مراحل اصلی در تاریخ توسعه آناتومی پاتولوژیک. مقدمه پاتولوژی تشریحی

آناتومی پاتولوژیک بخشی جدایی ناپذیر از آسیب شناسی است (از یونانی. ترحم- بیماری) که رشته وسیعی از زیست شناسی و پزشکی است که جنبه های مختلف بیماری را مورد مطالعه قرار می دهد. مطالعات آناتومی پاتولوژیک اساس ساختاری (مادی) بیماری. این مطالعه هم در خدمت نظریه پزشکی و هم عمل بالینی است، بنابراین آناتومی پاتولوژیک است رشته علمی و کاربردی اهمیت نظری، علمی و آناتومی پاتولوژیک به طور کامل هنگام مطالعه الگوهای کلی توسعه آسیب شناسی سلولی، فرآیندهای پاتولوژیک و بیماری ها آشکار می شود. آسیب شناسی عمومی انسان آسیب شناسی عمومی انسان، در درجه اول آسیب شناسی سلولی و مورفولوژی فرآیندهای پاتولوژیک عمومی، محتوای دوره است. آناتومی پاتولوژیک عمومی اهمیت بالینی، کاربردی، آناتومی پاتولوژیک در مطالعه پایه های ساختاری کل انواع بیماری های انسانی، ویژگی های هر بیماری، در غیر این صورت - در ایجاد است. آناتومی یک فرد بیمار، یا آناتومی بالینی دوره به این بخش اختصاص دارد آناتومی پاتولوژیک خصوصی

مطالعه آناتومی پاتولوژیک عمومی و خاص به طور جدایی ناپذیری مرتبط است، زیرا فرآیندهای پاتولوژیک عمومی در ترکیبات مختلف آنها محتوای سندرم ها و بیماری های انسانی است. مطالعه اساس ساختاری سندرم ها و بیماری ها در ارتباط نزدیک با تظاهرات بالینی آنها انجام می شود. جهت بالینی و تشریحی - این یک ویژگی متمایز آناتومی پاتولوژیک داخلی است.

در یک بیماری که باید آن را نقض عملکردهای حیاتی طبیعی بدن دانست، به عنوان یکی از اشکال حیات، تغییرات ساختاری و عملکردی پیوند ناگسستنی دارند. هیچ تغییر عملکردی که ناشی از تغییرات ساختاری مربوطه نباشد وجود ندارد. بنابراین، مطالعه آناتومی پاتولوژیک بر اساس اصل وحدت و جفت سازی ساختار و کارکرد.

هنگام مطالعه فرآیندها و بیماری های پاتولوژیک، آناتومی پاتولوژیک به علل وقوع آنها (علت شناسی)، مکانیسم های توسعه (پاتوژنز)، اساس مورفولوژیکی این مکانیسم ها (مورفوژنز)، پیامدهای مختلف بیماری، یعنی. بهبودی و مکانیسم‌های آن (سانوژنز)، ناتوانی، عوارض و همچنین مکانیسم‌های مرگ و مرگ (thanatogenesis). وظیفه آناتومی پاتولوژیک نیز توسعه دکترین تشخیص است.

در سال های اخیر، آناتومی پاتولوژیک توجه ویژه ای به تنوع بیماری ها (پاتومورفوزیس) و بیماری های ناشی از فعالیت های پزشک (یاتروژنیک) داشته است. پاتومورفوزیس - مفهوم گسترده ای که از یک طرف منعکس کننده تغییرات در ساختار بیماری و مرگ و میر مرتبط با تغییرات در شرایط زندگی انسان است. تغییرات در پانورامای عمومی بیماری ها، از سوی دیگر، تغییرات مداوم در تظاهرات بالینی و مورفولوژیکی یک بیماری خاص، اما

جانورشناسی - نوزومورفوزیس، معمولاً در ارتباط با استفاده از داروها ایجاد می شود (پاتومورفوز درمانی). یاتروژنز (آسیب شناسی درمان)، یعنی. بیماری ها و عوارض بیماری های مرتبط با دستکاری های پزشکی (درمان دارویی، روش های تشخیصی تهاجمی، مداخلات جراحی) بسیار متنوع بوده و اغلب بر اساس خطاهای پزشکی است. لازم به ذکر است که در دهه های اخیر iatrogenicity افزایش یافته است.

اشیاء، روش ها و سطوح تحقیق در آناتومی پاتولوژیک

آناتومی پاتولوژیک موادی را برای تحقیقات در طی کالبد شکافی اجساد، عملیات جراحی، بیوپسی و آزمایش به دست می آورد.

در کالبد شکافی ها فوت شده - کالبد شکافی (از یونانی کالبد شکافی- دیدن با چشمان خود) هم تغییرات گسترده ای را که منجر به مرگ بیمار می شود و هم تغییرات اولیه را که اغلب فقط در طول معاینه میکروسکوپی کشف می شوند، پیدا کنید. این امکان مطالعه مراحل توسعه بسیاری از بیماری ها را فراهم کرد. اندام ها و بافت های گرفته شده در کالبد شکافی نه تنها با استفاده از روش های تحقیقاتی ماکروسکوپی، بلکه همچنین میکروسکوپی مورد مطالعه قرار می گیرند. در این مورد، آنها عمدتا از معاینه نوری نوری استفاده می کنند، زیرا تغییرات جسد (اتولیز) استفاده از روش های ظریف تر تجزیه و تحلیل مورفولوژیکی را محدود می کند.

در طی کالبد شکافی، صحت تشخیص بالینی تأیید می شود یا خطای تشخیصی آشکار می شود، علل مرگ بیمار، ویژگی های سیر بیماری مشخص می شود، اثربخشی استفاده از داروهای دارویی و روش های تشخیصی است. فاش شد، آمار مرگ و میر و مرگ و میر توسعه یافته است، و غیره.

مواد عملیاتی (ارگان ها و بافت های برداشته شده) به پاتولوژیست اجازه می دهد تا مورفولوژی بیماری را در مراحل مختلف توسعه آن مطالعه کند و از انواع روش های تحقیقات مورفولوژیکی استفاده کند.

بیوپسی (از یونانی بایوس- زندگی و opsis- بینایی) - نمونه برداری از بافت داخل حیاتی برای اهداف تشخیصی. مواد به دست آمده از طریق بیوپسی نامیده می شود بیوپسی بیش از 100 سال پیش، به محض ظاهر شدن میکروسکوپ نوری، آسیب شناسان شروع به مطالعه مواد بیوپسی کردند و از تشخیص بالینی با بررسی مورفولوژیکی حمایت کردند. در حال حاضر، تصور یک موسسه پزشکی غیرممکن است که در آن برای روشن شدن تشخیص به بیوپسی متوسل نشوند. در موسسات پزشکی مدرن، بیوپسی بر روی هر سوم بیمار انجام می شود و هیچ عضو یا بافتی وجود ندارد که برای بررسی بیوپسی در دسترس نباشد.

نه تنها دامنه و روش های بیوپسی در حال گسترش است، بلکه وظایفی که کلینیک با کمک آن حل می کند نیز در حال گسترش است. از طریق بیوپسی، که اغلب تکرار می شود، کلینیک داده های عینی تایید کننده را دریافت می کند

تشخیص، به شخص اجازه می دهد تا پویایی فرآیند، ماهیت دوره بیماری و پیش آگهی، امکان استفاده و اثربخشی نوع خاصی از درمان و عوارض جانبی احتمالی داروها را قضاوت کند. بنابراین، پاتولوژیست که نامیده شد آسیب شناس بالینی، شرکت کننده کامل در تشخیص، تاکتیک های درمانی یا جراحی و پیش آگهی بیماری می شود. بیوپسی امکان مطالعه اولیه ترین و ظریف ترین تغییرات در سلول ها و بافت ها را با استفاده از میکروسکوپ الکترونی، روش های هیستوشیمیایی، هیستو ایمونوشیمیایی و آنزیمی، یعنی. آن تغییرات اولیه در بیماری ها که تظاهرات بالینی آنها به دلیل سازگاری فرآیندهای جبرانی-تطبیقی ​​هنوز وجود ندارد. در چنین مواردی فقط پاتولوژیست توانایی تشخیص زودهنگام را دارد. همان روش های مدرن امکان ارزیابی عملکردی ساختارهای تغییر یافته در طول بیماری را فراهم می کند تا نه تنها در مورد ماهیت و پاتوژنز روند توسعه، بلکه همچنین در مورد میزان جبران عملکردهای مختل شده، ایده ای به دست آوریم. بنابراین، بیوپسی در حال حاضر به یکی از اهداف اصلی تحقیق در حل مسائل عملی و نظری آناتومی پاتولوژیک تبدیل شده است.

آزمایش کنید برای روشن کردن پاتوژنز و مورفوژنز بیماری ها بسیار مهم است. اگرچه ایجاد یک مدل مناسب از بیماری های انسانی به صورت تجربی دشوار است، مدل های بسیاری از بیماری های انسانی ایجاد شده اند و در حال ایجاد هستند. با استفاده از مدل‌های بیماری‌های انسانی، اثرات برخی داروها مورد مطالعه قرار می‌گیرد و روش‌های مداخلات جراحی قبل از استفاده بالینی توسعه می‌یابد. بنابراین، آناتومی پاتولوژیک مدرن تبدیل شده است آسیب شناسی بالینی

مطالعه اساس ساختاری بیماری در سطوح مختلف انجام می شود: ارگانیسمی، سیستمیک، اندام، بافت، سلولی، درون سلولی، مولکولی.

سطح ارگانیسمیبه شما این امکان را می دهد که بیماری کل ارگانیسم را در تظاهرات متنوع آن ، در اتصال همه ارگان ها و سیستم ها مشاهده کنید.

سطح سیستم- این سطح مطالعه هر سیستم اندام ها یا بافت هایی است که با عملکردهای مشترک متحد شده اند (به عنوان مثال، سیستم بافت همبند، سیستم خون، سیستم گوارش و غیره).

سطح اندامبه شما امکان می دهد تغییرات در اندام ها را تشخیص دهید که در برخی موارد به وضوح با چشم غیر مسلح قابل مشاهده است ، در موارد دیگر برای تشخیص آنها باید به معاینه میکروسکوپی متوسل شوید.

سطوح بافتی و سلولی- این سطوح مطالعه بافت ها، سلول ها و مواد بین سلولی تغییر یافته با استفاده از روش های تحقیق نوری- نوری است.

سطح زیر سلولیبه شما امکان می دهد با استفاده از میکروسکوپ الکترونی تغییرات در فراساختارهای سلولی و مواد بین سلولی را مشاهده کنید که در بیشتر موارد اولین تظاهرات مورفولوژیکی بیماری هستند.

سطح مولکولیمطالعه این بیماری با استفاده از روش‌های تحقیقاتی پیچیده شامل میکروسکوپ الکترونی، ایمونوهیستوشیمی، سیتوشیمی و اتورادیوگرافی امکان‌پذیر است. همانطور که می بینید، یک مطالعه مورفولوژیکی عمیق این بیماری به کل زرادخانه روش های مدرن نیاز دارد - از ماکروسکوپی تا میکروسکوپی الکترونی، هیستوسیتوآنزیمی و ایمونوهیستوشیمی.

بنابراین، وظایفی که آناتومی پاتولوژیک در حال حاضر حل می کند، آن را در جایگاه ویژه ای در میان رشته های پزشکی قرار می دهد: از یک طرف، نظریه پزشکی، که با آشکار کردن بستر مادی بیماری، به طور مستقیم در خدمت بالینی است. از سوی دیگر، این مورفولوژی بالینی برای ایجاد یک تشخیص، در خدمت نظریه پزشکی. باید بار دیگر تاکید کرد که آموزش آناتومی پاتولوژیک مبتنی است بر اصول وحدت و تلفیق ساختار و عملکردبه عنوان مبنای روش شناختی برای مطالعه آسیب شناسی به طور کلی، و همچنین جهت بالینی و تشریحی آناتومی پاتولوژیک خانگی.اصل اول به ما اجازه می دهد تا ارتباط آناتومی پاتولوژیک با سایر رشته های نظری و نیاز به دانستن، اول از همه، آناتومی، بافت شناسی، فیزیولوژی و بیوشیمی را برای درک مبانی آسیب شناسی مشاهده کنیم. اصل دوم - جهت بالینی - تشریحی - نیاز به دانش آناتومی پاتولوژیک برای مطالعه سایر رشته های بالینی و فعالیت های عملی یک پزشک را بدون توجه به تخصص آینده ثابت می کند.

داده های تاریخی مختصر

آناتومی پاتولوژیک جزء لاینفک طب نظری و عملی است و ریشه در دوران باستان دارد. به عنوان یک رشته مستقل، به دلیل اینکه کالبد شکافی اجساد مردگان برای مدت طولانی ممنوع بود، به آرامی توسعه یافت. فقط در قرن شانزدهم آنها شروع به جمع آوری مواد در مورد آناتومی پاتولوژیک بیماری های به دست آمده از کالبد شکافی اجساد کردند. در سال 1761، کار آناتومیست ایتالیایی G. Morgagni (1682-1771) "در مورد محل و علل بیماری های شناسایی شده توسط آناتومیست" منتشر شد، بر اساس نتایج 700 کالبد شکافی، که برخی از آنها توسط نویسنده شخصا انجام شد. . او سعی کرد بین تغییرات مورفولوژیکی توصیف شده و تظاهرات بالینی بیماری ها ارتباط برقرار کند. به لطف کار مورگانی، دگماتیسم مکاتب قدیمی شکسته شد، پزشکی جدید ظاهر شد و جایگاه آناتومی پاتولوژیک در میان رشته های بالینی مشخص شد.

