هیپوناترمی: چیست، اشکال، علل، علائم و درمان. هیپوناترمی رقت هیپوناترمی

علائم، عوامل خطر

تشخیص این تغییر در اشکال حاد آسانتر است. دوره مزمن با علائم خفیف ادامه می یابد.
بدون معاینه بالینی، اگر بیمار علائم آسیب به سیستم عصبی مرکزی داشته باشد، آسیب شناسی را می توان با شک تشخیص داد. اختلال عملکرد به دلیل ادم رخ می دهد، که زمانی رخ می دهد که تن مایع خارج سلولی می افتد، توزیع مجدد داخل سلولی آب رخ می دهد. عملا مشخص شده است که وجود عنصری زیر حد 125 mEq/l منجر به نارسایی CNS تنها در چند ساعت می شود. بیمار بی حال به نظر می رسد، ممکن است دچار صرع، حتی کما شود.
مهم: بدون درمان، این وضعیت تهدید می کند نتیجه کشنده.
آزمایش بالینی ادرار کاهش این ماده را تایید می کند.
عوامل خطر اصلی عبارتند از: بزرگ، کاملاً بیش از حد برای بدن، مصرف آب، رژیم های غذایی کنترل نشده توسط متخصصان، بیماری های کلیوی.

هیپوناترمی - غلظت سدیم< 135 ммоль/л. Это состояние достаточно часто наблюдают у госпитализированных больных. Показано, что примерно у 10-15% стационарных больных хотя бы на некоторое время концентрация натрия в крови падает ниже нормы. У пациентов, находящихся на амбулаторном лечении, гипонатриемия встречается гораздо реже и, как правило, связана с имеющейся хронической патологией.

علل هیپوناترمی

هیپوناترمی با اسمولالیته کم پلاسما

ترشح بیش از حد ADH

• ترشح نابجای ADH که بیشتر در سرطان ریه سلول کوچک دیده می شود، در بسیاری از تومورهای دیگر از جمله کارسینوئیدها، لنفوم، لوسمی و سرطان پانکراس نیز امکان پذیر است.
• سندرم ترشح بیش از حد ADH که با کاهش دفع مایع مصرفی و تغییر در رژیم تنظیم اسمزی (حفظ غلظت پایدار سدیم در سرم خون، اما در سطح پایین تر) مشخص می شود. دلایل زیادی برای ایجاد این سندرم وجود دارد: می تواند نتیجه یک عمل جراحی بزرگ، بیماری های ریوی (به عنوان مثال، ذات الریه) و افزایش فشار داخل جمجمه باشد. سندرم ایدیوپاتیک ترشح بیش از حد ADH اغلب خود را در پس زمینه یک تومور بدخیم موذی، به ویژه سرطان ریه سلول کوچک نشان می دهد.
• داروهای سیتوتوکسیک تجویز شده به بیماران سرطانی مانند ایفوسفامید، وین کریستین و سیکلوفسفامید که به صورت داخل وریدی در دوزهای بالا تجویز می شوند، می توانند ترشح ADH را تحریک کنند.

نارسایی آدرنال، که به عنوان مثال، پس از قطع شدید گلوکوکورتیکوئیدها ایجاد می شود، با افزایش محتوای پتاسیم و در برخی بیماران، اسیدوز متابولیک همراه است.

تجویز بیش از حد مایع در طول درمان انفوزیون جایگزین.

هیپوناترمی همراه با اسمولالیته طبیعی یا بیش از حد پلاسما (هیپوناترمی)

این شکل از هیپوناترمی در نتیجه هیپرگلیسمی یا تاخیر در مصرف مانیتول به عنوان محلول هیپرتونیک در طول شیمی درمانی ایجاد می شود. مانیتول باعث افزایش اسمولالیته پلاسما می شود که منجر به آزاد شدن مایع داخل سلولی در فضای عروقی و ایجاد هیپوناترمی می شود. برخلاف حالت هیپواسمولالیته، هیپوناترمی در این مورد خطر ابتلا به ادم مغزی را افزایش نمی دهد، بنابراین، درمان با هدف اصلاح محتوای سدیم در سرم خون نشان داده نمی شود.

از دست دادن سدیم:

• دیورتیک ها (در ابتدا).
• از دست دادن کلیه به دلیل نابالغی/از دست دادن لوله.
• اسیدوز توبولار کلیه

"پرورش":

• دیورتیک ها (بعداً: در پس زمینه هیپوناترمی، دیورز کاهش می یابد).
• مصرف بیش از حد مایعات.
• نارسایی قلبی.
• شل کننده های عضلانی (پانکورونیوم).
• SIADH در پس زمینه استرس، درد، سپسیس، پنومونی، مننژیت، خفگی، خونریزی داخل جمجمه، افزایش فشار داخل جمجمه، مواد افیونی.
• هیپوناترمی پرفشاری خون ناشی از هیپرگلیسمی.

علائم و نشانه های هیپوناترمی

از دست دادن سدیم:کاهش وزن، الیگوری، کاهش تورگ بافت، تاکی کاردی.

پرورش: افزایش وزن با ایجاد ادم (S1ADH بدون ادم قابل مشاهده). الیگوری (نسبت به مصرف مایعات)، کاهش محتوای اوره و پتاسیم.

اغلب بدون علامت.

تصویر بالینی به عوامل زیر بستگی دارد:

• درجه هیپوناترمی؛
• سرعت توسعه؛
• سن و جنس بیمار (بیشترین خطر در زنان قبل از یائسگی).

اختلالات عصبی در تصویر بالینی غالب است:

• حالت تهوع، ضعف، ضعف؛
• گیجی، سردرد و خواب آلودگی؛
• تشنج، کما و ایست تنفسی.

هیپوناترمی شایع ترین اختلال الکترولیتی است که در بیماران بستری در بیمارستان مشاهده می شود. هیپوناترمی خفیف تا متوسط ​​تحت حاد یا مزمن اغلب بدون علامت است. با این حال، هیپوناترمی شدید (< 120 мэкв%), особенно развивающаяся быстро, может угрожать жизни больного.

هیپوناترمی هیپو، هیپر و نورومولمیک وجود دارد. هیپوناترمی هیپوولمیک با کاهش حجم خون در گردش همراه است. با کاهش بیش از 9 درصدی حجم داخل عروقی، یک محرک غیر اسمزی برای ترشح هورمون آنتی دیورتیک (ADH) رخ می دهد که نشان دهنده تلاش بدن برای حفظ آب و در نتیجه حفظ حجم داخل عروقی است. هیپوناترمی از این نوع با استفراغ طولانی مدت و اسهال یا افزایش تعریق ایجاد می شود، به خصوص اگر از دست دادن مایعات با آب یا محلول های هیپوتونیک جبران شود. کاهش حجم خون در گردش و هیپوناترمی نیز می‌تواند نتیجه از دست دادن سدیم کلیوی باشد (با معرفی دیورتیک‌ها، کمبود مینرالوکورتیکوئید یا سایر سندرم‌های دفع نمک). غلظت Na + در ادرار در چنین مواردی، به عنوان یک قاعده، افزایش می یابد (بیشتر از 20 mEq / L)، در حالی که با افزایش جبرانی در ترشح ADH، بازجذب Na + در تمام بخش های نفرون افزایش می یابد، که این افزایش می یابد. منجر به کاهش غلظت Na + در ادرار می شود.

