Kardiomiopati dilatasi. Pengkodean kardiomiopati di ICD Derajat kompensasi kardiomiopati

Distrofi miokard selama menopause.

Distrofi miokard pada tirotoksikosis.

Distrofi miokard alkoholik.

G62.1 Distrofi miokard alkoholik.

Penyebab distrofi miokard.

Penyebabnya adalah penyakit dan kondisi yang menyebabkan penipisan, mutasi dan penurunan kinerja sel otot jantung.

Hipovitaminosis dan avitaminosis (asupan tidak mencukupi atau tidak adanya vitamin dalam tubuh).

Miastenia gravis, miopati (gangguan neuromuskular).

Keracunan racun (karbon monoksida, barbiturat, alkoholisme, kecanduan narkoba).

Tirotoksikosis (penyakit tiroid).

Anemia (anemia).

Gangguan endokrin (gangguan metabolisme protein, lemak dan karbohidrat).

Ketidakseimbangan air-elektrolit (dehidrasi).

Ketidakseimbangan hormonal (menopause).

Patogenesis dan anatomi patologis.

1. Pelanggaran peraturan pusat menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen miokard.
2. Produksi ATP dan penggunaan oksigen berkurang.
3. Aktivasi peroksidasi dan akumulasi radikal bebas menyebabkan kerusakan lebih lanjut pada miokardium.

Manifestasi klinis

Sesak napas saat beraktivitas.

Kelemahan umum.

Penurunan kinerja dan toleransi latihan.

Gangguan irama jantung (aritmia).

Pembengkakan mungkin muncul di kaki.

Memperluas batas hati.

Bunyi jantung teredam, murmur sistolik 1 titik.

Varian distrofi miokard yang paling umum.

Konsumsi alkohol dalam jangka panjang (alkoholisme kronis) menyebabkan terganggunya struktur seluler dan proses metabolisme di miokardium.

Berkembang pada wanita setelah 45-50 tahun (selama atau setelah menopause).

Tidak ada diagnosis spesifik distrofi miokard.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan:

gejala klinis;

Tanda-tanda EKG adalah peningkatan denyut jantung (takikardia), aritmia dan kelancaran gelombang T;

Rontgen jantung: peningkatan ukuran;

Biopsi miokard.

Kardiomiopati (CM)- penyakit miokard yang disertai disfungsi.

Pada tahun 2006, Asosiasi Jantung Amerika (American Heart Association) mengusulkan definisi baru CMP.

Definisi kardiomiopati

Kardiomiopati- sekelompok penyakit heterogen dengan etiologi yang berbeda (seringkali ditentukan secara genetik), disertai dengan disfungsi mekanis dan/atau elektrik miokardium dan hipertrofi atau dilatasi yang tidak proporsional.

Klasifikasi ILC.

Jenis kardiomiopati (WHO, 1995):

Hipertrofik;

Pelebaran;

Displasia aritmogenik pada ventrikel kanan;

Tidak dapat diklasifikasikan.

ANA juga mengusulkan klasifikasi baru ILC:

Kardiomiopati primer adalah penyakit di mana terjadi kerusakan miokard yang terisolasi.

Kardiomiopati sekunder adalah kerusakan miokard yang terjadi akibat penyakit sistemik (banyak organ).

KARDIOMIOPATI HIPERTROFIS

DEFINISI

HCM adalah penyakit keturunan yang ditandai dengan hipertrofi asimetris miokardium ventrikel kiri.

saya 42.1. Kardiomiopati hipertrofik obstruktif.

saya 42.2. Kardiomiopati hipertrofik lainnya.

● Non-obstruktif.

HCM adalah penyakit keturunan yang ditularkan secara autosomal dominan. Saat ini, sekitar 200 mutasi yang bertanggung jawab atas perkembangan penyakit ini telah diidentifikasi.

nyeri dada (36–40%);

pusing, yang dianggap sebagai presinkop (14-29%);

sinkop (36–64%);

kelemahan (0,4–24%).

PENYIDIKAN FISIK

Inspeksi. Pada pemeriksaan tidak ditemukan gejala klinis yang khas.

Rabaan. Denyut apikal yang tinggi dan menyebar terdeteksi, yang sering kali bergeser ke kiri.

Denyut nadi dipercepat.

Auskultasi: murmur sistolik, terdeteksi di apeks dan di ruang interkostal keempat di sebelah kiri tulang dada.

UJI LABORATORIUM tidak ada perubahan.

Analisis DNA gen mutan adalah metode paling akurat untuk memverifikasi diagnosis HCM.

PENELITIAN INSTRUMENTAL

Studi instrumental meliputi:

Elektrokardiografi (kelebihan beban dan/atau hipertrofi miokardium LV, gangguan ritme dan konduksi),

Pemeriksaan rontgen dada : tanda-tanda pembesaran ventrikel kiri dan atrium kiri,

EKG pemantauan Holter,

EchoCG adalah standar “emas” dalam diagnosis HCM;

Pencitraan resonansi magnetik diindikasikan untuk semua pasien sebelum operasi.

Angiografi koroner. Ini dilakukan untuk HCM dan nyeri dada terus-menerus (sering serangan angina).

INDIKASI KONSULTASI DENGAN SPESIALIS LAINNYA

Untuk mengecualikan penyakit dan sindrom genetik, pasien harus dirujuk ke spesialis konseling genetik.

Konsultasi dengan dokter bedah jantung.

DIAGNOSA DIFERENSIAL

HCM harus dibedakan dari penyakit yang disertai hipertrofi miokardium LV.

KARDIOMYOPATI DILATED

DEFINISI

Kardiomiopati dilatasi (DCM) adalah lesi miokard primer yang berkembang sebagai akibat dari pengaruh berbagai faktor (predisposisi genetik, miokarditis virus kronis, gangguan sistem kekebalan tubuh) dan ditandai dengan perluasan bilik jantung yang nyata.

saya 42.0. Kardiomiopati dilatasi.

EPIDEMIOLOGI

Insiden DCM adalah 5–7,5 kasus per 100.000 penduduk per tahun. Pada pria, penyakit ini terjadi 2-3 kali lebih sering, terutama pada usia 30-50 tahun.

Kardiomiopati (I42)

Kecuali: kardiomiopati, komplikasi. kehamilan (O99.4). periode postpartum (O90.3) kardiomiopati iskemik (I25.5)

saya42.0 Kardiomiopati dilatasi

I42.1 Kardiomiopati hipertrofik obstruktif

Stenosis subaortik hipertrofik

I42.2 Kardiomiopati hipertrofik lainnya

Kardiomiopati hipertrofik non-obstruktif

I42.3 Penyakit endomiokardial (eosinofilik).

Fibrosis endomiokardial (tropis) Endokarditis Loeffler

I42.4 Fibroelastosis endokardial

Kardiomiopati kongenital

I42.5 Kardiomiopati restriktif lainnya

I42.6 Kardiomiopati alkoholik

Jika perlu untuk mengidentifikasi penyebabnya, gunakan kode penyebab eksternal tambahan (kelas XX).

I42.8 Kardiomiopati lainnya

I42.9 Kardiomiopati, tidak spesifik

Kardiomiopati (primer) (sekunder) NOS

Berita proyek

2012-02-26 — Memperbarui desain dan fungsionalitas situs

Dengan senang hati kami persembahkan kepada Anda hasil kerja keras ROS-MED.INFO yang terupdate.

Situs ini tidak hanya berubah secara eksternal, tetapi database baru dan fungsi tambahan juga telah ditambahkan ke bagian yang ada:

⇒ Buku referensi obat sekarang berisi semua kemungkinan data tentang obat yang Anda minati:

— deskripsi singkat dengan kode ATX

- penjelasan rinci tentang zat aktif,

- sinonim dan analog obat

— informasi tentang keberadaan obat dalam batch obat yang ditolak dan dipalsukan

— informasi tentang tahapan produksi obat

— memeriksa keberadaan obat dalam daftar Obat Vital dan Esensial (VED) dan menampilkan harganya

— memeriksa ketersediaan obat ini di apotek di wilayah tempat pengguna berada saat ini dan menampilkan harganya

— memeriksa keberadaan obat dalam standar perawatan medis dan protokol manajemen pasien

⇒ Perubahan sertifikat apotek:

— peta interaktif telah ditambahkan di mana pengunjung dapat dengan jelas melihat semua apotek dengan harga obat yang diminati dan informasi kontak mereka

— tampilan formulir obat yang diperbarui saat mencarinya

— menambahkan kemampuan untuk langsung beralih ke membandingkan harga sinonim dan analog obat apa pun di wilayah yang dipilih

— integrasi penuh dengan buku referensi obat, yang memungkinkan pengguna menerima informasi maksimal tentang obat yang diminati langsung dari sertifikat apotek

⇒ Perubahan pada bagian fasilitas kesehatan Rusia:

— kemampuan untuk membandingkan harga layanan di berbagai fasilitas layanan kesehatan telah dihilangkan

— menambahkan kemampuan untuk menambah dan mengelola fasilitas kesehatan Anda sendiri di database fasilitas kesehatan Rusia kami, mengedit informasi dan rincian kontak, menambahkan karyawan dan spesialisasi institusi

Di antara penyakit miokard, kami membedakannya secara terpisah kardiomiopati . Kardiomiopati pada orang dewasa adalah penyebab paling umum keempat dari gagal jantung kronis. Apa itu kardiomiopati? Ini adalah seluruh kelompok penyakit miokard yang bersifat non-inflamasi dan non-koronarogenik (tidak berhubungan dengan kerusakan pembuluh koroner). Penyakit ini menyebabkan gangguan pada struktur otot jantung dan gangguan nyata pada fungsinya. Kardiomiopati sering kali disertai dengan hipertrofi miokard atau pelebaran bilik jantung. Penyakit-penyakit ini berkembang karena berbagai alasan dan seringkali bersifat genetik.

Kardiomiopati dibagi menjadi primer (termasuk genetik, tanpa penyebab pasti - kardiomiopati idiopatik, didapat, campuran) dan sekunder, yang berkembang dengan latar belakang berbagai penyakit. Kardiomiopati idiopatik primer dapat berupa dilatasi, hipertrofik, restriktif, displasia aritmogenik pada ventrikel kanan ( penyakit Fontan ).

Bentuk kardiomiopati dilatasi idiopatik adalah yang paling parah: penyakit pada orang dewasa terus berkembang, dan debutnya adalah gagal jantung. Kardiomiopati asal campuran adalah patologi miokard yang memiliki ciri-ciri penyakit keturunan dan didapat. Beberapa penulis memasukkan kardiomiopati restriktif ke dalam kelompok ini. Kardiomiopati sekunder termasuk alkoholik, tirotoksik, diabetes, dyshormonal, yaitu kardiomiopati sekunder berkembang dengan latar belakang penyakit lain.

Patogenesis

Akibat mutasi gen pada kardiomiopati hipertrofik, terjadi perubahan spesifik pada otot jantung – terganggunya orientasi serabut otot, akibatnya otot jantung berubah dan menebal. Patogenesisnya didasarkan pada peningkatan tekanan di ventrikel kiri selama diastol (relaksasi), akibatnya ventrikel harus mengeluarkan darah dengan kekuatan yang meningkat.

Peningkatan beban pada otot jantung menyebabkan hal yang lebih besar lagi hipertrofi dan penurunan kepatuhan miokard, serta penurunan rongga ventrikel kiri. Aktivitas fisik meningkatkan obstruksi saluran keluar dan beban pada ventrikel kiri. Kondisi pra-pingsan, karakteristik pasien ini, terjadi karena penurunan sirkulasi serebral dan lebih sering diamati selama aktivitas fisik, sebagai akibat dari rendahnya curah jantung karena berkurangnya rongga ventrikel.

Etiologi CMP dilatasi seringkali tidak dapat ditentukan, sehingga dianggap sebagai bentuk idiopatik. Hanya 20% pasien yang mengasosiasikan penyakit ini dengan menular , ditransfer sebelumnya. Dipercaya bahwa kerusakan mitokondria sel, gangguan metabolisme energi di miokardium dan efek negatifnya miofibril (unit fungsional serat otot), disebabkan oleh virus yang bertahan di dalam tubuh (terutama enterovirus).

RNA virus dapat dimasukkan dalam peralatan genetik sel miokard, virus juga “memicu” proses autoimun, yang menyebabkan perubahan nyata pada struktur miofibril dan gangguan fungsi kontraktilnya. Distrofi parah juga dicatat kardiomiosit dan nekrosisnya. Akibat perubahan patologis tersebut, otot jantung kehilangan kemampuannya untuk berkontraksi.

Patogenesis CMP restriktif bergantung pada penyakit yang mendasarinya. Pada endokarditis fibroplastik, hal yang paling penting adalah gangguan respon imun dan pelepasan zat aktif yang merusak kardiomiosit. Selanjutnya berkembang fibros dan penebalan endokardium. Fibrosis menyebabkan peningkatan kekakuan miokard, sehingga terjadi gangguan fungsi jantung diastolik . Pelanggaran relaksasi mengurangi periode pengisian ventrikel, sehingga volume sekuncup menurun dan beban pada atrium meningkat (memuat).

Dalam patogenesis kerusakan jantung pada kardiomiopati alkoholik, ada dua mekanisme yang dicatat: saturasi miokardium dengan inklusi lemak, yang menyebabkan degenerasi sel miokard, dan kerusakan miokardium dan sistem saraf akibat defisiensi. Karena peningkatan beban pada otot jantung, hipertrofi miokard pertama kali berkembang lipomatosis (peresapan sel dengan lemak), degenerasi sel, perluasan rongga jantung, pembentukan bekuan darah di dalam rongga dan perkembangannya gagal jantung . Kardiomiopati alkoholik terjadi dengan gangguan ritme dan kegagalan peredaran darah baik di kalangan besar maupun kecil. Asupan alkohol merupakan faktor pemicu fibrilasi atrium.

Asal usul perkembangan miokardium non-kompak tidak sepenuhnya jelas. Ada beberapa sudut pandang: pelanggaran embriogenesis dan perkembangan patologi selama hidup. Selama embriogenesis, lapisan spons miokardium biasanya dipadatkan dan lapisan “kompak” normal terbentuk - serat otot tubular secara bertahap “menyatu”. Jika proses ini terganggu, miokardium akan mempertahankan struktur seperti spons dan memiliki ruang yang dalam di antara trabekula yang terhubung ke rongga ventrikel kiri. Jika kita mempertimbangkan patologi yang didapat dalam bentuk miokardium non-kompak, maka dapat dicatat bahwa peningkatan trabekularitas miokardium ventrikel kiri terjadi pada atlet, selama kehamilan dan pada pasien dengan anemia sel sabit. Peningkatan trabekularitas dalam kasus ini dianggap sebagai adaptasi terhadap aktivitas fisik dan respon terhadap peningkatan beban ventrikel kiri.

Klasifikasi

Banyak klasifikasi menunjukkan bahwa patologi ini terus dipelajari dan ditingkatkan. Masing-masing klasifikasi di atas saling melengkapi satu sama lain.

Menurut klasifikasi tahun 1995:

• Utama (dilatasi, hipertrofik dan restriktif).
• Tambahan (aritmogenik, postpartum).
• Spesifik (dismetabolik, iskemik, inflamasi, hipertensi, penyakit sistemik, distrofi otot, alergi dan toksik).
• Tidak terklasifikasi (fibroelastosis, CMP dengan latar belakang mitokondria).

Klasifikasi American Heart Association tahun 2006 mengacu pada kardiomiopati primer dan membaginya menjadi:

• Genetik (termasuk miopati hipertrofik, aritmogenik, mitokondria, sindrom miokardium non-kompak, glikogenosis akibat disfungsi saluran ion).
• Campuran (restriktif dan melebar).
• Didapat (pasca melahirkan, kardiomiopati Takotsubo, dan akibat takikardia).

• Dilatasi.
• Hipertrofik.
• Bersifat membatasi.
• Ventrikel kanan aritmogenik.
• Tidak dapat diklasifikasikan (termasuk miokardium non-kompak Dan ILC Takotsubo ).

Kardiomiopati hipertrofik

Ini adalah penyakit yang ditentukan secara genetik (bentuk familial mendominasi), yang dikenali pada tahap akhir, karena pada 50-60% kasus penyakit ini terdeteksi secara kebetulan melalui ekokardiografi.

Tampaknya pada usia yang berbeda, tergantung pada tingkat keparahan cacat gen. Penyebab penyakit ini adalah mutasi pada gen protein sarkomer. Dengan mempertimbangkan faktor genetik, istilah “kardiomiopati hipertrofik familial” sering digunakan. Penyakit ini menyebabkan kematian mendadak pada atlet di usia muda.

Kardiomiopati hipertrofik ditandai dengan hipertrofi parah pada ventrikel kiri (lebih dari 1,5 cm) dan/atau kanan, yang terjadi tanpa sebab (tidak ada tekanan darah tinggi sebelumnya, adanya kelainan, dan penyakit jantung lainnya). Prosesnya melibatkan septum interventrikular, puncak dan segmen tengah ventrikel. Volume LV mungkin normal atau berkurang. Pada 25% pasien, terdapat gradien tekanan sistolik pada ventrikel kiri, yang disebabkan oleh obstruksi (adanya obstruksi) pada saluran keluar ventrikel kiri.

