تغییرات در غلظت کورتیزول در خون سگ ها: جنبه های تشخیصی و بالینی بیماری های غده آدرنال بیماری غده فوق کلیوی در سگ علائم

معرفی
سندرم کوشینگشاید جالب ترین مشکل در غدد درون ریز دامپزشکی باشد. علاقه در غلبه بر مشکلات مربوط به درمان این غدد درون ریز در سگ در کشور ما نهفته است.
خود بیماری و مشکلات درمان آن در این مقاله مورد بحث قرار خواهد گرفت.

آن چیست؟
بیایید با یک تعریف شروع کنیم.
سندرم کوشینگیک وضعیت پاتولوژیک بدن است که به دلیل سطوح اضافی طولانی مدت کورتیزول در خون ایجاد می شود. این بدان معناست که کورتیزول مقصر سندرم کوشینگ است. این ماده چیست؟
کورتیزولیک هورمون استروئیدی است که در اکثر فرآیندهای متابولیک نقش دارد.
اما، شاید، ویژگی اصلی آن محافظت از بدن در برابر اثرات نامطلوب است. می توان گفت که هورمون استرس است. این به بدن اجازه می دهد تا از تأثیرات منفی با حداقل تلفات جان سالم به در ببرد. چگونه این اتفاق می افتد؟
کورتیزول به حفظ فشار خون کمک می کند، لخته شدن خون را تسریع می کند و اثر ضد التهابی قوی دارد.
اما مهمتر از همه، ذخایر انرژی بدن را برای مبارزه با تأثیرات خصمانه بسیج می کند. یعنی استفاده از ذخایر چربی و پروتئین را برای حفظ غلظت طبیعی یا افزایش یافته گلوکز (منبع اصلی انرژی) در خون تحریک می کند.

کورتیزول توسط غدد فوق کلیوی ترشح می شود. اینها دو غده درون ریز کوچک هستند که همانطور که از نامشان پیداست در نزدیکی هر کلیه قرار دارند.
غدد فوق کلیوی معمولاً اندام مستقلی نیستند، فعالیت آنها توسط غده هیپوفیز، ساختاری از مغز، تنظیم می شود.
غده هیپوفیز هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) را در خون ترشح می کند که با تأثیر بر غدد فوق کلیوی، کار آنها را تحریک می کند. بدون پرداختن به جزئیات، می توان گفت که چیزی شبیه به یک "غده هیپوفیز - غدد فوق کلیوی" عمودی وجود دارد. در این عمودی یک مکانیسم به اصطلاح بازخورد منفی وجود دارد که به شما امکان می دهد غلظت کورتیزول را در مقادیر طبیعی نگه دارید. هنگامی که غلظت کورتیزول به حد معینی می رسد که مورد نیاز بدن است، با غده هیپوفیز تعامل می کند و از آزاد شدن ACTH در خون جلوگیری می کند. غلظت ACTH کاهش می یابد، به این معنی که غدد فوق کلیوی تحریک نمی شوند و کورتیزول کمتری تولید می کنند.

با سندرم کوشینگ، این مکانیسم مختل می شود و کورتیزول شروع به ترشح بیش از حد و غیرقابل کنترل در خون می کند. این ممکن است به دو دلیل اتفاق بیفتد:

• اگر یک یا هر دو غدد فوق کلیوی تحت تأثیر توموری باشند که قادر به ترشح کنترل نشده هورمون است
• اگر غده هیپوفیز دارای یک تومور (معمولا یک آدنوم) باشد که مقادیر اضافی ACTH ترشح می کند.

در هر دو مورد، غلظت کورتیزول در خون به طور مداوم افزایش خواهد یافت. یعنی تصویر بیوشیمیایی که در هنگام استرس ایجاد می شود شبیه سازی خواهد شد.
وضعیتی پیش می‌آید که در آن بدن ماه‌ها و سال‌ها را صرف مبارزه با اثرات نامطلوبی می‌کند که در واقع وجود ندارند. البته این باعث کاهش ذخایر انرژی بدن می شود که منجر به اختلال در فرآیندهای متابولیک و در نتیجه اختلال در عملکرد انواع سیستم های اندام می شود. در نتیجه، سندرم کوشینگ منجر به "فرسودگی" بدن می شود.

چه کسی بیمار است؟
اگر در مورد حیوانات خانگی کوچک صحبت کنیم، سندرم کوشینگ در گربه ها بسیار نادر است و در عین حال یکی از شایع ترین بیماری های غدد درون ریز سگ ها است.
سگ های بزرگتر از میانسالی بیمار می شوند.
سندرم کوشینگ می تواند در هر نژادی از سگ رخ دهد، اما در سگ های داش، تریر، پودل های کوچک و بوکسورها شایع تر است.

چه شکلی است؟
سندرم کوشینگ بدون توجه شروع می شود و به تدریج، علامت به علامت ایجاد می شود.
با یک تصویر بالینی دقیق، شکایات معمولی که توسط صاحبان یک حیوان مبتلا به سندرم کوشینگ ابراز می شود، چیزی شبیه به این است.

• شایع ترین شکایات تشنگی بیش از حد و ادرار است
• در وهله دوم، بدتر شدن کیفیت کت و پیدایش لکه های طاس گسترده است.مناطق بدون مو به طور متقارن توزیع شده و در بدن، دم و گردن موضعی دارند.
• خیلی زود پس از ظاهر شدن اولین علائم بیماری، عوضی ها به فحلی می روند
• حیوانات تحرک کمتری دارند
• فیزیک بدن تغییر می کند: از دست دادن چربی از چربی زیر جلدی رخ می دهد، ماهیچه ها آتروفی می شوند. به دلیل ضعف عضلات دیواره شکم، حجم شکم افزایش یافته و افتادگی پیدا می کند.

نتیجه یک سگ لاغر با شکم حجیم و لکه های طاس گسترده است.
دکتری که درک درستی از سندرم کوشینگ دارد، اغلب بر اساس ظاهر بیمار به این بیماری مشکوک می شود.
اما فقط ظاهر و تاریخچه ای که صاحب حیوان گفته است برای تشخیص کافی نیست، حتی اگر همه چیز واضح باشد.
چرا؟ زیرا درمان سندرم کوشینگ آسان، ارزان و بی خطر نیست. این بدان معناست که قبل از شروع درمان، با در نظر گرفتن این سه "N"، باید مطمئن شویم که در حال درمان سندرم کوشینگ هستیم.

تشخیص
به محض مشکوک شدن به سندرم کوشینگ، ما شروع به انجام اقدامات اضافی می کنیم روش های تشخیصی که شامل آزمایش خون بالینی و بیوشیمیایی می شود.
این مطالعات شواهد غیرمستقیم دیگری از سندرم کوشینگ ارائه می دهند. و هنگامی که شواهد کافی جمع آوری شد، به آزمایش های خاص متوسل می شویم، یعنی آزمایش هایی که وجود بیماری را اثبات می کند.
اساساً، اگر در مورد آن فکر کنید، اولین چیزی که وقتی به سندرم کوشینگ مشکوک می‌شویم به ذهن می‌رسد، اندازه‌گیری غلظت کورتیزول در خون بیمار است. در تئوری، باید بالاتر از حد طبیعی باشد، زیرا همانطور که به یاد داریم، سندرم کوشینگ دقیقاً به دلیل افزایش مداوم طولانی مدت در غلظت کورتیزول در خون ایجاد می شود.
اما سطح کورتیزول می تواند نه تنها زمانی که غده هیپوفیز یا غدد فوق کلیوی آسیب دیده باشد، افزایش یابد. همچنین می تواند در پس زمینه برخی بیماری های دیگر و تحت برخی شرایط دیگر افزایش یابد. بنابراین، اندازه گیری سطح پایه کورتیزول در خون آزمایش مناسبی نیست.

