Fettemboli i njurkapillärerna. Fettemboli. Hur behandlas en fettemboli?

är en multipel ocklusion av blodkärl av lipidglober. Det visar sig i form av andningssvikt, skador på centrala nervsystemet, näthinnan. Huvudsymtomen inkluderar huvudvärk, encefalopati, flytande ögonglober, förlamning, pares, bröstsmärtor, andnöd, takykardi. Diagnosen ställs på basis av den kliniska bilden, förekomsten av predisponerande faktorer i anamnesen och påvisandet av stora lipidpartiklar i blodet. Specifik behandling inkluderar mekanisk ventilation, fettdemulgeringsmedel, antikoagulantia, glukokortikosteroider, natriumhypoklorit. Dessutom utförs icke-specifika terapeutiska åtgärder.

ICD-10

T79.1 O88.8

Allmän information

Fettemboli (FE) är en allvarlig komplikation som utvecklas främst när långa ben skadas till följd av blockering av kärlpoolerna av lipidkomplex som kommer in i blodomloppet. Frekvensen av förekomsten varierar från 0,5-30 % av det totala antalet traumapatienter. Diagnostiseras vanligtvis hos patienter i åldern 20-60 år. Minsta antal embolier registreras bland personer som skadades under berusning. Dödligheten är 30-67%; Denna indikator beror direkt på svårighetsgraden och typen av skada, hastigheten på medicinsk vård.

Orsaker

Kärnan i den patologiska processen är obturationen av blodkärl med droppar fett. Detta leder till störningar av blodflödet i viktiga strukturer i kroppen - hjärnan och ryggmärgen, lungorna, hjärtat. Tillstånd som kan orsaka PVC inkluderar:

1. Skador. Den främsta orsaken till lipidemboli är frakturer i diafysen i lårbenet, underbenet och bäckenet. Risken för att utveckla patologi ökar med voluminösa och multipla skador, åtföljd av krossning av benvävnad. Man tror att patologi förekommer hos 90% av personer med skador i rörelseapparaten. Dess kliniska manifestationer utvecklas dock endast i ett relativt litet antal fall. Dessutom uppstår dyslipidemier som kan provocera vaskulär obstruktion hos patienter med brännskador, skador på en stor mängd subkutan fettvävnad.
2. Chocker och sjukdom efter återupplivning. Bildandet av emboli sker med stötar av vilket ursprung som helst i 2,6% av fallen. Anledningen är en ökning av kataboliska processer, en metabolisk storm. Symtom utvecklas ofta i slutet av 2-3 dagar efter att patienten tagits ur ett kritiskt tillstånd.
3. Intravenös administrering av oljelösningar. Fall av iatrogent ursprung av sjukdomen är sällsynta. Fettocklusion uppstår på grund av exogena fetter som kommer in i blodomloppet på grund av en medicinsk arbetares felaktiga handlingar. Dessutom diagnostiseras ibland fettemboli hos idrottare som använder syntol för att öka muskelmassan.
4. hypovolemi. Med svår hypovolemi uppstår en ökning av hematokrit, nivån av vävnadsperfusion minskar och överbelastning uppstår. Allt detta orsakar bildandet av stora fettdroppar i cirkulationssystemet. Uttorkning utvecklas med långvariga kräkningar, diarré, otillräcklig konsumtion av dricksvatten i ett varmt klimat, överdrivet intag av diuretika.

Patogenes

Enligt den klassiska teorin är fettemboli resultatet av direkt inträde av benmärgspartiklar i blodomloppet vid tidpunkten för skadan. Vidare är kulorna med blodflödet fördelade i kroppen. Vid en partikelstorlek på >7 µm orsakar de blockering av lungartärerna. Små droppar fett går förbi lungorna och kommer in i hjärnans cirkulationsnätverk. Det finns cerebrala symtom. Det finns andra antaganden om mekanismerna för utvecklingen av processen.

Enligt anhängare av den biokemiska teorin , omedelbart efter skadan och efter den aktiveras plasmalipas. Detta blir ett incitament för frisättning av fetter från avsättningsplatserna, hyperlipidemi utvecklas och grova fettdroppar bildas. Den kolloid-kemiska versionen är att demulgeringen av fint dispergerade emulsioner börjar på grund av en nedgång i blodflödet i det drabbade området.

Från hyperkoagulationsteorin följer att orsaken till bildandet av fettdroppar är mikrocirkulationsstörning, hypovolemi, syresvält. Bildandet av lipidglober med en diameter på 6-8 mikron uppstår, vilket skapar grunden för spridd intravaskulär koagulation. Fortsättningen på processen är systemisk kapillärpati, som leder till vätskeretention i lungorna och endotoxikation med lipidmetabolismprodukter.

Klassificering

Fettemboli kan förekomma i pulmonell, cerebral eller blandad form. Andningsformen utvecklas med övervägande ocklusion av lungartärens grenar och visar sig i form av andningssvikt. Den cerebrala variationen är resultatet av blockering av artärerna och arteriolerna som ger blodtillförsel till hjärnan. Blandformen är den vanligaste och inkluderar tecken på både lung- och hjärnpåverkan. Perioden innan de första symtomen debuterar varierar kraftigt. Beroende på tiden för det latenta intervallet särskiljs följande former av sjukdomen:

• Blixt. Visar sig direkt efter skada, kännetecknas av en kritiskt snabb kurs. Patientens död inträffar inom några minuter. Dödligheten i en sådan variant av emboli är nära 100%, eftersom tillhandahållandet av specialiserad vård på så kort tid är omöjligt. Det inträffar endast med flera eller massiva skador. Frekvensen av förekomsten är inte mer än 1% av PVC-fallen.
• Akut. Förekommer mindre än 12 timmar efter skada hos 3 % av patienterna. Det är ett livshotande tillstånd, men dödligheten överstiger inte 40-50%. Död inträffar från lungödem, akut andningssvikt, omfattande ischemisk stroke.
• subakut. Manifesteras inom 12-24 timmar hos 10 % av patienterna; efter 24-48 timmar - i 45%; efter 48-70 timmar - hos 33% av offren. Det finns fall när tecken på emboli utvecklas efter 10-13 dagar. Förloppet av subakuta former är relativt mildt, antalet dödsfall överstiger inte 20%. Chanserna att överleva ökar om symtomen på sjukdomen utvecklas medan patienten är på sjukhuset.

Symtom på fettemboli

Patologi manifesteras av ett antal ospecifika symtom som kan uppstå under andra tillstånd. Tilltäppning av lungkärlen leder till en känsla av täthet i bröstet, bröstsmärta, ångest. Objektivt sett har patienten andnöd, hosta åtföljd av hemoptys, skum från munnen, blekhet, klibbig kallsvett, ångest, dödsrädsla, akrocyanos. Det finns ihållande takykardi, extrasystole, sammandragande smärta i hjärtat. Förmaksflimmer kan utvecklas. Förändringar i andningssystemet förekommer hos 75% av patienterna och är de första symtomen på patologi.

Konsekvensen av cerebral emboli är neurologiska symtom: kramper, nedsatt medvetande upp till stupor eller koma, desorientering, svår huvudvärk. Afasi, apraxi, anisokoria kan noteras. Bilden liknar en traumatisk hjärnskada, vilket i hög grad komplicerar diagnosen. Kanske utvecklingen av förlamning, pares, det finns en lokal förlust av känslighet, parestesi, en minskning av muskeltonus.