Tergantung pada ada tidaknya obstruksi, kardiomiopati mempunyai dua varian hemodinamik: kardiomiopati hipertrofik-obstruktif dan kardiomiopati non-obstruktif. Hipertrofik - CMP obstruktif, yang menyiratkan adanya obstruksi saluran keluar.

Dengan formulir ini, beberapa opsi untuk menghalangi dimungkinkan:

• obstruksi subaortik bersifat konstan dan terjadi saat istirahat, ada istilah untuk kondisi ini “stenosis subaortik otot”;
• obstruksi labil - ada fluktuasi tekanan yang signifikan di dalam ventrikel;
• laten - fungsional, hanya muncul selama aktivitas fisik atau selama tes farmakologis.

Adanya obstruksi menentukan beratnya manifestasi klinis. Kardiomiopati non-obstruktif terjadi dengan hipertrofi miokard ringan dan gejala klinis.

Kardiomiopati dilatasi (DCM)

Lebih sering terjadi pada pria. Manifestasi DCM yang paling umum pada manusia tercatat pada usia 30-45 tahun. Pasien dengan penyakit ini mencapai 55-60% dari semua pasien CMP. Penyakit ini ditandai dengan pelebaran seluruh bilik jantung dan gangguan parah pada fungsi pemompaan jantung. Dalam hal ini, tidak ada penyebab yang dapat menyebabkan gangguan fungsi kontraktil jantung (patologi katup, hipertensi , IHD). Pelanggaran kontraktilitas menyebabkan penurunan ejeksi darah selama sistol, dan volume sisa darah di ventrikel meningkat. Hal ini menyebabkan dilatasi ventrikel dan berkembangnya gagal jantung biventrikular (ventrikel kiri dan kanan).

Ada beberapa bentuk CMP dilatasi berikut ini:

• Idiopatik (berkembang tanpa penyebab yang jelas dan merupakan penyakit langka).
• Keluarga (keturunan, ditentukan secara genetis). Pada 40% pasien, penyakit ini bersifat familial.
• Virus dan autoimun. Telah diketahui bahwa kardiomiopati dilatasi berkembang dengan latar belakang miokarditis virus. Peran grup B telah terungkap.

Penyakit ini bermanifestasi sebagai gagal jantung progresif. Rumit aritmia , tromboemboli , yang terjadi pada tahap apa pun, kematian mendadak juga mungkin terjadi. Ciri gagal jantung kronis adalah perjalanan penyakitnya yang parah dan prognosis yang tidak baik.

Trombosis dan emboli pada bentuk kardiomiopati ini terjadi 2-3 kali lebih sering dibandingkan penyakit jantung lainnya. Trombus parietal di ventrikel kiri ditemukan dengan ekokardiografi pada 40% kasus; kejadian trombosis atrium jauh lebih tinggi dan bergantung pada fibrilasi atrium. Secara prognostik, tromboemboli berulang di arteri pulmonalis dianggap paling berbahaya.

Diagnosis DCM ditegakkan berdasarkan:

• Pemeriksaan rontgen menunjukkan adanya pembesaran jantung, peningkatan tekanan intraventrikular (ditunjukkan dengan bentuk jantung bulat), tanda-tanda stagnasi vena.
• Pemeriksaan USG jantung : dilatasi rongga, ketebalan dinding normal atau sedikit berubah, penurunan fraksi ejeksi dan fungsi kontraktil miokard, insufisiensi katup atrioventrikular, adanya bekuan darah pada rongga jantung.

Kode kardiomiopati dilatasi menurut ICD-10-I42.0.

Kardiomiopati restriktif

Lesi yang jarang terjadi pada otot jantung, yang menyebabkan gangguan pengisian ventrikel (satu atau dua) selama diastol dan penurunan volume rongganya. Rongga atrium meningkat. Dalam hal ini, tidak ada perubahan ketebalan miokardium. Dinding miokard mengandung banyak sekali fibros (menjadi kaku), dan seluruh ruang jantung terlibat dalam proses tersebut. Dalam hal ini, CMP restriktif mencakup beberapa penyakit berbeda yang ditandai dengan perkembangan fibrosis:

• fibrosis endomiokardial ;
• fibroplastik Endokarditis Loeffler ;
• fibroelastosis pada bayi baru lahir;
• Urolitiasis yang melenyapkan Afrika.

CMP restriktif dapat dikaitkan dengan kolagenosis, proses neoplastik dan penggunaan obat antitumor, konsekuensi lokal. Dalam kasus di mana kardiomiopati restriktif terbentuk tanpa patologi katup jantung, perikardium, dan epikardium, diagnosis “kardiomiopati restriktif idiopatik” dibuat. Penyakit ini tidak menunjukkan gejala, atau ada serangan mati lemas, kehilangan kesadaran saat melakukan aktivitas fisik, dan seringnya infeksi paru.

Hal ini disebabkan pada beberapa pasien, disfungsi diastolik muncul lebih awal dan parah, sehingga keluhan dan tanda gagal jantung muncul lebih awal. Dalam kasus lain, disfungsi diastolik tidak memiliki manifestasi klinis, sehingga kondisi pasien tidak memburuk selama bertahun-tahun.

CMP yang tidak diklasifikasikan menurut klasifikasi tahun 2008 termasuk miokardium non-kompak, atau lebih tepatnya sindrom ventrikel kiri non-kompak, karena lebih sering terkena, dan kardiomiopati takotsubo .

Kardiomiopati non-pemadatan pada ventrikel kiri adalah penyakit heterogen (penyakit yang sama disebabkan oleh mutasi pada gen yang berbeda), yang ditandai dengan struktur dua lapis miokardium yang abnormal. Lapisan pertama diwakili oleh miokardium kompak yang berstruktur normal, dan lapisan kedua memiliki struktur spons dengan trabekula dan ruang di antaranya yang berhubungan dengan rongga ventrikel kiri (lebih sering terkena).

Perbandingan lapisan non-kompak dan lapisan kompak adalah 2:1. Artinya, miokardium non-kompak lebar, dan lapisan miokardium sejati menipis dan praktis tidak berfungsi. Struktur miokardium ini menyebabkan penurunan fungsi kontraktil ventrikel, yang berkembang dan berkembang pesat menjadi gagal jantung yang fatal, aritmia ventrikel, dan tromboemboli sistemik. Dengan diperkenalkannya metode penelitian genetik, kemungkinan diagnosis dini menjadi mungkin. Pada 50% pasien, patologi ini terdeteksi dalam keluarga. Mutasi pada gen sarkomer lebih sering diamati - mutasi tersebut ditemukan pada CMP dilatasi dan hipertrofik.

Kardiomiopati Takotsubo

Dasar dari kardiomiopati takotsubo (atau kardiomiopati akibat stres, "sindrom patah hati") adalah peradangan akut pada miokardium, yang terjadi dengan latar belakang ejeksi masif. katekolamin ( , Dan ). Penyakit ini lebih sering terjadi pada wanita setelah stres berat. Dalam hal ini, disfungsi sistolik LV yang berkembang secara akut (gangguan kontraktilitas) terbentuk.

Dalam kasus yang khas, pasien mengalami (infark miokard): nyeri hebat di dada, takikardia parah, tanda-tanda serangan jantung pada elektrokardiogram, namun gejalanya dapat hilang setelah beberapa hari. Banyak yang mengalami komplikasi: edema paru, aritmia, pecahnya dinding ventrikel kiri, hipotensi arteri dan kematian. Komplikasi berupa stroke (iskemik atau hemoragik) juga mungkin terjadi. Komplikasi umum pada periode awal adalah syok.

Kardiomiopati spesifik meliputi dismetabolik (metabolik), iskemik, katup, hipertensi, alergi/toksik (alkohol, obat-obatan, radiasi), kardiomiopati akibat kolagenosis, dan distrofi otot.

Kardiomiopati iskemik

Kardiomiopati jenis ini dianggap sebagai salah satu bentuk penyakit jantung koroner. Kardiomiopati jenis ini terjadi dengan latar belakang aterosklerosis yang meluas dan parah pada arteri utama dan koroner serta infark miokard sebelumnya. Kondisi patologis miokardium berkembang sebagai akibat serangan terus-menerus iskemia miokard . Episode iskemia yang sering dan berkepanjangan menyebabkan perubahan degeneratif pada miosit dan kematiannya.

Kardiomiopati iskemik terjadi pada usia 45-55 tahun, terutama pada pria. Dalam perkembangan kardiomiopati ini, peran penting dimainkan oleh remodeling (perubahan) miokardium pasca infark dan hibernasinya. Hibernasi adalah proses adaptif penurunan fungsi kontraktil jantung sebanding dengan penurunan aliran darah. Hal ini memungkinkan untuk mencegah perkembangan lebih lanjut dari iskemia pada miokardium dan perkembangannya infark miokard akut . Penurunan fungsi kontraktil menjadi normal sepenuhnya ketika suplai darah normal dipulihkan.

Kardiomiopati iskemik terjadi dengan perluasan rongga jantung (pertama ventrikel kiri, kemudian bilik lainnya), penipisan dinding ventrikel kiri dan kardiomegali yang signifikan, yang semuanya menyebabkan gangguan nyata pada fungsi pemompaan jantung. jantung dan gagal jantung kronis.

Remodeling ventrikel terjadi secara perlahan dengan masuknya mekanisme kompensasi, di mana ruang jantung secara bertahap meningkat. Gagal jantung juga berkembang perlahan, dimulai dari ventrikel kiri, dan pada tahap selanjutnya ditambahkan ventrikel kanan.

Tanda-tanda khas CMP ini adalah peningkatan massa jantung, dilatasi biventrikular, lesi aterosklerotik parah pada arteri koroner dan penipisan dinding ventrikel yang tidak proporsional (ketebalan jaringan otot yang tidak berubah tidak lebih dari 11 mm). Diagnosis CMP menunjukkan sejarah panjang dan kerusakan luas pada pembuluh koroner, oleh karena itu metode penelitian utama adalah angiografi koroner .

Kardiomiopati metabolik

Kardiomiopati metabolik, apa itu? Kelompok kardiomiopati ini menggabungkan penyakit otot jantung yang timbul dengan latar belakang gangguan metabolisme dalam tubuh. Sinonimnya adalah kardiomiopati dismetabolik dan termasuk dalam kelas kardiomiopati dilatasi. Kode kardiomiopati dismetabolik menurut ICD-10-I43.1 (kardiomiopati pada gangguan metabolisme). Mungkin ini adalah kelompok lesi miokard sekunder terbesar, karena disebabkan oleh berbagai alasan:

• Patologi endokrin (, feokromositoma , hipotiroidisme , diabetes , ).
• Penyakit penyimpanan herediter: Penyakit Neman-Pick , Pelacur , Fabry , hemokromatosis , penyakit penyimpanan glikogen .
• Defisiensi elektrolit (kalium, magnesium, selenium, zat besi, vitamin B).
• Amiloidosis - perubahan metabolisme yang kompleks, yang mengakibatkan pengendapan protein (amiloid) dalam jaringan.
• Intoksikasi (obat-obatan, alkohol, endotoksikosis pada berbagai penyakit).
• Perubahan hormonal (alami dan buatan).
• Dampak negatif lingkungan (radiasi, hipotermia, dll).
• Situasi stres.

Dari kardiomiopati sekunder yang timbul dengan latar belakang patologi endokrin, hal-hal berikut harus dibedakan:

• Kardiomiopati tirotoksik. Terhadap latar belakang yang parah tanpa kompensasi tirotoksikosis dengan gondok toksik difus, kardiomiopati dilatasi, insufisiensi katup (mitral dan trikuspid), fibrilasi atrium, dan kegagalan sirkulasi terjadi. Kardiomiopati melewati tiga tahap: distrofi miokard dan hipertrofi otot jantung (dapat disembuhkan jika diobati dengan benar); hipertrofi kompensasi dan perluasan rongga (perubahan sebagian dapat dibalik); miokardiosklerosis , yang menunjukkan perubahan ireversibel dan mengarah pada perkembangan gagal jantung. Tujuan pengobatan tirotoksikosis adalah untuk mencapai keadaan eutiroid, di mana obat tirostatik diresepkan, yang menghambat sintesis hormon oleh kelenjar. Ketika diobati dengan thyreostatics, tanda-tanda kegagalan sirkulasi pada DCM saat istirahat dihilangkan, fibrilasi atrium menghilang, fraksi ejeksi meningkat, dan bahkan ukuran rongga jantung menjadi normal. Pada saat yang sama, mereka ditunjuk b-blocker .
• Akromegali ditandai dengan produksi hormon pertumbuhan dan IGF-1 yang berlebihan, yang secara aktif mempengaruhi kardiomiosit. Di antara kelainan kardiovaskular yang berhubungan dengan akromegali, hipertrofi miokard , fibrosis interstisial Dan kardiomiopati akromegali , faktor risiko utama adalah durasi penyakit.

Kardiomiopati dyshormonal (menopause)

Urolitiasis dyshormonal dikaitkan dengan gangguan aktivitas estrogen , yang memiliki efek menguntungkan pada metabolisme elektrolit dan protein di miokardium dan mengatur pengaruh sistem saraf simpatik pada jantung. Penyakit ini berkembang dengan defisiensi estrogen selama menopause dan pada wanita muda dengan penyakit ginekologi (,), dengan sindrom pasca pengebirian pramenstruasi. Dengan menopause patologis, gangguan metabolisme berkembang di otot jantung, yang menyebabkan perubahan distrofi, yang dalam banyak kasus bersifat reversibel. Hanya beberapa wanita yang kehabisan miokardiofibrosis . Bentuk kardiomiopati ini bisa terjadi secara akut dan berkembang secara bertahap.

Paling sering, wanita mengeluhkan nyeri berkepanjangan di daerah jantung, yang sifatnya bervariasi. Ciri khasnya adalah kardialgia tidak dipicu oleh aktivitas fisik, dapat berlangsung beberapa hari dan tidak dapat dihilangkan dengan meminumnya. Wanita mengalami gangguan otonom: jantung berdebar, pusing, ketidakpuasan bernapas dan “kekurangan udara” bahkan saat istirahat, hot flashes. Ditandai dengan fluktuasi tekanan dan neurotisisme umum.

Dengan CMP menopause, gangguan ritme berikut dapat terjadi:

• ekstrasistol ventrikel ;
• aritmia sinus ;
• takikardia supraventrikular .

Pemeriksaan menunjukkan adanya ketidaksesuaian – kumpulan keluhan jantung tanpa adanya tanda-tanda gagal jantung atau koroner.

Kardiomiopati toksik

CMP toksik disebabkan oleh paparan obat-obatan, zat beracun di tempat kerja, dan penyalahgunaan alkohol. Terungkap bahwa sebagian besar pasien yang dalam aktivitas profesionalnya terkena paparan terus-menerus dan berkepanjangan xenobiotik (zat kimia yang asing bagi tubuh), berkembanglah kardiomiopati yang bersifat melebar.

Di bawah pengaruh xenobiotik, kardiomiosit mengalami distrofi dan nekrosis beberapa sel, dan, sebagai akibatnya, hipertrofi kompensasi pada sel lain. Di interstitium miokard terjadi hal berikut: busung Dan fibros , sklerosis endokardial dicatat. Semua proses ini menyebabkan hipertrofi dinding dan dilatasi bilik jantung. Seringkali ditemukan bekuan darah parietal di bilik jantung, yang menjadi penyebab kematian. Dalam hal ini, pasien tidak mengalami perubahan pada pembuluh koroner.

Kardiomiopati toksik juga berkembang dengan latar belakang endotoksikosis, misalnya kardiomiopati uremik . Untuk uremia hormon paratiroid dilepaskan dalam konsentrasi tinggi dan menjadi “toksin uremik universal”. Dalam hal ini, metabolisme jaringan terganggu sangat dini, dan produk metabolisme protein dan lipid yang terganggu menyebabkan kerusakan sekunder pada otot jantung. Kandungan protein dan lipid di dalamnya berubah, aktivitas enzim jaringan menurun, dan terjadi perubahan pada DNA dan RNA. Produk beracun juga menyebabkan gangguan pembuluh darah, yang selanjutnya mendukung proses kerusakan kardiomiosit. Pada endotoksikosis kronis, perubahan pada otot jantung merupakan jenis kardiomiopati dismetabolik.

Contoh efek obat adalah kardiomiopati neuroleptik. Mengkonsumsi neuroleptik fenotiazin kardiotoksik (,) menyebabkan kardiomiopati toksik (metabolik) sekunder, yang bentuknya melebar. Ada kerusakan miokard yang menyebar, penurunan fungsi kontraktil dan CHF progresif.

adalah penyakit yang ditandai dengan kombinasi gangguan mental dan somatik. Hati dan jantung paling sering terkena dampak alkoholisme. Kardiomiopati alkoholik mengacu pada kardiomiopati dilatasi toksik sekunder. Dalam ICD-10, ICM beralkohol dipisahkan menjadi bentuk terpisah - I 42.6. Penyakit ini berkembang dengan penyalahgunaan alkohol selama 10 tahun. Baru-baru ini, ada kecenderungan yang jelas menuju penurunan periode ini. Gagal jantung parah yang berkembang dengan latar belakang kardiomiopati, tromboemboli, dan gangguan ritme sering menyebabkan kematian.

