فوندوس چشم. فوندوس فیلم تکنیک افتالموسکوپی معکوس برای بررسی فوندوس

بخش چشم پزشکی
بیماری ها
دانشگاه RUDN
رفلکس های نور
فوندوس
تکمیل شده توسط: Boryanova N.V.

وودوفوزوف الکساندر میخائیلوویچ
7 اکتبر 1918 - 27 آوریل 2007
الکساندر میخائیلوویچ در 7 اکتبر 1918 متولد شد
اودسا. یک سال قبل از شروع جنگ بزرگ میهنی
جنگ، او از موسسه پزشکی اودسا فارغ التحصیل شد
در سال 1954 از پایان نامه دکترای خود در این زمینه دفاع کرد
طولانی شدن اثر پنی سیلین با موضعی
کاربرد در چشم پزشکی».
در سال 1962 ، A. M. Vodovozov به این سمت انتخاب شد
رئیس اداره بیماریهای چشم
موسسه پزشکی ولگوگراد در سال 1963
از رساله دکتری خود دفاع کرد
نتایج چندین سال مطالعات فوندوس
نور با ترکیب طیفی مختلف سرفصل
به مدت 30 سال بخش مشخص شده، پروفسور A.M.
Vodovozov به طور کامل خود را فاش کرد
توانایی های فوق العاده ای داشت و خود را به عنوان
دانشمند با استعداد در سطح جهانی،
پزشک متخصص چشم پزشکی مجرب،
جراح فوق العاده چشم، مدرس عالی و
معلم با تجربه

A. M. Vodovozov روشی را به تفصیل برای بررسی فوندوس چشم ایجاد کرد.
که او آن را افتالموکروموسکوپی، غیره نامید
روش های مطالعه چشم در نور تبدیل شده، انجام شده است
کار منحصر به فرد در مورد مطالعه رفلکس های نور فوندوس.
آثار علمی متعدد الکساندر میخائیلوویچ و شاگردانش به جز
از این مشکلات به شرح مفصل چشم پزشکی اختصاص داده شده است
علائم، پاتوژنز نزدیک بینی، استرابیسم، مسائل مربوط به جراحی چشم. آنها
9 تک نگاری منتشر شده است که سه مورد آن در قالب اطلس است. A. M. Vodovozov -
نویسنده 420 مقاله علمی تحت رهبری او 20 دکترا و 4
پایان نامه های دکتری
یک صفحه روشن در زندگی A. M. Vodovozov مخترع او بود
فعالیت. شامل روش های جدید تشخیص و درمان، از جمله
به ویژه جراحی، بیماری های چشم، دستگاه ها و ابزار جدید،
که بسیاری از آنها به نام نویسنده نامگذاری شده اند. الکساندر میخائیلوویچ 20 داشت
گواهی کپی رایت برای اختراعات
A. M. Vodovozov سهم قابل توجهی در سازماندهی مراقبت های چشمی در کشور داشت
ولگوگراد و منطقه.

الکساندر میخائیلوویچ یکی از آنها بود
مبتکران افتتاح شعبه MNTK در ولگوگراد
"میکروسجراحی چشم". معاون بود
رئیس هیئت رئیسه هیئت مدیره
جامعه چشم پزشکان سراسر روسیه،
سردبیر بخش "چشم پزشکی" بولشوی
دایره المعارف پزشکی، عضو هیئت تحریریه
مجله "جراحی چشم". کار موفق الف.
به M. Vodovozova نشان قرمز اعطا شد
ستاره ها و "نشان افتخار"، مدال های بسیاری،
گواهی های افتخار از شورای عالی فدراسیون روسیه. او
به عنوان آکادمیک آکادمی نیویورک انتخاب شد
علوم، به رسمیت شناخته شده توسط American Biographical
موسسه یکی از رهبران روشنفکر
تأثیرات اواخر قرن بیستم
از سال 2000، پروفسور A. M. Vodovozov در آلمان زندگی می کرد.

علل و شرایط وقوع نور
رفلکس ها
2 نوع انعکاس
پراکنده (پراکنده) - تصویر صاف
آینه - عمق سطح
شرایط مساعد برای ظهور
انعکاس های نظری معمولاً زمانی ایجاد می شوند
حرکت از محیطی با شاخص پایین تر
شکست به یک محیط با شاخص بالا.
در فوندوس، چنین شرایطی در مرز ایجاد می شود
بدن زجاجیه و شبکیه. (دیمر).

سطح بازتابنده آینه
اشعه ها
1. مش غشاء محدود کننده داخلی
پوسته ها (Jaeger, 1869, Dimmer 1891, Gorban
1967).
2. در بدن زجاجیه (وایس 1879، بدل 1955)
3. یک لایه نازک مایع بین داخلی
محدود کننده غشاء و زجاجیه
بدن (Planten 1968)
4. سطوح انعکاسی متعدد
(ودووزوف 1980)

تاثیر شکل سطح بازتابنده بر ظاهر و
حرکت نور
رفلکس
رفلکس توسط یک سطح محدب تشکیل شده است
(تومور)، در طول معاینه مستقیم حرکت می کند
در همان جهت افتالموسکوپ مشاهده کنید و در
برعکس وقتی که به شکل معکوس مطالعه شود.
رفلکس تشکیل شده توسط یک سطح مقعر در جهت مخالف حرکت جسم حرکت می کند
جهت.
سطح استوانه ای شکل یک رفلکس را در فرم ایجاد می کند
خطوط، راه راه.
سطح حلقوی - رفلکس حلقه ای شکل
(مثال: رفلکس ماکولا).
سطح مخروطی یک رفلکس مثلثی شکل است.
سطح تخم مرغی یک رفلکس بیضی شکل است.

عوامل موثر بر ثبت نام
رفلکس های نور
نوع چشم پزشکی
پژوهش
عرض مردمک
شدت نور

10.

انواع افتالموسکوپی
سر راست
افتالموسکوپی
معکوس
افتالموسکوپی

11.

12.

13.

14.

15.

وابستگی بازتاب به سن، انکسار و
درجه رنگدانه فوندوس
سن
عدم وجود رفلکس ماکولا (و سایر رفلکس ها) در نوزادان.
توضیح:
ناحیه فووای مرکزی تشکیل نشده است (تسکین سطح صاف
شبکیه، تمام فرورفتگی ها و برآمدگی ها ایجاد نمی شود).
کاهش بازتاب مرز داخلی
غشاها
در پایان سال اول زندگی، بیشتر رفلکس های پایین چشم از قبل قابل مشاهده هستند.
تشکیل کامل رفلکس ها تا 4-5 سال به پایان می رسد.
تمام رفلکس ها تا 6-7 سال به حداکثر روشنایی خود می رسند و به وضوح قابل مشاهده هستند
تا 25 سال، پس از آن شروع به محو شدن تدریجی در پیری می کنند
برخی از رفلکس ها ناپدید می شوند.
اگر تضعیف بازتاب شبکیه مربوط به سن را در نظر نگیریم،
آنگاه می توان به آسیب شناسی در جایی که در واقعیت است مشکوک شد
خیر

16.

علل ضعیف شدن و ناپدید شدن رفلکس ها
در ته چشم افراد مسن
کاهش روشنایی به دلیل باریک شدن مردمک ناشی از افزایش سن و
ابری بودن رسانه ها و همچنین به دلیل تغییرات احتمالی
نسبت ضرایب انکساری بدن زجاجیه و
شبکیه چشم (Sthali, 1919).
تغییر خواص نوری مرز داخلی
ممبران (Gorban A.I.)
با افزایش سن، تغییرات ساختاری در مرز رخ می دهد
شبکیه و زجاجیه مرتبط با دررفتگی بافت
بدن و در درجه اول بافت های اکتودرمی
منشاء (پوست، سیستم عصبی). مرز
غشاء نرمی و خاصیت معمول خود را از دست می دهد.
سطح آن خشن تر می شود. موازی
این ممکن است منجر به گسترش فضای بین شود
شبکیه و بدن زجاجیه یا حتی اغلب
جداشدگی زجاجیه خلفی در افراد مسن ثبت شده است
بدن. (Vodovozov A.M.)

17.

سوال کاهش رفلکس های مرتبط با سن قبل
پایان مشخص نیست، زیرا ممکن است
وجود یا عدم وجود رفلکس ممکن است
یکی از نشانه های بسیار آشکار باشد
پیری و به ویژه پیری عصبی
سیستم هایی که از دیدگاه پیری شناسی و
سالمندان ممکن است برای
ارزیابی وضعیت سیستم عصبی

18.

انکسار
رفلکس ها زمانی که بسیار روشن هستند
دور اندیشی
کم روشن ترین و برجسته ترین هستند
رفلکس با نزدیک بینی (به دلیل تغییرات
سطح غشای محدود کننده داخلی
با کشش آن، بی رنگ شدن فوندوس،
و احتمالاً با جدا شدن زجاجیه خلفی
بدن)
با آستیگماتیسم، عجیب و غریب
تغییر در شکل رفلکس ها

19.

پیگمانتاسیون فوندوس
هرچه رنگدانه ضعیف تر باشد، کمتر دیده می شود
رفلکس ها و بالعکس (Leibreich، 1863؛ Haab
1895).
دلیل: انتخاب طیفی نور (بزرگ
برخی از پرتوهای موج بلند منعکس نمی شوند، اما
پرتوهای جذب شده و به طور خاص منعکس شده است
شروع به تسلط، علاوه بر این، به دلیل
کنتراست، رفلکس های نور بهتر قابل مشاهده هستند
پس زمینه تیره نسبت به پس زمینه روشن).

20.

طبقه بندی رفلکس های نور
فوندوس
رفلکس های فوندوس
طبیعی
آسیب شناسی

21.

I. رفلکس های فوندوس طبیعی و آنها
تغییرات پاتولوژیک
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
رفلکس فووئال: طبیعی، پاتولوژیک، کاذب،
عدم وجود رفلکس فووئال
رفلکس ماکولا: طبیعی، پاتولوژیک، کاذب،
ناپدید شدن رفلکس ماکولا
داخل چشمی، پاراماکولار، دور چشم
رفلکس ها
مسطح و دور عروقی: طبیعی، پاتولوژیک
(بازتاب های خیره کننده).
نقاط فراست (هون).
رفلکس های خطی عمودی
رفلکس ها (راه راه های روشن) روی رگ های خونی: طبیعی،
پاتولوژیک (افزایش روشنایی، گسترش نوار، رفلکس).
سیم مسی و نقره ای، رفلکس خالدار،
عرضی و ناپدید شدن رفلکس

22.

II. رفلکس های پاتولوژیک
1.
2.
3.
4.
5.
رفلکس فن
رفلکس های کانونی
رفلکس های پریدیسکال
رفلکس های خطی
رفلکس های ثابت: سکه ای شکل
رفلکس، تکه تکه، ماکولا سلفون.
6. رفلکس های متالوئید: طلایی و
نقره ای
7. رفلکس های کریستالی

23.

