شوک هیپوگلیسمی (بحران)، حمله هیپوگلیسمی. دوره هیپوگلیسمی هیپوگلیسمی و هیپرپلازی سلول های بتا در نوزادان چیست؟

هیپوگلیسمی زمانی است که قند خون کمتر از حد نرمال باشد. هیپوگلیسمی خفیف باعث ایجاد علائم ناخوشایندی می شود که در زیر در مقاله توضیح داده شده است. اگر هیپوگلیسمی شدید اتفاق بیفتد، فرد هوشیاری خود را از دست می دهد و این می تواند منجر به مرگ یا ناتوانی به دلیل آسیب دائمی مغز شود. تعریف رسمی هیپوگلیسمی کاهش گلوکز خون به سطح کمتر از 2.8 میلی مول در لیتر است که با علائم نامطلوب همراه است و ممکن است باعث اختلال در هوشیاری شود. همچنین، هیپوگلیسمی کاهش قند خون به سطح کمتر از 2.2 میلی مول در لیتر است، حتی اگر فرد علائمی را احساس نکند.

دو علت اصلی هیپوگلیسمی در دیابت وجود دارد:

• تزریق انسولین؛
• مصرف قرص هایی که باعث می شود پانکراس انسولین بیشتری تولید کند.

تزریق انسولین برای درمان دیابت نوع 1 و نوع 2 بسیار مهم است و فواید آن بسیار بیشتر از خطر احتمالی هیپوگلیسمی است. علاوه بر این، هنگامی که شما تسلط داشته باشید و بتوانید با دوزهای کوچک انسولین مدیریت کنید، خطر هیپوگلیسمی بسیار پایین خواهد بود.

از قرص هایی که باعث می شوند لوزالمعده انسولین بیشتری تولید کند، اکیداً توصیه می کنیم از مصرف آن خودداری کنید. اینها شامل تمام داروهای دیابت از کلاس های سولفونیل اوره و مگلیتینید است. این قرص ها نه تنها می توانند باعث کاهش قند خون شوند، بلکه از جهات دیگری نیز مضر هستند. خواندن " ". پزشکانی که از زمان خود عقب مانده اند همچنان به تجویز آنها برای بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 ادامه می دهند. روش های جایگزین، که در توضیح داده شده اند، به شما امکان می دهند قند خون را بدون خطر هیپوگلیسمی کنترل کنید.

علائم هیپوگلیسمی هر چه سریعتر سطح گلوکز خون کاهش یابد، بارزتر است.

علائم اولیه هیپوگلیسمی (شما باید فوراً کربوهیدرات های "سریع" و به ویژه قرص های گلوکز بخورید):

• پوست رنگپریده؛
• تعریق؛
• لرزش، تپش قلب؛
• گرسنگی شدید؛
• ناتوانی در تمرکز؛
• حالت تهوع؛
• اضطراب، پرخاشگری

علائم هیپوگلیسمی، زمانی که قند خون به شدت پایین است و کمای هیپوگلیسمی در حال حاضر بسیار نزدیک است:

• ضعف؛
• سرگیجه، سردرد؛
• احساس ترس؛
• اختلالات رفتاری گفتاری و بینایی؛
• گیجی؛
• اختلال در هماهنگی حرکات؛
• از دست دادن جهت گیری در فضا؛
• لرزش دست و پا، تشنج.

همه علائم قند خون به طور همزمان ظاهر نمی شوند. در یک فرد دیابتی، علائم هیپوگلیسمی می تواند هر بار تغییر کند. در بسیاری از بیماران، علائم هیپوگلیسمی "بلانت" است. چنین بیماران دیابتی به دلیل ایجاد کمای هیپوگلیسمی، هر بار ناگهان هوشیاری خود را از دست می دهند. آنها در معرض خطر بالای ناتوانی یا مرگ ناشی از هیپوگلیسمی شدید هستند. چرا این اتفاق می افتد:

• قند خون بسیار پایین به طور مداوم؛
• فرد برای مدت طولانی از دیابت رنج می برد.
• سن مسن؛
• اگر هیپوگلیسمی مکرر اتفاق بیفتد، علائم آنقدر واضح احساس نمی شوند.

چنین افرادی موظفند در زمان افت ناگهانی قند خون شدید خطری برای دیگران ایجاد نکنند. این بدان معنی است که انجام کارهایی که زندگی افراد دیگر به آن بستگی دارد برای آنها منع مصرف دارد. به ویژه، چنین بیماران دیابتی نباید با ماشین و وسایل نقلیه عمومی رانندگی کنند.

برخی از بیماران دیابتی به موقع متوجه می شوند که هیپوگلیسمی دارند. آنها به اندازه کافی شفافیت فکری را برای دریافت گلوکومتر، اندازه گیری قند و توقف حمله هیپوگلیسمی حفظ می کنند. متأسفانه، بسیاری از بیماران دیابتی با تشخیص ذهنی هیپوگلیسمی خود مشکلات بزرگی دارند. وقتی مغز فاقد گلوکز باشد، ممکن است فرد شروع به رفتار نامناسب کند. چنین بیمارانی تا لحظه از دست دادن هوشیاری مطمئن هستند که قند خونشان طبیعی است. اگر یک دیابتی چندین دوره حاد هیپوگلیسمی را تجربه کرده باشد، ممکن است در تشخیص به موقع دوره های بعدی مشکل داشته باشد. این به دلیل اختلال در تنظیم گیرنده های آدرنرژیک است. همچنین مصرف برخی داروها تشخیص به موقع هیپوگلیسمی را دشوار می کند. اینها بتا بلوکرهایی هستند که فشار خون و ضربان قلب را کاهش می دهند.

در اینجا لیست دیگری از علائم معمول هیپوگلیسمی وجود دارد که با افزایش شدت آن ایجاد می شود:

• واکنش آهسته به رویدادهای اطراف - به عنوان مثال، در حالت هیپوگلیسمی، یک فرد نمی تواند در زمان رانندگی ماشین کند شود.
• رفتار تحریک پذیر و پرخاشگرانه. در این زمان، بیمار دیابتی مطمئن است که قند طبیعی دارد و به شدت در برابر تلاش های دیگران برای وادار کردن او به اندازه گیری قند یا خوردن کربوهیدرات های سریع مقاومت می کند.
• تیرگی هوشیاری، مشکل در صحبت کردن، ضعف، دست و پا چلفتی. این علائم ممکن است پس از بازگشت قند به حالت عادی، تا 45-60 دقیقه ادامه یابد.
• خواب آلودگی، بی حالی.
• از دست دادن هوشیاری (بسیار نادر در صورت عدم تزریق انسولین).
• تشنج.
• مرگ.

هیپوگلیسمی شبانه در خواب

علائم هیپوگلیسمی شبانه در خواب:

• بیمار دارای پوست سرد و لطیف همراه با عرق است، به خصوص در ناحیه گردن.
• تنفس نامنظم؛
• خواب بی قرار

اگر کودک شما دیابت نوع 1 دارد، گاهی اوقات باید او را در شب تماشا کنید، گردن او را با لمس چک کنید، همچنین می توانید او را از خواب بیدار کنید و در هر صورت قند خون او را با گلوکومتر در نیمه های شب اندازه گیری کنید. برای کاهش دوزهای انسولین و همراه با آن خطر هیپوگلیسمی، موارد زیر را رعایت کنید. به محض پایان شیردهی، یک کودک مبتلا به دیابت نوع 1 را با رژیم غذایی کم کربوهیدرات شروع کنید.

اگر علائم هیپوگلیسمی کمرنگ شود

در برخی از بیماران مبتلا به دیابت، علائم اولیه هیپوگلیسمی کمرنگ می شود. با هیپوگلیسمی، لرزش دست، رنگ پریدگی پوست، نبض سریع و سایر علائم توسط هورمون اپی نفرین (آدرنالین) ایجاد می شود. در بسیاری از بیماران دیابتی، تولید آن ضعیف شده و یا حساسیت گیرنده ها به آن کاهش می یابد. این مشکل در بیمارانی که به طور مزمن قند خون پایین یا جهش های مکرر از قند بالا به هیپوگلیسمی دارند، به مرور زمان ایجاد می شود. متأسفانه، این دسته از بیمارانی هستند که اغلب دچار هیپوگلیسمی می شوند و بیش از سایرین به حساسیت طبیعی به آدرنالین نیاز دارند.

5 علت و شرایطی وجود دارد که می تواند منجر به کاهش علائم هیپوگلیسمی شود:

• نوروپاتی دیابتی اتونوم شدید یکی از عوارض دیابت است که باعث اختلالات هدایت عصبی می شود.
• فیبروز بافت آدرنال. این مرگ بافت غدد فوق کلیوی است، غددی که آدرنالین تولید می کنند. در صورتی که بیمار سابقه طولانی دیابت داشته باشد و تنبلی یا درمان نادرست داشته باشد، ایجاد می شود.
• قند خون به طور مزمن پایین است.
• یک فرد دیابتی برای فشار خون بالا، پس از حمله قلبی یا برای جلوگیری از آن، از داروها - بتابلوکرها - استفاده می کند.
• در بیماران دیابتی که یک رژیم غذایی "متعادل"، پر از کربوهیدرات، و بنابراین مجبور به تزریق دوزهای زیادی انسولین به خود می خورند.

اگر گلوکومتر نشان داد که قند خون کمتر از 3.5 میلی مول در لیتر است، حتی اگر علائم هیپوگلیسمی وجود نداشته باشد، قرص گلوکز مصرف کنید. برای اینکه قند خون خود را به حالت عادی برگردانید، فقط به مقدار کمی گلوکز نیاز دارید. 1-3 گرم کربوهیدرات کافی خواهد بود - این 2-6 قرص گلوکز است. کربوهیدرات اضافی نخورید!

برخی از بیماران دیابتی حتی زمانی که قند خود را اندازه گیری کرده و دریافته اند که پایین تر از حد طبیعی است، از مصرف قرص گلوکز خودداری می کنند. می گویند حتی بدون قرص هم احساس خوبی دارند. چنین بیماران دیابتی "مشتریان" اصلی پزشکان اورژانس هستند تا آنها بتوانند تمرین کنند که فرد را از کمای هیپوگلیسمی خارج کنند. آنها همچنین احتمال تصادفات رانندگی بالایی دارند. هنگام رانندگی، قند خون خود را هر ساعت با یک گلوکومتر چک کنید، چه هیپوگلیسمی دارید یا نه.

افرادی که دوره های مکرر هیپوگلیسمی دارند یا سطح قند خون آنها به طور مزمن پایین است، به این بیماری «اعتیاد» می کنند. آدرنالین در خون آنها اغلب و در مقادیر زیاد ظاهر می شود. این منجر به این واقعیت می شود که حساسیت گیرنده ها به آدرنالین ضعیف می شود. همانطور که دوزهای بیش از حد انسولین در خون حساسیت گیرنده های انسولین را در سطح سلول ها مختل می کند.

علل هیپوگلیسمی در دیابت

هیپوگلیسمی در شرایطی ایجاد می شود که انسولین بیش از حد در خون نسبت به دریافت گلوکز از غذا و از ذخایر کبد در خون گردش می کند.

دلایل ایجاد هیپوگلیسمی

پزشکی رسمی مدعی است که اگر بیمار دیابتی با انسولین یا قرص های کاهش دهنده قند به طور موثر درمان شود، علائم افت قند خون را باید 1 تا 2 بار در هفته تجربه کرد و به گفته آنها اشکالی ندارد. ما اعلام می کنیم: اگر انجام دهید یا، هیپوگلیسمی خیلی کمتر اتفاق می افتد. زیرا با دیابت نوع 2، مواردی را که می توانند باعث آن شوند کنار گذاشته ایم. در مورد تزریق انسولین، در دیابت نوع 1 و نوع 2، این امکان را به چندین بار کاهش دوز انسولین و در نتیجه کاهش خطر هیپوگلیسمی می دهد.

علل معمول هیپوگلیسمی در افرادی که طبق روش های سایت درمان می شوند:

• آنها 5 ساعت صبر نکردند تا دوز قبلی انسولین سریع از بین برود و دوز بعدی را برای پایین آوردن قند خون بالا تزریق کردند. این به ویژه در شب خطرناک است.
• آنها قبل از غذا انسولین سریع تزریق کردند و بعد خیلی دیر شروع به خوردن کردند. اگر قرص هایی را قبل از غذا مصرف کنید که باعث می شود لوزالمعده انسولین بیشتری تولید کند، همین امر صادق است. کافی است 10 تا 15 دقیقه دیرتر از آنچه باید غذا بخورید تا علائم هیپوگلیسمی را احساس کنید.
• گاستروپارزی دیابتی تخلیه آهسته معده بعد از غذا خوردن است.
• پس از پایان یک بیماری عفونی - مقاومت به انسولین به طور ناگهانی ضعیف می شود و دیابتی فراموش می کند که از دوزهای افزایش یافته انسولین یا قرص های کاهنده قند به دوز معمول خود بازگردد.
• یک فرد دیابتی برای مدت طولانی انسولین ضعیف شده را از ویال یا کارتریجی که به درستی ذخیره شده یا تاریخ مصرف آن تمام شده بود به خود تزریق می کند و سپس بدون کاهش دوز شروع به تزریق انسولین نرمال «تازه» کرد.
• تغییر از پمپ انسولین به تزریق با سرنگ انسولین و بالعکس اگر بدون نظارت دقیق بر قند خون رخ دهد.
• بیمار دیابتی انسولین اولتراکوتاه پرقدرت را با همان دوزی که معمولاً کوتاه تزریق می کند به خود تزریق کرد.
• دوز انسولین با مقدار غذای خورده شده مطابقت ندارد. برای صبحانه، ناهار یا شام، کربوهیدرات و/یا پروتئین کمتری نسبت به برنامه ریزی شده مصرف کرد. یا به اندازه ای که می خواستند خوردند، اما به دلایلی انسولین بیشتری تزریق کردند.
• فرد دیابتی به فعالیت بدنی برنامه ریزی نشده ای می پردازد یا فراموش می کند که قند خون را هر ساعت در طول فعالیت بدنی کنترل کند.
• سوء مصرف الکل به خصوص قبل و حین غذا.
• یک بیمار دیابتی که به خود انسولین متوسط ​​NPH پروتافان تزریق می‌کرد، فراموش کرد قبل از تزریق یک دوز انسولین به داخل سرنگ، ویال را به خوبی تکان دهد.
• به طور تصادفی به جای تزریق زیر جلدی انسولین عضلانی انجام داد.
• آنها تزریق زیر جلدی صحیح انسولین را انجام دادند، اما در آن قسمت از بدن که تحت فعالیت بدنی شدید قرار دارد.
• درمان طولانی مدت با گاما گلوبولین وریدی. باعث بازیابی تصادفی و غیرقابل پیش بینی بخشی از سلول های بتا در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 می شود و در نتیجه نیاز به انسولین را کاهش می دهد.
• مصرف داروهای زیر: دوزهای بالای آسپرین، داروهای ضد انعقاد، باربیتورات ها، آنتی هیستامین ها و برخی دیگر. این داروها قند خون را کاهش می دهند یا کبد را از ساخت گلوکز باز می دارند.
• گرم شدن شدید در این زمان در بسیاری از بیماران دیابتی نیاز به انسولین کاهش می یابد.

گرسنگی شایع ترین علامت اولیه هیپوگلیسمی است. اگر عملکرد خوبی دارید یا بیماری خود را به خوبی کنترل می کنید، هرگز نباید گرسنگی شدید را تجربه کنید. قبل از وعده غذایی برنامه ریزی شده، باید فقط کمی گرسنه باشید. از سوی دیگر، گرسنگی اغلب تنها نشانه خستگی یا استرس عاطفی است، نه هیپوگلیسمی. همچنین، وقتی قند خون خیلی بالاست، سلول‌ها گلوکز کافی ندارند و سیگنال‌های گرسنگی را به شدت ارسال می‌کنند. نتیجه گیری: احساس گرسنگی کنید - بلافاصله قند خون خود را با گلوکومتر اندازه گیری کنید.

عوامل خطر برای هیپوگلیسمی شدید:

• بیمار موارد قبلی هیپوگلیسمی شدید داشته است.
• یک دیابتی علائم هیپوگلیسمی را به موقع احساس نمی کند و به همین دلیل کما او به طور ناگهانی رخ می دهد.
• ترشح انسولین توسط پانکراس کاملاً وجود ندارد.
• وضعیت اجتماعی پایین بیمار

چگونه بفهمیم چه چیزی باعث هیپوگلیسمی شده است

شما باید تمام توالی وقایعی را که منجر به اپیزودهایی می شود که قند خون شما خیلی پایین است، بازسازی کنید. شما باید این کار را هر بار انجام دهید، حتی اگر علائم قابل مشاهده ای وجود نداشته باشد، تا متوجه شوید کجا اشتباه کرده اید. بیماران دیابتی وابسته به انسولین برای اینکه بتوانند وقایع را بازیابی کنند، باید به طور مداوم در حالت زندگی کنند، یعنی اغلب آن را اندازه گیری کنند، نتایج اندازه گیری ها و شرایط مرتبط را ثبت کنند.

هیپوگلیسمی شدید می تواند باعث شود اتفاقاتی چند ساعت قبل از اینکه به طور کامل از حافظه یک بیمار دیابتی پاک شود. اگر او دفتر خاطرات خود را با دقت حفظ کند، در چنین شرایطی سوابق کمک ارزشمندی خواهد بود. ثبت تنها نتایج اندازه گیری قند خون کافی نیست، ثبت شرایط همراه نیز ضروری است. اگر چندین دوره هیپوگلیسمی داشته اید، اما نمی توانید علت آن را بفهمید، یادداشت ها را به پزشک نشان دهید. شاید او از شما سؤالات روشنگری بپرسد و آن را بفهمد.

درمان (توقف) هیپوگلیسمی

اگر هر یک از علائم هیپوگلیسمی را که در بالا ذکر کردیم - به خصوص گرسنگی شدید - تجربه می کنید، فوراً قند خون خود را با یک گلوکومتر اندازه گیری کنید. اگر 0.6 میلی مول در لیتر کمتر از سطح هدف شما یا حتی کمتر است، برای متوقف کردن هیپوگلیسمی اقدام کنید. به اندازه کافی کربوهیدرات بخورید، به ویژه قرص های گلوکز، تا قند خون خود را به سطح هدف خود برسانید. اگر هیچ علامتی وجود ندارد، اما قند خون خود را اندازه گیری کرده اید و متوجه شده اید که پایین است، همان چیزی است که باید قرص های گلوکز را با دوز دقیق مصرف کنید. اگر قند کم است، اما هیچ علامتی وجود ندارد، کربوهیدرات های سریع همچنان باید خورده شوند. زیرا هیپوگلیسمی بدون علامت خطرناکتر از هیپوگلیسمی است که علائم آشکار ایجاد کند.

