Fundus mata. Fundus Video teknik oftalmoskopi terbalik untuk memeriksa fundus

Departemen Oftalmik
penyakit
Universitas RUDN
Refleks cahaya
fundus
Diselesaikan oleh: Boryanova N.V.

VODOVOZOV Alexander Mikhailovich
7 Oktober 1918 – 27 April 2007
Alexander Mikhailovich lahir pada tanggal 7 Oktober 1918 di
Odessa. Setahun sebelum dimulainya Perang Patriotik Hebat
perang, ia lulus dari Institut Medis Odessa
Pada tahun 1954 ia mempertahankan tesis Ph.D-nya tentang topik tersebut
“Perpanjangan kerja penisilin dengan topikal
aplikasi dalam oftalmologi".
Pada tahun 1962, A. M. Vodovozov terpilih untuk posisi tersebut
Kepala Departemen Penyakit Mata
Institut Medis Volgograd. Pada tahun 1963
mempertahankan disertasi doktoralnya tentang
hasil studi fundus selama bertahun-tahun
cahaya dengan komposisi spektral yang berbeda. Menuju
selama 30 tahun departemen tersebut, Profesor A.M.
Vodovozov sepenuhnya mengungkapkan miliknya
kemampuan luar biasa dan menunjukkan dirinya sebagai
ilmuwan kelas dunia berbakat,
dokter spesialis mata yang berkualifikasi tinggi,
ahli bedah mata yang brilian, dosen yang sangat baik dan
guru yang berpengalaman.

A. M. Vodovozov mengembangkan secara rinci metode untuk memeriksa fundus mata,
yang disebutnya oftalmokromoskopi, dan lainnya
metode mempelajari mata dalam cahaya yang diubah, dilakukan
karya unik tentang studi refleks cahaya fundus.
Banyak karya ilmiah Alexander Mikhailovich dan murid-muridnya, kecuali
Masalah-masalah ini dikhususkan untuk deskripsi oftalmologis rinci
gejala, patogenesis miopia, strabismus, masalah bedah mata. Mereka
Telah diterbitkan 9 monografi, tiga diantaranya berbentuk atlas. A.M.Vodovozov -
penulis 420 makalah ilmiah. Di bawah kepemimpinannya, 20 Ph.D. dan 4
disertasi doktoral.
Halaman cerah dalam kehidupan A.M. Vodovozov adalah daya ciptanya
aktivitas. Ini termasuk metode diagnosis dan pengobatan baru, termasuk
khususnya bedah, penyakit mata, perangkat dan instrumen baru,
banyak di antaranya dinamai menurut nama penulisnya. Alexander Mikhailovich punya 20
sertifikat hak cipta atas penemuan.
A. M. Vodovozov memberikan kontribusi yang signifikan terhadap organisasi perawatan oftalmologis di
Volgograd dan wilayahnya.

Alexander Mikhailovich adalah salah satunya
penggagas pembukaan cabang MNTK di Volgograd
"Bedah Mikro Mata". Dia adalah wakilnya
Ketua Presidium Dewan
Perkumpulan Dokter Mata Seluruh Rusia,
editor bagian "Ophthalmology" Bolshoi
ensiklopedia kedokteran, anggota dewan redaksi
majalah "Bedah Mata". Pekerjaan yang sukses A.
M. Vodovozova dianugerahi Ordo Merah
Bintang dan "Lencana Kehormatan", banyak medali,
Sertifikat kehormatan dari Dewan Tertinggi Federasi Rusia. Dia
terpilih sebagai akademisi Akademi New York
Sains, diakui oleh American Biographical
lembaga salah satu pemimpin intelektual
pengaruh akhir abad ke-20.
Sejak tahun 2000, Profesor A.M. Vodovozov tinggal di Jerman.

Penyebab dan syarat terjadinya cahaya
refleks
2 jenis refleksi
tersebar (menyebar) - gambar datar
cermin - kedalaman permukaan
kondisi yang menguntungkan bagi kemunculannya
refleksi specular biasanya tercipta ketika
berpindah dari lingkungan dengan indikator yang lebih rendah
pembiasan ke dalam medium dengan indeks tinggi.
Di fundus, kondisi seperti itu tercipta di perbatasan
badan vitreous dan retina. (Lampu dim).

Permukaan reflektif cermin
sinar
1. jaring membran pembatas internal
kerang (Jaeger, 1869, Dimmer 1891, Gorban
1967).
2. di badan vitreous (Weiss 1879, Bedell 1955)
3. lapisan tipis cairan di antara bagian dalam
membran pembatas dan vitreus
tubuh (Planten 1968)
4. Beberapa permukaan reflektif
(Vodovozov 1980)

Pengaruh bentuk permukaan reflektif terhadap kenampakan dan
pergerakan cahaya
refleks
Refleks dibentuk oleh permukaan cembung
(tumor), akan bergerak pada pemeriksaan langsung
pandangan ke arah yang sama dengan oftalmoskop, dan masuk
sebaliknya bila dipelajari dalam bentuk terbalik.
Refleks yang dibentuk oleh permukaan cekung bergerak berlawanan arah dengan gerak benda
arah.
Permukaan silinder membentuk refleks dalam bentuk
garis, garis.
Permukaan toroidal - refleks berbentuk cincin
(contoh: refleks makula).
Permukaan kerucut adalah refleks berbentuk segitiga.
Permukaan bulat telur adalah refleks berbentuk oval.

Faktor-faktor yang mempengaruhi pendaftaran
refleks cahaya
Jenis oftalmik
riset
Lebar Murid
Intensitas cahaya

10.

Jenis oftalmoskopi
Lurus
oftalmoskopi
Balik
oftalmoskopi

11.

12.

13.

14.

15.

Ketergantungan refleksi pada usia, refraksi dan
derajat pigmentasi fundus
Usia
Tidak adanya refleks makula (dan refleks lainnya) pada bayi baru lahir.
Penjelasan:
Daerah fovea tengah tidak terbentuk (relief permukaan datar
retina, semua lekukan dan tonjolan tidak terbentuk).
Mengurangi reflektifitas batas dalam
membran.
Pada akhir tahun pertama kehidupan, sebagian besar refleks di bagian bawah mata sudah terlihat.
Pembentukan refleks penuh berakhir pada 4-5 tahun.
Semua refleks mencapai kecerahan maksimumnya pada usia 6-7 tahun dan terlihat jelas
hingga 25 tahun, setelah itu mereka mulai memudar secara bertahap hingga usia tua
beberapa refleks menghilang.
Jika kita tidak memperhitungkan melemahnya reflektifitas retina yang berkaitan dengan usia,
maka seseorang dapat mencurigai adanya patologi pada kenyataannya
TIDAK.

16.

Penyebab melemahnya dan hilangnya refleks
di bagian bawah mata orang lanjut usia
Penurunan iluminasi karena penyempitan pupil yang berkaitan dengan usia dan
kekeruhan media, serta karena kemungkinan perubahan
rasio indeks bias tubuh vitreous dan
retina (Stali, 1919).
Mengubah sifat optik batas internal
membran (Gorban A.I.)
Seiring bertambahnya usia, perubahan struktural terjadi pada batas tersebut
retina dan vitreous berhubungan dengan involusi jaringan
tubuh dan terutama jaringan ektodermal
asal (kulit, sistem saraf). Berbatasan
membran kehilangan kehalusan, spekularitas,
permukaannya menjadi lebih kasar. Paralel
hal ini dapat mengakibatkan perluasan ruang di antaranya
retina dan badan vitreous atau bahkan lebih sering
pelepasan vitreous posterior tercatat pada orang lanjut usia
tubuh. (Vodovozov A.M.)

17.

Pertanyaan tentang penurunan refleks terkait usia sebelumnya
akhirnya tidak jelas, karena mungkin saja
ada atau tidaknya refleks mungkin
menjadi salah satu tanda yang sangat jelas
penuaan dan, khususnya, penuaan saraf
sistem, yang dari sudut pandang gerontologi dan
geriatri mungkin penting untuk
penilaian keadaan sistem saraf.

18.

Pembiasan
Refleks sangat cerah ketika
rabun jauh
Yang paling tidak terang dan menonjol adalah
refleks dengan miopia (karena perubahan
permukaan membran pembatas internal
dengan peregangannya, depigmentasi fundus,
dan mungkin dengan pelepasan vitreous posterior
tubuh)
Dengan astigmatisme, aneh
perubahan bentuk refleks

19.

Pigmentasi fundus
Semakin lemah pigmentasinya, semakin kurang terlihat
refleks dan sebaliknya (Leibreich, 1863; Haab
1895).
Alasan: pemilihan spektral cahaya (besar
Beberapa sinar gelombang panjang tidak dipantulkan, tapi
sinar diserap dan dipantulkan secara spekulatif
mulai mendominasi, selain itu, karena
sebaliknya, refleks cahaya terlihat lebih baik
latar belakang gelap daripada latar terang).

20.

Klasifikasi refleks cahaya
fundus
Refleks fundus
normal
patologi

21.

I. Refleks fundus normal dan mereka
modifikasi patologis
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Refleks foveal: normal, patologis, salah,
tidak adanya refleks foveal.
Refleks makula: normal, patologis, salah,
hilangnya refleks makula.
Intramakuler, paramakular, perimakular
refleks.
Planar dan perivaskular: normal, patologis
(refleks silau).
Poin beku (Hun).
Refleks linier vertikal.
Refleks (garis-garis tipis) pada pembuluh darah : normal,
patologis (peningkatan kecerahan, pelebaran strip, refleks
kawat tembaga dan perak, refleks berbintik,
melintang dan hilangnya refleks

22.

II. Refleks patologis
1.
2.
3.
4.
5.
Refleks kipas
Refleks fokus
Refleks peridiscal
Refleks linier
Refleks stasioner: berbentuk koin
refleks, tambal sulam, makula plastik.
6. Refleks metaloid: emas dan
keperakan
7. Refleks kristal

23.

