Moterų medžiagų apykaitos sutrikimai: simptomai, gydymas. Metabolizmo sutrikimai: simptomai ir gydymas Angliavandenių sutrikimai

Yra keletas tipiškų angliavandenių apykaitos patologijos formų: hipoglikemija, hiperglikemija, glikogenozė, heksozė ir pentozemija, aglikogenozė.

HIPOGLIKEMIJA

Hipoglikemija- būklės, kurioms būdingas gliukozės kiekio kraujyje (GGL) sumažėjimas žemiau normos.

Paprastai GPC lygis nevalgius svyruoja 3,3-5,5 mmol/l ribose.

Etiologija

Kepenų patologija. Sergant daugeliu paveldimų ir įgytų kepenų ligų, sutrinka gliukozės nusėdimas kepenyse glikogeno pavidalu ir sumažėja gliukoneogenezės intensyvumas. Dėl to organizmas nesugeba ilgą laiką palaikyti GPC lygio normos ribose be gliukozės tiekimo iš išorės. Virškinimo sutrikimai. Ertmės ir parietalinio skilimo bei angliavandenių įsisavinimo pažeidimai sukelia hipoglikemijos vystymąsi.

Inkstų patologija. Hipoglikemija išsivysto, kai sutrinka gliukozės reabsorbcija proksimaliniuose inkstų nefrono kanalėliuose dėl šių priežasčių:

Enzimopatijos – fermentų, dalyvaujančių gliukozės reabsorbcijoje, trūkumas arba mažas aktyvumas.

Membranopatijos yra membranų struktūros ir fizikinės ir cheminės būklės sutrikimai, atsirandantys dėl membranos glikoproteinų, dalyvaujančių gliukozės reabsorbcijoje, trūkumo ar defektų. Dėl šių priežasčių išsivysto sindromas, kuriam būdinga hipoglikemija ir gliukozurija ("inkstų diabetas").

Endokrinopatijos. Pagrindinės endokrinopatijų hipoglikemijos priežastys: hiperglikeminių hormonų trūkumas arba insulino perteklius.

Hiperglikeminiai hormonai yra gliukokortikoidai, skydliaukės hormonai, augimo hormonas, katecholio aminai ir gliukagonas.

Insulino perteklius aktyvina ląstelių gliukozės panaudojimą, slopina gliukoneogenezę ir slopina glikogenolizę. Šis poveikis pastebimas esant insulinomoms arba insulino perdozavimui.

Angliavandenių badavimas pastebėta dėl ilgalaikio bendro badavimo. Vien tik angliavandenių trūkumas nesukelia hipoglikemijos dėl gliukoneogenezės aktyvinimo.

Ilgalaikis intensyvus fizinis darbas sukelia glikogeno atsargų, nusėdusių kepenyse ir griaučių raumenyse, išeikvojimą.

Klinikinės hipoglikemijos apraiškos

Galimos hipoglikemijos apraiškos: hipoglikeminė reakcija, sindromas arba koma.

HIPOGLIKEMINIS ATSAKAS

Hipoglikeminė reakcija- organizmo reakcija į ūmų laikiną HPC lygio sumažėjimą žemiau normos.

Priežastys:

♦ ūminė insulino hipersekrecija praėjus 2-3 dienoms nuo badavimo pradžios;

♦ ūmi insulino hipersekrecija praėjus kelioms valandoms po gliukozės apkrovos (diagnozės ar gydymo tikslais, taip pat persivalgius saldumynų, ypač senyviems ir senyviems žmonėms).

Apraiškos: žemas GPC lygis, nedidelis alkio jausmas, raumenų drebulys, tachikardija. Šie simptomai būna lengvi ramybės būsenoje ir išryškėja esant papildomam fiziniam aktyvumui ar stresui.

HIPOGLIKEMINIS SINDROMAS

Hipoglikeminis sindromas- nuolatinis GPC sumažėjimas žemiau normos, kartu su gyvybinių funkcijų sutrikimu.

Hipoglikeminio sindromo apraiškos gali būti adrenerginės (dėl pernelyg didelės katecholaminų sekrecijos) ir neurogeninės (dėl centrinės nervų sistemos sutrikimų).

Adrenerginės apraiškos: alkis, nerimas, mirties baimė, raumenų drebulys, tachikardija, prakaitavimas.

Neurogeninės apraiškos: galvos skausmas, sumišimas, galvos svaigimas, protinis atsilikimas, neryškus matymas.

HIPOGLIKEMINĖ KOMA

Hipoglikeminė koma- būklė, kuriai būdingas HPC lygio kritimas žemiau normos (dažniausiai mažesnis nei 2,0-1,5 mmol/l), sąmonės netekimas ir reikšmingas gyvybinių funkcijų sutrikimas.

Hipoglikeminės komos patogenezė

Ląstelių, ypač neuronų, aprūpinimas energija sutrinka dėl daugybės mechanizmų.

♦ Gliukozės trūkumas.

♦ Trūksta laisvųjų riebalų rūgščių trumposios grandinės metabolitų – acetoacto ir β-hidroksisviesto rūgščių, kurios gali aprūpinti neuronus energija net ir hipoglikemijos sąlygomis. Ketonemija išsivysto tik po kelių valandų ir ūminės hipoglikemijos metu negali pašalinti neuronų energijos trūkumo.

Jonų ir vandens pusiausvyros sutrikimas ląstelėse dėl nuo energijos priklausomų jonų transporterių sutrikimo: K+ praradimas, H+, Na+, Ca 2+, vandens kaupimasis.

Elektrogenezės sutrikimai dėl jonų disbalanso. Dėl to atsiranda centrinės nervų sistemos (įskaitant sąmonės netekimą) ir širdies ir kraujagyslių sistemos funkcijų sutrikimų.

Hipoglikemijos gydymo principai

Hipoglikeminio sindromo ir komos pašalinimo principai: etiotropiniai, patogenetiniai ir simptominiai. Etiotropinis gydymas yra skirtas papildyti gliukozės trūkumą ir pašalinti jo atsiradimo priežastį.

Hipoglikemija pašalinama įvedant gliukozę į organizmą.

Pagrindinės ligos, sukėlusios hipoglikemiją, gydymas (kepenų, inkstų, virškinimo trakto, endokrininių liaukų ligos).

Patogenetinis gydymas skirtas blokuoti pagrindines patogenetines grandis (energijos tiekimo sutrikimus, membranų ir fermentų pažeidimus, elektrogenezės sutrikimus, vandens ir elektrolitų disbalansą).

Simptominis gydymas yra skirtas pašalinti simptomus, kurie pablogina paciento būklę (stiprus galvos skausmas, mirties baimė, staigūs kraujospūdžio svyravimai, tachikardija).

GLIKOGENOZĖS

Glikogenozės- paveldimi ar įgimti angliavandenių apykaitos sutrikimai, susiję su glikogeno pertekliaus kaupimu ląstelėse ir jų funkcijų sutrikimu.

Glikogenozė išsivysto dėl genų, koduojančių glikogeno skaidymo ar susidarymo fermentų sintezę, mutacijų. Beveik visos glikogenozės yra paveldimos autosominiu recesyviniu būdu.

HIPERGLIKEMIJA

Hiperglikemija- sąlygos, kurioms būdingas GPC lygio padidėjimas virš normalaus.

Etiologija

Endokrinopatijos- dažniausia hiperglikemijos priežastis. Šiuo atveju jas sukelia hiperglikeminių hormonų perteklius arba insulino poveikio trūkumas.

Neurologiniai ir psichogeniniai sutrikimai. Psichinio susijaudinimo, streso ir priežastingumo būsenoms būdinga simpatinės-antinksčių, pagumburio-hipofizės-antinksčių ir skydliaukės sistemų suaktyvėjimas. Šių sistemų hormonai (katecholaminai, gliukokortikoidai, T 4 ir T 3) aktyvina glikogenolizę ir gliukoneogenezę bei slopina glikogenezę.

Besaikis valgymas. Kai lengvai virškinami angliavandeniai suvartojami dideliais kiekiais, GPA lygis greitai padidėja ir viršija hepatocitų gebėjimą formuoti glikogeną. Be to, angliavandenių turinčio maisto perteklius skatina glikogenolizę hepatocituose. Kepenų patologija. Kepenų nepakankamumo atveju hiperglikemija po valgio gali išsivystyti dėl hepatocitų nesugebėjimo paversti gliukozės į glikogeną.

Klinikinės hiperglikemijos apraiškos

Galimos hiperglikemijos apraiškos: hiperglikeminis sindromas ir hiperglikeminė koma.

