Pagrindiniai patologinės anatomijos raidos istorijos etapai. Įvadas Anatominė patologija

Ar tu čia: išskyrimo

Patologinė anatomija yra neatsiejama patologijos dalis (iš graikų k. patosas- liga), kuri yra plati biologijos ir medicinos sritis, tirianti įvairius ligų aspektus. Patologinės anatomijos tyrimai struktūrinis (materialinis) ligos pagrindas. Šis tyrimas pasitarnauja tiek medicinos teorijai, tiek klinikinei praktikai, todėl yra patologinė anatomija mokslinė ir taikomoji disciplina. Patologinės anatomijos teorinė, mokslinė, reikšmė pilnai atsiskleidžia tiriant bendruosius ląstelių patologijos raidos dėsningumus, patologinius procesus ir ligas, t.y. bendra žmogaus patologija. Bendroji žmogaus patologija, pirmiausia ląstelių patologija ir bendrųjų patologinių procesų morfologija, yra kurso turinys bendra patologinė anatomija. Patologinės anatomijos klinikinė, taikomoji reikšmė slypi visos žmogaus ligų įvairovės struktūrinių pagrindų, kiekvienos ligos specifikos tyrinėjime, kitaip – kūrime. sergančio žmogaus anatomija, arba klinikinė anatomija. Kursas skirtas šiam skyriui privati patologinė anatomija.

Bendrosios ir specifinės patologinės anatomijos tyrimas yra neatsiejamai susijęs, nes bendrieji patologiniai procesai įvairiais jų deriniais yra ir sindromų, ir žmonių ligų turinys. Sindromų ir ligų struktūrinio pagrindo tyrimas yra glaudžiai susijęs su jų klinikinėmis apraiškomis. Klinikinė ir anatominė kryptis - tai išskirtinis buitinės patologinės anatomijos bruožas.

Sergant liga, kuri turėtų būti laikoma normalių gyvybinių organizmo funkcijų pažeidimu, kaip viena iš gyvybės formų, struktūriniai ir funkciniai pokyčiai yra neatsiejamai susiję. Nėra funkcinių pakitimų, kurie nebūtų sukelti atitinkamų struktūrinių pokyčių. Todėl patologinės anatomijos tyrimas grindžiamas vienybės principas Ir struktūros poravimas Ir funkcijas.

Tiriant patologinius procesus ir ligas, patologinė anatomija domisi jų atsiradimo priežastimis (etiologija), vystymosi mechanizmais (patogeneze), šių mechanizmų morfologiniu pagrindu (morfogeneze), įvairiomis ligos baigtimis, t.y. sveikimas ir jo mechanizmai (sanogenezė), negalia, komplikacijos, taip pat mirties ir mirties mechanizmai (tanatogenezė). Patologinės anatomijos uždavinys yra ir diagnozės doktrinos plėtojimas.

Pastaraisiais metais patologinėje anatomijoje ypatingas dėmesys skiriamas ligų kintamumui (patomorfozei) ir ligoms, kylančioms dėl gydytojo veiklos (iatrogenika). Patomorfozė – plati sąvoka, kuri, viena vertus, atspindi sergamumo ir mirtingumo struktūros pokyčius, susijusius su žmogaus gyvenimo sąlygų pokyčiais, t.y. bendrosios ligų panoramos pokyčiai, kita vertus, nuolatiniai tam tikros ligos klinikinių ir morfologinių apraiškų pokyčiai, tačiau

zologija - nosomorfozė, dažniausiai atsiranda dėl vaistų vartojimo (gydomoji patomorfozė). Jatrogenezė (terapijos patologija), t.y. su medicininėmis manipuliacijomis (gydymu vaistais, invaziniais diagnostikos metodais, chirurginėmis intervencijomis) susijusios ligos ir ligų komplikacijos yra labai įvairios ir dažnai pagrįstos medicinine klaida. Reikia pažymėti, kad pastaraisiais dešimtmečiais jatrogeniškumas išaugo.

Patologinės anatomijos tyrimų objektai, metodai ir lygiai

Patologinė anatomija medžiagą tyrimams gauna lavonų skrodimų, chirurginių operacijų, biopsijų ir eksperimentų metu.

At skrodimų miręs - skrodimas (iš graikų kalbos autopsija- matydamas savo akimis) aptikti tiek toli siekiančių pakitimų, dėl kurių pacientas mirė, tiek pirminius pokyčius, kurie dažnai aptinkami tik mikroskopinio tyrimo metu. Tai leido ištirti daugelio ligų vystymosi stadijas. Skrodimo metu paimti organai ir audiniai tiriami ne tik makroskopiniais, bet ir mikroskopiniais tyrimo metodais. Šiuo atveju jie daugiausia naudoja šviesos optinį tyrimą, nes kadaveriniai pokyčiai (autolizė) riboja subtilesnių morfologinės analizės metodų naudojimą.

Skrodimo metu patvirtinama klinikinės diagnozės teisingumas arba atskleidžiama diagnostinė klaida, nustatomos paciento mirties priežastys, ligos eigos ypatumai, gydomųjų vaistų vartojimo ir diagnostinių procedūrų efektyvumas. atskleidžiama, rengiama mirtingumo ir mirtingumo statistika ir kt.

Operacinė medžiaga (pašalinti organai ir audiniai) leidžia patologui ištirti ligos morfologiją įvairiose jos vystymosi stadijose ir taikyti įvairius morfologinių tyrimų metodus.

Biopsija (iš graikų kalbos bios- gyvenimas ir opsis- regėjimas) - intravitalinių audinių mėginių ėmimas diagnostikos tikslais. Biopsijos būdu gauta medžiaga vadinama biopsija. Daugiau nei prieš 100 metų, kai tik pasirodė šviesos mikroskopas, patologai pradėjo tirti biopsijos medžiagą, patvirtindami klinikinę diagnozę morfologiniu tyrimu. Šiuo metu neįmanoma įsivaizduoti gydymo įstaigos, kurioje diagnozei patikslinti nesiimtų biopsijos. Šiuolaikinėse gydymo įstaigose biopsija atliekama kas trečiam pacientui, nėra organo ar audinio, kurio nebūtų galima tirti biopsijoje.

Plečiasi ne tik biopsijos apimtys ir metodai, bet ir uždaviniai, kuriuos jos pagalba sprendžia klinika. Per biopsiją, dažnai kartojamą, klinika gauna objektyvius patvirtinančius duomenis

diagnozė, leidžianti spręsti apie proceso dinamiką, ligos eigos pobūdį ir prognozę, tam tikros terapijos rūšies panaudojimo galimybes ir veiksmingumą bei galimą šalutinį vaistų poveikį. Taigi, patologas, kuris atėjo iškviesti klinikinis patologas, tampa visaverčiu ligos diagnostikos, terapinės ar chirurginės taktikos ir prognozės dalyviu. Biopsijos suteikia galimybę elektroniniu mikroskopu, histocheminiais, histoimunocheminiais ir fermentologiniais metodais tirti pačius pradinius ir subtiliausius ląstelių ir audinių pokyčius, t.y. tie pirminiai ligų pokyčiai, kurių klinikinių apraiškų vis dar nėra dėl kompensacinių-adaptacinių procesų nuoseklumo. Tokiais atvejais tik patologas gali anksti diagnozuoti. Tie patys šiuolaikiniai metodai leidžia įvertinti ligos metu pakitusių struktūrų funkcinį įvertinimą, susidaryti vaizdą ne tik apie vystymosi proceso esmę ir patogenezę, bet ir apie sutrikusių funkcijų kompensavimo laipsnį. Taigi biopsija dabar tampa vienu iš pagrindinių tyrimų objektų sprendžiant tiek praktinius, tiek teorinius patologinės anatomijos klausimus.

Eksperimentuokite labai svarbus ligų patogenezei ir morfogenezei išsiaiškinti. Nors eksperimentiniu būdu sukurti adekvatų žmogaus ligų modelį yra sunku, yra sukurti ir kuriami daugelio žmonių ligų modeliai, padedantys geriau suprasti ligų patogenezę ir morfogenezę. Taikant žmonių ligų modelius, tiriamas tam tikrų vaistų poveikis ir kuriami chirurginių intervencijų metodai, kol jie dar nepritaikomi. Taip tapo šiuolaikinė patologinė anatomija klinikinė patologija.

Ligos struktūrinio pagrindo tyrimas atliekamas įvairiais lygmenimis: organizmo, sisteminiu, organų, audinių, ląsteliniu, tarpląsteliniu, molekuliniu.

Organizmo lygis leidžia pamatyti viso organizmo ligą įvairiomis apraiškomis, visų organų ir sistemų tarpusavio ryšiais.

Sistemos lygis- tai yra bet kurios organų ar audinių sistemos, kurią vienija bendros funkcijos (pavyzdžiui, jungiamojo audinio sistema, kraujo sistema, virškinimo sistema ir kt.), tyrimo lygis.

Organų lygis leidžia aptikti organų pakitimus, kurie vienais atvejais aiškiai matomi plika akimi, kitais atvejais norint juos aptikti būtina griebtis mikroskopinio tyrimo.

Audinių ir ląstelių lygis- tai pakitusių audinių, ląstelių ir tarpląstelinių medžiagų tyrimo lygiai naudojant šviesos-optinius tyrimo metodus.

Subląstelinis lygis leidžia elektroniniu mikroskopu stebėti ląstelių ultrastruktūrų ir tarpląstelinės medžiagos pokyčius, kurie daugeliu atvejų yra pirmieji morfologiniai ligos pasireiškimai.

Molekulinis lygis tirti ligą galima naudojant sudėtingus tyrimo metodus, apimančius elektronų mikroskopiją, imunohistochemiją, citochemiją ir autoradiografiją. Kaip matote, nuodugniam morfologiniam ligos tyrimui reikalingas visas šiuolaikinių metodų arsenalas – nuo makroskopinių iki elektroninių mikroskopinių, histocitofermentinių ir imunohistocheminių.