Refleks cahaya normal fundus
Refleks foveal normal
Refleks ini bila diperiksa langsung dengan oftalmoskop lebih sering terjadi
semuanya tampak seperti titik atau bintik yang terang benderang,
bergerak berlawanan arah dengan gerakan lurus
sisi oftalmoskop (lebih terlihat ketika
belajar dengan cahaya gelombang pendek).
Refleks foveal patologis
Ini terjadi ketika bentuk dan ukuran foveola berubah.
Bentuk bintik kusam dan buram - foveola rata
Bentuk elips, bergaris, dan bentuk tidak beraturan lainnya merupakan perubahan pada bentuk bola normal foveola sebagai akibat dari
atrofi atau edema retina.
Peregangan refleks foveal - dengan astigmatisme (dengan
pada astigmatisme langsung, memanjang ke arah vertikal,
sebaliknya - horizontal.

24.

Refleks foveal palsu
Refleks yang dibentuk bukan oleh permukaan cekung, melainkan permukaan cembung.
Paling sering terjadi pada kista makula retina, bisa
dibentuk oleh tokoh terkemuka yang terletak di pusat
lesi dan, yang lebih jarang, pelepasan hialoid yang terbatas
membran vitreous.
Secara tampilan tidak berbeda dengan biasanya atau
refleks foveal patologis.
Diferensiasi: dalam arah gerakan - jika perpindahan
refleks” terjadi dengan cara yang sama seperti gerak lurus
oftalmoskop, maka ini adalah refleks foveal palsu.

25.

makulit. Refleks makula berubah bentuk dan terdiri dari
dari strip sirkuit ganda yang terpisah. Dua terlihat
refleks foveal, salah satunya salah.

26.

Tidak adanya refleks foveal
Fenomena ini mengindikasikan perataan lesung tengah
atau bahwa membran pembatas di area tertentu
kehilangan kemampuan untuk memantulkan cahaya secara spekulatif.
Perataan foveal paling sering disertai dengan
perataan seluruh fossa sentral dan seperti roller
tepi menebal, dan karenanya menghilang
refleks makula.
Penyebab:
Miopia tinggi
Pembengkakan retina
Transformasi lubang lapis demi lapis di makula menjadi lubang tembus

27.

Refleks makula normal
Dialah orang pertama yang mengemukakan refleks makula itu
dibentuk oleh permukaan seperti gulungan yang cembung
di sekitar fovea, rupanya, Gunn (1887).
Namun, Dimmer dengan meyakinkan mendukung sudut pandang ini
(1891).
Refleks makula - refleks yang terletak di tepi
fosa sentral.
Refleks makula yang normal terlihat seperti berbaring
bulat telur Ibarat bingkai mengkilat, refleks ini mengelilinginya
bercak coklat tua di bagian tengah bawah mata.
Bila diperiksa dengan oftalmoskop langsung, hal ini
refleks bergeser ke arah yang sama dengan
oftalmoskop.

28.

Refleks makula normal.
Saat memasang cermin oftalmoskop di sepanjang sumbu visual,
refleks makula dan paramakula.

29.

Refleks makula patologis
Biasanya terjadi dengan perubahan kecil
permukaan retina di wilayah tengah.
Penyebab:
Pembengkakan retina
Perataan fovea, disertai dengan
sedikit kerutan permukaan
Jenis refleks:
Refleksnya melebar, tampak terputus-putus, terdiri dari
sorotan individu, batas-batasnya menjadi kabur.

30.

Refleks makula palsu
Gambaran klinis seperti itu, di tempat yang sebenarnya
refleks makula adalah refleks yang terletak
disebabkan oleh beberapa proses fokus,
simulasi berdasarkan lokasinya normal atau
refleks makula patologis.
Penyebab:
Korioretinitis fokal sentral (refleks melingkar
di sekitar perapian pusat berukuran sama dengan
refleks makula).
Diferensiasi: bila diperiksa secara langsung
oftalmoskop digeser ke arah yang berlawanan dari
sisi oftalmoskop.

31.

Refleks makula palsu dengan
korioretinitis fokus sentral.

32.

Tidak adanya refleks makula
Tidak adanya refleks makula juga tidak kalah pentingnya
tanda diagnostik yang lebih berharga daripada kehadirannya
refleks patologis.
Penyebab:
Distrofi taperetinal sentral (dan sejumlah
lesi lainnya)
Atrofi retina pada area tengah fundus mata

33.

Intramakuler, paramakular,
refleks perimakula.
Terkadang refleks menjadi terlihat di dalam refleks makula besar
dalam bentuk cincin atau sabit.
Penjelasan: lereng fovea tidak selalu berbentuk datar
corong. Beberapa orang mengembangkan formasi seperti roller di lereng ini.
tonjolan
Dalam banyak kasus, refleks lain diamati di sekitar refleks makula
refleks melingkar - paramakular. Ini lebih luas dan lebih kabur daripada
refleks makula.
Penjelasan: Retina di belakang batang makula membentuk cekungan melingkar.
Di belakang refleks paramakula terdapat refleks busur lainnya,
bergerak searah dengan oftalmoskop. Cara
permukaan retina di area tengah pada bagian tersebut seharusnya
karakter bergelombang dengan dua naik dan satu depresi.

34.

Representasi skema normal
refleks di daerah tengah fundus mata

35.

Refleks paravasal
Terletak di sebelah kapal dan terlihat jelas
sepanjang kapal yang lebih besar, mengulangi tikungannya.
Refleks paravasal dapat dipindahkan ke pembuluh darah,
Pada saat yang sama, strip cahaya meredup.
De Speyer (1953) pertama kali mencatat gerakan ritmis
refleks paravaskular serentak dengan denyut nadi.
Penjelasan: transmisi denyut pembuluh darah ke
membran pembatas, yang getarannya
menjadi terlihat oleh gerakan refleks.

36.

Refleks retina planar
Ini adalah refleks yang diamati antara pembuluh darah dan non-vaskular
daerah (kecuali daerah makula), sangat polimorfik.
Bentuknya berupa bintik-bintik, gambar buram, garis-garis itu
mudah berubah atau hilang dengan perpindahan sekecil apa pun
oftalmoskop atau pandangan subjek.
Penyebab munculnya refleks paravasal dan planar
adalah batang pembuluh retina yang lebih besar
angkat membran pembatas internal, membelah
permukaan retina menjadi banyak permukaan cekung,
mempunyai berbagai macam bentuk. Di tempat dimana tidak ada kapal besar,
refleks terbentuk karena cekungan bola retina itu sendiri, dan
perubahan sekecil apa pun yang melanggar kebulatan ini akan memengaruhi penampilan
refleks planar, yang memiliki signifikansi diagnostik.

37.

Refleks silau refleks planar patologis
Refleks ini paling sering terjadi ketika retina bengkak. Dia
dijelaskan dalam literatur dengan berbagai nama:
refleks seperti gelombang besar, pantulan kertas kusut.
Saat menggerakkan oftalmoskop, refleksnya begitu serampangan
bergerak, menciptakan kesan refleksi dari
permukaan air yang beriak.
Di daerah tengah fundus mata sering ditemukan ketika
cedera tumpul, dengan neuritis optik, termasuk
nomor dengan retrobulbar.
Dengan penghapusan edema, silau biasanya hilang.
refleks.

38.

Poin beku (Hun).
Sangat kecil, bulat, dan bila diperiksa berwarna merah bebas
pantulan titik cahaya agak poligonal. Mereka lebih baik
paling terlihat di sekitar cakram optik dan lebih jauh darinya
itu ditemukan pada orang muda dengan pantat berpigmen gelap.
Gambarnya menyerupai langit berbintang. Tidak seperti kebanyakan orang
refleks fundus normal lainnya, refleks ini tidak
bergeser ketika sumber cahaya bergerak. Pada saat yang sama mereka
mereka menyala dan mati.
Refleks beku tampaknya terjadi di garis batas
selaput
Kemungkinan besar, tempat spesifik dimana ini
refleks titik adalah depresi berbentuk corong,
dibentuk oleh ujung Müllerian yang diperluas
serat

39.

Poin beku

40.

Refleks linier vertikal
Sebagian besar diamati di bagian bawah mata penderita
refraksi hipermetropik.
Mereka terlihat lebih baik dengan pupil yang sempit atau sedang. Mereka terlihat seperti
palisade tebal dengan garis tipis yang sangat tipis,
terletak, sebagai suatu peraturan, di antara disk
saraf optik dan makula. Mereka paling sering terlihat di antara keduanya
bundel pembuluh darah dan garis horizontal,
menghubungkan foveola ke disk.
Namun, mereka tidak terlalu penting dalam diagnosis
menghilang jika berada di lokasi biasanya
terjadi pembengkakan atau pelipatan retina.

41.

Refleks linier vertikal
fundus

42.

Refleks (garis-garis tipis) pada pembuluh darah
Teori permukaan di mana
refleks muncul
1. membran pembatas internal
2. dinding anterior pembuluh darah
3. dinding depan kolom darah, yaitu. permukaan lapisan tepi
plasma
4. permukaan depan aliran aksial, terdiri
terutama dari sel darah merah
5. permukaan posterior dinding pembuluh darah
Menurut penelitian Vodovozov A.M. : tidak termasuk batas
membran, dinding belakang kapal. Koneksi dikonfirmasi
refleks dengan aliran darah.

43.