HIPERGLIKEMINIS SINDROMAS

Hiperglikeminis sindromas- būklė, kuriai būdingas ilgalaikis HPC lygio padidėjimas virš normalaus, kartu su gyvybinių funkcijų sutrikimu.

Hiperglikeminis sindromas apima daugybę tarpusavyje susijusių simptomų.

Gliukozurija- Gliukozės kanalėlių reabsorbcijos iš pirminio šlapimo viršijimo rezultatas, kai GPC lygis yra didesnis nei 10 mmol/l (fiziologinė gliukozės slenkstis inkstuose).

Poliurija- šlapimo susidarymas ir išsiskyrimas viršijančiais normą (daugiau nei 1000-1200 ml per parą), kuris yra susijęs su šlapimo osmoliškumo padidėjimu dėl jame esančios gliukozės.

Hipohidratacija- skysčių kiekio organizme sumažėjimas dėl poliurijos.

Polidipsija- padidėjęs skysčių suvartojimas dėl hipohidratacijos sukelto troškulio ir padidėjusio kraujo plazmos osmoliškumo.

Arterinė hipotenzija sukelta hipovolemija dėl organizmo hipohidratacijos.

HIPERGLIKEMINĖ KOMA

Hiperglikeminė koma aptariama toliau skyriuje „Cukrinis diabetas“.

Hiperglikemijos pašalinimo principai

Pagrindinis yra etiotropinis gydymas, kuriuo siekiama pašalinti hiperglikemijos priežastį.

DIABETAS

Diabetas- medžiagų apykaitos ligų grupė, kurią sukelia insulino sekrecijos sumažėjimas arba jo poveikis, net esant normaliam ar padidėjusiam kiekiui kraujyje, taip pat šių veiksnių derinys.

Cukrinis diabetas (DM) yra viena iš sunkiausių ligų, kupina sunkių komplikacijų, negalios ir mirties. Sergamumas įvairiose šalyse svyruoja nuo 1 iki 3% (Rusijoje apie 2%), o nutukusiems asmenims siekia 15-25%. Nutukimas, diabetas, arterinė hipertenzija ir dislipidemija sudaro vadinamąjį „metabolinį sindromą“ arba „mirtiną ketvertuką“. PSO ekspertų teigimu, cukrinis diabetas bendrą pacientų mirtingumą padidina 2-3 (!) kartus. Jiems maždaug 3 kartus dažniau diagnozuojama širdies ir kraujagyslių patologija, 10 kartų – aklumas, 20 kartų – galūnių gangrena. Cukrinis diabetas yra viena iš inkstų pažeidimo priežasčių, sukeliančių pacientų mirtį.

Cukrinio diabeto tipai

Pagal PSO klasifikaciją yra dviejų tipų diabetas.

1 tipo diabetą sukelia insulino trūkumas – absoliutus insulino trūkumas. Yra du pagrindiniai 1 tipo diabeto potipiai – autoimuninis (sukeltas su imunitetu) ir idiopatinis (nežinoma etiologija).

2 tipo diabetą sukelia insulino poveikio stoka, nepaisant jo kiekio kraujyje – santykinis insulino trūkumas.

Etiologija

PRIEŽASTYS

Insulino trūkumas gali atsirasti veikiant biologinio, cheminio, fizinio pobūdžio veiksniams, taip pat esant kasos uždegimui.

Biologiniai veiksniai

♦ Genetiniai defektai Langerhanso salelių β ląstelės. Genetiniai MHC sistemos defektai sukelia imuninį autoagresyvų kasos pažeidimą arba insulino sintezę koduojančių genų slopinimą.

♦ Imuniniai veiksniai. Autoagresyvūs imunoglobulinai ir citotoksiniai T limfocitai gali pažeisti β ląsteles. Aptinkami keli specifinių antikūnų tipai: prieš citoplazminius antikūnus, prieš citoplazminės membranos baltymą, kurio molekulinė masė 64 kDa, prieš insuliną.

♦ Virusai, atogrąžų β ląstelėms: Coxsackie, hepatitas, tymai, vėjaraupiai, kiaulytė, raudonukė. Pavyzdžiui, sergant intrauterinine raudonuke, diabetas išsivysto maždaug 20 % naujagimių. Virusai turi tiesioginį citolitinį poveikį ir inicijuoja autoimuninius procesus.

♦ Endogeninės toksiškos medžiagos. Dėl pirimidino metabolizmo sutrikimo susidaro aloksanas, kuris blokuoja insulino sintezę.

Cheminiai veiksniai: didelės etanolio dozės, kai kurie priešnavikiniai vaistai.

Fiziniai veiksniai: prasiskverbianti spinduliuotė, mechaninė trauma, naviko suspaudimas.

Uždegiminiai kasos procesai, kuriuos sukelia cheminiai, fiziniai ar biologiniai veiksniai. Lėtinis pankreatitas maždaug 30% atvejų yra insulino trūkumo priežastis.

Nepakankamas insulino poveikis išsivysto veikiant priešizoliariniams veiksniams, taip pat dėl ​​insulino receptorių defektų ir postreceptorių sutrikimų tikslinėse ląstelėse.

Kontrinsuliniai veiksniai.

♦ Per didelis hepatocitų insulinazės aktyvinimas.

♦ Dėl atitinkamų endokrininių liaukų navikų arba užsitęsusio streso metu kraujyje padidėja kontrainsulinių hormonų kiekis.

♦ Padidėjusi baltymų, jungiančių insulino molekules, koncentracija kraujo plazmoje.

Veiksniai, sukeliantys insulino receptorių defektus.

♦ Ig, imituojantis insulino molekulės „aktyvaus centro“ struktūrą. Jie sąveikauja su insulino receptoriais ir juos blokuoja.

♦ Ig, kuris ardo insulino receptorius arba tikslinių ląstelių membranų perireceptorių zoną.

♦ Ilgalaikis insulino perteklius, dėl kurio sumažėja tikslinių ląstelių receptorių skaičius.

♦ Laisvieji radikalai ir SPOL produktai, pažeidžiantys receptorius.

Veiksniai, trukdantys įgyvendinti insulino poveikį tikslinėse ląstelėse.

♦ Fermentų, naikinančių efektorines proteinkinazes, perteklius.

♦ Per didelis reaktyviųjų deguonies rūšių, laisvųjų radikalų ir lipidų hidroperoksidų susidarymas, slopinantis insulino intracelulinį poveikį: gliukozės transportavimas į ląsteles, cAMP susidarymas, Ca 2 + ir Mg 2 + jonų pernešimas per membraną.

RIZIKOS VEIKSNIAI

Per didelis kūno svoris kartu su padidėjusiu tikslinių audinių atsparumu insulinui ir priešizoliacinių hormonų gamybos stimuliavimu. Tai pernelyg aktyvina insulino sintezę kasos β ląstelėse, todėl jos „išsekamos“ ir pažeidžiamos.

Arterinė hipertenzija, dėl kurios pablogėja mikrocirkuliacija kasoje.

Moteris.

Lėtinis stresas, lydimas nuolatinio priešizoliacinių hormonų koncentracijos kraujyje padidėjimo.

Cukrinio diabeto patogenezė

Cukrinio diabeto patogenezėje yra dvi pagrindinės pradinės sąsajos: insulino trūkumas ir insulino poveikio nepakankamumas.

INULINO TRŪKUMAS

Insulino trūkumas yra labai svarbus 1 tipo diabeto patogenezei ir mažiau svarbus kai kuriems 2 tipo diabeto variantams. Insulino trūkumą sukelia imunoagresyvaus proceso vystymasis. Paprastai tai trunka keletą metų ir yra lydimas laipsniško β ląstelių sunaikinimo. Cukrinio diabeto simptomai atsiranda, kai sunaikinama maždaug 75–80 % β ląstelių. Likę 20-25% ląstelių paprastai būna pažeistos per ateinančius 2-3 metus. Yra dvi imunoagresyvaus proceso vystymosi galimybės.

Vienoje iš jų kasos pažeidimas iš pradžių yra autoimuninio pobūdžio, kai susidaro antikūnai prieš nepakitusias β ląsteles. Šis imunoagresyvus procesas vystosi pagal šį mechanizmą:

♦ Svetimų Ag, dažniausiai virusų, patekimas į genetiškai linkusių į diabetą asmenų organizmą.

♦ Imuninio atsako susidarymas, kai susidaro antikūnai ir citotoksiniai limfocitai prieš svetimus antikūnus.

♦ Specifiniai antikūnai ir limfocitai veikia antigenines β-ląstelių struktūras, kurių struktūra panaši į svetimo Ag. Šis reiškinys vadinamas „imunoagresyvia kryžmine reakcija“. Šios reakcijos metu β ląstelės sunaikinamos, o atskiri plazmos membranos baltymai taip pat denatūruojami ir tampa autoantigeniški.

