun), tidak ada peningkatan proporsi tumor yang berdiferensiasi buruk pada kelompok dutasteride dibandingkan dengan plasebo - pada kedua kelompok, sekitar 15% menunjukkan perkembangan Gleason jumlah dari< 6 до 7–8 баллов; ни у одного больного в конце исследования не было опухоли с суммой Глисона 9 или 10. Авторы исследования тем не менее признают, что количество больных в протоколе не позволяет достоверно судить о влиянии терапии на вероятность развития низкодифференцированных форм РПЖ. Кроме того, выявляемые при исходной биопсии низкодифференцированные опухоли делали невозможным включение больных в программу активного наблюдения и протокол. Примечательно, что у 23% (n = 31) больных контрольной группы и 36% (n = 50) пациентов группы дутастерида по данным конечной биопсии не было обнаружено злокачественной опухоли. Эти данные, с одной стороны, позволяют предположить, что терапия дутастеридом уменьшает количество опухолевых клеток в предстательной железе, с другой стороны, ставят под сомнение гипотезу о том, что уменьшение объема простаты на фоне приема препаратов увеличивает плотность биопсийного материала и способствует повышению частоты выявления РПЖ. В настоящее время проводятся исследования эффективности ингибиторов 5-альфа-редуктазы в качестве средств вспомогательной терапии при метастатическом и кастрационно-резистентном РПЖ в контексте влияния на кли- нические симптомы заболевания, онкоспецифическую и общую выживаемость. Данная группа препаратов продолжает исследоваться в комбинациях второй линии гормональной терапии РПЖ, то есть, фактически, речь идет о попытках преодоления кастрационной резистентности. В протоколе исследования TARP (Therapy Assessed by Rising PSA) в настоящее время сравнивается эффективность лечения дутастеридом в сочетании с бикалутамидом и монотерапии бикалутамидом у больных с кастрационно-резистентным РПЖ; критериями включения в исследование являются три последовательных повышения ПСА на фоне терапии агонистами ГнРГ, уровень сывороточного тестостерона менее 50 нг/дл, ПСА менее 20 нг/мл и отсутствие метастазов по данным инструментальных исследований.

Titik akhir utama penelitian ini adalah waktu hingga bukti biokimia atau radiologis dari perkembangan tumor muncul. Sebuah studi fase II menguji efektivitas penambahan dutasteride 0,5 mg setiap hari dan hidrokortison (40 mg/hari) pada terapi ketokonazol dalam pengembangan PCa yang resistan terhadap pengebirian. Menurut desain penelitian, 56 pasien diobati dengan kombinasi ketiga agen yang disebutkan di atas sementara terapi pengebirian dilanjutkan. Penurunan PSA lebih dari 50% tercatat pada 56% pasien, durasi respons rata-rata adalah 20 bulan, dan waktu rata-rata perkembangan adalah 14,5 bulan. Toksisitas tingkat III diamati pada 32% pasien, toksisitas tingkat IV diamati hanya dalam satu pengamatan. Kadar DHEA serum menurun sebesar 89%, androstenedione sebesar 56%, dan testosteron sebesar 66%. Tingkat DHT serum tidak lagi ditentukan setelah pengobatan, sementara sebelum dimasukkan dalam penelitian, konsentrasi minimum hormon ditentukan pada pasien, meskipun tingkat testosteronnya dikebiri. Namun, penurunan konsentrasi hormon tidak berbeda secara signifikan antara pasien dengan tanda-tanda respons terhadap terapi (penurunan PSA) dan mereka yang tidak, dan tidak ada peningkatan kadar hormon dari titik nadir yang dicapai (tingkat terendah) dengan berkembangnya kekambuhan biokimia. . Analisis retrospektif menunjukkan bahwa proporsi pasien yang merespons terapi kombinasi dalam protokol tidak berbeda dengan monoterapi ketokonazol menurut penelitian sebelumnya.

