Ögonfundus. Fundus Video av omvänd oftalmoskopiteknik för att undersöka ögonbotten

Oftalmologiska institutionen
sjukdomar
RUDN universitet
Ljusreflexer
ögonbotten
Kompletterad av: Boryanova N.V.

VODOVOZOV Alexander Mikhailovich
7 oktober 1918 – 27 april 2007
Alexander Mikhailovich föddes den 7 oktober 1918 i
Odessa. Ett år innan det stora fosterländska kriget började
krig tog han examen från Odessa Medical Institute
1954 försvarade han sin doktorsavhandling i ämnet
"Förlängning av verkan av penicillin med topikal
tillämpning inom oftalmologi".
1962 valdes A. M. Vodovozov till positionen
Chef för avdelningen för ögonsjukdomar
Volgograd Medical Institute. År 1963
försvarade sin doktorsavhandling om
resultat av många års fundusstudier
ljus av olika spektral sammansättning. Rubrik
under 30 år den angivna institutionen, professor A.M.
Vodovozov avslöjade helt sitt
extraordinära förmågor och visade sig som
begåvad vetenskapsman i världsklass,
högt kvalificerad läkare-ögonläkare,
briljant ögonkirurg, utmärkt föreläsare och
erfaren lärare.

A. M. Vodovozov utvecklade i detalj en metod för att undersöka ögats fundus,
som han kallade oftalmokromoskopi, annat
metoder för att studera ögat i transformerat ljus, utförda
unikt arbete om studiet av ljusreflexer i ögonbotten.
Många vetenskapliga verk av Alexander Mikhailovich och hans studenter, utom
av dessa problem ägnas åt beskrivning av detaljerade oftalmologiska
symtom, patogenes av närsynthet, skelning, problem med ögonkirurgi. Dem
9 monografier har publicerats, varav tre är i form av atlaser. A. M. Vodovozov -
författare till 420 vetenskapliga artiklar. Under hans ledning, 20 Ph.D. och 4
doktorsavhandlingar.
En ljus sida i A. M. Vodovozovs liv var hans uppfinningsrike
aktivitet. Den omfattade nya metoder för diagnos och behandling, bl.a
i synnerhet kirurgiska sjukdomar, ögonsjukdomar, nya anordningar och instrument,
många av dem är uppkallade efter författaren. Alexander Mikhailovich hade 20
upphovsrättscertifikat för uppfinningar.
A. M. Vodovozov gav ett betydande bidrag till organisationen av oftalmologisk vård i
Volgograd och regionen.

Alexander Mikhailovich var en av
initiativtagare till öppnandet av en MNTK-filial i Volgograd
"Ögonmikrokirurgi". Han var ställföreträdare
Ordförande i styrelsens presidium
Allryska föreningen för ögonläkare,
redaktör för avsnittet "Oftalmologi" Bolshoi
medicinsk uppslagsverk, ledamot i redaktionen
tidningen "Ögonkirurgi". Framgångsrikt arbete A.
M. Vodovozova tilldelades Order of the Red
Stjärnor och "Badge of Honor", många medaljer,
Hederscertifikat från Ryska federationens högsta råd. han
valdes till akademiker vid New York Academy
Vetenskaper, erkända av American Biographical
inrätta en av ledarna för intellektuella
influenser från det sena 1900-talet.
Sedan 2000 bodde professor A. M. Vodovozov i Tyskland.

Orsaker och förutsättningar för uppkomsten av ljus
reflexer
2 typer av reflektion
spridd (diffus) - platt bild
spegel - ytdjup
gynnsamma förutsättningar för uppkomsten
spegelreflektioner skapas vanligtvis när
flytta från en miljö med en lägre indikator
brytning till ett medium med högt index.
I ögonbotten skapas sådana förhållanden vid gränsen
glaskroppen och näthinnan. (Dimmer).

Spegelreflekterande yta
strålar
1. inre begränsande membrannät
skal (Jaeger, 1869, Dimmer 1891, Gorban
1967).
2. i glaskroppen (Weiss 1879, Bedell 1955)
3. ett tunt lager vätska mellan det inre
begränsande membran och glaskropp
body (Planten 1968)
4. Flera reflekterande ytor
(Vodovozov 1980)

Inverkan av den reflekterande ytans form på utseendet och
ljusets rörelse
reflex
Reflex bildad av en konvex yta
(tumör), kommer att röra sig under direkt undersökning
se i samma riktning som oftalmoskopet och in
motsatsen när den studeras i omvänd form.
Reflexen som bildas av en konkav yta rör sig i motsatt riktning mot objektets rörelse
riktning.
Den cylindriska ytan bildar en reflex i formen
linjer, ränder.
Toroidformad yta - ringformad reflex
(exempel: makulär reflex).
Den koniska ytan är en triangelformad reflex.
Den äggformade ytan är en oval reflex.

Faktorer som påverkar registreringen
lätta reflexer
Typ av oftalmiker
forskning
Elevbredd
Ljusintensitet

10.

Typer av oftalmoskopi
Hetero
oftalmoskopi
Omvänd
oftalmoskopi

11.

12.

13.

14.

15.

Reflektionsberoende på ålder, brytning och
grad av ögonbottenpigmentering
Ålder
Avsaknad av makulareflexen (och andra reflexer) hos nyfödda.
Förklaring:
Området för den centrala fovea bildas inte (plan ytrelief
näthinnan, alla urtag och utsprång bildas inte).
Minskad reflektionsförmåga hos den inre gränsen
membran.
I slutet av det första levnadsåret är de flesta av reflexerna längst ner i ögat redan synliga.
Full bildning av reflexer slutar med 4-5 år.
Alla reflexer når sin maximala ljusstyrka med 6-7 år och är tydligt synliga
upp till 25 år, varefter de gradvis börjar blekna till hög ålder
vissa reflexer försvinner.
Om vi ​​inte tar hänsyn till den åldersrelaterade försvagningen av retinal reflektivitet,
då kan man misstänka patologi var den i verkligheten är
Nej.

16.

Orsaker till försvagning och försvinnande av reflexer
längst ner i ögonen på äldre människor
Minskad belysning på grund av åldersrelaterad förträngning av pupillen och
medias grumlighet, samt på grund av eventuella förändringar
förhållandet mellan brytningsindex för glaskroppen och
näthinnan (Sthali, 1919).
Ändra de optiska egenskaperna för den inre gränsen
membran (Gorban A.I.)
Med åldern sker strukturella förändringar vid gränsen
näthinnan och glaskroppen i samband med vävnadsinvolution
kropp och främst ektodermala vävnader
ursprung (hud, nervsystemet). Gräns
membranet förlorar sin vanliga jämnhet, speglande,
dess yta blir mer sträv. Parallell
detta kan resultera i en utvidgning av utrymmet mellan
näthinnan och glaskroppen eller till och med så ofta
bakre glaskroppsavlossning registrerat hos äldre personer
kroppar. (Vodovozov A.M.)

17.

Frågan om den åldersrelaterade nedgången av reflexer tidigare
slutet är inte klart, eftersom det är möjligt att
närvaron eller frånvaron av reflexer kan
vara ett av de mycket uppenbara tecknen
åldrande och i synnerhet nervöst åldrande
system, som ur gerontologisk synpunkt och
geriatrik kan vara viktig för
bedömning av tillståndet i nervsystemet.

18.

Refraktion
Reflexer är mycket ljusa när
framsynthet
De minst ljusa och uttalade är
reflexer med närsynthet (på grund av förändringar
ytan på det inre begränsande membranet
med dess sträckning, depigmentering av ögonbotten,
och eventuellt med bakre glaskroppsavlossning
kropp)
Med astigmatism, konstigt
förändringar i formen av reflexer

19.

Fundus pigmentering
Ju svagare pigmentering, desto mindre synlig
reflexer och vice versa (Leibreich, 1863; Haab
1895).
Orsak: spektralt urval av ljus (stort
Vissa långvågiga strålar reflekteras inte, men
absorberade och spegelreflekterade strålar
börja dominera, dessutom pga
kontrast, ljusreflexer är bättre synliga på
mörk bakgrund än på en ljus).

20.

Klassificering av ljusreflexer
ögonbotten
Fundus reflexer
vanligt
patologisk

21.

I. Normala ögonbottenreflexer och deras
patologiska förändringar
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Foveal reflex: normal, patologisk, falsk,
frånvaro av foveal reflex.
Makulareflex: normal, patologisk, falsk,
försvinnande av makularreflexen.
Intramakulär, paramakulär, perimakulär
reflexer.
Plana och perivaskulära: normal, patologisk
(bländningsreflexer).
Frost (Hun) poäng.
Vertikala linjära reflexer.
Reflexer (ljusa ränder) på blodkärlen: normala,
patologisk (ökad ljusstyrka, breddning av remsan, reflexer
koppar- och silvertråd, fläckig reflex,
tvärgående och försvinnande av reflexen

22.