برای تایید سندرم کوشینگ، آزمایش های به اصطلاح عملکردی توصیه می شود.
تست هایی که عملکرد آدرنال را ارزیابی می کنند (خواه بیش از حد باشد یا طبیعی).
رایج ترین آنها تست دگزامتازون با دوز پایین و تست ACTH است. ماهیت آزمایش ها این است که علاوه بر تعیین سطح پایه کورتیزول، غلظت آن نیز پس از تجویز دگزامتازون یا داروی ACTH تعیین می شود. و با تغییر غلظت آن در خون پس از مصرف این داروها، می توان قضاوت کرد که آیا کار اضافی پاتولوژیک غدد فوق کلیوی وجود دارد یا خیر.

هنگامی که سندرم کوشینگ تأیید شد، باید سعی کنید دریابید که کانون پاتولوژیک در کجا قرار دارد - در غده هیپوفیز یا در غدد فوق کلیوی.
دوز کمی از آزمایش دگزامتازون (تست دگزامتازون کوچک) می تواند اطلاعاتی در مورد این موضوع ارائه دهد. اما روش های تشخیصی بصری ارزشمندتر هستند (روش هایی که به شما امکان می دهد غدد فوق کلیوی و غده هیپوفیز را به روشی مشاهده کنید).
ما یک سونوگرافی از غدد فوق کلیوی در اختیار داریم. ما می‌توانیم ساختار سونوگرافی اندام را ارزیابی کنیم، غدد فوق کلیوی راست و چپ را با هم مقایسه کنیم و در ارتباط با سایر مطالعات اضافی نشان دهیم که چقدر احتمال دارد یکی از غدد فوق کلیوی تحت تأثیر یک تومور قرار گرفته باشد.
متاسفانه توموگرافی کامپیوتری و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی هنوز در دسترس ما نیست. اینها انواع کاملاً آموزنده تجسم اندام هستند که امکان شناسایی دقیق نئوپلاسم ها در غده هیپوفیز یا غدد فوق کلیوی و ارزیابی میزان گسترش آنها را فراهم می کند.
من فکر می کنم که پس از مدتی چنین تحقیقاتی به راحتی در دسترس دامپزشکی داخلی خواهد بود.

رفتار
انتخاب درمان برای سندرم کوشینگ در درجه اول به محل کانون پاتولوژیک - غده هیپوفیز یا غدد فوق کلیوی بستگی دارد.
اگر تومور یکی از غدد فوق کلیوی را تحت تأثیر قرار دهد و هیچ متاستازی در ریه ها و کبد یافت نشود، روش انتخابی برداشتن غده آدرنال آسیب دیده است.در این مورد، رویکرد نسبتاً ساده است.

زمانی که علت سندرم کوشینگ آدنوم هیپوفیز باشد، وضعیت تا حدودی پیچیده تر می شود.
یعنی به طور رسمی همه چیز پیچیده نیست. برای این شکل از سندرم کوشینگ، استفاده از داروهایی که تولید کورتیزول توسط غدد فوق کلیوی را سرکوب می کنند توصیه می شود. اما در واقعیت، خرید این داروها یک مشکل بزرگ است. آنها به بازار داخلی عرضه نمی شوند و قیمت آنها بسیار بالا است. بنابراین، برای انتخاب درمان دارویی، باید بتوانید دارو را در خارج از کشور (آلمان، آمریکا، کانادا) خریداری کنید و پول کافی برای خرید آن داشته باشید. چندین بیمار در کلینیک ما با این روش درمان می شوند. اما، متأسفانه، همه نمی توانند داروهای ذکر شده در بالا را خریداری کنند.
دو راه باقی مانده است. از روش های جایگزین درمان دارویی استفاده کنید یا به جراحی متوسل شوید.
روش های درمانی جایگزین به استفاده از داروهایی اطلاق می شود که اثربخشی آنها کم یا اثبات نشده باشد. به نظر من اشتباه است که داروهایی با اثربخشی کم و احتمال عوارض جانبی بالا یا صرفاً اثرگذاری صفر را توصیه کنم. بنابراین، من به ندرت به استفاده از این داروها متوسل می شوم.

درمان جراحی برای سندرم کوشینگ ناشی از آسیب به غده هیپوفیز شامل برداشتن هر دو غده فوق کلیوی است.
با توجه به اینکه غدد فوق کلیوی هورمون های حیاتی، یعنی مینرال و گلوکوکورتیکوئیدها را سنتز می کنند، حذف آنها باید شامل درمان جایگزین بیشتری باشد. یعنی باید مقداری از هورمون های از دست رفته را تا آخر عمر مصرف کنید. این هورمون ها شامل مینرال کورتیکوئیدها و گلوکوکورتیکوئیدها هستند که مصرف آنها آسان است.
به نظر می رسد امروزه برداشتن هر دو غده فوق کلیوی با جراحی (آدرنالکتومی) به مناسب ترین درمان برای سندرم کوشینگ در کشور ما تبدیل شود. به همین دلیل است که سعی می کنیم آدرنالکتومی (برداشتن غدد فوق کلیوی) را انجام دهیم.
این عمل برای هر حیوانی که از سندرم کوشینگ رنج می‌برد، توصیه نمی‌شود. قبل از توصیه درمان جراحی، فواید آن و میزان خطر عوارض سنجیده می شود. و انتخاب همیشه به نفع درمان جراحی انجام نمی شود. این به این دلیل است که به عنوان یک قاعده، حیوانات مبتلا به سندرم کوشینگ بسیار مسن هستند و تا آن زمان بیماری هایی دارند که مهمتر از سندرم کوشینگ است.

در خاتمه باید گفت که درمان سندرم کوشینگ در حیوانات اهلی کوچک در کشور ما با مشکلاتی کاملاً جدی، اما کاملاً قابل غلبه مواجه است.
و یافتن راه حل بهینه برای مشکلات موجود یکی از وظایف اولویت دار پیش روی ماست.

سیستم غدد درون ریز یکی از بزرگترین اسرار بدن ما است. تقریباً تمام فرآیندهای بیوشیمیایی که در بدن اتفاق می افتد به غدد درون ریز گره خورده است و کوچکترین تغییر در سطح هورمون اغلب منجر به عواقب جبران ناپذیری می شود. اگر در مورد رشته دامپزشکی صحبت کنیم، شایع ترین اختلال سندرم کوشینگ است. در سگ‌ها، این اختلال بیشتر در سنین بالا رخ می‌دهد و امروز به طور مفصل به این موضوع می‌پردازیم که چیست و چگونه می‌توان با آن مقابله کرد. این مقاله فقط جنبه اطلاع رسانی دارد، در هر صورت برای تشخیص و انتخاب رژیم درمانی باید با پزشک مشورت کنید.