رفلکس نور طبیعی فوندوس
رفلکس فووئال طبیعی
این رفلکس، زمانی که مستقیماً با افتالموسکوپ بررسی می شود، بیشتر است
همه چیز مانند یک نقطه یا لکه درخشان درخشان به نظر می رسد،
حرکت در جهت مخالف حرکت مستقیم
سمت افتالموسکوپ (بسیار بهتر قابل مشاهده در زمانی است
مطالعه با نور موج کوتاه).
رفلکس پاتولوژیک فووئال
زمانی اتفاق می افتد که شکل و اندازه فووئولا تغییر کند.
شکل یک نقطه کسل کننده و تار - صاف شدن فووئولا
بیضوی، رگه‌ای و سایر اشکال نامنظم، تغییراتی در شکل کروی طبیعی فووئولا هستند که در نتیجه
آتروفی یا ادم شبکیه.
کشش رفلکس فووئال - با آستیگماتیسم (با
در آستیگماتیسم مستقیم در جهت عمودی کشیده می شود.
در معکوس - افقی.

24.

رفلکس فووئال کاذب
یک رفلکس نه توسط یک مقعر، بلکه توسط یک سطح محدب تشکیل شده است.
اغلب در کیست ماکولا شبکیه رخ می دهد، ممکن است
توسط یک برجسته واقع در مرکز تشکیل شود
یک ضایعه و، کمتر رایج، یک جداشدگی هیالوئید محدود شده است
غشاهای زجاجیه
در ظاهر با معمولی یا تفاوتی ندارد
رفلکس پاتولوژیک فووئال
تمایز: در جهت حرکت - اگر جابجایی
رفلکس "به همان روشی که حرکت مستقیم رخ می دهد
افتالموسکوپ، پس این یک رفلکس فووئال کاذب است.

25.

ماکولیت. رفلکس ماکولا تغییر شکل یافته و شامل
از نوارهای دو مدار مجزا. دو قابل مشاهده
رفلکس فووئال، یکی از آنها نادرست است.

26.

عدم وجود رفلکس فووئال
این پدیده نشان دهنده صاف شدن گودی مرکزی است
یا اینکه غشای محدود کننده در یک ناحیه معین
توانایی بازتاب نور را از دست داد.
مسطح شدن فووئال اغلب همراه با
مسطح شدن کل حفره مرکزی و غلتکی مانند آن
لبه ضخیم، و از این رو ناپدید شدن
رفلکس ماکولا
علل:
نزدیک بینی بالا
ادم شبکیه
تبدیل یک سوراخ لایه به لایه در ماکولا به سوراخ عبوری

27.

رفلکس ماکولا طبیعی
او اولین کسی بود که رفلکس ماکولا را پیشنهاد کرد
توسط یک سطح رول مانند محدب تشکیل شده است
در اطراف فووا، ظاهراً گان (1887).
با این حال، دیمر به طور قانع کننده ای این دیدگاه را اثبات کرد
(1891).
رفلکس ماکولا - رفلکس واقع در لبه
حفره مرکزی
رفلکس ماکولا طبیعی ظاهری شبیه به حالت خوابیده دارد
بیضی شکل مانند یک قاب براق، این رفلکس اطراف را احاطه کرده است
لکه قهوه ای تیره در ناحیه مرکزی پایین چشم.
هنگامی که با چشمی مستقیم معاینه می شود، این
رفلکس در همان جهت تغییر می کند
افتالموسکوپ

28.

رفلکس ماکولا طبیعی
هنگام نصب آینه افتالموسکوپ در امتداد محور بینایی،
رفلکس های ماکولا و پاراماکولار

29.

رفلکس ماکولا پاتولوژیک
به عنوان یک قاعده، با تغییرات کوچک رخ می دهد
سطح شبکیه در ناحیه مرکزی.
علل:
ادم شبکیه
صاف شدن فووئا همراه با
چروک شدن خفیف سطح
نوع رفلکس:
رفلکس گسترش یافته است، به نظر می رسد متناوب، متشکل از
برجسته های فردی، مرزهای آن محو شده است.

30.

رفلکس ماکولا کاذب
چنین تصویر بالینی که در آن، به جای واقعی است
رفلکس ماکولا یک رفلکس واقع شده است
ناشی از برخی فرآیندهای کانونی،
شبیه سازی با محل آن نرمال یا
رفلکس ماکولا پاتولوژیک
علل:
کوریورتینیت کانونی مرکزی (رفلکس دایره ای
اطراف اجاق مرکزی به همان اندازه است
رفلکس ماکولا).
تمایز: هنگام بررسی مستقیم
افتالموسکوپ در جهت مخالف از
سمت افتالموسکوپ

31.

رفلکس ماکولا کاذب با
کوریورتینیت کانونی مرکزی

32.

عدم وجود رفلکس ماکولا
عدم وجود رفلکس ماکولا کمتر نیست
یک علامت تشخیصی ارزشمندتر از حضور
رفلکس پاتولوژیک
علل:
دیستروفی های مخروطی مرکزی (و تعدادی از
ضایعات دیگر)
آتروفی شبکیه در ناحیه مرکزی فوندوس چشم

33.

داخل چشمی، پاراماکولار،
رفلکس های دور چشم
گاهی اوقات یک رفلکس در داخل رفلکس بزرگ ماکولا قابل مشاهده است
به شکل حلقه یا داسی.
توضیح: شیب های فووآ همیشه شکل صافی ندارند
قیف ها برخی از افراد در این شیب ساختار غلتکی مانند ایجاد می کنند.
برآمدگی
در بسیاری از موارد، رفلکس دیگری در اطراف رفلکس ماکولا مشاهده می شود
رفلکس دایره ای - پاراماکولار. پهن تر و تار تر از آن است
رفلکس ماکولا
توضیح: شبکیه پشت شفت ماکولا یک مقعر دایره ای شکل می دهد.
در پشت رفلکس پاراماکولار یک رفلکس قوس دیگر وجود دارد،
حرکت در همان جهتی که افتالموسکوپ است. به معنای
سطح شبکیه در ناحیه مرکزی در بخش باید داشته باشد
شخصیت مواج با دو خیز و یک فرورفتگی.

34.

نمایش شماتیک از نرمال
رفلکس در ناحیه مرکزی فوندوس چشم

35.

رفلکس های پاراواسال
در کنار رگ ها قرار دارد و به ویژه به وضوح قابل مشاهده است
در امتداد کشتی های بزرگتر، تکرار خم شدن آنها.
رفلکس پاراواسال را می توان به رگ منتقل کرد،
در همان زمان، نوار نور کم می شود.
دی اسپایر (1953) اولین بار به حرکات موزون اشاره کرد
رفلکس های پاراواسکولار همزمان با نبض.
توضیح: انتقال ضربان عروق به
غشای محدود کننده که ارتعاشات آن
با حرکت رفلکس ها قابل توجه می شوند.

36.

رفلکس مسطح شبکیه
این یک رفلکس است که بین عروق و غیر عروقی مشاهده می شود
نواحی (به جز ناحیه ماکولا)، بسیار چندشکل است.
شکل لکه‌ها، چهره‌های تار، راه راه‌هایی را به خود می‌گیرد
به راحتی با کوچکترین جابجایی تغییر شکل داده یا ناپدید می شوند
افتالموسکوپ یا نگاه سوژه.
دلیل پیدایش رفلکس های پاراواسال و مسطح
تنه بزرگتر عروق شبکیه است
غشای محدود کننده داخلی را بردارید و تقسیم کنید
سطح شبکیه به سطوح مقعر متعدد،
داشتن اشکال مختلف در جایی که کشتی های بزرگ وجود ندارد،
رفلکس ها به دلیل تقعر کروی خود شبکیه ایجاد می شوند و
کوچکترین تغییراتی که این کرویت را نقض می کند بر ظاهر تأثیر می گذارد
رفلکس مسطح که اهمیت تشخیصی دارد.

37.

رفلکس تابش خیره کننده رفلکس مسطح پاتولوژیک
این رفلکس اغلب زمانی رخ می دهد که شبکیه متورم است. او
در ادبیات با نام های مختلف توصیف شده است:
یک رفلکس مانند تورم، انعکاس فویل مچاله شده.
هنگام حرکت دادن افتالموسکوپ، رفلکس ها بسیار تصادفی هستند
حرکت، ایجاد تصور بازتاب از
سطح موج دار آب
در ناحیه مرکزی فوندوس چشم اغلب در زمانی که
صدمات بلانت، با نوریت بینایی، از جمله
شماره با رتروبولبار
با از بین بردن ادم، به عنوان یک قاعده، خیره کننده از بین می رود.
رفلکس ها

38.

نقاط فراست (هون).
بسیار کوچک، گرد و در صورت بررسی بدون قرمز
انعکاس نقطه ای نسبتاً چند ضلعی نور. آنها بهتر هستند
بیشتر در اطراف دیسک نوری و دورتر از آن قابل مشاهده هستند
در افراد جوان با رنگدانه های تیره رنگ مشاهده می شود.
تصویر شبیه یک آسمان پر ستاره است. بر خلاف خیلی ها
سایر رفلکس های فوندوس طبیعی، این رفلکس ها نیستند
هنگامی که منبع نور حرکت می کند تغییر دهید. در عین حال آنها
آنها روشن و خاموش می شوند.
به نظر می رسد رفلکس های یخبندان در مرز رخ می دهد
غشاء
به احتمال زیاد، مکان های خاص که در آن این
رفلکس های نقطه ای فرورفتگی های قیفی شکل هستند،
توسط انتهای منبسط شده مولرین تشکیل شده است
الیاف

39.

نقاط یخبندان

40.

رفلکس های خطی عمودی
بیشتر در پایین چشم افراد با
شکست هایپرمتروپیک
آنها با مردمک باریک یا متوسط ​​بهتر دیده می شوند. به نظر می رسند
پالیز ضخیم از خطوط سبک بسیار نازک،
به عنوان یک قاعده، بین دیسک قرار دارد
عصب بینایی و ماکولا. آنها اغلب در بین قابل مشاهده هستند
بسته عروقی و خط افقی،
اتصال فووئولا به دیسک
اگرچه آنها در تشخیص اهمیت زیادی ندارند
اگر در محل معمول خود ناپدید شوند
تورم یا چین خوردگی شبکیه رخ می دهد.

41.

رفلکس های خطی عمودی
فوندوس

42.

رفلکس ها (راه راه های روشن) روی رگ های خونی
تئوری سطوحی که بر روی آن
رفلکس ها بوجود می آیند
1. غشای محدود کننده داخلی
2. دیواره قدامی رگ
3. دیواره جلوی ستون خون، یعنی. سطح لایه لبه
پلاسما
4. سطح جلوی جریان محوری، شامل
عمدتا از گلبول های قرمز خون
5. سطح خلفی دیواره عروقی
طبق تحقیقات Vodovozov A.M. : مرزی مستثنی شده است
غشاء، دیواره پشتی رگ. اتصال تایید شد
رفلکس با جریان خون

43.