اگر گلوکومتر همراه خود نداشته باشید چه؟ این یک گناه بزرگ برای یک دیابتی وابسته به انسولین است. اگر مشکوک به هیپوگلیسمی هستید، مطمئن باشید و مقداری گلوکز بخورید تا قندتان 2.4 میلی مول در لیتر افزایش یابد. این شما را از هیپوگلیسمی شدید، که عواقب جبران ناپذیری دارد، نجات می دهد.

به محض اینکه گلوکومتر در اختیار شما قرار گرفت، قند خود را اندازه بگیرید. احتمالا زیاد یا کم خواهد بود. آن را به حالت عادی برگردانید و دیگر گناه نکنید، یعنی همیشه گلوکومتر را همراه خود داشته باشید.

مشکل ترین چیز این است که قند خون شما به دلیل تزریق بیش از حد انسولین یا مصرف بیش از حد انسولین کاهش یافته باشد. در چنین شرایطی ممکن است پس از مصرف قرص گلوکز، قند دوباره کاهش یابد. بنابراین، 45 دقیقه پس از مصرف داروی هیپوگلیسمی، دوباره قند خود را با گلوکومتر اندازه گیری کنید. مطمئن شوید که همه چیز اوکی است. اگر دوباره قند کم شد، یک دوز دیگر از قرص مصرف کنید، سپس اندازه گیری را بعد از 45 دقیقه دیگر تکرار کنید. و به همین ترتیب، تا زمانی که همه چیز در نهایت به حالت عادی بازگردد.

چگونه هیپوگلیسمی را بدون بالا بردن قند بالاتر از حد طبیعی درمان کنیم؟

به طور سنتی، بیماران دیابتی برای جلوگیری از افت قند خون، غذاهای نشاسته ای، میوه ها و شیرینی ها می خورند، آب میوه یا آب گازدار شیرین می نوشند. این روش درمانی به دو دلیل خوب جواب نمی دهد. از یک طرف، کندتر از حد لازم عمل می کند. زیرا کربوهیدرات های موجود در غذاها هنوز باید توسط بدن قبل از شروع افزایش قند خون هضم شوند. از سوی دیگر، چنین "درمانی" قند خون را بیش از حد افزایش می دهد، زیرا محاسبه دقیق دوز کربوهیدرات ها غیرممکن است و بیمار دیابتی از ترس بیش از حد آنها را می خورد.

هیپوگلیسمی می تواند در دیابت ویران کند. یک حمله شدید می تواند منجر به مرگ یک بیمار دیابتی یا ناتوانی ناشی از آسیب غیرقابل برگشت مغزی شود و تشخیص اینکه کدام یک از این پیامدها بدتر است آسان نیست. بنابراین، ما در تلاش هستیم تا قند خون را در اسرع وقت به حالت عادی برگردانیم. کربوهیدرات های پیچیده، فروکتوز، قند شیر لاکتوز - همه آنها باید قبل از شروع به افزایش قند خون فرآیند هضم را در بدن طی کنند. همین امر حتی در مورد نشاسته و شکر سفره نیز صدق می کند، اگرچه فرآیند جذب برای آنها بسیار سریع است.

برای پیشگیری و مدیریت هیپوگلیسمی از قرص های گلوکز استفاده کنید. آنها را در داروخانه بخرید، تنبل نباشید! میوه ها، آب میوه ها، شیرینی ها، غذاهای نشاسته ای نامطلوب هستند. دقیقا همان مقدار گلوکز مورد نیاز خود را بخورید. اجازه ندهید بعد از اینکه با هیپوگلیسمی مواجه شدید، قند بالا بیاید.

غذاهایی که در بالا لیست کردیم حاوی مخلوطی از کربوهیدرات های سریع و آهسته هستند که با تاخیر عمل می کنند و سپس قند خون را به طور غیر قابل پیش بینی افزایش می دهند. همیشه با این واقعیت به پایان می رسد که پس از تسکین حمله هیپوگلیسمی، قند در یک بیمار دیابتی "غلط می کند". پزشکان نادان هنوز متقاعد شده اند که پس از یک دوره هیپوگلیسمی، جلوگیری از افزایش مجدد قند خون غیرممکن است. آنها اگر بعد از چند ساعت قند خون در یک بیمار دیابتی 15-16 میلی مول در لیتر باشد، طبیعی می دانند. اما اگر درست عمل کنید این درست نیست. کدام دارو قند خون را سریعتر افزایش می دهد و به طور قابل پیش بینی عمل می کند؟ جواب: گلوکز خالص.

قرص گلوکز

گلوکز همان ماده ای است که در خون گردش می کند و همان چیزی است که ما آن را "قند خون" می نامیم. گلوکز غذایی بلافاصله جذب خون می شود و شروع به عمل می کند. بدن نیازی به هضم آن ندارد، هیچ گونه فرآیند دگرگونی در کبد انجام نمی شود. اگر یک قرص گلوکز را در دهان خود بجوید و آن را با آب بنوشید، بیشتر آن از مخاط دهان جذب خون می شود، حتی بلعیدن آن ضروری نیست. مقداری دیگر وارد معده و روده می شود و فوراً از آنجا جذب می شود.

دومین مزیت قرص های گلوکز علاوه بر سرعت، قابلیت پیش بینی عمل است. در طول هیپوگلیسمی در دیابت نوع 1 یا 2 با وزن 64 کیلوگرم، 1 گرم گلوکز قند خون را حدود 0.28 میلی مول در لیتر افزایش می دهد. در این شرایط در یک بیمار دیابتی نوع 2 تولید انسولین توسط لوزالمعده به طور خودکار خاموش می شود و در بیمار دیابتی نوع 1 اصلا تولید نمی شود. اگر قند خون کمتر از حد نرمال نباشد، گلوکز تأثیر ضعیف تری بر روی بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 خواهد داشت، زیرا لوزالمعده آن را با انسولین خود "خاموش" می کند. برای دیابت نوع 1، 1 گرم گلوکز همچنان قند خون را 0.28 میلی مول در لیتر افزایش می دهد، زیرا او انسولین خود را تولید نمی کند.

هر چه وزن فرد بیشتر باشد، اثر گلوکز روی او ضعیف تر است و هر چه وزن بدن کمتر باشد، قوی تر است. برای محاسبه اینکه 1 گرم گلوکز چقدر قند خون را در وزن شما افزایش می دهد، باید نسبتی را تعیین کنید. به عنوان مثال، برای فردی با وزن بدن 80 کیلوگرم، 0.28 میلی مول در لیتر * 64 کیلوگرم / 80 کیلوگرم = 0.22 میلی مول در لیتر و برای کودک با وزن 48 کیلوگرم، 0.28 میلی مول در لیتر * 64 خواهد بود. کیلوگرم / 48 کیلوگرم \u003d 0.37 میلی مول در لیتر.

بنابراین، برای تسکین افت قند خون، قرص گلوکز بهترین انتخاب است. آنها در اکثر داروخانه ها فروخته می شوند و بسیار ارزان هستند. همچنین، در فروشگاه های مواد غذایی در منطقه صندوق، قرص اسید اسکوربیک (ویتامین C) با گلوکز به فروش می رسد. آنها همچنین می توانند برای کاهش قند خون استفاده شوند. دوز ویتامین C معمولاً بسیار کم است. اگر برای تهیه قرص های گلوکز تنبل هستید، شکر تصفیه شده را با خود حمل کنید. 2-3 قطعه کافی است، نه بیشتر. شیرینی ها، میوه ها، آب میوه ها، غذاهای نشاسته ای برای بیمارانی که در برنامه درمان دیابت نوع 1 یا برنامه درمانی دیابت نوع 2 هستند، مناسب نیستند.

اگر قرص های گلوکز را لمس کرده اید، قبل از بررسی قند خون با گلوکومتر، دست های خود را بشویید. اگر آب وجود ندارد، از پارچه مرطوب استفاده کنید. به عنوان آخرین راه حل، انگشتی را که می خواهید سوراخ کنید لیس بزنید و سپس آن را با یک پارچه یا دستمال تمیز خشک کنید. اگر اثری از گلوکز روی پوست انگشت باقی بماند، نتایج اندازه گیری قند خون مخدوش می شود. قرص های گلوکز را دور از متر و نوارهای تست خود نگه دارید.

مهمترین سوال این است که چند عدد قرص گلوکز بخورم؟ فقط به اندازه کافی از آنها بخورید تا قند خون خود را به حد طبیعی برساند، اما نه بیشتر. بیایید یک مثال عملی بیاوریم. فرض کنید وزن شما 80 کیلوگرم است. در بالا، ما محاسبه کردیم که 1 گرم گلوکز قند خون شما را 0.22 میلی مول در لیتر افزایش می دهد. قند خون شما در حال حاضر 3.3 میلی مول در لیتر است و هدف شما 4.6 میلی مول در لیتر است، یعنی باید قند خون خود را 4.6 میلی مول در لیتر - 3.3 میلی مول در لیتر = 1.3 میلی مول در لیتر افزایش دهید. برای انجام این کار، باید 1.3 میلی مول در لیتر / 0.22 میلی مول در لیتر و 6 گرم گلوکز مصرف کنید. اگر از قرص های گلوکز به وزن هر کدام 1 گرم استفاده کنید، 6 قرص می شود، نه بیشتر و نه کمتر.

اگر قند خون درست قبل از غذا خوردن پایین است چه باید کرد؟

ممکن است درست قبل از شروع غذا خوردن قند کم پیدا کنید. اگر دنبال کنترل دیابت نوع 1 یا نوع 2 هستید، در این صورت، فورا قرص گلوکز و سپس غذای "واقعی" بخورید. زیرا غذاهای کم کربوهیدرات به کندی هضم می شوند. اگر هیپوگلیسمی را متوقف نکنید، این می تواند منجر به پرخوری و جهش قند پس از چند ساعت شود که پس از آن بازگشت به حالت عادی دشوار خواهد بود.

چگونه با یک دوره پرخوری همراه با هیپوگلیسمی کنار بیاییم

هیپوگلیسمی خفیف و "متوسط" می تواند باعث گرسنگی و وحشت شدید و غیرقابل تحمل شود. میل به خوردن غذاهای مملو از کربوهیدرات تقریباً غیرقابل کنترل است. در چنین شرایطی، یک دیابتی می تواند بلافاصله یک کیلوگرم بستنی یا محصولات آردی بخورد یا یک لیتر آب میوه بنوشد. در نتیجه قند خون در عرض چند ساعت به طرز وحشتناکی بالا خواهد رفت. در زیر یاد خواهید گرفت که با هیپوگلیسمی چه کاری انجام دهید تا از آسیب وحشت و پرخوری به سلامتی خود بکاهید.

ابتدا، قبل از موعد آزمایش کنید و مطمئن شوید که قرص های گلوکز بسیار قابل پیش بینی عمل می کنند، به خصوص در دیابت نوع 1. چند گرم گلوکز خوردید - دقیقاً چقدر قند خون شما افزایش می یابد، نه بیشتر و نه کمتر. خودتان آن را بررسی کنید، از قبل خودتان ببینید. این امر ضروری است تا در شرایط هیپوگلیسمی دچار هراس نشوید. پس از مصرف قرص گلوکز مطمئن خواهید بود که از دست دادن هوشیاری و مرگ قطعاً در خطر نیست.

بنابراین، ما وحشت را تحت کنترل گرفتیم، زیرا از قبل برای وضعیت هیپوگلیسمی احتمالی آماده شده بودیم. این به دیابتی ها اجازه می دهد تا آرام و عاقل باقی بماند و احتمال اینکه میل به پرخوری از کنترل خارج شود کمتر است. اما اگر بعد از مصرف قرص های گلوکز، گرسنگی وحشی هنوز نمی تواند مهار شود، چه باید کرد؟ این ممکن است به این دلیل باشد که نیمه عمر آدرنالین در خون بسیار طولانی است، همانطور که در بخش قبل توضیح داده شد. در این صورت غذاهای کم کربوهیدرات را بجوید و بخورید.

علاوه بر این، استفاده از محصولاتی که اصلاً حاوی کربوهیدرات نیستند، مطلوب است. به عنوان مثال، برش های گوشت. در چنین شرایطی نمی توانید آجیل بخورید، زیرا نمی توانید در برابر آنها مقاومت کنید و بیش از حد از آنها بخورید. آجیل حاوی مقدار مشخصی کربوهیدرات است و در مقادیر زیاد نیز قند خون را افزایش می دهد و باعث می شود. بنابراین، اگر گرسنگی غیرقابل تحمل است، با محصولات حیوانی کم کربوهیدرات آن را غرق می کنید.

قند به حد طبیعی افزایش یافت و علائم هیپوگلیسمی از بین نمی رود

در شرایط هیپوگلیسمی، ترشح شدید هورمون اپی نفرین (آدرنالین) در خون رخ می دهد. این اوست که باعث بیشتر علائم ناخوشایند می شود. هنگامی که قند خون بیش از حد کاهش می یابد، غدد فوق کلیوی با تولید آدرنالین و افزایش غلظت آن در خون پاسخ می دهند. این در همه بیماران مبتلا به دیابت رخ می دهد، به جز کسانی که تشخیص هیپوگلیسمی را مختل می کنند. اپی نفرین مانند گلوکاگون به کبد سیگنال می دهد تا گلیکوژن را به گلوکز تبدیل کند. همچنین نبض را تسریع می کند، باعث رنگ پریدگی پوست، لرزش دست و سایر علائم می شود.

نیمه عمر آدرنالین تقریباً 30 دقیقه است. این بدان معناست که حتی یک ساعت پس از پایان دوره هیپوگلیسمی، ¼ آدرنالین هنوز در خون است و به فعالیت خود ادامه می دهد. به همین دلیل، علائم ممکن است برای مدتی ادامه یابد. 1 ساعت پس از مصرف قرص گلوکز باید صبور باشید. در این یک ساعت، مهمترین چیز مقاومت در برابر وسوسه پرخوری است. اگر علائم هیپوگلیسمی بعد از یک ساعت باقی ماند، دوباره قند خود را با گلوکومتر اندازه گیری کنید و اقدامات تکمیلی را انجام دهید.

رفتار پرخاشگرانه یک دیابتی در حالت هیپوگلیسمی

اگر یک بیمار دیابتی دچار هیپوگلیسمی باشد، این امر زندگی اعضای خانواده، دوستان و همکارانش را بسیار پیچیده می کند. این به دو دلیل اتفاق می افتد:

• در حالت هیپوگلیسمی، بیماران دیابتی اغلب بی ادبانه و پرخاشگرانه رفتار می کنند.
• بیمار ممکن است به طور ناگهانی هوشیاری خود را از دست بدهد و نیاز به مراقبت های پزشکی اورژانسی داشته باشد.

اگر یک بیمار دیابتی واقعاً هیپوگلیسمی شدید داشته باشد یا از هوش رفت چه باید کرد، در بخش بعدی به آن خواهیم پرداخت. حال بیایید در مورد اینکه چه چیزی باعث رفتار پرخاشگرانه می شود و چگونه بدون درگیری های غیر ضروری با یک بیمار دیابتی زندگی کنیم بحث کنیم.

در حالت هیپوگلیسمی، یک دیابتی ممکن است به دو دلیل عمده رفتار عجیب، بی ادبانه و تهاجمی از خود نشان دهد:

• او کنترل خود را از دست داد.
• تلاش دیگران برای خوردن شیرینی به او واقعاً می تواند باعث آسیب شود.

بیایید ببینیم که در مغز یک بیمار دیابتی در هنگام حمله هیپوگلیسمی چه اتفاقی می افتد. مغز گلوکز کافی برای عملکرد صحیح ندارد و به همین دلیل فرد طوری رفتار می کند که گویی مست است. فعالیت ذهنی مختل می شود. این می تواند با علائم مختلفی آشکار شود - بی حالی یا برعکس تحریک پذیری، مهربانی بیش از حد یا برعکس پرخاشگری. در هر صورت، علائم هیپوگلیسمی شبیه مسمومیت با الکل است. یک دیابتی مطمئن است که اکنون قند خون طبیعی دارد، همانطور که یک فرد مست مطمئن است که کاملا هوشیار است. مسمومیت با الکل و هیپوگلیسمی فعالیت همان مراکز فعالیت عصبی بالاتر در مغز را مختل می کند.

یک بیمار دیابتی کاملاً آموخته است که قند خون بالا خطرناک است، سلامتی را از بین می برد و بنابراین باید از آن اجتناب کرد. حتی در حالت هیپوگلیسمی، او به شدت این را به خاطر می آورد. و همین الان مطمئن شده که قندش نرمال است و در کل دریا تا زانو. و سپس شخصی سعی می کند او را با کربوهیدرات های مضر تغذیه کند ... بدیهی است که در چنین شرایطی، دیابتی تصور می کند که دومین شرکت کننده در موقعیت است که رفتار بدی دارد و سعی می کند به او آسیب برساند. این امر به ویژه در صورتی محتمل است که همسر، والدین یا همکار قبلاً سعی کرده باشند همین کار را انجام دهند و سپس معلوم شود که قند در یک بیمار دیابتی واقعاً طبیعی است.

بیشترین احتمال تحریک پرخاشگری در یک بیمار دیابتی این است که بخواهید شیرینی را در دهان او فرو کنید. اگرچه قاعدتاً ترغیب کلامی برای این کار کافی است. مغز که از کمبود گلوکز تحریک شده است، صاحب خود را با ایده های پارانوئیدی تحریک می کند که همسر، والدین یا همکارش برای او آرزوی ضرر دارد و حتی سعی می کند با وسوسه کردن او با غذای شیرین مضر او را بکشد. در چنین شرایطی فقط یک قدیس می توانست از پرخاشگری تلافی جویانه خودداری کند... اطرافیان معمولاً از وضعیت منفی یک بیمار دیابتی در تلاش برای کمک به او ناراحت و شوکه می شوند.