هیپوناترمی هیپرولمیک همراه با شرایط ادماتوز است که در آن احتباس آب متناقض وجود دارد، علیرغم بیش از حد کلی آن در بدن. علل خاص این نوع هیپوناترمی نارسایی احتقانی قلب، سیروز کبدی همراه با آسیت و سندرم نفروتیک است. هیپوناترمی در چنین مواردی ظاهراً به دلیل اثر کاهش جریان خون بر روی گیرنده های فشاری بستر شریانی است. اطلاعات مربوط به این موضوع در امتداد اعصاب به هیپوتالاموس ارسال می شود و باعث تحریک ترشح ADH و احتباس آب می شود.

ناهمگن ترین گروه احتمالا هیپوناترمی نورومولمیک است که توضیح پاتوژنز آن دشوارتر است. این گروه شامل سندرم ترشح نامناسب ADH (SIADH)، کم کاری تیروئید، کمبود گلوکوکورتیکوئید (مثلاً در نارسایی ثانویه آدرنال)، پلی دیپسی عصبی و هیپوناترمی است که پس از برداشتن پروستات از طریق پیشابراه ایجاد می شود.

تشخیص هیپوناترمی

اسمولالیته پلاسمای خون و ادرار (اسمولالیته ادرار از پلاسمای خون بیشتر است).

هیپوناترمی حاد (که در عرض 24 ساعت یا کمتر ایجاد می شود) با سردرد، تهوع، استفراغ، خواب آلودگی، بی قراری، تشنج و اختلال در درک واقعیت که ممکن است به حالت بی حسی و کما تبدیل شود، ظاهر می شود. اعتقاد بر این است که این تظاهرات بر اساس ادم مغزی به دلیل حرکت مایع خارج سلولی هیپوتونیک به سلول های قشر مغز است. چنین حرکتی در ابتدا با کاهش غلظت درون سلولی الکترولیت ها و بعداً توسط سایر املاح (مثلاً اسیدهای آمینه) خنثی می شود که باعث کاهش گرادیان اسمزی و محدود شدن جریان مایع به مغز می شود. با گذشت زمان، به دلیل این مکانیسم، محتوای آب در سلول‌های مغز در هیپوناترمی مزمن تقریباً به حالت طبیعی باز می‌گردد. بنابراین، شدت وضعیت بیمار به میزان و درجه کاهش غلظت Na + در سرم بستگی دارد. عواقب شدید ادم مغزی به ویژه اغلب در دوره پس از عمل در زنان جوان با عملکرد قاعدگی حفظ شده مشاهده می شود. مرگ و میر و آسیب غیر قابل برگشت مغزی در این گروه از بیماران 25 برابر بیشتر از زنان یا مردان یائسه رخ می دهد. ظاهراً استروژن ها و پروژسترون باعث تجمع املاح در سلول های CNS می شوند که باعث افزایش گرادیان اسمزی و حرکت آب به داخل مغز می شود.
در طول تشخیص، اول از همه لازم است که هیپوناترمی کاذب به دلیل غلظت بالای تری گلیسیرید یا ترکیبات اسمزی فعال (گلوکز یا پروتئین) در پلاسما حذف شود. هیپرتری گلیسیریدمی سطح سدیم را در فاز آبی پلاسما کاهش می دهد، اگرچه محتوای آن در کل پلاسما ممکن است طبیعی باقی بماند. این به راحتی با ظاهر شیری آب پنیر قابل تشخیص است و سانتریفیوژ نمونه قبل از تعیین غلظت Na + در فاز آبی از خطا جلوگیری می کند. مواد فعال اسمزی (به عنوان مثال، گلوکز) باعث حرکت آب از فضای داخل سلولی به فضای خارج سلولی می شود که در نتیجه ممکن است غلظت الکترولیت ها (به عنوان مثال Na +) در سرم به طور موقت کاهش یابد.

با اطمینان از حقیقت هیپوناترمی، به روشن شدن علل آن اقدام کنید. علائم نارسایی احتقانی قلب، سیروز یا سندرم نفروتیک معمولاً در معاینه تشخیص داده می شوند و با مطالعات معمول آزمایشگاهی و تصویربرداری تأیید می شوند. با کمک مطالعات مرسوم، اختلال در عملکرد کلیه نیز حذف می شود. دیورتیک های تیازیدی یکی از علل شایع هیپوناترمی هستند و باید به موقع بررسی شوند. برای حذف پلی دیپسی اولیه، بیمار به طور مفصل مصاحبه می شود و میزان مایعات دریافتی وی اندازه گیری می شود. کم کاری تیروئید با تعیین سطح TSH و fT 4 در سرم و کمبود گلوکوکورتیکوئید - با استفاده از آزمایش تحریک با ACTH رد می شود.

SIADH با تحریک غیر اسمزی و غیر حجمی ترشح ADH مشخص می شود. این سندرم با طرد شدن در بیماران در غیاب هیپوولمی، ادم، نارسایی کلیوی یا آدرنال یا کم کاری تیروئید تشخیص داده می شود. سطح Na + در سرم و اسمولالیته آن در برابر پس زمینه دفع ادرار غلیظ کاهش می یابد. Na + ادرار نسبتاً افزایش می یابد (بیش از 20 میلی اکیوالان در لیتر)، که نشان دهنده فعال شدن ناتریورز در پاسخ به افزایش کلی مایعات بدن است. برای تأیید تشخیص می توان از آزمایش بار آب استفاده کرد [در SIADH، بیماران کمتر از 90 درصد از مقدار آب مصرفی (20 میلی لیتر بر کیلوگرم) را در 4 ساعت دفع می کنند یا اسمولالیته ادرار کمتر از 100 mosm/kg نمی شود]. SSIADH در بسیاری از بیماری های سیستم عصبی مرکزی (آنسفالیت، مولتیپل اسکلروزیس، مننژیت، روان پریشی) و ریه ها (سل، ذات الریه، آسپرژیلوز)، و همچنین در برخی از تومورهای جامد (سرطان سلول کوچک ریه، سرطان پانکراس، سرطان مثانه یا پروستات) ایجاد می شود. ). این سندرم همچنین تحت تأثیر برخی ترکیبات دارویی (سیکلوفسفامید، آلکالوئیدهای گیاهی، مواد افیونی، مهارکننده‌های سنتز پروستاگلاندین، داروهای ضد افسردگی سه حلقه‌ای، کاربامازپین، کلوفیبرات و مهارکننده‌های بازجذب سروتونین) بروز می‌کند.