Kitu atveju kasa pirmiausia pažeidžiama dėl cheminių, fizinių ar infekcinių veiksnių. Vėliau paleidžiami imuniniai autoagresyvūs mechanizmai:

♦ β-ląstelių pažeidimus cheminiais, fiziniais ir infekciniais veiksniais lydi imuninei sistemai „svetimų“ baltymų išsiskyrimas (paprastai jie yra tik tarpląsteliniai ir nepatenka į kraują): citoplazminiai gangliozidai, šilumos šoko baltymai, proinsulinas. Kai kurie baltymai denatūruojasi ir tampa antigeniški.

♦ Imuninio atsako formavimasis, kai susidaro antikūnai ir citotoksiniai limfocitai prieš denatūruotus tarpląstelinius baltymus, kurie patenka į kraują.

♦ Autoagresyvūs antikūnai ir limfocitai veikia savo β-ląstelių antigenines struktūras, kurias lydi jų sunaikinimas.

INULINO POVEIKIO TRŪKUMAS

Insulino poveikio nepakankamumas yra labai svarbus 2 tipo diabeto patogenezei ir gali išsivystyti esant normaliam, sumažėjusiam.

sumažinta ir padidinta sintezė bei patekimas į kraują. Tai yra insulino inaktyvacijos arba tikslinių ląstelių receptorių jautrumo jam sumažėjimo pasekmė.

Insulino inaktyvavimo faktoriai

Insulinazė.

Proteolitiniai fermentai, atsirandantys iš didelių uždegimo židinių (pavyzdžiui, sergant flegmona, peritonitu, nudegimo paviršiaus infekcija).

AT į kraujo insuliną.

Medžiagos, jungiančios insulino molekules.

♦ Baltyminio pobūdžio plazmos insulino inhibitoriai (atskiros α- ir β-globulinų frakcijos).

♦ MTL inaktyvuoja insuliną ir sudaro didelį molekulinį kompleksą.

Atsparumas insulinui

Atsparumas insulinui- tikslinių ląstelių jautrumo insulinui sumažėjimas.

Yra reiškinio receptorių ir postreceptorių mechanizmai.

Receptorių mechanizmai.

♦ Insulino receptorių „apsaugojimas“ (uždarymas) imunoglobulinais.

♦ Insulino receptorių sunaikinimas arba konformacijos pasikeitimas veikiant antireceptorių antikūnams, laisvųjų radikalų pertekliui ir SPOL produktams.

Poreceptorių mechanizmai.

♦ Sutrikęs tikslinių ląstelių proteinkinazių fosforilinimas, dėl kurio sutrinka viduląstelinis gliukozės „panaudojimas“.

♦ Transmembraninių gliukozės transporterių defektai, kurie nustatomi, pavyzdžiui, pacientams, sergantiems cukriniu diabetu kartu su nutukimu.

Cukrinio diabeto apraiškos

Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, sutrinka visų tipų medžiagų apykaita, kurią lydi audinių, organų ir jų sistemų, taip pat viso kūno komplikacijų vystymasis.

MEDŽIAGOS SUTRIKIMAI

Insulinas dalyvauja reguliuojant visų tipų medžiagų apykaitą, todėl sergant cukriniu diabetu jie visi yra sutrikę.

Angliavandenių apykaita

Angliavandenių apykaitos sutrikimai gali pasireikšti kaip hiperglikemija, gliukozurija ir hiperlaktatinė acidemija.

Hiperglikemija atsiranda dėl nepakankamo insulino poveikio ir sutrikusio gliukozės panaudojimo ląstelėse.

Gliukozurija daugiausia yra hiperglikemijos pasekmė.

Hiperlaktinė acidemija- vystosi dėl laktato katabolizmo slopinimo Krebso cikle, sutrikus glikogeno sintezei iš laktato.

Baltymų apykaita

Baltymų apykaitos sutrikimams cukriniu diabetu būdinga hiperazotemija ir azoturija.

Hiperazotemija- nebaltyminių azoto junginių kiekio kraujyje padidėjimas. Hiperazotemiją sukelia padidėjęs baltymų katabolizmas, kuris, kai ląstelėse trūksta gliukozės, yra energijos šaltinis. Nebaltyminį azotą sudaro karbamido azotas, aminorūgštys, šlapimo rūgštis, kreatininas, amoniakas (likutinis azotas).

Azoturija- padidėjęs azoto junginių išsiskyrimas su šlapimu dėl hiperazotemijos.

Riebalų apykaita

Kai ląstelėse trūksta gliukozės, riebalai tampa pagrindiniu energijos šaltiniu. Lipidų apykaitos sutrikimai sergant cukriniu diabetu pasireiškia hiperlipidemija, ketonemija ir ketonurija.

Hiperlipidemija- lipidų kiekio kraujyje padidėjimas virš normalaus (daugiau nei 8 g/l). Taip yra dėl lipolizės suaktyvėjimo, ląstelių lipidų transportavimo ir panaudojimo slopinimo bei LPLazės aktyvumo sumažėjimo.

Ketonemija- KT koncentracijos kraujyje padidėjimas virš normos (daugiau nei 2,5 mg%). KT apima acetoną, acetoacto ir β-hidroksisviesto rūgštis. Ketonemija, kaip taisyklė, vystosi esant insulino trūkumui ir atsiranda dėl IVF oksidacijos aktyvavimo ląstelėse, kai susidaro KT.

Ketonurija - KT išsiskyrimas iš organizmo su šlapimu yra nepalankios diabeto eigos simptomas. Priežastis: didelė CT koncentracija kraujyje, kuri gerai filtruojama inkstuose.

Vandens mainai

Vandens apykaitos sutrikimai sergant cukriniu diabetu pasireiškia poliurija ir polidipsija.

Poliurija sukelia gliukozės pertekliaus, azoto junginių, KT ir jonų pašalinimas, o tai slopina skysčių reabsorbciją

ty inkstų kanalėliuose. Sergant cukriniu diabetu, paros diurezė siekia 4000.

Polidipsija sukeltas organizmo hipohidratacijos ir kraujo hiperosmijos dėl hiperglikemijos, azotemijos, ketonemijos, hiperlaktinės acidemijos ir atskirų jonų kiekio padidėjimo.

Diabeto komplikacijos

Diabeto komplikacijos- patologiniai procesai ir būklės, atsirandančios dėl medžiagų apykaitos pokyčių sergant cukriniu diabetu, bet nėra jam privalomos.

Cukrinio diabeto komplikacijos skirstomos į ūmias (diabetinė ketoacidozė, ketoacidozė, hiperosmolinė, pieno rūgšties acidozė ir hipoglikeminė koma) ir vėlyvąsias komplikacijas, besivystančias ilgą laiką (mėnesius ir metus) (angiopatija, neuropatija, retinopatija, encefalopatija, nefropatija ir sumažėjęs IBN aktyvumas). faktoriai).

ŪMIOS KOMPLIKACIJOS

Jie vystosi greitai, o jų trukmė paprastai būna trumpa, tačiau dažnai būna mirtini. Dažniausios ūmių komplikacijų priežastys: netinkama insulino terapija, stresas, ūminių ar lėtinių ligų paūmėjimas.

Diabetinė ketoacidozė

Diabetinė ketoacidozė išsivysto, kai yra insulino trūkumas. Sunki ketoacidozė sukelia ketoacidozinės komos vystymąsi.

Priežastys: nepakankamas insulino kiekis kraujyje ir padidėjusi priešinsulinių hormonų koncentracija.

Rizikos veiksniai: nesugebėjimas suleisti pakankamos insulino dozės, stresas, operacijos, traumos, piktnaudžiavimas alkoholiu, nėštumas, ūminės ar paūmėjusios lėtinės ligos.

Vystymosi mechanizmas: energijos trūkumas ląstelėse sukelia gliukoneogenezės ir glikogenolizės, proteolizės ir lipolizės aktyvavimą. Insulino trūkumo sąlygomis sutrinka gliukozės pernešimas į ląsteles ir didėja hiperglikemija, o IVH katabolizmas vyksta susidarant KT ir išsivystant acidozei.

Hiperosmolinė koma

Hiperosmolinė (hiperglikeminė neketoacidozinė) koma dažniausiai pasireiškia vyresnio amžiaus pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu. Ji

vystosi žymiai lėčiau nei ketoacidozinis, tačiau jo mirtingumas didesnis.

Hipoglikeminė koma

Priežastys

♦ Insulino perdozavimas.

♦ Atidėtas kitas valgis arba pasninkas.