Pada saat yang sama, peningkatan yang signifikan dalam waktu median menuju kemajuan juga ditunjukkan. Penulis penelitian menyimpulkan bahwa penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menentukan kesesuaian peresepan inhibitor 5-alpha-reduktase pada pasien yang tidak lagi merespons terapi hormonal standar, efektivitas penghambatan androgenesis intratumoral, dan konsekuensi jangka panjang dari perubahan ini. . Jadi, meskipun terdapat bukti klinis mengenai keefektifan inhibitor 5-alpha-reductase dalam mengurangi kejadian kanker prostat, peningkatan proporsi pasien dengan tumor yang berdiferensiasi buruk tidak memungkinkan kami untuk merekomendasikan inhibitor 5-alpha-reductase untuk pengobatan kanker prostat. pencegahan dan pengobatan kanker prostat saat ini. Pada bulan Desember 2010, FDA menerbitkan analisis akhir uji klinis bahwa dutasteride dan finasteride tidak memiliki profil manfaat/risiko yang menguntungkan untuk kemoprofilaksis PCa. Penelitian lebih lanjut mungkin menjelaskan mekanisme peningkatan proporsi PCa yang berdiferensiasi buruk selama terapi dengan inhibitor 5-alpha-reductase dan, mungkin, cara untuk memperbaiki efek samping ini. Hasil protokol yang mempelajari penggunaan inhibitor 5-alpha-reduktase dalam pengobatan konservatif PCa juga dapat memberikan data baru yang penting secara klinis kepada ahli onkologi urologi tentang kemungkinan dan prospek penggunaan kelompok obat ini pada penyakit yang dimediasi hormonal. mekanismenya masih tetap menjadi “kotak hitam”. Informasi yang terus diperbarui tentang patogenesis penyakit, program skrining yang inovatif, metode pengobatan dan diagnosis baru yang efektif diharapkan akan secara signifikan mengurangi angka kematian akibat kanker prostat, sehingga memecahkan masalah medis dan sosial yang penting ini.

Literatur:

Davydov M.I., Aksel E.M. Statistik neoplasma ganas di Rusia dan negara-negara CIS pada tahun 2007 // Berita dari Pusat Penelitian Kanker Rusia dinamai. N.N. Blokhin RAM. 2009. T. 20. No. 3. Aplikasi. 1.Hal.57.

Jemal A., Bray F., Pusat M.M. dkk. Statistik kanker global // CA Cancer J. Clin. 2011. Jil. 61. No. 2. P. 69–90.EAU Pedoman Kanker Prostat / ed. oleh A.Heidenreich. EU, 2010.

Labrie F. Androgen adrenal dan intrakrinologi // Semin. mereproduksi. medis. 2004. Jil. 22. No.4.Hal.299–309.

Zhou Z.X., Lane M.V., Kemppainen J.A. dkk. Kekhususan stabilisasi reseptor androgen yang bergantung pada ligan: interaksi domain reseptor mempengaruhi disosiasi ligan dan stabilitas reseptor // Mol. Endokrinol. 1995. Jil. 9. No.2.Hal.208–218.

Imperato-McGinley J., Sanchez R.S., Spencer J.R. dkk. Perbandingan efek 5 alpha-reductase inhibitor finasteride dan antiandrogen flutamide pada diferensiasi prostat dan genital: studi respon dosis // Endokrinologi. 1992. Jil. 131. Nomor 3. Hal. 1149–1156.

Pelletier G., Luu-The V., Huang X.F. dkk. Lokalisasi melalui hibridisasi in situ ekspresi gen isozim steroid 5 alfa-reduktase pada prostat manusia dan kulit preputial // J. Urol. 1998. Jil. 160. No.2.Hal.577–582.

Rittmaster R.S. 5 penghambat alfa-reduktase // J. Androl. 1997. Jil. 18. Nomor 6. R.582–587.

Li X., Chen C., Singh S.M. dkk. Enzim dan inhibitor 4-ene-3-oxosteroid 5 alpha-oxidoreductase // Steroid. 1995. Jil. 60. Nomor 6. Hal.430–441.

Uemura M., Tamura K., Chung S. dkk. Novel 5 alpha-steroid reduktase (SRD5A3, tipe-3) diekspresikan secara berlebihan pada kanker prostat yang tahan terhadap hormon // Cancer Sci. 2008. Jil. 99. No.1.Hal.81–86.

Debes J.D., Tindall D.J. Mekanisme kanker prostat refrakter androgen // N. Engl. J.Med. 2004. Jil. 351. No.15.Hal.1488–1490.

Taplin M.E. Wawasan obat: peran reseptor androgen dalam perkembangan dan perkembangan kanker prostat // Nat. Klinik. Praktek. Onkol. 2007. Jil. 4. No.4.Hal.236–244.

Pienta K.J., Bradley D. Mekanisme yang mendasari perkembangan kanker prostat yang tidak bergantung androgen // Clin. Res Kanker. 2006. Jil. 12. Nomor 6. Hal. 1665–1671.

