Kardiosklerosis aterosklerotik: gambaran klinis, klasifikasi, gejala dan pengobatan. Penyakit jantung aterosklerotik Penyakit sebagai penyebab kematian

Patologi yang cukup parah, yaitu penggantian sel miokard dengan struktur ikat, akibat infark miokard - kardiosklerosis pasca infark. Proses patologis ini secara signifikan mengganggu fungsi jantung itu sendiri dan, sebagai akibatnya, seluruh tubuh secara keseluruhan.

kode ICD-10

Penyakit ini memiliki kode ICD tersendiri (dalam International Classification of Diseases). Ini adalah I25.1 - disebut “Penyakit jantung aterosklerotik. Koroner (arteri): ateroma, aterosklerosis, penyakit, sklerosis."

kode ICD-10

I25.1 Penyakit jantung aterosklerotik

Penyebab kardiosklerosis pasca infark

Seperti disebutkan di atas, patologi ini disebabkan oleh penggantian struktur miokard nekrotik dengan sel jaringan ikat, yang menyebabkan penurunan aktivitas jantung. Ada beberapa penyebab yang dapat memicu proses tersebut, namun yang utama adalah akibat dari infark miokard yang diderita pasien.

Ahli jantung mengklasifikasikan perubahan patologis pada tubuh ini sebagai penyakit tersendiri yang termasuk dalam kelompok penyakit jantung koroner. Biasanya, diagnosis yang dimaksud muncul pada kartu seseorang yang mengalami serangan jantung dua sampai empat bulan setelah serangan tersebut. Selama waktu ini, sebagian besar proses jaringan parut miokard telah selesai.

Bagaimanapun, serangan jantung adalah kematian sel-sel fokal yang harus diisi ulang oleh tubuh. Karena keadaan saat ini, penggantian tidak dilakukan dengan analog sel otot jantung, tetapi dengan jaringan ikat bekas luka. Transformasi inilah yang mengarah pada penyakit yang dibahas dalam artikel ini.

Tergantung pada lokasi dan skala lesi fokus, tingkat aktivitas jantung juga ditentukan. Bagaimanapun, jaringan “baru” tidak memiliki kemampuan untuk berkontraksi dan tidak mampu mengirimkan impuls listrik.

Sebagai akibat dari patologi yang timbul, peregangan dan deformasi bilik jantung diamati. Tergantung pada lokasi lesi, degenerasi jaringan dapat mempengaruhi katup jantung.

Penyebab lain dari patologi yang dimaksud mungkin adalah distrofi miokard. Suatu perubahan pada otot jantung yang timbul akibat adanya penyimpangan dari norma metabolisme di dalamnya, yang mengakibatkan terganggunya peredaran darah akibat penurunan kontraktilitas otot jantung.

Trauma juga bisa menyebabkan penyakit serupa. Namun dua kasus terakhir, yang menjadi katalisator permasalahan, kurang umum terjadi.

Gejala kardiosklerosis pasca infark

Bentuk klinis dari manifestasi penyakit ini secara langsung bergantung pada lokasi pembentukan fokus nekrotik dan, karenanya, bekas luka. Artinya, semakin besar jaringan parut, semakin parah gejalanya.

Gejalanya cukup bervariasi, namun yang utama adalah gagal jantung. Pasien juga mungkin merasakan ketidaknyamanan serupa:

• Aritmia adalah kegagalan fungsi ritme suatu organ.
• Sesak napas yang progresif.
• Penurunan resistensi terhadap stres fisik.
• Takikardia – peningkatan ritme.
• Orthopnea adalah gangguan pernapasan saat berbaring.
• Serangan asma jantung di malam hari dapat terjadi. Tunggu 5-20 menit setelah pasien mengubah posisi tubuhnya menjadi vertikal (berdiri, duduk), pernapasan pulih dan orang tersebut sadar. Jika hal ini tidak dilakukan, maka dengan latar belakang hipertensi arteri, yang merupakan elemen patologi yang menyertai, ontogenesis - edema paru - dapat terjadi. Atau disebut juga gagal ventrikel kiri akut.
• Serangan angina spontan dan nyeri mungkin tidak menyertai serangan ini. Fakta ini mungkin terwujud dengan latar belakang gangguan peredaran darah koroner.
• Jika ventrikel kanan terpengaruh, pembengkakan pada ekstremitas bawah dapat terjadi.
• Peningkatan saluran vena di daerah leher dapat terlihat.
• Hidrotoraks adalah akumulasi transudat (cairan yang berasal dari non-inflamasi) di rongga pleura.
• Akrosianosis adalah perubahan warna kebiruan pada kulit yang berhubungan dengan kurangnya suplai darah ke kapiler kecil.
• Hidroperikardium - penyakit gembur-gembur pada selaput jantung.
• Hepatomegali adalah stagnasi darah di pembuluh hati.

Kardiosklerosis pasca infark fokus besar

Jenis patologi dengan fokus besar adalah bentuk penyakit yang paling parah, yang menyebabkan gangguan serius pada fungsi organ yang terkena, dan seluruh organisme secara keseluruhan.

Dalam hal ini, sel-sel miokardium sebagian atau seluruhnya digantikan oleh jaringan ikat. Area penggantian jaringan yang luas secara signifikan mengurangi kinerja pompa manusia, termasuk perubahan yang dapat mempengaruhi sistem katup, yang hanya memperburuk situasi saat ini. Dengan gambaran klinis seperti itu, diperlukan pemeriksaan pasien yang cukup mendalam dan tepat waktu, yang selanjutnya harus sangat memperhatikan kesehatannya.

Gejala utama patologi makrofokal meliputi:

• Munculnya ketidaknyamanan pernafasan.
• Gangguan ritme kontraksi normal.
• Manifestasi gejala nyeri di daerah retrosternal.
• Peningkatan kelelahan.
• Pembengkakan yang cukup nyata pada ekstremitas bawah dan atas, dan dalam kasus yang jarang terjadi, pada seluruh tubuh, mungkin terjadi.

Cukup sulit untuk mengidentifikasi penyebab penyakit jenis ini, apalagi jika sumbernya adalah penyakit yang diderita dalam waktu yang relatif lama. Dokter hanya menunjukkan beberapa:

• Penyakit yang bersifat menular dan/atau virus.
• Reaksi alergi akut tubuh terhadap iritasi eksternal.

Kardiosklerosis pasca infark aterosklerotik

Jenis patologi yang dipertimbangkan ini disebabkan oleh perkembangan penyakit jantung koroner dengan mengganti sel miokard dengan sel ikat, akibat kerusakan aterosklerotik pada arteri koroner.

Sederhananya, dengan latar belakang kekurangan oksigen dan nutrisi yang berkepanjangan yang dialami jantung, pembelahan sel ikat antara kardiomiosit (sel otot jantung) diaktifkan, yang mengarah pada perkembangan dan perkembangan proses aterosklerotik.

Kekurangan oksigen terjadi karena penumpukan plak kolesterol pada dinding pembuluh darah, yang menyebabkan penurunan atau penyumbatan total aliran darah.

Sekalipun penyumbatan lumen tidak terjadi, jumlah darah yang masuk ke organ berkurang, dan akibatnya, sel tidak menerima oksigen. Kekurangan ini terutama dirasakan oleh otot jantung, meski dengan beban ringan.

Pada orang yang menerima banyak aktivitas fisik, tetapi memiliki masalah aterosklerotik pada pembuluh darah, kardiosklerosis pasca infark memanifestasikan dirinya dan berkembang jauh lebih aktif.

Pada gilirannya, penurunan lumen pembuluh koroner dapat menyebabkan:

• Kegagalan metabolisme lipid menyebabkan peningkatan kadar kolesterol plasma, yang mempercepat perkembangan proses sklerotik.
• Tekanan darah tinggi yang kronis. Hipertensi meningkatkan kecepatan aliran darah, yang memicu mikrovortisitas darah. Fakta ini menciptakan kondisi tambahan untuk pengendapan plak kolesterol.
• Kecanduan nikotin. Ketika memasuki tubuh, itu memicu kejang kapiler, yang untuk sementara mengganggu aliran darah dan, akibatnya, suplai oksigen ke sistem dan organ. Pada saat yang sama, perokok kronis mengalami peningkatan kadar kolesterol dalam darah.
• Predisposisi genetik.
• Kelebihan kilogram menambah stres, yang meningkatkan kemungkinan terjadinya iskemia.
• Stres yang terus-menerus mengaktifkan kelenjar adrenal, yang menyebabkan peningkatan kadar hormon dalam darah.

Dalam situasi ini, proses perkembangan penyakit tersebut berjalan lancar dengan kecepatan rendah. Ventrikel kiri paling terkena dampaknya, karena menanggung beban terbesar, dan selama kekurangan oksigen, ventrikel kirilah yang paling menderita.

Untuk beberapa waktu, patologi tidak muncul dengan sendirinya. Seseorang mulai merasakan ketidaknyamanan ketika hampir seluruh jaringan otot diselingi sel jaringan ikat.

Menganalisis mekanisme perkembangan penyakit ini, kita dapat menyimpulkan bahwa penyakit ini didiagnosis pada orang yang usianya telah melebihi batas empat puluh tahun.

Menurunkan kardiosklerosis pasca infark

Karena struktur anatominya, ventrikel kanan terletak di bagian bawah jantung. Ini “dilayani” oleh sirkulasi paru. Ia mendapat nama ini karena darah yang bersirkulasi hanya menangkap jaringan paru-paru dan jantung itu sendiri, tanpa memberi nutrisi pada organ manusia lainnya.

Hanya darah vena yang mengalir dalam lingkaran kecil. Berkat semua faktor ini, area motorik manusia ini paling tidak rentan terhadap faktor negatif yang menyebabkan penyakit yang dibahas dalam artikel ini.

Komplikasi kardiosklerosis pasca infark

Sebagai akibat dari perkembangan kardiosklerosis pasca infark, penyakit lain dapat berkembang di masa depan:

• Fibrilasi atrium.
• Perkembangan aneurisma ventrikel kiri yang menjadi kronis.
• Berbagai blokade: atrium - ventrikel.
• Kemungkinan berbagai trombosis dan manifestasi tromboemboli meningkat.
• Takikardia ventrikel paroksismal.
• Ekstrasistol ventrikel.
• Blok atrioventrikular lengkap.
• Sindrom sinus sakit.
• Tamponade rongga perikardial.
• Dalam kasus yang sangat parah, aneurisma dapat pecah dan mengakibatkan kematian pasien.

Hal ini menurunkan kualitas hidup pasien:

• Sesak nafas bertambah.
• Performa dan toleransi beban menurun.
• Pelanggaran kontraksi jantung terlihat.
• Gangguan ritme muncul.
• Fibrilasi ventrikel dan atrium biasanya dapat diamati.

Jika terjadi perkembangan penyakit aterosklerotik, gejala samping juga dapat mempengaruhi area non-jantung pada tubuh korban.

• Hilangnya sensasi pada anggota badan. Kaki dan tulang jari tangan paling terkena dampaknya.
• Sindrom ekstremitas dingin.
• Atrofi dapat berkembang.
• Gangguan patologis dapat mempengaruhi sistem pembuluh darah otak, mata dan area lainnya.

Kematian mendadak pada kardiosklerosis pasca infark

Meski terdengar menyedihkan, seseorang yang menderita penyakit tersebut memiliki risiko tinggi terjadinya asistol (penghentian aktivitas bioelektrik yang menyebabkan serangan jantung), dan akibatnya, timbulnya kematian klinis mendadak. Oleh karena itu, kerabat pasien ini harus bersiap menghadapi hasil seperti itu, terutama jika prosesnya sudah cukup lanjut.

Alasan lain yang menyebabkan kematian mendadak dan merupakan akibat dari kardiosklerosis pasca infark adalah eksaserbasi patologi dan perkembangan syok kardiogenik. Dialah yang, jika bantuan tidak diberikan tepat waktu (dan dalam beberapa kasus bahkan dengan bantuan itu), menjadi titik awal kematian.

Fibrilasi ventrikel jantung, yaitu kontraksi serat miokard yang tersebar dan multiarah, juga dapat memicu kematian.

Berdasarkan uraian di atas, perlu dipahami bahwa seseorang yang telah diberi diagnosis tersebut perlu memantau kesehatannya secara cermat, memantau tekanan darah, detak jantung, dan ritme jantungnya secara rutin, serta rutin mengunjungi dokter yang merawatnya - ahli jantung. Inilah satu-satunya cara untuk mengurangi risiko kematian mendadak.

Diagnosis kardiosklerosis pasca infark

• Jika dicurigai adanya penyakit jantung, termasuk yang dibahas dalam artikel ini, ahli jantung akan meresepkan sejumlah tes untuk pasien:
• Analisis riwayat kesehatan pasien.
• Pemeriksaan fisik oleh dokter.
• Mencoba menentukan apakah pasien menderita aritmia dan seberapa stabilnya.
• Melakukan elektrokardiografi. Metode ini cukup informatif dan dapat “memberi tahu” banyak hal kepada spesialis yang berkualifikasi.
• Pemeriksaan USG jantung.
• Tujuan ritmeokardiografi adalah studi elektrofisiologi jantung non-invasif tambahan, yang dengannya dokter menerima catatan variabilitas ritme organ pemompa darah.
• Tomografi emisi positron (PET) jantung adalah studi tomografi radionuklida yang memungkinkan Anda melokalisasi fokus hipoperfusi.
• Angiografi koroner adalah metode radiopak untuk mempelajari arteri koroner jantung untuk mendiagnosis penyakit jantung koroner menggunakan sinar-X dan cairan kontras.
• Ekokardiogram adalah salah satu teknik penelitian ultrasonografi yang bertujuan mempelajari perubahan morfologi dan fungsional jantung dan alat katupnya.
• Menetapkan frekuensi manifestasi gagal jantung.
• Radiografi memungkinkan seseorang untuk menentukan perubahan parameter dimensi mekanisme biologis yang sedang dipelajari. Pada dasarnya, fakta ini terungkap karena separuh kiri.
• Untuk mendiagnosis atau mengecualikan iskemia sementara, dalam beberapa kasus seseorang harus menjalani tes stres.
• Seorang ahli jantung, jika institusi medis memiliki peralatan tersebut, dapat meresepkan pemantauan Holter, yang memungkinkan pemantauan harian terhadap jantung pasien.
• Melakukan ventrikulografi. Ini adalah pemeriksaan yang lebih terfokus, metode rontgen untuk menilai bilik jantung, di mana zat kontras disuntikkan. Dalam hal ini, gambar ventrikel yang kontras direkam pada film khusus atau alat perekam lainnya.

Kardiosklerosis pasca infark pada EKG

EKG atau singkatannya - elektrokardiografi. Teknik pemeriksaan kesehatan ini bertujuan untuk menganalisis aktivitas bioelektrik serat miokard. Impuls listrik, yang muncul di simpul sinus, melewati serat melalui tingkat konduktivitas tertentu. Sejalan dengan lewatnya sinyal denyut nadi, kontraksi kardiomiosit diamati.

Saat melakukan elektrokardiografi, berkat elektroda sensitif khusus dan alat perekam, arah denyut nadi yang bergerak dicatat. Berkat ini, spesialis dapat memperoleh gambaran klinis tentang fungsi struktur individu kompleks jantung.

Seorang ahli jantung berpengalaman, yang melakukan EKG pasien, dapat memperoleh penilaian parameter operasi utama:

• Tingkat otomatis. Kemampuan berbagai bagian pompa manusia untuk secara mandiri menghasilkan impuls dengan frekuensi yang diperlukan, yang mempunyai efek menarik pada serat miokard. Ekstrasistol dinilai.
• Derajat konduksi adalah kemampuan serabut jantung untuk menghantarkan sinyal dari tempat asalnya ke miokardium yang berkontraksi - kardiomiosit. Menjadi mungkin untuk melihat apakah terdapat kelambanan dalam aktivitas kontraktil katup atau kelompok otot tertentu. Biasanya, ketidaksesuaian dalam pengoperasiannya terjadi justru ketika konduktivitas terganggu.
• Penilaian tingkat rangsangan di bawah pengaruh impuls bioelektrik yang diciptakan. Dalam keadaan sehat, di bawah pengaruh iritasi ini, kelompok otot tertentu berkontraksi.

Prosedurnya sendiri tidak menimbulkan rasa sakit dan hanya membutuhkan sedikit waktu. Dengan mempertimbangkan semua persiapan, ini akan memakan waktu 10 – 15 menit. Dalam hal ini, ahli jantung menerima hasil yang cepat dan cukup informatif. Perlu dicatat juga bahwa prosedurnya sendiri tidak mahal, sehingga dapat diakses oleh masyarakat umum, termasuk masyarakat berpenghasilan rendah.

Kegiatan persiapan meliputi:

• Pasien perlu memperlihatkan batang tubuh, pergelangan tangan, lengan dan kakinya.
• Area ini dibasahi dengan air (atau larutan sabun) oleh petugas medis yang melakukan prosedur. Setelah itu, perjalanan impuls dan, karenanya, tingkat persepsinya oleh perangkat listrik meningkat.
• Penjepit dan mangkuk penghisap ditempatkan di pergelangan kaki, pergelangan tangan, dan dada, yang akan menangkap sinyal yang diperlukan.

Pada saat yang sama, ada persyaratan yang diterima, yang pelaksanaannya harus dikontrol secara ketat:

• Elektroda kuning dipasang di pergelangan tangan kiri.
• Di sebelah kanan - merah.
• Elektroda hijau dipasang di pergelangan kaki kiri.
• Di sebelah kanan - hitam.
• Cangkir hisap khusus dipasang di dada di area jantung. Dalam kebanyakan kasus, seharusnya ada enam.

