برای تعیین بیماری های روده سوالاتی را مطرح کنید. اقدامات ضد اپیدمی هنگام شناسایی بیمار مبتلا به عفونت حاد باکتریایی روده (از این پس ABI نامیده می شود)، گاستروانتروکولیت، اسهال خونی، سالمونلوز، عفونت روده ای با علت ناشناخته

عفونت حاد روده ای بیماری ناشی از میکروارگانیسم هایی است که وارد روده انسان شده اند. عوامل ایجاد کننده این بیماری باکتری ها، ویروس ها، تک یاخته ها یا قارچ ها هستند. منبع عفونت فرد بیمار، حیوان، وسایل روزمره و محیط، غذا، آب است.

عفونت حاد روده ای (AI) با سوء هاضمه مشخص می شود که باعث درد شکم، اسهال، استفراغ و مسمومیت بدن می شود. این بیماری در کودکان شدید است: بدن به سرعت کم آب می شود و ایمنی ضعیفی دارد.

عفونت های روده ای در دوران بارداری خطرناک هستند: کم آبی و مسمومیت بدن زن منجر به سقط جنین یا تحریک گرسنگی اکسیژن جنین می شود.

طبق ICD 10، عفونت های روده ای در رتبه اول لیست قرار دارند، کدهای آنها A00-A09 است. خطرناک ترین بیماری وبا (ICD کد 10 A00) است. لیست عفونت های روده ای با این شروع می شود.

عفونت های روده ای با گسترش سریع مشخص می شوند. انتقال از راه های دهانی- مدفوعی، تغذیه ای و هوایی است. عفونت از فردی به فرد دیگر از طریق دست‌های شسته نشده، وسایل خانه، میوه‌ها و سبزیجات بد شسته شده و آب منتقل می‌شود.

میکروارگانیسم های بیماری زا توسط حشرات (مگس ها، سوسک ها)، حیوانات مزرعه بیمار، پرندگان یا جوندگان حمل می شوند.

میکروارگانیسم های بیماری زا روده انسان را به عنوان زیستگاه خود انتخاب می کنند.

بیماری های عفونی روده تظاهرات بالینی مشابهی دارند. اتیولوژی و اپیدمیولوژی متفاوت است.

عفونت‌های روده‌ای که فهرستی از آن‌ها را می‌توان در ادبیات پزشکی یافت، بسته به نوع پاتوژن و تأثیر آن بر بدن متفاوت است. کتاب‌های مرجع پزشکی، کتاب‌ها، مجلات و انتشارات آنلاین فهرستی از OKI را ارائه می‌کنند که علت، پاتوژنز، تظاهرات بالینی، روش‌های تشخیص و درمان را توصیف می‌کند.

اتیولوژی عفونت های حاد روده ای

انواع OKI:

صرف نظر از اینکه چه نوع میکروارگانیسم هایی باعث بیماری شده اند، علائم آن ناخوشایند است، دوره درمان طولانی است و نتیجه همیشه مطلوب نیست.

اپیدمیولوژی AEI

دلایل بروز و گسترش عفونت های حاد روده ای این است که میکروارگانیسم های بیماری زا به سرعت از فرد بیمار یا ناقل عفونت منتقل می شوند.

میکروارگانیسم‌های بیماری‌زا در برابر شرایط محیطی مقاوم هستند، کیفیت‌های مضر را برای مدت طولانی در سرما حفظ می‌کنند و روی اشیایی که فرد آلوده با آنها در تماس بوده است باقی می‌مانند.

عوامل بیماری زا همراه با مدفوع و استفراغ بدن را آلوده به عفونت روده ای ترک می کنند و با کمک دست ها، حشرات به وسایل خانه، آب، غذای اطراف منتقل می شوند و در نهایت با فاضلاب در بدنه های آبی سرازیر می شوند. انتقال پاتوژن "در طول زنجیره" است که منجر به ظهور یک بیماری همه گیر می شود.

طبقه بندی اپیدمی ها بسته به منبع عفونت:

1. اپیدمی های آب با عفونت انبوه افرادی که از منبع آب استفاده می کنند مشخص می شود. هنگامی که استفاده از آب از منبع یا ضدعفونی آن متوقف شود، همه گیری فروکش می کند.
2. اپیدمی های غذایی در نتیجه خوردن غذاهایی که تحت عملیات حرارتی قرار نگرفته اند یا بلع میکروارگانیسم های بیماری زا.
3. خانواده. تعداد زیادی از کودکان بیمار. عفونت از طریق اسباب بازی ها و وسایل منزل منتقل می شود.

اپیدمی ها از نظر شدت و فصلی متفاوت هستند.

کودکانی که نمی توانند قوانین بهداشتی را رعایت کنند، مستعد ابتلا به بیماری های روده هستند.

اگر یک کودک بیمار شود، تمام گروه کودکان در معرض خطر هستند.

تصویر بالینی OKI

عفونت های روده ای از بیماری های شایع هستند.

کلینیک همه بیماری های حاد روده با تظاهرات مشترک مشخص می شود:

اولین علائم بیماری 6-48 ساعت پس از عفونت ظاهر می شود.

آنفولانزای روده ای شایع ترین عفونت روده ای است

آنفولانزای روده ای کودکان شش ماهه تا دو ساله را مبتلا می کند. ماهیت این بیماری ویروسی است، عامل ایجاد کننده روتاویروس است - یک میکروارگانیسم بیماری زا که دارای یک پوسته متراکم سه لایه و شکل "چرخ" است.

مسیرها و مکانیسم عفونت با روتاویروس

عفونت روده ای روتاویروس از راه مدفوع - دهانی منتقل می شود. تریلیون ها باکتری در مدفوع یک فرد آلوده باقی می ماند، در حالی که صد واحد برای آلوده کردن دیگران کافی است. روتاویروس‌ها مقاوم هستند، در برابر دماهای پایین مقاوم هستند و روی وسایل خانگی که بیمار یا حامل ویروس با آنها تماس داشته، باقی می‌مانند.

از این اشیاء آنها از طریق دست های ضعیف شسته شده به حفره دهان یک فرد سالم منتقل می شوند و بر روی غشاهای مخاطی معده و روده می نشینند. در تماس نزدیک، روتاویروس از طریق بزاق یک فرد آلوده منتقل می شود.

روتاویروس از طریق آب جوشانده و مواد غذایی که به خوبی شسته نشده اند یا تحت عملیات حرارتی کافی قرار نگرفته اند وارد می شود.

در صورت عفونت انبوه، اپیدمی روتاویروس رخ می دهد. شیوع بیماری در اواخر پاییز و زمستان رخ می دهد. کانون های عفونت در مکان های شلوغ - مهدکودک ها، مدارس، خانه های سالمندان، خوابگاه ها هستند.

به منظور جلوگیری از گسترش انبوه عفونت های روده ای در مدارس، موسسات پیش دبستانی، گروه ها و شرکت ها، "برنامه عملیاتی پیشگیری از عفونت های حاد روده" در حال تدوین است.

منابع عفونت

منابع عفونت بزرگسالان بیمار و کودکانی هستند که قبلاً علائم بیماری را نشان داده اند یا ناقلان ویروس - افرادی که در بدن آنها ویروس وجود دارد، اما هیچ نشانه ای از بیماری وجود ندارد.

روتاویروس به سیستم آبرسانی و بدنه های آبی همراه با فاضلاب وارد می شود، جایی که شنا منجر به عفونت می شود.

دوره کمون و طول مدت بیماری

دوره کمون تا شش روز طول می کشد.

طول مدت بیماری برای عفونت روتاویروس روده 2 هفته است. این بیماری دو مرحله را طی می کند: مرحله حاد و مرحله نقاهت. مرحله اول 7 روز طول می کشد: بدن با عفونت مبارزه می کند، علائم شدید است. در مرحله دوم، بدن ایمنی ایجاد می کند و بهبودی تدریجی آغاز می شود.

علائم

تظاهرات بالینی آنفولانزای روده ای مشابه عفونت های ویروسی حاد تنفسی در روزهای اول بیماری است:

• افزایش دما تا 39 درجه؛
• سردرد؛
• گلو درد و قرمزی،
• آبریزش بینی، سرفه، سردرد؛
• درد در ناحیه شکم؛
• اسهال؛
• حملات استفراغ؛
• کمبود اشتها؛
• بی حالی و ضعف

عدم وجود درجه حرارت بالا مسمومیت غذایی را از عفونت های روده ای ناشی از باکتری ها یا ویروس های بیماری زا متمایز می کند.

یک تظاهرات خطرناک در مرحله حاد بیماری کم آبی است. باید به بیمار آب داده شود.

ویژگی های دوره بیماری در بزرگسالان و کودکان

پوسته سه لایه روتاویروس ها را نسبت به محیط دستگاه گوارش و آنزیم های روده آسیب ناپذیر می کند. در طول دوره بیماری، ویروس انتروسیت ها - سلول های اپیتلیال روده - را آلوده می کند و منجر به مرگ آنها می شود و اپیتلیوم را اصلاح می کند. اسهال شدید و کم آبی شدید بدن رخ می دهد. این پاتوژنز بیماری است.

روتاویروس در کودکان

چه چیزی با ویژگی های بدن و ایمنی کودک مرتبط است. OCI یک بیماری شایع در بین کودکان شش ماهه تا دو ساله است.

عفونت های انتروویروس و روتاویروس اغلب در دوران کودکی اتفاق می افتد و شبیه یکدیگر هستند. در ابتدا، والدین آنها را با عفونت های حاد تنفسی اشتباه می گیرند، زیرا جهش دما، سرفه، آبریزش چشم ها و آبریزش بینی وجود دارد. سپس استفراغ و اسهال به دنبال دارد.

برای هر دو عفونت انتروویروس و روتاویروس، علائم عبارتند از تب بالا، اسهال و استفراغ، درد شکم، بی اشتهایی و ضعف.