Mizokami A., Koh E., Fujita H. dkk. Androgen androstene-diol adrenal hadir dalam jaringan kanker prostat setelah terapi kekurangan androgen dan mengaktifkan reseptor androgen yang bermutasi // Cancer Res. 2004. Jil. 64. No.2.Hal.765–771.

Nishiyama T., Hashimoto Y., Takahashi K. Pengaruh terapi kekurangan androgen terhadap kadar dihidrotestosteron pada jaringan prostat pasien kanker prostat // Clin. Res Kanker. 2004. Jil. 10. Nomor 21. Hal.7121–7126.

Nakamura Y., Suzuki T., Nakabayashi M. dkk. Enzim penghasil androgen in situ pada kanker prostat manusia // Endocr. Berhubungan. Kanker. 2005. Jil. 12. No.1.Hal.101–107.

Iehle C., Radvanyi F., Gil Diez de Medina S. dkk. Perbedaan ekspresi iso-enzim steroid 5 alfa-reduktase antara jaringan prostat manusia normal dan patologis // J. Steroid Biochem. mol. biologi. 1999. Jil. 68. Nomor 5–6. Hal.189–195.

Wilson J.D., Griffin J.E., Russell D.W. Defisiensi steroid 5 alfa-reduktase 2 // Endocr. Putaran. 1993. Jil. 14. Nomor 5. Hal.577–593.

Schmidt L.J., Murillo H., Tindall D.J. Ekspresi gen dalam sel kanker prostat yang diobati dengan dutasteride inhibitor dual 5 alpha-reductase // J. Androl. 2004. Jil. 25. Nomor 6. Hal.944–953.

Andriol GL, Humphrey P., Ray P. dkk. Pengaruh dutasteride inhibitor dual 5 alpha-reductase pada penanda regresi tumor pada kanker prostat // J. Urol. 2004. Jil. 172. Nomor 3. Hal.915–919.

Thompson IM, Goodman P.J., Tangen CM. dkk. Pengaruh finasteride pada perkembangan kanker prostat // N. Engl. J.Med. 2003. Jil. 349. Nomor 3. Hal. 215–224.

Andriole GL, Bostwick DG, Brawley O.W. dkk. Pengaruh dutasteride pada risiko kanker prostat // N. Engl. J.Med. 2010. Jil. 362. Nomor 13. Hal. 1192–1202.

Dokumen Pengarahan FDA: pertemuan Komite Penasihat Obat Onkologis. 2010. 1 Desember NDA 20180/S034 // www.fda.gov/ downloads/AdvisoryCommittees/CommitteesMeetingMaterials/ Drugs/OncologicDrugsAdvisoryCommittee/UCM234934.pdf

Rossi A., Cantisani C., Scarno` M. dkk. Finasteride, pemberian 1 mg setiap hari pada alopecia androgenetik pria dalam kelompok umur berbeda: tindak lanjut 10 tahun // Dermatol. Ada. 2011. Jil. 24. No.4.Hal.455–461.

Fleshner N., Gomella L.G., Cookson M.S. dkk. Keterlambatan perkembangan kanker prostat risiko rendah: dasar pemikiran dan desain uji coba Reduction by Dutasteride of Clinical Progression Events in Expectant Management (REDEEM) // Contemp. Klinik. Percobaan. 2007. Jil. 28. Nomor 6. Hal.763–769.

Sartor O., Gomella L.G., Gagnier P. dkk. Dutasteride dan bicalutamide pada pasien dengan kanker prostat yang refrakter hormon: alasan dan desain studi Therapy Assessed by Rising PSA (TARP) // Can. J.Urol. 2009. Jil. 16. Nomor 5. Hal.4806–4812.

Taplin ME, Regan MM, Ko Y.J. dkk. Studi fase II penghambatan sintesis androgen dengan ketokonazol, hidrokortison, dan dutasterida pada kanker prostat resisten kebiri tanpa gejala // Clin. Res Kanker. 2009. Jil. 15. Nomor 22. Hal.7099–7105.

Penggunaan inhibitor 5-alpha reduktase untuk pengobatan adenoma prostat

Contoh

Zat aktif	Nama obat
dutasterida
finasterida

Prinsip operasi

Inhibitor 5-alpha reduktase mengurangi efek hormon pria tertentu (androgen) pada prostat. Hal ini memperlambat pertumbuhan prostat dan bahkan dapat menyebabkan penyusutannya, yang pada gilirannya dapat meringankan gejala adenoma prostat.

Namun karena ukuran prostat tidak selalu berhubungan dengan derajat gejalanya, obat ini tidak efektif di semua kasus.