♦ Ilgalaikis intensyvus fizinis aktyvumas.

♦ Kontrainsulinių hormonų trūkumas. Tai yra viena iš dažniausių hipoglikeminės komos priežasčių, nes šiems pacientams paprastai sumažėja gliukagono ir katecholaminų sintezė.

Hipoglikemija sukelia ATP resintezės sutrikimą CNS neuronuose ir simpatinės antinksčių sistemos aktyvavimą. Katecholaminai slopina sunkios hipoglikemijos vystymąsi, skatindami glikogenolizę. Jie taip pat sukelia tachikardiją, aritmijas, drebulį, raumenų silpnumą, diskomfortą širdyje, prakaitavimą, verčia pacientą nedelsiant vartoti gliukozę.

Jei organizmo kompensacinės galimybės yra nepakankamos, išsivysto hipoglikeminė koma su sąmonės netekimu, traukuliais, kvėpavimo sustojimu, širdies susitraukimų nebuvimu ir hemodinamikos sutrikimais.

VĖLYVOS KOMPLIKACIJOS

Vėlyvųjų diabeto komplikacijų požymiai gali pasireikšti praėjus 15-20 metų nuo ligos pradžios. Vėlyvosios diabeto komplikacijos yra pagrįstos medžiagų apykaitos sutrikimais audiniuose (8-1 pav.).

Angiopatija

Yra mikroangiopatijos ir makroangiopatijos.

Mikroangiopatijos- patologiniai mikrovaskuliarinių kraujagyslių pokyčiai.

Vystymo mechanizmai:

♦ Kapiliarų bazinės membranos baltymų glikozilinimas esant hiperglikemijai.

♦ Kraujagyslių sienelių sustorėjimas ir sutankėjimas veikiant sorbitolio pertekliui. Paprastai ne daugiau kaip 1-2% tarpląstelinės gliukozės virsta sorbitoliu, o sergant diabetine hiperglikemija, dėl aldozės reduktazės aktyvacijos konversijos lygis padidėja 8-10 kartų.

Pasekmės:

♦ Kraujagyslių endotelio patinimas, sustorėjimas ir degeneracija.

Ryžiai. 8-1. Vėlyvosios cukrinio diabeto komplikacijos.[pagal 4].

♦ Baltymų struktūros pakitimai kraujagyslių pamatinėje membranoje ir jų antigeninių savybių įgijimas, dėl kurio imuninės sistemos pažeidžiamos mikrokraujagyslių sienelės.

♦ Dėl sumažėjusio NO susidarymo ir kraujagyslių sienelės sustorėjimo sumažėjusio kraujagyslių spindžio sukelta audinių išemija. Dėl šių pokyčių sutrinka transkapiliariniai mainai ir susidaro mikrotrombai.

Makroangiopatijos- sklerozinių pokyčių vystymasis vidutinio ir didelio kalibro arterijų sienelėse.

Sergant cukriniu diabetu, kraujagyslių aterosklerozė pasireiškia anksti ir greitai progresuoja.

Priežastys:

♦ Pamatinių membranų ir kraujagyslių sienelių intersticinių baltymų glikozilinimas. Baltymų molekulių modifikavimas skatina aterogenezę.

♦ Sorbitolio kaupimasis arterijų sienelėse.

♦ Aterogeninio MTL lygio padidėjimas ir antiaterogeninio DTL lygio sumažėjimas.

♦ Tromboksano A 2 sintezės aktyvinimas trombocitais, o tai sustiprina vazokonstrikciją ir trombocitų sukibimą ant kraujagyslių sienelių.

♦ Arterinių kraujagyslių SMC proliferacijos stimuliavimas.

Pasekmės: aterosklerozinių plokštelių susidarymas, kalcifikacija ir išopėjimas, trombų susidarymas ir arterijų užsikimšimas, audinių aprūpinimo krauju sutrikimas, išsivystant širdies priepuoliams ir gangrenai.

Neuropatijos

Sergant cukriniu diabetu, pažeidimai gali atsirasti bet kurioje nervų sistemos dalyje. Neuropatijos ryškiausios senyviems pacientams, sergantiems ilgalaikiu diabetu.

Diabetinės neuropatijos rūšys: periferinė polineuropatija, autonominė neuropatija, radikulopatija, mononeuropatija.

Pagrindinės diabetinės neuropatijos patogenezės sąsajos:

♦ Periferinių nervų baltymų glikozilinimas.

♦ Antikūnų prieš modifikuotus baltymus susidarymas, vystantis imuninėms autoagresijos reakcijoms.

♦ Gliukozės virsmo sorbitoliu aktyvinimas neuronuose ir Schwann ląstelėse.

♦ Sumažėjęs intraneuralinis kraujo tiekimas, išsivystant lėtinei išemijai ir nervų struktūrų hipoksijai. Pagrindiniu išeminio nervinio audinio veiksniu laikomas kraujagysles plečiančio preparato NO trūkumas.

♦ Konkurencinis mioinozitolio transportavimo į nervines ląsteles slopinimas dėl gliukozės pertekliaus. Tai sukelia trijų efektų vystymąsi:

❖ sutrikusi mielino sintezė ir nervinių skaidulų demielinizacija;

❖ neuronų Na + ,K + -ATPazės aktyvumo sumažėjimas, kuris sustiprina nuo Na priklausomo mioinozitolio transportavimo į nervinį audinį slopinimą;

❖ lėtina nervinių impulsų greitį.

Diabetinės neuropatijos apraiškos.

♦ Periferinės polineuropatijos pasižymi kelių nervų kamienų pažeidimu ir pasireiškia pėdų parestezija,

rečiau - rankos; skausmo ir vibracijos jautrumo praradimas, dažnai apatinių galūnių distalinėse dalyse; sumažėjęs refleksų, ypač tempimo, sunkumas; neuropatinės opos, erozijos, pėdos audinio nekrozė (diabetinės pėdos sindromas).

♦ Autonominė neuropatija pasireiškia virškinimo trakto sutrikimais (rijimo pasunkėjimu, vidurių užkietėjimu ar viduriavimu), šlapimo pūslės distrofija (šlapimo susilaikymu), kraujagyslių tonuso sutrikimu (laikysenos hipotenzija arba alpimu), širdies sutrikimais, lytinės funkcijos sutrikimais (erekcijos sutrikimais ir kitais sutrikimais, sumažėjusiu libimu).

♦ Radikulopatijas sukelia pakitimai nugaros smegenų šaknyse. Jiems būdingas skausmas ir padidėjęs jautrumas išilgai vieno ar kelių stuburo nervų (dažniausiai krūtinėje ir pilve).

♦ Mononeuropatijos atsiranda, kai pažeidžiami atskiri motoriniai nervai ir pasireiškia grįžtamu plaštakos ar pėdos raumenų paralyžiumi bei III, IV ar VI galvinių nervų poros inervuotų raumenų pareze.

Encefalopatijos

Priežastys. Smegenų kraujagyslių angiopatija sukelia degeneracinius-distrofinius smegenų neuronų pokyčius ir insultus.

Apraiškos:

♦ Psichikos sutrikimai, pasireiškiantys atminties sutrikimais, dirglumu, ašarojimu, apatija, miego sutrikimais, padidėjusiu nuovargiu.

♦ Organiniai smegenų pažeidimai vystantis insultui.

Retinopatija

Tinklainės pažeidimas sergant cukriniu diabetu ligos pradžioje nustatomas maždaug 3% pacientų, po 10 metų – daugiau nei 40-45%, o po 15 metų – 97%.

Priežastys: mikroangiopatijos akies audiniuose ir akies audinių, ypač tinklainės, hipoksija.

Tipai ir apraiškos.

♦ Neproliferacinė retinopatija (foninė, paprasta) sudaro daugiau nei 90% visų diabetinės retinopatijos atvejų. Tai pasireiškia arteriolių ir venulių mikroaneurizmų susidarymu, mikrohemoragijomis tinklainėje ir stiklakūnyje (tai gali sukelti aklumą), mikrotrombų su kraujagyslių okliuzija ir edemos susidarymu.

♦ Proliferacinei retinopatijai būdingas naujas mikrokraujagyslių susidarymas (skatinamas hipoksijos), įaugančių į stiklakūnį; randų susidarymas ir tinklainės atsiskyrimas didelių hemoragijų regionuose.