همسر یا والدین یک دیابتی ممکن است دچار ترس از اپیزودهای شدید هیپوگلیسمی شوند، به خصوص اگر دیابتی قبلاً در چنین شرایطی از هوش رفته باشد. معمولاً شیرینی ها را در جاهای مختلف خانه نگهداری می کنند تا دم دست باشد و دیابتی در صورت نیاز سریع آنها را بخورد. مشکل این است که در نیمی از موارد، اطرافیان مشکوک هستند که یک بیمار دیابتی دچار هیپوگلیسمی است، در حالی که قند او در واقع طبیعی است. این اغلب در هنگام رسوایی های خانوادگی به دلایل دیگر اتفاق می افتد. مخالفان فکر می کنند که بیمار دیابتی ما به این دلیل که در حال حاضر از افت قند خون رنج می برد، سر و صدای زیادی به راه می اندازد و از این طریق سعی می کنند از عوامل واقعی و پیچیده تر این رسوایی جلوگیری کنند. اما در نیمه دوم موارد رفتار غیرعادی، هیپوگلیسمی واقعاً وجود دارد و اگر بیمار دیابتی مطمئن باشد که قند طبیعی دارد، بی جهت خود را در معرض خطر قرار می دهد.

بنابراین، نیمی از زمانی که مردم سعی می کنند یک دیابتی را با شیرینی تغذیه کنند، اشتباه می کنند، زیرا او در واقع هیپوگلیسمی ندارد.خوردن کربوهیدرات باعث افزایش قند خون می شود و این برای یک دیابتی کاملاً ناسالم است. اما در نیمه دوم موارد که افت قند خون وجود دارد و فرد آن را انکار می کند، مشکلات غیرضروری برای دیگران ایجاد می کند و خود را در معرض خطر قابل توجهی قرار می دهد. چگونه برای همه شرکت کنندگان به درستی رفتار کنیم؟ اگر یک بیمار مبتلا به دیابت غیرعادی رفتار می کند، باید او را متقاعد کنید که شیرینی نخورد، بلکه قند خونش را اندازه گیری کند. پس از آن، در نیمی از موارد معلوم می شود که هیپوگلیسمی وجود ندارد. و اگر چنین است، قرص های گلوکز بلافاصله به کمک می آیند، که ما قبلا آنها را ذخیره کرده ایم و نحوه محاسبه صحیح دوزهای آنها را یاد گرفته ایم. همچنین مطمئن شوید که گلوکومتر از قبل دقیق است (). اگر معلوم شد که گلوکومتر شما دروغ می گوید، آن را با یک دقیق جایگزین کنید.

رویکرد سنتی ترغیب دیابتی ها به خوردن شیرینی، حداقل به همان اندازه ضرر دارد. جایگزینی که در پاراگراف قبل بیان کردیم، ایجاد آرامش در خانواده ها و تضمین یک زندگی عادی برای همه افراد مرتبط است. البته، اگر در نوار تست برای گلوکومتر و لانست صرفه جویی نکنید. زندگی با یک دیابتی تقریباً به اندازه یک دیابتی مشکل دارد. اندازه گیری قند شما به صورت فوری بنا به درخواست اعضای خانواده یا همکاران بر عهده یک دیابتی است. سپس مشخص خواهد شد که آیا باید با مصرف قرص گلوکز افت قند خون را متوقف کرد. اگر ناگهان گلوکومتر در دسترس نیست یا نوارهای آزمایش تمام شده اند، آنقدر قرص گلوکز بخورید تا قند خونتان 2.2 میلی مول در لیتر افزایش یابد. این تضمین شده است که در برابر هیپوگلیسمی شدید محافظت می کند. و وقتی به گلوکومتر دسترسی داشته باشید با قند بالا متوجه خواهید شد.

اگر یک دیابتی در حال حاضر در آستانه از دست دادن هوشیاری است چه باید کرد؟

اگر یک دیابتی قبلاً در آستانه از دست دادن هوشیاری باشد ، این هیپوگلیسمی متوسط ​​است که به شدید تبدیل می شود. در این حالت، بیمار مبتلا به دیابت بسیار خسته به نظر می رسد، مهار شده است. او به تماس ها پاسخ نمی دهد، زیرا قادر به پاسخگویی به سؤالات نیست. بیمار هنوز هوشیار است، اما دیگر قادر به کمک به خود نیست. اکنون همه چیز به دیگران بستگی دارد - آیا آنها می دانند چگونه به هیپوگلیسمی کمک کنند؟ به خصوص اگر هیپوگلیسمی دیگر خفیف نباشد، بلکه شدید باشد.

در چنین شرایطی، برای اندازه گیری قند با گلوکومتر بسیار دیر شده است، فقط زمان گرانبها را از دست خواهید داد. اگر به بیمار دیابتی قرص یا شیرینی گلوکز بدهید، بعید است که آنها را بجود. به احتمال زیاد، او غذای جامد را بیرون می ریزد یا بدتر از آن خفه می شود. در این مرحله از هیپوگلیسمی، دادن محلول گلوکز مایع به بیمار دیابتی صحیح است. اگر نه، پس حداقل یک محلول شکر. دستورالعمل های آمریکایی برای درمان دیابت توصیه می کنند در چنین شرایطی از گلوکز به شکل ژل استفاده شود که از داخل لثه یا گونه ها روغن کاری می شود، زیرا به این ترتیب خطر کمتری وجود دارد که بیمار دیابتی مایع را استنشاق کرده و خفگی کند. در کشورهای روسی زبان، ما فقط محلول گلوکز داروخانه یا محلول قند فوری خانگی را در اختیار داریم.

محلول گلوکز در داروخانه ها فروخته می شود و عاقل ترین بیماران دیابتی آن را در خانه دارند. این به منظور انجام تست تحمل گلوکز خوراکی 2 ساعته در موسسات پزشکی تولید می شود. وقتی به یک دیابتی محلول گلوکز یا شکر می‌نوشید، بسیار مهم است که مطمئن شوید بیمار خفه نمی‌شود، بلکه در واقع مایع را می‌بلعد. اگر موفق به انجام این کار شوید، علائم وحشتناک هیپوگلیسمی به سرعت برطرف می شود. بعد از 5 دقیقه، دیابتی قادر به پاسخگویی به سوالات خواهد بود. پس از آن، او باید قند خود را با گلوکومتر اندازه گیری کند و از انسولین برای کاهش آن به حالت طبیعی استفاده کند.

اگر فرد مبتلا به دیابت از هوش رفته باشد، کمک اضطراری

باید توجه داشته باشید که یک بیمار دیابتی نه تنها به دلیل هیپوگلیسمی ممکن است هوشیاری خود را از دست بدهد. علت نیز می تواند حمله قلبی، سکته مغزی، افت ناگهانی فشار خون باشد. گاهی اوقات افراد دیابتی در صورت داشتن قند خون بسیار بالا (22 میلی مول در لیتر یا بیشتر) برای چند روز متوالی از هوش می روند و این با کم آبی بدن همراه است. به این می گویند، برای بیماران دیابتی سالخورده و تنها اتفاق می افتد. اگر با انضباط اجرا کنید یا، پس بعید است که قندتان تا این حد بالا برود.

به عنوان یک قاعده، اگر می بینید که یک دیابتی هوشیاری خود را از دست داده است، زمانی برای کشف دلایل آن وجود ندارد، اما باید بلافاصله درمان را شروع کرد. اگر بیمار مبتلا به دیابت هوشیاری خود را از دست داده باشد، ابتدا باید گلوکاگون تزریق کند و سپس دلایل را درک کند. گلوکاگون هورمونی است که به سرعت قند خون را بالا می برد و باعث می شود کبد و ماهیچه ها ذخایر گلیکوژن خود را به گلوکز تبدیل کرده و خون را با آن گلوکز اشباع کنند. افرادی که در اطراف فرد مبتلا به دیابت هستند باید بدانند:

• کیت اضطراری گلوکاگون کجا ذخیره می شود؟
• نحوه تزریق

یک کیت اورژانسی برای تزریق گلوکاگون از داروخانه ها در دسترس است. این مورد حاوی یک سرنگ با مایع و همچنین یک ویال پودر سفید است. همچنین یک دستورالعمل تصویری در تصاویر در مورد نحوه تزریق وجود دارد. لازم است مایع سرنگ را از طریق درب به داخل ویال تزریق کنید، سپس سوزن را از درپوش خارج کنید، ویال را به خوبی تکان دهید تا محلول مخلوط شود، آن را دوباره به داخل سرنگ بکشید. یک فرد بالغ باید کل حجم محتویات سرنگ را به صورت زیر جلدی یا عضلانی تزریق کند. تزریق را می توان در همان مناطقی که معمولاً انسولین تزریق می شود انجام داد. اگر فرد دیابتی تزریق انسولین دریافت می کند، اعضای خانواده می توانند از قبل این تزریق ها را به او تمرین کنند تا در صورت نیاز به تزریق گلوکاگون، بعداً بتوانند به راحتی با آن مقابله کنند.

اگر کیت اضطراری گلوکاگون در دسترس ندارید، با آمبولانس تماس بگیرید یا یک دیابتی بیهوش را به بیمارستان ببرید. اگر فردی هوشیاری خود را از دست داده است، به هیچ وجه نباید سعی کنید چیزی از طریق دهان او تزریق کنید. قرص گلوکز یا غذای جامد را در دهان او نریزید و سعی نکنید مایعات را در آن بریزید. همه اینها می تواند وارد مجاری تنفسی شود و فرد خفه شود. در حالت ناخودآگاه، فرد دیابتی نمی تواند بجود یا قورت دهد، بنابراین نمی توان از این طریق به او کمک کرد.

اگر یک بیمار دیابتی به دلیل هیپوگلیسمی هوشیاری خود را از دست داده باشد، ممکن است تشنج شروع شود. در این حالت، بزاق به وفور ترشح می‌شود و دندان‌ها به هم می‌خورند و به هم فشار می‌دهند. می توانید سعی کنید یک چوب چوبی را در دندان های بیمار بیهوش فرو کنید تا نتواند زبانش را گاز بگیرد. در عین حال، مهم است که از گاز گرفتن انگشتان دست او جلوگیری کنید. او را به پهلو بخوابانید تا بزاق از دهانش جاری شود و در آن خفه نشود.

این اتفاق می افتد که گلوکاگون باعث تهوع و استفراغ در یک دیابتی می شود. بنابراین بیمار باید به پهلو بخوابد تا استفراغ وارد مجاری تنفسی نشود. پس از تزریق گلوکاگون، بیمار دیابتی باید در عرض 5 دقیقه به مرکز مراجعه کند. حداکثر 20 دقیقه بعد، او باید از قبل بتواند به سوالات پاسخ دهد. اگر در عرض 10 دقیقه هیچ نشانه ای از بهبود واضح در وضعیت مشاهده نشد، یک بیمار دیابتی ناخودآگاه به مراقبت فوری پزشکی نیاز دارد. پزشک اورژانس به او گلوکز وریدی می دهد.

یک بار تزریق گلوکاگون بسته به میزان ذخیره گلیکوژن در کبد، می تواند قند خون را تا 22 میلی مول در لیتر افزایش دهد. هنگامی که هوشیاری به طور کامل برگشت، یک بیمار دیابتی باید قند خون خود را با گلوکومتر اندازه گیری کند. اگر از آخرین تزریق انسولین سریع 5 ساعت یا بیشتر گذشته باشد، باید انسولین تزریق کنید تا قند به حالت عادی برگردد. انجام این کار بسیار مهم است زیرا این تنها راهی است که کبد می تواند ذخایر گلیکوژن خود را دوباره پر کند. آنها ظرف 24 ساعت بهبود می یابند. اگر یک بیمار دیابتی 2 بار متوالی در عرض چند ساعت بیهوش شود، تزریق دوم گلوکاگون ممکن است کمکی نکند، زیرا کبد هنوز ذخایر گلیکوژن خود را بازسازی نکرده است.

بعد از اینکه یک بیمار دیابتی با تزریق گلوکاگون به هوش آمد، در روز بعد باید قند خود را با گلوکومتر هر 2.5 ساعت یکبار اندازه گیری کند، حتی در شب. مطمئن شوید که هیپوگلیسمی عود نمی کند. اگر قند خون پایین آمد، بلافاصله از قرص گلوکز استفاده کنید تا آن را به حالت عادی برگردانید. نظارت دقیق بسیار مهم است، زیرا اگر بیمار دیابتی دوباره هوشیاری خود را از دست بدهد، ممکن است تزریق دوم گلوکاگون به بیدار شدن او کمکی نکند. چرا - ما در بالا توضیح دادیم. در عین حال، افزایش قند خون نیاز به اصلاح کمتری دارد. تزریق دوم انسولین سریع را نمی توان زودتر از 5 ساعت پس از تزریق قبلی انجام داد.

اگر هیپوگلیسمی آنقدر شدید است که از هوش می‌روید، باید رژیم درمانی دیابت خود را به دقت بررسی کنید تا متوجه شوید در کجا اشتباه می‌کنید. فهرست علل معمولی هیپوگلیسمی را که قبلاً در مقاله آورده شده است، دوباره بخوانید.

لوازم هیپوگلیسمی شامل قرص گلوکز، کیت اضطراری گلوکاگون و ترجیحاً گلوکز مایع است. این آسان است، نه گران، و می تواند جان یک بیمار دیابتی را نجات دهد تا همه اینها را در داروخانه بخرد. در عین حال، اگر اطرافیان شما ندانند کجا ذخیره شده اند یا ندانند که چگونه مراقبت های اضطراری را ارائه دهند، لوازم هیپوگلیسمی کمکی نخواهد کرد.

لوازم هیپوگلیسمی را در چندین مکان مناسب در خانه و محل کار به طور همزمان ذخیره کنید و به اعضای خانواده و همکاران اطلاع دهید که چه چیزی در کجا ذخیره شده است. قرص های گلوکز خود را در ماشین، کیف پول، کیف و کیف خود نگه دارید. هنگام سفر با هواپیما، لوازم کاهش قند خون را در چمدان دستی خود و همچنین یک کالای تکراری در چمدانی که تحویل می‌گیرید، نگه دارید. در صورتی که مقداری چمدان گم شود یا از شما دزدیده شود این امر ضروری است.

وقتی تاریخ انقضا تمام شد، کیت اضطراری گلوکاگون را تعویض کنید. اما در شرایط افت قند خون، حتی اگر دیر شده باشد، می توانید با خیال راحت تزریق کنید. گلوکاگون یک پودر در یک ویال است. از آنجایی که خشک است، تا چندین سال پس از پایان تاریخ انقضا، اثربخشی خود را حفظ می کند. البته، این فقط در صورتی است که او در معرض دمای بسیار بالا قرار نگرفته باشد، همانطور که در تابستان در ماشین قفل شده در آفتاب اتفاق می افتد. کیت اضطراری با گلوکاگون ترجیحاً باید در یخچال و در دمای +2-8 درجه سانتیگراد نگهداری شود. محلول گلوکاگون تهیه شده را فقط می توان ظرف 24 ساعت استفاده کرد.

اگر هر یک از لوازم خود را مصرف کرده اید، در اسرع وقت آنها را دوباره پر کنید. قرص های گلوکز اضافی و نوارهای تست متر را ذخیره کنید. در عین حال، باکتری ها به گلوکز علاقه زیادی دارند. اگر به مدت 6 تا 12 ماه از قرص های گلوکز استفاده نکنید، ممکن است لکه های سیاه ایجاد شود. این بدان معنی است که کلونی های باکتری روی آنها تشکیل شده است. بهتر است بلافاصله چنین تبلت هایی را با تبلت های جدید جایگزین کنید.

در کشورهای انگلیسی زبان، دستبند، بند و مدال برای تشخیص دیابت رایج است. آنها در صورت از بین رفتن یک دیابتی بسیار مفید هستند زیرا اطلاعات ارزشمندی را در اختیار متخصصان مراقبت های بهداشتی قرار می دهند. یک دیابتی روسی زبان به سختی ارزش سفارش چنین چیزی را از خارج از کشور دارد. چون بعید است پزشک اورژانس متوجه شود که به زبان انگلیسی نوشته شده است.

شما می توانید با سفارش حکاکی انفرادی برای خود یک دستبند شناسایی بسازید. یک دستبند بهتر از یک قفل است زیرا احتمال بیشتری دارد که توسط متخصصان مراقبت های بهداشتی مورد توجه قرار گیرد.

هیپوگلیسمی در دیابت ملیتوس: نتیجه گیری

احتمالاً داستان های ترسناک زیادی در مورد اینکه چگونه هیپوگلیسمی در دیابت نوع 1 شایع و بسیار شدید است شنیده اید. خبر خوب این است که این مشکل فقط افرادی را تحت تاثیر قرار می دهد که دیابت دارند که از یک رژیم غذایی "متعادل" پیروی می کنند، کربوهیدرات زیادی می خورند و بنابراین مجبورند مقدار زیادی انسولین به خود تزریق کنند. اگر از ما پیروی کنید، پس خطر هیپوگلیسمی شدید بسیار کم است. کاهش چند برابری در خطر هیپوگلیسمی یک دلیل قوی، اما نه حتی مهم‌ترین دلیل برای تغییر رژیم کنترل دیابت نوع 1 است.

اگر به انسولین تغییر دهید، نیاز به انسولین به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. همچنین بیماران ما از قرص های مضر دیابت که باعث افت قند خون می شوند، استفاده نمی کنند. پس از آن، هیپوگلیسمی تنها در یکی از دو مورد ممکن است رخ دهد: شما به طور تصادفی انسولین بیشتری را بیش از حد لازم به خود تزریق کردید، یا دوز انسولین سریع را بدون انتظار 5 ساعت برای قطع دوز قبلی تزریق کردید. با خیال راحت از اعضای خانواده و همکاران خود بخواهید که این مقاله را مطالعه کنند. اگرچه خطر کاهش می‌یابد، اما هنوز هم می‌توانید در شرایط افت قند خون شدید قرار بگیرید، زمانی که نمی‌توانید به خودتان کمک کنید و فقط اطرافیان می‌توانند شما را از از دست دادن هوشیاری، مرگ یا ناتوانی نجات دهند.