آثار مورفولوژیست های فرانسوی M. Bichat (1771-1802)، J. Corvisart (1755-1821) و J. Cruvelier (1791-1874) که اولین اطلس رنگی جهان را در مورد آناتومی پاتولوژیک ایجاد کردند، از اهمیت زیادی برای توسعه آناتومی پاتولوژیک در اواسط و پایان قرن 18، مطالعات عمده توسط R. Bright (1789-1858) و A. Bayle (1799-1858) در انگلستان ظاهر شد که سهم زیادی در توسعه آناتومی پاتولوژیک داشت. بیل اولین نویسنده کامل ترین کتاب درسی خصوصی بود

آناتومی پاتولوژیک، که در سال 1826 توسط دکتر I.A. به روسی ترجمه شد. کوستوماروف

در قرن نوزدهم، آناتومی پاتولوژیک از قبل جایگاهی قوی در پزشکی پیدا کرده بود. بخش های آناتومی پاتولوژیک در برلین، پاریس، وین، مسکو و سن پترزبورگ افتتاح شد. یکی از نمایندگان مکتب وین، K. Rokitansky (1804-1878)، بر اساس تجربه شخصی عظیم (30000 کالبد شکافی در طول 40 سال کار تشریح)، یکی از بهترین کتابچه های راهنمای آناتومی پاتولوژیک را در آن زمان ایجاد کرد. K. Rokitansky آخرین نماینده غالب برای قرن ها بود نظریه های آسیب شناسی هومورال انسان، که مبنای علمی نداشت.

ایجاد در سال 1855 توسط دانشمند آلمانی R. Virchow (1821-1902) را می توان نقطه عطفی در توسعه آناتومی پاتولوژیک و تمام پزشکی در نظر گرفت. نظریه های آسیب شناسی سلولی او با استفاده از کشف ساختار سلولی موجودات توسط Schleiden و Schwann نشان داد که بستر مادی بیماری سلول ها هستند. آسیب شناسان و پزشکان در سراسر جهان پیشرفت زیادی در نظریه سلولی آسیب شناسی دیدند و به طور گسترده از آن به عنوان مبنای علمی و روش شناختی پزشکی استفاده کردند. با این حال، آسیب شناسی سلولی به تنهایی برای توضیح پیچیدگی فرآیندهای پاتولوژیک که در طول بیماری رخ می دهد غیرممکن است. آسیب شناسی سلولی شروع به مخالفت با دکترین سیستم های تنظیم کننده عصبی-هومورال و هورمونی بدن کرد - اینگونه است جهت عملکردی در پزشکی با این حال، نقش سلول در آسیب شناسی را نفی نمی کند. در حال حاضر، سلول و عناصر تشکیل دهنده آن (فراساختارها) به عنوان اجزای جدایی ناپذیر کل ارگانیسم، تحت تأثیر و کنترل مداوم سیستم عصبی-هومورال و هورمونی آن در نظر گرفته می شوند.

در قرن بیستم، آناتومی پاتولوژیک به سرعت شروع به توسعه کرد و شامل بیوشیمی و بیوفیزیک، ایمونولوژی و ژنتیک، زیست شناسی مولکولی، الکترونیک و علوم کامپیوتر در حل مشکلات آن شد. در بسیاری از کشورها، مؤسسات آسیب شناسی ایجاد شد، کتابچه ها و مجلات اساسی در مورد آناتومی پاتولوژیک ظاهر شد. انجمن های علمی بین المللی، اروپایی و ملی آسیب شناسان ایجاد شد.

در کشور ما، کالبد شکافی برای اولین بار در سال 1706 انجام شد، زمانی که مدارس بیمارستان های پزشکی با فرمان پیتر اول سازماندهی شدند. با این حال، اولین سازمان دهندگان خدمات پزشکی در روسیه، ن. بیدلو، ای. فیشر و پی. کندویدی، باید بر مقاومت سرسختانه روحانیون که به هر طریق ممکن مانع کالبد شکافی می شدند، غلبه می کردند. تنها پس از افتتاح دانشکده پزشکی در دانشگاه مسکو در سال 1755، کالبد شکافی به طور منظم شروع شد.

اولین آسیب شناسان روسای کلینیک ها F.F. کرستوری، E.O. موخین، A.I. Over et al.

در سال 1849، به ابتکار درمانگر پروفسور I.V. واروینسکی، اولین بخش آناتومی پاتولوژیک در روسیه در دانشکده پزشکی دانشگاه مسکو افتتاح شد. رئیس این بخش شاگرد وی A.I. پولونین (1820-1888)، که بنیانگذار مکتب آسیب شناسان مسکو و بنیانگذار جهت بالینی- تشریحی در آناتومی پاتولوژیک است. در طول 140 سال وجود دپارتمان آناتومی پاتولوژیک در دانشگاه مسکو، و از سال 1930 در موسسه پزشکی اول مسکو، این سنت کاملاً حفظ شده است: کارکنان کلیسای جامع از دست معلم به دست دانش‌آموز منتقل می‌شوند. . هر هفت رئیس بخش، که نمایندگان یک مدرسه هستند، از سال 1849 تا به امروز متوالی جایگزین یکدیگر شده اند: A.I. پولونین، I.F. کلاین، M.N. نیکیفوروف، V.I. Kedrovsky، A.I. ابریکوسوف، A.I. استروکوف، V.V. سروو.

M.N جایگاه ویژه ای را در مدرسه آسیب شناسان مسکو اشغال کرد. نیکیفوروف (1858-1915)، که از سال 1897 تا 1915 ریاست بخش آناتومی پاتولوژیک دانشگاه مسکو را بر عهده داشت. او نه تنها کارهای ارزشمندی در زمینه آناتومی پاتولوژیک انجام داد، بلکه یکی از بهترین کتاب های درسی را خلق کرد و تعداد زیادی از دانشجویان را تربیت کرد که بعداً سرپرستی بخش ها را بر عهده گرفتند. آناتومی پاتولوژیک در شهرهای مختلف روسیه با استعدادترین دانش آموز م.ن. نیکیفوروا A.I. ابریکوسوف، که از سال 1920 تا 1952 ریاست گروه آناتومی پاتولوژیک دانشگاه مسکو را بر عهده داشت و پایه های علمی و سازمانی آناتومی پاتولوژیک را در اتحاد جماهیر شوروی پایه ریزی کرد. او به حق بنیانگذار آناتومی پاتولوژیک شوروی در نظر گرفته می شود. A.I. ابریکوسوف تحقیقات برجسته ای در مورد تظاهرات اولیه سل ریوی، تومورهای میوبلاست، آسیب شناسی دهان، آسیب شناسی کلیه و بسیاری از مسائل دیگر انجام داده است. او یک کتاب درسی برای دانش آموزان نوشت که 9 ویرایش را پشت سر گذاشت، یک کتابچه راهنمای چند جلدی در مورد آناتومی پاتولوژیک برای پزشکان ایجاد کرد و تعداد زیادی از دانشجویان را آموزش داد. A.I. به ابریکوسوف عنوان قهرمان کار سوسیالیستی و برنده جایزه دولتی اعطا شد.

نمایندگان برجسته مدرسه آسیب شناسان مسکو M.A. Skvortsov (1876-1963)، که آناتومی پاتولوژیک بیماری های دوران کودکی را ایجاد کرد، و I.V. داویدوفسکی (1887-1968)، به دلیل کار خود در زمینه آسیب شناسی عمومی، آسیب شناسی عفونی، پیری شناسی و ترومای جنگی، و تحقیقات در زمینه مبانی فلسفی زیست شناسی و پزشکی شناخته شده است. به ابتکار او، آناتومی پاتولوژیک طبق اصل نوزولوژیک شروع به آموزش کرد. I.V. داویدوفسکی به عنوان قهرمان کار سوسیالیستی و برنده جایزه لنین اعطا شد. در میان کارمندان بخش آناتومی پاتولوژیک اولین موسسه پزشکی مسکو - دانشجویان A.I. ابریکوسوف، سهم بزرگی در توسعه آناتومی پاتولوژیک توسط S.S. ویل (1898-1979)، که بعدها در لنینگراد کار کرد، V.T. Talalaev (1886-1947)، N.A. کرایفسکی (1905-1985).

دپارتمان آناتومی پاتولوژیک در سن پترزبورگ در سال 1859 به ابتکار N.I. پیروگوف در اینجا شکوه آسیب شناسی روسیه است

آناتومی توسط M.M. رودنف (1837-1878)، G.V. شور (1872-1948)، N.N. آنیچکوف (1885-1964)، م.ف. گلازونوف (1896-1967)، F.F. سیسوف (1875-1930)، V.G. گارشین (1877-1956)، V.D. زینزرلینگ (1891-1960). آنها تعداد زیادی دانش آموز را آموزش دادند که بسیاری از آنها در انستیتوهای پزشکی لنینگراد ریاست بخش داشتند: A.N. چیستویچ (1905-1970) - در آکادمی پزشکی نظامی به نام S.M. کیرووا، M.A. زاخاریفسکایا (1889-1977) - در موسسه پزشکی لنینگراد به نام I.P. پاولوا، P.V. سیپوفسکی (1906-1963) - در موسسه دولتی آموزش پیشرفته پزشکان به نام. سانتی متر. کیروف

در نیمه دوم قرن 19 و اوایل قرن 20، بخش های آناتومی پاتولوژیک در موسسات پزشکی کازان، خارکف، کیف، تومسک، اودسا، ساراتوف، پرم و سایر شهرها افتتاح شد. پس از انقلاب اکتبر، بخش های آناتومی پاتولوژیک در موسسات پزشکی همه جمهوری های اتحادیه و خودمختار و بسیاری از مراکز منطقه ای RSFSR ایجاد شد. مدارس آسیب شناسان در اینجا رشد کردند که نمایندگان آنها آناتومی پاتولوژیک شوروی را توسعه دادند و همچنان به توسعه آن ادامه می دهند: M.P. میرولیوبوف (1870-1947) و I.V. Toroptsev در تومسک، I.F. پوژاریسکی (1875-1919) و ش.آی. کرینیتسکی (1884-1961) در روستوف-آن-دون، N.M. لیوبیموف (1852-1906) و I.P. واسیلیف (1879-1949) در کازان، P.P. Zabolotnov (1858-1935) و A.M. آنتونوف (1900-1983) در ساراتوف، پ. کوچرنکو (1882-1936) و M.K. دال در کیف، N.F. ملنیکوف-رازودنکوف (1886-1937) و G.L. Derman (1890-1983) در خارکف و غیره.

در طول سالهای قدرت شوروی، آسیب شناسان تحقیقات علمی را در زمینه های مختلف پزشکی، به ویژه بیماری های عفونی آغاز کردند. این آثار کمک بزرگی به مراقبت های بهداشتی شوروی در از بین بردن تعدادی از عفونت ها (آبله، طاعون، تیفوس و غیره) کرد. متعاقباً، پاتولوژیست ها مسائل مربوط به تشخیص زودهنگام تومورها را توسعه دادند و همچنان به توسعه آنها ادامه می دهند و توجه زیادی به مطالعه بیماری های قلبی عروقی و بسیاری از بیماری های دیگر، مسائل آسیب شناسی جغرافیایی و منطقه ای می کنند. آسیب شناسی تجربی با موفقیت در حال توسعه است.

کشور ایجاد کرده است خدمات پاتولوژی هر بیمارستان دارای یک بخش پاتولوژی است که توسط یک پاتولوژیست اداره می شود. در شهرهای بزرگ، آزمایشگاه های پاتولوژی مرکزی ایجاد شده است که کار آسیب شناسان را سازماندهی می کند. کلیه موارد مرگ در بیمارستان ها یا کلینیک های موسسات پزشکی تحت کالبد شکافی پاتولوژیک قرار می گیرند. این به ایجاد صحت تشخیص بالینی، شناسایی نقص در معاینه و درمان بیمار کمک می کند. برای بحث در مورد خطاهای پزشکی شناسایی شده در طی کالبد شکافی پاتولوژیک و ایجاد اقداماتی برای رفع نواقص در کار پزشکی، کنفرانس های بالینی و تشریحی مطالب کنفرانس های پاتولوژی خلاصه می شود و به ارتقای صلاحیت پزشکان اعم از پزشکان و پاتولوژیست ها کمک می کند.

کار پاتولوژیست ها توسط مقررات و دستورات وزارت بهداشت فدراسیون روسیه تنظیم می شود و توسط آسیب شناس ارشد کشور کنترل می شود.