رفلکس نور طبیعی
کشتی ها
در شریان های شبکیه، رفلکس های نور طبیعی گسترده تر هستند و
روشن تر از روی رگ ها
رفلکس نور در شریان ها تقریباً 1/4 - 1/3 را اشغال می کند
قطر رگ و روی رگها 1/10 - 1/12 لومن رگ.
دیمر یک دستگاه کالیبراسیون مقایسه ای ارائه کرد که
دو نوار قرمز به تقلید از یک کشتی اعمال می شود.
نوار باز در مرکز مربوط به رفلکس است.
بر این اساس همراه با کاهش کالیبر کشتی
نوار رفلکس نیز باریک می شود. با مردمک پهن
رفلکس ها روی رگ ها و به ویژه روی رگ ها گسترده تر می شوند
تا 1/6 لومن رگ را اشغال می کند. رنگ انعکاسی روی رگ ها
قرمز روشن یا صورتی، در حالی که در حالت عادی است
در رگ تقریباً سفید است.

44.

کالیبراتور مقایسه ای دیمر برای
تعیین عرض نسبی نور
راه راه روی عروق شبکیه

45.

تغییرات پاتولوژیک در رفلکس
راه راه روی رگ ها
افزایش روشنایی نوار نور
افزایش روشنایی می تواند به دو دلیل رخ دهد: اول، به دلیل باریک شدن عملکردی شریان ها،
هنگامی که رگ محدب تر می شود و بنابراین
هر چند تصویر منبع نور روی آن می شود
باریک تر، اما روشن تر، ثانیا، در نتیجه اسکلروز
دیواره عروقی که به تقویت کمک می کند
بازتابش آن
روی رگ ها، رفلکس با استاز وریدی روشن تر می شود.
دلایل در اینجا مانند خونرسانی بیشتر است
سرخرگ ها، اما تفاوت در رنگ شدیدتر به نظر می رسد.

46.

پسوند نوار نور
روی شریان ها به دلیل تغییرات اسکلروتیک در عروق
دیوار، نوار نور منبسط می شود. عروقی
دیوار کمتر شفاف می شود و نه تنها شروع می شود
نور را منتقل می کند بلکه منعکس می کند.
گسترش نوار نور بر روی شریان ها همراه است
افزایش انعکاس و ناهمواری مشخص
رفلکس، که با لانه مشخصه اسکلروز همراه است،
آسیب ناهموار به دیواره عروق. بر
منطقه آسیب دیده، رفلکس ممکن است گسترده تر و روشن تر و بالاتر باشد
یا پایین تر - باریک تر و کمتر روشن.
تمایز: استفاده از فشرده سازی
افتالموسکوپی وقتی کره چشم فشرده می شود تا متوقف شود
جریان خون در شریان ها، رفلکس طبیعی به آنها ناپدید می شود، و
پاتولوژیک تشدید می شود یا تودرتو می شود.

47.

طرحی برای گسترش نوار نور به
عروق اسکلروتیک

48.

لک شدن نوار نور.
این پدیده این است که رفلکس به
رگ ها نه تنها گسترش می یابند، بلکه
ناهموار می شود، گویی
متشکل از نقاط براق منفرد،
خط تیره، لکه خال خال است
نتیجه ناهمواری
اسکلروز دیواره عروقی

49.

رفلکس سیم مسی (علائم)
این شامل تغییر رنگ نوار نور و
تقویت همزمان بازتاب رفلکس به دست می آورد
درخشش طلایی و شبیه سیم قرمز داغ است.
توضیح: تشکیل جدا
لکه های چربی که با توجه به محل آن
رنگ نوار رفلکس مایل به زرد می شود.
فریدنوالد (1930) از نظر بافت شناسی ثابت کرد که علامت مس است
سیم نتیجه دژنراسیون هیالین است
دیواره عروقی
رفلکس سیم نقره ای (علائم)
به نظر می رسد یک رفلکس براق باریک روشن در پس زمینه قرمز است
ستون خون توضیح: کل رگ اسکلروتیک بدون
علائم ستون خون در نتیجه تغییرات
چگالی دیواره شریان شروع به بازتاب همگن نور می کند.

50.

رفلکس عرضی روی رگ های خونی
ظاهر رفلکس عرضی به این دلیل است که رگ خم می شود
رو به جلو و سطحی را تشکیل می دهد که اشعه ها را به داخل منعکس می کند
عمود بر جهت عادی
این رفلکس ممکن است ارزش تشخیصی اولیه داشته باشد
نوک سینه های احتقانی، زمانی که رفلکس عرضی روی ورید نشان می دهد
برجستگی قسمت زیرین دیسک نوری
عصب
ناپدید شدن رفلکس روی عروق
رفلکس در صورتی قابل مشاهده است که رگ در صفحه ای عمود بر آن قرار گیرد
به خط دید ناظر.
دلایل ناپدید شدن:
دفع شبکیه
ادم شبکیه

51.

رفلکس های نور پاتولوژیک
فوندوس
رفلکس فن (به شکل دنباله دار،
پاریتوفوئال، پارافوئال).
توضیح: انعکاس پرتوها از شیب حفره مرکزی که دارد
شکل قیف در نزدیک بینی با مورفولوژیک مشاهده شد
تغییرات در فوندوس
رفلکس زمانی ظاهر می شود که زاویه شیب دیواره های مرکزی باشد
چاله ها این ممکن است زمانی رخ دهد که فوندوس چشم تغییر شکل داده باشد،
به عنوان مثال، در صورت نزدیک بینی، لایه های شبکیه به یک طرف تغییر می کند.
همراه با کشش قطب خلفی. محور قیف
معلوم می شود که فووئا نه در امتداد محور نوری، بلکه قرار دارد
در یک زاویه نسبت به آن
رفلکس فن نشان دهنده تغییر شکل بیشتر یا کمتر است
ناحیه فووای مرکزی

52.

رفلکس فن در بین قرار دارد
رفلکس فووئال و ماکولا او
دارای شکل مثلثی با راس،
رو به رفلکس فووئال، و
پایه به ماکولا است.
علل:
نزدیک بینی
تغییرات مادرزادی در فوندوس چشم
ادم مرکزی شبکیه (به خصوص
ظاهر مشخصه رفلکس فن و
ناپدید شدن ماکولا)

53.

رفلکس های کانونی
ظهور رفلکس های کانونی با تغییرات همراه است
پیکربندی سطح پوسته مش،
ناشی از ادم موضعی یا پرولیفراتیو
فرآیندی که شبکیه را بیرون می زند. این ایجاد می کند
برآمدگی کروی در نتیجه 2 نوع بوجود می آید
رفلکس های نور
رفلکس در پایه ضایعه، جایی که مقعر حلقه شکل است
سطح - رفلکس حلقه ای شکل (کانونی حاشیه ای
رفلکس)
تمرکز خود یک رفلکس به شکل یک نقطه یا نقطه است
در راس ضایعه (رفلکس آپکس)

54.

رفلکس کانونی راس
به نظر می رسد یک نقطه، کمتر یک نقطه. احتمال کمتری دارد که شکل قوسی به خود بگیرد
یا حلقه ها (بالای فوکوس به شکل دهانه است).
رفلکس کانونی منطقه ای
بیشتر از آپیکال رخ می دهد (یک غشای محدود کننده در امتداد لبه ضایعه وجود دارد
سطح بازتابنده صاف برای مدت طولانی تری باقی می ماند).
علاوه بر یک حلقه یا قوس پیوسته، رفلکس لبه نیز می تواند شکل بگیرد
برجسته های فردی که در یک قوس یا دایره قرار دارند.
اگر ضایعات متعددی در پایین چشم وجود دارد، می توانید مشاهده کنید
چندین رفلکس کانونی
مهم است که بین رفلکس های کاذب ماکولا و فووئال تمایز قائل شویم که
در واقع، آنها رفلکس های کانونی هستند، از رفلکس های واقعی.
تمایز: مشاهده حرکات رفلکس در طول
جابجایی افتالموسکوپ

55.

مثال بالینی
بیمار A. برای مشاهده شد
کوریورتینیت کانونی قدیمی
به کاهش بینایی اشاره کرد
این چشم هنگام تحقیق
فوندوس: دو تا به وضوح قابل مشاهده است
از نظر اندازه و شکل یکسان است
ماکولا و دو فوئولار
رفلکس واقع در نزدیکی
رفلکس فووئال،
نزدیک تر به قدیمی قرار دارد
تمرکز، تغییر در یک جهت،
که افتالموسکوپ تشکیل می شود
سطح محدب - نادرست
رفلکس فووئال

56.

مثال بالینی
بیمار G. با شکایت در بیمارستان بستری شد
دگرگونی تاریخ
فشار خون علامت دار کلیه
به طور عینی:
VisusOU: 1.0
در قسمت پایین چشم چپ در ناحیه مرکزی قابل مشاهده است
رفلکس های غیر معمول روشن زیر ماکولا دو
مناطق کانونی منطقه ای با اندازه های مختلف
رفلکس ها به هم متصل می شوند تا شکل بگیرند
شکل هشت. در مرکز یک منطقه بزرگ
رفلکس کانونی کانونی آپیکال مرئی
رفلکس در همان جهت حرکت می کند
همان افتالموسکوپ بالاتر از این رفلکس ها
یکی دیگر از رفلکس های کانونی حاشیه ای با
راس در مرکز بین ماکولا و دیسک
رفلکس های دو مدار متعدد
بر اساس تصویر بالینی و تاریخچه
تشخیص کارپال
ادم شبکیه (واکوئولی). انجام شده
درمان ضد فشار خون و کم آبی بدن
- از بین بردن ادم و دگرگونی،
عکس فوندوس طبیعی

57.

رفلکس های پریدیسکال
این گروهی از رفلکس ها است که بروز آن ها ناشی از ناهنجاری هاست
در ساختار تشریحی دیسک یا وضعیت پاتولوژیک آن،
همراه با ایجاد یک نوک پستان احتقانی.
نوار ویس
ویس (1885) دریافت که نوار قوس روشن در لبه داخلی
دیسک در 69.4 درصد از کودکان مبتلا به نزدیک بینی قابل مشاهده است. علاوه بر این، زمانی آشکار می شود
درجات کوچک نزدیک بینی ویس معتقد بود که اگر نوار
در کودکان مبتلا به هایپرمتروپی یا آمتروپی رخ می دهد، پس این
به عنوان شواهدی از افزایش اولیه در قدامی خلفی عمل می کند
تبرها یعنی نزدیک بینی این چشم. او این را به عنوان یک بالینی می دید
معنی رفلکس
علت رفلکس: جداشدگی زجاجیه خلفی،
در نزدیک بینی به دلیل کشش قطب خلفی چشم رخ می دهد.

58.

رفلکس پریدیسکال
با انکسار نزدیک بینی
با شکست هایپرمتروپیک

59.