Taigi užduotys, kurias šiuo metu sprendžia patologinė anatomija, pastato ją į ypatingą vietą tarp medicinos disciplinų: viena vertus, medicinos teorija, kuri, atskleisdama materialinį ligos substratą, tiesiogiai tarnauja klinikinei praktikai; kita vertus, tai klinikinė morfologija nustatyti diagnozę, tarnaujančią medicinos teorijai. Dar kartą reikia pabrėžti, kad patologinės anatomijos mokymas yra pagrįstas dėl struktūros ir funkcijos vienybės ir konjugacijos principų kaip metodologinis pagrindas tiriant patologiją apskritai, taip pat klinikinė ir anatominė buitinės patologinės anatomijos kryptis. Pirmasis principas leidžia įžvelgti patologinės anatomijos sąsajas su kitomis teorinėmis disciplinomis ir būtinybę išmanyti pirmiausia anatomiją, histologiją, fiziologiją ir biochemiją, kad suprastume patologijos pagrindus. Antrasis principas – klinikinė anatominė kryptis – įrodo patologinės anatomijos žinių poreikį studijuoti kitas klinikines disciplinas ir praktinę gydytojo veiklą, nepriklausomai nuo būsimos specialybės.

Trumpi istoriniai duomenys

Patologinė anatomija yra neatsiejama teorinės ir praktinės medicinos dalis, o jos šaknys siekia senovės. Kaip nepriklausoma disciplina, ji vystėsi lėtai dėl to, kad mirusiųjų kūnų skrodimas ilgą laiką buvo draudžiamas. Tik XVI amžiuje jie pradėjo kaupti medžiagą apie patologinę ligų anatomiją, gautą atlikus lavonų skrodimus. 1761 metais buvo paskelbtas italų anatomo G. Morgagni (1682-1771) darbas „Apie anatomo nustatytų ligų vietą ir priežastis“, paremtas 700 skrodimų rezultatais, kai kuriuos iš jų autorius atliko asmeniškai. . Jis bandė nustatyti ryšį tarp aprašytų morfologinių pokyčių ir klinikinių ligų pasireiškimų. Morgagni darbo dėka buvo sulaužytas senųjų mokyklų dogmatizmas, atsirado nauja medicina, nustatyta patologinės anatomijos vieta tarp klinikinių disciplinų.

Prancūzų morfologų M. Bichat (1771-1802), J. Corvisart (1755-1821) ir J. Cruvelier (1791-1874), sukūrusių pirmąjį pasaulyje patologinės anatomijos spalvų atlasą, darbai turėjo didelę reikšmę. patologinės anatomijos vystymasis. XVIII amžiaus viduryje ir pabaigoje Anglijoje pasirodė pagrindiniai R. Braito (1789-1858) ir A. Bayle'o (1799-1858) tyrimai, kurie labai prisidėjo prie patologinės anatomijos raidos. Bayle'as buvo pirmasis išsamiausio privačios vadovėlio autorius

patologinė anatomija, kurią 1826 metais į rusų kalbą išvertė gydytojas I.A. Kostomarovas.

XIX amžiuje patologinė anatomija jau buvo įgijusi tvirtas pozicijas medicinoje. Patologinės anatomijos skyriai buvo atidaryti Berlyne, Paryžiuje, Vienoje, Maskvoje, Sankt Peterburge. Vienos mokyklos atstovas K. Rokitansky (1804-1878), remdamasis milžiniška asmenine patirtimi (30 000 skrodimų per 40 metų skrodimo darbų), sukūrė vieną geriausių to meto patologinės anatomijos žinynų. K. Rokitanskis šimtmečius buvo paskutinis dominantės atstovas žmogaus humoralinės patologijos teorijos, kurie neturėjo jokio mokslinio pagrindo.

Vokiečių mokslininko R. Virchovo (1821-1902) kūryba 1855 metais gali būti laikoma lūžio tašku patologinės anatomijos ir visos medicinos raidoje. Ląstelių patologijos teorijos. Naudodamasis Schleideno ir Schwanno atradimu organizmų ląstelių struktūra, jis parodė, kad materialus ligos substratas yra ląstelės. Patologai ir gydytojai visame pasaulyje pastebėjo didelę pažangą ląstelių patologijos teorijoje ir plačiai panaudojo ją kaip mokslinį ir metodologinį medicinos pagrindą. Tačiau vien tik ląstelių patologija pasirodė neįmanoma paaiškinti ligos metu vykstančių patologinių procesų sudėtingumo. Ląstelių patologija pradėta prieštarauti doktrinai apie neurohumoralines ir hormonines organizmo reguliavimo sistemas – štai kaip funkcinė kryptis medicinoje. Tačiau tai nepaneigė ląstelės vaidmens patologijoje. Šiuo metu ląstelė ir ją sudarantys elementai (ultrastruktūros) laikomi neatsiejamais viso organizmo komponentais, nuolat veikiami ir kontroliuojami jo neurohumoralinės ir hormoninės sistemos.

XX amžiuje pradėjo sparčiai vystytis patologinė anatomija, kurios problemas sprendė biochemija ir biofizika, imunologija ir genetika, molekulinė biologija, elektronika ir informatika. Daugelyje šalių buvo sukurti patologijos institutai, pasirodė pagrindiniai patologinės anatomijos žinynai ir žurnalai; Susikūrė tarptautinės, Europos ir nacionalinės patologų mokslinės draugijos.

Mūsų šalyje skrodimai pirmą kartą pradėti atlikti 1706 m., kai Petro I dekretu buvo organizuotos medicinos ligoninių mokyklos. Tačiau pirmiesiems medicinos tarnybos Rusijoje organizatoriams N. Bidloo, I. Fischeris ir P. Kondoidi teko įveikti atkaklų dvasininkų pasipriešinimą, kurie visais įmanomais būdais užkirto kelią skrodimams. Tik 1755 m. atidarius Maskvos universiteto Medicinos fakultetą, skrodimai buvo pradėti gana reguliariai.

Pirmieji patologai buvo klinikų vadovai F.F. Keresturi, E.O. Mukhinas, A.I. Over ir kt.

1849 m., terapeuto profesoriaus I. V. iniciatyva. Varvinskio, Maskvos universiteto Medicinos fakultete atidarytas pirmasis Rusijoje patologinės anatomijos katedra. Šio skyriaus vedėjas buvo jo mokinys A.I. Poluninas (1820-1888), Maskvos patologų mokyklos įkūrėjas ir klinikinės-anatominės patologinės anatomijos krypties įkūrėjas. Per 140 metų Maskvos universiteto Patologinės anatomijos katedros, o nuo 1930 m. – Pirmojo Maskvos medicinos instituto gyvavimo, tradicija buvo tvirtai išlaikyta: katedros personalas iš dėstytojo rankų perduodamas į studento rankas. . Visi septyni katedros vedėjai, būdami tos pačios mokyklos atstovai, nuo 1849 m. iki šių dienų paeiliui pakeitė vienas kitą: A.I. Poluninas, I. F. Kleinas, M.N. Nikiforovas, V.I. Kedrovskis, A.I. Abrikosovas, A.I. Strukovas, V.V. Serovas.

M.N. užėmė ypatingą vietą Maskvos patologų mokykloje. Nikiforovas (1858-1915), 1897–1915 m. vadovavęs patologinės anatomijos katedrai Maskvos universitete. Jis ne tik atliko vertingų patologinės anatomijos darbų, bet ir sukūrė vieną geriausių vadovėlių bei parengė daugybę studentų, kurie vėliau vadovavo katedroms. patologinė anatomija įvairiuose Rusijos miestuose. Talentingiausias studentas M.N. Nikiforova buvo A.I. Abrikosovas, 1920–1952 m. vadovavęs Maskvos universiteto Patologinės anatomijos katedrai ir padėjęs mokslinius bei organizacinius patologinės anatomijos pagrindus SSRS. Jis pagrįstai laikomas sovietinės patologinės anatomijos įkūrėju. A.I. Abrikosovas atliko išskirtinius tyrimus dėl pirminių plaučių tuberkuliozės apraiškų, mioblastinių navikų, burnos patologijos, inkstų patologijos ir daugelio kitų klausimų. Jis parašė vadovėlį studentams, kuris išėjo 9 leidimus, sukūrė kelių tomų patologinės anatomijos vadovą gydytojams, apmokė daug studentų. A.I. Abrikosovui suteiktas Socialistinio darbo didvyrio vardas ir valstybinės premijos laureatas.

Žymūs Maskvos patologų mokyklos atstovai yra M.A. Skvorcovas (1876-1963), sukūręs patologinę vaikų ligų anatomiją, ir I.V. Davydovskis (1887-1968), žinomas dėl savo darbų bendrosios patologijos, infekcinės patologijos, gerontologijos ir kovinių traumų srityse, taip pat tyrinėjo biologijos ir medicinos filosofinius pagrindus. Jo iniciatyva patologinė anatomija pradėta dėstyti nozologiniu principu. I.V. Davydovskiui buvo suteiktas Socialistinio darbo didvyrio vardas ir Lenino premijos laureatas. Tarp Pirmojo Maskvos medicinos instituto Patologinės anatomijos katedros darbuotojų - A.I. Abrikosovo, didelį indėlį į patologinės anatomijos vystymąsi padarė S.S. Weilas (1898-1979), vėliau dirbęs Leningrade, V.T. Talalajevas (1886-1947), N.A. Kraevskis (1905-1985).