آسیب شناسان اتحاد جماهیر شوروی توسط انجمن علمی همه اتحادیه متحد می شوند، که به طور منظم کنفرانس ها، پلنوم ها و کنگره های سراسر اتحادیه را به موضوعات موضوعی آناتومی آسیب شناسی اختصاص می دهد. یک کتابچه راهنمای چند جلدی در مورد آناتومی پاتولوژیک ایجاد شده است. از سال 1935 مجله "آرشیو پاتولوژی" منتشر شد. اولین ویراستار آن A.I. ابریکوسوف. از سال 1976، انتشار مجله انتزاعی "مسائل عمومی آناتومی پاتولوژیک" آغاز شد.

سخنرانی 1. آناتومی پاتولوژیک

1. اهداف آناتومی پاتولوژیک

4. مرگ و تغییرات پس از مرگ، علل مرگ، تاناتوژنز، مرگ بالینی و بیولوژیکی

5. تغییرات جسد، تفاوت آنها با فرآیندهای پاتولوژیک داخل حیاتی و اهمیت برای تشخیص بیماری

1. اهداف آناتومی پاتولوژیک

آناتومی پاتولوژیک- علم وقوع و ایجاد تغییرات مورفولوژیکی در بدن بیمار. این در دورانی آغاز شد که مطالعه اندام های تغییر یافته دردناک با چشم غیرمسلح انجام شد، یعنی با استفاده از همان روش مورد استفاده در آناتومی، که ساختار یک ارگانیسم سالم را مطالعه می کند.

آناتومی پاتولوژیک یکی از رشته های مهم در نظام آموزش دامپزشکی، در فعالیت های علمی و عملی پزشک است. او اساس ساختاری، یعنی مادی بیماری را مطالعه می کند. این بر اساس داده های زیست شناسی عمومی، بیوشیمی، آناتومی، بافت شناسی، فیزیولوژی و سایر علوم است که قوانین کلی زندگی، متابولیسم، ساختار و عملکردهای عملکردی بدن انسان و حیوان سالم را در تعامل آن با محیط خارجی مطالعه می کند.

بدون دانستن اینکه یک بیماری چه تغییرات مورفولوژیکی در بدن حیوان ایجاد می کند، نمی توان درک درستی از ماهیت و مکانیسم توسعه، تشخیص و درمان آن داشت.

مطالعه اساس ساختاری بیماری در ارتباط نزدیک با تظاهرات بالینی آن انجام می شود. جهت بالینی و تشریحی یکی از ویژگی های متمایز آناتومی پاتولوژیک روسیه است.

مطالعه اساس ساختاری بیماری در سطوح مختلف انجام می شود:

سطح ارگانیسم به ما امکان می دهد بیماری کل ارگانیسم را در تظاهرات آن، در ارتباط متقابل همه اندام ها و سیستم های آن شناسایی کنیم. از این سطح مطالعه یک حیوان بیمار در کلینیک ها، یک جسد در اتاق تشریح یا یک محل دفن گاو آغاز می شود.

· سطح سیستم هر سیستمی از اندام ها و بافت ها (سیستم گوارشی و غیره) را مطالعه می کند.

سطح اندام به شما امکان می دهد تغییرات در اندام ها و بافت های قابل مشاهده با چشم غیر مسلح یا زیر میکروسکوپ را تعیین کنید.

· سطوح بافتی و سلولی - اینها سطوح مطالعه بافتها، سلولها و مواد بین سلولی تغییر یافته با استفاده از میکروسکوپ هستند.

سطح درون سلولی امکان مشاهده تغییرات فراساختار سلول ها و مواد بین سلولی را با استفاده از میکروسکوپ الکترونی امکان پذیر می کند که در بیشتر موارد اولین تظاهرات مورفولوژیکی بیماری بودند.

سطح مولکولی مطالعه این بیماری با استفاده از روش های تحقیقاتی پیچیده شامل میکروسکوپ الکترونی، سیتوشیمی، اتورادیوگرافی و ایمونوهیستوشیمی امکان پذیر است.

تشخیص تغییرات مورفولوژیکی در سطوح اندام و بافت در ابتدای بیماری، زمانی که این تغییرات جزئی هستند، بسیار دشوار است. این به دلیل این واقعیت است که بیماری با تغییر در ساختارهای درون سلولی شروع شد.

این سطوح از تحقیقات، امکان در نظر گرفتن اختلالات ساختاری و عملکردی را در وحدت دیالکتیکی ناگسستنی آنها فراهم می کند.

2. اشیاء مطالعه و روش های آناتومی پاتولوژیک

آناتومی پاتولوژیک به بررسی اختلالات ساختاری می پردازد که در همان مراحل اولیه بیماری، در طول توسعه آن، تا شرایط نهایی و غیر قابل برگشت یا بهبودی ایجاد می شوند. این مورفوژنز بیماری است.

آناتومی پاتولوژیک انحرافات از سیر معمول بیماری، عوارض و پیامدهای بیماری را مطالعه می کند و لزوماً علل، سبب شناسی و پاتوژنز را آشکار می کند.

مطالعه اتیولوژی، پاتوژنز، تصویر بالینی و مورفولوژی بیماری به ما امکان می دهد اقدامات مبتنی بر علمی را برای درمان و پیشگیری از بیماری اعمال کنیم.

نتایج مشاهدات در کلینیک، مطالعات پاتوفیزیولوژی و آناتومی پاتولوژیک نشان داده است که بدن حیوان سالم توانایی حفظ ترکیب ثابت محیط داخلی، تعادل پایدار در پاسخ به عوامل خارجی - هموستاز را دارد.

در صورت بیماری، هموستاز مختل می شود، فعالیت حیاتی متفاوت از بدن سالم انجام می شود، که با اختلالات ساختاری و عملکردی مشخصه هر بیماری آشکار می شود. بیماری زندگی یک موجود زنده در شرایط تغییر یافته محیط خارجی و داخلی است.

آناتومی پاتولوژیک نیز تغییرات بدن را بررسی می کند. تحت تأثیر داروها می توانند مثبت و منفی باشند و عوارض جانبی ایجاد کنند. این آسیب شناسی درمان است.

بنابراین، آناتومی پاتولوژیک طیف گسترده ای از مسائل را پوشش می دهد. او وظیفه دارد تا ایده روشنی از ماهیت مادی بیماری ارائه دهد.

آناتومی پاتولوژیک تلاش می کند تا از سطوح ساختاری جدید و ظریف تر و کامل ترین ارزیابی عملکردی ساختار تغییر یافته در سطوح مساوی سازمان خود استفاده کند.

آناتومی پاتولوژیک مطالبی را در مورد ناهنجاری های ساختاری در بیماری ها از طریق کالبد شکافی، جراحی، بیوپسی و آزمایش به دست می آورد. علاوه بر این، در عمل دامپزشکی، برای اهداف تشخیصی یا علمی، کشتار اجباری حیوانات در مراحل مختلف بیماری انجام می شود، که امکان مطالعه توسعه فرآیندهای پاتولوژیک و بیماری ها را در مراحل مختلف فراهم می کند. یک فرصت عالی برای بررسی پاتولوژیک لاشه ها و اندام های متعدد در کارخانه های فرآوری گوشت در هنگام کشتار حیوانات ارائه می شود.

در عمل بالینی و پاتومورفولوژیکی، بیوپسی از اهمیت ویژه ای برخوردار است، یعنی برداشتن داخل حیاتی قطعات بافت و اندام ها، که برای اهداف علمی و تشخیصی انجام می شود.

به ویژه برای روشن کردن پاتوژنز و مورفوژنز بیماری ها، تولید مثل آنها در آزمایش مهم است. روش تجربی امکان ایجاد مدل های بیماری را برای مطالعه دقیق و دقیق و همچنین برای آزمایش اثربخشی داروهای درمانی و پیشگیرانه فراهم می کند.

امکانات آناتومی پاتولوژیک با استفاده از روش های متعدد بافت شناسی، هیستوشیمیایی، اتورادیوگرافی، لومینسنت و غیره به طور قابل توجهی گسترش یافته است.

بر اساس اهداف، آناتومی پاتولوژیک در موقعیت ویژه ای قرار می گیرد: از یک سو، این یک نظریه دامپزشکی است که با آشکار کردن بستر مادی بیماری، در خدمت عمل بالینی است. از سوی دیگر، مورفولوژی بالینی برای ایجاد یک تشخیص است که در خدمت نظریه دامپزشکی است.

3. تاریخچه مختصری از توسعه آناتومی پاتولوژیک

توسعه آناتومی پاتولوژیک به عنوان یک علم به طور جدایی ناپذیری با تشریح اجساد انسان و حیوانات مرتبط است. طبق منابع ادبی در قرن دوم میلادی. ه. جالینوس، پزشک رومی، اجساد حیوانات را تشریح کرد، آناتومی، فیزیولوژی آنها را مطالعه کرد و برخی تغییرات پاتولوژیک و تشریحی را شرح داد. در قرون وسطی، به دلیل اعتقادات مذهبی، کالبد شکافی اجساد انسان ممنوع بود، که تا حدودی توسعه آناتومی پاتولوژیک را به عنوان یک علم متوقف کرد.

در قرن شانزدهم در تعدادی از کشورهای اروپای غربی، دوباره به پزشکان این حق داده شد که اجساد انسان را کالبدشکافی کنند. این شرایط به بهبود بیشتر دانش در زمینه آناتومی و تجمع مواد پاتولوژیک و تشریحی برای بیماری های مختلف کمک کرد.

در اواسط قرن 18. کتاب پزشک ایتالیایی Morgagni "در مورد محلی سازی و علل بیماری های شناسایی شده توسط آناتومیست" منتشر شد که در آن داده های پاتولوژیک و تشریحی پراکنده پیشینیان او سیستماتیک شد و تجربه خود او تعمیم یافت. این کتاب تغییرات اندام‌ها را در بیماری‌های مختلف توصیف می‌کند که تشخیص آن‌ها را تسهیل می‌کند و به ارتقای نقش تحقیقات پاتولوژیک و تشریحی در ایجاد تشخیص کمک می‌کند.

در نیمه اول قرن نوزدهم. در آسیب شناسی، جهت هومورال غالب بود، که حامیان آن جوهر بیماری را در تغییرات خون و آب بدن می دیدند. اعتقاد بر این بود که ابتدا یک اختلال کیفی در خون و آب میوه و به دنبال آن رد "مواد بیماری زا" در اندام ها وجود دارد. این آموزش بر اساس ایده های خارق العاده بود.

توسعه فناوری نوری، آناتومی طبیعی و بافت شناسی پیش نیازها را برای ظهور و توسعه نظریه سلولی ایجاد کرد (Virchow R., 1958). تغییرات پاتولوژیک مشاهده شده در یک بیماری خاص، به گفته ویرچو، مجموع ساده ای از وضعیت بیمار خود سلول ها است. این ماهیت متافیزیکی آموزش R. Virchow است، زیرا ایده یکپارچگی ارگانیسم و ​​رابطه آن با محیط برای او بیگانه بود. با این حال، تدریس Virchow به عنوان انگیزه ای برای مطالعه عمیق علمی بیماری ها از طریق تحقیقات پاتولوژیک، تشریحی، بافت شناسی، بالینی و تجربی بود.

در نیمه دوم قرن نوزدهم و اوایل قرن بیستم. در آلمان، کیپ و جوست، پاتولوژیست‌های اصلی، نویسندگان کتاب‌های راهنمای اساسی در مورد آناتومی پاتولوژیک، کار کردند. آسیب شناسان آلمانی تحقیقات گسترده ای در مورد کم خونی عفونی اسب، سل، بیماری تب برفکی، تب خوکی و غیره انجام دادند.

آغاز توسعه آناتومی پاتولوژیک دامپزشکی خانگی به اواسط قرن نوزدهم باز می گردد. اولین پاتولوژیست های دامپزشکی اساتید بخش دامپزشکی آکادمی پزشکی-جراحی سنت پترزبورگ I. I. Ravich و A. A. Raevsky بودند.

از اواخر قرن نوزدهم، پاتاتومی خانگی در داخل دیوارهای مؤسسه دامپزشکی کازان، جایی که از سال 1899 این بخش توسط پروفسور K. G. Bol اداره می شد، توسعه بیشتری یافت. او نویسنده تعداد زیادی اثر در مورد آناتومی پاتولوژیک عمومی و اختصاصی است.

تحقیقات انجام شده توسط دانشمندان داخلی از اهمیت علمی و عملی بالایی برخوردار است. تعدادی از مطالعات مهم در زمینه بررسی مسائل نظری و عملی آسیب شناسی حیوانات مزرعه و تجاری انجام شده است. این آثار کمک شایانی به توسعه علوم دامپزشکی و دامپروری کرد.

4. مرگ و تغییرات پس از مرگ

مرگ توقف غیرقابل برگشت عملکردهای حیاتی بدن است. این پایان اجتناب ناپذیر زندگی است که در نتیجه بیماری یا خشونت رخ می دهد.

فرآیند مردن نامیده می شود عذاببسته به علت، عذاب می تواند بسیار کوتاه باشد یا تا چند ساعت طول بکشد.