گاهی اوقات تشخیص SSIADH از سندرم هدر رفتن نمک مغزی دشوار است، که می تواند با آسیب شناسی CNS، به ویژه خونریزی زیر عنکبوتیه نیز همراه باشد. اعتقاد بر این است که به دلیل نقض مکانیسم های مرکزی تنظیم متابولیسم سدیم در کلیه ها است. افزایش از دست دادن سدیم کلیه منجر به هیپوولمی، تحریک ترشح ADH و هیپوناترمی می شود. نقش اصلی در مکانیسم ناتریورز در سندرم از دست دادن نمک مغزی به پپتید ناتریورتیک دهلیزی یا مغزی اختصاص دارد. SIADH و سندرم هدر رفتن نمک مغز عمدتاً در حجم خون در گردش متفاوت است. این مهم است که به خاطر داشته باشید زیرا سندرم هدر رفتن نمک مغزی نیاز به پر کردن حجم داخل عروقی دارد، در حالی که درمان SIADH نیاز به محدودیت مایعات دارد.

درمان هیپوناترمی

کاهش وزن: معرفی سدیم (و مایع)، کاهش تلفات.

افزایش وزن:مصرف مایعات را محدود کنید، غلظت سدیم باید از 125 میلی مول در لیتر تجاوز کند.

محاسبه بازپرداخت سدیم: مقدار قبلی سدیم تجویز شده + کمبود مطلق نسبت به نرمال + تلفات مداوم.

اگر بتوان محرک اولیه را برای افزایش مصرف آب (مثلاً پلی دیپسی عصبی) یا احتباس آن در بدن (مثلاً مصرف دیورتیک ها) کشف کرد، درمان به از بین بردن علت زمینه ای کاهش می یابد.

اگر علت هیپوناترمی نامشخص یا غیراختصاصی باقی بماند (مانند SIADH)، درمان عمومی تر است. با هیپوناترمی بدون علامت (خفیف یا مزمن)، مصرف آب به سادگی محدود می شود. در عین حال لازم است میزان مصرف روزانه آن از جمله آبی که در غذاهای جامد موجود است نیز محاسبه شود. اگر بیمار نتواند یا تمایلی به محدود کردن مصرف آب نداشته باشد، سطح سرمی Na + مورد نظر را می توان با دمکلوسیکلین (600-1200 میلی گرم در روز در دوزهای منقسم) حفظ کرد. این آنتی بیوتیک با عملکرد ADH بر روی گیرنده ها تداخل می کند. محدودیت در مصرف آب در طول درمان با دمکلوسیکلین لازم نیست. علاوه بر این، حتی می تواند خطرناک باشد. چنین درمانی به نظارت دقیق بیمار به منظور جلوگیری از کم آبی بدن و ایجاد نارسایی کلیه نیاز دارد. یکی دیگر از روش های درمانی ممکن است دیورتیک های حلقه معمولی (مانند فوروزماید) باشد که شیب اسمزی تولید ادرار غلیظ را معکوس می کند. دیورتیک های حلقه باید همزمان با مکمل NaCl (2-3 گرم در روز) برای افزایش دفع ادراری املاح و در نتیجه افزایش اتلاف آب استفاده شوند.

برای علائم نسبتاً خفیف هیپوناترمی، می توان از آنتاگونیست گیرنده وازوپرسین کونیواپتان (واپریزول) استفاده کرد. این دارو به صورت داخل وریدی با دوز 20 میلی گرم تجویز می شود، سپس انفوزیون با سرعت 20 میلی گرم در روز به مدت 1-3 روز ادامه می یابد. با افزایش ناکافی سطح سدیم سرم، سرعت انفوزیون را می توان تا 40 میلی گرم در روز افزایش داد. در عین حال، محدودیت متوسط ​​مایعات توصیه می شود.

درمان با هدف از بین بردن علل هیپوناترمی نیز نیاز به احتیاط دارد. به عنوان مثال، تصحیح سریع هیپوناترمی با تجویز گلوکوکورتیکوئیدها در نارسایی آدرنال می تواند باعث ایجاد میلینولیز مرکزی شود. اگر سطح سرمی Na + خیلی سریع افزایش یابد (> 1 میلی‌اکی‌والان در ساعت)، سالین هیپوتونیک یا تجویز تزریقی 1-0.25 میکروگرم دسموپرسین استات ممکن است نشان داده شود.

اغلب کافی است مصرف مایعات را به 0.5-1 لیتر در روز محدود کنید، یعنی. زیر دیورز روزانه

سرکوب اثر ADH روی لوله های کلیوی، به عنوان مثال، با تجویز دمکلوسایکلین، فقط در بیماران منتخب با هیپوناترمی شدید مداوم که قادر به محدود کردن مصرف مایعات نیستند، توصیه می شود، نظارت بر عملکرد کلیه ضروری است.

تزریق محلول کلرید سدیم هیپرتونیک (3%) فقط در مواردی که هیپوناترمی تهدیدی برای زندگی بیمار باشد نشان داده می شود. چنین تجویز رایگان سالین هیپرتونیک باید تحت نظارت یک پزشک مجرب یا متخصص در اصلاح اختلالات متابولیک انجام شود. انفوزیون خیلی سریع به خصوص در هیپوناترمی مزمن نامطلوب است. برای اکثر بیماران مبتلا به تومور تجویز نمی شود، زیرا تنظیم محتوای سدیم در سندرم ترشح بیش از حد ADH مختل نمی شود، بنابراین، تا زمانی که اسمولاریته تزریق شده، سدیم تزریق شده به سادگی از طریق ادرار دفع می شود. محلول بیش از اسمولالیته ادرار است.

عوارض هیپوناترمی

میلینولیز مرکزی پونتین اولین بار در مصرف کنندگان الکل و افراد دارای سوءتغذیه مشاهده شد. در اولین توصیفات، میلینولیز، محدود به پونز، با تتراپلژی همراه بود و در برخی موارد منجر به مرگ می‌شد. در مشاهدات بعدی، ارتباط میلینولیز مرکزی پونتین با درمان هیپوناترمی مشخص شد. با درمان تهاجمی هیپوناترمی، با هدف از بین بردن ادم مغزی، بیماران ممکن است دچار لالی، دیسفازی، تتراپارزی اسپاستیک، فلج کاذب و دلیریوم شوند. بازماندگان اغلب نقایص عصبی شدید دارند. با استفاده از CT و MRI، نشان داده شده است که میلینولیز فراتر از پونز گسترش می یابد و در موارد معمول، مناطقی از مغز در مرز بین ماده خاکستری و سفید به طور متقارن تحت تأثیر قرار می گیرند.

هم آزمایش های حیوانی و هم مشاهدات انسانی به شدت ارتباط این سندرم را با اصلاح تهاجمی هیپوناترمی نشان می دهد. با توجه به عدم درک پاتوژنز میلینولیز مرکزی، توصیه می شود در اصلاح هیپوناترمی مزمن در بیمارانی که تغییر واضحی در محتوای آب و توزیع مواد محلول در مغز دارند، احتیاط کنید و سطح Na + در سرم را افزایش دهید. سریعتر از 0.5 مگا کیو در ساعت در هیپوناترمی حاد (یعنی در کمتر از 24 ساعت ایجاد می شود)، خطر توزیع مجدد مواد فعال اسمزی به طور قابل توجهی کمتر است. در چنین مواردی می توان از یک رویکرد تهاجمی تر برای رسیدگی به علائم بالینی ادم مغزی استفاده کرد، اگرچه در هر صورت، نرخ اصلاح هیپوناترمی بیش از 1 میلی اکی والان در ساعت و حداکثر افزایش سطح سدیم سرم بیش از 12 میلی اکی والان در 24 ساعت اول است. تا حد امکان باید از آن اجتناب کرد.

