Эмэгтэйчүүдийн бодисын солилцооны эмгэг: шинж тэмдэг, эмчилгээ. Бодисын солилцооны эмгэг: шинж тэмдэг, эмчилгээ

Нүүрс усны солилцооны эмгэгийн хэд хэдэн ердийн хэлбэрүүд байдаг: гипогликеми, гипергликеми, гликогеноз, гексоз ба пентоземи, агликогеноз.

Гипогликеми

Гипогликеми- Цусны сийвэн дэх глюкоз (GPC) хэвийн хэмжээнээс доогуур буурснаар тодорхойлогддог нөхцөл байдал.

Ер нь өлөн элгэн дээрээ GPA-ийн түвшин 3.3-5.5 ммоль/л хооронд хэлбэлздэг.

Этиологи

Элэгний эмгэг.Ихэнх элэгний удамшлын болон олдмол өвчний үед гликоген хэлбэрээр глюкозын хуримтлал алдагдаж, глюконеогенезийн эрч хүч буурдаг. Үүний үр дүнд бие нь гаднаас глюкоз авахгүйгээр GPA-ийн түвшинг удаан хугацаанд хэвийн хэмжээнд барьж чадахгүй. Хоол боловсруулах эмгэг.Хөндий болон париетал задрал, нүүрс усны шингээлтийг зөрчих нь гипогликеми үүсэхэд хүргэдэг.

Бөөрний эмгэг.Гипогликеми нь дараах шалтгааны улмаас бөөрний нефроны проксимал хоолойд глюкозын дахин шингээлтийг зөрчсөн тохиолдолд үүсдэг.

Энзимопати - глюкозыг дахин шингээхэд оролцдог ферментийн дутагдал эсвэл бага идэвхжил.

Мембранопати - глюкозыг дахин шингээхэд оролцдог мембран гликопротеины дутагдал эсвэл согогийн улмаас мембраны бүтэц, физик-химийн төлөв байдлын зөрчил. Эдгээр шалтгаанууд нь гипогликеми, глюкозури ("бөөрний чихрийн шижин") -ээр тодорхойлогддог синдром үүсэхэд хүргэдэг.

Эндокринопати.Дотоод шүүрлийн эмгэгийн үед гипогликеми үүсэх гол шалтгаан нь гипергликемийн дааврын дутагдал эсвэл илүүдэл инсулин юм.

Гипергликемийн гормонууд нь глюкокортикоидууд, бамбай булчирхайн дааварууд, өсөлтийн даавар, катехол аминууд, глюкагонууд орно.

Илүүдэл инсулин нь эсийн глюкозын хэрэглээг идэвхжүүлж, глюконеогенезийг дарангуйлж, гликогенолизийг дарангуйлдаг. Эдгээр нөлөө нь инсулинома эсвэл инсулин хэтрүүлэн хэрэглэснээр ажиглагддаг.

нүүрс усны өлсгөлөнудаан үргэлжилсэн ерөнхий өлсгөлөнгийн үр дүнд ажиглагдсан. Зөвхөн нүүрс ус агуулсан хоол тэжээлийн дутагдал нь глюконеогенез идэвхжсэний улмаас гипогликеми үүсгэдэггүй.

Удаан хугацааны эрчимтэй биеийн хүчний ажилэлэг, араг ясны булчинд хуримтлагдсан гликогенийг шавхахад хүргэдэг.

Гипогликемийн эмнэлзүйн илрэл

Гипогликемийн боломжит илрэлүүд: гипогликемийн урвал, хамшинж эсвэл кома.

Гипогликемийн урвал

Гипогликемийн урвал- GPA-ийн түвшин хэвийн хэмжээнээс доогуур түр зуурын огцом бууралтад биеийн хариу урвал.

Шалтгаан:

♦ мацаг барьснаас хойш 2-3 хоногийн дараа инсулины цочмог хэт их шүүрэл;

♦ глюкоз ихэссэнээс хойш хэдхэн цагийн дараа инсулины цочмог хэт их шүүрэл (оношлогоо, эмчилгээний зорилгоор, түүнчлэн чихэрлэг зүйл хэтрүүлэн идсэний дараа, ялангуяа өндөр настан, хөгшин хүмүүст).

Илэрхийлэл: GPC-ийн түвшин бага, бага зэргийн өлсгөлөн, булчингийн чичиргээ, тахикарди. Амрах үед эдгээр шинж тэмдгүүд нь хөнгөн бөгөөд нэмэлт бие махбодийн үйл ажиллагаа эсвэл стрессээр илэрдэг.

Гипогликемийн хам шинж

Гипогликемийн синдром- GPC-ийн хэвийн хэмжээнээс доогуур тогтмол бууралт, амьдралын зөрчилтэй хавсарсан.

Гипогликемийн хам шинжийн илрэл нь адренергик (катехоламины хэт их шүүрлийн улмаас) болон нейроген (төв мэдрэлийн тогтолцооны эмгэгийн улмаас) байж болно.

Адренергикийн илрэлүүд: өлсгөлөн, түгшүүр, үхлийн айдас, булчин чичрэх, тахикарди, хөлрөх.

Нейрогенийн илрэлүүд: толгой өвдөх, төөрөгдөл, толгой эргэх, сэтгэцийн хомсдол, харааны сулрал.

Гипогликемийн кома

Гипогликемийн кома- СӨХ-ийн түвшин нормоос доогуур буурах (ихэвчлэн 2.0-1.5 ммоль / л-ээс бага), ухаан алдах, амьдралын чухал эмгэгүүдээр тодорхойлогддог нөхцөл байдал.

Гипогликемийн комын эмгэг жам

Эсийн, ялангуяа мэдрэлийн эсийн эрчим хүчний хангамж хэд хэдэн механизмын улмаас тасалддаг.

♦ Глюкозын дутагдал.

♦ Чөлөөт тосны хүчлүүдийн богино гинжин метаболитууд - ацетоцетик ба β-гидроксибутирийн хүчлүүдийн дутагдал нь гипогликемийн нөхцөлд ч мэдрэлийн эсийг эрчим хүчээр хангаж чаддаг. Кетонеми нь хэдхэн цагийн дараа үүсдэг бөгөөд цочмог гипогликемийн үед мэдрэлийн эсийн энергийн дутагдлыг арилгах боломжгүй байдаг.

Эрчим хүчээс хамааралтай ион тээвэрлэгч тасалдсанаас эс дэх ион ба усны тэнцвэргүй байдал: K + алдагдах, H +, Na +, Ca 2 +, ус хуримтлагдах.

Ионы тэнцвэргүй байдлаас үүдэлтэй электрогенезийн эмгэг. Үүний үр дүнд төв мэдрэлийн тогтолцооны үйл ажиллагааны эмгэг (ухаан алдах гэх мэт) болон CVS үүсдэг.

Гипогликемийн эмчилгээний зарчим

Гипогликемийн хам шинж, комыг арилгах зарчим: этиотроп, эмгэг төрүүлэгч, шинж тэмдэг. Этиотроп эмчилгээЭнэ нь глюкозын дутагдлыг нөхөж, түүний үүсэх шалтгааныг арилгахад чиглэгддэг.

Гипогликемийг арилгах нь глюкозыг биед нэвтрүүлэх замаар хийгддэг.

Гипогликеми үүсгэдэг үндсэн өвчний эмчилгээ (элэг, бөөр, ходоод гэдэсний зам, дотоод шүүрлийн булчирхайн өвчин).

Патогенетик эмчилгээЭнэ нь эмгэг төрүүлэгч гол холбоосыг (эрчим хүчний хангамжийн эмгэг, мембран ба ферментийн гэмтэл, электрогенезийн эмгэг, ус-электролитийн тэнцвэргүй байдал) хаахад чиглэгддэг.

Шинж тэмдгийн эмчилгээЭнэ нь өвчтөний нөхцөл байдлыг улам хүндрүүлдэг шинж тэмдгүүдийг арилгахад чиглэгддэг (хүнд толгой өвдөх, үхлийн айдас, цусны даралтын огцом хэлбэлзэл, тахикарди).

Гликогеноз

Гликогенозууд- эсэд илүүдэл гликоген хуримтлагдах, тэдгээрийн үйл ажиллагааны эмгэгтэй холбоотой нүүрс усны солилцооны удамшлын буюу төрөлхийн эмгэг.

Гликогенозууд нь гликоген задрах эсвэл үүсэх ферментийн синтезийг кодлодог генийн мутацийн үр дүнд үүсдэг. Бараг бүх гликогенозууд аутосомын рецессив хэлбэрээр удамшдаг.

Гипергликеми

Гипергликеми- голч онооны түвшин нормоос дээгүүр нэмэгдсэнээр тодорхойлогддог нөхцөл байдал.

Этиологи

Эндокринопатинь гипергликемийн хамгийн түгээмэл шалтгаан юм. Энэ тохиолдолд эдгээр нь гипергликемийн дааврын илүүдэл эсвэл инсулины нөлөөний дутагдалтай холбоотой юм.

Мэдрэлийн болон сэтгэцийн эмгэг.Сэтгэцийн сэтгэлийн хөөрөл, стресс, шалтгаант байдал нь симпатик-бөөрний булчирхай, гипоталамус-гипофиз-бөөрний булчирхай, бамбай булчирхайн системийг идэвхжүүлснээр тодорхойлогддог. Эдгээр системийн гормонууд (катехоламинууд, глюкокортикоидууд, T 4 ба T 3) гликогенолиз ба глюконеогенезийг идэвхжүүлж, гликогенезийг саатуулдаг.

Хэтрүүлэн идэх.Амархан шингэдэг нүүрс усыг их хэмжээгээр хэрэглэснээр GPA-ийн түвшин хурдан нэмэгдэж, гепатоцитын гликоген үүсгэх чадвараас давж гардаг. Үүнээс гадна нүүрс ус агуулсан хүнсний илүүдэл нь гепатоцит дахь гликогенолизийг өдөөдөг. Элэгний эмгэг. Элэгний дутагдлын үед гепатоцитууд глюкозыг гликоген болгон хувиргах чадваргүйн улмаас хоолны дараа гипергликеми үүсч болно.

Гипергликемийн эмнэлзүйн илрэл

Гипергликемийн боломжит илрэлүүд: гипергликемийн синдром ба гипергликемийн кома.