Refleks cahaya normal
pembuluh
Pada arteri retina, refleks cahaya normal lebih lebar dan
lebih terang dari pada vena.
Refleks cahaya pada arteri menempati sekitar 1/4 - 1/3
diameter pembuluh darah, dan pada vena 1/10 - 1/12 lumen pembuluh darah.
Dimmer menawarkan pengukur kalibrasi komparatif itu
dua garis merah yang meniru kapal diterapkan.
Garis terbuka di tengah berhubungan dengan refleks.
Seiring dengan penurunan kaliber kapal
Strip refleks juga menyempit. Dengan murid yang lebar
refleks pada pembuluh darah menjadi lebih luas dan, khususnya, pada vena
menempati hingga 1/6 lumen pembuluh darah. Refleks warna pada arteri
merah muda atau merah muda, sedangkan pada normal
di pembuluh darahnya hampir putih.

44.

Kalibrator Peredup Komparatif untuk
menentukan lebar relatif cahaya
garis-garis pada pembuluh retina

45.

Perubahan patologis pada refleks
garis-garis pada kapal
Meningkatkan kecerahan strip cahaya
Peningkatan kecerahan dapat terjadi karena dua alasan: pertama, karena penyempitan fungsional arteri,
ketika bejana menjadi lebih cembung, dan karenanya
gambar sumber cahaya di atasnya menjadi
lebih sempit, tapi lebih terang, kedua, akibat sklerosis
dinding pembuluh darah, yang membantu memperkuat
reflektifitasnya.
Pada vena, refleks menjadi lebih cerah dengan stasis vena.
Alasannya di sini sama dengan suplai darah yang lebih banyak
arteri, namun perbedaan warna tampak lebih tajam.

46.

Ekstensi strip ringan
Pada arteri akibat perubahan sklerotik pada pembuluh darah
dinding, strip cahaya mengembang. Vaskular
dinding menjadi kurang transparan dan tidak hanya mulai
mentransmisikan tetapi juga memantulkan cahaya.
Perluasan garis tipis pada arteri disertai dengan
peningkatan refleksi dan ketidakrataan yang nyata
refleks, yang berhubungan dengan karakteristik sarang sklerosis,
kerusakan yang tidak merata pada dinding pembuluh darah. Pada
daerah yang terkena, refleksnya mungkin lebih lebar dan lebih terang, dan lebih tinggi
atau lebih rendah - lebih sempit dan kurang terang.
Diferensiasi: penggunaan kompresi
oftalmoskopi. Saat bola mata terkompresi hingga berhenti
aliran darah di arteri, refleks normalnya menghilang, dan
patologis meningkat atau menjadi bersarang.

47.

Skema untuk memperluas strip cahaya menjadi
pembuluh darah sklerotik

48.

Bercak pada strip cahaya.
Fenomena ini merupakan refleks terhadap
kapal tidak hanya berkembang, tapi
menjadi tidak rata, seolah-olah
terdiri dari titik-titik mengkilap individu,
dasbor, bintik. Bercak adalah
akibat tidak merata
sklerosis pada dinding pembuluh darah.

49.

Refleks kawat tembaga (gejala)
Ini terdiri dari mengubah warna strip cahaya dan
penguatan refleksi secara simultan. Refleksnya didapat
kilau keemasan dan menyerupai kawat panas membara.
Penjelasan : terbentuknya tersendiri
bintik lipoid, menurut lokasinya
garis refleks menjadi berwarna kekuningan.
Friedenwald (1930) membuktikan secara histologis gejala tembaga
kawat adalah hasil degenerasi hialin
dinding pembuluh darah.
Refleks kawat perak (gejala)
Itu tampak seperti refleks mengkilap sempit terang pada latar belakang merah
kolom darah. Penjelasan: seluruh pembuluh darah sklerotik tanpa
tanda-tanda kolom darah akibat perubahan
kepadatan dinding arteri mulai memantulkan cahaya secara homogen.

50.

Refleks melintang pada pembuluh darah
Munculnya refleks transversal disebabkan oleh fakta bahwa pembuluh darah menekuk
maju dan membentuk permukaan yang memantulkan sinar masuk
tegak lurus terhadap arah normal.
Refleks ini mungkin memiliki nilai diagnostik pada awalnya
puting kongestif, bila refleks transversal pada vena menunjukkan
menonjolnya bagian di bawah diskus optikus
saraf.
Hilangnya refleks pada pembuluh darah
Refleksnya terlihat jika kapal terletak pada bidang yang tegak lurus
ke garis pandang pengamat.
Alasan hilangnya:
Disinsersi retina
Pembengkakan retina

51.

Refleks cahaya patologis
fundus
Refleks kipas (berbentuk camet,
parietofoveal, parafoveal).
Penjelasan: pantulan sinar dari kemiringan fovea sentralis yang mempunyai
bentuk corong. Diamati pada miopia dengan morfologi
perubahan pada fundus.
Refleks muncul ketika sudut kemiringan dinding berada di tengah
lubang. Hal ini dapat terjadi ketika fundus mata mengalami deformasi,
misalnya, lapisan retina bergeser ke satu sisi pada kasus miopia,
disertai peregangan kutub posterior. Sumbu corong
fovea ternyata terletak bukan di sepanjang sumbu optik, tapi
pada suatu sudut terhadapnya.
Refleks kipas menunjukkan deformasi yang lebih besar atau lebih kecil
area fovea tengah.

52.

Refleks kipas terletak di antara
refleks foveal dan makula. Dia
mempunyai bentuk segitiga dengan puncak,
menghadapi refleks foveal, dan
dasarnya ke makula.
Penyebab:
Lamur
Perubahan bawaan pada fundus mata
Edema retina sentral (terutama
penampakan khas refleks kipas dan
hilangnya makula)

53.

Refleks fokus
Munculnya refleks fokus dikaitkan dengan perubahan
konfigurasi permukaan cangkang jaring,
disebabkan oleh edema lokal atau proliferatif
proses yang menonjol ke retina. Hal ini menciptakan
tonjolan bulat. Akibatnya timbul 2 jenis
refleks cahaya.
refleks pada dasar lesi, tempatnya cekung berbentuk cincin
permukaan - refleks berbentuk cincin (fokus marginal
refleks)
fokusnya sendiri merupakan refleks yang berupa suatu titik atau titik yang terletak
di puncak lesi (refleks puncak)

54.

Refleks fokus puncak
Bentuknya seperti sebuah titik, lebih jarang berupa titik. Jauh lebih kecil kemungkinannya untuk mengambil bentuk busur
atau cincin (bagian atas fokus berbentuk kawah).
Refleks fokus regional
Terjadi lebih sering daripada apikal (ada membran pembatas di sepanjang tepi lesi
tetap menjadi permukaan reflektif halus lebih lama).
Selain cincin atau busur kontinu, refleks tepi juga dapat berbentuk
sorotan individu yang terletak di busur atau lingkaran.
Jika terdapat beberapa lesi di bagian bawah mata, maka Anda juga bisa mengamatinya
beberapa refleks fokus.
Penting untuk membedakan antara refleks makula palsu dan refleks foveal
sebenarnya, itu adalah refleks fokus, dari refleks yang sebenarnya.
Diferensiasi: pengamatan gerakan refleks selama
perpindahan oftalmoskop.

55.

Contoh klinis
Pasien A. diobservasi
korioretinitis fokal lama.
Tercatat penurunan penglihatan
mata ini. Saat meneliti
fundus: dua terlihat jelas
identik dalam ukuran dan bentuk
makula dan dua foveolar
refleks terletak di dekatnya.
refleks foveal,
terletak lebih dekat dengan yang lama
fokus, bergeser ke arah yang sama,
bahwa oftalmoskop terbentuk
permukaan cembung - salah
refleks foveal.

56.

Contoh klinis
Pasien G. dirawat di rumah sakit dengan keluhan
metamorfopsia. Sejarah
gejala hipertensi ginjal.
Secara obyektif:
VisusOU: 1.0
Di bagian bawah mata kiri di zona tengah terlihat
refleks cerah yang tidak biasa. Di bawah makula dua
area fokus regional dengan ukuran berbeda
refleks-refleks yang terhubung sehingga terbentuk
angka delapan. Di tengah-tengah kawasan yang besar
refleks fokus terlihat fokus apikal
refleks bergerak ke arah yang sama
sama dengan oftalmoskop. Di atas refleks ini
refleks fokus marginal lainnya dengan
simpul di tengah. Antara makula dan diskus
banyak refleks sirkuit ganda.
Berdasarkan gambaran klinis dan anamnesa
didiagnosis menderita karpal
(vakuolar) edema retina. Diadakan
terapi antihipertensi dan dehidrasi
- penghapusan edema dan metamorfopsia,
gambaran fundus normal.

57.

Refleks peridiscal
Ini adalah sekelompok refleks, yang kejadiannya disebabkan oleh anomali
dalam struktur anatomi cakram atau kondisi patologisnya,
disertai dengan perkembangan puting kongestif.
strip weiss
Weiss (1885) menemukan bahwa garis busur cahaya berada di tepi bagian dalam
cakram tersebut terlihat pada 69,4% anak-anak penderita miopia. Apalagi terungkap kapan
miopia derajat kecil. Weiss percaya jika strip itu
terjadi pada anak dengan hipermetropia atau emmetropia, maka ini
berfungsi sebagai bukti awal peningkatan di anteroposterior
sumbu. Artinya, miopisasi mata ini. Dia melihat ini sebagai hal klinis
makna refleks.
Penyebab refleks: pelepasan vitreus posterior,
terjadi pada miopia karena peregangan kutub posterior mata.

58.

Refleks peridiscal
dengan refraksi miopia
dengan refraksi hipermetropik

59.