II. Patologiska reflexer
1.
2.
3.
4.
5.
Fläktreflex
Fokala reflexer
Peridiska reflexer
Linjära reflexer
Stationära reflexer: myntformade
reflexer, patchwork, cellofan makula.
6. Metalloida reflexer: gyllene och
silverren
7. Kristallreflexer

23.

Normala ljusreflexer av ögonbotten
Normal foveal reflex
Denna reflex, när den undersöks direkt med ett oftalmoskop, är oftare
allt ser ut som en ljus glänsande prick eller fläck,
rör sig i motsatt riktning från den direkta rörelsen
sidan av oftalmoskopet (mycket bättre synlig när
studera med kortvågigt ljus).
Patologisk foveal reflex
Det uppstår när foveolas form och storlek ändras.
Formen av en matt, suddig fläck - tillplattad foveola
Elliptiska, streckade och andra oregelbundna former är förändringar av foveolas normala sfäriska form som ett resultat av
retinal atrofi eller ödem.
Stretching av foveal reflex - med astigmatism (med
vid direkt astigmatism är den långsträckt i vertikal riktning,
omvänt - horisontellt.

24.

Falsk foveal reflex
En reflex bildad inte av en konkav, utan av en konvex yta.
Oftast uppstår det på en makulär cysta i näthinnan, det kan det
bildas av en centralt belägen prominant
en lesion och, mindre vanligt, en avgränsad hyaloidavlossning
glaskroppsmembran.
I utseende skiljer sig inte från normala eller
patologisk foveal reflex.
Differentiering: i rörelseriktningen - om förskjutningen
reflex "förekommer på samma sätt som rörelsen av det direkta
oftalmoskop, då är detta en falsk foveal reflex.

25.

Makulit. Makulareflexen är deformerad och består av
från separata dubbelkretsremsor. Två synliga
foveal reflex, en av dem är falsk.

26.

Avsaknad av foveal reflex
Detta fenomen indikerar tillplattning av den centrala gropen
eller att det begränsande membranet i ett givet område
förlorat förmågan att reflektera ljus spegelblankt.
Foveal tillplattning åtföljs oftast av
tillplattning av hela centrala fossa och dess rullliknande
förtjockad kant, och därav försvinnandet
makulär reflex.
Orsaker:
Hög närsynthet
Näthinneödem
Omvandling av ett lager-för-lager-hål i gula fläcken till ett genomgående hål

27.

Normal makulareflex
Han var den första som föreslog att makularreflexen
bildad av en konvex rullliknande yta
kring fovea, tydligen, Gunn (1887).
Dimmer underbyggde dock på ett övertygande sätt denna synpunkt
(1891).
Makulareflex - en reflex som ligger vid kanten
centrala fossa.
Den normala makulära reflexen ser ut som en liggande
oval Som en blank ram omger denna reflex
mörkbrun fläck i den centrala delen av ögats botten.
Vid undersökning med ett direkt oftalmoskop, detta
reflexen skiftar i samma riktning som
oftalmoskop.

28.

Normal makulareflex.
När du installerar oftalmoskopspegeln längs den visuella axeln,
makulära och paramakulära reflexer.

29.

Patologisk makulär reflex
Uppstår som regel med små förändringar
ytan av näthinnan i den centrala regionen.
Orsaker:
Näthinneödem
Tillplattning av fovea, åtföljd av
lätt skrynklig yta
Typ av reflex:
Reflexen är utvidgad, verkar intermittent, bestående av
individuella höjdpunkter, dess gränser är suddiga.

30.

Falsk makulareflex
En sådan klinisk bild där, i stället för den sanna
macular reflex är en reflex lokaliserad
orsakad av någon fokal process,
simulerar genom sin plats normal eller
patologisk makulareflex.
Orsaker:
Central fokal chorioretinit (cirkulär reflex
runt den centrala härden är samma storlek som
makulär reflex).
Differentiering: när man granskar direkt
oftalmoskopet förskjuts i motsatt riktning från
oftalmoskopsidan.

31.

Falsk makulareflex med
central fokal chorioretinit.

32.

Avsaknad av makulär reflex
Frånvaron av en makulär reflex är inte mindre
ett mer värdefullt diagnostiskt tecken än närvaron
patologisk reflex.
Orsaker:
Centrala taperetinala dystrofier (och ett antal
andra lesioner)
Retinal atrofi av det centrala området av ögats fundus

33.

Intramacular, paramacular,
perimakulära reflexer.
Ibland blir en reflex synlig inuti den stora makulära reflexen
i form av en ring eller skära.
Förklaring: foveas sluttningar har inte alltid en platt form
trattar. Vissa människor utvecklar en rullliknande formation på denna sluttning.
utsprång
I många fall observeras en annan reflex runt makulareflexen
cirkulär reflex - paramakulär. Den är bredare och suddigare än
makulär reflex.
Förklaring: Näthinnan bakom makulaskaftet bildar en cirkulär konkavitet.
Bakom den paramakulära reflexen finns en annan bågreflex,
rör sig i samma riktning som oftalmoskopet. Betyder
ytan av näthinnan i det centrala området i sektionen bör ha
vågig karaktär med två uppgångar och en depression.

34.

Schematisk representation av normal
reflexer i den centrala delen av ögonbotten

35.

Paravasala reflexer
Ligger bredvid kärlen och särskilt väl synlig
längs större kärl, upprepar sina böjar.
Den paravasala reflexen kan flyttas till kärlet,
Samtidigt dimper ljuslisten.
De Speyer (1953) noterade först rytmisk rörelse
paravaskulära reflexer synkront med pulsen.
Förklaring: överföring av kärlpulsation till
begränsande membran, vars vibrationer
bli märkbar av rörelsen av reflexer.

36.

Plan näthinnereflex
Detta är en reflex som observeras mellan kärl och på icke-vaskulära
områden (förutom den makulära regionen), är mycket polymorf.
Det tar formen av fläckar, suddiga figurer, ränder som
lätt förvandlas eller försvinna vid minsta förskjutning
oftalmoskop eller personens blick.
Anledningen till uppkomsten av paravasala och plana reflexer
är att större stammar av retinala kärl
lyfta det inre begränsande membranet, dela
retinal yta i många konkava ytor,
har olika former. På en plats där det inte finns några stora kärl,
reflexer bildas på grund av den sfäriska konkaviteten av själva näthinnan, och
de minsta förändringarna som bryter mot denna sfäricitet påverkar utseendet
planreflex, som har diagnostisk betydelse.

37.

Patologisk planreflex bländningsreflex
Denna reflex uppstår oftast när näthinnan är svullen. han
beskrivs i litteraturen under olika namn:
en reflex som en dyning, reflektionen av skrynklig folie.
När man flyttar på oftalmoskopet är reflexerna så slumpmässiga
flytta, skapa intryck av reflektion från
vattnets porlande yta.
I den centrala regionen av ögonbotten av ögat de finns ofta när
trubbiga skador, med optisk neurit, inklusive
nummer med retrobulbar.
Med eliminering av ödem försvinner som regel bländning.
reflexer.

38.

Frost (Hun) poäng
Mycket liten, rund, och vid undersökning i en röd-fri
lätta ganska polygonala punktreflektioner. De är bättre
är mest synliga runt den optiska skivan och längre bort
det finns hos unga människor med mörkpigmenterad botten.
Bilden liknar en stjärnklar himmel. Till skillnad från många
andra normala ögonbottenreflexer är det inte dessa reflexer
skift när ljuskällan rör sig. Samtidigt de
de blinkar på och av.
Frostreflexer verkar förekomma vid gränsen
membran
Troligtvis de specifika platser där dessa
punktreflexer är trattformade fördjupningar,
bildad av de utökade ändelserna av Müllerian
fibrer

39.

Frostpunkter

40.

Vertikala linjära reflexer
Mest observeras längst ner i ögonen på människor med
hypermetropisk refraktion.
De är bättre synliga med en smal eller medelstor pupill. Dom ser ut som
en tjock palissad av mycket tunna ljusa linjer,
placerad, som regel, mellan skivan
synnerven och gula fläcken. De syns oftast mellan
kärlknippe och horisontell linje,
koppla foveola till disken.
De är dock inte av stor betydelse vid diagnos
försvinna om de befinner sig på sin vanliga plats
svullnad eller veckning av näthinnan uppstår.

41.

Vertikala linjära reflexer
ögonbotten

42.

Reflexer (ljusa ränder) på blodkärlen
Teorier om ytor på vilka
reflexer uppstår
1. inre begränsande membran
2. kärlets främre vägg
3. blodkolonnens främre vägg, d.v.s. kantskiktets yta
plasma
4. den främre ytan av det axiella flödet, bestående
främst från röda blodkroppar
5. bakre ytan av kärlväggen
Enligt forskningen från Vodovozov A.M. : borderline exkluderas
membran, kärlets bakvägg. Anslutningen är bekräftad
reflex med blodflödet.