Гипергликемийн хам шинж

Гипергликемийн синдром- голч дүн нь нормоос дээш удаан хугацаагаар нэмэгдэж, амьдралын зөрчилтэй хавсарсан нөхцөл байдал.

Гипергликемийн хам шинж нь хоорондоо холбоотой хэд хэдэн шинж чанарыг агуулдаг.

Глюкозури- 10 ммоль / л-ээс дээш GPA түвшинд (глюкозын бөөрний физиологийн босго) анхдагч шээснээс глюкозыг хоолойн дахин шингээх боломжоос хэтэрсэн үр дүн.

Полиури- нормоос хэтэрсэн шээс үүсэх, ялгарах (өдөрт 1000-1200 мл-ээс их), энэ нь глюкозын агууламжаас болж шээсний osmolality нэмэгдсэнтэй холбоотой юм.

Гипогидратжилт- Полиуриас болж бие дэх шингэний хэмжээ багассан.

Полидипси- шингэний дутагдал, сийвэнгийн osmolality нэмэгдсэний улмаас цангаснаас болж шингэний хэрэглээ нэмэгддэг.

Артерийн гипотензибие махбодийн гипогидратын улмаас гиповолемийн улмаас.

Гипергликемийн кома

Гипергликемийн комын талаар Чихрийн шижин өвчний талаар доор авч үзнэ.

Гипергликемитэй тэмцэх зарчим

Этиотроп эмчилгээ нь гол эмчилгээ бөгөөд гипергликемийн шалтгааныг арилгахад чиглэгддэг.

ЧИХРИЙН ШИЖИН

Чихрийн шижин- цусан дахь хэвийн буюу өндөр түвшинтэй байсан ч инсулины шүүрлийн бууралт эсвэл түүний нөлөөнөөс үүдэлтэй бодисын солилцооны бүлэг өвчин, түүнчлэн эдгээр хүчин зүйлсийн хослол.

Чихрийн шижин (DM) нь хүнд хэлбэрийн хүндрэл, хөгжлийн бэрхшээл, үхэлд хүргэдэг хамгийн ноцтой өвчний нэг юм. Янз бүрийн улс орнуудад өвчлөл 1-3% (ОХУ-д ойролцоогоор 2%), таргалалттай хүмүүст 15-25% хүрдэг. Таргалалт, чихрийн шижин, цусны даралт ихсэх, дислипидеми зэрэг нь "бодисын солилцооны синдром" буюу "үхлийн дөрвөл"-ийг бүрдүүлдэг. ДЭМБ-ын мэргэжилтнүүдийн үзэж байгаагаар чихрийн шижин нь өвчтөнүүдийн нийт нас баралтыг 2-3 (!) дахин нэмэгдүүлдэг. Ойролцоогоор 3 дахин их зүрх судасны эмгэг, 10 дахин их харалган, 20 дахин их - мөчдийн гангрена. ШМ нь өвчтөний үхэлд хүргэдэг бөөрний гэмтэлийн нэг шалтгаан юм.

Чихрийн шижингийн төрлүүд

ДЭМБ-ын ангиллаар чихрийн шижин хоёр төрөл байдаг.

1-р хэлбэрийн чихрийн шижин нь инсулины дутагдлаас үүсдэг - инсулины үнэмлэхүй дутагдал. 1-р хэлбэрийн чихрийн шижингийн хоёр үндсэн дэд хэлбэр байдаг - аутоиммун (дархлаатай) ба идиопатик (тодорхойгүй шалтгаан).

2-р хэлбэрийн чихрийн шижин нь цусан дахь агууламжаас үл хамааран инсулины хангалтгүй нөлөөнөөс үүсдэг - инсулины харьцангуй дутагдал.

Этиологи

Шалтгаанууд

Инсулины дутагдалБиологийн, хими, физик шинж чанартай хүчин зүйлс, нойр булчирхайн үрэвслийн нөлөөн дор үүсч болно.

Биологийн хүчин зүйлүүд

♦ генетикийн гажигЛангергансын арлуудын β-эсүүд. MHC системийн генетикийн согог нь нойр булчирхайн дархлааны аутоагрессив гэмтэл эсвэл инсулины синтезийг кодлодог генийг дарангуйлдаг.

♦ дархлааны хүчин зүйлүүд.Аутоагрессив иммуноглобулин ба цитотоксик Т-лимфоцитууд нь β-эсийг гэмтээж болно. Цитоплазмын эсрэгтөрөгч, 64 кДа молекул жинтэй цитоплазмын мембраны уураг, инсулин зэрэг хэд хэдэн төрлийн өвөрмөц эсрэгбиемүүдийг илрүүлдэг.

♦ вирус,β-эсүүдэд халуун орны: Коксаки, гепатит, улаанбурхан, салхин цэцэг, гахайн хавдар, улаанууд. Жишээлбэл, intrauterine rubella-ийн үед нярайн 20% -д DM үүсдэг. Вирус нь шууд цитолитик нөлөөтэй бөгөөд аутоиммун үйл явцыг эхлүүлдэг.

♦ Эндоген хорт бодисууд.Пиримидины солилцоог зөрчсөний үр дүнд инсулины нийлэгжилтийг саатуулдаг аллоксан үүсдэг.

Химийн хүчин зүйлүүд: этанолын өндөр тун, зарим хорт хавдрын эсрэг эмүүд.

Физик хүчин зүйлүүд: нэвтрэн орох цацраг, механик гэмтэл, хавдрын шахалт.

Химийн, физик, биологийн хүчин зүйлээс үүдэлтэй нойр булчирхайн үрэвсэлт үйл явц. Архаг нойр булчирхайн үрэвсэл нь тохиолдлын 30% -д инсулины дутагдлын шалтгаан болдог.

Инсулины нөлөө хангалтгүйэсрэг хүчин зүйлийн нөлөөн дор, түүнчлэн инсулины рецепторын согог, зорилтот эс дэх рецепторын дараах эмгэгийн улмаас үүсдэг.

эсрэг хүчин зүйлүүд.

♦ Гепатоцитын инсулиназыг хэт их идэвхжүүлэх.

♦ Дотоод шүүрлийн булчирхайн хавдар эсвэл удаан хугацааны стресстэй үед цусны эсрэг дааврын түвшин нэмэгддэг.

♦ Инсулины молекулуудыг холбодог уургийн сийвэн дэх концентраци нэмэгдэнэ.

Инсулин рецепторын гажиг үүсгэдэг хүчин зүйлүүд.

♦ Ig нь инсулины молекулын "идэвхтэй төв" -ийн бүтцийг дуурайдаг. Тэд инсулин рецепторуудтай харилцан үйлчилж, тэдгээрийг блоклодог.

♦ Инсулин рецептор эсвэл зорилтот эсийн мембраны перирецепторын бүсийг устгадаг Ig.

♦ Инсулины хэмжээ удаан үргэлжилсэн нь зорилтот эсүүд дээрх рецепторуудын тоо буурахад хүргэдэг.

♦ Чөлөөт радикалууд болон рецепторуудыг гэмтээдэг FPOL бүтээгдэхүүн.

Зорилтот эсүүдэд инсулины нөлөөллийн хэрэгжилтийг тасалдуулж буй хүчин зүйлүүд.

♦ Эффектор уургийн киназыг устгадаг ферментийн илүүдэл.

♦ Инсулины эсийн доторх нөлөөг дарангуйлдаг реактив хүчилтөрөгчийн төрөл зүйл, чөлөөт радикалууд болон липидийн гидропероксидууд хэт их үүсэх: глюкозыг эс рүү зөөвөрлөх, cAMP үүсэх, Са 2 + ба Mg 2 + ионуудыг мембранаар тээвэрлэх.

ЭРСДЛИЙН ХҮЧИН ЗҮЙЛҮҮД

Биеийн хэт их жин нь зорилтот эдүүдийн инсулины эсэргүүцэл нэмэгдэж, эсрэг дааврын үйлдвэрлэлийг өдөөдөг. Энэ нь нойр булчирхайн β-эсүүдээр инсулины нийлэгжилтийг хэт их идэвхжүүлж, улмаар тэдний "хоолдох" болон гэмтэхэд хүргэдэг.

Артерийн гипертензи нь нойр булчирхайн бичил эргэлтийг алдагдуулдаг.

Эмэгтэй.

Цусан дахь дааврын дааврын түвшин тогтмол нэмэгддэг архаг стресс.

Чихрийн шижин өвчний эмгэг жам

ШМ-ийн эмгэг жамын хоёр үндсэн холбоос байдаг: инсулины дутагдал ба инсулины нөлөө байхгүй.

ИНСУЛИНЫ ДУУТАЛ

Инсулины дутагдал нь 1-р хэлбэрийн DM-ийн эмгэг төрүүлэхэд тэргүүлэх үүрэг гүйцэтгэдэг ба 2-р хэлбэрийн зарим хэлбэрийн хувьд бага байдаг. Инсулины дутагдал нь дараахь шалтгааны улмаас үүсдэг дархлааны түрэмгий үйл явцыг хөгжүүлэх.Энэ нь ихэвчлэн хэдэн жил үргэлжилдэг бөгөөд β-эсүүд аажмаар устаж дагалддаг. β-эсийн 75-80 орчим хувь нь устсан үед чихрийн шижин өвчний шинж тэмдэг илэрдэг. Үлдсэн 20-25% нь дараагийн 2-3 жилийн хугацаанд ихэвчлэн гэмтдэг. Дархлаажуулалтын үйл явцыг хөгжүүлэх хоёр сонголт байдаг.

Тэдгээрийн аль нэгэнд нойр булчирхайн гэмтэл нь эхлээд аутоиммун шинж чанартай бөгөөд өөрчлөгдөөгүй β-эсүүдэд эсрэгбие үүсдэг. Ийм дархлааны түрэмгий үйл явц нь дараахь механизмын дагуу хөгждөг.

♦ Генетикийн хувьд гадны антиген, ихэвчлэн вирусын DM тээгчдийг бие махбодид нэвтрүүлэх.

♦ Гадны эсрэгтөрөгчтэй эсрэгбие, цитотоксик лимфоцит үүсэх үед дархлааны хариу урвал үүсэх.

♦ Гадаад Ag-тай төстэй бүтэцтэй β-эсийн эсрэгтөрөгчийн бүтцэд өвөрмөц эсрэгбие ба лимфоцитууд үйлчилдэг. Энэ үзэгдлийг "загалмайн дархлалын түрэмгий" гэж нэрлэдэг. Энэ урвалын үед β-эсүүд устаж, бие даасан сийвэнгийн мембраны уураг мөн денатурат болж, аутоантиген болдог.