Refleks peripapiler
Hal ini diamati di bagian bawah mata di tepi puting susu yang stagnan. Hal itu telah diamati
nilai diagnostik refleks dan menjelaskan perubahannya
tergantung pada dinamika puting kongestif.
Ketika fenomena stagnasi meningkat, refleks peripapiler menjauh
tepi puting yang stagnan. Pada saat yang sama, ini meluas menjadi 1\8-1\6 DD
saraf optik. Panjang busur juga bertambah. Bersamaan dengan
dengan perpindahan dan perluasan refleks, itu menjadi tidak kontinu, tetapi serupa
akan dipecah menjadi sorotan terpisah, yang masing-masing
adalah strip pendek. Seluruh refleksnya mirip dengan
semacam palisade dengan garis-garis mengkilat. Di beberapa tempat mereka bisa
bergabung satu sama lain, dan kemudian garis refleks tampak bergerigi.
Garis refleks ditentukan oleh arahnya
serabut saraf. Dengan semakin intensifnya stagnasi
refleksnya bergerak lebih jauh.

60.

Contoh klinis
Pasien K. dirawat karena puting susu kongestif di kedua matanya. Nanti masuk
Tumor otak didiagnosis di institusi bedah saraf.
Pada fundus: puting kongestif dan refleks lebar yang terletak berbentuk busur
pada jarak hingga 1 DD dari tepi puting yang stagnan.

61.

Refleks peripapiler menghilang selama transisi ke atrofi dan pembentukan
lipatan retina di sekitar diskus optikus yang mengalami atrofi. Penjelasan:
penurunan reflektifitas retina akibat hal tersebut
kekasaran permukaannya.
Tergantung pada tingkat keparahan stagnasi, berbagai pilihan diamati
refleks, tampaknya terkait dengan ciri anatomi diskus dan
retina di bawahnya.
Refleks melingkar
Refleks isola hampir melingkar
Refleks peripapiler berbentuk busur pendek
Refleks peripapiler berbentuk busur pendek ganda
Mekanisme pembentukan refleks peripapiler:
Hal ini terjadi karena pembengkakan retina yang menyertai puting susu yang kongestif. Bersama,
dimana retina yang edema berubah menjadi normal, maka terbentuklah perbedaan level, menurut
bentuknya mendekati toroida. Menurut pengamatan, retina lebih sering membengkak,
terletak di bagian dalam disk. Oleh karena itu, refleks peripapiler
Ini lebih sering terjadi di sisi hidung dan tampak seperti busur.

62.

Refleks supramillary
Refleks suprapapiler lebih jarang terjadi dibandingkan
peripapiler. Biasanya, hal ini terlihat dengan kemacetan parah
dan puting pseudokongestif.
Refleks suprapapiler terlihat seperti cincin yang ringan dan reflektif,
terletak di puting paling kongestif. Diameter cincin
kurang dari diameter puting yang stagnan. Seringkali refleks terdiri dari
sorotan individu disusun dalam bentuk busur.
Refleks suprapapiler paling sering terbuka
Dalam kasus, pecahnya cincin selalu diarahkan ke sisi temporal.
Mekanisme pembentukan refleks: puting susu membengkak di sepanjang pinggirannya, dan
corong pembuluh darah tidak hanya dipertahankan, tetapi juga menjadi lebih besar
menyatakan. Karena perbedaan level di pinggir dan di tengah, stagnan
putingnya berbentuk corong.

63.

Refleks linier
Refleks serupa menyertai banyak perubahan patologis
fundus.
Ada:
Refleks berpasangan
Radiasi
Refleks berpasangan: terlihat seperti garis tipis mengkilat. Garis,
letaknya bersebelahan, sering disambung pada ujung-ujungnya yang empuk, pas-pasan
busur nyata yang menggabungkan dua busur refleks menjadi berpasangan.
Refleks radiasi : garis refleks yang letaknya
relatif merata dan tidak membentuk pasangan.
Menyebabkan:
refleks linier dan lipatan retina memiliki anatomi yang sama
substrat.

64.

Pada beberapa pasien dengan proses fibroplastik yang menyebabkan
pembentukan lipatan secara oftalmoskopi dan saat memotret dalam warna merah
cahaya menegaskan bahwa lipatannya berbentuk berpasangan atau radial
refleks.
Mekanisme terjadinya lipatan refleks adalah
mencerminkan setiap lipatan sebagai refleksi silindris
permukaan. Puncak lipatan, seperti silinder, membentuk refleks linier.
Struktur yang membentuk lipatan:
Membran preretinal
Lapisan dalam retina atau seluruh lapisan
Lapisan epitel pigmen
Membran Bruch
koroid

65.

Lipatan bawaan adalah hasil dari proses inflamasi intrauterin itu
menyebabkan jaringan parut pada retina dan koroid. Hal tersebut mungkin juga terjadi
karena kelainan mata, rabun dekat yang tinggi,
mikrofthalmia dan pseudoxanthoma elastis.
Mekanisme asal usul lipatan yang didapat:
Lipatan traksi adalah akibat dari ketegangan bekas luka
Lipatan disebabkan oleh penyusutan jaringan mata
(tumor retrobulbar, eksoftalmus endokrin, inflamasi
proses dalam serat orbital)
Edema retina (cedera mata, iridosiklitis, kongestif
puting pseudokongestif)
Signifikansi klinis dari refleks lipatan adalah bahwa mereka
mungkin merupakan salah satu gejala awal timbulnya edema retina
proses fibrotik atau deformasi bagian posterior bola mata.
Terkadang dimungkinkan untuk memantau dinamika proses fokus.

66.

Contoh klinis
Perbedaannya
refleks pada berbagai tahap
proses. Seperti halnya dengan
pemeriksaan fundus mata pasien K.
dengan kekambuhan fokus
korioretinitis tuberkulosis
etiologi. Di sekitar perapian tua
Ada lipatan refleks linier, dan silau di sekitar lipatan baru.
Sejumlah pasien memiliki refleks lipat
adalah satu-satunya
tanda obyektif datar
ablasi retina dan berperan
baik dalam diagnosis maupun seleksi
taktik pengobatan.

67.

Refleks stasioner
Refleks yang berbentuk bola atau torik
permukaannya dapat digerakkan, mis. mereka dapat dipindahkan
memindahkan sumber cahaya. Sebaliknya, stasioner
refleks tidak dapat digerakkan. Saat bergerak
oftalmoskop, berkedip-kedip, tanpa mengubah apa pun
posisinya, maupun bentuknya.
Menyebabkan:
Akumulasi jaringan lokal dengan cukup kuat
kemampuan reflektif dan menghasilkan refleks saja
ketika cahaya jatuh padanya dengan sudut rendah.
Jenis refleks stasioner
Fragmentasi
Berbentuk koin
tambal sulam
Refleks stasioner padat

68.

Refleks pecahan peluru adalah area reflektif kecil
menyerupai percikan atau kilatan cahaya pada pecahan kaca.
Refleks stasioner berbentuk koin memiliki tampilan bulat
bintik-bintik dengan ukuran mulai dari 1 hingga 3-4 kali diameter vena tingkat pertama.
Refleks tambal sulam mempunyai penampakan reflektif yang bentuknya tidak beraturan
area dengan berbagai ukuran.
Refleks stasioner padat - refleks yang menutupi makula
busur kontinu, cincin atau menutupi seluruh area pusat
Bentuk refleks stasioner yang paling menonjol adalah yang
menempati seluruh wilayah makula atau tengah. Bentuk ini serupa
gambaran klinis itu, yang kadang-kadang disebutkan dalam literatur di bawah
disebut “makula plastik” (Allen dan Gass 1976).

69.

Metaloid (emas dan
refleks perak)
Penyakit yang datanya terjadi
bentuk refleks:
Distrofi tapetoretinal (penyakit
Stargart, distrofi bintik kuning,
atrofi lobular, pigmentasi khas
distrofi)
Efek sisa dari sentral
korioretinitis inflamasi fokal
atau traumatis

70.

Contoh klinis
Pasien B. diperiksa untuk mengetahui efek sisa korioretinitis fokus sentral pada mata kanan. Pada
Di fundus mata ini, fokus atrofi besar terlihat di wilayah tengah. Di dasar perapian
rusaknya epitel pigmen dan penimbunan pigmen dalam bentuk gumpalan kecil dan besar
konglomerat. Di bagian bawah, atrofi, bagian lesi, saat memutar oftalmoskop, berkedip terang
refleks yang membangkitkan pantulan dari pelat tembaga yang dipoles adalah refleks emas.

71.

Refleks kristal
Yang kami maksud dengan pantulan kristal adalah pantulan cahaya dari
formasi yang memiliki struktur kristal.
Refleks kristal pada oksalosis
Pola fundus yang disebut “seperti debu” telah dijelaskan.
kekeruhan”, yang sebagian besar terjadi di area makula
fokus kecil berwarna keabu-abuan atau keputihan. Beberapa di antaranya
formasi titik memiliki kilau yang nyata. Titik
refleks berasal dari endapan di retina
kristal kalsium oksalat.
Perubahan ini nampaknya merupakan manifestasi dari suatu kelainan
proses metabolisme di retina atau seluruh tubuh.

72.

Refleks sorotan
Ini adalah jenis refleksi kristal. Di bagian bawah mata dengan perpindahan
oftalmoskop, refleks muncul dalam bentuk sinar tipis yang diarahkan ke sana
tubuh vitreous. Jika disinari dengan cahaya biru, bagian bawah mata menyerupai malam
langit. Dilintasi oleh sinar berbagai lampu sorot. Kita harus memikirkan hal itu
Dalam kasus ini kita berbicara tentang pantulan cahaya dari kristal, yang permukaannya
berorientasi dalam ruang dengan cara yang kurang lebih teratur.
Refleks kristal pada kolesterolosis
Refleks ini terjadi pada kristal kolesterol dan biasanya berbeda
refleks pada oksalosis. Kristal kolesterol mempunyai penampakan poligonal,
formasi yang relatif besar dan berkilau cerah. Ciri yang paling khas
pantulan mereka tidak hanya kemilau emas dan keperakan, tetapi juga seringkali
mengamati permainan warna pelangi. Deposisi kristal kolesterol di
retina biasanya berhubungan dengan berkembangnya proses degeneratif di dalamnya. Namun, tidak
tidak termasuk bahwa kristal kolesterol pada hiperkolesterolemia itu sendiri mungkin ada
sumber perubahan patologis pada retina, khususnya jika mereka
menumpuk di pembuluh retina dan menyumbatnya.