برخلاف روتاویروس، انترو ویروس علاوه بر دستگاه گوارش، کبد، قلب و سیستم عصبی کودک را نیز تحت تأثیر قرار داده و بینایی را تحت تأثیر قرار می دهد.

کم آبی و مسمومیت از علائم این بیماری است. کم آبی بدن آنقدر سریع اتفاق می افتد که کودک ادرار یا اشک تولید نمی کند. درد الگوهای خواب نوزاد را مختل می کند.

درمان به نوشیدن آب نمک یا تزریق مایعات به صورت داخل وریدی خلاصه می شود.

کودکانی که با شیر مادر تغذیه می شوند به دلیل کیفیت شیر ​​مادر کمتر در معرض ابتلا به عفونت های گوارشی هستند.

با توجه به بالا بودن میزان مرگ و میر نوزادان در اثر عفونت های روده ای، اطفال توجه ویژه ای به پیشگیری، تشخیص و درمان عفونت های حاد روده ای در کودکان دارد.

امروزه کتاب‌های راهنما و مقالات علمی به مشکلات تغذیه کودکان، روش‌های تغذیه ایمن، روش‌های درمان و توسعه سیستم ایمنی اختصاص داده شده است.

روتاویروس در بزرگسالان

ویژگی های تظاهرات آنفولانزای روده ای در بزرگسالان این است که سیر بیماری با علائم کمتر مشخص رخ می دهد. این به دلیل محافظت از ارگانیسم بالغ - محیط اسیدی معده و محتوای ایمونوگلوبولین A در ترشح تولید شده توسط انتروسیت های روده است.

تظاهرات بیماری در بزرگسالان اختلال روده است. یک فرد ناقل عفونت است و شک نمی کند که یک بیماری روده ای پشت علائم خفیف پنهان است.

روتاویروس در زنان باردار

خطری برای جنین ندارد. کم آبی بدن زن باعث گرسنگی اکسیژن جنین می شود. بنابراین، جلوگیری از کم آبی بدن و حفظ استراحت در بستر در اولین علائم آنفولانزای روده مهم است. اقدامات پیشگیرانه و بهداشت به کاهش خطر عفونت روده کمک می کند.

تشخیص عفونت روتاویروس

شناسایی علائم بیماری - از طریق معاینه بیمار و گفتگو. داده های مربوط به دمای بدن ثبت می شود، فشار خون اندازه گیری می شود و ناحیه شکم لمس می شود. آنها آزمایش ادرار، مدفوع و خون بیمار را انجام می دهند و غشاهای مخاطی رکتوم را بررسی می کنند.

تشخیص افتراقی - برای سالمونلوز، وبا، اسهال خونی، عفونت های سمی غذایی.

تعیین ویروس بر اساس تجزیه و تحلیل RSC یا RTHA در روزهای اول غیرممکن است: آنتی بادی ها در یک بزرگسال پس از چند روز، در یک نوزاد - پس از چند ماه تولید می شود. تشخیص بر اساس وضعیت اپیدمیولوژیک و فصلی تایید می شود.

ویژگی های مراقبت از بیماران مبتلا به عفونت های حاد روده ای در یک محیط بیمارستان

در موارد شدید بیماری یا زمانی که امکان ایزوله کردن بیمار در منزل وجود ندارد، بیمار مبتلا به عفونت های روده ای در بیمارستان بستری می شود.

در طول فرآیند درمان، مراقبت از بیماران مبتلا به بیماری های عفونی روده حاد مهم است.

پیشگیری از عوارض عفونت های روده ای جزء جدایی ناپذیر مراقبت های پرستاری در مسیر بهبودی بیمار است.

مداخلات پرستاری ارائه می دهد:

• جداسازی بیمار بستری شده از کسانی که در حال بهبود هستند.
• کنترل تمیز کردن منظم مرطوب با سفید کننده در اتاق بیمار و تهویه اتاق.
• ضد عفونی مدفوع؛
• پشتیبانی از رژیم آبرسانی مجدد؛
• کنترل رژیم غذایی و بهداشت؛
• کنترل دمای بدن، فشار، وضعیت غشاهای مخاطی و پوست.

مراقبت از بیماران با علائم شدید (تب، هذیان، تیرگی هوشیاری) و کودکان باید انجام شود.

در عمل، همه OCI های ثبت شده معمولاً به سه گروه اصلی تقسیم می شوند:

• بیماری های ناشی از یک پاتوژن ناشناخته (حدود 70٪ موارد)؛
• عفونت های حاد روده ای ناشی از یک پاتوژن شناسایی شده (حدود 20٪)؛
• اسهال خونی باکتریایی (حدود 10٪).

این واقعیت که 70٪ موارد AEI در بیماری هایی با یک پاتوژن ناشناخته رخ می دهد را می توان نتیجه اصل "سندرمیک" تشخیص، به طور کلی برای AEI پذیرفته شده در نظر گرفت، که در بیماری هایی که ماهیت اپیدمی ندارند کاملاً توجیه می شود. در واقع، با عفونت های روده حاد پراکنده (و اکثریت آنها هستند)، شباهت تصویر بالینی و سیر بیماری های علل مختلف باعث می شود زمان را برای شناسایی دقیق عامل ایجاد کننده هدر ندهید، زیرا این امر تأثیر قابل توجهی بر روی بیماری ندارد. انتخاب استراتژی و تاکتیک های درمانی در صورت اپیدمی عفونت های حاد روده ای، برعکس، جداسازی و شناسایی زودهنگام عامل بیماری به مهم ترین کار تبدیل می شود که متأسفانه مستلزم صرف زمان قابل توجهی و حضور یک دستگاه مجهز است. آزمایشگاه.

مهم است که گسترده‌ترین گروه عفونت‌های حاد روده‌ای با علت ناشناخته نیز شامل اکثر عفونت‌های به اصطلاح سمی غذایی (PTI) می‌شود - این گروه شامل تقریباً 20 بیماری از نظر علت شناسی متفاوت، اما از نظر بیماری‌زایی و بالینی مشابه است که ایجاد یک بیماری ندارند. خطر اپیدمی

در بیش از نیمی از موارد، علت عفونت های حاد روده ای را نمی توان به صورت بالینی و آزمایشگاهی مشخص کرد. این کار، و همچنین انتخاب درمان بیماری زا، به ویژه در مرحله مراقبت های پیش بیمارستانی قابل حل نیست (و مطرح نیست). تلاش‌های تکنسین فوریت‌های پزشکی (EMS) باید در راستای موارد زیر باشد:

• اصلاح نقض شدید عملکردهای حیاتی بدن بیمار؛
• تمایز پیدایش عفونی، درمانی یا جراحی بیماری؛
• تصمیم گیری در مورد نیاز به بستری شدن بیمار برای درمان تخصصی یا اقدامات ضد اپیدمی.

تصویر بالینی OKI

OKI - بیماری‌های علل و نشانه‌شناسی مختلف - روش مشترکی را برای همه این شرایط، عمدتاً مدفوعی-دهانی، برای انتقال پاتوژن و ایجاد در نتیجه این مجموعه علائم مشخصه اسهال حاد ترکیب می‌کند.

در عین حال، شدت سندرم اسهال، و همچنین شدت وضعیت عمومی، پیامدهای احتمالی و استراتژی درمان بیماری توسط عامل ایجاد کننده عفونت تعیین می شود. علیرغم نسبی بودن تشخیص پیش بالینی سندرمی عفونت های حاد روده ای، می توان علائمی را که بیشتر مشخصه اسهال با علل مختلف است شناسایی کرد. بنابراین، اسهال باکتریایی (BD) با یک دوره بالینی شدیدتر و پیش آگهی نامطلوب تر در مقایسه با اسهال ویروسی متمایز می شود، زیرا مکانیسم های پاتوفیزیولوژیک BD آسیب به غشای مخاطی دستگاه گوارش توسط انتروتوکسین های باکتریایی یا در نتیجه تهاجم است. میکروارگانیسم ها به سلول های اپیتلیال. دوره کمون برای BD می تواند از 6-8 ساعت تا 7-10 روز طول بکشد، اما اغلب حدود 3 روز است. کوتاه‌ترین دوره کمون برای عفونت‌های کوکسی و سالمونلوز است. شروع BD با مسمومیت شدید، بدتر شدن قابل توجه سلامت عمومی، کم آبی بدن، سردرد، تب تا 38-39 درجه سانتیگراد، تهوع و استفراغ همراه است. هنگامی که عفونت عمومیت می یابد، علائم تحریک مننژها، درد ماهیچه ها و استئوآرتیکول ممکن است ظاهر شود. BD همیشه با تنسموس دردناک و گرفتگی درد شدید در شکم همراه است و در اسهال خونی منجر به مدفوع خونی می شود. اغلب، مردان مبتلا به BD به سندرم رایتر (آرتریت، ورم ملتحمه، اورتریت) مبتلا می شوند. در مرحله حاد بیماری، علائم خاصی از یک پاتوژن خاص BD نیز ظاهر می شود. پیش آگهی BD همیشه هشدار دهنده است و با یک دوره مشخص بالینی، بیماری در همه موارد نیاز به بستری شدن در بیمارستان و ارزیابی اپیدمیولوژیک دارد.

PTI همچنین متعلق به BD است، زیرا توسط باکتری های فرصت طلب ایجاد می شود و در برخی موارد دارای ماهیت گروهی و انفجاری است. با این حال، در اکثریت قریب به اتفاق موارد، IPT به صورت پراکنده با ایجاد گاستریت حاد، گاستروانتریت یا گاستروانتروکولیت، با درجات مختلف کم آبی و مسمومیت رخ می دهد و پیش آگهی مطلوبی دارد.