Өөр нэг хувилбарт нойр булчирхай нь химийн, физик эсвэл халдварт шинж чанартай хүчин зүйлийн нөлөөн дор голчлон гэмтдэг. Ирээдүйд дархлааны аутоагрессив механизмуудыг ажиллуулж байна.

♦ Химийн, физик, халдварт бодисоор β-эсийг гэмтээх нь дархлааны системд "гадны" уураг ялгаруулдаг (ихэвчлэн тэдгээр нь зөвхөн эсийн дотор байдаг бөгөөд цусанд ордоггүй): цитоплазмын gangliosides, дулааны цочролын уураг, проинсулин. Зарим уураг нь денатурат болж, өөрөө эсрэгтөрөгч болдог.

♦ Цусны урсгалд орсон эсийн доторх денатурат уургийн эсрэгбие, цитотоксик лимфоцит үүсэх замаар дархлааны хариу урвал үүсэх.

♦ Автоагрессив эсрэгбие ба лимфоцитууд нь өөрсдийн β-эсийн эсрэгтөрөгчийн бүтцэд үйлчилдэг бөгөөд энэ нь тэдний устгал дагалддаг.

ИНСУЛИН ХАНГАЛТГҮЙ НӨЛӨӨ

Инсулины нөлөөний дутагдал нь 2-р хэлбэрийн чихрийн шижингийн эмгэг жаманд тэргүүлэх үүрэг гүйцэтгэдэг бөгөөд энэ нь хэвийн, бага зэрэг хөгждөг.

эмэгтэй ба түүний цусан дахь нийлэгжилт, шүүрэл нэмэгддэг. Энэ нь инсулин идэвхгүйжсэний үр дагавар эсвэл зорилтот эсийн рецепторуудын мэдрэмтгий чанар буурсантай холбоотой юм.

Инсулины идэвхгүйжүүлэх хүчин зүйлүүд

Инсулиназ.

Үрэвслийн өргөн голомтоос үүсдэг протеолитик ферментүүд (жишээлбэл, флегмон, перитонит, түлэгдэлтийн гадаргуугийн халдвар).

Цусан дахь инсулин руу AT.

Инсулины молекулуудыг холбодог бодисууд.

♦ Уургийн шинж чанартай плазмын инсулины дарангуйлагчид (α- ба β-глобулины салангид хэсгүүд).

♦ LDL нь инсулиныг идэвхгүйжүүлж, том молекулын цогцолбор үүсгэдэг.

инсулины эсэргүүцэл

инсулины эсэргүүцэл- Зорилтот эсийн инсулинд мэдрэмтгий чанар буурсан.

Энэ үзэгдлийн рецептор ба рецепторын дараах механизмыг ялгаж үздэг.

рецепторын механизмууд.

♦ Инсулин рецепторыг иммуноглобулинаар "хамгаалах" (хаах).

♦ Антирецепторын эсрэгбие, илүүдэл чөлөөт радикалууд болон POL-ийн бүтээгдэхүүний нөлөөн дор инсулин рецепторын бүтцийг устгах буюу өөрчлөх.

пострецепторын механизмууд.

♦ Глюкозын эсийн доторх "ашиглалт" тасалдсан зорилтот эсийн уургийн киназын фосфоржилтыг зөрчих.

♦ Глюкозын трансмембран дамжуулагчийн согог, жишээлбэл, чихрийн шижинтэй өвчтөнүүдэд таргалалттай хавсарсан байдаг.

Чихрийн шижин өвчний илрэл

Чихрийн шижинтэй өвчтөнд бүх төрлийн бодисын солилцоо алдагддаг бөгөөд энэ нь эд, эрхтэн, тэдгээрийн систем, түүнчлэн бие махбодид хүндрэлүүд дагалддаг.

Бодисын солилцооны эмгэг

Инсулин нь бүх төрлийн бодисын солилцоог зохицуулахад оролцдог тул чихрийн шижин өвчний үед бүгд бухимддаг.

нүүрс усны солилцоо

Нүүрс усны солилцооны эмгэг нь гипергликеми, глюкозури, гиперлактацидеми зэргээр илэрдэг.

гипергликемиинсулины хангалтгүй нөлөө, эсүүд глюкозын хэрэглээ алдагдсанаас үүсдэг.

ГлюкозуриЭнэ нь гол төлөв гипергликемитэй холбоотой юм.

Гиперлактацидиеми- Кребсийн мөчлөгт лактат катаболизмыг дарангуйлах, лактатаас гликогенийн ресинтезийг зөрчсөний улмаас үүсдэг.

Уургийн солилцоо

ШМ-ийн уургийн солилцооны эмгэгүүд нь гиперазотеми, азотури хэлбэрээр илэрдэг.

Гиперазотеми- цусан дахь уургийн бус азотын нэгдлүүдийн агууламж нэмэгдэх. Гиперазотеми нь эсэд глюкозын дутагдалтай үед эрчим хүчний эх үүсвэр болдог уургийн катаболизм нэмэгдсэнтэй холбоотой юм. Уургийн бус азотыг мочевин, амин хүчил, шээсний хүчил, креатинин, аммиакийн азотоор төлөөлдөг. (үлдэгдэл азот).

азотури- гиперазотемийн улмаас шээсээр азотын нэгдлүүдийн ялгаралт нэмэгдсэн.

Өөх тосны солилцоо

Эсэд глюкоз дутагдсан тохиолдолд өөх тос нь эрчим хүчний гол эх үүсвэр болдог. ШМ-ийн өөх тосны солилцооны эмгэг нь гиперлипидеми, кетонеми, кетонури зэргээр илэрдэг.

Гиперлипидеми- цусан дахь липидийн агууламж нормоос ихсэх (8 г / л-ээс их). Энэ нь липолизийг идэвхжүүлж, эсүүдээр липидийн тээвэрлэлт, ашиглалтыг саатуулж, LPLase-ийн идэвхжил буурсантай холбоотой юм.

Кетонеми- цусан дахь CT-ийн концентраци нь нормоос дээш (2.5 мг% -иас дээш) нэмэгдсэн. AT-д ацетон, ацетоцетик ба β-гидроксибутирийн хүчил орно. Кетонеми нь дүрмээр бол инсулины дутагдлын үед үүсдэг бөгөөд эсийн өөх тосны хүчлүүдийн исэлдэлтийг идэвхжүүлснээр CT үүсдэг.

кетонури - CT-ийг биеэс шээсээр гадагшлуулах нь чихрийн шижин өвчний таагүй явцын шинж тэмдэг юм. Шалтгаан: CT-ийн цусан дахь өндөр концентраци нь бөөрөнд сайн шүүгддэг.

усны солилцоо

ШМ-ийн усны солилцооны эмгэг нь полиури, полидипси хэлбэрээр илэрдэг.

Полиуриилүүдэл глюкоз, азотын нэгдлүүд, CT ба ионуудыг ялгаруулдаг тул шингэний дахин шингээлтийг саатуулдаг.

бөөрний гуурсан хоолойд ti. Чихрийн шижин өвчний үед өдөрт шээс хөөх хэмжээ 4000 хүрдэг.

Полидипсибие махбодийн гипогидратжилт, цусны гиперосми, гипергликеми, азотеми, кетонеми, гиперлактатацидеми, бие даасан ионуудын агууламж нэмэгдсэний улмаас.

Чихрийн шижин өвчний хүндрэл

DM-ийн хүндрэлүүд- чихрийн шижин өвчний үед бодисын солилцооны өөрчлөлтөөс үүдэлтэй эмгэг процесс, нөхцөл байдал, гэхдээ заавал байх албагүй.

Чихрийн шижингийн хүндрэлийг цочмог (чихрийн шижингийн кетоацидоз, кетоацидоз, гиперосмоляр, лактацидоз ба гипогликемийн кома) ба удаан хугацаагаар (сар, жилээр) хөгжиж буй хожуу үеийн хүндрэлүүд (ангиопати, нейропати, ретинопати, энцефалопати, нефропати, IB-ийн идэвхжил буурах) гэж хуваадаг. .

Цочмог хүндрэлүүд

Тэд хурдан хөгжиж, үргэлжлэх хугацаа нь ихэвчлэн богино байдаг ч ихэнхдээ үхэлд хүргэдэг. Цочмог хүндрэлийн хамгийн түгээмэл шалтгаанууд: зохисгүй инсулин эмчилгээ, стресс, архаг өвчний цочмог буюу хурцадмал байдал.

чихрийн шижингийн кетоацидоз

Чихрийн шижингийн кетоацидоз нь инсулины дутагдалтай үед үүсдэг. Хүнд кетоацидоз нь кетоацидотик комын хөгжилд хүргэдэг.

Шалтгаан: цусан дахь инсулины түвшин хангалтгүй, эсрэг дааврын концентраци нэмэгддэг.

Эрсдлийн хүчин зүйлүүд: инсулины хангалттай тунг хэрэглэх чадваргүй байх, стресс, мэс засал, гэмтэл, согтууруулах ундаа хэтрүүлэн хэрэглэх, жирэмслэлт, архаг өвчний цочмог буюу хурцадмал байдал.

Хөгжлийн механизм: эсэд энергийн дутагдал нь глюконеогенез ба гликогенолиз, протеолиз ба липолизийг идэвхжүүлдэг. Инсулины дутагдлын үед эсэд глюкозын тээвэрлэлт тасалдаж, гипергликеми нэмэгдэж, IVF катаболизм нь CT үүсэх, ацидоз үүсэх замаар үргэлжилдэг.

Гиперосмоляр кома

Гиперосмоляр (гипергликемийн кетоацидотик бус) ком нь 2-р хэлбэрийн чихрийн шижинтэй өндөр настай өвчтөнүүдэд ихэвчлэн тохиолддог. Тэр

кетоацидозоос хамаагүй удаан хөгждөг боловч нас баралт өндөр байдаг.

Гипогликемийн кома

Шалтгаанууд

♦ Инсулин хэтрүүлэн хэрэглэх.

♦ Дараагийн хоол эсвэл өлсгөлөнг хойшлуул.

♦ Удаан хугацааны эрчимтэй биеийн хөдөлгөөн.