هیپوگلیسمی یک وضعیت پاتولوژیک همراه با سطح پایین غیر طبیعی گلوکز در خون است. افرادی که از دیابت، بیماری های شدید کبد و لوزالمعده، اختلال در عملکرد دستگاه گوارش، اختلال در عملکرد غدد درون ریز (قشر فوق کلیوی، غده هیپوفیز و غیره)، برخی از بیماری های عفونی (آنسفالیت، مننژیت) رنج می برند، ممکن است حملات هیپوگلیسمی را تجربه کنند. همچنین افرادی که به طور فعال از رژیم های کم کربوهیدرات استفاده می کنند، در معرض خطر هستند، که اکنون با کاهش وزن بسیار محبوب هستند.

بیایید با آن علائم هیپوگلیسمی آشنا شویم که در هیچ موردی نمی توان آنها را نادیده گرفت.

منبع: depozitphotos.com

گرسنگی مداوم

با یک نوع خفیف هیپوگلیسمی، احساس گرسنگی، به عنوان یک قاعده، به طور ناگهانی رخ می دهد. این واکنش مرکز مغز مربوطه به غلظت کم گلوکز در خون است. گرسنگی ناگهانی اغلب در افراد دیابتی در پس زمینه فعالیت بدنی، اختلالات خوردن یا استفاده نادرست از داروهای کاهش قند خون رخ می دهد. گرسنگی ممکن است با حالت تهوع همراه باشد.

در افراد سالم که رژیم غذایی کم کربوهیدرات دارند، گرسنگی غیرمنتظره نیز به دلیل رد غذاهای غنی از فیبر (سبزیجات، میوه ها، غلات) ظاهر می شود. این آنها هستند که با ورود به معده ، احساس سیری طولانی مدت ایجاد می کنند. با رد کامل کربوهیدرات ها، فرد می تواند همیشه گرسنه باشد، حتی بلافاصله پس از غذا خوردن.

منبع: depozitphotos.com

سردرد

کاهش قابل توجه گلوکز خون معمولاً منجر به کاهش فشار خون می شود. نتیجه یک سردرد است که اغلب با سرگیجه همراه است. گاهی اوقات اختلالات گفتاری کوتاه مدت و جلوه های بصری وجود دارد (به عنوان مثال، تقسیم تصویر یا لکه های رنگی جلوی چشم).

منبع: depozitphotos.com

اختلالات سیستم عصبی مرکزی

بدن انسان از گلوکز به عنوان منبع جهانی انرژی استفاده می کند. با کمبود آن در خون، سلول های عصبی به ویژه تحت تاثیر قرار می گیرند، بنابراین علائم بدتر شدن عملکرد مغز تقریبا بلافاصله ظاهر می شود.

هیپوگلیسمی با تظاهرات زیر همراه است:

• خواب آلودگی، بی حالی؛
• مشکلات جهت گیری در فضا؛
• اختلالات هماهنگی حرکات؛
• ناتوانی در تمرکز؛
• اختلال حافظه؛
• لرزش دست؛
• غش کردن؛
• تشنج های شبه صرع

عدم کمک به ظهور و رشد این علائم منجر به کمای هیپوگلیسمی می شود که مملو از مرگ است.

منبع: depozitphotos.com

اختلالات تنظیم حرارت

فقدان «سوخت جهانی» تأثیر بدی بر وضعیت همه اندام ها و سیستم های بدن انسان می گذارد. در هنگام حمله هیپوگلیسمی، بیمار ممکن است احساس لرز کند، از سرما در انگشتان دست و پا شکایت کند. ظهور عرق سرد (عرق کردن پشت گردن و کل پوست سر) ممکن است. اگر حمله هیپوگلیسمی در شب اتفاق بیفتد، تمام بدن به شدت عرق می کند: یک فرد با لباس زیر کاملا خیس از خواب بیدار می شود.

منبع: depozitphotos.com

تثبیت وزن هنگام رژیم گرفتن

افرادی که سعی می کنند با کمک رژیم های غذایی کم کربوهیدرات از شر اضافه وزن خلاص شوند، اغلب متوجه می شوند که با وجود رژیم غذایی محدود، در برخی مواقع کاهش وزن متوقف می شود. این ممکن است نشانه هیپوگلیسمی باشد. واقعیت این است که با مصرف ناکافی کربوهیدرات ها، کبد شروع به پردازش ذخایر گلیکوژن به گلوکز می کند، شدت تجزیه چربی های انباشته شده کاهش می یابد.

هر دو گزینه برای انسان خطرناک هستند. بنابراین شناخت علل تشنج و پرهیز از عوامل تحریک کننده ضروری است.

هیپرگلیسمی

• بوی استون از حفره دهان؛
• احساس خشکی مداوم در دهان (نوشیدن آب تشنگی را برطرف نمی کند)؛
• گرفتگی درد شدید در شکم.

هیپوگلیسمی

حملات هیپوگلیسمی اغلب در. هنگامی که گلوکز به زیر 3 میلی مول در لیتر می رسد، عارضه ایجاد می شود. هر چه میزان قند بیشتر شود، علائم حمله بیشتر می شود.

علائم قند خون پایین:

• تاکی کاردی؛
• تحریک پذیری؛
• لرزش اندام ها؛
• اختلال هوشیاری؛
• عرق سرد؛
• تشنج؛
• اضطراب بی علت؛
• صرع؛
• ضعف.

با مشاهده علائم هیپوگلیسمی یا هیپرگلیسمی، لازم است سطح قند را با گلوکومتر بررسی کنید و اقدامات لازم را انجام دهید.

کمای دیابتی در نتیجه افزایش قند

به دلیل جهش شدید قند، یک دیابتی ممکن است کما را تجربه کند. تحت درک یک وضعیت جدی، که با نقض حاد عملکرد اندام ها و سیستم ها مشخص می شود، تغییرات غیر قابل برگشت.

کما انواع مختلفی دارد:

• اسیدوز لاکتیک. به دلیل گلیکولیز بی هوازی با سنتز اسید لاکتیک رخ می دهد. علل اصلی این وضعیت سپسیس، ضربه شدید، شوک، از دست دادن خون قابل توجه است. این نوع کما نادر است، اما بیشترین تهدید را برای زندگی انسان ایجاد می کند.
• . معمولی برای دیابت نوع 2. دلیل آن افزایش ادرار است. در نتیجه کم آبی، خون غلیظ می شود و سطح گلوکز در سرم افزایش می یابد. گلیسمی به 50-60 میلی مول در لیتر می رسد.
• کتواسیدوز. افزایش گلوکز خون به دلیل افزایش اجسام کتون پلاسما است. گلوکومتر غلظت قند را در محدوده 13 تا 20 میلی مول در لیتر نشان می دهد. در ادرار یافت می شود.
• هیپوگلیسمی. با مصرف بیش از حد داروهای کاهش دهنده قند خون، فعالیت بدنی بیش از حد و غیره ایجاد می شود. سطح قند به 10-20 میلی مول در لیتر افزایش می یابد.

در هر صورت، کما یک خطر جدی برای سلامتی است و زندگی بیمار را تهدید می کند. عواقب ممکن است:

• اختلال در کار عضله قلب؛
• آسیب به سلول های مغزی

برای جلوگیری از کمای دیابتی و عوارض ناشی از آن، باید فورا به علائم قند کم یا زیاد پاسخ دهید.

چه باید کرد؟

اگر فردی به طور ناگهانی بیمار شد، اولین کاری که باید انجام دهید این است که سطح قند خون را با یک گلوکومتر اندازه گیری کنید.

اگر چنین وسیله ای در خانه وجود ندارد، بهتر است با آمبولانس تماس بگیرید. اگر دستگاه انحرافات جزئی از هنجار نشان داد، می توانید قند را به تنهایی، با تزریق انسولین یا با خوردن چیزی تثبیت کنید.

لازم است بدانیم که چگونه می توان کمک های اولیه را به درستی ارائه کرد، چه داروهایی برای بهبود رفاه در دسترس است و آیا روش های سنتی به کاهش حملات دیابت کمک می کند یا خیر.

کمک های اولیه

برای ارائه کمک های اولیه برای تشنج هیپوگلیسمی، باید مراحل زیر را انجام دهید:

• به بیمار آب بدهید تا بنوشد. شیرین مناسب، دارای گلوکز بالا. در هنگام حمله نباید غذای کربوهیدرات داده شود: در این حالت ممکن است فرد نتواند آن را بجود.
• لثه ها را با خمیر گلوکز مخصوص بمالید.
• اگر بیمار بیمار است، باید به او کمک کرد تا به پهلو بخوابد. اگر استفراغ شروع شده است، لازم است دهان قربانی از استفراغ پاک شود.
• در صورت مشاهده تشنج، باید اطمینان حاصل شود که بیمار زبان خود را گاز نمی گیرد. قرار دادن قاشق یا چوب بین دندان ها توصیه می شود.

برای جلوگیری از حمله قند خون، اقدامات زیر توصیه می شود:

• اگر غلظت گلوکز بالاتر از 14 میلی مول در لیتر باشد، ارزش آن را دارد که سریعاً انسولین کوتاه اثر (حدود دو واحد) تزریق کنید. دوزهای زیاد نباید استفاده شود. تزریق بعدی نباید زودتر از چند ساعت پس از اولین تزریق انجام شود.
• بدن را با کربوهیدرات ها و پروتئین ها اشباع کنید. این عناصر تعادل اسید و باز را بازیابی می کنند. محلول سودا و آب معدنی کمک می کند.

اگر پس از اقدامات انجام شده، فرد احساس بهتری نداشت، باید فورا با کمک اورژانس تماس بگیرید.

درمان پزشکی

مهم است که بیماران با تشخیص مشابه همیشه داروهای لازم را به همراه داشته باشند.

این به حذف سریع حمله کمک می کند. در هیپرگلیسمی از انسولین استفاده می شود که به سرعت قند را کاهش می دهد. به عنوان مثال، Biogulin، Diarapid، Actrapid، یا.

گلوکاگون به صورت داخل وریدی برای درمان حمله هیپوگلیسمی تجویز می شود. برای جلوگیری از تکرار تشنج قند بالا یا پایین، لازم است دوز داروی کاهنده قند خون مورد استفاده را تنظیم کنید تا خود را بررسی کنید. ممکن است لازم باشد داروی دیگری را انتخاب کنید.

داروهای مردمی

برای درمان دیابت قندی غیر وابسته به انسولین و پیشگیری از حملات این بیماری از روش های عامیانه استفاده می شود. نتایج خوب و هزینه بر اساس آن. این گیاه قند را کاهش می دهد، میکرو فلور روده را بهبود می بخشد، هضم را عادی می کند و عملکرد کبد و سیستم تنفسی را بهبود می بخشد.

دستور العمل های زیر موثر هستند:

• در قسمت های مساوی مخلوط کنید، گزنه، لینگون بری و. دو قاشق غذاخوری از ترکیب را بردارید و 0.5 لیتر آب جوش بریزید. 2/3 فنجان سه بار در روز مصرف کنید.
• گزنه، شبدر و بومادران به نسبت 4:2:1:3 می گیرند. روی یک قاشق غذاخوری 200 میلی لیتر آب جوش بریزید. یک سوم لیوان را سه بار در روز بنوشید.

شما نمی توانید دیابت را به تنهایی درمان کنید. تمام داروها و دستور العمل های عامیانه باید با پزشک موافقت شود.

ویدیو های مرتبط

علائم و پیامدهای هیپرگلیسمی و هیپوگلیسمی در دیابت شیرین:

بنابراین، تشخیص حمله دیابت در همان ابتدا مهم است. با علائم مشخصه ای ظاهر می شود که شدت آن با کاهش یا افزایش غلظت قند پلاسما افزایش می یابد. در صورت تشنج هیپوگلیسمی، باید به سرعت اقدام کرد تا از ایجاد کما جلوگیری شود.

گلوکز جزء ضروری فرآیندهای متابولیسم انسان است. به عنوان منبع انرژی برای زندگی سلول ها و به ویژه سلول های مغز، عملکردهای پلاستیکی را در بدن انجام می دهد.

عملاً گلوکز آزاد در داخل سلول ها وجود ندارد. گلوکز به صورت گلیکوژن در سلول ها ذخیره می شود. در طی اکسیداسیون، به پیروات و لاکتات (مسیر بی هوازی) یا به دی اکسید کربن (مسیر هوازی)، به اسیدهای چرب به شکل تری گلیسیرید تبدیل می شود. گلوکز بخشی جدایی ناپذیر از مولکول نوکلئوتیدها و اسیدهای نوکلئیک است. گلوکز برای سنتز اسیدهای آمینه خاص، سنتز و اکسیداسیون لیپیدها، پلی ساکاریدها ضروری است.

غلظت گلوکز در خون انسان در محدوده نسبتاً باریک - 2.8-7.8 میلی مول در لیتر، بدون توجه به جنسیت و سن، با وجود تفاوت های زیاد در تغذیه و فعالیت بدنی (هیپرگلیسمی پس از غذا - افزایش سطح گلوکز خون پس از غذا خوردن، استرس) حفظ می شود. عوامل و کاهش آن در 4-3 ساعت پس از غذا خوردن و فعالیت بدنی). این ثبات بافت های مغز را با مقادیر کافی گلوکز، تنها سوخت متابولیکی که در شرایط عادی می توانند استفاده کنند، فراهم می کند.

بسته به روش مصرف گلوکز، تمام اندام ها و بافت های بدن به وابسته به انسولین تقسیم می شوند: گلوکز فقط در حضور انسولین (بافت چربی، ماهیچه ها، استخوان، بافت همبند) وارد این اندام ها و بافت ها می شود. اندام های مستقل از انسولین: گلوکز در امتداد شیب غلظت (مغز، چشم، غدد فوق کلیوی، غدد جنسی) وارد آنها می شود. اندام های نسبتاً مستقل از انسولین: بافت های این اندام ها از اسیدهای چرب آزاد به عنوان مواد مغذی (قلب، کبد، کلیه ها) استفاده می کنند. حفظ گلوکز در محدوده های معین وظیفه مهم یک سیستم پیچیده از عوامل هورمونی است. هر بار که غذا می خورید، سطح گلوکز و سطح انسولین به طور موازی افزایش می یابد. انسولین باعث ورود گلوکز به سلول ها می شود که نه تنها از افزایش قابل توجه غلظت آن در خون جلوگیری می کند، بلکه گلوکز را برای متابولیسم داخل سلولی نیز فراهم می کند.

غلظت انسولین در طول دوره ناشتا در حدود 10 mcU / ml در نوسان است و پس از یک وعده غذایی معمولی به mcU / ml 100 می رسد و به حداکثر مقادیر 30-45 دقیقه بعد از غذا می رسد. این تأثیر از طریق کانال های پتاسیم حساس به ATP، که از زیر واحدهای پروتئینی SUR-1 و Kir 6.2 تشکیل شده اند، انجام می شود. گلوکز وارد شده به سلول بتا با مشارکت آنزیم گلوکوکیناز با تشکیل ATP دچار تغییر شکل می شود. افزایش ATP باعث بسته شدن کانال های پتاسیم می شود. غلظت پتاسیم در سیتوزول سلول افزایش می یابد. متابولیت های گلوتامات از طریق اکسیداسیون توسط آنزیم گلوتامات دکربوکسیلاز بر روی این کانال ها به همان شیوه عمل می کنند. افزایش پتاسیم در سلول باعث باز شدن کانال های کلسیم می شود و کلسیم به داخل سلول می رود. کلسیم باعث انتقال گرانول های ترشحی به محیط سلول و آزادسازی متعاقب آن انسولین به فضای بین سلولی و سپس به خون می شود. مواد ترشح کننده غذایی انسولین اسیدهای آمینه (لوسین، والین و غیره) هستند. اثر آنها توسط هورمون های روده کوچک (پلی پپتید بازدارنده معده، سکرتین) افزایش می یابد. مواد دیگر آزادسازی آن را تحریک می کنند (داروهای سولفونیل اوره، آگونیست های بتا آدرنرژیک).

گلوکز به روش های مختلف وارد خون می شود. پس از غذا، در عرض 2-3 ساعت، کربوهیدرات های اگزوژن به عنوان منبع اصلی قند خون عمل می کنند. در فردی که به کار فیزیکی مشغول است، غذا باید حاوی 400-500 گرم گلوکز باشد. بین وعده های غذایی، بیشتر گلوکز موجود در خون در گردش از طریق گلیکوژنولیز تامین می شود (گلیکوژن انباشته شده در کبد به گلوکز و گلیکوژن در ماهیچه ها به لاکتات و پیروات تجزیه می شود). در هنگام گرسنگی و تخلیه ذخایر گلیکوژن، گلوکونئوژنز به منبع گلوکز در خون تبدیل می شود (تشکیل گلوکز از بسترهای غیر کربوهیدراتی: لاکتات، پیروات، گلیسرول، آلانین).

اکثر کربوهیدرات های رژیمی توسط پلی ساکاریدها نشان داده می شوند و عمدتاً از نشاسته تشکیل می شوند. بخش کوچکتری حاوی لاکتوز (قند شیر) و ساکارز است. هضم نشاسته ها در حفره دهان با کمک ptyalin بزاقی آغاز می شود که به عمل هیدرولیتیک خود در معده ادامه می دهد تا PH محیط بسیار کم شود. در روده کوچک، آمیلاز پانکراس نشاسته را به مالتوز و دیگر پلیمرهای گلوکز تجزیه می کند. آنزیم‌های لاکتاز، سوکراز و آلفا دکستریناز که توسط سلول‌های اپیتلیال لبه روده کوچک ترشح می‌شوند، همه دی‌ساکاریدها را به گلوکز، گالاکتوز و فروکتوز تجزیه می‌کنند. گلوکز که بیش از 80 درصد محصول نهایی هضم کربوهیدرات را تشکیل می دهد، بلافاصله جذب شده و وارد گردش خون پورتال می شود.

گلوکاگون، سنتز شده توسط سلول های A جزایر لانگرهانس، در دسترس بودن سوبستراها را در فواصل بین وعده های غذایی تغییر می دهد. با تحریک گلیکوژنولیز، خروج کافی گلوکز از کبد را در اوایل زمان بعد از غذا تضمین می کند. با کاهش ذخایر گلیکوژن کبد، گلوکاگون همراه با کورتیزول، گلوکونئوژنز را تحریک می کند و حفظ قند خون ناشتا را تضمین می کند.