Hos hälften av patienterna upptäcks petekialutslag i armhålorna, på axlarna, bröstet och ryggen. Detta inträffar vanligtvis 12-20 timmar efter uppkomsten av tecken på andningssvikt och indikerar översträckning av kapillärnätverket av emboli. Vid undersökning av patientens ögonbotten upptäcks skada på näthinnan. Hypertermi utvecklas, där kroppstemperaturen når 38-40 ° C. Detta beror på irritation av de termoregulatoriska centra i hjärnan med fettsyror. Traditionella febernedsättande läkemedel är ineffektiva i detta fall.

Komplikationer

Assistans till patienter med PVC bör ges under de första minuterna efter utveckling av tecken på vaskulär ocklusion. Annars leder fettemboli till utvecklingen av komplikationer. Andningssvikt slutar med alveolärt ödem, där lungblåsorna är fyllda med vätska, svettas från blodomloppet. Samtidigt störs gasutbytet, nivån av syresättning av blodet minskar, metaboliska produkter ackumuleras, som normalt avlägsnas med utandningsluft.

Obturation av lungartären med fettkulor leder till utvecklingen av högerkammarsvikt. Trycket i lungkärlen stiger, höger hjärta överbelastas. Hos sådana patienter upptäcks arytmi, fladder och förmaksflimmer. Akut högerkammarsvikt, som lungödem, är livshotande tillstånd och leder i många fall till patientens död. För att förhindra en sådan utveckling av händelser är endast möjligt med snabbast möjliga hjälp.

Diagnostik

En anestesiolog-resuscitator, såväl som konsulterande läkare: en kardiolog, en lungläkare, en traumatolog, en ögonläkare, en radiolog, deltar i diagnosen av embolier av lipidursprung. Laboratoriedata spelar en viktig roll för att ställa rätt diagnos. PVC har inga patognomiska tecken, så dess intravitala upptäckt sker endast i 2,2% av fallen. För att bestämma patologin används följande metoder:

1. Objektiv undersökning. Den kliniska bilden som motsvarar sjukdomen avslöjas, hjärtfrekvensen är mer än 90-100 slag per minut, andningsfrekvensen är mer än 30 gånger per minut. Andas ytlig, försvagad. Fuktiga grova raser hörs i lungorna. SpO2-indexet överstiger inte 80-92%. Hypertermi inom febrila värden.
2. Elektrokardiografi. På EKG registreras en avvikelse av hjärtats elektriska axel till höger, ospecifika förändringar i ST-segmentet. Amplituden för P- och R-vågorna ökar, i vissa fall uppstår en negativ T-våg. .
3. Röntgen. På röntgenbilder av lungorna är diffusa infiltrat av lungvävnaden synliga på båda sidor, dominerande i periferin. Genomskinligheten av lungbakgrunden minskar när ödem ökar. En vätskenivå kan uppstå, vilket indikerar närvaron av en pleurautgjutning.
4. Laboratoriediagnostik. Vissa diagnostiska värden har identifieringen av plasmalipidglober med en storlek på 7-6 mikron. Det är att föredra att ta biomaterial från huvudartären och centralvenen. Studiet av media från båda poolerna genomförs separat. Identifiering av kulor ökar risken för ocklusion, men garanterar inte att det inträffar.

Differentialdiagnos utförs med andra typer av emboli: luft, tromboembolism, vaskulär obstruktion av en tumör eller främmande kropp. En utmärkande egenskap hos PVC är närvaron av mikrodroppar av fett i blodet i kombination med motsvarande radiologiska och kliniska bild. Vid andra typer av vaskulär ocklusion saknas lipidglober i blodet.

Behandling av fettemboli

Terapi utförs med konservativa läkemedel och icke-läkemedelsmetoder. För att ge sjukvård placeras patienten på intensivvårdsavdelning och intensivvårdsavdelning. Alla terapeutiska åtgärder är indelade i specifika och ospecifika:

• Specifik. De syftar till demulgering av fetter, korrigering av koagulationssystemet, säkerställande av adekvat gasutbyte. För syresättningssyfte intuberas patienten och överförs till mekanisk ventilation. För synkronisering med enheten är införandet av lugnande medel i kombination med muskelavslappnande medel med perifer verkan tillåtet. Återställande av den normala konsistensen av lipidfraktioner uppnås genom användning av essentiella fosfolipider. Heparin administreras för att förhindra hyperkoagulabilitet.
• Ospecifik. Ospecifika metoder inkluderar avgiftning med hjälp av infusionsterapi. Förebyggande av bakteriella och svampinfektioner utförs genom att förskriva antibiotika, nystatin. Natriumhypoklorit används som ett antimikrobiellt och metaboliskt medel. Från och med den andra dagen ordineras patienten parenteral näring, följt av överföring till enteralt rör.

En experimentell behandlingsmetod är användningen av blodersättningar baserade på PFO-föreningar. Läkemedlen förbättrar hemodynamiska parametrar, återställer normala reologiska egenskaper hos blod och hjälper till att minska storleken på lipidpartiklar.

Prognos och förebyggande

I subakut förlopp har fettemboli en gynnsam prognos. Snabb hjälp gör det möjligt att stoppa patologiska fenomen, ge den nödvändiga perfusionen i vitala organ och gradvis lösa upp emboli. I den akuta varianten av sjukdomen försämras prognosen till ogynnsam. Det fulminanta förloppet leder till patientens död i nästan 100% av fallen.

Förebyggande under operationer består i användningen av lågtraumatiska tekniker, särskilt perkutan pin-osteosyntes, utförd på en fördröjd basis. Det rekommenderas att inte använda skelettdragkraft, eftersom denna metod inte ger en stabil position av fragmenten och kan leda till utveckling av sen embolisering. Före sjukhusvistelse krävs snabbast möjliga blödningsstopp, om någon, adekvat analgesi, upprätthållande av blodtrycket på en normal fysiologisk nivå. En specifik metod är införandet av etylalkohol i en 5% glukoslösning.

Bulletin of Surgery. I.I. Grekova. T.159, nr 5. 2000 s.100
V.A. Cherkasov, S.G. Litvinenko, A.G. Rudakov, A.M. Nadymov