Nefropatija

Inkstų funkcijos sutrikimas yra viena iš dažniausių diabeto negalios ir mirties priežasčių. Diabetinė nefropatija būdinga:

♦ glomerulų arteriolių sienelių sustorėjimas ir tankinimas;

♦ glomerulų ir kanalėlių bazinių membranų sustorėjimas su filtravimo, reabsorbcijos, sekrecijos ir išskyrimo procesų sutrikimais;

♦ kraujospūdžio padidėjimas suaktyvėjus arterinės hipertenzijos išsivystymo „inkstų išeminiams“ ir „renoprivaliniams“ mechanizmams (daugiau informacijos rasite skyriuje „Sisteminio kraujospūdžio lygio sutrikimai“, 22 skyrius). ;

♦ Kimmelstiel-Wilson sindromo, pasireiškiančio inkstų audinio skleroze (diabetine glomeruloskleroze), sunkia proteinurija, nefrogenine edema, arterine hipertenzija ir uremija, išsivystymas.

Imunopatologinės būklės

Diabetui būdingas IBN sistemos efektyvumo sumažėjimas. Tai liudija duomenys apie dažnesnį cukriniu diabetu sergančių pacientų vystymąsi ir sunkesnę eigą:

Infekciniai odos pažeidimai (išsivysčius furunkulozei, karbunkuliozei), šlapimo takų, plaučių pažeidimai;

Infekcijos, būdingos diabetui:

♦ išorinis otitas, kurį sukelia Pseudomonas aeruginosa;

♦ rinocerebrinė gleivinė, kurią sukelia grybeliai, pvz Mucoras, gali lydėti nosies ertmių ir apatinių audinių gleivinės nekrozė, vidinės jungo venos ir smegenų sinusų trombozė.

♦ cholecistitas, besivystantis klostridijų įtakoje. Imuninės sistemos aktyvumo sumažėjimo priežastys ir nespecifinės organizmo gynybos veiksniai yra medžiagų apykaitos sutrikimai ir hipoksija, kurią sukelia sutrikusi kraujotaka, kvėpavimas, Hb ir mitochondrijų fermentų glikozilinimas.

KITOS KOMPLIKACIJOS

Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, pastebima daug kitų komplikacijų (kardiopatija, katarakta, dislipidemija, jonų mainų sutrikimai, osteo- ir artropatija).

Diabeto gydymo principai

Etiotropinis gydymas yra skirtas pašalinti diabeto priežastį ir sąlygas, skatinančias ligos vystymąsi. Šis metodas yra racionaliausias pradinėje ligos stadijoje.

Patogenetinė terapija susideda iš diabeto patogenetinių ryšių nutraukimo. Pagal šį principą sprendžiamos šios užduotys.

♦ GPC lygio stebėjimas ir koregavimas. Gliukozės kiekio normalizavimas per ilgą laiką sumažina sunkumą arba pašalina pagrindinius medžiagų apykaitos, funkcinius ir daugybę struktūrinių organizmo sutrikimų. Šiuo tikslu naudojama pakaitinė insulino terapija ir geriamieji hipoglikeminiai vaistai.

♦ Vandens ir jonų mainų korekcija, rūgštingos reakcijos poslinkiai.

♦ Ūmių diabeto komplikacijų (ketoacidozė, koma) profilaktika.

♦ Vėlyvųjų komplikacijų prevencija arba mažinimas.

Simptominis gydymas skirtas pašalinti arba sumažinti būklių ir simptomų, sunkinančių diabeto eigą ir paciento savijautą, sunkumą: furunkuliozę, hipertenzines ar hipotenzines reakcijas, sumažėjusį regėjimo aštrumą, galvos skausmą, odos ir gleivinių pakitimus, neuropatinį skausmą, virškinimo traktą. sutrikimai.

Žmogaus kūne nuolat vyksta baltymų, riebalų ir angliavandenių mainai. Jų sintezė ir sunaikinimas vyksta dalyvaujant įvairiems fermentams pagal griežtai apibrėžtą scenarijų, kuris yra individualus kiekvienam komponentui.

Sutrikus medžiagų apykaitai, išsivysto daug nemalonių ligų, todėl medžiagų apykaitos sutrikimų gydymas turi būti laiku ir kvalifikuotas.

Metabolizmo sutrikimų priežastys

Yra nemažai skirtingų medžiagų apykaitos sutrikimų prielaidų, tačiau ne visos jos yra iki galo suprantamos. Nepaisant to, galima nustatyti daugybę veiksnių, kurie neigiamai veikia medžiagų apykaitos procesus.

Pirmoji medžiagų apykaitos sutrikimų priežastis – šiuolaikinėje visuomenėje plačiai paplitusi netinkama mityba. Bado streikai, griežtos dietos ir pasninko dienos, taip pat persivalgymas ar gausus valgymas kartą per dieną yra pavojingi.

Antroji medžiagų apykaitos sutrikimų priežastis – stresas ir užsitęsusi nervinė įtampa, nes visi medžiagų apykaitos procesai reguliuojami būtent nervų sistemos lygmenyje.

Kitas svarbus veiksnys yra amžius, ypač moterims. Laikui bėgant (iki vaisingo laikotarpio pabaigos) moteriškų lytinių hormonų gamyba sustoja, o tai apskritai sukelia medžiagų apykaitos sutrikimus.

Rizikoje gresia žmonės, piktnaudžiaujantys rūkymu ir alkoholiu, nes cigaretėse ir svaigaluose esančios kenksmingos medžiagos slopina vidaus sekrecijos organų funkcijas.

Metabolizmo sutrikimų simptomai

Metabolizmo sutrikimus galima atpažinti pagal šiuos požymius ir išvaizdos pokyčius:

• Dantų ėduonis;
• Greitas svorio padidėjimas;
• Dusulys;
• Virškinimo trakto sutrikimai (vidurių užkietėjimas ar viduriavimas);
• Odos spalvos pasikeitimas;
• Patinimas;
• Problemos su nagais ir plaukais.

Daugelis moterų, pastebėjusių kai kuriuos medžiagų apykaitos sutrikimų simptomus, o ypač antsvorį, stengiasi pačios išvalyti savo organizmą. To daryti griežtai nerekomenduojama, nes savarankiškas gydymas gali tik pabloginti situaciją. Prieš bet kokius veiksmus šia kryptimi reikia pasikonsultuoti su gydytoju.

Kodėl medžiagų apykaitos sutrikimams reikalinga specialisto priežiūra? Faktas yra tas, kad tokie sutrikimai pirmiausia paveikia procesus, susijusius su riebalų apykaita. Kepenys negali susidoroti su dideliais riebalų kiekiais, todėl organizme kaupiasi mažo tankio lipoproteinai ir cholesterolis. Jie nusėda ant kraujagyslių sienelių ir sukelia širdies ir kraujagyslių sistemos ligų vystymąsi. Todėl, pastebėjus medžiagų apykaitos sutrikimų požymių, nedelsdami kreipkitės į gydytoją.

Ligos, susijusios su medžiagų apykaitos sutrikimais

Yra daug įvairių medžiagų apykaitos ligų, tačiau pagrindines galima suskirstyti į šias grupes:

• Baltymų apykaitos sutrikimai. Baltymų badas sukelia tokias ligas kaip: kwashiorkor (nesubalansuotas trūkumas), mitybos distrofija (subalansuotas trūkumas), žarnyno ligos. Vartojant per daug baltymų, pažeidžiamos kepenys ir inkstai, atsiranda neurozių ir per didelis susijaudinimas, išsivysto urolitiazė ir podagra;
• Riebalų apykaitos sutrikimai. Šio komponento perteklius lemia nutukimą, o esant riebalų trūkumui dietoje, lėtėja augimas, krenta svoris, oda išsausėja dėl vitaminų A ir E trūkumo, padaugėja cholesterolio, kraujuoja;
• Angliavandenių apykaitos sutrikimai. Dažniausia šios grupės endokrininė liga – cukrinis diabetas, atsirandantis dėl insulino trūkumo, kai sutrinka angliavandenių apykaita;
• Vitaminų apykaitos sutrikimai. Vitaminų perteklius arba hipervitaminozė turi toksinį poveikį organizmui, o hipovitaminozė (trūkumas) sukelia virškinimo sistemos ligas, nuolatinį nuovargį, dirglumą, mieguistumą ir apetito praradimą;
• Mineralų apykaitos sutrikimai. Trūkstant mineralų, išsivysto daugybė patologijų: jodo trūkumas sukelia skydliaukės ligas, fluoro – ėduonies vystymąsi, kalcio – raumenų ir kaulų silpnumą, kalio – aritmiją, geležies – anemiją. Metaboliniai sutrikimai, susiję su mineralų pertekliumi organizme, yra nefritas (per daug kalio), kepenų ligos (geležies perteklius), inkstų, kraujagyslių ir širdies veiklos pablogėjimas (su per dideliu druskos vartojimu) ir kt.