Patologinės anatomijos katedra Sankt Peterburge buvo sukurta 1859 metais N.I. Pirogovas. Čia yra Rusijos patologinės šlovė

anatomiją sukūrė M.M. Rudnevas (1837-1878), G.V. Kranto (1872-1948), N.N. Anichkovas (1885-1964), M.F. Glazunovas (1896-1967), F.F. Sysojevas (1875-1930), V.G. Garšinas (1877-1956), V.D. Zinzerlingas (1891-1960). Jie apmokė daugybę studentų, iš kurių daugelis vadovavo Leningrado medicinos institutų skyriams: A.N. Chistovičius (1905-1970) - Karo medicinos akademijoje, pavadintoje S.M. Kirova, M.A. Zakharyevskaya (1889-1977) - Leningrado medicinos institute, pavadintame I.P. Pavlova, P.V. Sipovskis (1906-1963) - Valstybiniame aukštesniojo gydytojų rengimo institute. CM. Kirovas.

XIX amžiaus antroje pusėje ir XX amžiaus pradžioje Kazanės, Charkovo, Kijevo, Tomsko, Odesos, Saratovo, Permės ir kitų miestų medicinos institutuose buvo atidaryti patologinės anatomijos skyriai. Po Spalio revoliucijos visų sąjunginių ir autonominių respublikų medicinos institutuose ir daugelyje RSFSR regioninių centrų buvo sukurti patologinės anatomijos katedros. Čia išaugo patologų mokyklos, kurių atstovai kūrė ir toliau plėtoja sovietinę patologinę anatomiją: M.P. Miroliubovas (1870-1947) ir I.V. Toropcevas Tomske, I.F. Pozhariskis (1875-1919) ir Sh.I. Krinitskis (1884-1961) Rostove prie Dono, N.M. Liubimovas (1852-1906) ir I.P. Vasiljevas (1879-1949) Kazanėje, P.P. Zabolotnovas (1858-1935) ir A.M. Antonovas (1900-1983) Saratove, P.A. Kučerenko (1882-1936) ir M.K. Dahlas Kijeve, N.F. Melnikovas-Razvedenkovas (1886-1937) ir G.L. Dermanas (1890-1983) Charkove ir kt.

Sovietų valdžios metais patologai pradėjo mokslinius tyrimus įvairiose medicinos srityse, ypač infekcinėse ligose. Šie darbai labai padėjo sovietinei sveikatos apsaugai naikinti daugybę infekcijų (raupų, maro, šiltinės ir kt.). Vėliau patologai plėtojo ir toliau plėtoja ankstyvosios navikų diagnostikos klausimus, daug dėmesio skirdami širdies ir kraujagyslių bei daugelio kitų ligų tyrimams, geografinės ir regioninės patologijos klausimams. Eksperimentinė patologija vystosi sėkmingai.

Šalis sukūrė patologinė tarnyba. Kiekvienoje ligoninėje yra patologijos skyrius, kuriam vadovauja patologas. Didžiuosiuose miestuose sukurtos centrinės patologinės laboratorijos, organizuojančios patologų darbą. Visų mirčių ligoninėse ar medicinos institutų klinikose atliekama patologinė skrodimas. Tai padeda nustatyti klinikinės diagnozės teisingumą, nustatyti paciento tyrimo ir gydymo defektus. Aptarti patologinės skrodimo metu nustatytas medicinines klaidas ir parengti priemones medicinos darbo trūkumams pašalinti, klinikinės ir anatominės konferencijos. Patologinių konferencijų medžiaga yra apibendrinta ir prisideda prie gydytojų – tiek klinikų, tiek patologų – kvalifikacijos tobulinimo.

Patologų darbą reglamentuoja Rusijos Federacijos sveikatos apsaugos ministerijos nuostatai ir įsakymai, jį kontroliuoja vyriausiasis šalies patologas.

Sovietinius patologus vienija Visasąjunginė mokslo draugija, kuri reguliariai šaukia sąjungines konferencijas, plenumus ir kongresus, skirtus aktualiems patologinės anatomijos klausimams. Sukurtas kelių tomų patologinės anatomijos vadovas. Nuo 1935 m. leidžiamas žurnalas „Patologijos archyvas“. Pirmasis jo redaktorius buvo A.I. Abrikosovas. Nuo 1976 m. pradėtas leisti abstraktus žurnalas „Bendrieji patologinės anatomijos klausimai“.

1 paskaita. Patologinė anatomija

1. Patologinės anatomijos uždaviniai

4. Mirtis ir pomirtiniai pokyčiai, mirties priežastys, tanatogenezė, klinikinė ir biologinė mirtis

5. Kadaveriniai pakitimai, jų skirtumai nuo intravitalinių patologinių procesų ir reikšmė ligos diagnostikai

1. Patologinės anatomijos uždaviniai

Patologinė anatomija– mokslas apie sergančio kūno morfologinių pakitimų atsiradimą ir vystymąsi. Ji atsirado epochoje, kai skausmingai pakitusių organų tyrimai buvo atliekami plika akimi, t.y., naudojant tą patį metodą, kurį naudoja anatomija, tirianti sveiko organizmo sandarą.

Patologinė anatomija yra viena svarbiausių disciplinų veterinarinio išsilavinimo sistemoje, gydytojo mokslinėje ir praktinėje veikloje. Ji tiria struktūrinį, t.y., materialinį ligos pagrindą. Jis pagrįstas bendrosios biologijos, biochemijos, anatomijos, histologijos, fiziologijos ir kitų mokslų, nagrinėjančių bendruosius gyvybės dėsnius, medžiagų apykaitą, sandarą ir funkcines sveiko žmogaus ir gyvūno kūno funkcijas sąveikoje su išorine aplinka, duomenimis.

Nežinant, kokius morfologinius pokyčius gyvūno organizme sukelia liga, neįmanoma teisingai suprasti jos esmės ir vystymosi mechanizmo, diagnozės ir gydymo.

Struktūrinio ligos pagrindo tyrimas atliekamas glaudžiai atsižvelgiant į jos klinikines apraiškas. Klinikinė ir anatominė kryptis yra išskirtinis Rusijos patologinės anatomijos bruožas.

Struktūrinio ligos pagrindo tyrimas atliekamas įvairiais lygiais:

· organizmo lygmuo leidžia identifikuoti viso organizmo ligą jos apraiškose, visų jo organų ir sistemų tarpusavio santykyje. Nuo šio lygio pradedamas sergančio gyvūno tyrimas klinikose, lavono skrodimo patalpoje ar galvijų kapinėse;

· sistemos lygiu tiria bet kurią organų ir audinių sistemą (virškinimo sistemą ir kt.);

· organų lygis leidžia nustatyti plika akimi ar mikroskopu matomus organų ir audinių pokyčius;

· audinių ir ląstelių lygiai – tai pakitusių audinių, ląstelių ir tarpląstelinės medžiagos tyrimo lygiai mikroskopu;

· tarpląstelinis lygis leidžia elektroniniu mikroskopu stebėti ląstelių ultrastruktūros ir tarpląstelinės medžiagos pokyčius, kurie daugeliu atvejų buvo pirmieji morfologiniai ligos pasireiškimai;

· molekulinis ligos tyrimo lygis įmanomas naudojant kompleksinius tyrimo metodus, apimančius elektroninę mikroskopiją, citochemiją, autoradiografiją ir imunohistochemiją.

Morfologinius pokyčius organų ir audinių lygmenyje atpažinti labai sunku ligos pradžioje, kai šie pokyčiai yra nežymūs. Taip yra dėl to, kad liga prasidėjo pasikeitus tarpląstelinėms struktūroms.

Šie tyrimų lygiai leidžia nagrinėti struktūrinius ir funkcinius sutrikimus neatsiejamai dialektinei jų vienybei.

2. Patologinės anatomijos tyrimo objektai ir metodai

Patologinė anatomija tiria struktūrinius sutrikimus, atsirandančius pačioje pradinėje ligos stadijoje, jos vystymosi metu iki galutinių ir negrįžtamų būklių ar pasveikimo. Tai yra ligos morfogenezė.

Patologinė anatomija tiria nukrypimus nuo įprastos ligos eigos, ligos komplikacijas ir baigtis, būtinai atskleidžia priežastis, etiologiją ir patogenezę.

Ligos etiologijos, patogenezės, klinikinio vaizdo ir morfologijos tyrimas leidžia taikyti moksliškai pagrįstas priemones ligos gydymui ir profilaktikai.

Stebėjimų klinikoje, patofiziologijos ir patologinės anatomijos tyrimų rezultatai parodė, kad sveiko gyvūno organizmas geba išlaikyti pastovią vidinės aplinkos sudėtį, stabilią pusiausvyrą reaguojant į išorinius veiksnius – homeostazę.

Susirgus sutrinka homeostazė, gyvybinė veikla vyksta kitaip nei sveikame organizme, o tai pasireiškia kiekvienai ligai būdingais struktūriniais ir funkciniais sutrikimais. Liga – tai organizmo gyvenimas pakitusios tiek išorinės, tiek vidinės aplinkos sąlygomis.

Patologinė anatomija taip pat tiria pokyčius organizme. Vaistams veikiant, jie gali būti teigiami ir neigiami, sukeliantys šalutinį poveikį. Tai yra terapijos patologija.

Taigi patologinė anatomija apima daugybę klausimų. Ji iškelia sau užduotį aiškiai suprasti materialinę ligos esmę.

Patologinė anatomija siekia panaudoti naujus, subtilesnius struktūrinius lygmenis ir kuo išsamesnį pakitusios struktūros funkcinį įvertinimą lygiuose jos organizavimo lygiuose.

Patologinė anatomija medžiagą apie struktūrinius ligų anomalijas gauna per skrodimus, operacijas, biopsijas ir eksperimentus. Be to, veterinarijos praktikoje diagnostikos ar mokslo tikslais priverstinis gyvūnų skerdimas yra atliekamas skirtingose ligos stadijose, todėl galima ištirti patologinių procesų ir ligų raidą įvairiais etapais. Mėsos perdirbimo įmonėse gyvulių skerdimo metu yra puiki galimybė patologiškai ištirti daugybę skerdenų ir organų.

Klinikinėje ir patomorfologinėje praktikoje ypač svarbios biopsijos, t. y. intravitalinis audinių ir organų gabalėlių pašalinimas, atliekamas mokslo ir diagnostikos tikslais.