43.

Normala ljusreflexer
fartyg
På näthinnans artärer är normala ljusreflexer bredare och
ljusare än på venerna.
Ljusreflexen på artärerna upptar ungefär 1/4 - 1/3
kärlets diameter, och på vener 1/10 - 1/12 av kärlets lumen.
Dimmer erbjöd en jämförande kalibreringsmätare som
två röda ränder som imiterar ett kärl appliceras.
Den öppna randen i mitten motsvarar reflexen.
Tillsammans med en minskning av fartygets kaliber, följaktligen
Reflexremsan smalnar också av. Med bred pupill
reflexer på kärlen blir bredare och i synnerhet på venerna
upptar upp till 1/6 av kärlets lumen. Reflexfärg på artärer
ljusröd eller rosa, medan den är på normal
i ven är den nästan vit.

44.

Jämförande dimmerkalibrator för
bestämma ljusets relativa bredd
ränder på retinala kärl

45.

Patologiska förändringar i reflexen
ränder på kärl
Öka ljusstyrkan på ljusremsan
En ökning av ljusstyrkan kan uppstå av två skäl: för det första, på grund av funktionell förträngning av artärerna,
när kärlet blir mer konvext, och därför
bilden av ljuskällan på den blir dock
smalare, men ljusare, för det andra, som ett resultat av skleros
kärlväggen, som hjälper till att stärka
dess reflektionsförmåga.
På venerna blir reflexen ljusare med venös stas.
Orsakerna här är desamma som med större blodtillförsel
artärer, men skillnaden i färg framträder skarpare.

46.

Ljuslistförlängning
På artärer på grund av sklerotiska förändringar i kärlen
vägg expanderar ljusremsan. Kärl
väggen blir mindre genomskinlig och börjar inte bara
överföra men också reflektera ljus.
Utvidgningen av ljusremsan på artärerna åtföljs av
ökad reflektion och uttalade ojämnheter
reflex, som är förknippad med boet som är karakteristiskt för skleros,
ojämn skada på kärlväggen. På
det drabbade området kan reflexen vara bredare och ljusare och högre
eller lägre - smalare och mindre ljus.
Differentiering: användning av kompression
oftalmoskopi. När ögongloben komprimeras tills den stannar
blodflödet i artärerna, den normala reflexen till dem försvinner, och
patologisk intensifieras eller blir kapslad.

47.

Schema för att utöka ljusremsan till
sklerotiska kärl

48.

Fläckning av ljusremsan.
Detta fenomen är att reflexen till
fartyg expanderar inte bara, utan
blir ojämn, som om
som består av individuella glänsande prickar,
streck, fläck. Fläckning är
följd av ojämn
skleros i kärlväggen.

49.

Koppartrådsreflex (symptom)
Den består av att byta färg på ljusremsan och
samtidig förstärkning av reflektion. Reflexen förvärvar
gyllene lyster och liknar en glödhet tråd.
Förklaring: bildandet av separata
lipoidfläckar, beroende på vars placering
reflexranden blir gulaktig i färgen.
Friedenwald (1930) bevisade histologiskt att symtomet på koppar
tråd är resultatet av hyalin degeneration
kärlvägg.
Silvertrådsreflex (symptom)
Det ser ut som en ljus smal glänsande reflex på en röd bakgrund
kolonn av blod. Förklaring: hela sklerotiska kärlet utan
tecken på en blodkolonn som ett resultat av förändringar
artärväggens täthet börjar homogent reflektera ljus.

50.

Tvärreflex på blodkärl
Utseendet på den tvärgående reflexen beror på att kärlet böjer sig
framåt och bildar en yta som reflekterar strålar in
vinkelrätt mot normalriktningen.
Denna reflex kan ha diagnostiskt värde i början
kongestiva bröstvårtor, när den tvärgående reflexen på venen indikerar
framträdande av den underliggande delen av den optiska skivan
nerv.
Försvinnande av reflexen på kärlen
Reflexen är synlig om kärlet ligger i ett plan vinkelrätt mot
till observatörens siktlinje.
Orsaker till försvinnande:
Retinal desinsertion
Näthinneödem

51.

Patologiska ljusreflexer
ögonbotten
Fläktreflex (kametformad,
parietofoveal, parafoveal).
Förklaring: reflektion av strålar från sluttningen av den centrala fovea, som har
trattform. Observerad vid myopi med morfologisk
förändringar i ögonbotten.
Reflexen visas när lutningsvinkeln på väggarna i den centrala
gropar. Detta kan inträffa när ögonbotten är deformerad,
till exempel skiftar näthinnans lager åt ena sidan vid närsynthet,
åtföljd av sträckning av den bakre polen. Trattaxel
fovea visar sig vara belägen inte längs den optiska axeln, men
i vinkel mot den.
Fläktreflexen indikerar större eller mindre deformation
område av den centrala fovea.

52.

Fläktreflexen är placerad mellan
foveala och makulära reflexer. han
har en triangulär form med en spets,
vänd mot foveala reflexen, och
basen är till makula.
Orsaker:
Myopi
Medfödda förändringar i ögonbotten
Centralt näthinneödem (särskilt
karakteristiskt utseende av fläktreflexen och
försvinnande av makula)

53.

Fokala reflexer
Utseendet av fokala reflexer är förknippat med förändringar
ytkonfiguration av nätskalet,
orsakas av lokalt ödem eller proliferativ
process som sticker ut näthinnan. Detta skapar
sfäriskt utsprång. Som ett resultat uppstår 2 typer
lätta reflexer.
reflex vid basen av lesionen, där den ringformade konkav
yta - ringformad reflex (marginal fokal
reflex)
själva fokus är en reflex i form av en punkt eller punkt som är lokaliserad
vid lesionens spets (apexreflex)

54.

Apex fokal reflex
Det ser ut som en fläck, mer sällan en prick. Mycket mindre benägna att anta en bågeform
eller ringar (den övre delen av skärpan är kraterformad).
Regional fokal reflex
Förekommer oftare än apikalt (det finns ett begränsande membran längs kanten av lesionen
förblir en slät reflekterande yta längre).
Förutom en kontinuerlig ring eller båge kan kantreflexen ta formen
enskilda högdagrar placerade i en båge eller cirkel.
Om det finns flera lesioner längst ner i ögat kan du också observera
flera fokala reflexer.
Det är viktigt att skilja mellan falska makulära och foveala reflexer, som
i själva verket är de fokala reflexer, från sanna sådana.
Differentiering: observation av reflexrörelser under
förskjutning av oftalmoskopet.

55.

Kliniskt exempel
Patient A. observerades för
gammal fokal chorioretinit.
Noterade nedsatt syn
detta öga. När man forskar
fundus: två är tydligt synliga
identisk i storlek och form
macular och två foveal
reflex i närheten.
foveal reflex,
ligger närmare den gamla
fokus, skiftar i samma riktning,
att oftalmoskopet bildas
konvex yta - falsk
foveal reflex.

56.

Kliniskt exempel
Patient G. Lades in på sjukhus med klagomål på
metamorfopsi. Historia
symptomatisk renal hypertoni.
Objektivt:
VisusOU: 1.0
Längst ner på vänster öga i den centrala zonen finns synliga
ljusa ovanliga reflexer. Under gula fläcken två
regionala fokusområden av olika storlek
reflexer kopplade så att de bildas
figur åtta. I centrum av en stor regional
fokal reflex synlig apikal fokal
reflexen rör sig i samma riktning
samma som ett oftalmoskop. Ovanför dessa reflexer
ytterligare en marginell fokalreflex med
vertex i mitten. Mellan gula fläcken och disken
många dubbelkretsreflexer.
Baserat på den kliniska bilden och anamnesen
diagnostiserats med karpal
(vakuolärt) retinalt ödem. Genomförd
antihypertensiv och uttorkningsterapi
- eliminering av ödem och metamorfopsi,
normal ögonbottenbild.

57.

Peridiska reflexer
Detta är en grupp av reflexer, vars förekomst orsakas av anomalier
i skivans anatomiska struktur eller dess patologiska tillstånd,
åtföljs av utvecklingen av en kongestiv bröstvårta.
Weiss remsa
Weiss (1885) fann att den ljusa bågranden i innerkanten
disken är synlig hos 69,4 % av barn med närsynthet. Dessutom avslöjas det när
små grader av närsynthet. Weiss trodde att om remsan
förekommer hos barn med hypermetropi eller emmetropi, då detta
tjänar som bevis på en början ökning i anteroposterior
yxor. Det vill säga myopisering av detta öga. Han såg detta som en klinisk
reflex betydelse.
Orsak till reflex: posterior glaskroppsavlossning,
förekommer vid närsynthet på grund av sträckning av ögats bakre pol.

58.