در سگ ها چیست؟

این یک آسیب شناسی است که آنقدر که ما دوست داریم نادر نیست. نقض در این واقعیت است که غده هیپوفیز حیوان شروع به ترشح کورتیزول در مقادیر بیش از حد می کند. این یک هورمون بسیار مهم است که یک داروی طبیعی قدرتمند برای مقاومت در برابر استرس است. ما در مورد مکانیسم اثر این هورمون روی بدن صحبت نمی کنیم، فقط می گوییم که این ماده تمام ذخایر را برای مقاومت در برابر تأثیرات منفی محیط خارجی بسیج می کند.

به نظر یک مزیت کامل است، چرا هنگام توصیف این مکانیسم، از سندرم کوشینگ در سگ ها صحبت می کنیم؟ واقعیت این است که مقادیر هورمونی که شروع به ترشح در خون می کند حتی برای یک فیل نیز بیش از حد است. و غده هیپوفیز که قرار است میزان هورمون تولید شده را کنترل کند، به طور کامل از این فرآیند خارج می شود. به همین دلیل، حیوان خانگی شما با عواقب بسیار ناخوشایندی روبرو می شود.

پیامدهای منفی

سندرم کوشینگ در سگ ها منجر به تغییراتی در رفتار حیوان می شود. اختلالات روانی به وضوح آشکار می شود. سگ از تشنگی مداوم و طاقت فرسا عذاب می دهد. این باعث ایجاد بار زیادی بر روی کلیه ها می شود و علاوه بر این منجر به تولید ادرار اضافی می شود. این اختلال می تواند به راحتی و به سرعت منجر به مرگ شود. دلیل این امر از دیدگاه فیزیولوژیکی به راحتی قابل توضیح است. بدن در حالت متحرک است، به این معنی که چندین برابر سریعتر فرسوده می شود. در دامپزشکی نمونه هایی وجود دارد که وضعیت بدن یک سگ سه ساله مبتلا به این بیماری از نظر فرسودگی با بدن یک سگ 15-13 ساله یکسان است.

علائم اصلی

اکنون بیایید در مورد اینکه چگونه می توان به سندرم کوشینگ در سگ ها مشکوک شد صحبت کنیم. اول از همه، صاحبان به افزایش اشتها توجه می کنند. حیوان خیلی سریع شروع به افزایش وزن می کند. در عین حال، ممکن است متوجه تشنگی شدید و تکرر ادرار شوید. حیوان نمی تواند آن را برای مدت طولانی تحمل کند و با وجود افزایش تعداد پیاده روی، هنوز در خانه ادرار می کند.

در واقع این بیماری بیخودی ظاهر نمی شود، بلکه به تدریج ایجاد می شود و علائم بدتر می شود. سگ ضعیف و بی حال می شود، خواب آلود می شود، اما اشتهای بسیار خوبی نشان می دهد. شکم به دلیل ضعف عضلات شکم افتادگی دارد. خستگی بسیار سریع مشاهده می شود. طاسی به تدریج اضافه می شود. مناطق بزرگی از پوست کاملاً بدون مو می ماند. اغلب این نواحی روی بدن هستند، اما نه روی سر یا پنجه ها. خارش ندارد. بدون درمان، دیابت شیرین خیلی سریع در پس زمینه این بیماری ایجاد می شود.

علل بیماری

در واقع، دامپزشکان چندین نظریه در مورد اینکه چرا سگ ها از این اختلال هورمونی رنج می برند، دارند. با این حال، علت اصلی توموری است که بر غدد فوق کلیوی تأثیر می گذارد. اغلب پزشکان سعی می کنند این وضعیت را با جراحی یا داروها اصلاح کنند که عوارض جانبی خود را نیز دارد. با این حال، این تنها دلیلی نیست که می تواند باعث ایجاد سندرم کوشینگ در سگ ها شود. عکس تغییرات بیرونی که در حیوانات بیمار رخ می دهد را به ما نشان می دهد، اما در زیر به علائم آن باز خواهیم گشت.

علت دیگر ممکن است آدنوم هیپوفیز باشد. بنابراین، هم غده هیپوفیز و هم غده فوق کلیوی نیاز به بررسی دارند. با این حال، با کشف یک تومور، پزشک تنها کار خود را آغاز می کند. همچنین باید مشخص شود که آیا با ضایعه خوش خیم یا بدخیم سر و کار داریم و تنها پس از آن روند درمان را پیش بینی کرد.

استعداد

نژادهای خاصی وجود دارند که این بیماری در آنها بیشتر از سایرین رخ می دهد. بنابراین، بوکسرها و تریرها از هر نوع در معرض خطر هستند. این همچنین شامل داش‌ها، بیگل‌ها، پودل‌ها و سگ‌های باست می‌شود. بیشتر اوقات، بزرگسالان 7-10 ساله مستعد ابتلا به این بیماری هستند. در این سن، پزشکان تنها می توانند وضعیت بدن را تا حد امکان حفظ کنند. با این حال، سندرم کوشینگ نیز در سنین پایین - در سگ های کمتر از دو سال - تشخیص داده می شود. این بیماری بسیار خطرناک است زیرا تمام اندام ها و سیستم ها را به یکباره درگیر می کند و بنابراین بدون درمان مناسب، احتمال مرگ حیوان و همچنین کاهش جدی امید به زندگی با درمان کافی وجود دارد.

نظر سنجی

تایید مطمئن سندرم کوشینگ در سگ ضروری است. تشخیص این بیماری بسیار دشوار است؛ همه کلینیک ها قادر به فراهم کردن شرایط لازم برای این امر نیستند. ابتدا پزشک باید حیوان را معاینه کند و آزمایشات لازم را انجام دهد. آزمایش خون بالینی و بیوشیمیایی، و همچنین آزمایش ادرار، که در آن بررسی سطح پروتئین مهم است، نشانگر خواهد بود.

برای روشن شدن تصویر، پزشک ممکن است عکس اشعه ایکس را تجویز کند که بزرگ شدن کبد یا معدنی شدن غدد فوق کلیوی را نشان می دهد. انجام سونوگرافی برای رد تومور آدرنال ضروری است. تشخیص صحیح نه تنها باید سندرم کوشینگ را در سگ ها تایید کند. علائمی که در مرحله بعدی درمان می شوند ممکن است مبهم باشند، به این معنی که یافتن منبع مشکل بسیار مهم است.

رفتار

این لحظه سخت و مسئولیت پذیر است. در این مرحله پزشک باید مناسب ترین روش درمانی را انتخاب کند. بازگرداندن سطح کورتیزول و حمایت از عملکرد همه اندام ها و سیستم ها، وظیفه اصلی او از زمان تشخیص سندرم کوشینگ است. در سگ ها درمان به دو صورت انجام می شود.

راه اول جراحی است. این برای همه حیوانات نشان داده نمی شود، اما فقط برای کسانی که تومور غده فوق کلیوی دارند. در مورد حیوان، همه چیز حتی پیچیده تر است و غدد فوق کلیوی به سادگی برداشته می شود و برای حیوان درمان هورمونی مادام العمر تجویز می شود.