© استفاده از مطالب سایت فقط با توافق با مدیریت.

هیپوناترمی - کاهش خون یک عنصر شیمیایی بسیار مهم - که در بدن عمدتاً در خارج از سلول ها متمرکز شده است و بنابراین کاتیون اصلی خارج سلولی - Na + در نظر گرفته می شود. چرا به آن "اساسی" می گویند و چرا اینقدر به سدیم توجه می شود؟

هر کسی که مجبور شد مدتی روی یک رژیم غذایی بدون نمک "بنشیند" می تواند بگوید که بدون نمک چقدر برای ما دشوار است، زیرا در چنین مواردی غذا بی مزه و بی مزه می شود. با این حال، نمک (NaCl) چیزی بیش از بهبود طعم غذا انجام می دهد. عناصر شیمیایی (Na + و Cl-) عرضه شده با غذا بلافاصله وظایف عملکردی خود را در یک موجود زنده آغاز می کنند. سدیم که بخشی از نمک خوراکی است، بسیاری از فرآیندهای فعالیت حیاتی آن را فراهم می کند.

هر روز یک فرد 10-12 گرم نمک به عنوان بخشی از رژیم غذایی خود مصرف می کند. در همین حال، بسیاری از فیزیولوژیست ها تمایل دارند فکر کنند که این مقدار غیرضروری است، زیرا منجر به ایجاد چنین بیماری رایجی می شود که به بلای عصر ما تبدیل شده است. با این حال، ما نباید این واقعیت را فراموش کنیم که سدیم به راحتی با عرق و ادرار از بدن خارج می شود، بنابراین، در شرایط فعالیت بدنی شدید یا دمای بالا، ممکن است از دست دادن عنصر رخ دهد که باعث هیپوناترمی می شود.

قطره سدیم - فاجعه؟

به لطف پمپ Na/K که محتوای پتاسیم (K+) را در داخل سلول تثبیت می کند و آن را (K+) در سطح بالایی نگه می دارد، سدیم عمدتاً خارج سلولی متمرکز می شود. این به دلیل پمپاژ کاتیون های سدیم از آن و انتقال آنها به فضای خارج سلولی رخ می دهد و در نتیجه غلظت کمی از Na + در سلول ایجاد می شود (کمتر از 10٪). فعالیت پمپ Na / K با هدف یکسان سازی غلظت سدیم و پتاسیم: Na + (خارج سلولی) \u003d K + (داخل سلولی) - واکنش پیچیده و چند مرحله ای است ، منطقی نیست که در مورد آن صحبت کنید. توضیحات مفصل در این تاپیک

هنجار سدیم در بدن از 130 تا 150 میلی مول در لیتر است (در منابع دیگر می توان آن را تا حدودی محدود کرد: از 135 تا 145 میلی مول در لیتر).

پس اگر سدیم به طور ناگهانی کمیاب شود و نیازهای بدن برآورده نشود چه اتفاقی می افتد؟ به روش علمی: هیپوناترمی ایجاد می شود - وضعیتی که ناشی از کمبود این عنصر شیمیایی است، اما به روشی ساده: خروجی ادرار افزایش می یابد و همراه با آن آب شروع به خروج از بدن می کند. در عین حال، باید توجه داشت که وضعیت هیپوناترمی به هیچ وجه آسان نیست، نه تنها خطرناک است زیرا بسیاری از عملکردهای بدن تا حد زیادی مختل می شوند، این اختلال می تواند منجر به مرگ شود.

علل کمبود سدیم

دلایل ایجاد یک وضعیت پاتولوژیک به دلیل کاهش غلظت Na + - هیپوناترمی، عمدتاً با سایر مشکلات، گاهی اوقات تغذیه ای همراه است:

• محتوای ناکافی این عنصر شیمیایی در رژیم غذایی، و در نتیجه، مصرف کم آن در بدن - این اتفاق در مورد بیماری های دستگاه گوارش (دستگاه گوارش) یا با سندرم مد روز با یک اختلال خوردن به نام بی اشتهایی رخ می دهد.
• از دست دادن زیاد از طریق پوست (تعریق شدید مکرر، بیماری سوختگی)، و همچنین در ادرار (با مصرف غیر منطقی).
• افزایش دفع از طریق سیستم دفع در صورت آسیب شناسی کلیه یا نقص (کاهش) در عملکرد قشر آدرنال.
• کم آبی همراه با از دست دادن سدیم همزمان با اسهال و استفراغ مکرر، خروج مایعات همراه با هیدروتوراکس (درد سینه - تجمع مایع در حفره پلور) و آسیت.

لازم به ذکر است که دریافت و محتوای سدیم کاملاً طبیعی است (یا حتی تا حدودی افزایش یافته است) اما علائم هیپوناترمی وجود دارد. این در موارد نارسایی قلبی یا آسیب به پارانشیم کبد (سیروز) اتفاق می افتد، زمانی که عنصر شیمیایی موجود در بدن با آب رقیق می شود، یعنی چنین هیپوناترمی از رقیق شدن رخ می دهد.

آیا علائم نشان می دهد؟

علائم این وضعیت پاتولوژیک ممکن است وجود نداشته باشد، علاوه بر این، این بیشتر از تظاهرات علائم بالینی واضح اتفاق می افتد. در بیشتر موارد، فرد متوجه کاهش غلظت سدیم در خون به 130 میلی مول در لیتر نمی شود، مگر اینکه افت سطح خیلی سریع باشد و بدن زمان سازگاری را نداشته باشد. اگر میزان سدیم از مرز 120 میلی مول در لیتر عبور کند، معمولاً علائم بیماری شروع به آزار می کند.با این حال، حتی با وجود چنین شاخص هایی، علائم خاصیتی ندارند که آنها را به تظاهرات هیپوناترمی نسبت دهند. مثلا:

1. سردردهای مکرر و نسبتاً شدید (مشخصه بسیاری از بیماری ها)؛
2. بی حالی، خواب آلودگی، بی حالی، بی تفاوتی (مانند حرکت آهسته)؛
3. (کاهش فشار خون)؛
4. کاردیوپالموس؛
5. به طور دوره ای نزدیک شدن به احساس تهوع، که در موارد دیگر با استفراغ پایان می یابد (می توانید به یک اختلال عملکردی دستگاه گوارش فکر کنید - "من چیزی اشتباه خوردم").
6. کاهش خاصیت ارتجاعی پوست، خشکی آن (همچنین به دلایل مختلف اتفاق می افتد)؛
7. دیورز معمولاً در هیپوناترمی کاهش می یابد.

بدیهی است که تمام علائم ذکر شده بازتابی از رویدادهای پاتولوژیک خاص نیستند. علائم مشابه می تواند با طیف گسترده ای از بیماری ها و شرایط (حتی بیماری های فیزیولوژیکی) همراه باشد.