Informasi untuk spesialis

Diagnosis banding diskus optik kongestif

• neuritis retrobulbar (biasanya proses unilateral, penurunan fungsi penglihatan, ketidaknyamanan, nyeri pada mata, diperburuk oleh gerakan, pembengkakan cakram optik, dinamika negatif);
• pretrombosis/trombosis vena sentral (biasanya unilateral, penglihatan membaik di malam hari, hipertensi oftalmik mungkin terjadi pada mata yang terkena, kepala saraf optik edema, dengan skotoma relatif perimetri atau penyempitan konsentris mungkin terjadi, dinamika negatif);
• neuropati optik iskemik anterior;
• neuropati optik kompresi;
• neuropati optik toksik;
• sindrom Foster-Kennedy;
• cakram optik pseudo-kongestif (miopia, hipermetropia laten, tidak ada perubahan perimetri dan tonometri, kurangnya dinamika);
• drusen cakram optik;
• atrofi cakram saraf optik;

Keluhan

Keluhan tersebut pada dasarnya merupakan gejala hipertensi intrakranial (ICH), dan bukan gejala kepala saraf optik kongestif (PAND).

Sakit kepala

Gejala yang paling umum (jarang tidak ada pada ICH), dapat muncul kapan saja sepanjang hari, namun menyebabkan lebih banyak kecemasan saat bangun tidur, atau mengganggu tidur di pagi hari; memburuk dengan gerakan, membungkuk, batuk, atau jenis manuver Valsava lainnya; dapat digeneralisasikan atau lokal; Biasanya, rasa sakit yang meningkat dalam waktu 6 minggu harus dibawa ke dokter; Pasien yang sebelumnya menderita sakit kepala mungkin melaporkan perubahan polanya.

Mual dan muntah

Terjadi dalam bentuk yang parah. Dapat meredakan sakit kepala, dapat muncul tanpa nyeri atau sebelum nyeri. Tahap selanjutnya setelah mual dan muntah adalah gangguan kesadaran.

Gangguan kesadaran

Dari bentuk ringan hingga berat; gangguan signifikan yang tiba-tiba merupakan gejala kerusakan batang otak dengan herniasi tenitorial atau serebelar dan memerlukan tindakan segera.

Dering berdenyut dan tinnitus

Gejala visual

Lebih sering tidak ada, tetapi mungkin: penglihatan kabur sementara selama beberapa detik (warna pucat, biasanya pada kedua mata, terutama saat berpindah dari posisi horizontal ke vertikal atau berkedip-kedip, seolah-olah lampu menyala dan mati dengan cepat). Penglihatan kabur, penyempitan bidang penglihatan, dan gangguan penglihatan warna dapat terjadi. Kadang-kadang, dengan kelumpuhan saraf kranial keenam atau ketegangannya pada piramida, terjadi diplopia. Ketajaman penglihatan tetap baik kecuali pada stadium akhir penyakit.

Epidemiologi

Diskus optikus kongestif tidak terjadi pada semua pasien dengan hipertensi intrakranial. Hal ini sangat jarang terjadi pada anak-anak, terutama pada masa bayi (hal ini disebabkan ubun-ubun terbuka yang mengkompensasi peningkatan tekanan). Namun pada semua pasien dengan ONSD, neoplasma intrakranial harus dicurigai terlebih dahulu sampai penyebab lain terbukti.

Peningkatan tekanan intrakranial (TIK) yang berulang dapat terjadi tanpa kemacetan diskus karena jaringan parut glial pada diskus selama episode pertama.

Cakram optik kongestif terkadang terdeteksi selama pemeriksaan rutin pada pasien tanpa gejala. Dalam kasus ini, perlu ditanyakan tentang obat yang diminum dan riwayat cedera otak traumatis.

Etiologi

Istilah papiledema sering disalahgunakan untuk menggambarkan pembengkakan saraf optik akibat infeksi, peradangan, atau infiltrasi pada cakram itu sendiri. Dalam kasus ini, penurunan fungsi penglihatan terjadi pada awal penyakit, dan dalam kasus neuropati tulang belakang - pada tahap terakhir. Istilah ini tepat jika hipertensi intrakranial itu sendiri merupakan akibat dari infeksi, peradangan atau infiltrasi. Penyebab diskus optikus kongestif adalah hipertensi intrakranial. Dengan kata lain, PVD merupakan salah satu gejala hipertensi intrakranial, disertai sakit kepala, mual, muntah, dan gangguan kesadaran, yang pada sebagian besar kasus bersifat bilateral (kecuali pada kasus hipotensi berat pada satu mata atau sindrom Foster-Kennedy).

Hipertensi intrakranial dibagi menjadi empat jenis:

1. parenkim - berkembang sebagai akibat dari proses intrakranial volumetrik: tumor, hematoma, abses otak, dll., edema serebral traumatis, keracunan umum dengan neurotoksin yang berasal dari eksogen atau endogen;
2. vaskular - berkembang sebagai akibat penyakit pembuluh darah otak: trombosis serebral, trombosis sinus sagital superior, mastoiditis dengan trombosis sinus transversal atau sigmoid; penyakit pembuluh darah ekstraserebral: ensefalopati hipertensi dalam kasus hipertensi maligna dengan etiologi apa pun, glomerulonefritis, eklampsia, dll., kesulitan aliran keluar vena serebral pada gagal jantung kongestif, sindrom vena cava superior, proses atau cedera intratoraks besar;
3. disebabkan oleh pelanggaran dinamika cairan serebrospinal - berkembang sebagai akibat terhambatnya jalur sirkulasi cairan serebrospinal karena tumor, hematoma, penyempitan saluran air Sylvian, infeksi; gangguan penyerapan cairan serebrospinal pada meningitis akut, perdarahan subarachnoid, meningitis karsinoma, sarkoidosis;
4. idiopatik - kriteria diagnostiknya adalah: gejala peningkatan tekanan intrakranial (sakit kepala, papiledema, tekanan cairan serebrospinal lebih dari 25 cm kolom air), tetapi komposisi cairan serebrospinal normal, tidak ada gejala neurologis topikal, tidak ada kecurigaan trombosis vena intrakranial, dan komputer atau pencitraan resonansi magnetik menunjukkan struktur normal tengkorak dan otak).

Pemeriksaan pasien dengan kongesti diskus optikus

Selain memperjelas masalah neurologis (sifat sakit kepala dan riwayat penyakit, adanya riwayat episode demam), diperlukan hal-hal berikut:

• menilai motilitas bola mata dan melakukan tes penutup saat melihat lurus dan posisi mata ekstrim di delapan titik (kelumpuhan saraf abducens dapat dikombinasikan dengan ICH), memeriksa nyeri saat bergerak;
• penilaian reaksi pupil (cacat pupil aferen relatif, sebagai suatu peraturan, tidak ada karena fungsi visual tidak terganggu sampai timbulnya atrofi cakram optik, namun perlu diingat keluhan yang dijelaskan di atas);
• penilaian ketajaman penglihatan, sensitivitas warna, refraktometri (deteksi hipermetropia tersembunyi dan perbedaan refraksi di atas cakram);
• perimetri (cari penyempitan konsentris, skotoma);
• tonometri (perhatikan asimetri TIO);
• oftalmoskopi binokular dinamis dengan fotografi fundus untuk mengobjektifikasi observasi dinamis;
• Ultrasonografi orbita (identifikasi penyebab edema orbital, drusen diskus optikus, pengukuran ketebalan saraf optik dan penonjolan diskus optikus);

Klasifikasi cakram optik kongestif berdasarkan tahapan

Kemacetan cakram optik dapat diklasifikasikan menjadi beberapa tahap menurut skala Friesen (skala ini didasarkan pada penelitian menggunakan fotografi fundus yang menunjukkan reproduktifitas antarpengamat yang baik; spesifisitas berkisar antara 88% hingga 96%, sensitivitas antara 93% dan 100%; hasilnya adalah lebih akurat bila diperiksa dalam cahaya bebas merah).

Tahap 0

Diskus optikus normal dengan batas hidung dan temporal, kumpulan serabut saraf di atasnya kabur berbanding terbalik dengan diameter diskus (sedikit kabur pada diskus besar, dan sebaliknya). Susunan kumpulan serabut saraf peridiscal sangat radial, tanpa akson divergen yang berliku-liku. Ketidakjelasan batas atas dan bawah tidak diperhitungkan karena banyaknya varian norma. Dalam kasus yang jarang terjadi, pembuluh darah besar mungkin ditutupi oleh serabut saraf di atasnya pada batas diskus, biasanya di kutub atas.

Tahap 1

Pengaburan berlebihan (dalam kaitannya dengan diameter cakram) pada batas hidung cakram optik, dengan pelanggaran susunan radial normal kumpulan serabut saraf. Bagian temporal tetap normal, setidaknya di sektor papillomakular. Perubahan ini menghasilkan pembentukan halo tipis keabu-abuan di sekeliling lingkar diskus optikus, sisi temporal diskus optikus tidak terpengaruh oleh edema (edema berbentuk C), dan ekskavasinya berbatas jelas (biasanya paling baik dinilai dengan pemeriksaan rendah). kekuatan dan oftalmoskopi tidak langsung).

Tahap 2

Tampak penonjolan bagian hidung dari diskus optikus dan tepi temporal yang kabur. Halo sepenuhnya mengelilingi disk. Lipatan retinochoroidal konsentris atau radial mungkin sudah muncul pada tahap ini. Penggalian masih terdefinisi dengan jelas.