راه دوم دارو است. در این مورد، هورمون درمانی برای عادی سازی سطح کورتیزول استفاده می شود. این داروی "میتوتان" است. پذیرش با دوز 50 میلی گرم در روز به ازای هر 1 کیلوگرم وزن شروع می شود. دوز روزانه به 2-3 دوز تقسیم می شود. درمان دو هفته طول می کشد. وضعیت حیوان با استفاده از آزمایش خون کنترل می شود. هنگامی که کورتیزول در خون به سطوح قابل قبول کاهش می یابد، باید دوز دارو را 50 میلی گرم بر کیلوگرم یک بار در هفته تغییر دهید.

گزینه دوم، که اغلب توسط پزشکان تجویز می شود، اول از همه، برای حیواناتی تجویز می شود که در پس زمینه سندرم کوشینگ نیز دچار آسیب قارچی پوستی می شوند. این دارو را در هفته اول مصرف کنید - 10 میلی گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن (در دو دوز). هفته دوم، دوز را به 20 میلی گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن افزایش دهید (همچنین در دو دوز). در نهایت، هفته سوم درمان شامل دوز روزانه 30 میلی گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن است.

چگونه می توان اثربخشی درمان را تعیین کرد

دستورالعمل های اولیه آزمایش خون، سونوگرافی و اشعه ایکس خواهد بود. با این حال، شاخص هایی وجود دارد که خود مالک می تواند آنها را ارزیابی کند. این در درجه اول کاهش میزان آب مصرفی سگ است. با این حال، باید در نظر گرفت که حیوان ممکن است در طول درمان دچار عوارض شود. این استفراغ و افزایش ضعف، بی حالی و امتناع از خوردن است. چنین علائمی ممکن است نشان دهنده اختلالات و بیماری های همزمان باشد. بنابراین، برای داشتن تصویر واضح تر، انجام آزمایشات آزمایشگاهی ضروری است.

نتایج درمان

اگر چنین بیمارانی مبتلا به سندرم کوشینگ تشخیص داده شوند، به چه چیزی می توان امیدوار بود؟ این سوالات اغلب توسط صاحبان و دامپزشکان پرسیده می شود. باید گفت که بیماری توصیف شده فقط تا حدی قابل درمان است. اغلب، امید به زندگی، حتی پس از درمان موفق، از 2-3 سال تجاوز نمی کند. این به این دلیل است که سندرم کوشینگ یک بیماری سیستمیک است که همه اندام ها و سیستم ها را درگیر می کند و باعث ایجاد تعدادی تغییرات غیرقابل برگشت می شود. اینها سیستم اسکلتی عضلانی، قلبی عروقی و عصبی هستند. در عین حال، این بیماری مقاومت بدن را در برابر عفونت های مختلف کاهش می دهد و همچنین باعث افزایش قابل توجه فشار خون می شود.

سیستم هورمونیدر سگ ها، ساختار پیچیده تر از انسان نیست. همچنین به هر گونه تغییر در بدن واکنش حساسی نشان می دهد و تحت شرایط خاص می تواند منجر به آسیب شناسی های جدی شود.

شایع ترین بیماری مرتبط با سیستم هورمونی است هیپرآدرنوکورتیکیسم در سگ ها، یا سندرم کوشینگ. این آسیب شناسی به دلیل وجود بیش از حد هورمونی مانند کورتیزول در پلاسمای حیوان ایجاد می شود. این ماده فرآیندهای متابولیک را کند می کند که منجر به اختلالات روده، افزایش فشار خون و سایر عوارض در سگ می شود.

شرح آسیب شناسی

این بیماری در سگ ها پس از آن ظاهر می شود غده هیپوفیز شروع به تولید بیش از حد کورتیزول می کند. این هورمون بسیار مهم است. به طور معمول، وسیله ای برای محافظت در برابر استرس است. در مواقع اضطراری، به لطف آن، بدن حیوان به طور کامل برای محافظت از خود در برابر محیط خارجی بسیج می شود.

یعنی بدن به کورتیزول نیاز دارد، اما نه به مقدار تولید شده توسط غده در سندرم کوشینگ. غده هیپوفیز کنترل فرآیند تولید هورمون را متوقف می کند. در نتیجه، حیوان دچار اختلالات مختلفی می شود:

• اختلالات روانی و رفتاری.
• تشنگی مداوم و تکرر ادرار. در عین حال، ادرار آنقدر بوی تند دارد که نزدیک شدن به آن تقریبا غیرممکن است.

در موارد شدید، این بیماری می تواند منجر به مرگ حیوان خانگی شود. علت مرگ در فرسودگی بدن است که مدت ها در حالت بسیج کامل به سر می برد.

دامپزشکان هنگام کالبد شکافی حیوانات جوانی که به دلیل سندرم کوشیون مرده اند، خاطرنشان می کنند که وضعیت اندام های داخلی مشابه سگ هایی است که در سنین بالا مرده اند.

دلایل توسعه و تنوع

علیرغم این واقعیت که دانشمندان سال ها در تلاش برای شناسایی علل احتمالی این بیماری بوده اند، روشن شدن کامل آنها هنوز دور از دسترس است. در برخی موارد، دامپزشکان به سادگی نمی توانند علت ایجاد شده را تعیین کنند اختلال در عملکرد غده هیپوفیز.

با این وجود، دانشمندان چندین مورد از شایع ترین علل آسیب شناسی را شناسایی کرده اند:

• تومورهای فعال هورمونی در غده هیپوفیز.
• تومورهای غده ای که بر قشر آدرنال تأثیر می گذارند.
• درمان دارویی نادرست با استفاده از داروهای استروئیدی.
• سن قابل توجه حیوان.
• اضافه وزن.
• دلایل ژنتیکی

دانشمندان انواع مختلفی از این بیماری را نیز شناسایی کرده اند. تقسیم به اشکال با دلایل توسعه آسیب شناسی تعیین می شود.

• بیماری کوشینگ. در سگ ها، علائم این آسیب شناسی زمانی ظاهر می شود که تومورها در غده هیپوفیز ظاهر می شوند: آدنوم یا هیپرپلازی. این شکل از بیماری شایع ترین است و در 80 درصد موارد تشخیص داده می شود.
• سندرم کوشینگ. اغلب به آن گلوکوستروما نیز گفته می شود. علت این آسیب شناسی اختلال عملکرد قشر آدرنال ناشی از تومور است. به دلیل آن، مقدار زیادی گلوکوکورتیکوئید در خون ترشح می شود که عملکرد غده هیپوفیز را مختل می کند.
• سندرم ایتروژنیک Itsenko-Cushing. این شکل از آسیب شناسی در واکنش به ورود بیش از حد عوامل هورمونی مانند پردنیزولون و دگزامتازون به بدن حیوان ایجاد می شود. به طور معمول، این داروها برای سگ ها برای سرماخوردگی های جدی و واکنش های آلرژیک تجویز می شوند. این نوع بیماری پس از قطع داروها به سرعت از بین می رود.