Ypač svarbus ligų patogenezės ir morfogenezės išaiškinimas yra jų dauginimas eksperimentiniu būdu. Eksperimentinis metodas leidžia sukurti ligų modelius tiksliam ir detaliam tyrimui, taip pat terapinių ir profilaktinių vaistų efektyvumui patikrinti.

Patologinės anatomijos galimybės gerokai išsiplėtė taikant daugybę histologinių, histocheminių, autoradiografinių, liuminescencinių metodų ir kt.

Remiantis tikslais, patologinė anatomija užima ypatingą vietą: viena vertus, tai veterinarinės medicinos teorija, kuri, atskleisdama materialinį ligos substratą, pasitarnauja klinikinei praktikai; kita vertus, tai klinikinė morfologija diagnozei nustatyti, tarnaujanti veterinarinės medicinos teorijai.

3. Trumpa patologinės anatomijos raidos istorija

Patologinės anatomijos, kaip mokslo, raida yra neatsiejamai susijusi su žmonių ir gyvūnų lavonų skrodimu. Remiantis literatūriniais šaltiniais, II a. e. Romėnų gydytojas Galenas išpjaustė gyvūnų lavonus, tyrinėjo jų anatomiją, fiziologiją, aprašė kai kuriuos patologinius ir anatominius pokyčius. Viduramžiais dėl religinių įsitikinimų žmonių lavonų skrodimai buvo uždrausti, o tai kiek sustabdė patologinės anatomijos, kaip mokslo, raidą.

XVI amžiuje daugelyje Vakarų Europos šalių gydytojams vėl buvo suteikta teisė atlikti žmonių lavonų skrodimus. Ši aplinkybė prisidėjo prie tolimesnio anatomijos srities žinių tobulinimo ir patologinės bei anatominės medžiagos įvairioms ligoms kaupimo.

XVIII amžiaus viduryje. Išleista italų gydytojo Morgagni knyga „Apie anatomo nustatytų ligų lokalizaciją ir priežastis“, kurioje buvo susisteminti padriki jo pirmtakų patologiniai ir anatominiai duomenys bei apibendrinta jo paties patirtis. Knygoje aprašomi organų pokyčiai sergant įvairiomis ligomis, kurie palengvino jų diagnostiką ir prisidėjo prie patologinių ir anatominių tyrimų vaidmens diagnozės nustatymo metu propagavimo.

I pusėje XIX a. patologijoje dominavo humoralinė kryptis, kurios šalininkai ligos esmę matė kraujo ir kūno sulčių pakitimuose. Buvo manoma, kad pirmiausia buvo kokybinis kraujo ir sulčių sutrikimas, o po to organuose buvo atmetamos „patogeninės medžiagos“. Šis mokymas buvo paremtas fantastiškomis idėjomis.

Optinės technologijos, normalios anatomijos ir histologijos raida sukūrė prielaidas ląstelių teorijai atsirasti ir vystytis (Virchow R., 1958). Patologiniai pokyčiai, pastebėti sergant tam tikra liga, pasak Virchow, yra paprasta pačių ląstelių ligotos būklės suma. Tokia R. Virchovo mokymo metafizinė prigimtis, nes organizmo vientisumo ir jo santykio su aplinka idėja jam buvo svetima. Tačiau Virchow mokymas buvo paskata giliai moksliškai tirti ligas atliekant patologinius-anatominius, histologinius, klinikinius ir eksperimentinius tyrimus.

XIX amžiaus antroje pusėje ir XX amžiaus pradžioje. Vokietijoje dirbo pagrindiniai patologai Kipas ir Jostas, pagrindinių patologinės anatomijos vadovų autoriai. Vokiečių patologai atliko išsamius arklių infekcinės anemijos, tuberkuliozės, snukio ir nagų ligos, kiaulių maro ir kt. tyrimus.

Namų veterinarinės patologinės anatomijos raidos pradžia siekia XIX amžiaus vidurį. Pirmieji veterinarijos patologai buvo Sankt Peterburgo medicinos-chirurgijos akademijos veterinarijos katedros profesoriai I. I. Ravichas ir A. A. Raevskis.

Nuo XIX amžiaus pabaigos buitinė patanatomija toliau vystėsi Kazanės veterinarijos instituto sienose, kur nuo 1899 m. katedrai vadovavo profesorius K. G. Bol. Jis yra daugelio darbų apie bendrąją ir specifinę patologinę anatomiją autorius.

Šalies mokslininkų atlikti tyrimai turi didelę mokslinę ir praktinę reikšmę. Buvo atlikta nemažai svarbių tyrimų ūkinių ir komercinių gyvūnų patologijos teorinių ir praktinių klausimų tyrimo srityje. Šie darbai vertingai prisidėjo prie veterinarijos mokslo ir gyvulininkystės plėtros.

4. Mirtis ir pomirtiniai pokyčiai

Mirtis – tai negrįžtamas gyvybinių organizmo funkcijų nutrūkimas. Tai neišvengiama gyvenimo pabaiga, kuri atsiranda dėl ligos ar smurto.

Mirties procesas vadinamas agonija. Priklausomai nuo priežasties, agonija gali būti labai trumpa arba trukti iki kelių valandų.

Išskirti klinikinė ir biologinė mirtis. Tradiciškai klinikinės mirties momentu laikomas širdies veiklos nutrūkimas. Tačiau po to kiti įvairios trukmės organai ir audiniai vis dar išlaiko gyvybinę veiklą: tęsiasi žarnyno judrumas, tęsiasi liaukų sekrecija, išlieka raumenų jaudrumas. Nutrūkus visoms gyvybinėms organizmo funkcijoms, įvyksta biologinė mirtis. Vyksta pomirtiniai pokyčiai. Šių pokyčių tyrimas yra svarbus norint suprasti įvairių ligų mirties mechanizmą.

Praktinei veiklai didelę reikšmę turi intravitalinių ir pomirtinių morfologinių pokyčių skirtumai. Tai padeda nustatyti teisingą diagnozę ir taip pat svarbu atliekant teismo veterinarinę ekspertizę.

5. Lavoniniai pokyčiai

· Lavono atvėsinimas. Priklausomai nuo sąlygų, po įvairių laikotarpių lavono temperatūra susilygina su išorinės aplinkos temperatūra. 18–20°C temperatūroje lavonas kas valandą atšąla vienu laipsniu.

· Rigor mortis. Praėjus 2–4 valandoms (kartais anksčiau) po klinikinės mirties, lygieji ir dryžuoti raumenys šiek tiek susitraukia ir tampa tankūs. Procesas prasideda nuo žandikaulio raumenų, tada plinta į kaklą, priekines galūnes, krūtinę, pilvą ir užpakalines galūnes. Didžiausias griežtumo laipsnis pastebimas po 24 valandų ir išlieka 1–2 dienas. Tada griežtumas išnyksta ta pačia seka, kaip ir atrodo. Širdies raumens sustingimas atsiranda praėjus 1–2 valandoms po mirties.

Rigor mortis mechanizmas dar nėra pakankamai ištirtas. Tačiau dviejų veiksnių svarba buvo aiškiai nustatyta. Pomirtinio glikogeno skaidymo metu susidaro didelis kiekis pieno rūgšties, kuri keičia raumenų skaidulų chemiją ir skatina rigidiškumą. Sumažėja adenozino trifosforo rūgšties kiekis, todėl prarandamos raumenų elastinės savybės.

· Lavoninės dėmės atsiranda dėl kraujo būklės pokyčių ir jo persiskirstymo po mirties. Dėl pomirtinio arterijų susitraukimo didelis kiekis kraujo patenka į venas ir kaupiasi dešiniojo skilvelio ir prieširdžių ertmėse. Pomirtinis kraujo krešėjimas atsiranda, tačiau kartais jis lieka skystas (priklausomai nuo mirties priežasties). Mirus nuo asfiksijos, kraujas nekrešėja. Yra du lavoninių dėmių vystymosi etapai.

Pirmasis etapas yra lavoninių hipostazių susidarymas, atsirandantis praėjus 3–5 valandoms po mirties. Dėl gravitacijos kraujas juda į apatines kūno dalis ir prasiskverbia pro indus bei kapiliarus. Susidaro dėmės, matomos poodiniame audinyje pašalinus odą, o vidaus organuose – atsivėrus.

Antrasis etapas yra hipostatinis imbibacija (impregnavimas).

Šiuo atveju intersticinis skystis ir limfa prasiskverbia į kraujagysles, praskiesdami kraują ir padidindami hemolizę. Atskiestas kraujas vėl prasiskverbia iš indų, pirmiausia į apatinę lavono pusę, o paskui visur. Dėmės turi neryškius kontūrus, o pjaunant išteka ne kraujas, o sangviniškas audinių skystis (skirtingas nuo kraujosruvų).

· Lavonų skilimas ir puvimas. Negyvuose organuose ir audiniuose vystosi autolitiniai procesai, vadinami skilimu ir kuriuos sukelia pačių mirusio organizmo fermentų veikimas. Vyksta audinių irimas (arba tirpimas). Šie procesai anksti ir intensyviausiai vystosi organuose, kuriuose gausu proteolitinių fermentų (skrandyje, kasoje, kepenyse).

Tada prie skilimo prisijungia lavono puvimas, kurį sukelia mikroorganizmų, kurie per gyvenimą nuolat yra organizme, ypač žarnyne, veikimo.

Puvimas pirmiausia įvyksta virškinimo organuose, bet vėliau plinta visame kūne. Puvimo proceso metu susidaro įvairios dujos, daugiausia sieros vandenilis, atsiranda labai nemalonus kvapas. Vandenilio sulfidas reaguoja su hemoglobinu ir susidaro geležies sulfidas. Lavoninėse dėmėse atsiranda purvina žalsva spalva. Minkštieji audiniai išsipučia, suminkštėja ir virsta pilkai žalia mase, dažnai nusėta dujų burbuliukais (lavinė emfizema).