Tahap 3

Tampak penonjolan batas temporal dan peningkatan jelas pada diameter diskus optikus. Batas yang menonjol tumpang tindih dengan satu atau lebih segmen pembuluh darah retina besar (pembuluh darah terkubur dalam jaringan edema), atau menjadi tidak terlihat di tempat pembuluh darah tersebut menekuk dan meninggalkan cakram. Halo memiliki tepi luar yang melebar. Penggalian bisa dihaluskan.

Tahap 4

Penonjolan seluruh diskus optikus dikombinasikan dengan perataan penggalian atau kompresinya hingga seukuran celah, atau dengan pencelupan sebagian pembuluh darah besar ke dalam jaringan edema tidak hanya di tepi, tetapi juga pada permukaan diskus.

Tahap 5

Peningkatan penonjolan cakram melebihi perluasan diameternya. Cakram optik merupakan tonjolan berbentuk kubah yang relatif halus dengan lingkaran cahaya yang sempit dan tidak jelas. Pembuluh darah membengkok tajam, mendaki lereng yang curam, dan sebagian atau seluruhnya terbenam dalam jaringan edema di seluruh permukaan cakram.

Tahap 1 dan 2 dapat dinilai sebagai kemacetan diskus optikus ringan, tahap 3 - sedang, dan tahap 4 dan 5 - parah.

Gejala awal papilledema yang dapat membantu dalam diagnosis

Hiperemia diskus, perdarahan kecil yang terisolasi pada lapisan serabut saraf

Tidak adanya indikasi dalam klasifikasi hiperemia (atau pucat), perdarahan dan lesi kapas memang disengaja, karena variabilitas yang signifikan dari tanda-tanda ini dalam kondisi patogenetik yang berbeda, serta antara pasien yang berbeda dalam kondisi yang sama. Namun, dalam setiap kasus tertentu, sangat tepat untuk memperhatikan ada tidaknya masing-masing tanda tersebut. Tentu saja, semakin lengkap informasinya, semakin mudah menemukan akar permasalahannya, dan semakin terlihat perubahan tampilannya seiring berjalannya waktu.

Ketika stagnasi berlangsung, jumlah dan ukuran perdarahan meningkat, fokus eksudat lunak, lipatan retina dan koroidal muncul.

Setelah beberapa bulan, hiperemia berubah menjadi pucat, penggalian menjadi halus - atrofi sekunder terbentuk. Endapan kristal kecil mengkilat mungkin muncul pada permukaan cakram (cakram pseudodrusen).

Pulsasi vena spontan

Gejala ini berguna dan menegaskan penyakit cakram saraf optik dalam kasus di mana denyut tercatat lebih awal dan menghilang jika diamati seiring waktu. Di sini kita bisa berbicara tentang dinamika negatif. Selain itu, ketika menilai efektivitas pengobatan, pemulihan denyut menunjukkan dinamika positif. Tetapi harus diingat bahwa pulsasi tidak ada pada 10% orang sehat, dan dengan hipertensi intrakranial, pulsasi menghilang ketika ICP meningkat hingga lebih dari 190 mm kolom air.

Refleks retina

Refleks peripapiler

Pada tahap awal, refleks terletak lebih dekat ke cakram, diekspresikan dengan lemah sebagai fragmen busur (lebih sering ditentukan dari sisi hidung), semakin dekat ke cakram, semakin tipis dan cerah; seiring dengan meningkatnya pembengkakan , refleks menjadi lebih lebar, meredup dan bergerak ke pinggiran, biasanya tepi atas dan bawah refleks lebih jauh dari cakram daripada tengah, tepinya tidak menutup (dalam kasus yang parah, pembengkakan menyebar ke bagian temporal dan bagian temporal) refleks terletak di kedua sisi - "ONH dalam tanda kurung").

Refleks supramillary

Terbentuk jika kontur corong pembuluh darah (refleks berbentuk cincin pada puncak diskus optikus di sekitar penggalian)

Refleks fundus patologis

Refleks foveal berbentuk titik kabur, refleks makula normal menjadi patologis, dan kemudian menghilang; jika pembengkakan meningkat, refleks silau dan linier muncul.

Fitur refleks retina pada kondisi lain

• diskus optik pseudokongestif- refleks peripapiler terletak konsentris relatif terhadap cakram; ujung-ujungnya bisa menutup membentuk cincin;
• cakram optik drusen- refleks peripapiler terletak di sisi drusen;
• neuritis retrobulbar- refleks makula menjadi patologis - ia mengembang, kehilangan garis besarnya yang jelas, pecah menjadi beberapa bagian, kemudian menjadi tidak dapat dibedakan sebagai formasi berbentuk cincin; sebagai gantinya muncul refleks silau; refleks foveal berbentuk titik kabur, mobilitasnya meningkat dan menghilang bersamaan dengan atau sedikit lebih lambat dari makula; pada beberapa pasien, terutama dengan perjalanan panjang, refleks linier antara diskus dan makula menjadi terlihat;
• atrofi primer pada diskus optikus- melemahnya dan hilangnya semua refleks (atrofi lapisan serabut saraf), refleks pada pembuluh darah menjadi lebih cerah, kemudian tidak merata dan berbintik-bintik, seperti pada aterosklerosis;
• atrofi sekunder pada diskus optikus- ciri khasnya adalah adanya refleks peripapiler (batas diskus tidak selalu meyakinkan).

Oftalmokromoskopi untuk diskus optik kongestif

• dalam cahaya tanpa merah: Cakram optik memperoleh warna hijau muda, pembuluh darah kecil yang melebar dalam jumlah besar menjadi terlihat, cakram tampaknya ditutupi dengan jaringan pembuluh darah, garis-garis lateral yang menyertai sepanjang pembuluh darah besar terlihat lebih baik daripada dalam cahaya normal, pola serabut saraf adalah terlihat jelas, menebal, ruang antar serabut melebar, perdarahan terlihat lebih baik dan lebih banyak, penonjolan diskus terlihat lebih menonjol, refleks dan edema retina peripapiler lebih jelas;
• di lampu merah: pada beberapa pasien, fenomena stagnasi tidak dapat dibedakan, garis besar kontur diskus muncul, terutama dengan pencahayaan tidak langsung (tandanya tidak patognomonik, karena tidak terjadi pada semua orang dan tidak ada ketergantungan pada penyebab edema yang diidentifikasi) ; disc drusen yang letaknya dalam terdeteksi, tidak dapat dibedakan dalam cahaya biasa (formasi berbentuk bulat, ringan/"bercahaya" dengan bayangan paradoks, menyerupai gelembung, menyatu menjadi gumpalan atau menyerupai murbei);
• dalam cahaya ungu: piringan tersebut berbentuk bintik kabur berwarna merah keunguan yang dikelilingi garis tepi bergerigi lebar berwarna biru.

Taktik

1. Bandingkan data saat ini dengan pemeriksaan sebelumnya.
2. Catat dengan cermat keadaan cakram optik saat ini (lebih baik jika berupa foto).
3. Pemeriksaan ulang setelah 1-2 minggu dengan rangkaian pemeriksaan yang sama.
4. Saat mendiagnosis DSD, konsultasikan dengan ahli saraf untuk memutuskan taktik penatalaksanaan, rujukan ke CT atau MRI otak, orbit, dan saraf optik.
5. Jika diagnosis pada akhirnya ditegakkan sebagai hipertensi intrakranial idiopatik, tindak lanjuti dengan terapis (pemantauan tekanan darah dan indeks massa tubuh dari waktu ke waktu).

Ramalan

Secara alami, cakram stagnan berkembang menjadi atrofi sekunder dengan hilangnya fungsi penglihatan.

Pemeriksaan fundus adalah salah satu metode objektif yang digunakan di klinik neurologi anak usia dini. Pemeriksaan fundus pada anak kecil sulit dilakukan. Untuk melebarkan pupil, homatropin 1% dimasukkan ke dalam kantung konjungtiva. Pada bayi baru lahir dan bayi, kepala difiksasi oleh ibu atau perawat. Jika anak sangat gelisah dan menutup matanya, dokter mungkin akan menggunakan alat pengangkat kelopak mata. Dengan kontak yang baik dengan anak usia 2-3 tahun, Anda dapat memaksanya untuk memusatkan pandangannya pada suatu objek yang menarik. Fundus diperiksa menggunakan cermin atau oftalmoskop listrik.

Fundus mata bayi baru lahir dibedakan berdasarkan sejumlah ciri. Warnanya kuning muda. Diskus optikus berwarna merah muda pucat dengan semburat keabu-abuan, batasnya jelas, tidak ada refleks makula. Pada orang dewasa, fundus seperti itu terjadi dengan atrofi saraf optik. Warna keabu-abuan pada area makula dan depigmentasi sisa fundus uteri bertahan hingga usia 2 tahun. Arteri retina pada bayi baru lahir memiliki kaliber normal, dan vena lebih lebar dari biasanya.

kamu bayi baru lahir, terlahir dengan asfiksia, pada fundus mata dapat dideteksi adanya perdarahan titik-titik di sepanjang arteriol berupa nyala api, bercak, guratan, bercak, genangan air. Perdarahan ini hilang pada hari ke 6-7 kehidupan. Perdarahan makula dan perdarahan periretinal berlangsung lebih lama. Terkadang mereka muncul kembali pada hari ke 12-14 kehidupan.

Pada bayi prematur mereka yang berada di atmosfer dengan kandungan oksigen tinggi, ditemukan fibroplasia retrolental di fundus - proliferasi endotel kapiler, perdarahan, pembengkakan serabut saraf. Selanjutnya, serabut saraf menebal, dan kapiler yang baru terbentuk tumbuh menjadi badan vitreous. Dimulai dari perifer, prosesnya melibatkan seluruh retina dan badan vitreous.