Metabolizmo sutrikimų gydymas

Medžiagų apykaitos sutrikimų gydymas – atsakinga ir kartais labai sunki užduotis. Ligos, kurios yra genetiškai nulemtos, reikalauja reguliaraus gydymo ir nuolatinio gydytojų stebėjimo. Įgytos ligos dažniausiai gali būti išgydomos ankstyvosiose stadijose, tačiau laiku nesuteikus medicininės pagalbos, tai gali sukelti rimtų komplikacijų.

Pagrindinės pastangos gydant medžiagų apykaitos sutrikimus turėtų būti nukreiptos į dietos ir dietos koregavimą. Ateityje reikėtų riboti ir kontroliuoti į organizmą patenkančių gyvulinės kilmės angliavandenių ir riebalų kiekį. Dėl dažnų valgymų dalimis galite sumažinti vienu metu suvartojamo maisto kiekį ir dėl to sumažėti skrandžio tūris bei akivaizdžiai sumažėti apetitas.

Gydant medžiagų apykaitos sutrikimus taip pat būtina koreguoti miego įpročius. Savalaikis stresinių situacijų slopinimas ir tinkamas atsigavimas po įvairių neigiamų poveikių psichikai lemia medžiagų apykaitos normalizavimą. Negalima pamiršti ir fizinio aktyvumo, nes saikingas pratimas padidina organizmo energijos sąnaudas, o tai lemia riebalų atsargų suvartojimą.

Kiekvienas iš aukščiau išvardytų veiksnių vaidina svarbų vaidmenį gydant medžiagų apykaitos sutrikimus. Tačiau geriausių rezultatų galima pasiekti taikant integruotą požiūrį, kai laiku imtasi prevencines priemones ligai išvengti derinant su kvalifikuotu gydymu susirgus ligai.

Vaizdo įrašas iš „YouTube“ straipsnio tema:

Angliavandeniai atlieka svarbų vaidmenį organizme – jie kompensuoja energijos praradimą po fizinio krūvio ir streso. Kūnas jų gauna su maistu. Virškinimo sistema suskaido sudėtingus angliavandenius į paprastus, po to jie patenka į kraują ir patenka į organus bei audinius, įskaitant smegenis. Biocheminiai ląstelių energijos gamybos procesai neįmanomi be angliavandenių, kurių pagrindinis yra gliukozė.

Patologijos dažniausiai pasireiškia gliukozės kiekio kraujyje padidėjimu arba sumažėjimu. Yra dviejų tipų angliavandenių apykaitos sutrikimai: angliavandenių perteklius arba jų trūkumas.

Angliavandenių apykaitos sutrikimų simptomai

Pagal perteklinį tipą:

• padidėjęs fizinis ir emocinis aktyvumas;
• didelis svoris, nutukimas;
• aukštas kraujospūdis ir širdies ir kraujagyslių ligos;
• periodiškas kūno ir galūnių drebulys;
• didelis gliukozės kiekis kraujyje;
• burnos džiūvimas, nuolatinis troškulio jausmas.

Pagal nepakankamą tipą:

• nuolatinis mieguistumas ir silpnumas;
• galūnių drebulys (tremoras);
• dusulys;
• galvos svaigimas ir galvos skausmai;
• didelis ketoninių kūnų ir acetono kiekis kraujyje (ketoacidozė), kartu su vėmimu ir koma;
• apatija, depresija;
• mažas gliukozės kiekis kraujyje.

Per didelis angliavandenių kiekis sukelia tokias ligas kaip nutukimas, hiperglikemija ir diabetas, o nepakankamas kiekis sukelia Gierke ligą (nesugebėjimą apdoroti gliukozės) ir hipoglikemiją.

Angliavandenių apykaitos sutrikimų priežastys:

• paveldimas (nesugebėjimas gaminti tam tikrų fermentų);
• angliavandenių kepenų funkcijos sutrikimai;
• neurohormoninio reguliavimo patologijos;
• navikai;
• kraujotakos sutrikimas;
• toksiniai pažeidimai;
• alinantis fizinis aktyvumas, nesveika mityba, stresas.

Angliavandenių apykaitos sutrikimų gydymas atliekamas privalomai prižiūrint gydytojui ir kartu nuolat stebint gliukozės kiekį kraujyje. Terapijos programa apima:

• cukraus kiekį mažinančios medžiagos (aspartas, lispro, trumpo veikimo insulinas, nateglinidas);
• akarbozė (α-gliukozidazės inhibitorius) ir biguanidai;
• pagrindinės ligos gydymas, jei sutrikimai išsivystė kaip komplikacija (įskaitant hormonų terapiją ir chirurgines procedūras);
• sumažinto kaloringumo dieta;
• vidutinio sunkumo kontroliuojamas fizinis aktyvumas, masažas;
• psichoterapija;
• vaistažolių preparatai (degė, viburnum, raudonėliai, dilgėlės, džiovintos žolės, salierai, stygos, šaltalankiai).

Angliavandenių apykaitos sutrikimai atsiranda, kai yra sutrikimas:

· Angliavandenių skaidymas ir pasisavinimas virškinamajame trakte. Pagrindinės priežastys – sunkus žarnyno pažeidimas, amilolitinių fermentų trūkumas, sutrikęs gliukozės fosforilinimas žarnyno sienelės ląstelėse (heksokinazės trūkumas). Sumažėjus angliavandenių pasisavinimui, pasireiškia hipoglikemija ir svorio kritimas, osmosinis viduriavimas.

· Glikogeno sintezė, saugojimas ir skaidymas. Sumažėja glikogeno sintezė, kai smarkiai pažeidžiamos kepenų ląstelės, sutrinka jų glikogeno formavimo funkcija (hepatitas) ir esant hipoksijai. Glikogeno skaidymas sustiprėja esant stresui (suaktyvėja simpatinė nervų sistema), dirbant sunkiu raumenų darbu, nevalgius, padaugėjus glikogenolizę skatinančių hormonų. Sumažėjus glikogeno kiekiui organizme, išsivysto hipoglikemija, ketoninių kūnų kaupimasis, intoksikacija ir plastikinės medžiagos praradimas iš ląstelių. Padidėjusi glikogeno sintezė sukelia per didelį jo kaupimąsi kepenyse ir kituose organuose bei audiniuose ir jų pažeidimus. Tai būdinga glikogenozei – fermentopatijai (paveldimas fermentų, katalizuojančių glikogeno skilimą ar sintezę), trūkumas, paveldimas autosominiu recesyviniu būdu.

· Angliavandenių apykaita organuose ir audiniuose. Sergant hipoksija (vyksta anaerobinė angliavandenių oksidacija, pieno ir piruvo rūgšties kaupimasis, acidozė), su hipovitaminoze B1 (kokarboksilazės, kuri yra protezinė angliavandenių apykaitos fermentų grupė, trūkumas).

Neurohumoralinio reguliavimo pažeidimas.

Hormoninio reguliavimo pažeidimas sukelia hipoglikemijos ar hiperglikemijos vystymąsi. Insulinas turi hipoglikeminį poveikį. Kontrinsuliniai hormonai (gliukagonas, adrenalinas, gliukokortikoidai, somatotropinas, skydliaukės hormonai) – hiperglikeminis poveikis.

Nervų sistemos įtaką angliavandenių apykaitai lemia hormonai: simpatinės nervų sistemos suaktyvėjimas skatina adrenalino, parasimpatinės – insulino ir gliukagono, o pagumburio-hipofizės kelio – gliukokortikoidų sintezę.

Hipoglikemija– sindromas, išsivystantis, kai gliukozės kiekis kraujyje nukrenta žemiau 3,8 mmol/l. Šio sindromo priežastis gali būti sumažėjęs gliukozės patekimas į kraują iš kepenų ir (arba) žarnyno, padidėjęs jos panaudojimas audiniuose ir pašalinimas iš kraujo, taip pat šių mechanizmų derinys.

Hipoglikemijos tipai:

· Insulinas – perdozavus insulino sergantiesiems cukriniu diabetu, esant insulinomai (gerybiniam insuliną gaminančiam augliui).

· Nuo kontrainsulinių hormonų nepakankamumo – hipopituitarizmo, hipokortizolizmo, hipotirozės, ūminio antinksčių šerdies funkcijų nepakankamumo.

· Nuo glikogeno skilimo nepakankamumo – glikogenozės, su kepenų nepakankamumu (lėtinis hepatitas, kepenų cirozė).

· Mitybinis – bendras ir angliavandenių badas, žarnyno ir fermentopatinė angliavandenių malabsorbcija, trumpalaikė naujagimių hipoglikemija.