Beberapa kardiomiopati (bentuk kardiomiopati dilatasi dan familial) ditandai dengan kardiomegali , yang artinya "hati yang besar". Ukuran jantung bertambah karena hipertrofi otot jantung dan perluasan rongga. Seringkali, untuk mendefinisikan kondisi ini, istilah metaforis “jantung banteng” digunakan, yang hanya mencerminkan tampilan visual organ. Istilah “penyakit jantung sapi” tidak sepenuhnya benar, karena penyakit seperti itu tidak ada. Ini adalah sindrom yang diamati pada berbagai penyakit dan kondisi:

• kelainan jantung bawaan;
• sistemik kolagenosis ;
• miokarditis virus,
• polisitemia ;
• anastomosis arteriovenosa;
• eritroderma ;
• penyakit Paget ;
• penyalahgunaan bir.

Kardiomegali juga dapat berkembang saat mengonsumsi obat-obatan tertentu ( Daunorubisin , Emetine , antidepresan trisiklik, antipsikotik fenotiazin, obat sulfa). Karena berbagai alasan, pembesaran jantung bersifat kompensasi - ia bekerja dalam mode yang ditingkatkan, memompa lebih banyak darah dan membesar, dan biliknya melebar.

Misalnya, dengan cacat aorta di jantung, terjadi hipertrofi kerja ventrikel kiri yang nyata. Ukurannya bisa sebesar kepala manusia. Berat jantung dengan insufisiensi katup aorta bisa mencapai 900 g atau lebih. Terlepas dari kenyataan bahwa ukuran organ meningkat, volume massa yang berfungsi berkurang secara signifikan. Sel-sel otot digantikan oleh jaringan ikat, miokardium menjadi lembek dan lemah, sementara jantung mengurangi fungsi pemompaannya dan gagal jantung berkembang.

Penyebab

Penyebab penyakit berbeda-beda dan di antara penyebab utama yang harus kami soroti:

• Faktor genetik. Misalnya, pada kardiomiopati hipertrofik, 200 mutasi pada beberapa gen yang mengkode protein miofibril telah dijelaskan.
• Penyakit penyimpanan herediter.
• Penyakit virus.
• Patologi endokrin.
• Kekurangan elektrolit.
• Amiloidosis .
• Efek toksik (alkohol, pestisida, xenobiotik, asupan kobalt berlebih).
• Endotoksikosis .
• Minum obat (obat antitumor, antipsikotik, sulfonamid
• Perubahan hormonal.
• Paparan lingkungan (termasuk radiasi).
• Situasi stres.

Gejala kardiomiopati

Gambaran klinis dari semua kardiomiopati meliputi:

• Tanda-tanda gagal jantung.
• Gangguan ritme dan konduksi.
• Komplikasi tromboemboli.

Beberapa spesies mempunyai ciri klinis khas yang unik pada mereka.

Gejala kardiomiopati hipertrofik

Pasien khawatir tentang kelelahan, sesak napas saat berolahraga dan istirahat, serta serangan malam hari asma jantung . Nyeri di daerah jantung bersifat angina - meremas dan menekan di belakang tulang dada, terjadi setelah aktivitas fisik. Durasinya lebih lama dibandingkan dengan kejang jantung .

Nyeri pada jantung disebabkan oleh penurunan pengiriman oksigen dengan meningkatnya kebutuhan oksigen. Gejala spesifiknya adalah kondisi sebelum pingsan dan pingsan, yang terjadi pada 77% pasien. Hal ini disebabkan oleh aritmia (ditandai dengan ekstrasistol ventrikel, yang merupakan gejala paling awal), parah hipotensi dan gangguan suplai darah ke otak. Frekuensi pingsan bervariasi secara signifikan pada pasien yang berbeda: dari setiap hari dan sering hingga yang terisolasi, muncul setiap beberapa bulan. Pingsan lebih sering terjadi pada pasien dengan obstruksi saluran keluar.

Ada beberapa varian perjalanan penyakit:

• Stabil dan jinak.
• Progresif - seiring waktu, semua gejala menjadi jelas karena perkembangan gagal jantung.
• Kematian mendadak.
• Perkembangan fibrilasi atrium dan komplikasi berupa tromboemboli.

Manifestasi kardiomiopati dilatasi

Keluhan pasien tidak spesifik dan berhubungan dengan gagal jantung: lemas, lelah, sesak napas, pusing, bengkak pada kaki, batuk, pembesaran perut (asites), jantung berdebar dan aritmia. Ditandai dengan kombinasi ventrikel dan supraventrikular ekstrasistol , yang masuk ke fibrilasi atrium . Tromboemboli juga berkembang, yang sumbernya adalah bekuan darah di rongga jantung yang melebar. Seringkali CMP yang melebar muncul secara akut dan tiba-tiba tanpa sebab atau setelah infeksi virus, pneumonia, atau persalinan. Pasien tersebut mengalami kegagalan ventrikel kiri dan kanan.

Gejala kardiomiopati restriktif

Tahap awal ditandai dengan munculnya kelemahan dan sesak napas paroksismal pada malam hari. Pada tahap selanjutnya, gagal jantung kongestif berkembang dengan pembesaran hati, asites dan pembengkakan pembuluh darah leher. Pasien mengeluh sesak napas parah saat beraktivitas sedikit pun, rasa berat di hipokondrium kanan, bengkak, dan pembesaran perut. Kondisi pasien sangat parah dan terdapat perbedaan antara tingkat keparahan gagal jantung dan tidak adanya pembesaran jantung. Pembesaran rongga atrium menciptakan kondisi munculnya gangguan ritme supraventrikular: aritmia atrium dan fibrilasi atrium yang dikombinasikan dengan blokade.

Gejala kardiomiopati alkoholik

Gejalanya tidak spesifik dan mengindikasikan gagal jantung kronis: sesak napas, kongesti paru, edema, pelebaran vena leher. Sering dicatat aritmia , lebih jarang - tromboemboli . Gagal jantung menyebabkan kematian pada 3% kasus. Dalam gambaran klinis pasien ini, yang dikedepankan adalah gagal hati , polineuropati karena defisit yang cukup besar.

Tes dan diagnosis kardiomiopati

Diagnosis segala bentuk kardiomiopati meliputi:

• Studi ekokardiografi.
• Pemeriksaan rontgen.
• Pemantauan Holter EKG.

Diagnosis kardiomiopati hipertrofik

Hal ini didasarkan pada studi ekokardiografi, tetapi standar emas untuk diagnosis adalah identifikasi mutasi gen, karena mutasi individu dikaitkan dengan prognosis yang buruk dan risiko kematian mendadak yang tinggi. Dengan mutasi pada gen troponin T pasien mengalami hipertrofi sedang, tetapi prognosisnya tidak baik dan ada kemungkinan besar kematian mendadak. Mutasi genetik lainnya disertai dengan perjalanan dan prognosis yang lebih baik.

Tanda-tanda ekokardiografi klasik HCM:

• Hipertrofi asimetris septum interventrikular (biasanya lebih dari 13 mm). Area hipertrofi ditemukan pada septum dan dinding bebas. Yang lebih jarang, kerusakan pada septum saja ditemukan.
• Hipokinesia daerah hipertrofi (biasanya septum interventrikular).
• Ukuran dan volume ventrikel kiri kecil.
• Gradien tekanan intraventrikular lebih dari 30 mmHg. Seni. saat istirahat (dengan beban - lebih dari 50 mm Hg. Seni.).
• Prolaps katup mitral dan insufisiensi mitral.
• Pergerakan sistolik katup mitral.
• Penutupan sistolik katup aorta.

Elektrokardiogram untuk HCM menunjukkan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, gelombang Q dalam, elevasi segmen ST, dan gelombang T negatif pada sadapan prekordial kiri. Tanda terakhir mungkin mengindikasikan hipertrofi miokard di daerah apikal. Pemantauan Holter mendeteksi aritmia (biasanya ventrikel dan atrium).

Ujian untuk DCM

Pemeriksaan rontgen merupakan langkah awal untuk mencurigai adanya patologi ini. Jantung membesar, tanda-tanda peningkatan tekanan di dalam ventrikel dan tanda-tanda stasis vena terdeteksi. Ekokardiografi menunjukkan perluasan rongga jantung dengan ketebalan dinding yang hampir tidak berubah, penurunan kontraktilitas dan fraksi ejeksi, insufisiensi katup atrioventrikular, dan pembekuan darah di rongga ventrikel. Untuk memastikan diagnosis, stres ECHO-CG dilakukan dengan dobutamin , jika diperlukan - biopsi endomiokardial Dan angiografi .

Diagnosis CMP restriktif

Selama ekokardiografi:

• tidak ada dilatasi dan hipertrofi ventrikel;
• fungsi kontraktil jantung tidak terganggu;
• rongga ventrikel mungkin menjadi lebih kecil;
• adanya trombus dinding;
• ketidakcukupan katup bikuspid dan trikuspid ditentukan karena pembesaran atrium;
• Saat mempelajari aliran transmisi, jenis fungsi diastolik restriktif ditentukan.

Pengobatan kardiomiopati

Perawatan berbeda untuk berbagai jenis kardiomiopati. Namun secara umum ditujukan untuk mengurangi manifestasi gagal jantung, menghilangkan aritmia dan mencegah komplikasi tromboemboli.

Pengobatan kardiomiopati dilatasi

Perlu dicatat bahwa pengobatan kardiomiopati dilatasi pada gagal jantung melibatkan pemberian inhibitor enzim pengubah angiotensin seumur hidup (, Ramipril , ) dan β-blocker, penghentiannya disertai dengan penurunan kondisi pasien. Selain itu, penunjukan obat kelompok pertama meningkatkan prognosis penyakit. Menurut indikasi, diuretik, glikosida jantung, dan vasodilator perifer diresepkan - mereka tidak mempengaruhi prognosis, namun memiliki efek positif pada gejala penyakit.

β-blocker berikut telah terbukti efektif dalam pengobatan gagal jantung: , . Dalam kasus gagal jantung yang parah, itu diresepkan, yang mempengaruhi penurunan angka kematian pada pasien.

Diuretik hanya diresepkan untuk retensi cairan, karena memiliki efek samping yang berdampak buruk pada jalannya cairan gagal jantung . Pada gagal jantung kongestif, diuretik diresepkan dalam dua tahap: terapi diuretik aktif, yang menghilangkan retensi cairan, edema, kongesti paru, asites dan terapi pemeliharaan - asupan harian dengan dosis minimum.

Menurut standar modern, glikosida jantung dikonsumsi dalam waktu lama dalam dosis kecil - 0,125-0,25 mg per hari. Telah terbukti bahwa dosis yang lebih tinggi meningkatkan risiko aritmia. Untuk fibrilasi atrium, dosis ditingkatkan menjadi 0,5 mg. Digoxin diresepkan bersama dengan diuretik, β-blocker dan ACE inhibitor.

Mengingat seringnya terjadinya tromboemboli, terapi antikoagulan merupakan pilihan pengobatan yang penting. Antikoagulan tidak langsung () lebih sering digunakan.

Ada bukti bahwa pada kardiomiopati dilatasi idiopatik, penggunaan hormon pertumbuhan meningkatkan fungsi jantung dan memiliki efek anti-inflamasi. Dalam sebuah penelitian, obat tersebut diberikan dengan dosis 4 IU setiap hari selama tiga bulan dan diperoleh hasil sebagai berikut. Mungkin, suatu hormon pertumbuhan akan direkomendasikan dalam bentuk terapi imunomodulator untuk meningkatkan hemodinamik.

β-blocker tetap menjadi obat paling efektif yang digunakan dalam pengobatan kardiomiopati hipertrofik, karena obat ini efektif menghilangkan sesak napas, jantung berdebar, dan nyeri angina, serta mengurangi kebutuhan oksigen di otot jantung. Karena kelompok obat ini menekan aktivitas sistem simpatoadrenal, peningkatan gradien tekanan subaortik pada obstruksi laten dan labil dapat dicegah. Dengan mengurangi denyut jantung dan mencegah iskemia, β-blocker meningkatkan pengisian ventrikel kiri. Ada bukti bahwa kelompok obat ini menghambat perkembangan hipertrofi dan bahkan menyebabkan perkembangan sebaliknya.

Dari -blocker untuk bentuk CMP ini, preferensi diberikan kepada atau. Mereka diresepkan 20 mg tiga kali sehari, meningkatkan dosis hingga maksimum (kadang-kadang bahkan 120-240 mg/hari). Kurangnya efek penggunaan β-blocker disebabkan oleh dosis yang tidak mencukupi. Ada pendapat bahwa β-blocker kardioselektif (,) tidak memiliki keunggulan dibandingkan non-selektif, karena harus dikonsumsi dalam dosis tinggi dan selektivitasnya hampir hilang.

Dengan aritmia supraventrikular dan ventrikel yang parah, obat diresepkan (menggabungkan aksi -blocker dan antiaritmia).

Penggunaan penghambat saluran kalsium menghilangkan kontraksi miokard yang tidak sinkron, menghentikan perkembangan hipertrofi, dan meningkatkan relaksasi miokard. Di antara penghambat saluran kalsium, preferensi diberikan kepada ( Isoptin , ). Saat diminum, toleransi olahraga meningkat dan gradien tekanan subaortik menurun.

Karena pasien mengalami aktivasi sistem renin-angiotensin, oleh karena itu disarankan untuk menggunakan ACE inhibitor pada pasien dengan bentuk non-obstruktif dan hipertrofi miokard simetris. Tapi obat golongan ini tidak diresepkan untuk bentuk obstruktif, karena bisa meningkatkan obstruksi. Untuk kardiomiopati hipertrofik, nitrat dan glikosida jantung tidak diresepkan, karena meningkatkan obstruksi.

Fitur pengobatan Takotsubo CMP

Mengingat fakta bahwa Takotsubo CMP adalah kondisi akut, pendekatan berikut digunakan dalam pengobatan:

• antikoagulan (heparin) diberikan untuk mengurangi trombosis;
• pemantauan terus menerus terhadap aritmia jantung;
• dikecualikan dari pengobatan katekolamin Dan nitrat organik ;
• Inhibitor enzim pengubah angiotensin diresepkan - dengan penggunaan jangka panjang, obat ini mengurangi risiko serangan berulang.

Dokter

Obat

• β-blocker: , .
• Penghambat saluran kalsium: Kardil .
• Penghambat enzim pengonversi angiotensin: fasinopril .
• Antiaritmia: , .
• Glikosida jantung: .
• Vasodilator perifer: Naniprus , Apresin .
• Antikoagulan: , .

Prosedur dan operasi

Metode bedah untuk mengobati kardiomiopati hipertrofik meliputi:

• implantasi defibrilator (dengan risiko kematian mendadak yang tinggi);
• stimulasi AV tersinkronisasi ruang ganda (implantasi alat pacu jantung listrik untuk gangguan konduksi);
• miotomi /miektomi (pengurangan ketebalan miokardium hipertrofi melalui pembedahan);
• penyumbatan arteri interventrikular dengan memasukkan etil alkohol ke dalamnya; sebagai hasil dari prosedur ini, nekrosis dengan jaringan parut berkembang di area miokardium dan septum interventrikular, yang membantu mengurangi ketebalan area tersebut;
• transplantasi jantung (dengan penurunan signifikan pada rongga ventrikel, hipertrofi parah dan perkembangan gagal jantung parah).

Transplantasi jantung adalah metode radikal untuk mengobati gagal jantung terminal, yang tidak dapat diperbaiki baik dengan pengobatan maupun pembedahan. Indikasi utama penerapannya adalah kegagalan peredaran darah parah, yang berkembang dengan kardiomiopati dilatasi.

Operasi transplantasi organ dikaitkan dengan berbagai komplikasi pada periode pasca transplantasi:

• Infeksi pasca operasi, yang menempati urutan pertama di antara komplikasi. Di antara virus, proses infeksi paling sering disebabkan oleh virus herpes simpleks Dan sitomegalovirus . Sitomegalovirus diyakini berperan dalam perkembangan penolakan dan patologi arteri koroner. Untuk pencegahan, pengobatan antivirus dilakukan dalam jangka waktu lama. Infeksi kandidiasis dan aspergillus menyebabkan pneumonia parah.
• Hipertensi arteri .
• Patologi arteri koroner. Ini adalah penyebab utama kematian setelah operasi. Manifestasi dari patologi ini adalah iskemia diam dan kematian mendadak.
• Penolakan organ donor kronis.

Pada anak-anak

Jika pada orang dewasa penyebab utama gagal jantung kronis adalah hipertensi dan penyakit jantung iskemik, maka pada masa kanak-kanak paling sering berkembang dengan kardiomiopati. Di antara kardiomiopati, kardiomiopati dilatasi adalah yang paling umum (80,2%), dan kardiomiopati restriktif lebih jarang terjadi. Kardiomiopati pada anak merupakan penyakit serius yang terus berkembang dan memiliki angka kematian yang tinggi. Pada bayi baru lahir dan anak di bawah enam bulan, penyebab kematian mendadak adalah kelainan jantung bawaan, dan pada tahun kedua kehidupan - kardiomiopati .

Kardiomiopati dilatasi ditandai dengan peningkatan gigi berlubang, lebih sering di bagian kiri, dan tidak ada hipertrofi miokard. Curah jantung anak menurun karena penurunan fungsi kontraktil miokard yang signifikan. Terjadi pada anak-anak dari segala usia. Pada mereka yang jatuh sakit pada usia dini (seringkali setelah infeksi virus pernafasan akut), perjalanan penyakitnya akut dengan gejala gagal jantung ventrikel kiri dan adanya hidroperikardium , yang ditentukan oleh ekokardiografi. Pada anak yang lebih besar, penyakit ini berkembang tanpa alasan yang jelas dan secara bertahap, terjadi dengan gagal jantung biventrikular, adanya aritmia, dan tromboemboli.