با اسهال علت ویروسی (VD)، یکپارچگی غشای مخاطی دستگاه گوارش در بیشتر موارد مختل نمی شود و روده بزرگ به ندرت در این فرآیند درگیر می شود. دوره کمون معمولا کوتاهتر از BD اپیدمی است. گاستروانتریت حاد ویروسی، اگرچه همراه با تب و اختلال در وضعیت عمومی بیمار است، اما به ندرت منجر به مسمومیت شدید، ایجاد یک واکنش التهابی واضح و کم آبی بدن بیمار می شود. معیارهای افتراقی قابل توجه برای VD شامل عدم وجود درد شدید شکمی در این بیماری ها، مدفوع آبکی به جای مخاط چرکی و خونی است. VD اغلب با بیماری حاد تنفسی به خصوص در کودکان همراه است. طول مدت VD به ندرت از 3 روز بیشتر می شود و به طور کلی بیماری پیش آگهی مطلوبی دارد. بیماران با دوره نسبتاً خفیف VD نیازی به بستری شدن ندارند.

در طبقه بندی مدرن ACI، به اصطلاح اشکال خاص بیماری متمایز می شود:

• اسهال مسافرتی؛
• اسهال در مردان همجنسگرا؛
• اسهال در افراد آلوده به HIV؛
• اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک؛
• سندرم رشد بیش از حد باکتری در دستگاه گوارش.

از اشکال خاص ACI، تنها یکی از انواع اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک برای عمل پزشک اورژانس مهم است - کولیت کاذب غشایی. این بیماری در حین یا پس از مصرف داروهای ضد باکتریایی ایجاد می شود و با کلونیزاسیون روده توسط میکروارگانیسم فرصت طلب کلستریدیوم دیفیسیل همراه است. کولیت کاذب غشایی با تب بالا، اسهال خونی، درد شکم رخ می دهد و با مسمومیت قابل توجه با تمام عوارض احتمالی اسهال شدید حاد همراه است. اگر مشکوک به کولیت کاذب غشایی باشد، بیمار باید در بیمارستان عفونی بستری شود.

تشخیص پیش بالینی و افتراقی OD

مطالعه جامع تاریخچه بیماری حاضر اولین گام در بررسی بیمارانی است که علائم مشخصه عفونت حاد روده ای دارند ().

در بیماران باید کشف کرد:

• چه زمانی و چگونه بیماری شروع شد (به عنوان مثال، توسعه ناگهانی یا تدریجی بیماری، وجود دوره نهفتگی یا پرودرومال).
• ماهیت مدفوع (آبی، خونی، مخلوط با مخاط یا چرک، چرب و غیره)؛
• دفعات مدفوع، مقدار و درد حرکات روده؛
• وجود علائم اسهال خونی (تب، تنسموس، خون و/یا چرک در مدفوع).

در گفتگو با بیمار، بسیار مهم است که وجود و آنچه به ویژه مهم است، ایجاد تظاهرات ذهنی و عینی کم آبی بدن (تشنگی، تاکی کاردی، واکنش های ارتواستاتیک، کاهش ادرار، بی حالی و اختلالات هوشیاری، تشنج، کاهش تورگ پوست) و مسمومیت (سردرد، تهوع، استفراغ، درد عضلانی).

علاوه بر این، در همه موارد، شناسایی عوامل خطر احتمالی برای DCI ضروری است: سفر به کشورهایی که وضعیت اپیدمی نامطلوب برای اسهال عفونی دارند. اشتغال؛ مصرف اخیر غذاهای ناامن (به عنوان مثال، گوشت نیم پز، تخم مرغ خام یا صدف، شیر غیر پاستوریزه و آبمیوه). شنا کردن در آب های آلوده یا نوشیدن آب از آنها (به عنوان مثال، آب از یک دریاچه یا رودخانه). اقامت در مناطق روستایی، بازدید از باغ وحش های "کودکان"، تماس با حیوانات وحشی یا اهلی؛ احاطه شدن توسط بیمارانی با علائم مشابه؛ استفاده منظم یا اخیر از داروها (آنتی بیوتیک ها، آنتی اسیدها، داروهای ضد اسهال)؛ وجود عوامل پزشکی مستعد ابتلا به اسهال عفونی (HIV، مصرف داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی، سابقه گاسترکتومی، اوایل دوران کودکی یا پیری). اعتیاد به رابطه جنسی مقعدی؛ متعلق به گروه های مقرر از جمعیت (کارگران مواد غذایی، معلمان موسسات مراقبت از کودکان).

در مرحله پیش بیمارستانی، AEI باید از تعدادی از بیماری های حاد غیر عفونی با مشخصات جراحی، درمانی، زنان و زایمان و غیره متمایز شود. تنها هدف از تشخیص افتراقی در این مورد انتخاب جهت بستری بیمار است. معیارهای اصلی برای تشخیص افتراقی در الگوریتم پیشنهادی ما برای مراقبت های پزشکی پیش بیمارستانی منعکس شده است (شکل 2).

شیوع تشخیص اشتباه DCI توسط داده های DuPont H. L. (1997) نشان داده شده است. داده های تجزیه و تحلیل ارائه شده توسط نویسنده بیش از 50 هزار مورد بستری شدن در بیمارستان از بیماران مبتلا به ACI بیان می کند که در 7.4٪ موارد این تشخیص برای بیماری هایی مانند آپاندیسیت حاد، کوله سیستوپانکراتیت حاد، انسداد روده خفه کننده، ترومبوز عروق مزانتریک، میوکارد ایجاد شده است. انفارکتوس، پنومونی لوبار، جبران دیابت، بحران فشار خون بالا. در مقابل، بیماری های فوق در بیماران مبتلا به ACI در 1/11 درصد موارد اشتباه تشخیص داده شد.

درمان پیش بیمارستانی برای OD

بزرگترین تهدید برای بیماران مبتلا به ACI ایجاد کم آبی و افت فشار خون شریانی مرتبط با پس زمینه مسمومیت است که باعث کاهش فشار خون و اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی می شود. دامنه درمان پیش بیمارستانی برای عفونت های حاد روده ای مبتنی بر نظارت بر عملکردهای حیاتی بدن بیمار است: وضعیت هوشیاری و عملکرد تنفس خارجی، سطح فشار خون و هیدراتاسیون بیمار. اگر تیم پزشکی اورژانس به طور مناسب مجهز باشد، درمان برای افت فشار خون شریانی هیپوولمیک و سمی عفونی بالینی قابل توجه باید تحت کنترل فشار ورید مرکزی انجام شود. مطابق با توصیه های استاندارد، درمان در این مرحله به موارد زیر انجام می شود:

• برای بازگرداندن ریتم قلب؛
• برای بهینه سازی حجم خون در گردش؛
• برای از بین بردن هیپوکسی و عادی سازی تعادل اسید و باز؛
• برای درمان اینوتروپیک/وازوپرسور.

برای از بین بردن هیپوکسی، بیمار اکسیژن درمانی با مخلوط گاز با محتوای اکسیژن 35٪ تجویز می شود.

آبرسانی مجدد بیمار با تشخیص کم آبی بدن شروع می شود که شدت آن می تواند از درجه I تا IV متغیر باشد.

با کم آبی درجات I و II (85-95٪ بیماران مبتلا به ACI)، جبران مایعات از دست رفته می تواند و باید به صورت خوراکی انجام شود. WHO محلول های زیر را برای آبرسانی خوراکی توصیه می کند: 3.5 گرم NaCl، 2.5 گرم NaHCO 3 (یا 2.9 گرم سیترات سدیم)، 1.5 گرم KCl و 20 گرم گلوکز یا پلیمرهای آن (به عنوان مثال، 40 گرم ساکارز، یا 4 قاشق غذاخوری شکر، یا 50-60 گرم برنج، ذرت، سورگوم، ارزن، گندم یا سیب زمینی آب پز) در هر 1 لیتر آب. این محلولی حاوی تقریباً 90 میلی مول Na، 20 میلی مول K، 80 میلی مول کلر، 30 میلی مول HCO3 و 111 میلی مول گلوکز تولید می کند. شما می توانید با موفقیت از هر یک از محلول های آماده برای آبرسانی خوراکی (سیتروگلوکوزالان، ریهیدرون، گاسترولیت) استفاده کنید. مقدار مایع نوشیده شده باید 1.5 برابر بیشتر از دفع آن از طریق مدفوع و ادرار باشد. جبران کم آبی بدن با کاهش آشکار تشنگی، عادی شدن دیورز و بهبود وضعیت عمومی بیمار همراه است.

کم آبی درجات III و IV، تهوع یا استفراغ شدید و همچنین وضعیت ناخودآگاه بیمار نیاز به انفوزیون درمانی اورژانسی دارد. برای هیدراتاسیون داخل وریدی، از محلول های کریستالوئید پلی یونی استفاده می شود: تریسول، کوارتازول، کلوزول، آسول. تجویز محلول های مونویونی (محلول نمک نمک کلرید سدیم، محلول گلوکز 5٪) و همچنین محلول های پلی یونی نامتعادل (محلول رینگر، مافوسول، لاکتازول) کمتر موثر است. محلول های کلوئیدی (همودز، رئوپلی گلوکین، رفورتان) فقط در موارد افت فشار خون مداوم، پس از بازیابی حجم خون در گردش به طور کلی تجویز می شود. در موارد شدید، تزریق مخلوط آب و الکترولیت با سرعت حجمی 70-90 میلی لیتر در دقیقه شروع می شود، در صورت شدت متوسط ​​وضعیت بیمار - با سرعت حجمی 60-80 میلی لیتر در دقیقه. در برخی موارد، سرعت انفوزیون مورد نیاز با تزریق همزمان در 2-3 ورید تضمین می شود. پس از تثبیت فشار خون، سرعت انفوزیون به 10-20 میلی لیتر در دقیقه کاهش می یابد. برای جلوگیری از پیشرفت کم آبی، ایجاد نارسایی همودینامیک، ادم ریوی، پنومونی، سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر و نارسایی حاد کلیه، حجم مایع تجویز شده پس از تثبیت وضعیت بیمار می تواند 50-120 میلی لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن باشد.