· Sumažėjus gliukozės reabsorbcijai proksimaliniuose kanalėliuose, atsiranda gliukozurija – apsinuodijus monojodacetatu ir floridzinu.

· Autoimuninės formos – insuliną imituojantis autoantikūnų insulino receptoriams poveikis.

Hipoglikemijos pasekmės:

· Hipoglikeminė reakcija – ūmus laikinas gliukozės kiekio kraujyje sumažėjimas iki apatinės normos ribos. Tai atsiranda dėl pernelyg didelio insulino sekrecijos praėjus 2–3 dienoms nuo badavimo pradžios arba praėjus kelioms valandoms po gliukozės kiekio ir pasireiškia nedideliu alkio jausmu, raumenų drebuliu, tachikardija.

· Hipoglikeminis sindromas – tai nuolatinis gliukozės kiekio kraujyje sumažėjimas, lydimas organizmo gyvybinių funkcijų sutrikimų. Apraiškos yra susijusios su per dideliu katecholaminų išsiskyrimu (alkis, raumenų drebulys, prakaitavimas, tachikardija) ir su centrinės nervų sistemos sutrikimais (galvos skausmas, svaigimas, sumišimas, vangumas, regos sutrikimas).

· Hipoglikeminė koma- vystosi smarkiai sumažėjus gliukozės kiekiui kraujyje, prarandant sąmonę, smarkiai sutrikus gyvybinėms organizmo funkcijoms. Nuo vystymosi momento iki mirties praeina minutės (nesant tinkamos pagalbos).

Priežastys: insulino perdozavimas, alkoholio vartojimas, per didelis fizinis ir psichinis stresas.

Patogenezė. Dėl gliukozės trūkumo sutrinka neuronų ir kitų organų ląstelių aprūpinimas energija, pažeidžiamos membranos, fermentai, sutrinka jonų pusiausvyra, sutrinka poilsio ir veikimo potencialų kūrimas. Sumažėjus gliukozės kiekiui kraujyje, skatinamas grįžtamojo ryšio hormonų (adrenalino, gliukagono, kortizolio, somatotropino) išsiskyrimas, tačiau sergant hiperinsulinemija susidariusią gliukozę audiniai greitai panaudoja, o gliukozės kiekis toliau mažėja. Hipoglikemijos simptomai atsiranda dėl reakcijos į sumažėjusį gliukozės kiekį ir kompensacinių reakcijų į hipoglikemiją.

Gydymas skirtas pašalinti hipoglikemiją (gliukozės patekimą į organizmą), gydyti pagrindinę ligą, blokuoti hipoglikeminės komos patogenezinius ryšius, pašalinti simptomus (galvos skausmą, tachikardiją).

Hiperglikemija - sindromas, kuriam būdingas didesnis nei normalus gliukozės kiekio kraujyje padidėjimas.

Priežastys: endokrinopatijos, persivalgymas, neurologiniai ir psichogeniniai sutrikimai, kepenų patologija.

Endokrinopatijos sukelia hiperglikemiją dėl insulino trūkumo (jo poveikio) arba kontrainsulinių hormonų pertekliaus (jų poveikio).

Gliukagono perteklius gali atsirasti dėl kasos salelių α-ląstelių hiperplazijos, kuri skatina gliukoneogenezę ir glikogenolizę.

Gliukokortikoidų perteklius atsiranda esant antinksčių žievės hipertrofijai ar navikams, kortikotropino hipersekrecijai, dėl kurios suaktyvėja gliukoneogenezė ir slopinamas heksokinazės aktyvumas.

Katecholaminų perteklius (feochromocitoma) suaktyvina glikonogenezę.

Skydliaukės hormonų perteklius atsiranda esant difuziniam ar mazginiam hormoniškai aktyviam gūžiui ir padidina glikogenolizę bei gliukoneogenezę, slopina glikogenezę ir suaktyvina gliukozės absorbciją žarnyne.

Somatotropino perteklius (adenofizės adenoma) suaktyvina glikogenolizę ir slopina gliukozės panaudojimą.

Dėl insulino trūkumo žr. Cukrinis diabetas.

Neurologiniai ir psichogeniniai sutrikimai apima psichinį susijaudinimą, stresą ir priežastinį skausmą, kai suaktyvėja simpatinė ir pagumburio-hipofizės sistemos – šių sistemų hormonai sukelia hiperglikemiją.

Persivalgymas (ilgalaikis perteklinis lengvai virškinamų angliavandenių suvartojimas iš maisto) padidina gliukozės pasisavinimą, o angliavandenių perteklius žarnyne skatina glikogenolizę hepatocituose.

Kepenų patologija – dėl kepenų nepakankamumo hepatocitai nesugeba sintetinti glikogeno iš gliukozės.

Hiperglikemijos pasekmės:

· Hiperglikeminis sindromas – reikšmingas gliukozės kiekio padidėjimas (virš 10,5 – 11,5 mmol/l), lydimas funkcijos sutrikimo. Pasireiškia gliukozurija, poliurija, polidipsija, hipohidratacija ir arterine hipotenzija.

· Hiperglikeminė koma.

Glikogenozės – tipiška paveldimo ar įgimto angliavandenių apykaitos sutrikimo forma, kuriai būdingas per didelis glikogeno kaupimasis ląstelėse, dėl kurio sutrinka gyvybinės organizmo funkcijos.

Jie išsivysto dėl genų, koduojančių glikogeno skaidymo ar susidarymo fermentų sintezę, mutacijų. Dėl to glikogenolizės arba glikogeno sintezės fermentų nėra arba jų aktyvumas yra mažas. Glikogenozė dažniausiai paveldima autosominiu recesyviniu būdu.

Žmogaus organizme vykstanti medžiagų apykaita yra nuoseklių cheminių reakcijų serija. Nuolat vykstanti energijos ir įvairių medžiagų transformacija yra normalios organizmo veiklos pagrindas.

Bet kuris gydytojas, į kurį kreipėsi pacientas, gali drąsiai pranešti apie medžiagų apykaitos sutrikimus, nes visos ligos vienu ar kitu laipsniu pasireiškia su medžiagų apykaitos sutrikimais.

Medžiagų apykaitos sutrikimai organizme gali būti baltymų, angliavandenių, riebalų, mineralinių ir kt. pobūdžio, tačiau šis skirstymas yra sąlyginis ir pagrįstas vyraujančiu patogenetiniu procesu – visos medžiagų apykaitos rūšys yra tarpusavyje susijusios ir reikšmingai įtakoja viena kitą.

Medžiagų apykaitos sutrikimų patogenezinis pagrindas – metabolizme dalyvaujančių medžiagų darnios sąveikos pasikeitimas, šių medžiagų perteklius ar trūkumas, taip pat transformacijos reakcijų sutrikimai, lemiantys tarpinių produktų kaupimąsi ir neproporcingą galutinių medžiagų apykaitos produktų susidarymą.

Metabolizmo sutrikimų priežastys yra įvairios, tarp kurių pagrindinį vaidmenį atlieka paveldimumas ir medžiagų apykaitos procesus reguliuojančių organų ir sistemų patologijos.

Baltymų apykaitos sutrikimai

Baltymai, kaip žinoma, yra pagrindinė žmogaus kūno statybinė medžiaga ir atlieka pagrindinį vaidmenį atliekant jo gyvybines funkcijas. Be išimties visi patologiniai procesai vyksta esant baltymų apykaitos pažeidimui, kuris yra įmanomas bet kuriame jo transformacijos organizme etape:

1. Baltymų pasisavinimo procesų sutrikimai, dėl kurių atsiranda mitybos trūkumas (žarnyno audinių distrofija, badas, nesubalansuota maisto sudėtis aminorūgščių komponento atžvilgiu).
2. Įgyto ir paveldimo pobūdžio baltymų sintezės procesų sutrikimas, dėl kurio pasikeičia sintezuojamo baltymo kiekis arba susidaro pakitusios molekulinės struktūros baltymas (hormoniniai pokyčiai, nervų ir imuninės sistemos disfunkcija, genomo klaidos). ).
3. Aminorūgščių apykaitos sutrikimai, sukeliantys aminorūgščių transaminacijos (susidarymo) ir oksidacinės deaminacijos (sunaikinimo) procesų disbalansą (nėštumas, gydymas sulfonamidais, badavimas, sunki kepenų liga, pankreatitas, miokardo infarktas, hipoksija, badavimas, traumos ).
4. Galutinių baltymų apykaitos etapų sutrikimai, dėl kurių kaupiasi azoto skilimo produktai ir sulėtėja jų pasišalinimas iš organizmo (kepenų ir inkstų ligos, hipoksija, leukemija, genominės klaidos).
5. Kraujo baltymų sudėties sutrikimai, lemiantys bendro jų kiekio pasikeitimą arba frakcijų santykio disbalansą (beveik visos patologinės būklės, įgimtos baltymų susidarymo anomalijos, badavimas, kraujo netekimas, baltymų netekimas šlapime) .