Segera setelah Anda berhenti minum obat, gejala biasanya kembali muncul.

Dalam kasus apa obat ini digunakan?

Seberapa baik obat tersebut membantu?

Dalam kebanyakan kasus penggunaan inhibitor 5-alpha-reductase, terjadi penurunan sebesar 3 poin dalam indeks gejala American Urological Association (AUA). Pengurangan ini memberikan perasaan lega yang signifikan terhadap gejala. Inhibitor 5-alpha reduktase juga mengurangi risiko komplikasi seperti ketidakmampuan buang air kecil (resesi urin) dan mengurangi kemungkinan perlunya pembedahan.

Perbaikan gejala yang signifikan terlihat setelah 6-12 bulan.

Penelitian sebelumnya menemukan bahwa dutasteride sama efektifnya dengan finasteride dalam mengurangi gejala BPH. Namun studi perbandingan efektivitas dutasteride dan finasteride belum dilakukan.

Menggunakan kombinasi penghambat alfa dengan penghambat 5-alfa reduktase lebih efektif dibandingkan menggunakannya sendiri.

Efek samping

Penurunan hasrat seksual.

Disfungsi ejakulasi (seperti ejakulasi lebih sedikit sperma).

Kesulitan ereksi.

Pembengkakan atau pembesaran kelenjar susu.

Sebuah penelitian besar menemukan bahwa setelah 1 tahun pengobatan dengan finasteride, tingkat efek samping seperti penurunan libido dan masalah ereksi serupa dengan pengobatan dengan finasteride.Studi yang sama menemukan bahwa risiko disfungsi ejakulasi lebih tinggi dengan finasteride. .

Untuk daftar lengkap efek samping, lihat tautan Pengobatan.

Hal-hal yang perlu dipikirkan

Inhibitor 5-alpha reduktase mengurangi ukuran prostat, tetapi karena ukuran prostat tidak selalu berhubungan dengan tingkat keparahan gejala, obat ini tidak efektif di semua kasus. Segera setelah Anda berhenti minum obat, gejala biasanya kembali muncul.

Inhibitor 5-alpha reduktase mengurangi kadar antigen spesifik prostat (PSA). Karena kadar PSA digunakan untuk mendeteksi kanker prostat stadium awal, pasien yang memakai inhibitor 5-alpha reduktase harus mempertimbangkan hal berikut:

Kedepannya, jika setelah 6 bulan pemakaian kadar PSA belum juga menurun kurang lebih 50%, Anda perlu melanjutkan skrining kanker prostat.

Tingkat PSA lebih dari 2 ng/mL (nanogram per mililiter) saat menggunakan inhibitor 5-alpha reduktase mungkin mengindikasikan perlunya pengujian lebih lanjut untuk kanker prostat.

Inhibitor 5-alpha reductase mungkin kurang efektif dalam mengurangi gejala dibandingkan alpha blocker.

Obat tersebut tidak boleh dikonsumsi oleh pria yang berencana memiliki anak, karena kecilnya kemungkinan terjadinya kelainan bentuk janin. Wanita hamil atau wanita yang bersiap untuk hamil sebaiknya menghindari kontak dengan tablet pecah atau hancur yang mengandung finasteride atau dutasteride.

1 Saya suka

Terapis, Ahli Endokrinologi

Halo, hormon ini biasanya sering diabaikan saat pemeriksaan hiperadrogenisme, karena norma yang tertera di formulir laboratorium justru untuk tujuan tersebut, pemeriksaannya sangat sewenang-wenang dan masih belum jelas norma apa yang seharusnya untuk hormon ini. Jadi jika Anda tidak ada keluhan...maka lupakan saja, jika anda mempunyai keluhan hiperadrogenisme (peningkatan pertumbuhan rambut di daerah punggung, garis tengah perut di daerah intim, atau sebaliknya, rambut rontok di kepala), maka tulislah tentang anda keluhan dan tuliskan hasil semua pemeriksaan hormon Anda (dengan standar laboratorium Anda)...jika gambaran klinisnya jelas dan kadar hormonnya sangat tinggi, maka Anda dapat mencari tumor.... tetapi biasanya, penyebab keseluruhannya adalah PCOS atau kombinasinya dengan gangguan fungsi enzim adrenal - ada tes untuk kelainan ini, tetapi untuk mengetahui enzim mana yang harus diperiksa, Anda perlu melihat hormonnya.