تجویز درمان ضد باکتریایی برای عفونت های روده حاد متوسط ​​و شدید در مرحله پیش بالینی نه تنها بخشی از وظایف پزشک اورژانس نیست، بلکه کاملاً منع مصرف دارد، زیرا می تواند به طور قابل توجهی وضعیت بیمار را بدتر کند و تأیید آزمایشگاهی عامل بیماری را پیچیده کند. بیماری. افزایش تهدید عفونت‌های ناشی از سویه‌های میکروارگانیسم‌های مقاوم به آنتی‌بیوتیک، وجود واکنش‌های نامطلوب در هنگام استفاده از داروهای ضد میکروبی، سوپر عفونت مرتبط با ریشه‌کنی میکرو فلور طبیعی توسط عوامل ضد باکتریایی، و امکان القای برخی فاکتورهای حدت در پاتوژن‌های آنتروپاتوژن توسط آنتی‌بیوتیک‌ها. به عنوان مثال، القای فاژی که مسئول تولید سم شیگلا توسط فلوروکینولون ها است، شما را مجبور می کند هنگام تصمیم گیری در مورد درمان ضد میکروبی، جوانب مثبت و منفی را به دقت بسنجید و آن را تنها پس از تشخیص دقیق عامل ایجاد کننده عفونت های حاد روده ای تجویز کنید. در ارتباط با موارد فوق، داروهای ضد باکتری مخصوصاً برای نوع گوارشی OD با هر شدت، برای یک دوره خفیف و پاک شده نوع کولیت و در طول دوره نقاهت برای هر نوع بیماری روده توصیه نمی شود.

تجویز تجربی آنتی‌بیوتیک‌ها در موارد عفونت‌های روده‌ای حاد خفیف تا متوسط ​​با هر علتی و همچنین در اسهال مسافران که محتمل‌ترین عامل آن سویه‌های انتروتوکسیژنیک E.coli یا سایر پاتوژن‌های باکتریایی است، امکان‌پذیر است. در این مورد برای بزرگسالان فلوروکینولون و برای کودکان کوتریموکسازول تجویز می شود که استفاده از آن می تواند طول مدت بیماری را از 3-5 به 1-2 روز کاهش دهد. برای این دسته از بیماران، که معمولاً نیازی به بستری شدن ندارند، می توان استفاده سرپایی از ضد عفونی کننده های روده ای را توصیه کرد: ارسفوریل، اینتریکس یا انتروسدیوا در دوزهای استاندارد به مدت 5-7 روز، و همچنین داروهای غیر ضد میکروبی که رفع اسهال ().

استفاده از داروهای قوی ضد اسهال (ایمودیوم) و داروهای ضد تهوع (سروکال، تورکان) در طول عفونت های حاد روده ای با هر دوره بالینی، به همان اندازه که آنتی بیوتیک ها از نظر تشدید مسمومیت خطرناک هستند، خطرناک است.

از اهمیت ویژه ای در عفونت های حاد روده ای، اصلاح میکروبیوسنوز روده با پروبیوتیک ها است که در مراحل مختلف درمان انجام می شود: در دوره حاد - به منظور جابجایی رقابتی میکرو فلور بیماری زا، در دوران نقاهت - برای اطمینان از فرآیندهای توانبخشی. در اوایل، نه دیرتر از روز دوم بیماری، تجویز بیفیدومباکترین فورته در دوزهای بارگیری (50 دوز 3 بار هر 2 ساعت در روز اول درمان) و سپس دوزهای نگهدارنده (30 دوز در روز، بر اساس موارد مصرف - تا 6 دوز) روز) بسیار موثر است.

پروبیوتیک نسل چهارم Bifidumbacterin Forte کلونیزاسیون موضعی بالایی در مخاط روده ایجاد می کند و میکرو فلور بیماری زا و فرصت طلب را از بین می برد. یک اثر بالینی مثبت برای سالمونلوز متوسط ​​پس از 1-2 روز، برای سالمونلوز شدید و اسهال خونی - تا پایان دوره مشاهده شد. از بین پروبیوتیک های تهیه شده بر اساس میکروارگانیسم های جنس باسیلوس، داروی انتخابی بیوسپورین است که 2 دوز 2-3 بار در روز به مدت 5-7 روز تجویز می شود. این دارو دارای اثر ضد باکتریایی، ضد سمی و تعدیل کننده ایمنی است، باعث سنتز اینترفرون درون زا، تحریک فعالیت لکوسیت های خون و سنتز ایمونوگلوبولین ها می شود. اگر سندرم روده غالب باشد، انترول به دست آمده از ساکارومیست بولاردی توصیه می شود. 250 میلی گرم 2 بار در روز به مدت 5 روز تجویز می شود. در طول دوره نقاهت، همراه با عوامل بیماریزای سنتی (محرک های ترمیم، پاسخ ایمنی عمومی و موضعی)، توصیه می شود از آماده سازی فلور اجباری، به طور مطلوب Bifidumbacterin forte استفاده شود که اثر تثبیت کننده بر میکروبیوسنوز روده و فرآیندهای هموستاتیک دارد.

علی‌رغم گسترش قابلیت‌های تأیید پاتوژن و انتخاب وسیعی از روش‌های درمانی اتیوپاتوژنتیک که در 20 سال گذشته در زرادخانه پزشک ظاهر شده‌اند، امروزه عفونت‌های حاد روده هنوز با مرگ و میر بالایی همراه هستند. بنابراین، با توجه به N.D. Yushchuk، با PTI و سالمونلوز میزان مرگ و میر حدود 0.1٪ و با اسهال خونی - 1.4٪ است، در حالی که علت 20٪ مرگ و میر در اسهال خونی باکتریایی و 44.4٪ از مرگ و میرها در همه موارد ACI باقی مانده عفونی است. - شوک سمی دلایل چنین نرخ بالای مرگ و میر احتمالاً در ارزیابی ناکافی پیش آگهی و شدت وضعیت بیمار با ACI و عدم ارائه مراقبت های اورژانسی به او در مرحله پیش بیمارستانی، از جمله به دلایل ناکافی بودن پشتیبانی ابزاری، دارویی و اطلاعاتی است. . ما می خواهیم امیدوار باشیم که الگوریتم ساده پیشنهادی ما برای مراقبت های پزشکی پیش بیمارستانی برای OD (شکل 2) برای پزشکان شاغل و بیمارانشان مفید باشد.

ادبیات

1. DuPont H. L. // Am. جی گاستروانترول. 1997; 92: 1962-75.
2. Kehl K. S.، Havens P.، Behnke C. E.، Acheson D. W. // J. Clin. میکروبیول. 1997; 35:2051-4.
3. Lobzin Yu. V.، Korvyakova E. R.، Litusov N. V.، Zakharenko S. M. دارو درمانی مدرن عفونت های حاد روده. مرکز VTP وزارت دفاع فدراسیون روسیه.
4. مک قباید K. R. اسهال. تشخیص و درمان پزشکی فعلی ویرایش 38 Appleton & Lange, 1999, p. 546.
5. Springis D. و همکاران درمان اورژانسی. ژئوتار، پزشکی، 1379. ص 30.
6. Yushchuk N.D., Brodov L.E. اصول تشخیص و درمان عفونت های حاد روده // پزشک معالج. 1378. شماره 7. ص 40.

جدول 1. تظاهرات بالینی معمول عفونت های حاد روده ای

• اسهال شدید حاد
• کم آبی بدن
• مسمومیت
• درد شکم
• تب
• خون در مدفوع

عفونت های روده ای یکی از شایع ترین بیماری ها در جهان است. شیوع آنها در بین جمعیت بسیار بالاست، چه در گروه سنی کودکان و چه در بزرگسالان. وقتی از عفونت روده صحبت می کنیم، منظور بیماری حاد روده است.

عفونت‌های حاد روده‌ای گروهی از بیماری‌های عفونی حاد انسان هستند که توسط عوامل عفونی مختلف (عمدتاً باکتری‌ها) با مکانیسم تغذیه‌ای عفونت ایجاد می‌شوند که با تب و سندرم روده‌ای همراه با احتمال کم‌آبی بدن و سیر شدید در کودکان و مسن.
میزان بروز عفونت های روده ای در جهان و به ویژه در روسیه بسیار زیاد است. سالانه بیش از 500 میلیون نفر در کره زمین بیمار می شوند. میزان بروز در روسیه به 400 مورد یا بیشتر در هر 100 هزار نفر می رسد. ساختار موربیدیتی و مرگ و میر دوران کودکی نشان می دهد که بیماری های حاد روده ای در رتبه سوم قرار دارند.

علل عفونت روده

دستگاه گوارش از حفره دهان، حلق، مری، معده، روده کوچک (شامل دوازدهه، ژژونوم، ایلئوم) و روده بزرگ تشکیل شده است. در بزاق حفره دهان یک ماده - لیزوزیم وجود دارد که دارای اثر باکتریواستاتیک است. این اولین مانع محافظ است. غشای مخاطی معده دارای غده هایی است که شیره معده (شامل اسید هیدروکلریک و پپسین) تولید می کنند. اسید هیدروکلریک دومین مانع برای میکروارگانیسم های بیماری زا است که می توانند در آن بمیرند (با این حال، همیشه این اتفاق نمی افتد). غشای مخاطی روده کوچک با پرزهای متعددی پوشیده شده است که در هضم جداری شرکت می کنند و عملکردهای محافظتی و حمل و نقل را انجام می دهند. علاوه بر این، مخاط روده حاوی ایمونوگلوبولین ترشحی - IgA است که در ایمنی بدن انسان نقش دارد.