اگر علائم بیماری کوشینگ پس از شروع درمان با داروهای هورمونی ظاهر شد، نباید عرضه این داروها به طور ناگهانی قطع شود. لازم است به تدریج دوز روزانه دارو کاهش یابد تا زمانی که علائم به طور کامل از بین بروند.

علائم

هیپرآدرنوکورتیکیسم به کندی ایجاد می شود، بنابراین ممکن است برای مدت طولانی خود را نشان ندهد. در این صورت، بیماری تنها از طریق آزمایش خون آزمایشگاهی برای تعیین سطح کورتیزول در خون قابل تشخیص است.

تظاهرات بالینی در مراحل بعدی بیماری ظاهر می شود. علائم زیر ظاهر می شود:

• سگ دچار تشنگی شدید می شود.
• سگ مکرر ولی کم کم ادرار می کند.
• کت خشک و شکننده می شود. افزایش تلفات مشاهده می شود. ابتدا موها به صورت توده ای در ناحیه شکم می ریزند و بعداً می توانند کاملاً طاس شوند.
• حیوان افسرده است و سعی می کند کمتر حرکت کند.
• عضلات شکم ضعیف می شوند و باعث افتادگی آن می شوند.
• لایه چربی نازک تر می شود. در همان زمان، آتروفی عضلانی رخ می دهد.
• ماهیت چرخه ای رفتار جنسی مختل می شود. نرها نمی خواهند جفت گیری کنند و ماده ها از گرما خارج می شوند.

سگ های مبتلا به بیماری کوشینگ ممکن است مشکلات سلامت روانی را تجربه کنند، اما این نادر است. بیشتر اوقات، حیوانات خانگی بیمار به سرعت خسته می شوند و کمی حرکت می کنند. آنها کاهش قابل توجهی در رفلکس دارند.

گاهی حیوانات حرکات تشنجی غیرارادی از خود نشان می دهند. به طور معمول، گرفتگی عضلات پاهای عقبی را تحت تأثیر قرار می دهد.

آزمایش خون حیوانات خانگی بیمار تصویر زیر را نشان می دهد:

• تعداد لنفوسیت ها کاهش می یابد. سلول ها تحت تأثیر هورمون های استروئیدی از بین می روند.
• ترومبوسیتوز
• افزایش تعداد نوتروفیل ها.
• آلکالین فسفاتاز افزایش می یابد.

دامپزشکان به ندرت قادر به تشخیص دقیق تنها بر اساس علائم هستند. بنابراین، حیوانات بیمار تحت روش های تحقیقاتی اضافی قرار می گیرند.

تشخیص

برای روشن شدن تشخیص اولیه، دامپزشکان به روش های مختلف تشخیصی متوسل می شوند. رایج ترین آنها سونوگرافی و اشعه ایکس هستند.

دومی برای شناسایی رسوبات نمک روی غشاهای مخاطی نای و برونش ها لازم است. علاوه بر این، معاینه اشعه ایکس می تواند کبد بزرگ و دیواره شکمی متسع را نشان دهد. اینها علائم مشخصه سندرم کوشینگ هستند.

سونوگرافی معمولا برای بررسی غدد فوق کلیوی استفاده می شود. با استفاده از سونوگرافی، پزشکان می توانند وضعیت غدد را ارزیابی کرده و وجود یا عدم وجود تومورها را تعیین کنند.

توموگرافی های مختلفی برای استفاده از غده هیپوفیز و هیپوتالاموس استفاده می شود.

تست ACT مورد نیاز است. ابتدا سطح کورتیزول خون سگ تعیین می شود و سپس ACTH تزریق می شود. پس از 60 دقیقه، سطح کورتیزول مجدداً تعیین می شود. اگر سطح هورمون پس از تزریق از 600 نانومول در لیتر بیشتر شود، بیماری تأیید می شود.

رفتار

اگر این بیماری توسط تومور هر غده ای ایجاد شده باشد، درمان سگ کاملا غیرممکن است. با این حال، درمان این امکان را فراهم می کند که عمر حیوان خانگی طولانی شود و برخی از علائم پاتولوژیک از بین برود.

انتخاب یک یا دیگر استراتژی درمانی با نتایج مطالعه و دلایلی که باعث آسیب شناسی شده است تعیین می شود. بنابراین، کمک های درمانی فقط به حیواناتی با علائم واضح قابل مشاهده ارائه می شود.

اگر سگ بر اساس داده های آزمایش آزمایشگاهی تشخیص داده شد، اما علائم آسیب شناسی وجود نداشت، درمان انجام نمی شود، زیرا می تواند به طور قابل توجهی توسعه بیماری را تسریع کند و رفاه حیوان را بدتر کند.

به عنوان یک اقدام اضطراری، دامپزشکان ممکن است عمل جراحی را انجام دهند. ما در مورد برداشتن تومور صحبت می کنیم. بیشتر اوقات همراه با غده برداشته می شود.

شایان ذکر است که وقتی غده هیپوفیز آسیب می بیند، در کشور ما عمل انجام نمی شود. دامپزشکان تجربه بسیار کمی در این زمینه دارند. علاوه بر این، جراحی بر روی غده هیپوفیز دارای جنبه های منفی زیر است:

• هزینه زیادی دارد.
• متخصصان واجد شرایط بسیار کمی وجود دارد، بنابراین نتیجه مداخله غیرقابل پیش بینی است.
• هورمون درمانی مادام العمر پس از جراحی.
• خطر ابتلا به دیابت در حیوان زیاد است.

دامپزشکان غدد فوق کلیوی را بسیار راحت تر عمل می کنند، زیرا این عمل پیچیدگی کمتری دارد. با وجود این، بسیاری از حیوانات پس از جراحی می میرند و بازماندگان دچار اختلالات و عوارض هورمونی مختلفی می شوند.

با توجه به خطرات بالای جراحی، درمان دارویی بهترین گزینه درمانی است.

اغلب از داروی Mitotan برای تثبیت وضعیت یک بیمار چهار پا استفاده می شود. سلول های تومور در قشر آدرنال را از بین می برد.

این دارو باید طبق رژیم زیر مصرف شود:

• این دارو منحصراً به خوراک اضافه می شود.
• در ابتدای دوره، دوز از 12 میلی گرم دارو به ازای هر کیلوگرم وزن تجاوز نمی کند.
• درمان تا زمانی که علائم آسیب شناسی از بین برود ادامه می یابد.
• پس از ناپدید شدن علائم، تجویز دارو همراه با غذا با دوز 2 میلی گرم بر کیلوگرم هر چند روز یک بار به حیوان ادامه می یابد.

میتوتان عمر حیوان را چندین سال افزایش می دهد. با این حال، این دارو باید مادام العمر مصرف شود.

گاهی اوقات میتوتان با تریلوستان جایگزین می شود. داروی دوم متفاوت عمل می کند: تولید هورمون ها را در غدد فوق کلیوی سرکوب می کند.

تریلوستان با 6 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن یک بار در روز به سگ ها داده می شود. پس از دو هفته از درمان، سطح کورتیزول در خون ارزیابی می شود و دوز به سمت بالا یا پایین تنظیم می شود.