♦ Контрасуляр дааврын дутагдал. Эдгээр өвчтөнүүдэд глюкагон ба катехоламинуудын нийлэгжилт ихэвчлэн буурдаг тул энэ нь гипогликемийн комын нийтлэг шалтгаануудын нэг юм.

Гипогликеми нь төв мэдрэлийн тогтолцооны мэдрэлийн эсүүдэд ATP-ийн синтезийг зөрчиж, симпатик-адренал системийг идэвхжүүлдэг. Катехоламинууд нь гликогенолизийг өдөөх замаар хүнд хэлбэрийн гипогликемийн хөгжлийг саатуулдаг. Тэд мөн тахикарди, хэм алдагдал, чичрэх, булчин сулрах, зүрхэнд таагүй байдал, хөлрөх, өвчтөнд глюкозыг яаралтай авахыг албаддаг.

Биеийн нөхөн олговор олгох чадвар хангалтгүй бол ухаан алдах, таталт өгөх, амьсгалын замын зогсонги байдал, зүрхний агшилт, гемодинамикийн хямрал зэрэгт гипогликемийн кома үүсдэг.

ХОЖИГДСОН ХҮНДРҮҮЛҮҮД

Өвчин эхэлснээс хойш 15-20 жилийн дараа чихрийн шижин өвчний хожуу үеийн хүндрэлийн шинж тэмдэг илэрч болно. ШМ-ийн хожуу үеийн хүндрэлүүд нь эд эс дэх бодисын солилцооны эмгэг дээр суурилдаг (Зураг 8-1).

Ангиопати

Микроангиопати ба макроангиопати байдаг.

Микроангиопати- бичил судасны судаснуудад эмгэг өөрчлөлтүүд.

Хөгжлийн механизмууд:

♦ Гипергликемийн нөхцөлд хялгасан судасны суурийн мембраны уургийн гликозиляци.

♦ Илүүдэл сорбитолын нөлөөгөөр судасны ханыг нягтруулах, өтгөрүүлэх. Ердийн үед эсийн доторх глюкозын 1-2% -иас ихгүй сорбитол болж хувирдаг бөгөөд чихрийн шижингийн гипергликемийн үед альдозын редуктаза идэвхжсэний улмаас хувирах түвшин 8-10 дахин нэмэгддэг.

Үр дагавар:

♦ Судасны дотоод эдийг хавдах, өтгөрүүлэх, доройтох.

Цагаан будаа. 8-1. Чихрийн шижин өвчний хожуу үеийн хүндрэлүүд.[4 дээр].

♦ Судасны суурийн мембраны уургийн бүтцийн өөрчлөлт, тэдгээрийн эсрэгтөрөгчийн шинж чанарыг олж авах, энэ нь бичил судасны хананд дархлааны нөлөөгөөр гэмтэл учруулахад хүргэдэг.

♦ NO үүсэлт багасч, судасны хана зузаарснаас судасны люмен багассанаас үүссэн эдийн ишеми. Эдгээр өөрчлөлтүүд нь транскапилляр солилцоог тасалдуулж, микротромби үүсэхэд хүргэдэг.

Макроангиопати- дунд болон том калибрын артерийн хананд склерозын өөрчлөлтийг хөгжүүлэх.

Чихрийн шижин өвчний үед атеросклероз эрт илэрч, хурдан хөгждөг.

Шалтгаан:

♦ Суурийн мембраны уураг ба судасны хананы завсрын гликозиляци. Уургийн молекулын өөрчлөлт нь атерогенезийг өдөөдөг.

♦ Артерийн судасны хананд сорбитол хуримтлагдах.

♦ Атерогенийн эсрэг LDL-ийн хэмжээ ихсэх ба антиатерогенийн эсрэг HDL-ийн бууралт.

♦ Тромбоксан А-ийн нийлэгжилтийг 2 тромбоцитоор идэвхжүүлж, цусны судасны хананд ялтас наалддаг судас нарийсч, наалддаг.

♦ Артерийн судаснуудад SMC-ийн тархалтыг өдөөх.

Үр дагавар: атеросклерозын товруу үүсэх, шохойжилт, шархлаа үүсэх, артерийн тромбоз, бөглөрөл, зүрхний шигдээс, гангрена үүсэх замаар эдэд цусны хангамж алдагдах.

Невропати

Чихрийн шижин өвчний үед мэдрэлийн системийн аль ч хэсэгт гэмтэл үүсч болно. Невропати нь чихрийн шижин өвчний удаан үргэлжилсэн өндөр настай өвчтөнүүдэд хамгийн тод илэрдэг.

Чихрийн шижингийн мэдрэлийн эмгэгийн төрлүүд: захын полиневропати, автономит нейропати, радикулопати, мононевропати.

Чихрийн шижингийн мэдрэлийн эмгэгийн үндсэн холбоосууд:

♦ Захын мэдрэлийн уургийн гликозиляци.

♦ Дархлааны аутоагрессийн урвалыг хөгжүүлснээр өөрчлөгдсөн уургийн эсрэгбие үүсэх.

♦ Глюкозыг сорбитол болгон хувиргах мэдрэлийн эсүүд болон Schwann эсүүдэд идэвхжүүлэх.

♦ Мэдрэлийн бүтцийн архаг ишеми, гипокси үүсэх үед мэдрэлийн дотоод цусны хангамж буурдаг. NO судас тэлэгчийн дутагдал нь мэдрэлийн эдийн ишемийн гол хүчин зүйл гэж үздэг.

♦ Илүүдэл глюкозоор мэдрэлийн эсүүд рүү миоинозитол тээвэрлэх үйл явцыг дарангуйлдаг. Энэ нь гурван үр нөлөөг бий болгодог.

❖ миелиний синтезийг зөрчих, мэдрэлийн утаснуудын демиелинизаци;

❖ мэдрэлийн эсийн Na+,K+-ATPase-ийн идэвхжил буурч, энэ нь Na-аас хамааралтай миоинозитолыг мэдрэлийн эдэд шилжүүлэхийг дарангуйлдаг;

❖ мэдрэлийн импульсийн хурдыг удаашруулдаг.

Чихрийн шижингийн мэдрэлийн эмгэгийн илрэл.

♦ Захын полиневропати нь хэд хэдэн мэдрэлийн их биеийг гэмтээж, хөлний парестези хэлбэрээр илэрдэг.

бага давтамжтай - гар; өвдөлт, чичиргээний мэдрэмж алдагдах, ихэвчлэн доод мөчдийн алслагдсан хэсгүүдэд; рефлексийн ноцтой байдал, ялангуяа суналт буурах; невропатик шархлаа, элэгдэл, хөлний эд эсийн үхжил (чихрийн шижингийн хөлний синдром).

♦ Автономит мэдрэлийн эмгэг нь хоол боловсруулах эрхтний эмгэг (залгихад хүндрэлтэй байх, өтгөн хатах, суулгах), давсагны дистрофи (шээс хадгалах), судасны ая алдагдах (потурын гипотензи эсвэл ухаан алдах), зүрхний эмгэг, бэлгийн сулрал (бэлгийн сулрал, бэлгийн сулрал, бэлгийн сулрал, бусад эмгэг) зэргээр илэрдэг.

♦ Радикулопати нь нугасны үндэсийн өөрчлөлтөөс үүсдэг. Эдгээр нь нэг буюу хэд хэдэн нугасны мэдрэлийн дагуу (ихэвчлэн цээж, хэвлийд) өвдөлт, эмзэглэлээр тодорхойлогддог.

♦ Мононевропати нь бие даасан моторын мэдрэл гэмтсэн үед үүсдэг ба гар, хөлийн булчингийн эргэлт буцалтгүй саажилт, III, IV, VI хос гавлын мэдрэлээр үүсгэгдсэн булчингийн парезиар илэрдэг.

Тархины эмгэгүүд

Шалтгаанууд. Тархины судаснуудын ангиопати нь тархины мэдрэлийн эсүүдэд дегенератив-дистрофик өөрчлөлт, цус харвалт үүсгэдэг.

Илэрхийлэл:

♦ Санах ойн хямрал, цочромтгой байдал, нулимс цийлэгнэх, хайхрамжгүй байдал, нойрны эмгэг, ядрах зэрэг хэлбэрээр сэтгэцийн үйл ажиллагааг зөрчих.

♦ Тархины цус харвалтын хөгжилд тархины органик гэмтэл.

ретинопати

Чихрийн шижин өвчний үед нүдний торлог бүрхэвч гэмтэх нь өвчний эхэн үед өвчтөнүүдийн ойролцоогоор 3% -д, 10 жилийн дараа 40-45% -д, 15 жилийн дараа 97% -д илэрдэг.

Шалтгаан: нүдний эдэд микроангиопати, нүдний эд, ялангуяа торлог бүрхэвчийн гипокси.

Төрөл ба илрэл.

♦ Үржлийн бус ретинопати (суурь, энгийн) нь чихрийн шижингийн ретинопатийн 90 гаруй хувийг эзэлдэг. Энэ нь артериол ба венулуудын микроаневризм үүсэх, нүдний торлог бүрхэвч, шилэн бие дэх бичил цус алдалт (харалган байдлыг үүсгэдэг), судасны бөглөрөл бүхий микротромби үүсэх, хаван үүсэх зэргээр илэрдэг.

♦ Пролифератив ретинопати нь шилэн биед ургаж буй бичил судасны судаснуудын шинэ формацаар тодорхойлогддог (гипоксиоор өдөөгдсөн); их хэмжээний цус алдалтын бүс нутагт сорви үүсэх, торлог бүрхэвч үүсэх.

Нефропати

Бөөрний үйл ажиллагааны алдагдал нь ШМ-ийн хөгжлийн бэрхшээл, нас баралтын хамгийн түгээмэл шалтгаануудын нэг юм. Чихрийн шижингийн нефропати нь дараахь шинж чанартай байдаг.

♦ гломеруляр артериолын ханыг нягтруулах, нягтруулах;

♦ бөөрөнцөр ба гуурсан хоолойн суурийн мембраны өтгөрөлт, шүүлт, дахин шингээлт, шүүрэл, гадагшлуулах үйл явцын эмгэг;

♦ артерийн гипертензийн хөгжлийн "бөөр-ишеми" ба "реноприваль" механизмыг идэвхжүүлсний үр дүнд цусны даралт ихсэх (дэлгэрэнгүй мэдээллийг "Цусны даралтын системийн түвшний эмгэг" хэсгээс үзнэ үү, 22-р бүлэг);

♦ бөөрний эдийн хатуурал (чихрийн шижингийн гломерулосклероз), хүнд хэлбэрийн уураг, нефроген хаван, артерийн гипертензи, уреми зэргээр илэрдэг Киммелштиль-Вилсоны хам шинжийн хөгжил.