میکرو فلور ساکن روده به اجباری (اجباری برای حضور در روده) تقسیم می شود که شامل بیفیدوباکتری ها، لاکتوباسیل ها، E. coli، باکتریوئیدها، فوزوباکتری ها، پپتوکوک ها می شود. فلور اجباری 95-98٪ از کل نمایندگان را تشکیل می دهد. عملکرد فلور اجباری به دلیل حضور رقابتی و مشارکت در فرآیندهای گوارشی محافظتی است. گروه دیگری از میکروارگانیسم های ساکن در روده ها فلور اختیاری (اضافی) نامیده می شود که شامل استافیلوکوک ها، قارچ ها، میکروارگانیسم های فرصت طلب (کلبسیلا، استرپتوکوک، پروتئوس، سودوموناس آئروژینوزا، کلستریدیا و غیره) است. فلور اضافی نیز می‌تواند از طریق تولید آنزیم‌های خاصی در فرآیند هضم شرکت کند، اما فلور فرصت‌طلب با رشد مشخصی می‌تواند باعث ایجاد سندرم روده شود. همه فلورهای دیگر که از بیرون وارد می شوند، بیماری زا نامیده می شوند و باعث عفونت حاد روده می شوند.

چه عوامل بیماری زا می توانند باعث عفونت حاد روده شوند؟

انواع مختلفی از عفونت های روده ای بسته به علت وجود دارد:

1. عفونت باکتریایی روده: سالمونلوز (Salmonellae enteritidis et spp.)، اسهال خونی (Shigellae sonnae et spp.)، یرسینیوز (Iersiniae spp.)، اشریشیوز (سویه های انتروتهاجمی Esherihiae coli)، کمپیلوباکتریوز (آنتریت ناشی از عفونت حاد در باکتری Campyloetestinsaal)، سودوموناس آئروژینوزا)، کلستریدیا (کلستریدیوم)، کلبسیله (Klebsiellae)، گونه های پروتئوس، مسمومیت غذایی با استافیلوکوک (Staphilococcus spp.)، تب حصبه (Salmonellae typhi)، وبا (Vibrio cholerae)، پوک (Vibrio cholerae).
2. AEI علت شناسی ویروسی(روتاویروس ها، ویروس های گروه نورفولک، انترو ویروس ها، کروناویروس ها، آدنوویروس ها، ریو ویروس ها).
3. عفونت های قارچی روده(معمولاً قارچ های جنس کاندیدا).
4. عفونت های روده ای تک یاخته ای(ژیاردیازیس، آمیبیاز).

علل عفونت روده

منبع عفونت یک بیمار مبتلا به یک نوع بالینی واضح یا پاک شده از عفونت روده و همچنین یک ناقل است. دوره مسری از لحظه ظهور اولین علائم بیماری و کل دوره علائم و برای عفونت ویروسی - تا 2 هفته پس از بهبودی است. بیماران عوامل بیماری زا را با مدفوع، استفراغ و کمتر با ادرار در محیط آزاد می کنند.

مکانیسم عفونت تغذیه ای است (یعنی از طریق دهان). راه های عفونت مدفوعی-دهانی (غذا یا آب)، خانگی و برای برخی عفونت های ویروسی - هوابرد است. بیشتر پاتوژن های عفونت حاد روده ای در محیط خارجی بسیار مقاوم هستند و در سرما (مثلاً در یخچال) خواص بیماری زایی خود را به خوبی حفظ می کنند. عوامل انتقال عبارتند از: محصولات غذایی (آب، شیر، تخم مرغ، کیک، گوشت، بسته به نوع عفونت روده)، وسایل خانه (ظروف، حوله، دست های کثیف، اسباب بازی ها، دستگیره های در)، شنا در آب های آزاد. نقش اصلی در گسترش عفونت رعایت یا عدم رعایت استانداردهای بهداشت فردی (شستن دست ها پس از استفاده از توالت، مراقبت از بیمار، قبل از غذا خوردن، ضدعفونی کردن وسایل منزل، اختصاص ظروف و حوله شخصی به فرد بیمار، کاهش تماس به حداقل).

حساسیت به عفونت های روده ای، صرف نظر از سن و جنسیت، جهانی است. حساس ترین افراد به پاتوژن های روده ای کودکان و افراد مسن، افراد مبتلا به بیماری های معده و روده و افراد مبتلا به اعتیاد به الکل هستند.

عوامل مستعد کننده برای ایجاد عفونت روده ای در کودکان: کودکانی که با شیشه شیر تغذیه می شوند، نوزادان نارس. نقض قوانین معرفی غذاهای مکمل بدون عملیات حرارتی لازم؛ فصل گرم (معمولا تابستان)؛ انواع مختلف نقص ایمنی در کودکان؛ آسیب شناسی سیستم عصبی در دوره پری ناتال.

ایمنی پس از عفونت ناپایدار و کاملاً نوع خاصی است.

علائم عمومی عفونت های حاد روده ای

دوره کمون (از لحظه ورود پاتوژن تا ظهور اولین علائم بیماری) از 6 ساعت تا 2 روز و به ندرت بیشتر طول می کشد.

تقریباً هر عفونت روده ای با ایجاد 2 سندرم اصلی مشخص می شود، اما با درجات مختلف شدت:

1. سندرم عفونی سمی(ITS)، که با دمایی از اعداد زیر تب (37 درجه و بالاتر) تا تب تب (38 درجه و بالاتر) آشکار می شود. در برخی از عفونت ها اصلاً دما وجود ندارد (مثلاً وبا)، و عدم وجود دما یا افزایش کوتاه مدت خفیف برای مسمومیت غذایی (مثلاً استافیلوکوک) معمول است. تب ممکن است با علائم مسمومیت (ضعف، سرگیجه، بدن درد، تهوع و گاهی استفراغ به دلیل تب بالا) همراه باشد. اغلب، یک سندرم عفونی سمی شروع یک عفونت حاد روده ای است که تا ظهور سندرم دوم از چند ساعت تا یک روز طول می کشد، به ندرت طولانی تر.

2. سندرم روده. تظاهرات سندرم روده ممکن است متفاوت باشد، اما شباهت هایی در علائم وجود دارد. این سندرم می تواند خود را به عنوان یک سندرم گاستریت، گاستروانتریت، انتریت، گاستروانتروکولیت، انتروکولیت، کولیت نشان دهد.

سندرم گاستریتبا ظاهر درد در معده (ناحیه اپی گاستر)، حالت تهوع مداوم، استفراغ بعد از خوردن و نوشیدن آب و حتی یک جرعه مایع می تواند باعث آن شود. استفراغ را می توان تکرار کرد و باعث تسکین کوتاه مدت می شود. ممکن است مدفوع را در مدت زمان کوتاهی، گاهی یک بار، مایع کنید.

سندرم گاستروانتریتهمراه با درد شکمی در معده و ناحیه ناف، استفراغ و ظاهر شدن مدفوع مکرر، ابتدا ماهیت لطیف و سپس با یک جزء آبکی. بسته به علت وقوع، رنگ مدفوع ممکن است تغییر کند (مثلاً مایل به سبز با سالمونلوز، قهوه ای روشن همراه با اشریشیوز)، و همچنین ممکن است مخاط و بقایای مواد غذایی هضم نشده ظاهر شوند.

سندرم آنتریتبا ظاهر شدن تنها اختلالات مدفوع به شکل مدفوع آبکی مکرر مشخص می شود. فرکانس بستگی به نوع پاتوژن و میزان دوز عفونی آن دارد که به یک بیمار خاص می رسد.

سندرم گاستروآنتروکولیتبا استفراغ و مدفوع شل مکرر، درد شکم گسترده و تقریبا ثابت می شود، اجابت مزاج دردناک می شود و تسکین نمی دهد، اغلب با خون و مخاط در مدفوع. برخی از اعمال مدفوع همراه با ترشحات مخاطی کم.

سندرم انتروکولیتتنها با درد شدید در کل محیط شکم، مدفوع مکرر مخلوط با ترشحات کم مشخص می شود.

سندرم کولیت با دعوا در قسمت تحتانی شکم، عمدتاً در سمت چپ ظاهر می شود، اعمال اجابت مزاج دردناک است، محتویات کمی با مخلوطی از مخاط و خون، میل کاذب به مدفوع، عدم تسکین در پایان اجابت مزاج ظاهر می شود.

سندرم هایی مانند گاستروانتریت، گاستروانتروکولیت و انتروکولیت از ویژگی های سالمونلوز، انتروکولیت و کولیت هستند - برای اسهال خونی، اشریشیوز با ایجاد گاستروانتریت همراه است، انتریت سندرم اصلی وبا است، سندرم گاستریت می تواند همراه با مسمومیت غذایی باشد، اما می تواند باعث مسمومیت غذایی نیز شود. عفونت های روده ای ویروسی بیشتر به شکل گاستروانتریت رخ می دهد.

ویژگی های عفونت حاد روده ای در کودکان

دوره شدیدتر عفونت حاد روده،
توسعه سریع علائم کم آبی بدن،
نسبت آسیب روده ویروسی نسبت به گروه سنی بزرگسالان بیشتر است.

هنگامی که یک عفونت حاد روده ای رخ می دهد، کودک به سرعت دچار کم آبی و نمک زدایی بدن می شود که در نتیجه مرگ و میر بالایی دارد. علاوه بر این، حتی میکروارگانیسم های فرصت طلب نیز با توانایی ایجاد یک فرآیند شدید در روده کودکان مشخص می شوند.

عوارض عفونت های حاد روده ای

1) کم آبی (کم آبی)- از دست دادن پاتولوژیک آب و املاح به صورت غیر طبیعی (استفراغ، مدفوع شل). 4 درجه کم آبی در بزرگسالان وجود دارد:
- درجه 1 (جبران شده) - کاهش وزن بدن تا 3٪ از وزن اصلی. درجه 2 (انتقالی) - کاهش وزن بدن 4-6٪ از وزن اصلی. درجه 3 (زیر جبران) - 7-9٪ از اصلی. درجه 4 (غیر جبرانی) - بیش از 10٪ کاهش وزن بدن نسبت به وزن اولیه.