رفلکس اطراف پاپیلاری
در پایین چشم در لبه نوک سینه راکد مشاهده می شود. مشاهده شد
ارزش تشخیصی رفلکس و توصیف تغییرات آن در
بسته به پویایی نوک پستان احتقانی.
با افزایش پدیده رکود، رفلکس اطراف پاپیلاری از آن دور می شود
لبه های نوک سینه راکد. در همان زمان، به 1\8-1\6 DD گسترش می یابد
عصب باصره. طول قوس نیز افزایش می یابد. همزمان با
با جابجایی و گسترش رفلکس، پیوسته نیست، بلکه شبیه می شود
به نکات برجسته جداگانه تقسیم می شود که هر کدام
یک نوار کوتاه است کل رفلکس مشابه است
نوعی پالیز از راه راه های براق. در بعضی جاها می توانند
با یکدیگر ادغام می شوند و سپس نوار بازتابی ناهموار به نظر می رسد.
نواربندی رفلکس با جهت تعیین می شود
رشته های عصبی. با تشدید بیشتر رکود
رفلکس حتی بیشتر حرکت می کند.

60.

مثال بالینی
بیمار K. به دلیل احتقان نوک سینه در هر دو چشم بستری شد. بعداً در
تومور مغزی در یک موسسه جراحی مغز و اعصاب تشخیص داده شد.
روی فوندوس: نوک پستان احتقانی و یک رفلکس گسترده که به شکل یک قوس قرار دارد
در فاصله حداکثر 1 DD از لبه نوک سینه راکد.

61.

رفلکس اطراف پاپیلاری در طول انتقال به آتروفی و ​​با تشکیل ناپدید می شود
چین های شبکیه در اطراف دیسک بینایی آتروفی شده توضیح:
کاهش انعکاس شبکیه به دلیل ایجاد آن
ناهمواری سطح آن
بسته به شدت رکود، گزینه های مختلفی مشاهده می شود
رفلکس، ظاهراً با ویژگی های تشریحی دیسک و
شبکیه زیرین
رفلکس محیطی
رفلکس ایزولا تقریبا دایره ای شکل
رفلکس اطراف پاپیلاری به شکل یک قوس کوتاه
رفلکس اطراف پاپیلاری به شکل یک قوس کوتاه دوتایی
مکانیسم تشکیل رفلکس اطراف پاپیلاری:
این به دلیل تورم شبکیه است که همراه با احتقان نوک پستان است. با یکدیگر،
در جایی که شبکیه ادماتیک به حالت طبیعی تبدیل می شود، اختلاف سطح ایجاد می شود
شکل نزدیک به حلقوی طبق مشاهدات، شبکیه بیشتر متورم می شود،
در داخل دیسک قرار دارد. بنابراین، رفلکس پری پاپیلاری
بیشتر در سمت بینی دیده می شود و به شکل قوس است.

62.

رفلکس فوق پستانی
رفلکس فوق پاپیلاری بسیار کمتر از
اطراف پاپیلاری به عنوان یک قاعده، با تراکم شدید قابل مشاهده است
و نوک سینه های کاذب.
رفلکس فوق پاپیلاری شبیه یک حلقه نور و بازتابنده است.
روی احتقانی ترین نوک پستان قرار دارد. قطر حلقه
کمتر از قطر نوک سینه راکد. اغلب رفلکس شامل
برجسته های فردی که در یک قوس چیده شده اند.
رفلکس فوق پاپیلاری اغلب در این موارد باز است
در مواردی، پارگی در حلقه همیشه به سمت تمپورال هدایت می شود.
مکانیسم تشکیل رفلکس: نوک پستان در امتداد محیط متورم می شود و
قیف عروقی نه تنها حفظ می شود، بلکه بیشتر می شود
بیان. به دلیل تفاوت سطوح در لبه و مرکز، راکد است
نوک سینه شکل قیفی به خود می گیرد.

63.

رفلکس های خطی
رفلکس های مشابه بسیاری از تغییرات پاتولوژیک را همراهی می کنند
فوندوس
وجود دارد:
رفلکس های جفت شده
تابش - تشعشع
رفلکس های جفت: آنها مانند خطوط براق نازک به نظر می رسند. خطوط،
واقع در کنار هم، اغلب در انتهای یک مناقصه، به سختی متصل می شوند
یک قوس قابل توجه که دو قوس بازتابی را در یک جفت ترکیب می کند.
رفلکس های تابشی: خطوط بازتابی که قرار دارند
نسبتاً یکنواخت و جفت تشکیل نمی دهند.
علت:
رفلکس های خطی و چین های شبکیه آناتومیک یکسانی دارند
لایه.

64.

در برخی از بیماران با فرآیند فیبروپلاستیک منجر به
ایجاد چین‌ها از طریق چشمی و هنگام عکسبرداری بدون قرمز
نور تأیید می کند که چین ها به شکل جفتی یا شعاعی هستند
رفلکس ها
مکانیسم وقوع چین های رفلکس است
هر چین را به صورت استوانه ای بازتاب می دهد
سطوح تاج چین، مانند یک استوانه، یک رفلکس خطی را تشکیل می دهد.
سازه های تشکیل دهنده چین ها:
غشاهای پیش شبکیه
لایه های داخلی شبکیه یا همه لایه ها
لایه اپیتلیوم رنگدانه
غشای بروچ
مشیمیه

65.

چین های مادرزادی نتیجه فرآیندهای التهابی داخل رحمی است که
منجر به زخم شدن شبکیه و مشیمیه می شود. آنها نیز ممکن است رخ دهد
به دلیل ناهنجاری های چشمی، دوربینی زیاد،
میکروفتالمی و سودوکسانتوما الاستیک.
مکانیسم منشاء چین های اکتسابی:
چین های کششی نتیجه کشش اسکار هستند
چین های ناشی از کوچک شدن بافت چشم
(تومور رتروبولبار، اگزوفتالموس غدد درون ریز، التهابی
فرآیندهای فیبر مداری)
ادم شبکیه (آسیب های چشمی، ایریدوسیکلیت، احتقان
نوک سینه های شبه احتقان)
اهمیت بالینی رفلکس های چین در این است که آنها
ممکن است یکی از علائم اولیه شروع ادم شبکیه باشد
فرآیند فیبروتیک یا تغییر شکل قسمت خلفی کره چشم.
گاهی اوقات امکان نظارت بر پویایی فرآیندهای کانونی وجود دارد.

66.

مثال بالینی
تفاوت در
رفلکس در مراحل مختلف
روند. همانطور که مورد بود
معاینه فوندوس چشم بیمار K.
با عود کانونی
کوریورتینیت سلی
علت شناسی اطراف آتشگاه قدیمی
چین‌های بازتابی خطی و تابش خیره‌کننده‌ای در اطراف آن وجود داشت.
تعدادی از بیماران دارای رفلکس چین هستند
تنها بودند
علامت عینی تخت
جداشدگی شبکیه و نقش داشته است
هم در تشخیص و هم در انتخاب
تاکتیک های درمانی

67.

رفلکس های ثابت
رفلکس هایی که به صورت کروی یا توریک تشکیل می شوند
سطوح متحرک هستند، یعنی می توان آنها را جابجا کرد
حرکت منبع نور در مقابل، ثابت
رفلکس ها را نمی توان حرکت داد. هنگام حرکت
افتالموسکوپ روشن و خاموش می شود، بدون اینکه چیزی تغییر کند
موقعیت آن و نه شکل آن.
علت:
تجمع موضعی بافت به اندازه کافی قوی است
فقط توانایی بازتابی و ایجاد رفلکس
وقتی نور با زاویه کم روی آن می افتد.
انواع رفلکس های ثابت
تکه تکه شدن
سکه ای شکل
تکه کاری
رفلکس ثابت جامد

68.

رفلکس های ترکش نواحی انعکاسی کوچکی هستند
شبیه جرقه یا جرقه های نور بر روی خرده های شیشه.
رفلکس های ثابت سکه ای شکل ظاهری گرد دارند
لکه هایی که اندازه آنها از 1 تا 3 تا 4 برابر قطر یک ورید درجه یک است.
رفلکس های تکه تکه ای ظاهری به شکل انعکاسی نامنظم دارند
مناطق با اندازه های مختلف
رفلکس ثابت جامد - رفلکسی که ماکولا را می پوشاند
قوس پیوسته، حلقه یا کل ناحیه مرکزی را می پوشاند
بارزترین اشکال رفلکس ثابت آنهایی هستند که
کل ناحیه ماکولا یا مرکزی را اشغال می کند. این فرم مشابه است
آن تصویر بالینی که گهگاه در ادبیات زیر ذکر شده است
به نام "ماکولا سلفون" (Allen and Gass 1976).

69.

متالوئید (طلایی و
رفلکس های نقره)
بیماری هایی که داده ها برای آنها رخ می دهد
اشکال رفلکس:
دیستروفی تاپتورتینال (بیماری
استارگارت، دیستروفی خال زرد،
آتروفی لوبولار، رنگدانه معمولی
دیستروفی)
اثرات باقی مانده از مرکزی
کوریورتینیت التهابی کانونی
یا آسیب زا

70.

مثال بالینی
بیمار B. از نظر اثرات باقیمانده کوریورتینیت کانونی مرکزی چشم راست مورد بررسی قرار گرفت. بر
در فوندوس این چشم یک کانون آتروفیک بزرگ در ناحیه مرکزی قابل مشاهده است. در ته کوره
تخریب اپیتلیوم رنگدانه و تجمع رنگدانه به صورت توده های کوچک و بزرگ
کنگلومراها در قسمت تحتانی، آتروفیک ضایعه، هنگام چرخاندن افتالموسکوپ، چشمک می زند.
رفلکسی که انعکاس یک صفحه مسی صیقلی را برمی انگیزد، یک رفلکس طلایی است.

71.

رفلکس های کریستالی
منظور ما از بازتاب های کریستالی بازتاب نور از
سازندهایی که ساختار کریستالی دارند.
رفلکس های کریستالی در اگزالوز
یک الگوی فوندوس به نام "غبار مانند" توصیف شده است.
کدورت» که در آن عمدتاً در ناحیه ماکولا است
کانون های کوچک مایل به خاکستری یا سفید. بعضی از اینها
سازندهای نقطه ای درخشش مشخصی دارند. نقطه
رفلکس ها منشأ خود را مدیون رسوبات در شبکیه هستند
کریستال های اگزالات کلسیم
به نظر می رسد این تغییرات مظهر یک اختلال باشد
فرآیندهای متابولیک در شبکیه چشم یا در سراسر بدن.

72.

رفلکس های نورافکن
این یک نوع بازتاب کریستالی است. در پایین چشم با جابجایی
افتالموسکوپ، رفلکس ها به شکل پرتوهای نازکی به سمت چشمک می زدند
بدن زجاجیه وقتی با نور آبی روشن می شود، پایین چشم شبیه شب می شود
آسمان. عبور از پرتوهای نورافکن های متعدد. باید فکر کرد که در
در این موارد ما در مورد بازتاب نور از کریستال ها صحبت می کنیم، که چهره های آن ها هستند
جهت گیری در فضا به شیوه ای کم و بیش منظم.
رفلکس های کریستالی در کلسترولوز
این رفلکس ها روی کریستال های کلسترول رخ می دهند و به عنوان یک قاعده، متفاوت هستند
رفلکس در اگزالوز بلورهای کلسترول ظاهری چند ضلعی دارند،
سازندهای نسبتا بزرگ و درخشان. بارزترین ویژگی
انعکاس آنها نه تنها یک درخشش طلایی و نقره ای است، بلکه اغلب
بازی رنگ های رنگین کمان را مشاهده کرد. رسوب کریستال های کلسترول در
شبکیه معمولاً با ایجاد فرآیندهای دژنراتیو در آن همراه است. با این حال، نه
ممکن است خود کریستال های کلسترول در هیپرکلسترولمی وجود نداشته باشد
منبع تغییرات پاتولوژیک در شبکیه، به ویژه اگر آنها
در عروق شبکیه تجمع یافته و آنها را مسدود می کند.