Peridisk reflex
med närsynt refraktion
med hypermetropisk refraktion

59.

Peripapillär reflex
Det observeras i botten av ögat vid kanten av den stillastående bröstvårtan. Det observerades
diagnostiskt värde av reflexen och beskriver dess förändringar i
beroende på dynamiken i den kongestiva bröstvårtan.
När fenomenen med stagnation ökar, rör sig den peripapillära reflexen bort från
kanterna på den stillastående bröstvårtan. Samtidigt expanderar den till 1\8-1\6 DD
synnerv. Båglängden ökar också. Samtidigt med
genom förskjutning och expansion av reflexen blir den inte kontinuerlig, utan liksom
skulle delas upp i separata höjdpunkter, som var och en
är en kort remsa. Hela reflexen liknar
en sorts palissad av blanka ränder. På vissa ställen kan de
smälter samman med varandra, och sedan verkar reflexremsan taggig.
Bandningen av reflexen bestäms av riktningen
nervfibrer. Med ytterligare intensifiering av stagnation
reflexen rör sig ännu längre.

60.

Kliniskt exempel
Patienten K. lades in för kongestiva bröstvårtor i båda ögonen. Senare i
En hjärntumör diagnostiserades på en neurokirurgisk institution.
På ögonbotten: kongestiv bröstvårta och en bred reflex placerad i form av en båge
på ett avstånd av upp till 1 DD från kanten av den stillastående bröstvårtan.

61.

Den peripapillära reflexen försvinner under övergången till atrofi och med bildningen
retinalveck runt den atrofierade optiska skivan. Förklaring:
minskning av reflektionsförmågan hos näthinnan på grund av den resulterande
ojämnheten på dess yta.
Beroende på stagnationens svårighetsgrad observeras olika alternativ
reflex, tydligen förknippad med de anatomiska egenskaperna hos disken och
underliggande näthinnan.
Omkretsreflex
Nästan cirkulär isola-reflex
Peripapillär reflex i form av en kort båge
Peripapillär reflex i form av en dubbel kort båge
Mekanismen för bildandet av den peripapillära reflexen:
Det uppstår på grund av retinal svullnad som åtföljer en kongestiv bröstvårta. Tillsammans,
där ödemnäthinnan övergår till normal bildas en nivåskillnad, enl
form nära en toroid. Enligt observationer sväller näthinnan oftare,
placerad på insidan av skivan. Därför den peripapillära reflexen
Det är vanligare på nässidan och ser ut som en båge.

62.

Supramamillär reflex
Den suprapapillära reflexen är mycket mindre vanlig än
peripapillär. Som regel är det synligt med kraftig trängsel
och pseudokongestiva bröstvårtor.
Den suprapapillära reflexen ser ut som en lätt, reflekterande ring,
ligger på den mest kongestiva bröstvårtan. Ringens diameter
mindre än diametern på den stillastående bröstvårtan. Ofta består reflexen av
individuella höjdpunkter arrangerade i en båge.
Den suprapapillära reflexen visar sig oftast vara öppen, hos dessa
I fall är bristningen i ringen alltid riktad mot den temporala sidan.
Mekanismen för bildandet av reflexen: bröstvårtan sväller längs periferin, och
kärltratten bevaras inte bara, utan blir också mer
uttryckt. På grund av skillnaden i nivåer vid kanten och i mitten, stillastående
bröstvårtan antar en trattformad form.

63.

Linjära reflexer
Liknande reflexer åtföljer många patologiska förändringar
ögonbotten.
Det finns:
Parade reflexer
Strålning
Parade reflexer: de ser ut som tunna blanka linjer. Rader,
belägna sida vid sida, är ofta sammankopplade i ändarna av ett anbud, knappt
en märkbar båge som kombinerar två reflexbågar till ett par.
Strålningsreflexer: reflexlinjer som är lokaliserade
relativt jämnt och bildar inte par.
Orsak:
linjära reflexer och retinalveck har samma anatomiska
substrat.

64.

Hos vissa patienter med en fibroplastisk process som leder till
bildande av veck oftalmoskopiskt och vid fotografering i rödfritt
ljus bekräftar att vecken har formen av parade eller radiella
reflexer.
Mekanismen för uppkomsten av reflexveck är
reflekterande varje veck som cylindriskt reflekterande
ytor. Krönet av vecket, som en cylinder, bildar en linjär reflex.
Strukturer som bildar veck:
Preretinala membran
Inre lager av näthinnan eller alla lager
Pigmentepitelskikt
Bruchs membran
Choroid

65.

Medfödda veck är resultatet av intrauterina inflammatoriska processer som
leda till ärrbildning på näthinnan och åderhinnan. De kan också förekomma
på grund av ögonavvikelser, hög grad av långsynthet,
mikroftalmi och elastiskt pseudoxantom.
Ursprungsmekanism för förvärvade veck:
Dragveck är en följd av ärrspänning
Veck orsakade av krympning av ögonvävnad
(retrobulbar tumör, endokrin exoftalmus, inflammatorisk
processer i orbital fiber)
Näthinneödem (ögonskador, iridocyklit, kongestiv
pseudokongestiva bröstvårtor)
Den kliniska betydelsen av veckreflexer är att de
kan vara ett av de tidiga symtomen på att retinala ödem börjar
fibrotisk process eller deformation av den bakre delen av ögongloben.
Ibland är det möjligt att övervaka dynamiken i fokala processer.

66.

Kliniskt exempel
Skillnaden i
reflexer i olika stadier
bearbeta. Som var fallet med
undersökning av ögonbotten hos patient K.
med återfall av fokal
tuberkulös chorioretinit
etiologi. Runt den gamla härden
Det fanns linjära reflexveck och bländning runt den fräscha.
Ett antal patienter har veckreflexer
var den enda
objektiva tecken på platt
näthinneavlossning och spelade en roll
både vid diagnos och urval
behandlingstaktik.

67.

Stationära reflexer
Reflexer som bildas sfäriska eller toriska
ytor är rörliga, dvs. de kan flyttas
flytta ljuskällan. Däremot stationär
reflexer kan inte flyttas. När du flyttar
oftalmoskop, de blinkar på och av, utan att ändra något
dess position eller dess form.
Orsak:
Lokal ansamling av vävnad med tillräckligt stark
reflektionsförmåga och genererar endast reflexer
när ljus faller på den i en låg vinkel.
Typer av stationära reflexer
Splittring
Myntformad
Patchwork
Fast stationär reflex

68.

Splittreflexer är små reflekterande områden
som liknar gnistor eller ljusglimtar på glasskärvor.
Myntformade stationära reflexer har ett rundat utseende
fläckar som sträcker sig i storlek från 1 till 3-4 gånger diametern på en första ordningens ven.
Patchwork-reflexer ser ut som oregelbundet formade reflekterande
områden av olika storlekar.
Solid stationär reflex - en reflex som täcker gula fläcken
kontinuerlig båge, ring eller täcker hela mittområdet
De mest uttalade formerna av den stationära reflexen är de som
ockupera hela makulära eller centrala regionen. Denna form är liknande
den kliniska bilden, som ibland nämns i litteraturen under
kallad "cellofan macula" (Allen och Gass 1976).

69.

Metalloid (gyllene och
silver reflexer)
Sjukdomar för vilka data förekommer
reflexformer:
Tapetoretinal dystrofi (sjukdom
Stargart, gulfläckig dystrofi,
lobulär atrofi, typiskt pigment
dystrofi)
Resteffekter av central
fokal inflammatorisk chorioretinit
eller traumatisk

70.

Kliniskt exempel
Patient B. undersöktes med avseende på kvarvarande effekter av central fokal chorioretinit i höger öga. På
I fundus av detta öga är ett stort atrofisk fokus synligt i den centrala regionen. Längst ner i härden
förstörelse av pigmentepitel och ansamlingar av pigment i form av små klumpar och stora
konglomerat. I den nedre, atrofiska delen av lesionen, när man vrider på oftalmoskopet, blinkar det starkt
reflexen som framkallar reflektionen från en polerad kopparplatta är en gyllene reflex.

71.

Kristallreflexer
Med kristallreflektioner menar vi reflektion av ljus från
formationer som har en kristallin struktur.
Kristallina reflexer vid oxalos
Ett ögonbottenmönster som kallas "dammliknande" har beskrivits.
opacification”, där det övervägande är i makulaområdet
små härdar av gråaktig eller vitaktig färg. Några av dessa
punktformationer har en uttalad glans. Fläck
reflexer har sitt ursprung på avlagringar i näthinnan
kalciumoxalatkristaller.
Dessa förändringar verkar vara en manifestation av en störning
metaboliska processer i näthinnan eller i hela kroppen.

72.