در کودکان، درجه 3: 1 درجه (کاهش وزن تا 5٪ از نسخه اصلی)، 2 درجه (6-9٪)، 3 درجه (algid) - بیش از 10٪ کاهش وزن بدن نسبت به نسخه اصلی.

علاوه بر کاهش وزن، نگرانی در مورد خشکی پوست و غشاهای مخاطی، تشنگی، کاهش خاصیت ارتجاعی پوست و اختلالات همودینامیک (افزایش ضربان قلب، کاهش فشار خون) وجود دارد. تشنگی همیشه اتفاق نمی افتد: اگر یک نوع کم آبی کمبود نمک وجود داشته باشد (این حالت بیشتر با استفراغ مکرر اتفاق می افتد)، ممکن است تشنگی وجود نداشته باشد. اگر نوع کمبود آب وجود داشته باشد، تشنگی علامت اصلی است.

2) یکی از تظاهرات کم آبی برق آسا:شوک کم آبی همراه با مرگ احتمالی کم آبی شدید و اختلالات همودینامیک (افت شدید فشار خون) وجود دارد.

3) شوک عفونی-سمی:در پس زمینه دمای بالا، اغلب در شروع بیماری رخ می دهد و با سموم بالا (غلظت بالای سموم باکتریایی در خون)، اختلالات همودینامیک جدی و مرگ احتمالی همراه است.

4) ذات الریه(ذات الریه).
5) نارسایی حاد کلیه.

تشخیص افتراقی (ماسک های غیر عفونی عفونت های روده)

در مرحله تشخیص اولیه عفونت حاد روده ای، پزشک باید عفونت روده را از سایر شرایط و بیماری ها که علائم آن ممکن است شامل استفراغ و اسهال (مدفوع شل) نیز باشد، متمایز کند. تاریخچه پزشکی (سابقه پزشکی) که به درستی جمع آوری شده است، نقش مهمی ایفا می کند، که در آن لازم است تا حد امکان با جزئیات بیشتر علائم و زمان شروع آنها، شدت شکایات و مدت آنها توضیح داده شود.

سندرم گاستروانتریت می تواند با مسمومیت با قارچ، نمک فلزات سنگین و سموم ماهی و صدف همراه باشد. برخلاف اسهال عفونی، با مسمومیت های فوق هیچ ITS (سندرم سمی عفونی) وجود نخواهد داشت - نه تب و نه علائم مسمومیت.

سندرم انتروکولیت یا کولیت (با خون در مدفوع) با UC (کولیت اولسراتیو غیراختصاصی)، نئوپلاسم های روده، بیماری کرون، بیماری دیورتیکول و غیره رخ می دهد. هر یک از این شرایط دارای علائم خاص دیگری است که مشخصه بیماری است. به طور خاص، با بیماری کرون، اسهال مزمن، طولانی، درد شکمی، کاهش وزن، کم خونی خواهد بود. با UC - تب با درجه پایین طولانی مدت، اسهال طولانی مدت همراه با خون، کاهش وزن، درد در ناحیه پایین سمت چپ شکم و موارد دیگر.

اغلب، پزشک باید عفونت حاد روده را از مسمومیت با قارچ، کولیت اولسراتیو، آپاندیسیت حاد، سرطان رکتوم، ترومبوز عروق مزانتریک و انسداد حاد روده متمایز کند.

در صورت وجود درد قابل توجه در ناحیه شکم، به خصوص در کودکان، اولین قدم باید مراجعه به جراح اورژانس برای رد پاتولوژی جراحی باشد.

بر کسی پوشیده نیست که ظاهر مدفوع شل مکرر برای اکثر افراد دلیلی برای مراجعه به پزشک نیست. اغلب سعی می کنند از داروها و روش های مختلف برای متوقف کردن اسهال و بازگرداندن سلامتی آسیب دیده استفاده کنند. در عین حال، یک عفونت ساده روده ای (همانطور که در نگاه اول به نظر می رسد) می تواند به یک مشکل جدی با ناتوانی طولانی مدت تبدیل شود.

علائمی که نیاز به مراجعه فوری به پزشک دارد:

1) کودکی اولیه (تا 3 سال) و سن پیش دبستانی کودک؛
2) افراد مسن (بالای 65 سال)؛
3) مدفوع شل مکرر بیش از 5 بار در روز در بزرگسالان.
4) استفراغ مکرر؛
5) تب بالا همراه با اسهال و استفراغ.
6) خون در مدفوع؛
7) درد گرفتگی در شکم هر محلی.
8) ضعف و تشنگی شدید.
9) وجود بیماری های مزمن همزمان.

اگر به عفونت حاد روده مشکوک هستید، مطلقاً نباید انجام دهید:

اگر مدفوع شل مکرر همراه با درد شکمی و تب ظاهر شود، آنگاه:

1) از مسکن استفاده نشود. در مورد علائم پنهان هر آسیب شناسی جراحی (کوله سیستیت، آپاندیسیت، انسداد روده و غیره)، تسکین درد می تواند تشخیص را پیچیده کند و ارائه مراقبت های تخصصی به موقع را به تاخیر بیندازد.
2) شما نمی توانید به طور مستقل از مواد ثابت کننده (قابض) - مانند ایمودیوم یا لوپرامید، لوپدیوم و غیره استفاده کنید. در عفونت حاد روده، بخش عمده ای از سموم پاتوژن در روده ها متمرکز می شود و استفاده از چنین داروهایی به تجمع آنها کمک می کند که وضعیت بیمار را تشدید می کند. سیر عفونت روده ای با تخلیه به موقع محتویات روده همراه با سموم پاتوژن مطلوب خواهد بود.
3) تنقیه را خودتان نمی توانید انجام دهید، مخصوصاً با آب گرم.
4) شما نمی توانید از روش های گرم کردن شکم استفاده کنید (مثلاً یک پد گرم کننده با آب گرم) که مطمئناً روند التهابی را افزایش می دهد و وضعیت بیمار را تشدید می کند.
5) اگر علائم عفونت حاد روده ای دارید و مشکوک به آسیب شناسی جراحی هستید، نباید تردید کنید و سعی کنید با وسایل بداهه (عامیانه، هومیوپاتی و غیره) درمان کنید. عواقب تاخیر در جستجوی کمک پزشکی می تواند بسیار جدی باشد.

تشخیص آزمایشگاهی عفونت حاد روده ای

تشخیص اولیه پس از معاینه بالینی و اپیدمیولوژیک انجام می شود که شامل تماس با بیمار، موارد احتمالی عفونت روده در محیط اطراف، مصرف محصولات بی کیفیت، محصولات بدون تصفیه آب و عملیات حرارتی، عدم رعایت قوانین بهداشت فردی است. و همچنین علائم بیماری ( شروع بیماری، علائم اصلی مشخصه یک عفونت خاص).

در حال حاضر در این مرحله، تشخیص غیرقابل انکار امکان پذیر است (به عنوان مثال، در مورد ماهیت شیوع بیماری و حضور بیماران مشابه در کلینیک بیماری های عفونی، در صورت وجود علائم خاص - وجود خون در مدفوع، اصرار کاذب به مدفوع، درجه حرارت در هنگام اسهال خونی، به عنوان مثال؛ مدفوع آبکی فراوان بدون بو یا ناخالصی، بدون تب - همراه با وبا)، به همین دلیل در برخی موارد، پس از جمع آوری تمام مواد برای آزمایش های آزمایشگاهی، درمان خاصی از قبل در مرحله مقدماتی تجویز می شود. تشخیص.

یک پزشک مجرب، در صورت وجود علائم آشکار، ممکن است به عفونت روده خاصی مشکوک شود و درمان کافی را تجویز کند.

تشخیص نهایی پس از تایید آزمایشگاهی انجام می شود:

1) روش های باکتریولوژیک (مواد بذر برای تحقیق در محیط های مخصوص و رشد کلنی های باکتریایی). مواد می تواند مدفوع، استفراغ، شستشوی معده، بقایای غذا، نمونه های آب باشد. کاشت اولیه و نتیجه را می توان در روز دوم تا سوم صادر کرد.
2) روش های سرولوژیکی (تشخیص آنتی بادی های خاص در خون) ELISA، RNGA - سرم های خون جفتی لزوماً با فاصله 10-14 روز گرفته می شود.
3) تشخیص PCR در مایعات بیولوژیکی (به عنوان مثال، سالمونلا L-form). نتیجه در همان روز صادر می شود.
روش های تشخیص ابزاری: سیگموئیدوسکوپی، کولونوسکوپی، ایریگوسکوپی.

درمان عفونت حاد روده

1. اقدامات سازمانی و معمول.همه کودکان خردسال در بیمارستان بستری می شوند
سن با هر شدت عفونت روده به دلیل خطر توسعه سریع سندرم کم آبی. بزرگسالان به دلیل اشکال متوسط ​​و شدید عفونت حاد روده و همچنین زمانی که جداسازی بیمار غیرممکن باشد (زندگی در خانواده های کوچک با توالت مشترک، خوابگاه ها، موسسات سازمان یافته بسته - یتیم خانه ها و غیره) در بیمارستان بستری می شوند. برای تمام دوره تب، استراحت در بستر، سپس استراحت نیمه رختخواب تا زمانی که مدفوع شل متوقف شود.

رژیم درمانی (جدول شماره 4 به نقل از پوزدر). در دوره حاد بیماری - سوپ های لزج، آبگوشت گوشت ضعیف، گوشت بدون چربی پوره شده، ماهی بدون چربی آب پز، تخم مرغ همزده، غلات، نان سفید کهنه و کراکر، کلوچه های خشک نخورده، سیب های پخته شده بدون پوست.
شامل: شیر، ادویه جات ترشی جات، گوشت دودی، کنسرو، سیر، پیاز سبز، تربچه، الکل. آنها با دقت و به تدریج طی 3-4 هفته به جدول عمومی منتقل می شوند. محصولاتی مانند شیر و چربی های نسوز تا 3 ماه دیگر ضعیف هضم می شوند.