Fettemboli förekommer oftast vid frakturer på stora ben och omfattande vävnadsskador, men det finns fortfarande få studerade orsaker till icke-traumatisk fettemboli. Utbudet av sjukdomar och tillstånd där fettemboli kan uppstå, enligt litteraturen, utökas för varje år. Vi har två fall av fettemboli vid pankreasnekros och sepsis av okänd etiologi.
1. Patient L., 44 år, togs in på kliniken efter alkoholmissbruk med besvär av bältros i buken, illamående och kräkningar. Det allmänna tillståndet är allvarligt, tecken på förgiftning, buken är spänd, smärtsam, ett positivt Shchetkin-Blumberg-symptom, tungan är torr, peristaltiken är inte auskulterad, avföring och gasretention. Indikatorer för "rött" blod och urin är inom normala gränser. Det finns leukocytos upp till 22,5x109/l, hyperglykemi 11,7 mmol/l. Med en preliminär diagnos akut pankreatit, peritonit, opererades patienten.
En median laparotomi utfördes. Det subkutana fettlagret var med områden med grågrön nekros. I bukhålan - hemorragisk effusion, plack av steatonekros, mesokolon infiltrerad, grå. Bukspottkörteln är ödematös, svart. Avlägsnandet av bukspottkörteln och områden med nekros av den retroperitoneala vävnaden, sanitet och dränering av bukhålan utfördes.
Med mekanisk ventilation fördes patienten över till intensivvårdsavdelningen. Nästa dag efter operationen visade kontrastmikroskopi av venöst blodserum med en mättad alkohollösning av Sudan IV 75 fettkulor med en diameter på 14 till 735 mikron. Diagnos: venös form av fettemboli. Hemosorption utfördes, varefter inga fettkulor hittades i blodet.
Nästa dag försämrades patientens tillstånd kraftigt, det fanns mikrocirkulationsstörningar i armar och ben, instabil hemodynamik, lung- och cerebralt ödem, DIC. På bakgrund av kardiopulmonell insufficiens, lung- och hjärnödem inträffade döden.
Vid obduktion - akut pankreasnekros, retroperitoneal phlegmon, diffus fibrinös-purulent peritonit, "chock njurar och lungor", hjärnödem, massiv fettemboli. Dödsorsaken var multipel organsvikt.

2. Patient B., 42 år gammal, lades in på sjukhus med besvär av buksmärtor, frossa, hypertermi, "flyger framför ögonen". Vid inläggningen var tillståndet svårt, encefalopati, blodtryck 80/40 mm Hg. Art., puls - 130 slag / min, andningssvikt. Buken är mjuk, smärtsam i de nedre delarna, Pasternatskys symptom är svagt positivt. Måttlig anemi, leukocytos upp till 26,7 x 109/l, azotemi, hypokoagulation, protein i urinen och 80-100 leukocyter per p/l avslöjades. Pseudomonas aeruginosa såddes från blodet.
En preliminär diagnos ställdes: sepsis, lever-njursvikt, septisk chock, DIC: hemorragisk feber med njursyndrom?, förgiftning med ett okänt gift? På grund av ökningen av andningssvikt intuberades patienten och överfördes till mekanisk ventilation, intensivbehandling och hemodialys utfördes.
Ultraljud och laparoskopi av bukhålan och retroperitonealt utrymme visade inga patologiska abnormiteter. Röntgen av lungorna visade konfluent infiltration av typen "snöstorm". Det var en minskning av pO2 i blodet till 21,6 mm Hg. Konst. Ekokardiogrammet visade tecken på pulmonell hypertoni och dilatation av höger ventrikel. I studien av ögonbotten bestämdes blödningar i näthinnan i vänster öga. Den 4:e dagen från inläggningsögonblicket utfördes kontrastmikroskopi av blodserum med Sudan IV. I blodet från venen subclavia hittades inga fettkulor, i blodet från lårbensartären påvisades 115 fettkulor från 14 till 73 mikron. Diagnos: arteriell form av fettemboli.
Patientens tillstånd efter 5 sessioner med hemodialys, 4 hemotransfusioner och intensiv antibiotikabehandling förbättrades inte. Död inträffade den 18:e dagen på bakgrund av hjärt-lunginsufficiens och multipla organstörningar. Vid obduktion - måttlig hypostatisk lunginflammation, kronisk pyelonefrit, nekros av blåsväggen, lung- och cerebralt ödem, fettemboli. Döden berodde på flera organsvikt.
Mottaget den 11 januari 2000

Fettemboli är en patologi som åtföljs av problem med blodflödet. Smärtsamma processer uppträder efter tilltäppning av blodkärl. Blockering uppstår på grund av att de minsta fettpartiklarna sedimenterar. Fett kommer in i blodsystemet och irreversibla processer börjar. I vår artikel kommer vi att prata i detalj om vad en fettemboli är.

Till att börja med kommer vi att rapportera att sjukdomen oftast uppstår som ett resultat av skador. En särskild riskgrupp består av personer som är benägna att få svåra inre blödningar och personer som är överviktiga.

En emboli är en blockering av ett kärl. Detta komplexa tillstånd leder till vävnadsdöd. I de flesta fall är lungartärerna blockerade, eftersom partiklar av främmande kroppar, tillsammans med blod, mycket snabbt kommer in i lungorna genom blodomloppet. Detta kan leda till andningsproblem och ibland dödsfall. Behandlingen av en sådan åkomma utförs av en återupplivningsanordning.

Om akut medicinsk hjälp tillhandahålls i tid, kommer blockeringen av det venösa lumen att elimineras framgångsrikt.

Embolism är av olika slag. Varje typ är annorlunda genom att den blockerar lumen:

• Tromboembolism - det venösa lumen blockeras av en blodpropp eller dess avrivna bit.
• Gasemboli - när spårämnen som är i gastillstånd kommer in i kärlen. För det mesta är det luft.
• Medicinsk sjukdom.

Detta är bara en kort lista över olika embolier. Men kärnan i sjukdomen förblir alltid oförändrad.
Ett barn har många gånger mindre risk att drabbas av emboli än en vuxen.

Orsaker till utvecklingen av sjukdomen

Fettpartiklar har förmågan att täppa till en mängd olika små kärl i många organ i människokroppen. Oftast drabbar sjukdomen lungor, hjärna, hjärta och njurar.

Fettemboli kan börja sin utveckling som en bakgrundsprocess i sjukdomar som:

1. Allvarligt trauma där benen skadas och förskjuts. Denna grundorsak påträffas oftast.
2. Tillstånd av chock. Vi talar om anafylaktiska eller traumatiska chocktillstånd.
3. Tillstånd för klinisk död.
4. I sällsynta fall, med akut hepatit i en komplex form.

Läkare har utvecklat flera alternativ för utvecklingen av sjukdomen förmodligen. Vi listar huvudversionerna:

• Vid skada kränks fettvävnadens integritet. Feta droppar från det drabbade området överförs till venkärlen, sedan, i riktning mot blodflödet, kommer de in i kapillärkärlen i andra organ eller lungorna.
• Vid skada eller chock omvandlas fettämnena som finns i blodsammansättningen från små partiklar till stora droppar och blockerar blodkärlen.
• Förtjockning av blodet, som uppstår på grund av rikliga utgjutningar av blod under skador eller komplexa sjukdomar, leder till en ökning av dess sammansättning av grova droppar fett.

Sjukdomens former

Medicin klassificerar emboli i olika grupper baserat på tillståndets komplexitet och sjukdomens utvecklingshastighet. Låt oss lyfta fram huvudformerna:

• Blixt-emboli. Denna typ av sjukdom utvecklas omedelbart, patientens död inträffar inom två minuter.
• akut emboli. Sjukdomen uppträder några timmar efter en skada eller ett tillstånd av chock.
• Subakut emboli. Förloppet uppstår i form av latenta symtom och varar cirka två dagar. Då kommer symptomen.

Baserat på var blockeringen av kärlet är belägen kan en fettemboli delas in i följande typer:

• lung - när kapillärerna i lungan påverkas;
• cerebral - när hjärnans kapillärer påverkas;
• blandat - när kapillärer påverkas i hela kroppen: det kan vara hjärtat, lungan, njurarna och till och med näthinnan.
  Blandformen av sjukdomen är vanligast.

Symtom

Låt oss prata om tecknen på sjukdomen. De beror direkt på vilken typ av sjukdom som diagnostiseras. Låt oss överväga varje fall separat.