Иммунопатологийн нөхцөл байдал

DM нь IBN системийн үр ашгийн бууралтаар тодорхойлогддог. Энэ нь ДМ-тэй өвчтөнүүдэд илүү олон удаа хөгжиж, хүнд явцтай явцын талаархи мэдээллээр нотлогддог.

Арьсны халдварт гэмтэл (фурункулоз, карбункулоз үүсэх), шээсний зам, уушиг;

ШМ-ийн өвөрмөц халдварууд:

♦ гадны Дунд чихний урэвсэл Pseudomonas aeruginosa;

♦ төрлийн мөөгөнцөрөөс үүссэн хирс тархины салст бүрхэвч мукор,хамрын хөндийн салст бүрхэвч болон доод эд эсийн үхжил, дотоод эрүүний судал, тархины синусын тромбоз дагалдаж болно.

♦ клостридийн нөлөөн дор хөгжиж буй холецистит. Дархлалын тогтолцооны үйл ажиллагаа буурах шалтгаан, бие махбодийн өвөрмөц бус хамгаалалтын хүчин зүйлүүд нь цусны эргэлт, амьсгал, Hb ба митохондрийн ферментийн гликозиляци зэргээс үүдэлтэй бодисын солилцооны эмгэг, гипокси юм.

БУСАД ХҮНДРҮҮЛҮҮД

ШМ-тэй өвчтөнүүдэд бусад олон хүндрэлүүд (кардиопати, катаракт, дислипидеми, ионы солилцооны эмгэг, остео- болон артропати) ажиглагддаг.

Чихрийн шижингийн эмчилгээний зарчим

Этиотроп эмчилгээЭнэ нь DM-ийн шалтгаан, өвчний хөгжилд таатай нөхцөлийг арилгахад чиглэгддэг. Энэ арга нь өвчний эхний үе шатанд хамгийн оновчтой байдаг.

Патогенетик эмчилгээЭнэ нь чихрийн шижин өвчний эмгэг төрүүлэгч холбоосыг таслах явдал юм. Энэхүү зарчмын хүрээнд дараах ажлуудыг шийдвэрлэж байна.

♦ Голч онооны түвшинг хянах, залруулах. Глюкозын агууламжийг удаан хугацаанд хэвийн болгох нь бие махбод дахь үндсэн бодисын солилцоо, үйл ажиллагааны болон олон тооны бүтцийн эмгэгийн хүндрэлийг бууруулж эсвэл арилгадаг. Үүний тулд инсулин орлуулах эмчилгээ, амны хөндийн гипогликемийн эмийг хэрэглэдэг.

♦ Ус ба ионы солилцоо, хүчил-суурь тэнцвэрийн өөрчлөлтийг засах.

♦ Чихрийн шижингийн цочмог хүндрэлээс урьдчилан сэргийлэх (кетоацидоз, кома).

♦ Хожуу үеийн хүндрэлээс урьдчилан сэргийлэх эсвэл багасгах.

Шинж тэмдгийн эмчилгээЧихрийн шижингийн явц, өвчтөний сайн сайхан байдлыг улам дордуулдаг нөхцөл байдал, шинж тэмдгүүдийн ноцтой байдлыг арилгах, багасгахад чиглэгддэг: фурункулоз, гипер буюу гипотензи урвал, харааны мэдрэмж буурах, толгой өвдөх, арьс, салст бүрхэвчийн өөрчлөлт, мэдрэлийн өвдөлт, хоол боловсруулах эмгэг.

Хүний биед уураг, өөх тос, нүүрс усны солилцоо байнга явагддаг. Тэдгээрийн нийлэгжилт, устгал нь бүрэлдэхүүн хэсэг бүрийн хувьд бие даасан, нарийн тодорхойлогдсон хувилбарын дагуу янз бүрийн ферментийн оролцоотойгоор явагддаг.

Бодисын солилцооны үйл ажиллагаа доголдсоноор олон тааламжгүй өвчин үүсдэг тул бодисын солилцооны эмгэгийн эмчилгээг цаг тухайд нь, мэргэшсэн байх ёстой.

Бодисын солилцооны эмгэгийн шалтгаанууд

Бодисын солилцооны эмгэгийн хэд хэдэн урьдчилсан нөхцөл байдаг боловч бүгдийг нь бүрэн ойлгоогүй байна. Гэсэн хэдий ч бодисын солилцооны үйл явцад сөргөөр нөлөөлдөг хэд хэдэн хүчин зүйлүүд байдаг.

Бодисын солилцооны эмгэгийн эхний шалтгаан нь орчин үеийн нийгэмд өргөн тархсан хоол тэжээлийн дутагдал юм. Өлсгөлөн зарлах, хатуу хоолны дэглэм барих, мацаг барих өдрүүд, түүнчлэн өдөрт нэг удаа хэт их идэх эсвэл хүнд хоол идэх нь аюултай.

Бодисын солилцооны дутагдлын хоёр дахь шалтгаан нь стресс, мэдрэлийн хурцадмал байдал юм, учир нь бүх бодисын солилцооны үйл явц нь мэдрэлийн системийн түвшинд нарийн зохицуулагддаг.

Дараагийн чухал хүчин зүйл бол нас, ялангуяа эмэгтэйчүүдийн нас юм. Цаг хугацаа өнгөрөхөд (нөхөн үржихүйн хугацаа дуусахад) эмэгтэй бэлгийн дааврын үйлдвэрлэл зогсдог бөгөөд энэ нь ерөнхийдөө бодисын солилцооны эмгэгийг үүсгэдэг.

Тамхи, архинд агуулагдах хортой бодисууд нь дотоод шүүрлийн эрхтний үйл ажиллагааг саатуулдаг тул тамхи, согтууруулах ундаа хэтрүүлэн хэрэглэдэг хүмүүс эрсдэлд ордог.

Бодисын солилцооны эмгэгийн шинж тэмдэг

Та бодисын солилцооны эмгэгийг дараах шинж тэмдэг, гадаад төрх байдлын өөрчлөлтөөр тодорхойлж болно.

• Шүд цоорох;
• хурдан жин нэмэх;
• амьсгал давчдах;
• Ходоод гэдэсний замын үйл ажиллагааг зөрчих (өтгөн хатах, суулгах);
• Арьсны өнгө өөрчлөгдөх;
• хавагнах;
• Хумс, үсний асуудал.

Бодисын солилцооны эмгэгийн зарим шинж тэмдгийг анзаарсан олон эмэгтэйчүүд, ялангуяа илүүдэл жинтэй тул бие махбодоо бие даан цэвэрлэхийг эрэлхийлдэг. Өөрийгөө эмчлэх нь нөхцөл байдлыг улам хүндрүүлж болзошгүй тул үүнийг хийхийг хатуу зөвлөдөггүй. Энэ чиглэлийн аливаа арга хэмжээ нь эмчийн зөвлөгөөний өмнө байх ёстой.

Бодисын солилцооны доголдол яагаад мэргэжлийн эмчийн хяналтыг шаарддаг вэ? Баримт нь ийм зөрчил нь өөх тосны солилцоотой холбоотой үйл явцад голчлон нөлөөлдөг. Элэг нь их хэмжээний өөх тосыг даван туулж чаддаггүй тул бага нягтралтай липопротейн, холестерин нь биед хуримтлагддаг. Тэд цусны судасны хананд суурьшиж, зүрх судасны тогтолцооны өвчний хөгжилд хүргэдэг. Тиймээс, хэрэв та бодисын солилцооны эмгэгийн шинж тэмдэг илэрвэл та даруй эмчид хандах хэрэгтэй.

Бодисын солилцооны эмгэг

Бодисын солилцооны эмгэгийн олон янзын өвчин байдаг боловч голыг нь дараах бүлгүүдээр төлөөлж болно.

• Уургийн солилцооны эмгэг. Уургийн өлсгөлөн нь дараахь өвчинд хүргэдэг: квашиоркор (тэнцвэргүй дутагдал), хоол тэжээлийн дистрофи (тэнцвэртэй дутагдал), гэдэсний өвчин. Уураг хэтрүүлэн хэрэглэснээр элэг, бөөр өвдөж, невроз, хэт цочрол үүсч, urolithiasis, тулай үүсдэг;
• Өөх тосны солилцооны эмгэг. Энэ бүрэлдэхүүн хэсгийн илүүдэл нь таргалалтад хүргэдэг бөгөөд хоолны дэглэмд өөх тос дутагдвал өсөлт удааширч, жин буурч, А, Е витамины дутагдлаас болж арьс хуурайшиж, холестерин нэмэгдэж, цус алдалт үүсдэг;
• Нүүрс усны солилцооны эмгэг. Энэ бүлгийн хамгийн түгээмэл дотоод шүүрлийн өвчин бол нүүрс усны солилцоо тасалдсан үед инсулин дутагдсанаас үүсдэг чихрийн шижин юм;
• Витамин бодисын солилцооны зөрчил. Илүүдэл витамин эсвэл гипервитаминоз нь бие махбодид хортой нөлөө үзүүлдэг бөгөөд гиповитаминоз (дутагдал) нь хоол боловсруулах тогтолцооны өвчин, байнгын ядаргаа, цочромтгой байдал, нойрмоглох, хоолны дуршил буурах зэрэгт хүргэдэг;
• Ашигт малтмалын бодисын солилцооны эмгэг. Ашигт малтмалын дутагдалтай үед олон тооны эмгэгүүд үүсдэг: иодын дутагдал нь бамбай булчирхайн өвчинд хүргэдэг, фтор - цоорох өвчин, кальци - булчин, ясны сулрал, кали - хэм алдагдал, төмөр - цус багадалт. Бие дэхь ашигт малтмалын илүүдэлтэй холбоотой бодисын солилцооны эмгэгүүд нь нефрит (их хэмжээний кали), элэгний өвчин (илүүдэл төмөр), бөөр, цусны судас, зүрхний үйл ажиллагаа муудах (давс их хэмжээгээр хэрэглэх) гэх мэт өвчин юм.