Setelah menerima grafik, ahli jantung mengevaluasi:

• Ketinggian tegangan gigi indikator QRS (kegagalan kontraktilitas ventrikel).
• Tingkat pergeseran kriteria S – T. Kemungkinan penurunannya di bawah isoline normal.
• Penilaian puncak T: tingkat penurunan dari norma, termasuk transisi ke nilai negatif, dianalisis.
• Varietas takikardia dengan frekuensi berbeda dipertimbangkan. Flutter atau fibrilasi atrium dinilai.
• Kehadiran blokade. Penilaian kegagalan kapasitas konduktif dari kumpulan konduktif jaringan jantung.

Elektrokardiogram harus diuraikan oleh spesialis berkualifikasi yang, berdasarkan berbagai jenis penyimpangan dari norma, mampu menyusun keseluruhan gambaran klinis penyakit, melokalisasi fokus patologi dan membuat diagnosis yang benar.

Pengobatan kardiosklerosis pasca infark

Mengingat patologi ini merupakan manifestasi yang agak kompleks dan karena pentingnya fungsi organ ini bagi tubuh, maka terapi untuk mengatasi masalah ini tentu harus komprehensif.

Ini adalah metode non-obat dan pengobatan, jika perlu, perawatan bedah. Hanya pengobatan yang tepat waktu dan menyeluruh yang dapat mencapai penyelesaian positif terhadap masalah penyakit jantung koroner.

Jika patologinya belum terlalu lanjut, maka melalui koreksi obat dimungkinkan untuk menghilangkan sumber penyimpangan, memulihkan fungsi normal. Dengan mempengaruhi secara langsung kaitan patogenesis, misalnya sumber kardiosklerosis aterosklerotik (pembentukan plak kolesterol, penyumbatan pembuluh darah, hipertensi arteri, dan sebagainya), sangat mungkin untuk menyembuhkan penyakit (jika masih dalam masa pertumbuhan) atau secara signifikan mendukung metabolisme dan fungsi normal.

Perlu juga dicatat bahwa pengobatan sendiri dengan gambaran klinis ini sama sekali tidak dapat diterima. Obat-obatan hanya dapat diresepkan dengan diagnosis yang pasti. Jika tidak, Anda dapat menyebabkan lebih banyak kerugian pada pasien dan memperburuk situasi. Dalam hal ini, dimungkinkan untuk mendapatkan proses yang tidak dapat diubah. Oleh karena itu, bahkan dokter yang merawat, ahli jantung, harus benar-benar yakin akan kebenaran diagnosisnya sebelum meresepkan terapi.

Untuk bentuk penyakit aterosklerotik yang dimaksud, sekelompok obat digunakan untuk memerangi gagal jantung. Ini adalah agen farmakologis seperti:

• Metabolit: rikavit, midolate,mildronate, apilac, ribonosine, glisin, milife, biotredin, antisten, riboxin, cardinate, succinic acid, cardiomagnyl dan lain-lain.
• Fibrat: normolip, gemfibrozil, gevilon, ciprofibrate, fenofibrate, ipolipid, bezafibrate, regulip dan lain-lain.
• Statin: Recol, Mevacor, Cardiostatin, Pitavastatin, Lovasterol, Atorvastatin, Rovacor, Pravastatin, Apexstatin, Simvastatin, Lovacor, Rosuvastatin, Fluvastatin, Medostatin, Lovastatin, Choletar, Cerivastatin dan lain-lain.

Agen metabolisme glisin Itu diterima dengan cukup baik oleh tubuh. Satu-satunya kontraindikasi penggunaannya adalah hipersensitivitas terhadap satu atau lebih komponen obat.

Obat ini diberikan dengan dua cara - di bawah lidah (sublingual) atau ditempatkan di antara bibir atas dan gusi (bukal) sampai terserap seluruhnya.

Obat ini diresepkan dalam dosis tergantung pada usia pasien:

Anak-anak yang belum menginjak usia tiga tahun - setengah tablet (50 ml) dua hingga tiga kali sepanjang hari. Regimen ini dilakukan selama satu hingga dua minggu. Kemudian, selama tujuh sampai sepuluh hari, minumlah setengah tablet sekali sehari.

Anak-anak yang sudah berusia tiga tahun dan pasien dewasa diberi resep satu tablet utuh dua hingga tiga kali sehari. Regimen ini dilakukan selama satu hingga dua minggu. Jika ada kebutuhan terapeutik, pengobatan diperpanjang hingga satu bulan, kemudian istirahat selama sebulan dan pengobatan kedua.

Gemfibrozil obat penurun lipid diresepkan oleh dokter yang merawat secara oral setengah jam sebelum makan. Dosis yang dianjurkan adalah 0,6 g dua kali sehari (pagi dan sore) atau 0,9 g sekali sehari (malam). Anda tidak boleh menggigit tabletnya. Dosis maksimum yang diperbolehkan adalah 1,5 g Durasi pengobatan adalah satu setengah bulan, dan lebih jika perlu.

Kontraindikasi untuk obat ini meliputi: sirosis bilier primer pada hati, peningkatan intoleransi terhadap komponen gemfibrozil pada tubuh pasien, serta kehamilan dan menyusui.

Fluvastatin obat penurun lipid diberikan terlepas dari asupan makanan, utuh, tanpa dikunyah, bersama dengan sedikit air. Disarankan untuk digunakan pada malam hari atau sebelum tidur.

Dosis awal dipilih secara individual - dari 40 hingga 80 mg setiap hari dan disesuaikan tergantung pada efek yang dicapai. Pada gangguan tahap ringan, pengurangan hingga 20 mg per hari diperbolehkan.

Kontraindikasi obat ini meliputi: penyakit akut yang mempengaruhi hati, kondisi umum pasien yang serius, intoleransi individu terhadap komponen obat, kehamilan, menyusui (pada wanita) dan masa kanak-kanak, karena keamanan mutlak obat tersebut belum terbukti. .

Digunakan dengan cara yang sama penghambat enzim pengubah angiotensin(APF blocker): olivine, normapress, invoril, captopril, minipril, lerin, enalapril, renipril, calpiren, corandil, enalacor, miopril dan lain-lain.

Pemblokir ACE enalapril diambil tanpa memperhatikan makanannya. Untuk monoterapi, dosis awal adalah dosis tunggal 5 mg setiap hari. Jika efek terapeutik tidak diamati, setelah satu atau dua minggu dapat ditingkatkan menjadi 10 mg. Obat tersebut harus diminum di bawah pengawasan terus-menerus oleh seorang spesialis.

Dengan toleransi normal, dan bila perlu, dosis dapat ditingkatkan menjadi 40 mg setiap hari, dibagi menjadi satu atau dua dosis sepanjang hari.

Jumlah harian maksimum yang diijinkan adalah 40 mg.

Bila diresepkan bersamaan dengan diuretik, obat kedua harus dihentikan beberapa hari sebelum enalapril diberikan.

Obat ini dikontraindikasikan jika terjadi hipersensitivitas terhadap komponennya, selama kehamilan dan menyusui.

Terapi kompleks meliputi diuretik: furosemid, Kinex, Indap, Lasix dan lain-lain.

Furosemid dalam bentuk tablet diminum saat perut kosong tanpa dikunyah. Jumlah harian maksimum yang diijinkan untuk pasien dewasa adalah 1,5 g Dosis awal ditentukan dengan takaran 1 – 2 mg per kilogram berat badan pasien (dalam beberapa kasus, hingga 6 mg per kilogram diperbolehkan). Dosis obat berikutnya tidak diperbolehkan lebih awal dari enam jam setelah pemberian awal.

Indikator edema pada gagal jantung kronis dikontrol dengan dosis 20 sampai 80 mg setiap hari, dibagi menjadi dua sampai tiga dosis (untuk pasien dewasa).

Kontraindikasi untuk digunakan mungkin penyakit berikut: disfungsi ginjal dan/atau hati akut, keadaan koma atau prakoma, gangguan metabolisme air dan elektrolit, glomerulonefritis berat, stenosis mitral atau aorta dekompensasi, anak-anak (sampai 3 tahun), kehamilan dan menyusui.

Untuk mengaktifkan dan menormalkan kontraksi jantung, obat-obatan seperti Lanoxin, Dilanacin, Strophanthin, Dilacor, Lanicor atau Digoxin sering dikonsumsi.

Obat kardiotonik glikosida jantung, digoksin diresepkan sebagai jumlah awal hingga 250 mcg setiap hari (untuk pasien yang beratnya tidak melebihi 85 kg) dan hingga 375 mcg setiap hari (untuk pasien yang beratnya melebihi 85 kg).

Untuk pasien lanjut usia, jumlah ini dikurangi menjadi 6,25 - 12,5 mg (seperempat atau setengah tablet).

Tidak dianjurkan untuk memberikan digoksin jika seseorang memiliki riwayat penyakit seperti keracunan glikosida, blok AV derajat dua atau blokade total, dalam kasus sindrom Wolff-Parkinson-White, serta dengan hipersensitivitas terhadap obat tersebut.

Jika kombinasi terapi obat dan non-obat tidak memberikan efek yang diharapkan, konsultasi akan menentukan perawatan bedah. Kisaran operasi yang dilakukan cukup luas:

• Perluasan pembuluh koroner yang menyempit, memungkinkan normalisasi volume darah yang mengalir.
• Shunting adalah pembuatan jalur tambahan yang melewati area kapal yang terkena dampak menggunakan sistem shunt. Operasi ini dilakukan dengan hati terbuka.
• Pemasangan stent adalah intervensi invasif minimal yang bertujuan memulihkan lumen normal arteri yang terkena dengan menanamkan struktur logam ke dalam rongga pembuluh darah.
• Angioplasti balon adalah metode bedah tanpa darah intravaskular yang digunakan untuk menghilangkan stenosis (penyempitan).

Metode dasar fisioterapi belum diterapkan dalam protokol pengobatan penyakit yang dimaksud. Hanya elektroforesis yang dapat digunakan. Ini diterapkan secara topikal ke area jantung. Dalam hal ini, obat-obatan dari kelompok statin digunakan, yang berkat terapi ini, dikirim langsung ke tempat yang sakit.

Terapi spa dengan udara pegunungan sudah terbukti baik. Sebagai metode tambahan, terapi fisik khusus juga digunakan, yang akan meningkatkan kondisi tubuh secara keseluruhan dan menormalkan tekanan darah.

Psikoterapi dengan diagnosis kardiosklerosis pasca infark

Terapi psikoterapi adalah suatu sistem pengaruh terapeutik pada jiwa dan melalui jiwa pada tubuh manusia. Hal ini tidak akan mengganggu kesembuhan penyakit yang dibahas dalam artikel ini. Lagi pula, seberapa benar seseorang dikonfigurasi dalam hal pengobatan sangat tergantung pada sikapnya terhadap terapi, kebenaran dalam mengikuti semua instruksi dokter. Dan sebagai hasilnya – tingkat hasil yang diperoleh lebih tinggi.

Perlu diperhatikan bahwa terapi ini (pengobatan psikoterapi) hanya boleh dilakukan oleh dokter spesialis yang berpengalaman. Bagaimanapun, jiwa manusia adalah organ yang rapuh, kerusakannya dapat menyebabkan akhir yang tidak terduga.

Asuhan keperawatan pada kardiosklerosis pasca infark

Tanggung jawab tenaga perawat dalam merawat pasien yang terdiagnosis kardiosklerosis pasca infark antara lain:

• Perawatan umum untuk pasien tersebut:
  • Penggantian tempat tidur dan pakaian dalam.
  • Sanitasi tempat dengan sinar ultraviolet.
  • Ventilasi ruangan.
  • Kepatuhan dengan instruksi dokter yang merawat.
  • Melakukan tindakan persiapan sebelum studi diagnostik atau pembedahan.
  • Mengajarkan pasien dan kerabatnya tentang pemberian nitrogliserin yang benar selama serangan yang menyakitkan.
  • Melatih kategori orang yang sama untuk membuat catatan harian observasi, yang selanjutnya memungkinkan dokter yang merawat menelusuri dinamika penyakit.
• Merupakan tanggung jawab staf perawat untuk melakukan percakapan mengenai topik menjaga kesehatan seseorang dan konsekuensi dari mengabaikan masalah. Kebutuhan akan asupan obat yang tepat waktu, pengendalian rutinitas sehari-hari dan nutrisi. Pemantauan harian wajib terhadap kondisi pasien.
• Membantu dalam menemukan motivasi untuk mengubah gaya hidup, yang akan mengurangi faktor risiko patologi dan perkembangannya.
• Menyelenggarakan pelatihan penasehatan tentang masalah pencegahan penyakit.

Pengamatan klinis untuk kardiosklerosis pasca infark

Pemeriksaan kesehatan adalah serangkaian tindakan aktif yang menjamin pemantauan sistematis terhadap pasien yang telah didiagnosis dengan diagnosis yang dibahas dalam artikel ini.

Gejala-gejala berikut ini menjadi indikasi pemeriksaan kesehatan:

• Terjadinya angina pektoris.
• Perkembangan angina pektoris.
• Bila nyeri jantung dan sesak napas terjadi saat istirahat.
• Vasospastik, yaitu gejala nyeri spontan dan gejala angina pektoris lainnya.

Semua pasien dengan manifestasi ini harus menjalani rawat inap wajib di departemen kardiologi khusus. Pengamatan klinis kardiosklerosis pasca infark meliputi:

• Pemantauan 24 jam terhadap pasien dan identifikasi riwayat kesehatannya.
• Beragam penelitian dan konsultasi dengan spesialis lainnya.
• Perawatan pasien.
• Menetapkan diagnosis yang benar, sumber patologi dan meresepkan protokol pengobatan.
• Memantau kerentanan pasien terhadap obat farmakologi tertentu.
], [
• Nutrisi harus lengkap dan seimbang, kaya vitamin (terutama magnesium dan potasium) dan unsur mikro. Porsinya harus kecil, tapi disarankan makan lima sampai enam kali sehari tanpa makan berlebihan.
• Perhatikan berat badan Anda.
• Aktivitas fisik harian yang berat tidak diperbolehkan.
• Tidur dan istirahat yang cukup.
• Situasi stres harus dihindari. Kondisi orang tersebut harus stabil secara emosi.
• Perawatan infark miokard yang tepat waktu dan memadai.
• Kompleks pelatihan terapeutik dan fisik khusus direkomendasikan. Jalan terapeutik.
• Balneoterapi - pengobatan dengan air mineral.
• Pemantauan apotik secara teratur.
• Perawatan spa.
• Berjalan sebelum tidur dan tinggal di tempat yang berventilasi.
• Sikap positif. Bila perlu, psikoterapi, komunikasi dengan alam dan hewan, menonton program positif.
• Pijat preventif.

Ada baiknya membahas lebih detail tentang nutrisi. Kopi dan minuman beralkohol, serta makanan yang memiliki efek merangsang pada sel-sel sistem saraf dan kardiovaskular, harus dihilangkan dari makanan pasien tersebut:

• Kakao dan teh kental.
• Minimalkan asupan garam.
• Terbatas – bawang merah dan bawang putih.
• Ikan dan daging berlemak.

Penting untuk menghilangkan makanan yang memicu peningkatan produksi gas di usus manusia dari makanan:

• Semua kacang-kacangan.
• Lobak dan lobak.
• Susu.
• Kubis, terutama kubis asam.
• Produk sampingan yang memicu pengendapan kolesterol "jahat" di pembuluh darah harus dihilangkan dari makanan: organ dalam hewan, hati, paru-paru, ginjal, otak.
• Makanan yang diasap dan pedas tidak diperbolehkan.
• Hilangkan dari produk supermarket diet Anda dengan sejumlah besar "E-shek": penstabil, pengemulsi, berbagai pewarna dan penambah rasa kimia.

Prognosis kardiosklerosis pasca infark

Prognosis kardiosklerosis pasca infark secara langsung bergantung pada lokasi perubahan patologis pada miokardium, serta tingkat keparahan penyakit.

Jika ventrikel kiri, yang menyediakan aliran darah ke sirkulasi sistemik, rusak, dan aliran darah itu sendiri menurun lebih dari 20% dari normal, maka kualitas hidup pasien tersebut mengalami penurunan yang signifikan. Dengan gambaran klinis seperti itu, pengobatan dengan obat berperan sebagai terapi pemeliharaan, namun tidak dapat menyembuhkan penyakit secara tuntas. Tanpa transplantasi organ, tingkat kelangsungan hidup pasien tersebut tidak melebihi lima tahun.

Patologi yang dimaksud berhubungan langsung dengan pembentukan jaringan parut, menggantikan sel-sel sehat yang telah mengalami iskemia dan nekrosis. Penggantian ini mengarah pada fakta bahwa area lesi fokal benar-benar “keluar” dari proses kerja; sel-sel sehat yang tersisa mencoba menarik beban yang lebih besar dengan latar belakang berkembangnya gagal jantung. Semakin banyak area yang terkena dampak, semakin parah derajat patologinya, semakin sulit menghilangkan gejala dan sumber patologi, yang menyebabkan jaringan pulih. Setelah diagnosis, terapi pengobatan ditujukan untuk menghilangkan masalah semaksimal mungkin dan mencegah terulangnya serangan jantung.