داروهای دیگر را می توان برای اهداف درمانی استفاده کرد، با این حال، اثربخشی آنها کم است، بنابراین امروزه به سادگی هیچ جایگزینی برای Trilostane و Mitotane وجود ندارد.

در سال‌های اخیر، دامپزشکان شروع به استفاده از پرتودرمانی برای درمان هیپرآدرنوکورتیکیسم در سگ‌ها کرده‌اند. این تکنیک نتایج خوبی را نشان می دهد، اما هنوز به طور گسترده در دسترس نیست، زیرا مکانیسم چنین درمانی هنوز به اندازه کافی توسعه نیافته است.

جلوگیری

در بیشتر موارد، این آسیب شناسی در سگ های مسن تشخیص داده می شود. با توجه به دانش ناکافی از علت شناسی تومورهای غده هیپوفیز و غدد فوق کلیوی، توسعه روش های پیشگیری موثر غیرممکن به نظر می رسد.

برای جلوگیری از بیماری کوشینگ، دامپزشکان به صاحبان سگ توصیه می کنند که به طور مرتب حیوانات خانگی خود را معاینه کنند. در این صورت می توان به سرعت آسیب شناسی را شناسایی کرد و درمان آن را آغاز کرد که باعث طولانی شدن عمر حیوان خانگی می شود.

درمان سندرم کوشینگ بسیار گران است و نتایج تضمینی را ارائه نمی دهد. بنابراین، اگر سگ مسن است، دامپزشکان پیشنهاد می کنند که صاحبان حیوان خانگی را معدوم کنند. و در اینجا هر فرد خودش سرنوشت دوست چهارپای خود را تعیین می کند.

توجه، فقط امروز!

هر دو غده فوق کلیوی که در کنار هر کلیه قرار دارند، در تنظیم متابولیسم لازم برای حفظ زندگی و در فرآیند ایجاد پاسخ "جنگ یا گریز" بدن نقش دارند. هورمون های آدرنال در فرآیندهای زیر در بدن شرکت می کنند: متابولیسم پروتئین ها، چربی ها و کربوهیدرات ها. تبادل آب؛ تنظیم فشار خون؛ تنظیم سطح سدیم و پتاسیم

غدد فوق کلیوی اپی نفرین و نوراپی نفرین تولید می کنند که باعث افزایش ضربان قلب و جریان خون به عضلات می شود. آنها همچنین هورمون جنسی مردانه آندروژن را تولید می کنند. علاوه بر این، آنها دو نوع هورمون کورتیکواستروئیدی تولید می کنند: گلوکوکورتیکوئیدها (کورتیزول) و مینرالوکورتیکوئیدها. این هورمون ها در تنظیم فرآیندهای متابولیک و واکنش های التهابی نقش دارند. بیش از حد یکی یا هر دوی این هورمون ها می تواند فعالیت سیستم ایمنی را سرکوب کند.

"کورتیزونی" که دامپزشکان برای سگ ها استفاده می کنند یک کورتیکواستروئید مصنوعی مانند پردنیزون، پردنیزولون، متیل پردنیزولون است. این داروها هورمونی هستند و اثرات هورمون های طبیعی را تقلید می کنند. کورتیکواستروئیدها داروهای موثری هستند. در برخی شرایط آنها حیاتی هستند: اولاً، برای سرکوب سیستم ایمنی در بیماری های خود ایمنی. دوم، با شوک بالینی. ممکن است به نظر برسد که کورتیکواستروئیدها جان حیوانات بیشتری را نسبت به آنتی بیوتیک ها نجات می دهند.

بیماری کوشینگ، همچنین به عنوان هیپرآدرنوکورتیکیسم شناخته می شود، به دلیل افزایش فعالیت ناحیه تولید کننده کورتیزول غدد فوق کلیوی رخ می دهد. شایع ترین علت این بیماری افزایش تولید هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) توسط غده هیپوفیز است. برخی از نژادهای سگ دارای استعداد ژنتیکی برای ابتلا به بیماری کوشینگ هستند.

نیمی از سگ های مبتلا به بیماری کوشینگ مرتبط با هیپوفیز دارای تومورهای هیپوفیز هستند. بیماری کوشینگ همچنین می‌تواند از یک تومور در خود غده فوق کلیوی ایجاد شود، یا می‌تواند در اثر استفاده طولانی‌مدت پزشکی از کورتیکواستروئیدها ایجاد شود (در این صورت بیماری کوشینگ یاتروژنیک نامیده می‌شود). علائم بالینی اصلی بیماری عبارتند از: افزایش تشنگی، ادرار و اشتها، افزایش اندازه شکم، ریزش مو از بدن (اما نه از سر یا اندام)، بی حالی، پیودرما (عفونت پوست).

تشخیص
آزمایش خون تغییرات در تعداد گلبول های سفید، افزایش فعالیت آنزیم های کبدی و افزایش سطح قند خون را تشخیص می دهد. بررسی های اشعه ایکس و سونوگرافی بزرگ شدن کبد را در اکثر سگ های مبتلا به این بیماری نشان می دهد. کاهش اندازه بیضه ها اغلب در سگ های نر مشاهده می شود.

تشخیص نهایی با بررسی سطح کورتیزول در خون با استفاده از آزمایشات ویژه انجام می شود. این آزمایشات همچنین به تعیین منبع بیماری کمک می کند: غده هیپوفیز یا غدد فوق کلیوی.

رفتار
بیماری کوشینگ، که با غده هیپوفیز مرتبط است، با داروهایی درمان می شود که فعالیت بیش از حد غده هیپوفیز را سرکوب می کند.

برای بیماری کوشینگ که در نتیجه تومور آدرنال ایجاد می شود، برداشتن تومور با جراحی انجام می شود. اگر این امکان پذیر نباشد، از داروهایی مانند میتوتان یا کتوکونازول برای سرکوب فعالیت بیش از حد آدرنال استفاده می شود.

بیماری کوشینگ یاتروژنیک با قطع یا کاهش دوز کورتیکواستروئید خود به خود برطرف می شود.

بیماری آدیسون که به عنوان هیپوآدرنوکورتیکیسم نیز شناخته می شود، در نتیجه کم کاری غدد فوق کلیوی رخ می دهد. تشخیص این بیماری دشوارتر از بیماری کوشینگ است. بیماری آدیسون معمولا سگ های ماده را بین سنین دو تا هفت سالگی درگیر می کند. اعتقاد بر این است که این بیماری با واسطه ایمنی ایجاد می شود.

نژادهای مستعد ابتلا به بیماری آدیسون عبارتند از: اسپانیل آبی پرتغالی، لئونبرگر، نوا اسکوشیا داک تالینگ رتریور و پودل استاندارد. علائم اصلی بیماری آدیسون عبارتند از: کاهش اشتها و وزن، بی تفاوتی، افسردگی.

در موارد شدید، وضعیتی به نام بحران آدیسون ممکن است ایجاد شود که برای سگ خطرناک است. علائم اصلی: لرزش، تب، استفراغ، کم آبی، فروپاشی. در چنین شرایطی، درمان فشرده ضروری است: تجویز داخل وریدی محلول گلوکز و کورتیکواستروئیدها.

شایع ترین علت بحران آدیسون، قطع ناگهانی کورتیکواستروئیدها پس از یک دوره طولانی درمان است.