Spotlight reflexer
Detta är en typ av kristallreflektion. Längst ner i ögat med förskjutningar
oftalmoskop, reflexer blixtrade i form av tunna strålar riktade mot
glaskroppen. När den belyses med blått ljus, liknar botten av ögat natten
himmel. Genomkorsas av strålarna från många strålkastare. Det måste man tänka i
I dessa fall talar vi om reflektion av ljus från kristaller, vars ansikten
orienterade i rymden på ett mer eller mindre ordnat sätt.
Kristallina reflexer vid kolesterolos
Dessa reflexer förekommer på kolesterolkristaller och skiljer sig som regel från
reflexer vid oxalos. Kolesterolkristaller har ett polygonalt utseende,
relativt stora, starkt glänsande formationer. Den mest karakteristiska egenskapen
deras reflektion är inte bara en gyllene och silverglänsande glans, utan också ofta
observerade spel av regnbågens färger. Avsättning av kolesterolkristaller i
näthinnan är vanligtvis förknippad med utvecklingen av degenerativa processer i den. Dock inte
det är uteslutet att kolesterolkristaller i hyperkolesterolemi själva kan vara
källa till patologiska förändringar i näthinnan, särskilt om de
ackumuleras i näthinnans kärl och täpper till dem.

Information för specialister

Differentialdiagnos av kongestiv optisk skiva

• retrobulbar neurit (vanligtvis en ensidig process, försämring av synfunktioner, obehag, smärta i ögat, förvärrad av rörelser, svullen optisk skiva, negativ dynamik);
• pretrombos/trombos av den centrala venen (vanligtvis unilateral, synen förbättras på kvällen, oftalmisk hypertoni är möjlig i det drabbade ögat, synnervshuvudet är ödematöst, med perimetri relativa skotom eller koncentrisk förträngning är möjlig, negativ dynamik);
• främre ischemisk optisk neuropati;
• kompressiv optisk neuropati;
• giftig optisk neuropati;
• Foster-Kennedy syndrom;
• pseudo-kongestiv optisk skiva (närsynthet, latent hypermetropi, inga förändringar i perimetri och tonometri, brist på dynamik);
• optisk skiva drusen;
• atrofi av optisk nervskiva;

Klagomål

Dessa besvär är i huvudsak symtom på intrakraniell hypertoni (ICH), och inte symtom på kongestiv synnervshuvud (PAND).

Huvudvärk

Det vanligaste symtomet (sällan frånvarande i ICH), kan uppträda när som helst på dagen, men orsakar mer oro när man vaknar, eller avbryter sömnen på morgonen; förvärras vid rörelse, böjning, hosta eller annan typ av Valsalva-manöver; kan vara generaliserad eller lokal; Som regel leder smärta som intensifieras inom 6 veckor till en läkare; Patienter som tidigare har lidit av huvudvärk kan rapportera en förändring i sitt mönster.

Illamående och kräkningar

Förekommer i svåra former. Kan lindra huvudvärk, kan uppträda utan smärta eller före smärta. Nästa steg efter illamående och kräkningar är medvetandestörningar.

Nedsatt medvetande

Från mild till svår form; plötsliga betydande störningar är ett symptom på hjärnstamskada med tenitorial- eller cerebellärbråck och kräver brådskande åtgärder.

Pulserande ringningar och tinnitus

Synsymtom

Oftare frånvarande, men möjligt: ​​övergående dimsyn under några sekunder (bleka färger, vanligtvis i båda ögonen, särskilt när man flyttar från horisontellt till vertikalt läge eller flimrar, som om belysningen snabbt tänds och släcks). Suddig syn, förträngning av synfältet och nedsatt färgseende kan förekomma. Ibland, med pares av den sjätte kranialnerven eller dess spänning över pyramiden, uppstår dubbelsidighet. Synskärpan förblir god med undantag för sena stadier av sjukdomen.

Epidemiologi

Kongestiv optisk disk förekommer inte hos alla patienter med intrakraniell hypertoni. Det är mycket sällsynt hos barn, särskilt i spädbarnsåldern (detta beror på öppna fontaneller som kompenserar för ökat tryck). Men hos alla patienter med ONSD bör en intrakraniell neoplasm först misstänkas tills en annan orsak är bevisad.

Upprepade ökningar av det intrakraniella trycket (ICP) kan förekomma utan diskstopp på grund av glialärrbildning på disken under det första avsnittet.

Kongestiv optisk skiva upptäcks ibland under rutinundersökning av en asymtomatisk patient. I dessa fall är det nödvändigt att fråga om mediciner som tagits och en historia av traumatiska hjärnskador.

Etiologi

Termen papillödem missbrukas ofta för att beskriva en svullen synnerv på grund av infektion, inflammation eller infiltration av själva disken. I dessa fall inträffar försämring av visuella funktioner i början av sjukdomen, och i fallet med spinal neuropati - i de sista stadierna. Termen är lämplig om intrakraniell hypertoni i sig är en följd av infektion, inflammation eller infiltration. Orsaken till kongestiv optisk disk är intrakraniell hypertoni. PVD är med andra ord ett av symtomen på intrakraniell hypertoni, tillsammans med huvudvärk, illamående, kräkningar och nedsatt medvetande, vilket i de flesta fall är bilateralt (förutom vid allvarlig hypotoni i ena ögat eller Foster-Kennedys syndrom).

Intrakraniell hypertoni delas in i fyra typer:

1. parenkymala - utvecklas som ett resultat av volumetriska intrakraniella processer: tumörer, hematom, hjärnabscesser, etc., traumatiskt cerebralt ödem, allmän förgiftning med neurotoxiner av exogent eller endogent ursprung;
2. vaskulär - utvecklas som ett resultat av kärlsjukdomar i hjärnan: cerebral trombos, trombos av den överlägsna sagittala sinus, mastoidit med trombos i tvärgående eller sigmoid sinus; extracerebrala vaskulära sjukdomar: hypertensiv encefalopati i fall av malign hypertoni av någon etiologi, glomerulonefrit, eklampsi, etc., svårigheter med cerebralt venöst utflöde vid kongestiv hjärtsvikt, superior vena cava syndrom, stora intratorakala processer eller skador;
3. orsakad av en störning i cerebrospinalvätskans dynamik - utvecklas som ett resultat av obstruktion av cerebrospinalvätskans cirkulationsvägar på grund av tumörer, hematom, förträngning av Sylvian akvedukten, infektioner; försämrad absorption av cerebrospinalvätska vid akut meningit, subaraknoidal blödning, karcinomatös meningit, sarkoidos;
4. idiopatiska - diagnostiska kriterier är: symtom på ökat intrakraniellt tryck (huvudvärk, papillödem, cerebrospinalvätsketryck större än 25 cm vattenpelare), men cerebrospinalvätskans sammansättning är normal, det finns inga topikala neurologiska symtom, det finns ingen misstanke om intrakraniell venös trombos och dator- eller magnetresonanstomografi visar normal struktur av skallen och hjärnan).

Undersökning av en patient med optisk diskstockning

Förutom att klargöra de neurologiska problemen (huvudvärkens natur och sjukdomens historia, förekomsten av en historia av feberepisoder), är följande nödvändigt:

• bedöma ögonglobens motilitet och utföra ett täcktest när man tittar rakt och i extrema ögonpositioner på åtta punkter (abducens nervpares kan kombineras med ICH), kontrollera om det finns smärta under rörelser;
• bedömning av pupillreaktioner (relativ afferent pupilldefekt är som regel frånvarande eftersom visuella funktioner inte lider förrän uppkomsten av optisk diskatrofi, men det är nödvändigt att komma ihåg de besvär som beskrivs ovan);
• bedömning av synskärpa, färgkänslighet, refraktometri (detektering av dold hypermetropi och skillnader i refraktion ovanför disken);
• perimetri (leta efter koncentrisk förträngning, scotom);
• tonometri (var uppmärksam på IOP-asymmetri);
• dynamisk binokulär oftalmoskopi med ögonbottenfotografering för att objektivera dynamisk observation;
• Ultraljud av omloppsbanorna (identifiering av orbitala orsaker till ödem, optisk diskdrus, mätning av tjockleken på synnerven och prominensen av optisk disk);

Klassificering av kongestiv optisk skiva efter stadier

Optisk diskstockning kan klassificeras i flera stadier enligt Friesenskalan (skalan är baserad på en studie med ögonbottenfotografering som visade god interobservatörsreproducerbarhet; specificitet varierade från 88 % till 96 %, känslighet mellan 93 % och 100 %; resultaten var mer exakt när den undersöks i rött fritt ljus).

Steg 0

Normal optisk skiva med nasala och temporala gränser, suddiga överliggande buntar av nervfibrer i omvänd proportion till skivans diameter (lätt suddighet med en stor skiva och vice versa). Arrangemanget av peridiska buntar av nervfibrer är strikt radiellt, utan slingrande av divergerande axoner. Sudigheten av de övre och nedre gränserna tas inte med i beräkningen på grund av det stora antalet varianter av normen. I sällsynta fall kan de stora kärlen vara täckta av överliggande nervfibrer vid diskkanten, vanligtvis i den övre polen.