تمیز دادن مرگ بالینی و بیولوژیکی. به طور متعارف، لحظه مرگ بالینی به عنوان توقف فعالیت قلبی در نظر گرفته می شود. اما پس از این، سایر اندام ها و بافت ها با مدت زمان های مختلف همچنان فعالیت حیاتی خود را حفظ می کنند: حرکت روده ادامه می یابد، ترشح غدد ادامه می یابد و تحریک پذیری ماهیچه ها باقی می ماند. پس از قطع تمام عملکردهای حیاتی بدن، مرگ بیولوژیکی رخ می دهد. تغییرات پس از مرگ رخ می دهد. مطالعه این تغییرات برای درک مکانیسم مرگ در بیماری های مختلف حائز اهمیت است.

برای فعالیت های عملی، تفاوت در تغییرات مورفولوژیکی که در داخل حیات و پس از مرگ رخ می دهد از اهمیت بالایی برخوردار است. این به تشخیص صحیح کمک می کند و همچنین برای معاینه دامپزشکی قانونی مهم است.

5. تغییرات جسد

· خنک کردن جسد. بسته به شرایط، پس از دوره های زمانی مختلف، دمای جسد با دمای محیط خارجی یکسان می شود. در دمای 18 تا 20 درجه سانتیگراد، جسد هر ساعت یک درجه خنک می شود.

· سختگیری. 2 تا 4 ساعت (گاهی زودتر) پس از مرگ بالینی، عضلات صاف و مخطط تا حدودی منقبض شده و متراکم می شوند. این فرآیند با ماهیچه های فک شروع می شود، سپس به گردن، اندام های جلویی، سینه، شکم و اندام های عقبی گسترش می یابد. بیشترین درجه سختی پس از 24 ساعت مشاهده می شود و برای 1 تا 2 روز باقی می ماند. سپس سختی به همان ترتیبی که ظاهر می شود ناپدید می شود. سفتی عضله قلب 1 تا 2 ساعت پس از مرگ رخ می دهد.

مکانیسم ریگور مورتیس هنوز به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است. اما اهمیت دو عامل به وضوح مشخص شده است. در طی تجزیه پس از مرگ گلیکوژن، مقدار زیادی اسید لاکتیک تشکیل می شود که شیمی فیبر عضلانی را تغییر می دهد و سختی را افزایش می دهد. مقدار آدنوزین تری فسفریک اسید کاهش می یابد و این باعث از بین رفتن خاصیت کشسانی عضلات می شود.

· لکه های جسد به دلیل تغییر در وضعیت خون و توزیع مجدد آن پس از مرگ به وجود می آیند. در نتیجه انقباض پس از مرگ شریان ها، مقدار قابل توجهی خون به داخل سیاهرگ ها می رود و در حفره های بطن راست و دهلیزها تجمع می یابد. لخته شدن خون پس از مرگ اتفاق می افتد، اما گاهی اوقات مایع باقی می ماند (بسته به علت مرگ). در مرگ ناشی از خفگی، خون لخته نمی شود. دو مرحله در ایجاد لکه های جسد وجود دارد.

مرحله اول تشکیل هیپوستازهای جسد است که 3 تا 5 ساعت پس از مرگ رخ می دهد. خون بر اثر نیروی جاذبه به قسمت‌های زیرین بدن می‌رود و از رگ‌ها و مویرگ‌ها نفوذ می‌کند. لکه ها تشکیل می شوند که در بافت زیر جلدی پس از برداشتن پوست و در اندام های داخلی - پس از باز شدن قابل مشاهده است.

مرحله دوم، اشباع هیپوستاتیک است.

در این حالت، مایع بینابینی و لنف به داخل عروق نفوذ می کند، خون را رقیق می کند و همولیز را افزایش می دهد. خون رقیق شده دوباره از رگ ها، ابتدا به قسمت زیرین جسد و سپس در همه جا نشت می کند. لکه ها دارای خطوط نامشخص هستند و هنگام برش، این خون نیست که به بیرون می ریزد، بلکه مایع بافتی سانگوینی (متفاوت از خونریزی ها) است.

· تجزیه و پوسیدگی جسد. در اندام‌ها و بافت‌های مرده، فرآیندهای اتولیتیک توسعه می‌یابند که تجزیه نامیده می‌شود و ناشی از عمل آنزیم‌های خود ارگانیسم مرده است. متلاشی شدن (یا ذوب شدن) بافت رخ می دهد. این فرآیندها در مراحل اولیه و شدید در اندام های غنی از آنزیم های پروتئولیتیک (معده، پانکراس، کبد) توسعه می یابند.

سپس پوسیدگی جسد به تجزیه می پیوندد که ناشی از عملکرد میکروارگانیسم هایی است که در طول زندگی دائماً در بدن وجود دارند، به ویژه در روده ها.

پوسیدگی ابتدا در اندام های گوارشی اتفاق می افتد، اما سپس به کل بدن گسترش می یابد. در طی فرآیند گندیدگی، گازهای مختلفی تشکیل می شود که عمدتاً سولفید هیدروژن است و بوی بسیار نامطبوعی ایجاد می شود. سولفید هیدروژن با هموگلوبین واکنش داده و سولفید آهن را تشکیل می دهد. یک رنگ مایل به سبز کثیف در نقاط جسد ظاهر می شود. بافت های نرم متورم می شوند، نرم می شوند و به یک توده سبز خاکستری تبدیل می شوند که اغلب مملو از حباب های گاز است (آمفیزم جسد).

فرآیندهای پوسیدگی در دماهای بالاتر و رطوبت بیشتر محیط سریعتر توسعه می یابند.

سخنرانی 2. نکروز

2. خصوصیات پاتومورفولوژیکی نکروز. اهمیت آنها برای تشخیص بیماری ها

1. تعریف، علت و طبقه بندی نکروز

نکروز- نکروز تک تک سلول ها، نواحی بافت و اندام ها. ماهیت نکروز قطع کامل و غیرقابل برگشت فعالیت حیاتی است، اما نه در کل بدن، بلکه فقط در یک منطقه محدود (مرگ محلی).

بسته به علت و شرایط مختلف، نکروز می تواند خیلی سریع یا در یک دوره با مدت زمان بسیار متغیر رخ دهد. با مرگ آهسته، تغییرات دیستروفی رخ می دهد که افزایش می یابد و به حالت برگشت ناپذیری می رسد. این فرآیند نکروزیس نامیده می شود.

نکروز و نکروز نه تنها به عنوان یک پدیده پاتولوژیک مشاهده می شود، بلکه به عنوان یک فرآیند ثابت در شرایط فیزیولوژیکی نیز رخ می دهد. در بدن، تعداد معینی از سلول ها به طور مداوم می میرند و با دیگران جایگزین می شوند، این به ویژه در سلول های اپیتلیوم پوششی و غده ای و همچنین در سلول های خونی قابل توجه است.

علل نکروز بسیار متنوع است: اثر عوامل شیمیایی و فیزیکی، ویروس ها و میکروب ها. آسیب به سیستم عصبی؛ اختلال در خون رسانی

نکروزی که مستقیماً در محل استفاده از عوامل مضر رخ می دهد، مستقیم نامیده می شود.

اگر در فاصله ای از محل قرار گرفتن در معرض یک عامل مضر رخ دهند، غیر مستقیم نامیده می شوند. این شامل:

· نکروز رگ زایی که در نتیجه قطع جریان خون ایجاد می شود. در این شرایط، گرسنگی اکسیژن بافت ایجاد می شود که منجر به مرگ سلولی می شود. سیستم عصبی مرکزی به ویژه به هیپوکسی حساس است.

· نوروژنیک، ناشی از آسیب به سیستم عصبی مرکزی و محیطی. هنگامی که عملکرد نوروتروفیک مختل می شود، فرآیندهای دیستروفیک، نکروبیوتیک و نکروز در بافت ها رخ می دهد.

نکروز آلرژیک، که در بافت ها و اندام ها با حساسیت تغییر یافته به یک عامل مضر که مکرراً عمل می کند، مشاهده می شود. نکروز پوستی در شکل مزمن اریسیپل خوک، با توجه به مکانیسم تشکیل آنها، تظاهر یک ارگانیسم آلرژیک است که به عامل ایجاد کننده این بیماری حساس است.

2. خصوصیات پاتومورفولوژیکی نکروز

اندازه مناطق مرده متفاوت است: میکروسکوپی، ماکروسکوپی قابل مشاهده از به سختی قابل مشاهده تا بسیار بزرگ. گاهی اوقات کل اندام ها یا قسمت های جداگانه می میرند.

ظاهر نکروز بسته به شرایط بسیاری متفاوت است: علت نکروز، مکانیسم توسعه، وضعیت گردش خون، ساختار و واکنش بافت و غیره.

انواع نکروز زیر با توجه به علائم ماکروسکوپی تشخیص داده می شوند.

الف- نکروز خشک (انعقادی).

زمانی رخ می دهد که رطوبت وارد محیط شود. دلایل ممکن است قطع جریان خون، عمل برخی سموم میکروبی و غیره باشد. در این حالت انعقاد (لخته شدن) پروتئین ها در سلول ها و ماده بینابینی رخ می دهد. نواحی نکروز دارای قوام متراکم، خاکستری مایل به سفید یا زرد متمایل به خاکستری هستند. سطح برش خشک است، الگوی بافت پاک می شود.

نمونه ای از نکروز خشک می تواند انفارکتوس کم خونی باشد - مناطقی از نکروز اندام که با توقف جریان خون شریانی رخ می دهد. عضلات مرده - با هموگلوبینمی فلج اسب، بیماری ماهیچه سفید و زخم بستر. ماهیچه های آسیب دیده کدر، متورم و به رنگ خاکستری متمایل به قرمز هستند. گاهی از نظر ظاهری شبیه موم است. این جایی است که نکروز مومی یا زنکر رخ می دهد. نکروز خشک شامل نکروز کازئوزی (پنیردار) می شود که در آن بافت مرده یک توده خشک متلاشی شده به رنگ خاکستری مایل به زرد است.

ب) نکروز مرطوب (تقابلی) در بافت های غنی از رطوبت (مثلاً مغز) رخ می دهد و همچنین به شرطی که ناحیه نکروز خشک نشود. مثال: نکروز در ماده مغز، مرگ جنین در رحم. گاهی کانون های نکروز خشک (برخورد ثانویه) ممکن است مایع شوند.

ب. قانقاریا یکی از نکروزها است، اما مشخصه آن این است که ممکن است در کل بدن رخ ندهد، بلکه فقط در مناطقی که در تماس با محیط خارجی هستند، تحت شرایط قرار گرفتن در معرض هوا، تأثیرات حرارتی، رطوبت، عفونت، و غیره (ریه، دستگاه گوارش، رحم، پوست).

در مناطق مرده، تغییرات هموگلوبین تحت تأثیر هوا رخ می دهد. سولفید آهن تشکیل می شود و بافت های مرده تیره، خاکستری مایل به قهوه ای یا حتی سیاه می شوند.

گانگرن خشک (مومیایی شدن) روی پوست مشاهده می شود. مناطق مرده خشک و متراکم، قهوه ای یا سیاه رنگ هستند. این فرآیند می تواند به دلیل سرمازدگی، مسمومیت ارگوت و برخی عفونت ها (اریسیپل، لپتوسپیروز، خوک و غیره) رخ دهد.

قانقاریا مرطوب (پنسنده یا سپتیک) در اثر عمل میکروارگانیسم های پوسیده بر روی بافت مرده ایجاد می شود که منجر به مایع شدن مواد مرده می شود. نواحی آسیب دیده نرم، پوسیده، خاکستری کثیف، سبز کثیف یا سیاه رنگ، با بوی بد هستند. برخی از میکروب های پوسیده گازهای زیادی تولید می کنند که به شکل حباب در بافت مرده (گاز، یا پر سروصدا، قانقاریا) تجمع می یابند.

تغییرات میکروسکوپی در سلول در طول نکروز

تغییرات در هسته دارای سه نوع است: - کاریوپیکنوز - چین و چروک. - کاریورکسیس - پوسیدگی یا پارگی؛ - کاریولیز - انحلال.

با کاریوپیکنوزیس، کاهش حجم هسته به دلیل فشردگی کروماتین رخ می دهد. چین و چروک می شود و بنابراین شدیدتر رنگ می شود.

کاریورکسیس با تجمع توده‌های کروماتین در اندازه‌های مختلف مشخص می‌شود، که سپس جدا می‌شوند و به پوشش هسته آسیب‌دیده نفوذ می‌کنند. بقایای کروماتین در پروتوپلاسم پراکنده باقی می ماند.

در طی کاریولیز، حفره‌ها (واکوئل‌ها) در هسته در محل‌های انحلال کروماتین ایجاد می‌شوند. این حفره ها در یک حفره بزرگ ادغام می شوند، کروماتین به طور کامل ناپدید می شود، هسته رنگ نمی گیرد و می میرد.

تغییرات در سیتوپلاسم در ابتدا انعقاد (لخته شدن) پروتئین ها در اثر عمل آنزیم ها اتفاق می افتد. سیتوپلاسم متراکم تر می شود. این به عنوان پلاسموپیکنوز یا هیالینیزاسیون شناخته می شود. بعداً، سیتوپلاسم به توده ها و دانه های جداگانه (پلاسمورکسیس) تجزیه می شود.

هنگامی که مقدار زیادی رطوبت در بافت ها وجود دارد، فرآیندهای مایع سازی غالب است. واکوئل ها تشکیل می شوند و ادغام می شوند. سلول ها به شکل بالون های پر از مایع هستند و سیتوپلاسم حل می شود (پلاسمولیز).