Baltymų apykaitos sutrikimų požymiai

Baltymų apykaitos sutrikimų simptomai pasireiškia tiek esant šios maistinės medžiagos pertekliui, tiek jos trūkumui:

Ligos, atsirandančios dėl baltymų apykaitos sutrikimų

Angliavandenių apykaitos sutrikimai

Angliavandeniai atlieka gyvybiškai svarbią energetinę funkciją ir maitina smegenų ląsteles. Būtent angliavandeniai akimirksniu kompensuoja energijos praradimą esant įvairiems krūviams ir stresinėms situacijoms. Žmogaus organizmas stipriai reaguoja ir į gliukozės kiekio padidėjimą, ir į gliukozės kiekio kraujyje sumažėjimą, o ligos, kurios atsiranda dėl angliavandenių pobūdžio medžiagų apykaitos sutrikimų, žmogų dažnai lydi visą gyvenimą. Be to, kritinis cukraus kiekis kraujyje gali būti mirtinas.

Galimi šių tipų angliavandenių apykaitos sutrikimai:

1. Sutrikusi angliavandenių hidrolizė (virškinimas) ir jų pasisavinimas, kas galiausiai lemia angliavandenių organizmo badą (fermentų trūkumas, vaikystė, plonosios žarnos uždegimai, apsinuodijimai, hipoksija, kepenų funkcijos sutrikimas, B1 hipovitaminozė).
2. Glikogeno sintezės pažeidimas - padidėjęs jo sintezės skilimas arba sumažėjimas, dėl kurio atsiranda energijos gamyba iš baltymų ir organizmo intoksikacija (per didelis centrinės nervų sistemos sužadinimas, sunkus fizinis darbas, hepatitas).
3. Glikogeno apykaitos sutrikimas, kai audiniuose vyksta patologinis glikogeno kaupimasis (įgimtas fermentų trūkumas).
4. Tarpinės angliavandenių apykaitos sutrikimai, kurių pasekmė yra acidozė ir fermentinių procesų sutrikimai (hipoksija, hipovitaminozė B1,).
5. Gliukozės kiekio padidėjimas kraujyje, pasireiškiantis keliais būdais – mitybos hiperglikemija dėl didelio cukraus kiekio vartojimo, hormoninė hiperglikemija dėl endokrininės patologijos, emocinė hiperglikemija dėl stiprių emocinių išgyvenimų, kasos ir ekstrapankreatinė insulino trūkumo hiperglikemija, sukelianti cukrinį diabetą. , hiperglikemija dėl tam tikrų anestezijos rūšių (eterio, morfijaus, chloroformo).

Angliavandenių apykaitos sutrikimų požymiai

Angliavandenių apykaitos sutrikimų simptomai pasireiškia esant cukraus trūkumui ir pertekliui:

Ligos, atsirandančios dėl angliavandenių apykaitos sutrikimo

Riebalų apykaitos sutrikimai

Riebalai atlieka ne mažiau svarbią funkciją organizme nei kitos maistinės medžiagos. Visi žmogaus hormonai turi riebalinį pagrindą – riebalų dėka palaikoma vidinė homeostazė. Riebalai taip pat yra nerviniame audinyje, užtikrinantys ląstelių struktūrų stabilumą ir normalų nervinių impulsų perdavimą.

Riebalų apykaitos sutrikimai gali atsirasti dėl:

1. Nepakankamas riebalų pasisavinimas plonojoje žarnoje (kasos funkcijos sutrikimas, tulžies rūgščių trūkumas, enteritas, hipovitaminozė, pankreatitas).
2. Sumažėjęs lipoproteinų lipazės aktyvumas (I ir V tipo hiperlipoproteinemija).
3. Hipofizės, skydliaukės ir lytinių liaukų funkcijos susilpnėjimas.
4. Pagumburio-hipofizės sistemos autonominių centrų ir antinksčių žievės pažeidimai (hipofizės kacheksija, Adisono liga).
5. Nervų sistemos trofinės funkcijos pokyčiai (lipodistrofija, lipomatozė).
6. Padidėjęs ketoninių kūnų susidarymas (ketozė).
7. Jonizuojančiosios spinduliuotės poveikis.
8. Persivalgymas, kai bendras maisto kalorijų kiekis viršija energijos sąnaudas.

Riebalų apykaitos sutrikimų požymiai

Riebalinio pobūdžio medžiagų apykaitos sutrikimų simptomai kliniškai pasireiškia lipidų trūkumu ir pertekliumi:

Ligos, atsirandančios dėl lipidų apykaitos sutrikimų

Vandens apykaitos sutrikimai

Vanduo yra esminis ir būtinas skystis homeostazei, jis sudaro šiek tiek daugiau nei pusę suaugusio žmogaus kūno svorio. Normalus vandens balansas reiškia, kad maždaug tiek pat (apie 2,5 litro) vandens patenka į organizmą ir iš jo išeina.

Vandens apykaitos pažeidimas gali atsirasti dėl patologinio skysčių susilaikymo organizme. Abi sąlygos yra pavojingos ir rimtai paveikia žmogaus sveikatą: pavyzdžiui, esant dehidratacijai, sutirštėja kraujas, kenčia visi organai ir audiniai, ypač centrinė nervų sistema ir virškinimo traktas, esant edemai, sutrinka šalinimo sistemos funkcija, sumažėja širdies tūris. ir slėgis didėja.

Mineralų apykaitos sutrikimas

Mineralai yra struktūriniai ląstelių komponentai, kurių yra fermentuose, vitaminuose, hormonuose ir pigmentuose. Tai daugumos fiziologinių reakcijų biokatalizatoriai ir organizmo rūgščių-šarmų būsenos stabilizatoriai.

Mineralų apykaita vienokiu ar kitokiu laipsniu sutrikusi beveik aštuoniasdešimčiai procentų gyventojų. Šio sutrikimo priežasčių yra daug: stresas, pagreitėjęs gyvenimo tempas didmiesčiuose, nepalanki aplinka, madingos dietos, nesubalansuota mityba, nervingumas, žalingi įpročiai. Mineralinės sudėties disbalansas sukelia maistinių medžiagų apykaitos sutrikimus, hipovitaminozę ir fermentopatiją, susilpnina imunitetą ir pažeidžia organus bei audinius.

Mineralų apykaitos sutrikimai pasireiškia šiais simptomais:

• Plaukų slinkimas
• trapūs nagai
• inkštirų ir spuogų
• nemiga
• regėjimo praradimas
• sumažėjęs imunitetas
• alerginės reakcijos
• sumažėjęs imunitetas
• žarnyno sutrikimai
• sumažėjęs lytinis potraukis

Mineralų apykaitos sutrikimai gali atsirasti kiekvienam mikro- arba makroelementui, dažniausiai pasitaikančios patologinės būklės yra:

1. Kalcinozė yra kalcio apykaitos sutrikimas. Patologija pagrįsta kalcio druskų nusėdimu ląstelėse arba tarpląstelinėje medžiagoje. Dėl to gali atsirasti funkcinių sutrikimų tų organų ir kūno struktūrų, kuriuose susidaro kalcio nusėdimas.
2. Wilsono liga yra vario apykaitos sutrikimas. Padidėja vario kiekis ląstelėse, ypač hepatocituose ir smegenų baziniuose ganglijose, atsiranda pažeistų struktūrų degeneracija.
3. Hiperkalemija yra kalio koncentracijos kraujyje padidėjimas. Dažnai atsiranda, kai pažeidžiama antinksčių žievė ir sutrinka širdies ir kraujagyslių sistemos veikla.

Taip pat dažni medžiagų apykaitos sutrikimai, susiję su tam tikrų vitaminų trūkumu ar pertekliumi organizme (žr.). Hipovitaminozė ir avtiminozė dažnai diagnozuojama vaikams, hipervitaminozė yra retesnė patologija, būdinga neapgalvotai vartojantiems vitaminus ar nesilaikantiems vartojimo dozių.

Gydyti medžiagų apykaitos sutrikimus, ypač nekomplikuotus, neįgimtus, susijusius su mitybos faktoriumi, galima atlikti tiesiog koreguojant mitybą ir mitybą. Tačiau medžiagų apykaitos sutrikimus sunku diagnozuoti jų vystymosi pradžioje. Tačiau laikantis sveikos gyvensenos ir laikantis sveikos mitybos principų, tokių būklių lengva išvengti!