Бодисын солилцооны эмгэгийг эмчлэх

Бодисын солилцооны эмгэгийг эмчлэх нь хариуцлагатай, заримдаа маш хэцүү ажил юм. Генетикийн хувьд тодорхойлогддог өвчин нь байнгын эмчилгээ, эмчийн байнгын хяналтыг шаарддаг. Олдмол өвчнийг ихэвчлэн эхний шатанд эмчилдэг боловч цаг тухайд нь эмнэлгийн тусламж авахгүй бол энэ нь ноцтой хүндрэл үүсгэдэг.

Бодисын солилцооны эмгэгийг эмчлэх гол хүч нь хоолны дэглэм, хоолны дэглэмийг засахад чиглэгдэх ёстой. Бие махбодид орж буй амьтны гаралтай нүүрс ус, өөх тосны хэмжээг хязгаарлаж, ирээдүйд хянах хэрэгтэй. Тогтмол бутархай хоол тэжээлийн ачаар нэг удаад ууж буй хоолны хэмжээг багасгах боломжтой бөгөөд үүний үр дүнд ходоодны хэмжээ буурч, хоолны дуршил мэдэгдэхүйц буурах боломжтой болно.

Бодисын солилцооны эмгэгийг эмчлэх явцад унтах горимыг тохируулах шаардлагатай. Стресстэй нөхцөл байдлыг цаг тухайд нь таслан зогсоох, сэтгэцэд янз бүрийн сөрөг нөлөө үзүүлсний дараа зөв сэргээх нь бодисын солилцоог хэвийн болгоход хүргэдэг. Дунд зэргийн дасгал нь биеийн эрчим хүчний зардлыг нэмэгдүүлж, өөх тосны нөөцийг ашиглахад хүргэдэг тул бид биеийн тамирын дасгалын талаар мартаж болохгүй.

Дээр дурдсан хүчин зүйл бүр нь бодисын солилцооны эмгэгийг эмчлэхэд чухал үүрэг гүйцэтгэдэг. Гэхдээ өвчнөөс урьдчилан сэргийлэхийн тулд цаг тухайд нь урьдчилан сэргийлэх арга хэмжээг дэвшилтэт өвчний үед мэргэшсэн эмчилгээтэй хослуулсан тохиолдолд нэгдсэн арга барилаар хамгийн сайн үр дүнд хүрч чадна.

Өгүүллийн сэдвээр YouTube-ээс авсан видео:

Нүүрс ус нь бие махбодид чухал үүрэг гүйцэтгэдэг - ачаалал, стрессийн дараа эрчим хүчний алдагдлыг нөхдөг. Бие махбодь нь тэдгээрийг хоол хүнснээс авдаг. Хоол боловсруулах систем нь нарийн төвөгтэй нүүрс усыг энгийн нүүрсустөрөгчид задалж, дараа нь цусны урсгал руу орж, эрхтэн, эд эс, түүний дотор тархинд хүргэдэг. Эсээр эрчим хүч үйлдвэрлэх биохимийн процесс нь нүүрс усгүйгээр боломжгүй бөгөөд гол нь глюкоз юм.

Эмгэг судлал нь ихэвчлэн цусан дахь глюкозын хэмжээ ихсэх, буурах замаар илэрдэг. Нүүрс усны солилцооны хоёр төрлийн эмгэг байдаг: нүүрс усны илүүдэл эсвэл тэдгээрийн дутагдал.

Нүүрс усны солилцооны эмгэгийн шинж тэмдэг

Илүүдэл төрлөөр:

• бие махбодийн болон сэтгэл хөдлөлийн идэвхжил нэмэгдсэн;
• илүүдэл жин, таргалалт;
• цусны даралт ихсэх, зүрх судасны өвчин;
• бие, мөчний үе үе чичрэх;
• цусан дахь глюкозын өндөр түвшин;
• хуурай ам, байнгын цангах мэдрэмж.

Хангалтгүй төрлөөр:

• байнгын нойрмог байдал, сул дорой байдал;
• мөчний чичиргээ (чичиргээ);
• амьсгал давчдах;
• толгой эргэх, толгой өвдөх;
• бөөлжих, кома дагалддаг кетон бие ба ацетон (кетоацидоз) -ийн цусан дахь өндөр түвшин;
• хайхрамжгүй байдал, сэтгэлийн хямрал;
• цусан дахь глюкозын түвшин бага.

Илүүдэл нүүрс ус нь таргалалт, гипергликеми, чихрийн шижин зэрэг өвчнийг үүсгэдэг бол нүүрс ус хангалтгүй нь Гиеркийн өвчин (глюкозыг боловсруулах чадваргүй), гипогликеми үүсгэдэг.

Нүүрс усны солилцооны эмгэгийн шалтгаанууд:

• удамшлын (тодорхой ферментийг үйлдвэрлэх чадваргүй);
• элэгний нүүрс усны үйл ажиллагааны доголдол;
• мэдрэлийн дааврын зохицуулалтын эмгэг;
• хавдар;
• цусны эргэлтийн эмгэг;
• хортой гэмтэл;
• ядарсан бие махбодийн үйл ажиллагаа, хоол тэжээлийн дутагдал, стресс.

Нүүрс усны солилцооны эмгэгийн эмчилгээг заавал эмчийн хяналтан дор хийдэг бөгөөд цусан дахь глюкозын түвшинг тогтмол хянаж байдаг. Эмчилгээний хөтөлбөрт дараахь зүйлс орно.

• элсэн чихэр бууруулах бодис (аспарт, лиспро, богино хугацааны инсулин, натеглинид);
• акарбоз (α-глюкозидазын дарангуйлагч) ба бигуанидууд;
• үндсэн өвчний эмчилгээ, хэрэв эмгэг нь хүндрэлийн улмаас үүссэн бол (дааврын эмчилгээ, мэс заслын үйл ажиллагаа орно);
• бага илчлэг хоолны дэглэм;
• дунд зэргийн хяналттай биеийн хөдөлгөөн, массаж;
• сэтгэл заслын эмчилгээ;
• фитопрепаратууд (бурнет, viburnum, oregano, хамхуул, cudweed, селөдерей, залгамжлал, чацаргана).

Нүүрс усны солилцооны эмгэг нь дараахь эмгэгийн үед үүсдэг.

Хоол боловсруулах замд нүүрс усны задрал, шингээлт. Гол шалтгаанууд нь гэдэсний хүнд гэмтэл, амилолитик ферментийн дутагдал, гэдэсний хананы эсэд глюкозын фосфоржилт алдагдах (гексокиназын дутагдал) юм. Нүүрс ус шингээх чадвар буурах, гипогликеми, жин хасах зэрэг нь осмосын суулгалт үүсдэг.

Гликогенийн нийлэгжилт, хадгалалт, задрал. Гликогенийн нийлэгжилт буурах нь элэгний эсэд ноцтой гэмтэл учруулах, тэдгээрийн гликоген үүсгэх үйл ажиллагаа (гепатит) эвдрэх, гипокси үүсэх үед тохиолддог. Стресс (симпатик мэдрэлийн системийг идэвхжүүлэх), булчингийн хүнд ачаалал, мацаг барих, гликогенолизийг өдөөдөг даавар ихсэх үед гликогенийн задрал нэмэгддэг. Бие дэх гликоген буурах тусам гипогликеми үүсч, кетон биет хуримтлагдах, хордлого, эсүүд хуванцар материал алдагдах зэрэг болно. Гликогенийн нийлэгжилт ихсэх нь түүний элэг болон бусад эрхтэн, эд эсэд хэт их хуримтлагдах, тэдгээрийн гэмтэлд хүргэдэг. Энэ нь гликогенозын хувьд ердийн зүйл юм - ферментопати (гликогенийн задрал эсвэл нийлэгжилтийг идэвхжүүлдэг ферментийн удамшлын дутагдал), аутосомын рецессив хэлбэрээр өвлөгддөг.

Эрхтэн, эдэд нүүрс усны солилцоо. Гипокси (нүүрс усны исэлдэлтийн агааргүй зам, сүүн ба пирувийн хүчил хуримтлагдах, ацидоз), гиповитаминоз B 1 (нүүрс усны солилцооны ферментийн протез бүлэг болох кокарбоксилазын дутагдал) -тай.

Нейрохумораль зохицуулалтыг зөрчих.

Гормоны зохицуулалтыг зөрчих нь гипогликеми эсвэл гипергликеми үүсэхэд хүргэдэг. Инсулин нь гипогликемийн нөлөөтэй байдаг. Контринсуляр даавар (глюкагон, адреналин, глюкокортикоидууд, соматотропин, бамбай булчирхайн даавар) - гипергликемийн нөлөө.

Мэдрэлийн системийн нүүрс усны солилцоонд үзүүлэх нөлөө нь гормоноор дамждаг: симпатик мэдрэлийн системийг идэвхжүүлснээр адреналин, парасимпатик - инсулин ба глюкагон, гипоталамик-гипофизийн зам - глюкокортикоидуудын нийлэгжилт нэмэгддэг.

гипогликеми- цусан дахь глюкозын түвшин 3.8 ммоль / л-ээс доош буурах үед үүсдэг синдром. Энэ синдромын шалтгаан нь элэг ба / эсвэл гэдэснээс цусан дахь глюкозын хэрэглээ буурах, эд эсэд түүний хэрэглээ нэмэгдэх, цуснаас ялгарах, түүнчлэн эдгээр механизмын хослол байж болно.

Гипогликемийн төрлүүд:

Инсулин - чихрийн шижин өвчтэй өвчтөнүүдэд инсулины хэт их тунгаар, инсулинома (инсулин үүсгэдэг хоргүй хавдар) байгаа тохиолдолд.

· Эсрэг дааврын дутагдлаас - гипопитуитаризм, гипокортицизм, гипотиреодизм, бөөрний дээд булчирхайн булчирхайн үйл ажиллагааны цочмог дутагдал.

· Гликоген задрах дутагдалаас - элэгний дутагдалтай гликогенозууд (архаг гепатит, элэгний хатуурал).

Хоол тэжээлийн - ерөнхий болон нүүрс усны өлсгөлөн, гэдэсний болон ферментопатик нүүрс усны шингээлт, нярайн түр зуурын гипогликеми.

Проксимал хоолойд глюкозын дахин шингээлт буурснаар глюкозури үүсдэг - моноиодоацетат ба флоридзинтэй хордсон тохиолдолд.

· Аутоиммун хэлбэрүүд - инсулин рецепторын эсрэгбиеийн инсулиномиметик үйлдэл.