2. درمان دارویی عفونت حاد روده ای.

1) هیدراتاسیون درمانی(بازسازی از دست دادن مایعات و سم زدایی بدن). برای هر عفونت حاد روده ای در 2 مرحله انجام می شود: 1) از بین بردن علائم کم آبی در حال حاضر، 2) پر کردن تلفات مداوم.
می توانید مایع را به صورت خوراکی (رژیم نوشیدن در صورت عدم وجود استفراغ و تمایل به انجام آن) و همچنین به صورت تزریقی (تزریق وریدی محلول ها) مصرف کنید. نحوه محاسبه حجم آبرسانی خوراکی در خانه با 1 درجه کم آبی و درمان سرپایی: این مقدار 30 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن بدن در بزرگسالان و 30-50 میلی لیتر بر کیلوگرم در روز در کودکان است. شما باید مایع را در بخش های کوچک هر 5-10-15 دقیقه بنوشید، گرم. اینها محلولهای ریهیرون، سیتروگلوکوزولان، انترودز هستند. آبرسانی داخل وریدی فقط در یک محیط بیمارستان تحت کنترل دقیق شاخص های متابولیسم آب و نمک انجام می شود.

2) درمان بیماری زایی و سندرمی.
- داروهای ضد اسهال: انتروسوربنت ها (پلی فپام، زغال سنگ سفید، فیلتروم، لاکتوفیلتروم، انتروسژل و دیگران)، اسمکتا، باکتیسوبتیل، هلاک فورته.
- پروبیوتیک ها (لینکس، آسیپول، آسیلاک، بیون3، بیفیدومباکترین فورته، بیفیفرم، بیفیستیم و بسیاری دیگر)،
- ضد عفونی کننده های روده (اینتریکس، انترول، انتروسدیو، اینستوپان، انتروفوریل)
- آنزیم ها (پانکراتین، کرئون، ارمیتال، میکرازیم، مزیم و غیره).
- داروهای ضد باکتری از گروه فلوروکینولون فقط با تجویز پزشک!
- پروبیوتیک ها (linnex، acipol، acylak، bion3، bifidumbacterin forte، bifiform، bifistim و بسیاری دیگر).

درمان آبرسانی مجدد باید در اولین علائم عفونت روده انجام شود و درمان با انتروسوربنت ها نیز باید در اولین علائم شروع شود. داروهای ضد عفونی کننده روده و عوامل ضد باکتریایی به عفونت ویروسی کمکی نمی کنند، اما می توانند توسط پزشک تا تایید تشخیص قطعی یا جلوگیری از عفونت باکتریایی ثانویه تجویز شوند. در روز سوم درمان با عوامل ضد باکتری، حتما مصرف پروبیوتیک ها را برای بازگرداندن میکرو فلور روده شروع کنید.

پیش آگهی عفونت حاد روده ای

نتایج می تواند هم مطلوب (بهبود) و هم نامطلوب باشد (تشکیل اشکال مزمن، حمل). در گروه سنی کودکان، در 25 درصد موارد، پیامد عفونت روده ای می تواند ایجاد آسیب شناسی دستگاه گوارش به شکل اختلال عملکرد پانکراس، اختلالات مجاری صفراوی، دیس بیوز روده و سوء هاضمه عملکردی باشد.

پیشگیری از عفونت حاد روده به اقدامات زیر بستگی دارد:

1) رعایت قوانین بهداشت شخصی؛
2) نوشیدن آب جوشیده یا بطری شده؛
3) شستن سبزیجات و میوه ها قبل از مصرف با آب جاری و برای کودکان کوچک - با آب جوشیده.
4) عملیات حرارتی کامل مواد غذایی لازم قبل از مصرف؛
5) نگهداری کوتاه مدت مواد غذایی فاسد شدنی در یخچال.
6) زباله را جمع نکنید.
7) بر نظافت منزل و بهداشت سرویس بهداشتی و حمام نظارت داشته باشید.

دکتر بیماری عفونی N.I. Bykova

فقط جواب درست داده میشه!!!

آزمایشات تب حصبه

1. تب حصبه را تعریف کنید.

1. بیماری عفونی حاد روده ناشی از باسیل تیفوئید، آنتروپونوز معمولی.

2- عامل بیماری حصبه را نام ببرید.

1 باسیل تیفوئید (سالمونلا تیفی).

1. فرد بیمار.

2. ناقل باکتری.

4. مسیر عفونت.

1. انترال (غذا).

5. نقاط اصلی بیماری زایی در ایجاد تب حصبه را ذکر کنید.

1. باکتری ها وارد قسمت تحتانی روده کوچک شده و با ایجاد التهاب تکثیر می شوند.

2. ورود باکتری از طریق لنفوژن به دستگاه لنفاوی روده کوچک و بزرگ با ایجاد التهاب.

3. تعمیم هماتوژن عفونت.

4. دفع عامل بیماری زا با ادرار، مدفوع و صفرا.

5. افزایش تکثیر عفونت در مجاری صفراوی.

6. باکتری ها با صفرا وارد روده می شوند و با تشکیل نکروز واکنش هایپرارژیک ایجاد می کنند.

6. محلی سازی تغییرات التهابی موضعی در تب حصبه را نام ببرید.

1. غشای مخاطی روده کوچک و بزرگ (التهاب کاتارال).

2. دستگاه لنفاوی روده های کوچک و بزرگ - لکه های پیر، فولیکول های منفرد، غدد لنفاوی منطقه ای (التهاب گرانولوماتوز منجر به نکروز).

7. معمولاً چه مراحلی برای تب حصبه مشخص می شود؟

1. مرحله تورم مغز.

2. مرحله نکروز.

3. مرحله تشکیل زخم.

4. مرحله زخم تمیز.

5. مرحله بهبودی.

8. چه نوع مرفولوژیک التهابی در دستگاه لنفوئید روده در حین تب حصبه ایجاد می شود؟

1. التهاب گرانولوماتوز مولد (تشکیل گرانولوم ماکروفاژ).

9. تغییرات کلی در تب حصبه را فهرست کنید.

2. تشکیل گرانولوم های تیفوئیدی در اندام های مختلف.

3. فرآیندهای هیپرپلاستیک در سیستم لنفاوی.

4. تغییرات دیستروفیک در اندام های پارانشیمی.

10. عوارض روده ای حصبه را نام ببرید.

2. سوراخ شدن زخم ها با ایجاد پریتونیت.

11. عوارض خارج روده ای حصبه را نام ببرید.

1. ذات الریه.

2. پریکندریت چرکی حنجره.

3. نکروز مومی عضلات راست شکمی.

4. استئومیلیت.

5. آبسه های داخل عضلانی.

6. سپسیس.

12. شایع ترین علل مرگ و میر در تب حصبه را ذکر کنید.

1. خونریزی روده.

2. پریتونیت.

3. ذات الریه.

4. سپسیس.

سالمونلا

1. سالمونلوز را تعریف کنید.

1 بیماری روده ای عفونی ناشی از سالمونلا، مربوط به آنتروپونوزها.

2- عوامل ایجاد کننده سالمونلوز را نام ببرید.

1 انواع مختلف سالمونلا (معمولاً سالمونلا تیفی موریوم، سالمونلا انتریتیدیس، سالمونلا کلرا سولس و غیره).

3. منبع عفونت سالمونلوز کیست؟

1. حیوانات بیمار (از طریق گوشت آلوده، تخم مرغ).

2. فرد بیمار.

3. ناقل باسیل.

4. مسیر آلودگی را نام ببرید.

1 غذا (روده ای).

5- حلقه های اصلی پاتوژنز سالمونلوز را نام ببرید.

1. پاتوژن وارد روده کوچک می شود، با توسعه التهاب، تکثیر می شود.

2. جذب اندوتوکسین با اثرات تب زا، سیتوتوکسیک، وازوپارالیتیک.

3. گسترش لنفوژن عفونت امکان پذیر است.

4. گسترش هماتوژن عفونت امکان پذیر است.

6. اشکال بالینی و مورفولوژیکی سالمونلوز را فهرست کنید.

1. شکل روده ای (سمی).

2. فرم تیفوئید.

3. فرم سپتیک.

7. چه تغییرات مورفولوژیکی موضعی مشخصه فرم روده است؟

1 التهاب اگزوداتیو- جایگزین در روده کوچک و معده (گاستروانتریت حاد).

8. چه تغییرات کلی در شکل روده ایجاد می شود؟

1. کم آبی عمومی.

2. تغییرات دیستروفیک در اندام های پارانشیمی.

9. تغییرات موضعی مشخصه نوع تیفوئید سالمونلوز را فهرست کنید.

1 ایجاد تغییرات مورفولوژیکی مشابه آنچه در تب حصبه مشاهده می شود، اما خفیف.

10- تغییرات مشخصه فرم سپتیک سالمونلوز را نام ببرید.

1. التهاب خفیف در روده کوچک.

2. تعمیم هماتوژن پاتوژن با ایجاد کانون های التهاب چرکی در اندام های مختلف.

11. شایع ترین عوارض سالمونلوز را نشان دهید.

1. شوک سمی-عفونی.

2. عوارض چرکی.

3. دیس باکتریوز.

آزمایشات یرسینیوز

1. یرسینیوز روده را تعریف کنید.

1 بیماری های عفونی حاد که با آسیب به معده و روده با تمایل به تعمیم و آسیب به اندام های مختلف مشخص می شود.

2. چه بیماری هایی در گروه یرسینیوز روده قرار می گیرند؟

1. خود یرسینیوز.

2. شبه سل.

3. عوامل ایجاد کننده یرسینیوز روده را نام ببرید: الف) یرسینیوز، ب) سل کاذب.

1. ایرسینیا انتروکولیتیکا.