در طول یک شبه روزه، گلوکز منحصراً در کبد سنتز می شود و بیشتر آن (80٪) توسط مغز مصرف می شود. در حالت استراحت فیزیولوژیکی، سرعت متابولیسم گلوکز تقریباً 2 میلی گرم بر کیلوگرم در دقیقه است. افراد با وزن 70 کیلوگرم به 95 تا 105 گرم گلوکز برای یک فاصله 12 ساعته بین شام و صبحانه نیاز دارند. گلیکوژنولیز مسئول تقریباً 75 درصد از تولید گلوکز شبانه در کبد است. بقیه توسط گلوکونئوژنز تامین می شود. سوبستراهای اصلی گلوکونئوژنز عبارتند از لاکتات، پیرووات و اسیدهای آمینه، به ویژه آلانین و گلیسرول. هنگامی که دوره ناشتا طولانی می شود و سطح انسولین کاهش می یابد، گلوکونئوژنز در کبد تنها منبع حفظ اوگلیسمی می شود، زیرا تمام ذخایر گلیکوژن در کبد قبلاً مصرف شده است. در عین حال، اسیدهای چرب از بافت چربی متابولیزه می شوند تا منبع انرژی برای فعالیت عضلات و گلوکز موجود برای سیستم عصبی مرکزی فراهم شود. اسیدهای چرب در کبد اکسید می شوند تا اجسام کتون - استواستات و بتا هیدروکسی بوتیرات را تشکیل دهند.

اگر روزه‌داری روزها و هفته‌ها ادامه یابد، مکانیسم‌های هموستاتیک دیگری فعال می‌شوند که حفظ ساختار پروتئین بدن را تضمین می‌کند، گلوکونئوژنز را کند می‌کند و مغز را به سمت استفاده از مولکول‌های کتون، استواستات و بتا هیدروکسی‌بوتیرات سوق می‌دهد. سیگنال استفاده از کتون ها افزایش غلظت آنها در خون شریانی است. با روزه داری طولانی مدت و دیابت شدید، غلظت بسیار کم انسولین در خون مشاهده می شود.

هیپوگلیسمی و شرایط هیپوگلیسمی

در افراد سالم، مهار ترشح انسولین درون زا پس از جذب گلوکز در خون با غلظت 4.2-4 میلی مول در لیتر آغاز می شود، با کاهش بیشتر آن، با ترشح هورمون های ضد جزیره ای همراه است. بعد از 3-5 ساعت بعد از غذا، مقدار گلوکز جذب شده از روده به تدریج کاهش می یابد و بدن به تولید گلوکز درون زا (گلیکوژنولیز، گلوکونئوژنز، لیپولیز) روی می آورد. در طی این انتقال، ایجاد هیپوگلیسمی عملکردی امکان پذیر است: اوایل - در 1.5-3 ساعت اول و اواخر - پس از 3-5 ساعت. هیپوگلیسمی "گرسنگی" با مصرف غذا ارتباطی ندارد و با معده خالی یا 5 ساعت پس از غذا ایجاد می شود. هیچ ارتباط قوی بین سطح گلوکز خون و علائم بالینی هیپوگلیسمی وجود ندارد.

تظاهرات هیپوگلیسمی

هیپوگلیسمی بیشتر یک مفهوم بالینی است تا آزمایشگاهی که علائم آن پس از نرمال شدن سطح گلوکز خون ناپدید می شود. بروز علائم هیپوگلیسمی تحت تأثیر کاهش سریع گلوکز خون است. این توسط عوامل کاهش سریع گلیسمی بالا در بیماران مبتلا به دیابت مشهود است. ظهور علائم بالینی هیپوگلیسمی در این بیماران با گلیسمی بالا با انسولین درمانی فعال مشاهده می شود.

علائم هیپوگلیسمی با پلی مورفیسم و ​​غیر اختصاصی بودن مشخص می شود. برای بیماری هیپوگلیسمی، سه گانه ویپل پاتوژنومیک است:

• بروز حملات هیپوگلیسمی پس از روزه داری طولانی مدت یا ورزش؛
• کاهش قند خون در هنگام حمله کمتر از 1.7 میلی مول در لیتر در کودکان زیر دو سال، زیر 2.2 میلی مول در لیتر - بالای دو سال؛
• تسکین حمله هیپوگلیسمی با تزریق داخل وریدی گلوکز یا تجویز خوراکی محلول های گلوکز.

علائم هیپوگلیسمی به دو عامل بستگی دارد:

• تحریک سیستم سمپاتیک-آدرنال، که منجر به افزایش ترشح کاتکول آمین ها می شود.
• کمبود در تامین گلوکز به مغز (نروگلیسمی) که مساوی با کاهش مصرف اکسیژن توسط سلول های عصبی است.

علائمی مانند تعریق زیاد، احساس گرسنگی مداوم، سوزن سوزن شدن لب ها و انگشتان، رنگ پریدگی، تپش قلب، لرزش ظریف، ضعف عضلانی و خستگی ناشی از تحریک سیستم سمپاتیک-آدرنال است. این علائم علائم هشدار دهنده اولیه هیپوگلیسمی هستند.

علائم نوروگلیسمی با سردرد، خمیازه کشیدن، ناتوانی در تمرکز، خستگی، رفتار نامناسب، توهم آشکار می شود. گاهی اوقات علائم روانی به صورت افسردگی و تحریک پذیری، خواب آلودگی در روز و بی خوابی در شب وجود دارد. با توجه به انواع علائم هیپوگلیسمی، که در میان آنها اغلب واکنش اضطراب غالب است، بسیاری از بیماران به اشتباه روان رنجوری یا افسردگی تشخیص داده می شوند.

کمای هیپوگلیسمی طولانی مدت و عمیق می تواند باعث ادم و تورم مغز و به دنبال آن آسیب غیرقابل برگشت به CNS شود. حملات مکرر هیپوگلیسمی منجر به تغییر شخصیت در بزرگسالان، کاهش هوش در کودکان می شود. تفاوت بین علائم هیپوگلیسمی و شرایط عصبی واقعی، تأثیر مثبت مصرف غذا، فراوانی علائمی است که در کلینیک یک بیماری عصبی نمی گنجد.

وجود اختلالات عصبی و روانی واضح و آگاهی ناکافی پزشکان در مورد شرایط هیپوگلیسمی اغلب منجر به این واقعیت می شود که به دلیل اشتباهات تشخیصی، بیماران مبتلا به هیپرانسولینیسم ارگانیک برای مدت طولانی و با انواع تشخیص ها ناموفق درمان می شوند. در 4/3 بیماران مبتلا به انسولینوما تشخیص های اشتباه داده می شود (صرع در 34 درصد موارد، تومور مغزی در 15 درصد، دیستونی گیاهی عروقی در 11 درصد، سندرم دی انسفالیک در 9 درصد، روان پریشی، نوراستنی در 3 درصد تشخیص داده می شود).

بیشتر علائم هیپوگلیسمی به دلیل تامین ناکافی گلوکز به سیستم عصبی مرکزی است. این منجر به افزایش سریع محتوای آدرنالین، نوراپی نفرین، کورتیزول، هورمون رشد، گلوکاگون می شود.

حالت های هیپوگلیسمی اپیزودیک را می توان با فعال سازی مکانیسم های ضد جزیره ای یا مصرف غذا جبران کرد. در صورتی که این کافی نباشد، حالت غش یا حتی کما ایجاد می شود.

کمای هیپوگلیسمی

کمای هیپوگلیسمی وضعیتی است که زمانی ایجاد می شود که سطح گلوکز خون به 2.2 میلی مول در لیتر یا کمتر برسد. با افت سریع قند خون، می تواند به سرعت، بدون هشدار و گاهی حتی ناگهانی ایجاد شود.

با یک کمای کوتاه، پوست معمولا رنگ پریده، مرطوب است، تورور آن حفظ می شود. تن کره چشم طبیعی است، مردمک ها پهن است. زبان خیس است. تاکی کاردی مشخصه فشار خون (BP) طبیعی یا کمی افزایش یافته است. تنفس طبیعی است. دما نرمال است. تون عضلانی، رفلکس های تاندون و پریوستال افزایش می یابد. ممکن است لرزش عضلانی، انقباضات تشنجی عضلات صورت وجود داشته باشد.

با عمیق شدن کما و افزایش مدت، تعریق متوقف می شود، تنفس بیشتر و کم عمق می شود، فشار خون کاهش می یابد و گاهی اوقات برادی کاردی ظاهر می شود. تغییرات در وضعیت عصبی به طور مشخص افزایش می یابد: علائم پاتولوژیک ظاهر می شود - نیستاگموس، آنیزوکوریا، مننژیسم، علائم هرمی، تون عضلانی کاهش می یابد، رفلکس های تاندون و شکم مهار می شوند. در موارد طولانی، مرگ ممکن است.

خطرات ویژه حملات هیپوگلیسمی در افراد مسن مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب و مغز است. هیپوگلیسمی می تواند با انفارکتوس میوکارد یا سکته مغزی پیچیده شود، بنابراین نظارت بر ECG پس از توقف وضعیت هیپوگلیسمی الزامی است. اپیزودهای مکرر، شدید و طولانی مدت هیپوگلیسمی به تدریج منجر به انسفالوپاتی و سپس به تخریب شخصیت می شود.

علل هیپوگلیسمی

هیپوگلیسمی سندرمی است که هم در افراد سالم و هم در بیماری های مختلف می تواند ایجاد شود (جدول).

هیپوگلیسمی به دلیل تولید ناکافی گلوکز

کمبود هورمون

هیپوگلیسمی همیشه در پان هیپوپیتویتاریسم رخ می دهد - بیماری که با کاهش و از دست دادن عملکرد غده هیپوفیز قدامی (ترشح آدرنوکورتیکوتروپین، پرولاکتین، سوماتوتروپین، فولیتروپین، لوتروپین، تیروتروپین) مشخص می شود. در نتیجه، عملکرد غدد درون ریز محیطی به شدت کاهش می یابد. با این حال، هیپوگلیسمی در ضایعه اولیه اندام های غدد درون ریز نیز رخ می دهد (اختلال مادرزادی قشر آدرنال، بیماری آدیسون، کم کاری تیروئید، کم کاری غده فوق کلیوی، کمبود گلوکاگون). با کمبود هورمون‌های ضد جزیره، سرعت گلوکونئوژنز در کبد کاهش می‌یابد (تاثیر بر سنتز آنزیم‌های کلیدی)، استفاده از گلوکز در محیط افزایش می‌یابد و تشکیل اسیدهای آمینه در ماهیچه‌ها، که بستری برای گلوکونئوژنز است، کاهش می‌یابد. .

کمبود گلوکوکورتیکوئید

نارسایی اولیه آدرنال نتیجه کاهش ترشح هورمون های قشر آدرنال است. این اصطلاح به انواع مختلف هیپوکورتیسیسم از نظر سبب شناسی و پاتوژنز اشاره دارد. علائم نارسایی آدرنال تنها پس از تخریب 90 درصد از حجم بافت آدرنال ایجاد می شود.

علل هیپوگلیسمی در نارسایی آدرنال مشابه علل هیپوگلیسمی در هیپوفیز است. تفاوت در سطح وقوع بلوک است - با کم کاری هیپوفیز، ترشح کورتیزول به دلیل کمبود ACTH کاهش می یابد، و با نارسایی آدرنال، به دلیل تخریب بافت غدد فوق کلیوی.

شرایط هیپوگلیسمی در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن آدرنال می تواند هم با معده خالی و هم 2-3 ساعت پس از یک وعده غذایی غنی از کربوهیدرات رخ دهد. حملات با ضعف، گرسنگی، عرق کردن همراه است. هیپوگلیسمی در نتیجه کاهش ترشح کورتیزول، کاهش گلوکونئوژنز و ذخایر گلیکوژن در کبد ایجاد می شود.

کمبود کاتکول آمین ها

این وضعیت می تواند با نارسایی آدرنال همراه با آسیب به مدولای آدرنال رخ دهد. کاتکولامین ها با ورود به خون، ترشح و متابولیسم انسولین را تنظیم می کنند، آن را کاهش می دهند و همچنین ترشح گلوکاگون را افزایش می دهند. با کاهش ترشح کاتکول آمین ها، شرایط هیپوگلیسمی مشاهده می شود که ناشی از تولید بیش از حد انسولین و کاهش فعالیت گلیکوژنولیز است.

کمبود گلوکاگون

گلوکاگون هورمونی است که آنتاگونیست فیزیولوژیکی انسولین است. در تنظیم متابولیسم کربوهیدرات ها نقش دارد و با فعال کردن آنزیم هایی که چربی ها را تجزیه می کنند بر متابولیسم چربی تأثیر می گذارد. مقدار اصلی گلوکاگون توسط سلول های آلفا جزایر پانکراس سنتز می شود. با این حال، مشخص شده است که سلول های خاص مخاط دوازدهه و مخاط معده نیز گلوکاگون را سنتز می کنند. هنگامی که گلوکاگون وارد جریان خون می شود، باعث افزایش غلظت گلوکز در خون می شود و تا ایجاد هیپرگلیسمی می رسد. به طور معمول، گلوکاگون از کاهش بیش از حد غلظت گلوکز جلوگیری می کند. به دلیل وجود گلوکاگون که از عملکرد هیپوگلیسمی انسولین جلوگیری می کند، تنظیم دقیق متابولیسم گلوکز در بدن حاصل می شود.

برخی از سندرم های هیپوتالاموس-هیپوفیز ممکن است با هیپوگلیسمی همراه باشند: سندرم Laurence-Moon-Biedl-Bordet، سندرم Debre-Marie، سندرم Pehkranz-Babinski (دیستروفی ادیپوزوژنتال).

• سندرم Laurence-Moon-Biedl-Bordet با چاقی، هیپوگنادیسم، عقب ماندگی ذهنی، دژنراسیون شبکیه، پلی داکتیلی و تغییرات دژنراتیو عمیق در سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز مشخص می شود.
• سندرم دبر ماری یک بیماری است که در اثر عملکرد بیش از حد لوب خلفی غده هیپوفیز و کم کاری آدنوهیپوفیز ایجاد می شود. در اوایل کودکی ظاهر می شود. بیماران شیرخوار، کم جثه، اضافه وزن هستند. در تصویر بالینی، نقض متابولیسم آب با الیگوری و الیگودیپسی معمول است، تراکم ادرار بالا است. رشد ذهنی مختل نمی شود.
• سندرم پهکرانز بابینسکی - علت بیماری را تغییرات ارگانیک و التهابی در هیپوتالاموس می دانند که منجر به چاقی، ناهنجاری در رشد اسکلت و هیپوپلازی اندام های تناسلی می شود.

در این سندرم ها میزان انسولین کاهش می یابد و دفع اجسام کتون در ادرار افزایش می یابد.

هیپوگلیسمی به دلیل کمبود آنزیم

نقص در آنزیم گلوکز-6-فسفاتاز (بیماری گیرک)

کمبود گلوکز-6-فسفاتاز اساس بیماری گیرک یا گلیکوژنوز نوع 1 است.کمبود این آنزیم منجر به ناتوانی در تبدیل گلوکز-6-فسفات به گلوکز می شود که با تجمع گلیکوژن در کبد و کلیه ها همراه است. . این بیماری به صورت اتوزومال مغلوب به ارث می رسد.

ورود گلوکز به بدن با غذا، در اصل، حفظ سطح طبیعی گلوکز در خون را امکان پذیر می کند، با این حال، برای این منظور، مصرف مواد غذایی حاوی گلوکز باید عملاً مداوم باشد. در شرایط واقعی وجود، به عنوان مثال، در غیاب عرضه مداوم گلوکز، در بدن سالم، دومی به شکل گلیکوژن رسوب می کند که در صورت لزوم در پلیمریزاسیون آن استفاده می شود.

اختلال اولیه در بیماری گیرک در سطح ژنتیکی رخ می دهد. این شامل ناتوانی کامل یا تقریباً کامل سلول ها در تولید گلوکز-6-فسفاتاز است که جدا شدن گلوکز آزاد از گلوکز-6-فسفات را تضمین می کند. در نتیجه، گلیکوژنولیز در سطح گلوکز-6-فسفات قطع می شود و بیشتر ادامه نمی یابد. دفسفوریلاسیون با مشارکت گلوکز-6-فسفاتاز یک واکنش کلیدی نه تنها گلیکوژنولیز، بلکه همچنین گلوکونئوژنز است، که بنابراین، در سطح گلوکز-6-فسفات در بیماری گیرک نیز قطع می شود. وقوع هیپوگلیسمی پایدار که در شرایط واقعی به دلیل کمبود گلوکز در خون به عنوان محصول نهایی گلیکوژنولیز و گلوکونئوژنز اجتناب ناپذیر است، به نوبه خود منجر به افزایش مداوم ترشح گلوکاگون به عنوان محرک گلیکوژنولیز می شود. گلوکاگون، با این حال، در شرایط قطع این فرآیند، تنها قادر است به طور مداوم مراحل اولیه خود را بدون سود برای ارگانیسم تحریک کند.

اگر کمبود آنزیم متوسط ​​باشد، بیماران به سنین نوجوانی و اغلب مسن تر می رسند. با این حال، رشد ذهنی و جسمی و همچنین وضعیت بیوشیمیایی (افزایش سطح تری گلیسیرید، کلسترول، هیپراوریسمی، هیپوفسفاتمی) در این بیماران به شدت مختل می شود. ویژگی های مشخصه عبارتند از الیگوفرنی، تاخیر در رشد، چاقی، پوکی استخوان، شکم بزرگ (نتیجه بزرگ شدن کبد و کلیه ها)، زانتوماتوز، لیپمی شبکیه، دیاتز خونریزی دهنده. محتوای گلوکز پلاسما ناشتا به طور مداوم کاهش می یابد، و بنابراین، حتی با ناشتا بودن کوتاه مدت، تشنج های هیپوگلیسمی، کتونوری و اسیدوز متابولیک ایجاد می شود. مورد دوم نه تنها به دلیل هیپرکتونمی، بلکه به دلیل افزایش تجمع و تشکیل پیرووات و لاکتات در خون است که نتیجه اختلال در گلوکونئوژنز است. نقض متابولیسم لیپید با پانکراتیت همراه است.

تشخیص بر اساس یافته های بالینی، پایین بودن گلوکز خون و افزایش لیپیدها و لاکتات خون است. سطح گلوکز پلاسما پس از تجویز گلوکاگون تقریباً بدون تغییر باقی می ماند. با این حال، محتوای لاکتات در خون پس از معرفی آن افزایش می یابد. بیوپسی کبد، روش های خاص هیستوشیمیایی کمبود آنزیم های مربوطه را تایید می کند.