Symtom på lungemboli

När det gäller lungemboli (PE) finns det en smärtsam känsla av klämmande karaktär: det pirrar bakom bröstbenet.

Andningsfunktionen är störd: patienten plågas av andnöd. Ibland kan andningen sluta helt. Hjärtslagen blir snabbare och snabbare. Det finns en akut hosta med sputum i form av skum eller blod.

Cerebral emboli

Vid diagnos av en sådan diagnos som cerebral emboli noteras följande tecken: patientens medvetande är störd, det finns en akut smärta i huvudet av paroxysmal natur, ett tillstånd av delirium och hallucinationer, pupillerna rycker och simmar.

Ibland blir det förlamning och muskelkramper. Det centrala nervsystemet är deprimerat, vilket kan resultera i koma. Kroppstemperaturen stiger till fyrtio grader, detta tillstånd kan inte elimineras med hjälp av mediciner.

Symtom på blandad emboli

Med blandad emboli observeras alla symtom som vi skrev om i de två föregående styckena. Dessutom tillkommer kapillärskador på hud och slemhinnor.

Ett rött utslag uppträder i form av prickar, vilket indikerar den minsta utgjutningen av blod, som kan hittas på hela huden, särskilt den övre delen, såväl som i munhålan och på ögongloberna.

Dessutom manifesteras symtom på förstörelse av njurarnas kapillärer, vilket manifesterar sig i en omedelbar minskning av urinen och en förändring i dess sammansättning.

Diagnos

Den första diagnosen av sjukdomen består i analys av anamnesen av symtom. Patienten har svåra problem med det centrala nervsystemet, feber och andra tecken, till och med koma.

Bekräftelse av diagnosen utförs med hjälp av ytterligare tester. Bland dem finns som:

• allmän blodanalys;
• allmän urinanalys;
• ett biokemiskt blodprov, vilket kan avslöja orsakerna till sjukdomen som inte är relaterade till skada;
• CT av kranialregionen för att bekräfta eller utesluta förändringar inuti skallen;
• röntgen, vilket kommer att göra det möjligt att utesluta pneumothorax.

Den mest exakta metoden för att studera emboli är MRT. Denna procedur kommer att göra det möjligt att se det drabbade organet och förstå huvudorsaken till uppkomsten av sjukdomen.

Behandling

Innan vi börjar prata om behandling av emboli kommer vi att ägna särskild uppmärksamhet åt viktig information. Det ligger i det faktum att det är omöjligt att bota en emboli av någon typ med metoderna för traditionell och alternativ medicin, eftersom detta bara kan sluta med döden. Denna sjukdom kräver omedelbar behandling på sjukhus och till och med återupplivning.

Behandling till sjukhus

När det finns ett hot om uppkomsten av fettblockering av blodkärl under allvarliga skador, är det nödvändigt att börja tillhandahålla akut räddning redan i skedet innan du går in på sjukhuset för att minska risken för komplikationer till ett minimum.

Det är nödvändigt att behandla en fettemboli av förebyggande profylaktisk typ om patienten har följande symtom:

• traumatisk chock;
• långvarig hypotoni i artärerna;
• bäckenbenen är krossade;
• krossade lår och smalben;
• långvarig frånvaro av transport till sjukhuset;
• felaktig immobilisering.

I närvaro av faktorer som förvärrar sjukdomen är det nödvändigt att korrekt immobilisera de skadade extremiteterna.

Detta är nödvändigt för att förhindra att de vävnader som finns runt benet rivs sönder. Dessutom är det viktigt att korrekt vidta åtgärder för införande av smärtstillande medel för att förhindra utvecklingen av traumatisk chock.

Sedan är det nödvändigt att flytta patienten till en speciell transport, detta gör att han försiktigt kan levereras till sjukhusavdelningen.

Om det finns ett sådant behov är det nödvändigt att tillhandahålla andningsstöd, såväl som stabilisering av komplikationer. Ibland blir det nödvändigt att administrera rikliga doser av kortikosteroider och vidta förebyggande åtgärder för uppkomsten av trombos i benens och armarnas djupa vener.

Behandling på terapeutisk avdelning

Fettemboli behandlas på sjukhus. Vid akut behov förs patienten över till intensivvårdsavdelningen.

Alla medicinska ingrepp består av många åtgärder som bör utföras för att förbättra kvaliteten på syretillförseln till vävnader i kroppen.

• Alla, utan undantag, får ett förfarande för konstgjord ventilation av lungorna, om det finns förvirring och andra mentala avvikelser. Ventilationen kan fortsätta under lång tid tills personen kommer till medvetande och hälsan förbättras.
• Demulgeringsmedel införs i kroppen - detta ämne kan absorbera fettet som finns i kroppen och förvandla det till en speciell fin dispersionsemulsion.
• För att stoppa spridningen av DIC och uppkomsten av tromboembolism är det nödvändigt att utföra terapi med heparin.
• Kirurgiskt ingrepp.
• Ibland tar de till en metod som kallas arteriell embolisering.

Prognos

Generellt sett anses prognosen vara ogynnsam. Cirka tio procent av patienterna dör av en fettemboli.

Kärnan i det ogynnsamma behandlingsförloppet är att emboli kan uppstå som en bakgrundsprocess vid otroligt svåra hälsotillstånd. Det är detta tillstånd som provocerar ett dödligt resultat, och embolien förvärrar bara svårighetsgraden.

Förebyggande

Under skada på organsystemet i muskuloskeletala systemet under första hjälpen, såväl som den första dagen, är det nödvändigt att noggrant övervaka patientens tillstånd. Varje procedur som utförs av läkare måste särskiljas med extrem försiktighet.

Transport av patienten kan endast utföras efter att speciella förband applicerats som immobiliserar tillståndet. Patienten måste föras ur chock.

Om operation inte kan undvikas, är det nödvändigt att göra det så snart som möjligt, samtidigt som sannolikheten för skada minskar. Injicera vätska i en ven endast genom dropp. Innan du utför dessa manipulationer måste en massa appliceras på kärlen.

Vid en skallskada är det svårt att diagnostisera fettemboli, så det är viktigt att genomgå en undersökning hos en neurolog.

Fettemboli är mycket sällsynt hos barn.

Komplikationer

Fettemboli i sig är en komplikation, eftersom det är extremt farligt. Även med korrekt och högkvalitativ behandling leder det till problem med blodtillförseln. Detta påverkar tillståndet för hela organismen. Alla kroniska åkommor kommer till ett tillstånd av exacerbation. De allvarligaste konsekvenserna är patientens död.

I vår artikel lärde du dig om vad en fettemboli är. Vad det är? Detta är ett allvarligt tillstånd i kroppen som kräver omedelbar behandling. Vi önskar dig god hälsa!

Termen "emboli" hänvisar till patologisk ocklusion av blodkärl av de ämnen som normalt inte kan finnas i dem. Fettemboli är därför en patologi där blodkärlen är tilltäppta med droppar av fett, på grund av vilket det finns en kränkning av blodflödet med alla efterföljande konsekvenser.