تغییرات در ماده بینابینی. الیاف کلاژن، الاستیک و رتیکولار خطوط خود را از دست می دهند، به صورت بازوفیلی رنگ آمیزی و تکه تکه می شوند و بعداً مایع می شوند. گاهی اوقات ماده بینابینی مرده شبیه الیاف فیبرین می شود (تبدیل فیبرینوئید).

هنگامی که اپیتلیوم نکروز می شود، ماده لحیم کاری (سیمان) مایع می شود. سلول های اپیتلیال جدا شده و از غشای پایه جدا می شوند: از هم پیچیدگی سلولی و پوسته پوسته شدن یا ریزش سلولی.

پیامدهای نکروز. در نواحی نکروز، محصولات پوسیدگی بافت (دتریتوس) تجمع می‌یابند که اثر تحریک‌کننده‌ای بر بافت‌های زنده اطراف دارند. التهاب در آنها ایجاد می شود.

یک نوار قرمز به نام خط مرزی در مرز بین بافت زنده و ماده مرده تشکیل می شود.

در طی فرآیند التهاب، آنزیم‌های پروتئولیتیک بر روی مواد مرده عمل می‌کنند که مایع شده و توسط سلول‌های چند هسته‌ای و ماکروفاژها جذب می‌شوند. بنابراین، محصولات تجزیه حذف می شوند.

در محل نکروز، بافت گرانولاسیون تشکیل می شود که از آن یک اسکار تشکیل می شود. جایگزینی نکروز با بافت همبند را سازماندهی می گویند.

نمک های کلسیم به راحتی در مواد مرده رسوب می کنند که به آن کلسیفیکاسیون یا سنگ سازی می گویند.

اگر بافت مرده مایع نشده و جایگزین نشود، یک کپسول بافت همبند در اطراف آن تشکیل می شود - کپسولاسیون رخ می دهد. هنگامی که یک کپسول در اطراف ناحیه نکروز مرطوب تشکیل می شود، یک کیست تشکیل می شود - یک حفره با محتویات مایع.

اگر در طول التهاب مرزی، افزایش مهاجرت لکوسیت ها رخ دهد، نرم شدن چرکی رخ می دهد که منجر به محدود شدن کانون نکروز از بافت های اطراف می شود. به این حالت جداسازی، و ناحیه مرده جدا شده، جداسازی می‌گویند. بافت گرانوله در اطراف سکوئستروم ایجاد می شود که از آن یک کپسول تشکیل می شود.

هنگامی که نکروز در قسمت های بیرونی بدن وجود دارد، می توان آنها را به طور کامل از بدن پس زد - مثله کردن.

اهمیت نکروز در این است که نواحی مرده عمل نمی کنند.

نکروز در قلب و مغز اغلب منجر به مرگ می شود. جذب محصولات پوسیدگی بافت باعث مسمومیت بدن (خود مسمومیت) می شود. در این صورت اختلالات بسیار شدیدی در عملکرد بدن و حتی مرگ رخ می دهد.

سخنرانی 1 اطلاعات کلی در مورد آناتومی پاتولوژیک.

دیستروفی ها دیستروفی های پارانشیمی

آناتومی پاتولوژیک علمی است که تغییرات مورفولوژیکی را که در اندام ها و بافت ها در طی بیماری ها و فرآیندهای پاتولوژیک رخ می دهد، مطالعه می کند.

به عنوان شاخه ای از پزشکی، آناتومی پاتولوژیک ارتباط نزدیکی با بافت شناسی، فیزیولوژی پاتولوژیک دارد و زمینه ساز پزشکی قانونی است.

و پایه و اساس رشته های بالینی است.

که در دوره آناتومی پاتولوژیک دارای دو بخش است:

1). آناتومی پاتولوژیک عمومی تغییرات مورفولوژیکی را مطالعه می کند که زمانی رخ می دهدفرآیندهای پاتولوژیک عمومی: دیستروفی؛ نکروز؛

اختلالات گردش خون و لنف؛ التهاب؛ فرآیندهای سازگاری؛

فرآیندهای ایمونوپاتولوژیک؛ رشد تومور

2). آناتومی پاتولوژیک خاص تغییرات مورفولوژیکی را که در اندام ها و بافت ها در طول بیماری های خاص رخ می دهد، مطالعه می کند.

علاوه بر این، آناتومی پاتولوژیک خصوصی در توسعه نامگذاری و طبقه بندی بیماری ها، مطالعه عوارض اصلی، پیامدها و پاتومورفیسم بیماری ها مشغول است.

آناتومی پاتولوژیک مانند هر علم دیگری از تعدادی روش تحقیق استفاده می کند.

روش های آناتومی پاتولوژیک:

1) کالبد شکافی (کالبد شکافی).هدف اصلی کالبد شکافی تعیین علت مرگ است. بر اساس نتایج کالبد شکافی، مقایسه تشخیص های بالینی و پاتولوژیک انجام می شود، سیر بیماری و عوارض آن تجزیه و تحلیل می شود و کفایت درمان ارزیابی می شود. تشریح ارزش آموزشی مهمی برای دانشجویان و پزشکان دارد.

2) بیوپسی - برداشت داخل حیاتی از قطعات اندام ها و بافت ها (نمونه های بیوپسی) برای بررسی بافت شناسی به منظور ایجاد تشخیص دقیق.

بر اساس زمان آماده سازی آماده سازی پاتولوژیک، بیوپسی های فوری (cito-diagnosis) متمایز می شوند که به صورت زیر انجام می شود.

معمولاً در طول مداخلات جراحی، و در عرض 15-20 دقیقه آماده می شوند.

بیوپسی های برنامه ریزی شده برای مطالعه بیوپسی و مواد جراحی به صورت برنامه ریزی شده انجام می شود. در عرض 3-5 روز

روش نمونه برداری بیوپسی با محلی سازی فرآیند پاتولوژیک تعیین می شود. روش های زیر استفاده می شود:

- در صورتی که اندام به روش‌های غیر تهاجمی (کبد، کلیه، قلب، ریه، مغز استخوان، غشاهای سینوویال، غدد لنفاوی، مغز) در دسترس نباشد، بیوپسی سوراخ‌سازی شود.

- بیوپسی آندوسکوپی (بروکوسکوپی، سیگموئیدوسکوپی، فیبروگاسترودئودنوسکوپی و غیره)

- خراشیدن از غشاهای مخاطی (واژن، دهانه رحم، آندومتر و

3) میکروسکوپ نوری- یکی از روش های اصلی تشخیصی در آناتومی پاتولوژیک عملی مدرن است.

4) روش های تحقیق هیستوشیمیایی و ایمونوهیستوشیمی-

معاینه اندام ها و بافت ها با استفاده از روش های رنگ آمیزی خاص و یک روش تشخیصی اضافی (تشخیص مارکرهای تومور) است.

5) میکروسکوپ الکترونی- مطالعه مورفولوژی فرآیندهای پاتولوژیک در سطح درون سلولی (تغییرات در ساختار اندامک های سلولی).

6) روش تجربی -برای مدل‌سازی بیماری‌ها و فرآیندهای پاتولوژیک مختلف در حیوانات آزمایشگاهی به منظور مطالعه پاتوژنز، تغییرات مورفولوژیکی و پاتومورفوزیس آنها استفاده می‌شود.

اطلاعات کلی در مورد دیستروفی

دیستروفی یک فرآیند پاتولوژیک مبتنی بر اختلالات متابولیک است که منجر به تغییرات ساختاری در اندام ها و بافت ها می شود.

دیستروفی ها، همراه با نکروز، مظهر فرآیند تغییر هستند - آسیب به سلول ها، اندام ها و بافت ها در یک موجود زنده.

طبقه بندی مدرن دیستروفی ها از اصول زیر پیروی می کند:

I. با توجه به محلی سازی فرآیند پاتولوژیک، موارد زیر متمایز می شوند:

1) پارانشیمی (داخل سلولی)

2) مزانشیمی (استرومایی - عروقی)

3) مخلوط

II. با اختلال متابولیک غالب: 1) پروتئین (دیسپروتئینوز)

2) چرب (لیپیدوز)

3) کربوهیدرات ها

4) مواد معدنی

III. با توجه به تأثیر عامل ژنتیکی: 1) ارثی 2) اکتسابی

IV. با توجه به شیوع فرآیند:

1) محلی

2) عمومی (سیستم)

مکانیسم های مورفوژنتیک ایجاد دیستروفی:

1) نفوذ - اشباع یا تجمع مواد در سلول ها، اندام ها و بافت ها. به عنوان مثال، با آترواسکلروز، پروتئین ها و لیپیدها در دیواره رگ های خونی تجمع می یابند.

2) سنتز انحرافی عبارت است از سنتز پاتولوژیک، غیر طبیعی، موادی که به طور معمول یافت نمی شوند. به عنوان مثال، سنتز رنگدانه هموگلوبینوژن پاتولوژیک هموملانین، پروتئین آمیلوئید پاتولوژیک.

3) تبدیل - سنتز مواد یک طبقه از محصولات اولیه مشترک مواد طبقات دیگر. به عنوان مثال، با مصرف بیش از حد کربوهیدرات، سنتز لیپیدهای خنثی افزایش می یابد.

4) تجزیه (فانروزیس)- این تجزیه مواد پیچیده بیوشیمیایی به اجزای سازنده آنها است. به عنوان مثال، تجزیه لیپوپروتئین هایی که غشاهای سلولی را می سازند به لیپیدها و پروتئین ها.

دیستروفی های پارانشیمی

دیستروفی های پارانشیمی دیستروفی هایی هستند که در آن فرآیند پاتولوژیک در پارانشیم اندام ها، یعنی داخل سلول ها قرار می گیرد.

این نوع دیستروفی عمدتاً در اندام های پارانشیمی - کبد، کلیه ها، میوکارد، ریه ها، پانکراس ایجاد می شود.

پارانشیم مجموعه ای از سلول های اندام ها و بافت ها است که وظیفه اصلی را انجام می دهند.

طبقه بندی دیستروفی های پارانشیمی:

1) پروتئین (دیسپروتئینوزها)

الف) دانه ای، ب) قطره هیالین،

ج) واکوئلی (هیدروپی یا هیدروپیک)، د) شاخی.

2) چرب (لیپیدوز)

3) کربوهیدرات ها

الف) با اختلال در متابولیسم گلیکوژن، ب) با اختلال در متابولیسم گلیکوپروتئین همراه است.

دیسپروتئینوزهای پارانشیمی با اختلال در متابولیسم عمدتا پروتئین همراه است. علل توسعه این فرآیند پاتولوژیک بیماری هایی هستند که با مسمومیت و تب همراه هستند. این منجر به تسریع فرآیندهای متابولیک، دناتوره شدن و انعقاد پروتئین ها در سیتوپلاسم سلول ها و متلاشی شدن غشاهای بیولوژیکی می شود.

دیستروفی گرانول- با تجمع پروتئین در داخل سلول ها به شکل دانه مشخص می شود. بیشتر در کلیه ها، کبد و میوکارد یافت می شود. پروتئین با تجمع در داخل سلول ها منجر به افزایش حجم سلولی می شود، یعنی اندازه اندام افزایش می یابد و هنگام برش، بافت اندام کدر می شود (تورم کدورت). اخیراً بسیاری از آسیب شناسان بر این باورند که با دیستروفی دانه ای، هیپرپلازی و هیپرتروفی اندامک ها در سلول ها رخ می دهد که شبیه ادخال های پروتئین دانه ای است.

الف) بازسازی ساختار غشایی و عادی سازی اندام ها، زیرا دیستروفی دانه ای با دناتوره شدن پروتئین سطحی و برگشت پذیر مشخص می شود. ب) پیشرفت بیشتر فرآیند پاتولوژیک با توسعه

دیستروفی قطرات هیالین؛ ج) در برخی موارد با بیماری های عفونی شدید

نکروز سلولی (میوکاردیت دیفتری) امکان پذیر است.

دیستروفی قطرات هیالین- با تجمع پروتئین در داخل سلول ها به شکل قطرات هیالین مانند مشخص می شود. اغلب در کلیه ها با گلومرولونفریت، آمیلوئیدوز، سندرم نفروتیک، در کبد با هپاتیت الکلی و ویروسی، سیروز ایجاد می شود.

تصویر ماکروسکوپی خارجی اندام با علت این فرآیند پاتولوژیک تعیین می شود. از آنجایی که دیستروفی قطرات هیالین مبتنی بر دناتوره شدن پروتئین عمیق و غیرقابل برگشت است، نتیجه نکروز انعقادی کانونی (جزئی) سلول یا انتقال به دیستروفی واکوئولار (هیدروپی) است.

دیستروفی واکولار- با تجمع واکوئل های پر از مایع در داخل سلول ها مشخص می شود. در سلول های اپیتلیال پوست در هنگام ادم، آبله، در اپیتلیوم لوله های پیچ خورده کلیه ها در هنگام سندرم نفروتیک، در سلول های کبدی در هنگام هپاتیت ویروسی و الکلی، در سلول های قشر آدرنال در هنگام سپسیس و در سلول های برخی از تومورها یافت می شود. با پیشرفت فرآیند، اندازه واکوئل ها افزایش می یابد،

که منجر به تخریب اندامک ها و هسته های سلولی می شود. درجه شدید دیستروفی واکوئلی دیستروفی بالونی است که در آن سلول ها به "بالون" پر از مایع تبدیل می شوند، در حالی که همه اندامک های سلولی دچار پوسیدگی می شوند. نتیجه این شکل از دیستروفی همیشه نامطلوب است - نکروز سلولی مرطوب و مایع.