با این حال، با ادامه کاهش سدیم پلاسما، علائم دیگری ظاهر می شوند:

• اختلالات گوارشی بارزتر می شوند.
• علائم عصبی ظاهر می شود؛
• سندرم تشنجی احتمالی؛
• اغما منتفی نیست.

و حتی تشدید وضعیت به طور مستقیم نشان دهنده کاهش سطح سدیم نیست. علائم گروه دوم نیز ممکن است در بسیاری از بیماری ها وجود داشته باشد.

تشخیص

هیپوناترمی یک علامت آزمایشگاهی است و می توان گفت در تشخیص مشکلی ایجاد نمی کند. برای پی بردن به محتوای Na در خون، کافی است یک آزمایش بیوشیمیایی انجام دهید که غلظت کاتیون های آن را تعیین می کند (و در عین حال غلظت پتاسیم و کلر را تعیین می کند). اما برای یافتن علت و تعیین شکل هیپوناترمی، باید جستجوی تشخیصی را به چند مرحله تقسیم کنید که اولین مرحله، کامل ترین مجموعه داده های فراموشی (سابقه زندگی و بیماری) خواهد بود. بیمار ممکن است از موارد زیر رنج ببرد:

1. نارسایی احتقانی قلب (CHF)؛
2. بیماری های کلیه و کبد که توانایی های عملکردی این اندام ها را نقض می کنند.
3. انکولوژی (دارای نئوپلاسم های بدخیم)؛
4. آسیب شناسی سیستم غدد درون ریز (کم کاری تیروئید - کاهش عملکرد تیروئید، بیماری آدیسون - نارسایی مزمن قشر آدرنال).
5. بیماری های دستگاه گوارش (سپس Na از بدن از طریق دستگاه گوارش خارج می شود).
6. اختلالات روانی (رفتار غذایی ناکافی).

علاوه بر این، لازم است مشخص شود که آیا در گذشته اخیر بیمار تحت مداخلات جراحی و درمان همراه با معرفی مقدار زیادی محلول تزریقی قرار گرفته است یا اینکه آیا او به مدت طولانی به داروهایی که سدیم را از بدن خارج می کند علاقه دارد. (لیستی از داروهایی که در ایجاد هیپوناترمی نقش دارند در زیر آورده شده است).

بر اساس داده‌های به‌دست‌آمده، پزشک در حال معاینه، وضعیت او را به او ارجاع می‌دهد یکی از اشکال هیپوناترمی:

• هیپوناترمی با، که با ادم ظاهر می شود و به دلیل افزایش محتوای سدیم و ذخایر آب در بدن است، اما در آن، آب بر عنصر شیمیایی غالب است. این نوع به دلیل بیماری های شدید قلب (CHF)، کلیه ها (ARF و CRF)، کبد (سیروز) ایجاد می شود.
• هیپوناترمی نورموولمیک زمانی ایجاد می شود که غلظت یک عنصر شیمیایی به حد طبیعی برسد.
• شکلی که در پس زمینه کاهش حجم خون در گردش رخ می دهد - BCC. در این حالت، سطح سدیم و ذخایر آب کاهش می یابد، اما سدیم سریعتر از بین می رود (نامتناسبی با از دست دادن H2O).

لازم به ذکر است که تمایز بین نوع نرمو و هیپوولمیک هیپوناترمی بسیار دشوار است، به خصوص اگر علائم مشخصه آنها (تپش قلب، افت فشار خون ارتواستاتیک) خیلی خود را نشان ندهند. در چنین شرایطی، تشخیص این شرایط بر اساس آزمایش‌های آزمایشگاهی است که به هر حال، همیشه تغییر نمی‌کند:

1. Ht - (معمولاً با هیپوولمی افزایش می یابد).
2. نسبت اوره / کرات (/) - با هیپوولمی بیش از 20.

اگر آزمایش‌های انجام‌شده تصویر را واضح نکند، آزمایش‌هایی برای بیمار تجویز می‌شود مانند:

• (OSM)؛
• مطالعه سدیم در ادرار

در طول جستجوی تشخیصی، زمانی که آنالیز قبلاً به دست آمده بود (محتوای سدیم زیر 135 - 130 میلی مول در لیتر است)، یک پرسش دقیق انجام شد، نوعی از هیپوناترمی بر اساس سایر آزمایشات آزمایشگاهی جدا شد، پزشک اغلب مشکوک است بیماری خاص (به بالا مراجعه کنید)، که باعث کاهش سدیم در پلاسمای خون شد. سپس برای روشن شدن تشخیص، پزشک به طور همزمان از روش های تشخیصی ابزاری (ECG، سونوگرافی، MRI و ...) استفاده می کند.

تشخیص نهایی

جداسازی اشکال هیپوناترمی بسیار مهم است، زیرا اصلاح سدیم در بدن و درمان بیماری زمینه ای که باعث کاهش کاتیون های Na شده است به این بستگی دارد. و لازم به ذکر است که حرف آخر در این تقسیم بندی به دو شاخص اصلی آزمایشگاهی تعلق دارد. آی تی: اسمولاریته خون- این امکان را فراهم می کند که بیمار را به یک دسته یا دسته دیگر اختصاص دهید و تعیین میزان سدیم در ادرار، به لطف آن تشخیص در بیماران با مقادیر اسمولاریته خون پایین ایجاد می شود. برای اینکه خواننده بتواند مطابقت این پارامترهای آزمایشگاهی را با اشکال خاصی از هیپوناترمی درک کند، جدولی در زیر ارائه شده است.

جدول: ترکیبی از هیپوناترمی با اسمولاریته خون و محتوای سدیم در ادرار

در متن ذکر شد که مصرف برخی از داروهای دارویی می تواند بر کاهش سدیم خون تأثیر بگذارد، بنابراین ارائه فهرستی از آنها مفید خواهد بود:

1. دیورتیک ها و البته در وهله اول - سیلورتیک ها (فروزماید)؛
2. اینداپامید، اینداپافون (داروهای ضد فشار خون با اثر دیورتیک)؛
3. داروهای ضد روان پریشی: کلرپرومازین (کلرپرومازین)، زپتول (کاربامازپین)؛
4. داروهای ضد افسردگی - مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین (SSRIs - سرترالین، سیتالوپرام)؛
5. آنالوگ های مصنوعی وازوپرسین (هورمون آنتی دیورتیک - ADH)؛
6. برخی از داروهای مورد استفاده برای درمان مشکلات تنفسی (تئوفیلین)؛
7. داروهای ضد آریتمی جداگانه (آمیودارون)؛
8. ترکیب روانگردان آمفتامین اکستازی است.

لازم به ذکر است که داروهای ضد افسردگی - SSRI ها اغلب باعث ایجاد سندرم تولید نامناسب وازوپرسین (SIADH) می شوند، بنابراین مصرف آنها باید با نظارت دوره ای Na + در پلاسمای خون همراه باشد. اصلاح سطح سدیم در چنین شرایطی به سرعت - با قطع دارو - به دست می آید.