کمبود آمیلو 1،6 گلوکوزیداز

کمبود آمیل-1،6-گلوکوزیداز، که به عنوان گلیکوژنوز نوع 3 یا بیماری کوری شناخته می شود، یکی از شایع ترین گلیکوژنوزها است و سیر بالینی نسبتاً خفیفی دارد. عملکرد این آنزیم تجزیه شاخه های پروتئینی گلیکوژن و جدا کردن گلوکز آزاد از آنها است. با این حال، کاهش گلوکز خون در این بیماری به اندازه گلیکوژنوز نوع 1 قابل توجه نیست، زیرا مقدار مشخصی گلوکز با فعال شدن فسفوریلاز در کبد تشکیل می شود. تصویر بالینی این بیماری با هپاتومگالی، ضعف عضلانی، تاخیر در رشد و هیپوگلیسمی "گرسنه" دوره ای مشخص می شود. در یک مطالعه آزمایشگاهی، افزایش سطح ترانس آمینازهای کبدی آشکار شد. محتوای لاکتات و اسید اوریک در پلاسمای خون معمولاً طبیعی است. در پاسخ به تجویز گلوکاگون، اگر آزمایش گلوکاگون با معده خالی انجام شود، گلوکز پلاسما افزایش نمی یابد، در حالی که وقتی گلوکاگون 2 ساعت بعد از غذا تجویز می شود، پاسخ از قبل طبیعی است. برای تایید تشخیص، بیوپسی از کبد و عضلات ضروری است که در آن گلیکوژن تغییر یافته و نارسایی آنزیم مربوطه تشخیص داده می شود.

نقص فسفوریلاز کبدی - بیماری هرس

گلیکوژنوز ناشی از کمبود فسفوریلاز کبدی (بیماری گلیکوژن نوع 6). فسفوریلاز کبد فسفوریلاسیون (تجزیه) گلیکوژن را کاتالیز می کند و گلوکز-1-فسفات را تشکیل می دهد. نقض این مکانیسم منجر به رسوب بیش از حد گلیکوژن در کبد می شود. احتمالاً به روش اتوزومال مغلوب به ارث می رسد.

معمولاً در سال اول زندگی ظاهر می شود. تاخیر در رشد، چهره عروسکی، افزایش قابل توجه کبد در نتیجه نفوذ گلیکوژن به سلول های کبدی، هیپوگلیسمی، چربی خون و افزایش محتوای گلیکوژن در گلبول های قرمز مشخص است. تشخیص بر اساس کاهش فعالیت فسفوریلاز در لکوسیت ها است.

کمبود گلیکوژن سنتتاز

یک بیماری ارثی بسیار نادر. در بیمارانی که در سنتز این آنزیم نقص دارند، گلیکوژن به هیچ وجه سنتز نمی شود. روزه باعث افت شدید قند خون می شود.

کمبود فسفونول پیروات کربوکسی کیناز

فسفونول پیروات کربوکسی کیناز آنزیم کلیدی گلوکونئوژنز است. نقص در این آنزیم یک علت بسیار نادر هیپوگلیسمی است. فسفونول پیروات کربوکسی کیناز در سنتز گلوکز از لاکتات، متابولیت های چرخه کربس، اسیدهای آمینه و اسیدهای چرب نقش دارد. بنابراین، در غیاب این آنزیم، تزریق لاکتات یا آلانین به نرموگلیسمی نمی رسد. در مقابل، معرفی گلیسرول غلظت گلوکز را عادی می کند، زیرا فسفونول پیروات کربوکسی کیناز برای سنتز گلوکز از گلیسرول لازم نیست. در هیپوگلیسمی شدید، تزریق گلوکز انجام می شود.

هیپوگلیسمی گرسنگی

سوء تغذیه شدید

گرسنگی شایع ترین علت هیپوگلیسمی در افراد سالم است. در هنگام گرسنگی، گلوکز وارد بدن نمی شود، اما همچنان توسط ماهیچه ها و سایر اندام ها مصرف می شود. در طول روزه داری کوتاه مدت، کمبود گلوکز توسط گلیکوژنولیز و گلوکونئوژنز در کبد پوشانده می شود. با گرسنگی طولانی مدت، ذخایر گلیکوژن در کبد تخلیه می شود و هیپوگلیسمی رخ می دهد.

هیپوگلیسمی اغلب در افرادی رخ می دهد که قوانین مذهبی را در تغذیه رعایت می کنند (به عنوان مثال، مسیحیان ارتدکس در طول روزه و مسلمانان در ماه رمضان). واضح است که در چنین مواردی، افت قند خون به دلیل کمبود کامل یا تقریباً کامل طولانی مدت غذا است.

همین شکل از هیپوگلیسمی در پس زمینه فعالیت بدنی طاقت فرسا ایجاد می شود، به عنوان مثال، هنگام دویدن، شنا و دوچرخه سواری برای مسافت های طولانی، در بین همه کاره ها، کوهنوردان، اسکی بازان و بدنسازان. در چنین شرایطی علت اصلی هیپوگلیسمی افزایش جذب گلوکز توسط عضلات است.

هیپوگلیسمی در دوران بارداری

همه انواع متابولیسم در دوران بارداری دچار تغییرات قابل توجهی می شوند، واکنش های آنزیمی بازسازی می شوند. گلوکز ماده اصلی تامین انرژی مورد نیاز جنین و مادر است. با پیشرفت بارداری، مصرف گلوکز به طور مداوم افزایش می یابد، که نیاز به بازسازی مداوم مکانیسم های تنظیمی دارد. ترشح هر دو هورمون هیپرگلیسمی (گلوکاگون، استروژن، کورتیزول، پرولاکتین هیپوفیز، لاکتوژن جفت، سوماتوتروپین) و هورمون هیپوگلیسمی انسولین افزایش می یابد. بنابراین، یک تعادل پویا از مکانیسم های تنظیم متابولیسم کربوهیدرات ایجاد می شود. سطح گلوکز خون در زنان باردار در محدوده طبیعی باقی می ماند، در حالی که نیاز به گلوکز در ارگانیسم های مادر و جنین به طور کامل برآورده می شود.

در اواخر بارداری، در پس زمینه تخلیه مکانیسم های جبرانی، ممکن است یک حالت هیپوگلیسمی رخ دهد. تصویر بالینی هیپوگلیسمی در بارداری شامل گرسنگی، سردرد، تعریق، ضعف، لرزش، حالت تهوع، پارستزی، تاری و باریک شدن میدان بینایی، گیجی، بی‌حسی، از دست دادن هوشیاری، کما و تشنج است.

بیماری کبدی اکتسابی

آسیب منتشر و شدید کبد، که در آن 80-85٪ از توده آن از کار می افتد، می تواند منجر به هیپوگلیسمی به دلیل اختلال در گلیکوژنولیز و گلوکونئوژنز شود. این بیماری با ضایعاتی مانند نکروز حاد کبد، هپاتیت حاد ویروسی، سندرم ری و نارسایی احتقانی غیرفعال شدید قلب همراه بوده است. تومور متاستاتیک یا اولیه کبد (اگر بیشتر بافت کبد درگیر باشد) می تواند باعث هیپوگلیسمی شود، اما متاستازهای کبدی معمولاً با هیپوگلیسمی همراه نیستند. هیپوگلیسمی به عنوان بخشی از سندرم کبد چرب بارداری توصیف شده است. ترکیبی از هیپوگلیسمی با سندرم HELLP (همولیز، افزایش آنزیم های کبدی و کاهش تعداد پلاکت ها در خون محیطی) نیز گزارش شده است. در دوران بارداری، انواع آسیب های کبدی ممکن است رخ دهد - از پره اکلامپسی و سندرم HELLP تا دژنراسیون حاد چربی. بنابراین تمام زنان ناسالم در سه ماهه سوم بارداری باید سطح گلوکز را تعیین کنند. بیماری مزمن کبدی به ندرت با هیپوگلیسمی همراه است. بیماران مبتلا به نارسایی شدید کبدی که قادر به ایجاد هیپوگلیسمی هستند اغلب در کما هستند. اگر کما به عنوان پیامد آنسفالوپاتی کبدی در نظر گرفته شود، هیپوگلیسمی به عنوان یک علت کما ممکن است نادیده گرفته شود.

هیپوگلیسمی ممکن است با نارسایی مزمن کلیه همراه باشد. این به این دلیل است که یک کلیه سالم قادر به گلوکونئوژنز است. در برخی موارد، این فرآیند تا 50 درصد از گلوکز درون زا تولید شده را تشکیل می دهد. در اورمی، گلوکونئوژنز ممکن است سرکوب شود. علاوه بر این، کلیه انسولینازهایی تولید می کند که انسولین را از بین می برند، که در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیوی تجمع می یابد. به همین دلیل، خطر هیپوگلیسمی در بیماران مبتلا به دیابت شیرین که با نارسایی مزمن کلیوی عارضه دارد، افزایش می یابد.

الکل و داروها

نوشیدن الکل یکی از علل شایع هیپوگلیسمی در بزرگسالان و کودکان است. تجزیه اتانول برای تشکیل استالدهید در کبد توسط آنزیم الکل دهیدروژناز کاتالیز می شود. این آنزیم تنها در حضور یک کوفاکتور خاص، نیکوتین آمید دی نوکلئوتید (NAD) کار می کند. اما همین ماده برای گلوکونئوژنز کبدی نیز ضروری است. مصرف الکل منجر به مصرف سریع NAD و مهار شدید گلوکونئوژنز می شود. بنابراین، هیپوگلیسمی الکلی زمانی رخ می دهد که ذخایر گلیکوژن تخلیه می شود، زمانی که گلوکونئوژنز به ویژه برای حفظ سطح طبیعی گلوکز خون ضروری است. هنگام نوشیدن مقادیر زیاد الکل در عصر، علائم هیپوگلیسمی معمولاً صبح روز بعد ظاهر می شود.

اغلب، هیپوگلیسمی الکلی در بیماران مبتلا به سوءتغذیه مبتلا به الکل رخ می دهد، اما در افراد سالم نیز پس از مصرف مقادیر زیاد الکل یا هنگام نوشیدن الکل "با معده خالی" اتفاق می افتد.

هیپوگلیسمی الکلی اغلب در کودکانی رخ می دهد که به اشتباه یا عمدا آبجو، شراب یا الکل می نوشند. کودکان زیر 6 سال به ویژه به الکل حساس هستند - هیپوگلیسمی الکلی پس از کمپرس الکل رخ می دهد. مرگ و میر ناشی از هیپوگلیسمی الکلی در کودکان به 30٪ می رسد در حالی که در بزرگسالان تقریباً 10٪ است. . تشخیص هیپوگلیسمی الکلی بر اساس سابقه و یافتن هیپوگلیسمی همراه با افزایش سطح الکل و اسید لاکتیک در خون است.

مواردی از هیپوگلیسمی در هنگام مصرف بتابلوکرهای غیرانتخابی شرح داده شده است. آنها برای درمان بیماری عروق کرونر قلب، آریتمی های قلبی و برخی از اشکال فشار خون بالا استفاده می شوند. این اثر به دلیل افزایش استفاده از گلوکز توسط عضلات، کاهش تشکیل گلوکز از گلیکوژن، مهار لیپولیز و کاهش محتوای اسیدهای چرب غیر استری شده در خون است. بتابلوکرها برای دیابت ملیتوس وابسته به انسولین توصیه نمی شوند زیرا بیشتر علائم هیپوگلیسمی را پنهان می کنند و ممکن است برای سلول های جزایر پانکراس سمی باشند. همچنین شایان ذکر است که با مصرف همزمان پروپرانولول و داروهای کاهنده قند خون، به دلیل افزایش عملکرد آنها، خطر ابتلا به هیپوگلیسمی وجود دارد.

هیپوگلیسمی می تواند باعث ایجاد داروهای ضد التهاب و ضد درد از کلاس سالیسیلات ها (پاراستامول، آسپرین) شود. سالیسیلات ها بر متابولیسم تأثیر می گذارند: هنگامی که در دوزهای زیاد تجویز می شوند، کاهش سنتز و افزایش تجزیه اسیدهای آمینه، پروتئین ها و اسیدهای چرب مشاهده می شود. در دیابت شیرین، سالیسیلات ها به کاهش سطح گلوکز خون کمک می کنند. همچنین، سالیسیلات‌ها، مانند مسدودکننده‌های بتا، اثر داروهای مورد استفاده برای کاهش سطح قند خون را افزایش می‌دهند.

هیپوگلیسمی همراه با افزایش مصرف گلوکز

انسولینوم

انسولینوم یک تومور تولید کننده انسولین است که از سلول های بتا جزایر لانگرهانس منشاء می گیرد و باعث ایجاد سندرم هیپوگلیسمی در معده خالی می شود. در سلول های تومور، ترشح انسولین مختل می شود: وقتی سطح گلوکز خون کاهش می یابد، ترشح سرکوب نمی شود. در 90-85 درصد موارد تومور منفرد و خوش خیم است، فقط در 15-10 درصد موارد تومورهای متعدد هستند و به ندرت تومورها خارج از پانکراس (هیلوم طحال، کبد، دیواره اثنی عشر) قرار دارند. فراوانی موارد جدید تومور 12 مورد در هر 1 میلیون نفر در سال است، اغلب تومور بین سنین 25 تا 55 سال تشخیص داده می شود.

در کلینیک، انسولینوم با حملات هیپوگلیسمی همراه با ترشح انسولین ثابت، مستقل از سطح گلوکز در خون، مشخص می شود. حملات مکرر هیپوگلیسمی باعث تغییراتی در سیستم عصبی مرکزی می شود. در برخی از بیماران، آنها شبیه یک تشنج صرع هستند که با آن در بخش اعصاب بستری می شوند. حملات هیپوگلیسمی با مصرف غذا قطع می شود و بنابراین بیماران به طور مداوم مقدار زیادی غذا، عمدتاً کربوهیدرات ها را مصرف می کنند که به ایجاد چاقی کمک می کند.

تشخیص انسولینوم بر اساس شناسایی سه گانه کلاسیک و پاتوگومونیک ویپل برای آن و همچنین تصویر بالینی معمول هیپوگلیسمی است. "استاندارد طلایی" در مرحله اول تشخیص سندرم هیپوگلیسمی و تایید هیپرانسولینیسم درون زا یک تست ناشتا است. این آزمایش در عرض 72 ساعت انجام می شود و با توسعه سه گانه ویپل مثبت در نظر گرفته می شود. شروع روزه به عنوان زمان آخرین وعده غذایی ذکر شده است. سطح گلوکز خون نمونه ابتدا 3 ساعت پس از آخرین وعده غذایی و سپس هر 6 ساعت یکبار ارزیابی می شود و زمانی که سطح گلوکز خون به زیر 3.4 میلی مول در لیتر می رسد، فاصله بین مطالعات آن به 30-60 دقیقه کاهش می یابد.

سرعت ترشح انسولین در انسولینوما با کاهش سطح گلوکز خون مهار نمی شود. در بیماران روزه دار مبتلا به انسولینوم، هیپوگلیسمی به دلیل این واقعیت است که میزان گلوکز خون با معده خالی به شدت گلیکوژنولیز و گلوکونئوژنز در کبد بستگی دارد و ترشح بیش از حد انسولین تولید گلوکز را مسدود می کند. توصیه می شود شاخص انسولین/گلیسمی را محاسبه کنید. به طور معمول، بیش از 0.3 نیست و با انسولینوم از 1.0 تجاوز می کند. غلظت پپتید C نیز به شدت افزایش یافته است.

مرحله دوم در تشخیص انسولینوم، تشخیص موضعی تومور است. از سونوگرافی، توموگرافی کامپیوتری، تصویربرداری رزونانس مغناطیسی، سونوگرافی آندوسکوپی، سینتی گرافی، آنژیوگرافی، سونوگرافی حین عمل استفاده می شود. آموزنده ترین در تشخیص سونوگرافی آندوسکوپی انسولین (اندو اولتراسوند) و نمونه گیری خون از وریدهای کبدی پس از تحریک داخل شریانی پانکراس با کلسیم. بسیاری از بیماران با کمک روش‌های تحقیقاتی مدرن، موقعیت تومور، اندازه، مرحله و سرعت پیشرفت فرآیند تومور را تعیین می‌کنند و متاستازها را در مرحله قبل از عمل شناسایی می‌کنند.

در بیمارانی که از داروهای انسولین یا سولفونیل اوره استفاده می کنند، ممکن است مشکلات خاصی در تشخیص انسولینوم ایجاد شود. برای اثبات تجویز انسولین اگزوژن، لازم است به آزمایش خون نگاه کنید: با تجویز انسولین اگزوژن، آنتی بادی‌های انسولین در خون شناسایی می‌شوند، سطح پایین پپتید C با سطح بالایی از انسولین واکنش‌پذیر تام (IRI). به منظور حذف هیپوگلیسمی ناشی از مصرف داروهای سولفونیل اوره، تعیین محتوای سولفونیل اوره در ادرار توصیه می شود.

درمان انسولینوم در بیشتر موارد جراحی است: انوکلئولاسیون تومور، برداشتن دیستال پانکراس. درمان محافظه کارانه در مورد تومور غیرقابل برداشت و متاستازهای آن و همچنین زمانی که بیمار از درمان جراحی امتناع می ورزد انجام می شود و شامل موارد زیر است:

1. شیمی درمانی (استرپتوزوتوسین، 5-فلوئورواوراسیل Ebeve، Epirubicin-Ebeve)؛
2. بیوتراپی (آنالوگ های سوماتوستاتین (Octreotide-depot، Sandostatin Lar)؛
3. ایمونوتراپی (اینترفرون آلفا)؛
4. از بین بردن یا کاهش علائم هیپوگلیسمی (دیازوکسید، گلوکوکورتیکوئیدها، فنی توئین).

بقای پنج ساله در بین بیماران تحت عمل رادیکال 90٪ است، با تشخیص متاستاز - 20٪.

هیپرپلازی سلول های بتا در نوزادان و نوزادان

انسولینوما باید از هیپرپلازی یا افزایش تعداد جزایر پانکراس افتراق داده شود. به طور معمول، حجم غدد درون ریز در بزرگسالان 1-2٪ و در نوزادان 10٪ است. در کودکان خردسال، هیپرپلازی جزایر با نزیدیوبلاستوز، اریتروبلاستوز جنینی، سندرم بکویث-ویدمن و همچنین در کودکان متولد شده از مادران مبتلا به دیابت رخ می دهد.