Jantung adalah mesin manusia yang memerlukan perawatan dan perhatian. Hanya jika semua tindakan pencegahan diambil, seseorang dapat mengharapkan pengoperasian normal jangka panjang darinya. Namun jika terjadi kesalahan dan diagnosis kardiosklerosis pasca infark ditegakkan, maka pengobatan tidak boleh ditunda untuk mencegah berkembangnya komplikasi yang lebih serius. Dalam situasi seperti ini, Anda sebaiknya tidak mengandalkan penyelesaian masalah sendiri. Hanya dengan diagnosis tepat waktu dan penerapan tindakan yang memadai di bawah pengawasan terus-menerus dari spesialis yang berkualifikasi, seseorang dapat berbicara tentang hasil yang sangat efektif. Pendekatan terhadap masalah ini akan meningkatkan kualitas hidup pasien, dan bahkan menyelamatkan nyawanya!

Penting untuk diketahui!

Peningkatan aktivitas total kreatin kinase dan fraksi MB terdeteksi setelah operasi atau prosedur diagnostik pada jantung. Terapi radiasi pada area dada juga dapat menyebabkan hiperenzimemia ringan. Takiaritmia atau gagal jantung jarang menyebabkan peningkatan aktivitas kreatin kinase dan CK-MB.

– nama tunggal untuk patologi pembuluh darah, yang disebabkan oleh pembentukan timbunan kolesterol di dalam arteri besar dan sedang. Ketika plak lemak menumpuk di intima (dinding bagian dalam arteri), lumen aliran darah menyempit dan hemodinamik memburuk.

Akibat utama penyakit fungsional adalah komplikasi suplai darah ke organ vital. Akibatnya - kardiosklerosis, angina pektoris, infark miokard, stroke.

Perwakilan dari jenis kelamin yang lebih kuat yang berusia di atas empat puluh lima tahun dianggap sebagai kelompok berisiko tinggi, di mana, menurut statistik, aterosklerosis terdeteksi empat kali lebih sering dibandingkan pada jenis kelamin yang lebih adil.

Menurut Klasifikasi Penyakit Internasional kesepuluh (ICD-10), tidak ada kode untuk kardiosklerosis aterosklerotik.

Dalam pengobatan, pengkodean I 25.1 digunakan, dan ini menunjukkan penyakit aterosklerotik. Terkadang kode kardiomiopati adalah 125,5 atau penyakit jantung koroner (PJK) I20-I25.

Penyebab dan faktor risiko

Setiap orang, tanpa memandang usia dan jenis kelamin, harus mewaspadai penyebab berkembangnya kardiosklerosis aterosklerotik. Penyebab pasti penyakit ini belum diketahui. Namun tetap saja, ada sejumlah faktor yang mempengaruhi terbentuknya plak kolesterol.

Konsekuensi dan komplikasi

Ada tiga tahap penyakit ini:

1. Munculnya plak. Patologi ini disebabkan oleh penyempitan pembuluh koroner. Terjadi aterosklerosis pada katup jantung dan peningkatan volume plak aterosklerotik.
2. Penyakit jantung iskemik. Terjadi karena stenosis arteri dan kelaparan oksigen.
3. Perkembangan kardiosklerosis aterosklerotik.

Infark miokard juga bisa disebabkan oleh kardiosklerosis. Menurut klasifikasi ICD-10, termasuk angina pektoris, serangan jantung primer, berulang dan lama, kematian mendadak dan gagal jantung. Penyakit jantung koroner menurut ICD-10 mempunyai kode 125 dan dicatat dalam riwayat kesehatan.

Gejala

Jantung adalah salah satu organ yang paling sensitif. Gejala kardiosklerosis aterosklerotik jantung muncul pada tahap awal dan dimanifestasikan oleh sindrom angina pektoris. Tanda-tanda terjadi secara berkala dan meliputi:

Frekuensi gejala tergantung pada derajat penyakit dan kesehatan tubuh secara umum.

Diagnostik

Untuk menentukan stadium penyakit, studi klinis ditentukan. Biokimia darah banyak berubah pada kardiosklerosis. Selain itu, perlu dilakukan tes darah umum. Ini akan membantu menentukan jumlah sel darah. Dalam hal ini, indikator pentingnya adalah:

1. Jumlah kolesterol dan trigliserida.
2. Aterogenisitas, dimana indikatornya tidak melebihi angka tiga.
3. Protein C-reaktif dan kadar kreatinin.

Setelah melewati tes yang diperlukan, USG dan Doppler dilakukan untuk menentukan kecepatan aliran darah. Selain itu, MRI dan angiografi mungkin diresepkan.

Pengobatan kardiosklerosis aterosklerotik

Pengobatan penyakit yang paling efektif adalah segera setelah penyakit terdeteksi, yaitu pada tahap awal. Perawatan dilakukan dengan menggunakan rekomendasi yang tercantum di bawah ini.

Pengobatan

Terapi non-obat

Jenis pengobatan ini mencakup upaya menghilangkan faktor-faktor penyebab penyakit:

1. Penurunan berat badan.
2. Menyingkirkan kebiasaan buruk.
3. Pola makan berkualitas tinggi.
4. Peningkatan aktivitas fisik.
5. Prosedur fisioterapi.

Intervensi bedah

Ini digunakan jika metode di atas tidak membuahkan hasil. Operasi ini dilakukan untuk memotong aorta koroner. Membantu menghilangkan iskemia dan memulihkan sirkulasi darah di area pembuluh darah yang tersumbat.

Bedah laser dan endovaskular

Ini adalah metode terapi baru yang dilakukan dengan anestesi lokal. Mereka membantu memulihkan aliran darah di arteri.

Penyakit sebagai penyebab kematian

Pencegahan harus mencakup langkah-langkah berikut:

Aterosklerosis pada arteri jantung dapat menyebabkan serangan jantung mendadak. Kematian mungkin tidak terduga, namun sering kali penyakit jantung dan hipertensi arteri yang menyerang seseorang menunjukkan bahwa nasihat dokter harus dipatuhi. Namun terapi dan pencegahan penyakit arteri koroner tidak dilakukan dan diabaikan sehingga menimbulkan akibat yang mengerikan.

Kardiosklerosis aterosklerotik adalah patologi di mana jaringan ikat tumbuh di jantung akibat aterosklerosis arteri koroner. Kardiosklerosis aterosklerotik kode ICD 10 – I25.1.

Aterosklerosis-kardiosklerosis merupakan salah satu manifestasi penyakit jantung iskemik. Kardiosklerosis aterosklerotik dimanifestasikan secara klinis oleh gagal jantung, gangguan konduksi dan irama jantung, serta angina pektoris. Diagnosis penyakit ini mencakup sejumlah penelitian laboratorium dan instrumental.

Pengobatan bentuk kardiosklerosis ini bersifat konservatif. Terapi ditujukan untuk meredakan nyeri jantung, menurunkan kolesterol, menormalkan konduksi dan detak jantung, serta meningkatkan sirkulasi darah.

Penyebab utama penyakit ini adalah terbentuknya plak aterosklerotik di lokasi jaringan pembuluh darah yang rusak. Mereka terbentuk secara bertahap seiring dengan penumpukan kolesterol. Seiring waktu, ukuran plak bertambah, dan lumen pembuluh darah pun menyempit. Akibat dari proses ini adalah gangguan peredaran darah, kelengkungan pembuluh darah, tekanan darah tinggi, dan suplai oksigen ke jaringan tubuh tidak mencukupi.

Terjadi hipoksia jantung, yang pada akhirnya mengarah pada berkembangnya penyakit jantung iskemik. Dengan penyakit iskemik, fungsi miokardium terganggu, jaringan otot digantikan oleh jaringan ikat, yang tidak memiliki elastisitas yang diperlukan. Akibatnya timbul rasa nyeri pada jantung dan irama jantung pun terganggu.

Plak aterosklerotik terbentuk karena alasan berikut:

• pola makan yang tidak sehat – kelebihan lemak dalam makanan yang dikonsumsi menyebabkan perkembangan obesitas dan penumpukan kolesterol di pembuluh darah;
• merokok – nikotin meningkatkan kadar kolesterol dalam tubuh dan meningkatkan aglutinasi trombosit, yang berdampak buruk pada pembuluh darah;
• diabetes;
• hipodinamia - aktivitas fisik yang rendah menyebabkan fakta bahwa miokardium kekurangan oksigen, akibatnya terjadi proses stagnan di dalamnya dan proliferasi jaringan ikat dimulai.

Jenis

Ada beberapa bentuk kardiosklerosis aterosklerotik (AC):

• fokus kecil menyebar;
• makrofokal difus.

Berdasarkan jenis AK dapat berupa:

• pasca infark – terbentuk di lokasi kematian jaringan miokard;
• iskemik – berkembang karena gagal jantung, berkembang perlahan;
• transisi (campuran) - sesuai dengan namanya, menggabungkan karakteristik kedua jenis AK yang tercantum di atas.

Gejala

Bahaya utama kardiosklerosis aterosklerotik adalah pada tahap awal perkembangan penyakit ini tidak menunjukkan gejala.

Karena AK adalah salah satu bentuk penyakit jantung iskemik, dokter biasanya fokus pada tanda-tanda klinis penyakit tersebut. Namun, ada sejumlah gejala yang dapat digunakan untuk mendiagnosis kardiosklerosis aterosklerotik.

Pertama-tama, gejala tersebut termasuk nyeri di jantung, yang bisa terasa pegal atau tajam. Nyeri bisa diamati tidak hanya di daerah jantung, tapi juga menjalar ke lengan kiri atau tulang belikat. Selain itu, dengan AK, pasien mengalami rasa lelah terus-menerus, tinitus, dan sakit kepala.

Tanda khas lain dari penyakit ini adalah sesak napas. Ini terjadi secara bertahap, pertama setelah aktivitas fisik yang parah, kemudian saat berjalan normal atau bahkan saat istirahat.

Dengan AK, asma jantung memburuk, dan takikardia berkembang (denyut jantung mencapai 150 atau lebih denyut per menit saat istirahat). Salah satu gejala kardiosklerosis aterosklerotik yang paling mencolok adalah pembengkakan pada anggota badan, yang terjadi karena masalah pada hati.

Diagnostik

Untuk membuat diagnosis yang akurat, dokter mewawancarai pasien dan mempelajari riwayat kesehatannya. Spesialis tertarik pada riwayat aterosklerosis, aritmia, penyakit jantung iskemik, dan kondisi patologis lainnya. Selama wawancara, dokter mengetahui apa yang dikeluhkan pasien dan mengidentifikasi gejala penyakitnya.

Setelah itu, untuk membuat diagnosis yang akurat, sejumlah penelitian laboratorium dan instrumental ditentukan, yang paling umum adalah:

• EKG - dilakukan untuk mendeteksi hipertrofi miokard, mendeteksi jaringan parut di atasnya, mendeteksi gangguan irama jantung dan insufisiensi vaskular;
• tes darah (biokimia dan umum) - menunjukkan tingginya kadar kolesterol dan lipid lainnya;
• ergometri sepeda - membantu mengidentifikasi tingkat disfungsi jantung dan menentukan cadangan fungsional miokardium;
• ekokardiografi - memungkinkan Anda menentukan pelanggaran fungsi kontraktil otot jantung.

Perlakuan

Tidak mungkin untuk sepenuhnya menghilangkan patologi seperti penyakit jantung iskemik (CAD) dan kardiosklerosis aterosklerotik. Pengobatan patologi ini terdiri dari mencegah eksaserbasi dan menghilangkan gejala.

Pertama-tama, obat-obatan diresepkan untuk menurunkan kadar kolesterol darah. Paling sering ini adalah obat dari kelompok statin. Durasi pengobatan dan dosis obat ditentukan oleh dokter. Biasanya, pengobatan bersifat jangka panjang dan terkadang seumur hidup.

Selain statin, resep vasodilator atau obat yang memperkuat dinding pembuluh darah juga diindikasikan.

Jika perjalanan kardiosklerosis aterosklerotik disertai dengan angina pektoris atau ada ancaman serangan jantung, maka intervensi bedah mungkin dilakukan, di mana plak pembuluh darah terbesar dihilangkan.

Sejalan dengan terapi utama, dokter mungkin meresepkan obat penenang atau antidepresan.

Harus diingat bahwa pengobatan sendiri tidak dapat diterima! Dokter yang merawat harus meresepkan obat-obatan tertentu, menentukan dosis dan durasi pengobatannya. Jika tidak, sejumlah komplikasi serius dan bahkan kematian pasien dapat terjadi.

Ramalan

Dalam kasus yang parah, kemungkinan akibat penyakit kardiosklerosis aterosklerotik adalah kematian.

Prognosisnya dipengaruhi oleh derajat kerusakan miokard, adanya penyakit penyerta, dan aritmia. Dalam kasus yang parah, tanda-tanda asites dan radang selaput dada diamati, dan gagal jantung berkembang. Jika aneurisma pecah, kardiosklerosis aterosklerotik menjadi penyebab kematian pasien.

Pencegahan

Diketahui bahwa lebih mudah mencegah penyakit apa pun daripada mengobatinya dalam waktu lama dan menyakitkan. Pernyataan ini juga berlaku untuk kardiosklerosis aterosklerotik. Untuk mencegah perkembangan penyakit ini, serta komplikasinya, pertama-tama perlu makan dengan benar.

Kardiosklerosis aterosklerotik – diet:

• batasi atau hilangkan sepenuhnya garam dari makanan;
• jangan makan setelah jam enam sore;
• mengecualikan zat yang merangsang sistem kardiovaskular dan sistem saraf pusat (kakao, teh, kopi, alkohol);
• batasi konsumsi makanan yang mengandung kolesterol (jeroan hewan, telur, otak);
• mengecualikan beberapa sayuran dari makanan (lobak, lobak, bawang merah, bawang putih);
• tidak termasuk makanan yang menyebabkan pembentukan gas (kubis, susu, kacang-kacangan);
• makanan harus dikukus, tanpa garam; makanan yang dipanggang dan direbus, buah-buahan dan sayuran juga diperbolehkan (kecuali yang tercantum di atas).

Selain pola makan, perlu menjalani pola hidup sehat dan selalu berolahraga (berenang, jalan kaki, dll) untuk memperkuat otot jantung.

Pemeriksaan preventif di klinik perlu dilakukan minimal setahun sekali. Hal ini memungkinkan untuk mengidentifikasi sebagian besar penyakit kardiovaskular pada tahap awal, yang sangat memudahkan pengobatan dan membuat prognosis lebih baik. Jika Anda memiliki tanda-tanda pertama penyakit ini, Anda harus segera mencari bantuan dari dokter spesialis.

KOMISI PROFIL KHUSUS “ANATOMI PATOLOGI” KEMENTERIAN KESEHATAN FEDERASI RUSIA

MASYARAKAT PATOLOGI RUSIA

FSBI “LEMBAGA PENELITIAN MORFOLOGI MANUSIA”

GBOU DPO "AKADEMI MEDIS RUSIA PENDIDIKAN PASCASARJANA" KEMENTERIAN KESEHATAN RUSIA

GBOU HPE "UNVERSITAS MEDIS DAN GIGI NEGARA MOSKOW DInamai A.I. EVDOKIMOV" KEMENTERIAN KESEHATAN RUSIA

Lembaga Pendidikan Anggaran Negara Pendidikan Profesi Tinggi "Universitas Kedokteran Riset Nasional Rusia dinamai N.I. Pirogov" KEMENTERIAN KESEHATAN RUSIA

GBOU HPE "UNVERSITAS KEDOKTERAN NEGARA ST. PETERSBURG PERTAMA DInamai AKADEMIK I.P. PAVLOVA" KEMENTERIAN KESEHATAN RUSIA

Perumusan
diagnosis patologis
untuk penyakit jantung koroner
(kelas IX “penyakit pada sistem peredaran darah” ICD-10)

Moskow - 2015

Disusun oleh:

Frank G.A., Akademisi Akademi Ilmu Pengetahuan Rusia, Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor, Kepala Departemen Anatomi Patologis Lembaga Pendidikan Anggaran Negara Pendidikan Profesi Lanjutan Akademi Kedokteran Rusia Pendidikan Pascasarjana Kementerian Kesehatan Rusia, Kepala Ahli Patologi Lepas dari Kementerian Kesehatan Rusia, Wakil Presiden Pertama Perkumpulan Ahli Patologi Rusia;

Zairatyant O.V., Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor, Kepala Departemen Anatomi Patologis, Lembaga Pendidikan Anggaran Negara Pendidikan Profesi Tinggi, Universitas Kedokteran Negeri Moskow dinamai. AI Evdokimova, Kementerian Kesehatan Rusia, Wakil Presiden Rusia dan Ketua Masyarakat Patologi Moskow;

Spektor A.V., Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor, Kepala Departemen Kardiologi, Fakultas Pendidikan Jasmani, Lembaga Pendidikan Anggaran Negara Pendidikan Profesi Tinggi, Universitas Kedokteran Negeri Moskow dinamai. AI Evdokimova, Kementerian Kesehatan Rusia, kepala ahli jantung lepas dari Departemen Kesehatan Moskow;

Kaktursky L.V., Anggota Koresponden dari Akademi Ilmu Pengetahuan Rusia, Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor, Kepala Laboratorium Klinis Pusat Lembaga Penelitian Morfologi Manusia Lembaga Ilmiah Anggaran Negara Federal, Kepala Ahli Patologi Lepas Roszdravnadzor, Presiden Perkumpulan Ahli Patologi Rusia;

Mishnev O.D., Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor, Kepala Departemen Anatomi Patologis dan Anatomi Patologis Klinis, Lembaga Pendidikan Anggaran Negara Pendidikan Profesi Tinggi, Universitas Kedokteran Riset Nasional Rusia dinamai. NI Pirogova, Kementerian Kesehatan Rusia, Wakil Presiden Masyarakat Patologi Rusia;

Rybakova M.G., Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor, Kepala Departemen Anatomi Patologis, Universitas Kedokteran Negeri St. Petersburg Pertama dinamai demikian. acad. IP Pavlova dari Kementerian Kesehatan Rusia, kepala ahli patologi lepas dari Komite Kesehatan St.