اطلاعات برای متخصصان

تشخیص افتراقی دیسک احتقانی بینایی

• نوریت رتروبولبار (معمولاً یک روند یک طرفه، بدتر شدن عملکردهای بینایی، ناراحتی، درد در چشم، تشدید شده توسط حرکات، تورم دیسک بینایی، پویایی منفی).
• پره ترومبوز / ترومبوز ورید مرکزی (معمولاً یک طرفه، بینایی در عصر بهبود می یابد، فشار خون بالا چشمی در چشم آسیب دیده امکان پذیر است، سر عصب بینایی ادماتیک است، با اسکوتوم نسبی پریمتری یا باریک شدن متحدالمرکز ممکن است، دینامیک منفی).
• نوروپاتی ایسکمیک بینایی قدامی؛
• نوروپاتی فشاری بینایی؛
• نوروپاتی سمی بینایی؛
• سندرم فاستر-کندی؛
• دیسک اپتیک شبه احتقانی (نزدیک بینی، هایپر متروپی نهفته، عدم تغییر در پریمتری و تونومتری، عدم پویایی).
• دیسک نوری drusen;
• آتروفی دیسک عصب بینایی؛

شکایات

این شکایات اساساً علائم فشار خون داخل جمجمه (ICH) هستند و نه علائم احتقانی سر عصب بینایی (PAND).

سردرد

شایع ترین علامت (به ندرت در ICH وجود ندارد)، می تواند در هر زمانی از روز ظاهر شود، اما باعث اضطراب بیشتر هنگام بیدار شدن از خواب می شود، یا خواب را در صبح قطع می کند. با حرکت، خم شدن، سرفه یا سایر انواع مانور والسالوا بدتر می شود. می تواند تعمیم یافته یا محلی باشد. به عنوان یک قاعده، دردی که در عرض 6 هفته تشدید می شود، به پزشک مراجعه می کند. بیمارانی که قبلا از سردرد رنج می بردند ممکن است تغییری در الگوی خود گزارش کنند.

تهوع و استفراغ

در اشکال شدید رخ می دهد. ممکن است سردرد را تسکین دهد، ممکن است بدون درد یا قبل از درد ظاهر شود. مرحله بعدی بعد از تهوع و استفراغ، اختلال در هوشیاری است.

اختلال هوشیاری

از اشکال خفیف تا شدید؛ اختلالات قابل توجه ناگهانی نشانه آسیب ساقه مغز با فتق تنینتوریال یا مخچه است و نیاز به اقدام فوری دارد.

زنگ ضربان دار و وزوز گوش

علائم بصری

بیشتر اوقات وجود ندارد، اما ممکن است: تاری دید گذرا برای چند ثانیه (رنگ های کم رنگ، معمولاً در هر دو چشم، به ویژه هنگام حرکت از حالت افقی به عمودی یا سوسو زدن، گویی نور به سرعت روشن و خاموش می شود). تاری دید، باریک شدن میدان بینایی و اختلال در دید رنگی ممکن است رخ دهد. گاهی اوقات، با فلج عصب ششم جمجمه یا کشش آن بر روی هرم، دوبینی رخ می دهد. حدت بینایی به جز در مراحل پایانی بیماری خوب باقی می ماند.

همهگیرشناسی

احتقان دیسک بینایی در همه بیماران مبتلا به فشار خون داخل جمجمه رخ نمی دهد. در کودکان بسیار نادر است، به خصوص در دوران نوزادی (این به دلیل فونتانل های باز است که افزایش فشار را جبران می کند). اما در تمام بیماران مبتلا به ONSD ابتدا باید به نئوپلاسم داخل جمجمه مشکوک شد تا اینکه علت دیگری ثابت شود.

افزایش مکرر فشار داخل جمجمه (ICP) ممکن است بدون احتقان دیسک به دلیل اسکار گلیال دیسک در اولین قسمت رخ دهد.

گاهی اوقات احتقان دیسک بینایی در معاینه معمول یک بیمار بدون علامت تشخیص داده می شود. در این موارد، لازم است در مورد داروهای مصرف شده و سابقه آسیب های مغزی تروماتیک سؤال شود.

اتیولوژی

اصطلاح ادم پاپی اغلب برای توصیف عصب بینایی متورم به دلیل عفونت، التهاب یا نفوذ به خود دیسک به اشتباه استفاده می شود. در این موارد، بدتر شدن عملکردهای بینایی در همان ابتدای بیماری و در مورد نوروپاتی نخاعی - در آخرین مراحل رخ می دهد. این اصطلاح در صورتی مناسب است که فشار خون داخل جمجمه خود پیامد عفونت، التهاب یا ارتشاح باشد. علت احتقان دیسک بینایی، فشار خون داخل جمجمه است. به عبارت دیگر PVD یکی از علائم فشار خون داخل جمجمه همراه با سردرد، تهوع، استفراغ و اختلال در هوشیاری است که در بیشتر موارد دو طرفه است (به استثنای موارد افت فشار خون شدید در یک چشم یا سندرم فاستر کندی).

فشار خون داخل جمجمه ای به چهار نوع تقسیم می شود:

1. پارانشیمی - در نتیجه فرآیندهای حجمی داخل جمجمه ایجاد می شود: تومورها، هماتوم ها، آبسه های مغزی و غیره، ادم مغزی تروماتیک، مسمومیت عمومی با سموم عصبی با منشاء اگزوژن یا درون زا.
2. عروقی - در نتیجه بیماری های عروقی مغز ایجاد می شود: ترومبوز مغزی، ترومبوز سینوس ساژیتال فوقانی، ماستوئیدیت با ترومبوز سینوس عرضی یا سیگموئید. بیماری های عروق خارج مغزی: انسفالوپاتی فشار خون بالا در موارد فشار خون بدخیم با هر علت، گلومرولونفریت، اکلامپسی و غیره، مشکل در خروج ورید مغزی در نارسایی احتقانی قلب، سندرم ورید اجوف فوقانی، فرآیندهای بزرگ داخل قفسه سینه یا صدمات.
3. ناشی از اختلال در پویایی مایع مغزی نخاعی - در نتیجه انسداد مسیرهای گردش مایع مغزی نخاعی به دلیل تومورها، هماتوم ها، تنگ شدن قنات سیلوین، عفونت ها ایجاد می شود. اختلال در جذب مایع مغزی نخاعی در مننژیت حاد، خونریزی زیر عنکبوتیه، مننژیت کارسینوماتوز، سارکوئیدوز؛
4. معیارهای ایدیوپاتیک - تشخیصی عبارتند از: علائم افزایش فشار داخل جمجمه (سردرد، ادم پاپی، فشار مایع مغزی نخاعی بیشتر از 25 سانتی متر ستون آب)، اما ترکیب مایع مغزی نخاعی طبیعی است، علائم عصبی موضعی وجود ندارد، هیچ شکی وجود ندارد. ترومبوز وریدی داخل جمجمه ای و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی یا کامپیوتری ساختار طبیعی جمجمه و مغز را نشان می دهد.

معاینه بیمار مبتلا به احتقان دیسک بینایی

علاوه بر روشن شدن مشکلات عصبی (ماهیت سردرد و سابقه بیماری، وجود سابقه تب)، موارد زیر ضروری است:

• ارزیابی تحرک کره چشم و انجام تست پوششی هنگام نگاه کردن مستقیم و در موقعیت های شدید چشم ها در هشت نقطه (فلج عصب ابدوسنس را می توان با ICH ترکیب کرد)، وجود درد در حین حرکات را بررسی کنید.
• ارزیابی واکنش های مردمک (نقص نسبی مردمک آوران، به عنوان یک قاعده، وجود ندارد، زیرا عملکردهای بینایی تا شروع آتروفی دیسک بینایی دچار مشکل نمی شوند، اما لازم است شکایاتی که در بالا توضیح داده شد را به خاطر بسپارید).
• ارزیابی حدت بینایی، حساسیت رنگ، انکسار سنجی (تشخیص هیپرمتروپی پنهان و تفاوت در انکسار بالای دیسک).
• پریمتری (به دنبال باریک شدن متحدالمرکز، اسکوتوما باشید).
• تونومتری (به عدم تقارن IOP توجه کنید).
• افتالموسکوپی دوچشمی پویا با عکاسی فوندوس برای عینیت بخشیدن به مشاهدات پویا.
• سونوگرافی اربیت ها (شناسایی علل ادم، دیسک بینایی، اندازه گیری ضخامت عصب بینایی و برجستگی دیسک بینایی).

طبقه بندی دیسک بینایی احتقانی بر اساس مراحل

ازدحام دیسک نوری را می توان بر اساس مقیاس فریزن به چند مرحله طبقه بندی کرد (مقیاس بر اساس یک مطالعه با استفاده از عکاسی فوندوس است که تکرارپذیری خوبی از بین ناظران را نشان داد؛ ویژگی از 88٪ تا 96٪، حساسیت بین 93٪ تا 100٪ بود؛ نتایج هنگامی که در نور بدون قرمز بررسی می شود دقیق تر است).

مرحله 0

دیسک بینایی طبیعی با مرزهای بینی و گیجگاهی، بسته‌های پوشاننده رشته‌های عصبی تار در نسبت معکوس با قطر دیسک (تاری جزئی با دیسک بزرگ و بالعکس). آرایش دسته های پری دیسکال رشته های عصبی کاملا شعاعی است، بدون پیچ خوردگی آکسون های واگرا. تاری مرزهای بالا و پایین به دلیل تعداد زیادی از انواع هنجار در نظر گرفته نمی شود. در موارد نادر، عروق اصلی ممکن است توسط رشته های عصبی پوشاننده در مرز دیسک، معمولا در قطب فوقانی پوشیده شده باشند.

مرحله ی 1

تاری بیش از حد (در رابطه با قطر دیسک) مرز بینی دیسک بینایی، با نقض آرایش شعاعی نرمال دسته های رشته های عصبی. قسمت گیجگاهی حداقل در بخش پاپیلوماکولار طبیعی باقی می ماند. این تغییرات منجر به تشکیل یک هاله نازک مایل به خاکستری در اطراف محیط دیسک بینایی می شود، قسمت زمانی دیسک نوری تحت تأثیر ادم (ادم C شکل) قرار نمی گیرد، و حفاری به وضوح مشخص می شود (معمولاً بهترین ارزیابی با ادم کم است. افتالموسکوپی قدرتی و غیر مستقیم).

مرحله 2

برجستگی قسمت بینی دیسک بینایی و تار شدن لبه تمپورال ظاهر می شود. هاله به طور کامل دیسک را احاطه کرده است. چین های رتینوکوروئیدی متحدالمرکز یا شعاعی ممکن است در این مرحله ظاهر شوند. حفاری هنوز به وضوح تعریف شده است.