Dengan kardiomiopati dilatasi di masa kanak-kanak, ada kemungkinan pilihan perjalanan: menguntungkan, progresif lambat (paling sering), progresif cepat, dan berulang (juga cukup sering). Perjalanan penyakit yang menguntungkan terjadi pada anak-anak yang sakit sebelum usia 2 tahun, dan perjalanan penyakit progresif terjadi pada anak-anak yang sakit pada usia lebih tua.

Perawatan anak-anak dengan gagal jantung kronis termasuk beta-blocker, ACE inhibitor, diuretik, dan, jika diindikasikan, glikosida jantung. Beta-blocker tidak dianjurkan untuk diresepkan pada pasien dalam keadaan dekompensasi, mereka ditambahkan ke pengobatan setelah edema dihilangkan. Pada hipotensi termasuk dalam kompleks perawatan. Anak-anak dengan kardiomiopati harus terus dipantau dan dirawat di rumah sakit secara berkala untuk menyesuaikan pengobatan dengan mempertimbangkan perubahan manifestasi penyakit.

Penyebab kardiomiopati pada anak berbeda-beda:

• Kelainan genetik atau kromosom yang menyebabkan gangguan metabolisme. Pada anak-anak, lebih sering dibandingkan pada orang dewasa, penyebab penyakit ini ditentukan secara genetik oleh kelainan metabolisme bawaan.
• Infeksi virus yang ditularkan selama (misalnya rubella) atau oleh anak-anak.
• Dampak faktor lingkungan negatif.
• Mengonsumsi obat atau obat teratotoksik selama kehamilan. Paparan faktor negatif selama pembentukan sistem kardiovaskular (minggu kedua hingga kedelapan kehamilan) berdampak buruk pada pembentukan jantung.

Pengujian genetik itu penting. Misalnya, penting untuk mengidentifikasi mutasi pada gen yang bertanggung jawab atas perkembangan kardiomiopati hipertrofik atau mutasi pada gen. GLA(Penyakit Fabry).

Kerusakan sistem kardiovaskular pada penyakit Fabry dimanifestasikan oleh kardiomiopati hipertrofik (hipertrofi dominan pada ventrikel kiri), gangguan ritme, dan gagal jantung. Ini merupakan penyakit keturunan yang termasuk dalam kelompok penyakit penyimpanan lisosom. Ditandai dengan tidak adanya enzim α-galaktosidase A atau penurunan aktivitasnya.

Kekurangan enzim menyebabkan akumulasi glikofosfolipid di lisosom jantung, endotel pembuluh darah, ginjal dan sistem saraf. Penyakit ini ditandai dengan nyeri pada ekstremitas (tangan dan kaki), kelemahan, munculnya angiokeratoma (formasi pembuluh darah pada kulit), kerusakan pada jantung dan ginjal, kemungkinan serangan iskemik Dan . Standar diagnosis penyakit ini adalah dengan mengetahui aktivitas enzim α-galaktosidase A. Aktivitasnya menurun pada plasma, leukosit, pada setiap biopsi atau cairan air mata. Diagnosis dapat dibuat sebelum lahir. Aktivitas enzim dipelajari αGAL dalam plasma janin atau kultur vili korion atau amnion .

Sindrom Hurler sama seperti penyakit Fabry yang merupakan penyakit penyimpanan. Ini adalah bentuk mukopolisakaridosis tipe 1 yang parah. Sindrom ini berhubungan dengan mutasi pada gen IDUA, yang menyebabkan tidak adanya enzim alpha-L-iduronidase, mengakibatkan penumpukan dermatan sulfat dan heparan sulfat di lisosom. Sindrom ini ditandai dengan kelainan bentuk tulang, kelainan jantung, pembesaran hati, disfungsi pernapasan dan kognitif, serta penampilan khas seorang anak.

Tes genetik tersedia. Diagnosis prenatal dimungkinkan - aktivitas enzimatik di vili korionik atau amniosit diukur. Pasien dianjurkan untuk menjalani transplantasi sel induk hematopoietik dan terapi penggantian enzim seumur hidup Laronidase .

Penyakit Pompe juga berlaku untuk penyakit penyimpanan. Berkembang sehubungan dengan gangguan metabolisme, yang disebabkan oleh kekurangan enzim asam alfa-glukosidase (diperlukan untuk metabolisme glikogen di otot, jantung dan hati). Akumulasi glikogen yang tidak termetabolisme di jaringan menyebabkan manifestasi khas penyakit - kelemahan otot progresif (sindrom bayi floppy, kesulitan makan, peningkatan kelenturan tubuh, dan ketidakmampuan mengangkat kepala).

Bentuk penyakit Pompe yang kekanak-kanakan memanifestasikan dirinya pada periode neonatal dan memiliki perjalanan penyakit yang progresif cepat. Dengan bentuk penyakit inilah yang paling parah kardiomegali Dan kardiomiopati . Sayangnya, lesi jantung terdiagnosis pada usia 4 bulan pada 92% bayi. Penyakit neuromuskular ini dapat diobati, namun efektivitas pengobatan bergantung pada waktu pengobatan. Satu-satunya cara terapi patogenetik untuk penyakit ini adalah obatnya miozim .

Fibroelastosis endokardial - penyakit jantung langka pada anak-anak, yang dimulai selama perkembangan janin dan muncul sepenuhnya pada bayi. Penyakit ini ditandai dengan penebalan endokardium (lapisan dalam bilik jantung) di beberapa bilik, pembesaran jantung, dan perkembangan awal gagal jantung. Fibroelastosis primer dikaitkan dengan mutasi gen tertentu, dan fibroelastosis sekunder berkembang dengan latar belakang kelainan jantung obstruktif (biasanya bagian kirinya). Bagaimanapun, ini adalah reaksi endokardium terhadap tekanan jantung, akibatnya sel-sel endokardial normal bertransisi menjadi fibroblas yang menghasilkan kolagen Dan elastin .

Hasil dari proses ini adalah penebalan endokardium secara luas. Di sekolah dasar fibroelastosis endokardial jantung bertambah besar secara signifikan dan berbentuk bola. Proses fibrosis meluas ke daun katup katup mitral dan aorta, mengganggu fungsinya dan meningkatkan risiko trombosis. Dalam satu varian perjalanan penyakit, penyakit ini sudah memanifestasikan dirinya pada jam-jam pertama setelah lahir dengan gagal jantung akut, syok kardiogenik dan tromboemboli . Kondisi anak tersebut sangat serius dan tidak dapat diselamatkan (anak tersebut meninggal dalam waktu seminggu). Pada varian kedua tentu saja, penyakit ini muncul dengan sendirinya dalam 3-6 bulan. Diagnosis USG perinatal penyakit ini dimungkinkan sejak trimester kedua.

Banyak penyakit keturunan atau bawaan yang dapat dideteksi selama kehamilan. Jadi kardiomegali pada janin, terdeteksi dengan pemeriksaan USG, menunjukkan berbagai kelainan jantung atau kardiomiopati, yang memiliki asal usul berbeda. Patologi berupa pembesaran jantung terdeteksi pada pemeriksaan kedua (pada minggu 16-20). Tentu saja, mendiagnosis kelainan jantung bawaan pada janin adalah tugas perinatologi yang paling sulit dan mengidentifikasi kelainan tersebut pada tahap awal kehamilan hanya 40% efektif.

Namun, dimungkinkan untuk mengidentifikasi kardiomegali dan selanjutnya memantau perkembangan janin dengan cermat, melakukan pemeriksaan tambahan dan menarik kesimpulan tentang kelayakan melanjutkan kehamilan jika terjadi patologi yang tidak sesuai dengan kehidupan.

Kardiomegali adalah salah satu tanda USG gagal jantung janin, juga terdeteksi dengan latar belakang:

• gawat darurat antenatal (terutama kardiomegali dilatasi);
• karditis intrauterin (hipertrofik);
• miokardiopati idiopatik (dilatasi).

Dilatasi hanya pada bagian kanan jantung yang mungkin terjadi karena stagnasi vena ketika aneurisma vena Galen (malformasi arteriovenosa vena Galen). Ini adalah kelainan bawaan yang langka. Pada trimester ketiga kehamilan, diagnosis prenatal aneurisma vena Galen dilakukan (USG dan pencitraan resonansi magnetik janin). Saat mendiagnosis, ukuran formasi, adanya kardiomegali, gagal jantung dan hidrosefalus . Hal ini memungkinkan untuk memprediksi persalinan dan perawatan anak selanjutnya. Perawatan (bedah) harus dilakukan sebelum terjadi komplikasi jantung dan neurologis yang ireversibel.

Selain kardiomiopati, tanda USG gagal jantung janin antara lain:

• Membalikkan aliran darah di duktus venosus.
• Pulsasi vena umbilikalis.
• Pembesaran bilik kanan jantung.
• Trikuspid dan mitral (darah kembali).
• Basal .

Untuk memperjelas diagnosis, itu dilakukan ekokardiografi janin Dan ekokardiografi Doppler . Dalam 40% kasus, kardiomegali terdeteksi, yang tidak berhubungan dengan kelainan jantung bawaan.

• Seringkali, dengan penyakit hemolitik pada janin dan hidrops umum, kardiomegali juga terdeteksi. Tanda-tanda pertama penyakit hemolitik terdeteksi pada minggu ke 18-20 kehamilan.
• Kardiomegali dicatat dengan lesi menular pada janin dan virus rubella . Dengan sindrom rubella intrauterin, stenosis paru dan koarktasio aorta juga dapat ditentukan.
• Kardiomegali dilatasi berkembang dengan latar belakang anemia janin .
• Kardiomiopati hipertrofik dan kardiomegali pada janin saling berhubungan diabetes mellitus pada seorang wanita hamil. Hiperglikemia kronis pada paruh kedua kehamilan menyebabkan komplikasi parah pada janin. Ibu dengan diabetes mellitus tergantung insulin melahirkan anak dengan tanda makrosomia diabetik (berat lebih dari 4000 g); 50% dari bayi baru lahir tersebut menderita kardiomegali diabetik dan kardiomiopati. Patologi ini mempersulit adaptasi pada periode neonatal awal.
• Kardiomegali hipertrofik pada janin penerima terjadi pada kembar monokorionik. Yang disebut sindrom transfusi janin disebabkan oleh adanya komunikasi pembuluh darah dan aliran darah dari satu janin ke janin lainnya. Dalam hal ini, satu janin adalah donor, dan yang lainnya adalah penerima. Yang pertama mengalami anemia, keterlambatan perkembangan, dan oligohidramnion, dan yang kedua mengalami kardiomegali, eritremia (peningkatan jumlah sel darah merah), penyakit gembur-gembur dan polihidramnion.

Jika penanda ultrasonografi patologi kromosom atau cacat perkembangan diidentifikasi, kordosentesis dilakukan - metode diagnosis prenatal penyakit keturunan. Untuk penelitian ini, darah diambil dari tali pusat janin. Durasi penelitian yang optimal adalah 16-20 minggu (di Rusia dilakukan pada 20-21 minggu).

Beberapa pusat genetik medis melakukan diagnosis prenatal non-invasif terhadap patologi kromosom janin, yang merupakan alternatif kordosentesis . Kehadiran DNA janin non-seluler dalam darah ibu memungkinkan dilakukannya pemeriksaan prenatal yang non-invasif pada janin.

Ada asumsi bahwa hal ini penting dalam patogenesis kardiomiopati idiopatik disfungsi mitokondria . Penyakit mitokondria terjadi karena mutasi bawaan pada DNA mitokondria . Kardiomiopati telah dijelaskan pada penyakit mitokondria seperti sindrom MERRF, MELAS, Barth dan Kearns-Sayre. Ciri khas penyakit yang berhubungan dengan mutasi pada DNA mitokondria adalah timbulnya penyakit yang relatif terlambat. Penyakit-penyakit ini ditularkan melalui garis ibu.

sindrom Barth menyebabkan kematian janin laki-laki (keguguran atau lahir mati). Wanita adalah pembawa gen mutan dan memiliki peluang 50% untuk mewariskan gen tersebut kepada anak laki-lakinya. Anak perempuan yang lahir dari wanita karier adalah sehat. Kardiomiopati (kombinasi dilatasi dan hipertrofik) adalah gejala utama sindrom Barth dan pada 70% kasus sudah berkembang pada tahun pertama kehidupan. Pasien berisiko mengalami aritmia ventrikel dan kematian. Pada beberapa pasien, pengobatan konservatif gagal jantung tidak efektif, sehingga memerlukan transplantasi jantung antara usia satu dan 15 tahun.

Sindrom Kearns-Sayre dimanifestasikan oleh gangguan neurologis (kejang, kekejangan otot, ataksia serebelar, gangguan pendengaran sensorineural). Pada bagian dari sistem endokrin, terjadi pertumbuhan yang tidak mencukupi dan diabetes . Dari sisi hati - kardiomiopati dan gangguan konduksi.

Pemeriksaan genetik DNA mitokondria dilakukan pada seorang wanita untuk memperjelas diagnosis, sehingga membantu mengurangi risiko memiliki anak yang sakit. Ada "panel mitokondria" yang melibatkan studi tentang gen yang bertanggung jawab atas penyakit mitokondria. DNA mitokondria terdapat di semua sel, sehingga sumber yang cocok untuk memperolehnya adalah sebagai berikut: tulang, gigi, pecahan bagian tubuh, darah, sperma, rambut atau kuku.

Diet

Untuk semua kardiomiopati yang dipersulit oleh gagal jantung kronis, diet yang dibatasi garam (diet untuk gagal jantung) harus diikuti. Secara umum nutrisi tergantung pada penyakit yang mendasarinya. Dalam kasus obesitas, pembatasan lemak dan karbohidrat (diet obesitas) diindikasikan; hiperkolesterolemia - Pembatasan lemak hewani (diet untuk aterosklerosis vaskular). Jika pasien menderita diabetes, yang menyebabkan kardiomiopati, pola makannya harus sesuai (diet untuk diabetes), tetapi dengan batasan garam.

Pencegahan

Pencegahan primer lesi miokard dengan etiologi yang tidak diketahui tidak dilakukan. Untuk kardiomiopati sekunder spesifik, pengobatan terhadap kondisi yang mendasarinya sangatlah penting. Diagnostik prenatal (skrining mutasi gen, ekokardiografi janin) memungkinkan untuk mencegah kelahiran anak dengan penyakit jantung bawaan parah yang tidak sesuai dengan kehidupan.

Tindakan umum untuk mencegah eksaserbasi dan perkembangan lesi miokard yang ada meliputi:

• Menghindari aktivitas fisik (olahraga) berlebihan yang memperburuk hipertrofi miokard dan kematian mendadak. Pada saat yang sama, pasien diberikan beban sesuai dengan kemampuannya.
• Pencegahan penyakit virus yang memperparah perjalanan kardiomiopati.
• Bekerja dengan peralatan pelindung jika terkena faktor berbahaya di tempat kerja.
• Penghapusan faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan penyakit.
• Kepatuhan terhadap anjuran diet yang diperlukan, yang utama adalah membatasi asupan garam.
• Penurunan berat badan dengan.
• Berhenti minum alkohol dan merokok.

Konsekuensi dan komplikasi

• Bentuk aritmia yang parah.
• Gagal jantung .
• Tromboemboli .
• Kematian jantung mendadak.

Ramalan

Prognosis untuk CMP restriktif bergantung pada penyebab yang mendasari perkembangannya, namun umumnya tidak baik - kematian terjadi dalam waktu 5 tahun pada 70% pasien. CMP dilatasi memiliki perjalanan penyakit yang parah dan prognosis yang sangat buruk - tingkat kelangsungan hidup dua tahun DCM dalam bentuk familial hanya diamati pada 34%-36% pasien. Dengan DCM yang bersifat virus/kekebalan - 50%.

Jika gagal jantung telah berkembang dengan kardiomiopati alkoholik dan pasien tidak berhenti minum alkohol, prognosisnya tidak baik: kematian akibat kardiomiopati alkoholik terjadi pada 75% kasus dalam waktu 3 tahun. Berhenti mengonsumsi alkohol sebelum timbulnya gagal jantung parah dapat menghentikan perkembangan ACM atau bahkan membalikkannya.

Dengan bentuk hipertrofik, ada dua pilihan yang mungkin, tergantung pada mutasi gen. Harapan hidup rata-rata untuk kardiomiopati hipertrofik bergantung pada hal ini. Dengan adanya mutasi ganas dengan penetrasi gen yang tinggi (frekuensi manifestasi gen pada suatu sifat), derajat hipertrofi, perjalanan penyakit dan komplikasi yang parah, risiko kematian yang tinggi, harapan hidup hingga 30-35 tahun.

Dengan mutasi gen troponin T Terdapat angka kematian yang tinggi (hingga 90%) bahkan tanpa adanya hipertrofi miokard. Dengan mutasi jinak, terdapat penetrasi gen yang rendah, gambaran klinis yang tidak terekspresikan, risiko kematian yang rendah, dan sebagian besar memiliki harapan hidup lebih dari 60 tahun.