Chernyaev A.L., Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor, Kepala Departemen Patologi, Lembaga Penelitian Pulmonologi Lembaga Anggaran Negara Federal, Badan Medis dan Biologi Federal Rusia;

Orekhov O.O., Kandidat Ilmu Kedokteran, Kepala Departemen Patoanatomi Rumah Sakit Klinik Kota No. 67, Kepala Ahli Patologi Lepas dari Departemen Kesehatan Moskow;

Losev A.V., Kandidat Ilmu Kedokteran, Kepala Departemen Patoanatomi Rumah Sakit Klinik Regional Kementerian Kesehatan Wilayah Tula, kepala ahli patologi lepas Kementerian Kesehatan Wilayah Tula dan Kementerian Kesehatan Rusia di Distrik Federal Pusat dari Federasi Rusia.

Singkatan

• CABG – pencangkokan bypass arteri koroner
• IHD – penyakit jantung koroner
• MI – infark miokard
• ICD-10 – Klasifikasi Statistik Internasional Penyakit dan Masalah Kesehatan Terkait, Revisi Kesepuluh
• IDN - Nomenklatur Internasional Penyakit
• ACS – sindrom koroner akut
• CVD – penyakit kardiovaskular
• PCI – intervensi koroner perkutan

Metodologi

Metode yang digunakan untuk mengumpulkan/memilih bukti:

Cari di database elektronik.

Deskripsi metode yang digunakan untuk mengumpulkan/memilih bukti:

Metode yang digunakan untuk menilai kualitas dan kekuatan bukti:

• - konsensus para ahli
• - pengembangan ICD-10
• - studi MNS.

Metode yang digunakan untuk merumuskan rekomendasi:

Konsensus Ahli

Konsultasi dan penilaian ahli:

Versi awal dibahas pada pertemuan komisi khusus dalam spesialisasi "anatomi patologis" Kementerian Kesehatan Rusia pada 19/02/2015, pada pertemuan Masyarakat Patolog Moskow pada 21/04/2015, setelah yang diposting di situs web Perkumpulan Ahli Patologi Rusia (www.patolog.ru) untuk diskusi luas, sehingga spesialis yang tidak mengambil bagian dalam komisi terkait dan persiapan rekomendasi memiliki kesempatan untuk membiasakan diri dengan mereka dan berdiskusi mereka. Persetujuan akhir dari rekomendasi tersebut dilakukan pada Sidang Pleno VIII Perkumpulan Ahli Patologi Rusia (22-23 Mei 2015, Petrozavodsk).

Kelompok kerja:

Untuk revisi akhir dan pengendalian kualitas rekomendasi, rekomendasi tersebut dianalisis kembali oleh anggota kelompok kerja, yang sampai pada kesimpulan bahwa semua komentar dan komentar para ahli telah diperhitungkan, dan risiko kesalahan sistematis dalam rekomendasi tersebut. pengembangan rekomendasi diminimalkan.

Rumus metode:

Aturan untuk merumuskan diagnosis medis klinis, patoanatomi dan forensik akhir, mengisi dokumen akuntansi statistik - sertifikat kematian medis untuk penyakit jantung koroner sesuai dengan persyaratan undang-undang Federasi Rusia saat ini dan ICD-10 diberikan. Penyesuaian aturan domestik untuk perumusan diagnosis dan terminologi diagnostik dengan persyaratan dan kode ICD-10 telah dilakukan.

Indikasi untuk digunakan:

Aturan terpadu untuk merumuskan diagnosis klinis, patologis dan forensik akhir, penerbitan sertifikat medis kematian karena penyakit jantung koroner sesuai dengan persyaratan undang-undang Federasi Rusia saat ini dan ICD-10 di seluruh negeri diperlukan untuk memastikan interregional dan internasional perbandingan data statistik angka kesakitan dan penyebab kematian penduduk.

Logistik:

Klasifikasi Statistik Internasional Penyakit dan Masalah Kesehatan Terkait, Revisi Kesepuluh (ICD-10) dengan amandemen tahun 1996-2015.

"" - disetujui atas perintah Kementerian Kesehatan Federasi Rusia No. 241 tanggal 07.08.1998.

anotasi

Rekomendasi klinis ditujukan untuk ahli patologi, ahli forensik, ahli jantung dan dokter dari spesialisasi lainnya, serta untuk guru departemen klinis, mahasiswa pascasarjana, residen dan mahasiswa senior universitas kedokteran.

Rekomendasi tersebut merupakan hasil konsensus antara dokter, ahli patologi, dan ahli forensik dan bertujuan untuk meningkatkan kualitas diagnosis unit nosologis yang termasuk dalam kelompok konsep “penyakit jantung koroner” (PJK), dan pencatatan statistiknya di antara penyebab penyakit jantung koroner. kematian pada populasi. Tujuan dari rekomendasi ini adalah untuk memperkenalkan ke dalam praktik aturan terpadu untuk merumuskan diagnosis patologis dan menerbitkan sertifikat kematian medis untuk penyakit jantung iskemik sesuai dengan ketentuan Undang-Undang Federal 21 November 2011 No. 323-FZ “Tentang Dasar-dasar Penyakit Jantung” melindungi kesehatan warga negara di Federasi Rusia” dan persyaratan Klasifikasi Statistik Internasional penyakit dan masalah kesehatan revisi ke-10 (ICD-10). Aturan ini berlaku untuk diagnosis klinis dan forensik akhir sehubungan dengan persyaratan umum yang mendasari perumusan dan kebutuhan untuk membandingkannya ketika melakukan pekerjaan ahli klinis. Contoh membangun (merumuskan) diagnosis patologis dan mengeluarkan sertifikat kematian medis diberikan.

Rekomendasi klinis disusun berdasarkan sintesis data literatur dan pengalaman penulis sendiri. Penulis menyadari bahwa konstruksi dan perumusan diagnosis dapat berubah di masa depan seiring dengan bertambahnya pengetahuan ilmiah baru. Oleh karena itu, meskipun ada kebutuhan untuk menyatukan rumusan diagnosis patologis, beberapa usulan dapat menjadi dasar diskusi. Dalam hal ini, pendapat, komentar, dan keinginan para ahli lainnya akan diterima dengan rasa terima kasih oleh penulis.

Perkenalan

Diagnosis merupakan salah satu objek standardisasi pelayanan kesehatan yang paling penting, dasar manajemen mutu pelayanan medis, dan bukti dokumenter tentang kualifikasi profesional seorang dokter. Keandalan data yang diberikan oleh otoritas kesehatan mengenai morbiditas dan mortalitas penduduk bergantung pada penyatuan dan kepatuhan yang ketat terhadap aturan untuk merumuskan diagnosis dan menerbitkan sertifikat kematian medis. Tanggung jawab yang diberikan kepada ahli patologi dan forensik sangatlah tinggi.

Rekomendasi tersebut merupakan hasil konsensus antara dokter, ahli patologi, dan ahli forensik dan bertujuan untuk meningkatkan kualitas diagnosis unit nosologis yang termasuk dalam kelompok konsep “penyakit jantung koroner” (PJK), dan pencatatan statistiknya di antara penyebab penyakit jantung koroner. kematian pada populasi.

Kebutuhan mereka disebabkan oleh:

• - data statistik tentang angka kematian yang berlebihan dan tidak proporsional akibat penyakit kardiovaskular (CVD), IHD, dan infark miokard (MI) di Rusia dibandingkan dengan negara-negara UE dan Amerika Serikat, yang mungkin menunjukkan pendekatan berbeda terhadap diagnosis dan pencatatannya. Dengan demikian, penyakit kelompok penyakit jantung iskemik di Rusia dipilih sebagai penyebab awal kematian 3 kali lebih sering dibandingkan di Eropa. Sebagai akibat dari diagnosis berlebihan bentuk penyakit jantung koroner kronis, varian kardiosklerosis merupakan mayoritas (hingga 20%) di antara semua unit nosologis - penyebab awal kematian. Jumlah kematian akibat penyakit ini pada kelompok IHD mencapai 90%, jauh lebih tinggi dibandingkan angka kematian akibat penyakit ini di negara-negara UE dan Amerika Serikat. Angka kematian meningkat secara artifisial baik dari IHD secara umum, mencapai 30%, dan dari CVD, melebihi 60% di antara semua penyebab kematian, yaitu 3 kali lebih tinggi dibandingkan di negara-negara UE dan Amerika Serikat.
• - pengenalan definisi dan klasifikasi baru sindrom koroner akut (ACS) dan MI dalam beberapa tahun terakhir ke dalam praktik klinis internasional.
• - Para ahli WHO telah memperkenalkan lebih dari 160 perubahan dan pembaruan pada ICD-10 selama beberapa dekade terakhir.
• - publikasi oleh Lembaga Penelitian Pusat untuk Organisasi dan Informatisasi Perawatan Kesehatan Kementerian Kesehatan Federasi Rusia dan Kementerian Kesehatan Federasi Rusia tentang rekomendasi baru untuk pengkodean menurut ICD-10 penyakit kelas IX “Penyakit dari sistem sirkulasi".

Iskemia jantung

IHD (atau penyakit jantung koroner) - konsep kelompok (generik) yang mencakup proses patologis (bentuk nosologis) yang timbul akibat iskemia miokard akut atau kronis (ketidaksesuaian antara tingkat suplai darah beroksigen dan tingkat kebutuhan otot jantung), yang disebabkan oleh kejang , penyempitan atau penyumbatan arteri koroner karena aterosklerosisnya.

IHD dalam ICD-10 termasuk dalam kelas IX “Penyakit pada sistem peredaran darah”, yang menggabungkan sejumlah besar konsep kelompok (generik) dan unit nosologis, diidentifikasi berdasarkan etiologi dan patogenesisnya, dan berdasarkan medis dan sosial. kriteria (banyak yang secara patogenetik mewakili komplikasi aterosklerosis, hipertensi arteri, diabetes mellitus). Khususnya seperti itu IHD adalah konsep kelompok. Ini mencakup beberapa bentuk nosologis, yaitu jenis angina pektoris, MI, kardiosklerosis, dll. Dalam ICD-10, bahkan unit nosologis seperti MI akut dan berulang dibagi menurut lokalisasi proses patologis dan beberapa kriteria lainnya menjadi formulir terpisah, yang perlu diperhitungkan saat mengkodekannya.

Hipertensi dan hipertensi arteri sekunder dengan penyakit yang menyebabkannya tidak dapat diidentifikasi sebagai bentuk nosologis independen dalam diagnosis jika unit nosologis dari kelompok penyakit arteri koroner (serta dari kelompok penyakit serebrovaskular, lesi iskemik pada usus, anggota badan dan arteri utama lainnya) didiagnosis.

Kelas IX mencakup sejumlah istilah, seperti “penyakit hipertensi”, “penyakit jantung aterosklerotik”, “infark miokard yang lalu”, dll. Bagi mereka, ada analogi dalam negeri: “penyakit hipertensi” atau “hipertensi arteri”, “kardiosklerosis aterosklerotik” atau “kardisklerosis fokus kecil difus”, “kardiosklerosis pasca infark”, atau “kardiosklerosis fokus besar”. Saat merumuskan diagnosis, diperbolehkan menggunakan istilah yang diadopsi dalam klasifikasi domestik, dan mengeluarkan sertifikat kematian medis, analognya dari ICD-10 dengan kode yang sesuai.

Tidak digunakan dalam diagnosis, karena mewakili kondisi patologis kelompok dan/atau tidak spesifik pada penyakit arteri koroner (diberikan dalam ICD-10 bukan untuk digunakan dalam diagnosis terperinci): penyakit jantung iskemik akut, tidak spesifik (I24.9), penyakit kardiovaskular aterosklerotik, seperti yang dijelaskan ( I25 .0), penyakit jantung iskemik kronis, tidak dijelaskan (I25.9).

Tidak dapat muncul sebagai penyakit yang mendasari proses patologis yang merupakan komplikasi atau manifestasi penyakit arteri koroner dan beberapa bentuk nosologis lainnya (sindrom, gejala): komplikasi infark miokard akut saat ini (I23.0-I23.8), gagal jantung (I50), varian aritmia (I44- I49), selain kelainan irama dan konduksi kongenital yang menyebabkan asistol fatal, sebagian besar proses patologis dari kelompok “komplikasi dan penyakit jantung tidak jelas” (I51), aneurisma jantung akut (tetapi tidak kronis), emboli paru (pulmonary emboli, kecuali untuk praktik kebidanan yang dalam ICD-10 memiliki kelas khusus XV “Kehamilan, persalinan dan masa nifas” dan kode terkait), kor pulmonal (akut atau kronis), hipertensi pulmonal (kecuali primer, idiopatik, yaitu bentuk nosologis), flebotrombosis (tetapi bukan tromboflebitis) dan sebagainya.

Mereka tidak digunakan sebagai unit nosologis - penyakit utama kematian (penyebab awal kematian). proses patologis berikut terdapat pada kelompok penyakit arteri koroner kelas IX ICD-10: trombosis koroner, tidak menyebabkan infark miokard (I24.0), gangguan sistem peredaran darah setelah prosedur medis, tidak diklasifikasikan dalam pos lain (I97).

Setiap penyebutan aterosklerosis arteri koroner di bagian diagnosis klinis disarankan (jika studi vaskular yang sesuai telah dilakukan, misalnya, angiografi), dan dalam diagnosis patoanatomi atau forensik, perlu untuk menunjukkan:

• - lokalisasi dan derajat stenosis maksimum arteri tertentu (dalam%)
• - lokalisasi dan ciri-ciri (varian komplikasi) dari plak aterosklerotik yang tidak stabil (“mudah pecah”).

Selain itu, disarankan juga untuk menunjukkan stadium aterosklerosis dan derajatnya (area kerusakan). Ada 4 tahap aterosklerosis: I - bercak lipid, II - bercak lipid dan plak berserat, III - bercak lipid, plak berserat dan "lesi rumit" (perdarahan pada plak berserat, ateromatosis, ulserasinya, komplikasi trombotik), IV - tahap adanya aterokalsinosis beserta perubahan sebelumnya. Ada 3 derajat keparahan aterosklerosis aorta dan arteri: sedang, kerusakan 25% area intima, parah, kerusakan area 25% hingga 50%, parah, kerusakan area lebih dari 50 %.

Tidak dapat diterima untuk mengganti istilah “aterosklerosis” dengan istilah “kalsifikasi” atau “sklerosis” arteri, karena lesi tersebut tidak hanya disebabkan oleh aterosklerosis, tetapi juga oleh vaskulitis atau penyakit keturunan.

Unit nosologis dari kelompok IHD dikecualikan jika kerusakan miokard yang terdeteksi (sindrom angina pektoris, infark miokard, kardiosklerosis) bukan disebabkan oleh aterosklerosis arteri koroner, tetapi oleh penyebab lain (nekrosis koronarogenik dan non-koronarogenik serta akibatnya). Dalam kasus seperti itu, kerusakan miokard diindikasikan dalam diagnosis di bawah judul “Komplikasi penyakit yang mendasarinya,” atau, ketika logika pembuatan diagnosis menentukan hal ini, sebagai bagian dari manifestasi penyakit yang mendasarinya.

Saat merumuskan diagnosis, sebaiknya pilih salah satu bentuk nosologis yang termasuk dalam IHD. Tidak dapat diterima untuk secara bersamaan menunjukkan beberapa unit tersebut dalam judul diagnostik yang berbeda, misalnya, MI dalam judul “Penyakit Utama”, dan kardiosklerosis pasca infark – “Penyakit Penyerta”, atau kardiosklerosis pasca infark dan aterosklerotik bahkan dalam satu judul.

Klasifikasi klinis modern IHD tidak sepenuhnya sesuai dengan morfologi dan ICD-10:

1. Bentuk IHD akut:

1.1.Kematian koroner akut (mendadak);

1.2. Sindrom koroner akut:

1.2.1.. Angina tidak stabil;

1.2.2. MI tanpa elevasi segmen ST (infark miokard non-ST elevasi - NSTEMI);

1.2.3. MI dengan elevasi segmen ST (ST-elevasi miokard infark - STEMI).

2. Bentuk IHD kronis:

2.1. Angina (kecuali tidak stabil),

2.2. kardiosklerosis aterosklerotik (fokus kecil difus);

2.3. kardiomiopati iskemik;

2.4. kardiosklerosis fokus besar (pasca infark);

2.5. Aneurisma jantung kronis.

2.6. Bentuk langka lainnya (iskemia miokard tanpa rasa sakit, dll.).

Istilah “distrofi miokard fokal” telah dikecualikan dari penggunaan dan tidak termasuk dalam klasifikasi dan ICD-10.(“distrofi iskemik fokal akut miokardium”), diusulkan oleh A.L. Myasnikov (1965). Dalam diagnosis, alih-alih istilah ini, MI harus diindikasikan (sebagai stadium iskemiknya), dan tidak selalu sebagai bagian dari penyakit arteri koroner.

Angina pectoris adalah sekelompok unit nosologis klinis terkemuka yang termasuk dalam ICD‑10 (I20.0-I20.9). Substrat morfologinya dapat berupa berbagai perubahan akut dan kronis pada miokardium. Ini tidak digunakan dalam diagnosis klinis, patologis dan forensik akhir.

Kardiomiopati iskemik(kode I25.5) adalah manifestasi ekstrim dari iskemia miokard kronis jangka panjang dengan kerusakan difusnya (kardiosklerosis aterosklerotik difus yang parah, mirip dengan kardiomiopati dilatasi). Diagnosis kardiomiopati iskemik ditegakkan bila terjadi dilatasi parah pada rongga ventrikel kiri dengan gangguan fungsi sistolik (fraksi ejeksi 35% atau lebih rendah). Penggunaan diagnosis ini hanya disarankan di institusi medis kardiologis khusus.