مرحله 3

برجستگی مرز زمانی و افزایش واضح در قطر دیسک نوری ظاهر می شود. مرزهای برجسته بر روی یک یا چند بخش از عروق بزرگ شبکیه همپوشانی دارند (رگ‌ها در بافت ادماتیک مدفون هستند)، یا در محلی که خم می‌شوند و دیسک را ترک می‌کنند نامرئی می‌شوند. هاله یک لبه بیرونی حاشیه دار دارد. حفاری را می توان صاف کرد.

مرحله 4

برجستگی کل دیسک بینایی در ترکیب با صاف کردن حفاری یا فشرده سازی آن به اندازه شکاف یا با غوطه ور شدن نسبی عروق بزرگ در بافت ادماتوز نه تنها در لبه، بلکه در سطح دیسک.

مرحله 5

افزایش برجستگی دیسک از گسترش قطر آن بیشتر است. دیسک نوری یک برآمدگی گنبدی شکل نسبتاً صاف با هاله ای باریک و نامشخص است. رگ ها به شدت خم می شوند و از شیب تند بالا می روند و به طور جزئی یا کامل در بافت ادماتیک در کل سطح دیسک غوطه ور می شوند.

مراحل 1 و 2 را می توان به عنوان احتقان خفیف دیسک بینایی، مرحله 3 - متوسط ​​و مراحل 4 و 5 - شدید ارزیابی کرد.

علائم اولیه ادم پاپی که ممکن است به تشخیص کمک کند

پرخونی دیسک، خونریزی های کوچک جدا شده در لایه فیبر عصبی

عدم وجود نشانه در طبقه بندی پرخونی (یا رنگ پریدگی)، خونریزی ها و ضایعات پشم پنبه عمدی است، به دلیل تنوع قابل توجه این علائم در شرایط بیماری زایی مختلف، و همچنین بین بیماران مختلف در شرایط یکسان. با این حال، در هر مورد خاص، توجه به وجود یا عدم وجود هر یک از این علائم بسیار مناسب است. بدیهی است که هرچه اطلاعات کاملتر باشد، یافتن علت اصلی آسانتر است و تغییرات ظاهری در طول زمان بیشتر محسوس است.

با پیشرفت رکود، تعداد و اندازه خونریزی ها افزایش می یابد، کانون های ترشحات نرم، چین های شبکیه و مشیمیه ظاهر می شوند.

پس از چند ماه، پرخونی جای خود را به رنگ پریدگی می دهد، حفاری صاف می شود - آتروفی ثانویه شکل می گیرد. رسوبات کریستالی براق کوچک ممکن است روی سطح دیسک ظاهر شوند (دیسک pseudodrusen).

نبض وریدی خودبخودی

این علامت مفید است و بیماری دیسک عصب بینایی را در مواردی که نبض زودتر ثبت شده و با مشاهده به مرور زمان ناپدید می شود، تایید می کند. در اینجا می توانیم در مورد پویایی منفی صحبت کنیم. همچنین، هنگام ارزیابی اثربخشی درمان، بازیابی نبض نشان دهنده پویایی مثبت است. اما باید به خاطر داشت که نبض در 10٪ افراد سالم وجود ندارد و با فشار خون داخل جمجمه ای که ICP به بیش از 190 میلی متر ستون آب افزایش می یابد ناپدید می شود.

رفلکس های شبکیه

رفلکس اطراف پاپیلاری

در مراحل اولیه، رفلکس نزدیک‌تر به دیسک قرار می‌گیرد، به صورت ضعیف به عنوان قطعه قوس (اغلب از سمت بینی مشخص می‌شود)، هرچه به دیسک نزدیک‌تر باشد، نازک‌تر و روشن‌تر است؛ با افزایش تورم. رفلکس بازتر می شود، کم نور می شود و به سمت حاشیه حرکت می کند، معمولاً لبه های بالا و پایین رفلکس از دیسک دورتر از وسط هستند، لبه ها بسته نمی شوند (در موارد شدید، تورم به قسمت تمپورال گسترش می یابد و رفلکس در هر دو طرف قرار دارد - "ONH در براکت").

رفلکس فوق پستانی

در صورت ایجاد خطوط قیف عروقی (رفلکس حلقه ای شکل در راس دیسک بینایی در اطراف حفاری)

رفلکس های پاتولوژیک فوندوس

رفلکس فووئال به شکل یک نقطه تار به خود می گیرد، رفلکس ماکولا طبیعی آسیب شناسی می شود و سپس ناپدید می شوند. اگر تورم افزایش یابد، تابش خیره کننده و رفلکس های خطی ظاهر می شود.

ویژگی های رفلکس شبکیه در شرایط دیگر

• دیسک نوری شبه احتقان- رفلکس پری پاپیلاری به صورت متحدالمرکز نسبت به دیسک قرار دارد؛ لبه ها می توانند بسته شوند تا یک حلقه تشکیل دهند.
• دیسک نوری دروسن- رفلکس پری پاپیلاری در سمت دروسن قرار دارد.
• نوریت رتروبولبار- رفلکس ماکولا آسیب شناسی می شود - گسترش می یابد، طرح کلی خود را از دست می دهد، به برجسته های جداگانه تبدیل می شود، سپس به عنوان یک تشکیل حلقه ای غیر قابل تشخیص می شود. در جای خود رفلکس های خیره کننده ظاهر می شوند. رفلکس فووئال به شکل یک نقطه تار است، تحرک آن افزایش می یابد و همراه با ماکولا یا کمی دیرتر از آن ناپدید می شود؛ در برخی از بیماران، به ویژه با یک دوره طولانی، رفلکس های خطی بین دیسک و ماکولا قابل مشاهده است.
• آتروفی اولیه دیسک بینایی- تضعیف و ناپدید شدن همه رفلکس ها (آتروفی لایه فیبر عصبی)، رفلکس روی رگ ها روشن تر می شود و سپس مانند آترواسکلروز ناهموار و لکه دار می شود.
• آتروفی ثانویه دیسک بینایی- یک ویژگی متمایز وجود یک رفلکس اطراف پاپیلاری است (مرزهای دیسک همیشه قانع کننده نیستند).

افتالموکروموسکوپی برای دیسک احتقانی بینایی

• در نور قرمز:دیسک‌های بینایی رنگ سبز روشنی پیدا می‌کنند، عروق کوچک گشاد شده در تعداد زیاد قابل مشاهده می‌شوند، به نظر می‌رسد که دیسک با یک شبکه عروقی پوشیده شده است، نوارهای همراه جانبی در امتداد عروق بزرگ بهتر از نور معمولی قابل مشاهده است، الگوی رشته‌های عصبی به وضوح قابل مشاهده هستند، ضخیم می شوند، فضاهای بین رشته ها بازتر می شوند، خونریزی ها بهتر دیده می شوند و در تعداد بیشتر، برجستگی دیسک برجسته تر به نظر می رسد، رفلکس ها و ادم اطراف پاپیلار شبکیه متمایزتر هستند.
• در نور قرمز:در برخی از بیماران، پدیده رکود غیرقابل تشخیص است، طرح کلی کانتور دیسک ظاهر می شود، به خصوص در نور غیر مستقیم به خوبی ظاهر می شود (علامت پاتوژنومیک نیست، زیرا در همه رخ نمی دهد و هیچ وابستگی به علت ادم شناسایی نشده است) ; دیسک های عمیق واقع شده در نور معمولی تشخیص داده می شوند (شکل های گرد شکل، نور / نورانی با سایه متناقض، شبیه حباب ها، ادغام شدن به توده ها یا شبیه توت).
• در نور بنفش:دیسک به شکل یک نقطه تار قرمز مایل به بنفش است که توسط یک لبه دندانه دار آبی گسترده احاطه شده است.

تاکتیک

1. داده های فعلی را با بازرسی های قبلی مقایسه کنید.
2. وضعیت فعلی دیسک نوری را با دقت ضبط کنید (اگر عکس باشد بهتر است).
3. معاینه مجدد بعد از 1-2 هفته با همان مجموعه معاینات.
4. هنگام تشخیص DSD، برای تصمیم گیری در مورد تاکتیک های مدیریت، ارجاع به CT یا MRI مغز، مدارها و عصب بینایی با یک متخصص مغز و اعصاب مشورت کنید.
5. اگر تشخیص در نهایت مربوط به فشار خون داخل جمجمه ایدیوپاتیک باشد، با یک درمانگر (پایش فشار خون و شاخص توده بدنی در طول زمان) پیگیری شود.

پیش بینی

در روند طبیعی خود، دیسک راکد به آتروفی ثانویه با از دست دادن عملکردهای بینایی پیشرفت می کند.

معاینه فوندوسیکی از روش های عینی مورد استفاده در کلینیک مغز و اعصاب دوران کودکی است. بررسی فوندوس در کودکان خردسال دشوار است. برای گشاد شدن مردمک، هماتروپین 1 درصد به کیسه ملتحمه تزریق می شود. در نوزادان و نوزادان، سر توسط مادر یا پرستار ثابت می شود. اگر کودک بسیار بی قرار است و چشمانش را می بندد، پزشک ممکن است از پلک کش استفاده کند. با تماس خوب با یک کودک 2-3 ساله می توانید او را مجبور کنید که نگاهش را روی یک شی جالب ثابت کند. فوندوس با استفاده از آینه یا افتالموسکوپ الکتریکی بررسی می شود.

فوندوس چشمیک نوزاد تازه متولد شده با تعدادی ویژگی متمایز می شود. رنگ آن زرد روشن است. دیسک نوری صورتی کم رنگ با رنگ مایل به خاکستری است، مرزها واضح هستند، هیچ رفلکس ماکولا وجود ندارد. در بزرگسالان، چنین فوندوس با آتروفی عصب بینایی رخ می دهد. رنگ خاکستری ناحیه ماکولا و بی رنگ شدن قسمت های باقی مانده فوندوس تا 2 سالگی باقی می ماند. شریان های شبکیه نوزادان دارای کالیبر طبیعی هستند و سیاهرگ ها پهن تر از حد معمول هستند.

U نوزادان، که با خفگی متولد می شود، در فوندوس چشم می توان خونریزی های دقیق در امتداد شریان ها را به شکل شعله ها، لکه ها، رگه ها، لکه ها، گودال ها تشخیص داد. این خونریزی ها در روز 6-7 زندگی برطرف می شود. خونریزی های ماکولا و خونریزی های اطراف شبکیه مدت طولانی تری باقی می مانند. گاهی اوقات آنها دوباره در روز 12-14 زندگی ظاهر می شوند.

در نوزادان نارسکه در فضایی با محتوای اکسیژن بالا بودند، فیبروپلازی رترولنتال در فوندوس یافت می شود - تکثیر اندوتلیوم مویرگی، خونریزی، تورم رشته های عصبی. متعاقباً رشته‌های عصبی ضخیم می‌شوند و مویرگ‌های تازه تشکیل‌شده به داخل بدن زجاجیه رشد می‌کنند. این فرآیند با شروع از حاشیه، کل شبکیه و بدن زجاجیه را درگیر می کند.