Kebanyakan pasien meninggal mendadak dan hal ini seringkali merupakan manifestasi pertama dari penyakit ini (pada remaja dan dewasa muda). Sekitar 40% kematian terjadi setelah berolahraga, 60% saat istirahat.

Pada kardiomiopati iskemik, terdapat ketergantungan kelangsungan hidup pasien pada volume miokardium yang layak, yang dapat ditingkatkan dengan melakukan operasi bypass arteri koroner. Jika kardiomiopati iskemik dipertimbangkan, penyebab kematiannya adalah tromboemboli dan gagal jantung berat. Cangkok bypass arteri koroner telah menjadi operasi jantung yang umum. Berkat pemulihan vaskularisasi miokard, serangan angina pada pasien dihilangkan, namun fungsi kontraktil miokardium tidak membaik, dan karenanya penyebab utama kematian tidak dihilangkan.

Dalam hal ini, pasien menjalani operasi gabungan - revaskularisasi miokard dan rekonstruksi ventrikel kiri (perbaikan patch intraventrikular). Hal inilah yang memungkinkan untuk meningkatkan fungsi miokardium dan memperkecil ukuran serta bentuk ventrikel kiri. Perawatan bedah yang berhasil memberikan peluang untuk membalikkan remodeling miokard.

Prognosis kardiomegali kongenital dipertanyakan, karena 30% kasus terjadi pada bayi yang meninggal, dan penderita yang selamat memiliki kelainan jantung yang serius, namun masih sesuai dengan kehidupan. Pada anak-anak dengan CMP dilatasi yang jatuh sakit sebelum usia 2 tahun, tingkat kelangsungan hidup adalah 89,6% dalam 5 tahun pertama; sisanya mengalami pemulihan total.

Pada anak-anak yang jatuh sakit pada usia sekolah, tingkat kelangsungan hidup jauh lebih rendah - tidak lebih dari 22% yang bertahan hidup dalam 5 tahun pertama. Menurut statistik, rata-rata harapan hidup, jika kita memperhitungkan waktu sejak timbulnya penyakit, adalah 19,5 bulan. Penyebab kematian pada anak-anak paling sering adalah gagal jantung, yang tidak dapat diobati dengan pengobatan obat, dan tromboemboli berada di urutan kedua.

Daftar sumber

• Sabirov L.F. dkk Kardiomiopati dilatasi // Buletin kedokteran klinis modern. 2012. Jilid 5, No.3.Hal.56–63.
• Moiseev V.S., Kiyakbaev G.K., Lazarev P.V. Kardiomiopati dan miokarditis - GEOTAR-Media, 2016.- 532 hal.
• Amosova E.N. Kardiomiopati. – K.: Buku Plus, 1999. – 421 hal.
• Amosova E.N. Perjalanan kardiomiopati dilatasi // Klin, med. -1991.- N.3.- Hal.48.
• Frolova E. B., Yaushev M. F. Pemahaman modern tentang gagal jantung kronis // Buletin kedokteran klinis modern. 2013. T.6, no.2.hlm.87–93.

Kardiomiopati merupakan suatu patologi otot jantung yang memiliki berbagai penyebab.

Penyakit ini dapat berkembang sebagai akibat kelainan genetik, perubahan hormonal, efek racun obat-obatan, alkohol, dan kondisi patologis lainnya.

Kardiomiopati sebagai nosologi tersendiri mempunyai kode umum menurut ICD 10 yang ditunjukkan pada kolom I42.

Jenis dan manifestasinya

Klasifikasi perubahan miokard didasarkan pada identifikasi mekanisme patogenetik pembentukan gangguan jantung.

Ada kardiomiopati familial yang penyebabnya terletak pada faktor keturunan. Hipertrofi yang diikuti dengan keausan otot jantung pada atlet sering terjadi.

Bertentangan dengan perjalanan penyakit yang seringkali tidak menunjukkan gejala, kardiopati dapat menyebabkan kematian mendadak pada “kesehatan penuh” seseorang.

Biasanya, patologi didiagnosis ketika pasien datang dengan keluhan jantung yang khas berupa jantung berdebar, nyeri dada, kemunduran umum, kelemahan, pusing, dan pingsan.

Perubahan apa yang sedang terjadi

Ada beberapa proses respons miokardium ketika terkena faktor etiologi yang merusak:

• otot jantung mungkin mengalami hipertrofi;
• rongga ventrikel dan atrium meregang dan melebar;
• langsung sebagai akibat peradangan, terjadi restrukturisasi miokard.

Jaringan jantung yang berubah secara morfologis tidak mampu memberikan sirkulasi darah yang memadai. Gagal jantung dan/atau aritmia menjadi yang terdepan.

Diagnosis dan pengobatan

Kardiomiopati didiagnosis berdasarkan riwayat kesehatan pasien dengan penelitian tambahan. Beberapa metode skrining yang dilakukan adalah EKG (dengan pemantauan 24 jam jika diperlukan) dan ekokardiografi (melalui USG). Untuk menentukan penyebab penyakit, parameter laboratorium darah dan urin dipelajari.

Terapi kardiopati terdiri dari pengobatan simtomatik dari manifestasi utama. Untuk tujuan ini, bentuk tablet antiaritmia, diuretik, dan glikosida jantung diresepkan. Untuk meningkatkan nutrisi miokard, vitamin, antioksidan, dan agen metabolisme diresepkan.

Untuk memudahkan kerja jantung, digunakan obat yang mengurangi resistensi pembuluh darah (antagonis kalsium dan beta blocker).

Jika perlu, intervensi bedah dilakukan untuk memasang alat pacu jantung.

Kode dalam daftar penyakit

Di antara penyakit pada sistem peredaran darah (Pasal IX, I00-I99), diagnosis ICD “Kardiomiopati” dialokasikan ke subbagian terpisah dari penyakit jantung lainnya bersama dengan kelompok nosologis utama.

Pembagian menjadi kardiopati tergantung pada manifestasi dan etiologinya tercermin dalam daftar penyakit internasional dengan titik setelah kode utama.

Jadi, kardiomiopati, yang berkembang berdasarkan penggunaan obat-obatan jangka panjang, diberi kode menurut ICD 10 sebagai I42.7.

Patologi miokard sering terdeteksi sebagai bagian dari gejala kompleks berbagai penyakit.

Jika kelainan jantung menjadi bagian dari nosologi tersendiri, maka pada ICD 10 kardiomiopati dapat diberi kode dengan judul I43.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam praktik perawatan kesehatan di seluruh Federasi Rusia pada tahun 1999 atas perintah Kementerian Kesehatan Rusia tanggal 27 Mei 1997. Nomor 170

Rilis revisi baru (ICD-11) direncanakan oleh WHO pada tahun 2017-2018.

Dengan perubahan dan penambahan dari WHO.

Pemrosesan dan terjemahan perubahan © mkb-10.com

Kardiomiopati: apa arti diagnosisnya, bagaimana kode ICD 10 diuraikan

Kardiomiopati merupakan suatu patologi otot jantung yang memiliki berbagai penyebab.

Penyakit ini dapat berkembang sebagai akibat kelainan genetik, perubahan hormonal, efek racun obat-obatan, alkohol, dan kondisi patologis lainnya.

Kardiomiopati sebagai nosologi tersendiri mempunyai kode umum menurut ICD 10 yang ditunjukkan pada kolom I42.

Jenis dan manifestasinya

Klasifikasi perubahan miokard didasarkan pada identifikasi mekanisme patogenetik pembentukan gangguan jantung.

Ada kardiomiopati familial yang penyebabnya terletak pada faktor keturunan. Hipertrofi yang diikuti dengan keausan otot jantung pada atlet sering terjadi.

Bertentangan dengan perjalanan penyakit yang seringkali tidak menunjukkan gejala, kardiopati dapat menyebabkan kematian mendadak pada “kesehatan penuh” seseorang.

Biasanya, patologi didiagnosis ketika pasien datang dengan keluhan jantung yang khas berupa jantung berdebar, nyeri dada, kemunduran umum, kelemahan, pusing, dan pingsan.

Perubahan apa yang sedang terjadi

Ada beberapa proses respons miokardium ketika terkena faktor etiologi yang merusak:

• otot jantung mungkin mengalami hipertrofi;
• rongga ventrikel dan atrium meregang dan melebar;
• langsung sebagai akibat peradangan, terjadi restrukturisasi miokard.

Jaringan jantung yang berubah secara morfologis tidak mampu memberikan sirkulasi darah yang memadai. Gagal jantung dan/atau aritmia menjadi yang terdepan.

Diagnosis dan pengobatan

Kardiomiopati didiagnosis berdasarkan riwayat kesehatan pasien dengan penelitian tambahan. Beberapa metode skrining yang dilakukan adalah EKG (dengan pemantauan 24 jam jika diperlukan) dan ekokardiografi (melalui USG). Untuk menentukan penyebab penyakit, parameter laboratorium darah dan urin dipelajari.

Terapi kardiopati terdiri dari pengobatan simtomatik dari manifestasi utama. Untuk tujuan ini, bentuk tablet antiaritmia, diuretik, dan glikosida jantung diresepkan. Untuk meningkatkan nutrisi miokard, vitamin, antioksidan, dan agen metabolisme diresepkan.

Untuk memudahkan kerja jantung, digunakan obat yang mengurangi resistensi pembuluh darah (antagonis kalsium dan beta blocker).

Jika perlu, intervensi bedah dilakukan untuk memasang alat pacu jantung.

Kode dalam daftar penyakit

Di antara penyakit pada sistem peredaran darah (Pasal IX, I00-I99), diagnosis ICD “Kardiomiopati” dialokasikan ke subbagian terpisah dari penyakit jantung lainnya bersama dengan kelompok nosologis utama.

Pembagian menjadi kardiopati tergantung pada manifestasi dan etiologinya tercermin dalam daftar penyakit internasional dengan titik setelah kode utama.

Jadi, kardiomiopati, yang berkembang berdasarkan penggunaan obat-obatan jangka panjang, diberi kode menurut ICD 10 sebagai I42.7.

Patologi miokard sering terdeteksi sebagai bagian dari gejala kompleks berbagai penyakit.

Jika kelainan jantung menjadi bagian dari nosologi tersendiri, maka pada ICD 10 kardiomiopati dapat diberi kode dengan judul I43.

Bagaimana klasifikasi kardiomiopati fungsional menurut ICD 10?

Kardiomiopati (kode ICD-10: I42) merupakan salah satu jenis penyakit miokardium. Dalam bidang medis, penyakit ini disebut dengan kardiomiopati dismetabolik. Provokator utama dari kelompok penyakit ini adalah gangguan metabolisme, yang terlokalisasi khususnya di daerah jantung.

Pada awal penyakit, tidak hanya otot jantung yang mengalami “stres”, tetapi juga organ vital lainnya. Proses negatif terjadi di area jantung, dan terutama di tempat di mana banyak pembuluh darah berada. Gangguan tersebut menyebabkan penyakit miokard, yang pada akhirnya menyebabkan endotoksemia.

Paling sering, penyakit ini menyerang kaum muda yang aktivitasnya berhubungan dengan olahraga. Perkembangan penyakit terjadi pada stres fisik yang berkepanjangan, kemampuan fungsional tubuh melemah karena kekurangan vitamin dalam tubuh atau karena ketidakseimbangan hormon.

Kardiomiopati termasuk dalam klasifikasi penyakit internasional. Daftar ini mencakup berbagai jenis yang terkait dengan gangguan pada sistem tubuh yang penting. Klasifikasi Penyakit Internasional, revisi ke-10 (ICD-10) mencakup kelompok-kelompok seperti:

• kardiomiopati alkoholik;
• bentuk yang membatasi;
• kardiopati yang tidak ditentukan.

Kardiomiopati adalah sekelompok proses inflamasi yang terlokalisasi di area jaringan otot. Dalam waktu yang cukup lama, dokter belum bisa mengetahui penyebab pasti penyakit tersebut. Itulah sebabnya para ahli memutuskan untuk mengidentifikasi sejumlah penyebab yang, di bawah pengaruh kondisi dan keadaan tertentu, menyebabkan kerusakan miokard.

Setiap jenis kardiomiopati (dilatasi, hipertrofik, atau restriktif) memiliki ciri khas. Namun pengobatannya sama untuk seluruh kelompok penyakit dan ditujukan untuk menghilangkan gejala dan gagal jantung kronis.

Perkembangan penyakit ini terjadi di bawah pengaruh berbagai faktor. Kerusakan miokard pada kardiomiopati dapat merupakan proses primer atau sekunder akibat pengaruh penyakit sistemik. Semua ini disertai dengan perkembangan gagal jantung dan dalam kasus yang jarang menyebabkan kematian.

Penyebab penyakit primer dan sekunder dibedakan.

Penyebab kardiomiopati primer adalah kelainan jantung bawaan yang dapat berkembang akibat pembentukan jaringan miokard saat anak masih dalam kandungan. Mungkin ada cukup banyak alasan untuk hal ini: mulai dari kebiasaan buruk seorang wanita hingga munculnya depresi dan stres. Gizi yang buruk sebelum dan selama kehamilan bisa berdampak buruk.

Penyebab utama juga mencakup bentuk campuran dan didapat.

Adapun penyebab sekundernya, ini termasuk kardiopati penyimpanan, bentuk penyakit toksik, endokrin dan nutrisi.

Gejala kelainan ini bisa muncul pada usia berapa pun. Kebanyakan gejalanya tidak terlihat jelas, sehingga beberapa orang tidak merasa tidak enak badan sampai titik tertentu.

Menurut statistik, pasien dengan kardiomiopati memiliki harapan hidup normal dan seringkali hidup sampai usia lanjut. Namun bila terkena faktor negatif, komplikasi bisa saja timbul.

Gejala penyakit ini cukup umum, dan sangat mudah untuk membedakan kardiomiopati dengan penyakit lain. Pada tahap awal, seseorang menderita sesak napas saat beraktivitas, nyeri dada, dan pusing. Gejala umum lainnya adalah kelemahan. Gejala seperti itu mungkin terjadi karena disfungsi – gangguan kemampuan jantung untuk berkontraksi.

Bahkan jika gejala seperti itu muncul, Anda harus berkonsultasi dengan spesialis, karena konsekuensinya bisa serius. Jika nyeri dada menjadi nyeri dan disertai sesak napas parah, ini adalah manifestasi serius pertama dari sekelompok penyakit.

Jika terjadi kekurangan udara saat aktivitas fisik dan gangguan tidur, Anda perlu memikirkan adanya penyakit apa pun dan berkonsultasi dengan dokter.

Dan sedikit tentang rahasia.

Pernahkah anda menderita SAKIT JANTUNG? Dilihat dari fakta bahwa Anda membaca artikel ini, kemenangan tidak ada di pihak Anda. Dan tentunya Anda masih mencari cara yang baik agar jantung Anda berfungsi kembali normal.

Kemudian bacalah apa yang dikatakan Elena Malysheva dalam programnya tentang metode alami merawat jantung dan membersihkan pembuluh darah.

Semua informasi di situs ini disediakan untuk tujuan informasi. Sebelum menggunakan rekomendasi apa pun, pastikan untuk berkonsultasi dengan dokter Anda.

Dilarang menyalin seluruh atau sebagian informasi dari situs tanpa memberikan tautan aktif ke sana.

Kardiomiopati menurut ICD 10

KARDIOMIOPATI.

Distrofi miokard selama menopause.

Distrofi miokard pada tirotoksikosis.

G62.1 Distrofi miokard alkoholik.

Penyebabnya adalah penyakit dan kondisi yang menyebabkan penipisan, mutasi dan penurunan kinerja sel otot jantung.

Hipovitaminosis dan avitaminosis (asupan tidak mencukupi atau tidak adanya vitamin dalam tubuh).

Miastenia gravis, miopati (gangguan neuromuskular).

Keracunan racun (karbon monoksida, barbiturat, alkoholisme, kecanduan narkoba).

Tirotoksikosis (penyakit tiroid).

Gangguan endokrin (gangguan metabolisme protein, lemak dan karbohidrat).

Ketidakseimbangan air-elektrolit (dehidrasi).

Ketidakseimbangan hormonal (menopause).

Patogenesis dan anatomi patologis.

1. Pelanggaran peraturan pusat menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen miokard.
2. Produksi ATP dan penggunaan oksigen berkurang.
3. Aktivasi peroksidasi dan akumulasi radikal bebas menyebabkan kerusakan lebih lanjut pada miokardium.

Sesak napas saat beraktivitas.

Penurunan kinerja dan toleransi latihan.

Gangguan irama jantung (aritmia).

Pembengkakan mungkin muncul di kaki.

Memperluas batas hati.

Bunyi jantung teredam, murmur sistolik 1 titik.

Varian distrofi miokard yang paling umum.

Konsumsi alkohol dalam jangka panjang (alkoholisme kronis) menyebabkan terganggunya struktur seluler dan proses metabolisme di miokardium.

Berkembang pada wanita setelah 45-50 tahun (selama atau setelah menopause).

Tidak ada diagnosis spesifik distrofi miokard.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan:

Tanda-tanda EKG adalah peningkatan denyut jantung (takikardia), aritmia dan kelancaran gelombang T;

Rontgen jantung: peningkatan ukuran;

Kardiomiopati (CM) adalah penyakit miokardium yang disertai disfungsi.