Puvimo procesai greičiau vystosi esant aukštesnei temperatūrai ir didesnei aplinkos drėgmei.

2 paskaita. Nekrozė

2. Nekrozės patomorfologinės charakteristikos. Jų svarba diagnozuojant ligas

1. Nekrozės apibrėžimas, etiologija ir klasifikacija

Nekrozė– atskirų ląstelių, audinių ir organų sričių nekrozė. Nekrozės esmė – visiškas ir negrįžtamas gyvybinės veiklos nutrūkimas, bet ne visame kūne, o tik tam tikroje ribotoje srityje (vietinė mirtis).

Priklausomai nuo priežasties ir įvairių būklių, nekrozė gali atsirasti labai greitai arba per labai įvairios trukmės laikotarpį. Lėtai mirus, atsiranda distrofiniai pokyčiai, kurie didėja ir pasiekia negrįžtamumo būseną. Šis procesas vadinamas nekrobioze.

Nekrozė ir nekrobiozė stebimos ne tik kaip patologinis reiškinys, bet ir kaip nuolatinis procesas fiziologinėmis sąlygomis. Kūne tam tikras skaičius ląstelių nuolat miršta ir pakeičiamos kitomis, tai ypač aiškiai pastebima ant sluoksnio ir liaukinio epitelio ląstelių, taip pat ant kraujo ląstelių.

Nekrozės priežastys yra labai įvairios: cheminių ir fizinių veiksnių, virusų ir mikrobų veikimas; nervų sistemos pažeidimas; kraujo tiekimo sutrikimas.

Nekrozė, kuri atsiranda tiesiogiai kenksmingų medžiagų naudojimo vietoje, vadinama tiesiogine.

Jei jie atsiranda atstumu nuo kenksmingo veiksnio poveikio vietos, jie vadinami netiesioginiais. Jie apima:

· angiogeninė nekrozė, kuri susidaro nutrūkus kraujotakai. Tokiomis sąlygomis vystosi audinių deguonies badas, dėl kurio miršta ląstelės. Centrinė nervų sistema ypač jautri hipoksijai;

· neurogeninis, atsirandantis dėl centrinės ir periferinės nervų sistemos pažeidimo. Sutrikus neurotrofinei funkcijai, audiniuose atsiranda distrofiniai, nekrobiotiniai ir nekroziniai procesai;

· alerginė nekrozė, kuri stebima audiniuose ir organuose, kurių jautrumas pakitęs pakartotinai veikiančiam kenksmingam veiksniui. Odos nekrozė sergant lėtine kiaulių erškėtrožių forma pagal jų susidarymo mechanizmą taip pat yra alerginio organizmo, įjautrinto šios ligos sukėlėjui, pasireiškimas.

2. Nekrozės patomorfologinės charakteristikos

Negyvų vietų dydžiai skiriasi: mikroskopiniai, makroskopiškai matomi nuo vos matomų iki labai didelių. Kartais miršta ištisi organai arba atskiros dalys.

Nekrozės išvaizda skiriasi priklausomai nuo daugelio sąlygų: nekrozės priežasties, vystymosi mechanizmo, kraujotakos būklės, audinio struktūros ir reaktyvumo ir kt.

Pagal makroskopinius požymius išskiriami šie nekrozės tipai.

A. Sausoji (koaguliacinė) nekrozė

Atsiranda, kai į aplinką patenka drėgmė. Priežastys gali būti kraujo tėkmės nutrūkimas, tam tikrų mikrobų toksinų veikimas ir tt Tokiu atveju vyksta baltymų krešėjimas (krešėjimas) ląstelėse ir intersticinėje medžiagoje. Nekrotinės vietos yra tankios konsistencijos, balkšvai pilkos arba pilkšvai gelsvos spalvos. Pjovimo paviršius išdžiūvo, audinių raštas ištrinamas.

Sausosios nekrozės pavyzdžiu gali būti aneminiai infarktai – organų nekrozės sritys, atsirandančios sustojus arterinio kraujo tekėjimui; negyvi raumenys – su paralyžiuojančia arklių hemoglobinemija, baltųjų raumenų liga ir pragulomis. Pažeisti raumenys yra nuobodūs, patinę ir rausvai pilkos spalvos. Kartais jis savo išvaizda primena vašką; Čia atsiranda vaškinė arba Zenkerio nekrozė. Sausoji nekrozė apima vadinamąją kazeozinę (sūrinę) nekrozę, kai negyvas audinys yra sausa, trupanti gelsvai pilkos spalvos masė.

B. Šlapioji (kollikvacinė) nekrozė atsiranda audiniuose, kuriuose gausu drėgmės (pavyzdžiui, smegenyse), taip pat su sąlyga, kad nekrozės vieta neišsausėja. Pavyzdžiai: nekrozė smegenyse, vaisiaus mirtis gimdoje. Kartais gali suskystėti sausos nekrozės (antrinės kolikvacijos) židiniai.

B. Gangrena yra viena iš nekrozių, tačiau pasižymi tuo, kad gali atsirasti ne visame kūne, o tik vietose, kurios liečiasi su išorine aplinka, oro, šiluminio poveikio, drėgmės, infekcijos sąlygomis, ir kt. (plaučiai, virškinimo traktas, gimda, oda).

Negyvose vietose hemoglobino pokyčiai vyksta veikiant orui. Susidaro geležies sulfidas, o negyvi audiniai tampa tamsūs, pilkai rudi ar net juodi.

Ant odos stebima sausa gangrena (mumifikacija). Negyvos vietos yra sausos ir tankios, rudos arba juodos spalvos. Šis procesas gali atsirasti dėl nušalimo, apsinuodijimo skalsėmis ir tam tikromis infekcijomis (erizipelos, leptospirozės, kiaulių ir kt.).

Drėgną gangreną (puvimo arba septinio) sukelia puvimo mikroorganizmų poveikis negyviems audiniams, dėl kurių negyvos medžiagos suskystėja. Pažeistos vietos yra minkštos, pūvančios, purvai pilkos, purvinai žalios arba juodos spalvos, bjauraus kvapo. Kai kurie puvimo mikrobai gamina daug dujų, kurios burbuliukų pavidalu kaupiasi negyvuose audiniuose (dujos arba triukšminga gangrena).

Mikroskopiniai ląstelės pokyčiai nekrozės metu

Branduolio pakitimai būna trijų tipų: – kariopiknozė – raukšlėjimasis; – karioreksija – irimas arba plyšimas; – kariolizė – tirpimas.

Sergant kariopiknoze, dėl chromatino tankinimo sumažėja branduolio tūris; jis susiraukšlėja ir todėl tampa intensyvesnės spalvos.

Kariorezei būdingas įvairaus dydžio chromatino gumulėlių kaupimasis, kuris vėliau atsiskiria ir prasiskverbia pro pažeistą branduolio apvalkalą. Chromatino likučiai lieka išsibarstę protoplazmoje.

Kariolizės metu chromatino tirpimo vietose branduolyje susidaro tuštumos (vakuolės). Šios tuštumos susilieja į vieną didelę ertmę, chromatinas visiškai išnyksta, branduolys nenusidažo ir miršta.

Pokyčiai citoplazmoje. Pradžioje dėl fermentų veikimo vyksta baltymų krešėjimas (krešėjimas). Citoplazma tampa tankesnė. Tai vadinama plazmopiknoze arba hialinizacija. Vėliau citoplazma suyra į atskirus gumulėlius ir grūdelius (plazmorheksis).

Kai audiniuose yra daug drėgmės, vyrauja skystėjimo procesai. Susidaro ir susilieja vakuolės; ląstelės įgauna skysčiu užpildytų balionų pavidalą, o citoplazma ištirpsta (plazmolizė).

Intersticinės medžiagos pokyčiai. Kolageno, elastinės ir tinklinės skaidulos praranda kontūrus, bazofiliškai nusidažo ir suskaidomos, o vėliau suskystėja. Kartais negyva intersticinė medžiaga tampa panaši į fibrino skaidulas (fibrinoidinė transformacija).

Kai epitelis nekrozuoja, litavimo (cementuojanti) medžiaga suskystėja. Epitelio ląstelės atsiskiria ir atsiskiria nuo bazinės membranos: ląstelių kompleksiškumas ir lupimasis arba slinkimas.

Nekrozės pasekmės. Nekrozės vietose kaupiasi audinių irimo produktai (detritai), kurie dirgina aplinkinius gyvus audinius; juose išsivysto uždegimas.

Raudona juostelė, vadinama demarkacijos linija, susidaro ties riba tarp gyvų audinių ir negyvos medžiagos.

Uždegimo proceso metu proteolitiniai fermentai veikia negyvas medžiagas, kurias suskystina ir absorbuoja daugiabranduolinės ląstelės bei makrofagai; taigi skilimo produktai pašalinami.

Nekrozės vietoje susidaro granuliacinis audinys, iš kurio susidaro randas. Nekrozės pakeitimas jungiamuoju audiniu vadinamas organizacija.

Kalcio druskos lengvai nusėda negyvose medžiagose, kurios vadinamos kalcifikacija arba suakmenėjimu.

Jei negyvi audiniai nesuskystinami ir nepakeičiami, aplink jį susidaro jungiamojo audinio kapsulė – įvyksta inkapsuliacija. Kai aplink šlapios nekrozės sritį susidaro kapsulė, susidaro cista - ertmė su skystu turiniu.

Jei demarkacinio uždegimo metu padidėja leukocitų emigracija, atsiranda pūlingas minkštėjimas, dėl kurio nekrozinis židinys atsiriboja nuo aplinkinių audinių. Tai vadinama sekvestracija, o izoliuota negyva sritis vadinama sekvestracija. Aplink sekvestrą susidaro granuliacinis audinys, iš kurio susidaro kapsulė.

Kai yra išorinių kūno dalių nekrozė, jos gali būti visiškai išstumtos iš organizmo – suluošinimas.