Diagnosa "aneurisma jantung kronis"(dalam ICD-10 - "aneurisma jantung" dengan kode I25.3) tidak memerlukan indikasi tambahan adanya kardiosklerosis pasca infark jika terbatas pada dinding aneurisma. Diagnosa “kardisklerosis pasca infark (fokus besar). tidak memerlukan indikasi tambahan adanya kardiosklerosis aterosklerotik (fokus kecil difus).

Iskemia miokard diam(iskemia asimtomatik, kode I25.6) didiagnosis pada pasien ketika episode iskemia miokard terdeteksi pada EKG, tetapi tanpa adanya serangan angina. Seperti angina, iskemia miokard diam tidak terjadi mungkin muncul dalam diagnosis klinis, patologis atau forensik akhir.

Sindrom X dalam diagnosis klinis, ditetapkan untuk pasien yang, dengan adanya serangan angina, kerusakan arteri koroner tidak terdeteksi (secara angiografi, dll.), tidak ada tanda-tanda vasospasme, dan penyebab lain dari sindrom angina yang tidak terdeteksi. termasuk dalam kelompok penyakit arteri koroner dikecualikan. Miokardium “terkejut”.- disfungsi ventrikel kiri jantung setelah episode iskemia akut tanpa nekrosis miokard (termasuk setelah revaskularisasi miokard). Miokardium “hibernasi”, “tertidur” (hibernasi).- akibat penurunan perfusi koroner jangka panjang dengan tetap mempertahankan viabilitas miokard (tetapi dengan disfungsi parah). Dalam diagnosis, istilah "sindrom X", "terkejut" dan "hibernasi" miokardium tidak digunakan, tidak ada kode ICD-10 untuk istilah tersebut.

Dalam sastra asing, bukan istilah “kardiosklerosis aterosklerotik” dan “kardiosklerosis fokus kecil difus” menggunakan konsep yang pada dasarnya serupa: “atrofi kardiomiosit fokal kecil atau difus dengan fibrosis miokard interstisial” atau "penyakit jantung aterosklerotik". Istilah terakhir termasuk dalam ICD-10 (kode I25.1) .

Diagnosis berlebihan yang tidak dapat dibenarkan dari kardiosklerosis aterosklerotik (fokus kecil difus) atau pasca-infark (fokus besar) sebagai penyakit utama atau penyakit pesaing, atau penyakit gabungan harus dihindari. Dengan demikian, diagnosis ini sering kali ditegakkan secara keliru karena otopsi profesional yang tidak memadai dan analisis thanatogenesis yang dangkal, terutama ketika mengamati kematian akut, ketika penyebab awal kematian sebenarnya adalah kematian koroner akut (mendadak). Penting juga untuk membedakan antara atrofi miokard coklat (dengan sklerosis perivaskular parah dan miofibrosis) pada berbagai penyakit parah dan pada pasien lanjut usia yang meninggal, dan kardiosklerosis fokus kecil difus sebagai bentuk penyakit arteri koroner. Seringkali, unit nosologis dari kelompok penyakit jantung iskemik kronis, yang tidak memainkan peran penting dalam thanatogenesis, salah dicatat sebagai penyakit yang bersaing atau digabungkan. Mereka harus ditunjukkan dalam judul “Penyakit penyerta” (contoh 1 - 5).

• Penyakit utama: Pneumonia konfluen fokal bilateral pada segmen paru VI-X dengan pembentukan abses (secara bakteriologis - S. pneumoniae, tanggal) J13.
• Latar Belakang Penyakit: Keracunan alkohol kronis dengan lesi multipel organ: .... (F10.1)
• Komplikasi penyakit yang mendasari: Kongesti vena umum akut. Pembengkakan otak.
• Penyakit penyerta: Kardiosklerosis fokus kecil difus. Stenosis aterosklerosis pada arteri koroner jantung (tingkat 2, stadium II, stenosis terutama pada cabang arteri kiri hingga 50%). Aterosklerosis aorta (tingkat 3, stadium IV).

Sertifikat kematian medis

I.a) Edema serebral.

b) Pneumonia bilateral pneumokokus (J 13)

II. Keracunan alkohol kronis (F10.1).

• Penyakit utama: Ensefalopati aterosklerotik (dissirkulasi). Stenosis aterosklerosis arteri serebral (tingkat 2, stadium II, stenosis sebagian besar arteri karotis interna hingga 50%) (I67.8).
• Penyakit latar belakang: Hipertensi: nefrosklerosis arteriolosklerotik (I10).
• Kaheksia: atrofi miokard coklat, hati, otot rangka.
• Penyakit penyerta: Aterosklerosis aorta (tingkat 3, stadium IV).

Sertifikat kematian medis

I.a) Kaheksia

b) Ensefalopati aterosklerotik (dissirkulasi) (I67.8).

• Penyakit utama: Hematoma non-traumatik intraserebral di daerah inti subkortikal belahan otak kanan (volume hematoma). Aterosklerosis arteri serebral (tingkat 2, stadium II, stenosis sebagian besar arteri serebral tengah kiri hingga 30%) (I61.0).
• Penyakit latar belakang: Hipertensi: hipertrofi miokard konsentris (berat jantung 430 g, ketebalan dinding ventrikel kiri 1,8 cm, kanan - 0,3 cm), nefrosklerosis arteriolosklerotik (I10).
• Komplikasi penyakit yang mendasarinya: Terobosan darah ke dalam rongga ventrikel lateral kanan dan ketiga otak. Pembengkakan otak dengan dislokasi batangnya.
• Penyakit penyerta: Kardiosklerosis fokus besar dinding posterior ventrikel kiri. Stenosis aterosklerosis pada arteri koroner jantung (tingkat 2, stadium II, stenosis terutama pada cabang arteri kiri hingga 50%). Aterosklerosis aorta (tingkat 3, stadium IV).

Sertifikat kematian medis

b) Terobosan darah ke dalam ventrikel otak.

c) Hematoma intraserebral (I61.0).

II. Hipertensi (I10).

• Penyakit utama: Infark serebral iskemik (aterotrombotik) di lobus frontal, parietal, dan inti subkortikal belahan kiri (ukuran nekrosis). Stenosis aterosklerosis arteri serebral (derajat 3, stadium III, stenosis sebagian besar arteri serebral kiri anterior dan tengah hingga 30%, trombus obstruktif merah sepanjang 2 cm dan plak aterosklerotik tidak stabil pada arteri serebral tengah kiri) (I63.3) .
• Komplikasi penyakit yang mendasarinya: Pembengkakan otak dengan dislokasi batangnya.
• Penyakit penyerta: Kardiosklerosis fokus kecil difus. Stenosis aterosklerosis pada arteri koroner jantung (tingkat 2, stadium II, stenosis terutama pada arteri kanan hingga 50%). Aterosklerosis aorta (tingkat 3, stadium IV).

Sertifikat kematian medis

I. a) Edema otak dengan dislokasi batangnya.

• Penyakit utama: Efek sisa setelah perdarahan intraserebral (tanggal - menurut riwayat kesehatan): kista coklat di daerah inti subkortikal belahan otak kanan. Stenosis aterosklerosis pada arteri serebral (tingkat 2, stadium II, stenosis terutama pada arteri serebral kanan posterior, tengah dan basilar hingga 30%) (I69.1).
• Penyakit latar belakang: Hipertensi: hipertrofi miokard konsentris (berat jantung 390 g, ketebalan dinding ventrikel kiri 1,7 cm, kanan 0,2 cm), nefrosklerosis arteriolosklerotik (I10).
• Komplikasi penyakit yang mendasarinya: Pneumonia konfluen fokus total bilateral (etiologi).
• Penyakit penyerta: Kardiosklerosis fokus besar dinding posterior ventrikel kiri. Stenosis aterosklerosis pada arteri koroner jantung (tingkat 2, stadium II, stenosis terutama pada arteri sirkumfleksa kiri hingga 50%). Aterosklerosis aorta (tingkat 3, stadium IV).

Sertifikat kematian medis

I. a) Pneumonia konfluen fokal.

b) Efek sisa setelah perdarahan intraserebral (I69.1).

II. Hipertensi (I10).

Sindrom koroner akut

Istilah “sindrom koroner akut” (ACS) dikemukakan oleh V. Fuster dkk. (1985), namun definisinya telah mengalami sejumlah perubahan dalam beberapa tahun terakhir. Saat ini ACS merupakan konsep klinis kelompok dalam penyakit arteri koroner, yang menyatukan berbagai manifestasi iskemia miokard akut yang disebabkan olehdiperumit oleh plak aterosklerotik yang tidak stabil pada arteri koroner jantung. Pengenalan konsep ACS ke dalam praktik menyebabkan pengecualian penggunaan istilah “insufisiensi koroner akut”, yang masih muncul di ICD-10 dalam kelompok “bentuk penyakit arteri koroner akut lainnya” dengan kode umum I24.8 . Istilah seperti “kondisi pra-infark” dan “insufisiensi koroner akut” tidak digunakan dalam diagnosis.

ACS mencakup bentuk nosologis berikut:

Angina tidak stabil;

MI tanpa elevasi segmen ST (infark miokard non-ST elevasi - NSTEMI);

MI dengan elevasi segmen ST (ST-elevasi miokard infark - STEMI).

Hal ini dapat mengakibatkan kematian koroner (jantung) akut (mendadak), yang dalam beberapa klasifikasi termasuk dalam ACS. Namun, harus diingat bahwa kematian akibat penyakit jantung koroner akut, dan terlebih lagi, kematian akibat penyakit jantung tidak terbatas pada ACS, seperti halnya MI. Tanda klinis yang selama ini digunakan berupa munculnya gelombang Q patologis pada EKG tidak lagi menjadi kriteria diagnosis dan klasifikasi ACS. ACS, sebagai konsep kelompok, yang tidak ada dalam ICD-10, tidak dapat muncul dalam diagnosis. Ini adalah diagnosis awal, sebuah konsep “logistik”, yang menunjukkan perlunya perawatan darurat dan tindakan diagnostik tertentu. Jika terjadi kematian, angina tidak stabil tidak dapat diindikasikan dalam diagnosis. Dalam diagnosis klinis, patologis atau forensik akhir, tergantung pada situasi spesifik, kematian koroner akut (mendadak) (kode ICD-10 - I24.8) atau MI (kode ICD-10 - I21.-) harus dicatat. I22.-). Dalam diagnosis patoanatomi dan forensik, perubahan segmen ST pada MI diindikasikan hanya jika data yang sesuai tersedia dalam diagnosis klinis akhir, dengan referensi “menurut kartu rawat inap atau rawat jalan”, “menurut riwayat kesehatan”).

Penyebab perkembangan ACS adalah parsial yang berkembang secara akut (dengan angina tidak stabil dan MI elevasi segmen non-ST) atau oklusi lengkap (dengan MI elevasi segmen ST) arteri koroner jantung oleh trombus yang dipersulit oleh plak aterosklerotik yang tidak stabil. Komplikasi dari plak aterosklerotik yang tidak stabil termasuk perdarahan ke dalam plak, erosi atau pecahnya, diseksi penutupnya, trombus, tromboemboli atau ateroemboli pada bagian distal arteri yang sama. Kriteria klinis untuk mendiagnosis penyebab ACS dalam hal kerusakan arteri koroner jantung terbatas pada konsep “plak aterosklerotik tidak stabil yang rumit” atau “aterotrombosis”, yang sering digunakan secara bergantian. Namun, harus diklarifikasi bahwa kerusakan endotel dengan perkembangan trombosis arteri koroner juga dapat diamati pada plak aterosklerotik yang tidak memenuhi kriteria morfologi ketidakstabilannya. Dalam hal ini, dari sudut pandang patologis umum, lebih tepat jika kita berbicara tentang “plak aterosklerotik yang rumit”.

Plak aterosklerotik yang rumit (biasanya tidak stabil) pada arteri koroner jantung adalah kriteria morfologi wajib untuk mendiagnosis bentuk nosologis yang termasuk dalam ACS. Penting untuk dicatat bahwa stenosis arteri koroner oleh plak aterosklerotik sebelum berkembangnya komplikasi pada 50% pasien tidak signifikan dan jumlahnya kurang dari 40%. Karena autotrombolisis atau terapi trombolitik, trombus di arteri koroner jantung yang didiagnosis selama hidup (angiografi, dll.) mungkin tidak lagi terdeteksi pada otopsi. Bahkan tanpa terapi trombolitik, setelah 24 jam, bekuan darah hanya bertahan pada 30% pasien. Oleh karena itu, pada otopsi, deteksi plak aterosklerotik tidak stabil yang rumit, bahkan tanpa trombosis arteri koroner, sangatlah penting.

Definisi konsep ACS dan MI tipe 1 (lihat di bawah) menentukan persyaratan untuk memeriksa arteri koroner jantung pada otopsi: sangat penting untuk memotong arteri koroner secara memanjang, membatasinya pada bagian melintang saja tidak dapat diterima. Dianjurkan untuk menggunakan metode membuka hati menurut G.G. Avtandilov. Dalam diagnosis medis patoanatomi dan forensik, wajib untuk menunjukkan lokasi, jenis (stabil, tidak stabil) dan sifat komplikasi plak aterosklerotik, derajat stenosis arteri tertentu, dan gambaran stadium dan luas (area) aterosklerotik. lesi arteri adalah opsional.

Jadi, misalnya, entri: “Infark miokard akut (lokalisasi, durasi, ukuran) tidak dapat diterima.” Aterosklerosis arteri koroner jantung (tingkat 2, stadium II, stenosis hingga 30%, trombosis arteri koroner kiri).” Contoh entri yang direkomendasikan adalah kata-kata berikut: “Infark miokard akut (lokalisasi, durasi, ukuran). Stenosis aterosklerosis pada arteri koroner jantung (plak aterosklerotik tidak stabil yang rumit dengan pecahnya ban, trombus obstruktif merah sepanjang 1 cm di arteri koroner kiri pada jarak 1,5 cm dari mulutnya; plak aterosklerotik yang menyebabkan stenosis pada lumen jantung terutama arteri sirkumfleks kiri hingga 40%).”

Untuk diagnosis patoanatomi bentuk nosologis sebagai bagian dari ACS, diperlukan verifikasi morfologi iskemia miokard fokal. Meskipun perubahan nekrotik ireversibel pada kardiomiosit terjadi setelah 20-40 menit iskemia, laju perkembangan nekrosis dipengaruhi oleh keadaan kolateral dan mikrovaskular, serta kardiomiosit itu sendiri dan sensitivitas individu terhadap hipoksia. Selain itu, tanda-tanda morfologi makro dan mikroskopis nekrosis, yang tidak memerlukan penggunaan metode diagnostik khusus, muncul tidak lebih awal dari setelah 4-6 jam (hingga 12 jam).

Jika dicurigai adanya iskemia miokard yang berasal dari mana pun, tes makroskopis diperlukan, misalnya dengan nitro blue tetrazolium atau potassium tellurite. Diagnosis histologis iskemia miokard kurang spesifik dan lebih memakan waktu, tergantung pada pemilihan area miokard yang dicurigai iskemia dan metode penelitian yang tepat. Mikroskop polarisasi lebih dapat diandalkan dan sampai batas tertentu dapat menggantikan sampel makroskopis.

Perlu diingat bahwa hasil positif dari tes makroskopis atau perubahan histologis yang relatif spesifik muncul sekitar 30 menit setelah timbulnya iskemia miokard akut. Mereka juga bukan merupakan kriteria untuk mengkualifikasikan fokus iskemia atau nekrosis sebagai bentuk nosologis kerusakan miokard dari kelompok penyakit arteri koroner.

Kematian koroner akut (mendadak).

Di bawah istilah tersebut "kematian koroner akut (mendadak)"di klinik yang mereka maksud adalah kematian mendadak dalam waktu satu jam (menurut definisi lain - dari 6 hingga 12 jam) sejak timbulnya gejala (tanda) pertama iskemia miokard pada penyakit arteri koroner. Dalam ICD-10, termasuk dalam kelompok “bentuk penyakit jantung iskemik akut lainnya” (kode I24.8). Diagnosis patologis atau forensik dari kematian koroner akut (mendadak) ditegakkan dengan mengecualikan penyebab kematian lainnya berdasarkan analisis klinis dan morfologi. Iskemia miokard fokal harus disingkirkan. Dalam kasus di mana terdapat data klinis dan laboratorium tentang ACS atau MI, dan otopsi menunjukkan plak aterosklerotik yang rumit pada arteri koroner dan iskemia miokard fokal, MI tipe I dan stadium iskemiknya didiagnosis. Jika otopsi menunjukkan iskemia miokard fokal koroner atau non-koronarogenik yang tidak berhubungan dengan penyakit arteri koroner, penyakit penyebabnya didiagnosis, yang menjadi penyakit utama.