Pada tahun 2006, Asosiasi Jantung Amerika (American Heart Association) mengusulkan definisi baru CMP.

Kardiomiopati adalah sekelompok penyakit heterogen dengan berbagai etiologi (seringkali ditentukan secara genetis), disertai dengan disfungsi mekanis dan/atau elektrik pada miokardium dan hipertrofi atau dilatasi yang tidak proporsional.

Displasia aritmogenik pada ventrikel kanan;

ANA juga mengusulkan klasifikasi baru ILC:

Kardiomiopati primer adalah penyakit di mana terjadi kerusakan miokard yang terisolasi.

Kardiomiopati sekunder adalah kerusakan miokard yang terjadi akibat penyakit sistemik (banyak organ).

HCM adalah penyakit keturunan yang ditandai dengan hipertrofi asimetris miokardium ventrikel kiri.

saya 42.1. Kardiomiopati hipertrofik obstruktif.

saya 42.2. Kardiomiopati hipertrofik lainnya.

HCM adalah penyakit keturunan yang ditularkan secara autosomal dominan. Saat ini, sekitar 200 mutasi yang bertanggung jawab atas perkembangan penyakit ini telah diidentifikasi.

nyeri dada (36–40%);

pusing, yang dianggap sebagai presinkop (14-29%);

sinkop (36–64%);

Inspeksi. Pada pemeriksaan tidak ditemukan gejala klinis yang khas.

Rabaan. Denyut apikal yang tinggi dan menyebar terdeteksi, yang sering kali bergeser ke kiri.

Auskultasi: murmur sistolik, terdeteksi di apeks dan di ruang interkostal keempat di sebelah kiri tulang dada.

UJI LABORATORIUM tidak ada perubahan.

Analisis DNA gen mutan adalah metode paling akurat untuk memverifikasi diagnosis HCM.

Studi instrumental meliputi:

Elektrokardiografi (kelebihan beban dan/atau hipertrofi miokardium LV, gangguan ritme dan konduksi),

Pemeriksaan rontgen dada : tanda-tanda pembesaran ventrikel kiri dan atrium kiri,

EKG pemantauan Holter,

EchoCG adalah standar “emas” dalam diagnosis HCM;

Pencitraan resonansi magnetik diindikasikan untuk semua pasien sebelum operasi.

Angiografi koroner. Ini dilakukan untuk HCM dan nyeri dada terus-menerus (sering serangan angina).

INDIKASI KONSULTASI DENGAN SPESIALIS LAINNYA

Untuk mengecualikan penyakit dan sindrom genetik, pasien harus dirujuk ke spesialis konseling genetik.

HCM harus dibedakan dari penyakit yang disertai hipertrofi miokardium LV.

Kardiomiopati dilatasi (DCM) adalah lesi miokard primer yang berkembang sebagai akibat dari pengaruh berbagai faktor (predisposisi genetik, miokarditis virus kronis, gangguan sistem kekebalan tubuh) dan ditandai dengan perluasan bilik jantung yang nyata.

saya 42.0. Kardiomiopati dilatasi.

Insiden DCM adalah 5–7,5 kasus per tahun pada populasi. Pada pria, penyakit ini terjadi 2-3 kali lebih sering, terutama pada usia 30-50 tahun.

Kardiomiopati (I42)

Kecuali: kardiomiopati, komplikasi. kehamilan (O99.4). periode postpartum (O90.3) kardiomiopati iskemik (I25.5)

I42.0 Kardiomiopati dilatasi

I42.1 Kardiomiopati hipertrofik obstruktif

Stenosis subaortik hipertrofik

I42.2 Kardiomiopati hipertrofik lainnya

Kardiomiopati hipertrofik non-obstruktif

I42.3 Penyakit endomiokardial (eosinofilik).

Fibrosis endomiokardial (tropis) Endokarditis Loeffler

I42.4 Fibroelastosis endokardial

I42.5 Kardiomiopati restriktif lainnya

I42.6 Kardiomiopati alkoholik

Jika perlu untuk mengidentifikasi penyebabnya, gunakan kode penyebab eksternal tambahan (kelas XX).

I42.8 Kardiomiopati lainnya

I42.9 Kardiomiopati, tidak dijelaskan

Kardiomiopati (primer) (sekunder) NOS

Berita proyek

Memperbarui desain dan fungsionalitas situs

Dengan senang hati kami persembahkan kepada Anda hasil kerja keras ROS-MED.INFO yang terupdate.

Situs ini tidak hanya berubah secara eksternal, tetapi database baru dan fungsi tambahan juga telah ditambahkan ke bagian yang ada:

⇒ Buku referensi obat sekarang berisi semua kemungkinan data tentang obat yang Anda minati:

Deskripsi singkat dengan kode ATX

Penjelasan rinci tentang zat aktif,

Sinonim dan analog obat

Informasi tentang keberadaan obat dalam batch obat yang ditolak dan dipalsukan

Informasi tentang tahapan produksi obat

Memeriksa keberadaan suatu obat dalam daftar Obat Vital dan Esensial (VED) dan menampilkan harganya

Memeriksa ketersediaan obat ini di apotek di wilayah tempat pengguna berada saat ini dan menampilkan harganya

Memeriksa keberadaan obat dalam standar pelayanan medis dan protokol manajemen pasien

⇒ Perubahan sertifikat apotek:

Peta interaktif telah ditambahkan di mana pengunjung dapat dengan jelas melihat semua apotek dengan harga obat yang diminati dan informasi kontak mereka

Tampilan formulir obat yang diperbarui saat mencarinya

Menambahkan kemampuan untuk langsung beralih ke membandingkan harga sinonim dan analog obat apa pun di wilayah yang dipilih

Integrasi penuh dengan buku referensi obat, yang memungkinkan pengguna menerima informasi maksimal tentang obat yang diminati langsung dari sertifikat apotek

⇒ Perubahan pada bagian fasilitas kesehatan Rusia:

Menghapus kemampuan untuk membandingkan harga layanan di berbagai fasilitas layanan kesehatan

Menambahkan kemampuan untuk menambah dan mengelola fasilitas kesehatan Anda sendiri di database fasilitas kesehatan Rusia kami, mengedit informasi dan rincian kontak, menambahkan karyawan dan spesialisasi institusi

Kardiomiopati: gagal jantung menyeluruh

Kardiomiopati (ICD - 10 - kode penyakit i42) adalah patologi sistem kardiovaskular, diwakili oleh sekelompok penyakit dengan gejala umum berupa kerusakan otot jantung, dimanifestasikan oleh gagal jantung, aritmia, dan kardiomegali (pembesaran otot jantung). ruang jantung: atrium dan ventrikel).

Kardiomiopati

Penyebab kardiomiopati pada varian idiopatiknya tidak diketahui, tidak ada hubungan yang jelas dengan adanya proses inflamasi atau tumor, serta hipertensi dan penyakit jantung koroner yang menyertainya.

Kardiomiopati sekunder memiliki hubungan yang jelas dengan faktor pemicunya.

Gejala penyakit ini bervariasi dan bergantung pada jenis serta tingkat keparahan kelainannya.

Jenis kardiomiopati

Kardiomiopati dibagi menjadi tiga jenis utama tergantung pada jalannya proses patologis pada kardiomiosit dengan perubahan yang sesuai pada struktur bilik jantung.

• Hipertrofik
• Dilatasi
• Kardiomiopati obstruktif.

Kardiomiopati hipertrofik

Ini adalah penebalan dinding otot jantung, yang dapat meningkatkan ukuran jantung secara keseluruhan.

Ini bisa difus (simetris), ketika miokardium ventrikel kiri menebal secara merata dan simetris di semua bagian, termasuk septum interventrikular. Ventrikel kanan sangat jarang terlibat dalam proses ini. Pilihan ini disebut kardiomiopati hipertrofik non-obstruktif, karena penebalan miokardium tidak mempengaruhi pengusiran darah dari ventrikel kiri dan hemodinamik intrakardiak.

Ada juga opsi asimetris. Hal ini terjadi dengan dan tanpa hambatan.

Kardiomiopati obstruktif berkembang karena penebalan dinding atas septum interventrikular. Akibatnya, saat jantung berkontraksi, bagian yang membesar ini menghalangi lumen darah untuk keluar dari rongga ventrikel kiri. Hemodinamik intrakardiak (sirkulasi darah di rongga) lambat laun terganggu. Bentuk ini juga disebut stenosis subaortik hipertrofik idiopatik.

Kardiomiopati hipertrofik apikal terjadi ketika bagian bawah miokardium ventrikel kiri menebal di bagian atas jantung.

Sayangnya, prognosisnya cukup pesimis ketika diagnosis seperti kardiomiopati hipertrofik teridentifikasi. Harapan hidup rata-rata untuk bentuk penyakit ini adalah sekitar 15-17 tahun, sedikit lebih tinggi dibandingkan dengan varian dilatasi (tidak melebihi rata-rata 5-7 tahun).

Namun, semakin dini penyakit ini terdeteksi, semakin tinggi tingkat kelangsungan hidup dan efektivitas pengobatannya.

Untuk mengecualikan patologi, jika terjadi gejala yang mencurigakan, disarankan untuk segera menghubungi spesialis untuk pemeriksaan dan diagnosis tepat waktu.

Kardiomiopati dilatasi

Manifestasi utamanya adalah perluasan rongga intrakardiak dengan penipisan dinding dan gangguan fungsi kontraktilnya.

Nama lain untuk opsi ini adalah kardiomiopati kongestif: karena perkembangan kelemahan miokard, kemacetan dalam tubuh diamati dengan pembentukan edema perifer yang persisten dan pembengkakan organ dalam - hingga perkembangan anasarca.

Penyebab kardiomiopati dilatasi paling sering dikaitkan dengan kecenderungan turun-temurun dan kelainan imun dalam pengaturan pertahanan tubuh terhadap faktor infeksi. Akibat paparan penyebab yang tidak diketahui, beberapa sel miokard mati, diikuti penggantiannya dengan jaringan fibrosa dan “penyebaran” bertahap diameter dinding bilik jantung. Miokardium menjadi seperti “kain”.

Kardiomiopati dilatasi pada anak merupakan penyakit yang paling umum terjadi dibandingkan bentuk penyakit lainnya.

Kardiomiopati restriktif

Bentuk ini menggabungkan manifestasi fibrosis (pengerasan) miokardium dan endokarditis (radang struktur katup). Dinding jantung menjadi tidak aktif dan menebal, serta kemampuan kontraksi serat otot menurun. Penyebab umum dari perubahan tersebut adalah kejenuhan miokardium dengan amiloid (protein spesifik pada amiloidosis). Akibatnya, meski diastol, jantung tidak rileks (tidak meregang akibat aliran darah), yang juga memanifestasikan dirinya dalam gangguan kardiovaskular.

Ada pembagian lain dari seluruh patologi ke dalam bentuk kardiomiopati, klasifikasi yang mencerminkan faktor penyebab utama penyakit ini. Penyakit ini terbagi menjadi varian idiopatik (primer) dan sekunder.

Kardiomiopati idiopatik

Hal ini paling sering merupakan kardiomiopati kongenital, yang penyebabnya tidak diketahui.

Kardiomiopati pada bayi baru lahir dapat berkembang sebagai akibat dari infeksi intrauterin yang bersifat virus atau bakteri. Selain itu, perubahan pada otot jantung tersebut dapat terjadi akibat paparan obat atau bahan kimia tertentu, keracunan, atau kekurangan nutrisi. Pengaruh faktor genetik dan kelainan metabolisme tidak bisa dikesampingkan.

Kardiomiopati pada anak dapat terjadi dalam bentuk patologi apa pun, menyebabkan penderitaan dan masalah kesehatan yang parah, hingga kematian.

Untuk membantu anak-anak yang menderita kardiomiopati dan penyakit jantung kronis lainnya, organisasi nirlaba nasional CCF didirikan. Arahan utama dalam karyanya adalah bantuan yang ditargetkan kepada anak-anak yang sakit, serta pencarian aktif dan promosi metode baru untuk mendiagnosis dan mengobati kardiomiopati pada anak-anak.

Kardiomiopati sekunder

Ini adalah kardiomiopati, yang penyebabnya diketahui dan dapat ditentukan pada pasien tertentu. Diantaranya, yang utama adalah efek alkohol, racun, iskemia, dan produk metabolisme.

Kardiomiopati sekunder, kematian yang tercatat pada 15% kasus di antara bentuk kardiomiopati lainnya, dibagi menjadi alkoholik, tidak hormonal, iskemik, dan toksik.

Kardiomiopati alkoholik

Berkembang sebagai akibat dari paparan alkohol (etanol) yang terlalu lama pada kardiomiosit. Lebih sering terjadi pada pria yang menderita alkoholisme. Proses distrofi berkembang di miokardium dengan penurunan bertahap kontraktilitas miokard dan kelemahan otot jantung. Seringkali disertai hepatitis, sirosis hati dan pankreatitis, yang juga berdampak buruk pada metabolisme secara keseluruhan.

Kardiomiopati dyshormonal

Berkembang dengan gangguan metabolisme dalam tubuh. Penyebabnya bisa berupa penyakit hormonal seperti hipo atau hipertiroidisme (penyakit kelenjar tiroid dengan penurunan atau peningkatan produksi hormon tiroid), menopause pada wanita, serta gangguan metabolisme elektrolit, vitamin dan unsur mikro.

Kardiomiopati terjadi selama kehamilan (miokarditis didiagnosis), ketika perubahan distrofi diamati pada miokardium karena ketidakseimbangan hormon. Salah satu bentuk kardiomiopati dilatasi. Setelah melahirkan, separuh kasusnya akan hilang dengan sendirinya, separuh lainnya berkembang hingga mencapai titik kemacetan yang serius dan memerlukan transplantasi jantung.

Kardiomiopati iskemik

Berkembang sebagai tahap akhir penyakit jantung koroner. Ini adalah salah satu jenis kardiomiopati dilatasi. Saat mengumpulkan anamnesis, perhatian diberikan pada perjalanan gejala khas penyakit arteri koroner, serta tanda-tanda iskemia miokard saat melakukan metode pemeriksaan tambahan.

Kardiomiopati toksik

Dapat disebabkan oleh paparan racun, serta faktor fisik (misalnya radiasi pengion) pada sel miokard. Berkembangnya peradangan dengan transisi ke nekrosis dan fibrosis menyebabkan pembentukan kardiomiopati dilatasi sekunder.

Kardiomiopati tonsilogenik

Penyakit amandel atau kelenjar gondok dapat menyebabkan gangguan metabolisme pada otot jantung. Tonsilitis kronis dapat menyebabkan perkembangan kardiomiopati dengan proses degeneratif pada stroma miokard. Sering berkembang di masa kanak-kanak.

Derajat kompensasi kardiomiopati

Klasifikasi di bawah ini menilai kondisi umum pasien sesuai dengan tingkat keparahan penyakitnya. Ada tiga tahap:

1 – tahap kompensasi, gambaran klinis dengan gejala minimal, hemodinamik pada tingkat yang tepat.

2 – tahap subkompensasi, gejala penyakit yang lebih jelas muncul dengan gangguan hemodinamik ringan. Di otot jantung, proses distrofik cukup terasa.

3 – tahap dekompensasi, ketika aktivitas fisik biasa menyebabkan perubahan hemodinamik yang serius, dan disfungsi sistolik miokard dinyatakan secara signifikan atau tajam.

Siapa yang mengobati penyakit ini?

Pengobatan kardiomiopati ditujukan untuk menghentikan perkembangan patologi lebih lanjut, memperbaiki gejala dan mencegah perkembangan komplikasi.

Ketika diagnosis kardiomiopati ditegakkan, rekomendasi pengobatan diberikan oleh dokter spesialis dalam spesialisasi berikut:

• Ahli jantung, jika diperlukan pembedahan - ahli bedah jantung atau ahli transplantasi
• Dokter
• Dokter keluarga

Mengapa kardiomiopati berbahaya?

Kematian dengan patologi ini bisa terjadi secara tiba-tiba. Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa kardiomiopati akut dapat dipersulit oleh gangguan parah pada ritme dan konduksi jantung yang tidak sesuai dengan kehidupan. Ini termasuk fibrilasi ventrikel dan perkembangan blok atrioventrikular lengkap.

Infark miokard akut sering berkembang bersamaan dengan kardiomiopati hipertrofik. Ketika penyakit ini menyebar luas, terjadilah gagal jantung akut.

Kardiomiopati sendiri bukanlah penyebab utama kematian. Komplikasi mematikan berkembang dengan latar belakangnya.

Komplikasi kardiomiopati

Komplikasi utama dan berbahaya dari kardiomiopati adalah perkembangan gangguan ritme. Berdasarkan mereka, patologi yang lebih parah ditambahkan. Misalnya akibat gangguan hemodinamik intrakardiak, penyakit seperti endokarditis infektif, trombosis dan emboli di berbagai pembuluh darah sering berkembang dengan gambaran klinis stroke serebral atau infark jantung, ginjal, limpa dan organ dalam lainnya.

Pada akhirnya, gagal jantung kronis sering berkembang.

Kesulitan pengobatan modern

Kardiomiopati jantung memiliki banyak faktor penyebab yang secara langsung mempengaruhi perjalanan dan hasil penyakit. Banyaknya komplikasi serius membuat prognosis kardiomiopati umumnya kurang baik.