Nekrozės reikšmė yra ta, kad negyvos vietos nustoja funkcionuoti.

Širdies ir smegenų nekrozė dažnai baigiasi mirtimi. Audinių irimo produktų įsisavinimas sukelia organizmo apsinuodijimą (autointoksikaciją). Tokiu atveju galimi labai dideli gyvybinių organizmo funkcijų sutrikimai ir net mirtis.

1 paskaita Bendra informacija apie patologinę anatomiją.

Distrofijos. Parenchiminės distrofijos.

Patologinė anatomija yra mokslas, tiriantis morfologinius pokyčius, atsirandančius organuose ir audiniuose ligų ir patologinių procesų metu.

Patologinė anatomija, kaip medicinos šaka, yra glaudžiai susijusi su histologija, patologine fiziologija ir yra teismo medicinos pagrindas.

Ir yra klinikinių disciplinų pagrindas.

IN Patologinės anatomijos kursą sudaro du skyriai:

1). Bendra patologinė anatomija tiria morfologinius pakitimus, kurie atsiranda, kai bendrieji patologiniai procesai: distrofija; nekrozė;

kraujo ir limfos apytakos sutrikimai; uždegimas; adaptacijos procesai;

imunopatologiniai procesai; naviko augimas.

2). Ypatinga patologinė anatomija tiria morfologinius pokyčius, atsirandančius organuose ir audiniuose tam tikrų ligų metu.

Be to, privati patologinė anatomija užsiima ligų nomenklatūros ir klasifikacijos kūrimu, pagrindinių ligų komplikacijų, baigčių ir patomorfizmo tyrimais.

Patologinė anatomija, kaip ir bet kuris kitas mokslas, naudoja daugybę tyrimo metodų.

Patologinės anatomijos metodai:

1) Autopsija (skrodimas). Pagrindinis skrodimo tikslas – nustatyti mirties priežastį. Remiantis autopsijos rezultatais, palyginamos klinikinės ir patologinės diagnozės, analizuojama ligos eiga ir jos komplikacijos, įvertinamas gydymo adekvatumas. Disekcija turi svarbią mokomąją vertę studentams ir gydytojams.

2) Biopsija – intravitalinis organų ir audinių gabalėlių (biopsijos mėginių) paėmimas histologiniam tyrimui, siekiant nustatyti tikslią diagnozę.

Pagal patohistologinių preparatų ruošimo laiką išskiriamos skubios biopsijos (citodiagnostika), kurios atliekamos kaip

dažniausiai chirurginių intervencijų metu, o paruošiami per 15-20 min.

Planinės biopsijos atliekamos siekiant planingai ištirti biopsiją ir chirurginę medžiagą. per 3-5 dienas.

Biopsijos mėginio paėmimo būdas nustatomas pagal patologinio proceso lokalizaciją. Naudojami šie metodai:

- punkcinė biopsija, jei organas nepasiekiamas neinvaziniais metodais (kepenys, inkstai, širdis, plaučiai, kaulų čiulpai, sinovinės membranos, limfmazgiai, smegenys).

- endoskopinė biopsija (brochoskopija, sigmoidoskopija, fibrogastroduodenoskopija ir kt.)

- gleivinės (makšties, gimdos kaklelio, endometriumo ir

3) Šviesos mikroskopija– yra vienas pagrindinių diagnostikos metodų šiuolaikinėje praktinėje patologinėje anatomijoje.

4) Histocheminiai ir imunohistocheminiai tyrimo metodai-

organų ir audinių tyrimas naudojant specialius dažymo metodus ir yra papildomas diagnostikos metodas (naviko žymenų nustatymas).

5) Elektroninė mikroskopija- patologinių procesų morfologijos tyrimas tarpląsteliniame lygmenyje (ląstelių organelių struktūros pokyčiai).

6) Eksperimentinis metodas - naudojamas modeliuojant eksperimentinių gyvūnų ligas ir įvairius patologinius procesus, siekiant ištirti jų patogenezę, morfologinius pokyčius ir patomorfozę.

Bendra informacija apie distrofijas.

Distrofija yra patologinis procesas, pagrįstas medžiagų apykaitos sutrikimais, sukeliančiais organų ir audinių struktūrinius pokyčius.

Distrofijos, kartu su nekroze, yra pakitimų proceso apraiška - gyvo organizmo ląstelių, organų ir audinių pažeidimas.

Šiuolaikinė distrofijų klasifikacija atitinka šiuos principus:

I. Pagal patologinio proceso lokalizaciją išskiriami:

1) parenchiminis (tarpląstelinis)

2) mezenchiminis (stromos - kraujagyslinis)

3) mišrus

II. Pagal vyraujantį medžiagų apykaitos sutrikimą: 1) Baltymai (disproteinozė)

2) Riebalai (lipidozės)

3) Angliavandeniai

4) Mineralinis

III. Pagal genetinio faktoriaus įtaką: 1) Paveldimas 2) Įgytas

IV. Pagal proceso paplitimą:

1) vietinis

2) bendra (sistema)

Morfogenetiniai distrofijų vystymosi mechanizmai:

1) Infiltracija – medžiagų impregnavimas arba kaupimas ląstelėse, organuose ir audiniuose. Pavyzdžiui, sergant ateroskleroze, kraujagyslių sienelėse kaupiasi baltymai ir lipidai.

2) Iškrypusi sintezė – tai patologinių, nenormalių, paprastai nerandamų medžiagų sintezė. Pavyzdžiui, patologinio hemoglobinogeninio pigmento hemomelanino, patologinio amiloido baltymo, sintezė.

3) Transformacija – vienos klasės medžiagų sintezė iš bendrų kitų klasių medžiagų pradinių produktų. Pavyzdžiui, vartojant perteklinį angliavandenių kiekį, sustiprėja neutralių lipidų sintezė.

4) Skilimas (fanerozė)- Tai sudėtingų biocheminių medžiagų suskaidymas į jų sudedamąsias dalis. Pavyzdžiui, lipoproteinų, sudarančių ląstelių membranas, skaidymas į lipidus ir baltymus.

Parenchiminės distrofijos

Parenchiminės distrofijos yra distrofijos, kai patologinis procesas yra lokalizuotas organų parenchimoje, tai yra ląstelių viduje.

Šio tipo distrofija išsivysto daugiausia parenchiminiuose organuose – kepenyse, inkstuose, miokarde, plaučiuose, kasoje.

Parenchima yra organų ir audinių ląstelių rinkinys, kuris atlieka pagrindinę funkciją.

Parenchiminių distrofijų klasifikacija:

1) Baltymai (disproteinozė)

a) granuliuotas, b) hialino lašelis,

c) vakuolinis (hidropinis arba hidropinis), d) raguotas.

2) Riebalai (lipidozė)

3) Angliavandeniai

a) susijusi su sutrikusia glikogeno apykaita, b) susijusi su sutrikusia glikoproteinų apykaita.

Parenchiminės disproteinozės susijęs su daugiausia baltymų metabolizmo sutrikimu. Šio patologinio proceso vystymosi priežastys yra ligos, kurias lydi intoksikacija ir karščiavimas. Tai lemia medžiagų apykaitos procesų pagreitėjimą, baltymų denatūravimą ir koaguliaciją ląstelių citoplazmoje bei biologinių membranų irimą.

Granuliuota distrofija- pasižymi baltymų kaupimu ląstelėse grūdelių pavidalu. Dažniausiai randama inkstuose, kepenyse ir miokarde. Baltymai, besikaupiantys ląstelių viduje, padidina ląstelių tūrį, tai yra, organas padidėja, o perpjovus organo audinys tampa nuobodus (drumstantis patinimas). Pastaruoju metu daugelis patologų mano, kad esant granuliuotai distrofijai ląstelėse, kurios primena granuliuotus baltymų inkliuzus, atsiranda hiperplazija ir organelių hipertrofija.

a) membranos struktūros atkūrimas ir organų normalizavimas, nes granuliuotai distrofijai būdinga paviršutiniška ir grįžtama baltymų denatūracija; b) tolesnis patologinio proceso progresavimas vystantis

hialino lašelių distrofija; c) kai kuriais atvejais sergant sunkiomis infekcinėmis ligomis

(difterinis miokarditas) galima ląstelių nekrozė.

Hialino lašelių distrofija- būdingas baltymų kaupimasis ląstelėse hialino tipo lašelių pavidalu. Dažniau išsivysto inkstuose sergant glomerulonefritu, amiloidoze, nefroziniu sindromu, kepenyse su alkoholiniu ir virusiniu hepatitu, ciroze.

Išorinį makroskopinį organo vaizdą lemia šio patologinio proceso priežastis. Kadangi hialino lašelių distrofija yra pagrįsta gilia ir negrįžtama baltymų denatūracija, rezultatas yra židininė (dalinė) ląstelės koaguliacinė nekrozė arba perėjimas prie vakuolinės (hidropinės) distrofijos.

Vakuolinė distrofija- pasižymi skysčiu užpildytų vakuolių kaupimu ląstelių viduje. Jis randamas odos epitelio ląstelėse edemos, raupų metu, inkstų vingiuotų kanalėlių epitelyje nefrozinio sindromo metu, hepatocituose virusinio ir alkoholinio hepatito metu, antinksčių žievės ląstelėse sepsio metu, kai kurių navikų ląstelėse. Procesui progresuojant, vakuolės didėja,

kuris veda prie organelių ir ląstelių branduolių sunaikinimo. Ypatingas vakuolinės distrofijos laipsnis yra balioninė distrofija, kai ląstelės virsta „balionais“, pripildytais skysčiu, o visos ląstelių organelės irsta. Šios distrofijos formos pasekmės visada yra nepalankios – šlapių, suskystintų ląstelių nekrozė.