هنگام افزایش فشار داخل جمجمههیدروسفالی جبران نشده، فرآیندهای حجمی در فوندوس، گشاد شدن وریدها، تنگ شدن عروق، تاری دیسک بینایی به دلیل ادم شبکیه مشاهده می شود. تورم همچنین در امتداد عروق گسترش می یابد. با افزایش فشار خون، اندازه دیسک افزایش می یابد و به داخل بدن زجاجیه بیرون می زند، عروق در شبکیه ادماتوز غرق می شوند و خونریزی از وریدهای متسع ظاهر می شود. هیپرتزی داخل جمجمه ای طولانی مدت منجر به ساب آتروفی و ​​سپس آتروفی ثانویه سر عصب بینایی می شود. دیسک خاکستری کم رنگ با مرزهای نامشخص می شود. رگ ها به خصوص شریان ها باریک می شوند.

آتروفی مادرزادی بیناییبا رنگ پریدگی شدید سر عصب بینایی، به ویژه نیمه های تمپورال مشخص می شود. بر خلاف آتروفی عصب بینایی ثانویه، مرزهای دیسک واضح است. شریان ها باریک می شوند.

برای لیپوئیدوزهای مغزی(گانگلیوزیدوزها، اسفنگولیپیدوزها) و برخی از موکولیپیدوزها با وجود یک نقطه قرمز گیلاسی در ناحیه ماکولا مشخص می شوند که در طول دوره بیماری تغییر نمی کند. این تغییرات در فوندوس با آتروفی شبکیه و ترانس روشن شدن مشیمیه همراه است. آنها را می توان در ماه های اول زندگی تشخیص داد، که برای تشخیص افتراقی مهم است. کوریورتینیت و میکروفتالموس در توکسوپلاسموز مادرزادی مشاهده می شود.

فیلم تکنیک افتالموسکوپی معکوس برای معاینه فوندوس

اگر در تماشا کردن مشکل دارید، ویدیو را از صفحه دانلود کنیدفهرست مطالب موضوع "رشد کودک. تحقیق در کودکان در مغز و اعصاب":

به صورت ناشناس

سلام! من 20 ساله هستم. چشم انداز 1/09. 2 سال پیش، وقتی به آسمان یا سطح نور دیگری نگاه می‌کردم، متوجه حباب‌های شفاف گرد و ترکیبات آنها شدم. توسط چشم پزشک معاینه شدم. پس از معاینه فوندوس، پزشک موارد زیر را بیان کرد: دیسک ها رنگ پریده، مرزها مشخص، وریدها متراکم، پرپیچ و خم، شریان ها باریک، تورم در MZ وجود دارد، تغییرات دژنراتیو وجود دارد. تشخیص آن دژنراسیون ماکولا هر دو چشم است. در مورد علائم و تشخیص فوق چه می توانید بگویید؟ درمان چیست؟

سلام! به احتمال زیاد، شکایات مربوط به تخریب بدن زجاجیه است. در بیشتر موارد هیچ درمانی وجود ندارد، اما بینایی را تحت تاثیر قرار نمی دهد. نیاز به معاینه برای رد بیماری هایی که می توانند منجر به این شوند. دژنراسیون ماکولا به طور کامل درمان نمی شود، "شکل خشک" - مولتی ویتامین ها و داروها برای حفظ عملکرد چشم تجویز می شوند. در صورت "شکل مرطوب"، تزریق یک داروی خاص به چشم نشان داده شده است؛ دوره ها نیاز به تکرار دارند. توموگرافی انسجام نوری شبکیه برای تعیین شکل انجام می شود. ارائه توصیه های دقیق تنها پس از معاینه حضوری امکان پذیر است.

به صورت ناشناس

من تحت معاینه اضافی در بیمارستان بالینی چشم پزشکی منطقه ای قرار گرفتم. پس از معاینه توسط چشم پزشک، تشخیص "دژنراسیون ماکولا هر دو چشم" تایید نشد. یک گزارش مشورتی صادر شد: OU - آرام. رسانه ها شفاف هستند فوندوس: دیسک های نوری صورتی کم رنگ و مرزهای واضح هستند. شریان ها کمی باریک شده اند، سیاهرگ ها تغییر نمی کنند. شبکیه صورتی است. رفلکس در ماکولا خوب است. لطفاً به من بگویید دژنراسیون ماکولا چگونه تعیین می شود - در طی معاینه معمولی فوندوس یا فقط با توموگرافی؟ رفلکس در ماکولا چیست؟ برای درمان تخریب زجاجیه چه پیشنهادی دارید؟ از چه قطره هایی می توان برای درمان استفاده کرد؟

به صورت ناشناس

سلام! من قبلاً در مورد دژنراسیون ماکولا با شما تماس گرفته ام. من تحت معاینه اضافی در بیمارستان بالینی چشم پزشکی منطقه ای قرار گرفتم. پس از معاینه توسط چشم پزشک، تشخیص "دژنراسیون ماکولا هر دو چشم" تایید نشد. یک گزارش مشورتی صادر شد: OU - آرام. رسانه ها شفاف هستند فوندوس: دیسک های نوری صورتی کم رنگ و مرزهای واضح هستند. شریان ها کمی باریک شده اند، سیاهرگ ها تغییر نمی کنند. شبکیه صورتی است. رفلکس در ماکولا خوب است. هیچ بیماری چشمی شناسایی نشد اما در مورد ذرات شناور به من گفتند که الان تقریبا همه به آن مبتلا هستند و ممکن است به دلیل فشار خون پایین باشد (90/60) هیچ درمانی تجویز نشد. لطفاً به من بگویید دژنراسیون ماکولا چگونه تعیین می شود - در طی معاینه معمولی فوندوس یا فقط با توموگرافی؟ رفلکس در ماکولا چیست؟ برای درمان تخریب زجاجیه چه پیشنهادی دارید؟ از چه قطره هایی می توان برای درمان استفاده کرد؟

دژنراسیون ماکولا وابسته به سن (AMD: دژنراسیون ماکولا مرتبط با سن) یک بیماری ناحیه مرکزی شبکیه است که در سنین بالا رخ می دهد و منجر به کاهش دید مرکزی می شود.
وظیفه شبکیه جذب و تبدیل نور به تکانه های عصبی است. ساختار و عملکرد شبکیه در مناطق مختلف آن یکسان نیست.

هنگام نگاه کردن به یک جسم دور مانند ماه، چشم ها در موقعیتی قرار می گیرند که تصویر ماه مستقیماً بر روی مرکز شبکیه چشم پخش می شود. این مرکز که به دلیل رنگدانه زانتوفیل کمی زرد به نظر می رسد، لوتئا ماکولا یا «لکه زرد» نامیده می شود. در حالی که اطراف شبکیه در درک حرکت (عمدتا اجسام بزرگ) تخصص دارد، مرکز مسئول دید فضایی است. این بدان معنی است که مرکز شبکیه حتی اجسام ریز را درک می کند و دو نقطه بسیار نزدیک به یکدیگر توسط آن به عنوان مجزا شناخته می شوند. وضوح شبکیه با دقت بینایی بیان می شود. یک فرد سالم (در صورت لزوم با لنزهای اصلاحی) دارای حدت بینایی 100٪ یا طبق تعریف چشم پزشکان 1.0 یا 20/20 است.

وضوح بالا ناشی از توزیع متراکم تر گیرنده های بینایی در ماکولا نسبت به هر ناحیه دیگری از شبکیه است. علاوه بر این، در این ناحیه نسبت سلول های مخروطی به سلول های گانگلیونی تقریباً 161 است. بنابراین گیرنده های ماکولا مستقیماً از طریق سلول های عصبی شبکیه با مغز ارتباط برقرار می کنند.

اگر کیفیت تصویر شبکیه کامل نباشد، مانند افراد نزدیک بین بدون عینک، حدت بینایی کمتر از 100٪ خواهد بود. حدت بینایی 100٪ یا برابر با 1.0 چیست؟ این بدان معناست که دو نقطه متفاوت که بسیار نزدیک به یکدیگر هستند باید توسط چشم به طور جداگانه درک شوند. اگر حدت بینایی 0.5 یا به عبارت دیگر 50% حدت بینایی باشد، برای اینکه دو نقطه به عنوان اجسام مجزا از هم متمایز شوند، باید دو برابر نقاط بینایی دیده شده 1.0 از یکدیگر فاصله داشته باشند. این فاصله باید چهار برابر بیشتر در حدت بینایی 25٪ و غیره باشد. هنگامی که با نمودار بینایی آزمایش می شود، فردی با دید 0.5 تنها حروف یا اعدادی را دو برابر اندازه یک فرد با بینایی 1.0 تشخیص می دهد. اگر بیمار مبتلا به نزدیک بینی با اصلاح صحیح عینک (یا لنزهای تماسی) آزمایش شود، نتایج دوباره طبیعی می شود. اما اگر خود شبکیه تغییر کند که ممکن است به دلیل مرگ سلول های گیرنده یا آسیب جزئی آنها باشد، کاهش بینایی رخ می دهد که با عینک قابل اصلاح نیست. این مشکل به ویژه برای ناحیه ماکولا اهمیت دارد.

مانند همه اندام ها، شبکیه نیز در طول زندگی تحت فرآیند پیری قرار می گیرد. حتی در یک فرد سالم، تعداد گیرنده ها و سلول های عصبی به آرامی کاهش می یابد. اپیتلیوم رنگدانه ای که مستقیماً در پشت شبکیه قرار دارد و به طور مداوم بقایای بخش هایی از سلول های گیرنده را جذب می کند، به تدریج رسوباتی از مواد زائد را تشکیل می دهد که پردازش آنها دشوار است. خون رسانی به لایه بعدی، مشیمیه، نیز با افزایش سن کاهش می یابد.

توانایی مشیمیه برای انتقال گرما و تنظیم حجم مورد نیاز خون معمولاً با افزایش سن کاهش می یابد که بر تغذیه شبکیه تأثیر می گذارد. علاوه بر این، رسوبات محصولات فرآوری نشده، عمدتاً رسوبات چربی، به طور فزاینده ای در انتقال مواد از شبکیه به مشیمیه اختلال ایجاد می کنند و بالعکس.

به طور معمول، ماکولا مقدار نسبتا کمی اکسیژن از رگ های شبکیه دریافت می کند؛ این ماکولا عمدتاً از مشیمیه به ناحیه ماکولا می رسد. به همین دلیل است که ماکولا به خصوص از اختلالات مرتبط با افزایش سن ناشی از رسوب رسوبات چربی از مشیمیه مجاور رنج می برد. عامل مهم دیگر این است که ماکولا بیش از سایر نواحی شبکیه در معرض نور و اثرات مخرب آن قرار دارد.