دیستروفی شاخییک فرآیند پاتولوژیک مستقل است که با تجمع بیش از حد ماده شاخی در بافت هایی که به طور معمول سنتز می شود (اپیتلیوم پوششی) یا سنتز ماده شاخی در آن اندام ها و بافت هایی که به طور معمول وجود ندارد مشخص می شود (اپیتلیوم سنگفرشی غیر کراتینه ساز طبقه بندی شده). ). در اپیتلیوم سطحی، این می تواند خود را به صورت هایپرکراتوز و ایکتیوز نشان دهد.

هیپرکراتوزیس کراتینه شدن بیش از حد اکتسابی اپیتلیوم سطحی با علل مختلف (تشکیل کالوس، هیپرکراتوز پیری، هیپرکراتوز ناشی از هیپوویتامینوز و بیماری های پوستی مختلف) است.

ایکتیوز یک بیماری ارثی است که با یک اختلال منتشر کراتینه مانند هیپرکراتوزیس (پوست به شکل فلس ماهی) مشخص می شود، در برخی از اشکال (ایکتیوز جنینی)، تظاهرات پوستی این بیماری با ناهنجاری های متعدد (تغییر شکل اندام ها، انقباضات) ترکیب می شود. ، نقص اندام های داخلی).

سنتز ماده شاخی می تواند بر روی غشاهای مخاطی پوشانده شده با اپیتلیوم سنگفرشی طبقه بندی شده غیر کراتینه کننده (حفره دهان، مری، قسمت واژن دهانه رحم، قرنیه چشم) ایجاد شود.

از نظر ماکروسکوپی، کانون های کراتینه شدن دارای رنگ سفید است، بنابراین به این آسیب شناسی لکوپلاکیا می گویند. اگر نتیجه مطلوب باشد، روند با ترمیم اپیتلیوم طبیعی به پایان می رسد. با کانون های طولانی مدت لکوپلاکیا، بدخیمی (بدخیمی) با توسعه کارسینوم سلول سنگفرشی امکان پذیر است. از این نظر، لکوپلاکیا اهمیت عملکردی مهمی دارد و به عنوان یک پیش سرطان اختیاری در نظر گرفته می شود.

دژنراسیون های چربی پارانشیمی - لیپیدوزها - با اختلال غالب متابولیسم لیپید و تجمع چربی های خنثی در سلول های اندام های پارانشیمی مشخص می شود. اغلب در کلیه ها، کبد و میوکارد ایجاد می شود.

علل ایجاد لیپیدوزهای پارانشیمی عبارتند از:

1) بیماری ها و فرآیندهای پاتولوژیک همراه با کاهش فعالیتفرآیندهای ردوکس یا هیپوکسی بافتی. اینها عبارتند از الکلیسم مزمن، سل، نارسایی مزمن ریوی و قلبی.

2) بیماری های عفونی شدید همراه با تب، مسمومیت طولانی مدت، تجزیه گسترده مجتمع های لیپوپروتئینی: دیفتری، تیفوس و تب تیفوئید، سپسیس و شرایط سپتیک و غیره.

3) مسمومیت مزمن با مواد سمی خاص: فسفر، آرسنیک، کلروفرم.

4) کم خونی با ریشه های مختلف

دژنراسیون چربی میوکارد در میوکاردیت مزمن و نقایص قلبی همراه با نارسایی مزمن قلبی عروقی ایجاد می شود. از نظر میکروسکوپی، این فرآیند با تجمع لیپیدها در داخل کاردیومیوسیت ها به شکل قطرات کوچک (چاقی پودر شده) مشخص می شود. تجمع لیپیدها عمدتاً در گروه هایی از سلول های عضلانی که در امتداد بستر وریدی قرار دارند مشاهده می شود. از نظر ماکروسکوپی، ظاهر قلب به میزان دژنراسیون چربی بستگی دارد. با شکل برجسته، قلب بزرگ شده است، از نظر اندازه، میوکارد دارای قوام شل است، مات است، بر روی قسمت به رنگ زرد خاک رس است، حفره های قلب منبسط شده است. از سمت اندوکارد، یک رگه زرد مایل به سفید قابل مشاهده است (به اصطلاح "قلب ببر"). نتیجه بستگی به شدت فرآیند دارد.

دژنراسیون کبد چرب با مسمومیت مزمن با سموم کبدی ایجاد می شود. از نظر میکروسکوپی، لیپیدها می توانند در داخل سلول های کبدی به شکل گرانول های کوچک (چاقی پودر شده)، قطرات کوچک، که بعداً به قطرات بزرگ (چاقی با قطرات کوچک) ادغام می شوند، تجمع کنند. اغلب این فرآیند از حاشیه لوبول ها شروع می شود. از نظر ماکروسکوپی، کبد ظاهری مشخص دارد: بزرگ شده، شل شده، لبه آن گرد است. رنگ جگر زرد مایل به قهوه ای با رنگ رسی است.

بیماری کلیه های چرب با تجمع لیپیدها در سلول های اپیتلیال لوله های پیچ خورده مشخص می شود. به طور عمده با نفروز لیپوئید، با چاقی عمومی بدن ایجاد می شود. از نظر میکروسکوپی، تجمع لیپیدها در قسمت های پایه اپیتلیوم لوله ای مشاهده می شود. از نظر ماکروسکوپی، کلیه ها بزرگ و شل شده اند. در یک بخش، قشر متورم، خاکستری با لکه های زرد است.

دیستروفی کربوهیدرات پارانشیمی با اختلال در متابولیسم گلیکوژن و گلیکوپروتئین ها مشخص می شود.

دیستروفی های کربوهیدرات مرتبط با متابولیسم گلیکوژن مختل به وضوح در دیابت شیرین و دیستروفی کربوهیدرات ارثی - گلیکوژنوز آشکار می شود. دیابت یک بیماری مرتبط با آسیب شناسی سلول های β جزایر پانکراس است. با علائم بالینی و مورفولوژیکی زیر ظاهر می شود: هیپرگلیسمی، گلیکوزوری، کاهش و ناپدید شدن کامل گرانول های گلیکوژن در سلول های کبدی با ایجاد کبد چرب. تجمع گلیکوژن در اپیتلیوم لوله پیچیده مشاهده می شود.

دیابت با میکروآنژیوپاتی مشخص می شود که گلومرولواسکلروز دیابتی در کلیه ها ایجاد می شود. پلاک های آترواسکلروتیک در شریان های الاستیک و الاستیک عضلانی ظاهر می شوند.

گلیکوژنوز به دلیل نارسایی یا عدم وجود آنزیم های دخیل در متابولیسم گلیکوژن ایجاد می شود.

دیستروفی های کربوهیدراتی که با اختلال در متابولیسم گلیکوپروتئین همراه است با تجمع بیش از حد موسین ها و موکوئیدها آشکار می شود. در این راستا به این نوع دیستروفی «دیستروفی مخاطی» می گویند.

دیستروفی مخاطی در تعدادی از بیماری ها و فرآیندهای پاتولوژیک ایجاد می شود:

التهاب کاتارال با تجمع اگزودای کاتارال مشخص می شود که شامل سلول های اپیتلیال لایه برداری شده، میکروارگانیسم ها، لکوسیت ها و مقدار زیادی مخاط است. از نظر میکروسکوپی، عملکرد بیش از حد سلول های جام مشاهده می شود که با تجمع مخاط اضافی در سیتوپلاسم سلول ها و به دنبال آن ترشح آن آشکار می شود. التهاب کاتارال غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی (حفره بینی، نای، برونش)، به ویژه برونشیت مخاطی انسدادی مزمن، از اهمیت بالینی بالایی برخوردار است.

- گواتر کلوئیدی - با عملکرد بیش از حد غده تیروئید ایجاد می شود. از نظر میکروسکوپی، با تجمع کلوئید در سلول های اپیتلیوم فولیکولی و در لومن فولیکول ها ظاهر می شود.

- سرطان های کلوئیدی (مخاطی) - در این مورد، سلول های تومور قادر به سنتز مخاط هستند. از نظر میکروسکوپی، تشکیل به اصطلاح سلول های "حلقه ای شکل" که سیتوپلاسم آنها با مخاط پر شده است و هسته به سمت محیط رانده می شود. سرطان های مخاطی اغلب در ریه ها، معده و روده ها یافت می شوند.

نتیجه دیستروفی مخاطی بر اساس علت بیماری تعیین می شود.

سخنرانی 2 دیستروفی های استرومایی- عروقی (مزانشیمی).

دیستروفی های عروقی استرومایی زمانی ایجاد می شود که فرآیندهای متابولیک در بافت همبند مختل شده و در استرومای اندام ها و دیواره رگ های خونی تشخیص داده شود.

ساختار بافت همبند شامل یک ماده اساسی است که شامل گلیکوزآمینوگلیکان ها (اسیدهای کندرویتین سولفوریک و هیالورونیک)، ساختارهای فیبری (کلاژن، فیبرهای الاستیک و مشبک)، عناصر سلولی (فیبروبلاست ها، ماست سل ها، هیستوسیت ها و غیره) است. دیستروفی های استرومایی- عروقی بر اساس فرآیندهای بی نظمی بافت همبند است.

طبقه بندی:

1) دیستروفی های پروتئینی (دیسپروتئینوز): الف) تورم موکوئید ب) تورم فیبرینوئید ج) هیالینوز د) آمیلوئیدوز

2) دژنراسیون های چربی (لیپیدوز):

الف) همراه با اختلال متابولیسم چربی خنثی ب) همراه با اختلال متابولیسم کلسترول

3) دیستروفی کربوهیدرات:

الف) همراه با اختلال متابولیسم گلیکوزآمینوگلیکون ب) همراه با اختلال متابولیسم گلیکوپروتئین

تورم موکوئیدی

علل ایجاد تورم مخاطی واکنش های آلرژیک، بیماری های عفونی - آلرژیک، بیماری های روماتیسمی، هیپوکسی و غیره است.

فرآیند پاتولوژیک بر اساس بی نظمی سطحی و برگشت پذیر بافت همبند است. هنگامی که در معرض یک عامل مخرب قرار می گیرد، توزیع مجدد گلیکوزامینوگلیکون ها در ماده اصلی و دیواره رگ های خونی با افزایش محتوای اسیدهای هیالورونیک و کندرویتین سولفوریک اتفاق می افتد. این مواد دارای خواص آبدوستی بارز هستند که منجر به افزایش عروق و

نفوذپذیری بافت این منجر به نفوذ قسمت مایع پلاسمای خون و مایع بافتی به کانون پاتولوژیک می شود.

الیاف کلاژن و ماده زمینی با مایع بافتی و پلاسما اشباع می شوند، اندازه آنها افزایش می یابد و متورم می شوند و در عین حال ساختار خود را حفظ می کنند. این فرآیند پاتولوژیک نامیده می شود تورم مخاطی. ارتشاح لنفوهیستوسیتی (تظاهرات واکنش های ایمنی) می تواند در بافت آسیب دیده ایجاد شود.

تورم موکوئیدی با پدیده متاکرومازی مشخص می شود - پدیده رنگ آمیزی متفاوت و پاتولوژیک بافت. با این پدیده، بافت های طبیعی و آسیب شناسی تغییر یافته، هنگامی که با رنگ یکسان رنگ آمیزی می شوند، رنگ های متفاوتی پیدا می کنند. متاکرومازی بر اساس تجمع مواد کروموتروپیک در استرومای اندام ها است. به عنوان مثال، زمانی که بافت همبند با picrofuchsin رنگ آمیزی می شود، به طور معمول صورتی رنگ می شود، اما با متاکرومازی به رنگ زرد است.

پیامدهای تورم موکوئیدی:

1) عادی سازی، زیرا بر اساس بی نظمی سطحی و برگشت پذیر بافت همبند است.

2) با پیشرفت فرآیند، تورم فیبرینوئید ایجاد می شود.تورم فیبرینوئیدبا عمیق و غیر قابل برگشت مشخص می شود

بی نظمی بافت همبند

با این فرآیند پاتولوژیک، افزایش نفوذپذیری عروق و بافت پیشرفت می کند، در نتیجه، به دنبال قسمت مایع، پروتئین های پلاسمای خون، از جمله فیبرینوژن، به داخل استروما نفوذ می کنند. تخریب فیبرهای کلاژن مشاهده می شود. یک پروتئین پاتولوژیک، فیبرینوئید، در استرومای اندام ها سنتز می شود. ترکیب فیبرینوئید شامل اجزای بافت همبند، پروتئین های پلاسمای خون، عمدتا فیبرین، ایمونوگلوبولین ها، اجزای مکمل، لیپیدها است.

غلبه پروتئین فیبرین در ترکیب فیبرینوئید این نام را توضیح می دهد - تورم فیبرینوئید. این فرآیند پاتولوژیک نیز با پدیده متاکرومازی مشخص می شود.