Raginė distrofija yra savarankiškas patologinis procesas, kuriam būdingas per didelis raginės medžiagos kaupimasis tuose audiniuose, kuriuose ji paprastai sintetinama (integumentinis epitelis), arba raginės medžiagos sintezė tuose organuose ir audiniuose, kuriuose jos paprastai nėra (sluoksniuotas plokščias nekeratinizuojantis epitelis). ). Paviršiniame epitelyje tai gali pasireikšti kaip hiperkeratozė ir ichtiozė.

Hiperkeratozė – tai įgyta per didelė įvairių etiologijų paviršinio epitelio keratinizacija (kalusų susidarymas, senatvinė hiperkeratozė, hiperkeratozė dėl hipovitaminozės ir įvairios odos ligos).

Ichtiozė yra paveldima liga, kuriai būdingas difuzinis keratinizacijos sutrikimas, pvz., hiperkeratozė (odos pavidalo žuvų žvyneliai), kai kurios formos (vaisiaus ichtiozė), ligos odos apraiškos derinamos su daugybe apsigimimų (galūnių deformacija, kontraktūros). , vidaus organų defektai).

Raginės medžiagos sintezė gali išsivystyti ant gleivinių, išklotų sluoksniuotu nekeratinizuojančiu epiteliu (burnos ertmė, stemplė, makšties gimdos kaklelio dalis, akies ragena).

Makroskopiškai keratinizacijos židiniai turi balkšvą spalvą, todėl ši patologija vadinama leukoplakija. Jei rezultatas yra palankus, procesas baigiasi normalaus epitelio atkūrimu. Esant ilgai egzistuojantiems leukoplakijos židiniams, galimi piktybiniai navikai (piktybiniai navikai), vystantis plokščialąstelinei karcinomai. Šiuo atžvilgiu leukoplakija turi svarbią funkcinę reikšmę ir yra laikoma neprivalomu ikivėžiniu vėžiu.

Parenchiminės riebalinės degeneracijos – lipidozės - būdingas vyraujantis lipidų apykaitos sutrikimas ir neutralių riebalų kaupimasis parenchiminių organų ląstelėse. Dažniausiai vystosi inkstuose, kepenyse ir miokarde.

Parenchiminių lipidozių vystymosi priežastys yra šios:

1) ligos ir patologiniai procesai, kuriuos lydi sumažėjęs aktyvumas redokso procesai arba audinių hipoksija. Tai yra lėtinis alkoholizmas, tuberkuliozė, lėtinis plaučių ir širdies nepakankamumas.

2) sunkios infekcinės ligos, kurias lydi karščiavimas, užsitęsęs apsinuodijimas, masinis lipoproteinų kompleksų irimas: difterija, šiltinė ir vidurių šiltinė, sepsis ir septinės būklės ir kt.

3) lėtinis apsinuodijimas tam tikromis toksinėmis medžiagomis: fosforu, arsenu, chloroformu.

4) įvairios kilmės anemija.

Riebalinė miokardo degeneracija išsivysto sergant lėtiniu miokarditu ir širdies ydomis, kartu su lėtiniu širdies ir kraujagyslių nepakankamumu. Mikroskopiškai procesui būdingas lipidų kaupimasis kardiomiocituose mažų lašelių pavidalu (pulverizuotas nutukimas). Lipidų kaupimasis daugiausia stebimas raumenų ląstelių grupėse, esančiose išilgai venų lovos. Makroskopiškai širdies išvaizda priklauso nuo riebalinės degeneracijos laipsnio. Esant ryškiai formai, širdis yra išsiplėtusi, dydžiu, miokardas yra suglebusios konsistencijos, dalyje jis yra nuobodus, molio geltonumo, širdies ertmės išsiplėtusios. Iš endokardo šono matosi geltonai balta juostelė (vadinamoji „tigro širdis“). Rezultatas priklauso nuo proceso sunkumo.

Riebalų kepenų degeneracija išsivysto esant lėtinei intoksikacijai hepatotropiniais nuodais. Mikroskopiškai lipidai gali kauptis hepatocitų viduje mažų granulių (pulverizuotas nutukimas), smulkių lašelių pavidalu, kurie vėliau susilieja į didelius (smulkiųjų lašelių nutukimas). Dažniau procesas prasideda nuo skilčių periferijos. Makroskopiškai kepenys turi būdingą išvaizdą: padidintos, suglebusios, kraštas suapvalintas. Kepenų spalva yra geltonai ruda su molio atspalviu.

Riebalų inkstų ligai būdingas lipidų kaupimasis vingiuotų kanalėlių epitelio ląstelėse. Daugiausia vystosi su lipoidine nefroze, su bendru kūno nutukimu. Mikroskopiškai stebimas lipidų kaupimasis bazinėse kanalėlių epitelio dalyse. Makroskopiškai inkstai yra padidėję ir suglebę. Dalyje žievė yra patinusi, pilka su geltonomis dėmėmis.

Parenchiminės angliavandenių distrofijos kuriam būdingas sutrikęs glikogeno ir glikoproteinų metabolizmas.

Angliavandenių distrofijos, susijusios su sutrikusia glikogeno apykaita, ryškiausiai pasireiškia sergant cukriniu diabetu ir paveldimomis angliavandenių distrofijomis – glikogenoze. Cukrinis diabetas yra liga, susijusi su kasos salelių β ląstelių patologija. Tai pasireiškia šiais klinikiniais ir morfologiniais simptomais: hiperglikemija, glikozurija, glikogeno granulių sumažėjimu ir visišku išnykimu hepatocituose, kai išsivysto riebios kepenys. Glikogeno kaupimasis pastebimas vingiuotame kanalėlių epitelyje.

Cukriniam diabetui būdinga mikro- ir makroangiopatija Diabetinė glomerulosklerozė vystosi inkstuose. Aterosklerozinės plokštelės atsiranda elastinėse ir raumenų elastinėse arterijose.

Glikogenozę sukelia fermentų, dalyvaujančių glikogeno metabolizme, nepakankamumas arba nebuvimas.

Angliavandenių distrofijos, susijusios su sutrikusia glikoproteinų apykaita, pasireiškia per dideliu mucinų ir mukoidų kaupimu. Šiuo atžvilgiu šis distrofijos tipas vadinamas "gleivinės distrofija".

Gleivinės distrofija išsivysto esant daugeliui ligų ir patologinių procesų:

Katarinis uždegimas – būdingas katarinio eksudato kaupimasis, apimantis nuluptas epitelio ląsteles, mikroorganizmus, leukocitus ir didelį kiekį gleivių. Mikroskopiškai stebima tauriųjų ląstelių hiperfunkcija, pasireiškianti gleivių pertekliumi susikaupusiu ląstelių citoplazmoje, o vėliau sekrecija. Didelę klinikinę reikšmę turi katarinis kvėpavimo takų (nosies ertmės, trachėjos, bronchų) gleivinių uždegimas, ypač lėtinis obstrukcinis mukopurulentinis bronchitas.

- koloidinis gūžys - vystosi esant skydliaukės hiperfunkcijai. Mikroskopiškai tai pasireiškia koloidų kaupimu folikulų epitelio ląstelėse ir folikulų spindyje.

- koloidinis (gleivinės) vėžys – šiuo atveju naviko ląstelės geba sintetinti gleives. Mikroskopiškai susidaro vadinamoji „žiedo formos“ ląstelės, kurių citoplazma užpildyta gleivėmis, o branduolys nustumtas į periferiją. Gleivinės vėžys dažnai randamas plaučiuose, skrandyje ir žarnyne.

Gleivinės distrofijos baigtį lemia ligos priežastis.

2 paskaita Stromos-kraujagyslių (mezenchiminės) distrofijos

Stromos kraujagyslių distrofijos išsivysto, kai sutrinka medžiagų apykaitos procesai jungiamajame audinyje ir aptinkami organų stromoje bei kraujagyslių sienelėse.

Jungiamojo audinio struktūroje yra pagrindinė medžiaga, kurią sudaro glikozaminoglikanai (chondroitino sieros ir hialurono rūgštys), pluoštinės struktūros (kolagenas, elastinės ir tinklinės skaidulos), ląstelių elementai (fibroblastai, putliosios ląstelės, histiocitai ir kt.). Stromos ir kraujagyslių distrofijos yra pagrįstos jungiamojo audinio dezorganizacijos procesais.

Klasifikacija:

1) Baltymų distrofijos (disproteinozės): a) gleivinės patinimas b) fibrinoidinis patinimas c) hialinozė d) amiloidozė

2) Riebalinės degeneracijos (lipidozės):

a) susijęs su neutralios riebalų apykaitos sutrikimu b) susijęs su cholesterolio apykaitos sutrikimu

3) angliavandenių distrofijos:

a) susijęs su glikozaminoglikono metabolizmo sutrikimu b) susijęs su glikoproteinų apykaitos sutrikimu

Gleivinės patinimas

Gleivinės patinimo priežastys yra alerginės reakcijos, infekcinės-alerginės ligos, reumatinės ligos, hipoksija ir kt.

Patologinis procesas grindžiamas paviršiniu ir grįžtamu jungiamojo audinio dezorganizavimu. Veikiant žalingam veiksniui, pagrindinėje medžiagoje ir kraujagyslių sienelėse įvyksta glikozaminoglikonų persiskirstymas, padidėjus hialurono ir chondroitino sieros rūgščių kiekiui. Šios medžiagos turi ryškių hidrofilinių savybių, todėl padidėja kraujagyslių ir

audinių pralaidumas. Tai veda prie skystos kraujo plazmos dalies ir audinių skysčio prasiskverbimo į patologinį židinį.

Kolageno skaidulos ir žemės medžiaga yra prisotinti audinių skysčiu ir plazma, didėja ir išsipučia, išlaikant savo struktūrą. Šis patologinis procesas vadinamas gleivinis patinimas. Pažeistame audinyje gali susidaryti limfohistiocitiniai infiltratai (imuninių reakcijų pasireiškimas).