تفاوت بین پیری طبیعی ناحیه ماکولا و برخی از فرآیندهای پاتولوژیک رخ داده در آن گاهی اوقات به سختی قابل تشخیص است. بسیاری از افراد مسن دچار تغییرات قابل توجهی در ماکولا می شوند که می تواند منجر به از دست دادن شدید بینایی شود. پیش ساز چنین نقص هایی یک حباب بینایی در تعداد رسوبات در شبکیه به نام دروسن است. Drusen تشکیلات کوچک و توده مانند هستند که عمدتاً از چربی تشکیل شده اند. آنها بین اپیتلیوم رنگدانه و مشیمیه قرار دارند. هنگام معاینه چشم ها، ممکن است آنها به صورت لکه های کوچک زرد رنگ واقع در پشت شبکیه شناسایی شوند.

اگر دروسن های فوق الذکر نسبتاً بزرگ، بدون مرزهای مشخص باشند و تمایل به براق شدن (همرو شدن) داشته باشند، خطر ابتلا به دژنراسیون ماکولا (لاتی Degeneratio: دژنراسیون) افزایش می یابد. انحطاط به عنوان بازآرایی بافت از شکل پیچیده‌تر به شکل ساده‌تر و همچنین انتقال از حالت عملکرد مناسب به سطح ناکارآمد تعریف می‌شود. مرحله اول AMD تغییراتی در ساختار اپیتلیوم رنگدانه است که توسط افتالموسکوپی تعیین می شود.

واضح است که به جای رفلکس معمولی صورتی یکنواخت فوندوس، کانون های تیره و روشن در ناحیه ماکولا تشخیص داده می شود. بیمار با چنین تغییراتی دیگر بینایی 100 درصدی ندارد و بسته به شدت این تغییرات بین 20 تا 80 درصد در نوسان است.
کمترین حدت بینایی که می تواند برای خواندن روزنامه «کافی» باشد (شاید با استفاده از عینک مطالعه) تقریباً 30 درصد است. AMD ممکن است در این مرحله اول (تغییرات در اپیتلیوم رنگدانه) متوقف شود و بیشتر توسعه نیابد. در غیر این صورت، وخامت بیشتر ممکن است رخ دهد، و توسعه بعدی شکل آتروفیک یا پیشرفت فرآیند به ظهور شکل "مرطوب" بیماری کمک می کند (Gr. atrophein: بدون غذا). ایجاد دژنراسیون آتروفیک ممکن است با خطر از دست دادن شدید بافت و بدتر شدن قابل توجه عملکرد بینایی همراه باشد. تغییرات ماکولا که توضیح داده شد در غیر این صورت AMD خشک نامیده می شوند.

شکل خشک AMD می تواند به شکل مرطوب پیشرفت کند. طبیعت، در صورت امکان، همیشه در تلاش است تا شکست های خود بدن را بازگرداند. بنابراین، رگ های خونی می توانند از مشیمیه به ماکولای دژنراتیو زیر اپیتلیوم رنگدانه رشد کنند. آنها حتی می توانند اپیتلیوم رنگدانه را بشکنند و بین این لایه و شبکیه به رشد خود ادامه دهند. چنین فرآیندهای جبرانی در واقع باعث آسیب بیشتر از سود می شود. برخلاف مویرگ های سالم، رگ های خونی تازه تشکیل شده «ضدآب» نیستند. مایع، گاهی اوقات حتی خون، می تواند نشت کند و در زیر یا در اعماق شبکیه به دام افتاده و باعث AMD مرطوب شود.

این رگ های خونی و ترشحات منجر به جدا شدن موضعی و جابجایی سلول های گیرنده شبکیه می شود. در نتیجه، میله ها و مخروط ها دیگر در جایی که باید باشند نیستند، در حالی که خون رسانی به شبکیه چشم حتی بی اثرتر می شود. اگر تصویری بر روی قسمت جدا شده شبکیه پرتاب شود، مغز اطلاعاتی را دریافت می کند که از نظر توپوگرافی (مکانی) نادرست است. به همین دلیل است که بیمار مبتلا به AMD مرطوب، یک درگاه را به عنوان یک مستطیل نمی بیند، بلکه بیشتر آن را به عنوان یک ساختار منحنی یا مواج می بیند. این پدیده دگرگونی (Gr.metamorphopsein: دیدن چیزی کج شده)، پاتگنومونیک (تظاهرات اجباری) برای آسیب به ناحیه ماکولا نامیده می شود.

بیایید مهمترین علائم AMD را فهرست کنیم: در شکل خشک AMD، درجات مختلف کاهش بینایی وجود دارد؛ در شکل مرطوب AMD، کاهش چشمگیری در بینایی مرتبط با دگرگونی وجود دارد.

از دست دادن بینایی بار مهمی برای یک فرد مسن است. دانستن اینکه AMD باعث نابینایی کامل بیمار نمی شود، باعث اطمینان خاطر است. او ممکن است در خواندن یا دیدن جزئیات اشیاء مشکل داشته باشد، اما کوری کامل اتفاق نمی‌افتد مگر اینکه بیماری‌های چشمی دیگری (مانند گلوکوم) وجود داشته باشد، زیرا سایر نواحی شبکیه دست نخورده باقی می‌مانند.
بیمار مبتلا به AMD جهت گیری نسبتاً خوبی در فضا دارد و می تواند آزادانه حرکت کند، زیرا این بیماری نواحی محیطی شبکیه را تحت تأثیر قرار نمی دهد.

AMD هر چند وقت یک بار رخ می دهد؟
برخی از اشکال بسیار نادر و ارثی دژنراسیون ماکولا وجود دارد که در دوران کودکی یا بزرگسالی ظاهر می شود. این اشکال دژنراسیون ماکولا را نباید با AMD که مشکلی در افراد مسن است، اشتباه گرفت. AMD در میانسالی بسیار نادر است، اما احتمال ابتلا به AMD در افراد مسن به طور قابل توجهی افزایش می یابد. تقریباً 1.5٪ از افراد 52-64 ساله مبتلا به AMD هستند، در حالی که این رقم در بین افراد 65-75 ساله به 10-20٪ افزایش می یابد و تقریباً 35٪ از افراد 75-84 سال به آن آسیب شناسی دارند. به جرات می توان گفت که هرکسی که به اندازه کافی عمر کند، تقریباً مطمئناً AMD را توسعه خواهد داد. با افزایش امید به زندگی، افزایش متناظر در تعداد بیماران مبتلا به AMD را می توان در آینده انتظار داشت.

پاتوژنز و پیشگیری از AMD.
پاتوژنز AMD به طور کامل شناخته نشده است، بنابراین تلاش برای درمان این آسیب شناسی هنوز در مراحل اولیه است.

شکی نیست که استعداد ژنتیکی برای این بیماری وجود دارد: فرزندان والدین مبتلا به AMD در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به این بیماری در مراحل بعدی زندگی هستند. افرادی که پوست رنگ پریده دارند و کسانی که از افزایش حساسیت به نور شدید شکایت دارند، بیشتر به این بیماری مبتلا می شوند. سایر عوامل خطر مشابه عواملی هستند که باعث تصلب شرایین می شوند: AMD اغلب همراه با سیگار کشیدن و افزایش چربی خون دیده می شود. همچنین شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد کمبود ویتامین‌ها، به‌ویژه ویتامین‌های E و C، و همچنین ویتامین A، ممکن است باعث تسریع توسعه AMD شود. قوانین کلی که برای جلوگیری از تصلب شرایین ایجاد شده اند نیز می توانند به عنوان اقدامات پیشگیرانه برای AMD در نظر گرفته شوند: پرهیز از سیگار، رژیم غذایی غنی از ویتامین و کم کالری، ورزش و غیره. از آنجایی که نور ظاهرا نقش مهمی در پاتوژنز AMD ایفا می کند، استفاده از عینک آفتابی جاذب UV با کیفیت بالا به ویژه در دریا، برف و کوهستان توصیه می شود.

هیچ درمان خاصی برای AMD خشک وجود ندارد. معمولاً یک رژیم غذایی غنی از ویتامین ها و گاهی اوقات مکمل های غذایی با آماده سازی جینکو توصیه می شود.

در شکل مرطوب AMD، تخریب عروق خونی پاتولوژیک تازه تشکیل شده (نوواسکولاریزاسیون) با لیزر انجام می شود. این عروق در واقع پس از لیزر درمانی از بین می روند. با این حال، ما نباید فراموش کنیم که الف) در طول درمان با لیزر، بافت سالم نیز آسیب می بیند. ب) علت اصلی AMD تحت تأثیر قرار نگرفته است.

اخیراً لیزر درمانی با فوتودینامیک تراپی تقویت شده است. برای انجام این اقدام درمانی، یک ماده شیمیایی حساس به نور به صورت داخل وریدی تجویز می شود. این ماده عمدتاً بر روی دیواره رگ های خونی تازه تشکیل شده و تغییر یافته پاتولوژیک رسوب می کند. تعامل این ماده با یک لیزر غیر حرارتی منجر به یک واکنش بیوشیمیایی می شود که به بسته شدن و متعاقب آن تخریب عروق خونی تازه تشکیل شده "مشخص شده" ختم می شود. در بیشتر موارد، پس از این درمان، معاینات مکرر و نسبتاً گسترده و درمان مجدد ضروری است، زیرا علت اصلی بیماری از بین نمی رود. امیدهای زیادی برای درمان فتودینامیک وجود دارد، اما مزایای طولانی مدت این نوع درمان هنوز مشخص نیست.

در روش‌های درمانی دیگر، رگ‌های خونی تازه تشکیل‌شده با جراحی برداشته می‌شوند، یا شبکیه کاملاً جدا می‌شود، می‌چرخد و در موقعیتی ثابت می‌شود که ماکولا با ناحیه‌ای از اپیتلیوم رنگدانه‌ای سالم در تماس است. با این حال، چنین درمانی تنها در موارد بسیار کمی امکان پذیر است و نتایج فردی آن هنوز نامشخص است.

تا به حال بهترین توصیه برای بیماران مبتلا به AMD مشاوره کامل و کامل با چشم پزشک و همچنین اپتومتریستی است که با بیماران مبتلا به کم بینایی کار می کند. استفاده از دستگاه‌های بزرگ‌نمایی توصیه می‌شود، که ممکن است به بیماران مبتلا به AMD پیشرفته اجازه دهد تا توانایی خواندن حداقل اسناد و متون خاص را دوباره به دست آورند.

AMD و گلوکوم
گلوکوم خطر ابتلا به AMD را افزایش نمی دهد، با این حال، اگر دژنراسیون در بیماران مبتلا به گلوکوم ایجاد شود، به ویژه خطرناک است. ضایعات گلوکوماتوز با ایجاد نقص های بینایی در محیطی مشخص می شود، در حالی که دید مرکزی برای مدت طولانی طبیعی است. اگر بیمار هم نقص میدان بینایی گلوکوماتوز و هم از دست دادن حدت بینایی مرتبط با AMD داشته باشد، بینایی او مضاعف تحت تأثیر قرار می گیرد. این یک بار دیگر بر نیاز به درمان گلوکوم تأکید می کند، حتی اگر هیچ تغییر ذهنی تشخیص داده نشود. بیمار مبتلا به گلوکوم باید از احتمال ابتلا به AMD در آینده آگاه باشد و بداند که حفظ میدان های بینایی بسیار مهم است.