Oftast utvecklas denna patologi mot bakgrund av traumatisk skada på de rörformiga benen, där skada på benmärgen uppstår. Dessutom kan fettemboli utvecklas vid andra patologiska tillstånd, såsom kardiogen chock. På grund av det faktum att tecknen på en fettemboli liknar andra patologier, till exempel, eller sannolikheten för en felaktig diagnos och som ett resultat ökar ett dödligt utfall.

Riskgruppen inkluderar unga män som är mer benägna att utveckla denna komplikation efter skelettfrakturer.

Orsaker

Denna komplikation utvecklas när de minsta dropparna fett kommer in i blodkärlen. Detta sker av olika anledningar, till exempel efter kirurgiska ingrepp för amputation av lemmar eller hos överviktiga personer med frakturer. Också ökat benmärgstryck kan leda till utvecklingen av detta patologiska tillstånd.

Fettemboli är särskilt vanligt i de fall där människor förlorar mycket blod (vid operationer, med omfattande traumatiska skador). Hos personer med lågt blodtryck är risken att utveckla denna komplikation också ganska hög.

Naturligtvis är inte varje traumatisk skada på skelettet åtföljd av en fettemboli - en komplikation observeras i 10% av fallen. Samtidigt är dödligheten i denna patologi ganska hög och är cirka 50%.

Det finns andra orsaker som kan orsaka denna komplikation, till exempel:

• allvarliga brännskador;
• traumatisk omfattande skada på mjuka vävnader;
• leverskada.

Ibland händer det också att en fettemboli utvecklas hos en person som genomgått en sluten hjärtmassage.

Mekanismen för utveckling av patologi är ganska mångfacetterad. Huvudrollen i den patogenetiska mekanismen spelas av ökat benmärgstryck, vilket bidrar till penetrering av fettpartiklar i venerna. Vissa forskare föreslår att när blodet tjocknar, till exempel med en stor blodförlust, aktiveras lipas i det, vilket leder till en ökning av antalet fettceller.

Enligt en annan teori uppstår utvecklingen av denna formidabla komplikation på grund av förändringar i storleken på plasmafetter.

Olika sorter

Idag i medicinsk praxis finns begreppet tre typer av fettemboli:

• lung;
• blandad;
• cerebral (hjärna, njure).

Typen av patologi beror på lokaliseringen av fettpartiklar - i lungornas vävnader, i njurarnas eller hjärnans vävnader, såväl som i olika organ i kroppen. Beroende på typen av flöde kan emboli vara fulminant, där döden inträffar inom några minuter. Men vanligare akut form och subakut. Vid akut manifesterar sjukdomen sig inom några timmar efter den traumatiska skadan och i subakut - under perioden från 12 timmar till 3 dagar.

I de akuta och subakuta formerna minskar risken för dödsfall då läkarna hinner lösa upp fettcellerna och återställa normal cirkulation.

Kliniska manifestationer

De första symptomen på det patologiska tillståndet uppträder en dag efter traumat eller kritiska tillstånd. De uttrycks av uppkomsten av mycket små blödningar, som oftast är lokaliserade på huden på axlar, nacke, bröst och armhålor. Dessa blödningar är ibland så små att de kan vara svåra att se utan förstoringsglas. De kan förbli på människokroppen i flera timmar eller flera dagar. Symtom som blödningar tyder på att en blockering har uppstått i kapillärerna med traumatisk skada.

Ibland finns blödningar i ögonbotten och bindhinnan. Dessutom ger en undersökning av ögonbotten läkaren möjlighet att se små fettproppar i blodkärlens lumen. Om vi ​​talar om huvudsymtomen representeras de av fyra karakteristiska syndrom.

Det första syndromet är förknippat med störningar i det centrala nervsystemet. Det uppvisar symtom som:

• störning av medvetandet;
• utveckling av pares och förlamning;
• outhärdlig huvudvärk;
• nystagmus;
• rave;
• kramper och till och med koma.

Det andra syndromet är hypertermiskt. En persons temperatur stiger till febernivåer och ingenting kan få ner den. Anledningen till en sådan ihållande temperatur ligger i det faktum att den uppstår mot bakgrund av irritation av de termoregulatoriska strukturerna i hjärnan av fettsyror.

Utöver dessa finns det andra symptom som är karakteristiska för denna patologi, nämligen en kränkning av hjärt- och andningsaktivitet (den tredje kliniska manifestationen). En person klagar över andnöd, upp till andningsstopp, smärta bakom bröstbenet, utseende av hosta med blod i sputum. När du lyssnar på lungorna är det möjligt att upptäcka närvaron av små bubblande raler, och när du lyssnar på hjärtat är det möjligt att bestämma accenten av den andra tonen.

Och den sista, fjärde kliniska manifestationen gäller de redan beskrivna petechiala blödningarna i hela kroppen.

Separat bör det sägas om lungsyndromet som utvecklas i lungorna. Detta är den vanligaste formen av patologi, som förekommer hos 60% av patienterna, och den kännetecknas av följande symtom:

• utseendet på torr hosta;
• utsöndring av blodigt sputum av skummande natur;
• cyanos och andnöd.

Ibland är det enda synliga symtomet i en patologi som lungfettemboli arteriell hypoxemi.

I den cerebrala formen, det vill säga med hjärnskada, dominerar ovanstående symtom förknippade med störning av det centrala nervsystemet. Och den blandade formen, där inte bara lungorna och hjärnan påverkas, utan också kärlen i andra organ, särskilt njurarna, manifesteras av blandade symtom.

Mycket ofta, mot bakgrund av en fettemboli i lungorna eller hjärnan, utvecklas det, vilket kräver införande av ett andningsrör och start av mekanisk ventilation. Sådana åtgärder gör det möjligt att förhindra syresvält i vävnader och återställa mikrocirkulationsfunktionen.

Behandling

Med omfattande skador, brännskador och efter svåra kliniska tillstånd är det nödvändigt att förhindra sådana komplikationer som fettemboli. För att förhindra utvecklingen av symtom vidtas åtgärder för att förbättra blodcirkulationen genom kärlen och återställa andningssystemets funktioner. Det visar också införandet av heparin, för att tunna ut blodet, och installationen av speciella cava-filter som kan fånga fettproppar.

Behandlingen av en fettemboli har olika fokus, beroende på hur allvarliga symtomen är. Utan att misslyckas, vid lung- och hjärnemboli, visas anslutningen av en ventilator. Av medicinerna innebär behandlingen införandet av sådana läkemedel som: etylalkohol på glukos (intravenöst dropp), såväl som reopolyglucin och glukoslösning.

Dessutom utförs behandling med läkemedel decholin, Essentiale, lipostabil, det vill säga medel som kan bryta ner fettproppar. Ibland ordineras glukokortikosteroider. Ospecifik behandling innebär avgiftningsterapi. Behandlingen kan också vara kirurgisk och den består i att stabilisera benen i händelse av frakturer med hjälp av installation av stavanordningar.

Stämmer allt i artikeln ur medicinsk synvinkel?

Svara endast om du har bevisad medicinsk kunskap

Sjukdomar med liknande symtom:

Lunginsufficiens är ett tillstånd som kännetecknas av lungsystemets oförmåga att upprätthålla en normal blodgassammansättning, eller den stabiliseras på grund av en stark överspänning av kompensationsmekanismerna hos den externa andningsapparaten. Grunden för denna patologiska process är en kränkning av gasutbytet i lungsystemet. På grund av detta kommer den nödvändiga mängden syre inte in i människokroppen, och nivån av koldioxid ökar ständigt. Allt detta blir orsaken till syresvält i organ.