اغلب، تورم فیبرینوئید در بیماری های روماتیسمی مشاهده می شود.

به دلیل از هم گسیختگی عمیق بافت همبند، که بر روی فیبرهای کلاژن و ماده زمین تأثیر می گذارد، نتیجه غیرقابل برگشت است: ایجاد نکروز فیبرینوئید، اسکلروز و هیالینوز.

نکروز فیبرینوئیدبا تجزیه تمام اجزای تشکیل دهنده فیبرینوئید آشکار می شود. تکثیر در اطراف توده های نکروز فیبرینوئیدی عناصر سلولی زمینه ساز تشکیل گرانولوم روماتیسمی (ندول های Aschoff - Talalaevsky) است.

اسکلروز تشکیل بافت همبند به جای توده های فیبرینوئیدی است.

هیالینوز مرحله بعدی از هم گسیختگی سیستمیک بافت همبند است و با تخریب فیبرهای کلاژن و ماده پایه، پلاسموراژی، رسوب پروتئین های پلاسما و تشکیل پروتئین پاتولوژیک هیالین مشخص می شود. فرآیند تشکیل هیالین با همگن شدن و فشرده شدن پروتئین های پلاسما و اجزای بافت همبند همراه است و در نتیجه توده های متراکم و نیمه شفافی به وجود می آید که رنگ مایل به آبی دارند و از نظر ساختاری شبیه غضروف هیالین هستند.

هیالینوز با سنتز یک پروتئین غیر طبیعی - هیالین مشخص می شود. از نظر خارجی، شفاف، مایل به آبی، شبیه به غضروف هیالین است. ترکیب هیالین: اجزای بافت همبند، پروتئین های پلاسما، لیپیدها، کمپلکس های ایمنی. هیالینوز در نتیجه فرآیندهای زیر رخ می دهد:

الف) اشباع پلاسمایی ب) تورم فیبرینوئید.

ج) اسکلروز د) نکروز

الف) در دیواره رگ‌های خونی رخ می‌دهد، زمانی که به دلیل افزایش نفوذپذیری عروق، دیواره‌ها به پلاسما آغشته می‌شوند و سپس به پروتئین‌ها می‌نشینند، سپس همگن می‌شوند

مشاهده) - هیالین شروع به سنتز می کند. رگ‌های خونی شبیه لوله‌های شیشه‌ای می‌شوند - این زمینه فشار خون بالا است ب) توده‌های فیبرینوئیدی همگن می‌شوند، لیپیدها، ایمنی

کمپلکس و هیالین سنتز می شود. هیالینوز در نتیجه تورم فیبرینوئید می تواند ماهیت سیستمیک (روماتیسم، اسکلرودرمی، آرتریت روماتوئید) و ماهیت موضعی (در پایین زخم معده مزمن و 12 p.c در دیواره آپاندیس در آپاندیسیت مزمن، در کانون های مزمن باشد). التهاب).

ج) - ماهیتی محلی دارد. فرآیندهای اسکلروتیک با توده های هیالین جایگزین می شوند، به عنوان مثال: در اسکارهای بافت همبند، در چسبندگی بافت همبند

حفره های سروزی، در دیواره های آئورت در حین تصلب شرایین، در دیواره رگ های خونی در طول سازماندهی (یعنی هنگام جایگزینی بافت همبند) لخته های خون d) - از نظر ماهیت محلی است. دارای ضایعات نکروزه است که با توده های هیالین جایگزین شده است

UDC 616-091-057.875

Yu.V.Krylov

دوره کوتاه آناتومی پاتولوژیک

راهنما برای دانشجویان خارجی

موسسات پزشکی

"یک دوره کوتاه در آناتومی پاتولوژیک" مقدمه ای بر آناتومی پاتولوژیک است و برای دانشجویان خارجی موسسات پزشکی در نظر گرفته شده است که بخش های اصلی آناتومی پاتولوژیک مدرن را پوشش می دهد و در قالب سه بخش مجزا ارائه می شود: آناتومی پاتولوژیک عمومی و اختصاصی. و همچنین نمونه هایی از تشخیص های پاتولوژیک قبل از شروع مطالعه، مطالعه آناتومی پاتولوژیک را با استفاده از یک کتاب درسی ساده تسهیل می کند.

بازبین:دکترای علوم پزشکی، استاد، رئیس. بخش آناتومی پاتولوژیک آکادمی پزشکی اسمولنسک Dorosevich A.E.

"یک دوره کوتاه در آناتومی پاتولوژیک" بر اساس تصمیم شورای علمی موسسه پزشکی ویتبسک، پروتکل شماره 9 در 18 ژوئن 1997 منتشر شده است.

© Yu.V.Krylov

پیشگفتار________________________________________________________________3

مقدمه________________________________________________________________3

بخش اول. آناتومی پاتولوژیک عمومی _________________________4

دیستروفی _________________________________________________________________ 4

دیستروفی های پارانشیمی_________________________________________________5

دیستروفی های مزانشیمی ____________________________________________________6

دیستروفی های مختلط ________________________________________________9

اختلال متابولیسم مواد معدنی________________________________12

نکروز. مرگ کلی _________________________________________________13

مرگ _________________________________________________15

اختلالات گردش خون ____________________________________________________16

مجموعه شریانی ____________________________________________________16

احتقان وریدی_________________________________________________16

کم خونی ________________________________________________18

استاز________________________________________________________________18

خونریزی_________________________________________________18

حمله قلبی _________________________________________________19

ترومبوز _________________________________________________________________21

آمبولی _________________________________________________22

شوک ________________________________________________________________23

التهاب _________________________________________________24

فرآیندهای ایمونوپاتولوژیک________________________________29

خودایمنی و بیماری های خودایمنی________________________________31

سندرم های نقص ایمنی ________________________________32

فرآیندهای جبران و سازگاری ________________________________33

بازسازی بافت ها و اندام های فردی ________________________________34

هیپرتروفی و ​​هیپرپلازی ____________________________________________________35

آتروفی________________________________________________________________36

بازسازی بافت ________________________________________________37

تومورها_________________________________________________________________38

تومورهای مزانشیمی_________________________________________________42

تومورهای اپیدرمی_________________________________________________43

تومورهای سیستم عصبی مرکزی ________________________________________________47

تومورهای سیستم خونی________________________________________________48

قسمت دوم. آناتومی پاتولوژیک خاص ______________________51

کم خونی _________________________________________________________________53

بیماری های قلب و عروق خونی_________________________________________________54

آترواسکلروز ________________________________________________54

پرفشاری خون _________________________________56

بیماری عروق کرونر (IHD) _________________________________57

بیماریهای روماتیسمی_________________________________________________58

روماتیسم _________________________________________________59

آرتریت روماتوئید _________________________________________________61

لوپوس اریتماتوز سیستمیک________________________________________________61

پری آرتریت گرهی ________________________________________62

اسکلرودرمی سیستمیک________________________________________________63

درماتومیوزیت _________________________________________________63

بیماریهای ریوی _________________________________________________63

پنومونی لوبار _________________________________________________63

درک ساختار و عملکرد در آسیب شناسی

برخلاف فیزیولوژی پاتولوژیک، آناتومی پاتولوژیک یک رشته بالینی است. آسیب شناسان پزشکی دو وظیفه اصلی را انجام می دهند. در مرحله اول، آنها کیفیت کار تشخیصی و درمانی در موسسات پزشکی را با مقایسه نتایج کالبد شکافی و داده های سابقه پزشکی نظارت می کنند.

ثانیاً، آنها به طور مستقیم از طریق پاسخ بیوپسی در تشخیص نقش دارند. بیوپسی یک معاینه مورفولوژیکی درون حیاتی قطعاتی از اندام های بیمار است.

سخنرانی 1. آناتومی پاتولوژیک

1. اهداف آناتومی پاتولوژیک

4. مرگ و تغییرات پس از مرگ، علل مرگ، تاناتوژنز، مرگ بالینی و بیولوژیکی

5. تغییرات جسد، تفاوت آنها با فرآیندهای پاتولوژیک داخل حیاتی و اهمیت برای تشخیص بیماری

1. اهداف آناتومی پاتولوژیک

آناتومی پاتولوژیک- علم وقوع و ایجاد تغییرات مورفولوژیکی در بدن بیمار. این در دورانی آغاز شد که مطالعه اندام های تغییر یافته دردناک با چشم غیرمسلح انجام شد، یعنی با استفاده از همان روش مورد استفاده در آناتومی، که ساختار یک ارگانیسم سالم را مطالعه می کند.

آناتومی پاتولوژیک یکی از رشته های مهم در نظام آموزش دامپزشکی، در فعالیت های علمی و عملی پزشک است. او اساس ساختاری، یعنی مادی بیماری را مطالعه می کند. این بر اساس داده های زیست شناسی عمومی، بیوشیمی، آناتومی، بافت شناسی، فیزیولوژی و سایر علوم است که قوانین کلی زندگی، متابولیسم، ساختار و عملکردهای عملکردی بدن انسان و حیوان سالم را در تعامل آن با محیط خارجی مطالعه می کند.

بدون دانستن اینکه یک بیماری چه تغییرات مورفولوژیکی در بدن حیوان ایجاد می کند، نمی توان درک درستی از ماهیت و مکانیسم توسعه، تشخیص و درمان آن داشت.

مطالعه اساس ساختاری بیماری در ارتباط نزدیک با تظاهرات بالینی آن انجام می شود. جهت بالینی و تشریحی یکی از ویژگی های متمایز آناتومی پاتولوژیک روسیه است.

مطالعه اساس ساختاری بیماری در سطوح مختلف انجام می شود:

سطح ارگانیسم به ما امکان می دهد بیماری کل ارگانیسم را در تظاهرات آن، در ارتباط متقابل همه اندام ها و سیستم های آن شناسایی کنیم. از این سطح مطالعه یک حیوان بیمار در کلینیک ها، یک جسد در اتاق تشریح یا یک محل دفن گاو آغاز می شود.

· سطح سیستم هر سیستمی از اندام ها و بافت ها (سیستم گوارشی و غیره) را مطالعه می کند.

سطح اندام به شما امکان می دهد تغییرات در اندام ها و بافت های قابل مشاهده با چشم غیر مسلح یا زیر میکروسکوپ را تعیین کنید.

· سطوح بافتی و سلولی - اینها سطوح مطالعه بافتها، سلولها و مواد بین سلولی تغییر یافته با استفاده از میکروسکوپ هستند.

سطح درون سلولی امکان مشاهده تغییرات فراساختار سلول ها و مواد بین سلولی را با استفاده از میکروسکوپ الکترونی امکان پذیر می کند که در بیشتر موارد اولین تظاهرات مورفولوژیکی بیماری بودند.

سطح مولکولی مطالعه این بیماری با استفاده از روش های تحقیقاتی پیچیده شامل میکروسکوپ الکترونی، سیتوشیمی، اتورادیوگرافی و ایمونوهیستوشیمی امکان پذیر است.

تشخیص تغییرات مورفولوژیکی در سطوح اندام و بافت در ابتدای بیماری، زمانی که این تغییرات جزئی هستند، بسیار دشوار است. این به دلیل این واقعیت است که بیماری با تغییر در ساختارهای درون سلولی شروع شد.

این سطوح از تحقیقات، امکان در نظر گرفتن اختلالات ساختاری و عملکردی را در وحدت دیالکتیکی ناگسستنی آنها فراهم می کند.

2. اشیاء مطالعه و روش های آناتومی پاتولوژیک

آناتومی پاتولوژیک به بررسی اختلالات ساختاری می پردازد که در همان مراحل اولیه بیماری، در طول توسعه آن، تا شرایط نهایی و غیر قابل برگشت یا بهبودی ایجاد می شوند. این مورفوژنز بیماری است.

آناتومی پاتولوژیک انحرافات از سیر معمول بیماری، عوارض و پیامدهای بیماری را مطالعه می کند و لزوماً علل، سبب شناسی و پاتوژنز را آشکار می کند.

مطالعه اتیولوژی، پاتوژنز، تصویر بالینی و مورفولوژی بیماری به ما امکان می دهد اقدامات مبتنی بر علمی را برای درمان و پیشگیری از بیماری اعمال کنیم.

نتایج مشاهدات در کلینیک، مطالعات پاتوفیزیولوژی و آناتومی پاتولوژیک نشان داده است که بدن حیوان سالم توانایی حفظ ترکیب ثابت محیط داخلی، تعادل پایدار در پاسخ به عوامل خارجی - هموستاز را دارد.

در صورت بیماری، هموستاز مختل می شود، فعالیت حیاتی متفاوت از بدن سالم انجام می شود، که با اختلالات ساختاری و عملکردی مشخصه هر بیماری آشکار می شود. بیماری زندگی یک موجود زنده در شرایط تغییر یافته محیط خارجی و داخلی است.

آناتومی پاتولوژیک نیز تغییرات بدن را بررسی می کند. تحت تأثیر داروها می توانند مثبت و منفی باشند و عوارض جانبی ایجاد کنند. این آسیب شناسی درمان است.

بنابراین، آناتومی پاتولوژیک طیف گسترده ای از مسائل را پوشش می دهد. او وظیفه دارد تا ایده روشنی از ماهیت مادی بیماری ارائه دهد.