Гипогликемийн үр дагавар:

Гипогликемийн урвал - цусан дахь сахарын хэмжээг хэвийн доод хязгаарт хүртэл түр зуурын огцом бууралт. Энэ нь мацаг барьж эхэлснээс хойш 2-3 хоногийн дараа эсвэл глюкозын ачаалал авснаас хойш хэдхэн цагийн дараа инсулины хэт их шүүрлийн үр дүнд үүсдэг бөгөөд бага зэрэг өлсгөлөн, булчин чичрэх, тахикарди хэлбэрээр илэрдэг.

Гипогликемийн хам шинж - цусан дахь глюкозын байнгын бууралт, бие махбодийн амин чухал үйл ажиллагааны эмгэгүүд дагалддаг. Илрэх нь катехоламины хэт их шүүрэл (өлсөх, булчин чичрэх, хөлрөх, тахикарди) болон төв мэдрэлийн тогтолцооны эмгэг (толгой өвдөх, толгой эргэх, төөрөгдөл, нойрмоглох, хараа муудах) холбоотой байдаг.

· Гипогликемийн кома- цусан дахь глюкозын хэмжээ огцом буурч, ухаан алдах, бие махбодийн амин чухал үйл ажиллагаанд ихээхэн саад учруулах зэргээр үүсдэг. Хөгжлийн мөчөөс нас барах хүртэл (хангалттай тусламж байхгүй бол) хэдэн минут өнгөрдөг.

Шалтгаан: инсулины тунг хэтрүүлэн хэрэглэх, согтууруулах ундаа хэрэглэх, бие махбодийн болон сэтгэцийн хэт ачаалал.

Эмгэг төрүүлэх.Глюкозын дутагдлаас болж мэдрэлийн эсүүд болон бусад эрхтнүүдийн эсийн энергийн хангамж зөрчигдөж, мембран, ферментүүд гэмтэж, ионы тэнцвэргүй байдал үүсч, амрах, үйл ажиллагааны потенциалыг бий болгох нь зөрчигддөг. Цусан дахь глюкозын түвшин буурснаар урвуу зохицуулалтын даавар (адреналин, глюкагон, кортизол, соматотропин) ялгардаг боловч гиперинсулинемийн үед үүссэн глюкозыг эд эсэд хурдан хэрэглэж, глюкозын түвшин буурсаар байна. Гипогликемийн шинж тэмдэг нь глюкозын бууралт, гипогликемийн нөхөн олговорын хариу урвалын улмаас үүсдэг.

Эмчилгээ нь гипогликемийг арилгах (бие махбодид глюкоз оруулах), үндсэн өвчнийг эмчлэх, гипогликемийн комын эмгэг төрүүлэгч холбоосыг хаах, шинж тэмдгийг арилгахад чиглэгддэг (толгой өвдөх, тахикарди).

гипергликеми - цусан дахь глюкозын хэмжээ хэвийн хэмжээнээс ихэсдэг синдром.

Шалтгаан: дотоод шүүрлийн эмгэг, хэт их идэх, мэдрэлийн болон сэтгэлзүйн эмгэг, элэгний эмгэг.

Эндокринопати нь инсулины дутагдал (түүний үр нөлөө) эсвэл эсрэг дааврын илүүдэл (тэдгээрийн үр нөлөө) -ийн үр дүнд гипергликеми үүсгэдэг.

Илүүдэл глюкагон нь нойр булчирхайн арлуудын α-эсийн гиперплазийн үр дүнд үүсдэг бөгөөд энэ нь глюконеогенез ба гликогенолизийг өдөөхөд хүргэдэг.

Глюкокортикоидын илүүдэл нь бөөрний дээд булчирхайн гипертрофи эсвэл хавдар, кортикотропины хэт шүүрэл үүсэхэд хүргэдэг бөгөөд энэ нь глюконеогенезийг идэвхжүүлж, гексокиназын үйл ажиллагааг дарангуйлахад хүргэдэг.

Илүүдэл катехоламин (феохромоцитома) нь глюконеогенезийг идэвхжүүлдэг.

Бамбай булчирхайн дааврын илүүдэл нь сарнисан эсвэл зангилаа хэлбэрийн дааврын идэвхтэй бахлуураар илэрдэг бөгөөд энэ нь гликогенолиз ба глюконеогенезийг нэмэгдүүлж, гликогенезийг дарангуйлж, гэдэс дотор глюкозын шингээлтийг идэвхжүүлдэг.

Илүүдэл соматотропин (аденогипофиз аденома) нь гликогенолизийг идэвхжүүлж, глюкозын хэрэглээг саатуулдаг.

Инсулины дутагдал, чихрийн шижин өвчнийг үзнэ үү.

Мэдрэлийн болон сэтгэлзүйн эмгэгүүд нь сэтгэцийн цочрол, стресс, учир шалтгааны улмаас симпатик болон гипоталамус-гипофизын системийг идэвхжүүлдэг - эдгээр системийн гормонууд нь гипергликеми үүсгэдэг.

Хэт их идэх (хоолны хамт амархан шингэцтэй нүүрс усыг удаан хугацаагаар хэтрүүлэн хэрэглэх) нь глюкозын шингээлтийг нэмэгдүүлж, гэдэс дотор илүүдэл нүүрс ус нь гепатоцитын гликогенолизийг өдөөдөг.

Элэгний эмгэг - элэгний дутагдлын улмаас гепатоцитууд нь глюкозоос гликогенийг нэгтгэх чадваргүй байдаг.

Гипергликемийн үр дагавар:

· Гипергликемийн хам шинж - глюкозын түвшин (10.5-аас дээш - 11.5 ммоль / л) их хэмжээгээр нэмэгдэж, амьдралын эмгэгүүд дагалддаг. Энэ нь глюкозури, полиури, полидипси, гипогидрат, артерийн гипотензи зэргээр илэрдэг.

· Гипергликемийн кома.

Гликогенозууд - удамшлын буюу төрөлхийн гаралтай нүүрс усны солилцооны эмгэгийн ердийн хэлбэр нь эсэд гликоген их хэмжээгээр хуримтлагдаж, бие махбодийн амин чухал үйл ажиллагааг тасалдуулахад хүргэдэг.

Эдгээр нь гликоген задрах эсвэл үүсэх ферментийн синтезийг кодлодог генийн мутацийн үр дүнд үүсдэг. Энэ нь гликогенолиз эсвэл гликоген нийлэгжилтийн ферментүүд байхгүй эсвэл бага идэвхжилд хүргэдэг. Ерөнхийдөө гликогенозууд нь аутосомын рецессив хэлбэрээр удамшдаг.

Хүний биед явагддаг бодисын солилцоо нь хэд хэдэн дараалсан химийн урвал юм. Эрчим хүч, янз бүрийн бодисын байнгын өөрчлөлт нь биеийн хэвийн үйл ажиллагааны үндэс суурь болдог.

Бүх өвчин нэг талаараа бодисын солилцооны эмгэгээр дамждаг тул өвчтөнд хандсан аливаа эмч бодисын солилцооны эмгэгийг аюулгүйгээр зарлаж болно.

Бие дэхь бодисын солилцооны эмгэгүүд нь уураг, нүүрс ус, өөх тос, эрдэс бодис гэх мэт шинж чанартай байж болох боловч энэ хуваагдал нь нөхцөлт бөгөөд зонхилох эмгэг төрүүлэгч үйл явц дээр суурилдаг - бүх төрлийн бодисын солилцоо нь хоорондоо холбоотой бөгөөд бие биедээ ихээхэн нөлөөлдөг.

Бодисын солилцооны эмгэгийн патогенетик үндэс нь бодисын солилцоонд оролцдог бодисын зохицолтой харилцан үйлчлэлийн өөрчлөлт, эдгээр бодисуудын илүүдэл буюу дутагдал, түүнчлэн завсрын бүтээгдэхүүнийг хуримтлуулах, бодисын солилцооны эцсийн бүтээгдэхүүний пропорциональ бус үүсэхэд хүргэдэг хувиргах урвалыг зөрчих явдал юм. .

Бодисын солилцооны эмгэгийн шалтгаан нь олон янз байдаг бөгөөд тэдгээрийн гол үүрэг нь бодисын солилцооны үйл явцыг зохицуулдаг эрхтэн, тогтолцооны удамшил, эмгэг юм.

Уургийн солилцооны эмгэг

Уургууд нь хүний ​​​​биеийн гол барилгын материал бөгөөд түүний амин чухал үйл ажиллагааг хэрэгжүүлэхэд тэргүүлэх үүрэг гүйцэтгэдэг гэдгийг та мэднэ. Үл хамаарах зүйлгүйгээр бүх эмгэг процессууд нь уургийн солилцоог зөрчихөд хүргэдэг бөгөөд энэ нь бие махбодид хувирах аль ч үе шатанд боломжтой байдаг.

1. Хоол тэжээлийн дутагдалд хүргэдэг уураг шингээх үйл явцыг зөрчих (гэдэсний эд эсийн дистрофи, өлсгөлөн, амин хүчлийн бүрэлдэхүүн хэсгийн хувьд хүнсний тэнцвэргүй найрлага).
2. Олдмол болон удамшлын шинж чанартай уургийн нийлэгжилтийн үйл явцыг зөрчиж, нийлэгжүүлсэн уургийн хэмжээг өөрчлөх эсвэл молекулын бүтэц өөрчлөгдсөн уураг үүсэх (дааврын өөрчлөлт, мэдрэлийн болон дархлааны тогтолцооны үйл ажиллагааны алдагдал, геномын алдаа). ).
3. Амин хүчлийн бодисын солилцооны эмгэг, амин хүчлүүдийн трансаминжих (үүсэх) ба исэлдэлтийн деаминжилт (устгах) үйл явцын тэнцвэргүй байдал (жирэмслэлт, сульфаниламидын эмчилгээ, өлсгөлөн, элэгний хүнд өвчин, нойр булчирхайн үрэвсэл, миокардийн шигдээс, гипокси, өлсгөлөн, гэмтэл) .
4. Уургийн солилцооны төгсгөлийн үе шатыг зөрчиж, азотын задралын бүтээгдэхүүнийг хуримтлуулж, биеэс ялгарах явцыг удаашруулдаг (элэг, бөөрний өвчин, гипокси, лейкеми, геномын алдаа).
5. Цусан дахь уургийн найрлагыг зөрчих, тэдгээрийн нийт тоо өөрчлөгдөх эсвэл фракцын харьцааны тэнцвэргүй байдал (бараг бүх эмгэгийн эмгэг, уураг үүсэх төрөлхийн гажиг, өлсгөлөн, цус алдалт, цусан дахь уургийн алдагдал) шээс).