تشخیص
با این بیماری، تغییرات در سطح الکترولیت های سرم اغلب یافت می شود - سدیم کم، کلرید کم و پتاسیم بالا. تشخیص بر اساس آزمایشی برای تحریک غدد فوق کلیوی با هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک انجام می شود (با هیپوآدرنوکورتیکیسم، پاسخ ضعیف غدد فوق کلیوی به تجویز ACTT مشاهده می شود).

رفتار
درمان شامل پردنیزولون است که فعالیت مینرالوکورتیکوئیدی پایینی دارد و فلودروکورتیزون که فعالیت مینرالوکورتیکوئیدی بالایی دارد.

قسمت مرکزی غده فوق کلیوی بخشی است که در آن آدرنالین و نوراپی نفرین تولید می شود. به ندرت، توموری به نام فئوکروموسیتوم در این قسمت از غده فوق کلیوی ایجاد می شود. علائم بالینی اصلی بیماری غیراختصاصی است: ضعف، بی تفاوتی، از دست دادن اشتها و استفراغ.

تشخیص و درمان
تشخیص بر اساس نتایج بیوپسی تومور انجام می شود. درمان از طریق جراحی انجام می شود.

این مقاله فقط مروری بر هیپرآدرنوکورتیکیسم است و وانمود نمی کند که راهنمای تشخیص و درمان باشد. برای کسب اطلاعات کاملتر باید به منابع تخصصی مراجعه کنید.

تعاریف

هیپرآدرنوکورتیکیسم یک سندرم بالینی است که زمانی ایجاد می شود که کورتیکواستروئیدهای اضافی در بدن وجود داشته باشد.

مترادف:سندرم کوشینگ

تنظیم سنتز کورتیکواستروئید

غدد فوق کلیوی غدد درون ریز جفتی هستند که در جمجمه میانی کلیه قرار دارند. هر کدام از دو غده درون ریز از نظر عملکردی متفاوت با منشا جنینی متفاوت تشکیل شده است. مدولا مسئول ترشح آدرنالین و نوراپی نفرین است، قشر آن گلوکوکورتیکوئیدها، مینرالوکورتیکوئیدها و آندروژن ها را ترشح می کند.

سنتز و آزادسازی گلوکوکورتیکوئیدها و آندروژن ها تحت کنترل مطلق هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) است که تحت تأثیر هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین (CRH) هیپوتالاموس در غده هیپوفیز قدامی ترشح می شود. تولید CVH با سطوح پایین هیدروکورتیزون پلاسما و تحت تأثیر عوامل استرس افزایش می یابد و با سطوح بالای کورتیکواستروئیدهای پلاسما کاهش می یابد.

اتیولوژی

دو دلیل اصلی برای ایجاد هیپرآدرنکورتیسم وجود دارد - تولید بیش از حد کورتیکواستروئیدها با افزایش سطح ACTH (هیپرآدرنوکورتیکیسم هیپوفیز)، تولید بیش از حد کورتیکواستروئیدها توسط غدد فوق کلیوی در غیاب افزایش سطح ACTH (هیپرآدرنال آدرنال). به طور جداگانه، هیپرآدرنوکورتیکیسم یاتروژنیک برجسته می شود - افزایش سطح کورتیکواستروئیدها هنگامی که آنها به شکل داروهای مختلف وارد بدن می شوند.

جدول.علل هیپرآدرنکورتیسیسم هیپوفیز و آدرنال و فراوانی وقوع.

هیپرآدرنوکورتیکیسم هیپوفیز (≈85%)
میکروآدنوم هیپوفیز (≈70%)
ماکروآدنوم هیپوفیز (≈30%)
هیپرآدرنال آدرنال (≈15%)
نئوپلاسم های آدرنال (آدنوم و آدنوکارسینوم ≈50/50)

پاتوژنز

کورتیزول اثرات مختلفی بر بدن دارد. این عمدتا بر متابولیسم کربوهیدرات ها، پروتئین ها و چربی ها تأثیر می گذارد و از گلوکونئوژنز حمایت می کند. در زیر تغییرات اصلی در بدن به دلیل مصرف بیش از حد کورتیکواستروئیدها آورده شده است.

متابولیسم کربوهیدرات
گلوکونئوژنز (افزایش رسوب گلیکوژن در کبد) را تحریک می کند.
در تلاش برای محدود کردن فعالیت کورتیزول باعث ایجاد هیپرانسولینیسم ثانویه می شود.
مستعد ایجاد مقاومت به انسولین است.
متابولیسم پروتئین
کاتابولیسم پروتئین را با کاهش حجم بافت عضلانی تحریک می کند.
تبدیل اسیدهای آمینه به گلوکز را تحریک می کند.
سنتز پروتئین در کبد را تحریک می کند.
متابولیسم چربی
لیپولیز را با آزادسازی اسیدهای چرب آزاد و گلیسرول تحریک می کند.
توزیع مجدد بافت چربی را تحریک می کند.
پاسخ التهابی و ایمنی
کاهش پاسخ التهابی.
سرکوب عملکرد سیستم ایمنی و تضعیف پاسخ ایمنی.
استخوان
پوکی استخوان به دلیل افزایش کاتابولیسم پروتئین و تعادل منفی کلسیم.
چرم
نازک شدن و اختلال در التیام به دلیل افزایش کاتابولیسم پروتئین.
رسوبات کلسیم
خون
اریتروسیتوز.
نوتروفیلی، لنفوپنی، ائوزینوپنی.
کلیه ها.
افزایش دیورز به دلیل اختلال در ترشح ADH.
افزایش دفع کلسیم.
هیپوتالاموس، غده هیپوفیز
سرکوب تولید CVH و ACTH

علائم بالینی

بیماری

در سگ‌ها، این بیماری اغلب در سنین میانسالی و پیری (7 تا 12 سال) ظاهر می‌شود، اما احتمال بروز آن در حیوانات جوان نیز وجود دارد. در نژادهایی مانند پودل مینیاتوری، داشوند، بوکسر، بوستون تریر و بیگل، استعداد نژادی برای آدرنوکروز هیپوفیز شناسایی شده است. نئوپلاسم های آدرنال بیشتر در سگ های نژاد بزرگ ایجاد می شود و در ماده ها شیوع بیشتری دارد (3:1).

تاریخچه پزشکی

این بیماری به تدریج طی چند ماه ایجاد می شود و مالک معمولاً به اولین علائم اهمیت نمی دهد. در ابتدا، عدم تحمل ورزش مشاهده می شود؛ سگ به سرعت خسته می شود و به دلیل ضعف عضلانی از بالا رفتن از پله ها امتناع می کند. سپس پلی اوری/پلی دیپسی، پلی فاژی، افتادگی شکم، آتروفی عضلانی قابل مشاهده و مناطقی از آلوپسی روی پوست ایجاد می شود.