Vid en fettemboli (FE) emboliseras mikrovaskulaturen av fettdroppar. Först och främst är kapillärerna i lungorna och hjärnan involverade i den patologiska processen. Vad som manifesteras av utveckling av akut andningssvikt, hypoxemi, ARDS av varierande svårighetsgrad, diffus hjärnskada. Kliniska manifestationer utvecklas vanligtvis 24-72 timmar efter skada eller annan exponering.

• Vanliga orsaker till PVC
• Sällsynta orsaker till PVC
• PVC-diagnostik
• De viktigaste manifestationerna av fettemboli
• Behandling
• Förebyggande av fettemboli

I typiska fall utvecklas de kliniska manifestationerna av PVC gradvis och når sitt maximum cirka två dagar efter de första kliniska manifestationerna. Den fulminanta formen är sällsynt, men döden kan inträffa inom några timmar efter att sjukdomen har börjat. Hos unga patienter är PVC vanligare, men dödligheten är högre hos äldre patienter.

Man tror att om patienten vid tidpunkten för skadan var i ett tillstånd av djup alkoholförgiftning, utvecklas PVC sällan. Det finns flera teorier om mekanismen för förekomsten av fettemboli (mekanisk, kolloidal, biokemisk), men troligtvis implementeras olika mekanismer i varje fall som leder till PVC. Dödligheten, från antalet diagnostiserade fall, är 10-20%.

Vanliga orsaker till PVC

Skelettskada (cirka 90 %) av alla fall. Den vanligaste orsaken är fraktur på stora tubulära ben, och främst fraktur på lårbenet i övre eller mellersta tredjedelen. Vid flera benfrakturer ökar risken för PVC.

Sällsynta orsaker till PVC

• Höftledens proteser;
• Intramedullär osteosyntes av lårbenet med massiva stift;
• Sluten omposition av benfrakturer;
• Omfattande kirurgiska ingrepp på tubulära ben;
• Omfattande mjukvävnadsskada;
• allvarliga brännskador;
• Fettsugning;
• Benmärgsbiopsi;
• Fettdegeneration av levern;
• Långtidsbehandling med kortikosteroider;
• Akut pankreatit;
• osteomyelit;
• Införandet av fettemulsioner.

PVC-diagnostik

Symtom på fettemboli:

• Patienter kan klaga på vag bröstsmärta, andnöd, huvudvärk.
• Det finns en ökning av temperaturen, ofta över 38,3º C. Feber åtföljs i de flesta fall av en oproportionerligt hög takykardi.
• De flesta patienter med PVC är dåsiga, oliguri är karakteristisk.

Om hos patienter, 1-3 dagar efter skelettskadan, kroppstemperaturen har ökat, dåsighet och oliguri noteras, bör närvaron av PVC först och främst antas.

De viktigaste manifestationerna av fettemboli

• Arteriell hypoxemi (PaO2<60-70 мм рт. ст., SрO2 < 90-92%);
• Tecken på ARDS (vanligtvis vid svår PVC);
• CNS-dysfunktion (motorisk rastlöshet, kramper, delirium, koma). Karakteristiskt, efter normalisering av syresättning, finns det ingen märkbar regression av neurologiska symtom;
• Petekiala lesioner utvecklas 24–36 timmar efter skadan hos 30–60 % av PVC-patienterna. De är lokaliserade i den övre halvan av kroppen, oftare i axillärområdet. Blödningar på slemhinnan i munnen, ögonhinnorna och bindhinnan är också karakteristiska. Utslagen försvinner vanligtvis inom 24 timmar;


• Plötslig minskning av hemoglobin i 2-3 dagar;
• Trombocytopeni, eller en snabb minskning av antalet blodplättar, en minskning av nivån av fibrinogen;
• Detektering av neutralt fett i blod, urin, cerebrospinalvätska, sputum (fett detekteras i alveolära makrofager);
• Detektering av fett i en hudbiopsi i området av petekier;
• Detektering av fettangiopati i näthinnan.

Ytterligare manifestationer av PVC

Det oberoende värdet av ytterligare manifestationer är dock litet. Alla av dem kan uppstå med någon allvarlig skelettskada.

Instrumentell forskning

• MRI låter dig i många fall fastställa etiologin för cerebral emboli;
• CT av skallen tillåter att utesluta annan intrakraniell patologi;
• Röntgen av lungorna - bekräftar närvaron av ARDS, låter dig utesluta pneumothorax.

Övervakning

Pulsoximetri bör användas även i mild PVC, eftersom situationen kan förändras snabbt. Vid svåra lesioner i centrala nervsystemet krävs kontroll av intrakraniellt tryck.

Behandling

Många terapier som har föreslagits för behandling av PVC har visat sig vara ineffektiva: administrering av glukos för att minska mobiliseringen av fria fettsyror, administrering av etanol för att minska lipolys. Allvarliga skador åtföljs ofta av utvecklingen av koagulopati. Under de första dagarna (vanligtvis inom tre dagar) ökar utnämningen av heparin (inklusive lågmolekylära hepariner) risken för blödning, ökar koncentrationen av fettsyror i plasman och är i de flesta fall inte indicerat.

Det finns inga bevis för att vanligt föreskrivna PVC-läkemedel som Essentiale, lipostabil, nikotinsyra, hepasol, contric, natriumhypoklorit kan förbättra behandlingsresultaten. Så behandlingen är mestadels symtomatisk.

Bibehåller PaO2 > 70-80 mmHg Art., SpO2 ≥ 90 ≤ 98% - målet för andningsbehandling. I lindriga fall räcker syrgasbehandling genom näskatetrar. Utvecklingen av ARDS hos patienter kräver speciella metoder och metoder för mekanisk ventilation.

Rimlig begränsning av volymen av vätskebehandling och användning av diuretika kan minska vätskeansamlingen i lungorna och bidra till att minska ICP. Tills patientens tillstånd stabiliseras används koksaltlösningar (0,9 % natriumklorid, Ringers lösning), albuminlösningar. Albumin återställer inte bara effektivt den intravaskulära volymen och minskar ICP något, men genom att binda fettsyror kan det kanske minska utvecklingen av ARDS.

Vid svåra cerebrala manifestationer av PVC används lugnande terapi och konstgjord lungventilation. Det finns en klar korrelation mellan djupet av koma och graden av ökning av ICP. Behandlingen av dessa patienter liknar i många avseenden hanteringen av patienter med traumatisk hjärnskada av annat ursprung. Det är nödvändigt att förhindra en ökning av kroppstemperaturen över 37,5 ° C, för vilken icke-steroida analgetika används, och, om nödvändigt, fysiska metoder för kylning.

Bredspektrumantibiotika ordineras, vanligtvis 3:e generationens cefalosporiner, som initial behandling. Med utvecklingen av kliniskt signifikant koagulopati är användning av färskfryst plasma indicerat.

Effektiviteten av kortikosteroider vid behandling av PVC har inte bevisats. Men de ordineras ofta i hopp om att de kan förhindra ytterligare progression av processen. Höga doser kortikosteroider rekommenderas för PVC. Metylprednisolon 10-30mg/kg bolus under 20-30 minuter. Därefter 5 mg / kg / timme med en dispenser i 2 dagar. Om metylprednisolon inte är tillgängligt används andra kortikosteroider (dexametason, prednisolon) i motsvarande doser.