saya suka

Rustem, Halo. Terimakasih atas balasan anda. Yang ada hanyalah keluhan – penipisan dan penipisan rambut di kepala serta peningkatan pertumbuhan di tubuh. Dengan menggunakan computer tomography, tidak ditemukan tumor baik di kelenjar pituitari maupun di kelenjar adrenal. Tidak ada tumor dan tidak ada ovarium - multifollicularity dan tidak adanya ovulasi terbentuk. Pada saat mengunjungi ahli endokrinologi setempat, hormon yang diuji adalah LH, FSH, Estradiol, Testosteron, Prolaktin, 17-OH-Progesteron, DHEA-SO4, Kortisol, Progesteron, hormon tiroid - TSH dan T4 bebas, Androstenedione, serta indeks resistensi insulin. Kelebihannya di Prolaktin 557, batas atas 714, hasil saya tidak signifikan, di Testosteron tidak signifikan - normanya 0,52-1,72, saya punya 1,73 nmol/l, di DHT normanya 24-450, saya punya 878 Dokter endokrinologinya meresepkan Diane-35, tapi rambut saya masih tetap rontok, saya minum DHT lagi, bahkan saat minum Diane-35 juga meningkat 2 kali lipat. Artinya, terapi dengan COC semacam itu bahkan tidak sepenuhnya menutupi kelainan tersebut. Sekarang saya masih menggunakan COC, karena tanpanya perubahan eksternal menjadi lebih buruk dan saya merasakan sakit yang luar biasa selama menstruasi yang tidak teratur. Beritahu saya ke arah mana harus diperiksa lebih lanjut, sehingga saya kemudian dapat menghubungi Anda mengenai hasilnya dan menarik beberapa kesimpulan?

saya suka

Rustem, masalah siklus sejak umur 12 tahun. Tapi kemudian dokter berkata bahwa “ada seorang remaja yang hormonnya sudah “menetap”, minum vitamin, kembali lagi nanti jika ada masalah.” Ada masalah - menstruasi terlambat 3-10 hari, menyakitkan sampai mual. Janine diangkat. Berat badan saya 51 kg dengan tinggi 170, tidak bertambah atau berkurang seperti pada onkologi. Berat badan stabil sejak usia 12 +- 1-2 kg. Tapi rambut saya menipis mulai usia 20 tahun. Sekitar dua atau tiga tahun lalu, pendewaan atas kehilangan itu terjadi. Selama ini Diana-35 sudah diresepkan. Siklusnya kini lancar, namun DHT masih tinggi dan rambut tumbuh serta menipis. Dan yang terpenting, diagnosisnya belum ditegakkan. Seperti yang saya pahami, Anda perlu menghentikan COC selama sebulan dan mengonsumsi hormon untuk memahami apa yang telah Anda capai. LH, FSH, Prolaktin, Testosteron bebas, DHT, progesteron 17-OH, DHEA-s dan USG - mungkin sesuatu yang tambahan atau, sebaliknya, ada hal lain yang diperlukan untuk memperjelas diagnosis, jika setelah tes saya menghubungi Anda untuk biaya ?

Enzim manusia yang terlibat dalam pembentukan steroid dari kolesterol adalah 5-alpha reduktase. Fungsi utama enzim ini adalah mengubah hormon seks pria testosteron menjadi androgen terkuat; partisipasi dalam pembentukan allopregnanolone (metabolit progesteron) dan tetrahydrodeoxycorticosterone.

Karena 5-alpha reduktase adalah enzim yang terletak di inti sel stroma prostat pria, enzim ini merupakan katalis dalam konversi testosteron menjadi dihidrotestosteron (DHT). Dihidrotestosteron, melalui komunikasi dengan reseptor androgen inti, yang terletak di sel stroma prostat, yang menyebabkan pertumbuhan dan distribusi sel.

Tubuh manusia mengandung dua jenis reduktase 5-alpha:

• Terkandung dalam folikel rambut, serta di dermis - kulit. Jenis ini mengatur perkembangan jerawat dan menyebabkan rambut rontok.
• Genital, yang terkumpul di kelenjar prostat pria dan berperan sebagai pengatur fungsi seksual.

Alat pertahanan diri modern adalah daftar item yang mengesankan yang berbeda dalam prinsip pengoperasiannya. Yang paling populer adalah yang tidak memerlukan lisensi atau izin untuk membeli dan menggunakan. Di toko online Tesakov.com, Anda dapat membeli produk pertahanan diri tanpa lisensi.