Konsep"kematian jantung akut (mendadak)" didefinisikan sebagai kematian “jantung” mendadak (henti peredaran darah primer), sifat dan waktu kejadiannya yang tidak terduga, bahkan dalam kasus penyakit jantung yang sudah ada sebelumnya, manifestasi pertamanya adalah hilangnya kesadaran dalam waktu satu jam (menurut definisi lain - dari 6 hingga 12 jam) sejak gejala pertama muncul. Lebih sering disebabkan oleh aritmia yang mematikan (takikardia ventrikel berubah menjadi fibrilasi ventrikel, fibrilasi ventrikel primer, bradiaritmia dengan asistol). Di klinik, istilah “kematian jantung akut” dan “kematian koroner akut” sering digunakan sebagai sinonim, dengan kematian jantung akut (mendadak) sebagai konsep yang lebih luas, suatu sindrom klinis untuk setiap lesi pada jantung. Namun dalam ICD-10, istilah “kematian jantung akut (mendadak)” tidak termasuk kematian koroner akut dan adanya penyakit jantung iskemik . Diagnosis “kematian jantung akut (mendadak)” (kode ICD-10 - I46.1) adalah “diagnosis eksklusi”, diperbolehkan setelah pengecualian mutlak dari sifat kematian yang kejam, kematian koroner akut, penyakit jantung apa pun, dan bentuk nosologis lainnya, ketika sifat proses patologis dan substrat morfologi terkait yang mendasari kerusakan jantung tidak dapat ditentukan (contoh 6, 7).

• Penyakit utama: Kematian koroner akut(mari kita gunakan istilah “Kematian koroner mendadak”). Fokus suplai darah yang tidak merata ke miokardium di septum interventrikular. Stenosis aterosklerosis arteri koroner jantung (derajat 3, stadium II, stenosis hingga 50% cabang arteri kiri dan kanan) (I24.8).
• Komplikasi penyakit yang mendasarinya: Fibrilasi ventrikel (menurut data klinis). Kongesti vena umum akut. Darah cair di rongga jantung dan lumen aorta. Edema paru-paru dan otak. Tentukan perdarahan di bawah epikardium dan pleura.
• Penyakit penyerta: Kolesistitis kalsifikasi kronis, tahap remisi.

Sertifikat kematian medis

I. a) Kematian koroner akut (mari kita gunakan istilah “kematian koroner mendadak”) (I24.8).

• Penyakit utama: Kematian jantung mendadak. Fibrilasi ventrikel (menurut data klinis) (I46.1).
• Komplikasi penyakit yang mendasarinya: Kongesti vena umum akut. Darah cair di rongga jantung dan pembuluh darah besar. Edema paru-paru dan otak.
• Penyakit penyerta: Bronkitis kronis

Sertifikat kematian medis

I. a) Kematian jantung mendadak (I46.1).

Infark miokard

Infark miokard adalah nekrosis miokardium koroner (iskemik), yang dapat berupa bentuk nosologis sebagai bagian dari penyakit arteri koroner, atau merupakan manifestasi atau komplikasi dari berbagai penyakit atau cedera yang disertai dengan gangguan perfusi koroner (koronaritis, trombosis, dan tromboemboli jantung). arteri, anomali perkembangannya, dll. .) .

Definisi modern, kriteria diagnosis klinis dan klasifikasi MI, disebut "Definisi Universal Ketiga dari Infark Miokard" merupakan hasil konsensus internasional ke-3 yang dicapai pada tahun 2012 antara European Society of Cardiology, American College of Cardiology Foundation, American Heart Association dan World Heart Federation (Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Infark Miokard). Hal ini didasarkan pada ketentuan yang disempurnakan yang pertama kali dituangkan dalam materi konsensus internasional ke-2 pada tahun 2007 (Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task for the Redefinisi Infark Miokard, 2007). Beberapa definisi yang disajikan dalam ICD-10 tetap dipertahankan.

MI dianggap akut berumur 28 hari. dan kurang.

MI berulang harus dipanggil ketika serangan iskemik berulang lebih dari 3 hari kemudian. dan dalam waktu kurang dari 28 hari. setelah yang sebelumnya.

MI berulang dikenali ketika berkembang setelah 28 hari. setelah primer. MI berulang dan berulang pada ICD-10 memiliki kode yang sama (I22), karakter keempatnya bergantung pada lokasi fokus nekrosis.

Sesuai dengan “Definisi Universal Ketiga”, “Istilah MI akut harus digunakan ketika terbukti ada tanda-tanda nekrosis miokard yang berkembang sebagai akibat dari iskemia akut yang berkepanjangan.” Klasifikasi MI mencakup 5 jenis. Dianjurkan untuk menunjukkan jenis MI dalam diagnosisnya, meskipun mereka tidak memiliki kode khusus di ICD-10 .

MI spontan (MI tipe 1) disebabkan oleh pecahnya, ulserasi atau diseksi plak aterosklerotik yang tidak stabil dengan perkembangan trombosis intrakoroner pada satu atau lebih arteri koroner, yang menyebabkan penurunan perfusi miokard yang diikuti dengan nekrosis kardiomiosit. Seperti telah disebutkan di bagian “sindrom koroner akut”, akibat trombolisis (spontan atau terinduksi), trombus intrakoroner mungkin tidak terdeteksi pada otopsi. Di sisi lain, trombosis arteri koroner juga dapat terjadi ketika plak aterosklerotik yang stabil rusak. Selain itu, MI tipe 1 dapat berkembang dengan aterokalsinosis arteri koroner jantung, akibat plasmorrhagia dan retakan membatu, yang menyebabkan peningkatan pesat derajat stenosis arteri dan/atau trombosis.

MI tipe 1 termasuk dalam konsep kelompok ACS dan selalu merupakan bentuk nosologis sebagai bagian dari IHD, oleh karena itu diagnosis menunjukkan penyakit yang bersaing atau gabungan pada bagian “Penyakit utama” (contoh 8 - 11).

• Penyakit utama: Infark miokard transmural akut (tipe 1) dinding anterolateral dan puncak ventrikel kiri (berusia sekitar 4 hari, ukuran fokus nekrosis). Stenosis aterosklerosis pada arteri koroner jantung (stenosis hingga 50% kiri dan tidak stabil, dengan perdarahan, plak aterosklerotik pada arteri desenden kiri) (I21.0).
• Penyakit latar belakang: Hipertensi arteri ginjal: hipertrofi miokard eksentrik (berat jantung 390 g, ketebalan dinding ventrikel kiri 2,0 cm, kanan - 0,3 cm). Pielonefritis bilateral kronis dalam remisi, nefrosklerosis pielonefritik (berat kedua ginjal - ... g) (I15.1).
• Kami juga mengizinkan opsi berikut: 2. Latar Belakang Penyakit: Pielonefritis bilateral kronis dalam remisi, nefrosklerosis pielonefritik (berat kedua ginjal - ... g). Hipertensi arteri ginjal: hipertrofi miokard eksentrik (berat jantung 390 g, ketebalan dinding ventrikel kiri 2,0 cm, kanan - 0,3 cm).
• Komplikasi penyakit yang mendasarinya: Miomalacia dan pecahnya dinding anterior ventrikel kiri jantung. Hemotamponade perikardial (volume darah yang keluar, ml). Kongesti vena umum akut. Edema paru-paru dan otak.
• Penyakit penyerta: Tukak lambung, tahap remisi: tukak epitel kapalan kronis (diameter cacat ulseratif) pada badan lambung di daerah kelengkungan minornya. Pankreatitis induratif kronis dalam remisi.

Sertifikat kematian medis

I. a) Hemotamponade perikardium.

b) Pecahnya dinding anterior ventrikel kiri jantung.

c) Infark miokard apikal anterior akut (I21.0).

II. Hipertensi arteri ginjal (I15.1).

• Penyakit utama: Infark miokard makrofokal berulang (tipe 1) dinding posterolateral ventrikel kiri dengan transisi ke dinding posterior ventrikel kanan (berusia sekitar 3 hari, ukuran fokus nekrosis), kardiosklerosis fokus besar pada dinding lateral ventrikel kiri (ukuran bekas luka). Hipertrofi miokard eksentrik (berat jantung 360 g, ketebalan dinding ventrikel kiri 1,7 cm, ventrikel kanan - 0,3 cm). Stenosis aterosklerosis arteri koroner jantung (tingkat 3, stadium II, plak aterosklerotik tidak stabil pada cabang desendens arteri kiri dengan perdarahan, stenosis hingga 60% dari mulut arteri kiri) (I21.2).
• Penyakit latar belakang: Diabetes melitus tipe 2, dalam tahap dekompensasi (glukosa darah - ..., tanggal). Makro dan mikroangiopati diabetes: aterosklerosis aorta (derajat 3, stadium III), arteri serebral (derajat 3, stadium II, stenosis arteri dasar otak hingga 25%), retinopati diabetik (menurut medis riwayat), nefrosklerosis diabetik (hipertensi arteri - secara klinis) (E11.7).
• Komplikasi penyakit yang mendasarinya: Kongesti vena umum akut. Edema paru.

Sertifikat kematian medis

I.a) Edema paru.

b) Infark miokard berulang, posterolateral dengan transisi ke ventrikel kanan (I21.2).

• Penyakit utama: Infark miokard berulang (tipe 1): segar (berusia sekitar 3 hari - atau "dari ... tanggal") dan mengatur fokus nekrosis (berusia sekitar 25 hari) di area dinding posterior dan otot papiler posterior ventrikel kiri dan septum interventrikular (ukuran fokus nekrosis). Stenosis aterosklerosis arteri koroner jantung (tingkat 2, stadium II, plak aterosklerotik tidak stabil pada arteri sirkumfleksa kiri dengan perdarahan, stenosis cabang arteri kiri hingga 60%) (I22.1).
• Penyakit latar belakang: Hipertensi arteri renovaskular: hipertrofi miokard eksentrik (berat jantung 360 g, ketebalan dinding ventrikel kiri 1,9 cm, kanan - 0,2 cm). Stenosis aterosklerosis arteri ginjal (tingkat 3, stadium III, obstruksi trombus terorganisir di kiri dan stenosis hingga 25% arteri kanan). Ginjal kiri primer yang mengkerut (berat 25 g), nefrosklerosis ateroarteriolosklerotik ginjal kanan (I15.0).
• Kami juga mengizinkan opsi berikut: 2. Latar belakang penyakit: Stenosis aterosklerosis pada arteri ginjal (derajat 3, stadium III, trombus terorganisir oklusif di kiri dan stenosis hingga 25% arteri kanan). Ginjal kiri keriput primer (berat 25 g), nefrosklerosis ateroarteriolosklerotik pada ginjal kanan. Hipertensi arteri renovaskular: hipertrofi miokard eksentrik (berat jantung 360 g, ketebalan dinding ventrikel kiri 1,9 cm, kanan - 0,2 cm).
• Komplikasi penyakit yang mendasarinya: Avulsi otot papiler posterior ventrikel kiri. Syok kardiogenik (secara klinis), darah cair berwarna gelap pada rongga jantung dan lumen pembuluh darah besar. Tentukan perdarahan di bawah pleura dan epikardium. Kongesti vena umum akut. Sindrom gangguan pernapasan.
• Penyakit penyerta: Demensia aterosklerotik (tipe, karakteristik lain - secara klinis), aterosklerosis stenotik pada arteri serebral (derajat 2, stadium II, stenosis sebagian besar arteri serebral tengah kiri hingga 50%), atrofi sedang pada belahan otak dan hidrosefalus internal. Aterosklerosis aorta (tingkat 3, stadium IV).

Sertifikat kematian medis

I.a) Syok kardiogenik.

b) Pemisahan otot papiler posterior ventrikel kiri jantung

c) Infark miokard berulang pada dinding posterior dan septum interventrikular (I22.1).

II. Hipertensi arteri renovaskular (I15.0).

• Penyakit utama: Infark serebral iskemik (aterotrombotik) di wilayah inti subkortikal belahan otak kanan (dimensi fokus nekrosis). Stenosis aterosklerosis arteri serebral (derajat 3, stadium III, stenosis sebagian besar arteri serebral kiri anterior dan tengah hingga 30%, trombus oklusif merah dan tidak stabil, dengan perdarahan, plak aterosklerotik pada arteri serebral tengah kiri) (I63.3 ).
• Penyakit yang bersaing:Infark miokard subendokardial akut (tipe 1) dinding posterior ventrikel kiri (berusia sekitar 15 hari, ukuran fokus nekrosis). Stenosis aterosklerosis arteri koroner jantung (tingkat 2, stadium II, stenosis hingga 50% dan tidak stabil, dengan perdarahan, plak aterosklerotik pada cabang sirkumfleksa arteri koroner kiri) (I21.4).
• Penyakit latar belakang: Hipertensi: hipertrofi miokard eksentrik (berat jantung 430 g, ketebalan dinding ventrikel kiri 1,8 cm, kanan - 0,3 cm), nefrosklerosis arteriolosklerotik (I10).
• Komplikasi penyakit yang mendasarinya: Pneumonia fokal bilateral di lobus tengah dan bawah paru kanan (etiologi). Kongesti vena umum akut. Edema paru-paru dan otak.

Sertifikat kematian medis

I.a) Pneumonia fokal.

b) Infark serebral iskemik (I63.3).

II. Infark miokard subendokardial akut (I21.4). Hipertensi (I10).

MI sekunder akibat ketidakseimbangan iskemik (MI tipe 2) berkembang ketika kondisi selain penyakit jantung iskemik menyebabkan ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen dan/atau pengiriman oksigen (disfungsi endotel, spasme koroner, emboli, takikardia/bradiaritmia, anemia, gagal napas, hipotensi atau hipertensi dengan atau tanpa hipertrofi miokard). Plak aterosklerotik tidak stabil dengan komplikasi atau aterotrombosis tidak ditemukan pada otopsi.

MI tipe 2 dalam banyak kasus bukanlah bentuk nosologis dari IHD dan harus ditunjukkan dalam diagnosis di bawah judul “Komplikasi penyakit yang mendasarinya.” Yang paling penting dalam patogenesis (dan diagnosis) penyakit ini adalah komorbiditas: adanya, selain aterosklerosis arteri koroner dan penyakit jantung iskemik, penyakit penyerta dan/atau komplikasinya yang berkontribusi terhadap perkembangan ketidakseimbangan iskemik miokardium. Penyakit penyerta tersebut bisa berupa penyakit paru-paru, kanker, dll. Bahkan dengan sindrom gagal kardiovaskular kronis yang parah pada orang yang meninggal dengan kardiosklerosis aterosklerotik atau pasca infark akibat penyakit arteri koroner, fokus iskemia atau nekrosis miokardium (pada kardiosklerosis pasca infark, biasanya di sepanjang pinggiran bekas luka) harus dipertimbangkan. sebagai komplikasi penyakit yang mendasarinya, dan bukan infark miokard berulang sebagai bagian dari penyakit arteri koroner. MI berulang didiagnosis ketika tanda-tanda MI tipe 1 terdeteksi.

Perumusan diagnosis didasarkan pada hasil analisis klinis dan morfologi. Tidak ada kriteria khusus yang memungkinkan diferensiasi morfologis MI berukuran kecil pada penyakit arteri koroner dari nekrosis miokard fokus besar yang berasal dari hipoksia dan campuran, yang dapat berkembang pada pasien, misalnya, dengan anemia berat dan adanya aterosklerosis (tetapi bukan aterotrombosis, seperti pada MI tipe 1).arteri koroner jantung. Dalam pengamatan seperti itu, dalam diagnosis patoanatomi dengan judul “Komplikasi penyakit yang mendasarinya”, lebih tepat menggunakan istilah MI tipe 2 daripada “nekrosis miokard”, meskipun faktor hipoksia non-koronarogenik memainkan peran penting dalam diagnosis tersebut. patogenesis (contoh 12, 13).

• Penyakit utama: PPOK: bronkitis purulen obstruktif kronik pada stadium akut. Pneumonia fokal pada segmen III-IX kedua paru (etiologi). Pneumosklerosis retikuler difus, emfisema paru obstruktif kronik. Hipertensi pulmonal sekunder. Jantung paru (ketebalan dinding ventrikel kanan jantung - 0,5 cm, GI - 0,8) (J44.0).
• Penyakit penyerta: Kardiosklerosis fokal besar pada dinding posterior ventrikel kiri. Stenosis aterosklerosis pada arteri koroner jantung (tingkat 2, stadium II, stenosis terutama pada arteri sirkumfleksa kiri hingga 40%) (I25.8).
• Penyakit latar belakang: Hipertensi: hipertrofi miokard eksentrik (berat jantung 390 g, ketebalan dinding ventrikel kiri 1,7 cm), nefrosklerosis arteriolosklerotik (I10).
• Komplikasi penyakit yang mendasarinya: Kongesti vena umum akut. Infark miokard tipe 2 di daerah dinding posterior ventrikel kiri dan puncak jantung. Indurasi coklat pada paru-paru, hati pala, indurasi sianotik pada ginjal, limpa. Edema paru-paru dan otak.

Sertifikat kematian medis

b) PPOK stadium akut dengan bronkopneumonia (J44.0).

II. Kardiosklerosis fokus besar (I25.8)

Hipertensi (I10).

• Penyakit utama: Kardiosklerosis fokal besar pada dinding posterior ventrikel kiri. Stenosis aterosklerosis pada arteri koroner jantung (tingkat 2, stadium II, stenosis terutama pada arteri sirkumfleksa kiri hingga 40%) (I25.8).
• Penyakit latar belakang:
• Komplikasi penyakit yang mendasarinya: Kongesti vena umum kronis: indurasi coklat pada paru-paru, hati pala, indurasi sianotik pada ginjal, limpa. Fokus subendokardial nekrosis miokard (infark miokard tipe 2) di daerah dinding posterior ventrikel kiri. Edema paru-paru dan otak.

Sertifikat kematian medis

I. a) Gagal jantung kronis

b) Kardiosklerosis fokal besar (I25.8)

II. Hipertensi (I10).

Dalam kasus yang jarang terjadi, MI tipe 2 dapat dikualifikasikan sebagai suatu bentuk penyakit arteri koroner dan terdaftar di bagian “Penyakit utama” jika tidak ada penyakit dan komplikasinya yang menyebabkan kerusakan hipoksia atau metabolik pada miokardium (kurangnya penyakit penyerta) dan adanya aterosklerosis arteri koroner jantung dengan stenosis lumen lebih dari 50%. Contohnya adalah MI subendokardial sirkular, yang berkembang dengan lesi aterosklerotik pada 2 atau 3 arteri koroner jantung tanpa plak rumit atau aterotrombosis (Contoh 14).