سندرم پارهون

سندرم پارخون، سندرم تولید ناکافی وازوپرسین، سندرم سنتز نامناسب هورمون آنتی دیورتیک، SIADH را نمی توان در مبحث "هیپوناترمی" نادیده گرفت. SIADH بر اساس تولید ADH ایجاد می شود که نیازهای بدن را برآورده نمی کند (هورمون "آنطور که می خواهد" سنتز می شود) بر ذخایر آب تأثیر می گذارد ، یعنی آنها را در بدن دوباره پر می کند و اجازه نمی دهد آب از آن خارج شود.

علائم آزمایشگاهی و بالینی زیر این آسیب شناسی قابل تشخیص است:

1. محتوای سدیم در پلاسمای خون تمایل به کاهش دارد (کمتر از 130 - 135 میلی مول در لیتر).
2. OSM پلاسمای خون به زیر 280 mosm/l می رسد.
3. ادرار با گرانش نسبی بالای 1.025 کاملاً متمرکز می شود.
4. غلظت Na در ادرار به طور قابل توجهی افزایش می یابد (بیش از 30 میلی مول در لیتر).
5. BCC معمولاً طبیعی است.
6. اختلالات عملکردی کلیه ها و سیستم غدد درون ریز (آدرنال، "تیروئید") مشاهده نمی شود.

معمولاً پزشک در دو مورد به این سندرم در بیمار مشکوک می شود:

• کاهش ORM خون به هیچ وجه با افزایش (یا طبیعی) ادرار ORM مطابقت ندارد.
• کاهش اسید اوریک (هیپواوریسمی).
• شایع ترین علل تشکیل SIADH عوامل زیر است:
• استفاده از داروهای در نظر گرفته شده برای درمان اختلالات روانی (SSRIs، کلرپرومازین، زپتول)، اندام های تنفسی (تئوفیلین)، داروهای ضد آریتمی (آمیودارون).
• آسیب مغزی (عفونت، نئوپلاسم)؛
• آسیب شناسی سیستم تنفسی (پنومونی، آمپیم، تومورها)؛
• تولید نابجای وازوپرسین (کارسینوم برونکوژنیک شایع ترین منبع سنتز نابجای ADH است).
• به ندرت، سندرم پارهون با بیماری هایی مانند سندرم گیلن باره، مولتیپل اسکلروزیس و پورفیری متناوب حاد همراه است.

درمان سندرم سنتز نامناسب وازوپرسین با در نظر گرفتن علائم بالینی و پارامترهای آزمایشگاهی انجام می شود (که در زیر توضیح داده می شود).

تصحیح وضعیت

درمان هیپوناترمی نباید ساده گرفته شود، زیرا به شرایط زیادی بستگی دارد، برای مثال توجه به موارد زیر ضروری است:

1. مدت زمان بیماری (حاد - تا 2 روز)؛
2. شدت علائم؛
3. درجه هیپوناترمی؛
4. وضعیت بیمار (در صورت وجود افت فشار خون، ممکن است به مراقبت های ویژه نیاز فوری داشته باشد).

تنها پس از تجزیه و تحلیل کامل عوامل فوق می توان بهترین راه را برای اصلاح هیپوناترمی جستجو کرد تا مستقیماً به مرحله دوم - درمان آسیب شناسی ادامه داد.

اصلاح مطابق با شکل بیماری انجام می شود (قبل از شروع درمان باید از قبل جدا شود):

• در هیپوناترمی حاد شدید (Na - کمتر از 125 میلی مول در لیتر)، که در میان تظاهرات بالینی، دارای علائم عصبی (همراه با تشنج) است، نیاز به مشارکت فوری پزشکان وجود دارد. فوریت با این واقعیت توضیح داده می شود که در این مورد به دلیل کاهش سدیم و ادم مغزی (GM) خطر ابتلا به انسفالوپاتی زیاد است. درمان فوری شامل معرفی یک محلول هیپرتونیک (10٪) از کلرید سدیم (NaCl) است، که در آن سرعت اولیه اصلاح از 1 تا 2 میلی مول در ساعت است و اجازه نمی دهد هیپر یا حتی نرموناترمی در 2 روز اول انجام شود.
• اصلاح سریع در بیماران مبتلا به نوع مزمن هیپوناترمی نیز بسیار نامطلوب است - می تواند یک عارضه اغلب غیرقابل برگشت را ایجاد کند - یک فرآیند دمیلینه سازی در مغز (میلولیز پل مغزی) که در عرض یک هفته از شروع بیماری علائم عصبی را نشان می دهد. رفتار؛
• اصلاح شکل مزمن هیپوناترمی، ضعیف از نظر علائم، احتمالاً ساده ترین است: ارزش آن را دارد که علت را از بین ببریم و سطح سدیم در پلاسمای خون بهبود یابد (البته اگر علت یک آسیب شناسی شدید نباشد).
• نکته اصلی در درمان SIADH (به شرطی که درجه آن خفیف یا متوسط ​​باشد) محدودیت مقدار آب نوشیدنی در روز (بیش از 1.5 لیتر) است. اصلاح سطح سدیم در سندرم مزمن تولید ناکافی وازوپرسین با تجویز همزمان رژیم غذایی (مصرف غذاهای حاوی Na به وفور) و دیورتیک های حلقه انجام می شود.
• اگر بیمار نتواند یک رژیم محدود کننده آب را تحمل کند یا با هیپوناترمی مداوم که به شکل شدید رخ می دهد، روش های اصلاحی فوق ممکن است اثر مطلوب را نداشته باشند، سپس پزشک (و هرگز خود بیمار یا بستگانش!) داروهای اضافی را تجویز می کند. برای تنظیم تعادل آب؛
• بیماران مبتلا به نوع هیپرولمیک این بیماری، مصرف آب و یک عنصر شیمیایی را به بدن محدود می کنند، اشکال شدید نیاز به استفاده از یک دیورتیک حلقه ای دارند، و نارسایی کلیوی نیاز به همودیالیز دارد.
• آنتاگونیست های گیرنده ADH مصنوعی که اخیراً ساخته شده اند، از نظر درمان هیپوناترمی مزمن، نوید قابل توجهی را ارائه می دهند.

و در هر صورت، به هر حال، افرادی که شکایات خاصی دارند، و آزمایشات آزمایشگاهی نشان داد سطح سدیم پایینی دارند، نیاز به توجه دقیق به سلامت خود دارند، شاید علت ایجاد چنین وضعیتی CHF یا یک ادرار آور غیر منطقی باشد. اعتیاد. سایر پیش نیازهای بروز هیپوناترمی (به عنوان مثال، SIADH یا بیماری های سیستم غدد درون ریز) پس از تشخیص عمیق، طبق الگوریتم های مناسب درمان می شوند.

هیپوناترمی یک آسیب شناسی نسبتاً شایع است. این اختلال الکترولیتی در حدود 20 درصد از بیماران بدحال بستری در بخش مراقبت های ویژه رخ می دهد. در بیمارانی که به صورت سرپایی درمان می شوند، آسیب شناسی بسیار کمتر شایع است - فقط 5-7٪ موارد.

سدیم مهمترین کاتیونی است که عملکرد سلول های بدن از جمله سلول های عضلانی و عصبی را تضمین می کند. وقتی سدیم کم باشد، تحریک پذیری نورون ها و سرعت تشکیل موج در سیستم عصبی کاهش می یابد. تون عضلات، میوکارد و عروق خونی کاهش می یابد.