Dalam pengobatan, inhibitor sangat sering digunakan untuk melawan. Berkat penghambat inilah semacam penghalang tercipta yang menahan dihidrotestosteron dan memungkinkan rambut tumbuh. Hal ini disebabkan adanya penurunan sensitivitas reseptor androgen di folikel rambut terhadap DHT.

Namun, area penerapan yang paling umum dipertimbangkan. Berkat kemampuannya untuk berkontraksi, inhibitor memperlambat pertumbuhannya, dan dengan pengobatan yang tepat waktu, inhibitor dapat mengurangi ukurannya, sehingga mengurangi gejala secara signifikan.

Efektivitas obat tidak dicatat dalam semua kasus (hanya dengan peningkatan ukuran prostat), dan setelah penghentian, semua gejala muncul kembali. Saat menggunakan inhibitor, terjadi penurunan indeks AAU (American Urological Association Symptom Questionnaire) sebesar tiga poin. Selain itu, obat ini membantu mengurangi perkembangan komplikasi, seperti resesi saluran kemih, dan juga mengurangi kebutuhan akan pembedahan.

Hasil positif pada pasien diamati setelah 6-12 bulan mengonsumsi obat penghambat.

Penting untuk diketahui bahwa penggunaan inhibitor mengurangi konsentrasi PSA, yang berperan penting dalam mendeteksi kanker prostat pada tahap awal penyakit. Inilah mengapa penting untuk dipahami bahwa yang terbaik adalah melakukan tes PSA sebelum memulai pengobatan; jika setelah enam bulan pengobatan dengan penghambat tidak ada penurunan PSA setidaknya 50%, maka perlu dilanjutkan; konsentrasi PSA lebih dari 2ng/ml mungkin merupakan tanda perkembangan kanker.

Narkoba

Saat ini ada dua inhibitor 5-alpha reduktase - dutasteride dan finasteride.

Dutasteride adalah inhibitor selektif yang digunakan dalam pengobatan hiperplasia prostat jinak. Penggunaan dalam kombinasi dengan inhibitor CYP3A4 tidak dianjurkan, karena mereka meningkatkan tingkat blocker dalam darah manusia.

Wanita dan anak-anak harus sangat berhati-hati saat menangani kapsul yang rusak, karena obat dapat diserap melalui dermis.

Finasteride adalah obat yang membantu mengurangi 5-alpha-dihydrotestosterone tidak hanya di dalam darah, tetapi juga di jaringan kelenjar prostat 24 jam setelah pemberian. Membantu menghambat stimulasi testosteron, yang dapat menyebabkan perkembangan tumor.

Ini secara eksperimental digunakan untuk mengobati kanker prostat dan secara statistik 25% lebih efektif dibandingkan plasebo.

Obat-obatan yang digunakan untuk mengobati hiperplasia prostat jinak:

Mengandung zat aktif dutasterida:

• Avodart.

Fitur terapi dengan inhibitor 5-alpha-reductase untuk adenoma prostat

Dengan bantuan penghambat, ukuran adenoma yang cukup besar dapat dikurangi sebesar 20%. Dengan penggunaan obat-obatan yang berkepanjangan, remisi yang nyata dapat terjadi, serta proses buang air kecil dapat pulih sepenuhnya.

Namun, terlepas dari kenyataan bahwa obat-obatan tersebut dianggap cukup efektif, yang terbaik adalah menggunakan pengobatan kompleks, yang tidak hanya berkontribusi pada pengembangan remisi yang stabil, tetapi juga memulihkan kesehatan dan kepercayaan diri pria tersebut. Penggunaan obat ini dilarang keras bagi pria yang berencana memiliki anak, karena dapat memicu berkembangnya cacat pada janin.

Efek samping

Dalam kebanyakan kasus, inhibitor 5-alpha reduktase diserap dengan baik oleh tubuh dan jarang menimbulkan efek samping. Dampak utama terjadi pada tahun pertama penggunaan, saat tubuh belum mengenal obat.

Efek samping yang paling umum dianggap sebagai pelanggaran potensi, serta penurunan libido dan timbulnya depresi.

Hipersensitivitas dan angioedema juga dapat terjadi, yang dianggap sebagai tanda respons sistem kekebalan tubuh. Palpitasi dapat terjadi, dan tingkat aktivitas transaminase hati dapat meningkat. Kulit mungkin mengalami ruam kecil, gatal-gatal, atau kulit gatal.

Sistem reproduksi paling sering menderita, karena efek sampingnya antara lain: munculnya nyeri pada kelenjar susu, nyeri pada testis, timbulnya infertilitas pria atau penurunan kualitas sperma.

Tambahkan komentar