Ketika meningkat tekanan intrakranial, hidrosefalus dekompensasi, proses volumetrik di fundus, pelebaran vena, penyempitan arteri, pengaburan diskus optikus karena edema retina dicatat. Pembengkakan juga menyebar ke seluruh pembuluh darah. Ketika hipertensi meningkat, ukuran diskus bertambah dan menonjol ke dalam badan vitreous, pembuluh darah tenggelam di retina yang edema, dan perdarahan dari vena yang melebar muncul. Hiperthesia intrakranial yang berkepanjangan menyebabkan subatrofi, dan kemudian atrofi sekunder kepala saraf optik. Cakram menjadi abu-abu pucat dengan batas tidak jelas. Pembuluh darah menyempit, terutama arteri.

Atrofi optik kongenital ditandai dengan pucat tajam pada kepala saraf optik, terutama bagian temporal. Batas diskus jelas, berbeda dengan atrofi saraf optik sekunder. Arteri menyempit.

Untuk lipoidosis otak(gangliosidosis, sphingolipidosis) dan beberapa mukolipidosis ditandai dengan adanya bintik merah ceri di area makula, yang tidak berubah sepanjang perjalanan penyakit. Perubahan pada fundus ini berhubungan dengan atrofi retina dan transiluminasi koroid. Mereka sudah dapat dideteksi pada bulan-bulan pertama kehidupan, yang penting untuk diagnosis banding. Korioretinitis dan mikrofthalmos diamati pada toksoplasmosis kongenital.

Video teknik oftalmoskopi terbalik untuk pemeriksaan fundus

Jika Anda mengalami masalah saat menonton, unduh video dari halaman tersebut Daftar isi topik “Perkembangan anak. Penelitian pada anak di bidang neurologi”:

tanpa nama

Halo! Umur saya 20 tahun. Visi 1/09. 2 tahun yang lalu, ketika melihat ke langit atau permukaan cahaya lainnya, saya mulai memperhatikan gelembung-gelembung transparan yang mengambang dan senyawa-senyawa darinya. Saya diperiksa oleh dokter spesialis mata. Setelah memeriksa fundus, dokter mengatakan sebagai berikut: cakram pucat, batas jelas, vena padat, berliku-liku, arteri menyempit, ada pembengkakan di MZ, perubahan degeneratif. Diagnosisnya adalah degenerasi makula pada kedua mata. Apa yang dapat Anda katakan tentang gejala dan diagnosis di atas? Apa pengobatannya?

Halo! Kemungkinan besar, keluhan tersebut berhubungan dengan rusaknya tubuh vitreous. Dalam kebanyakan kasus, tidak ada obat yang dapat menyembuhkan, namun penyakit ini tidak mempengaruhi penglihatan. Membutuhkan pemeriksaan untuk menyingkirkan penyakit yang dapat menyebabkan hal tersebut. Degenerasi makula tidak disembuhkan sepenuhnya, “bentuk kering” - multivitamin dan obat-obatan diresepkan untuk menjaga fungsi mata. Dalam kasus "bentuk basah", suntikan obat khusus ke mata diindikasikan, kursus memerlukan pengulangan. Tomografi koherensi optik retina dilakukan untuk menentukan bentuknya. Rekomendasi yang tepat hanya dapat diberikan setelah pemeriksaan langsung.

tanpa nama

Saya menjalani pemeriksaan tambahan di rumah sakit klinis oftalmologi regional. Setelah dilakukan pemeriksaan oleh dokter spesialis mata, diagnosis “Degenerasi makula kedua mata” tidak dapat dipastikan. Laporan penasehat dikeluarkan: OU - tenang. Medianya transparan. Fundus: cakram optik berwarna merah muda pucat, batasnya jelas. arteri sedikit menyempit, vena tidak berubah. Retina berwarna merah muda. Refleks di makula bagus. Tolong beritahu saya bagaimana degenerasi makula ditentukan - selama pemeriksaan rutin fundus atau hanya dengan tomografi? Apa yang dimaksud dengan refleks pada makula? Apa yang Anda rekomendasikan untuk pengobatan kerusakan vitreous? Tetes apa yang bisa digunakan untuk pengobatan?

tanpa nama

Halo! Saya sudah menghubungi Anda tentang degenerasi makula. Saya menjalani pemeriksaan tambahan di rumah sakit klinis oftalmologi regional. Setelah dilakukan pemeriksaan oleh dokter spesialis mata, diagnosis “Degenerasi makula kedua mata” tidak dapat dipastikan. Laporan penasehat dikeluarkan: OU - tenang. Medianya transparan. Fundus: cakram optik berwarna merah muda pucat, batasnya jelas. arteri sedikit menyempit, vena tidak berubah. Retina berwarna merah muda. Refleks di makula bagus. Tidak ada penyakit mata yang teridentifikasi, namun mengenai partikel yang mengambang, saya diberitahu bahwa hampir semua orang sekarang mengidapnya dan hal ini mungkin disebabkan oleh tekanan darah rendah (90/60). Tidak ada pengobatan yang ditentukan. Tolong beritahu saya bagaimana degenerasi makula ditentukan - selama pemeriksaan rutin fundus atau hanya dengan tomografi? Apa yang dimaksud dengan refleks pada makula? Apa yang Anda rekomendasikan untuk pengobatan kerusakan vitreous? Tetes apa yang bisa digunakan untuk pengobatan?

Degenerasi makula terkait usia (AMD: Degenerasi makula terkait usia) adalah penyakit pada zona sentral retina yang terjadi pada usia tua dan menyebabkan penurunan penglihatan sentral.
Tugas retina adalah menyerap dan mengubah cahaya menjadi impuls saraf. Struktur dan fungsi retina di berbagai zona tidak sama.

Saat melihat benda jauh, misalnya bulan, posisi mata sedemikian rupa sehingga bayangan bulan diproyeksikan langsung ke pusat retina. Bagian tengah yang tampak agak kuning karena pigmen xantofil ini disebut lutea macula atau “bintik kuning” (Lat. Macula: spot / Lat. Lutea: kuning). Meskipun bagian pinggiran retina mengkhususkan diri dalam persepsi gerakan (terutama benda besar), bagian tengahnya bertanggung jawab untuk penglihatan spasial. Ini berarti bahwa pusat retina menangkap benda-benda kecil sekalipun dan dua titik yang sangat dekat satu sama lain diidentifikasi olehnya sebagai benda terpisah. Resolusi retina dinyatakan dengan ketajaman penglihatan. Orang sehat (dengan lensa korektif jika perlu) memiliki ketajaman penglihatan 100%, atau, menurut definisi dokter mata, 1,0 atau 20/20.

Resolusi tinggi dihasilkan dari distribusi reseptor visual yang lebih padat di makula dibandingkan di area retina lainnya. Selain itu, di daerah ini rasio sel kerucut dan sel ganglion hampir 161. Oleh karena itu, reseptor makula berkomunikasi langsung dengan otak melalui sel saraf retina.

Jika kualitas gambar retina tidak sempurna, seperti pada penderita rabun jauh tanpa kacamata, ketajaman penglihatan akan kurang dari 100%. Berapakah ketajaman penglihatan 100%, atau sama dengan 1,0? Artinya, dua titik berbeda yang jaraknya sangat dekat harus dilihat oleh mata secara terpisah. Jika ketajaman penglihatan 0,5 atau dengan kata lain ketajaman penglihatan 50%, maka agar dua titik dapat dibedakan sebagai objek yang terpisah, maka jarak kedua titik tersebut harus dua kali lipat dari jarak titik ketajaman penglihatan yang terlihat 1,0. Jarak ini harus empat kali lebih besar pada ketajaman penglihatan 25%, dan seterusnya. Ketika diuji dengan grafik penglihatan, seseorang dengan penglihatan 0,5 hanya mengidentifikasi huruf atau angka dua kali ukuran yang dapat dilihat oleh orang dengan penglihatan 1,0. Jika pasien miopia diuji dengan koreksi kacamata (atau lensa kontak) yang benar, hasilnya menjadi normal kembali. Namun, jika retina itu sendiri berubah, yang mungkin disebabkan oleh kematian sel reseptor atau kerusakan sebagiannya, terjadi penurunan ketajaman penglihatan, yang tidak dapat dikoreksi dengan kacamata. Masalah ini sangat penting terutama pada daerah makula.

Seperti semua organ, retina juga mengalami proses penuaan sepanjang hidup. Bahkan pada orang sehat, terjadi penurunan jumlah reseptor dan sel saraf secara perlahan. Epitel pigmen yang terletak tepat di belakang retina dan terus menerus menyerap sisa-sisa bagian sel reseptor, lambat laun membentuk endapan zat sisa yang sulit diolah. Pasokan darah ke lapisan berikutnya, koroid, juga menurun seiring bertambahnya usia.

Kemampuan koroid untuk mengangkut panas dan mengatur volume darah yang dibutuhkan biasanya menurun seiring bertambahnya usia, sehingga mempengaruhi nutrisi retina. Selain itu, timbunan produk yang belum diolah, terutama timbunan lemak, semakin mengganggu pengangkutan zat dari retina ke koroid, dan sebaliknya.

Biasanya, makula menerima sejumlah kecil oksigen dari pembuluh darah retina; sebagian besar oksigen masuk ke area makula dari koroid. Inilah alasan mengapa makula terutama menderita kelainan terkait usia yang disebabkan oleh pengendapan timbunan lemak dari koroid yang berdekatan. Faktor penting lainnya adalah makula lebih banyak terkena cahaya dan efek merusaknya dibandingkan area retina lainnya.