با هیپوناترمی، غلظت سدیم در خون کمتر از 135 میلی مول در لیتر است. سدیم یک درشت عنصر است که تعادل اسید و باز و پایداری فشار اسمزی پلاسما به آن بستگی دارد. به دلیل هیپوناترمی، فوق اشباع پلاسما با ذرات محلول (هیپواسمولاریته) وجود دارد. مایع موجود در فضای بین سلولی به سلول ها فرستاده می شود. در نتیجه، ادم ظاهر می شود. سلول ها متورم می شوند و نمی توانند به طور طبیعی عمل کنند. حجم خون در گردش بستگی به علت ایجاد آسیب شناسی دارد.

توجه!

در همین بیماری، وجود هیپوناترمی احتمال مرگ را از 10 به 30 درصد افزایش می دهد.

انواع و اشکال

پزشکان هیپوناترمی را بر اساس چندین معیار طبقه بندی می کنند. بسته به مکانیسم توسعه آسیب شناسی، شدت آن و سایر پارامترها، درمان تجویز می شود.

با توجه به مکانیسم توسعه، انواع زیر از هیپوناترمی متمایز می شود:

1. هیپوولمیک. پس از از دست دادن سدیم و آب ظاهر می شود. این نوع آسیب شناسی پس از اسهال، استفراغ و سایر شرایطی که باعث عدم تعادل سدیم می شود رخ می دهد.
2. هیپرولمیک. با این نوع آسیب شناسی، محتوای سدیم و آب در بدن افزایش می یابد. در شرایطی ظاهر می شود که باعث ادم می شود - سیروز کبدی، نارسایی قلبی و دیگران.
3. ایزوولمیک. با غلظت طبیعی یون Na و افزایش محتوای آب مشخص می شود. در بیماری ها و شرایط ناشی از استرس و مصرف تعدادی دارو مشاهده می شود.

سه شکل از هیپوناترمی بر اساس شدت وجود دارد:

1. سبک. آنالیز بیوشیمیایی غلظت Na 130-135 mmol/l را نشان می دهد.
2. متوسط-سنگین. سطح غلظت 125-129 میلی مول در لیتر است.
3. سنگین. غلظت Na تا 125 میلی مول در لیتر است.

بر اساس مدت زمان:

• حاد - 0-48 ساعت قبل شروع شده است.
• مزمن - بیش از 48 ساعت طول می کشد.

اگر تعیین مدت زمان آسیب شناسی غیرممکن باشد، مورد به عنوان یک فرم مزمن نامیده می شود.

با توجه به علائم:

• با تلفظ متوسط؛
• سنگین.

همچنین بخوانید

اتیولوژی (علل)

کاهش غلظت سدیم پلاسما می تواند نه تنها به دلیل بیماری های تهدید کننده زندگی، بلکه به دلایل فیزیولوژیکی نیز ایجاد شود.

عوامل فیزیولوژیکی:

• اجتناب از مصرف نمک و نوشیدن آب فراوان؛
• تعریق شدید طولانی مدت - این وضعیت معمولاً در ورزشکاران و افرادی که در گرمای شدید کار می کنند مشاهده می شود.

عوامل پاتولوژیک:

1. نگهداری مایعات. با نارسایی کلیه - حاد یا مزمن، و همچنین با سیروز کبدی رخ می دهد. عدم تعادل می تواند به دلیل بیماری های ریوی، انکولوژی و آسیب شناسی غدد درون ریز ایجاد شود.
2. تلفات زیاد سدیم آنها با اسهال طولانی یا مزمن، با استفراغ طولانی مدت و نفروپاتی، که در آن روند بازجذب سدیم مختل می شود، رخ می دهد. این آسیب شناسی در نفریت و بیماری کلیه پلی کیستیک مشاهده می شود.
3. آسیب شناسی غدد درون ریز کمبود هورمون در نارسایی آدرنال منجر به اختلال در جذب یون Na در کانال های کلیوی می شود. این می تواند با هیپرگلیسمی شدید، مشخصه دیابت ملیتوس جبران نشده رخ دهد.
4. استفاده از داروها. آسیب شناسی می تواند توسط دیورتیک های مورد استفاده در شرایط اضطراری ایجاد شود. آنها برای تسکین شرایط شدید به بیماران داده می شود. استفاده از داروهای کاهنده قند خون و روانگردان نیز می تواند مشکل ایجاد کند.
5. نوشیدنی فراوان. نوشیدن مقادیر زیادی آب معمولی (غیر معدنی). این وضعیت در دیابت - قند و بی مزه مشاهده می شود.

از دست دادن سدیم می تواند:

1. خارج کلیوی. همراه با اختلال در دستگاه گوارش و پاتولوژی های آن (پانکراتیت، پریتونیت، اسهال، استفراغ).
2. کلیوی. سدیم از طریق ادرار دفع می شود. آسیب شناسی با استفاده از دیورتیک ها، نارسایی کلیه و غیره رخ می دهد.

توجه!

عدم تعادل سدیم در سرم خون می تواند باعث التهاب پانکراتیت، پریتونیت، سوختگی های شدید و جراحی شود.

علائم

علائم ماهیت عصبی دارند، زیرا با کاهش غلظت Na، مایع به سلول های مغز نفوذ می کند. این وضعیت منجر به ادم مغزی و اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی می شود.

با هیپوناترمی، علائم به سرعت توسعه فرآیند پاتولوژیک و شدت آن بستگی دارد:

1. با شکل خفیف آسیب شناسی، هیچ ضایعات جدی در سیستم عصبی مرکزی وجود ندارد. ممکن است خواب آلودگی و نارسایی جزئی در دستگاه دهلیزی وجود داشته باشد.
2. در فرم شدید، بیمار به محرک های خارجی واکنش ضعیفی نشان می دهد. تشنج صرعی ممکن است.

آسیب شناسی ممکن است با علائم زیر همراه باشد:

• کاهش تون عروق؛
• بدتر شدن عملکرد انقباضی میوکارد؛
• ضعف عضلانی؛
• علائم افت فشار خون (تپش قلب، سرگیجه، غش)؛
• خشکی پوست و غشاهای مخاطی؛
• سردرد

به ندرت، کاهش ادرار و ناراحتی های گوارشی مشاهده می شود که به صورت تهوع و بی اشتهایی بیان می شود. در هیپوناترمی حاد، بیمار ممکن است به کما بیفتد، خطر مرگ در این مورد بسیار زیاد است.

تشخیص

بیماران مبتلا به هیپوناترمی به طور مشترک توسط یک احیاگر و یک متخصص متخصص - نفرولوژیست یا غدد درون ریز مشاهده می شوند.