Steg 1

Överdriven (i förhållande till skivans diameter) oskärpa av den optiska skivans näsgräns, med en kränkning av det normala radiella arrangemanget av buntar av nervfibrer. Den temporala delen förblir normal, åtminstone inom den papillomakulära sektorn. Dessa förändringar resulterar i bildandet av en tunn gråaktig gloria runt omkretsen av optikskivan, den temporala sidan av optikskivan påverkas inte av ödem (C-format ödem), och utgrävningen är tydligt definierad (vanligtvis bäst bedömd med låg kraft och indirekt oftalmoskopi).

Steg 2

Prominens av den nasala delen av den optiska skivan och suddighet av den temporala kanten uppträder. Halon omger skivan helt. Koncentriska eller radiella retinokoroidala veck kan uppträda redan i detta skede. Utgrävning är fortfarande tydligt definierad.

Steg 3

Prominens av den temporala gränsen och en tydlig ökning av diametern på den optiska skivan visas. Framträdande gränser överlappar ett eller flera segment av stora retinala kärl (kärlen är begravda i ödematös vävnad), eller blir osynliga på den plats där de böjs och lämnar disken. Gloria har en utsvängd yttre kant. Grävningen kan jämnas ut.

Steg 4

Prominens av hela optiska skivan i kombination med utjämning av utgrävningen eller dess kompression till gapets storlek, eller med partiell nedsänkning av stora kärl i den ödematösa vävnaden, inte bara vid kanten utan också på skivans yta.

Steg 5

Ökningen av skivans prominens överstiger expansionen av dess diameter. Den optiska skivan är ett relativt slätt kupolformat utsprång med en smal och dåligt definierad gloria. Kärlen böjer sig skarpt, klättrar uppför en brant sluttning och är delvis eller helt nedsänkta i den ödematösa vävnaden över hela skivans yta.

Steg 1 och 2 kan bedömas som mild optisk diskstockning, steg 3 - måttlig och steg 4 och 5 - svår.

Tidiga symtom på papillödem som kan hjälpa till vid diagnos

Diskhyperemi, små isolerade blödningar i nervfiberskiktet

Frånvaron av indikationer i klassificeringen av hyperemi (eller blekhet), blödningar och bomullsskador är avsiktlig, på grund av den betydande variationen av dessa tecken under olika patogenetiska tillstånd, såväl som mellan olika patienter under samma förhållanden. Men i varje specifikt fall är det mycket lämpligt att notera närvaron eller frånvaron av vart och ett av dessa tecken. Ju mer komplett informationen är, desto lättare är det att hitta grundorsaken, och desto mer märkbara förändringar i utseende över tiden.

När stagnationen fortskrider ökar antalet och storleken av blödningar, foci av mjuka exsudat, retinala och koroidala veck uppträder.

Efter några månader ger hyperemin vika för blekhet, utgrävningen jämnar ut - sekundär atrofi bildas. Små glänsande kristallina avlagringar kan uppstå på skivans yta (skivan pseudodrusen).

Spontan venös pulsering

Symptomet är användbart och bekräftar synnervens disksjukdom i de fall där pulsationen registrerades tidigare och när den observeras över tid försvinner den. Här kan vi prata om negativ dynamik. Vid bedömning av behandlingens effektivitet indikerar återställandet av pulsation också positiv dynamik. Men man måste komma ihåg att pulsering saknas hos 10% av friska människor, och med intrakraniell hypertoni försvinner den när ICP ökar till mer än 190 mm vattenpelare.

Retinala reflexer

Peripapillär reflex

I de inledande stadierna är reflexen belägen närmare skivan, svagt uttryckt som ett fragment av en båge (ofta bestäms från nässidan), ju närmare skivan den är, desto tunnare och ljusare är den; när svullnaden ökar , reflexen blir bredare, dämpas och rör sig till periferin, vanligtvis är övre och nedre kanterna på reflexen längre från disken än mitten, kanterna sluter sig inte (i svåra fall sprider sig svullnaden till den temporala delen och reflex sitter på båda sidor - "ONH inom parentes").

Supramamillär reflex

Bildas om kärltrattens konturer (ringformad reflex i spetsen av den optiska skivan runt utgrävningen)

Patologiska fundusreflexer

Fovealreflexen tar formen av en suddig fläck, den normala makulareflexen blir patologisk, och sedan försvinner de; om svullnaden ökar uppstår bländning och linjära reflexer.

Funktioner av retinala reflexer under andra tillstånd

• pseudokongestiv optisk skiva- den peripapillära reflexen är placerad koncentriskt i förhållande till skivan, kanterna kan sluta sig för att bilda en ring;
• drusen optisk skiva- den peripapillära reflexen är belägen på sidan av drusen;
• retrobulbar neurit- makulareflexen blir patologisk - den expanderar, tappar sin tydliga kontur, bryter upp i separata höjdpunkter och blir sedan omöjlig att särskilja som en ringformad formation; i dess ställe uppträder bländningsreflexer; foveala reflexen har formen av en suddig fläck, dess rörlighet ökar och försvinner tillsammans med eller lite senare än den makulära, hos vissa patienter, särskilt med ett långt förlopp, blir linjära reflexer mellan disken och gula fläcken synliga;
• primär atrofi av den optiska skivan- försvagning och försvinnande av alla reflexer (atrofi av nervfiberskiktet), reflexen på kärlen blir ljusare och sedan ojämn och fläckig, som vid åderförkalkning;
• sekundär atrofi av den optiska skivan- en utmärkande egenskap är närvaron av en peripapillär reflex (diskens gränser är inte alltid övertygande).

Oftalmokromoskopi för kongestiv optisk disk

• i rödlöst ljus: De optiska skivorna får en ljusgrön färg, små vidgade kärl i stort antal blir synliga, skivan verkar vara täckt med ett kärlnätverk, de laterala medföljande ränderna längs stora kärl syns bättre än i normalt ljus, nervtrådarnas mönster är tydligt synliga, de är förtjockade, utrymmena mellan fibrerna vidgas, blödningar är synliga bättre och i större antal, diskprominensen ser mer framträdande ut, reflexer och peripapillärt näthinneödem är mer distinkta;
• i rött ljus: hos vissa patienter är stagnationsfenomenen omöjliga att särskilja, konturerna av skivans kontur visas, särskilt väl i indirekt belysning (tecknet är inte patognomoniskt, eftersom det inte förekommer hos alla och inget beroende av orsaken till ödem har identifierats) ; djupt belägna skivdruser upptäcks, omöjliga att urskilja i vanligt ljus (rundformade, ljusa/"lysande" formationer med en paradoxal skugga, som liknar bubblor, smälter samman till klumpar eller liknar mullbär);
• i lila ljus: skivan är i form av en röd-lila suddig fläck omgiven av en bred blå taggig kant.

Taktik

1. Jämför aktuella data med tidigare inspektioner.
2. Spela noggrant in det aktuella tillståndet för den optiska skivan (det är bättre om det är ett fotografi).
3. Upprepad undersökning efter 1–2 veckor med samma uppsättning undersökningar.
4. Vid diagnos av DSD, konsultera en neurolog för att besluta om hanteringstaktik, remiss till CT eller MRI av hjärnan, banor och synnerven.
5. Om diagnosen slutligen ställs på idiopatisk intrakraniell hypertoni, uppföljning med en terapeut (övervaka blodtryck och kroppsmassaindex över tid).

Prognos

I sitt naturliga förlopp övergår den stillastående disken till sekundär atrofi med förlust av synfunktioner.

Fundus undersökningär en av de objektiva metoderna som används på den tidiga neurologiska kliniken. Undersökning av ögonbotten hos små barn är svårt. För att vidga pupillen instilleras 1% homatropin i konjunktivalsäcken. Hos nyfödda och spädbarn fixeras huvudet av mamman eller sjuksköterskan. Om barnet är väldigt rastlöst och blundar kan läkaren använda en ögonlockslyftare. Med god kontakt med ett 2-3 år gammalt barn kan man tvinga honom att fästa blicken på ett intressant föremål. Fundus undersöks med hjälp av en spegel eller elektriskt oftalmoskop.

Ögonfundus en nyfödd kännetecknas av ett antal funktioner. Den är ljusgul färgad. Den optiska skivan är ljusrosa med en gråaktig nyans, gränserna är tydliga, det finns ingen makulär reflex. Hos vuxna uppstår en sådan fundus med synnervenatrofi. Den gråaktiga färgen på makulaområdet och depigmentering av de återstående delarna av ögonbotten kvarstår till 2 års ålder. Näthinneartärerna hos nyfödda är av normal kaliber, och venerna är bredare än vanligt.