Perbedaan antara penuaan normal pada daerah makula dan beberapa proses patologis yang terjadi di dalamnya terkadang sulit untuk dibedakan. Banyak orang lanjut usia mengalami perubahan nyata pada makula, yang dapat menyebabkan kehilangan penglihatan parah. Prekursor cacat tersebut adalah gangguan visual dalam jumlah endapan di retina yang disebut drusen. Drusen adalah formasi kecil seperti gumpalan yang sebagian besar terdiri dari lemak; mereka terletak di antara epitel pigmen dan koroid. Saat memeriksa mata, mereka mungkin diidentifikasi sebagai bintik kecil kekuningan yang terletak di belakang retina.

Jika drusen tersebut berukuran relatif besar, tanpa batas yang jelas dan cenderung mengkilat (menjadi konfluen), maka risiko terjadinya degenerasi makula (Lat. Degeneratio: degenerasi) meningkat. Degenerasi didefinisikan sebagai penataan ulang jaringan dari bentuk yang lebih kompleks ke bentuk yang lebih sederhana, serta transisi dari keadaan yang berfungsi dengan baik ke tingkat yang tidak berfungsi. Tahap pertama AMD adalah perubahan struktur epitel pigmen, ditentukan dengan oftalmoskopi.

Jelas bahwa alih-alih refleks fundus merah muda seragam yang biasa, fokus gelap dan terang terdeteksi di area makula. Seorang pasien dengan perubahan seperti itu tidak lagi memiliki penglihatan 100%, dan tergantung pada tingkat keparahan perubahan ini, penglihatannya berfluktuasi antara 20 dan 80%.
Ketajaman penglihatan terendah yang bisa “cukup” untuk membaca koran (mungkin dengan penggunaan kacamata baca) adalah sekitar 30%. AMD mungkin berhenti pada tahap pertama ini (perubahan pada epitel pigmen) dan tidak berkembang lebih lanjut. Jika tidak, kerusakan lebih lanjut dapat terjadi, dan perkembangan selanjutnya dari bentuk atrofi atau perkembangan proses berkontribusi terhadap munculnya bentuk penyakit “basah” (Gr. atrophein: tanpa makanan). Perkembangan degenerasi atrofi mungkin berhubungan dengan risiko kehilangan jaringan yang parah dan penurunan fungsi penglihatan yang signifikan. Perubahan makula yang baru saja dijelaskan disebut AMD kering.

AMD bentuk kering dapat berkembang menjadi bentuk basah. Alam, bila memungkinkan, selalu berupaya memulihkan kegagalan tubuh sendiri. Oleh karena itu, pembuluh darah dapat tumbuh dari koroid menjadi makula degeneratif di bawah epitel pigmen. Mereka bahkan dapat menembus epitel pigmen dan terus tumbuh di antara lapisan ini dan retina. Proses kompensasi seperti itu sebenarnya lebih banyak menimbulkan kerugian daripada manfaat. Berbeda dengan kapiler yang sehat, pembuluh darah yang baru terbentuk tidak “tahan air”. Cairan, terkadang bahkan darah, bisa bocor dan terperangkap di bawah atau jauh di dalam retina, sehingga menyebabkan AMD basah.

Pembuluh darah dan eksudat ini menyebabkan pelepasan lokal dan perpindahan sel reseptor retina. Akibatnya, sel batang dan kerucut tidak lagi berada pada tempatnya, sementara suplai darah ke retina menjadi semakin tidak efektif. Jika sebuah gambar diproyeksikan ke bagian retina yang terlepas, otak menerima informasi yang salah secara topografis (spasial). Inilah alasan mengapa pasien AMD basah tidak melihat pintu berbentuk persegi panjang, melainkan struktur melengkung atau bergelombang. Fenomena ini disebut metamorphopsia (Gr.metamorphopsein : melihat sesuatu yang miring), patognomonik (manifestasi wajib) terhadap kerusakan pada zona makula.

Mari kita daftar gejala AMD yang paling penting: pada AMD bentuk kering, terjadi penurunan ketajaman penglihatan dalam berbagai tingkat; pada AMD bentuk basah, terjadi penurunan penglihatan yang signifikan terkait dengan metamorfopsia.

Kehilangan penglihatan merupakan beban berat bagi orang lanjut usia. Sangat meyakinkan untuk mengetahui bahwa AMD tidak akan menyebabkan pasien menjadi buta total. Ia mungkin kesulitan membaca atau melihat detail suatu objek, namun kebutaan total tidak akan terjadi kecuali ada penyakit mata lain (misalnya glaukoma) karena area retina lainnya tetap utuh.
Seorang pasien dengan AMD memiliki orientasi ruang yang cukup baik dan dapat bergerak bebas, karena penyakit ini tidak mempengaruhi area perifer retina.

Seberapa sering AMD terjadi?
Ada beberapa bentuk degenerasi makula herediter yang sangat langka yang muncul pada masa kanak-kanak atau dewasa muda. Bentuk degenerasi makula ini berbeda dengan AMD, yang merupakan masalah pada orang lanjut usia. AMD cukup jarang terjadi pada usia paruh baya, namun kemungkinan mengembangkan AMD meningkat secara signifikan pada orang tua. Sekitar 1,5% orang berusia 52-64 tahun menderita AMD, sementara angka ini meningkat menjadi 10-20% di antara mereka yang berusia 65-75 tahun, dan sekitar 35% orang berusia 75-84 tahun mengidap patologi. Dapat dikatakan bahwa siapa pun yang hidup cukup lama hampir pasti akan mengembangkan AMD. Seiring dengan meningkatnya angka harapan hidup, diperkirakan akan terjadi pula peningkatan jumlah pasien AMD di masa depan.

Patogenesis dan pencegahan AMD.
Patogenesis AMD belum sepenuhnya diketahui, sehingga upaya untuk mengobati patologi ini masih pada tahap awal.

Tidak ada keraguan bahwa ada kecenderungan genetik terhadap penyakit ini: anak-anak dari orang tua penderita AMD mempunyai risiko lebih besar terkena penyakit ini di kemudian hari. Orang dengan kulit pucat dan mereka yang mengeluhkan peningkatan kepekaan terhadap cahaya terang lebih mungkin menderita penyakit ini. Faktor risiko lain serupa dengan penyebab arteriosklerosis: AMD lebih sering terlihat bersamaan dengan merokok dan peningkatan lipid darah. Terdapat juga bukti bahwa kekurangan vitamin, terutama vitamin E dan C, serta vitamin A, dapat mempercepat perkembangan AMD. Aturan umum yang telah ditetapkan untuk mencegah arteriosklerosis juga dapat dianggap sebagai tindakan pencegahan AMD: tidak merokok, diet kaya vitamin dan rendah kalori, olahraga, dll. Karena cahaya tampaknya memainkan peran penting dalam patogenesis AMD, disarankan untuk memakai kacamata hitam penyerap UV berkualitas tinggi, terutama di laut, di salju, dan di pegunungan.

Tidak ada terapi khusus untuk AMD kering. Pola makan yang kaya vitamin dan terkadang suplemen makanan dengan olahan gingko biasanya direkomendasikan.

Dalam bentuk AMD basah, penghancuran pembuluh darah patologis yang baru terbentuk (neovaskularisasi) dilakukan dengan laser. Pembuluh darah ini sebenarnya hancur setelah perawatan laser. Namun, kita tidak boleh lupa bahwa a) selama perawatan laser, jaringan sehat juga menderita; b) penyebab utama AMD tidak terpengaruh.

Baru-baru ini, terapi laser telah ditingkatkan dengan terapi fotodinamik. Untuk melakukan tindakan terapeutik ini, bahan kimia peka cahaya diberikan secara intravena. Zat ini terutama disimpan di dinding pembuluh darah yang baru terbentuk dan berubah secara patologis. Interaksi zat ini dengan laser non-termal menyebabkan reaksi biokimia yang berakhir dengan penutupan dan penghancuran selanjutnya dari pembuluh darah yang baru terbentuk yang “ditandai”. Dalam kebanyakan kasus, setelah terapi ini, pemeriksaan dan pengobatan ulang yang sering dan cukup ekstensif diperlukan, karena penyebab utama penyakit ini tidak dapat dihilangkan. Ada harapan besar untuk terapi fotodinamik, namun manfaat jangka panjang dari jenis pengobatan ini masih belum diketahui.

Dalam pendekatan terapeutik lainnya, pembuluh darah yang baru terbentuk diangkat melalui pembedahan, atau retina dipisahkan seluruhnya, diputar, dan difiksasi pada posisi di mana makula bersentuhan dengan area epitel pigmen yang masih sehat. Namun, pengobatan tersebut hanya mungkin dilakukan pada beberapa kasus, dan hasil individualnya masih belum jelas.

Hingga saat ini, rekomendasi terbaik bagi pasien AMD adalah konsultasi menyeluruh dan lengkap dengan dokter mata, serta dokter mata yang menangani pasien low vision. Penggunaan perangkat pembesaran dianjurkan, yang memungkinkan pasien dengan AMD tingkat lanjut mendapatkan kembali kemampuan untuk membaca setidaknya dokumen dan teks tertentu.

AMD dan glaukoma.
Glaukoma tidak meningkatkan risiko AMD, namun jika degenerasi terjadi pada pasien dengan glaukoma, hal ini sangat berbahaya. Lesi glaukoma ditandai dengan berkembangnya cacat penglihatan di perifer, sedangkan penglihatan sentral tetap normal untuk waktu yang lama. Jika seorang pasien memiliki kelainan lapang pandang glaukoma dan kehilangan ketajaman penglihatan terkait AMD, penglihatannya akan terkena dampak ganda. Hal ini sekali lagi menekankan perlunya pengobatan glaukoma, meskipun tidak ada perubahan subjektif yang terdeteksi. Seorang pasien dengan glaukoma harus menyadari kemungkinan berkembangnya AMD di masa depan dan memahami bahwa menjaga bidang penglihatan sangatlah penting.