• Penyakit utama: Infark miokard akut (tipe 2) dinding posterolateral ventrikel kiri dengan transisi ke dinding posterior ventrikel kanan (berusia sekitar 2 hari, ukuran fokus nekrosis), Stenosis aterosklerosis arteri koroner jantung (derajat 3, stadium III, stenosis sebagian besar arteri sirkumfleksa kiri hingga 70%) (I21.2).
• Penyakit latar belakang: Hipertensi: hipertrofi miokard eksentrik (berat jantung 390 g, ketebalan dinding ventrikel kiri 1,7 cm, kanan 0,2 cm), nefrosklerosis arteriolosklerotik (I10).
• Komplikasi penyakit yang mendasarinya: Jenderal akut kemacetan vena. Edema paru-paru dan otak.

Sertifikat kematian medis

I. a) Gagal jantung akut

b) Infark miokard akut, posterolateral dengan transisi ke ventrikel kanan (I21.2).

II. Hipertensi (I10).

MI tipe 3 (MI yang menyebabkan kematian ketika biomarker spesifik jantung tidak tersedia) adalah kematian jantung dengan gejala yang menunjukkan iskemia miokard dan kemungkinan perubahan iskemik baru pada EKG atau blok cabang berkas kiri baru, jika kematian terjadi sebelum sampel darah dikumpulkan, atau sebelum biomarker spesifik jantung diperkirakan meningkat, atau dalam situasi yang jarang terjadi tersebut. di mana mereka belum dieksplorasi.

MI tipe 3 adalah konsep klinis. Otopsi dapat mendiagnosis kematian koroner akut, MI tipe 1 atau 2, serta nekrosis miokard koronerogenik atau non-koronarogenik lainnya dari berbagai patogenesis. Tergantung pada hal ini, jenis nekrosis miokard ini dapat muncul dalam berbagai kategori diagnostik.

MI tipe 4 a adalah MI yang berhubungan dengan intervensi koroner perkutan (PCI), atau MI terkait PCI.

MI tipe 4 b adalah MI yang berhubungan dengan trombosis stent arteri koroner..

MI tipe 5 adalah MI yang berhubungan dengan operasi cangkok bypass arteri koroner (CABG), atau MI terkait CABG.

MI tipe 4 a, 4 b dan 5 merupakan bentuk nosologis sebagai bagian dari penyakit arteri koroner, yang berkembang sebagai komplikasi dari berbagai jenis intervensi koroner perkutan atau operasi CABG yang dilakukan untuk lesi aterosklerotik pada arteri koroner jantung pada pasien dengan penyakit arteri koroner. . Dalam diagnosis, jenis MI ini diindikasikan sebagai penyakit yang mendasari, dan perubahan pada arteri koroner jantung serta jenis intervensi diindikasikan sebagai manifestasinya, jika tidak ada alasan untuk merumuskan diagnosis seperti patologi iatrogenik.

Dengan demikian, dalam diagnosis akhir klinis, patologis atau forensik, MI dapat disajikan sebagai penyakit utama (atau sebagai penyakit pesaing atau gabungan), hanya jika memenuhi syarat sebagai bentuk nosologis dari kelompok IHD. Semua jenis nekrosis miokard lainnya (termasuk, tampaknya, sebagian besar MI tipe 2) merupakan manifestasi atau komplikasi dari berbagai penyakit, cedera, atau kondisi patologis.

Nekrosis miokard adalah sekelompok kerusakan miokard fokal ireversibel yang heterogen dalam etiologi, patogenesis dan morfogenesis, serta volume kerusakan, manifestasi klinis dan prognosis. Dari sudut pandang patologi umum, nekrosis miokard biasanya dibagi menjadi coronarogenik (iskemik, atau MI [istilah “MI” tidak setara dengan bentuk nosologisnya sebagai bagian dari penyakit arteri koroner]) dan non-koronarogenik (hipoksia, metabolik, dll. .). Menurut kriteria klinis, sesuai dengan “Konsensus Internasional Ketiga”, kerusakan miokard (terutama non-koroner) dan MI dibedakan. Sehubungan dengan pengenalan ke dalam praktik klinis tes yang sangat sensitif untuk menentukan tingkat biomarker spesifik jantung dalam darah (terutama troponin I atau T jantung), perlu diperhitungkan bahwa tes tersebut dapat meningkat dengan penyakit koroner dan non-koroner yang minimal. kerusakan miokard koroner (Tabel 1).

Tabel 1

Kerusakan miokard disertai peningkatan kadar troponin jantung

Kerusakan yang disebabkan oleh iskemia miokard primer

Pecahnya plak aterosklerotik yang tidak stabil pada arteri koroner jantung

Trombosis intrakoroner

Kerusakan sekunder akibat ketidakseimbangan iskemik pada miokardium

Taki/bradiaritmia

Membedah aneurisma, pecahnya aneurisma aorta, atau penyakit katup aorta yang parah

Kardiomiopati hipertrofik

Syok kardiogenik, hipovolemik, atau septik

Gagal napas yang parah

Anemia berat

Hipertensi arteri dengan atau tanpa hipertrofi miokard

Kejang arteri koroner

Tromboemboli arteri koroner jantung atau koroneritis

Disfungsi endotel dengan kerusakan arteri koroner jantung tanpa stenosis hemodinamik yang signifikan

Lesi yang tidak berhubungan dengan iskemia miokard

Memar miokard, pembedahan jantung, ablasi frekuensi radio, mondar-mandir dan defibrilasi

Rhabdomyolysis dengan keterlibatan miokard

Miokarditis

Pengaruh obat kardiotoksik (misalnya antrasiklin, Herceptin)

Kerusakan miokard multifaktorial atau tidak diketahui

Gagal jantung

Kardiomiopati stres (takotsubo)

Emboli paru masif atau hipertensi pulmonal berat

Sepsis dan kondisi terminal pasien

Gagal ginjal

Patologi neurologis yang parah (stroke, perdarahan subarachnoid)

Penyakit infiltratif (misalnya amiloidosis, sarkoidosis)

Pengerahan tenaga fisik yang berlebihan

Patogenesis nekrosis miokard sering kali bercampur, sehingga identifikasi tipe coronarogenik dan non-coronarogenik seringkali sewenang-wenang. Misalnya, patogenesis nekrosis miokard pada diabetes mellitus dikaitkan dengan gangguan iskemik dan mikrosirkulasi, faktor metabolik, hipoksia, dan neurogenik.

Nekrosis miokardium koroner (iskemik). berkembang sebagai akibat dari gangguan suplai darah ke miokardium yang berhubungan dengan kerusakan arteri koroner jantung. Penyebab utama berkembangnya nekrosis iskemik yang tidak termasuk dalam kelompok penyakit jantung iskemik adalah sebagai berikut:

• - (trombo)vaskulitis (koronaritis) dan sklerosis arteri koroner (penyakit rematik, vaskulitis sistemik, penyakit menular dan alergi, dll.);
• - vaskulopati - penebalan intima dan media arteri koroner dengan gangguan metabolisme, proliferasi intimanya (homosisteinuria, sindrom Hurler, penyakit Fabry, amiloidosis, kalsifikasi arteri remaja, dll.);
• - miokarditis berbagai etiologi;
• - tromboemboli arteri koroner (dengan endokarditis, pembekuan darah di sisi kiri jantung, tromboemboli paradoks);
• - kerusakan traumatis pada jantung dan pembuluh darahnya;
• - tumor jantung primer atau metastasis tumor lain ke miokardium (emboli jaringan);
• - anomali kongenital jantung dan arteri koroner jantung, aneurisma non-aterosklerotik dengan trombosis atau pecah;
• - penyakit sistemik dengan perkembangan penyempitan arteri koroner dari berbagai asal, namun tidak bersifat aterosklerotik;
• - ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dan suplainya (stenosis aorta, insufisiensi aorta, tirotoksikosis, dll.);
• - koagulopati bawaan dan didapat dengan hiperkoagulasi (trombosis dan tromboemboli: sindrom DIC, sindrom paraneoplastik, sindrom antifosfolipid, eritremia, trombositosis, pembekuan darah, dll.);
• - gangguan geometri struktural jantung dengan penurunan aliran darah koroner lokal pada kardiomiopati, hipertrofi miokard asal mana pun,
• - penggunaan narkoba (misalnya, MI terkait kokain, dll.).

Secara khusus, aneurisma kongenital arteri koroner jantung yang pecah (kode Q24.5 menurut ICD-10) dan berkembangnya hemotamponade jantung tidak boleh diklasifikasikan sebagai penyakit dari kelompok penyakit jantung iskemik. Dalam diagnosis, penggunaan istilah "MI" diperbolehkan, yang lebih sesuai dengan esensi patologis umumnya, dan "nekrosis miokard" (contoh 15, 16).

• Penyakit utama: Kanker lambung subtotal yang mengalami ulserasi dengan disintegrasi tumor yang luas (biopsi – adenokarsinoma berdiferensiasi sedang, no., tanggal). Kanker bermetastasis ke kelenjar getah bening perigastrik, hati, paru-paru (T4N1M1). Bab 16.8
• Komplikasi penyakit yang mendasarinya: Sindrom paraneoplastik (sindrom hiperkoagulasi...). Trombus merah obstruktif... arteri koroner. Infark miokard dinding anterior ventrikel kiri.
• Penyakit penyerta: Kolesistitis kalkulus kronis, tahap remisi

Sertifikat kematian medis

I.a) Infark miokard

b) Sindrom paraneoplastik

c) Kanker lambung subtotal (adenokarsinoma) dengan metastasis, T4N1M1 (C16.8)

• Penyakit utama: Poliarteritis nodosa (periarteritis) dengan kerusakan dominan pada arteri koroner jantung, arteri mesenterika, .... (M.30.0)
• Komplikasi penyakit yang mendasarinya: Infark miokard di daerah dinding posterior dan lateral ventrikel kiri, ....

Sertifikat kematian medis

I.a) Infark miokard

b) Poliarteritis nodosa (M30.0)

Nekrosis non-koronarogenik berkembang sambil mempertahankan aliran darah koroner karena:

• - hipoksia (mutlak atau relatif, dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard), karakteristik dari banyak penyakit dan komplikasinya,
• - paparan zat toksik kardiotropik, baik eksogen, termasuk obat-obatan (glikosida jantung, antidepresan trisiklik, antibiotik, sitostatika, glikokortikoid, obat kemoterapi, dll), maupun endogen,
• - berbagai gangguan metabolisme dan elektrolit (dengan patologi metabolisme, kegagalan organ, dll.),
• - gangguan dyshormonal (diabetes melitus, hipo dan hipertiroidisme, hiperparatiroidisme, akromegali),
• - gangguan neurogenik, misalnya pada sindrom serebrokardiak pada pasien dengan lesi otak parah (infark iskemik, hematoma traumatis dan non-traumatik), yang juga ditandai dengan gangguan suplai darah ke miokardium (komponen koronerrogenik, iskemik),
• - lesi infeksi-inflamasi dan imun (autoimun, kompleks imun) pada miokardium dan seringkali pembuluh jantung, mis. dengan komponen iskemik koroner (penyakit menular, sepsis, penyakit rematik dan autoimun, miokarditis).

Hipoksia relatif terjadi pada berbagai aritmia, hipertrofi miokard, hipo dan hipertensi arteri, hipertensi pulmonal, kelainan jantung, serta banyak kondisi lainnya, termasuk intervensi bedah dan cedera. Nekrosis miokard non-koronarogenik dapat diamati pada kardiomiopati, penyakit parah dengan gagal jantung, ginjal, hati, paru atau banyak organ, anemia berat, sepsis dan syok yang berasal dari mana pun, serta pada periode pasca operasi, kondisi terminal dan penyakit resusitasi ( contoh 17-23).

• Penyakit utama: Nekrosis pankreas campuran subtotal alkoholik. Operasi laparotomi, sanitasi dan drainase bursa omentum dan rongga perut (tanggal) (K85).
• Penyakit latar belakang: Keracunan alkohol kronis dengan berbagai manifestasi organ: kardiomiopati alkoholik, ensefalopati alkoholik, polineuropati, hepatosis lemak (F10.2).
• Komplikasi penyakit yang mendasarinya: Syok pankreatogenik (enzimatik). Nekrosis miokard di daerah dinding anterior dan lateral ventrikel kiri. Sindrom gangguan pernapasan. Nefrosis nekrotik. Pembengkakan otak.
• Penyakit penyerta: Kardiosklerosis fokal besar pada dinding posterior ventrikel kiri. Stenosis aterosklerosis pada arteri koroner jantung (tingkat 2, stadium II, stenosis terutama pada arteri sirkumfleksa kiri hingga 40%).

Sertifikat kematian medis

I. a) Syok pankreatogenik

b) Nekrosis pankreas alkoholik (K85)

II. Keracunan alkohol kronis (F10.2)

Operasi laparatomi, sanitasi dan drainase bursa omental dan rongga perut (tanggal).

• Penyakit utama: Kanker bercabang nodular pada bronkus lobus atas paru kiri dengan disintegrasi tumor masif (... - secara histologis). Beberapa metastasis kanker ke ... kelenjar getah bening, tulang (...), hati, ... (T4N1M1) (C34.1).
• Penyakit latar belakang: PPOK stadium akut: (c) Bronkitis purulen obstruktif kronik. Pneumosklerosis retikuler dan peribronkial difus. Emfisema paru obstruktif kronik. Pneumonia fokal di...segmen kedua paru (etiologi). Fokus displasia dan metaplasia epitel bronkus (secara histologis) (J44.0).
• Komplikasi penyakit yang mendasarinya: Hipertensi pulmonal sekunder, kor pulmonal (berat jantung - ... g, ketebalan dinding ventrikel kanan - ... lihat, indeks ventrikel - ...). Kongesti vena umum akut. Empiema pleura di sebelah kiri. Fokus nekrosis miokard di daerah puncak jantung dan dinding posterior ventrikel kiri. Edema paru. Pembengkakan otak.
• Penyakit penyerta:

Sertifikat kematian medis

I. a) Fokus nekrosis miokard

b) Empiema pleura

c) Kanker bronkus lobus kiri atas dengan metastasis luas (T4N1M1) (C34.1).

II. PPOK stadium akut dengan bronkopneumonia (J44.0).

• Penyakit utama: Kanker payudara kiri (… – secara histologis). Metastasis ke... kelenjar getah bening, paru-paru, hati. Radiasi dan kemoterapi (….) (T4N1M1) (C50.8).
• Penyakit gabungan: Pielonefritis bilateral kronis pada stadium akut.... (N10).
• Penyakit latar belakang: Diabetes melitus tipe 2, dekompensasi (biokimia darah - ..., tanggal). Atrofi dan lipomatosis pankreas. Makro dan mikroangiopati diabetes (...).
• Komplikasi penyakit yang mendasarinya: Kongesti vena umum akut. Pneumonia konfluen fokal di ... segmen paru kiri (etiologi). Fokus nekrosis miokard di daerah puncak jantung. Edema paru.
• Penyakit penyerta: Kardiosklerosis fokal besar pada dinding posterior ventrikel kiri. Stenosis aterosklerosis pada arteri koroner jantung (tingkat 2, stadium II, stenosis terutama pada arteri sirkumfleksa kiri hingga 50%).

Sertifikat kematian medis

I. a) Fokus nekrosis miokard

b) Pneumonia fokal

c) Kanker payudara kiri dengan metastasis luas (T4N1M1) (C50.8).

II. Pielonefritis bilateral kronis pada stadium akut (N10)

• Penyakit utama: Hipertensi dengan kerusakan dominan pada jantung dan ginjal. Hipertrofi miokard eksentrik (berat jantung 510 g, ketebalan dinding ventrikel kiri 2,2 cm, kanan - 0,4 cm) dengan dilatasi rongga jantung yang nyata. Aterosklerosis non-stenotik pada arteri koroner jantung (tingkat 1, stadium II). Nefrosklerosis arteriolosklerotik dengan akibat pada ginjal primer yang mengkerut (berat kedua ginjal 160 g) (I13.1).
• Komplikasi penyakit yang mendasarinya: CRF, uremia (biokimia darah -..., tanggal): pangastritis erosif-ulseratif uremik, enterokolitis fibrinosa, perikarditis fibrinosa, hati berlemak. Kongesti vena umum kronis. Fokus nekrosis miokard di dinding anterior dan posterior ventrikel kiri (dimensi). Edema paru-paru dan otak.
• Penyakit penyerta: Aterosklerosis aorta, arteri serebral (derajat 2, stadium II).

Sertifikat kematian medis

I.a) Uremia.

b) Hipertensi dengan kerusakan jantung dan ginjal (I13.1).

• Penyakit utama: Kanker dasar mulut (… - secara histologis). Kanker bermetastasis ke kelenjar getah bening serviks dan submandibular di kedua sisi (T4N1M0) (C04.8).
• Komplikasi penyakit yang mendasarinya: Nekrosis metastasis di kelenjar getah bening submandibular kiri dengan erosi ... arteri. Pendarahan korosif yang masif. Operasi untuk menghentikan pendarahan (tanggal). Syok hemoragik (...). Anemia posthemorrhagic akut (data uji klinis). Anemia umum akut pada organ dalam. Fokus nekrosis miokard di dinding posterior ventrikel kiri. Sindrom gangguan pernapasan. Nefrosis nekrotik.
• Penyakit penyerta: Kardiosklerosis fokus kecil difus. Stenosis aterosklerosis pada arteri koroner jantung (tingkat 2, stadium II, stenosis terutama pada cabang arteri kiri hingga 50%). Aterosklerosis aorta (tingkat 3, stadium IV).