Pasien selalu memiliki peningkatan risiko kematian mendadak akibat tromboemboli atau aritmia yang fatal.

Selain itu, tanda-tanda gagal jantung secara bertahap semakin terasa setiap tahunnya.

Tentu saja, pengobatan telah berkembang pesat. Dan ketika tingkat kelangsungan hidup lima tahun hampir mencapai 30%, kini dengan deteksi dini dan pengobatan yang tepat, hidup pasien dapat diperpanjang untuk jangka waktu yang lebih lama.

Industri transplantasi berkembang pesat, memberikan harapan bagi pasien tersebut. Ada kasus yang diketahui setelah transplantasi jantung dengan perpanjangan hidup lebih dari belasan tahun.

Dengan bantuan pembedahan, dimungkinkan tidak hanya untuk mengganti “pompa” jantung. Metode untuk menghilangkan obstruksi saluran keluar ventrikel kiri pada kardiomiopati hipertrofik memberikan hasil yang positif.

Kardiomiopati jantung merupakan kontraindikasi langsung terhadap kehamilan pada wanita, karena angka kematian ibu dengan patologi ini sangat tinggi.

Perkembangan kardiomiopati belum dapat dicegah karena kurangnya pengetahuan tentang penyebab terjadinya.

Tindakan pencegahan bersifat umum dan ditujukan untuk merangsang pertahanan kekebalan tubuh, mencegah infeksi agen infeksi dan menjaga gaya hidup sehat.

Gejala kardiomiopati

Gejala kardiomiopati adalah:

• munculnya sesak napas (terutama saat aktivitas fisik);
• peningkatan kelelahan;
• pembengkakan pada kaki;
• batuk tanpa sebab;
• kulit pucat;
• jari kebiruan;
• munculnya rasa sakit di dada;
• sering pingsan;
• peningkatan keringat;
• penurunan kinerja yang signifikan;
• peningkatan detak jantung;
• pusing;
• gangguan tidur dan lain-lain.

Pengobatan kardiomiopati bersifat jangka panjang dan cukup kompleks. Hal ini tergantung pada bentuk penyakit, usia orang tersebut dan tingkat keparahan kondisinya. Kardiomiopati pada anak bisa bersifat bawaan. Ini berkembang karena pelanggaran embriogenesis. Prognosis untuk mendeteksi penyakit ini tidak selalu menyenangkan. Seiring waktu, manifestasi semua gejala memburuk, yang mengarah pada perkembangan patologi yang tidak sesuai dengan kehidupan.

Kardiomiopati dilatasi - gejala

Kardiomiopati dilatasi paling sering diamati pada orang usia kerja (20-40 tahun). Namun tidak menutup kemungkinan juga penyakit ini terdiagnosis pada anak-anak atau orang lanjut usia. Gejala perkembangan kardiomiopati bentuk ini adalah:

• munculnya sesak napas, yang paling sering terjadi selama aktivitas fisik;
• peningkatan detak jantung;
• munculnya pembengkakan;
• perkembangan ortopnea - kesulitan bernapas saat istirahat, yang memanifestasikan dirinya dalam posisi horizontal;
• intoleransi total terhadap aktivitas fisik;
• serangan mati lemas yang muncul pada malam hari. Kondisi ini mirip dengan asma bronkial;
• cepat lelah;
• pada palpasi, sedikit pembesaran hati diamati;
• pembengkakan pembuluh darah di leher;
• ujung jari menjadi biru;
• peningkatan frekuensi buang air kecil di sore dan malam hari;
• penurunan kinerja;
• kelemahan otot;
• perasaan berat di ekstremitas bawah;
• peningkatan ukuran rongga perut;
• perasaan tidak nyaman di hipokondrium kanan.

Pada sekitar 3-12% pasien, penyakit ini terjadi tanpa gejala yang jelas. Meskipun demikian, proses patologis pada sistem jantung dan pembuluh darah semakin memburuk setiap hari. Hal ini sangat berbahaya ketika gejala pertama kardiomiopati muncul, tidak dapat didiagnosis. Namun seiring perkembangan penyakit, tanda-tandanya terdeteksi pada 90-95% kasus.

Kardiomiopati dilatasi dapat terjadi dalam bentuk yang lambat. Dalam hal ini, terjadi sedikit pembesaran jantung, yang disertai dengan sesak napas ringan, intoleransi olahraga, dan pembengkakan pada ekstremitas. Dengan kardiomiopati yang berkembang pesat, gagal jantung akut, aritmia, mati lemas, dan gejala lainnya terdeteksi. Dalam hal ini, paling sering penyakit ini berakhir dengan kematian seseorang dalam waktu sekitar 2-4 tahun.

Kardiomiopati hipertrofik pada manusia - gejala

Tanda-tanda kardiomiopati jenis ini hampir tidak terlihat dalam banyak kasus, namun seiring perkembangan penyakit, tanda-tanda tersebut menjadi lebih jelas. Pertama-tama, seseorang mengalami sesak napas. Ini memanifestasikan dirinya dalam beberapa gangguan aktivitas pernafasan, yang bahkan bisa berubah menjadi serangan mati lemas. Pada tahap awal penyakit, gejala ini diamati selama aktivitas fisik yang signifikan atau selama stres. Namun seiring berkembangnya kardiomiopati hipertrofik, sesak napas timbul bahkan saat istirahat. Karena akumulasi darah di pembuluh paru-paru, terjadi pembengkakan. Dalam hal ini, muncul mengi dan batuk basah. Pada saat yang sama, dahak dengan busa dikeluarkan.

Juga, dengan kardiomiopati hipertrofik, detak jantung meningkat secara signifikan. Biasanya saat istirahat, seseorang tidak merasakan jantungnya berdetak, namun seiring berkembangnya penyakit ini, bahkan terasa di perut bagian atas dan setinggi leher. Karena kerusakan otot jantung, jaringan lain tidak mendapat suplai darah yang cukup. Hal ini disertai dengan kulit pucat. Pada saat yang sama, anggota badan dan hidung selalu dingin, dan jari-jari mungkin membiru. Hal ini juga menyebabkan kelemahan otot dan kelelahan yang signifikan.

Gejala lain penyakit ini adalah terbentuknya edema pada ekstremitas bawah, pembesaran hati dan limpa. Juga, pada tahap awal kardiomiopati hipertrofik, nyeri di tulang dada diamati karena kekurangan oksigen pada jantung. Pada tahap pertama, seseorang merasakan sedikit ketidaknyamanan setelah aktivitas fisik. Seiring berjalannya waktu, rasa sakit muncul meski dalam keadaan tenang.

Seiring berkembangnya kardiomiopati hipertrofik, kekurangan oksigen di otak berkembang karena gangguan peredaran darah. Dalam hal ini, orang yang sakit terus-menerus merasa pusing. Juga, dengan kardiomiopati hipertrofik, sering terjadi kasus pingsan mendadak. Hal ini terjadi ketika tekanan darah turun tajam karena jantung berhenti memompa darah.

Gejala kardiomiopati restriktif

Pada kardiomiopati restriktif, terdapat tanda-tanda gagal jantung serius, yang disertai gejala berikut:

• sesak napas parah bahkan saat istirahat atau dengan sedikit aktivitas fisik;
• pembengkakan di ekstremitas bawah;
• akumulasi cairan di peritoneum;
• peningkatan ukuran hati, yang ditentukan dengan palpasi;
• cepat lelah;
• kelemahan otot;
• pembengkakan pembuluh darah di leher;
• penurunan nafsu makan yang signifikan, dan dalam beberapa kasus tidak ada sama sekali;
• munculnya rasa sakit di rongga perut. Dalam hal ini, pasien tidak dapat menentukan lokasinya;
• penurunan berat badan tanpa sebab;
• munculnya mual, terkadang muntah;
• timbulnya batuk kering, yang mungkin disertai dengan keluarnya sejumlah kecil dahak dalam bentuk lendir;
• ada sedikit rasa gatal pada kulit, muncul formasi yang merupakan ciri khas urtikaria;
• peningkatan suhu tubuh;
• keringat berlebih, terutama di malam hari;
• pusing, yang mungkin disertai sakit kepala.

Dengan kardiomiopati restriktif, gejala umum pertama kali muncul yang tidak menunjukkan adanya gangguan pada fungsi normal jantung. Seiring perkembangan penyakit, tanda-tanda lain muncul yang memperjelas gambaran tentang apa yang terjadi.

Tanda-tanda kardiomiopati alkoholik

Kardiomiopati alkoholik berkembang dengan latar belakang kecanduan serius, ketika seseorang mengonsumsi minuman yang mengandung etanol dalam dosis tertentu setiap hari selama beberapa tahun. Dalam hal ini terjadi pelanggaran aktivitas pernafasan. Pasien menderita sesak napas terus-menerus atau serangan asma, terutama setelah beberapa aktivitas fisik. Sejalan dengan gejala ini, pembengkakan pada ekstremitas bawah dan takikardia muncul.

Seiring perkembangan penyakit, gejala lain yang lebih serius berkembang yang menunjukkan perubahan patologis di semua sistem:

• ketidakstabilan keadaan emosi;
• peningkatan rangsangan;
• dalam beberapa kasus, aktivitas berlebihan dan banyak bicara;
• peningkatan kerewelan;
• lekas marah yang signifikan;
• gangguan tidur, susah tidur;
• perilaku yang tidak pantas;
• rasa sakit yang signifikan di dada, tempat jantung berada;
• munculnya getaran tangan;
• kaki dan lengan selalu dingin;
• kemerahan dan bahkan kebiruan pada kulit;
• peningkatan keringat;
• tekanan darah melonjak;
• sakit kepala parah, migrain;
• batuk kering yang menyebabkan nyeri dada.

Kardiomiopati dyshormonal - gejala

Kardiomiopati dyshormonal disertai dengan munculnya nyeri mengganggu yang tidak menyenangkan di dada di daerah jantung. Mereka tiba-tiba menjadi tajam dan bersifat menusuk. Rasa sakitnya sangat hebat, seringkali menjalar ke tulang belikat kiri, lengan, dan rahang bawah. Kondisi ini bisa berlangsung dari beberapa jam hingga 2-3 hari. Rasa sakitnya hanya bisa diredakan dengan bantuan obat pereda nyeri. Kemunculannya tidak bergantung pada aktivitas fisik dan dapat terjadi bahkan selama masa istirahat total.

Selain itu, orang yang sakit merasa dirinya semakin panas. Sensasi yang tidak menyenangkan terlokalisasi di tubuh bagian atas di wajah dan dada. Karena itu, seseorang banyak berkeringat. Kondisi ini digantikan oleh menggigil, anggota badan menjadi dingin. Paling sering, orang seperti itu mengalami penurunan tekanan darah, takikardia, pusing, dan tinitus.

Pengobatan kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan penyakit berbahaya yang sangat sering menyebabkan kematian pada penderitanya. Penyebab penyakit ini belum sepenuhnya teridentifikasi, namun diketahui bahwa kelainan pada perkembangan jantung seringkali ditularkan secara genetik. Oleh karena itu, pencegahan kardiomiopati tidak selalu efektif. Hal ini hanya dapat dilakukan pada saat merencanakan kehamilan jika ada penyakit serupa dalam keluarga. Sebagai tindakan pencegahan, dilakukan konsultasi genetik.

Ada beberapa jenis kardiomiopati, bergantung pada patologi yang muncul di bagian jantung mana. Ada kardiomiopati dilatasi, hipertrofik, dan restriktif. Berdasarkan hasil diagnostik, perlu ditentukan jenis kardiomiopati yang diderita pasien untuk menentukan rejimen pengobatan yang tepat untuk penyakit tersebut.

Pengobatan kardiomiopati dilatasi

Pertama-tama, ketika mengobati kardiomiopati dilatasi, perlu untuk menghilangkan gagal jantung, yang merupakan ciri khas dari jenis penyakit ini. Ini akan membantu menghindari komplikasi penyakit lebih lanjut. Saat mengobati gagal jantung, beta blocker digunakan, yang mencegah penyerapan hormon stres, seperti adrenalin.

Pada saat yang sama, inhibitor enzim angioprostetik harus diresepkan, yang tidak akan membiarkan tekanan darah meningkat. Obat yang paling sering diresepkan adalah Renitec atau Cardopril karena sangat efektif dan memiliki efek samping yang lebih sedikit.

Dalam kasus intoleransi individu terhadap ACE inhibitor, penghambat reseptor yang bereaksi terhadap enzim ini ditentukan. Ini adalah cara yang kurang efektif namun lebih aman untuk menjaga tekanan darah normal. Seorang ahli jantung yang mengawasi perjalanan penyakit harus memilih satu atau beberapa obat untuk menurunkan tekanan darah. Dia akan membuat pilihan berdasarkan tes dan indikator individu pasien. Pilihan obat yang mandiri penuh dengan perkembangan komplikasi serius.

Antioksidan memiliki efek positif pada miokardium. Oleh karena itu, obat ini juga sering digunakan dalam terapi kompleks kardiomiopati dilatasi. Jika terjadi pembengkakan saat sakit, maka sangat penting untuk mengontrol volume buang air kecil pasien sesuai dengan berat badannya. Jika selama perawatan ditentukan bahwa cairan tertahan di dalam tubuh, maka perlu untuk mulai mengonsumsi diuretik. Dalam seminggu, dengan dosis yang tepat, pembengkakan akan mereda.

Pembengkakan dalam jumlah kecil dapat diobati tidak hanya dengan obat-obatan, tetapi juga dengan obat tradisional. Tentu saja, hanya setelah berkonsultasi dengan dokter mengenai masalah ini. Di antara diuretik tradisional adalah elderberry, oregano, semanggi dan banyak lagi. Metode tradisional tidak kalah efektifnya dengan metode pengobatan dan memiliki lebih sedikit kontraindikasi. Metode pengobatan homeopati juga dipraktikkan, namun penelitian tentang metode pengobatan ini belum menunjukkan hasil yang positif.

Saat mengobati kardiomiopati dilatasi, komposisi elektrolit darah harus dipelajari secara teratur, yang akan menunjukkan keefektifannya.

Meskipun pengobatan obat dipilih dengan benar, prognosis penyakit ini selalu negatif. Kebanyakan pasien meninggal dalam 5 tahun pertama setelah timbulnya gejala utama. Selain itu, kehamilan merupakan kontraindikasi bagi wanita yang menderita kardiomiopati dilatasi karena beberapa alasan. Pertama, penyakit ini ditularkan secara genetik dan bisa terjadi pada anak-anak. Kedua, selama kehamilan, penyakit ini sering kali mulai berkembang secara dramatis. Ketiga, persalinan dengan diagnosis seperti itu seringkali berakhir dengan kematian bagi ibu, karena jantung tidak mampu menahan beban yang berlebihan.

Itulah sebabnya transplantasi jantung diperlukan untuk pengobatan yang efektif. Namun, saat ini daftar tunggu donor jantung sangat panjang sehingga pasien seringkali tidak mempunyai waktu untuk melihat operasinya dan hanya sedikit yang berhasil menerima jantung baru.

Saat ini, metode pengobatan kardiomiopati seperti pengobatan sel induk dipraktekkan. Sel-sel ini bersifat universal dan dapat digunakan sebagai bahan pembangun organ atau bagian tubuh mana pun. Donor sel induk adalah pasien itu sendiri setelah dilakukan pemeriksaan menyeluruh. Sel-sel ini diekstraksi dari sumsum tulang atau jaringan adiposa dan ditinggalkan di laboratorium khusus untuk reproduksi lebih lanjut.

Perawatan yang efektif memerlukan sel induk dalam jumlah besar. Oleh karena itu, reproduksi mereka membutuhkan waktu. Secara total, setidaknya dibutuhkan 100 juta sel untuk memulai terapi. Namun, ketika jumlah sel yang dibutuhkan muncul, mereka tetap perlu dipersiapkan. Untuk melakukan ini, dengan menggunakan senyawa kimia khusus, sel diubah menjadi kardioblas - bahan pembangun otot jantung.

Sebagian bahan jadi dibekukan dan disimpan selama beberapa waktu. Hal ini diperlukan jika penyakit kambuh dan terapi berulang. Sel-sel tersebut disuntikkan secara intravena, setelah itu mereka sendiri menemukan area yang terkena dan memulihkannya.

Pengobatan kardiomiopati hipertrofik

Seluruh rejimen pengobatan untuk kardiomiopati hipertrofik ditujukan untuk meningkatkan kontraktilitas ventrikel jantung kiri. Untuk tujuan ini, obat seperti Verapamil atau Diltiazem paling sering diresepkan. Mereka mengurangi jumlah detak jantung, memperlambat denyut nadi, dan meratakan ritme detak jantung. Seringkali, obat Disopramid ditambahkan ke rejimen pengobatan obat klasik, yang meningkatkan efek obat utama.

Untuk bentuk kardiomiopati hipertrofik yang lebih serius, implantasi alat pacu jantung ditentukan, yang menghasilkan impuls listrik dan menormalkan detak jantung. Ini adalah cara paling efektif untuk mengobati kardiomiopati hipertrofik, namun hanya diresepkan jika pengobatan obat tidak efektif.

Pengobatan kardiomiopati restriktif

Kardiomiopati restriktif adalah yang paling sulit diobati. Karena penyakit ini terlambat muncul. Dibandingkan dengan tahap lainnya, pengobatan seringkali tidak lagi efektif. Pada saat penyakit ini akhirnya didiagnosis, pasien menjadi tidak dapat bekerja dan, biasanya, tidak hidup lebih dari 5 tahun.