U nyfödda, född med asfyxi, i ögonbotten kan man upptäcka tydliga blödningar längs arteriolerna i form av lågor, fläckar, ränder, fläckar, pölar. Dessa blödningar försvinner på den 6-7:e levnadsdagen. Makulablödningar och periretinala blödningar kvarstår längre. Ibland dyker de upp igen den 12-14:e levnadsdagen.

Hos för tidigt födda barn som befann sig i en atmosfär med hög syrehalt, retrolental fibroplasi finns i fundus - proliferation av kapillärendotel, blödningar, svullnad av nervfibrer. Därefter tjocknar nervfibrerna och de nybildade kapillärerna växer in i glaskroppen. Med början i periferin involverar processen hela näthinnan och glaskroppen.

Vid ökning intrakraniellt tryck, dekompenserad hydrocephalus, volymetriska processer i fundus, utvidgning av vener, förträngning av artärer, suddighet av den optiska disken på grund av retinal ödem noteras. Svullnaden sprider sig också längs kärlen. När hypertoni ökar ökar skivan i storlek och sticker ut i glaskroppen, kärlen drunknar i ödemnäthinnan och blödningar från vidgade vener uppstår. Långvarig intrakraniell hypertesi leder till subatrofi och sedan till sekundär atrofi av synnervens huvud. Skivan blir ljusgrå med oklara gränser. Kärlen är förträngda, särskilt artärerna.

Medfödd optisk atrofi kännetecknas av en skarp blekhet i synnervens huvud, särskilt de temporala halvorna. Diskgränserna är tydliga, till skillnad från sekundär synnervatrofi. Artärerna är förträngda.

För cerebrala lipoidoser(gangliosidoser, sfingolipidoser) och vissa mukolipidoser kännetecknas av närvaron av en körsbärsröd fläck i makulaområdet, som inte förändras under hela sjukdomsförloppet. Dessa förändringar i fundus är förknippade med retinal atrofi och genomlysning av åderhinnan. De kan upptäckas redan under de första levnadsmånaderna, vilket är viktigt för differentialdiagnostik. Chorioretinit och mikroftalmos observeras vid medfödd toxoplasmos.

Video av omvänd oftalmoskopiteknik för ögonbottenundersökning

Om du har problem med att titta, ladda ner videon från sidan Innehållsförteckning för ämnet "Barns utveckling. Forskning om barn inom neurologi":

anonymt

Hallå! Jag är 20 år gammal. Vision 1/09. För två år sedan, när jag tittade på himlen eller en annan ljus yta, började jag märka flytande runda genomskinliga bubblor och föreningar från dem. Jag undersöktes av en ögonläkare. Efter att ha undersökt ögonbotten sa läkaren följande: skivorna är bleka, gränserna är tydliga, venerna är täta, slingrande, artärerna är smala, det finns svullnad i MZ, degenerativa förändringar. Diagnosen är makuladegeneration av båda ögonen. Vad kan du säga om ovanstående symtom och diagnos? Vad är behandlingen?

Hallå! Troligtvis motsvarar klagomålen förstörelsen av glaskroppen. I de flesta fall finns det inget botemedel, men det påverkar inte synen. Kräver undersökning för att utesluta sjukdomar som kan leda till detta. Makuladegeneration botas inte helt, den "torra formen" - multivitaminer och mediciner ordineras för att upprätthålla ögonfunktioner. I fallet med den "våta formen" indikeras injektionen av ett speciellt läkemedel i ögat; kurserna kräver upprepning. Optisk koherenstomografi av näthinnan utförs för att bestämma formen. Det är möjligt att ge exakta rekommendationer först efter en personlig undersökning.

anonymt

Jag genomgick ytterligare undersökning på det regionala oftalmologiska kliniska sjukhuset. Efter en undersökning av en ögonläkare bekräftades inte diagnosen "Makuladegeneration av båda ögonen". En rådgivande rapport utfärdades: OU - lugn. Medierna är transparenta. Fundus: optiska skivor är ljusrosa, tydliga gränser. artärerna är något förträngda, venerna förändras inte. Näthinnan är rosa. Reflexen i gula fläcken är bra. Snälla berätta för mig hur makuladegeneration bestäms - vid rutinundersökning av ögonbotten eller endast genom tomografi? Vad är en reflex i gula fläcken? Vad rekommenderar du för behandling av glaskroppsdestruktion? Vilka droppar kan användas för behandling?

anonymt

Hallå! Jag har redan kontaktat dig angående makuladegeneration. Jag genomgick ytterligare undersökning på det regionala oftalmologiska kliniska sjukhuset. Efter en undersökning av en ögonläkare bekräftades inte diagnosen "Makuladegeneration av båda ögonen". En rådgivande rapport utfärdades: OU - lugn. Medierna är transparenta. Fundus: optiska skivor är ljusrosa, tydliga gränser. artärerna är något förträngda, venerna förändras inte. Näthinnan är rosa. Reflexen i gula fläcken är bra. Inga ögonsjukdomar identifierades men angående de flytande partiklarna fick jag veta att nästan alla nu har dem och att det kan bero på lågt blodtryck (90/60) Ingen behandling ordinerades. Snälla berätta för mig hur makuladegeneration bestäms - vid rutinundersökning av ögonbotten eller endast genom tomografi? Vad är en reflex i gula fläcken? Vad rekommenderar du för behandling av glaskroppsdestruktion? Vilka droppar kan användas för behandling?

Åldersrelaterad makuladegeneration (AMD: Age-related macula degeneration) är en sjukdom i den centrala zonen av näthinnan som uppstår vid hög ålder och leder till en minskning av det centrala synet.
Näthinnans uppgift är att absorbera och omvandla ljus till nervimpulser. Strukturen och funktionerna hos näthinnan i dess olika zoner är inte desamma.

När man tittar på ett avlägset föremål, till exempel månen, är ögonen i en sådan position att bilden av månen projiceras direkt på mitten av näthinnan. Detta centrum, som ser svagt gult ut på grund av xantofyllpigmentet, kallas lutea macula eller "gul fläck" (lat. makula: fläck / lat. lutea: gul). Medan näthinnans periferi är specialiserad på uppfattningen av rörelse (främst stora föremål), är centrum ansvarigt för rumssyn. Detta innebär att mitten av näthinnan uppfattar även små föremål och två punkter extremt nära varandra identifieras av den som separata. Retinas upplösning uttrycks av synskärpa. En frisk person (med korrigerande linser vid behov) har en synskärpa på 100 %, eller, enligt definition av ögonläkare, 1,0 eller 20/20.

Hög upplösning är resultatet av en tätare fördelning av visuella receptorer i gula fläcken än i något annat område av näthinnan. Dessutom är förhållandet mellan konceller och ganglionceller i detta område nästan 161. Därför kommunicerar gula fläckenreceptorerna direkt med hjärnan genom retinala nervceller.

Om bildkvaliteten på näthinnan inte är perfekt, till exempel hos närsynta personer utan glasögon, blir synskärpan mindre än 100 %. Vad är 100 % synskärpa, eller lika med 1,0? Det betyder att två olika punkter som ligger mycket nära varandra måste uppfattas av ögat var för sig. Om synskärpan är 0,5, eller med andra ord 50 % synskärpa, måste de för att två punkter ska kunna urskiljas som separata objekt vara dubbelt så långt ifrån varandra som punkterna som ses i synskärpa 1.0. Detta avstånd bör vara fyra gånger större vid 25 % synskärpa, etc. När den testas med ett syndiagram identifierar en person med 0,5 syn bara bokstäver eller siffror som är dubbelt så stora som en person med syn 1,0 kan se. Om en patient med närsynthet testas med korrekt glasögonkorrigering (eller kontaktlinser) blir resultatet normalt igen. Men om själva näthinnan förändras, vilket kan bero på att receptorceller dör eller deras partiella skada, uppstår en minskning av synskärpan, som inte kan korrigeras med glasögon. Detta problem är särskilt viktigt för den makulära regionen.

Liksom alla organ genomgår även näthinnan åldrandeprocessen under hela livet. Även hos en frisk person sker en långsam minskning av antalet receptor- och nervceller. Pigmentepitelet, som ligger direkt bakom näthinnan och som kontinuerligt absorberar resterna av delar av receptorcellerna, bildar gradvis avlagringar av avfallsämnen som är svåra att bearbeta. Blodtillförseln till nästa lager, åderhinnan, minskar också med åldern.

Förmågan hos åderhinnan att transportera värme och reglera den erforderliga blodvolymen minskar vanligtvis med åldern, vilket påverkar näringen av näthinnan. Dessutom stör avlagringar av obearbetade produkter, främst fettavlagringar, alltmer transporten av ämnen från näthinnan till åderhinnan och vice versa.

Normalt får gula fläcken en relativt liten mängd syre från näthinnans kärl, den kommer till övervägande del till fläcken från åderhinnan. Detta är anledningen till att gula fläcken särskilt lider av åldersrelaterade störningar orsakade av avlagring av fettavlagringar från den intilliggande åderhinnan. En annan viktig faktor är att gula fläcken är mer utsatt för ljus och dess skadliga effekter än andra områden på näthinnan.