یافته های معاینه فیزیکی

تغییرات پوستی با آلوپسی متقارن دو طرفه، هیپرپیگمانتاسیون، کومدون، نازک شدن و هیپوتونی مشخص می شود. توسعه احتمالی کلسینوز جلدی (کلسینوز کوتیس)،عفونت پوست و دمودیکوزیس

تحلیل عضلانی با کاهش حجم توده عضلانی اندام ها و افتادگی شکم مشخص می شود که با لمس آن احتمالاً هپاتومگالی مشخص می شود. تغییرات در سیستم تولید مثل به احتمال زیاد به شکل آتروفی بیضه ها، هیپرتروفی کلیتوریس، پروستاتومگالی در مردان اخته است. ایجاد آدنوم پری آنال در زنان و مردان اخته نیز محتمل است.

سایر علائم کمتر رایج عبارتند از پارگی رباط صلیبی قدامی در سگ های کوچک، زخم های قرنیه که التیام نیافته اند و کوری.

داده های آزمایشگاهی

شمارش کامل خون اغلب افزایش هماتوکریت و لوکوگرام استرس را نشان می دهد. مشخصات بیوشیمیایی با افزایش قابل توجه آلکالین فسفاتاز، افزایش ALT، کلسترول بالا، هیپرگلیسمی و کاهش سطح اوره مشخص می شود. آزمایش ادرار اغلب باکتریوری را بدون پیوری، هیپوستنوری یا ادرار با حداقل غلظت نشان می‌دهد، احتمالاً گلیکوزوری و پروتئینوری وجود دارد.

داده های رادیوگرافی

رادیوگرافی ساده با افزایش در کبد و حجم حفره شکمی مشخص می شود و احتمالا کلسیفیکاسیون برونش، کلسیفیکاسیون پوست و پوکی استخوان را تشخیص می دهد.

تشخیص

تشخیص اولیه هایپرآدرنورتیسم – بر اساس تظاهرات بالینی، برای تشخیص نهایی از روش های مختلفی برای تعیین سطح هورمون ها استفاده می شود و سپس از روش های تصویربرداری از غده هیپوفیز و غدد فوق کلیوی استفاده می شود.

تست های غربالگری و تمایز.

تعیین سطح پایه کورتیزول در حالت استراحت به تنهایی ارزش تشخیصی محدودی دارد زیرا سطح آن در حیوانات بیمار و سالم احتمالاً مشابه است. اغلب، آزمایش‌های زیر برای تشخیص استفاده می‌شوند: تست تحریک با ACTH. تست سرکوب دگزامتازون با دوز پایین؛ اندازه گیری نسبت کورتیکواستروئیدها و کراتینین در ادرار، آزمایشی برای تعیین سطح ACTH و برخی دیگر. هیچ یک از این تست ها کامل نیستند و همه آنها می توانند نتایج مثبت کاذب و منفی کاذب را ایجاد کنند. شرح پروتکل‌های تحقیق و سایر آزمون‌ها را باید در کتاب‌های راهنمای تخصصی یافت؛ در اینجا فقط شرح مختصری از آنها ارائه می‌شود.

تست سرکوب دگزامتازون با دوز پایین برای تایید وجود هیپرآدرنوکورتیکیسم فی نفسه. به حیوان دوز کم دگزامتازون داده می شود و 8 ساعت بعد خون برای تعیین سطح هیدروکورتیزون پایه جمع آوری می شود. در یک حیوان سالم، کاهش سطح کورتیزول مشاهده می شود، در یک حیوان بیمار، سطح هیدروکورتیزون در سطح بالایی باقی می ماند (کورتیزول پلاسما ≥ 40 نانومول در لیتر). پایایی این آزمون حدود 90-95 درصد است.

آزمایش نسبت کورتیزول به کراتینین ادرار یک ارزیابی یکپارچه از تولید کورتیزول در یک دوره زمانی را ارائه می دهد. همچنین با هدف تأیید وجود هیپرآدرنوکورتیکیسم مانند آزمایش قبلی است. یک نتیجه مثبت در 0.88 و منفی در 0.98 ارزیابی می شود.

آزمایش تحریک ACTH در تلاش برای تمایز بین هیپرآدرنوکورتیکیسم هیپوفیز و آدرنال انجام می شود. پس از اندازه گیری سطح کورتیزول پایه، ACTH مصنوعی تزریق می شود و پس از 30-60 دقیقه دوباره سطح کورتیزول اندازه گیری می شود. در سگ های مبتلا به هیپرآدرنوکورتیکیسم آدرنال، افزایش قابل توجهی در سطح کورتیزول وجود دارد؛ در سگ های مبتلا به هیپرآدرنوکورتیکیسم هیپوفیز، سطح کورتیزول تغییر قابل توجهی نمی کند.

آزمایشی برای اندازه‌گیری سطوح ACTH پایه نیز در تلاش برای تمایز بین هیپرآدرنوکورتیکیسم هیپوفیز و آدرنال انجام می‌شود. غلظت ACTH درون زا در سگ های معمولی بین 20 تا 80 pg/ml است. در سگ های مبتلا به نئوپلاسم آدرنال، سطح ACTH به طور قابل توجهی کاهش می یابد.< 10 пг/кг), тогда как при гипофизарном гиперадренокортицизме отмечается высокий уровень АКТГ (>45 pg/kg).

تصویربرداری تشخیصی

روش های تصویربرداری بهینه برای هیپوآدرنوکورتیکیسم CT و MRI هستند؛ آنها به وضوح حجم و ساختار تشکیلات غده هیپوفیز و غدد فوق کلیوی را تشخیص می دهند. سونوگرافی همچنین می تواند تومورهای آدرنال را ارزیابی کند، اما داده های CT و MRI برای تشخیص دقیق ترجیح داده می شوند. رادیوگرافی ساده ممکن است معدنی شدن را در ناحیه برآمدگی غدد فوق کلیوی شناسایی کند.

رفتار

میتوتان

میتوتان (o,p'-DDD) – باعث نکروز شدید و پیشرونده زونا رتیکولاریس و زونا فاسیکولاتا غدد فوق کلیوی می شود، اما معمولاً روی زونا گلومرولوزا تأثیر نمی گذارد. برای مدت طولانی، این دارو به عنوان داروی انتخابی در درمان هیپرآدرنوکورتیکیسم عمل می کرد، اما با معرفی تریلوستان به عمل، تقریباً به طور انحصاری برای تومورهای غیرقابل عمل آدرنال استفاده می شود.

تریلوستان (تریلوستان، وتوریل، وتوریل)

تریلوستان ( تریلوستان، وتوریل، وتوریل) یک مهارکننده سنتز کورتیکواستروئیدها و آلدوسترون در غدد فوق کلیوی است. اثر دارو وابسته به دوز و برگشت پذیر است. با ورود به عمل، به دلیل برگشت پذیری اثر و تعداد کم عوارض، عملاً جایگزین میتوتان شد.

آدرنالکتومی و هیپوفیزکتومی.

آدرنالکتومی یک یا دو طرفه روش انتخابی برای تومورهای آدرنال است. هیپوفیزکتومی انجام شده در کلینیک های تخصصی نتایج دلگرم کننده ای را در آدرنوکورتیکیسم هیپوفیز نشان می دهد.

رادیوتراپی غده هیپوفیز

نتایج طولانی مدت خوبی برای تومورهای هیپوفیز می دهد. این روش به زمان و هزینه زیادی نیاز دارد.

والری شوبین، دامپزشک، بالاکوو.