2. Iersinia pseudotuberculosis.

4. منبع عفونت کیست؟

1. حیوانات (جوندگان، حیوانات خانگی، پرندگان و غیره).

2. فرد بیمار (به ندرت).

3. ناقل باکتری (به ندرت).

5. راه آلودگی چیست؟

1 معمولاً تغذیه ای است.

6. حلقه های اصلی پاتوژنز یرسینیوز را نام ببرید.

1. ورود پاتوژن به دیواره روده با ایجاد انتریت.

2. گسترش پاتوژن از طریق مسیر لنفاوی به غدد لنفاوی منطقه ای با ایجاد لنفادنیت.

3. ورود پاتوژن به خون با ایجاد آسیب به اندام های داخلی و مسمومیت.

7. اشکال بالینی و مورفولوژیکی یرسینیوز را فهرست کنید.

1. شکمی (مکرر).

2. اسکارلاتینا مانند.

3. آرترالژیک.

4. سپتیک.

5. سایر اشکال نادر (آنژینال، با آسیب به مننژها و غیره).

8. در شکل شکمی یرسینیوز کدام قسمت های دستگاه گوارش را درگیر می کند؟

1. معده.

2. روده باریک (ایلئوم).

3. روده بزرگ (سکوم).

4. ضمیمه.

5. غدد لنفاوی مزانتریک.

9. معمولاً چه اشکالی از یرسینیوز شکمی شناسایی می شود؟

1. گاستروانتروکولیت.

2. یلیت ترمینال.

3. آپاندیکوپاتی.

4. مزادنیت.

10- تغییرات مورفولوژیکی اصلی دیواره روده در طی یرسینیوز را نام ببرید.

1. التهاب اگزوداتیو (کاتارال، کاتارال-نکروز).

2. تشکیل زخم.

3. وجود گرانولوم های مشخصه.

11. تغییرات مورفولوژیکی اصلی در غدد لنفاوی در یرسینیوز را نشان دهید.

1. تغییرات التهابی غیراختصاصی با نفوذ لکوسیت های پلی مورفونکلئر.

2. تشکیل گرانولوم.

3. ایجاد نکروز و ذوب چرکی.

12. شرح مورفولوژیکی گرانولوما در یرسینیوز ارائه دهید: الف) ترکیب سلولی، ب) نتیجه.

الف) 1. ماکروفاژها.

2. سلول های اپیتلیوئیدی.

3. سلول های غول پیکر چند هسته ای Pirogov-Langhans.

ب) 1. نتیجه به نکروز و التهاب چرکی.

13- تغییرات کلی یرسینیوز را نام ببرید.

1. ایجاد واسکولیت.

2. توسعه آرتریت.

3. تغییرات دیستروفیک در کبد (گاهی اوقات هپاتیت).

4. هیپرپلازی طحال.

14. شکل سپتیک یرسینیوز چیست؟

1 شکلی از یرسینیوز، که در آن تعمیم هماتوژن عفونت با ظهور کانون‌های التهاب در اندام‌های مختلف (گرانولوم‌های همراه با چروک) ایجاد می‌شود.

15. شایع ترین عوارض یرسینیوز را فهرست کنید.

1. سوراخ شدن زخم ها با ایجاد پریتونیت.

2. ذات الریه.

3. میوکاردیت و سایر عوارض عفونی و آلرژیک.

16. علل مرگ در یرسینیوز چیست؟

1. فرم سپتیک (کشنده در 50 درصد موارد).

2. عوارض روده ای (نادر).

آزمایشات اسهال خونی

1. اسهال خونی (شیگلوز) را تعریف کنید.

1 بیماری عفونی روده ای با آسیب غالب به روده بزرگ و علائم مسمومیت.

2- عامل اسهال خونی را نام ببرید.

1 گروه شیگلا (چند گونه).

3. مسیر عفونت.

1 اینترال.

4. منبع عفونت در اسهال خونی را نام ببرید.

1. فرد بیمار.

2. ناقل باسیل.

5. پیوندهای اصلی بیماری زایی اسهال خونی را فهرست کنید.

1. نفوذ شیگلا به اپیتلیوم روده همراه با آسیب آن (دیستروفی، نکروز، پوسته پوسته شدن).

2. اختلالات گردش خون (نتیجه اثر وازوپارالیتیک سم).

3. دیستروفی سلول های عصبی گانگلیون روده (نتیجه اثر عصبی فلج کننده سم).

4. آسیب سمی به سلول های سیستم APUD با افزایش ترشح هیستامین و سروتونین.

5. ایجاد التهاب روده.

6. اثر سمی عمومی.

6. آسیب به کدام قسمت های روده بیشتر برای اسهال خونی است؟

2. کولون سیگموئید.

7. مراحل کلاسیک اسهال خونی را فهرست کنید.

1. کولیت کاتارال.

2. کولیت فیبرینوس.

3. کولیت اولسراتیو.

4. بهبود زخم.

8- انواع مورفولوژیک کولیت که می تواند با اسهال خونی رخ دهد علاوه بر الگوی کلاسیک نام ببرید.

1. کولیت کاتارال.

2. کولیت اولسراتیو فولیکولی و فولیکولی.

3. کولیت گانگرنوس.

4. کولیت اولسراتیو مزمن.

5. کولیت آتروفیک مزمن.

9. چه تغییرات کلی می تواند با اسهال خونی ایجاد شود؟

1. هیپرپلازی متوسط ​​طحال.

2. دژنراسیون چربی کبد و میوکارد.

3. نفروز نکروز.

4. متاستازهای آهکی.

10. عوارض اصلی اسهال خونی حاد را نام ببرید: الف) روده ای; ب) خارج روده ای.

الف) 1. سوراخ شدن با ایجاد پریتونیت، پاراپروکتیت، بلغم روده.

2. خونریزی روده.

3. تنگی سیکاتریسیال روده.

ب) 1. برونکوپنومونی.

2. پیلیت و پیلونفریت.

3. آرتریت سروزی.

4. آبسه های پیلفلبیک کبد.

11. عوارض اصلی اسهال خونی مزمن را نشان دهید.

1. آمیلوئیدوز.

2. فرسودگی.

12. ویژگی های متمایز اسهال خونی در کودکان را فهرست کنید.

1. اختلاف بین تصویر بالینی شدید و تغییرات مورفولوژیکی بیان نشده در روده.

2. فرکانس بالای آسیب به روده کوچک.

3. غلبه اسهال خونی کاتارال.

4. بروز بالای کولیت اولسراتیو فولیکولی و فولیکولی.

5. در برخی موارد، بهبودی طولانی و طولانی مدت و بازسازی ضعیف.

13. ویژگی های اصلی پاتومورفوز اسهال خونی را نام ببرید.

1. غلبه نور، اشکال محو شده.

2. غلبه کولیت کاتارال.

3. وجود حمل طولانی مدت باکتری.

وبا

1. وبا را تعریف کنید.

1 یک بیماری عفونی حاد که عمدتاً معده و روده کوچک را تحت تأثیر قرار می دهد.

2- عامل بیماری وبا را نام ببرید.

1. ویبریو وبا آسیایی (Koch vibrio).

2. ویبریو ال تور.

3. منبع عفونت کیست؟

1. فرد بیمار.

2. حامل ویبریو.

4. مسیر عفونت

1. انترال (معمولاً آب).

5- پیوندهای اصلی بیماری زایی وبا را نام ببرید.

1. نفوذ ویبریو به روده کوچک و تولید مثل آن با آزاد شدن اگزوتوکسین (کلروژن).

2. ترشح مقدار زیادی مایع ایزوتونیک توسط اپیتلیوم روده تحت تأثیر کلروژن ها.

3. اختلال در جذب مجدد مایع به دلیل مسدود شدن سیستم های آنزیمی پمپ سدیم-پتاسیم توسط کلروژن ها.

4. افزایش نفوذپذیری بافت و عروق در نتیجه آسیب به غشای سلولی و عروقی.

5. در نتیجه اسهال شدید و کم آبی بدن.

6. چه مراحل (دوره ها) در ایجاد وبا متمایز است؟

1. انتریت وبا.

2. گاستروانتریت وبا.

3. دوره آلژیک.

7. چه نوع مورفولوژیکی التهاب مشخصه انتریت وبا و گاستروانتریت است؟

1 التهاب سروزی (سروز-هموراژیک).

8. تغییرات مورفولوژیکی دیواره روده کوچک در مرحله آلژید را فهرست کنید.

1. توده شدید (ممکن است خونریزی وجود داشته باشد).

2. تورم شدید.

3. نکروز و پوسته پوسته شدن (دسکوماسیون) اپیتلیوم پرز.

4. نفوذ غشای مخاطی با لنفوسیت ها، سلول های پلاسما، نوتروفیل ها.

9. تغییرات کلی وبا را فهرست کنید.

1. اگزیکوزیس.

2. تغییرات دیستروفیک و نکروز اندام های پارانشیمی (میوکارد، کلیه ها، کبد و ...).

3. علائم سرکوب سیستم ایمنی (آتروفی فولیکول های طحال، غدد لنفاوی).

10. چه تغییراتی در کلیه ها در طی وبا ایجاد می شود؟

1. گلومارولونفریت.

2. نفروز نکروزان.

11. عوارض خاص وبا را نام ببرید.

1. حصبه وبا.

2. اورمی پس از وبا.

12. عوارض غیر اختصاصی وبا را مشخص کنید.

1. ذات الریه.

2. آبسه، بلغم.

4. سپسیس.

13. شایع ترین علل مرگ و میر در وبا چیست؟

1. کم آبی بدن.

2. اورمی.

3. مستی.

4. عوارض غیر اختصاصی.

14. ویژگی های اصلی پاتومورفوزیس وبا را فهرست کنید.

1. شیوع اشکال خفیف.

2. کاهش مرگ و میر.

3. نادر بودن کم آبی بدن.

4. ناپدید شدن وبا حصبه.