Skillnaden mellan normalt åldrande av den makulära regionen och några av de patologiska processer som förekommer i den är ibland svår att urskilja. Många äldre utvecklar märkbara förändringar i gula fläcken, vilket kan leda till allvarlig synförlust. Föregångaren till sådana defekter är en visuell inneslutning i antalet avlagringar i näthinnan som kallas drusen. Drusen är små, klumpliknande formationer som huvudsakligen består av fett; de är belägna mellan pigmentepitelet och åderhinnan. När man undersöker ögonen kan de identifieras som små gulaktiga fläckar bakom näthinnan.

Om de ovan nämnda drusen är relativt stora, utan tydliga gränser och tenderar att bli blanka (bli sammanflytande), så ökar risken för att utveckla makuladegeneration (lat. Degeneratio: degeneration). Degeneration definieras som omarrangemang av vävnad från en mer komplex form till en enklare, såväl som övergången från ett korrekt fungerande tillstånd till en dysfunktionell nivå. Det första steget av AMD är förändringar i pigmentepitelets struktur, bestämt genom oftalmoskopi.

Det är tydligt att i stället för den vanliga likformiga rosa reflexen av ögonbotten detekteras mörka och ljusa foci i makulärområdet. En patient med sådana förändringar har inte längre 100 % syn och, beroende på hur allvarliga dessa förändringar är, fluktuerar den mellan 20 och 80 %.
Den lägsta synskärpan som kan vara "tillräcklig" för att läsa en tidning (kanske med användning av läsglasögon) är cirka 30%. AMD kan upphöra i detta första skede (förändringar i pigmentepitelet) och inte utvecklas vidare. Annars kan ytterligare försämring inträffa, och den efterföljande utvecklingen av den atrofiska formen eller progressionen av processen bidrar till uppkomsten av den "våta" formen av sjukdomen (Gr. atrophein: utan mat). Utvecklingen av atrofisk degeneration kan vara associerad med risken för allvarlig vävnadsförlust och signifikant försämring av synfunktionen. De nyss beskrivna makulära förändringarna kallas annars torr AMD.

Den torra formen av AMD kan utvecklas till den våta formen. Naturen, när det är möjligt, strävar alltid efter att återställa kroppens egna misslyckanden. Därför kan blodkärl växa från åderhinnan in i den degenerativa gula fläcken under pigmentepitelet. De kan till och med bryta igenom pigmentepitelet och fortsätta växa mellan detta lager och näthinnan. Sådana kompensatoriska processer orsakar faktiskt mer skada än nytta. Till skillnad från friska kapillärer är nybildade blodkärl inte "vattentäta". Vätska, ibland till och med blod, kan läcka och fastna antingen under eller djupt inuti näthinnan, vilket orsakar våt AMD.

Dessa blodkärl och exsudat leder till lokala lossningar och förskjutningar av retinala receptorceller. Som ett resultat är stavarna och konerna inte längre där de ska vara, samtidigt som blodtillförseln till näthinnan blir ännu mer ineffektiv. Om en bild projiceras på den lossnade delen av näthinnan får hjärnan information som är topografiskt (spatialt) felaktig. Detta är anledningen till att en patient med våt AMD inte ser en dörröppning som en rektangel, utan snarare som en böjd eller vågig struktur. Detta fenomen kallas metamorfopsi (Gr.metamorphopsein: se något lutande), patognomonisk (obligatorisk manifestation) för skador på makulärzonen.

Låt oss lista de viktigaste symptomen på AMD: i den torra formen av AMD finns en minskning av synskärpan i varierande grad; i den våta formen av AMD finns det en signifikant minskning av synen i samband med metamorfopsi.

Förlust av synen är en betydande börda för en äldre person. Det är betryggande att veta att AMD inte kommer att få patienten att bli helt blind. Han kan ha problem med att läsa eller se detaljer om föremål, men fullständig blindhet kommer inte att uppstå om det inte finns andra ögonsjukdomar (som glaukom) eftersom andra delar av näthinnan förblir intakta.
En patient med AMD har ganska bra orientering i rymden och kan röra sig fritt, eftersom sjukdomen inte påverkar näthinnans perifera områden.

Hur ofta förekommer AMD?
Det finns några mycket sällsynta, ärftliga former av makuladegeneration som uppträder i barndomen eller ung vuxen ålder. Dessa former av makuladegeneration ska inte förväxlas med AMD, som är ett problem hos äldre människor. AMD är ganska sällsynt i medelåldern, men sannolikheten för att utveckla AMD ökar avsevärt hos äldre människor. Ungefär 1,5 % av personer i åldern 52–64 har AMD, medan denna siffra stiger till 10–20 % bland dem i åldern 65–75, och cirka 35 % av personer i åldern 75–84 har det. Det är säkert att säga att alla som lever tillräckligt länge kommer nästan säkert att utveckla AMD. I takt med att medellivslängden ökar kan en motsvarande ökning av antalet patienter med AMD förväntas i framtiden.

Patogenes och förebyggande av AMD.
Patogenesen av AMD är inte helt känd, så försök att behandla denna patologi är fortfarande på ett mycket tidigt stadium.

Det råder ingen tvekan om att det finns en viss genetisk predisposition för sjukdomen: barn till föräldrar med AMD löper större risk att utveckla sjukdomen senare i livet. Personer med blek hud och de som klagar över ökad känslighet för starkt ljus är mer benägna att drabbas av denna sjukdom. Andra riskfaktorer liknar de som orsakar åderförkalkning: AMD ses oftare i kombination med rökning och förhöjda blodfetter. Det finns också bevis för att vitaminbrister, särskilt vitamin E och C, samt vitamin A, kan påskynda utvecklingen av AMD. De allmänna regler som har fastställts för att förebygga åderförkalkning kan också betraktas som förebyggande åtgärder för AMD: avhållsamhet från rökning, en vitaminrik och kalorifattig kost, träning m.m. Eftersom ljus uppenbarligen spelar en betydande roll i patogenesen av AMD, rekommenderas att bära högkvalitativa UV-absorberande solglasögon, särskilt till sjöss, i snön och i bergen.

Det finns ingen specifik behandling för torr AMD. En kost rik på vitaminer och ibland kosttillskott med gingko-preparat brukar rekommenderas.

I den våta formen av AMD utförs förstörelsen av nybildade patologiska blodkärl (neovaskularisering) med en laser. Dessa kärl förstörs faktiskt efter laserbehandling. Vi får dock inte glömma att a) under laserbehandling även frisk vävnad lider; b) huvudorsaken till AMD påverkas inte.

På senare tid har laserterapi förbättrats av fotodynamisk terapi. För att utföra denna terapeutiska åtgärd administreras en ljuskänslig kemikalie intravenöst. Detta ämne deponeras huvudsakligen på väggarna i nybildade och patologiskt förändrade blodkärl. Interaktionen av detta ämne med en icke-termisk laser leder till en biokemisk reaktion som slutar i stängning och efterföljande förstörelse av de "markerade" nybildade blodkärlen. I de flesta fall, efter denna terapi, är frekventa och ganska omfattande undersökningar och ombehandling nödvändiga, eftersom huvudorsaken till sjukdomen inte elimineras. Det finns stora förhoppningar om fotodynamisk terapi, men de långsiktiga fördelarna med denna typ av behandling återstår att fastställa.

I andra terapeutiska tillvägagångssätt avlägsnas de nybildade blodkärlen kirurgiskt, eller så separeras näthinnan helt, roteras och fixeras i en position där gula fläcken är i kontakt med ett område med fortfarande friskt pigmentepitel. Sådan behandling är dock endast möjlig i mycket få fall, och dess individuella resultat är fortfarande oklara.

Hittills är den bästa rekommendationen för patienter med AMD en noggrann och komplett konsultation med en ögonläkare, samt en optiker som arbetar med patienter som lider av nedsatt syn. Användning av förstoringsanordningar rekommenderas, vilket kan göra det möjligt för patienter med avancerad AMD att återfå viss förmåga att läsa åtminstone vissa dokument och texter.

AMD och glaukom.
Glaukom ökar inte risken för AMD, men om degeneration utvecklas hos patienter med glaukom är det särskilt farligt. Glaukomatösa lesioner kännetecknas av utvecklingen av synfel i periferin, medan centralsynen förblir normal under lång tid. Om en patient har både glaukomatösa synfältsdefekter och AMD-relaterad synskärpa, påverkas hans syn dubbelt. Detta understryker återigen behovet av att behandla glaukom, även om inga subjektiva förändringar upptäcks. En patient med glaukom bör vara medveten om möjligheten att utveckla AMD i framtiden och förstå att upprätthållande av synfält är särskilt viktigt.