نسیدیوبلاستوز

Nesidioblastosis یک دیسپلازی مادرزادی سلول های غدد درون ریز (microadenomatosis) است. از نسیدیوبلاست ها که در داخل رحم از اپیتلیوم مجاری پانکراس تشکیل می شوند، جزایر لانگرهانس تشکیل می شوند. این فرآیند از هفته 10-19 رشد جنین شروع می شود و در 1-2 سالگی کودک به پایان می رسد. در برخی موارد، تشکیل سلول های غدد درون ریز ممکن است تسریع شود یا سلول های اضافی در بافت آسینار پانکراس تشکیل شود. این اختلالات که ماهیت گذرا دارند، اغلب در بافت پانکراس در حال رشد طبیعی رخ می دهند. اعتقاد بر این است که تا دو سال، نسیدیوبلاستوز یک نوع هنجار است؛ در کودکان بزرگتر از دو سال، یک آسیب شناسی است. سلول هایی که کانون نسیدیوبلاستوز را تشکیل می دهند به انسولین، گلوکاگون، سوماتوستاتین و پلی پپتید پانکراس واکنش مثبت نشان می دهند. با این حال، نسبت سلول های بتا به طور قابل توجهی بالاتر از حد طبیعی است. دیسپلازی قسمت غدد درون ریز پانکراس با نئوپلازی غدد درون ریز متعدد نوع 1 (MEN 1) همراه است. نسیدیوبلاستوز با ترشح انسولین تنظیم نشده و هیپوگلیسمی شدید همراه است.

برخی از نویسندگان پیشنهاد می کنند که اصطلاح "هیپرانسولینیسم مادرزادی" را معرفی کنند، که به معنای همه انواع نسیدیوبلاستوز است و باید یک شکل خاص پس از تشخیص بافت شناسی قرار گیرد. هیپوگلیسمی هیپرانسولینمیک در کودکان متولد شده از مادران مبتلا به دیابت رخ می دهد. پاتوژنز هیپوگلیسمی در چنین نوزادانی به این دلیل است که در رحم مقدار اضافی گلوکز از زن باردار به جنین منتشر می شود و باعث هیپرتروفی دستگاه جزایر در جنین می شود. پس از تولد نوزاد، سلول‌های بتا به تولید بیش از حد انسولین ادامه می‌دهند که باعث بروز علائم هیپوگلیسمی در برخی از نوزادان می‌شود. باید در نظر داشت که با تجویز طولانی مدت محلول های گلوکز غلیظ در زنان باردار، ایجاد هیپوگلیسمی گذرا در نوزادان امکان پذیر است.

هیپرپلازی دستگاه جزایر در نوزادان می تواند با بیماری همولیتیک رخ دهد. تخریب گلبول های قرمز در رحم با تخریب انسولین همراه است که باعث هیپرتروفی سلول های بتا می شود. درمان چنین بیمارانی با انتقال خون، همولیز و در نتیجه تخریب انسولین را متوقف می کند. اما هیپوگلیسمی گذرا برای مدتی ادامه دارد. در دوره نوزادی، هیپوگلیسمی ممکن است یکی از تظاهرات سندرم Wiedemann-Beckwith در کودکان باشد. علت هیپوگلیسمی شدید نوزادی هیپرتروفی و ​​هیپرپلازی جزایر پانکراس است. بچه ها بزرگ به دنیا می آیند. با افزایش اندام ها مشخص می شود: کبد، کلیه ها، پانکراس. وجود کیست بند ناف، ماکروگلوسیا و ناهنجاری های مختلف اندام معمولی است. اگر بیماران در دوره نوزادی فوت نکنند، عقب ماندگی ذهنی با شرایط هیپوگلیسمی همراه است.

هیپوگلیسمی هیپرانسولینمی اتوزومال مغلوب

یک بیماری خانوادگی که نتیجه یک جهش در ژن‌های مسئول سنتز پروتئین‌های SUR-1 و Kir 6.2 است که در کروموزوم 11 p151 قرار دارند. پروتئین ایزوفرم SUR-1 که به آن SUR-2 گفته می شود، در عملکرد کانال های پتاسیمی که به صورت خارج از پانکراس، یعنی در بافت های سایر اندام ها موضعی هستند، نقش دارد. هر گونه اختلالی که منجر به از دست دادن عملکرد SUR-1 یا Kir 6.2 شود به بسته شدن نامنظم کانال های پتاسیم حساس به ATP، دپلاریزاسیون غشاهای سلولی بتا، افزایش برون ده کلسیم و سطوح بالای غلظت سیتوزولی پایه و در نهایت ترشح غیرقابل تنظیم انسولین کمک می کند.

هیپوگلیسمی در دیابت قندی

در بیماران مبتلا به دیابت، هیپوگلیسمی یک مشکل جدی در درمان داروهای کاهنده قند خون است. این به این دلیل است که ذخایر گلیکوژن در کبد کاهش می یابد، که در موارد اضطراری باید گلوکز خون را دوباره پر کند.

علل اصلی هیپوگلیسمی در درمان دیابت، مصرف بیش از حد انسولین است، یعنی عدم تطابق بین دوز انسولین و مقدار کربوهیدرات های موجود در غذا، تأخیر در مصرف غذا، ورزش بیش از حد، تزریق انسولین به عضله که منجر به جذب سریعتر می شود. از آن یا تزریق انسولین به نواحی لیپودیستروفی که از آنجا با سرعت های مختلف جذب می شود. خطر ابتلا به هیپوگلیسمی در بیماران دیابتی به دلیل معرفی انسولین درمانی تشدید شده، که شامل حفظ قند خون در طول روز نزدیک به مقادیر طبیعی گلوکز خون است، افزایش می یابد. این خطر ابتلا به هیپوگلیسمی را تحریک می کند. حد پایین غلظت گلوکز توصیه می شود در 4-4.2 میلی مول در لیتر محدود شود.

هیپوگلیسمی ناشناخته در بیماران مبتلا به دیابت شیرین طولانی مدت ممکن است در هنگام خواب رخ دهد (پدیده Somogyi). بدن به این وضعیت با ترشح بیش از حد هورمون های ضد جزیره ای واکنش نشان می دهد. در ساعات صبح، سطح گلوکز خون به طور قابل توجهی افزایش می یابد و در نتیجه دوز ناکافی انسولین به اشتباه تشخیص داده می شود. در این راستا، دوز دارو افزایش می یابد و در نتیجه سیر دیابت را بدتر می کند. در این مورد، بیماری با نوسانات شدید قند خون در طول روز ادامه می یابد. با توجه به تعداد زیادی آماده سازی انسولین مورد استفاده در کلینیک های مختلف، لازم است تفاوت بین انسولین حیوانی و مصنوعی در تظاهرات علائم هیپوگلیسمی با مصرف بیش از حد این داروها را به خاطر بسپارید.

در درمان انسولین های مصنوعی انسانی و همچنین در بیماران مبتلا به نوروپاتی، علائم هیپوگلیسمی شدید قریب الوقوع ماهیت نوروگلیکوپنیکی دارند. به طور غیر منتظره و بسیار سریع ایجاد می شود. اختلال در هماهنگی و تمرکز. بیمار هوشیاری خود را از دست می دهد یا تشنج تشنجی شکل صرعی رخ می دهد. به همین دلیل، بیمار خیلی دیر متوجه خطر هیپوگلیسمی می شود. رهایی از آن به تنهایی دشوار است. ادم و تورم مغز و ایجاد آنسفالوپاتی پس از قند خون با این شکل از کمای هیپوگلیسمی همراه است.

با مصرف بیش از حد انسولین حیوانی، شروع یک حمله هیپوگلیسمی با به اصطلاح "علائم آدرنالین" انجام می شود: زودرس - گرسنگی حاد، تپش قلب، عرق سرد، لرزش، سردرد. بیمار می تواند اقدامات لازم را به موقع انجام دهد و از انتقال به کمای هیپوگلیسمی جلوگیری کند.

هیپوگلیسمی ناشی از مصنوعی

سرخوشی ناشی از تجویز انسولین در دختران سالم رخ می دهد (سندرم مونچاوزن). برخی از بیماران مبتلا به دیابت نیز به طور فعال علائم هیپوگلیسمی را ایجاد می کنند. انگیزه چنین رفتاری به ویژگی های شخصیت و محیط اجتماعی مربوط می شود. چنین بیمارانی بسیار مبتکر هستند و به طور فعال داروها را پنهان می کنند. هیپوگلیسمی مصنوعی مشکوک با وجود علائم آن، سطوح بالای انسولین و پپتید C پایین در خون تشخیص داده می شود.

سندرم هیپوگلیسمی خود ایمنی

اتوآنتی بادی های ضد انسولین یا گیرنده های آن می توانند هیپوگلیسمی را تحریک کنند. در افراد سالم، آنتی بادی های ضد انسولین به طور مداوم در خون تشکیل می شود، اما آنها تنها در 1-8٪ تشخیص داده می شوند. اتوآنتی بادی علیه انسولین در 40 درصد از بیماران مبتلا به دیابت شیرین تازه تشخیص داده شده که با انسولین درمان نمی شوند و در 30 درصد هنگامی که با بیماری های خودایمنی ترکیب می شود، یافت می شود. اتوآنتی‌بادی‌هایی که به انسولین متصل می‌شوند، معمولاً در یک دوره کوتاه بلافاصله پس از غذا، دچار تفکیک نابه‌موقع می‌شوند و غلظت انسولین آزاد را به‌طور چشمگیری در سرم افزایش می‌دهند، در نتیجه باعث هیپوگلیسمی در اواخر دوره پس از غذا می‌شوند. ممکن است در پاسخ به دریافت غذا، هیپرگلیسمی پیش از این اتفاق بیفتد. تشخیص هیپوگلیسمی خودایمنی بر اساس ترکیبی با بیماری های خودایمنی، وجود تیتر بالایی از آنتی بادی های ضد انسولین، غلظت بالای انسولین و عدم کاهش سطح پپتید C در پس زمینه هیپوگلیسمی انجام می شود. .

آنتی بادی های گیرنده های انسولین می توانند هیپوگلیسمی را تحریک کنند. این آنتی بادی ها به گیرنده ها متصل می شوند و با افزایش استفاده از گلوکز خون، عملکرد انسولین را تقلید می کنند. آنتی بادی های گیرنده انسولین در زنان شایع تر است و با بسیاری از بیماری های خود ایمنی مرتبط است. حملات هیپوگلیسمی، به عنوان یک قاعده، با معده خالی ایجاد می شود.

هیپوگلیسمی با سطوح طبیعی انسولین

تومورهای خارج پانکراس

تومورهای مزانشیمی مختلف (مزوتلیوم، فیبروسارکوما، رابدومیوسارکوم، لیومیوسارکوما، لیپوسارکوما و همانژیوپری سیتوما) و کارسینوم‌های خاص اندام (کبد، قشر آدرنال، سیستم ادراری تناسلی و پستان) می‌توانند با هیپوگلیسمی مرتبط باشند. هیپوگلیسمی ممکن است همراه با بیماری های فئوکروموسیتوم، کارسینوئید و بدخیم خون (لوسمی، لنفوم و میلوما) باشد. مکانیسم آن با توجه به نوع تومور متفاوت است، اما در بسیاری از موارد هیپوگلیسمی با سوء تغذیه ناشی از تومور و کاهش وزن به دلیل تحلیل رفتن چربی، ماهیچه و بافت همراه است که گلوکونئوژنز در کبد را مختل می کند. در برخی موارد، استفاده از گلوکز توسط تومورهای بسیار بزرگ می تواند منجر به هیپوگلیسمی شود. تومورها همچنین ممکن است عوامل هیپوگلیسمی مانند فعالیت شبه انسولین سرکوب نشده و فاکتورهای رشد شبه انسولین را ترشح کنند. فاکتور 2 شبه انسولین با اتصال به گیرنده های انسولین کبدی، تولید گلوکز کبدی را مهار می کند و باعث کاهش قند خون می شود. سیتوکین های تومور نیز مشکوک هستند، به ویژه فاکتور نکروز تومور (کاچکتین). به ندرت، تومور انسولین خارج کبدی ترشح می کند.

کمبود سیستمیک کارنیتین

هیپوگلیسمی شدید ممکن است در بیماران مبتلا به کمبود سیستمیک کارنیتین رخ دهد. کارنیتین یک ماده ویتامین مانند فعال بیولوژیکی است. عملکرد اصلی آن مشارکت در متابولیسم انرژی، اتصال و دفع مشتقات سمی اسیدهای آلی از بدن است. با کمبود سیستمیک کارنیتین در پلاسما، ماهیچه‌ها، کبد و سایر بافت‌ها، محتوای کارنیتین کاهش می‌یابد که برای انتقال اسیدهای چرب به میتوکندری، جایی که آنها اکسید می‌شوند، ضروری است. در نتیجه، بافت‌های محیطی قادر به استفاده از اسیدهای چرب برای انرژی نیستند و کبد نمی‌تواند بستر جایگزین - اجسام کتون را تولید کند. همه اینها به این واقعیت منجر می شود که تمام بافت ها به گلوکز وابسته می شوند و کبد قادر به تامین نیازهای آنها نیست. کمبود سیستمیک کارنیتین با حالت تهوع، استفراغ، هیپرآمونمی و انسفالوپاتی کبدی آشکار می شود. این آسیب شناسی یکی از اشکال سندرم ری است.

در موارد کمتر، هیپوگلیسمی زمانی رخ می دهد که کارنیتین پالمیتویل ترانسفراز کافی نباشد، آنزیمی که اسیدهای چرب را برای اکسیداسیون از آسیل کوآ چرب به کارنیتین منتقل می کند. در اکثر بیماران، به نظر می رسد یک نقص جزئی وجود دارد به طوری که درجاتی از اکسیداسیون اسیدهای چرب حفظ می شود و تمایل به هیپوگلیسمی به حداقل می رسد. از نظر بالینی، این با میوپاتی در حین ورزش همراه با میوگلوبینوری ظاهر می شود. هیپوگلیسمی غیرکتوتیک (یا هیپوکتوز) همچنین می تواند با کاهش فعالیت سایر آنزیم های اکسیداسیون اسیدهای چرب رخ دهد، به عنوان مثال، با کمبود دهیدروژناز آسیل کوآنزیم A با زنجیره متوسط ​​یا بلند (acyl-CoA).

کودکان خردسال به ویژه به کمبود کارنیتین حساس هستند. ذخایر درون زا آنها در موقعیت های مختلف استرس زا (بیماری های عفونی، اختلالات گوارشی، اختلالات تغذیه) به سرعت تخلیه می شود. بیوسنتز کارنیتین به دلیل توده عضلانی کوچک به شدت محدود شده است و مصرف آن با غذاهای معمولی قادر به حفظ سطوح کافی در خون و بافت ها نیست.

تشخیص و تشخیص افتراقی هیپوگلیسمی

در صورت مشکوک بودن به هیپوگلیسمی، غلظت گلوکز در خون یا پلاسما باید فوراً تعیین شود و درمان شروع شود. هنگام جمع آوری یک خاطره از بیماری، اول از همه، باید دریابید که در چه شرایطی رخ می دهد. در برخی از بیماران، اگر به موقع غذا نخورند، حملات هیپوگلیسمی رخ می دهد (هیپوگلیسمی ناشتا). برخی دیگر پس از صرف غذا، به ویژه پس از خوردن یک وعده غذایی غنی از کربوهیدرات (هیپوگلیسمی واکنشی) دچار تشنج می شوند. این اطلاعات مهم است زیرا علت و مکانیسم هایپوگلیسمی ناشتا و هیپوگلیسمی واکنشی متفاوت است. هیپوگلیسمی ناشتا اغلب مظهر یک بیماری جدی (مثلاً انسولینوم) است و برای مغز خطرناک تر است.

برای ایجاد تشخیص، لازم است ارتباطی بین شروع علائم و سطح گلوکز پلاسما پایین غیرطبیعی پیدا شود و همچنین نشان داده شود که علائم با افزایش این سطح ناپدید می شوند. سطح گلوکز پلاسما که علائم در آن رخ می دهد در بین بیماران و تحت شرایط مختلف فیزیولوژیکی متفاوت است. غلظت غیرطبیعی گلوکز پلاسما معمولاً زمانی نامیده می شود که به 2.7 میلی مول در لیتر در مردان یا 2.5 میلی مول در لیتر در زنان نمی رسد (یعنی در مردان و زنان سالم پس از 72 ساعت ناشتا زیر حد پایین تر است) و 2.2 میلی مول در لیتر. ل در کودکان

در هر بیمار با اختلال هوشیاری (یا تشنج با علت ناشناخته)، لازم است با استفاده از نوارهای آزمایش با استفاده از یک قطره خون، محتوای گلوکز خون را تعیین کنید. اگر سطح گلوکز به طور غیر طبیعی پایین تشخیص داده شود، گلوکز بلافاصله شروع می شود. کاهش سریع علائم CNS (در اکثر بیماران مشاهده شده) با افزایش گلوکز خون، تشخیص هیپوگلیسمی ناشتا یا هیپوگلیسمی ناشی از دارو را تایید می کند. بخشی از نمونه خون اصلی باید به عنوان پلاسمای منجمد نگهداری شود تا غلظت پایه انسولین، پروانسولین و پپتید C تعیین شود یا در صورت لزوم، هر ترکیبی در خون که باعث هیپوگلیسمی شده است، شناسایی شود. همچنین لازم است PH خون و میزان لاکتات موجود در آن مشخص شود و با کمک نوارهای آزمایش، محتوای اجسام کتون در پلاسما بررسی شود.

اغلب، علت احتمالی هیپوگلیسمی را می توان از همان ابتدا شناسایی کرد (نفس الکل، سابقه استفاده از داروهای کاهنده قند در گزارش، علائم آسیب گسترده به کبد یا کلیه، وجود یک تومور بزرگ در فضای خلفی صفاقی). یا در حفره قفسه سینه و وجود علل مادرزادی هیپوگلیسمی ناشتا).

در بیماران مبتلا به تومورهای پانکراس ترشح کننده انسولین (انسولینوم، کارسینوم سلول جزایر)، افزایش سطح انسولین معمولاً با افزایش سطح پروانسولین و پپتید C همراه است. در بیمارانی که داروهای سولفونیل اوره دریافت می کنند، باید انتظار افزایش سطح پپتید C را نیز داشت، اما در این صورت باید مقادیر قابل توجهی از دارو در خون نیز وجود داشته باشد.