Уургийн солилцооны зөрчлийн шинж тэмдэг

Уургийн шинж чанартай бодисын солилцооны эмгэгийн шинж тэмдэг нь энэ шим тэжээлийн илүүдэл ба түүний дутагдалтай аль алинд нь илэрдэг.

Уургийн солилцооны зөрчлийн улмаас үүсдэг өвчин

Нүүрс усны солилцооны эмгэг

Нүүрс ус нь эрчим хүчний хамгийн чухал үүргийг гүйцэтгэдэг бөгөөд тархины эсийг тэжээдэг. Энэ нь янз бүрийн ачаалал, стресстэй нөхцөл байдлын үед эрчим хүчний алдагдлыг нэн даруй нөхдөг нүүрс ус юм. Хүний бие глюкозын хэмжээ ихсэх, цусан дахь сахарын хэмжээ буурах зэрэгт хүчтэй хариу үйлдэл үзүүлдэг бөгөөд нүүрс усны солилцооны эмгэгээс үүдэлтэй өвчин нь хүнийг насан туршдаа дагалддаг. Түүнээс гадна цусан дахь сахарын чухал түвшин нь үхэлд хүргэдэг.

Нүүрс усны солилцооны эмгэгүүд дараахь төрлөөр үүсч болно.

1. Нүүрс усны гидролиз (задаргаа) ба тэдгээрийн шингээлтийг зөрчиж, улмаар бие махбодийг нүүрс усны өлсгөлөнд хүргэдэг (ферментийн дутагдал, бага нас, жижиг гэдэсний үрэвсэл, хордлогын хордлого, гипокси, элэгний үйл ажиллагааны алдагдал, гиповитаминоз В1).
2. Гликогенийн нийлэгжилтийг зөрчих - задрал ихсэх, нийлэгжилт буурах нь уургийн энерги, бие махбодийн хордлого (төв мэдрэлийн системийг хэт их цочроох, бие махбодийн хүнд хөдөлмөр, гепатит) үүсгэдэг.
3. Гликогенийн солилцооны эмгэг, эдэд гликоген хуримтлагдах (төрөлхийн ферментийн дутагдал).
4. Завсрын нүүрс усны солилцооны зөрчил, үр дагавар нь ацидоз, ферментийн үйл явцыг зөрчих (гипокси, гиповитаминоз B1,).
5. Цусан дахь глюкозын хэмжээ хэд хэдэн хэлбэрээр илэрдэг - их хэмжээний элсэн чихэр хэрэглэсний улмаас хоол тэжээлийн гипергликеми, дотоод шүүрлийн эмгэгийн үед дааврын гипергликеми, хүчтэй сэтгэл хөдлөлийн туршлагаас үүдэлтэй сэтгэл хөдлөлийн гипергликеми, нойр булчирхайн болон нойр булчирхайн инсулины дутагдалд хүргэдэг гипергликеми. чихрийн шижин, зарим төрлийн мэдээ алдуулалтын эсрэг (эфир, морфин, хлороформ) гипергликеми.

Нүүрс усны солилцооны эмгэгийн шинж тэмдэг

Нүүрс усны солилцооны эмгэгийн шинж тэмдэг нь сахарын дутагдал, илүүдэлтэй байдаг.

Нүүрс усны солилцоо эвдэрсэн үед үүсдэг өвчин

Өөх тосны солилцооны эмгэг

Өөх тос нь бусад тэжээллэг бодисын нэгэн адил биед чухал үүрэг гүйцэтгэдэг. Хүний бүх гормонууд нь өөх тосны суурьтай байдаг - өөх тосны ачаар дотоод гомеостаз хадгалагддаг. Өөх тос нь мэдрэлийн эдэд байдаг бөгөөд эсийн бүтцийн тогтвортой байдал, мэдрэлийн импульсийн хэвийн дамжуулалтыг хангадаг.

Өөх тосны солилцооны эмгэг нь дараахь шалтгааны улмаас үүсч болно.

1. Нарийн гэдсэнд өөх тосны шингээлт хангалтгүй (нойр булчирхайн үйл ажиллагааны алдагдал, цөсний хүчлийн дутагдал, энтерит, гиповитаминоз, нойр булчирхайн үрэвсэл).
2. Липопротеины липазагийн идэвхжил буурсан (I ба V хэлбэрийн гиперлипопротеинеми).
3. Гипофиз булчирхай, бамбай булчирхай, бэлгийн булчирхайн үйл ажиллагаа сулрах.
4. Гипоталамус-гипофизийн систем ба бөөрний дээд булчирхайн автономит төвүүдийн гэмтэл (гипофизын кахекси, Аддисоны өвчин).
5. Мэдрэлийн системийн трофик үйл ажиллагааны өөрчлөлт (липодистрофи, липоматоз).
6. Кетон биет үүсэх (кетоз) нэмэгддэг.
7. Ионжуулагч цацрагийн үйл ажиллагаа.
8. Хоолны нийт калорийн агууламж нь эрчим хүчний зардлаас давамгайлдаг хэт их идэх.

Өөх тосны солилцоог зөрчсөн шинж тэмдэг

Өөх тосны бодисын солилцооны эмгэгийн шинж тэмдэг нь липидийн дутагдал, илүүдэлтэйгээр эмнэлзүйн хувьд илэрдэг.

Өөх тосны солилцоог зөрчсөний улмаас үүсдэг өвчин

Усны солилцооны эмгэг

Ус бол гомеостазын зайлшгүй шаардлагатай шингэн бөгөөд насанд хүрсэн хүний ​​биеийн жингийн талаас илүү хувийг эзэлдэг. Усны хэвийн баланс гэдэг нь ойролцоогоор ижил хэмжээний (ойролцоогоор 2.5 литр) ус биед орж, биеэс гадагшилдаг гэсэн үг юм.

Усны солилцоог зөрчих нь бие махбод дахь эмгэгийн шингэнийг хадгалах хэлбэрээр тохиолдож болно. Энэ хоёр нөхцөл байдал нь аюултай бөгөөд хүний ​​​​эрүүл мэндэд ноцтой хохирол учруулдаг: жишээлбэл, шингэн алдалт үүсэх үед цус өтгөрдөг, бүх эрхтэн, эд эсүүд, ялангуяа төв мэдрэлийн систем, ходоод гэдэсний зам өвдөж, хаван үүсэх, ялгаруулах системийн үйл ажиллагаа алдагдах, зүрхний гаралт буурдаг. ба даралт нэмэгддэг.

Ашигт малтмалын бодисын солилцоог зөрчих

Ашигт малтмал нь эсийн бүтцийн бүрэлдэхүүн хэсэг бөгөөд фермент, витамин, гормон, пигментүүдэд агуулагддаг. Эдгээр нь ихэнх физиологийн урвалын биокатализатор, биеийн хүчил-суурь төлөвийг тогтворжуулагч юм.

Хүн амын бараг наян хувьд ашигт малтмалын бодисын солилцоо тодорхой хэмжээгээр алдагддаг. Энэ зөрчлийн олон шалтгаан бий: стресс, мега хотуудын амьдралын хурдац, тааламжгүй орчин, хоолны дэглэмд дурлах, тэнцвэргүй хооллолт, мэдрэлийн ядаргаа, муу зуршлууд. Ашигт малтмалын найрлага дахь тэнцвэргүй байдал нь шим тэжээлийн бодисын солилцооны эмгэг, гиповитаминоз, ферментопати, дархлаа суларч, эрхтэн, эд эсэд гэмтэл учруулдаг.

Ашигт малтмалын солилцооны эмгэг нь дараахь шинж тэмдгээр илэрдэг.

• Үс унах
• хэврэг хумс
• батга, батга
• нойргүйдэл
• харааны алдагдал
• дархлаа буурсан
• харшлын урвал
• дархлаа буурсан
• өтгөний эмгэг
• бэлгийн дур хүсэл буурсан

Ашигт малтмалын бодисын солилцоог зөрчих нь микро эсвэл макро элемент бүрт тохиолдож болох бөгөөд дараахь эмгэгийн эмгэгүүд хамгийн түгээмэл байдаг.

1. Кальцижилт нь кальцийн солилцооны эмгэг юм. Эмгэг судлал нь эс эсвэл эс хоорондын бодис дахь кальцийн давсыг хуримтлуулахад суурилдаг. Энэ нь кальци хуримтлагдаж буй биеийн эрхтэн, бүтцийн үйл ажиллагааны эмгэгийг үүсгэдэг.
2. Вилсоны өвчин нь зэсийн солилцооны зөрчил юм. Эс дэх зэсийн агууламж, ялангуяа гепатоцит ба тархины суурь цөмд нэмэгдэж, өртсөн бүтцийн дистрофи үүсдэг.
3. Гиперкалиеми нь цусан дахь калийн хэмжээ ихсэх явдал юм. Ихэнхдээ adrenal cortex гэмтэж, зүрх судасны тогтолцооны үйл ажиллагааны алдагдалд хүргэдэг.

Бие махбод дахь тодорхой витамины дутагдал эсвэл илүүдэлтэй холбоотой бодисын солилцооны эмгэгүүд бас түгээмэл байдаг (харна уу). Гиповитаминоз ба автотиминоз нь хүүхдүүдэд ихэвчлэн оношлогддог бөгөөд гипервитаминоз нь витаминыг бодлогогүй хэрэглэдэг эсвэл тунг дагаж мөрддөггүй хүмүүст тохиолддог ховор эмгэг юм.

Бодисын солилцооны эмгэг, ялангуяа хүндрэлгүй, төрөлхийн бус, тэжээллэг хүчин зүйлтэй холбоотой эмчилгээг зөвхөн хоолны дэглэм, хоолны дэглэмийг засах замаар хийж болно. Гэсэн хэдий ч тэдний хөгжлийн эхэн үед бодисын солилцооны эмгэгийг оношлоход хэцүү байдаг. Гэхдээ эрүүл амьдралын хэв маягийг баримталж, эрүүл хооллолтын зарчмуудыг дагаж мөрдвөл ийм нөхцөл байдлаас урьдчилан сэргийлэхэд хялбар байдаг!