Gleivinės patinimui būdingas metachromazijos reiškinys – kitokio, patologinio audinio dažymosi reiškinys. Su šiuo reiškiniu normalūs ir patologiškai pakitę audiniai, dažyti tais pačiais dažais, įgauna skirtingas spalvas. Metachromazija pagrįsta chromotropinių medžiagų kaupimu organų stromoje. Pavyzdžiui, nudažytas pikrofuksinu, jungiamasis audinys paprastai būna rausvos spalvos, o metachromazija – geltonas.

Gleivinės patinimo pasekmės:

1) normalizavimas, nes jis pagrįstas paviršiniu ir grįžtamu jungiamojo audinio dezorganizavimu.

2) procesui progresuojant, išsivysto fibrinoidinis patinimas.Fibrinoidinis patinimas būdingas gilus ir negrįžtamas

jungiamojo audinio dezorganizacija.

Vykstant šiam patologiniam procesui, didėja kraujagyslių ir audinių pralaidumas, todėl po skystosios dalies kraujo plazmos baltymai, įskaitant fibrinogeną, prasiskverbia į stromą. Pastebimas kolageno skaidulų sunaikinimas. Organų stromoje sintetinamas patologinis baltymas fibrinoidas. Į fibrinoido sudėtį įeina jungiamojo audinio komponentai, kraujo plazmos baltymai, daugiausia fibrinas, imunoglobulinai, komplemento komponentai, lipidai.

Fibrino baltymo dominavimas fibrinoidų sudėtyje paaiškina pavadinimą - fibrinoidinis patinimas. Šiam patologiniam procesui taip pat būdingas metachromazijos reiškinys.

Dažniausiai fibrinoidinis patinimas stebimas sergant reumatinėmis ligomis.

Dėl gilaus jungiamojo audinio dezorganizacijos, turinčios įtakos tiek kolageno skaiduloms, tiek pagrindinei medžiagai, pasekmės yra negrįžtamos: išsivysto fibrinoidinė nekrozė, sklerozė ir hialinozė.

Fibrinoidinė nekrozė pasireiškiantis visų fibrinoidą sudarančių komponentų irimu. Ląstelinių elementų fibrinoidinės nekrozės masės proliferacija yra reumatinės granulomos (Aschoff-Talalaevsky mazgelių) susidarymo pagrindas.

Sklerozė yra jungiamojo audinio susidarymas vietoje fibrinoidinių masių.

Hialinozė yra kitas sisteminio jungiamojo audinio dezorganizacijos etapas, kuriam būdingas kolageno skaidulų ir pagrindinės medžiagos sunaikinimas, plazmoragija, plazmos baltymų nusodinimas ir patologinio baltymo hialino susidarymas. Hialino formavimosi procesą lydi plazmos baltymų ir jungiamojo audinio komponentų homogenizacija ir tankinimas, todėl susidaro tankios, permatomos masės, kurios yra melsvos spalvos ir savo struktūra primena hialininę kremzlę.

Hialinozei būdinga nenormalaus baltymo – hialino – sintezė. Išoriškai permatomas, melsvas, panašus į hialininę kremzlę. Hialino sudėtis: jungiamojo audinio komponentai, plazmos baltymai, lipidai, imuniniai kompleksai. Hialinozė atsiranda dėl šių procesų:

a) plazminis impregnavimas b) fibrinoidinis patinimas.

c) sklerozė d) nekrozė

a) - atsiranda kraujagyslių sienelėse, kai dėl padidėjusio kraujagyslių pralaidumo sienos yra impregnuojamos plazma, o vėliau - baltymais, šie baltymai nusėda ant kraujagyslių sienelių, tada homogenizuojasi (homogeniški

vaizdas) - pradedamas sintetinti hialinas. Kraujagyslės tampa panašios - į stiklinius vamzdelius - tai yra hipertenzijos pagrindas b) fibrinoidinės masės homogenizuojamos, lipidai, imuninė sistema

sintetinami kompleksai ir hialinas. Hialinozė dėl fibrinoidinio paburkimo gali būti sisteminio pobūdžio (reumatas, sklerodermija, reumatoidinis artritas) ir vietinio pobūdžio (lėtinės skrandžio opos apačioje ir 12 p.c. apendikso sienelėje sergant lėtiniu apendicitu, esant lėtinio apendicito židiniams). uždegimas).

c) – yra vietinio pobūdžio. Sklerozinius procesus pakeičia hialino masės Pavyzdžiui: jungiamojo audinio randuose, jungiamojo audinio sąaugose

serozinės ertmės, aortos sienelėse aterosklerozės metu, kraujagyslių sienelėse organizuojant (tai yra pakeičiant jungiamąjį audinį) kraujo krešuliai d) - yra vietinio pobūdžio. Nekrozės pažeidimai, pakeisti hialino masėmis

Skaityti:

II. Mokslinės anatomijos laikotarpis (prasideda nuo Andrejaus Vesalijaus laikų – XVI a. po Kr. ir tęsiasi iki šių dienų).
Anatomija ir jos vieta tarp biologinių disciplinų. Anatomijos svarba medicinai. Anatominių tyrimų metodai.
Kaukolės kaulų anomalijos, jų reikšmė anatomijoje ir praktinėje medicinoje.
Patologinės anatomijos sertifikavimo ir pedagoginės matavimo medžiagos, skirtos specialybei "pediatrija"
1 SKYRIUS TRUMPA ISTORINĖ RADIOLOGIJOS DIAGNOSTIKOS RAIDOS APŽVALGA

UDC 616-091-057.875

Ju.V.Krylovas

TRUMPAS PATOLOGIJOS ANATOMIJAS KURSAS

VADOVAS UŽSIENIO STUDENTIAMS

MEDICINOS ĮSTAIGOS

„Trumpas patologinės anatomijos kursas“ yra įvadas į patologinę anatomiją ir skirtas užsienio medicinos institutų studentams. Jis apima pagrindines šiuolaikinės patologinės anatomijos dalis ir pateikiamas trijų atskirų dalių forma: bendroji ir specifinė patologinė anatomija. taip pat patologinių diagnozių pavyzdžiai perskaitykite vadovą prieš pradėdami studijuoti dalyką, kuris palengvins patologinės anatomijos tyrimą naudojant pagrindinį vadovėlį.

Recenzentas: Medicinos mokslų daktaras, profesorius, vadovas. Smolensko medicinos akademijos Patologinės anatomijos skyrius Dorosevičius A.E.

„Trumpas patologinės anatomijos kursas“ išleistas remiantis Vitebsko medicinos instituto akademinės tarybos sprendimu, 1997 m. birželio 18 d. protokolu Nr.

Pratarmė_______________________________________________________________3

Įvadas_____________________________________________________________________________3

I dalis. Bendroji patologinė anatomija _________________________4

Distrofijos___________________________________________________________________ 4

Parenchiminės distrofijos_________________________________________________________5

Mezenchiminės distrofijos_______________________________________________6

Mišrios distrofijos __________________________________________________________9

Mineralų apykaitos sutrikimas________________________________12

Nekrozė. Bendra mirtis____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________13

Mirtis ____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________15

Kraujotakos sutrikimai________________________________________________________________________________________________________________16

Arterijų gausa____________________________________________________16

Venų užsikimšimas__________________________________________________________16

Anemija ____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________18

Staz_______________________________________________________________________________________________________________________________________18

Kraujavimas__________________________________________________________18

Širdies priepuolis ____________________________________________________________________________________________________________________________________________________19

Trombozė____________________________________________________________________21

Embolija ___________________________________________________________22

Šokas _________________________________________________________________________________________23

Uždegimas ___________________________________________________________24

Imunopatologiniai procesai_____________________________________29

Autoimunizacija ir autoimuninės ligos______________________________31

Imunodeficito sindromai ______________________________________32

Kompensacijos ir prisitaikymo procesai _______________________________33

Atskirų audinių ir organų regeneracija _____________________________________34

Hipertrofija ir hiperplazija_____________________________________________________35

Atrofija______________________________________________________________________________________________________________36

Audinių restruktūrizavimas_____________________________________________________37

Navikai_________________________________________________________________________38

Mezenchiminiai navikai___________________________________________________________42

Epidermio navikai______________________________________________________43

Centrinės nervų sistemos navikai ____________________________________________________________47

Kraujo sistemos navikai__________________________________________________________48

II dalis. Ypatinga patologinė anatomija_ ______________________51

Anemija______________________________________________________________________________________________________________________________________

Širdies ir kraujagyslių ligos________________________________________________________54

Aterosklerozė __________________________________________________________________________________________________________________________________

Hipertenzija ________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Vainikinių arterijų liga (IŠL) ________________________________________57

Reumatinės ligos__________________________________________________58

Reumatas ______________________________________________________________59

Reumatoidinis artritas________________________________________________________61

Sisteminė raudonoji vilkligė_________________________________________________________61

Mazginis periarteritas __________________________________________62

Sisteminė sklerodermija__________________________________________________63

Dermatomiozitas __________________________________________________63

Plaučių ligos______________________________________________________________________________________________________________________63

Lobarinė pneumonija ___________________________________________________63

patologijos struktūros ir funkcijos supratimas.

Skirtingai nuo patologinės fiziologijos, patologinė anatomija yra klinikinė disciplina. Medicinos patologai atlieka dvi pagrindines užduotis. Pirma, jie stebi diagnostikos ir gydymo darbo kokybę gydymo įstaigose, lygindami skrodimo rezultatus ir ligos istorijos duomenis.

Antra, jie tiesiogiai dalyvauja diagnozuojant, atsakydami į biopsijas. Biopsija yra intravitalinis morfologinis paciento organų dalių tyrimas.

1 paskaita. Patologinė anatomija

1. Patologinės anatomijos uždaviniai

4. Mirtis ir pomirtiniai pokyčiai, mirties priežastys, tanatogenezė, klinikinė ir biologinė mirtis

5. Kadaveriniai pakitimai, jų skirtumai nuo intravitalinių patologinių procesų ir reikšmė ligos diagnostikai