اگر هیپوگلیسمی با مصرف بیش از حد داروهای انسولین همراه باشد، سطح پروانسولین طبیعی است و محتوای پپتید C کاهش می یابد. در سندرم انسولین خودایمنی، محتوای انسولین آزاد در پلاسما در هنگام حمله هیپوگلیسمی معمولاً به شدت افزایش می یابد، سطح پپتید C کاهش می یابد، اما آنتی بادی های انسولین به راحتی در پلاسما شناسایی می شوند. تشخیص افتراقی بین هیپوگلیسمی خودایمنی و بیماری ناشی از تجویز بیش از حد انسولین نیاز به مطالعات ویژه دارد.

بیماران مبتلا به انسولینوما اغلب با مراجعه به پزشک هیچ علامتی از هیپوگلیسمی ندارند. آنها مجبور می شوند با حملات ابری ناگهانی یا از دست دادن هوشیاری که چندین سال متحمل آن شده اند و اخیراً بیشتر شده است، به مراکز درمانی بروند. یکی از ویژگی های این حملات این است که بین وعده های غذایی یا بعد از یک شب ناشتا رخ می دهد. گاهی اوقات با فعالیت بدنی تحریک می شوند. حملات ممکن است خود به خود از بین بروند، اما اغلب پس از مصرف غذاها یا نوشیدنی های شیرین به سرعت ناپدید می شوند. این ویژگی مهم ترین ویژگی تشخیصی است.

هنگام معاینه چنین بیمارانی، می توان سطوح نامناسب انسولین اولیه پلاسما (> 6 mcU / ml و حتی بیشتر از 10 mc U / ml) را در زمینه هیپوگلیسمی تشخیص داد. اگر بتوان استفاده مخفیانه از انسولین یا داروهای سولفونیل اوره را رد کرد، این یافته یک استدلال قوی به نفع تومور ترشح کننده انسولین است. معمولاً وقتی قند خون به سطح غیرطبیعی پایین می‌آید، سطح انسولین پلاسما به سطح پایه طبیعی کاهش می‌یابد که هنوز برای این شرایط بسیار بالا است. شرایطی غیر از وجود یک تومور ترشح کننده انسولین که مستعد هیپوگلیسمی ناشتا است معمولاً در ارزیابی سرپایی قابل رد است.

اگر بیمار علل عینی از سایر اندام ها و سیستم ها نداشته باشد که با علائم اپیزودیک سیستم عصبی مرکزی مشخص می شود، بیمار در بیمارستان بستری می شود و آزمایش ناشتا انجام می شود. هدف از این آزمایش بازتولید علائم از نظر ثبت سطوح گلوکز، انسولین، پروانسولین و پپتید C در پلاسما است. در 79% بیماران مبتلا به انسولینوم، علائم در 48 ساعت ناشتایی و در 98% در عرض 72 ساعت رخ می دهد. روزه داری پس از 72 ساعت یا در زمان شروع علائم قطع می شود. اگر روزه باعث شروع علائم مشخصه بیمار شود که با تزریق گلوکز به سرعت برطرف می شود، یا اگر علائم در پس زمینه سطح گلوکز به طور غیر طبیعی پایین و سطح انسولین پلاسما به طور نامناسب بالا ظاهر شود، تشخیص احتمالی انسولین- تومور ترشح کننده را می توان تایید شده در نظر گرفت. استفاده از اشعه ایکس و سی تی اسکن برای تشخیص انسولینوم مفید نیست زیرا این تومورها معمولاً خیلی کوچک هستند که با این آزمایش ها قابل تشخیص نیستند.

درمان شرایط هیپوگلیسمی

درمان شرایط هیپوگلیسمی در مراحل اولیه شامل تجویز خوراکی کربوهیدرات هایی است که به راحتی جذب می شوند: شکر، مربا، عسل، بیسکویت های شیرین، شیرینی ها، آب نبات های سفت، نان سفید یا آب میوه.

در صورت کوچکترین شک به کمای هیپوگلیسمی، حتی اگر تشخیص آن از کمای کتواسیدمیک دشوار باشد، پزشک موظف است پس از خونگیری برای تجزیه و تحلیل، بلافاصله 40-60 میلی لیتر از 40% را به صورت داخل وریدی به بیمار تزریق کند. محلول گلوکز اگر کمای هیپوگلیسمی کم عمق و کوتاه مدت باشد، بیمار بلافاصله پس از پایان تزریق به هوش می آید. اگر این اتفاق نیفتد، می توان فکر کرد که کما با هیپوگلیسمی همراه نیست یا کما افت قند خون است، اما عملکرد سیستم عصبی مرکزی بعداً ترمیم می شود. پس از تکمیل این مهم ترین درمان، لازم برای هیپوگلیسمی، پزشک برای مطالعات تشخیصی بیشتر وقت می گیرد. در صورت کتواسیدمی بودن کما، تجویز مقدار مشخص شده گلوکز به بیمار آسیبی نمی رساند.

اگر پس از اولین تزریق وریدی گلوکز هوشیاری به بیمار برگردد، می توان انفوزیون بیشتر گلوکز را متوقف کرد. به بیمار چای شیرین داده می شود و در فواصل زمانی کوتاه به او غذا می دهند. در صورت عدم هوشیاری پس از تزریق 60 میلی لیتر گلوکز، قطره وریدی محلول گلوکز 5 درصد ایجاد می شود که ساعت ها و روزها ادامه می یابد. 60-30 میلی گرم پردنیزولون به قطره چکان اضافه می شود، 100 میلی گرم کوکربوکسیلاز، 5 میلی لیتر محلول 5 درصد اسید اسکوربیک به صورت داخل وریدی تزریق می شود.

سطح گلیسمی باید در 8-12 میلی مول در لیتر حفظ شود. با افزایش بیشتر آن، انسولین فراکشنال در دوزهای کوچک (4-8 IU) تجویز می شود. قبل از چکاندن محلول گلوکز، 1 میلی لیتر محلول 0.1٪ آدرنالین به صورت زیر جلدی، 1-2 میلی لیتر گلوکاگون به صورت داخل وریدی یا عضلانی تزریق می شود (این دومی را می توان مجدداً هر 3 ساعت تزریق کرد).

با عدم هوشیاری طولانی مدت، اقداماتی برای جلوگیری از ادم مغزی انجام می شود: محلول مانیتول 15-20٪ به صورت داخل وریدی، 60-80 میلی گرم Lasix، 10 میلی لیتر محلول سولفات منیزیم 25٪، 30-60 میلی گرم پردنیزولون به صورت داخل وریدی تزریق می شود. استنشاق اکسیژن مرطوب نشان داده شده است. در صورت دپرسیون تنفسی، بیمار به تهویه مصنوعی ریه منتقل می شود.

پس از خارج کردن بیمار از کما، از داروهایی که متابولیسم سلول های CNS را بهبود می بخشند (گلوتامیک اسید، استوگرون، آمینالون، سربرولیزین، کاوینتون) به مدت 3-5 هفته استفاده می شود.

ادبیات

1. Balabolkin M. I.، Klebanova E. M.، Kreminskaya V. M. تشخیص افتراقی و درمان بیماری های غدد درون ریز (دستی). م.: "پزشکی"، 1381، ص. 751.
2. Dizon A. M. و همکاران نوروگلیکوپنیک و سایر علائم در بیماران مبتلا به انسولینوم // ام. جی. مد. 1999، ص. 307.
3. ژن S. G. هیپوگلیسمی. مجموعه علائم هیپوگلیسمی م.: "پزشکی"، 1970، ص. 236.
4. غدد درون ریز و متابولیسم. در 2 جلد. اد. فلینگا اف و همکاران ترجمه از انگلیسی: Kandrora V. I., Starkovo N. T. M.: "Medicine", 1985, v. 2, p. 416.
5. کالینین A. P. و همکاران. انسولینوم روزنامه پزشکی، 1386، شماره 45، ص. 8-9.
6. Kravets E. B. و همکاران. غدد اورژانسی. تومسک، 2005، ص. 195.
7. Dedov I. I. و همکاران. دیابت در کودکان و نوجوانان. م.: انتشارات یونیورسوم، 2002، ص. 391.

V. V. Smirnov, دکترای علوم پزشکی، استاد
A. E. Gavrilova

RSMU، مسکو

تقریباً هر خانمی در طول دوره قبل از قاعدگی افزایش اشتها را تجربه کرده است. افزایش اشتها، به عنوان یک قاعده، یک طبیعت فیزیولوژیکی ایجاد می کند. مخصوصاً در چنین روزهایی شیرینی میل می کنید. این هوس هیپوگلیسمی نامیده می شود.

در چنین دوره ای، بدن زن به 500 کالری اضافی نیاز دارد که صرف تغییرات هورمونی می شود. به گفته دانشمندان، در طول دوره قبل از قاعدگی، کروم، ویتامین B، روی و منیزیم کافی وجود ندارد.

با این حال، این اصطلاح معنای جدی تری دارد، به عبارت ساده - کاهش شدید قند خون. این وضعیت می تواند برای افرادی که بیمار هستند بسیار خطرناک باشد، بنابراین دانستن مفهوم هیپوگلیسمی، علائم اصلی آن و کمک های اولیه بسیار مهم است.

چه چیزی معمولا به عنوان هیپوگلیسمی شناخته می شود؟

سلول های سیستم عصبی مرکزی انسان به منبع مهم انرژی مانند گلوکز (قند ساده) نیاز زیادی دارند. انسولین برای تحریک جذب گلوکز توسط سایر سلول‌های بدن، تنظیم سطح خون و کاهش تولید گلوکز توسط کبد استفاده می‌شود.

هیپوگلیسمی وضعیت بدن یک بیمار مبتلا به دیابت است که در آن انسولین تزریق می شود و سطح قند خون به طور غیر طبیعی پایین است، یعنی کربوهیدرات ها به سرعت "سوخته می شوند". این نتیجه این واقعیت است که سرعت تولید گلوکز در کبد و استفاده توسط سایر بافت های بدن نامتعادل است و باید هر چه زودتر غذا بخورید تا قند خون به شدت کاهش پیدا نکند.

علائم و نشانه های اصلی هیپوگلیسمی

• ظاهر سرگیجه
• اضطراب
• لرز،
• گرسنگی و تعریق زیاد

این حملات خطری ندارند، زیرا افراد مجبور می شوند فوراً غذاها یا نوشیدنی های حاوی قند مصرف کنند و آدرنالین یا سایر مواردی که در طول مسیر تولید می شود نشان می دهد که سطح قند خون طبیعی است.

با این حال، باید به خاطر داشت که اگر علائم هیپوگلیسمی شدید برای مدت طولانی وجود داشته باشد، این خطرناک خواهد بود، زیرا مغز به تدریج گلوکز کمتر و کمتری دریافت می کند. این امر نشان دهنده گیجی، سردرگمی، در آینده حتی به ظاهر تشنج، فلج جزئی و حتی از دست دادن هوشیاری است. در نتیجه اگر هیپوگلیسمی درمان نشود، مغز آسیب می بیند که در نهایت منجر به مرگ می شود.

چگونه می توان یک حمله ناگهانی را متوقف کرد و کمک های اولیه را برای هیپوگلیسمی ارائه کرد؟

بیماران مبتلا به این بیماری با احتمال افت شدید سطح قند خون آشنا هستند، بنابراین اغلب نگران این سوال اصلی هستند: چگونه با مصرف حداقل دوز گلوکز می توان حمله هیپوگلیسمی را متوقف کرد؟

بیایید به یک مثال نگاه کنیم: اگر یکی از علائم هیپوگلیسمی رخ داد، یعنی احساس گرسنگی شدید را تجربه کردید، باید فوراً با گلوکومتر وجود قند را در خون تعیین کنید. اگر تشخیص داده اید که سطح قند شما 0.6 میلی مول در لیتر یا حتی کمتر از سطح هدف شما است، باید در اسرع وقت حمله هیپوگلیسمی را متوقف کنید.

اگر پس از اندازه گیری قند خون، مشخص شد که کاهش یافته است و در عین حال علائم هیپوگلیسمی را تجربه نکردید، همچنان توصیه می شود که دوز گلوکز را به طور دقیق محاسبه کنید و قرص مصرف کنید. از آنجایی که در شرایط قند کم، حتی بدون علائم، صرفاً غذا خوردن ضروری است، زیرا هیپوگلیسمی بدون علامت بسیار خطرناک تر از آن است که علائم واضحی دارد.

اگر گلوکومتر در دسترس نباشد چه باید کرد

عدم وجود گلوکومتر برای یک دیابتی وابسته به انسولین غیرقابل قبول است. اگر مشکوک هستید که دچار افت قند خون شده اید، بهتر است ریسک نکنید و مقدار کمی گلوکز بخورید تا سطح قند خون شما حداقل 2.4 میلی مول در لیتر افزایش یابد. بنابراین، می توانید خود را از هیپوگلیسمی شدید، که عواقب آن غیرقابل برگشت است، محافظت کنید.

قند خود را در اسرع وقت اندازه گیری کنید. احتمال افزایش یا کاهش آن بسیار زیاد است. سعی کنید قند را به حالت عادی برگردانید و دیگر اجازه ندهید گلوکومتر وجود نداشته باشد، همیشه آن را همراه خود داشته باشید. اگر دوز قرص های دیابت یا تزریق انسولین () که با آن سعی کردید حمله را متوقف کنید، بیشتر از حد لازم باشد، سخت ترین زمان را خواهید داشت.

سپس، پس از مصرف قرص گلوکز، سطح قند خون ممکن است دوباره کاهش یابد. بنابراین، 45 دقیقه پس از مصرف داروهای هیپوگلیسمی، باید دوباره قند خون خود را اندازه گیری کنید. مطمئن باشید همه چیز خوب است. اگر محتوای قند کم است، باید از یک دوز دیگر از قرص استفاده کنید، سپس اندازه گیری را بعد از 45 دقیقه دوباره تکرار کنید. و به همین ترتیب تا زمانی که میزان قند خون شما به حالت عادی بازگردد.

حملات هیپوگلیسمی را می توان به طور مشروط به دو نوع تقسیم کرد:

• تغذیه ای
• و هیپوگلیسمی ناشتا

علائم اولی ممکن است دو تا پنج ساعت پس از صرف غذا ظاهر شود، اما در صورت ناشتا بودن طولانی مدت، به عنوان مثال، در شب، این بیشتر مربوط به نوع دوم است.

خطر هیپوگلیسمی گوارشی به اندازه کافی زیاد نیست، حملات آن را می توان به راحتی با غذا یا نوشیدنی و قرار گرفتن در معرض هورمون های تولید شده از بین برد. اغلب در افراد دیابتی، به دلیل مصرف بیش از حد انسولین، هیپوگلیسمی ناشتا رخ می دهد. در اینجا خطر آن به دلیل وجود خطر آسیب مغزی بسیار زیاد است. از جمله، اگر افراد برای مدت طولانی از دیابت رنج می برند، ممکن است علائم معمولی هیپوگلیسمی وجود نداشته باشد. اگر رژیم غذایی خاصی را به دقت رعایت کنید و سبک زندگی شما مناسب باشد، می توان از حملات آن پیشگیری کرد.

علائم هیپوگلیسمی

• علائمی که به دلیل ظهور آدرنالین در خون ایجاد می شود: سوزن سوزن شدن دست ها، افزایش ضربان قلب، افزایش تعریق، اضطراب، لرزش، گرسنگی یا ضعف. این علائم در افرادی که دائماً مسدودکننده های بتا مصرف می کنند یا افرادی که برای مدت طولانی دیابت داشته اند، ذاتی نیستند.
• علائم هیپوگلیسمی به اصطلاح شبانه: افزایش تعریق، علائم بی قراری، ظاهر شدن کابوس.
• علائمی که وقتی گلوکز به مقدار کافی در اختیار مغز قرار نمی گیرد ظاهر می شود، هیپوگلیسمی به آرامی شروع می شود: هوشیاری گیج می شود، فراموشی و هیجان ظاهر می شود، شما در فضا جهت نمی گیرید، هماهنگی مختل می شود، احساس تغییر در شخصیت، بی حسی، هیجان می کنید. بینایی مختل است، سردرد، احساس سردی مداوم.
• علائمی که زمانی ظاهر می شوند که بیماری به اندازه کافی تلفظ شود: از دست دادن مکرر هوشیاری، تشنج، فلج یک طرف بدن امکان پذیر است.

مهم! چه کاری می توانید به تنهایی انجام دهید:

• بیمار نیاز به تزریق مداوم هورمون افزایش دهنده قند - گلوکاگون دارد. بنابراین، بستگان و دوستان شما باید بدانند که در صورت بیهوش شدن ناگهانی با هیپوگلیسمی چگونه این کار را انجام دهند. سپس باید آمبولانس صدا شود. همچنین برای آنها توضیح دهید که غذا یا مایعات و انسولین در این حالت منع مصرف دارند.
• اگر احساس می‌کنید که دوز انسولین یا یکی از داروهای دیگری که مصرف می‌کنید و باعث هیپوگلیسمی در افراد مستعد می‌شود، بسیار زیاد است، آن را دریافت کنید. پزشک می تواند به شما کمک کند داروی خود را تغییر دهید یا دوز خود را به میزان صحیح تنظیم کنید.
• در طول عمل، که در مبارزه با تومور پانکراس که باعث هیپوگلیسمی می شود، لازم است، در بسیاری از موارد برداشتن حداکثر قسمت پانکراس ضروری می شود. بنابراین در صورت امکان اجتناب از جراحی برای از بین بردن سلول های بدخیم، از شیمی درمانی استفاده کنید.

رعایت دقیق رژیم غذایی و درمان برای افرادی که دیابت دارند بسیار مهم است، باید تمرینات بدنی انجام دهند، با گلوکومتر یا دستگاه های دیگر در خونشان تولید کنند، همیشه باید مقداری کربوهیدرات سریع جذب شوند (مثلا شیرینی جات). به شکل قرص های گلوکز، قرص های گلوکز یا آب میوه) به منظور استفاده از آنها در اولین ظهور یک علامت.

اگر یکی از علائم افت قند خون را دارید، فقط باید با متخصص غدد مشورت کنید، خوددرمانی در این موارد توصیه نمی شود. تنها رعایت تمام توصیه های بالا زندگی شما را بسیار بهتر می کند.

اتومیکوز قارچ گوش، علائم و درمان. مشکلات در مدیریت دیابت