Förebyggande av fettemboli

Förebyggande av PVC är indicerat för patienter med frakturer på två eller flera långa tubulära ben i de nedre extremiteterna, frakturer i bäckenbenen. Förebyggande åtgärder inkluderar:

• Effektiv och tidig eliminering av hypovolemi, blodförlust;
• Adekvat anestesi;
• Tidigt, under de första 24 timmarna, är kirurgisk stabilisering av frakturer i bäckenet och stora tubulära ben den mest effektiva förebyggande åtgärden.

Frekvensen av komplikationer i form av PVC, ARDS ökade signifikant (4-5 gånger) om operationen sköts upp till ett senare tillfälle. Det bör noteras att brösttrauma och kraniocerebralt trauma inte är en kontraindikation för tidig intramedullär osteosyntes av tubulära ben. Effektiviteten av kortikosteroider för att förebygga PVC och posttraumatisk hypoxemi har bevisats, även om de optimala regimerna och doserna av läkemedel inte har fastställts. Oftare används metylprednisolon - 15-30 mg / kg / dag. inom 1-3 dagar. Men det finns data som bekräftar effektiviteten av lägre doser: metylprednisolon i en dos på 1 mg / kg var 8:e timme i 2 dagar. Utnämning av kortikosteroider är särskilt indicerat om tidig stabilisering av frakturer inte har utförts.

Varför och hur patologi utvecklas

Fettpartiklar täpper till små kärl - kapillärer - i olika organ: först och främst lungorna, sedan hjärnan, njurarna och hjärtat.

Fettemboli utvecklas mot bakgrund av följande patologier:

Det finns flera versioner av mekanismen för utveckling av fettemboli. Här är de viktigaste:

Former av fettemboli

Beroende på svårighetsgraden av tillståndet och graden av utveckling av emboli, särskiljer läkare följande former:

• Blixt. Embolism utvecklas mycket snabbt, och patientens död inträffar på bara några minuter.
• Akut. Det utvecklas inom de första timmarna efter början av orsaken (trauma, chock).
• Subakut. Det fortsätter i en latent form i 12-72 timmar, och först då uppstår symtom.

Beroende på platsen delas fettemboli in i lung (kapillärer i lungorna påverkas), cerebral (kapillärer i hjärnan), blandade (kapillärer i hela kroppen, inklusive lungor, hjärna, hjärta, njurar, hud, näthinna, etc.). Oftast är det blandformen som dyker upp.

På bilden - skada på lungkapillärerna efter en fraktur i underbenet och fibula. Det är möjligt att bedöma lungformen av en fettemboli eller, om andra organ är drabbade, en blandad fettemboli

Symtom

Manifestationer av olika typer av fettemboli:

Lung	Klämning, stickande smärta bakom bröstbenet, andningsbesvär (andnöd, kvävning, andningsstillestånd), hjärtklappning, ibland hosta med skummande eller blodig sputum.
Cerebral (cerebral)	Nedsatt medvetande, attacker av svår huvudvärk, delirium, hallucinationer, ryckningar i pupillerna, "flytande" pupiller, förlamning, muskelkramper, CNS-depression upp till koma, hög kroppstemperatur (39-40 grader), som inte slås ner av mediciner .
blandad	Alla ovanstående symtom. Plus tecken på skador på hudens kapillärer, slemhinnor: prickiga röda utslag (små blödningar) på huden på hela kroppen (mer på den övre halvan), i ögongloberna, i munnen. Symtom på skador på njurkapillärerna uppträder också: en kraftig minskning av mängden urin som bildas, en förändring i urinens sammansättning.

Diagnostik

Den välkända läkaren Pashchuk A. Yu. utvecklade en sådan skala av symtom, med hjälp av vilken läkare kan misstänka fettemboli hos patienter med skador och chocktillstånd:

Med en poäng på mer än 10, även i frånvaro av symtom, kan en latent form av fettemboli misstänkas. Med en poäng på mer än 20, hanterar läkare allvarlig fettemboli.

Bekräfta noggrant diagnosen av sådana kriterier:

Ofta finns det inte tid för så detaljerade studier som en undersökning av ögonbotten, röntgen av lungorna, så en fettemboli diagnostiseras med hjälp av en skala av symtom, urin och blodprov.

Vad är farlig patologi

Den största faran som en fettemboli utgör är risken för dödsfall.

Döden inträffar av följande skäl:

• Om mer än 2/3 av lungornas kapillärer påverkas utvecklas akut andningssvikt, vilket leder till hypoxi i alla kroppsvävnader och död.
• Med nederlaget för ett stort antal cerebrala kärl uppstår flera små blödningar i hjärnan, vilket också kan provocera fram irreversibla förändringar och död.

Behandlingsmetoder

Det genomförs skyndsamt och omedelbart.

Om medvetande och andning störs, även i avsaknad av en bekräftad diagnos, kopplas patienten till en ventilator för att förhindra ytterligare förändringar i lungorna och dödsfall på grund av andningsstopp.

Efter att ha bekräftat diagnosen används läkemedelsbehandling.

Patienterna får läkemedel som bryter ner stora fettdroppar i blodet och gör dem till samma små partiklar som borde vara normala. Sådana läkemedel inkluderar Lipostabil, Essentiale, Decholin. För att tunna ut blodet används antikoagulantia: till exempel Heparin.

För att eliminera chocktillståndet, stärka kroppsceller och förbättra metabolismen i vävnader, används glukokortikosteroider (Prednisolon, Dexametason), proteashämmare (Kontrykal), antioxidanter (vitamin C, vitamin E).

Allt detta gör att du kan stabilisera blodets sammansättning, förbättra blodcirkulationen, förhindra irreversibla förändringar i kroppens celler.

Ospecifik behandling används också för att förbättra patientens allmänna tillstånd och eliminera risken för andra komplikationer av skador. För att upprätthålla vitala funktioner infunderas en glukoslösning med insulin, elektrolyter (kalium, magnesium), aminosyror. Timalin, T-aktivin, gammaglobulin används för att förhindra smittsamma komplikationer vid skador. För att förhindra purulenta-septiska komplikationer ordinerar läkare Nystatin, Polymyxin, aminoglykosider.

Prognos

Det är ogynnsamt i de flesta fall. Cirka 10 % av patienterna dör av själva fettembolien. Den ogynnsamma prognosen ligger dock i det faktum att fettemboli uppstår mot bakgrund av mycket allvarliga tillstånd, som i sig kan provocera patientens död.

Sjukdomens etymologi

Vad är en fettemboli? Sjukdomen är en patologi förknippad med penetrering av fetter i blodkroppar. Den främsta orsaken till utvecklingen av sjukdomen anses vara trauma mot benvävnaden, särskilt hos patienter med ökad blodförlust eller närvaro av överdriven kroppsvikt.

Medicinska specialister särskiljer flera varianter av denna sjukdom, och varje form uppstår beroende på patologins förlopp:

• fulminant - kännetecknas av snabb utveckling, och själva processen tar ungefär flera minuter, vilket resulterar i ett dödligt resultat;
• akut - spridning sker inom några timmar efter skadan;
• subakut - mer än en dag går åt till utveckling.