Sertifikat kematian medis

I.a) Syok hemoragik

b) Nekrosis metastasis pada kelenjar getah bening dengan erosi arteri dan

berdarah.

c) Kanker dasar mulut dengan metastasis (T4N1M0) (C04.8).

• Penyakit utama: Phlegmon sepertiga bagian atas dan tengah paha (L03.1).
• Penyakit latar belakang: Diabetes mellitus tipe 2, tahap dekompensasi (biokimia darah - ..., tanggal). Atrofi, sklerosis dan lipomatosis pankreas. Makro dan mikroangiopati diabetik, retinopati, polineuropati, nefrosklerosis diabetik. E11.7
• Komplikasi penyakit yang mendasarinya: Sepsis (secara bakteriologis - ..., tanggal), septikemia, syok septik: sindrom respon inflamasi sistemik (indikator ...). Hiperplasia limpa (massa...). Sindrom kegagalan organ multipel (indikator...). Sindrom gangguan pernapasan. Nefrosis nekrotik. sindrom DIC. Nekrosis miokard dinding posterior dan lateral ventrikel kiri.

Sertifikat kematian medis

I. a) Sepsis, syok septik

b) Phlegmon sepertiga bagian atas dan tengah paha (L03.1)

II. Diabetes melitus tipe 2 (E11.7)

• Penyakit utama: Kolesistitis kalkulus perforasi phlegmonous akut. Operasi laparotomi, kolesistektomi, sanitasi dan drainase rongga perut (tanggal) (K80.0).
• Komplikasi penyakit yang mendasarinya: Gagal hati-ginjal, gangguan elektrolit (indikator - menurut data klinis). Fokus nekrosis miokard di daerah dinding posterior dan lateral ventrikel kiri.
• Penyakit penyerta: Kardiosklerosis fokal besar pada dinding posterior ventrikel kiri. Stenosis aterosklerosis pada arteri koroner jantung (tingkat 2, stadium II, stenosis terutama pada arteri sirkumfleksa kiri hingga 40%). Hipertensi: hipertrofi miokard konsentris (berat jantung 390 g, ketebalan dinding ventrikel kiri 1,7 cm, kanan 0,2 cm), nefrosklerosis arteriolosklerotik (I10). Aterosklerosis aorta (tingkat 3, stadium IV).

Sertifikat kematian medis

I. a) Fokus nekrosis miokard

b) Gagal hati-ginjal

c) Kolesistitis kalkulus perforasi phlegmonous akut (K80.0)

II. Operasi laparotomi, kolesistektomi, sanitasi dan drainase rongga perut (tanggal)

Jika nekrosis miokard berkembang dalam 4 minggu pertama setelah operasi dan tidak ada plak aterosklerotik rumit yang tidak stabil di arteri koroner jantung (aterotrombosis), hal tersebut harus dianggap sebagai komplikasi dan ditunjukkan dalam judul “Komplikasi penyakit yang mendasarinya.” Pengecualian adalah deteksi tanda morfologi MI tipe 1.

Dengan demikian, satu-satunya kriteria diagnostik morfologi spesifik untuk MI sebagai bentuk nosologis dalam penyakit arteri koroner adalah plak aterosklerotik arteri koroner jantung yang rumit dan sebagian besar tidak stabil. Dalam kasus lain, klasifikasi nekrosis miokard harus didasarkan pada hasil analisis klinis dan morfologi.

Dalam diagnosis banding nekrosis koroner dan non-koronarogenik dengan MI sebagai bentuk nosologis dalam penyakit arteri koroner, kriteria klinis dan morfologi berikut harus dipertimbangkan. :

• - data laboratorium anamnestik dan klinis (jika tersedia, dan riwayat penyakit jantung iskemik dan/atau sedikit peningkatan kadar troponin jantung tidak dapat menjadi kriteria untuk mendiagnosis infark miokard dari kelompok penyakit jantung iskemik);
• - adanya penyakit dan komplikasinya yang dapat menyebabkan berkembangnya jenis nekrosis miokard tertentu (komorbiditas lebih khas pada MI tipe 2);
• - perubahan pada arteri koroner dan intramural jantung (tetapi adanya stenosis aterosklerosis tanpa komplikasi plak aterosklerotik atau aterotrombosis tidak dapat menjadi kriteria untuk mendiagnosis MI dari kelompok penyakit jantung iskemik);
• - ciri morfologi (makro dan mikroskopis) jantung dan alat katupnya (perubahan geometri struktural jantung, kerusakan katup, dll.);
• - jumlah, ukuran, lokalisasi dan gambaran histologis fokus nekrosis (nekrosis miokard non-koronarogenik biasanya multipel, berukuran kecil, terletak secara bersamaan di cekungan suplai darah dari arteri yang berbeda, kadang-kadang dengan perubahan spesifik yang khas dari penyakit yang mendasarinya atau tidak sesuai dalam morfologi hingga waktu terjadinya nekrosis);
• - gambaran morfologi miokardium di luar zona nekrosis (perubahan kardiomiosit - degenerasi lemak, dll., stroma - infiltrasi inflamasi, dll., pembuluh darah - vaskulitis, vaskulopati, dll., sering kali merupakan karakteristik penyakit yang mendasarinya).

literatur

1. Oganov R.G. Penyakit kardiovaskular di awal abad ke-21: aspek medis, sosial, demografi dan cara pencegahannya. http://federalbook.ru/files/FSZ/soderghanie/Tom.2013/IV/. pdf.
2. Samorodskaya I.V. Penyakit kardiovaskular: prinsip akuntansi statistik di berbagai negara. Kesehatan. 2009; 7:49-55. www.zdrav.ru.
3. Thygesen K. dkk. Tugas Bersama ESC/ACCF/AHAIWHF untuk Definisi Ulang Infark Miokard. euro. Jantung J 2007;28:2525-2538 (JACC. 2007;50:2173-2195; Sirkulasi. 2007;116:2634-2653).
4. Thygesen K., dkk. Kelompok Penulis atas nama Satuan Tugas Gabungan ESC/ACCF/AHA/WHF untuk Definisi Universal Infark Miokard. Nat. Putaran. kardiol. Publikasi online tingkat lanjut. 25 Agustus 2012; doi:10.1038/nrcardio.2012.122.
5. Klasifikasi Statistik Internasional Penyakit dan Masalah Kesehatan Terkait; Revisi ke-10: Pembaruan 1998-2012. http://www.who.int/classifications/icd/icd10updates/en/index.html.
6. Weissman D.Sh. Panduan penggunaan Klasifikasi Penyakit Internasional dalam praktik medis: dalam 2 volume, volume 1. M.: RIO TsNIIOIZ, 2013.
7. Tentang kekhasan pengkodean penyakit tertentu dari kelas IX ICD-10 / Surat Kementerian Kesehatan Federasi Rusia tanggal 26 April 2011 No.14-9/10/2-4150.
8. Tata cara penerbitan “Surat Keterangan Kematian Medis” dalam kasus kematian akibat penyakit tertentu pada sistem peredaran darah / Rekomendasi metodologis. – M.: TsNIIOIZ, 2013. – 16 hal.
9. Zairatyants O. V., Kaktursky L. V. Perumusan dan perbandingan diagnosis klinis dan patologis: Buku Pegangan. edisi ke-2, direvisi. dan tambahan – M.: MIA, 2011.
10. Panduan Nasional Anatomi Patologi. Ed. MA Paltsev, L.V. Kaktursky, O.V. Zayratiants. - M.: GEOTAR-Media, 2011.
11. Klasifikasi Statistik Internasional Penyakit dan Masalah Kesehatan Terkait; Revisi ke-10: Dalam 3 volume / WHO. – Jenewa, 1995.
12. Kumpulan dokumen normatif dan metodologis serta standar untuk layanan patologis. Sistem sertifikasi sukarela atas proses melakukan pemeriksaan patologis dan layanan patologis dalam perawatan kesehatan. Layanan Federal untuk Pengawasan Perawatan Kesehatan dan Pembangunan Sosial Federasi Rusia. – M., Roszdravnadzor, 2007.
13. Standar industri “Istilah dan definisi sistem standardisasi dalam perawatan kesehatan”, OST TO No. 91500.01.0005-2001, diberlakukan atas perintah Kementerian Kesehatan Federasi Rusia tanggal 22 Januari 2001 No.12.
14. Perintah Kementerian Kesehatan Uni Soviet No. 4 tanggal 03.01.1952, Lampiran 7.
15. Perintah Kementerian Kesehatan Uni Soviet tertanggal 4 April 1983 No. 375 “Tentang peningkatan lebih lanjut layanan patologis di negara ini.”
16. Rekomendasi metodologis Kementerian Kesehatan Uni Soviet “Aturan untuk persiapan dokumentasi medis PJSC” (bagian kerja bagian). D.S.Sarkisov, A.V.Smolyannikov, A.M.Wichert, N.K.Permyakov, V.V.Serov, G.G.Avtandilov dkk., 1987
17. Layanan Statistik Negara Federal (Rosstat). www.gks.ru.
18. WHO/Eropa, Database kematian Eropa (MDB), April, 2014. http://data.euro.who.int/hfamdb.
19. Shevchenko O.P., Mishnev O.D., Shevchenko A.O., Trusov O.A., Slastnikova I.D. Iskemia jantung. – M.: Memperluas kembali, 2005.
20. Kakorina E.P., Aleksandrova G.A., Frank G.A., Malkov P.G., Zairatyants O.V., Vaisman D.Sh. Tata cara pengkodean penyebab kematian pada penyakit tertentu pada sistem peredaran darah - Arsip Patologi. - 2014. - T.76. - Nomor 4. - Hal.45-52.
21. Zairatyants O.V., Mishnev O.D., Kaktursky L.V. Infark miokard dan sindrom koroner akut: definisi, klasifikasi dan kriteria diagnostik. - Arsip patologi. - 2014. – T.76. - No.6. – Hal.3-11.
22. Jaringan Pedoman Antar Perguruan Tinggi Skotlandia (2007). Sindrom Koroner Akut. TANDA; Edinburgh. http://www.sign.ac.uk/pdf/sign96.pdf. Oktober 2009.
23. Kumar V., Abbas A.K., Astor J.C. Patologi Dasar Robbins. Edisi ke-9. Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo: Elsevier Inc., 2013.
24. Avtandilov G.G. Dasar-dasar praktik patologis. Petunjuk: edisi ke-2. M.: RMAPO, 1998.
25. Yayasan Jantung Inggris. Factfile: Penyebab infark miokard non-aterosklerotik (2010). http://bhf.org.uk/factfiles
26. Egred, M., Viswanathan G., Davis G. Infark miokard pada dewasa muda. Kedokteran pascasarjana. J.2005; 81(962):741-755.
27. Kardasz I., De Caterina R., Infark miokard dengan arteri koroner normal: teka-teki dengan berbagai etiologi dan prognosis variabel: pembaruan. J.magang. medis. 2007; 261(4):330-348.

Kardiosklerosis adalah penyakit yang disertai dengan perubahan patologis pada struktur miokardium. Serabut ototnya digantikan oleh jaringan epitel yang tidak memiliki kontraktilitas.

Oleh karena itu, jantung tidak dapat lagi menjalankan fungsi sebelumnya secara penuh, pasien mengalami penurunan kesehatan, dan berisiko mengalami komplikasi, khususnya infark miokard. Penyakit yang paling umum saat ini adalah kardiosklerosis aterosklerotik.

Untuk memahami apa itu penyakit, Anda tidak hanya perlu membiasakan diri dengan definisi kardiosklerosis aterosklerotik di Wikipedia, tetapi juga mempertimbangkan dengan cermat urutan perkembangannya.

Awalnya, aterosklerosis vaskular muncul. Ini merupakan pelanggaran elastisitas dindingnya, serta penurunan kapasitas transportasi, dipicu oleh akumulasi plak lemak di dinding, penyempitan lumen, dan, karenanya, penurunan jumlah darah yang diangkut melalui pembuluh. Akibatnya, jantung berhenti menerima nutrisi dalam jumlah yang tepat, dan terjadi kelaparan oksigen. Faktor-faktor tersebut memicu timbulnya proses patologis pada miokardium, salah satunya adalah jaringan parut, penggantian serat otot dengan jaringan ikat. Jadi jantung berhenti menjalankan fungsinya secara penuh, dan risiko komplikasi meningkat.

Penting! Pada ICD 10, kardiosklerosis aterosklerotik memiliki kode I25.1. Namun seringkali dokter dapat menetapkan kode lain untuk itu, tergantung pada karakteristik manifestasinya.

Alasan berkembangnya penyakit

Mengingat fakta bahwa kardiosklerosis aterosklerotik menyebabkan penyakit jantung iskemik, yang pada gilirannya memicu aterosklerosis, akar penyebab utama penyakit ini harus dipertimbangkan untuk dapat menghindari setidaknya beberapa di antaranya, meminimalkan risiko berkembangnya penyakit:

• hipertensi arteri - patologi jantung yang sering dianggap berkembang dengan latar belakang hipertensi arteri;
• pola makan tidak seimbang yang kaya lemak hewani;
• diabetes;
• merokok, yang meningkatkan kadar kolesterol dan memicu vasospasme;
• kelebihan berat badan;
• gaya hidup yang tidak banyak bergerak.

Mengetahui penyebab utama yang dapat memicu berkembangnya aterosklerosis, Anda dapat menghindari perkembangannya pada tahap awal. Dan jika penyakitnya benar-benar muncul, maka Anda dapat memahami tindakan apa yang harus diambil, selain pengobatan, untuk menghentikan perkembangan dan kejengkelannya akibat komplikasi.

Ciri-ciri gejala

Adapun yang memungkinkan untuk mengidentifikasi penyakit pada tahap awal, gambaran klinis kardiosklerosis aterosklerotik bisa sangat bervariasi. Dalam beberapa kasus, seseorang tidak melihat adanya perubahan mendasar pada kesehatannya sendiri, sehingga ia tidak menemui dokter dalam waktu yang lama. Namun seiring berjalannya waktu, manifestasi awal penyakit ini akan mulai berkembang, yaitu sebagai berikut:

• nyeri di belakang tulang dada, yang bisa menjalar ke tulang belikat kiri;
• sesak napas, berkembang bahkan saat istirahat fisik;
• pembengkakan jaringan paru-paru, menyebabkan batuk kering;
• peningkatan kelelahan, penurunan kinerja;
• infark miokard yang terjadi berulang kali.

Segera setelah gejala kardiosklerosis tipe aterosklerotik mulai muncul, kebutuhan mendesak untuk berkonsultasi dengan ahli jantung. Dokter akan meresepkan pemeriksaan lengkap, setelah itu ia akan dapat membuat diagnosis yang benar dan memberikan rekomendasi mengenai pengobatan lebih lanjut.

Bagaimana diagnosis dilakukan?

Biasanya, jika tidak ada indikasi tambahan, seseorang harus menjalani serangkaian prosedur diagnostik dan pemeriksaan standar. Ini akan menjadi:

1. tes darah rinci yang memberikan informasi tentang kadar kolesterol, serta adanya penyakit penyerta, jika ada;
2. EKG dilakukan sebagai prosedur satu kali, serta menggunakan pemantauan Holter. Memungkinkan Anda melacak karakteristik irama jantung dan gangguan di dalamnya, mengidentifikasi tanda-tanda jaringan parut pada jaringan miokard dan hipertrofi;
3. ekokardiografi – memungkinkan Anda melacak gangguan kontraktilitas miokard, serta menentukan lokalisasi fokus patologisnya;
4. ergometri sepeda – memungkinkan memperoleh informasi tentang cadangan fungsional jantung, serta tingkat disfungsi otot-otot organ.

Setelah data dan hasil pemeriksaan diterima, dokter dapat membicarakan tentang resep pengobatan yang efektif.

Fitur terapi

Pengobatan kardiosklerosis aterosklerotik dilakukan secara komprehensif, yang menghilangkan semua gejalanya dan menghentikan perkembangannya. Pasien akan diberi resep:

• pengencer darah seperti aspirin;
• diuretik untuk menurunkan tekanan darah;
• sarana untuk melebarkan pembuluh darah dan meningkatkan aliran darah melaluinya;
• obat-obatan untuk mengurangi kebutuhan oksigen jantung;
• sarana untuk menormalkan metabolisme dalam jaringan;
• obat antiaritmia - digunakan dalam pengobatan kardiosklerosis aterosklerotik dengan aritmia jantung.

Selain pengobatan konservatif, seseorang harus mengikuti diet khusus yang akan membantu menghindari komplikasi. Aturan utamanya adalah lebih sedikit kolesterol dan garam. Itu sebabnya Anda perlu mengecualikan makanan berlemak, gorengan, dan asap, dan mengganti daging dengan ikan laut jika memungkinkan. Anda harus makan buah dan sayuran sebanyak mungkin, serta biji-bijian. Dokter juga akan menyarankan untuk membatasi volume cairan hingga 1,5 liter per hari, dan garam hingga 3-5 g per hari. Setiap pasien akan diberikan rekomendasi individu... Jangan lupakan aktivitas fisik sedang, yang akan membantu memperkuat pembuluh darah dan menstabilkan fungsi jantung.

Prognosis kelangsungan hidup patologi jantung yang dimaksud akan cukup menggembirakan jika Anda mengikuti semua rekomendasi yang tercantum di atas. Dari mereka jelas bahwa keberhasilan pengobatan sangat bergantung pada pasien itu sendiri.

Dalam kontak dengan