Oleh karena itu, dokter tidak mengetahui cara mengobati kardiomiopati dalam kasus ini, karena semua pengobatan hanya ditujukan untuk meredakan gejala dan meningkatkan kualitas hidup pasien serta sedikit memperpanjang umurnya.

Saat ini, tidak ada metode yang dapat diandalkan yang ditemukan untuk menghentikan sepenuhnya proses patologis. Faktanya adalah bahwa bahkan implan yang dipasang pun mungkin tidak menyelamatkan situasi, karena penyakit ini sering kambuh pada jantung yang ditanamkan. Saat mengantri untuk implantasi jantung, dokter mempertimbangkan secara spesifik jenis penyakit ini, dan pasien dengan jenis penyakit lain yang tidak terlalu rumit tetap mendapatkan keuntungan. Oleh karena itu, pembedahan untuk kardiomiopati jenis ini merupakan kasus yang sangat jarang terjadi dalam praktik medis.

Dengan demikian, efektivitas dan metode pengobatan tergantung pada jenis penyakitnya, dan prognosis pengobatannya juga dapat bervariasi. Secara keseluruhan, kardiomiopati merupakan penyakit berbahaya yang bisa berakibat fatal bahkan dengan pengobatan yang tepat.

Tambahkan komentar

Diagnostik di Moskow

Artikel Paling Banyak Dibaca

Sekarang berkomentar

Artikel Baru

16 Konten situs ini berisi konten dan foto yang tidak direkomendasikan untuk dilihat oleh orang di bawah usia 16 tahun.

Kardiomiopati dilatasi(DCM) adalah lesi primer jantung, ditandai dengan perluasan rongga dan gangguan fungsi kontraktil.

Data statistik

Angka kejadian di dunia adalah 3-10 kasus per 100.000 orang per tahun. Laki-laki lebih sering sakit dibandingkan perempuan (2:1).

Kode menurut klasifikasi penyakit internasional ICD-10:

• Saya42. 0 - Kardiomiopati dilatasi

Kardiomiopati dilatasi: Penyebab

Etiologi

Terjadinya DCM dikaitkan dengan interaksi beberapa faktor: kelainan genetik, pengaruh eksogen, mekanisme autoimun.

Faktor eksogen. Hubungan telah diidentifikasi antara miokarditis menular sebelumnya dan perkembangan DCM. Telah ditetapkan bahwa DCM dapat berkembang setelah miokarditis (dalam 15% kasus) sebagai akibat dari paparan agen infeksi (enterovirus, Borrelia, HCV, HIV, dll.). Dengan menggunakan teknik hibridisasi molekuler, RNA enteroviral terdeteksi pada DNA inti pada pasien dengan miokarditis dan DCM. Setelah infeksi virus Coxsackie, gagal jantung dapat terjadi (bahkan setelah beberapa tahun). Terdapat bukti yang meyakinkan bahwa efek toksik alkohol pada miokardium dapat menyebabkan DCM. Dalam studi eksperimental, paparan etanol atau metabolit asetaldehida menyebabkan penurunan sintesis protein kontraktil, kerusakan mitokondria, pembentukan radikal bebas dan kerusakan kardiomiosit (peningkatan troponin T dalam darah diamati sebagai tanda kerusakan miokard. ). Namun perlu diingat bahwa kerusakan miokard parah tipe DCM hanya terjadi pada sebagian orang (1/5) yang menyalahgunakan alkohol. . Paparan etanol secara kronis menyebabkan penurunan sintesis protein, kerusakan retikulum sarkoplasma, dan pembentukan ester asam lemak beracun dan radikal bebas. Selain itu, konsumsi alkohol secara kronis menyebabkan gangguan nutrisi dan malabsorpsi sehingga menyebabkan defisiensi tiamin, hipomagnesemia, dan hipofosfatemia. Gangguan ini menyebabkan perubahan metabolisme energi sel, mekanisme eksitasi-kontraksi dan meningkatkan disfungsi miokard.

Gangguan autoimun. Di bawah pengaruh faktor eksogen, protein jantung memperoleh sifat antigenik, yang merangsang sintesis AT dan memicu perkembangan DCM. Pada DCM, ditemukan peningkatan kandungan sitokin dalam darah dan peningkatan jumlah limfosit T teraktivasi. Selain itu, antibodi terhadap laminin, rantai berat miosin, tropomiosin, dan aktin terdeteksi.

Aspek genetik

DCM familial, yang perkembangannya tampaknya dipengaruhi oleh faktor genetik, diamati pada 20-30% dari semua kasus penyakit ini. Beberapa jenis bentuk DCM familial dengan kelainan genetik, penetrasi dan manifestasi klinis yang berbeda telah diidentifikasi.

. Kardiomiopati pelebaran keluarga: . ketik 1B, CMD1B, CMPD1, FDC, 600884, 9q13; . ketik 1C: CMD1C, CMPD3, 601493, 10q21 q23; . tipe 2: CMPD2, 601494, 1q32; . dengan cacat konduksi, tipe 2: CDCD2, CMPD2, 601154, 3p25 p22; . dengan cacat konduksi, tipe 1: CMD1A, CDCD1, 115200 (a - aktin jantung), 1p11 q11.

. Kardiomiopati Dilatasi terkait X (sindrom Barth). Secara klinis: DCM, miopati multipel, fibroelastosis endokardial, gagal jantung, neutropenia (terhentinya diferensiasi pada tahap mielosit), keterbelakangan pertumbuhan, pioderma, kerusakan mitokondria. Tes laboratorium: pada sejumlah pasien, ekskresi 3-metilglutarat urin terdeteksi.

Patogenesis

Di bawah pengaruh faktor eksogen, jumlah kardiomiosit yang berfungsi penuh menurun, yang menyebabkan perluasan bilik jantung dan terganggunya fungsi kontraktil miokardium. Rongga jantung membesar, yang mengarah pada perkembangan disfungsi sistolik dan diastolik pada kedua ventrikel). Gagal jantung kronis berkembang.

Pada tahap awal penyakit, hukum Frank-Starling berlaku (derajat regangan diastolik sebanding dengan kekuatan kontraksi serat miokard). Curah jantung juga dipertahankan karena peningkatan denyut jantung dan penurunan resistensi perifer selama latihan.

Lambat laun, mekanisme kompensasi terganggu, kekakuan jantung meningkat, fungsi sistolik memburuk, dan hukum Frank-Starling berhenti bekerja. Volume menit dan sekuncup jantung menurun, tekanan akhir diastolik di ventrikel kiri meningkat, dan terjadi perluasan lebih lanjut pada rongga jantung. Insufisiensi relatif katup mitral dan trikuspid terjadi karena dilatasi ventrikel dan perluasan cincin katup. Hipertrofi miokard kompensasi terjadi akibat hipertrofi miosit dan peningkatan volume jaringan ikat (berat jantung bisa melebihi 600 g). Penurunan curah jantung dan peningkatan tekanan diastolik intraventrikular dapat menyebabkan penurunan perfusi koroner, yang mengakibatkan iskemia subendokardial.

Penurunan curah jantung dan penurunan perfusi ginjal merangsang sistem saraf simpatis dan sistem renin-angiotensin. Katekolamin merusak miokardium, menyebabkan takikardia, aritmia, dan vasokonstriksi perifer. Sistem renin-angiotensin menyebabkan vasokonstriksi perifer, hiperaldosteronisme sekunder, menyebabkan retensi ion natrium, cairan dan timbulnya edema, peningkatan volume darah dan preload.

DCM ditandai dengan terbentuknya trombus parietal pada rongga jantung: pada pelengkap atrium kiri, pelengkap atrium kanan, ventrikel kanan, ventrikel kiri.

Kardiomiopati dilatasi: Tanda, Gejala

Manifestasi klinis

Manifestasi DCM termasuk gagal jantung kongestif, aritmia, dan tromboemboli (satu atau ketiganya mungkin ada). Penyakit ini berkembang secara bertahap, namun jika tidak diobati (dan seringkali bahkan dengan pengobatan), penyakit ini terus berkembang. Keluhan mungkin tidak muncul dalam waktu lama.

Keluhan. Ciri-ciri gagal jantung kronik : sesak nafas, lemas, mudah lelah, jantung berdebar, edema perifer. Saat menanyai pasien, perlu diketahui kemungkinan faktor etiologi (riwayat keluarga, infeksi virus, efek toksik, penyakit lain, termasuk penyakit jantung).

Selama dekompensasi, tanda-tanda stagnasi pada sirkulasi kecil (sesak napas, mengi di paru-paru, ortopnea, serangan asma jantung, “irama berlari”) dan sirkulasi besar (edema perifer, asites, hepatomegali), penurunan curah jantung (penurunan perfusi perifer) berupa sianosis dan kulit lembab dingin, tekanan darah sistolik rendah) dan aktivasi neuroendokrin (takikardia, vasokonstriksi perifer).

Salah satu manifestasi awal DCM adalah fibrilasi atrium paroksismal (biasanya dengan cepat berubah menjadi bentuk permanen).

Dengan perkusi jantung, perluasan batas redup jantung relatif di kedua arah (kardiomegali) dapat dideteksi; dengan auskultasi, murmur sistolik dari insufisiensi relatif katup trikuspid dan mitral dapat dideteksi. Gangguan ritme berupa fibrilasi atrium merupakan ciri khasnya.

Kardiomiopati dilatasi: Diagnosis

Data instrumental

EKG. Tanda-tanda hipertrofi dan kelebihan beban ventrikel kiri (depresi segmen ST dan gelombang T negatif pada I, aVL, V5, V6), atrium kiri. Fibrilasi atrium terdeteksi pada 20% pasien dengan DCM. Gangguan konduksi mungkin terjadi, khususnya blokade cabang kiri berkas His (hingga 80% pasien), yang keberadaannya berkorelasi dengan risiko tinggi kematian jantung mendadak (munculnya blokade cabang kiri berkas His bundel dikaitkan dengan perkembangan proses fibrotik di miokardium). Ciri khasnya adalah pemanjangan interval Q-T dan dispersinya. Lebih jarang, blok AV terjadi.

Pemantauan Holter memungkinkan Anda mengidentifikasi aritmia yang mengancam jiwa dan menilai dinamika proses repolarisasi harian.

EchoCG memungkinkan kita mengidentifikasi gejala utama DCM - dilatasi rongga jantung dengan penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri. Dalam mode Doppler, insufisiensi relatif katup mitral dan trikuspid dapat dideteksi (insufisiensi relatif katup aorta juga dapat terjadi), dan gangguan fungsi diastolik ventrikel kiri. Selain itu, dengan ekokardiografi, dimungkinkan untuk melakukan diagnosis banding, mengidentifikasi kemungkinan penyebab gagal jantung (cacat jantung, kardiosklerosis pasca infark), dan menilai risiko tromboemboli dengan adanya trombus parietal.

Pemeriksaan rontgen membantu mengidentifikasi peningkatan ukuran jantung, tanda-tanda hipertensi pulmonal, dan hidroperikardium.

Metode penelitian radionuklida - penurunan kontraktilitas miokard yang menyebar, akumulasi radionuklida di paru-paru.

MRI dapat mengungkapkan dilatasi seluruh bagian jantung, penurunan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri, kongesti vena di paru-paru, dan perubahan struktural pada miokardium.

Diagnostik

Diagnosis DCM dibuat dengan menyingkirkan penyakit jantung lain yang bermanifestasi sebagai sindrom gagal jantung sistolik kronis.

Perbedaan diagnosa

DCM tidak memiliki penanda klinis atau morfologi yang patognomonik, sehingga sulit untuk membedakannya dari lesi miokard sekunder yang diketahui sifatnya (dengan penyakit jantung iskemik, hipertensi arteri, miksedema, beberapa penyakit sistemik, dll.). Yang terakhir, dengan adanya dilatasi bilik jantung, disebut kardiomiopati sekunder. Diagnosis banding DCM dengan kerusakan miokard iskemik parah pada orang yang relatif lanjut usia tanpa adanya sindrom nyeri khas berupa angina terkadang sangat sulit. Dalam hal ini, perhatian harus diberikan pada adanya faktor risiko aterosklerosis, adanya lesi aterosklerotik pada aorta dan pembuluh darah lainnya, namun data angiografi koroner dapat menjadi penentu, sehingga dapat menyingkirkan lesi stenotik pada arteri koroner. Namun demikian, berkat tomografi emisi positron pada miokardium, diagnosis banding yang sangat akurat dapat dibuat antara DCM dan kardiomiopati iskemik.

Kardiomiopati dilatasi: Metode pengobatan

Perlakuan

Taktik umum

Pengobatan DCM terdiri dari koreksi yang memadai terhadap manifestasi gagal jantung. Pertama-tama, perlu membatasi jumlah garam dan cairan yang dikonsumsi. Koreksi gangguan ritme yang muncul juga diperlukan.

Terapi obat

Semua pasien dengan DCM, jika tidak ada kontraindikasi, harus diberi resep ACE inhibitor (captopril, enalapril, ramipril, perindopril, dll.). Obat-obatan dari kelompok ini mencegah perkembangan gagal jantung. Ketika retensi cairan terjadi, ACE inhibitor dikombinasikan dengan diuretik, terutama furosemide.

Pada gagal jantung berat, penggunaan spironolakton dengan dosis 25 mg/hari diindikasikan.

Selain itu, digoksin dapat digunakan, terutama jika terdapat fibrilasi atrium.

Kesulitan yang signifikan dalam pengobatan pasien dengan DCM muncul dengan adanya takikardia persisten dan aritmia jantung yang parah. Terapi digoksin dengan dosis lebih dari 0,25-0,375 mg/hari pada pasien tersebut dengan cepat menyebabkan perkembangan keracunan glikosida bahkan dengan konsentrasi kalium normal dalam serum darah. Dalam kasus seperti itu, disarankan untuk menggunakan beta-blocker (bisoprolol, Carvedilol, metoprolol). Penggunaan beta-blocker terutama diindikasikan untuk fibrilasi atrium permanen. Efek menguntungkan dari b - adrenergik blocker pada DCM dibuktikan dengan hasil sejumlah uji klinis yang mengkonfirmasi peningkatan tingkat kelangsungan hidup pasien di bawah pengaruh obat dari kelompok ini. Pada gagal jantung, efektivitas obat kardioselektif metoprolol dan bisoprolol, serta Carvedilol, yang menghambat tidak hanya reseptor b - tetapi juga a1 - adrenergik, telah dipelajari dengan baik. Blokade yang terakhir menyebabkan vasodilatasi.

Agen antiplatelet - karena kecenderungan pembentukan trombus, disarankan untuk menggunakan agen antiplatelet jangka panjang - asam asetilsalisilat dengan dosis 0,25-0,3 g / hari.

Operasi

- lihat Gagal jantung diastolik kronis, Gagal jantung sistolik kronis.

Komplikasi

Komplikasi DCM yang paling umum: tromboemboli arteri dan paru (20% pasien), gangguan irama jantung dan konduksi (30% pasien), kematian jantung mendadak, gagal jantung progresif.

Ramalan

Pasien dengan DCM memiliki prognosis yang buruk jika terdapat manifestasi berikut. Gejala gagal jantung saat istirahat (kelas fungsional IV menurut klasifikasi New York). Dilatasi parah pada ventrikel kiri atau kanan, terdeteksi dengan pemeriksaan ekokardiografi atau rontgen. Bentuk ventrikel kiri bulat menurut ekokardiografi. Fraksi ejeksi ventrikel kiri rendah menurut ekokardiografi. Tekanan darah sistolik rendah. Indeks jantung rendah (kurang dari 2,5 l/mnt/m2). Tekanan pengisian yang tinggi pada ventrikel kiri dan kanan. Tanda-tanda aktivasi neuroendokrin yang jelas adalah rendahnya kadar ion natrium dalam darah, peningkatan kadar norepinefrin dalam darah.

Tingkat kelangsungan hidup 10 tahun pasien DCM rata-rata 15-30%. Angka kematian mencapai 10% per tahun. Dengan DCM tanpa gejala, tingkat kelangsungan hidup 5 tahun pasien tidak melebihi 80%. Untuk pasien yang dirawat di rumah sakit karena gagal jantung kronis, tingkat kelangsungan hidup lima tahun adalah 50%. Pada gagal jantung refrakter (kelas fungsional IV menurut klasifikasi New York), kelangsungan hidup dalam 1 tahun tidak melebihi 50%.

Fitur pada anak-anak. Dalam 3 tahun pertama kehidupan, bentuk DCM herediter dan idiopatik paling sering muncul.

Kehamilan

Untuk DCM yang berkembang selama kehamilan atau periode awal pascapersalinan, kehamilan kembali merupakan kontraindikasi.

Sinonim

Tergenang kardiomiopati. Kongestif kardiomiopati.

Pengurangan

DCM - melebar kardiomiopati.

ICD-10. Saya42. 0 Pelebaran kardiomiopati.

Tag:

Apakah artikel ini membantumu? Ya - 0 TIDAK - 0 Jika artikel mengandung kesalahan Klik di sini 974 Rating:

Klik di sini untuk menambahkan komentar ke: Kardiomiopati dilatasi(Penyakit, gambaran, gejala, resep dan pengobatan tradisional)