روش و ویژگی های تشخیص:

1. مطالعه سرگذشت. پزشک علت ادعایی وضعیت پاتولوژیک را پیدا می کند. بر اساس داده های آنامنستیک، نتیجه گیری می شود. برای تعیین نوع آسیب شناسی، علائم کم آبی آشکار می شود - می تواند پوست خشک، کاهش ادرار یا علائم کاهش فشار خون باشد.
2. شناسایی بیماری های همراه. در حین معاینه، پزشک به علائم خارجی توجه می کند - تورم روی صورت و پاها، شکم بزرگ و منقبض، ورید صافن گشاد شده در دیواره قدامی شکم.
3. تشخیص آزمایشگاهی. غلظت الکترولیت ها در سرم را تعیین کنید.
4. آزمایش کردن. آزمایشی با بار آب انجام می شود که عملکرد آنها را تعیین می کند - امکان دفع (حذف) آب.

برای بیمار آزمایشات آزمایشگاهی تجویز می شود:

• تعیین اسمولاریته سرم خون (غلظت کل تمام ذرات محلول) و غلظت الکترولیت ها - کلسیم، پتاسیم و منیزیم.
• انجام آزمایش خون بیوشیمیایی - تعیین میزان گلوکز، آنزیم ها، اوره، کراتینین.
• تعیین میزان هورمون های تیروئید و آدرنال؛
• وزن مخصوص و اسمولاریته ادرار، غلظت ذرات سدیم، گلوکز و کتون در آن اندازه گیری می شود.
• برای کم کاری تیروئید، سطح کورتیزول بررسی می شود.

مطالعات ابزاری نیز تجویز می شود:

1. اندازه گیری CVP (فشار وریدی مرکزی) - این دقیق ترین راه برای تعیین نوع هیپوناترمی است. دریابید که چه نوع آسیب شناسی وجود دارد.
2. اشعه ایکس قفسه سینه. در صورت مشکوک بودن بیمار به ادم ریوی انجام می شود.
3. سی تی اسکن مغز. فقط در صورت مشکوک بودن به ادم مغزی انجام می شود.

مهم است که ادم مغزی را از هیپرناترمی افتراق دهیم، زیرا آسیب شناسی ها با علائم تقریبا مشابهی همراه هستند. در عین حال، مهم است که ادم مغزی را که با هیپوناترمی رخ می دهد از ادم ناشی از بحران فشار خون بالا، آسیب تروماتیک مغزی یا سایر علل تشخیص دهیم.

رفتار

در بیشتر موارد، بیماران مبتلا به هیپوناترمی به بخش مراقبت های ویژه فرستاده می شوند. اولین گام این است که مصرف داروهایی را که می توانند آسیب شناسی را تحریک کنند، متوقف کنید. همچنین از معرفی محلول های هیپوتونیک خودداری کنید.

در یک یادداشت!

در درمان هیپوناترمی، ممکن است برای بیماران استفاده از نمک خوراکی ساده تجویز شود. در اشکال خفیف آسیب شناسی، این اقدام به تنهایی ممکن است برای حل مشکل کافی باشد.

برای بیماران با فرم متوسط ​​و شدید درمان زیر تجویز می شود:

1. مصرف مایعات را محدود کنید. این نیاز اصلی در درمان آسیب شناسی نوع هیپرولمیک است. مصرف مایعات روزانه باید به 1000 میلی لیتر محدود شود.
2. محلول های نمکی را وارد کنید. انفوزیون درمانی با استفاده از محلول 0.9٪ NaCl انجام می شود. این باعث از بین رفتن کمبود سدیم می شود. در همان زمان، کمبود سایر الکترولیت ها دوباره پر می شود. در صورت بروز علائم عصبی، NaCl 3% تجویز می شود.
3. دیورتیک ها تجویز می شود. آنها مایعات اضافی را با شکل هیپرولمیک هیپوناترمی از بدن خارج می کنند. بیماران دیورتیک مصرف می کنند. داروهای تیازید دیورتیک برای هیپوناترمی اکیداً ممنوع هستند، زیرا آنها آسیب شناسی را تشدید می کنند.
4. محاصره ADH را ترتیب دهید. در صورت افزایش ترشح هورمون آنتی دیورتیک، اقداماتی برای سرکوب اثر آن انجام می شود. استفاده از مهارکننده ها برای مسدود کردن ADH در بیماران مبتلا به بیماری کلیوی اکیدا منع مصرف دارد.

از آنجایی که هایپرناترمی زندگی بیمار را تهدید می کند، ابتدا غلظت سدیم اصلاح می شود. و تنها زمانی که علائمی که ادم مغز را تهدید می کند از بین می روند، آنها شروع به درمان بیماری می کنند که باعث آسیب شناسی شده است.

درمان بیماری هایی که می توانند هیپرناترمی را تحریک کنند:

1. نارسایی مزمن قلبی. مهارکننده های ACE، دیورتیک ها و سایر داروها برای CHF تجویز می شوند.
2. سیروز کبدی. آلبومین تجویز می شود، پلاسمای تازه منجمد تزریق می شود. ممنوعیت شدید مشروبات الکلی وجود دارد.
3. اختلالات غدد درون ریز درمان جایگزین هورمونی تجویز می شود. داروی توصیه شده برای نارسایی آدرنال هیدروکورتیزون است.
4. نارسایی مزمن کلیه. همودیالیز انجام دهید.

کمبود سدیم در خون، هنگام درمان بیمار در بیمارستان، بازتابی از شدت بیماری زمینه ای است. بروز هیپوناترمی نشان دهنده شدت وضعیت بیمار و احتمال بالای مرگ است.

عواقب و عوارض

این سندرم که در آن غلظت سدیم کاهش می یابد، می تواند با عوارض مختلفی همراه باشد. تعداد بیشتری از عواقب باعث آسیب به سیستم عصبی مرکزی می شود.

عوارض احتمالی:

• تورم مغز، کمتر اوقات - ریه ها؛
• انفارکتوس هیپوفیز یا هیپوتالاموس؛
• مننژیت؛
• آنسفالیت؛
• ترومبوز عروق مغزی؛
• بیرون زدگی فتق ساقه مغز.

پیشگیری و پیش بینی

هیپوناترمی شدید پیش آگهی بسیار بدی دارد. در غلظت سدیم 125 میلی مول در لیتر، مرگ و میر به 25٪ می رسد، با شاخص زیر 115 mmol / L - 50٪. طبق آمارهای دیگر، کشندگی آسیب شناسی 65٪ است.

علت اصلی مرگ با کاهش غلظت سدیم ادم مغزی و کما است. با درمان به موقع، پیش آگهی مطلوب تر است - می توان محتوای Na را اصلاح کرد، علائم تهدید کننده زندگی را از بین برد و از عوارض جلوگیری کرد.

جلوگیری:

• درمان به موقع بیماری هایی که می توانند هیپرناترمی را تحریک کنند.
• نظارت منظم بر میزان سدیم در پلاسما

توجه!

برای جلوگیری از ایجاد هیپرناترمی، بیش از مصرف روزانه آب غیرقابل قبول است.

کاهش سطح سدیم خون یک وضعیت خطرناک است که می تواند به سرعت بیمار را به سمت مرگ سوق دهد. برای تجویز یک درمان موثر، لازم است یک تشخیص دقیق انجام شود، که نه تنها آسیب شناسی را از بیماری هایی با علائم مشابه متمایز می کند، بلکه نوع هیپرناترمی را نیز تعیین می کند.