آناتومی پاتولوژیک تلاش می کند تا از سطوح ساختاری جدید و ظریف تر و کامل ترین ارزیابی عملکردی ساختار تغییر یافته در سطوح مساوی سازمان خود استفاده کند.

آناتومی پاتولوژیک مطالبی را در مورد ناهنجاری های ساختاری در بیماری ها از طریق کالبد شکافی، جراحی، بیوپسی و آزمایش به دست می آورد. علاوه بر این، در عمل دامپزشکی، برای اهداف تشخیصی یا علمی، کشتار اجباری حیوانات در مراحل مختلف بیماری انجام می شود، که امکان مطالعه توسعه فرآیندهای پاتولوژیک و بیماری ها را در مراحل مختلف فراهم می کند. یک فرصت عالی برای بررسی پاتولوژیک لاشه ها و اندام های متعدد در کارخانه های فرآوری گوشت در هنگام کشتار حیوانات ارائه می شود.

در عمل بالینی و پاتومورفولوژیکی، بیوپسی از اهمیت ویژه ای برخوردار است، یعنی برداشتن داخل حیاتی قطعات بافت و اندام ها، که برای اهداف علمی و تشخیصی انجام می شود.

به ویژه برای روشن کردن پاتوژنز و مورفوژنز بیماری ها، تولید مثل آنها در آزمایش مهم است. روش تجربی امکان ایجاد مدل های بیماری را برای مطالعه دقیق و دقیق و همچنین برای آزمایش اثربخشی داروهای درمانی و پیشگیرانه فراهم می کند.

امکانات آناتومی پاتولوژیک با استفاده از روش های متعدد بافت شناسی، هیستوشیمیایی، اتورادیوگرافی، لومینسنت و غیره به طور قابل توجهی گسترش یافته است.

بر اساس اهداف، آناتومی پاتولوژیک در موقعیت ویژه ای قرار می گیرد: از یک سو، این یک نظریه دامپزشکی است که با آشکار کردن بستر مادی بیماری، در خدمت عمل بالینی است. از سوی دیگر، مورفولوژی بالینی برای ایجاد یک تشخیص است که در خدمت نظریه دامپزشکی است.

3. تاریخچه مختصری از توسعه آناتومی پاتولوژیک

توسعه آناتومی پاتولوژیک به عنوان یک علم به طور جدایی ناپذیری با تشریح اجساد انسان و حیوانات مرتبط است. طبق منابع ادبی در قرن دوم میلادی. ه. جالینوس، پزشک رومی، اجساد حیوانات را تشریح کرد، آناتومی، فیزیولوژی آنها را مطالعه کرد و برخی تغییرات پاتولوژیک و تشریحی را شرح داد. در قرون وسطی، به دلیل اعتقادات مذهبی، کالبد شکافی اجساد انسان ممنوع بود، که تا حدودی توسعه آناتومی پاتولوژیک را به عنوان یک علم متوقف کرد.

در قرن شانزدهم در تعدادی از کشورهای اروپای غربی، دوباره به پزشکان این حق داده شد که اجساد انسان را کالبدشکافی کنند. این شرایط به بهبود بیشتر دانش در زمینه آناتومی و تجمع مواد پاتولوژیک و تشریحی برای بیماری های مختلف کمک کرد.

در اواسط قرن 18. کتاب پزشک ایتالیایی Morgagni "در مورد محلی سازی و علل بیماری های شناسایی شده توسط آناتومیست" منتشر شد که در آن داده های پاتولوژیک و تشریحی پراکنده پیشینیان او سیستماتیک شد و تجربه خود او تعمیم یافت. این کتاب تغییرات اندام‌ها را در بیماری‌های مختلف توصیف می‌کند که تشخیص آن‌ها را تسهیل می‌کند و به ارتقای نقش تحقیقات پاتولوژیک و تشریحی در ایجاد تشخیص کمک می‌کند.

در نیمه اول قرن نوزدهم. در آسیب شناسی، جهت هومورال غالب بود، که حامیان آن جوهر بیماری را در تغییرات خون و آب بدن می دیدند. اعتقاد بر این بود که ابتدا یک اختلال کیفی در خون و آب میوه و به دنبال آن رد "مواد بیماری زا" در اندام ها وجود دارد. این آموزش بر اساس ایده های خارق العاده بود.

توسعه فناوری نوری، آناتومی طبیعی و بافت شناسی پیش نیازها را برای ظهور و توسعه نظریه سلولی ایجاد کرد (Virchow R., 1958). تغییرات پاتولوژیک مشاهده شده در یک بیماری خاص، به گفته ویرچو، مجموع ساده ای از وضعیت بیمار خود سلول ها است. این ماهیت متافیزیکی آموزش R. Virchow است، زیرا ایده یکپارچگی ارگانیسم و ​​رابطه آن با محیط برای او بیگانه بود. با این حال، تدریس Virchow به عنوان انگیزه ای برای مطالعه عمیق علمی بیماری ها از طریق تحقیقات پاتولوژیک، تشریحی، بافت شناسی، بالینی و تجربی بود.

در نیمه دوم قرن نوزدهم و اوایل قرن بیستم. در آلمان، کیپ و جوست، پاتولوژیست‌های اصلی، نویسندگان کتاب‌های راهنمای اساسی در مورد آناتومی پاتولوژیک، کار کردند. آسیب شناسان آلمانی تحقیقات گسترده ای در مورد کم خونی عفونی اسب، سل، بیماری تب برفکی، تب خوکی و غیره انجام دادند.

آغاز توسعه آناتومی پاتولوژیک دامپزشکی خانگی به اواسط قرن نوزدهم باز می گردد. اولین پاتولوژیست های دامپزشکی اساتید بخش دامپزشکی آکادمی پزشکی-جراحی سنت پترزبورگ I. I. Ravich و A. A. Raevsky بودند.

از اواخر قرن نوزدهم، پاتاتومی خانگی در داخل دیوارهای مؤسسه دامپزشکی کازان، جایی که از سال 1899 این بخش توسط پروفسور K. G. Bol اداره می شد، توسعه بیشتری یافت. او نویسنده تعداد زیادی اثر در مورد آناتومی پاتولوژیک عمومی و اختصاصی است.

تحقیقات انجام شده توسط دانشمندان داخلی از اهمیت علمی و عملی بالایی برخوردار است. تعدادی از مطالعات مهم در زمینه بررسی مسائل نظری و عملی آسیب شناسی حیوانات مزرعه و تجاری انجام شده است. این آثار کمک شایانی به توسعه علوم دامپزشکی و دامپروری کرد.

4. مرگ و تغییرات پس از مرگ

مرگ توقف غیرقابل برگشت عملکردهای حیاتی بدن است. این پایان اجتناب ناپذیر زندگی است که در نتیجه بیماری یا خشونت رخ می دهد.

فرآیند مردن نامیده می شود عذاببسته به علت، عذاب می تواند بسیار کوتاه باشد یا تا چند ساعت طول بکشد.

تمیز دادن مرگ بالینی و بیولوژیکی. به طور متعارف، لحظه مرگ بالینی به عنوان توقف فعالیت قلبی در نظر گرفته می شود. اما پس از این، سایر اندام ها و بافت ها با مدت زمان های مختلف همچنان فعالیت حیاتی خود را حفظ می کنند: حرکت روده ادامه می یابد، ترشح غدد ادامه می یابد و تحریک پذیری ماهیچه ها باقی می ماند. پس از قطع تمام عملکردهای حیاتی بدن، مرگ بیولوژیکی رخ می دهد. تغییرات پس از مرگ رخ می دهد. مطالعه این تغییرات برای درک مکانیسم مرگ در بیماری های مختلف حائز اهمیت است.

برای فعالیت های عملی، تفاوت در تغییرات مورفولوژیکی که در داخل حیات و پس از مرگ رخ می دهد از اهمیت بالایی برخوردار است. این به تشخیص صحیح کمک می کند و همچنین برای معاینه دامپزشکی قانونی مهم است.

5. تغییرات جسد

· خنک کردن جسد. بسته به شرایط، پس از دوره های زمانی مختلف، دمای جسد با دمای محیط خارجی یکسان می شود. در دمای 18 تا 20 درجه سانتیگراد، جسد هر ساعت یک درجه خنک می شود.

· سختگیری. 2 تا 4 ساعت (گاهی زودتر) پس از مرگ بالینی، عضلات صاف و مخطط تا حدودی منقبض شده و متراکم می شوند. این فرآیند با ماهیچه های فک شروع می شود، سپس به گردن، اندام های جلویی، سینه، شکم و اندام های عقبی گسترش می یابد. بیشترین درجه سختی پس از 24 ساعت مشاهده می شود و برای 1 تا 2 روز باقی می ماند. سپس سختی به همان ترتیبی که ظاهر می شود ناپدید می شود. سفتی عضله قلب 1 تا 2 ساعت پس از مرگ رخ می دهد.

مکانیسم ریگور مورتیس هنوز به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است. اما اهمیت دو عامل به وضوح مشخص شده است. در طی تجزیه پس از مرگ گلیکوژن، مقدار زیادی اسید لاکتیک تشکیل می شود که شیمی فیبر عضلانی را تغییر می دهد و سختی را افزایش می دهد. مقدار آدنوزین تری فسفریک اسید کاهش می یابد و این باعث از بین رفتن خاصیت کشسانی عضلات می شود.

· لکه های جسد به دلیل تغییر در وضعیت خون و توزیع مجدد آن پس از مرگ به وجود می آیند. در نتیجه انقباض پس از مرگ شریان ها، مقدار قابل توجهی خون به داخل سیاهرگ ها می رود و در حفره های بطن راست و دهلیزها تجمع می یابد. لخته شدن خون پس از مرگ اتفاق می افتد، اما گاهی اوقات مایع باقی می ماند (بسته به علت مرگ). در مرگ ناشی از خفگی، خون لخته نمی شود. دو مرحله در ایجاد لکه های جسد وجود دارد.

مرحله اول تشکیل هیپوستازهای جسد است که 3 تا 5 ساعت پس از مرگ رخ می دهد. خون بر اثر نیروی جاذبه به قسمت‌های زیرین بدن می‌رود و از رگ‌ها و مویرگ‌ها نفوذ می‌کند. لکه ها تشکیل می شوند که در بافت زیر جلدی پس از برداشتن پوست و در اندام های داخلی - پس از باز شدن قابل مشاهده است.

مرحله دوم، اشباع هیپوستاتیک است.

در این حالت، مایع بینابینی و لنف به داخل عروق نفوذ می کند، خون را رقیق می کند و همولیز را افزایش می دهد. خون رقیق شده دوباره از رگ ها، ابتدا به قسمت زیرین جسد و سپس در همه جا نشت می کند. لکه ها دارای خطوط نامشخص هستند و هنگام برش، این خون نیست که به بیرون می ریزد، بلکه مایع بافتی سانگوینی (متفاوت از خونریزی ها) است.

· تجزیه و پوسیدگی جسد. در اندام‌ها و بافت‌های مرده، فرآیندهای اتولیتیک توسعه می‌یابند که تجزیه نامیده می‌شود و ناشی از عمل آنزیم‌های خود ارگانیسم مرده است. متلاشی شدن (یا ذوب شدن) بافت رخ می دهد. این فرآیندها در مراحل اولیه و شدید در اندام های غنی از آنزیم های پروتئولیتیک (معده، پانکراس، کبد) توسعه می یابند.

سپس پوسیدگی جسد به تجزیه می پیوندد که ناشی از عملکرد میکروارگانیسم هایی است که در طول زندگی دائماً در بدن وجود دارند، به ویژه در روده ها.

پوسیدگی ابتدا در اندام های گوارشی اتفاق می افتد، اما سپس به کل بدن گسترش می یابد. در طی فرآیند گندیدگی، گازهای مختلفی تشکیل می شود که عمدتاً سولفید هیدروژن است و بوی بسیار نامطبوعی ایجاد می شود. سولفید هیدروژن با هموگلوبین واکنش داده و سولفید آهن را تشکیل می دهد. یک رنگ مایل به سبز کثیف در نقاط جسد ظاهر می شود. بافت های نرم متورم می شوند، نرم می شوند و به یک توده سبز خاکستری تبدیل می شوند که اغلب مملو از حباب های گاز است (آمفیزم جسد).

فرآیندهای پوسیدگی در دماهای بالاتر و رطوبت بیشتر محیط سریعتر توسعه می یابند.

سخنرانی شماره 1. آناتومی و فیزیولوژی اندام تناسلی زنان 1. آناتومی اندام تناسلی زنان اندام تناسلی زن معمولاً به دو دسته خارجی و داخلی تقسیم می شود. اندام تناسلی خارجی عبارتند از: شرمگاه، لبهای بزرگ و کوچک، کلیتوریس، دهلیز واژن، باکره

6. آناتومی پاتولوژیک در روسیه توسعه آناتومی پاتولوژیک در روسیه به طور مستقیم در ارتباط با کلینیک ها اتفاق افتاد. کالبد شکافی اجساد مرده در بیمارستان ها به طور منظم انجام می شد. کالبد شکافی در روسیه در نیمه اول به طور رسمی و منظم شروع شد