Det finns också en villkorlig uppdelning av sjukdomen i grupper, medan patienten kan diagnostiseras med lung-, cerebral eller blandad fettemboli. I de flesta fall har fetter en negativ effekt på området av hjärnan, lungorna och levern. På andra inre organ är effekten av sjukdomen mycket mindre vanlig.

Ursprungsfaktorer

Fettembolisyndrom kan utvecklas på grund av påverkan av vissa typer av faktorer. Läkare tenderar att ha två teorier om vad orsakerna kan vara.

Den första teorin antyder att bildandet av sjukdomen är förknippat med en ökning av trycket i benmärgen efter skada eller som ett resultat av operation. Efter penetrering av fettceller i blodet uppstår bildandet av den så kallade mikrotromben, som sedan rör sig genom hela kroppsområdet. Den andra är biokemisk. Vad det är? Hon säger att en kränkning på cellnivå är direkt relaterad till en negativ förändring i den hormonella bakgrunden i människokroppen.

Samtidigt med denna faktor kan sepsis uppstå, vilket provocerar en kränkning av den korrekta rörelsen av blod.

Ytterligare faktorer som påverkar utvecklingen av sjukdomen inkluderar:

• ett kirurgiskt ingrepp för att ta bort överflödigt fett;
• slutna benfrakturer;
• proteser i höftleden;
• får allvarliga brännskador på ett stort område av huden;
• benmärgsbiopsi;
• diagnostisering av samtidiga sjukdomar, till exempel osteomyelit eller akut pankreatit.

I vissa och mycket sällsynta fall kan fettembolisyndrom påverkas av faktorer som inte är förknippade med skador på enskilda delar av kroppen.

Symtomatiska manifestationer

Tromboembolism är en ganska allvarlig sjukdom, inte bara för att den utvecklas relativt aktivt och kan vara dödlig på kort tid, utan också för att den inte visar några synliga symtomatiska tecken i de inledande stadierna av dess utveckling. Det primära symtomet på sjukdomen är förekomsten av smärta, men patienterna tillskriver detta konsekvenserna av skada eller kirurgisk behandling. Efter att utvecklingen av sjukdomen når den optimala punkten börjar symtom att uppstå.

De vanligaste inkluderar:

• kardiopalmus;
• aktiv andningsprocess;
• bildandet av rodnad av liten storlek på de platser där blödning av små kärl uppstår;
• störning av medvetandet;
• uppkomsten av feber.

Patienten kan uppleva en konstant känsla av trötthet, åtföljd av huvudvärk, yrsel eller smärta i bröstbenet.

Om sjukdomen bildas på grund av påverkan av ovanstående faktorer, har de symtomatiska tecknen en något annorlunda karaktär av manifestation. I det här fallet har patienten en kränkning av det centrala nervsystemet, huvudvärk har karaktären av attacker i förhållande till deras manifestation, patienten förlorar förmågan att adekvat svara på den omgivande verkligheten. Ofta kan patienten plågas av hosta, och när sputum separeras kan blodfläckar observeras i det. I processen med alla symtomatiska manifestationer börjar andningsprocessen märkbart försvagas, vilket provocerar bildandet av så kallade fina bubblande raler. I nästan alla fall stiger patientens kroppstemperatur aktivt nästan till det maximala märket, medan att ta antipyretiska läkemedel inte ger positiva resultat.

Diagnostiska åtgärder och behandlingsmetoder

Först och främst, när man diagnostiserar denna sjukdom, utförs en grundlig studie av patientens sting angående manifestationen av symtomatiska tecken. Efter det skickas patienten för att genomföra en viss serie studier för att bekräfta eller motbevisa den påstådda diagnosen. Dessa aktiviteter inkluderar:

• en laboratoriestudie av ett allmänt blod- och urinprov för att studera det allmänna tillståndet hos patientens kropp och förekomsten av samtidiga sjukdomar;
• ett biokemiskt blodprov för att upptäcka en indirekt orsak till sjukdomen;
• datortomografi av skallen för att undersöka och identifiera möjliga negativa kränkningar;
• röntgen.

Magnetisk resonansterapi anses vara den mest funktionella och effektiva, eftersom den kan användas för att identifiera huvudorsaken till sjukdomen.

När diagnosen är bekräftad, börjar behandlingen av en fettemboli först med att tillföra den nödvändiga mängden syre till hjärnregionen. Följande terapeutiska åtgärder är indelade i:

1. Terapeutisk. De inkluderar behandling med syre, men med tiden har denna metod förlorat sin ökade effektivitet, eftersom sjukdomen inte alltid upptäcks i tid. Efter det kräver patienten andningsbehandling.
2. Medicinsk. Standardformen för behandling av sjukdomen innebär användning av lugnande medel samtidigt med konstgjord ventilation av lungorna (används som regel när allvarliga cerebrala störningar upptäcks). Detta lägger också till intaget av smärtstillande läkemedel för att normalisera kroppstemperaturen och bredspektrumantibiotika. Vissa medicinska experter hävdar att det för närvarande är nödvändigt att använda metylprednisolon eller prednisolon, eftersom de hjälper till att stoppa utvecklingen av sjukdomen. Vid behov kan diuretika ingå i användningen för att minska vätskeansamlingen i lungorna.

Utförande av terapeutiska åtgärder bör ske i tid, eftersom sjukdomen kan leda till döden av patienten inom en minimal tidsperiod.

Förebyggande åtgärder

Förebyggande åtgärder spelar utan tvekan en viktig roll, särskilt för de patienter som är benägna att uppstå denna typ av sjukdomar och som tillhör den så kallade riskgruppen. Dessa inkluderar patienter som relativt nyligen har genomgått kirurgisk behandling eller har fått allvarliga skador. Alla befintliga förebyggande åtgärder angående detta problem innebär att patienten får lämplig och kompetent medicinsk vård i händelse av skada, normaliserar blodcirkulationsprocessen och stoppar blödning om det inträffar, korrekt transport av patienten till sjukvårdsinrättningen efter skada, och, vid behov, snabb tillhandahållande och genomförande av initiala terapeutiska åtgärder, användning av lämpliga läkemedel och genomförande av konstant övervakning av patientens allmänna tillstånd.

Varaktigheten av förebyggande åtgärder är i regel i storleksordningen flera dagar efter det att den kirurgiska behandlingen har genomförts eller skadan har erhållits.

Utan att misslyckas måste patienten vara medveten om eventuella efterföljande komplikationer. Tromboembolism associerad med blockering i sig är en komplikationsprocess, av denna anledning anses det vara en ganska farlig patologi. Även om patienten ges högkvalificerad sjukvård, och samtidigt i rätt tid, betyder det inte alls att blodtillförseln förblir normal. Alla dessa konsekvenser påverkar kroppens funktionalitet som helhet negativt, eftersom det provocerar den aktiva uppkomsten och inverkan på kroppen av många och olika sjukdomar av kronisk natur. Naturligtvis anses döden vara den allvarligaste och vanligaste komplikationen.

Således är denna sjukdom ett allvarligt hot mot patientens liv. Prognosen för patientens framtida liv beror på behandlingens kvalitet och aktualitet. Modern medicin har blivit en mycket förbättring, vilket framgår av minskningen av antalet fall när sjukdomen slutar med döden. Denna faktor är dock inte alltid bekräftad, eftersom vissa former av sjukdomen kan vara svåra att diagnostisera.